Zatvorena kraniocerebralna ozljeda (potres mozga, kontuzija mozga, intrakranijalni hematomi, itd.). Traumatska ozljeda mozga: klasifikacija, simptomi i liječenje Podjela se temelji na drugim parametrima

Sadržaj članka

Zatvorene ozljede lubanje i mozga

U svim razvijenim zemljama svijeta posljednjih desetljeća, kako u mirnodopskim tako iu ratnim uvjetima, u stalnom su porastu ozljede, a shodno tome i broj ozljeda. traumatična ozljeda mozga.

Klasifikacija traumatskih ozljeda mozga

Postojeće brojne klasifikacije traumatskih ozljeda mozga temelje se uglavnom na klasifikaciji Petita, koji je 1774. godine identificirao tri glavna oblika ovih ozljeda - commotio (potres mozga), contusio (modrica) i compressio cerebri (kompresija mozga). Sve kraniocerebralne ozljede dijele se u dvije glavne skupine.
1. Zatvorene ozljede lubanje i mozga, što uključuje sve vrste trauma uz očuvanje integriteta kože ili ozljeđivanje mekih tkiva lubanje, ali bez oštećenja njezinih kostiju. U tim uvjetima (izuzmemo li prijelome paranazalnih sinusa i uha) mala je mogućnost infekcije dura mater, likvorskih prostora i mozga.
2. Otvoreno oštećenje, koje treba smatrati primarno bakterijski kontaminiranima.
U kliničkim uvjetima, s visokim stupnjem uvjetovanosti, mogu se razlikovati tri glavne vrste zatvorene kraniocerebralne ozljede:
1) potres mozga kao najlakša ozljeda mozga;
2) kontuzija mozga umjerene težine s prisutnošću cerebralnih i žarišnih simptoma hemisfere, često s poremećajima stabla nevitalnog stupnja;
3) teška kraniocerebralna ozljeda, kod koje dolazi do izražaja dugotrajni gubitak svijesti, sa po život opasnim simptomima oštećenja trupa i subkortikalnih tvorevina; u isto vrijeme, u približno 60% oštećenog mozga kontuzija je u kombinaciji s njegovim “pritiskom, prvenstveno zbog intrakranijalnih hematoma. Detaljnija klasifikacija zatvorene kraniocerebralne ozljede prikazana je na shemi br.

Potres i ozljeda mozga

Patogeneza.
Polazište svih patofizioloških procesa kod traumatske ozljede mozga je, naravno, djelovanje mehaničkog faktora. Značajke oštećenja intrakranijalnog sadržaja određuju dva glavna uvjeta: priroda utjecaja traumatskog agensa i složenost intrakranijalne topografije. U ovom slučaju, prije svega, uzimaju se u obzir veličina, smjer i područje primjene mehaničkog faktora.

Potres mozga (commotio cerebri)

Ovo je traumatska ozljeda, karakterizirana simptomima difuznog oštećenja mozga s prevladavanjem poremećaja stabla u akutnom razdoblju. Potres mozga opažen je u gotovo svim slučajevima zatvorene kraniocerebralne ozljede, a na njegovoj pozadini mogu se pojaviti simptomi kontuzije i kompresije mozga. Rasprostranjene distrofične promjene u živčanim stanicama (u obliku središnje kromatolize) i živčanih vlakana smatraju se primarnim oštećenjem moždanog tkiva tijekom potresa mozga. Discirkulacijski poremećaji mogu pogoršati primarno oštećenje neurona.
Intrakranijska krvarenja pojavljuju se, očito, u svim ili u većini slučajeva u kojima su simptomi zatvorene kraniocerebralne ozljede klinički jasno izraženi.
Tipična lokalizacija paraventrikularnih petehijalnih krvarenja je na granici prijelaza širokog dijela ventrikula u uski - i obrnuto, naime, na razini Monroovih otvora, u kaudalnim dijelovima III ventrikula kada prelazi u Silvijevom akvaduktu i u oralnim dijelovima IV klijetke na granici srednjeg mozga i moždanog mosta . Ova krvarenja nastaju bez obzira na točku primjene udarca u lubanju i nazivaju se Dure krvarenja.
Novija opažanja ukazuju na važnost neurohumoralnih promjena u patogenezi vazomotornih poremećaja koji su posljedica izravnog utjecaja traume ili likvorskog šoka na središnje humoralne mehanizme poremećaja metabolizma medijatora s otpuštanjem slobodnog acetilkolina u cerebrospinalnu tekućinu. Traumatska ozljeda mozga uzrokuje složeni skup morfoloških i funkcionalnih poremećaja koji utječu jedni na druge, što je posebno izraženo u težim slučajevima.

Klinika za potrese i modrice mozga

Blagi stupanj potresa mozga, uočen u većini slučajeva, karakterizira kratkotrajni gubitak svijesti na nekoliko sekundi ili minuta, mučnina, povraćanje, glavobolja, nakon čega slijedi zadovoljavajuće stanje pacijenta, nestanak pritužbi tijekom prvog tjedna , odsutnost ili lagana ozbiljnost objektivnih simptoma, odsutnost zaostalih pojava. Kod prosječnog stupnja potresa mozga, nakon kraćeg ili dužeg gubitka svijesti, javljaju se neurogeni i psihogeni simptomi; moguće je da u ovom slučaju postoji kombinacija potresa mozga s modricom onih njegovih dijelova, čija se oštećenja u akutnoj fazi bolesti mogu manifestirati samo simptomima uočenim tijekom potresa mozga.
U teškim oblicima kraniocerebralne ozljede, kada se uoče reverzibilna ili ireverzibilna oštećenja vitalnih funkcija, uz potres mozga, otkrivaju se modrice (osobito bazalnih dijelova hipotalamus-hipofize i stabljike), stoga se u takvim slučajevima koristi izraz koristi se „teška kraniocerebralna ozljeda". trauma", a ne „teški potres mozga", čime se naglašava da se u tim slučajevima spajaju potres mozga i nagnječenje mozga. U skupinu "teške kraniocerebralne ozljede" također spadaju slučajevi kombinacije potresa i nagnječenja mozga s masivnim intrakranijalnim hematomima.
Uz blagi stupanj potresa mozga na pozadini relativno kratkotrajnog gubitka svijesti, bljedilo kože, hipotenzija ili atonija mišića ekstremiteta, smanjenje reakcije zjenica na svjetlo, usporavanje ili povećanje zabilježen je puls s nedovoljnom napetošću. Često postoji povraćanje. S prosječnim stupnjem potresa mozga nakon faze isključivanja svijesti, uočavaju se različiti oblici njegove dezintegracije, retrogradna amnezija, adinamija, astenija, glavobolja, vrtoglavica, mučnina, povraćanje, spontani nistagmus, autonomni poremećaji, kardiovaskularni poremećaji itd. mozak ozljeda je pokrivena u nastavku u odjeljku Liječenje potresa i nagnječenja mozga.
Glavni simptom potresa mozga je gubitak svijesti. Kod kombinacije potresa i nagnječenja mozga mogu se uočiti sve međufaze između kratkotrajnog, potpunog ili djelomičnog isključenja svijesti do kome. Trajanje i težina nesvjestice najvažniji su prognostički znakovi. Ako se pouzdano zna da je trajanje nesvjesnog stanja prelazilo 4-5 minuta, tada se takva ozljeda ne može smatrati lakom. Važan test koji pomaže u procjeni dubine oslabljene svijesti je proučavanje faringealnog refleksa. Povreda čina gutanja s ulaskom tekućine u respiratorni trakt na pozadini drugih matičnih simptoma izuzetno je nepovoljna za prognozu.
Loš prognostički znak je ubrzanje disanja do 35-40 u minuti, osobito ako je poremećen pravilan ritam disanja i ono postaje hripanje. Cheyne-Stokesovo disanje ukazuje na tešku leziju moždanog debla.

Subarahnodijska krvarenja

Subarahnodijska krvarenja često se opažaju s zatvorenom kraniocerebralnom ozljedom. Čak i kada klinički proces protiče kao potres mozga lakšeg stupnja, često je moguće otkriti malu primjesu svježe krvi u cerebrospinalnoj tekućini. Uz subarahnoidalno krvarenje u slučajevima umjerene kraniocerebralne ozljede, fenomeni psihomotornog uzbuđenja različitog intenziteta dolaze do izražaja. Pacijenti se žale na intenzivnu bol, koja ponekad ima karakteristike bazalne školjke s lokalizacijom u supraorbitalnoj i okcipitalnoj regiji, fotofobiju, poteškoće u kretanju očnih jabučica, bol i nelagodu u njima. Vazomotorna labilnost i drugi autonomni poremećaji su dovoljno izraženi.
Ako je količina krvi u cerebrospinalnoj tekućini značajna, tada se ona teži postupnom spuštanju u donje dijelove spinalnog kanala, što dovodi do pojave sindroma lumbosakralne radikularne boli. Meningealni simptomi su izraženi i obično se pojačavaju prvih dana nakon ozljede.
Kod subarahnoidnih krvarenja opaža se ili subfebrilna temperatura ili njezino povećanje na 38-39 ° C tijekom prvog tjedna nakon ozljede, nakon čega slijedi postupna normalizacija. Krv pokazuje leukocitozu s blagim pomakom ulijevo. Kritično za dijagnozu subarahnoidalnog krvarenja je prisutnost krvi u cerebrospinalnoj tekućini. S povećanjem težine ozljede obično se povećava učestalost otkrivanja subarahnoidnog krvarenja i, u određenoj mjeri, kvantitativna primjesa krvi u tekućini. Treba napomenuti da je, ako se sumnja na subarahnoidno krvarenje, indicirana spinalna punkcija. U slučajevima kada klinika daje naznake o mogućnosti dislokacije mozga, punkcija je kontraindicirana zbog mogućnosti povećanja te dislokacije.

Nagnječenje mozga (contusio cerebri)

Nagnječenje mozga (contusio cerebri) je traumatska ozljeda moždanog tkiva. Prignječenje moždanog tkiva je najteži stupanj njegovog oštećenja i karakterizirano je grubim razaranjem tkiva s rupturom moždanih ovojnica, izlaskom moždanog detritusa na površinu, rupturom krvnih žila i izljevom krvi u subarahnoidalni prostor. U tom slučaju nastaju hematomi različitih veličina, što zauzvrat podrazumijeva daljnje uništavanje moždanog tkiva, njegovu deformaciju, širenje i pomicanje. Obično je nagnječenje mozga lokalizirano u području kontuzije glave, osobito često u prisutnosti udubljenih prijeloma i kidanja dura mater. Karakteriziran lokalizacijom zgnječenja po vrsti protuudarca (contre coup) u bazalnim regijama frontalnih režnjeva, polu i bazalnim regijama temporalnih režnjeva.
Ozljede mozga tipa protuudarca mogu biti posljedica nagnječenja koštanih neravnina lubanje udaljenih od mjesta izravne primjene sile, deformiteta lubanje, nagnječenja nastavaka dura mater, stvaranja vakuuma, složeni rotacijski pokreti mozga.
Od posebne su važnosti žarišta kontuzije u moždanom deblu, smještena kako na njegovoj vanjskoj površini, tako i paraventrikularno. Žarišta kontuzije na vanjskoj površini moždanog debla nalaze se u više od 1/3 slučajeva traumatskih ozljeda mozga koje su završile smrću. Oni se opažaju kada se traumatska sila primijeni na različite dijelove svoda lubanje. U odnosu na točku primjene te sile, kontuzijska žarišta u trupu otporna su na udarce i nastaju kao posljedica udarca trupa u Blumenbachovu kosinu, koštani rub foramena magnuma i oštri rub cerebelarnog tena na vrijeme pomaka i deformacije mozga.

Klinika za ozljede mozga

Simptomi kontuzije moždanih hemisfera kod zatvorene kraniocerebralne ozljede mnogo su manje izraženi i više reverzibilni nego kod penetrantnih ozljeda. U složenoj kliničkoj slici, kada su simptomi i sindromi potresa, modrice i kompresije mozga usko isprepleteni, potrebno je izdvojiti lokalne znakove modrice ili kompresije, što je od velikog praktičnog značaja. Simptomi koji ovise o potresu mozga imaju tendenciju brzog nestajanja tijekom sljedećih nekoliko dana nakon ozljede, dok simptomi kontuzije mozga ostaju konstantni ili napreduju od 2-3. dana nakon ozljede, a njihova regresija počinje tek od 2. tjedna nakon ozljede. . Simptomi kontuzije mozga i njegova dinamika određuju se prirodom glavne lezije i perifokalnim fenomenima, ovisno o kršenju krvi i cirkulacije krvi. Kada se žarište kontuzije nalazi u funkcionalno značajnim dijelovima mozga, obično ostaju perzistentni fenomeni prolapsa. Perifokalne fenomene karakterizira kasniji razvoj i pojačavanje simptoma, kao i njihovo rano i potpuno povlačenje u fazi oporavka. Fokalni epileptički napadaji, osobito Jacksonovog tipa, u akutnom razdoblju kontuzije mozga sa zatvorenom ozljedom relativno su rijetki i gotovo uvijek ukazuju na prisutnost lokalnog hematoma koji treba ukloniti. U kasnom razdoblju nakon ozljede ovi su napadaji česti.
Kontuzija bazalnih dijelova mozga (hipotalamo-hipofizne regije i trupa) klinički se očituje dugotrajnim gubitkom svijesti i teškim neurovegetativnim sindromom, čije su glavne komponente respiratorni, kardiovaskularni i termoregulacijski poremećaji, metabolički, humoralni i endokrini poremećaji.

