Intraabdominalni tlak i rad unutarnjih organa. Liječenje povišenog intraabdominalnog tlaka

Svaki "unutarnji" pritisak u ljudskom tijelu igra vrlo važnu ulogu važna uloga. Osim najčešćih problema s visokim krvnim tlakom, o visokom intraokularni tlak, povećano intrakranijalni tlak. Osim toga, u novije vrijemečesto uključuje koncept povećanog intraabdominalnog tlaka. Povećani intraabdominalni tlak kao faktor rizika vrlo je opasan, jer uzrokuje opasna komplikacija kao: kompartment sindrom, koji dovodi do poteškoće u radu svih organa i sustava tijela, također intraabdominalna hipertenzija dovodi do stabilne bakterijske translokacije iz debelog crijeva u krvožilni sustav.

Kako se može povećati intraabdominalni tlak?

Povišeni intraabdominalni tlak, najčešće se javlja kao posljedica nakupljanja plinova u crijevima. Trajno povećanje plinova javlja se kao posljedica zagušenja, kako kod raznih nasljednih i teških kirurških patologija, tako i kod češćih bolesti kao što su zatvor, sindrom iritabilnog crijeva ili jedenje hrane koja uzrokuje aktivno oslobađanje plina: kupus, rotkvica, rotkvica . Sve navedeno igra ulogu faktora rizika, s mogućim komplikacijama.

Dijagnostika invazivnim metodama

Dijagnostika se sastoji od nekoliko metoda za mjerenje intraabdominalnog tlaka. U osnovi, metode su kirurške, odnosno invazivne, što podrazumijeva instrumentalni zahvat u ljudskom tijelu. Kirurg postavlja senzor ili u debelo crijevo ili u prostor trbušne šupljine koji detektira eventualne promjene. Ova metoda koristi se kod pacijenata koji su podvrgnuti vanjskoj kirurška intervencija na trbušne organe, odnosno mjerenje intraabdominalnog tlaka nije Glavni cilj ove operacije, ali samo je dodatna metoda dijagnosticiranje komplikacija.

Drugi manje invazivan način je postavljanje sonde u mokraćni mjehur. Metoda je jednostavnija za implementaciju, ali ne manje informativna.

U novorođenčadi i djece prve godine života povišeni intraabdominalni tlak mjeri se postavljanjem želučane sonde. Hipertenzija trbušne šupljine u novorođenčadi, kao čimbenik rizika, vrlo je opasna, jer uzrokuje bakterijsku translokaciju i može potaknuti patološki mehanizmi povezan s poremećajem glavnih organa i sustava.

Povećan intraabdominalni tlak izvan bolnice

Intraabdominalna hipertenzija nije osobito ugodna činjenica, čak ni kod zdravi ljudi. Kada se pojavi, osoba obično osjeća bolove u trbuhu pucajuće prirode, moguće su brze promjene mjesta boli. Da pojasnimo, nakupljanje viška plinova u crijevima dovodi do takvih simptoma. Osim toga, može se pojaviti povratni udarac u obliku ispuštanja plinova. Svi ovi simptomi zapravo ukazuju na prisutnost problema. Povišeni intraabdominalni tlak gotovo uvijek prati bolesti kao što su: sindrom iritabilnog crijeva s prevladavanjem smanjenog tonusa autonomnog živčanog sustava. živčani sustav, upalne bolesti crijeva, kao što su: Crohnova bolest, razni kolitisi, čak i hemoroidi mogu biti popraćeni ovim simptomom. Uz gore navedeno, vrijedi dodati takvu kiruršku patologiju kao crijevna opstrukcija. Postoje čak specifičan simptom ponovno nadutost crijeva, koja se javlja zbog intraabdominalne hipertenzije, takozvani simptom "bolnice Obukhov"

Povećan intraabdominalni tlak u djece

Vrlo često se gore navedeni simptomi bolesti mogu pojaviti kod djece. predškolska dob. Dijete će biti natečeno i uznemireno bolovima u trbuhu, osim toga, ovaj problem se može dijagnosticirati stavljanjem ruke na trbuh, određujući stupanj napetosti mišića trbušnjaci, te gunđanje i napetost crijeva, ova potonja mogu prilično snažno krčati pod vašim prstima. Općenito, bolovi u trbuhu kod djece trebaju biti izuzetno oprezni, mogu djelovati kao faktor rizika za teške kirurške komplikacije.

Alkohol kao faktor rizika za komplikacije intraabdominalne hipertenzije

Prema rezultatima istraživanja dokazano je da konzumacija alkoholnih pića, posebno onih dobivenih fermentacijom, dramatično povećava intraabdominalni tlak kod osoba s već povišenim oznakama. Dakle, ako osjećate gore navedene simptome, snažan savjet je da se suzdržite od pijenja alkohola, to neće utjecati na vaše zdravlje.

Metode liječenja intraabdominalne hipertenzije

Na stacionarno liječenje Metoda borbe usmjerena je na uklanjanje viška nakupljenih plinova iz crijeva, što se može postići posebnim terapeutskim klistirima ili postavljanjem plinska cijev. U kućnom liječenju najlakše je koristiti dekocije karminativnog bilja, također se trebate pridržavati dijete i ne jesti hranu koja dovodi do posebno velikog stvaranja plinova. Nekoliko puta tjedno svakako jedite lagane juhe. Fizički stres na tijelu treba tretirati s oprezom, budući da bilo koja vrsta intenzivan rad pokreće mehanizme za stvaranje pojačanog metabolizma i katabolizma.

Zaključak

Mjerenje intraabdominalnog tlaka je relativno novi smjer u medicini. Njezine prednosti i mane još uvijek nisu dovoljno definirane, međutim, i perzistentna i neperzistentna hipertenzija prilično je otegoćavajući čimbenik rizika za abdominalne bolesti, na što, naravno, trebaju obratiti pozornost i liječnici i pacijenti. Pažljiv stav u vaše zdravlje, obećanje dobra razinaživot.

Mnogi od nas ne pridaju važnost simptomima kao što su nadutost, To je tupa bol u trbušnom dijelu, nelagoda pri jelu.

Ali ove manifestacije mogu značiti složen proces - intraabdominalni pritisak. Gotovo je nemoguće odmah odrediti bolest, unutarnji pritisak razlikuje se od vanjskog, au slučaju kršenja tjelesnog sustava, počinju raditi neispravno.

Govoreći književnim jezikom, intraabdominalni tlak je stanje praćeno povećanjem tlaka koji dolazi iz organa i tekućine.

Mjerenje intraabdominalnog tlaka

Za utvrđivanje IAP-a potrebno je postaviti poseban senzor u trbušnu šupljinu ili u tekući medij debelog crijeva. Ovaj postupak izvodi kirurg, obično tijekom operacije.

Uređaji za mjerenje IAP

Postoji još jedan način provjere tlaka, ali se smatra minimalno invazivnim i manje informativnim, to je mjerenje IAP-a pomoću katetera u mjehuru.

Razlozi povećanja učinka

Intraabdominalni tlak može izazvati mnoge negativne procese u tijelu, a jedan od njih je nadutost.

Obilno nakupljanje plinova obično se razvija zbog stagnirajući procesi kao rezultat individualne karakteristike ili kirurške patologije.

Ako uzmemo u obzir specifične slučajeve, sindrom iritabilnog crijeva, pretilost i zatvor mogu poslužiti kao uobičajeni uzrok. Čak i dijeta koja uključuje proizvodi koji stvaraju plin, može izazvati IAP. Ljudi koji pate od sindroma iritabilnog crijeva najčešće trpe smanjenje tonusa vegetativne regije NS (živčanog sustava).

Česti su slučajevi kada su bolesti kao što su hemoroidi i uzrok. Normalna mikroflora Crijeva su predstavljena raznim elementima u tragovima koji se nalaze u cijelom gastrointestinalnom traktu. Njihov nedostatak izaziva razvoj mnogih bolesti, čija posljedica može biti intraabdominalna hipertenzija.

Uzroci IAP-a mogu uključivati ​​sljedeće kirurške patologije: peritonitis, zatvorene ozljede u abdomenu, pankreasna nekroza.

Simptomi i liječenje

Popratni simptomi povišenog intraabdominalnog tlaka su sljedeći:

  • bol u abdomenu;
  • nadutost;
  • tupa bol u bubrezima;
  • mučnina;
  • vrtoglavica;
  • trzajni osjećaji u abdomenu.

Kao što vidite, ovaj popis ne može jasno i točno dijagnosticirati IAP, budući da i druge bolesti mogu imati takve alarmantne čimbenike. U svakom slučaju, trebate se posavjetovati s liječnikom i provesti odgovarajući pregled.

Prvo na što morate obratiti pozornost u slučaju IAP-a je stupanj njegovog razvoja i razlozi njegovog pojavljivanja. Pacijenti koji boluju od povišenog IAP daju rektalna sonda. Ovaj postupak ne bol. Konkretno, uz pomoć takve smetnje smanjenje se ne može postići, koristi se samo za mjerenja.

U slučaju kirurške intervencije, vjerojatnost razvoja sindroma trbušne kompresije može se povećati, tada je potrebno započeti terapijske mjere.

Što prije započne proces liječenja, veća je vjerojatnost da će se bolest zaustaviti početno stanje i spriječiti zatajenje više organa.

Uz hipertenziju trbušne šupljine, uobičajeno je pribjeći pomoći za smanjenje grčeva i napetosti boli. abdominalna kirurgija. Kako bi se normalizirao tlak, propisani su analgetici i sedativi.

