Povećani antidiuretski hormon. Smanjena razina hormona. Prekomjerno lučenje vazopresina

Antidiuretski hormon (ADH) ili vazopresin je hormon koji luči hipofiza (središnji organ endokrinog sustava, smješten na donjoj površini mozga).

Njegova glavna uloga u tijelu svodi se na regulaciju metabolizma vode. Vazopresin stimulira obrnuti protok tekućine kroz membrane bubrežnih tubula, tj. provodi zadržavanje vode u tijelu. Uz regulaciju metabolizma vode, kontrolira osmotski tlak krvne plazme.
Nedostatak antidiuretskog hormona dovodi do dijabetes insipidusa, bolesti koju karakterizira ekstremno oslobađanje velike količine tekućine urina. Glavni simptomi dijabetes insipidusa su poliurija (pojačano mokrenje) i polidipsija (abnormalno pojačana žeđ).
Ne dijabetes nastaje zbog nedovoljne proizvodnje vazopresina (centralni oblik) ili nemogućnosti bubrega da adekvatno odgovore na vazopresin koji cirkulira u krvi, zbog neosjetljivosti bubrežnih tubula na ovaj hormon (bubrežni oblik). U bubrežnom obliku dijabetes insipidusa nedostatak ADH naziva se relativnim, a njegova koncentracija u krvnoj plazmi je povećana ili normalna.

Dijabetes insipidus u trudnoći (gestacijski dijabetes melitus) povezan je s povećanjem aktivnosti placentnog enzima vazopresinaze, koji uništava ADH. Ovaj oblik dijabetes insipidusa je privremen i prestaje nakon poroda.
Kod prekomjerne proizvodnje vazopresina u hipotalamusu javlja se sindrom neadekvatne proizvodnje vazopresina ili Parkonov sindrom. Parkhonov sindrom je najčešća varijanta poremećene proizvodnje ADH, koju karakterizira smanjenje sadržaja natrija u krvi, hipoosmolarnost plazme, oligurija (smanjeno izlučivanje urina), nedostatak žeđi, prisutnost općeg edema i povećanje tjelesne težine. . Bolesnik je uznemiren glavobolja, nedostatak ili smanjenje apetita, mučnina, povraćanje, slabost mišića, pospanost ili nesanica, bolni grčevi mišići, tremor (drhtanje) udova. Ovo stanje se javlja kod ozljeda lubanje i mozga, poremećaja cirkulacije, urođene mane razvoj, upalne bolesti središnjeg živčanog sustava, kao što su meningitis, encefalitis, poliomijelitis itd.

Značajno povećanje sadržaja ADH, što doprinosi razvoju Parhonovog sindroma, također može uzrokovati neke maligni tumori kao što su rak pluća, limfosarkom, rak gušterače, Hodgkinov limfom, rak prostate i drugi, koji su sami sposobni sintetizirati vazopresin. Osim toga, netumorske plućne bolesti često dovode do povećanja ADH: pneumonija uzrokovana Staphylococcus aureusom, tuberkuloza, apsces pluća, sarkoidoza.

Analizom se utvrđuje koncentracija antidiuretskog hormona (ADH) u krvnoj plazmi (pg/ml ili pmol/l) i osmolalnost plazme (mosm/kg ili mosm/l).

metoda

Jedna od najosjetljivijih i visoko specifičnih metoda za određivanje hormona u krvnom serumu je RIA metoda (radioimunotest). Bit metode je da se na posebnom sustavu vezivanja (sa ograničen broj vezna mjesta) primijeniti serum koji sadrži željenu tvar (ADH) i višak iste tvari (ADH) u poznatoj koncentraciji, obilježen radionuklidima (radioaktivnim izotopima). Višak ADH i ADH iz uzorka (krvni serum) kompetitivno se vežu za vezni sustav, tvoreći specifične komplekse (obilježene i neobilježene). Broj obilježenih kompleksa obrnuto je proporcionalan količini neobilježene (željene) tvari u uzorku i mjeri se specijalni uređaji- radiospektrometri.