Liječenje potresa i ozljeda mozga

S blagim i umjerenim stupnjevima zatvorene kraniocerebralne ozljede u akutnom razdoblju prikladne su sljedeće terapijske mjere. 1. Mirovanje u krevetu 10-20 dana, ovisno o tijeku bolesti.
2. Simptomatsko liječenje glavobolje (analgetici oralno ili intramuskularno), vrtoglavice, mučnine (platifilin, belaspon), ponovljenog povraćanja (klorpromazin, diprazin - pipolfen, atropin) i nesanice (hipnotici).
3. Imenovanje za motoričku ili psihomotornu agitaciju hipnotika, trankvilizatora, neuroleptika (fenobarbital, eunoktin, seduksen, elenium, levomepromazin, klorpromazin). U slučaju izraženog uzbuđenja indicirani su kratkodjelujući pripravci barbiturne kiseline (heksenal, petotal); ujedno se kratki narkotički san može produžiti za 6-12 sati hipnoticima (barbamil, fenobarbital). U slučajevima sumnje na intrakranijalni hematom kontraindicirani su sedativi, narkotici i neuroleptici.
4. Terapija dehidracije - glukokortikoidi (prednizolon i dr.), glicerol, diuretici - lasix, uregit, manitol (za smanjenje intrakranijalnog i intracerebralnog tlaka). U ovom slučaju potrebno je uzeti u obzir relativno kratko trajanje pozitivnog učinka većine hipertoničnih otopina i fenomen naknadnog porasta intrakranijalnog tlaka iznad početnog.
Stoga se ne smiju koristiti lijekovi poput hipertoničnih otopina glukoze, natrijevog klorida, magnezijevog sulfata.
Dehidracijska terapija nije indicirana kod sniženja intrakranijalnog tlaka (hipotenzije), koji se klinički otkriva mjerenjem tlaka cerebrospinalne tekućine i javlja se u približno 8-10% slučajeva zatvorene ozljede glave.
5. Dijagnostička lumbalna punkcija je kontraindicirana u sindromu izraženog povišenja intrakranijalnog tlaka, osobito ako postoji sumnja na mogućnost dislokacije mozga.
Liječenje "istovarnim" punkcijama kralježnice indicirano je za subarahnoidna krvarenja, kada se krv i njezini produkti raspada nakupljaju u donjim dijelovima spinalnog kanala. Nakon punkcije rasterećenja 2-3 puta (ukloniti 10-20 ml tekućine) ubrzava se normalizacija sastava cerebrospinalne tekućine povećanjem njezine proizvodnje i resorpcije, čime se smanjuju učinci akutnog aseptičkog meningitisa i rizik od razvoja proces adhezivne1 membrane u budućnosti.
6. Cervikalne vagosimpatičke i lumbalne novokainske blokade, rjeđe se koriste u liječenju potresa mozga.
7. Kirurška intervencija s uklanjanjem fragmenata kostiju, indicirana za depresivne prijelome lubanje. Ponekad postoje indikacije za rano uklanjanje žarišta modrica ili nagnječenja mozga, koji pridonose povećanom cerebralnom edemu i razvoju njegove dislokacije, kako bi se spriječile ove strašne komplikacije.
U kasnijim stadijima bolesti, kod pareza ili paraliza ekstremiteta kao posljedica ozljede mozga, indicirana je fizioterapija i terapeutske vježbe, a kod afazije rehabilitacijski tretman pod nadzorom logopeda. S razvojem kasne traumatske epilepsije (Konzervativno liječenje sastoji se od antikonvulzivne terapije, imenovanja dehidrirajućih sredstava za smanjenje oteklina i oticanja mozga, kao i općeg jačanja liječenja. Ponekad je učinkovita pneumoencefalografija, koja se izvodi za odvajanje labavih meningealnih adhezija. U nedostatku učinka (konzervativne metode liječenja i ozbiljnost simptomatske epilepsije, mogu postojati indikacije za kiruršku intervenciju. Uz značajno izražene rezidualne učinke ozljede mozga, pacijenta je potrebno naučiti novim profesijama, uzimajući u obzir preostalu radnu sposobnost .
Potrebno je detaljnije govoriti o liječenju teških oblika traumatske ozljede mozga.
Najkarakterističniji znakovi izrazito teške traumatske ozljede mozga su izraženi i dugotrajni poremećaji svijesti od soporozne do transcendentalne kome u kombinaciji s progresivnim poremećajima tzv. vitalnih funkcija organizma, koji se objedinjuju pojmom "neurovegetativni sindrom". Treba istaknuti važnost patoloških promjena u moždanom deblu kod izrazito teške traumatske ozljede mozga. Dva su glavna uzroka kršenja vitalnih funkcija kod iznimno teške traumatske ozljede mozga povezane s oštećenjem mozga.
1. Primarno i rano oštećenje trupa, diencefalne regije i subkortikalnih formacija blisko povezanih s njima, čija je morfološka manifestacija vazodilatacija, perivaskularna krvarenja, edem, kromatoliza i druge promjene u jezgrama stanica i područjima omekšavanja.
2. Sekundarna oštećenja trupa tijekom progresije intrakranijalne hipertenzije, dislokacije, cerebralnog edema i cerebrovaskularnih poremećaja, koja se najčešće javljaju s povećanjem intrakranijalnih hematoma i kontuzijskih žarišta u mozgu.
Glavne komponente neurovegetativnog sindroma kod teške traumatske ozljede mozga su:
a) respiratorno zatajenje središnjeg i perifernog tipa (traheobronhijalna opstrukcija), s razvojem opće hipoksije i lokalne hipoksije mozga;
b) kardiovaskularni poremećaji (hemodinamski poremećaji);
c) kršenja termoregulacije;
d) metabolički, humoralni i endokrini poremećaji (metabolički poremećaji).
Mjere reanimacije kod teške traumatske ozljede mozga treba započeti u vozilu hitne pomoći, nastaviti tijekom prijevoza iu bolnici. Kompleks liječenja je dosljedna primjena mjera usmjerenih na normalizaciju brojnih poremećaja u cijelom organizmu, s jedne strane, i utjecaj na procese koji se odvijaju u lubanjskoj šupljini, s druge strane, prvenstveno uključuje sljedeće aktivnosti:
1) osiguranje slobodne prohodnosti dišnih putova uz korištenje, ako je potrebno, intubacije i traheostomije;
2) suzbijanje hipoksije i hiperkapnije (ili hipokapnije), osiguravanje odgovarajućeg disanja, ako je potrebno, potpuna zamjena respiratorne funkcije - umjetno disanje;
3) borba protiv popratnog šoka i gubitka krvi, uz obvezno nadopunjavanje volumena cirkulirajuće krvi u potrebnoj mjeri kako bi se stvorili uvjeti za normalnu hemodinamiku.
Valja napomenuti da je kod umrlih od traumatske ozljede mozga u 14% slučajeva izravan uzrok smrti aspiracija krvi i povraćani sadržaj, a u još 26% ti čimbenici dodatno igraju važnu ulogu u ishodu bolesti. ) . Sve ovo naglašava važnost faktora vremena u pružanju odgovarajuće skrbi za traumatsku ozljedu mozga.
Hemodinamski poremećaji očituju se u različitim odstupanjima od norme frekvencije i ritma, kao i srčanih kontrakcija, kao i krvnog tlaka i perifernog protoka krvi. Osim oštećenja moždanih centara, uzroci hemodinamskih poremećaja mogu biti i popratni traumatski šok i gubitak krvi.
Ako pacijent koji je odveden u bolnicu, 20-30 minuta nakon kraniocerebralne ozljede, pokazuje kliničku sliku šoka s naglim padom krvnog tlaka, tada to obično ukazuje na kombinaciju traume mozga i njegovih membrana s jednim od sljedeću štetu:
1) opsežni prijelom kostiju svoda ili baze lubanje;
2) teška nagnječenja tijela;
3) kompresija prsnog koša s prijelomima rebara (ponekad ruptura pluća i hematsirakom);
4) prijelom kostiju udova ili zdjelice, u rijetkim slučajevima - kralježnice;
5) oštećenje unutarnjih organa s krvarenjem u trbušnu šupljinu.
U djece se šok ponekad razvija s izoliranom kraniocerebralnom ozljedom s opsežnim subaponeurotičnim ili epiduralnim hematomom.
Ove dodatne ozljede zahtijevaju hitne mjere u obliku novokainske blokade i imobilizacije prijeloma ekstremiteta ili kirurškog zahvata u trbušnoj ili prsnoj šupljini. U drugim slučajevima, liječenje traumatske ozljede mozga i šoka treba biti ograničeno. Ako je uzrok satima dugotrajnog šoka nejasan, potrebno je posebno pažljivo promatranje kirurga kako bi se na vrijeme otkrila oštećenja unutarnjih organa. Bez obzira na njihov uzrok, šok i kolaps oštro pogoršavaju tijek teške traumatske ozljede mozga, usko su povezani sa simptomima lezija stabla i zahtijevaju hitne terapijske mjere.
Uklanjanje akutnih cirkulatornih poremećaja i simptoma šoka postiže se normalizacijom volumena cirkulirajuće krvi intravenskom primjenom dovoljne količine krvi, plazme, visokomolekularnih otopina (poliglukin, sinkola) i drugih krvosupstituirajućih tekućina. Ponekad postoje indikacije za intraarterijsku transfuziju krvi.
Uz unošenje tekućine u organizam tijekom šoka i kolapsa treba koristiti i analeptike (kordiamin i dr.) koji stimuliraju središnji živčani sustav i mogu ga izvesti iz stanja potištenosti, kao i adrenomimetike (adrenalin). , mezaton, efedrin), koji pobuđuju aktivne adrenore sustave i mogu brzo povisiti krvni tlak. Međutim, treba biti oprezan od upotrebe ovih lijekova bez unošenja tekućine u tijelo, jer u tom slučaju, nakon brzog porasta krvnog tlaka, obično se razvija katastrofalan pad, često ireverzibilan.
Poremećaji termoregulacije u obliku središnje hipertermije često se opažaju kod teške traumatske ozljede mozga. Često su uzrok hipertermije upalne komplikacije (upala pluća, meningitis), kao i metabolički poremećaji. Teški metabolički poremećaji opaženi su kod svih bolesnika s dugotrajnom komom. Očituju se poremećajima metabolizma vode, elektrolita, bjelančevina, masti i ugljikohidrata, a posljedica su traumatskog oštećenja viših autonomnih centara smještenih u hipotalamusu i stabljici mozga, šoka, oštećenja filtracijske sposobnosti bubrega kao rezultat zatajenja cirkulacije ili vrlo niskog krvnog tlaka, hipoksije itd. .
Korekcija metaboličkih poremećaja i energetske ravnoteže postiže se:
1) korekcija kršenja kiselinsko-bazne ravnoteže (s respiratornim oblicima ovog poremećaja - regulacija vanjskog disanja uz osiguranje normalne ventilacije pluća, s acidozom - uvođenje natrijevog bikarbonata, s alkalozom - uvođenje spojeva klora "ne sadrži natrij);
2) regulacija poremećaja ionske i proteinske ravnoteže (uvođenje suhe i nativne plazme, otopina kalijevog klorida, kalcijevog klorida itd.);
3) hormonska terapija (primjena glukokortikoida u slučaju insuficijencije kore nadbubrežne žlijezde, potvrđene laboratorijskim podacima, ili u slučaju akutne insuficijencije hipotalamo-hipofizno-nadbubrežnog sustava);
4) regulacija energetske ravnoteže (parenteralna i sonda prehrana);
5) unošenje u organizam 2-3 litre tekućine dnevno, jer nedostatak tekućine pogoršava metaboličke poremećaje, te dovodi do još većeg zadržavanja tekućine u tkivima tijela;
6) borba protiv cerebralnog edema i intrakranijalne hipertenzije (umjerena hardverska hiperventilacija, uvođenje hipertoničnih otopina, ali stroge indikacije manitola ili uree);
7) mjere usmjerene na povećanje otpornosti mozga na hipoksiju (dugotrajna opća umjerena hipotermija (kraniocerebralna hipotermija, hiperbarična oksigenacija).
Treba obratiti pozornost na borbu protiv zaraznih i trofičnih komplikacija (upala pluća, dekubitus, tromboflebitis, itd.).
U nizu slučajeva moguće je izolirati dominantnu leziju određenih dijelova dijencefalno-tiofizalnog i matičnog područja mozga i, ovisno o tome, razviti diferenciranu strategiju liječenja.
Kod najtežih modrica mozga razlikuju se sljedeći oblici:
1) diencefalno-estrapiramidalni, koji se razvija u slučaju primarnih i sekundarnih lezija diencefalnih dijelova mozga s relativnim očuvanjem funkcije debla. Klinički, ovaj oblik se očituje gubitkom svijesti, promjenom disanja prema dijencefalnom tipu s njegovim povećanjem na 40-60 u minuti (često s prisutnošću sporih periodičnih promjena amplitude disanja), trajnim povećanjem vaskularnog tonus i krvni tlak, porast temperature (često do hipertermije); često je to popraćeno ekstrapiramidalnim sindromom s povećanjem mišićnog tonusa prema plastičnom tipu, ponekad s pojavom hiperkineze;
2) mezencefalično-bulbarni, koji se javlja s primarnim oštećenjem srednjeg mozga, ponsa i medule oblongate (ili u slučaju sekundarne lezije ovih tvorbi), a klinički se očituje neurološkim znakovima oštećenja trupa, kao i respiratornog i poremećaji cirkulacije mezencefalno-bulbarne prirode;
3) cerebrospinalni, u kojem se pojavljuju kombinirani simptomi oštećenja debla i susjednih dijelova leđne moždine.
Ovisno o kliničkom obliku nagnječenja mozga propisuje se odgovarajuća ciljana terapija. Tako, na primjer, diencefalni sindrom, posebno (Uz prisutnost hipertermije, preporučljivo je zaustaviti ga na vrijeme, na prvim znakovima njegovog razvoja, uz pomoć hibernacije i fizičkog hlađenja, koji smanjuju intenzitet patološki pojačan i poremećen metabolizam u organizmu i sniziti povišenu tjelesnu temperaturu na 35-36°C. Kod mezencefalično-bulbarnog oblika zadatak je kompenzacije disanja uz pomoć mehaničke ventilacije, održavanja vaskularnog tonusa, farmakološke stimulacije disanja i srčanog aktivnost dolazi do izražaja.
Kompresija mozga. Najčešći uzroci kompresije mozga kod tupe traumatske ozljede mozga su intrakranijalni hematomi, rjeđe subduralni higromi; manju ulogu imaju udubljeni prijelomi lubanje i edem – otok mozga.
Akutni intrakranijski hematomi javljaju se u otprilike 2-4% svih slučajeva traumatskih ozljeda mozga. Treba istaknuti važnost pravovremene dijagnoze intrakranijalnih hematoma, jer svi neoperirani bolesnici s intrakranijalnim hematomima značajnog volumena umiru, dok se nakon uklanjanja hematoma mnogi oporavljaju. Letalni postoperativni ishodi ovise prvenstveno o zakašnjeloj dijagnozi i operaciji, kao i popratnoj teškoj traumatskoj ozljedi mozga. Unatoč primjeni suvremenih metoda dijagnostike i liječenja, slučajevi zakašnjele ili pogrešne dijagnoze akutnih intrakranijalnih hematoma traumatske etiologije nisu rijetki (prema nekim autorima, doživotna dijagnoza javlja se u oko 60% žrtava, au ostalima, hematomi se otkrivaju na obdukciji), a postoperativna smrtnost kod pacijenata operiranih u kasnoj fazi bolesti ili s kombinacijom hematoma s kontuzijom mozga u dubokoj komi, približava se 70-80% slučajeva. Progresija simptoma u bolesnika s traumatskom ozljedom mozga daje razloge za sumnju, prije svega, na stvaranje intrakranijalnog hematoma.
Epiduralni hematomi čine oko 20% ukupnog broja bolesnika s intrakranijskim hematomima. Ovi hematomi nalaze se između dura mater i kosti, a nakon postizanja značajnog volumena uzrokuju kliniku kompresije mozga.

