Вазопресинът е хормон. Последици от прекомерна секреция на ADH. Функции на антидиуретичния хормон

либерийци:

• тиролиберин;
• кортиколиберин;
• соматолиберин;
• пролактолиберин;
• меланолиберин;
• гонадолиберин (лулиберин и фолиберин)

• соматостатин;
• пролактостатин (допамин);
• меланостатин;
• кортикостатин

Невропептиди:

• енкефалини (левцин-енкефалин (лев-енкефалин), метионин-енкефапин (мет-енкефалин));
• ендорфини (а-ендорфин, (β-ендорфин, у-ендорфин);
• динорфини А и В;
• проопиомеланокортин;
• невротензин;
• вещество Р;
• киоторфин;
• вазоинтестинален пептид (VIP);
• холецистокинин;
• невропептид-Y;
• свързан с агути протеин;
• орексини А и В (хипокретини 1 и 2);
• грелин;
• делта сън индуциращ пептид (DSIP) и др.

Хипоталамо-задна хормони на хипофизата:

• вазопресин или антидиуретичен хормон (ADH);
• окситоцин

Моноамини:

• серотонин;
• норепинефрин;
• адреналин;
• допамин

Ефекторни хормони на хипоталамуса и неврохипофизата

Ефекторни хормони на хипоталамуса и неврохипофизатаса вазопресин и окситоцин. Те се синтезират в големи клетъчни неврони на SON и PVN на хипоталамуса, доставят се чрез аксонален транспорт до неврохипофизата и се освобождават в кръвта на капилярите на долната хипофизна артерия (фиг. 1).

Вазопресин

Антидиуретичен хормон(ADH или вазопресин) -пептид, състоящ се от 9 аминокиселинни остатъка, съдържанието му в е 0,5 - 5 ng / ml.

Базалната секреция на хормона има денонощен ритъм с максимум в ранните сутрешни часове. Хормонът се транспортира в кръвта в свободна форма. Неговият полуживот е 5-10 минути. ADH действа върху таргетните клетки чрез стимулиране на мембранни 7-TMS рецептори и вторични пратеници.

Прицелните клетки на ADH са епителните клетки на събирателните канали на бъбреците и гладките миоцити на съдовите стени. Чрез стимулиране на V2 рецепторите на епителните клетки на събирателните канали на бъбреците и повишаване на нивото на сАМР в тях, ADH повишава реабсорбцията на вода (с 10-15%, или 15-22 l / ден), допринася за концентрацията и намаляването на обема на крайната урина. Този процес се нарича антидиуреза, а вазопресинът, който го причинява, получава второ име - ADH.

Във високи концентрации хормонът се свързва с V 1 -рецепторите на гладките съдови миоцити и чрез повишаване на нивото на IGF и Ca 2+ йони в тях предизвиква свиване на миоцитите, стесняване на артериите и повишаване на кръвното налягане. Този ефект на хормона върху съдовете се нарича пресорен, откъдето идва и името на хормона - вазопресин. ADH също така участва в стимулирането на секрецията на ACTH при стрес (чрез V3 рецептори и вътреклетъчни IGF и Ca 2+ йони), във формирането на мотивация за жажда и поведение при пиене и в механизмите на паметта.

Ориз. 1. Хормони на хипоталамуса и хипофизата (RG-освобождаващи хормони (либерини), ST - статини). Пояснения в текста

Синтезът и освобождаването на ADH при физиологични условия стимулира повишаване на осмотичното налягане (хиперосмоларност) на кръвта. Хиперосмоларността се придружава от активиране на осмочувствителни неврони в хипоталамуса, които от своя страна стимулират секрецията на ADH от невросекреторните клетки на SOA и PVN. Тези клетки също са свързани с неврони на вазомоторния център, които получават информация за кръвния поток от механо- и барорецепторите на предсърдията и зоната на каротидния синус. Чрез тези връзки секрецията на ADH се стимулира рефлексивно с намаляване на обема на циркулиращата кръв (BCC), спад на кръвното налягане.