Osmolarnost krvne plazme može se odrediti krioskopijom, tj. točkom ledišta otopine. Mjerne jedinice - mosm/kg ili mosm/l.

Referentne vrijednosti - norma
(Antidiuretski hormon (vazopresin, ADH), krv)

Podaci o referentnim vrijednostima indikatora, kao i sam sastav indikatora uključenih u analizu, mogu se malo razlikovati ovisno o laboratoriju!

Norma:

Indikacije

Dijagnoza dijabetes insipidusa;
- dijagnoza tumora APUD sustava (ektopijski proizvodi vazopresin).

Povećanje vrijednosti (pozitivan rezultat)

Povećanje lučenja ADH opaženo je u sljedećim stanjima:

Akutna intermitentna porfirija;

tumor mozga (primarni ili metastaze);

Upala pluća;

tuberkulozni meningitis;

Plućna tuberkuloza;

Renalni dijabetes insipidus.

Maligni bronhogeni karcinom pluća;

Hodgkinov limfom;

rak prostate;

maligni tumori gušterače, timus, dvanaesnik.

Povećanje koncentracije ADH također se opaža noću, tijekom prijelaza na okomiti položaj za bol, stres ili tjelesna aktivnost, s povećanom osmolalnošću plazme (na primjer, s uvodom hipertonična fiziološka otopina), uz smanjenje efektivni volumen krvi i hipotenzije.

Antidiuretski hormon (ADH) je proteinska tvar koja se proizvodi u hipotalamusu. Njegova glavna uloga u tijelu je održavanje bilans vode. ADH se veže na specifične receptore koji se nalaze u bubrezima. Kao rezultat njihove interakcije dolazi do zadržavanja tekućine.

Neki patološka stanja popraćeno kršenjem proizvodnje hormona ili promjenom osjetljivosti na njegove učinke. S njegovim nedostatkom razvija se dijabetes insipidus, a s viškom sindrom nedovoljnog lučenja ADH.

Karakteristike i uloga hormona

Prekursor antidiuretskog hormona (ili vazopresina) proizvodi se u neurosekretornim jezgrama hipotalamusa. Po procesima nervne ćelije provodi se u stražnji režanj hipofize. U procesu transporta iz njega nastaje zreli ADH i protein neurofizin. Sekretorne granule koje sadrže hormon nakupljaju se u neurohipofizi. Djelomično, vazopresin ulazi u prednji režanj organa, gdje sudjeluje u regulaciji sinteze kortikotropina, koji je odgovoran za rad nadbubrežnih žlijezda.

Izlučivanje hormona kontrolirano je osmo- i baroreceptorima. Ove strukture reagiraju na promjene volumena tekućine i tlaka u vaskularnom sloju. Pospješuje proizvodnju faktora vazopresina kao što su stres, infekcija, krvarenje, mučnina, bol, korionski gonadotropin, teška ozljeda pluća. Na njegovu proizvodnju utječe uzimanje određenih lijekova. Koncentracija ADH u krvi ovisi o dobu dana - noću je obično 2 puta veća nego danju.

Lijekovi koji utječu na lučenje i djelovanje hormona:

Regulacija lučenja i učinci vazopresina

Vazopresin zajedno s drugim hormonima - atrijskim natriuretskim peptidom, aldosteronom, angiotenzinom II, kontrolira ravnotežu vode i elektrolita. Ipak, vodeća je važnost ADH u regulaciji zadržavanja i izlučivanja vode. Pospješuje zadržavanje tekućine u tijelu smanjujući izlučivanje urina.

Hormon također obavlja druge funkcije:

• regulacija vaskularnog tonusa i povećanja krvni tlak;
• stimulacija lučenja kortikosteroida u nadbubrežnim žlijezdama;
• utjecaj na procese zgrušavanja krvi;
• sinteza prostaglandina i oslobađanje renina u bubrezima;
• poboljšanje sposobnosti učenja.

Mehanizam djelovanja

Na periferiji se hormon veže na osjetljive receptore. Učinci vazopresina ovise o njihovoj vrsti i mjestu.