NA bez greške zabranjeno je nositi usku odjeću, biti u ležećem položaju iznad 20 stupnjeva na krevetu. U nekim slučajevima pacijentu se propisuju lijekovi za opuštanje mišića - relaksanti mišića za parenteralnu primjenu.

Neke mjere opreza:

  • izbjegavati opterećenje infuzijom.
  • nemojte uklanjati tekućinu stimulacijom diureze.

Kada pritisak prijeđe okvir 25 mm. rt. Čl., odluka o provođenju kirurške abdominalne dekompresije u većini slučajeva nije predmet pregovaranja.

Pravovremena intervencija u većem postotku omogućuje normalizaciju rada organa i sustava tijela, naime stabilizira hemodinamiku, diurezu i otklanja poremećaje respiratornog zatajenja.

Međutim kirurška intervencija ima i obrnuta strana medalje." Konkretno, ova metoda može pospješiti razvoj reperfuzije, kao i ulazak u krvotok nedovoljno oksidiranog hranjivog medija za mikroorganizme. Ovaj trenutak može uzrokovati srčani zastoj.

Ako će IAP poslužiti za razvoj trbušne kompresije, pacijentu se mogu propisati postupci umjetna ventilacija pluća, uz paralelno provođenje normalizacije ravnoteže vode i elektrolita u tijelu infuzijom uz pomoć kristaloidnih otopina.

Zasebno je vrijedno spomenuti pacijente koji imaju IAP zbog pretilosti. Značajno povećanje opterećenja tkiva doprinosi ovaj proces. Kao rezultat, mišići atrofiraju i postaju nestabilni za tjelesnu aktivnost. Posljedica komplikacije može biti kronična kardiopulmonalna insuficijencija.

Zauzvrat, ovaj trenutak dovodi do poremećaja opskrbe krvlju. krvne žile i tkanine. Način uklanjanja IAP-a kod pretilih osoba je šivanje mrežasti implantati. Ali sama operacija ne isključuje glavni uzrok pojave visokotlačni- pretilost.

Na pretežak tijelo, postoji sklonost kolecistitisu, masnoj degeneraciji jetre, prolapsu organa, kolelitijaza, koji su rezultat WBD-a. Liječnici toplo preporučuju reviziju prehrane pretilih ljudi i kontaktiranje stručnjaka za izradu pravilne prehrane.

Vježbe koje povećavaju intraabdominalni tlak

Kompleks tjelesnih prirodni faktori da se povećanje IAP provodi prirodno.

Na primjer, učestalo kihanje, kašalj s bronhitisom, vrištanje, defekacija, mokrenje - niz procesa koji dovode do povećanja IAP.

Osobito često muškarci mogu patiti od gastroezofagealne refluksne bolesti, koja također može biti uzrokovana povećanim IAP. To se dijelom događa kod onih koji često vježbaju u teretanama.

Mjerenje IAP-a u medicinskoj ustanovi

Koliko god pacijenti htjeli sami mjeriti IAP, od toga neće biti ništa.

Trenutno postoje tri metode za mjerenje IAP-a:

  1. Foleyjev kateter;
  2. laparoskopija;
  3. princip vodene perfuzije.

Prva metoda se često koristi. Ima ga, ali se ne koristi za ozljede. Mjehur ili hematoma zdjelice. Druga metoda je prilično komplicirana i skupa, ali će dati najtočniji rezultat. Treći se provodi posebnim uređajem i senzorom tlaka.

IAP razine

Da biste razumjeli koja je vrijednost visoka, trebali biste znati razine iz normalno stanje do kritičnog.

Intraabdominalni tlak: norma i kritična razina:

  • normalna vrijednost Ima<10 см вод.ст.;
  • značiti 10-25 cm vodenog stupca;
  • umjereno 25-40 cm vodenog stupca;
  • visoka>40 cm w.c.

Na čemu se temelji dijagnoza?

Povećanje intraabdominalnog tlaka može se odrediti sljedećim znakovima:

  • povećan IAP - više od 25 cm vode. Umjetnost.;
  • značenje ugljični dioksid jednako >45 ml. rt. Umjetnost. u arterijskoj krvi;
  • značajke kliničkog zaključka (hematom zdjelice ili tamponada jetre);
  • smanjenje diureze;
  • visoki tlak u plućima.

Ako se identificiraju najmanje tri simptoma, liječnik postavlja dijagnozu intraabdominalnog tlaka.

venski pritisak - važan pokazatelj potreban za maksimum točna dijagnoza kardiovaskularne patologije. Mjerenje I.P.-a potrebno je za praćenje bolesnika s bolestima srca ili pluća.

Razina krvnog tlaka tijekom dana mijenja se nekoliko puta. O tome kako možete pratiti ovaj pokazatelj i kako dolazi do dnevne promjene krvni tlak, možete pronaći ovdje.

Slični Videi

Uređaj za funkcionalno praćenje IAP:

Problem IAP-a ranije nije bio toliko raspravljana tema, ali medicina ne miruje, stvarajući otkrića i istraživanja za dobrobit ljudskog zdravlja. Ne shvaćajte ovu temu olako. Čimbenici koji se razmatraju izravno su proporcionalni pojavi mnogih bolesti opasnih po život.

Nemojte se samo-liječiti i svakako kontaktirajte zdravstvena ustanova ako imate slične simptome. Uzmite u obzir sve preporuke i više se nećete brinuti o tome kako smanjiti intraabdominalni tlak.

Što je krvni tlak - kratki obrazovni program na stranici

Krvni tlak je proces stiskanja stijenki kapilara, arterija i vena pod utjecajem cirkulacije krvi. Vrste krvnog tlaka:

  • gornji, ili sistolički;
  • donji, odnosno dijastolički.

Prilikom određivanja razine krvnog tlaka moraju se uzeti u obzir obje ove vrijednosti. Jedinice njegove mjere ostale su prve - milimetri živinog stupca. To je zbog činjenice da se živa koristila u starim uređajima za određivanje razine krvnog tlaka. Stoga pokazatelj krvnog tlaka izgleda ovako: gornji krvni tlak (na primjer, 130) / niži krvni tlak (na primjer, 70) mm Hg. Umjetnost.

Okolnosti koje izravno utječu na raspon krvnog tlaka uključuju:

  • razina snage kontrakcija koje izvodi srce;
  • udio krvi koju srce istisne tijekom svake kontrakcije;
  • otpor zidova krvnih žila, što je protok krvi; količina krvi koja cirkulira u tijelu;
  • fluktuacije tlaka u prsa koji su uzrokovani respiratornim procesom.

Razine krvnog tlaka mogu se mijenjati tijekom dana i s godinama. Ali za većinu zdravih ljudi karakterističan je stabilan pokazatelj krvnog tlaka.

Definicija vrsta krvnog tlaka

Sistolički (gornji) krvni tlak je karakteristika opće stanje vene, kapilare, arterije, kao i njihov tonus koji nastaje kontrakcijom srčanog mišića. Odgovoran je za rad srca, naime, kojom snagom ono može izbaciti krv.

Dakle, razina gornji pritisak ovisi o snazi ​​i brzini kontrakcija srca. Nerazumno je tvrditi da su arterijski i srčani tlak isti pojam, budući da aorta također sudjeluje u njegovom formiranju.

Niži (dijastolički) tlak karakterizira aktivnost krvnih žila. Drugim riječima, to je razina krvnog tlaka u trenutku kada je srce maksimalno opušteno. Niži tlak nastaje kao rezultat kontrakcije perifernih arterija, kroz koje krv ulazi u organe i tkiva tijela. Dakle, stanje krvnih žila je odgovorno za razinu krvnog tlaka - njihov tonus i elastičnost.

Svaka osoba ima individualnu normu krvnog tlaka, koja ne mora biti povezana s nikakvim bolestima.Razinu krvnog tlaka određuju brojni čimbenici koji su od posebne važnosti:

  • dob i spol osobe;
  • osobne karakteristike;
  • životni stil;
  • značajke načina života radna aktivnost, željena vrsta odmora i tako dalje).

Više krvni tlak ima tendenciju porasta pri izvođenju neobičnog tjelesnog napora i emocionalni stres. A ako osoba stalno izvodi psihička vježba(na primjer, sportaš), tada se razina krvnog tlaka također može promijeniti i privremeno i na dulje vrijeme. Na primjer, kada osoba u stresno stanje, tada mu krvni tlak može porasti na trideset mm Hg. Umjetnost. od norme.

Međutim, još uvijek postoje određene granice normalnog krvnog tlaka. Čak i svakih deset bodova odstupanja od norme ukazuje na kršenje tijela.

Krvni tlak - norma prema dobi

Dob

Gornja razina krvnog tlaka, mm Hg. Umjetnost.

Donja razina krvnog tlaka, mm Hg. Umjetnost.

1 - 10 godina

od 95 do 110

16 - 20 godina

od 110 do 120

21 - 40 godina

od 120 do 130

41 - 60 godina

61 - 70 godina

od 140 do 147

Preko 71 godine

Također možete izračunati individualnu vrijednost krvnog tlaka pomoću sljedećih formula:

1. Za muškarce:

  • gornji krvni tlak = 109 + (0,5 * broj punih godina) + (0,1 * težina u kg);
  • niži BP \u003d 74 + (0,1 * broj punih godina) + (0,15 * težina u kg).

2. Za žene:

  • gornji BP \u003d 102 + (0,7 * broj punih godina) + 0,15 * težina u kg);
  • niži krvni tlak \u003d 74 + (0,2 * broj punih godina) + (0,1 * težina u kg).

