Aju hüpoperfusioon. Mis on aju hüpoperfusiooni sündroom. Aju veresoonte patoloogia konservatiivne ravi

See on ultraheliuuring kaela ja pea veresoonte seisundist nii kolju välis- kui ka seespool. Protseduur on ohutu ja absoluutselt valutu. Ultraheli ajal istub või lamab patsient diivanil, pöördudes spetsialisti poole soovitud pea- ja kaelapiirkonnaga. Ultraheli kestus kuni 30-40 minutit, lõpus väljastatakse uuringuprotokoll koos arsti järeldusega.

Teine nimi aju veresoonte ultraheli jaoks - neurosonograafia.

Aju verevarustus

Aju veresooned:

1. kaks sisemised unearterid(unearteri pool, 70-85% aju verevarustusest) ja kaks selgroogarterid(vertebrobasilar bassein, 15-30%) vorm arteriaalne rõngas aju põhjas (Willise ring). Lülisamba arterid varustavad verega aju tagumisi osi (väikeaju ja pikliku medulla).
2. aju sügavad ja pindmised veenid, millest venoosne veri siseneb kahte kaelaveenid kaelal. Samuti on olemas selgroogsed veenid.

Teooria: Kuidas aju verega varustatakse?.

Aju verevarustus(vaade alt).

Aordikaarest (1) väljuvad kordamööda brahhiotsefaalne tüvi (2), vasak ühine unearter ja vasak subklaviaarter (3). Mõlemal küljel on ühine unearter (paremal - 4) jagatud väliseks (paremal - 6) ja sisemiseks. Sisemised unearterid(vasakul - 7) minna ajju ja varustada verega selle eesmisi sektsioone, samuti silma (oftalmoloogiline arter - 9).

Subklaviaarterist väljub mõlemal küljel selgroog arter(vasak selgrooarter - 5). Lülisamba arterid läbivad kaelalülide põikprotsesside avasid. Aju põhjas asuvas koljuõõnes ühinevad 2 selgroogarterit üheks basilar (peamine) arter (8).

Kaks sisemist unearterit on omavahel ühendatud ja basilaararteriga ühendatud harude abil, moodustades 25-50% juhtudest arteriaalse rõnga - Willise ring, mis võimaldab ajuosadel mitte surra, kui verevool läbi ühe neljast ajuarterist järsult peatub. Lülisamba arterite kaudu aju verevarustuse krooniliste häirete korral vertebrobasilaarne puudulikkus.

Aju ja kaela veresoonte ultraheli režiimid

Pea ja kaela veresoonte uurimise lõpuleviimiseks Ultraheli tehakse mitmes režiimis järjestikku või samaaegselt:

1. B-režiim (2D)- selles režiimis saate täielikku teavet veresoone ja ümbritsevate kudede struktuuri kohta ja minimaalne teave verevoolu kohta. B-režiimis uurib ultraheli ainult kaela ja pea veresooned väljaspool kolju. B-režiimis saate õppida aju aine, kuid selles režiimis on põhimõtteliselt võimatu uurida kolju sees olevaid aju veresooni.
2. kahepoolne skaneerimine- selles režiimis saab ultraheli üksikasjalikku teavet verevoolu kohta anumas. Dupleksskaneerimise abil on võimalik uurida mitte ainult kaela ja aju veresooni väljaspool kolju, vaid ka kolju sees. Viimasel juhul nimetatakse dupleksskannimist transkraniaalne(sõnast kranium - pealaev).

Sellelt lehelt leiate täiendavat teavet aju ja kaela veresoonte kahemõõtmelise (B-režiimi) ultraheli kohta, kuid uuringu täielikuks tegemiseks on vajalik ultraheli järgmine etapp - dupleksskaneerimine.

Üks ametlikest nimedest on pea peamiste veresoonte ultraheli dopplerograafia(USDG).

Uuritud parameetrid

Kui arterite seisundi hindamisel on võimalik veresoonte seina ja valendiku selge visualiseerimine ( brachiocephalic pagasiruumi, karotiid- ja selgroogarterid väljaspool kolju, käte ja jalgade arterid), siis hinnatakse B-režiimis järgmisi parameetreid:

• laeva avatus,
• veresoone geomeetria (veresoone kursi vastavus anatoomilisele trajektoorile),
• veresoone valendiku läbimõõt,
• vaskulaarseina seisund (terviklikkus, "intima-media" kompleksi paksus - sisemine ja keskmine kest, ehhogeensus, kihtideks eraldamise aste, pinna kuju);
• veresoone valendiku seisund (olemasolu, asukoht, pikkus, intraluminaalsete moodustiste ehhogeensus, obstruktsiooni aste);
• veresoone ümbritsevate kudede seisund (olemasolu, vorm, aste, ekstravaskulaarse kokkupuute põhjus).

Sisemise kägiveeni läbimõõdu mõõtmine
(A - pikisuunaline skaneerimine, B - põiki).

Uurimiseks kasutatakse tavaliselt lineaarse formaadi ultraheliandureid sagedusega 5–15 MHz, sõltuvalt uuringu eesmärkidest ja veresoone sügavusest.

Näidustused aju veresoonte ultraheli jaoks

Näidustused ajuveresoonte ultraheliuuringule suunamiseks ja kaelad on:

• ägedad või kroonilised kliinilised tunnused veresoonte puudulikkus aju, sealhulgas peavalu sündroom;
• Kättesaadavus riskitegurid ajuveresoonte kahjustused (suitsetamine, hüperlipideemia, arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi, rasvumine);
• märgid teiste arteriaalsete basseinide kahjustused vaskulaarse patoloogia süsteemse olemusega;
• operatsiooni planeerimine erinevat tüüpi südamepatoloogiate, eelkõige koronaararterite haiguse (koronaararterite šunteerimine);
• ümbritsevate elundite ja kudede patoloogia, mis on võimalik ekstravaskulaarsete mõjude allikas.

Pea ja kaela veresoonte uurimise eesmärgid

Ultraheli eesmärgid ajuveresooned koljust väljas ja sees:

• stenoosi (kitsenemise) ja ummistuse tuvastamine ajuveresoontes, nende olulisuse hindamine haiguse arengus ja verevoolu rikkumises,
• süsteemse vaskulaarhaiguse esinemisest põhjustatud häirete kompleksi tuvastamine,
• süsteemse vaskulaarse patoloogia esimeste (prekliiniliste) tunnuste tuvastamine,
• ravi efektiivsuse jälgimine,
• veresoonte toonuse reguleerimise kohalike ja kesksete mehhanismide hindamine,
• aju veresoonte vereringe reservvõimsuse hindamine,
• veresoonte väärarengute, aneurüsmide, fistulite, vasospasmi, venoosse vereringe häirete tuvastamine,
• avastatud patoloogia rolli hindamine kliiniliste sümptomite tekkes patsiendil.

Peamine küsimus, millele ultrahelispetsialist peaks pärast ultraheliuuringut arstile vastama, on see, kas see tuvastatakse muutused, mis põhjustavad patsiendi kliiniliste sümptomite teket? Lisaks võimaldab enamikul juhtudel aju ja kaela veresoonte põhjalik ultraheliuuring otsustada operatsiooni asjakohasuse üle.

7 kommentaari artiklile “Aju ja kaela veresoonte ultraheli”

Palun öelge mulle, mulle tehti ultraheli, mul on järeldus: aju peamiste arterite ultraheliuuring näitas aju hüpoperfusiooni tunnuseid; VBN koos ekstravasaalse VA kompressiooniga paremal, Mida see tähendab? Kas saate mulle lihtsas keeles rohkem rääkida?