Vrste ADH receptora:

Strukturna i funkcionalna jedinica bubrega, u kojoj se odvija filtracija plazme i stvaranje urina, je nefron. Jedna od njegovih komponenti je sabirni kanal. Provodi procese reapsorpcije obrnuto usisavanje) i izlučivanje tvari koje omogućuju održavanje metabolizma vode i elektrolita.

Djelovanje ADH u bubrežnih tubula

Interakcija hormona s receptorima tipa 2 u sabirnim kanalićima aktivira specifični enzim, protein kinazu A. Kao rezultat, povećava se broj vodenih kanala, akvaporina-2, u staničnoj membrani. Kroz njih se voda po osmotskom gradijentu kreće iz lumena tubula u stanice i izvanstanični prostor. Pretpostavlja se da ADH pojačava tubularnu sekreciju natrijevih iona. Kao rezultat toga, volumen urina se smanjuje, postaje koncentriraniji.

U patologiji postoji kršenje stvaranja hormona u hipotalamusu ili smanjenje osjetljivosti receptora na njegovo djelovanje. Nedostatak vazopresina ili njegovih učinaka dovodi do razvoja dijabetes insipidusa, koji se očituje žeđu i povećanjem volumena urina. U nekim slučajevima moguće je povećati proizvodnju ADH, što je također popraćeno poremećajem ravnoteže vode i elektrolita.

dijabetes insipidus

Na dijabetes insipidus ističe veliki broj razrijeđeni urin. Njegov volumen doseže 4-15 ili više litara dnevno. Uzrok patologije je apsolutni ili relativni nedostatak ADH, što rezultira smanjenjem reapsorpcije vode u bubrežnim tubulima. Stanje može biti privremeno ili trajno.

Bolesnici primjećuju povećanje količine urina - poliuriju i pojačanu žeđ - polidipsiju. Uz odgovarajuću nadoknadu tekućine, drugi simptomi ne smetaju. Ako je gubitak vode veći od njenog unosa u organizam, razvijaju se znakovi dehidracije - suha koža i sluznica, gubitak tjelesne težine, pad krvnog tlaka, ubrzan rad srca, povećana razdražljivost. dobna značajka starijih osoba je smanjenje broja osmoreceptora, pa je u ovoj skupini rizik od dehidracije veći.

Postoje sljedeći oblici bolesti:

• Središnji- zbog smanjenja proizvodnje vazopresina u hipotalamusu zbog ozljeda, tumora, infekcija, sistemskih i vaskularnih bolesti koje zahvaćaju zonu hipotalamus-hipofiza. Rjeđe, uzrok stanja je autoimuni proces - hipofizitis.
• Nefrogeni- razvija se zbog smanjenja osjetljivosti bubrežnih receptora na djelovanje ADH. U ovom slučaju dijabetes je nasljedan ili nastaje zbog benigna hiperplazija prostata, anemija srpastih stanica, dijeta s malo proteina, litij. Patologiju može potaknuti pojačano izlučivanje kalcija urinom - hiperkalciurija, te slabo održavanje kalij u krvi – hipokalijemija.
• Primarna polidipsija- nastaje kada prekomjerna potrošnja tekućina i psihogene je prirode.
• dijabetes insipidus u trudnoći- privremeno stanje povezano s povećanim uništavanjem vazopresina pomoću enzima sintetiziranog u placenti.

Za dijagnozu bolesti koriste se funkcionalni testovi s ograničenjem tekućine i imenovanjem analoga vazopresina. Tijekom njihovog provođenja procjenjuju se promjena tjelesne težine, volumen izlučenog urina i njegova osmolarnost, određuje se elektrolitski sastav plazme i uzima krvni test za proučavanje koncentracije ADH. Studije se izvode samo pod liječničkim nadzorom. Ako sumnjate središnji oblik prikazan je MRI mozga.