Dobivena vrijednost zaokružuje se na cijeli broj prema aritmetičkim pravilima. Odnosno, ako se ispostavilo da je 120,5, onda će kada se zaokruži biti 121.

Što učiniti za normalizaciju tlaka?

Ovi savjeti pomoći će vam da se osjećate cijeli srdačan dan ako ste hipotenzivni.

  1. Nemojte žuriti da ustanete iz kreveta. Probudite se - napravite malo zagrijavanje ležeći. Pomičite ruke i noge. Zatim sjednite i polako ustanite. Izvršite radnje bez nagle kretnje. mogu izazvati nesvjesticu.
  2. Prihvatiti hladan i topao tuš ujutro 5 minuta. Alternativna voda - minutu topla, minutu hladna. To će vam pomoći da se razveselite i dobro je za krvne žile.
  3. Dobra šalica kave! Ali samo prirodno trpko piće podići će pritisak. Pijte ne više od 1-2 šalice dnevno. Ako imate problema sa srcem, pijte kavu zeleni čaj. Ne okrepljuje ništa gore od kave, ali ne šteti srcu.
  4. Prijavite se za bazen. Idite barem jednom tjedno. Plivanje poboljšava vaskularni tonus.
  5. Kupite tinkturu ginsenga. Ova prirodna "energija" daje tonus tijelu. Otopite 20 kapi tinkture u ¼ šalice vode. Piti pola sata prije jela.
  6. Jedite slatkiše.Čim osjetite slabost – pojedite ½ žličice meda ili malo crne čokolade. Slatkiši će otjerati umor i pospanost.
  7. Pijte čistu vodu. Dnevno 2 litre čiste i negazirane. To će pomoći u održavanju pritiska normalna razina. Ako imate bolesno srce i bubrega režim pijenja mora propisati liječnik.
  8. naspavaj se dovoljno. Odmorno tijelo radit će kako treba. Spavajte najmanje 7-8 sati dnevno.
  9. Dobiti masažu. Prema riječima stručnjaka istočnjačka medicina, postoje posebne točke na tijelu. Djelujući na njih, možete poboljšati svoje blagostanje. Tlak se kontrolira točkom između nosa i Gornja usna. Nježno ga masirajte prstom 2 minute u smjeru kazaljke na satu. Učinite to kada se osjećate slabo.

Prva pomoć kod hipotenzije i hipertenzije

Ako osjećate vrtoglavicu jaka slabost, tinitus, nazovite hitnu pomoć. U međuvremenu, liječnici odlaze, djeluju:

  1. Otvorite ovratnik svoje odjeće. Vrat i prsa trebaju biti slobodni.
  2. Leći. Spustite glavu prema dolje. Pod noge stavite mali jastuk.
  3. Pomirišite amonijak. Ako nije dostupan, upotrijebite stolni ocat.
  4. Popijte malo čaja. Definitivno jako i slatko.

Ako osjetite približavanje hipertenzivne krize, također morate pozvati liječnika. Općenito, ovu bolest uvijek treba podržavati preventivno liječenje. Kao mjere prve pomoći možete pribjeći sljedećim radnjama:

  1. Organizirati kupka za stopala S Vruća voda, u koji je prethodno dodan senf. Alternativa bi bila prekrivanje oblozi od gorušice na predjelu srca, vrata i listova.
  2. Lagano zavežite desnu, a zatim lijevu ruku i nogu po pola sata sa svake strane. Prilikom postavljanja steza treba osjetiti puls.
  3. Popijte piće iz aronija. Može biti vino, kompot, sok. Ili jedite džem od ove bobice.

Da biste smanjili rizik od pojave i razvoja hipotenzije i hipertenzije, trebate se pridržavati režima zdrava prehrana, spriječiti pojavu višak kilograma, isključite štetne proizvode s popisa, pomaknite se više.

Tlak treba mjeriti s vremena na vrijeme. Pri promatranju trenda visokog ili niskog krvnog tlaka, preporuča se konzultirati liječnika kako bi se utvrdili uzroci i propisalo liječenje. Propisane terapije mogu uključivati ​​metode za normalizaciju krvnog tlaka, kao što su uzimanje posebnih lijekova i biljne infuzije dijeta, vježbanje i tako dalje.

Intraabdominalni tlak: simptomi i liječenje abnormalnosti - savjeti i trikovi na stranici

Podaci na stranici su referenci i generalizacije, prikupljeni iz javno dostupnih izvora i ni u kojem slučaju ne mogu biti temelj za donošenje odluke o korištenju u tijeku liječenja. Ako imate bilo kakvih nedoumica, obratite se svom liječniku.

Imati točne brojke WAP, mora se mjeriti. Izravno u trbušnoj šupljini tlak se može mjeriti laparoskopijom, peritonejskom dijalizom ili laparostomom (izravna metoda). Do danas se izravna metoda smatra najtočnijom, međutim, njezina je uporaba ograničena zbog visoka cijena. Kao alternativa opisane su neizravne metode praćenja IAP, koje uključuju korištenje susjednih organa koji graniče trbušne šupljine: mjehur, želudac, maternica, rektum, donja šuplja vena.

Trenutačno je "zlatni standard" za neizravno mjerenje IAP-a korištenje mokraćnog mjehura. . Elastična i visoko rastezljiva stijenka mokraćnog mjehura, volumena do 25 ml, djeluje kao pasivna membrana i precizno prenosi pritisak na trbušnu šupljinu. Ovu su metodu prvi predložili Kron i sur. Godine 1984. Za mjerenje je koristio obični urinarni Foley kateter, kroz koji je u šupljinu mjehura ubrizgavao 50-100 ml sterilne fiziološke otopine, nakon čega je na Foley kateter pričvrstio prozirnu kapilaru ili ravnalo i mjerio intravezikalni tlak, uzimajući stidnu artikulacija kao nula. Međutim, primjenom ove metode bilo je potrebno za svako mjerenje iznova sastaviti sustav, što visokog rizika uzlazna infekcija mokraćnog sustava.

Trenutno su razvijeni posebni zatvoreni sustavi za mjerenje intravezikalnog tlaka. Neki od njih spajaju se na invazivni senzor tlaka i monitor (AbVizer tm), drugi su potpuno spremni za korištenje bez dodatnih instrumentalnih dodataka (Unomedical). Potonji se smatraju poželjnijim, jer su mnogo lakši za korištenje i ne zahtijevaju dodatnu skupu opremu.

Pri mjerenju intravezikalnog tlaka važnu ulogu imaju brzina primjene fiziološke otopine i njezina temperatura. Budući da brzo uvođenje hladne otopine može dovesti do refleksne kontrakcije mokraćnog mjehura i povećanja razine intravezikalnog, a time i intraabdominalnog tlaka. Pacijent treba biti u ležećem položaju, na vodoravnoj površini. Štoviše, odgovarajuća anestezija pacijenta u postoperativno razdoblje zbog opuštanja mišića prednjeg trbušnog zida, omogućuje vam da dobijete najtočnije IAP brojeve. .

Slika 1. Zatvoreni sustav za dugotrajno praćenje IAP sa sondom i monitorom

Slika 2. Zatvoreni sustav za dugotrajno praćenje IAP-a bez dodatne opreme

Sve do nedavno, jedan od neriješenih problema bila je točna količina tekućine ubrizgana u mjehur potrebna za mjerenje IAP-a. A danas te brojke variraju od 10 do 200 ml. Mnoga međunarodna istraživanja posvećena su ovom pitanju, čiji su rezultati pokazali da uvođenje oko 25 ml ne dovodi do poremećaja razine intraabdominalnog tlaka. Što je odobreno na nagodbenoj komisiji o problemu SIAG-a 2004. godine.

Kontraindikacija za korištenje ove metode je oštećenje mjehura ili kompresija hematomom ili tumorom. U takvoj situaciji intraabdominalna hipertenzija procjenjuje se mjerenjem intragastričnog tlaka.

INTRAABDOMINALNA HIPERTENZIJA (IAH)

Do danas ne postoji konsenzus u literaturi o razini IAP na kojoj se razvija IAH. Međutim, 2004. godine, na konferenciji WSACS, AHI je definiran kao: ovo je trajno povećanje IAP do 12 mm Hg. i više, što se utvrđuje trima standardnim mjerenjima u razmaku od 4-6 sati.

Točna razina IAP-a, koja se karakterizira kao AHI, ostaje predmet rasprave do danas. Trenutno, prema literaturi, granične vrijednosti AHI variraju od 12-15 mm Hg. [25, 98, 169, 136]. Istraživanje koje je provelo Europsko vijeće za intenzivno liječenje(ESICM) i Vijeće za upravljanje intenzivnom skrbi SCCM) (( www.wsacs.org.survey.htm), u kojem je sudjelovalo 1300 ispitanika, pokazalo je da 13,6% još uvijek nema pojma o AHI i negativnom utjecaju povećanog IAP-a.

Oko 14,8% ispitanika smatra da je razina IAP normalno 10 mm Hg, 77,1% određuje AHI na razini od 15 mm Hg. Art., I 58% - SIAG na razini od 25 mm Hg.

Brojne publikacije opisuju učinak intraabdominalne hipertenzije na raznih sustava organa u većoj ili manjoj mjeri i na cijeli organizam u cjelini.

Godine 1872. E.Wendt je bio jedan od prvih koji je izvijestio o fenomenu intraabdominalne hipertenzije, a Emerson H. pokazao je razvoj višestrukog zatajenja organa (MOF) i visoku smrtnost među pokusnim životinjama, koje su umjetno povećavale tlak u abdomenu. šupljina.