Aju hüpoperfusioon- selle ebapiisav verevarustus.
VBN(vertebrobasilar puudulikkus, vertebrobasilar puudulikkus) - aju tagumise osa (tüvi, sild, väikeaju, ajupoolkerade kuklasagarad) pöörduv düsfunktsioon, mis on põhjustatud selgroo arterite kaudu verevarustuse vähenemisest. Kaks aju põhjas asuvat selgroogarterit on ühendatud ühe basilaarse (peamise) arteriga.
Ekstravasaalne kompressioon- ekstravaskulaarne rõhk.

Seega on teie parem lüliarter teatud piirkonnas millegi poolt kokku surutud, mis häirib seda läbivat verevoolu ja halvendab aju tagumiste osade verevarustust.

1. Järeldusnäide doppleri ultraheli pea peamised veresooned (UZDG):

   Tserebraalne ateroskleroos koos mõõduka hüpoperfusiooniga (angiospasmi ja angioskleroosi tõttu) mõlemal pool keskmistes ajuarterites ja mõlemal pool supratrohleaarsetes (oftalmilistes) arterites. Willise ring on osaliselt suletud (kompressioonitestide ajal ei ole kaasatud tagumised suhtlevad arterid, eesmine toimib). Hemodünaamika rikkumine vertebrobasilaarses basseinis koos ekstravasaalse kompressiooni tunnustega sklerootiliselt muutunud selgrooarterite ekstrakraniaalsetes lõikudes (V-2 ja V-3 tasemel) ja jääkhüpoperfusioon selgroogsete arterite intrakraniaalsetes segmentides mõlemal küljel (veel) paremal), basilaararter ja tagumised ajuarterid mõlemal küljel. Rotatsioonitestide tegemisel piisab verevoolu reservist lülisambaarterites. Aju verevoolu autoregulatsiooni aparaadi kohanemisvõime väheneb mõlemalt poolt, kui reaktiivsus väheneb sõnadest hüperkapniani (vaskulaarne metaboolne entsefalopaatia). Kerge intrakraniaalse hüpertensiooni tunnused, mis on tingitud venoosse väljavoolu kergest rikkumisest. Ülejäänud venoosne väljavool ilma funktsioonideta.

   Mõistete sõnastik:
   hüpoperfusioon - vähenenud verevarustus (verevool);
   angiospasm - vasospasm (arterite ahenemine nende seinte silelihaste kokkutõmbumise tõttu);
   angioskleroos - veresoonte paksenemine sidekoe sisalduse suurenemise tõttu;
   Circle of Willis - arteriaalne rõngas aju põhjas, mis ühendab mitu arterit nõiaringiks;
   kompressioon - kokkusurumine;
   ekstravasaalne - väljaspool laeva;
   ekstrakraniaalne - väljaspool kolju;
   intrakraniaalne - kolju sees;
   pöörlemine - pöörlemine;
   autoregulatsioon – iseregulatsioon;
   reaktsioonivõime - võime reageerida ärritusele;
   hüperkapnia - suurenenud süsinikdioksiidi sisaldus veres;
   entsefalopaatia - mittepõletikuline krooniline laialt levinud ajukahjustus;
   intrakraniaalne hüpertensioon - suurenenud rõhk kolju sees.

   Mida see tähendaks? Ajaliste akende läbilaskvus väheneb. Kuklaakna läbilaskvus väheneb.

   Ultrahelil on standardjuurdepääsude kaudu raske näha.

2. Palun öelge mulle, ma käisin ultrahelis, siin on järeldus: angiodüstoonia tunnused, millel on kalduvus veresoonte toonusele. ekstravasaalsed mõjud vasakule VA-le. väljendunud venoosne distsirkulatsioon VBB-s. mida see tähendab?

   Korras:
   1) veresoonte toonuse halvenemine koos kalduvusega neid laiendada
   2) välismõjud (ilmselt kompressioon väljastpoolt) vasakule lülisambaarterile
   3) verevoolu oluline rikkumine vertebrobasilaarse basseini veenide kaudu (lülisamba arterite kaudu ja pärast nende ühendamist).

3. Palun selgitage, mida see ultraheliprotokollis tähendab: pea peaarterite aterosklerootiliste kahjustuste stenoosi staadiumi tunnused. CCA stenoosid vasakul, ICA mõlemal küljel. Veresoonte patoloogiline käänulisus (PA mõlemal küljel). Aitäh.

   Stenoos on valendiku ahenemine. On kahtlus, et ateroskleroos põhjustas pea peaarterite ahenemise. CCA, ühine unearter; ICA, sisemine unearter. VA on lülisambaarter, see on mõlemalt poolt liigselt käänuline, mis võib halvendada verevoolu läbi selle.

4. Aju veresoonte neuroson ja ultraheli ei ole üks ja sama asi. Saa terveks. Ja lülisambaarter ei saa olla ülemäära käänuline. See on kas keerdunud (s, c või silmus) või mitte. Ilma igasuguste subjektiivsete lisadeta. Üldiselt on teie sait hea. Edu!

5. Palun selgitage, mida tähendab ultraheliuuringu tulemus: kerge verevoolu distsirkulatsiooni tunnused vasaku ja parema sisemise unearteri intrakraniaalses osas, mis on rohkem väljendunud paremal (tõenäoliselt angiospasmi tõttu).

   Kerge verevoolu häire kolju sees läbi sisemiste unearterite, tugevam paremal (tõenäoliselt arterite ahenemine nende arterite lihasmembraani kokkutõmbumise tõttu). Kirjelduse järgi - mitte väga ohtlik. Ülejäänud oleneb sümptomitest.

• Tserebrovaskulaarsete haiguste ilmingud
• Konservatiivne ravi
• Vasodilateerivad ravimid
• Preparaadid veresoonte seinte tugevdamiseks
• Taimsed preparaadid
• Ravimid migreeni raviks

Ajuveresoonte funktsiooni rikkumine on seotud spasmide või toonuse vähenemisega, seinte suurenenud läbilaskvuse, verehüüvete tekke kalduvuse ja defektidega, mis on tingitud välis- ja sisekeskkonna ebasoodsate teguritega kokkupuutest. Kiire elutempo, ebaratsionaalne toitumine, vähene füüsiline aktiivsus, sõltuvused ja pidev stress on ohus ajuveresoonkonna patoloogia tekkeks. Selle tulemusena on häiritud neuronite varustamine toitainete ja hapnikuga ning koguneb alaoksüdeerunud tooteid ja aineid. See põhjustab hüpoksia ja närvirakkude surma nähtusi, mis mõjutab negatiivselt kogu organismi elutähtsat aktiivsust. Haiguse arengu ja raskete tüsistuste vältimiseks on ette nähtud kompleksne uimastiravi, sõltuvalt patoloogilise protsessi põhjusest ja raskusastmest.

Tserebrovaskulaarsete haiguste ilmingud

Inimese aju on kõigi elundite ja süsteemide töö juhtimiskeskus, kuid see on kõige haavatavam hüpoksia ja glükoosipuuduse tekke suhtes. Piisava toitainete ja hapniku puudumise tagajärjel tekivad neuronites – väga spetsialiseerunud rakkudes, mis on kaotanud jagunemisvõime, pöördumatud muutused. Seetõttu on haiguse arengu varases staadiumis äärmiselt oluline vältida ajukoe surma.

Ajuveresoonte kõige levinumad patoloogiad:

• ateroskleroos - areneb rasvade metabolismi rikkudes, seda iseloomustab aterosklerootilise naastu moodustumine, mis blokeerib ajuarteri valendiku;
• düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia - ajukoe verevarustuse mööduv häire, mis põhjustab kroonilist hüpoksiat;
• vegetovaskulaarne düstoonia (VVD) - autonoomse süsteemi regulatiivse mehhanismi rikkumine ajuveresoonte toonil;
• aneurüsm - arteri õhenenud seina sakkulaarne eend suurenenud intravaskulaarse rõhuga kokkupuute tagajärjel;
• migreen - neurootilise iseloomuga arterite angiospasm.