Liječenje patologije ovisi o varijanti njezinog tijeka. U svim slučajevima potrebno je koristiti dovoljno tekućine. Za povećanje razine vazopresina u tijelu kod središnjeg dijabetesa propisani su hormonski analozi - Desmopresin, Minirin, Nativa, Vazomirin. Lijekovi selektivno djeluju na receptore tipa 2 u sabirnim kanalićima i povećavaju reapsorpciju vode. U nefrogenom obliku uklanja se glavni uzrok bolesti, u nekim slučajevima imenovanje je učinkovito. velike doze Dezmopresin, primjena tiazidnih diuretika.

Ravnotežu tekućine i elektrolita u ljudskom tijelu održava nekoliko mehanizama. Jedan od regulatornih čimbenika je antidiuretski hormon (ADH, vazopresin) hipotalamusa. To je biološki djelatna tvar utječe na bubrege glatki mišićžile i organi, središnji živčani sustav.

Struktura hormona

ADH je peptid kemijska struktura. Sadrži devet aminokiselinskih ostataka.

Hormonske aminokiseline:

• cistein (1 i 6 u lancu);
• tirozin;
• fenilalanin;
• glutamin;
• asparagin;
• prolin;
• arginin;
• glicin.

Molekularna težina antidiuretskog hormona je oko 1100 D.

Sinteza i sekrecija

Vazopresin se proizvodi iz aminokiselina u stanicama hipotalamusa. U neuronima ovog dijela mozga izlučuje se prekursor prohormona. Sljedeće je kemijski spoj ulazi u aparat Golgijevih stanica i modificira se u prohormon. U ovom obliku, budući ADH kombinira se s neurosekretornim granulama i transportira u stražnju hipofizu. Tijekom transporta iz hipotalamusa, vazopresin se cijepa na zreli hormon i neurofizin (transportni protein).

Obje tvari talože se u završnim produžecima aksona u stražnjoj hipofizi. Odatle se hormon pod određenim podražajima oslobađa u krv.

Stimulacija sekrecije

Antidiuretski hormon reagira na promjene u sastavu elektrolita u krvi.

Podražaji za lučenje vazopresina:

• povećanje razine natrija u krvi;
• promocija Osmotski tlak izvanstanična tekućina.

Sinteza i izlučivanje hormona pojačani su signalima dviju vrsta receptora. Prvi od njih su osmoreceptori hipotalamusa. Reagiraju na odnos koncentracije soli i vode u krvi. Ako se ovaj parametar promijeni barem za 0,5-1%, tada se oslobađanje ADH značajno povećava. Drugi su atrijski baroreceptori. Oni ocjenjuju razinu krvni tlak. Ako tlak padne, tada se povećava sinteza i izlučivanje vazopresina.

Obično se oslobađanje hormona u krv povećava nakon:

• obilno znojenje;
• tjelesna aktivnost;
• jesti slanu hranu;
• ograničenja tekućine u prehrani;
• promjene u položaju tijela (prilikom ustajanja).

Vazopresin ima određene cirkadijalne ritmove. Hormon se više proizvodi i oslobađa noću. Ovaj se obrazac posebno dobro uočava u ležećem položaju.

Cirkadijalni ritam proizvodnje ADH razvija se s godinama. U djece mlađe od godinu dana nema značajnog povećanja koncentracije hormona u krvi noću. Zatim se formira noćni vrhunac sekrecije. Ako mehanizmi odrastanja kasne, tada se djetetu može dijagnosticirati enureza.

Receptori za ADH

Antidiuretski hormon percipiraju stanice bubrega, glatkih mišićnih vlakana i neurona. Postoje dvije vrste komponenti membrane osjetljivih na ovu tvar.

Dodijeliti:

• V1 receptori;
• V2 receptori.

Do zadržavanja vode u tijelu pod djelovanjem ADH dolazi zbog V2 receptora, a do povećanja vaskularnog tonusa dolazi zbog V1 receptora.

Geni za ADH receptore su klonirani; gen receptora tipa V2 lokaliziran je na X kromosomu.

V1 strukture nalaze se u vaskularnim glatkim mišićnim stanicama, jetri i mozgu. Afinitet vazopresina za njih je dosta nizak. Učinak hormona fiksiran je samo pri visokim koncentracijama.