Основни ефекти на вазопресин

• Активира
• Стимулира свиването на гладката мускулатура на съдовете
• Активира центъра за жажда
• Участва в механизмите за обучение и
• Регулира процесите на терморегулация
• Изпълнява невроендокринни функции, като медиатор на вегетативната нервна система
• Участва в организацията
• Влияе върху емоционалното поведение

Увеличаване на секрецията на ADH се наблюдава и при повишаване на нивото на ангиотензин II в кръвта, по време на стрес и физическа активност.

Освобождаването на ADH намалява с намаляване на осмотичното налягане на кръвта, повишаване на BCC и (или) кръвното налягане и действието на етилов алкохол.

Недостатъчността на секрецията и действието на ADH може да се дължи на недостатъчност ендокринна функцияхипоталамуса и неврохипофизата, както и нарушена функция на ADH рецепторите (отсъствие, намалена чувствителност на V 2 - рецептори на епитела на събирателните канали на бъбреците), което е придружено от прекомерно отделяне на урина с ниска плътност до 10-15 л / ден и хипохидратация на телесните тъкани. Това заболяване се нарича безвкусен диабет.За разлика от диабет, при които прекомерното отделяне на урина се дължи на повишени нива на кръвната захар, с безвкусен диабетнивата на кръвната захар остават нормални.

Излишната секреция на ADH се проявява чрез намаляване на диурезата и задържане на вода в тялото до развитието на клетъчен оток и водна интоксикация.

Окситоцин

Окситоцин- пептид, състоящ се от 9 аминокиселинни остатъка, се транспортира от кръвта в свободна форма, полуживотът е 5-10 минути, действа върху целевите клетки (гладки миоцити на матката и миоепицлиални клетки на каналите на млечните жлези ) чрез стимулиране на мембранните 7-TMS рецептори и повишаване на нивото на IPF и Ca 2+ йони в тях.

Повишаване на нивото на хормона, наблюдавано при vivoкъм края на бременността, предизвиква увеличаване на контракциите на матката по време на раждане и в следродилен период. Хормонът стимулира свиването на миоепителните клетки на каналите на млечните жлези, насърчавайки отделянето на мляко по време на хранене на новородени.

Основни ефекти на окситоцин:

• Стимулира контракциите на матката
• Активира млечната секреция
• Има диуретично и натриуретично действие, като участва във водно-солевото поведение
• Регулира поведението при пиене
• Повишава секрецията на хормоните на аденохипофизата
• Участва в механизмите на ученето и паметта
• Има хипотензивен ефект

Синтезът на окситоцин се увеличава под въздействието на напреднало нивоестроген и секрецията му се увеличава рефлексен пътс дразнене на механорецепторите на шийката на матката при разтягане по време на раждане, както и със стимулация на механорецепторите на зърната на млечните жлези по време на кърмене.

Недостатъчната функция на хормона се проявява чрез слабост трудова дейностматка, нарушено изтичане на мляко.

Хипоталамусните освобождаващи хормони се вземат предвид при описание на функциите и периферните ендокринни жлези.

И регулира електролитния баланс в човешкото тяло. Влиянието на антидиуретичния хормон вазопресин се усеща особено при дехидратация и загуба на кръв, тъй като хормонът активира механизми, които предотвратяват пълна загубатечности.

Биологична роля

Секрецията на хормона зависи от кръвното налягане, обема на кръвта в тялото и осмоларитета на кръвната плазма. При повишаване на кръвното налягане секрецията на хормона намалява, а при понижение може да се увеличи сто пъти.

Осмоларността на кръвната плазма зависи от нивото баланс на солта. Когато осмоларитетът намалява, антидиуретичният хормон започва да се произвежда активно и да се освобождава в кръвта. Ако осмоларитетът е повишен, човек изпитва жажда, пие вода и концентрацията на вазопресин в кръвната плазма намалява.

Антидиуретичният хормон също играе голяма кръвпри спиране на кървенето. При загуба на голям обем кръв рецепторите на лявото предсърдие откриват намаляване на обема на циркулиращата кръв и изпращат сигнал до хипоталамуса. Последният от своя страна активира производството на вазопресин, който свива кръвоносните съдове и предотвратява понижаването на кръвното налягане.