Međutim, veliki interes istraživača za problem povećanog intraabdominalnog manifestirao se 80-ih i 90-ih godina XX. stoljeća.

Zanimanje za intraabdominalni tlak (IAP) kod kritično bolesnih pacijenata u stalnom je porastu. Već je dokazano da progresija intraabdominalne hipertenzije u ovih bolesnika značajno povećava mortalitet.

Prema analizama međunarodnih studija, incidencija IAH uvelike varira [136]. Uz peritonitis, nekrozu gušterače, tešku popratnu traumu abdomena, dolazi do značajnog povećanja intraabdominalnog tlaka, dok se sindrom intraabdominalne hipertenzije (IAH) razvija u 5,5% ovih bolesnika.

Kirkpatrick i sur. ) razlikuju 3 stupnja intraabdominalne hipertenzije: normalna (10 mm Hg ili manje), povišena (10-15 mm Hg) i visoka (više od 15 mm Hg). M. Williams i H. Simms) smatraju povišenim intraabdominalnim tlakom većim od 25 mm Hg. Art.D Meldrum i sur. izdvojiti 4 stupnja povećanja intraabdominalne hipertenzije: I st. - 10-15 mm Hg. čl., II čl. - 16-25 mm Hg. čl., III čl. - 26-35 mm Hg. čl., IV čl. - više od 35 mm Hg. Umjetnost.

INTRAABDOMINALNI HIPERTENZIJSKI SINDROM

IAH je prodorna faza razvoja SMAH. Prema gore navedenom, AHI u kombinaciji s teškim zatajenjem više organa je SIAH.

Trenutno je definicija sindroma intraabdominalne hipertenzije prikazana na sljedeći način - to je trajno povećanje IAP-a za više od 20 mm Hg. (sa ili bez ADF-a<60 мм рт.ст.) , которое ассоциируется с манифестацией органной недостаточностью / дисфункции.

Za razliku od AHI, sindrom intraabdominalne hipertenzije nije potrebno klasificirati prema stupnju IAP, s obzirom na to da se ovaj sindrom u suvremenoj literaturi prikazuje kao fenomen “sve ili ništa”. To znači da s razvojem sindroma intraabdominalne hipertenzije s određenim stupnjem IAH, daljnje povećanje IAP nije važno.

Primarni SIAH (prethodno kirurški, postoperativni) kao posljedica patoloških procesa koji se razvijaju izravno u samoj trbušnoj šupljini kao rezultat intraabdominalne katastrofe, kao što su traume trbušnih organa, hemoperitoneum, rašireni peritonitis, akutni pankreatitis, ruptura trbušne šupljine aneurizma abdominalne aorte, retroperitonealni hematom.

Sekundarni SIAH (prethodno terapeutski, ekstraabdominalni) karakterizira prisutnost subakutnog ili kroničnog IAH uzrokovanog ekstraabdominalnom patologijom, kao što je sepsa, "kapilarno curenje", opsežne opekline i stanja koja zahtijevaju masivnu terapiju tekućinom.

Rekurentni SIAH (tercijarni) je ponovna pojava simptoma karakterističnih za SIAH u pozadini slike koja se povlači o prethodnom primarnom ili sekundarnom SIAH.

Ponavljajući SIAH može se razviti u pozadini prisutnosti "otvorenog trbuha" u pacijenta ili nakon ranog čvrstog šivanja trbušne rane (likvidacija laparostome). Tercijarni peritonitis je pouzdano karakteriziran visokom smrtnošću.

Sljedeći predisponirajući čimbenici igraju ulogu u razvoju sindroma intraabdominalne hipertenzije:

Čimbenici koji pridonose smanjenju elastičnosti prednjeg trbušnog zida

    Umjetna ventilacija pluća, osobito s otporom na aparat za disanje

    Upotreba PEEP-a (PEEP) ili prisutnost auto-PEEP-a (auto-PEEP)

    Pleuropneumonija

    Pretežak

    Pneumoperitoneum

    Šivanje prednjeg trbušnog zida u uvjetima njegove visoke napetosti

    Tenzijski popravak velikih umbilikalnih ili ventralnih kila

    Položaj tijela na trbuhu

    Opekline s stvaranjem krasta na prednjem trbušnom zidu

Čimbenici koji pridonose povećanju sadržaja trbušne šupljine

    Pareza želuca, patološki ileus

    Tumori abdomena

    Edem ili hematom retroperitonealnog prostora

Čimbenici koji pridonose nakupljanju abnormalne tekućine ili plina u trbušnoj šupljini

    Pankreatitis, peritonitis

    Hemoperitoneum

    Pneumoperitoneum

Čimbenici koji pridonose razvoju "kapilarnog curenja"

    Acidoza (pH ispod 7,2)

    Hipotermija (tjelesna temperatura ispod 33 C 0)

    Politransfuzija (više od 10 jedinica eritrocita dnevno)

    Koagulopatija (trombociti manji od 50 000/mm 3 ili APTT 2 puta veći od normale, ili INR iznad 1,5)

  • bakterijemija

    Masivna terapija tekućinama (više od 5 litara koloida ili kristaloida u 24 sata s edemom kapilara i ravnotežom tekućine)


    Vlasnici patenta RU 2444306:

    Izum se odnosi na medicinu i može se koristiti za smanjenje intraabdominalnog tlaka kod pretilosti u abdominalnoj kirurgiji. Istodobno s glavnom operacijom izvodi se resekcija 2/3 želuca, kolecistektomija, apendektomija, kompresijskim implantatima se izvodi anastomoza ileuma sa želucem i interintestinalna anastomoza na udaljenosti od 10% od ukupnog duljina tankog crijeva iz ileocekalnog kuta. Metoda osigurava stabilan gubitak težine. 2 ilustr., 1 tab.

    Izum se odnosi na medicinu i može se koristiti u abdominalnoj kirurgiji.

    Povišeni intraabdominalni tlak jedan je od čimbenika koji negativno utječu na cijeljenje postoperativne rane i jedan od vodećih uzroka postoperativnih komplikacija. Najčešće se povećanje intraabdominalnog tlaka opaža kod pretilosti. U pretilih pacijenata, opterećenje tkiva trbušne stijenke značajno se povećava kao rezultat povećanog intraabdominalnog tlaka, procesi konsolidacije rane usporavaju se, mišići trbušne stijenke atrofiraju i postaju mlohavi [A.D. Timoshin, A.V. Yurasov, A. L. Šestakov. Kirurško liječenje ingvinalnih i postoperativnih kila trbušnog zida // Triada-X, 2003. - 144 str.]. S povećanim intraabdominalnim tlakom javljaju se fenomeni kronične kardiopulmonalne insuficijencije, što dovodi do poremećaja opskrbe krvlju tkiva, uključujući i ona u području operacije. Zbog visokog pritiska u vrijeme i nakon operacije dolazi do interpozicije masnog tkiva između šavova, otežane su adaptacije slojeva trbušne stijenke kod šivanja rana, poremećeni su reparativni procesi postoperativne rane [Kirurški liječenje pacijenata s postoperativnim ventralnim hernijama / V.V. Plechev, P.G. Kornilaev, P.P. Shavaleev. // Ufa 2000. - 152 str.]. U bolesnika s pretilošću, stopa recidiva velikih i divovskih incizijskih ventralnih kila doseže 64,6%. [N.K. Tarasova. Kirurško liječenje postoperativnih ventralnih kila u bolesnika s pretilošću / N.K. Tarasova // Herniološki bilten, M., 2008. - P. 126-131].

    Poznate metode smanjenja intraabdominalnog tlaka kao rezultat šivanja mrežastih implantata [VP Sazhin et al. // Kirurgija. - 2009. - br. 7. - S.4-6; V.N. Egiev i sur. / Hernioplastika bez napetosti u liječenju postoperativnih ventralnih kila // Kirurgija, 2002. - №6. - S.18-22]. Pri provođenju takvih operacija ne uklanja se jedan od vodećih uzroka povišenog intraabdominalnog tlaka, pretilost.

    Opisane su metode za uravnoteženje povećanog intraabdominalnog tlaka s viškom vanjskog tlaka. Prije planiranih operacija velikih kila provodi se dugotrajna (od 2 tjedna do 2 mjeseca) prilagodba pacijenta na postoperativno povećanje intraabdominalnog tlaka. Da biste to učinili, koristite guste zavoje, platnene trake itd. [V.V. Zhebrovsky, M.T. Elbashir // Kirurgija abdominalnih kila i događaja. Business-Inform, Simferopol, 2002. - 441 str.; N.V. Voskresensky, S.D. Gorelik // Kirurgija kila trbušnog zida. M., 1965. - 201 str.]. U postoperativnom razdoblju, za uravnoteženje povećanog intraabdominalnog tlaka, također se preporučuje korištenje zavoja, do 3-4 mjeseca [N.V. Voskresensky, S.L. Gorelik. // Kirurgija kila trbušne stijenke. M., 1965. - 201 str.]. Kao rezultat korektivne vanjske kompresije neizravno dolazi do pogoršanja respiratorne funkcije i kardiovaskularnog sustava tijela, što može dovesti do odgovarajućih komplikacija.