Epiduralni hematomi

Epiduralni hematomi kod zatvorenih ozljeda obično su lokalizirani u području prijeloma lubanje, najčešće njezinog svoda. Poteškoće u dijagnosticiranju ove komplikacije ponekad su pogoršane činjenicom da se epiduralni hematomi često opažaju u odsutnosti prijeloma kostiju ili na strani suprotnoj od prijeloma.
Postoje tri vrste epiduralnih krvarenja:
1) iz grana meningealnih arterija, najčešće iz srednje arterije;
2) iz vena vanjske površine dura mater i vena diploe;
3) iz sinusa i vena koje idu u sinuse.
Oštećenje srednje meningealne arterije obično se javlja u području primjene ozljede, a mnogo rjeđe u području protuudarca. Krvarenje iz ogranaka ove arterije obično se poveća tijekom prvog dana. Zbog visokog tlaka u arterijskom sustavu, hematom doseže značajan volumen i, ljušteći dura mater iz kosti, prekida vene epiduralnog prostora. Simptomi kompresije mozga obično se javljaju 12-36 sati nakon rupture meningealne arterije, kada hematom dosegne 4-5 cm u promjeru i 2-4 cm debljine, stvarajući tanjurićasto udubljenje na površini mozga. Kod opsežnih pukotina ili prijeloma kostiju može biti ozlijeđeno nekoliko grana arterije. Relativno su rijetka epiduralna krvarenja iz prednje i stražnje meningealne arterije.
Lokalni simptomi ovise o položaju najmasivnijih dijelova hematoma.
Razlikuje se sljedeća lokalizacija epiduralnih hematoma:
1) prednji (frontotemporalni);
2) najčešće promatrana sredina (temporalno-parijetalna);
3) leđa (parijetalno-temporalno-okcipitalno);
4) bazalno-temporalni.
Najtipičniji za epiduralni hematom koji se razvio kao posljedica rupture srednje meningealne arterije na pozadini potresa i blage ili umjerene kontuzije mozga je sljedeća klinička slika:
1) lagani interval koji traje obično 3-12 sati, nakon čega se, s povećanjem volumena hematoma i povećanjem reaktivnih promjena u moždanom tkivu, postupno povećavaju opći znakovi kompresije mozga (letargija, sopora i, konačno, koma);
2) žarišni simptomi u obliku širenja zjenice na strani hematoma i piramidalni simptomi na suprotnoj strani.
Simptomatologija epiduralnog hematoma ovisi o istodobnom potresu i kontuziji mozga. U nekim slučajevima, kod vrlo teških potresa i nagnječenja mozga s početnom komom, simptomi epiduralnog hematoma povlače se u drugi plan, u drugima, s potresima i modricama blagog do umjerenog stupnja, dolaze do izražaja (klinika za epiduralni hematom ).
Obično se kod epiduralnih hematoma, koji čine duboko udubljenje u moždanom tkivu i uzrokuju kompresiju mozga, nađe 70-100 ml tekuće krvi i ugrušaka, a količina od 150 ml obično je nespojiva sa životom. Klinička opažanja jasno pokazuju da je, uz količinu krvi izlivene u lubanjsku šupljinu, faktor vremena od primarne važnosti - brzina razvoja akutnih cerebrovaskularnih inzulta i cerebralnog edema, kao i značajke dislokacijskih sindroma, težina potres i ozljeda mozga te dob bolesnika.
Najvažniji simptom hematoma je širenje zjenice na strani lezije. Međutim, blaga i fluktuirajuća aiaisoxria nema značajnu dijagnostičku vrijednost.
Dijagnostičku vrijednost ima progresivno i relativno stabilno širenje zjenice do veličine 3-4 puta veće od veličine zjenice na suprotnoj strani. Tipično za rastući epiduralni hematom, isprva, odsutnost aniokorije, zatim relativno kratko razdoblje blagog suženja zjenice na strani lezije, a. u sljedećim fazama - karakteristično povećanje ekspanzije učenika na strani lezije gotovo do nestanka irisa. U početku zjenica zadovoljavajuće reagira na svjetlost, a zatim postaje nepokretna, ne sužava se na svjetlosni podražaj. U sljedećoj fazi kompresije dolazi do maksimalnog širenja obiju zjenica; ova faza se već smatra nepovratnom.
Većina autora smatra da je širenje zjenice na strani lezije povezano s hernijskom tentorijalnom hernijom medijalnih dijelova temporalnog režnja, koja vrši izravan pritisak na okulomotorni živac. Često se anizokorija opaža s umjerenim i teškim oblicima zatvorene ozljede mozga iu odsutnosti masivnog intrakranijalnog hematoma, međutim, izražena i postojana midrijaza uvijek ukazuje na mogućnost masivnog hematoma na strani fokusa. Istodobno, ovaj najvažniji simptom epiduralnog hematoma pojavljuje se u otprilike polovici slučajeva. Treba napomenuti da se ponekad širenje zjenice promatra na suprotnoj strani hematoma.
Piramidalni simptomi u epiduralnim hematomima često se otkrivaju i, u pravilu, na suprotnoj strani, manifestirajući se ili kao znakovi iritacije u obliku Jacksonovih epileptičkih napadaja ili kao simptomi prolapsa u obliku progresivne pareze i paralize. Identifikacija strane pareze ili paralize udova moguća je u gotovo svih pacijenata, bez obzira na stupanj gubitka svijesti. Pokreti ekstremiteta kao odgovor na uzvik, ubodi, iritacija rožnice oka, nosne sluznice, vanjskog zvukovoda, položaj paraliziranog donjeg ekstremiteta s normalnom rotacijom prema van i spuštanjem stopala, brži pad i ekstenzija podignuti paralizirani ud u usporedbi s udom na suprotnoj strani, zajedno s drugim piramidalnim znakovima omogućuju vam da odredite stranu lezije.
Najkarakterističniji je sljedeći tok bolesti. Nakon nestanka akutnih fenomena potresa mozga s povratkom svijesti, stanje bolesnika postaje relativno zadovoljavajuće, ali nakon nekoliko sati ili 1-1/2 dana bilježe se progresivni cerebralni i lokalni simptomi u obliku hamolateralne dilatacije zjenica i kontralateralna gamipareza. Ponekad su popratne konvulzije u zahvaćenim udovima, senzorni poremećaji hemitipa i piramidni znakovi. Takozvani svjetlosni interval s epiduralnim hematomima obično traje od 3 do 12 sati, ali ponekad doseže 1,5 dana. Jedan od najvažnijih simptoma povećanja kompresije mozga je postupno povećanje opterećenja, razvoj sopore i, konačno, kome, što ukazuje na kašnjenje u ispravnoj dijagnozi. Vrlo je važno pratiti stupanj poremećaja svijesti i odrediti indikacije za operaciju i prije nego što se razvije potpuni gubitak svijesti. U nekim slučajevima
moguće je jasno identificirati kliniku rastućeg epiduralnog hematoma bez prethodnih simptoma potresa mozga i tada prepoznavanje hematoma ne predstavlja posebne poteškoće.U mnogim slučajevima ne može se uhvatiti lagani razmak. Razlog koji otežava prepoznavanje otvorenog razdoblja mogu biti vrlo teški potresi i kontuzije mozga, na pozadini kojih se ne može otkriti progresija simptoma kompresije ili brzo povećanje kompresije s vrlo kratkim svjetlosnim intervalom. Međutim, uz pažljivo neurološko praćenje dinamike bolesti, čak i na pozadini nesvjesnog stanja, moguće je identificirati simptome povećanja kompresije mozga.
Obično, s epiduralnim hematomom u avetousnom jazu, opaža se sljedeća dinamika bolesti. U dobrom stanju i pri punoj svijesti bolesnika, puls i krvni tlak obično su u granicama normale. Kada se eliminira intrakranijalna hipertenzija, povećava se pospanost i opterećenje, puls se prvo usporava, a ponekad se detektira povećanje krvnog tlaka. U nesvjesnom stanju opaža se bradakardija, koja ponekad doseže i do 40 otkucaja u minuti s dovoljnim punjenjem pulsa! U nekim slučajevima ne može se identificirati stupanj bradikardije. Na kraju dolazi do dekompenzacije cirkulacije, puls postaje ubrzan, aritmičan i končast, krvni tlak pada. U tom razdoblju javljaju se prvo poremećaji disanja u vidu pojačanog disanja, zatim otežanog disanja, nepravilnog ritma, piskanja i na kraju plitkog disanja. Cheyne-Stokeovo disanje loš je prognostički znak. Porast temperature na 39 ° C i više u nedostatku zaraznih komplikacija simptom je dekompenzacije. Povraćanje je čest simptom blage kompresije mozga, ali ga nema u fazi dekompenzacije. Sukladno povećanju kompresije mozga javljaju se bilateralni patološki refleksi, zatim arefleksija, atonija i nedostatak kontrole nad prirodnim funkcijama. Često se u fazi dekompenzacije javlja decerebranijska rigidnost, no pravodobnim i uspješnim uklanjanjem hematoma bolesnici se oporavljaju i nakon strašnih fenomena decerebracijske rigidnosti.
Samo u 18-20% slučajeva opaža se polagani razvoj epiduralnog hematoma, a istodobno se simptomi kompresije mozga pojavljuju 5-6 dana ili više nakon ozljede. S izrazitom klinikom rasta intrakranijalnog hematoma, spinalna punkcija je kontraindicirana zbog opasnosti od jačanja dislokacije mozga.
Značajnu pomoć u dijagnostici hematoma pruža ehoencefalografija, koja otkriva izraženo pomicanje središnjih struktura mozga u hematomu.
U literaturi postoje naznake da se epiduralni hematomi u djece javljaju puno rjeđe nego u odraslih, što se povezuje s elastičnošću dječje lubanje i intimnim sraštajem dure mater i a. meningea media s unutarnjom površinom kosti i prijenosom difuznih mehaničkih učinaka na područje osobito elastičnih fontanela vezivnog tkiva. U djece, osobito u ranoj dobi, često je vrlo teško utvrditi trajanje i gubitak svijesti, ali letargija, pospanost, a potom i motorički nemir koji se javlja nakon ozljede, a zatim pojačana pospanost i letargija, ukazuju na mogućnost intrakranijalnog krvarenja. .
U slučajevima koje je teško dijagnosticirati, potrebno je napraviti angiografiju mozga ili primijeniti rupicu za pregled dure mater. S velikim epiduralnim hematomima, arteriogrami otkrivaju pomak u vaskularnom sustavu mozga. Posebno informativna metoda za otkrivanje intrakranijalnih hematoma je računalna tomografija.

Liječenje epiduralnih hematoma

Pri najmanjoj sumnji na masivni epiduralni hematom ne treba oklijevati i čekati jer to može dovesti do nepovratnog stadija bolesti. Potrebna je hitna konzultacija neurokirurga, a ako se ustanovi intrakranijalni hematom potrebna je hitna kirurška intervencija.
U svakom, pa i najtežem stanju pacijenta, operacija uklanjanja epiduralnog hematoma je apsolutno indicirana i često dovodi do oporavka, unatoč navodno ireverzibilnom stanju u prijeoperacijskom razdoblju.
Postoperativni mortalitet nakon uklanjanja epiduralnih hematoma, prema različitim autorima, kreće se od 15-40%.
U rijetkim slučajevima, obično u prisutnosti pukotine u ljuskama okcipitalne kosti, nastaju epiduralni hematomi u području hemisfera malog mozga. To otkriva kliničku sliku kompresije malog mozga i trupa u razini stražnje lubanjske jame i ozljede tonzila u foramenu magnumu. U tim slučajevima indicirana je operacija luka za postavljanje dijagnostičke rupe iznad hemisfere malog mozga, a ako se otkrije hematom, ta rupa se proširi i hematom se ukloni.
Subduralni hematomi
Akutni subduralni hematomi čine oko 40% ukupnog broja akutnih intrakranijalnih hematoma. Ovaj naziv se odnosi na masivnu akumulaciju krvi ili krvave tekućine u subduralnom prostoru. Većina subduralnih hematoma je traumatske etiologije, rjeđe su posljedica upalne lezije meninga u starijih osoba i bolesnika s alkoholizmom.
Izvor obduralnih hematoma kod zatvorene kraniocerebralne ozljede obično su zalutale vene koje se protežu duž konveksilne površine mozga do sagitalnog sinusa i pucaju u trenutku ozljede zbog oscilatornih pomaka mozga. Kada vena pukne na mjestu svog ušća u sagitalni sinus, rupa u njoj može ostati zjapeća i krv teče u subduralni prostor. Mnogo rjeđe, izvor krvarenja su puknute okcipitalne vene koje se ulijevaju u transverzalni sinus. U novorođenčadi masivni subduralni hematom koji komprimira mozak najčešće je posljedica porođajne traume, prvenstveno primjene pinceta, ali se također uočava u slučajevima kada ova intervencija nije korištena.
S kliničkog gledišta savjetuje se sljedeća podjela subduralnih hematoma:
1) akutni hematom u kombinaciji s teškim stupnjem potresa i kontuzije mozga, kraj simptoma hematoma pojavljuje se tijekom prva 3 dana nakon ozljede;
2) akutni hematom s potresom i nagnječenjem mozga umjerenog i blagog stupnja;
3) subakutni hematom, kada se simptomi pojavljuju 4-14 dana nakon ozljede;
4) kronični hematom, kada se simptomi hematoma počinju javljati od 3. tjedna nakon ozljede i mogu se posebno jasno otkriti nekoliko mjeseci nakon ozljede.
Subduralni hematomi obično su smješteni na konveksitalnoj površini hemisfere velikog mozga u prilično velikom opsegu. Najčešće su jednostrani, ponekad obostrani. Teški klinički simptomi obično se promatraju s razvojem hematoma velikog volumena.
Kod akutnih subduralnih hematoma, u čak većoj mjeri nego kod epiduralnih, u pozadini vrlo ozbiljnog stanja pacijenta i kontuzije mozga, simptomi hematoma se povlače u pozadinu.
Patoanatomskim pregledom u 80% bolesnika sa subduralnim hematomima otkrivaju se i masivna žarišta kontuzije mozga. Klinika akutnog i subakutnog subduralnog hematoma je izraženija na pozadini potresa i kontuzije mozga blage i umjerene težine.