Друг ефект на хормона е да влияе сърдечносъдова система. Вазопресинът подобрява тонуса гладък мускул вътрешни органи, миокарда, повлиява увеличаването на обема на циркулиращата кръв, намалявайки артериално налягане.

И така, основните направления на хормона са:

• Регулиране на осмоларитета на кръвната плазма;
• Участие в спирането на кръвозагубата;
• Предотвратяване на дехидратация на тялото;
• Влияние върху тонуса на миокарда и гладката мускулатура;
• Влияние върху обема на циркулиращата кръв.

В централната нервна системаВазопресинът участва в регулирането на агресивността и раздразнителността. Има мнение, че вазопресинът участва в избора на партньор в човек, а също така допринася за развитието на бащинската любов при мъжете.

Норма на хормона

Международната класификация не определя конкретно значениенивата на вазопресин в човешката кръв. Референтните стойности варират според метода лабораторни изследванияизползвани реактиви, както и осмоларитет на кръвта. Например:

Формата на резултата от анализа трябва да посочва количеството открит вазопресин и референтните стойности за онези методи, които са използвани в лабораторията за определяне.

Патологични състояния

Тези състояния се развиват на фона на недостатъчна секреция на ADH. Има две заболявания, свързани с нарушено производство на хормони.

безвкусен диабет

По време на безвкусен диабетбъбреците престават да изпълняват напълно функцията си за реабсорбиране на вода. Причината за това са:

• Намаляване на чувствителността на рецепторите към антидиуретичен хормон - тази форма на заболяването се нарича неврогенен безвкусен диабет.
• Недостатъчно производство на вазопресин - тази форма се нарича централен безвкусен диабет.

Пациентите с безвкусен диабет са постоянно жадни и пият много вода. Дневният обем на урината може да достигне десетки литри, но в същото време урината има ниска концентрация и намалени качествени показатели.

За да се определи точната форма на безвкусен диабет, на пациента се предписва Дезмопресин. Когато лекарството проявява терапевтичен ефект, с неврогенна форма - не.

Тази патология е известна още като синдром на неадекватна секреция на антидиуретичен хормон. В този случай има освобождаване на високи концентрации на вазопресин в кръвта и осмотичното наляганекапки кръвна плазма. Симптомите на заболяването се проявяват в следното:

• мускулна слабост, крампи;
• гадене;
• слаб апетит;
• повръщане;
• Възможна кома.

Здравословното състояние на пациента се влошава след следващия прием на течност в тялото, например при пиене или венозно приложение. Със строго ограничени режим на пиенесъстоянието се подобрява.

Недостиг на хормони

Ако антидиуретичният хормон се произвежда в недостатъчни количества, се наблюдават следните симптоми:

• Постоянно чувство на жажда;
• Често уриниране в големи обеми;
• Суха кожа;
• слаб апетит;
• Нарушения в работата храносмилателната система- запек, гастрит, киселини;
• Намалено либидо;
• Нарушения в менструалния цикъл;
• синдром на хронична умора;
• Намалена концентрация на зрението;
• Повишено вътречерепно налягане.

Подобни симптоми могат да наподобяват нарушения на работата стомашно-чревния тракт, сърдечно-съдовата и нервната система, поради което окончателната диагноза може да се постави само след кръвен тест.

Намалените плазмени нива на вазопресин може да показват централна формабезвкусен диабет, полидипсия или нефротичен синдром.

Повишена секреция на вазопресин

Повишени нива на антидиуретичен хормон в кръвната плазма могат да се наблюдават при следните заболявания:

• синдром на Julien-Barré;
• пневмония;
• Остра порфирия;
• туберкулозен менингит;
• Злокачествени тумори в мозъка;
• Инфекциозни лезии на мозъка;
• Съдови патологии на мозъка.

Докато пациентът се оплаква от мускулни крампи, ниско отделяне на урина, наддаване на тегло, главоболие, безсъние и гадене. Урината има тъмен цвяти висока концентрация.

AT тежки условияот ниски концентрациинатрий може да развие мозъчен оток, асфиксия, аритмия, до летален изходили кома. При откриване подобни симптомиспешна нужда да отидете на линейка.