    Metoda koja najviše obećava smanjenje intraabdominalnog tlaka je eliminacija vodećeg čimbenika, pretilosti, koja utječe na ishod operacije. U abdominalnoj kirurgiji, za smanjenje masnih naslaga u trbušnoj šupljini, koristi se preoperativna priprema, usmjerena na smanjenje tjelesne težine pacijenta kroz tijek liječenja dijetalnom terapijom (propisuje se dijeta bez troske, aktivni ugljen, laksativi, klistiri za čišćenje) . [V.I. Belokonev et al. // Patogeneza i kirurško liječenje postoperativnih ventralnih kila. Samara, 2005. - 183 str.]. Za pacijenta 15-20 dana prije prijema u kliniku, kruh, meso, krumpir, masti i visokokalorične žitarice isključeni su iz prehrane. Dopuštaju nemasne mesne juhe, jogurt, kefir, žele, pire juhe, biljnu hranu, čaj. 5-7 dana prije operacije, već u bolnici, svakodnevno ujutro i navečer, pacijentu se daju klistiri za čišćenje. Tjelesna težina pacijenta tijekom razdoblja predoperativne pripreme trebala bi se smanjiti za 10-12 kg [V.V.Zhebrovsky, M.T.Elbashir // Kirurgija abdominalnih kila i događaja. Poslovni inform. - Simferopol, 2002. - 441 str.]. Ovu metodu smo odabrali kao prototip.

    Valja napomenuti da se u praksi najčešće kombinira dijetoterapija, priprema crijeva i prilagodba bolesnika na povišeni tlak pomoću zavoja, što čini preoperativnu pripremu dugotrajnom i kompliciranom.

    Cilj ovog izuma je razviti metodu za uklanjanje jednog od vodećih čimbenika pretilosti koji utječe na stvaranje visokog intraabdominalnog tlaka.

    Tehnički rezultat je jednostavan i ne zahtijeva velike materijalne troškove, a temelji se na provođenju dodatne operacije tijekom glavne operacije tijekom operacije abdomena, s ciljem smanjenja tjelesne težine.

    Tehnički rezultat postiže se činjenicom da se, prema izumu, istodobno s glavnom operacijom izvodi resekcija 2/3 želuca, kolecistektomija, apendektomija, anastomoza ileuma sa želucem pomoću kompresijskih implantata, a na udaljenosti od 10% ukupne duljine tankog crijeva od ileocekalnog kuta intestinalna anastomoza.

    Bit metode postiže se činjenicom da dolazi do stalnog pada intraabdominalnog tlaka zbog smanjenja tjelesne težine kao rezultat smanjenja apsorpcije masti i ugljikohidrata, povećanja aseptičnosti operacija, te smanjenje rizika od postoperativnih komplikacija, prije svega gnojnih.

    Predložena metoda provodi se na sljedeći način: 2/3 želuca se resecira, kolecistektomija, apendektomija, anastomoza ileuma sa želucem pomoću kompresijskih implantata, a interintestinalna anastomoza se formira na udaljenosti od 10% ukupne duljine tankog crijeva iz ileocekalnog kuta. Zatim se izvodi glavna trbušna operacija.

    Metoda je ilustrirana grafičkim materijalom. Slika 1 prikazuje dijagram rada biliopankreatičnog ranžiranja, gdje je 1 želudac; 2 - uklonjeni dio želuca; 3 - žučni mjehur; 4 - slijepo crijevo. Organi koje treba ukloniti označeni su crnom bojom. Slika 2 prikazuje dijagram formiranja interintestinalnih i gastrointestinalnih anastomoza, gdje 5 - batrljak želuca nakon resekcije; 6 - ileum; 7 - anastomoza ileuma sa želucem; 8 - interintestinalna anastomoza.

    U analiziranoj literaturi ovaj skup razlikovnih obilježja nije pronađen, a ovaj skup ne slijedi eksplicitno za stručnjaka iz stanja tehnike.

    Primjeri praktične upotrebe

    Pacijent V., 40 godina, primljen je na kirurški odjel regionalne kliničke bolnice Tyumen s dijagnozom postoperativne gigantske ventralne kile. Prateća dijagnoza: Morbidna pretilost (visina 183 cm, težina 217 kg, indeks tjelesne mase 64,8). Arterijska hipertenzija 3 žlice, 2 žlice, rizik 2. Hernialna protruzija - od 2002. Hernialna izbočina veličine 30×20 cm zauzima područje pupka i hipogastrij.

    Operacija je obavljena 30. kolovoza 2007. godine. Anestezija: epiduralna anestezija u kombinaciji s inhalacionom anestezijom izofluranom. Prva faza operacije (po izboru). Učinjena je resekcija 2/3 želuca, kolecistektomija, apendektomija te kompresijskim implantatima gastrointestinalna anastomoza i interintestinalna anastomoza iz ileocekalnog kuta na udaljenosti od 10% ukupne duljine tankog crijeva.

    Druga faza operacije (glavna). Hernioplastika je izvedena polipropilenskim mrežastim graftom defekta trbušne stijenke prema tehnici s preperitonealnim mjestom proteze. Hernialni otvor 30×25 cm Elementi hernialne vreće i peritoneuma zašiveni su kontinuiranim uvijajućim šavom neresorptivnim šavnim materijalom. Proteza 30 × 30 cm je izrezana, kada se ispravi, njezini rubovi su otišli ispod aponeuroze za 4-5 cm. Zatim je pripremljeni alograft fiksiran šavovima u obliku slova U, hvatajući rubove proteze i probijajući trbušni zid, koračajući natrag od ruba rane za 5 cm Razmak između šavova je 2 vidi Šivanje prednjeg trbušnog zida u slojevima.

    Postoperativno razdoblje je proteklo bez komplikacija. Pri otpustu na kontrolnom vaganju težina je 209 kg. Indeks tjelesne mase 56,4. Bolesnica je praćena 3 godine. Nakon 6 mjeseci: Težina 173 kg (indeks tjelesne mase - 48,6). Nakon 1 godine: Težina 149 kg (indeks tjelesne mase 44,5). Nakon 2 godine: Težina 136 kg (indeks tjelesne mase 40,6). Razina intraabdominalnog tlaka prije operacije (u stojećem položaju) bila je 50,7 mm Hg. nakon 12 mjeseci; nakon operacije - smanjen na 33 mm Hg. Nema recidiva kile.

    Pacijent K., 42 godine, primljen je na kirurški odjel regionalne kliničke bolnice Tyumen s dijagnozom postoperativne gigantske rekurentne ventralne kile. Popratna dijagnoza: Morbidna pretilost. Visina 175 cm Težina 157 kg. Indeks tjelesne mase 56,4. Bolesnik je 1998. godine operiran zbog prodorne ubodne rane trbušnih organa. Godine 1999., 2000., 2006. - operacije rekurentne postoperativne kile, uklj. pomoću polipropilenske mreže. Na pregledu: hernijalna protruzija dimenzija 25×30 cm koja zauzima pupčanu i epigastričnu regiju.

    Operacija je obavljena 15. listopada 2008. godine. Prva faza operacije (po izboru). Izvedena resekcija 2/3 želuca, kolecistektomija, apendektomija, anastomoza ileuma sa želucem i nametnuta interintestinalna anastomoza, korištenjem kompresijskih implantata tijekom operacije. Interintestinalna anastomoza se nameće iz ileocekalnog kuta na udaljenosti koja je jednaka 10% ukupne duljine tankog crijeva.

    Druga faza operacije (glavna). Hernioplastika je izvedena polipropilenskim mrežastim graftom defekta trbušne stijenke prema tehnici s preperitonealnim mjestom proteze. Hernialni otvor veličine 30 × 25 cm Izrezana je proteza 30 × 30 cm, kada je ispravljena, njezini su rubovi otišli ispod aponeuroze za 4-5 cm Zatim je pripremljeni alograft fiksiran šavovima u obliku slova U, hvatajući rubove protezu i probijanje trbušne stijenke, odmaknuvši se od ruba rane za 5 cm.Razmak između šavova bio je 2 cm.Postoperativno razdoblje proteklo je bez problema. 9. dan pacijent je otpušten iz bolnice. Pri otpustu na kontrolnom vaganju - težina 151 kg. Bolesnica je praćena 2 godine. Nakon 6 mjeseci: Težina 114 kg (indeks tjelesne mase - 37,2). Nakon 1 godine: Težina 100 kg (indeks tjelesne mase 32,6). Nakon 2 godine: Težina 93 kg (indeks tjelesne mase 30,3). Razina intraabdominalnog tlaka prije operacije (u stojećem položaju) bila je 49 mm Hg, 12 mjeseci nakon operacije smanjila se na 37 mm Hg. Nema recidiva kile.

    Pacijent V., 47 godina, primljen je na kirurški odjel regionalne kliničke bolnice Tyumen s dijagnozom postoperativne gigantske ventralne kile. Prateća dijagnoza: Morbidna pretilost (visina 162 cm, težina 119 kg, indeks tjelesne mase 45,3). 2004. godine učinjen je operativni zahvat - kolecistektomija. Nakon 1 mjeseca pojavila se hernijalna izbočina u području postoperativnog ožiljka. Na pregledu: veličina hernialnog otvora je 25×15 cm.

    05.06.09 izvedena operacija: Prva faza operacije (po izboru). Tijekom operacije učinjena je resekcija 2/3 želuca, kolecistektomija, apendektomija, anastomoza ileuma sa želucem, te interintestinalna anastomoza kompresijskim implantatom "s memorijom oblika" od titan niklida TN-10. Interintestinalna anastomoza se nameće iz ileocekalnog kuta na udaljenosti od 10% ukupne duljine tankog crijeva.