Igal haigusel on oma iseloomulikud kliinilised tunnused ja ravitaktika tunnused.

Ateroskleroosi sümptomid:

• kiire väsimus;
• unisus;
• vaimse aktiivsuse vähenemine (tähelepanu, mälu, mõtlemine);
• ärrituvus;
• pearinglus.

Düstsirkulatoorse entsefalopaatia sümptomid:

• intellektuaalsete võimete rikkumine;
• mälukaotus;
• korduvad peavalud;
• emotsionaalne labiilsus;
• iseloomuomaduste ägenemine.

VSD sümptomid:

• närvilisus, andes teed apaatsusele;
• unehäired;
• värisemine kehas, iiveldus, mõnikord oksendamine;
• kroonilised peavalud;
• ebamugavustunne südame piirkonnas;
• vererõhu tõus või langus.

Aju aneurüsmi sümptomid:

• intensiivsed peavalud;
• näoilmete muutus;
• lõhna, puudutuse, nägemise rikkumine;
• vähenenud tundlikkus.

Migreeni sümptomid:

• regulaarne tugeva intensiivsusega valu pea ühes pooles;
• rünnaku esilekutsujate ilmumine (jäsemete tuimus, nägemisväljade kaotus, valguse kartus);
• näo punetus, ninakinnisus, silmade turse;
• pisaravool;
• iiveldus ja oksendamine ilma leevenduseta.

Ajuveresoonte patoloogia esimeste kliiniliste ilmingute korral on vaja konsulteerida arstiga igakülgseks uurimiseks ja õigeaegse ravi määramiseks. Vastasel juhul tekivad ajukoe hüpoksia (isheemiline insult), arteri terviklikkuse rikkumised (hemorraagiline insult), neuroloogiliste sümptomite (parees, halvatus, kõnehäired) ja vaimsete võimete vähenemise rasked tagajärjed. See halvendab oluliselt elukvaliteeti, vähendab sotsiaalset kohanemist ühiskonnas ja toob kaasa puude.

Aju veresoonte patoloogia konservatiivne ravi

Kaasaegses meditsiinis on rikkalik ravimite arsenal, mis sisaldab looduslikke ja sünteetilisi komponente, mis võivad peatada patoloogilise protsessi aju veresoontes ja parandada oluliselt üldist seisundit. Tuleb meeles pidada: mida varem kompleksravi alustatakse, seda soodsam on haiguse tulemus taastumiseks ja täisväärtuslikuks eluks.

Vasodilateerivad ravimid

Arterite spasm põhjustab ajukoe hapnikuga rikastatud verevarustuse vähenemist migreeni, ateroskleroosi, hüpertensiivset tüüpi (kõrgenenud vererõhuga) IRR-i ja düstsirkulatsiooni entsefalopaatia korral. Aju hüpoksia protsesside vältimiseks on ette nähtud kaltsiumi antagonistide rühma ravimid, mida on toodetud ja täiustatud juba aastaid.

Esimese põlvkonna kaltsiumi antagonistid hõlmavad:

• verapamiil (isoptiin, finoptiin);
• diltiaseem (diaseem);
• nifedipiin (korinfar, fenigidiin, kordafeen).

Teise põlvkonna kaltsiumi antagonistid hõlmavad:

• falipamiil, gallopamiil;
• lomir;
• klentiaseem;
• nikardipiin, riodipiin, amlodipiin.

Teise põlvkonna ravimitel on pikem toime ja kõrge selektiivsus patoloogiliselt muutunud arteriosa suhtes ning neil on vähem kõrvaltoimeid. Viimase põlvkonna kaltsiumi antagonistid võivad toimida otse aju veresoontele, mõjutamata teiste lokalisatsioonide artereid. Nende hulka kuuluvad sellised tõhusad tabletid nagu tsinnarisiin ja nimodipiin. Tuleb meeles pidada, et ravimteraapia peaks määrama arst, enesega ravimine võib põhjustada soovimatuid tagajärgi ja oluliselt halvendada haiguse prognoosi.

Preparaadid veresoonte seinte tugevdamiseks

Normaalse toonuse ja vereringe jaoks peab veresoone sein olema tugev, elastne, ilma sisemise kihi (endoteeli) defektideta. Vastasel juhul tekib aneurüsm, läbilaskvus suureneb koos plasma higistamisega ümbritsevasse koesse ja ajupiirkondade tursete tekkega. Endoteeli terviklikkuse muutus soodustab rasvade, kolesterooli ladestumist ja trombotsüütide kogunemist, mis põhjustab aterosklerootilise naastu ja verehüüvete moodustumist. Need häirivad normaalset verevoolu läbi veresoonte voodi ja põhjustavad hüpoksia teket.

Preparaatide koostis sisaldab vitamiine ja mikroelemente:

• nikotiinhape (nikospan, enduratiin) - laiendab kapillaare, tugevdab veresoonte seinu, vähendab madala tihedusega kolesterooli sünteesi ja selle ladestumist endoteelis;
• vitamiin P ja askorbiinhape (askorutiin) - vitamiinide kombineeritud toime normaliseerib ainevahetusprotsesse arterite ja veenide seintes, vähendab nende läbilaskvust, suurendab vastupidavust survele ja traumaatilistele teguritele;
• dihüdrokvertsiin - on Dahuri lehise bioloogiliselt aktiivsete ainete ekstrakt, mis mõjutab soodsalt veresoonte elastsust;
• seleen, kaalium, räni on olulised mikroelemendid ainevahetuse normaliseerimiseks arterite seinas ja ajuveresoonte toonuse säilitamiseks.

Selle rühma ravimid määratakse ravi- ja profülaktilistel eesmärkidel arsti järelevalve all tablettide ja süstitavate vormide kursustel. Ateroskleroosi raviks on lisaks välja kirjutatud ained, mis parandavad rasvade ainevahetust, stabiliseerivad ja lahustavad aterosklerootilist naastu ning takistavad trombide teket. Nende hulka kuuluvad fibraadid (gemfibrosiil, fenofibraat), statiinid (lovastatiin, fluvastatiin), trombotsüütide vastased ained (kardiomagnüül, tromboass).

Taimsed preparaadid

Taimsetel alkaloididel põhinevad ravimid on järgmised:

• igihali preparaadid (cavinton, vinpocetine, bravinton, telektol) - omavad spasmolüütilist toimet, normaliseerivad veresoonte toonust, parandavad ajukoes ainevahetusprotsesse, väldivad patoloogilist tromboosi, optimeerivad aju mikrotsirkulatsiooni;
• gingko biloba preparaadid (gingium, tanakan, ginkor fort, bilobil) - valmistatud reliikviast, mis sisaldab oma koostises bioloogiliselt aktiivseid aineid, mis laiendavad veresooni, parandavad ajukoe ainevahetust, takistavad verehüüvete teket, neutraliseerivad vabu radikaale, on tursevastase toimega .

Regulaarse ravimite tarvitamise tulemusena paraneb vaimne aktiivsus, normaliseerub uni ja emotsionaalne seisund, lakkavad peavalud, kaovad neuroloogilised sümptomid (tundlikkus, miimika, motoorne aktiivsus).

Ravimid migreeni raviks

Migreenihoogude teke on seotud spasmiga ja seejärel ajuveresoonte toonuse nõrgenemisega, mis põhjustab nende laienemist ja vere stagnatsiooni. Arterite ja veenide seinte läbilaskvuse rikkumise tagajärjel imbub plasma ümbritsevatesse kudedesse ja põhjustab patoloogilise protsessi piirkonnas aju turset. See seisund võib kesta pool tundi kuni mitu päeva, pärast mida taastub veresoonte toon. Sagedaste rünnakute korral süveneb ajuosade mikrotsirkulatsioon ja neuronites võivad ilmneda pöördumatud muutused.