Диагностика

Можете да си направите тест за вазопресин по всяко време. диагностичен център, клиника или частна лаборатория. За изследването се използва методът на радиоимуноанализ, биоматериалът е деоксигенирана кръв. Заедно с концентрацията на антидиуретичен хормон се определя осмоларността на кръвната плазма.

Пациентът се изисква правилна подготовказа тест за вазопресин. За това:

• Дванадесет часа преди вземането на кръв не можете да ядете, да се предадете на празен стомах.
• В деня преди оградата трябва да изключите физическото и умствено натоварване, тъй като те могат да повлияят концентрациите на вазопресин.
• Необходимо е да спрете приема на лекарства, които повишават концентрацията на антидиуретичен хормон, и ако това не е възможно, формулярът за насочване за анализ показва кое лекарство е взето, в каква доза и кога е било последно.

Сред лекарствата, които влияят на нивото на вазопресин в кръвта, трябва да се изключат естроген-съдържащи лекарства, хипнотици и анестетици, транквиланти, окситоцин, карбамазепин, морфин, хлорпропамид, литиеви лекарства.

След рентгенова снимка или радиоизотопни изследваниятрябва да изминат поне седем дни, преди резултатите от анализа на антидиуретичния хормон да не бъдат изкривени.

Кръвният тест за съдържанието на вазопресин ви позволява да установите нефрогенните и централните форми на безвкусен диабет, синдрома на недостатъчна секреция, както и да насочите диагнозата към основното изследване на морфологичното състояние на мозъка.

Само квалифициран ендокринолог трябва да се занимава с тълкуването на резултатите, тъй като самодешифриранеа самолечението в най-тежките случаи може да доведе до кома.

Вазопресинът е протеинов хормон, състоящ се от 9 аминокиселини, който е необходим за регулиране на обмяната на вода в човешкото тяло, в неговите органи и тъкани (синоними - ADH, антидиуретичен хормон). В кодирана форма се съхранява на 20-та хромозома.

Вазопресинът се произвежда, насърчава задържането на вода в тялото, свиването на кръвоносните съдове, повишава скоростта на съсирването на кръвта поради ефекта си върху синтеза на простациклини и простаглиндини.

ОТ латинско име"вазопресин" се дешифрира чрез превод на две съставни думи - "вазо", което означава "съд" и "преса" - налягане. Буквално - повишаване на налягането. Хормонът се разрушава в бъбреците и черния дроб за около 20 минути. Известно е, че синтезът малка сума ADH участва в половите жлези, но целта на този процес остава загадка.

Хормонът се произвежда в следните ядра на хипоталамуса на мозъка:

• в паравентрикуларен, разположен близо до вентрикула на мозъка;
• в супраоптичния, разположен над зрителния нерв.

След производството ADH гранулите се изпращат в задната хипофизна жлеза, където се натрупват. Хормонът се разпространява в тялото с помощта на гръбначно-мозъчната течност, в която навлиза в самото минимално количество. Производството на ADH се регулира от хипофизната жлеза, която контролира неговите запаси и нива в кръвта.

Вазопресинът се произвежда поради следните причини:

• повишено съдържание на натрий в кръвта;
• слабо запълване на предсърдията на сърцето;
• понижено ниво на кръвното налягане;
• намалено ниво на кръвната глюкоза;
• изпитани чувства на страх, болка, стрес или сексуална възбуда;
• повръщане;
• гадене.

Функции на антидиуретичния хормон

ADG извършва следното биологични функцииза тялото:

• Увеличава скоростта на процеса на реабсорбция на водата.
• Намалява концентрацията на натрий в кръвта.
• Увеличава обема на кръвта в съдовете.
• Спомага за увеличаване на обема на водата в органите и тъканите.
• Той влияе върху тонуса на гладките мускулни влакна, като по този начин повишава тонуса на артериите и капилярите и в резултат на това кръвното налягане.
• Участва в интелектуалните процеси, протичащи в мозъка (отговорен за паметта и способността за учене).
• Насърчава образуването на определени форми социално поведение(контролира агресията, повлиява показатели и аспекти семеен животи родителско поведение).
• Има пряк ефект върху центъра за жажда в мозъка.
• Има кръвоспиращо действие.
• Той засяга процеса на отстраняване на течности от бъбреците.