    Druga faza operacije (glavna). Popravak kile, plastični defekt s polipropilenskom mrežicom prema gore opisanoj metodi. Postoperativno razdoblje je proteklo bez komplikacija. Nakon vađenja drenova 7. dana bolesnica je otpuštena iz bolnice. Pri otpustu na kontrolno vaganje - težina 118 kg. Bolesnica je praćena 1 godinu. Nakon 6 mjeseci: Težina 97 kg (indeks tjelesne mase - 36,9). Nakon 1 godine: Težina 89 kg (indeks tjelesne mase 33,9). Razina intraabdominalnog tlaka prije operacije (u stojećem položaju) bila je 45 mm Hg, 12 mjeseci nakon operacije smanjila se na 34 mm Hg. Nema recidiva kile.

    Predložena metoda testirana je na temelju regionalne kliničke bolnice u Tjumenu. Urađene su 32 operacije. Jednostavnost i učinkovitost predložene metode, koja osigurava pouzdano smanjenje intraabdominalnog tlaka kao rezultat kirurške intervencije usmjerene na smanjenje tjelesne težine pacijenta, smanjenje volumena sadržaja u trbušnoj šupljini, smanjenje apsorpcije masti i ugljikohidrata , omogućio je smanjenje volumena tjelesne masti kod pacijenata, što je omogućilo pacijentima s morbidnom pretilošću tijekom abdominalnih operacija povećati aseptičnost operacija, smanjiti rizik od postoperativnih gnojnih komplikacija, eliminirati mogućnost neuspjeha anastomoze i smanjiti rizik od postoperacijskih komplikacija. -gastroresekcijski poremećaji (anastomozitis, stenoza).

    Predložena metoda eliminira potrebu dugotrajne prijeoperacijske pripreme usmjerene na smanjenje tjelesne težine, te eliminira odgovarajuće materijalne troškove za njezinu provedbu. Korištenje ove metode uštedjet će 1 milijun 150 tisuća rubalja. tijekom 100 operacija.

    Usporedna učinkovitost predložene metode u usporedbi s prototipom
    Parametar usporedbe Rad prema predloženoj metodi Operacija nakon pripreme prema prototipu (dijetoterapija)
    Potreba i trajanje prijeoperacijske pripreme Nije obavezno Dugoročno (2 tjedna do 2 mjeseca)
    Potreba za dijetom Nije obavezno Potreban
    Prosječna razina intraabdominalnog tlaka prije operacije, mm Hg 46,3±1,0 45,6±0,7
    Prosječna razina intraabdominalnog Sve do normale Ne mijenja se
    tlak 12 mjeseci nakon operacije, mm Hg (36,0±0,6) (46,3±0,7)
    Tjelesna težina nakon operacije Smanjenje svih, bez iznimke, u prosjeku za 31% 60% se nije promijenilo. U 40% se blago smanjio (sa 3 na 10%)
    Stopa recidiva kile (u %) 3,1 31,2
    Materijalni troškovi za liječenje 1 pacijenta, uzimajući u obzir preoperativnu pripremu i učestalost relapsa (tisuća rubalja) 31,0 42,5

    Metoda za smanjenje intraabdominalnog tlaka kod pretilosti u abdominalnoj kirurgiji, naznačena time što se istodobno s glavnom operacijom izvodi resekcija 2/3 želuca, kolecistektomija, apendektomija, kompresijom se izvodi anastomoza ileuma sa želucem. implantata i na udaljenosti od 10% ukupne duljine tankog crijeva, iz ileocekalnog kuta čine interintestinalnu anastomozu.

    Sažetak

    Normalno, intraabdominalni tlak je malo viši od atmosferskog tlaka. Međutim, čak i blagi porast intraabdominalnog tlaka može nepovoljno utjecati na funkciju bubrega, minutni volumen srca, protok krvi u jetri, respiratorne mehanizme, perfuziju organa i intrakranijalni tlak. Značajno povećanje intraabdominalnog tlaka opaženo je u mnogim stanjima, koja se često susreću u jedinicama intenzivne njege, posebno s perforacijom arterijske aneurizme, traumom abdomena i akutnim pankreatitisom. Abdominalni kompartment sindrom kombinacija je povišenog intraabdominalnog tlaka i disfunkcije organa. Ovaj sindrom ima visoku stopu smrtnosti, uglavnom kao rezultat sepse ili zatajenja više organa.

    Često pri pregledu pacijenta nalazimo natečen trbuh, ali nažalost ne razmišljamo često o tome da je natečen trbuh ujedno i povišen intraabdominalni tlak (IAP) koji može negativno utjecati na aktivnost raznih organa i sustava. Još u 19. stoljeću opisan je učinak povećanog IAP-a na funkcije unutarnjih organa. Tako je 1876. godine E. Wendt u svojoj publikaciji izvijestio o nepoželjnim promjenama koje se javljaju u tijelu zbog povećanja tlaka u trbušnoj šupljini. Nakon toga, zasebne publikacije znanstvenika opisale su hemodinamske, respiratorne i bubrežne poremećaje povezane s povećanim IAP. Međutim, tek relativno nedavno su prepoznati njegovi negativni učinci, odnosno razvoj abdominalnog kompartment sindroma (SAH, u engleskoj literaturi - abdominal compartment syndrome) sa stopom smrtnosti od čak 42-68%, a u nedostatku odgovarajućeg liječenja dosežu i do 100%. Podcjenjivanje ili ignoriranje kliničkog značaja IAP i intraabdominalne hipertenzije (IAH) okolnosti su koje povećavaju broj nepovoljnih ishoda u jedinici intenzivnog liječenja.

    Osnova za nastanak takvih stanja je povećanje tlaka u ograničenom prostoru, što dovodi do poremećaja cirkulacije krvi, hipoksije i ishemije organa i tkiva koji se nalaze u tom prostoru, pridonoseći izrazitom smanjenju njihove funkcionalne aktivnosti do potpunog gubitka. prestanak. Klasični primjeri su stanja koja proizlaze iz intrakranijalne hipertenzije, intraokularne hipertenzije (glaukom) ili intraperikardijalne hemotamponade srca.

    Što se tiče trbušne šupljine, treba napomenuti da se sav njezin sadržaj smatra relativno nestlačivim prostorom, podložnim hidrostatskim zakonima. Na stvaranje pritiska utječe stanje dijafragme, trbušnih mišića, kao i crijeva koja mogu biti prazna ili puna. Važnu ulogu igra napetost trbušnog tiska s boli i uzbuđenjem pacijenta. Glavni etiološki čimbenici koji dovode do povećanja IAP mogu se grupirati u tri skupine: 1) postoperativni (peritonitis ili abdominalni apsces, krvarenje, laparotomija sa kontrakcijom trbušne stijenke tijekom šivanja, postoperativni edem unutarnjih organa, pneumoperitoneum tijekom laparoskopije, postoperativni). ileus, akutna dilatacija želuca); 2) posttraumatski (posttraumatsko intraabdominalno ili retroperitonealno krvarenje, otok unutarnjih organa nakon masivne infuzijske terapije, opekline i politrauma); 3) kao komplikacija unutarnjih bolesti (akutni pankreatitis, akutna intestinalna opstrukcija, dekompenzirani ascites kod ciroze, ruptura aneurizme trbušne aorte).

    Proučavajući djelovanje IAH, utvrđeno je da njegovo povećanje najčešće može izazvati hemodinamske i respiratorne poremećaje. Međutim, kako praksa pokazuje, izražene promjene ne samo u hemodinamici, već iu drugim vitalnim sustavima ne pojavljuju se uvijek, već samo pod određenim uvjetima. Očito je stoga J.M. Burch je u svojim radovima identificirao 4 stupnja intraabdominalne hipertenzije (Tablica 1).

    Nedavno održani Svjetski kongres o ACS-u (6-8. prosinca 2004.) predložio je za raspravu drugu verziju IAH gradacije (tablica 2).

    S obzirom na to da je normalni tlak u trbušnoj šupljini blizu nule ili negativan, njegovo povećanje na navedene brojke prirodno je popraćeno promjenama u različitim organima i sustavima. Istodobno, što je veći IAP, s jedne strane, i što je tijelo slabije, s druge strane, to je vjerojatniji razvoj neželjenih komplikacija. Točna razina IAP-a koja se smatra IAP-om ostaje predmet rasprave, ali treba napomenuti da je incidencija SAH-a proporcionalna porastu IAP-a. Nedavni eksperimentalni podaci dobiveni na životinjama pokazali su da umjereni porast IAP ~ 10 mm Hg. (13,6 cm vodenog stupca) ima značajan sistemski učinak na funkciju različitih organa. I s IAP iznad 35 mm Hg. SAH se javlja kod svih bolesnika i bez kirurškog liječenja (dekompresije) može biti fatalan.

    Dakle, porast tlaka u zatvorenom prostoru djeluje ravnomjerno u svim smjerovima, od kojih je najznačajniji pritisak na stražnji zid trbušne šupljine, gdje se nalaze donja šuplja vena i aorta, kao i pritisak u kranijalnom smjeru na dijafragmu, što uzrokuje kompresiju prsne šupljine.

    Brojni su autori dokazali da povećanje tlaka u trbušnoj šupljini usporava protok krvi kroz donju šuplju venu i smanjuje venski povrat. Štoviše, visoki IAP gura dijafragmu prema gore i povećava srednji intratorakalni tlak, koji se prenosi na srce i krvne žile. Povišeni intratorakalni tlak smanjuje gradijent tlaka kroz miokard i ograničava dijastoličko punjenje ventrikula. Povećava se tlak u plućnim kapilarama. Venski povratak još više trpi i udarni volumen se smanjuje. Minutni volumen (CO) smanjuje se unatoč kompenzacijskoj tahikardiji, iako se u početku ne mora promijeniti ili čak povećati zbog "istiskivanja" krvi iz venskih pleksusa unutarnjih organa trbušne šupljine visokim IAP-om. Ukupni periferni vaskularni otpor raste kako se IAP povećava. To je olakšano, kao što je gore navedeno, smanjenjem venskog povratka i minutnog volumena srca, kao i aktivacijom vazoaktivnih tvari - kateholamina i sustava renin-angiotenzin, promjene u potonjem određene su smanjenjem bubrežnog protoka krvi.