Strukture V2 nalaze se u bubregu. Oni su odgovorni za glavno djelovanje ADH. Receptori se nalaze na staničnoj membrani distalnih tubula i sabirnih kanalića. Čak niske koncentracije vazopresina u krvi utječu na receptore.

Genetika hormona i receptora

Vazopresin je kodiran u genu na dvadesetom kromosomu (20p13). Nosi informacije o prohormonu i njegovom prekursoru. Gen ima složenu strukturu: tri egzona i dva introna.

Geni receptora vazopresina su klonirani. Dokazano je da se receptor tipa V2 nalazi na desetom kromosomu.

Djelovanje ADH

Vazopresin ima nekoliko učinaka. Njegov glavni biološko djelovanje- antidiuretik. Ako se ADH ne sintetizira, tada bubrezi prestaju koncentrirati urin. Njegova gustoća postaje niska kao krvna plazma. Dnevno se može stvoriti do 20 litara urina.

Ako je antidiuretski hormon prisutan u krvnoj plazmi, tada se on veže na receptore u bubrezima (tip V2). Ova reakcija stimulira adenilat ciklazu i protein kinazu A. Zatim dolazi do ekspresije proteinskog gena aquaporin-2. Ova tvar je ugrađena u membranu bubrežnih tubula i formira kanale za vodu.

Kao rezultat toga, dolazi do ponovnog preuzimanja vode iz tubula. Urin postaje koncentriraniji, a volumen mu se smanjuje.

U plazmi, naprotiv, osmolarnost se smanjuje. Povećava se volumen cirkulirajuće krvi i tkivne tekućine.

Ostali učinci ADH:

• stimulacija sinteze glikogena u jetri;
• povećan tonus glatkih mišićnih vlakana;
• vazokonstriktorski učinak;
• smanjenje mezanglijskih stanica;
• regulacija agregacije trombocita;
• regulacija oslobađanja adrenokortikotropina, prolaktina endorfina.

Do sada nije u potpunosti proučen učinak vazopresina na središnji živčani sustav. Vjeruje se da je hormon djelomično odgovoran za reakcije ponašanja (agresiju, privrženost potomstvu, seksualno ponašanje). ADH može biti uzrok depresije i drugih psihijatrijskih bolesti.

Poremećaji u sintezi i lučenju ADH

Nedostatak sinteze ili osjetljivost na vazopresin (receptori tipa V2) uzrok je dijabetes insipidusa.

Ova bolest je dvije vrste:

• središnji oblik;
• bubrežni oblik.

Bolesnici s dijabetes insipidusom razvijaju obilnu diurezu. Volumen urina dnevno znatno je veći od normalne (1-2 litre). Pritužbe pacijenata povezane su s dehidracijom (hipotenzija, suha koža i sluznica, slabost).

Neadekvatno lučenje hormona javlja se uz drugu bolest - Parhonov sindrom. Ovaj rijetka bolest ima težak klinička slika: konvulzije, nedostatak apetita, mučnina, gubitak svijesti.

Uočeno je nedovoljno oslobađanje vazopresina u krv noću djetinjstvo. Ako se ova situacija nastavi nakon 4 godine, vjerojatno će se razviti enureza.

Norma ADH

Normalne vrijednosti vazopresina ovise o razini osmolarnosti plazme. Pri osmolarnosti od 275-290 mosmo/L, ADH bi trebao biti između 1,5 ng/L i 5 ng/L. Za točna dijagnoza diabetes insipidus i Parkhonov sindrom, preporučuju se testovi opterećenja.

(1 ocjene, prosjek: 5,00 od 5)

Vazopresin je jedan od hormona hipotalamusa. Nastaje u velikostaničnim neuronima ovog dijela mozga. Nadalje, vazopresin se prenosi u neurohipofizu, gdje se nakuplja.

Uloga vazopresina u tijelu

Vazopresin ima veliki učinak na izmjena vode. Drugi naziv za ovu tvar je antidiuretski hormon (ADH). Doista, povećanje koncentracije vazopresina dovodi do smanjenja volumena izlučenog urina (diureza).