Klinika akutnih i subakutnih subduralnih hematoma

Klinika akutnih i subakutnih subduralnih hematoma donekle je slična klinici epiduralnih hematoma. Razlike se otkrivaju zbog prisutnosti dvije točke:
1) s epiduralnim hematomima, krvarenje je arterijsko, pa se klinička slika kompresije mozga manifestira brzo - tijekom 0,5-1,5 dana, s subduralnim hematomom, krvarenje je vensko, što dovodi do sporog povećanja simptoma kompresije mozga nekoliko dana. pa čak i tjednima, iako u nekim slučajevima može doći do izražene kompresije prvog dana nakon ozljede;
2) subduralni hematomi obično se šire po širokom području, dok epiduralni hematomi čine ograničenije duboko udubljenje u mozgu. Takozvani svjetlosni jaz kod subduralnih hematoma manje je izražen nego kod epiduralnih, iako se često opaža.
Zajedno s općim epohalnim fenomenima, klinička slika akutnih subduralnih hematoma otkriva lokalne simptome, koji obično odgovaraju područjima najvećeg nakupljanja krvi. U usporedbi s epiduralnim hematomima kod rubduralnih hematoma pozornost privlači manja jasnoća lokalnih simptoma i sindrom progresivne kompresije mozga. Do izražaja dolazi slika teškog potresa i ozljede mozga. Proširenje zjenice na strani subduralnog hematoma je rjeđe nego kod epiduralnog hematoma.
U akutnom razdoblju teške traumatske ozljede mozga, čak i izraženi piramidni simptomi ne pomažu uvijek ispravno prepoznati stranu lokacije subduralnog hematoma. Pareza udova na suprotnoj strani otkriva se u približno 60%, a na strani hematoma - u 30% slučajeva. Prisutnost piramidnih simptoma na homolateralnoj strani, očito, posljedica je činjenice da se s izraženim bočnim pomacima mozga također opaža pomak kontralateralnog moždanog debla, koji je pritisnut na oštar rub tentorijalnog zareza i oštećen na ovom području. Naprotiv, s razvojem kroničnog subduralnog hematoma, piramidni simptomi gotovo uvijek točno ukazuju na smjer hematoma. Treba naglasiti da se u većini slučajeva neurološkim pregledom može ispravno procijeniti odnos manifestiranih piramidalnih simptoma s kontuzijom mozga ili progresivnim subduralnim hematomom. Dok su piramidalni simptomi, ovisno o nagnječenju mozga, relativno stalni, kod hematoma se ova simptomatologija pojačava.
Simptomi kroničnog subduralnog hematoma nalikuju onima benignog tumora mozga, a očituju se sve većim porastom intrakranijalnog tlaka i lokalnim simptomima. Značajnu pomoć u dijagnozi pruža ehoencefalografija, koja otkriva izraženo pomicanje središnjih struktura mozga s hematomom.
U nejasnim slučajevima indicirana je angiografija koja otkriva sliku izrazito tipičnu za subduralne hematome ili nametanje jedne ili više dijagnostičkih rupica.

Liječenje akutnih i subakutnih subduralnih hematoma

U akutnim i subakutnim subduralnim hematomima indicirana je hitna kirurška intervencija, u kroničnim slučajevima vrijeme kirurške intervencije varira ovisno o stanju bolesnika. U nekim slučajevima opaža se spontana resorpcija subduralnih hematoma, a istodobno je prihvatljivo i očekivano liječenje, ali takvi pacijenti moraju biti u neurokirurškoj bolnici pod stalnim praćenjem njihovog stanja, dinamike ehoencefalografskih i angiografskih podataka, tako da, ako je indicirano, , moguće je izvesti hitnu ili ubrzanu operaciju.pražnjenje hematoma. Visok postoperativni mortalitet kod akutnih i subakutnih subduralnih hematoma uglavnom je posljedica njihove česte kombinacije s kontuzijom mozga i intracerebralnim krvarenjem.
U novorođenčadi, kod kojih su strojni subduralni hematomi obično posljedica porođajne traume ili forcepsa, hematom se prazni punkcijom subduralnog prostora kroz lateralni dio velike fontanele uz aspiraciju krvi.
Subduralni higromi javljaju se u oko 5% slučajeva od ukupnog broja bolesnika s intrakranijalnim hematomima. Predstavljaju ograničenu subduralnu nakupinu bistre ili hemoragično obojene tekućine koja, povećavajući volumen do 100-150 ml tijekom prvih dana, a češće mjesecima ili godinama nakon ozljede, uzrokuje kompresiju mozga. Prema većini autora, u trenutku ozljede dolazi do malog pukotina arahnoidalne membrane i izlijevanja tekućine u subduralni prostor, a taj razder ima ulogu ventilne valvule, sprječavajući povrat tekućine u subarahnoidalni prostor.
Gotovo nikada nije moguće razlikovati subduralni ligrom od hematoma u preoperativnom razdoblju. Liječenje - operativno.
Intracerebralni hematomičine oko 9% slučajeva u ukupnom broju bolesnika s intrakranijalnim hematomima. Treba jasno razlikovati intracerebralno krvarenje i intracerebralni hematom; potonji se podrazumijeva kao masivno nakupljanje (od 30 do 150 ml) tekuće krvi ili ugrušaka u moždanom tkivu. Raspodjela velikih žarišnih hematoma u posebnu skupinu diktirana je praktičnim problemima, jer kada su ti hematomi lokalizirani u moždanim hemisferama i malom mozgu, indicirana je kirurška intervencija za pražnjenje hematoma.
Simptomi intracerebralnog hematoma razvijaju se paralelno s povećanjem njegovog volumena i popratnim edemom - oticanjem mozga. Istodobno se otkrivaju fenomeni povećanja kompresije mozga s jasnim lokalnim znakovima. Često nije moguće sa sigurnošću razlikovati epiduralni ili subduralni hematom od intracerebralnog. Gotovo svi znakovi povećanja kompresije mozga, o kojima se govorilo pri opisivanju klinike epiduralnih hematoma, mogu se promatrati s masivnim intracerebralnim hematomima cerebralnih hemisfera. Stoga je često na temelju neuroloških simptoma moguće postaviti dijagnozu intrakranijalnog hematoma bez preciziranja radi li se o epiduralnom, subduralnom ili intracerebralnom hematomu moždanih hemisfera, a tek tijekom operacije može se utvrditi točnija lokalizacija hematoma. se otkriva.
Povećanje kliničkih pojava u intracerebralnim hematomima tijekom prvih dana nakon ozljede može biti povezano ne toliko s povećanjem količine krvi u šupljini hematoma, već s progresivnim perifokalnim ili općim cerebralnim edemom, kao i s dijapedezom u hematom. šupljinu i u perifokalno moždano tkivo kao rezultat lokalnih poremećaja propusnosti vaskularnog razboja. Ako kod epiduralnih i subduralnih masivnih hematoma angiografija može pouzdano postaviti dijagnozu, onda kod tri intracerebralna hematoma ova metoda ponekad daje nejasne ili upitne podatke.
Treba naglasiti da se u većini slučajeva klinika teške kompresije mozga manifestira tijekom prvog 7-IV2 van nakon ozljede. No, česti su slučajevi dugotrajnijeg tijeka, kada su u prvim tjednima nakon ozljede relativno često izraženi znakovi hematoma, stanje bolesnika srednje teško, a 2-4 tjedna nakon ozljede izražena klinička slika. pojavljuje se intracerebralni hematom. Pravovremena kirurška intervencija s pražnjenjem hematoma iu tim slučajevima često završava oporavkom.
Cerebelarni hematomi. U prisutnosti velikog hematoma u malom mozgu pojavljuju se simptomi akutne kompresije tvorevina stražnje lubanjske jame, ponekad s jasnim kompleksom simptoma oštećenja tonzila u foramenu magnumu i kompresije donjih dijelova medule oblongate. . Najčešće postoji pukotina u donjim dijelovima čašice zatiljne kosti, što olakšava lokalnu dijagnostiku. U tim slučajevima indicirana je hitna kirurška intervencija.
Treba napomenuti da često: (u oko 20% slučajeva od ukupnog broja bolesnika s hematomima) postoje multipli hematomi, jednostrani i obostrani.

frakture lubanje

Lubanja ima određenu elastičnost i može izdržati značajnu traumu bez prekidanja integriteta svojih kostiju. Međutim, mogu se uočiti teška oštećenja samog mozga. Ako utjecaj mehaničkog faktora na lubanju premašuje njegovu elastičnost, tada dolazi do prijeloma. Preporučljivo je prijelome lubanje podijeliti na prijelome svoda i prijelome baze lubanje.
Prijelomi baze lubanje, pak, mogu se podijeliti u dvije skupine:
1) kombinirano oštećenje svoda i baze lubanje, kada linija prijeloma frontalnih, temporalnih i okcipitalnih kostiju prelazi na bazu lubanje;
2) prijelomi baze lubanje. Većina prijeloma baze lubanje nalazi se u prednjoj lubanjskoj jami; na drugom mjestu su prijelomi prednje lubanjske jame, a na trećem su prijelomi stražnje lubanjske jame.
Klinika prijeloma baze lubanje ovisi o težini traumatske ozljede mozga i lokalizaciji prijeloma, a sastoji se od simptoma potresa mozga i umjerene ili teške kontuzije mozga, izraženih poremećaja stabla, oštećenja živaca baze lubanje. mozak, meningealni simptomi, likvoreja i krvarenje iz ušiju i nosa.
Priroda utjecaja traumatskog faktora čini prirodnim uključivanje bazalnih dijelova mozga, uključujući njegove dijelove stabla, u proces. S teškim tinitusom bazalno-diencefalnih dijelova mozga ili stražnje lubanjske jame, pacijenti obično umiru sljedeći dan nakon ozljede. U drugim slučajevima prijeloma baze lubanje, stanje bolesnika može biti umjerene težine ili čak zadovoljavajuće. Krvarenje iz vanjskog slušnog kanala opaža se s prijelomom piramide u kombinaciji s rupturom bubne opne.
U slučaju prijeloma baze lubanje, krvarenje iz uha stječe dijagnostički značaj samo u kombinaciji s odgovarajućim neurološkim simptomima, ako se isključi njegova pojava kao posljedica izravnog oštećenja ušne školjke, vanjskog zvukovoda, srednjeg uha s puknuće bubne opne, ali bez prijeloma baze lubanje i piramide. U još većoj mjeri to se odnosi na krvarenje iz nosa koje je često posljedica oštećenja mekih tkiva i kostiju kostura lica, ali može biti i posljedica prijeloma baze lubanje u paranazalnoj šupljini. sinusa. Isto vrijedi i za difuzna krvarenja u spojnici i krvarenja u periorbitalnom tkivu (tzv. naočale), koja mogu biti posljedica i nagnječenja lica i prijeloma prednje lubanjske jame.
Likvoreja iz ušiju i nosa je bezuvjetni znak prijeloma baze lubanje s rupturom dura mater. Odljev cerebrospinalne tekućine iz ušiju, u pravilu, prestaje u akutnom razdoblju bolesti i obično traje jedan ili nekoliko dana, rjeđe tjedana. Trajno istjecanje cerebrospinalne tekućine iz ušiju u kroničnom stadiju bolesti je rijetko i zahtijeva kiruršku intervenciju, jer često dovodi do izbijanja rekurentnog infektivnog meningitisa.
Fisure baze lubanje mogu biti uzrokom reverzibilnih i ireverzibilnih poremećaja funkcije kranijalnih živaca, posebno facijalnog i slušnog, koji po učestalosti zauzimaju prvo mjesto među lezijama kranijalnih živaca kod prijeloma baze lubanje. (piramida). Međutim, ne u svim slučajevima, kada se nakon ozljede otkrije oštećenje facijalnog živca perifernog tipa ili slušnog živca (gubitak sluha do jednostrane gluhoće), nužno dolazi do prijeloma baze lubanje. Gubitak sluha može biti posljedica krvarenja u bubnoj šupljini, puknuća bubne opne, kršenja slušnih koščica i paralize facijalnog živca - rezultat modrice ili kompresije u kanalu facijalnog živca.
Liječenje prijeloma baze lubanje u osnovi je isto kao i kod umjerenog do teškog potresa i nagnječenja mozga. Indikacije za operaciju javljaju se kod usitnjenih i udubljenih prijeloma parabazalnih dijelova lubanje, popraćenih oštećenjem zračnih šupljina (prvenstveno frontalnog sinusa).

Otvorene ozljede lubanje i mozga u miru

U miru postoje:
a) otvorene neprostrijelne ozljede;
b) prostrijelne rane lubanje i mozga.
Otvorene neprostrijelne ozljede su 2-3 puta rjeđe od zatvorenih - s modricama, sječenim, posjekotinama i ubodnim ranama glave.
Otvorene ozljede treba svrstati u:
a) nepenetrirajući, kod kojeg nema defekta u dura mater; ovo minimizira mogućnost širenja infekcije rane na prostore CSF i moždano tkivo;
b) prodoran, u kojem prisutnost defekta u dura mater pridonosi infekciji mozga i cerebrospinalne tekućine.
U mirnodopskim uvjetima probojne i neprobojne prostrijelne rane lubanje i mozga mogu biti nanesene vatrenim oružjem koje se koristi u borbenim situacijama (primjerice, tijekom eksplozija protutenkovskih i protupješačkih mina, upaljača granata, pucanja čahura puške, itd.), te pri uporabi lovačkih pušaka (puknuće zatvarača puške ili hitac u glavu) ili revolvera zanatske izrade ("samohotke"). Mirnodopske strijelne ozljede najčešće nastaju kod djece neopreznim rukovanjem eksplozivnim projektilima. Istodobno, zbog male udaljenosti od mjesta eksplozije, često se uočavaju više teških penetrantnih kraniocerebralnih ozljeda s istovremenim oštećenjem lica i očiju.
S otvorenim kraniocerebralnim ozljedama u miru, indicirane su sljedeće terapijske mjere.
1. Kod poremećaja cirkulacije i disanja - njihova normalizacija.
2. Rani primarni kirurški debridman kat po kat, radikalna priroda ovog debridmana i istodobna priroda svih kirurških manipulacija na lubanji i mozgu. Najpovoljniji termini za primarnu kiruršku obradu rana su prva 3 dana od trenutka ozljede, ali ako se iz nekog razloga ta razdoblja propuste, tada je smanjena primarna obrada koja se izvodi 4qpe3 3-6 dana nakon ozljede sasvim prihvatljiva i prikladno.
3. Završetak primarne kirurške obrade rane (u nedostatku kontraindikacija):
a) pečaćenje subarahnoidalnog prostora plastičnim zatvaranjem defekata u dura mater;
b) plastično zatvaranje defekta lubanje (kranioplastika);
c) gluhi šav integumenta lubanje.
4. Borba protiv cerebralnog edema i gnojnih komplikacija (encefalitis, apscesi mozga itd.).

Često se ova bolest razvija kao posljedica ozljede mozga.

U suvremenom društvu velika se pažnja posvećuje problemima prevencije kardiovaskularnih bolesti, onkopatologije, ali specifični porast ozljeda i dalje stalno raste i velikim koracima sustiže uobičajene bolesti. U jurnjavi za civilizacijom i urbanizacijom čovječanstvo gubi svoje najbolje predstavnike – mlade ljude, budući da je broj prometnih nesreća jednostavno priroda nekakve epidemije dvadeset i prvog stoljeća. Traumatska ozljeda mozga (TBI) zauzima prvo mjesto među ozljedama.