    Neki tvrde da umjereno povećanje IAP može biti popraćeno povećanjem efektivnog tlaka punjenja i, kao rezultat toga, povećanjem minutnog volumena srca. Kitano nije pokazao promjenu u CO kada je IAP bio manji od 16 mmHg. . Međutim, kada je intraperitonealni tlak iznad 30 cm vodenog stupca, protok krvi u donjoj šupljoj veni i CO značajno su smanjeni.

    Eksperimentalno, C. Caldweli i sur. pokazalo se da povećanje IAP za više od 15 mm Hg. uzrokuje smanjenje krvotoka organa za sve organe smještene i intra- i retroperitonealno, s izuzetkom kortikalnog sloja bubrega i nadbubrežnih žlijezda. Smanjenje krvotoka organa nije proporcionalno smanjenju CO i razvija se ranije. Istraživanja su pokazala da cirkulacija krvi u trbušnoj šupljini počinje ovisiti o razlici između srednjeg arterijskog i intraabdominalnog tlaka. Ta se razlika naziva abdominalni perfuzijski tlak i vjeruje se da je veličina koja u konačnici određuje visceralnu ishemiju. Najjasnije se očituje u pogoršanju gastrointestinalnog trakta - zbog smanjenja mezenteričnog protoka krvi u uvjetima respiratorne acidoze dolazi do ishemije i progresije, peristaltičke aktivnosti gastrointestinalnog trakta i tonusa sfinkternog aparata. To je čimbenik rizika za pojavu pasivne regurgitacije kiselog želučanog sadržaja u traheobronhalno stablo s razvojem sindroma kisele aspiracije. Štoviše, promjene u stanju gastrointestinalnog trakta, poremećena središnja i periferna hemodinamika uzrok su postoperativne mučnine i povraćanja. Acidoza i edem crijevne sluznice zbog IAH javlja se prije nego što se pojavi klinički detektabilna SAH. IAH uzrokuje pogoršanje cirkulacije krvi u trbušnoj stijenci i usporava cijeljenje postoperativnih rana.

    Neka istraživanja ukazuju na mogućnost dodatnih mehanizama lokalne regulacije. IAP s povećanjem razine arginin-vazopresina vjerojatno smanjuje jetrenu i intestinalnu oksigenaciju i smanjuje portalni protok krvi. Arterijski protok krvi u jetri smanjuje se kada je IAP veći od 10 mm Hg, a portalni - samo kada dosegne 20 mm Hg. . Slično smanjenje događa se u bubrežnom protoku krvi.

    Brojni su autori pokazali da povećanje intraabdominalnog tlaka može uzrokovati smanjenje bubrežnog protoka krvi i brzine glomerularne filtracije. Primijećeno je da oligurija počinje pri IAP 10-15 mm Hg, a anurija - pri IAP 30 mm Hg. . Mogući mehanizmi razvoja zatajenja bubrega su povećanje bubrežnog vaskularnog otpora, kompresija bubrežnih vena, povećanje razine antidiuretskog hormona, renina i aldosterona, kao i smanjenje CO.

    Povećanje intraabdominalnog volumena i tlaka ograničava kretanje dijafragme s povećanim otporom ventilacije i smanjuje komplijansu pluća. Dakle, kompresija pluća dovodi do smanjenja funkcionalnog rezidualnog kapaciteta, kolapsa kapilarne mreže plućne cirkulacije, povećanja plućnog vaskularnog otpora, povećanja tlaka u plućnoj arteriji i kapilarama te povećanja naknadnog opterećenja na plućnoj arteriji. desno srce. Dolazi do promjene odnosa ventilacije i perfuzije s povećanjem ranžiranja krvi u plućima. Razvija se teško respiratorno zatajenje, hipoksemija i respiratorna acidoza, pa se bolesnik prebacuje na mehaničku ventilaciju.

    U IAH je važna respiratorna potpora odabirom načina umjetne ventilacije pluća. Poznato je da je FiO 2 veći od 0,6 i/ili P pik veći od 30 cm vodenog stupca. oštetiti zdravo plućno tkivo. Stoga suvremena taktika mehaničke ventilacije u ovih bolesnika zahtijeva ne samo normalizaciju sastava plinova u krvi, već i odabir najpoštednijeg režima potpore. P medije je, na primjer, poželjno povećati povećanjem pozitivnog tlaka na kraju izdisaja (PEEP), umjesto dišnog volumena (TO), koji bi, naprotiv, trebao biti smanjen. Ovi parametri se biraju prema "tlaku - volumenu" (rastezljivosti) pluća. Istodobno, treba imati na umu da ako se u primarnom sindromu akutne ozljede pluća prije svega smanjuje rastezljivost plućnog tkiva, onda u SAH rastezljivost prsnog koša. Postoje studije koje pokazuju da kod pacijenata sa SAH-om visoki PEEP regrutira kolabirane, ali održive alveole u ventilaciju i dovodi do poboljšane suradljivosti i izmjene plinova. Stoga, pravodoban i adekvatan odabir načina ventilacije za IAH smanjuje rizik od razvoja jatrogene baro- i volumetotraume.

    Zanimljiv rad o učinku IAH na intrakranijalni tlak (ICP). Autori navode da akutni IAH doprinosi rastu ICP-a. Mogući mehanizmi su kršenje odljeva krvi kroz jugularne vene zbog povećanog intratorakalnog tlaka i djelovanja WBG na cerebrospinalnu tekućinu kroz epiduralni venski pleksus. Očito je, dakle, u bolesnika s teškom kombiniranom traumom lubanje i abdomena smrtnost dva puta veća nego kod ovih ozljeda zasebno.

    Dakle, IAH je jedan od glavnih čimbenika poremećaja vitalnih sustava organizma i patologija s visokim rizikom od neželjenih ishoda koja zahtijeva pravovremenu dijagnozu i hitno liječenje. Kompleks simptoma u SAH je nespecifičan, može se manifestirati u širokom spektru kirurških i nekirurških patologija. Dakle, oligurija ili anurija, visoka razina središnjeg venskog tlaka (CVP), teška tahipneja i smanjenje saturacije, duboko oštećenje svijesti, pad srčane aktivnosti mogu se tumačiti kao manifestacije zatajenja više organa u pozadini traumatskog bolesti, zatajenja srca ili ozbiljnog infektivnog procesa. Nepoznavanje patofiziologije IAH i načela liječenja SAH, na primjer, imenovanje diuretika u prisutnosti oligurije i visokog CVP-a, može nepovoljno utjecati na stanje bolesnika. Stoga će pravovremena dijagnoza IAH spriječiti pogrešno tumačenje kliničkih podataka. Da biste dijagnosticirali IAH, morate to znati i zapamtiti, međutim, čak ni pregled i palpacija natečenog trbuha neće liječniku dati točne informacije o veličini IAP. IAP se može mjeriti u bilo kojem dijelu abdomena – u samoj šupljini, maternici, donjoj šupljoj veni, rektumu, želucu ili mjehuru. Ipak, najpopularnija i najjednostavnija metoda je mjerenje tlaka u mjehuru. Metoda je jednostavna, ne zahtijeva posebnu, sofisticiranu opremu, omogućuje praćenje ovog pokazatelja tijekom dugog razdoblja liječenja pacijenta. Mjerenje tlaka u mjehuru se ne provodi ako postoji oštećenje mjehura ili kompresija njegovog hematoma zdjelice.

    Zaključno, treba napomenuti da je IAH još jedan stvarni čimbenik koji se mora uzeti u obzir pri liječenju bolesnika u jedinici intenzivnog liječenja. Njegovo podcjenjivanje može dovesti do kršenja gotovo svih vitalnih funkcija tijela, IAH je kobna patologija koja zahtijeva pravovremenu dijagnozu i hitno liječenje. Kliničari su shvatili potrebu mjerenja abdominalnog tlaka nakon intrakranijalnog i intratorakalnog tlaka. Kako ističu brojni istraživači, adekvatno praćenje intraabdominalne hipertenzije omogućuje pravovremeno prepoznavanje razine IAP koja prijeti bolesniku i pravodobno poduzimanje potrebnih mjera za sprječavanje nastanka i progresije organskih poremećaja.

    Mjerenje intraabdominalnog tlaka postaje obvezni međunarodni standard za pacijente s abdominalnim nezgodama. Zato se u Odjelu za kiruršku reanimaciju RRCEMMP, koji je baza Odjela za anesteziologiju i reanimatologiju TashIUV, danas provode istraživanja usmjerena na proučavanje problema povezanih s učincima IAH. U komparativnom aspektu proučavaju se različiti načini mehaničke ventilacije i metode za korekciju poremećaja koji se javljaju u različitim organima i sustavima organizma.


    Bibliografija

    1. Roshchin G.G., Mishchenko D.L., Shlapak I.P., Pagava A.Z. Sindrom trbušne kompresije: klinički i dijagnostički aspekti // Ukrajinski časopis ekstremne medicine nazvan po V.I. IĆI. Mozhaev. - 2002. - V. 3, br. 2. - S. 67-73.