Glavno biološko djelovanje ADH:

• povećana reapsorpcija vode;
• smanjenje razine natrija u krvi;
• povećanje volumena krvi u krvnim žilama;
• povećanje ukupnog volumena vode u tkivima tijela.

Osim toga, antidiuretski hormon utječe na tonus glatkih mišićnih vlakana. Taj se učinak očituje povećanjem vaskularnog tonusa (arteriole, kapilare) i krvnog tlaka.

Vjeruje se da je ADH uključen u intelektualne procese (učenje, pamćenje) i tvori neke oblike društveno ponašanje (obiteljski odnosi, očinska privrženost djeci, kontrola agresivnih reakcija).

Otpuštanje ADH u krv

Antidiuretski hormon nakupljen u neurohipofizi otpušta se u krv pod utjecajem dvaju glavnih čimbenika: povećanja koncentracije natrija i drugih iona u krvi i smanjenja volumena cirkulirajuće krvi.

Oba ova stanja su manifestacija dehidracije. Za rano otkrivanje gubitak tekućine opasan po život, postoje posebne osjetljive receptorske stanice. Povećanje koncentracije natrija u plazmi otkrivaju osmoreceptori u mozgu i drugim organima. Nizak volumen krvi u krvnim žilama otkrivaju volomoreceptori atrija i intratorakalnih vena.

Normalno, antidiuretski hormon vazopresin izlučuje se u dovoljnim količinama za održavanje konstantnosti unutarnje tekućine u tijelu.

Posebno puno vazopresina ulazi u vaskularni krevet tijekom ozljeda, sindrom boli, šok, veliki gubitak krvi. Osim toga, neki lijekovi i mentalni poremećaji može potaknuti oslobađanje ADH.

nedostatak vazopresina

Nedovoljna razina ADH u krvi dovodi do razvoja središnjeg oblika dijabetes insipidusa. U ovoj bolesti, funkcija ponovnog unosa vode u bubrežnim tubulima je inhibirana. Izlučuje se puno mokraće. Tijekom dana, diureza može doseći 10-20 litara. karakteristična značajka je niska specifična težina urina, koja je gotovo jednaka specifičnoj težini krvne plazme.

Bolesnici s dijabetes insipidusom pate jaka žeđ, stalna suhoća usta, suhoća koža i sluznice. Ako je pacijentu iz bilo kojeg razloga uskraćena mogućnost da pije vodu, brzo se razvija dehidracija. Manifestacija ovog stanja je iznenadni gubitak tjelesne težine, snižavanje krvnog tlaka (manje od 90/60 mm Hg. Art.), Disfunkcija središnjeg živčanog sustava.

Dijabetes insipidus dijagnosticira se urinom, krvlju, Zimnitskyovim testom. U nekim slučajevima potrebno je kratkotrajno ograničiti unos tekućine uz praćenje sastava krvi i gustoće urina. Analiza za vazopresin je neinformativna.

Razlog za smanjenje lučenja antidiuretskog hormona može biti genetska predispozicija, traumatska ozljeda mozga, meningitis, encefalitis, krvarenje u funkcionalna tkanina tumor hipofize ili hipotalamusa. Ova se bolest često razvija nakon operacije ili liječenje zračenjem neoplazme na mozgu.

Često se uzrok dijabetes insipidusa ne može utvrditi. Ovo smanjenje lučenja ADH naziva se idiopatskim.

Liječenje središnjeg oblika dijabetes insipidusa provodi endokrinolog. Za terapiju se koristi sintetski antidiuretski hormon.

Prekomjerno lučenje vazopresina

Kod Parhonova sindroma dolazi do prekomjernog lučenja hormona hipotalamusa vazopresina. Ovo je prilično rijetka patologija.

Sindrom neodgovarajućeg lučenja antidiuretskog hormona (Parchonov sindrom) očituje se niskom gustoćom krvne plazme, hiponatrijemijom i oslobađanjem koncentrirane mokraće.

Dakle, višak ADH izaziva gubitak elektrolita i trovanje vodom. Pod djelovanjem vazopresina voda se zadržava u tijelu, a elementi u tragovima napuštaju krvotok.