Последиците от липсата на вазопресин в кръвта

Липсата на ADH засяга способността за улавяне на течност в бъбречните канали. Това води до развитие на диабет. Един от основните първи признаци на хормонален дефицит са усещането за сухота в устата, постоянна жажда и изсушаване на лигавиците.

Липсата на антидиуретичен хормон причинява развитието на тежък стадий на дехидратация, загуба на тегло, ниско кръвно налягане и свързаното с това чувство на умора, световъртеж. Човешката нервна система постепенно се разрушава.

Нивото на хормона вазопресин може да се определи само в лабораторни условиявъз основа на проби от урина и кръв. Често причината за намаляването му в кръвта са генетични нарушенияи предразположение към заболяване.

Различават се следните фактори за повишени нива на ADH:

• студ;
• излагане на отровен въглероден диоксид;
• нарушения в работата на хипофизната жлеза, прекратяване на нейното функциониране;
• пиене на повече от 2 литра течност на ден, което води до първична полидипсия.

Причините, поради които лекарят може да предпише анализ за откриване на нивото на ADH в кръвта, са следните:

• рязко увеличаване на жаждата;
• пълна липса на жажда;
• отделяне на постоянно голям обем урина;
• наличието на промени в показателите на минералограмата;
• постоянно ниско кръвно налягане;
• подозрение за образуване на тумори в области на мозъка;
• ниско специфично тегло на урината;
• често желание за уриниране;
• конвулсии, които могат да се развият на фона на дехидратация;
• повишена умора, умора;
• - нарушения на съзнанието;
• състояние на кома.

Дефицитът на ADH може да се развие поради наличието на нарастващи мозъчни тумори, които оказват натиск върху хипофизата и хипоталамуса. В този случай на пациента може да се помогне само чрез хирургически метод.

Последици от прекомерна секреция на ADH

Излишъкът от хормона се отразява негативно на здравето на тялото, което води до водна интоксикация. Първите признаци на излишък на вазопресин са:

• рязко увеличаване на телесното тегло, което не е свързано с други причини;
• главоболие;
• гадене;
• загуба на апетит;
• малко количество отделена урина;
• повишена слабост и умора;
• конвулсии.

Вазопресин и неговите повишено съдържаниеако не се лекува, неизбежно води до мозъчен оток, кома и смърт.

Сред причините увеличена производителност ADH може да се разграничи:

• мозъчни тумори;
• бронхопулмонална патология;
• белодробен тумор;
• кистозна фиброза;
• като реакция на индивидуална непоносимост към всеки лекарстваили техни компоненти;
• загуба на значителен обем кръв;
• повишена телесна температура;
• поносима остра болка;
• анестезия;
• ниски нива на калий в кръвта;
• преживяни емоционални сътресения;
• тумори в области на мозъка;
• различни заболявания на нервната система (мозъчно увреждане, епилепсия, тумори, инсулт, енцефалит, психоза, тромбоза, енцефалит и др.);
• увреждане на органи дихателната система(астма, бронхит, пневмония, остра дихателна недостатъчност, туберкулоза и др.);
• тежък инфекциозни заболяваниякато СПИН, ХИВ, херпес, малария;
• заболявания на кръвта и хемопоетичната система.

Методи за лечение на нарушени нива на ADH

единственият ефективен методрегулирането на нарушеното ниво на вазопресин в кръвта е елиминирането на причината за патологията. Като допълнителен методПрилагам контрол на нивото на консумираната течност към основната терапия. Често лекарите предписват курс на прием лекарствакоито блокират ефектите на ADH върху човешкото тяло. Тези лекарства включват лекарства, съдържащи литиев карбонат.

Ако прегледът разкрие висока концентрацияхормон в бъбреците и хипофизната жлеза, тогава в този случай се предписват лекарства, които блокират натрупването му, както и нормализират производството в мозъка.