TBI klasifikacija

Traumatska ozljeda mozga klasificira se prema mnogim parametrima, ali u kliničkoj praksi nije uvijek tražena. Ovisno o vrsti oštećenja, razlikuju se sljedeće ozljede:

  • kombinirani (osim primjene mehaničke energije i prisutnosti ozljede glave, postoje i ekstrakranijalne ozljede - abdominalna, prsna šupljina, kostur);
  • kombinirani (ove ozljede karakterizira prisutnost nekoliko štetnih čimbenika koji djeluju istovremeno, kao što su ozljede glave i opekline).

Sve neurotraume podijeljene su u sljedeće skupine prema prirodi oštećenja:

  • zatvoreno (ozljede u kojima je moguće sačuvati cjelovitost kože, a ako postoji oštećenje, onda ne doseže razinu aponeuroze);
  • otvoreno (oštećenje se proteže izvan aponeuroze i često se kombinira s prijelomima baze i svoda lubanje);
  • prodoran (u ovom slučaju postoji povreda integriteta dura mater i oštećenje same supstance mozga, koja prolabira kroz ranu).

Razdoblja neurotraume:

  • akutni (počinje od trenutka same ozljede i traje do trenutka stabilizacije (ako bolesnik preživi) neurofunkcija mozga. Trajanje ovog perioda je do 10 tjedana).
  • srednji (u ovom razdoblju dolazi do lize i restrukturiranja oštećenja uz potpunu ili djelomičnu obnovu funkcija živčanog sustava. S umjerenom neurotraumom potrebno je 6 mjeseci, a s teškom neurotraumom do jedne godine.)
  • udaljeno (u tom razdoblju dolazi do završetka procesa oporavka ili stvaranja degenerativnih. Trajanje ovih procesa traje nekoliko godina.)

Simptomi neurotraume


U akutnom razdoblju nakon ozljede s potresom mozga i lakšom kontuzijom bolesnik može osjetiti glavobolju, mučninu i povraćanje.

22.03.2014

Ove preporuke temelje se na dokumentima međunarodnog konsenzusa. S obzirom na činjenicu da je većina načela kirurškog i konzervativnog liječenja u ovim dokumentima opcija, autori su smatrali prikladnim ponuditi dodatnu rusku verziju, koja se temelji na iskustvu Istraživačkog instituta za neurokirurgiju. N.N. Burdenko i Istraživački institut za hitnu medicinu. N.V. Sklifosovsky i uzima u obzir osobitosti organizacije medicinske skrbi u našoj zemlji.

1. Zbrinjavanje bolesnika s teškom TBI

Sve regije trebaju imati dobro organiziranu neurotraumatsku službu.

Služba neurotraumatološke skrbi za unesrećene s teškom i srednje teškom TBI trebala bi uključivati ​​neurokirurški odjel, dežurnog traumatologa, dežurnog neurokirurga, operativnu dvoranu koja je stalno spremna za rad, opremljena opremom i kadrovima, jedinicu intenzivnog liječenja i laboratorijsku službu, te sve potrebno za liječenje unesrećenih s neurotraumatološkom opremom. U svakom trenutku treba osigurati mogućnost provođenja kompjutorizirane tomografije. U teško dostupnim područjima gdje nema neurokirurga, lokalni kirurg mora biti u mogućnosti provesti temeljit neurološki pregled i primarne mjere specijalne neurotraumatološke skrbi. Mora biti vješt u operacijama koje spašavaju život meningealnih hematoma kod pacijenata s klinikom hernije moždanog debla.

1.2. Pregled unesrećenih s teškom TBI pri prijemu u jedinicu intenzivnog liječenja (opcije)

1.2.1. Prilikom prijema u jedinicu intenzivnog liječenja potrebno je provesti:

  • Pregled cijelog tijela nagog pacijenta, obraćajući pozornost na zadah iz usta, prisutnost ogrebotina, podljeva, deformiteta zglobova, promjena oblika prsnog koša i abdomena, prisutnost krvi i likvora iz uši i nos, krvarenje iz uretre i rektuma.
  • RTG pregled lubanje u dvije projekcije, vratne, prsne i lumbalne kralježnice, prsnog koša, kostiju zdjelice i po potrebi kostiju gornjih i donjih ekstremiteta.
  • Ultrazvučni pregled trbušne šupljine, retroperitonealnog prostora i prsnog koša (po potrebi - laparocenteza)
  • Ispitivanje koncentracije hemoglobina, broja eritrocita i leukocita, leukocitarne formule, hematokrita, glukoze, uree, kreatinina, bilirubina u krvi, acidobaznog stanja (CBS), natrija i kalija u krvi. Provesti opći klinički pregled urina.
  • Elektrokardiogram u tri standardna, aVR, aVL, aVF i šest prsnih odvoda.
  • Testovi krvi i urina na sadržaj alkohola. Po potrebi, nakon savjetovanja s toksikologom, ispitati sadržaj barbiturata, fenotiazina, benzodiazepina, viših alkohola i opijata u biološkim medijima.
  • Pregled neurokirurga, kirurga, traumatologa.
  • Ubuduće, barem jednom dnevno (prema indikacijama - češće), provode se kliničke i biokemijske pretrage krvi, ispituju se CBS, koncentracije natrija i kalija u krvnoj plazmi. Jednom svaka 2 dana ispituje se opća analiza urina, u prisutnosti anamnestičkih i kliničkih indikacija - češće.

1.2.2. Kompjuterizirana tomografija (CT) mozga

CT je obvezna metoda pregleda žrtava s TBI. Relativne kontraindikacije za hitno istraživanje: nestabilna hemodinamika (sistolički krvni tlak ispod 90 mm Hg, potreba za stalnom infuzijom vazopresora); nekontrolirani hemoragijski ili traumatski šok.

Uz pomoć CT-a potrebno je odrediti:

  • Prisutnost patološkog fokusa (žarišta), njegovo lokalno mjesto.
  • Prisutnost hiperdenznih i hipodenznih zona u njemu, njihov broj, volumen svake vrste žarišta (hiper- i hipodenzni dijelovi) i njihov ukupni volumen u kubičnim centimetrima.
  • Položaj središnjih struktura mozga i stupanj (u milimetrima) njihovog pomaka (ako postoji).
  • Stanje sustava mozga koji sadrži CSF - veličina i položaj ventrikula, što ukazuje na cerebroventrikularne indekse, oblik ventrikula, njihovu deformaciju itd.
  • Stanje spremnika mozga.
  • Stanje brazda i pukotina mozga.
  • Lumen sub- i epiduralnih prostora (normalno nije određen).
  • Stanje koštanih struktura svoda i baze lubanje (prisutnost pukotina, prijeloma).
  • Stanje i sadržaj paranazalnih sinusa.
  • Stanje mekog integumenta lubanje.

U nedostatku pozitivne dinamike, ponavlja se CT mozga nakon 12-24 sata. Uz povećanje i pojavu novih neuroloških simptoma, provodi se hitan CT. Svi CT pregledi moraju se izvoditi na dva načina: koštanog i mekog tkiva. U slučaju kraniofacijalne ozljede i sumnje na likvoreju, potrebno je napraviti CT pregled glave u frontalnoj projekciji.

1.2.3. Studija cerebro-spinalne tekućine

Za kontrolu upalnih promjena u likvoru (sumnja na meningitis) potrebno je provesti dinamičko ispitivanje sastava cerebrospinalne tekućine. Lumbalna punkcija se izvodi u odsutnosti simptoma dislokacije, očuvane prohodnosti likvorskih putova kako bi se izbjegao razvoj i rast procesa hernijacije i dislokacije mozga.

1.2.4. Neurološki pregled

Stupanj poremećaja svijesti u unesrećenih određuje se produkcijom govora, reakcijama na bol i otvaranjem očiju. Svaki od ovih pokazatelja ocjenjuje se u bodovima na Glasgowskoj ljestvici kome (GCS), neovisno o druga dva. Zbroj bodova određuje dubinu poremećaja svijesti - od 3 boda (duboka koma) do 15 (jasna svijest).

Moguće je procijeniti stupanj oslabljene svijesti prema klasifikaciji Konovalova A.N. et al. (jedan)

Prema ovoj klasifikaciji, 15 GCS bodova odgovara jasnoj svijesti, 13-14 bodova - umjereno omamljivanje, 11-12 bodova - duboko omamljivanje, 9-10 bodova - stupor, 6-8 bodova - umjerena koma, 4-5 bodova - duboka koma, 3 boda - transcendentalna koma (atonična).

Dodatno se procjenjuju fokalni, okulomotorni, pupilarni i bulbarni poremećaji.

Inspekciju je potrebno ponavljati svaka 4 sata. Pacijente koji su u alkoholiziranom stanju potrebno je pregledati svaka 2 sata. Uz trajnu depresiju svijesti u bolesnika u alkoholiziranom stanju, hitno je potrebno provesti CT mozga.

1.3. Primarna skrb za žrtve s teškom TBI (opcije)

U pružanju prve pomoći unesrećenom prednost imaju mjere usmjerene na uspostavljanje i održavanje vitalnih funkcija: disanja (uspostavljanje prohodnosti dišnih putova, otklanjanje hipoventilacijskih smetnji - hipoksemija, hiperkapnija) i krvotoka (eliminiranje hipovolemije, hipotenzije i anemije).

1.3.1. Praćenje

Provođenje racionalne intenzivne njege treba se temeljiti na praćenju vitalnih funkcija. Treba tražiti neuromonitoring, praćenje cirkulacije, disanja i oksigenacije. Optimalno je kontinuirano mjerenje intrakranijalnog tlaka, kontrola oksigenacije mozga na ovaj ili onaj način (parainfracrvena cerebralna oksimetrija ili mjerenje saturacije hemoglobina u bulbusu jugularne vene kroz retrogradnu kanilu), praćenje krvnog tlaka (po mogućnosti na invazivan način). ), pulsna oksimetrija, praćenje ugljičnog dioksida u krajnjem izdahnutom dijelu zraka i EKG.

Ako je moguće, ovaj dijagnostički kompleks može se proširiti ultrazvučnim pregledom cerebralnih žila, praćenjem središnjeg venskog tlaka i određivanjem sadržaja plinova u arterijskoj i venskoj krvi.

1.3.2. Osiguravanje prohodnosti dišnih putova.

U žrtve s poremećajem svijesti na GCS 8 bodova ili manje (koma) treba učiniti trahealnu intubaciju kako bi se osigurala normalna oksigenacija i eliminirala hiperkapnija. Sve sumnje o potrebi intubacije tumače se kao indikacije za ovu manipulaciju. Intubacija se mora izvesti bez ekstenzije vratne kralježnice: nazotrahealno ili orotrahealno uz očuvanje osovine kralježnice. Kada je svijest depresivna do stupora i kome, provodi se pomoćna ili kontrolirana umjetna ventilacija pluća smjesom kisika i zraka s udjelom kisika od najmanje 40-50%. Prilikom izvođenja mehaničke ventilacije, epizode asinkronije između pacijenta i respiratora, koje uzrokuju nagli porast intrakranijalnog tlaka, treba spriječiti odabirom načina ventilacije ili davanjem kratkodjelujućih mišićnih relaksansa i sedativa. Glavni zadaci mehaničke ventilacije u TBI su održavanje normokapnije (pCO2 art - 36-40 mm Hg) i dovoljna cerebralna oksigenacija (zasićenost kisikom hemoglobina u krvi koja teče iz mozga je najmanje 60%). Kako bi se spriječila ishemija i hipoksija mozga, sve manipulacije povezane s otvaranjem kruga ventilatora trebaju biti popraćene pre i post oksigenacijom sa 100% kisikom.

Pri provođenju mehaničke ventilacije izbjegava se hiperventilacija i povezana hipokapnija. U nedostatku znakova intrakranijalne hipertenzije u bolesnika s teškom TBI, treba izbjegavati produljenu hiperventilaciju PaCO2.

Preventivna hiperventilacija (PaCO2

Kratkotrajna hiperventilacija može se primijeniti u slučaju naglog pogoršanja neurološkog statusa ili dulje vrijeme ako intrakranijalna hipertenzija perzistira unatoč primjeni sedacije, relaksacije, drenaže cerebrospinalne tekućine iz moždanih komora i primjeni osmotskih diuretika. U slučaju korištenja hiperventilacije s PaCO2< 30 mmHg, следует использовать измерение насыщения крови кислородом в ярёмной вене, измерение артерио-венозной разницы по кислороду (опции).

1.3.3. Korekcija arterijske hipotenzije

Za korekciju poremećaja cerebralne perfuzije važno je održavati cerebralni perfuzijski tlak na razini od najmanje 70 mm Hg. Umjetnost. U svim fazama zbrinjavanja (na mjestu događaja, tijekom transporta iu bolničkim uvjetima) arterijsku hipotenziju (sistolički krvni tlak) treba odmah i temeljito spriječiti ili ukloniti.

Praćenje intrakranijalnog tlaka (ICP) indicirano je u bolesnika s teškom TBI (3-8 bodova na Glasgowskoj ljestvici kome) i patologijom na CT-u (hematom, kontuzija, edem, kompresija bazalnih cisterni). Praćenje ICP-a je razumno u bolesnika s teškom TBI, a CT je normalan uz prisutnost najmanje dva od sljedećeg: dob iznad 40 godina, prisutnost jednostrane ili bilateralne decerebracije, sistolički krvni tlak< 90 mm Hg.

Praćenje ICP-a općenito nije indicirano u bolesnika s blagom do umjerenom TBI.

Trenutačno je mjerenje ventrikularnog tlaka najtočniji, jeftiniji i najpouzdaniji način praćenja ICP-a. Ova tehnika vam također omogućuje ispuštanje cerebrospinalne tekućine u medicinske svrhe.

1.3.6. Indikacije za korekciju intrakranijalnog tlaka

Korekciju intrakranijalnog tlaka treba započeti kada se prekorači prag od 20-25 mm Hg. (preporuke).

Tumačenje i korekciju ICP-a u odnosu na bilo koji prag treba potvrditi čestim kliničkim pregledima i podacima (opcije) o cerebralnom perfuzijskom tlaku (CPP).