Migreeni raviks kasutatavate ravimite hulka kuuluvad:

• valuvaigistid ja spasmolüütikumid (spasmolgon, amigreniin) - on ette nähtud rünnaku alguses, millega kaasneb vasospasm;
• vasokonstriktorid (kofeiin, ergotamiin) - kitsendavad artereid veresoonte toonuse paralüütilise seisundi ajal;
• serotoniini antagonistid (imigran, zomig, maxalt) - takistavad pea ja kaela arterite laienemist;
• mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (indometatsiin, diklofenak) - omavad dekongestanti, valuvaigistavat toimet, vähendavad põletikulist protsessi.

Hüpotoonilise VVD korral on ette nähtud ka vasokonstriktorid, et parandada aju verevarustust. Aju funktsionaalse tootlikkuse parandamiseks on soovitatav võtta nootroope (piratsetaam, aminoloon), neuropeptiide (semax), metaboolseid aineid (glütsiin).

Ajuveresoonte ennetamine ja ravi tuleb läbi viia õigeaegselt arsti hoolika järelevalve all. Selline lähenemine on tervise ja isheemilise ajukahjustuse ennetamise võti. Neuronite normaalse talitluse säilitamisel ei oma vähest tähtsust tasakaalustatud toitumine, aktiivne eluviis, alkoholi- ja nikotiinisõltuvusest üle saamine ning õige päevarežiim.

Pea venoosse vereringe häired: põhjused, märgid, ilmingud, kõrvaldamine

Kaasaegne inimene ei ole immuunne sellise nähtuse eest nagu aju venoosne distsirkulatsioon. Eksperdid märgivad, et lühiajalised häired tekivad tavapärase füsioloogilise protsessi käigus: köha, laulmine, roojamine, pea pöörded, füüsiline aktiivsus. Seetõttu puutusime kõik selle nähtusega kokku, kuigi lühikest aega, juhtunut kahtlustamata.

Eksperdid on seda haigust pikka aega uurinud ja tuvastanud kolm peamist etappi:

1. varjatud staadium. Selles etapis kliinilised sümptomid ei ilmne ja inimene elab normaalset elu, ilma eriliste kaebusteta;
2. Tserebraalne venoosne düstoonia, mille puhul täheldatakse tüüpilist parakliiniliste muutuste pilti. Inimesel ilmnevad mõned sümptomid, kuid ta võib jätkata normaalset elu.
3. Venoosne entsefalopaatia koos püsivate orgaaniliste mikrosümptomaatide tekkega. Siin vajate spetsialisti abi, vastasel juhul on inimese normaalne elu ohus.

Seda klassifikatsiooni etappide kaupa on tunnustanud paljud eksperdid. 1989. aastal tutvustas M. Ya. Berdichevsky venoosse distsirkulatsiooni klassifikatsiooni, mis põhineb manifestatsioonivormidel.

Venoosse distsirkulatsiooni klassifikatsioon Berdichevsky järgi

Teadlane tuvastas kaks peamist venoosse väljavoolu kahjustuse vormi.

esmane vorm

Seda väljendatakse aju vereringe protsesside rikkumises veenide tooni muutuste tõttu.

See võib olla TBI (traumaatiline ajukahjustus), hüperinsolatsiooni, alkoholi- või nikotiinimürgistuse, hüpertensiooni ja hüpotensiooni, endokriinsüsteemi haiguste, venoosse hüpertensiooni jne tagajärg.

seisev vorm

See areneb siis, kui venoosse vere väljavoolul on mehaanilisi raskusi. See tähendab, et koljus on venoosne väljavool nii raske, et see viib protsessi mehaanika väljasuremiseni. Sel juhul on väline sekkumine hädavajalik.

Patoloogia põhjused

Venoosse väljavoolu rikkumiste põhjused võivad olla tõsised kraniotserebraalsed vigastused koos luumurdudega, samuti sisemiste hematoomide moodustumine; varasemad insuldid koos järgneva ajutursega; kasvajad, mis põhjustavad aju, samuti veresoonte kokkusurumist; veenide võrgustiku vähenemine või alaareng jne.

Kui me räägime välistest põhjustest, mis põhjustavad aju venoosse väljavoolu takistamist, siis võivad esineda järgmised häired: veenide ummistus, kasvajate esinemine emakakaela piirkonnas, kägistuskahjustused, kõhu- ja rindkere trauma, lülisamba kaelaosa osteokondroos, lülisamba ketaste prolaps jne d..

Teisisõnu, aju venoosse distsirkulatsiooni põhjused võivad olla nii koljus kui ka väljaspool seda - selgroos, kõhus, kaelas. Siinkohal on oluline märkida, et lülisamba probleemide korral on tagajärjed globaalsed ja häired organite töös avalduvad kõige ootamatumatel viisidel. Lõppude lõpuks on intervertebraalse ketta väljaulatuv või prolaps häiritud verevooluga ja see toob kaasa tõsiseid tagajärgi.

Aju venoosse distsirkulatsiooni sümptomid

Iga haigus avaldub teatud sümptomitega. Kui me räägime venoossest distsirkulatsioonist, siis see väljendub nüri peavaluna, mis on kõige enam väljendunud hommikul. Seda haigust põdeval inimesel on raskusi voodist tõusmisega. Talle tundub, et keha ei allu, ta tunneb end loiduna, nagu poleks üldse maganud. Pea erinevates suundades liikumisel suureneb valu. Atmosfäärirõhu ja temperatuuri muutumisel võib valu ka tugevneda. Ka põnevus, stress, alkoholi tarbimine põhjustavad sageli valu. Valuga kaasneb müra või sumin peas, avaldub põskede, huulte, nina, kõrvade, suu tsüanoos, alumised silmalaud paisuvad, silmapõhja veenid laienevad. Need sümptomid ilmnevad kõige rohkem hommikul kohe pärast ärkamist.

Mis puudutab venoosset rõhku, siis see jääb vahemikku 55-80 mm vett. st ja arteriaalne vastab enamasti normaalsele indikaatorile.

Venoosse väljavoolu häire sümptomid võivad ilmneda pearingluse, uimasuse, silmade tumenemise, jäsemete tuimuse ja minestamisena. Mõnel juhul tekivad epilepsiahood ja psüühikahäired. Kui venoosne ummistus on väljendunud, ei saa patsient pead langetada ega horisontaalset asendit võtta.

Kui arst otsustab, et on võimalik venoosse väljavoolu rikkumine, mõõdetakse rõhku kubitaalveenis, tehakse ka kolju röntgen, tehakse ka flebograafia.

Praegu suudab enamik täiskasvanuid tuvastada selle haiguse sümptomeid isegi kerges vormis. Eriti tugevalt avaldub see kevad-sügisperioodil, mil toimub hooajavahetus. Mõned taluvad ebamugavusi, püüdes elada vana elu, teised aga süstivad spetsiaalseid ravimeid, mis aitavad veresooni iseseisvalt laiendada. Mõnest ravimist räägime veidi hiljem.

Mida teha, kui leitakse venoosse väljavoolu häire sümptomeid?

Kui esineb haiguse sümptomeid, ärge paanitsege. Algstaadiumis saate aju veresoonte tööd hõlpsasti korrigeerida. Veelgi enam, mõnikord piisab haigusest vabanemiseks eluviisi muutmisest, mis viib üldise seisundi halvenemiseni. Igal juhul pole vaja viivitada ja võimalusel pöörduda spetsialistide poole. Nende abiga tehakse vajalikud uuringud ja määratakse ravikuur.