Ефектът на вазопресина върху тялото не е напълно изяснен. Този проблем се изучава от много учени по света. В случай на нарушения в производството е важно своевременно и правилно да се идентифицира основната причина и да се отстрани. Само този подход дава големи шансове за благоприятен изход при лечението на нарушени нива на вазопресин.

Антидиуретичният хормон (ADH) е протеиново вещество, което се произвежда в хипоталамуса. Основната му роля в организма е да поддържа воден баланс. ADH се свързва със специфични рецептори, разположени в бъбреците. В резултат на тяхното взаимодействие се получава задържане на течности.

някои патологични състоянияпридружено от нарушение на производството на хормона или промяна в чувствителността към неговите ефекти. При неговия дефицит се развива безвкусен диабет, а при излишък се развива синдром на недостатъчна секреция на ADH.

Характеристики и роля на хормона

Предшественикът на антидиуретичния хормон (или вазопресин) се произвежда в невросекреторните ядра на хипоталамуса. По процеси нервни клеткипренася се в задния лоб на хипофизната жлеза. В процеса на транспортиране от него се образува зрял ADH и протеинът неврофизин. В неврохипофизата се натрупват секреторни гранули, съдържащи хормона. Частично вазопресинът навлиза в предния лоб на органа, където участва в регулирането на синтеза на кортикотропин, който е отговорен за работата на надбъбречните жлези.

Секрецията на хормони се контролира чрез осмо- и барорецептори. Тези структури реагират на промени в обема на течността и налягането в съдовото легло. Увеличете производството на вазопресин фактори като стрес, инфекция, кървене, гадене, болка, хорионгонадотропин, тежко белодробно увреждане. Производството му се влияе от приема на определени лекарства. Концентрацията на ADH в кръвта зависи от времето на деня - през нощта обикновено е 2 пъти по-висока, отколкото през деня.

Лекарства, които влияят на секрецията и действието на хормона:

Регулиране на секрецията и ефектите на вазопресин

Вазопресинът, заедно с други хормони - предсърден натриуретичен пептид, алдостерон, ангиотензин II, контролира водно-електролитния баланс. Водещо обаче е значението на ADH в регулацията на задържането и отделянето на вода. Той насърчава задържането на течности в тялото чрез намаляване на отделянето на урина.

Хормонът изпълнява и други функции:

• регулиране на съдовия тонус и повишено кръвно налягане;
• стимулиране на секрецията на кортикостероиди в надбъбречните жлези;
• влияние върху процесите на кръвосъсирване;
• синтеза на простагландини и освобождаването на ренин в бъбреците;
• подобряване на способността за учене.

Механизъм на действие

В периферията хормонът се свързва с чувствителни рецептори. Ефектите на вазопресина зависят от техния вид и местоположение.

Видове ADH рецептори:

Структурната и функционална единица на бъбрека, в която се извършва плазмената филтрация и образуването на урина, е нефронът. Един от неговите компоненти е събирателният канал. Той осъществява процеси на реабсорбция обратно засмукване) и секрецията на вещества, които позволяват поддържане на водно-електролитния метаболизъм.

Действието на ADH в бъбречни тубули

Взаимодействието на хормона с рецепторите от тип 2 в събирателните канали активира специфичен ензим, протеин киназа А. В резултат на това броят на водните канали, аквапорини-2, се увеличава в клетъчната мембрана. Чрез тях водата се движи по осмотичния градиент от лумена на тубулите в клетките и извънклетъчното пространство. Предполага се, че ADH повишава тубулната секреция на натриеви йони. В резултат на това обемът на урината намалява, тя става по-концентрирана.

При патология има нарушение на образуването на хормона в хипоталамуса или намаляване на чувствителността на рецепторите към неговото действие. Липсата на вазопресин или неговите ефекти води до развитие на безвкусен диабет, който се проявява с жажда и увеличаване на обема на урината. В някои случаи е възможно да се увеличи производството на ADH, което също е придружено от водно-електролитен дисбаланс.

безвкусен диабет

С безвкусен диабетоткроява голям бройразредена урина. Обемът му достига 4-15 или повече литра на ден. Причината за патологията е абсолютната или относителна недостатъчност на ADH, което води до намаляване на реабсорбцията на вода в бъбречните тубули. Състоянието може да бъде временно или постоянно.