    2. Esperov B.N. Neka pitanja intraabdominalnog tlaka // Proceedings of Kuibyshev. med. u-ta. - 1956. - T. 6. - S. 239-247.

    3. Barnes G.E., Laine G.A., Giam P.Y., Smith E.E., Granger H.J. Kardiovaskularni odgovori na povišenje intraabdominalnog hidrostatskog tlaka // Am. J Physiol. - 1988. - 248. - R208-R213.

    4. Berheim B.M. Organoskopija. Cistoskopija trbušne šupljine // Ann. Surg. - 1911. - God. 53. - Str. 764.

    5. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman G.J. Predloženi odnos između povećanog intraabdominalnog, intratorakalnog i intrakranijalnog tlaka // Crit. Care Med. - 1997. - 25. - 496-503.

    6. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman H.J. Učinci povećanog intraabdominalnog tlaka na intrakranijalni i cerebralni perfuzijski tlak prije i nakon ekspanzije volumena // J. Trauma. - 1996. - 6. - 936-943.

    7. Bongard F., Pianim N., Dubecz, Klein S.R. Štetne posljedice povećanog intraabdominalnog tlaka na kisik u crijevnom tkivu // J. Trauma. - 1995. - 3. - 519-525.

    8. Bradley S.E., Bradley G.P. Učinak intraabdominalnog tlaka na funkciju bubrega u čovjeka // J. Clin. Ulagati. - 1947. - 26. - 1010-1022.

    9. Burch J.M., Moore E.E., Moore F.A., Franciose R. The abdominal compartment syndrome // Surg. Clin. Sjeverno. Am. - 1996. - Vol. 76. - 4. - 833-842.

    10. Caldweli C., Ricotta J. Promjene u visceralnom protoku krvi s povišenim intraabdominalnim tlakom // J. Surg. Res. - 1987. - Vol. 43. - Str. 14-20.

    11. Cheatham M.L. Intraabdominalna hipertenzija i abdominalni kompartment sindrom // New Horizons: Sci. i Prakt. Acute Med. - 1999. - Vol. 7. - R. 96-115.

    12. Cheatham M.L., Safcsak K. Intraabdominalni tlak: revidirana metoda mjerenja // J. Amer. Coll. Surg. - 1998. - Vol. 186. - Str. 594-595.

    13. Cheatham M.L., White M.W., Sagraves S.G., Johnson J.L., Block E.F. Abdominalni perfuzijski tlak: superiorni parametar u procjeni intraabdominalne hipertenzije // J. Trauma. — listopad 2000. - 49 (4). — 621-6; rasprava 626-7.

    14. Coombs H.C. Mehanizam regulacije intraabdominalnog tlaka // Am. J Physiol. - 1922. - 61. - 159.

    15. Sullen D.J., Coyle J.P., Teplick R., Long M.C. Kardiovaskularni, plućni i bubrežni učinci masivnog povišenog intraabdominalnog tlaka u kritično bolesnih pacijenata // Crit. Care Med. - 1989. - 17. - 118-121.

    16. Hunter1 J.D., Damani Z. Intraabdominalna hipertenzija i abdominalni kompartment sindrom // Anestezija. - 2004. - 59. - 899-907.

    17. Iberti T.J., Lieber C.E., Benjamin E. Određivanje intraabdominalnog tlaka pomoću transuretralnog katetera mokraćnog mjehura: klinička validacija tehnike // Anesthesiology. - 1989. - Vol. 70. - Str. 47-50.

    18. Ivy M.E., Atweh N.A., Palmer J., Posenti P.P., Pineau P.A.-C.M., D’Aiuto M. Intraabdominalna hipertenzija i abdominalni kompartment sindrom kod pacijenata s opeklinama // J. Trauma. - 2000. - 49. - 387-391.

    19. Kirkpatrick A.W., Brenneman F.D., McLean R.F. et al. Je li klinički pregled točan pokazatelj povišenog intraabdominalnog tlaka u kritično ozlijeđenih pacijenata? // C.J.S. - 2000. - Vol. 43. - Str. 207-211.

    20. Kitano Y., Takata M., Sasaki N., Zhang Q., Yamamoto S., Miysaka K. Utjecaj povećanog trbušnog tlaka na rad srca u stabilnom stanju // J. Appl. fiziol. - 1999. - 86. - 1651-1656.

    21. Kleinhaus S., Sammartano R., Boley S. Učinci laparoskopije na mezenterični protok krvi // Arch. Surg. - 1978. - Vol. 113. - P. 867-869.

    22. Lacey S.R., Bruce J., Brooks S.P. et al. Različite prednosti različitih metoda neizravnog mjerenja intraabdominalnog tlaka kao vodiča za zatvaranje defekata trbušne stijenke // J. Ped. Surg. - 1987. - Vol. 22. - Str. 1207-1211.

    23. Levick J.R. Uvod u kardiovaskularnu fiziologiju. - London, 1991.

    24. Liu S., Leighton T., Davis I. et al. Prospektivna analiza kardiopulmonalnih odgovora na laparoskopsku kolecistektomiju // J. Laparoendosc. Surg. - 1991. - Vol. 5. - Str. 241-246.

    25. Malbrain M.L.N.G. Abdominalni tlak u kritično bolesnih // Curr. Mišljenje Krit. briga. - 2000. - Vol. 6. - Str. 17-29.

    26 Malbrain M.L.N.G. Abdominalni tlak u kritično bolesnih: Mjerenje i klinička važnost // Intens. Care Med. - 1999. - Vol. 25. - Str. 1453-1458.

    27. Melville R., Frizis H., Forsling M., LeQuesne L. Poticaj za oslobađanje vazopresina tijekom laparoskopije // Surg. Gynecol. opstet. - 1985. - Vol. 161. - Str. 253-256.

    28. Obeid F., Saba A., Fath J. et al. Povećanje intraabdominalnog tlaka utječe na plućnu popustljivost // Arch. Surg. - 1995. - 130. - 544-548.

    29. Overholt R.H. Intraperitonealni tlak // Arch. Surg. - 1931. - God. 22. - Str. 691-703.

    30. Pickhardt P.J., Shimony J.S., Heiken J.P., Buchman T.G., Fisher A.J. Abdominalni kompartment sindrom: CT nalazi // AJR. - 1999. - 173. - 575-579.

    31. Richardson J.D., Trinkle J.K. Hemodinamske i respiratorne promjene s povišenim intraabdominalnim tlakom // J. Surg. Res. - 1976. - 20. - 401-404.

    32. Robotham J.L., Wise R.A., Bromberger-Barnea B. Učinci promjena u abdominalnom tlaku na performanse lijeve klijetke i regionalni protok krvi // Crit. Care Med. - 1985. - 10. - 803-809.

    33. Ranieri V.M., Brienza N., Santostasi S., Puntillo F., Mascial et al. Oštećenje mehanike pluća i stijenke prsnog koša u bolesnika sa sindromom akutnog respiratornog distresa. Uloga abdominalne distenzije // Am. J. Respir. krit. Care Med. - 1997. - 156. - 1082-1091.

    34. Salkin D. Intraabdominalni tlak i njegova regulacija // Am. vlč. Tuberc. - 1934. - 30. - 436-457.

    35. Schein M., Wittmann D.H., Aprahamian C.C., Condon R.E. Abdominalni kompartment sindrom: fiziološke i kliničke posljedice povišenog intraabdominalnog tlaka // J. Amer. Coll. Surg. - 1995. - Vol. 180. - Str. 745-753.

    36. Sugerman H., Windsor A. et al. Intraabdominalni tlak, sagitalni abdominalni promjer i komorbiditet pretilosti // J. Intern. Med. - 1997. - 241. - 71-79.

    37. Sugerman H.J., Bloomfield G.L., Saggi B.W. Multisistemsko zatajenje organa kao posljedica povećanog intraabdominalnog tlaka // Infekcija. - 1999. - 27. - 61-66.

    38. Sugrue M. Intraabdominalni tlak // Clin. Int. briga. - 1995. - Vol. 6. - Str. 76-79.

    39. Sugrue M., Hilman K.M. Intraabdominalna hipertenzija i intenzivna njega // Yearbook of Intens. Njega i hitna pomoć. Med. /Ed/ od J.L. Vincent. - Berlin: Springer-Verlag, 1998. - 667-676.

    40. Sugrue M., Jones F., Deane S.A. et al. Intraabdominalna hipertenzija je neovisni uzrok postoperativnog oštećenja bubrega // Arch. Surg. - 1999. - Vol. 134. - P. 1082-1085.

    41 Sugrue M., Jones F., Janjua K.J. et al. Privremeno zatvaranje abdomena: prospektivna procjena njegovih učinaka na bubrežnu i respiratornu funkciju // J. Trauma. - 1998. - Vol. 45. - Str. 914-921.

    42. Wachsberg R.H., Sebastiano L.L., Levine C.D. Suženje donje šuplje vene u gornjem dijelu abdomena u bolesnika s povišenim intraabdominalnim tlakom // Abdom. Imaging. — 1998. siječanj—vel. - 23(1). — 99-102.

    43. Wendt E. Uber den einfluss des intraabdominalen druckes auf die absonderungsgeschwindigkeit des harnes // Arch. Physiologische Heikunde. - 1876. - 57. - 525-527.

    44. Wilson R.F., Diebel L.N., Dulchavsky S., Saxe J. Učinak povećanog intraabdominalnog tlaka na jetreni arterijski, portalni venski i jetreni mikrocirkulacijski protok krvi // J. Trauma. - 1992. - 2. - 279-283.

Slični postovi