Pacijenti su zabrinuti zbog malog volumena diureze, povećanja tjelesne težine, velika slabost, konvulzije, mučnina, gubitak apetita, glavobolja.

NA teški slučajevi koma i smrt nastaju kao posljedica cerebralnog edema i depresije vitalnih funkcija.

Uzrok nedovoljnog lučenja antidiuretskog hormona su neki oblici raka (osobito tumor malih stanica pluća), cistična fibroza, bronhopulmonalna patologija, bolesti mozga. Parkhonov sindrom može biti manifestacija individualne netrpeljivosti prema nekima lijekovi. Na primjer, opijati, barbiturati, nesteroidni lijekovi, psihotropni lijekovi itd.

Prekomjerne razine antidiuretskog hormona liječe se antagonistima vazopresina (vaptanima). Važno je ograničiti količinu tekućine koju pijete na 500-1000 ml dnevno.

Antidiuretski hormon (ADH) je proteinska tvar koja se proizvodi u hipotalamusu. Njegova glavna uloga u tijelu je održavanje ravnoteže vode. ADH se veže na specifične receptore koji se nalaze u bubrezima. Kao rezultat njihove interakcije dolazi do zadržavanja tekućine.

Neka patološka stanja popraćena su kršenjem proizvodnje hormona ili promjenom osjetljivosti na njegove učinke. S njegovim nedostatkom razvija se dijabetes insipidus, a s viškom sindrom nedovoljnog lučenja ADH.

Karakteristike i uloga hormona

Prekursor antidiuretskog hormona (ili vazopresina) proizvodi se u neurosekretornim jezgrama hipotalamusa. Preko procesa živčanih stanica prenosi se u stražnji režanj hipofize. U procesu transporta iz njega nastaje zreli ADH i protein neurofizin. Sekretorne granule koje sadrže hormon nakupljaju se u neurohipofizi. Djelomično, vazopresin ulazi u prednji režanj organa, gdje sudjeluje u regulaciji sinteze kortikotropina, koji je odgovoran za rad nadbubrežnih žlijezda.

Izlučivanje hormona kontrolirano je osmo- i baroreceptorima. Ove strukture reagiraju na promjene volumena tekućine i tlaka u vaskularnom sloju. Pospješuju proizvodnju faktora vazopresina kao što su stres, infekcija, krvarenje, mučnina, bol, humani korionski gonadotropin, teška oštećenja pluća. Na njegovu proizvodnju utječe uzimanje određenih lijekova. Koncentracija ADH u krvi ovisi o dobu dana - noću je obično 2 puta veća nego danju.

Lijekovi koji utječu na lučenje i djelovanje hormona:

Regulacija lučenja i učinci vazopresina

Vazopresin zajedno s drugim hormonima - atrijskim natriuretskim peptidom, aldosteronom, angiotenzinom II, kontrolira ravnotežu vode i elektrolita. Ipak, vodeća je važnost ADH u regulaciji zadržavanja i izlučivanja vode. Pospješuje zadržavanje tekućine u tijelu smanjujući izlučivanje urina.

Hormon također obavlja druge funkcije:

• regulacija vaskularnog tonusa i povišenog krvnog tlaka;
• stimulacija lučenja kortikosteroida u nadbubrežnim žlijezdama;
• utjecaj na procese zgrušavanja krvi;
• sinteza prostaglandina i oslobađanje renina u bubrezima;
• poboljšanje sposobnosti učenja.

Mehanizam djelovanja

Na periferiji se hormon veže na osjetljive receptore. Učinci vazopresina ovise o njihovoj vrsti i mjestu.

Vrste ADH receptora:

Strukturna i funkcionalna jedinica bubrega, u kojoj se odvija filtracija plazme i stvaranje urina, je nefron. Jedna od njegovih komponenti je sabirni kanal. Provodi procese reapsorpcije (reapsorpcije) i izlučivanja tvari koje omogućuju održavanje metabolizma vode i elektrolita.