Пациентите отбелязват увеличаване на количеството на урината - полиурия и повишена жажда - полидипсия. При адекватно заместване на течности други симптоми не се притесняват. Ако загубата на вода превишава приема й в организма, се развиват признаци на дехидратация - суха кожа и лигавици, загуба на тегло, спадане на кръвното налягане, ускорен пулс, повишена възбудимост. възрастова характеристикапо-възрастните хора е намаляване на броя на осморецепторите, така че в тази група рискът от дехидратация е по-голям.

Има следните форми на заболяването:

• Централна- поради намаляване на производството на вазопресин от хипоталамуса поради наранявания, тумори, инфекции, системни и съдови заболявания, засягащи хипоталамо-хипофизната зона. По-рядко причина за състоянието е автоимунен процес – хипофизит.
• Нефрогенен- се развива поради намаляване на чувствителността на бъбречните рецептори към действието на ADH. В този случай диабетът е наследствен или възниква поради доброкачествена хиперплазияпростата, сърповидноклетъчна анемия, диета с ниско съдържание на протеини, литий. Патологията може да бъде провокирана от повишена екскреция на калций в урината - хиперкалциурия и ниско съдържаниекалий в кръвта - хипокалиемия.
• Първична полидипсия- възниква, когато свръхконсумациятечност и е психогенна по природа.
• безвкусен диабет по време на бременност- временно състояние, свързано с повишено разрушаване на вазопресин от ензим, синтезиран от плацентата.

За диагностика на заболявания се използват функционални тестове с ограничаване на течностите и назначаване на аналози на вазопресин. По време на тяхното провеждане се оценява промяната в телесното тегло, обемът на отделената урина и нейният осмоларитет, определя се електролитният състав на плазмата и се взема кръвен тест за изследване на концентрацията на ADH. Изследванията се извършват само под лекарско наблюдение. Ако се подозира централна форма, е показано ЯМР на мозъка.

Лечението на патологията зависи от варианта на нейното протичане. Във всички случаи е необходимо да се използва достатъчнотечности. За да се повиши нивото на вазопресин в организма при централен диабет, се предписват хормонални аналози - десмопресин, минирин, натива, вазомирин. Лекарствата селективно действат върху рецепторите тип 2 в събирателните канали и повишават реабсорбцията на вода. При нефрогенната форма основната причина за заболяването се елиминира, в някои случаи назначаването е ефективно големи дозиДезмопресин, употреба на тиазидни диуретици.

Структура

Синтез и секреция

Типове рецептори и вътреклетъчни системи за хормонална сигнална трансдукция

V1A и V1B рецепторите са свързани с Gq протеини и стимулират фосфолипазно-калциевия механизъм на предаване на хормонален сигнал.

V1A рецепторите (V1R) са локализирани в съдовата гладка мускулатура и в черния дроб, агонистите на тези рецептори са когнитивни стимуланти и елиминират смущенията в пространствената памет, причинени от скополамин; антагонистите нарушават припомнянето на паметта. Употребата на тези вещества е ограничена от начина на приложение. Примери за памет V1R агонисти са NC-1900 и AVP 4-9.

V 1B (V 3) рецепторите се експресират в предния дял на хипофизата ("аденохипофиза") и мозъка, където вазопресинът действа като невротрансмитер. Те са отговорни за поведенческата и невроендокринната адаптация към стрес, а също така участват в някои психиатрични състояния, по-специално депресия. Изследването на тези рецептори се извършва главно с помощта на селективен антагонист SSR149415.

V2 рецепторите са свързани с Gs протеини и стимулират аденилатциклазния механизъм на предаване на хормонален сигнал. Локализиран предимно в събирателния канал на бъбрека. Тези рецептори са целта на много лекарства за безвкусен диабет. В централната нервна система тези рецептори могат да бъдат мишена за борба с когнитивните увреждания, но единственото вещество, което е било обект на подробни изследвания, е агонистът на тези рецептори DDAVP (десмопресин, 1-деамино-8-D-аргинин-вазопресин ), което подобрява паметта и когнитивните способности.