1.3.7. Liječenje intrakranijalne hipertenzije (opcije)

Opće komponente intenzivne njege usmjerene na prevenciju i ublažavanje intrakranijalne hipertenzije uključuju: povišeni položaj glave; uklanjanje uzroka koji krše venski odljev iz lubanjske šupljine; borba protiv hipertermije; uklanjanje motoričke ekscitacije, konvulzija uz pomoć sedativa i / ili relaksansa mišića; održavanje odgovarajuće oksigenacije; uklanjanje hiperkapnije; održavanje CPP ne niže od 70 mmHg. U slučaju mjerenja ICP-a ventrikularnim kateterom, najjednostavnija metoda za smanjenje intrakranijalnog tlaka je izvlačenje ventrikularne cerebrospinalne tekućine. Ako u isto vrijeme nije moguće normalizirati ICP, indiciran je ponovni CT. Ako CT ne otkrije indikacije za operaciju, a intrakranijalna hipertenzija perzistira, indicirana je umjerena hiperventilacija (PaCO2 = 30–35 mmHg), a ako je neučinkovita, bolus ponovljena primjena manitola u dozi od 0,25-1,0 g/kg, ako osmolarnost ne prelazi 320 mosm/l. Ako poduzete mjere nisu dovele do normalizacije ICP-a, potrebno je ponoviti CT ili MRI. Uz isključenje kirurške situacije i perzistentne intrakranijalne hipertenzije, koriste se agresivnije metode - terapijska barbiturna anestezija, duboka hiperventilacija, umjerena hipotermija pod kontrolom saturacije kisika u jugularnoj veni i arteriovenske razlike kisika.

Treba naglasiti da je povećanje agresivnosti terapijskih mjera uvijek povezano s povećanjem rizika od mogućih komplikacija. U prijelazu na agresivniju fazu borbe protiv intrakranijalne hipertenzije, kontrolni CT vam omogućuje dijagnosticiranje mogućeg stvaranja odgođenih intrakranijalnih hematoma, okluzivnog hidrocefalusa itd., I istodobno poduzimanje potrebne kirurške intervencije.

1.3.8. Manitol u liječenju teške TBI

Manitol je učinkovito sredstvo za kontrolu povišenog ICP-a. Doziranje varira unutar 0,25-1,0 g/kg. (preporuke).

Preporučljivo je koristiti manitol prije početka praćenja ICP-a ako postoje znakovi transtentorijalne hernije ili pogoršanja neurološkog statusa, koji nisu povezani s izloženošću ekstrakranijalnim čimbenicima. Osmolalnost plazme treba održavati ispod 320 mosm/L kako bi se izbjeglo zatajenje bubrega. Normovolemiju treba održavati adekvatnom nadoknadom izgubljene tekućine, a poželjno je kateterizirati mokraćni mjehur. Intermitentna bolusna primjena manitola može biti učinkovitija od kontinuirane infuzije (opcije).

1.3.9. Primjena barbiturata u liječenju intrakranijalne hipertenzije

Terapijska anestezija visokim dozama barbiturata može se primijeniti u bolesnika s teškom TBI sa stabilnom hemodinamikom i prisutnom intrakranijalnom hipertenzijom otpornom na primjenu najagresivnijeg konzervativnog i kirurškog liječenja (preporuke).

Kod provođenja terapijske barbiturne anestezije preporučljivo je kontrolirati arterio-vensku razliku kisika, jer postoji rizik od razvoja oligemičke cerebralne hipoksije (opcije)

Prihvaćene doze uključuju početnu dozu od 10 mg/kg/h, zatim 3 doze od 5 mcg/kg/h, nakon čega slijedi održavanje postignute koncentracije primjenom automatskim perfuzorom u dozi od 1 mg/kg/h.

1.3.10. Uloga glukokortikoida u liječenju teške TBI (standard)

Studije klase I i II pokazale su da se ne preporučuje uporaba glukokortikoida za smanjenje ICP-a i poboljšanje ishoda u bolesnika s teškom TBI.

1.3.11. Septičke komplikacije i prehrana bolesnika s teškom TBI

Zbog kršenja mehanizama kašlja i protoka sluzi iz usne šupljine u dušnik, neurokritični bolesnici razvijaju upalu pluća. Za prevenciju plućnih poremećaja od temeljne je važnosti osigurati prohodnost traheobronhalnog stabla provođenjem intubacije. Ako se mehanička ventilacija nastavi dulje od 5 dana, neophodna je traheostomija. Učinkovito sredstvo za prevenciju upale pluća je uporaba posebnih traheostomskih cijevi s mogućnošću supra-cuff aspiracije.

Osnova liječenja pneumonije je racionalna antibiotska terapija uz obaveznu rotaciju antibiotika na temelju rezultata mikrobiološkog praćenja pojedine jedinice intenzivnog liječenja. Nekontrolirano korištenje antibiotika "širokog spektra" je nedopustivo. Taktika eskalacijske i deeskalacijske terapije odabire se na temelju početne težine gnojno-septičkih komplikacija.

Liječenje posttraumatskog meningitisa temelji se na intratekalnoj primjeni suvremenih antimikrobnih sredstava odobrenih za endolumbalnu primjenu (npr. vankomicin) iz zdravstvenih razloga.

Prehranu bolesnika treba započeti najkasnije 72 sata nakon ozljede, postupno povećavajući njezin volumen, te do kraja prvog tjedna osigurati 100% kalorijske potrebe na temelju procjene bazalnog metabolizma u bolesnika pod djelovanjem mišića. relaksantima, a u ostalom 140%. Prehrana se može provoditi enteralno i parenteralno, a hranjiva smjesa treba sadržavati najmanje 15% kalorija proteina do 7 dana nakon ozljede (preporuke).

Prednost je ugradnja sonde za tanko crijevo kroz gastrojejunostomu radi sprječavanja stagnacije u želucu i lakšeg zbrinjavanja. Prednosti enteralne prehrane u odnosu na parenteralnu su: manji rizik od hiperglikemije, manji rizik od infekcije i niža cijena (opcije).

1.3.12. Uloga antikonvulzivne profilaktičke terapije

Razlikuju se rana (prvih 7 dana) i kasna (preko 1 tjedna) posttraumatska epilepsija.

U akutnom razdoblju TBI preporuča se propisivanje antikonvulziva (fenitoin i karbamazepin) kod žrtava s visokim rizikom razvoja ranih konvulzivnih napadaja. Čimbenici rizika uključuju: prisutnost žarišta kortikalne kontuzije, depresivne frakture lubanje, intrakranijalni hematomi, prodorni TBI, razvoj konvulzivnog napadaja u prva 24 sata nakon ozljede (opcije).

Međutim, na temelju studija klase I, profilaktička primjena fentona, karbamazepina, fenobarbitala ili valproata nije se pokazala učinkovitom u prevenciji kasne posttraumatske epilepsije (standard).

Temeljne odredbe:

  • Mišićni relaksanti nisu klasificirani kao antikonvulzivi. Zaustavljaju samo mišićnu komponentu napadaja i koriste se privremeno ako je potrebno sinkronizirati bolesnika s respiratorom.
  • Konvulzije se moraju zaustaviti, i što prije to bolje. Stoga, ako je monoterapija neučinkovita, treba koristiti kombinaciju antikonvulziva.
  • Zaustavljanje napadaja treba započeti s lijekovima za intravensku primjenu. U nedostatku intravenoznog oblika lijeka, mora se primijeniti kroz želučanu sondu.

Lorazepam (Merlit, Lorafen) je benzodiazepin. Lorazepam je najbolji antikonvulzivni lijek. U Rusiji postoji samo usmeni oblik. Oralno, lijek se koristi u dozi od 0,07 mg / kg 2 puta dnevno. Obično učinak traje oko 12 sati.

Diazepam je lijek druge linije izbora (kod nas - prve linije za intravensku primjenu). Primjenjuje se 0,15-0,4 mg/kg intravenozno brzinom od 2,5 mg/min. Ako je potrebno, nakon 10-20 minuta, lijek se može ponovno uvesti. Moguća je i kapajna primjena diazepama - 0,1-0,2 mg/kg-h.

Midazolam (dormicum) zamjenjuje diazepam, jer ima gotovo ista svojstva i primjenjuje se u istim dozama (0,2-0,4 mg/kg).

Valproična kiselina (Depakine) je lijek izbora treće linije za oralnu primjenu i lijek druge linije za intravensku primjenu. Primjenjuje se intravenozno tijekom 3-5 minuta u dozi od 6-7 mg/kg, nakon čega slijedi stalna infuzija brzinom od 1 mg/kg na sat. Oralna doza je ekvivalentna intravenskoj dozi.

Fenitoin (difenin) je četvrta linija izbora. Fenitoin se daje nazogastričnom sondom u dozi do 20 mg/kg.

Karbamazepin (finlepsin, tegretol) široko je korišten antikonvulziv sljedeće linije izbora. Uobičajene doze lijeka su 800-1200 mg/dan, podijeljene u 3-4 doze.

Thiopental je lijek treće linije izbora za intravensku primjenu u našoj zemlji nakon benzodiazepina i depakina. 250-350 mg lijeka primjenjuje se intravenozno tijekom 20 sekundi, zatim brzinom od 5-8 mg/kg h.

Fenobarbital (luminal) primjenjuje se enteralno u dozi od 2-10 mg/kg/dan.

2. Preporuke za kirurško liječenje traumatske ozljede mozga (opcije)

2.1. Kirurško liječenje akutnih epiduralnih hematoma

– Epiduralni hematom veći od 30 cm3 zahtijeva kirurški zahvat, bez obzira na stupanj depresije svijesti prema Glasgowskoj ljestvici kome

– epiduralni hematom volumena manjeg od 30 cm3, debljine manje od 15 mm, s pomakom središnjih struktura manjim od 5 mm u bolesnika s Glasgowskom ljestvicom kome većim od 8 bodova i odsutnošću žarišta neurološki simptomi, mogu biti podvrgnuti konzervativnom liječenju (uz pažljivu neurološku kontrolu u neurokirurškoj bolnici).

Uvjeti i način poslovanja

– Bolesnici u komi (manje od 9 GCS bodova) s akutnim epiduralnim hematomom uz prisutnost anizokorije indicirani su za hitan kirurški zahvat.

– Ne postoji konsenzus o metodama kirurške intervencije, no smatra se da kraniotomija omogućuje potpuniju evakuaciju hematoma.

2.2. Kirurško liječenje akutnih subduralnih hematoma

– Akutni subduralni hematom debljine >10 mm ili pomak srednje linije >5 mm zahtijeva kirurško uklanjanje hematoma bez obzira na stanje pacijenta na Glasgowskoj ljestvici kome.

– Svim bolesnicima u komi s akutnim subduralnim hematomom treba pratiti ICP.

– Kirurška intervencija također je indicirana za bolesnike u komi sa subduralnim hematomom debljine manje od 10 mm i pomakom središnjih struktura manjim od 5 mm, ako postoji smanjenje GCS-a za 2 boda ili više od trenutka ozljede prijem u kliniku, asimetrija zjenica ili odsutnost fotoreakcije i midrijaze, porast ICP > 20 mm.hg

Uvjeti i način rada

– U bolesnika s akutnim subduralnim hematomom, ako postoje indikacije za operativni zahvat, treba hitno učiniti operativni zahvat.

– U bolesnika u komi uklanjanje akutnog subduralnog hematoma provodi se kraniotomijom uz očuvanje ili uklanjanje koštanog režnja i plastike dure mater.

2.3. Kirurško liječenje kontuzija mozga

– Kontuzija mozga koja uzrokuje progresivno pogoršanje neurološkog statusa, perzistentna intrakranijalna hipertenzija otporna na konzervativno liječenje ili dokaz masovnog učinka na CT zahtijevaju kirurško liječenje.

- Indikacije za nju također se utvrđuju za bolesnike u komi s žarištima modrica u frontalnom i temporalnom režnju s volumenom većim od 20 cm3, ako je pomak središnjih struktura > 5 mm i/ili postoje znakovi kompresije cisterni na CT-u, a također i ako volumen modrice prelazi 50 cm3.

Uvjeti i način poslovanja

- Kraniotomija za uklanjanje žarišta nagnječenja koja uzrokuju prijeteći masovni učinak ima iste hitne indikacije kao i uklanjanje intrakranijalnih hematoma.

– Bifrontalna dekompresivna kraniektomija u prvih 48 sati nakon ozljede je tretman izbora za bolesnike s difuznim cerebralnim edemom i intrakranijalnom hipertenzijom koji su refraktorni na konzervativno liječenje.

Operacije dekompresije

– Dekompresivna kirurgija, uključujući infratemporalnu dekompresiju, temporalnu lobektomiju, hemikraniektomiju, može biti indicirana za perzistentnu intrakranijalnu hipertenziju i difuzne parenhimske lezije u bolesnika s kliničkim i CT dokazima tentorijalne hernije.

2.4. Konzervativno liječenje kontuzija mozga

– Bolesnici s žarištima cerebralne kontuzije bez znakova neurološkog pogoršanja, kao i s kontroliranim ICP-om i beznačajnim masnim efektom na CT-u, mogu se liječiti konzervativno, uz kontrolu monitora i CT-a tijekom vremena.

2.5. Indikacije za operacije na stražnjoj lubanjskoj jami

– Apsolutne indikacije za kirurško liječenje ozljeda stražnje lubanjske jame su epiduralni hematomi preko 25 cm3, oštećenje malog mozga lateralne lokalizacije preko 20 cm3, okluzivni hidrocefalus, lateralna dislokacija IV klijetke.

– Konzervativno liječenje u bolesnika s oštećenjem PCF struktura može se provesti s epiduralnim hematomima manjim od 10 cm3, lateralnim cerebelarnim lezijama manjim od 10 cm3, bez pomaka IV ventrikula i simptoma debla

– Očekivano liječenje u bolesnika s oštećenjem PCF struktura moguće je s epiduralnim hematomima volumena 10-20 cm3, cerebelarnim ozljedama 10-20 cm3 s bočnom lokacijom. U određivanju taktike liječenja potrebno je uzeti u obzir razinu svijesti, stanje fundusa, podatke o akustičnim evociranim potencijalima stabla. Takvi pacijenti trebaju dinamičke CT studije, s obzirom na rizik od odgođenih hematoma, brzog razvoja okluzije CSF trakta i dekompenzacije bolesnika.

2.6. Kirurško liječenje udubljenih prijeloma lubanje

– Kod otvorenih udubljenih prijeloma lubanje, više od debljine kosti, nužna je operacija kako bi se spriječila infekcija.

– Bolesnici s otvorenim udubljenim prijelomom lubanje mogu se liječiti konzervativno ako nema znakova oštećenja DM, značajnog intrakranijalnog hematoma, depresije veće od 1 cm, zahvaćenosti dišnih putova, kozmetičkog defekta, infekcije rane, pneumocefalusa, teške kontaminacije rane.

– O konzervativnom liječenju zatvorenog udubljenog prijeloma odlučuje se individualno u svakom slučaju.

Uvjeti i metode operacija depresivnih prijeloma

– Uklanjanje depresije i debridman glavni su elementi operacije.

– U nedostatku infekcije rane moguća je primarna transplantacija kosti.

– Terapijske mjere kod otvorenih depresivnih prijeloma trebaju uključivati ​​antibiotike.