Vaevalt tasub igal hooajal ise ravida ja ravimeid süstida, mida, muide, paljud arstid endale teevad. Nad usuvad, et see kõik on tingitud halbadest ilmastikuoludest või vanusest (see tähendab mitte-core-arste, kes oma kirjelduse järgi selle haigusega praktikas kokku ei puutu). See on osaliselt tõsi, kuid "kurja juur" on maetud sügavamale ja see tuleb välja juurida professionaalselt raviprotsessile lähenedes.

Ravi

Täpse diagnoosi tegemiseks, kas patsiendil on ajust venoosse väljavoolu häire või mitte, tuleks läbi viia uuringud. Kõige täpsemad andmed on võimalik saada pärast MRI läbimist. See ravim asub igas suuremas linnas, seda teenindab spetsialiseeritud kursustel koolitatud spetsialist. Kui kaelaveenides leitakse kõrvalekaldeid, võib see olla peavalude ja sellega seotud sümptomite põhjus. Verevooluhäirete diagnoosimisel pööratakse tähelepanu ka silmapõhjale, kus võib tekkida stagnatsioon.

Kui ajus tuvastatakse venoosse verevoolu rikkumine, saab neuropatoloog määrata õige ravikuuri. Võite pöörduda ka veresoonte kirurgi poole. Ära lase sõnal “kirurg” end hirmutada, sest temale viitamine ei tähenda, et sa pead noa alla minema. Lihtsalt kirurgil on kogemusi ja teadmisi. Nad aitavad panna täpset diagnoosi, mille põhjal nad määravad ravikuuri.

Sageli juhtub, et ka patoloogiaga patsiendil on veenilaiendid. Seejärel määravad nad paralleelselt ravimeid, mis aitavad kaasa vere hõrenemisele.

Praegu kasutatakse peast halva venoosse väljavoolu ravis kõige sagedamini Detralexi. See on mõeldud verevoolu parandamiseks. Lisaks on "Detralex" võimeline parandama veenide seisundit, lisades neile elastsust.

Mõnel juhul on väga kasulik mõju kaelapiirkonnas tehtaval massaažil. Kui teil on siiski tuvastatud haiguse tunnused, ärge kiirustage massööri poole pöörduma. Massaažiprotseduuri tuleks kasutada ainult arsti soovitusel. Vastasel juhul on kasu asemel võimalus tekitada tõsist kahju. Massaaži peaks tegema eranditult spetsialist.

Halvad harjumused: alkoholi, tubaka, kiirtoidu tarbimine – peaksid jääma igaveseks minevikku. Sageli on need haiguse põhjuseks. Vere vedeldamiseks on soovitatav lisada dieeti rohkem rohelisi, puu- ja köögivilju. Suurepärased abilised, mis aitavad taastuda, on nõges ja viinamarjamahl.

Elustiil põhjustab enamasti suurema hulga haiguste, sealhulgas veresoontega seotud haiguste ilmnemist. Aktiivne eluviis, õige toit ja puhas vesi võivad kaitsta inimest mitme haiguse eest. Paljude arstide sõnul on 70% inimeste haigustest tingitud alatoitumisest ja halbade harjumuste olemasolust. Selleks, et mitte juhtida oma keha ja seejärel end erakorraliste meetmetega normaalseks muuta, on parem enda eest eelnevalt hoolitseda ja alustada tervisliku eluviisiga.

Aga kui haiguseni viisid mitmesugused patoloogiad, siis isegi tervislik eluviis ei garanteeri midagi.

Ravimid, mis parandavad venoosset väljavoolu

Praegu on ravimeid, mis parandavad venoosset väljavoolu. Need võivad aidata mitte ainult parandada väljavoolu, vaid ka normaliseerida veresoonte tööd. Venotoonika on kaasaegsed ravimid, mis parandavad verevoolu. Need on head ka ennetamiseks.

Milline on venotoonika mõju inimkehale:

1. Veresoonte tugevdamine. Veresoonte läbilaskvus normaliseerub, nende haprus väheneb, paistetus väheneb, mikrotsirkulatsioon paraneb;
2. Veenide üldise tooni tugevdamine, andes neile suurema elastsuse;
3. Võitlus põletikuliste protsesside vastu nende edasise ennetamisega;
4. Üldtoonuse tõus.

Praegu on kõige levinumad taimsed venotoonikad:

• Aescusan (geel või kreem), venoplant, herbion-esculus (neid saadakse hobukastanist);
• "Doctor Theiss" (preparaat sisaldab saialille ekstrakti ja hobukastani elemente), Venen-geel;
• Antistax - geel ja kapslid (kompositsioon sisaldab punaste viinamarjade lehtede ekstrakti);
• Ginkor-geel, Ginkor-fort (sisaldab gingobiloba ekstrakti);
• Anavenol, Getralex, Ellon Gel jne.

Igal juhul tuleb neid ravimeid kasutada pärast arstiga konsulteerimist. Ärge jätke tähelepanuta ja järgige ravimite kasutamise juhiseid.

Mõned "populistid" ja inimesed, kes püüavad vaevustest iseseisvalt vabaneda, pakuvad integreeritud lähenemisviisi verevoolu parandamiseks üldiselt:

1. Massaaž;
2. Fütoteraapia;
3. Lõõgastus;
4. Täielik uni;
5. regulaarne kontrastdušš;
6. Sage ja mõõdukas treening;
7. Pikad jalutuskäigud õhus.

Harjutused venoosse tagasivoolu parandamiseks

Mõnel juhul, kui venoosne väljavool on häiritud, võivad aidata lihtsad ja kättesaadavad harjutused. Mõnikord piisab kaelaga töötamisest, et valust vabaneda mõne nädalaga. Sel juhul võib venoosse väljavoolu parandavaid harjutusi teha mitu korda päevas, eriti ilma elurütmi häirimata. Nende täitmine võtab aega umbes kümme minutit.

Harjutus 1. Pea kallutamine

Harjutuse eesmärk on parandada venoosset väljavoolu peast. Peate istuma toolil, toetades käed seljale. Jalade ja käte lihased on lõdvestunud, pea on vabalt tagasi visatud. Proovige selles asendis minut aega istuda. Hingamine on vaba ja sügav. Pärast harjutuse lõpetamist kõndige veidi ringi ja korrake seda kaks korda.

Harjutus 2. Pikk kael

Treeningut saab teha seistes või istudes. Peaasi on lõõgastuda ja langetada pea rinnale. Sissehingamisel hakake oma pead üles tõstma, vaadates lakke. Seejärel sirutage oma kaela, nagu nähtamatu niit tõmbaks teid üles. Pea langetades hingake välja. Harjutust korratakse kuni kaheksa korda vastavalt enesetundele.

Harjutus 3. Kaheksate joonistamine

Harjutus viiakse läbi pingevabas olekus. Alustage oma pea ülaosa abil kujuteldava kaheksa kujundi joonistamist. Üks ring vasakule, teine ​​ring paremale. Hingamine on vaba, keha on lõdvestunud. Harjutust korratakse kuni kuus korda.

4. harjutus

Istuge toolil püsti ja asetage sõrmed lõua alla. Väljahingamise ajal kallutage pea alla, surudes sellele peopesade, nende seljaga. Sissehingamise ajal kallutage pea tahapoole, hoides liikumist vastu nii, et peopesad on liigutatud pea taha. Harjutust korratakse kuni kaksteist korda. Hingamine hoides ei ole soovitatav.

Need harjutused aitavad palju venoosse väljavoolu asümmeetria vastu, kuna see tekib sageli siis, kui kael on valesti paigutatud või lülisamba kaelaosasse pigistatud. Need neli tavalist harjutust võivad tuua palju kasu.

Täiendav füüsiline aktiivsus

Jooga on hea venoosse väljavoolu parandamiseks. Selles praktikas on palju asanasid, mille eesmärk on tugevdada veresooni ja parandada verevoolu. Lisaks aitab õhu süstimisele kaasa spetsiifiline hingamine läbi kõri treeningu ajal, mis iseenesest suurendab verevoolu.