Djelovanje ADH u bubrežnim tubulima

Interakcija hormona s receptorima tipa 2 u sabirnim kanalićima aktivira specifični enzim, protein kinazu A. Kao rezultat, povećava se broj vodenih kanala, akvaporina-2, u staničnoj membrani. Kroz njih se voda po osmotskom gradijentu kreće iz lumena tubula u stanice i izvanstanični prostor. Pretpostavlja se da ADH pojačava tubularnu sekreciju natrijevih iona. Kao rezultat toga, volumen urina se smanjuje, postaje koncentriraniji.

U patologiji postoji kršenje stvaranja hormona u hipotalamusu ili smanjenje osjetljivosti receptora na njegovo djelovanje. Nedostatak vazopresina ili njegovih učinaka dovodi do razvoja dijabetes insipidusa, koji se očituje žeđu i povećanjem volumena urina. U nekim slučajevima moguće je povećati proizvodnju ADH, što je također popraćeno poremećajem ravnoteže vode i elektrolita.

dijabetes insipidus

Uz dijabetes insipidus izlučuje se velika količina razrijeđenog urina. Njegov volumen doseže 4-15 ili više litara dnevno. Uzrok patologije je apsolutni ili relativni nedostatak ADH, što rezultira smanjenjem reapsorpcije vode u bubrežnim tubulima. Stanje može biti privremeno ili trajno.

Bolesnici primjećuju povećanje količine urina - poliuriju i pojačanu žeđ - polidipsiju. Uz odgovarajuću nadoknadu tekućine, drugi simptomi ne smetaju. Ako je gubitak vode veći od njenog unosa u organizam, razvijaju se znakovi dehidracije - suha koža i sluznica, gubitak tjelesne težine, pad krvnog tlaka, ubrzan rad srca, povećana razdražljivost. Dobna značajka starijih osoba je smanjenje broja osmoreceptora, pa je ova skupina izložena većem riziku od dehidracije.

Postoje sljedeći oblici bolesti:

• Središnji- zbog smanjenja proizvodnje vazopresina u hipotalamusu zbog ozljeda, tumora, infekcija, sistemskih i vaskularnih bolesti koje zahvaćaju zonu hipotalamus-hipofiza. Rjeđe, uzrok stanja je autoimuni proces - hipofizitis.
• Nefrogeni- razvija se zbog smanjenja osjetljivosti bubrežnih receptora na djelovanje ADH. U ovom slučaju, dijabetes je nasljedan ili se javlja u pozadini benigne hiperplazije prostate, anemije srpastih stanica, pridržavanja dijete s niskim sadržajem proteina i pripravaka litija. Patologiju može izazvati pojačano izlučivanje kalcija urinom - hiperkalciurija i nizak sadržaj kalija u krvi - hipokalijemija.
• Primarna polidipsija- javlja se kod prekomjernog unosa tekućine i psihogene je naravi.
• dijabetes insipidus u trudnoći- privremeno stanje povezano s povećanim uništavanjem vazopresina pomoću enzima sintetiziranog u placenti.

Za dijagnozu bolesti koriste se funkcionalni testovi s ograničenjem tekućine i imenovanjem analoga vazopresina. Tijekom njihovog provođenja procjenjuju se promjena tjelesne težine, volumen izlučenog urina i njegova osmolarnost, određuje se elektrolitski sastav plazme i uzima krvni test za proučavanje koncentracije ADH. Studije se izvode samo pod liječničkim nadzorom. Ako se sumnja na središnji oblik, indicirana je MRI mozga.

Liječenje patologije ovisi o varijanti njezinog tijeka. U svim slučajevima potrebno je piti dovoljnu količinu tekućine. Za povećanje razine vazopresina u tijelu kod središnjeg dijabetesa propisani su hormonski analozi - Desmopresin, Minirin, Nativa, Vazomirin. Lijekovi selektivno djeluju na receptore tipa 2 u sabirnim kanalićima i povećavaju reapsorpciju vode. U nefrogenom obliku, glavni uzrok bolesti je eliminiran, u nekim slučajevima je učinkovito propisati velike doze Desmopressina, korištenje tiazidnih diuretika.