Traumatska ozljeda mozga - mehanička oštećenja lubanje i (ili) intrakranijalnih formacija (mozak, meninge, krvne žile, kranijalni živci). Čini 25-30% svih ozljeda, a među smrtnim slučajevima uslijed ozljeda njegov udio doseže 50-60%. Kao uzrok smrti osoba mlađe i srednje životne dobi Ch. t. ispred kardiovaskularnih i onkoloških bolesti.

Traumatska ozljeda mozga dijeli se u 3 stupnja prema težini: blaga, umjerena i teška. Lako Ch. t. uključuju potres mozga i blage kontuzije mozga; do umjerene težine - modrice mozga prosječnog stupnja; do teških - teške kontuzije mozga, difuzno oštećenje aksona i kompresija mozga.

Glavni klinički oblici traumatske ozljede mozga su potres mozga, kontuzija mozga (blaga, umjerena i teška), difuzna aksonska ozljeda mozga i kompresija mozga.

Potres mozga uočen u 60-70% žrtava. Lagana difuzna kraniocerebralna ozljeda, karakterizirana poremećajem svijesti. Iako se često ističe kratkoročna priroda ovog poremećaja, ne postoji jasan dogovor o njegovom trajanju. Obično nema makro- i mikroskopskih oštećenja medule. Na CT i MRI nema promjena. Također se vjeruje da gubitak svijesti nije obavezan. Moguće promjene svijesti: smetenost, amnezija (glavni simptom CGM) ili potpuni gubitak svijesti. Nakon povratka svijesti, moguće su pritužbe na glavobolju, vrtoglavicu, mučninu, slabost, tinitus, crvenilo lica, znojenje. Drugi autonomni simptomi i poremećaj sna. Opće stanje bolesnika brzo se poboljšava tijekom 1., rjeđe 2. tjedna. nakon ozljede.

Kontuzija (nagnječenje) mozga. Razlikuju modrice mozga blage, umjerene i teške.

Laka ozljeda mozga zabilježeno u 10-15% bolesnika s H.-m. m. Karakterizira ga oštećena svijest nakon ozljede, trajanje je moguće do nekoliko minuta. Nakon povratka svijesti tipične su tegobe na glavobolju, vrtoglavicu, mučninu itd. Neurološki simptomi su obično blagi (nistagmus, znakovi blage piramidalne insuficijencije u obliku refleksne pareze ekstremiteta, meningealni simptomi), često se povlače 2- 3 tjedna. nakon ozljede. Liječenje je konzervativno, u početku je obavezno u stacionarnim uvjetima neurokirurškog odjela.

Umjerena ozljeda mozga uočeno u 8-10% žrtava. Karakterizira ga gubitak svijesti nakon ozljede u trajanju od nekoliko desetaka minuta do nekoliko sati. Izražena je amnezija (retro-, kon-, anterogradna). Glavobolja je često jaka. Može doći do ponovljenog povraćanja. Ponekad postoje psihički poremećaji. Jasno se očituju žarišni simptomi, čija je priroda posljedica lokalizacije kontuzije mozga; pupilarni i okulomotorni poremećaji, pareza ekstremiteta, poremećaji osjetljivosti, govora itd. Ovi simptomi postupno (u roku od 3-5 tjedana) se izglađuju, ali mogu trajati i dugo. Liječenje je, u većini slučajeva, konzervativno u neurokirurškom odjelu. U nekim slučajevima, tijek ove vrste ozljede je kompliciran pojavom sekundarnih krvarenja, pa čak i stvaranjem intracerebralnog hematoma, kada može biti potrebna kirurška pomoć.

Teška ozljeda mozga uočeno u 5-7% žrtava. Karakterizira ga gubitak svijesti nakon ozljede koji traje od jednog dana do nekoliko tjedana. Ova vrsta ozljede je posebno opasna jer se očituje kršenjem funkcija moždanog debla, postoje teška kršenja vitalnih funkcija - disanje i sustavna hemodinamika. Bolesnik je primljen u jedinicu intenzivnog liječenja. Liječenje kolegijalno provode neuroreanimatolog i neurokirurg. Cerebralni i žarišni simptomi polako se povlače. Karakteristični su nizovi rezidualnih pojava u obliku mentalnih poremećaja, motoričkih nedostataka.

U slučaju stvaranja intracerebralnog hematoma, koji je uzrok kompresije mozga, indicirano je kirurško liječenje - kraniotomija, uklanjanje hematoma.

Intracerebralni hematom desnog temporalnog režnja.

Difuzna ozljeda aksona mozga karakterizira dugotrajna (do 2-3 tjedna) koma, izraženi matični simptomi (pareza pogleda prema gore, odvajanje očiju duž okomite osi, bilateralna inhibicija ili gubitak svjetlosne reakcije zjenice, oslabljen ili odsutan okulocefalni refleks itd.). Često postoje kršenja učestalosti i ritma disanja, hemodinamske nestabilnosti. Karakteristična značajka kliničkog tijeka difuznog oštećenja aksona je prijelaz iz dugotrajne kome u postojano ili prolazno vegetativno stanje, čiji se početak dokazuje pojavom prethodno odsutnog otvaranja očiju spontano ili kao odgovor na različite podražaje. . Istodobno, nema znakova praćenja, fiksiranja pogleda ili slijeđenja barem elementarnih uputa (ovo se stanje naziva apalični sindrom). Vegetativno stanje u takvih bolesnika traje od nekoliko dana do nekoliko mjeseci i karakterizira ga funkcionalna i/ili anatomska disocijacija moždanih hemisfera i moždanog debla. Kako se javlja vegetativno stanje, neurološki simptomi disocijacije zamjenjuju se pretežno simptomima prolapsa. Među njima dominira ekstrapiramidalni sindrom s teškom mišićnom ukočenošću, diskordinacijom, bradikinezijom, oligofazijom, hipomijom, manjom hiperkinezom i ataksijom. Istodobno se jasno očituju psihički poremećaji: izražena aspontanost (ravnodušnost prema okolini, neuredan krevet, nedostatak bilo kakvog poriva za bilo kojom aktivnošću), amnestička konfuzija, demencija itd. Istodobno se uočavaju grubi afektivni poremećaji kod oblik ljutnje, agresivnosti.

CT s difuzno-aksonskim oštećenjem mozga (difuzni edem, mnogo malih krvarenja).

Liječenje ove vrste ozljede provodi se konzervativno uz sudjelovanje neuroresuscitatora, neurokirurga, liječnika i instruktora terapije vježbanjem (provodi se rana motorna rehabilitacija kako bi se spriječilo stvaranje kontraktura u zglobovima).

Kompresija (kompresija) mozga uočeno u 3-5% žrtava. Karakterizira ga povećanje u određenom vremenskom razdoblju nakon ozljede ili neposredno nakon nje cerebralnih simptoma (pojava ili produbljivanje poremećaja svijesti, pojačana glavobolja, opetovano povraćanje, psihomotorna agitacija itd.), žarišnih (pojava ili produbljivanje hemipareze). , žarišni epileptički napadaji itd.) i matične simptome (pojava ili produbljivanje bradikardije, povišen krvni tlak, ograničenje pogleda prema gore, tonički spontani nistagmus, bilateralni patološki znakovi itd.).

Među uzrocima kompresije na prvom mjestu su intrakranijski hematomi (epiduralni, subduralni, intracerebralni, intraventrikularni). Uzrok kompresije mozga također mogu biti depresivni prijelomi kostiju lubanje, žarišta drobljenja mozga, subduralni higromi, pneumocefalus.

epiduralni hematom na kompjuteriziranom tomogramu izgleda kao bikonveksna, rjeđe planokonveksna zona povećane gustoće uz lubanjski svod. Hematom je ograničen i, u pravilu, lokaliziran unutar jednog ili dva režnja.

Epiduralni hematom stražnje lubanjske jame.

Liječenje akutnih epiduralnih hematoma.

Konzervativno liječenje:

Epiduralni hematom s volumenom manjim od 30 cm3, debljinom manjom od 15 mm, s pomakom srednjih struktura manjim od 5 mm u bolesnika s GCS razinom svijesti većom od 8 bodova i odsutnošću žarišnih neuroloških simptoma. Klinička kontrola se provodi unutar 72 sata s učestalošću svaka 3 sata.

Kirurško liječenje

1. Hitna kirurgija

akutni epiduralni hematom u bolesnika u komi (manje od 9 GCS bodova) u prisutnosti anizokorije.

2. Hitna operacija

epiduralni hematom veći od 30 cm3, bez obzira na stupanj depresije svijesti prema GCS-u. U nekim slučajevima, s blagim viškom navedenog volumena epiduralnog hematoma i potpuno kompenziranim stanjem žrtve bez simptoma, prihvatljiva je konzervativna taktika s dinamičkom CT kontrolom situacije.

Apsolutne indikacije za kirurško liječenje ozljeda stražnje lubanjske jame su epiduralni hematomi > 25 cm3, cerebelarne lezije lateralne lokalizacije > 20 cm3, okluzivni hidrocefalus, lateralna dislokacija IV ventrikula.

Metode rada:

2. Osteoplastična trepanacija

Za subduralni hematom na kompjutoriziranom tomogramu češće je karakteristična prisutnost zone u obliku polumjeseca promijenjene gustoće planokonveksnog, bikonveksnog ili nepravilnog oblika.

subduralni hematom.

Liječenje akutnih subduralnih hematoma.

Kirurško liječenje

1. Kod akutnog subduralnog hematoma debljine >10 mm ili pomaka središnjih struktura >5 mm, neovisno o neurološkom statusu bolesnika prema GCS-u.

2. Ozlijeđeni u komi s subduralnim hematomom debelim< 10 мм и смещением срединных структур < 5 мм, если наблюдается ухудшение неврологического статуса в динамике - нарастание глубины комы, появление стволовой симптоматики. У пострадавших с острой субдуральной гематомой, при наличии показаний к операции, хирургическое вмешательство должно быть выполнено в экстренном порядке. Удаление острой субдуральной гематомы осуществляется путем краниотомии в большинстве случаев с удалением костного лоскута и пластикой твердой мозговой

Liječenje depresivnih prijeloma lubanje.

Kirurško liječenje je indicirano u prisutnosti znakova oštećenja dura mater (DM), značajnog intrakranijalnog hematoma, depresije veće od 1 cm, zahvaćenosti dišnih putova, kozmetičkog defekta.

Principi kirurškog liječenja..

preporuča se rana kirurška intervencija kako bi se smanjio rizik od infekcije; uklanjanje udubljenja i kirurška obrada rane glavni su elementi operacije. U nedostatku infekcije rane, moguća je primarna presađivanje kosti.

Usitnjeni prijelom kostiju lubanje s udubljenjem u lubanjskoj šupljini.

Prognoza kod lakog Ch. m. (potres mozga, blago nagnječenje mozga) obično je povoljno (podložno preporučenom režimu i liječenju žrtve).

S umjerenom ozljedom (kontuzija mozga srednjeg stupnja) često je moguće postići potpunu obnovu radne i društvene aktivnosti žrtava. Određeni broj bolesnika razvija leptomeningitis i hidrocefalus, koji uzrokuju asteniju, glavobolju, vegetovaskularnu disfunkciju, poremećaje statike, koordinacije i druge neurološke simptome.

Kod teške traume (teška kontuzija mozga, difuzno oštećenje aksona, kompresija mozga), smrtnost doseže 30-50%. Među preživjelima značajan je invaliditet, čiji su vodeći uzroci psihički poremećaji, epileptični napadaji, poremećaji grube motorike i govora. Na otvorenom Ch. t. mogu se pojaviti upalne komplikacije (meningitis, encefalitis, ventrikulitis, moždani apscesi), kao i likvoreja.

Klinika. Razlikovati zatvorenu i otvorenu traumatsku ozljedu mozga. Kod zatvorene kraniocerebralne ozljede nema povrede integriteta pokrova glave ili postoje rane mekog tkiva bez oštećenja aponeuroze ili prijeloma kostiju lubanjskog svoda bez oštećenja aponeuroze i mekih tkiva.

Ozljede praćene ozljedama mekih tkiva glave i aponeuroze, prijelomi baze lubanje, praćeni likvorejom ili krvarenjem (iz uha, nosa), odnose se na otvorenu kraniocerebralnu ozljedu. Otvorene kraniocerebralne ozljede bez oštećenja dura mater smatraju se nepenetrantnim, a ako je narušen njezin integritet, smatraju se penetrantnim.

Po težini traumatska ozljeda mozga dijeli se na tri stupnja: laka - potres mozga, lakša nagnječenje mozga; umjereno - umjereno nagnječenje mozga; teška - teška kontuzija mozga i kompresija mozga.

Postoji šest kliničkih oblika traumatske ozljede mozga: potres mozga, laka kontuzija mozga, srednje teška kontuzija mozga, teška kontuzija mozga, (pritisak mozga u pozadini njegove kontuzije, kompresija mozga bez popratne kontuzije).

Potres mozga - utjecaj mehaničke energije tijekom potresa mozga pokriva mozak u cjelini, u procesu pomicanja mozga, zbog anatomskih karakteristika, područje hipotalamusa je najranjivije. Otuda raznolikost autonomnih simptoma kod potresa mozga. Karakteristično je kratkotrajno gašenje svijesti u trajanju od nekoliko sekundi do nekoliko minuta. Postoji retrogradna amnezija za događaje koji su prethodili traumi, povraćanje. Nakon što bolesnik dođe k svijesti, tipične su tegobe na opću slabost, glavobolju, vrtoglavicu, tinitus, crvenilo lica, znojenje i druge vegetativne znakove. Mogu se žaliti na bolove tijekom pokreta očnih jabučica, poremećaj čitanja, poremećaj spavanja, nesiguran hod itd. Objektivnim neurološkim pregledom može se otkriti blaga asimetrija tetivnih i kožnih refleksa, mali nistagmus, fenomen meningizma - sve to, u pravilu nestaje do kraja prvog tjedna. Pritisak cerebrospinalne tekućine i njen sastav su nepromijenjeni, integritet kostiju lubanje nije slomljen.

Nagnječenje mozga razlikuje se od potresa mozga po promjenama fizikalno-kemijskih svojstava moždanog tkiva, funkcionalnog stanja neuronskih membrana i oticanja sinapsi, što dovodi do poremećaja komunikacije između pojedinih skupina neurona. U vezi s promjenom vaskularnog tonusa, plazma prodire u međustanične prostore. To dovodi do razvoja edema-oticanja mozga, au slučaju prodora eritrocita (eritrodijapedeza) - ekstravazacije. Brojna mala krvarenja često su jedini morfološki znak kontuzije mozga.