Jooksmine on suurepärane üldise verevoolu parandamiseks. Arvestades, et jooksmine pole kõigile kättesaadav, võib alustada tavalise pikamaakõnniga. On hea, kui kõndimine ja jooksmine toimub kohas, kus on puhas õhk, kaunid vaated loodusele. Sellel on kahekordne mõju.

Mõned väidavad, et raskuste tõstmine võib aidata mitte ainult vältida venoosset düstsirkulatsiooni, vaid ka seda ravida. Tõenäoliselt peavad selle postulaadi heakskiitjad silmas haiguse varajast staadiumit, mil kõik veel ei toimi. Igal juhul pidage enne füüsilise tegevuse alustamist nõu arstiga.

Aga kuidas on vanniga? Vannis avaldab maksimaalse kuumuse ja külma järsk muutus anumatele tugevat mõju. Jah, verevool suureneb, kuid kui veresooned on nõrgad, võib keha kahjustada. Samas sobib vann rohkem ennetamiseks, vere pumpamise ja veresoonte süsteemi tugevdamise vahendina.

Video: harjutused pea verevarustuse parandamiseks

Probleemid varases eas

Kahjuks on sagedased olukorrad, kus lapse venoosne väljavool on oluliselt takistatud. Laps kannatab selle all väga, eriti kui ta pole veel aastane. Ta karjub sageli vastuseks valule. Vanemad ei arva alati, et võtavad ühendust spetsialistiga, kes saab läbi viia uuringu. Algstaadiumis ravitakse mõnda haigust kergemini ja kiiremini.

Kui beebi sagedase nutu põhjust õigel ajal ei tuvastata, on ta sunnitud end stressiga piirama. Kaasaegsetes koolides võib sageli leida terve välimusega lapsi, kes õpivad hästi, kuid kogevad sageli teravat peavalu, eriti äkiliste ilmamuutuste ajal. Sageli on kehalise kasvatuse tundides sunnitud pärast harjutuste tegemist pikka aega taastuma, kuna venoosne väljavool on raske ja peate ootama mõnda aega, kuni pearinglus möödub.

väljavaated

Kuna inimkond avastab igal aastal uusi haigusi, on raske ette kujutada, mis saab kümne-kahekümne aasta pärast meie tervise ja meditsiiniga. Ajuveenide talitlushäired põhjustavad juba praegu palju probleeme, kuna selle haigusega patsientide arv kasvab. Nagu eespool mainitud, on põhjuseid palju. Üks peamisi põhjusi on raske sünnitus. Raske sünnitusega lastel on sageli tervises ja edasises arengus palju kõrvalekaldeid. Nad peavad liiga palju pingutama, et end ülejäänute taustal normaalselt tunda. Meditsiin võib siin aidata, kuid mitte täielikult. Siiski ei taastu häiritud lümfiväljavool alati täielikult. Ravis on vajalik osa patsiendi õnnest ja visadusest. Mitte igaüks ei suuda ennast kätte võtta, muuta oma varasemat hävitavat elustiili – loobuda alkoholist, tubakast, suures koguses rämpstoidu söömisest, hakata sportima.

Venoosset düsgeeemiat täheldatakse isegi sportlastel, kes võistlevad professionaalses spordis. Soov saavutada kõrgeid tulemusi, sihikindlus aitavad neil eesmärke saavutada. Vaid vahel on ajalehtedes ja internetis infot, et mõni teine ​​noorsportlane kaotas võistluse ajal teadvuse või oli määramata aja tegevusest väljas.

Me kõik oleme ohus, seetõttu on äärmiselt oluline järgida tervislikku eluviisi, kuid ilma suurema fanatismita. Siis väheneb aju venoosse distsirkulatsiooni oht nullini.

Video: spetsialistid pea verevarustuse venoossete häirete kohta

Sünkoop tekib järgmistel põhjustel.

Aju hüpoperfusioon:

• autonoomse närvisüsteemi suurenenud tundlikkus psühho-emotsionaalse stressi suhtes (erutus, hirm, paanikahoog, hüsteeriline neuroos jne), mille tagajärjel väheneb perifeerne veresoonte resistentsus ja veri tormab alla, moodustades ajus hapnikuvaeguse. koed;
• südame väljundi vähenemine, mis põhjustab hemodünaamika rikkumist ja selle tagajärjel hapnikunälga ja kasulike ainete puudust (müokardi orgaaniline kahjustus, arütmiad, südame aordiklapi stenoos jne);
• ortostaatiline minestus - patoloogiliselt madal vererõhk (hüpotensioon) seisvas asendis (kui alajäsemete veresoontel pole aega kohaneda ja kitseneda, provotseerides sellega vere väljavoolu peast ja sellest tulenevalt aju hüpoksiat);
• suurte veresoonte ateroskleroos (aterosklerootilised naastud kitsendavad veresoonte luumenit, vähendades hemodünaamikat ja südame väljundit);
• tromboos (tekib oklusiooni tagajärjel, eriti operatsioonijärgsel perioodil);
• anafülaktiline (allergiline reaktsioon ravimitele) ja nakkuslik-toksiline šokk.

Ainevahetushäired (hüpoglükeemia, hüpoksia, aneemia jne);

Impulsside edastamise rikkumine mööda aju aksoneid või patoloogiliste väljavoolude esinemine selle neuronites (epilepsia, isheemiline ja hemorraagiline insult jne).

Samuti on peavigastuse, näiteks põrutuse, saamisel võimalik teadvusekaotus.

Reeglina tunneb patsient enne minestushoogu pearinglust, iiveldust, nõrkust, higistamist, nägemise hägustumist.

Nagu eespool märgitud, ei ole teadvusekaotus iseseisev haigus. See toimib kehas käimasoleva patoloogilise protsessi samaaegse sümptomina, millest patsiendi elule kõige ohtlikum on südame rikkumine.

Lisaks võib sõiduki juhtimisel või trepist alla minnes tekkida minestus, mis võib põhjustada patsiendi tõsiseid vigastusi või surma. Seetõttu on väga oluline kindlaks teha sellise rünnaku põhjustanud põhjus ja alustada sobivat ravi.

Haiguse põhjuste diagnoosimiseks kogub arst patsiendi ajalugu, viib läbi visuaalse kontrolli.

Kui kahtlustatakse ainevahetushäireid, saadetakse nad laborisse vereanalüüsidele.

Aju töö kõrvalekallete välistamiseks on soovitatav teha MRI, kahepoolne pea skaneerimine.

Riigiasutus “V.K. nimeline Erakorralise ja Taastava Kirurgia Instituut. Gusak" Ukraina NAMS, Donetsk

Intrakraniaalne rõhk (VD) on rõhk koljuõõnes (aju venoossetes siinustes, ajuvatsakestes, epiduraal- ja subarahnoidaalsetes ruumides), mis on tingitud aju verevoolu mahu, tserebrospinaalvedeliku ja ajukoe dünaamilisest tasakaalust. . Normaalne VD on vajalik tingimus aju piisava verevarustuse, selle ainevahetuse ja funktsionaalse aktiivsuse tagamiseks. VD tagavad keerulised mehhanismid, mis reguleerivad aju perfusioonirõhku, ajuveresoonte toonust, mahulist ajuverevoolu, tserebrospinaalvedeliku tootmise ja resorptsiooni kiirust, hematoentsefaalbarjääri läbilaskvust, kolloid-osmootset homöostaasi intra- ja aju ekstratsellulaarne vedelik ja mõned muud tegurid.