Физиологични ефекти

Вазопресинът е единственият физиологичен регулатор на отделянето на вода от бъбреците. Свързването му с V 2 рецепторите на събирателния канал води до включването на протеина на водния канал аквапорин 2 в неговата апикална мембрана, което повишава пропускливостта на епитела на събирателния канал за вода и води до увеличаване на неговата реабсорбция. При липса на вазопресин, например при безвкусен диабет, дневната диуреза на човек може да достигне 20 литра, докато обикновено е 1,5 литра. При експерименти върху изолирани бъбречни тубули, вазопресинът повишава реабсорбцията на натрий, докато при цели животни предизвиква увеличаване на екскрецията на този катион. Все още не е ясно как да се разреши това противоречие.

Нетният ефект на вазопресина върху бъбреците е увеличаване на съдържанието на вода в тялото, увеличаване на обема на циркулиращата кръв (CBV) (хиперволемия) и разреждане на кръвната плазма (хипонатриемия и намаляване на осмоларитета).

Чрез V 1A рецепторите вазопресинът повишава тонуса на гладката мускулатура на вътрешните органи, особено на стомашно-чревния тракт, повишава съдовия тонус и по този начин предизвиква повишаване на периферното съпротивление. Поради това, както и поради нарастването на BCC, вазопресинът повишава кръвното налягане. Въпреки това, при физиологични концентрации на хормона, вазомоторният му ефект е малък. Вазопресинът има хемостатичен (хемостатичен) ефект поради спазъм малки съдове, както и чрез увеличаване на секрецията от черния дроб, където се намират V1A рецепторите, на някои фактори на кръвосъсирването, особено фактор VIII (фактор на фон Вилебранд) и нивото на тъканния плазминов активатор, и повишена тромбоцитна агрегация.

Участва в регулацията на мозъка агресивно поведение, видимо нарастваща агресивност.

Регламент

Основният стимул за секрецията на вазопресин е повишаването на осмоларитета на кръвната плазма, установено от осморецепторите в паравентрикуларните и супраоптичните ядра на самия хипоталамус, в областта на предната стена на третата камера, както и, очевидно, , в черния дроб и редица други органи. В допълнение, секрецията на хормона се увеличава с намаляване на BCC, което се възприема от воломорецепторите на интраторакалните вени и предсърдията. Последващата секреция на AVP води до коригиране на тези нарушения.

Вазопресинът е химически много подобен на окситоцина, поради което може да се свързва с окситоциновите рецептори и чрез тях има утеротоничен и окситоцитозен (стимулиращ тонуса и контракциите на матката) ефект. Въпреки това, неговият афинитет към OT рецепторите е нисък; следователно, при физиологични концентрации утеротоничните и окситоцитните ефекти на вазопресина са много по-слаби от тези на окситоцин. По същия начин окситоцинът, свързвайки се с вазопресиновите рецептори, има известно, макар и слабо действие, подобно на вазопресин - антидиуретично и вазоконстрикторно.

Нивото на вазопресин в кръвта се повишава при шокови състояния, наранявания, загуба на кръв, болкови синдроми, с психоза, при прием на определени лекарства.

Заболявания, причинени от дисфункция на вазопресин

безвкусен диабет

При безвкусен диабет се наблюдава намаляване на реабсорбцията на вода в събирателните канали на бъбреците. Патогенезата на заболяването се дължи на неадекватна секреция на вазопресин - ADH (безвкусен диабет). централен произход) или намален отговор на бъбреците към действието на хормона (нефрогенна форма). Рядко причината за безвкусен диабет е ускореното инактивиране на вазопресина от вазопресиназите в циркулиращата кръв. По време на бременност протичането на безвкусен диабет става по-тежко поради повишаване на активността на вазопресиназите или намаляване на чувствителността на събирателните канали.

Пациентите с безвкусен диабет отделят големи количества (>30 ml/kg) разредена урина на ден, страдат от жажда и пият много вода (полидипсия). За диагностика на централни и нефрогенни форми на безвкусен диабет се използва аналог на вазопресин десмопресин - той има терапевтичен ефектсамо с централната форма.