Blaga cerebralna kontuzija - karakterizirana gubitkom svijesti u trajanju od nekoliko minuta do 1 sata.Po povratku svijesti tipične su tegobe na glavobolju, mučninu, vrtoglavicu itd. Ponavljano povraćanje, retrogradna amnezija, ponekad bradikardija ili tahikardija, arterijska hipertenzija su promatran.-zia. Tjelesna temperatura i disanje nisu promijenjeni. Nistagmus, blaga anizokorija, anizorefleksija, meningealni simptomi koji nestaju do kraja 2-3 tjedna nakon ozljede. Tlak cerebrospinalne tekućine i njen sastav mogu se mijenjati. Mogući prijelomi kostiju svoda i baze lubanje.

Kod srednje teške kontuzije mozga trajanje isključenja svijesti nakon ozljede je od nekoliko desetaka minuta do 4-6 sati, tipična je jaka glavobolja, retrogradna i anterogradna amnezija, ponovljeno povraćanje. Javljaju se bradikardija (40-50 u mi-NUTU), tahikardija (do 120 u minuti), arterijska hipertenzija (do 180 mm Hg), tahipneja, subfebrilna temperatura. Nistagmus, meningealni simptomi, pupilarni, okulomotorni poremećaji, pareza ekstremiteta, poremećaji osjetljivosti, govora itd. Žarišni neurološki simptomi mogu trajati 3-5 tjedana ili više. Tlak, cerebrospinalna tekućina povećana na 250-300 mm vode. Umjetnost. Nađi prijelome kostiju svoda i baze lubanje, subarahnoidno krvarenje.

Teška kontuzija mozga - trajanje gašenja svijesti nakon ozljede je od nekoliko sati do nekoliko tjedana, postoji motorna ekscitacija. Teški poremećaji vitalnih funkcija: bradikardija (do 40 otkucaja u minuti), tahikardija (preko 120 otkucaja u minuti), aritmija, arterijska hipertenzija (preko 180 mm Hg), tahipneja, bradipneja, hipertermija. Žarišni neurološki simptomi: pareza pogleda, lebdeći pokreti očnih jabučica, višestruki spontani nistagmus, disfagija, bilateralna mioza ili midrijaza, egzotropija, promjene mišićnog tonusa, decerebrirana rigidnost, arefleksija, patološki refleksi stopala, simptomi oralnog automatizma, pareza (paraliza) udovi, konvulzivni napadaji. Simptomatologija se vrlo sporo povlači, a nakon toga postoje grubi rezidualni učinci na dijelu motoričkog sustava i mentalne sfere. Tlak cerebrospinalne tekućine je naglo povećan (do 400 mm vodenog stupca). Karakteristični su prijelomi kostiju svoda i baze lubanje, masivna subarahnoidalna krvarenja.

Kompresija mozga - opažena u prisutnosti intrakranijalnog hematoma (epiduralnog, subduralnog, intracerebralnog), izraženog edema - oticanja mozga, žarišta njegovog omekšavanja, depresivnih prijeloma kostiju lubanje, subduralnih hidroma, pneumocefalusa. Za rastuću kompresiju mozga karakteristično je razdoblje imaginarne dobrobiti. Nakon ozljede u takvim slučajevima, neko vrijeme, izračunato u minutama, a češće u satima, opće stanje pacijenta je zadovoljavajuće. Zatim se javlja glavobolja sve jačeg intenziteta, povraćanje, moguća psihomotorna agitacija. Javlja se patološka pospanost, povećava se bradikardija. Tetivni i periostalni refleksi postaju neujednačeni ili se smanjuju. Možda povećanje hemipareze, pojava anizokorije, žarišnih epileptičkih napadaja. Kod pojačane kompresije mozga nastaje sopora, a u težim slučajevima i koma. Bradikardiju zamjenjuje tahikardija, krvni tlak raste. Disanje postaje promuklo, stertorozno ili Cheya-Stokesovog tipa, lice postaje ljubičastoplavo, a rad srca prestaje nakon kratkotrajnog pojačanja.

Slična klinička slika razvija se i kod supratentorijalnih hematoma kompliciranih edemom-oticanjem mozga, što dovodi do kompresije oralnih dijelova moždanog debla, hipokampusa i njihovog uklještenja u otvoru cerebelarnog tena, a potom iu velikom okcipitalnom. To je izravni uzrok smrti pacijenata.

Najopasniji su epiduralni i subduralni hematomi, rjeđe - subarahnoidna krvarenja. Epiduralni hematom je nakupina krvi između dura mater i kostiju lubanje. Obično se javlja kod oštećenja meningealnih arterija, rjeđe kod oštećenja vena vanjske površine dura mater, kao i sinusa ili vena koje vode do njih. Najčešće se epiduralni hematom javlja kada je povrijeđen integritet srednje meningealne arterije ili njezinih grana. Oštećenje arterije često se kombinira s prijelomom, prijelomom temporalne ili parijetalne kosti. Takve se pukotine često ne otkrivaju na kraniogramima. U pravilu, epiduralni hematom nastaje na mjestu oštećenja lubanje, rjeđe - u području suprotno od njega (zbog protuudara).

Krvarenje iz oštećene arterije traje nekoliko sati i dovodi do stvaranja epiduralnog hematoma, koji zahvaća temporalnu, parijetalnu i frontalnu regiju. Odvajajući dura mater od kosti, postupno komprimira mozak.

Prvi znaci kompresije mozga pojavljuju se nekoliko sati (3-24) nakon ozljede. Karakteristična je prisutnost svjetlosnog razmaka, praćena razvojem patološke pospanosti, stupora ili kome i simptoma žarišnog oštećenja mozga (hemipareza, širenje zjenice na strani hematoma).

Obično se klinička slika kompresije javlja u pozadini potresa ili kontuzije mozga, što često otežava prepoznavanje na vrijeme.

Subduralni hematom - nakupljanje krvi ispod dura mater u subduralnom prostoru. Najčešće se nalazi na konveksnoj površini moždanih hemisfera, ponekad zauzima značajno područje. Njegovi simptomi se razvijaju relativno brzo: jaka glavobolja, psihomotorna agitacija, patološka pospanost, stupor, koma. Koža lica i vidljive sluznice su hiperemične, puls usporen ili ubrzan. Promjene u disanju. Temperatura raste. Relativno brzo nastaju znaci intrakranijalne hipertenzije, dislokacija moždanih regija, sindrom sekundarne stabljike, što se očituje poremećajem vitalnih funkcija. Simptomi žarišnog oštećenja mozga su blagi ili ih nema. Mogu se odrediti simptomi ovojnice. U cerebrospinalnoj tekućini postoji primjesa krvi.

Subarahnoidno krvarenje je nakupljanje krvi u subarahnoidnom prostoru mozga. Karakterizira ga jaka glavobolja, prisutnost izraženih simptoma školjke, obilna primjesa krvi u cerebrospinalnoj tekućini i groznica. Žarišni simptomi su odsutni ili su blagi. Moguća psihomotorna agitacija. Svijest se može sačuvati. Ali s masivnim krvarenjima, postoji povećanje intrakranijalne hiperteije s naknadnim razvojem dislokacijskog sindroma.

Za objektivnu procjenu težine u akutnom razdoblju traumatske ozljede mozga potrebno je uzeti u obzir stanje svijesti, vitalne funkcije i težinu žarišnih neuroloških simptoma.

Postoji pet razina stanja bolesnika s traumatskom ozljedom mozga: zadovoljavajuće, umjereno, teško, izrazito teško, terminalno.

Zadovoljavajuće stanje: jasna svijest, nema kršenja vitalnih funkcija, odsutnost ili mala težina žarišnih neuroloških simptoma.

Stanje umjerene težine: jasna svijest, umjereno ošamućenje, bez kršenja vitalnih funkcija (može biti bradikardija), prisutnost žarišnih neuroloških simptoma (oštećenje pojedinih kranijalnih živaca, senzorna ili motorička afazija, spontani nistagmus, mono- i hemipareza itd.). ). U obzir se uzima i jačina glavobolje.

Teško stanje: duboko ošamućenje, stupor; kršenje vitalnih funkcija, prisutnost žarišnih neuroloških simptoma (anizokorija, spora reakcija zjenice na svjetlost, ograničenje pogleda prema gore, hemipareza, hemiplegija, epileptični napadaji, disocijacija meningealnih simptoma duž osi tijela itd.).

Izuzetno ozbiljno stanje: umjerena ili duboka koma, teški poremećaji vitalnih funkcija, teški žarišni neurološki simptomi (pareza pogleda prema gore, teška anizokorija, egzotropija duž vertikalne i horizontalne osi, tonički spontani nistagmus, naglo slabljenje reakcija zjenica, decerebrirana rigidnost, hemipareza, tetrapareza, paraliza itd.).

Terminalno stanje: transcendentalna koma, kritično oštećenje vitalnih funkcija, opći cerebralni i matični simptomi prevladavaju nad hemisferičnim i kraniobazalnim.

Pružanje pomoći. Prije svega, potrebno je odlučiti treba li žrtvi hitnu neurokiruršku skrb ili se konzervativno liječenje može ograničiti.

Potreba za hitnom skrbi javlja se s rastućim intrakranijalnim hematomom i depresivnom frakturom lubanje, komprimiranjem mozga i prijetećim razvojem fenomena dislokacije. Ako nema indikacija za hitno kirurško liječenje, tada se provodi konzervativno liječenje. S potresom mozga, terapijske mjere trebaju biti usmjerene na obnovu funkcionalne aktivnosti dotičnih struktura. Oni uključuju: strogi odmor u krevetu nekoliko dana (do tjedan dana), antihistaminike (difenhidramin, pipolfen, fenkarol, suprastin), sedative (tinktura valerijane, božura, matičnjaka, bromide), sredstva za smirenje (diazepam, oksazepam, rudotel, sibazon, itd.), antiholinergičke lijekove (bellataminal, belloid, platifilin, antispazmodik itd.) u uobičajenim dozama.

S izraženim neurovegetativnim reakcijama, kako bi se poboljšala mikrocirkulacija, eufilin se primjenjuje intravenozno.

U vezi s razvojem umjerene intrakranijalne hipertenzije kod potresa mozga, indicirani su dehidrirajući agensi, uglavnom saluretici (diakarb, furosemid, diklotiazid, etakrinska kiselina), koji se uzimaju ujutro tijekom 4-5 dana uz praćenje sadržaja kalija. u krvi - ako je potrebno, imenuje kalij orotat, panangin.

U slučaju poremećaja sna propisuju se tablete za spavanje (metakvalon, nitrazepam, noksiron), u slučaju astenije - sredstva za stimulaciju CNS-a (kofein, 2 ml 10% otopine intramuskularno 2-3 puta dnevno, acefen 0,1 g, sidnokarb 0,005). g oralno 2 puta dnevno - ujutro i navečer). U budućnosti se propisuju nootropni lijekovi (piracetam, piriditol, aminalon, itd.) Kako bi se spriječila traumatska bolest mozga.

Pacijent treba ostati u bolnici 7-10 dana. U slučaju kontuzije mozga, terapijske mjere trebaju biti usmjerene prvenstveno na obnavljanje cerebralne mikrocirkulacije, što se postiže poboljšanjem reoloških svojstava krvi (smanjenje sposobnosti agregacije oblikovanih elemenata, povećanje fluidnosti krvi itd.) trental, 5% otopina albumina. pod kontrolom hematokrita.

Da bi se poboljšala opskrba mozga energijom, glukoza se koristi kao dio smjese glukoza-kalij-inzulin (količina primijenjene glukoze ne smije biti veća od 0,5 g / kg), inzulin - 10 jedinica na svakih 200 ml 20% otopine glukoze. u kombinaciji s terapijom kisikom. Derivati ​​purina (teofilin, eufilin, ksantinol nikotinat, itd.), Izokinolin (papaverin, nikospan) pridonose obnovi funkcije krvno-moždane barijere. Uz povećanu vaskularnu propusnost, 10 ml 5% otopine askorbinske kiseline primjenjuje se intravenski tijekom 1-2 tjedna.

Prikazana je profilaktička desenzibilizirajuća terapija (difenhidramin, pipolfen, suprastin, itd.). Dehidracijska terapija se provodi uz kontrolu osmolarnosti krvne plazme (normalno 285-310 mosm/l). Za to se koriste osmotski diuretici i saluretici. U teškoj arterijskoj hipertenziji i kardiovaskularnoj insuficijenciji, uporaba prvog je ograničena - moguć je fenomen trzanja (sekundarni porast intrakranijalnog tlaka nakon njegovog smanjenja).

Saluretici smanjuju volumen cirkulirajuće plazme. Od osmotskog
Glukokortikoidi se koriste u svrhu dehidracije. Pomažu smanjiti propusnost vaskularnog zida. Početna * doza deksametazona je 40 mg ili više intravenozno, sljedeća 4 dana 8 mg svaka 3 sata i 5-8 dana - 8 mg svaka 4 sata Barbiturati se koriste za dehidraciju: nembulat ps 50-300 mg / g je primijenjen intravenski 1,5-4 mg/kg) tijekom 12 sati.

U slučaju subarahnoidalnog krvarenja, u prvih 8-10 dana, amino-kapronska kiselina se primjenjuje intravenski intravenski - 100 ml 5% otopine 4-5 puta dnevno (možete koristiti izotoničnu otopinu natrijevog klorida), u budućnosti, može se koristiti oralno 1 g svaka 4 sata dnevno.u roku od 10-12 dana. Dodijelite transilol i kontrykal. Da bi se zaustavila psihomotorna agitacija, 2 ml 0,5% otopine seduksena ili 1-2 ml 0,5% otopine haloperidola daju se intramuskularno ili intravenski.

U slučaju prijeloma svoda i baze lubanje s nosnom ili ušnom likvorejom, ranama mekih tkiva glave, za prevenciju meningitisa, encefalitisa, propisuje se antibiotik - natrijeva sol benzilpenicilina, 1 milijun jedinica 4 puta dnevno. dan, intramuskularno, u kombinaciji sa sulfadimetoksinom, 1-2 g na dan.prvi dan i 0,5-1 g sljedećih 7-14 dana.

Pacijenti s modricama mozga umjerene težine, koji nisu komplicirani upalnim procesima, ostaju u bolnici 3 tjedna. U završnoj fazi stacionarnog liječenja, a zatim u klinici, propisuju se intramuskularne injekcije lidaze na 64 jedinice dnevno (20 injekcija po tijeku liječenja). Prikazani su antikonvulzivi. Strogo je zabranjeno korištenje alkoholnih pića, insolacija je kontraindicirana.

U razdoblju oporavka koriste se cerebrolysin, aminalrn, pantogam, piracetam i drugi, kao i lijekovi koji poboljšavaju mikrocirkulaciju (cinnarizine, cavinton).

Teške kontuzije mozga praćene su trajnim oštećenjem svijesti, teškim žarišnim neurološkim simptomima, često s masivnim subarahnoidalnim krvarenjima. Formiraju se žarišta zgnječenja, u kombinaciji s kompresijom mozga, što dovodi do njegovog edema - otoka i sindroma dislokacije. Otuda nužnost i hitnost kirurške intervencije

Slični postovi