VD suurenemise oluline komponent on venoosne komponent. VD suurenemisega kaasneb sildveenide kokkusurumine ja konveksitaalsete subarahnoidaalsete ruumide laienemine. Basaalveenide roll vere väljavoolus ajust suureneb märkimisväärselt, mis põhjustab verevoolu kiirenemist aju süvaveenides, eriti Rosenthali veenides. VD tõus omakorda põhjustab rõhugradiendi suurenemist veenivere ja tserebrospinaalvedeliku piiril, millega kaasneb tõenäoliselt tserebrospinaalvedeliku resorptsiooni aeglustumine. Tekib aresorptiivne tserebrospinaalvedeliku hüpertensioon, mille diagnostiliseks tunnuseks on aju kolmanda vatsakese ehhoskoopiline laienemine.

Venoosse seina tooni farmakoloogiline korrigeerimine diosmiiniga hesperidiiniga (DH) parandab venoosse vere väljavoolu koljuõõnest ja aitab kaasa CSF rõhu normaliseerumisele. Uuringu tulemused viitavad võimalusele sekkuda aresorptiivse tserebrospinaalvedeliku hüpertensiooni mehhanismi, parandades venoosset väljavoolu koljuõõnest venotooniliste preparaatide abil. V.V. Kupriyanov (1975) ja M.I. Kholodenko (1963) tuvastas aju süvaveenide rikkaliku innervatsiooni ja lihaskihi olemasolu Rosenthali ja Galeni veenides. Seetõttu on venotoonika kasutamine õigustatud aju süvaveenide neuromuskulaarse aparatuuri mõjutamiseks, mis tõenäoliselt suudab reguleerida venoosse vere väljavoolu.

Tserebraalne hüperperfusioonisündroom (CHS) on kombinatsioon kõrgest vererõhust koos sümptomite kliinilise triaadiga (mis on seotud vastava kehapoolega): migreenitaoline peavalu, epilepsiahood ja mööduv neuroloogiline defitsiit ajuisheemia puudumisel pärast edukas unearteri endarterektoomia (CE). Palju sagedamini esineb "väikese hüperperfusiooni sündroom", mis esineb erineva intensiivsusega peavalu kujul (ühepoolne klastrilaadne, esineb sagedusega 1-2 korda päevas rünnakute kujul, mis kestavad 2- 3 tundi või märkimisväärse intensiivsusega ühepoolne pulseeriv valu).

Olemasolevas kirjanduses ei leidnud me ühtegi mainimist venoosse reguleerimise kohta, et vältida aju hüperperfusiooni sündroomi CE-s. Nagu teada, vähendab venoosse ajuvereringe tasakaalustamatus ajuvereringe hemodünaamilist reservi, aidates kaasa kroonilise ajuisheemia tekkele ja struktuurse patoloogia tekkele.

Eesmärk

Intrakraniaalse rõhu venoosse ja tserebrospinaalvedeliku komponentide uurimine healoomulise intrakraniaalse hüpertensiooni sündroomiga patsientidel unearteri endarterektoomia ajal, intrakraniaalse rõhu korrigeerimise meetodi hindamine, parandades venoosset väljavoolu farmakoloogiliselt, et vältida aju hüperperfusiooni sündroomi.

materjalid ja meetodid

Kliiniliselt ja instrumentaalselt kinnitatud healoomulise intrakraniaalse hüpertensiooni (ADHD) sündroomi alusel kaasati uuringusse 60 patsienti, keda raviti riigiasutuse “A.I. Erakorralise ja Taastava Kirurgia Instituudi” veresoonte osakonnas. VC. Gusak Ukraina riiklikust meditsiiniteaduste akadeemiast", vanuses 40 kuni 65 aastat (keskmine vanus - 55 aastat).

Kõik patsiendid läbisid põhjaliku kliinilise, riistvara-instrumentaalse ja laboriuuringu, samuti ortopeedilise ja neuroloogilise läbivaatuse. Venoosset väljavoolu koljuõõnest uuriti sonograafia abil (sensorid: lineaarsed sagedusega 7 MHz ekstrakraniaalse piirkonna jaoks ja vektor sagedusega 2,5 MHz intrakraniaalseks uuringuks). Kasutati kahemõõtmelisi ja Doppleri režiime, mis võimaldasid hinnata veresoonte morfoloogilisi muutusi ja verevoolu funktsionaalseid parameetreid. Hemodünaamilised parameetrid aju süvaveenides, eriti Rosenthali veenides, olid venoosse väljavoolu halvenemise kriteeriumiks.

Tserebraalse hüperperfusiooni sündroomi väljendus: hemodünaamiline ebastabiilsus koos raske hüpertensiooniga operatsioonijärgsel perioodil, teraapiaresistentne tsefalalgia, eufooria ja ebapiisavus, psühhoos ja agressiivsus, epilepsiahood. Samuti täheldasime STsGP selgeid kliinilisi tunnuseid erinevates kombinatsioonides ja erineva raskusastmega.

Venoosse toonuse farmakoloogiline korrigeerimine VP suurenemise nähtudega patsientidel viidi läbi venotoonilise ja angioprotektiivse toimega bioflavonoididega - DG "Normoven" (Kiievi vitamiinitehas) kombineeritud preparaat annuses 500 mg 2 korda päevas intervalliga 12 tundi 14 päeva jooksul. See ravimi võtmise viis tagas selle stabiilse kontsentratsiooni veres.

Patsiendid jagati kahte rühma. Kontrollrühma kuulus 30 erakorralise ja taastava veresoontekirurgia osakonnas opereeritud patsienti, kes ei võtnud preoperatiivsel perioodil venotoonilisi ravimeid. Põhirühm (30 patsienti) 1 kuu. enne operatsiooni sai DG (tootja poolt uurimistööks ette nähtud) 1 tablett 2 korda päevas. Patsientide jaotus soo ja vanuse järgi oli mõlemas rühmas homogeenne. Kahjustuse aste ja varasemad neuroloogilised sümptomid olid ligikaudu samad.

Arvestades, et operatsioonijärgse perioodi hüperpefusiooni üks levinumaid sümptomeid on peavalu, mis jääb patsientide peamiseks mälestuseks operatsioonijärgsest perioodist, kasutasime andmete objektiseerimiseks ja valu intensiivsuse hindamiseks visuaalset analoogskaalat (VAS). Peavalu intensiivsuse määrasid patsiendid ise 10-punktilise süsteemi järgi (nõrk valu - 1-3 punkti, mõõdukas - 4-6 punkti, tugev - 7-10 punkti). Kasutati ka Lida küsimustikku (LDQ), mis kajastab patsientide sõltuvust peavalu leevendamiseks kasutatavatest valuvaigistitest enne ravi ja kuu aega pärast seda. Patsiendi üldseisundi ja elukvaliteedi hindamiseks kasutati lühikest küsimustikku (HIT-6): mida kõrgem on skoor, seda suurem on peavalu mõju elukvaliteedile.

Materjali statistiline töötlemine viidi läbi arvutusvalemeid ja matemaatilise statistika meetodeid kasutades. Arvutati näitajate aritmeetiline keskmine (M), nende standardhälve (σ) ja keskmise standardviga (m). Erinevuste olulisuse hindamiseks kasutati kahe sõltuva valimi jaoks t-testi. Erinevusi peeti olulisteks, kui t>2 (vea tõenäosus - lk<0,05). Связь между показателями определяли при помощи коэффициента линейной корреляции Пирсона (r). Силу связи оценивали по величине коэффициента корреляции: сильная - при r - 0,7–0,99, средняя - при r - 0,3–0,69, слабая - при r - 0,01–0,29.

Tulemused ja arutlus

Saadud andmete kohaselt kaasnesid CSF-venoosse hüpertensiooni ultrahelinähtudega VD suurenemisega vegetatiivsed-veresoonkonna häired 36% juhtudest, tsefalgiline või vestibulotserebellaarne sündroom - 23%. AT

vähem kui 5% suurenenud VD juhtudest ilmnes nägemisteravuse progresseeruva languse, sensoorse kuulmislanguse, tähelepanupuudulikkuse häire, hüperaktiivsuse, nägemishäiretena silmade ees udu kujul, letargia, algatusvõime puudumisena. Samal ajal registreeriti ultraheli andmetel maksimaalse verevoolu kiiruse suurenemine aju basaalveenides (Rosenthal, Galen ja otsene siinus), samuti pseudopulsatsioonid nendes veresoontes, mida hinnati ajast. -keskmine keskmine maksimaalne kiirus – TAMx). TAMx suurenemisega kaasnes väljendunud või tugev M-kaja pulsatsioon. Nõrka pulsatsiooni peeti normi variandiks.

Saadud andmete analüüs näitas VP suurenemise tunnuseid tserebrospinaalvedeliku ja venoossete komponentide tõttu. Jälgiti nende protsesside vastastikust sõltuvust: tuvastati usaldusväärne otsene tugev seos venoosse verevoolu süstoolse kiiruse (Vps) ja M-kaja laiuse (r=0,77; p) vahel.<0,05), между диастолической скоростью венозного кровотока (Ved) и TAMx (r=0,76; р<0,01), а также прямая связь средней силы между Vps и TAMx (r=0,65; р<0,05). Наличие таких связей указывает на устойчивую взаимозависимость повышения ВД и ускорения кровотока в глубоких венах мозга.

Ravimi "Normoven" kasutamine aitas kaasa usaldusväärsele (lk<0,01) снижению скорости венозного кровотока по венам Розенталя, что свидетельствовало об улучшении венозного оттока из полости черепа и снижении ВД (табл. 1).

Venoosse verevoolu stabiliseerumine ajus korreleerus statistiliselt olulisega (r=0,77, lk<0,05) уменьшением размеров III желудочка мозга. Нормализация ликворно-венозных показателей сопровождалась положительной динамикой состояния больных с регрессом большинства описанных клинических признаков.

Kõigil patsientidel uuriti operatsioonieelsel ja -järgsel perioodil verevoolu parameetreid aju piirkonnast (eriti sisemisest kägiveenist) verd vastuvõtvate "tagastussoonte" venoosses voodis. Olulisi erinevusi ei saadud (p=0,05), kuid STsHP väljakujunemisel ilmnes tendents aeglustada verevoolu sisemises kägiveenis, alates esimesest tunnist pärast operatsiooni.

Verevoolu kiirus sisemises kägiveenis langes STSH tekke ajal põhirühmas 14% ja kontrollrühmas 18%, kuigi erinevused nende väärtuste ja kontrollväärtuste vahel ei ulatunud statistiliselt oluliseni. tase (p>0,05). Ajuisheemiaga patsientide veeniverevool oftalmoloogilistes veenides suurenes horisontaalasendis oluliselt 11,9% (p<0,05) уже на начальных стадиях СЦГП, тогда как в глубоких венах мозга он существенно отличался от нормы (замедление) лишь при выраженных стадиях СЦГП (соответственно на 19,1 и 29,6%).

Ultraheli andmetel oli patsientidel vaskulaarne (venoosne) tegur maksimaalse verevoolu kiiruse suurenemise näol aju basaalveenides (Rosenthal, Galen ja otsene siinus). Nendes veresoontes täheldati märgatavat pseudopulsatsiooni, mida hinnati TAMx abil. TAMx suurenemisega kaasnes väljendunud või tugev M-kaja pulsatsioon. Venoosse verevoolu stabiliseerumine ajus korreleerus statistiliselt olulisega (r=0,77, lk<0,05) уменьшением размера III желудочка мозга.

Venoosse-tserebrospinaalvedeliku parameetrite kiiret normaliseerumist täheldati patsientide rühmas, kes said lisaks standardsele medikamentoossele ravile ka DG-d, millega kaasnes enamiku mainitud kliiniliste tunnuste taandarenguga patsientide seisundi positiivne dünaamika. Täheldati DG positiivset mõju venoossele hemodünaamikale verevoolu normaliseerumisena Rosenthali basaalveeni kaudu ja otseses siinuses, retrograadse verevoolu üleminek antegraadseks läbi Galeni veeni. Ravi käigus suurenes võrkkesta veeni ajupiirkonna selge pulsatsiooniga patsientide arv (tabel 2).

Operatsiooni ajal hinnati sisemises unearteris retrograadset rõhku (RAP), mõõdetuna otsese meetodiga. See oli keskmiselt (51,1±17,9) mm Hg. Art. Tserebraalne perfusioonirõhk (CPP) määrati valemiga: CPP=RAP - VD (jugulaarveen). See oli keskmiselt (39,9±18,0) mm Hg. Art. Kriitiline näitaja on 1/2 süsteemsest vererõhust. Seega, mida madalam on ID, seda suurem on tõenäosus sooritada operatsioon ilma sisemist šunti kasutamata, mis oluliselt lihtsustab operatsiooni, vähendab selle kestust ja operatsioonijärgsete tüsistuste riski.

Transkraniaalse Doppleri sonograafia (TCD) järgi täheldati positiivset dünaamikat: une- ja selgrooarterite basseinis suurenes lineaarne süstoolne kiirus, hemodünaamilised asümmeetriad ühtlustusid ja pulsatsiooniindeks normaliseerus.

Kliinilist efekti operatsioonijärgsel perioodil peavalu vähenemise näol märgivad patsiendid, kui nad võtsid DG-d vähemalt 7 päeva enne operatsiooni, kuigi parimaid tulemusi täheldati ravimi võtmisel kuu aega enne operatsiooni (tabel 3).

järeldused

Aju venoosse väljavoolu parandamine on oluline hemodünaamiline reserv unearteri endarterektoomia tulemuste parandamiseks.

Ravimi Normoven kasutamine parandab venoosset väljavoolu koljuõõnest, vähendades venoosse ja tserebrospinaalvedeliku komponente healoomulise intrakraniaalse hüpertensiooni sündroomiga patsientidel unearteri endarterektoomia ajal.

Tserebraalse hüperperfusiooni sündroomiga patsientide ravis on soovitatav lisada venotoonikaid.

Unter Codertum

PVI ja DWI mahuanomaaliate erinevus vastab "isheemilisele penumbrale". Lülisamba arteri sündroomiga areneb ajuosa hüpoksia - vertebrobasilaarne puudulikkus, mis põhjustab pearinglust. Erijuhtum on pearinglus normaalrõhul, sest siis pole selge, kust patoloogiline sümptom tekkis ja kuidas sellega toime tulla. Hüpertensiivsetel patsientidel võib pearinglus ilmneda ka rõhu järsu langusega, isegi normaalsel arvul.

Ajuvereringe autoregulatsiooni rakendamiseks on vaja säilitada teatud vererõhu (BP) väärtused pea peamistes arterites. Aju piisav perfusioon säilib sel juhul veresoonte resistentsuse suurendamise kaudu, mis omakorda toob kaasa südame koormuse suurenemise. Lisaks korduvatele ägedatele häiretele eeldatakse ka kroonilise isheemia esinemist terminaalse vereringe piirkondades.

Need aju hemodünaamilised reservid võimaldavad "asümptomaatilisel" stenoosil eksisteerida ilma kaebuste ja kliiniliste ilminguteta. Suur tähtsus on ka naastude struktuuril: nn. ebastabiilsed naastud põhjustavad arterioarteriaalse emboolia ja ägedate tserebrovaskulaarsete õnnetuste teket - sagedamini mööduvatena.

Mälu, praktika ja gnoosi rikkumisi saab tuvastada reeglina ainult spetsiaalsete testide läbiviimisel. Patsientide professionaalne ja sotsiaalne kohanemine väheneb. Sageli on need CNMC kõige olulisem diagnostiline kriteerium ja tundlik marker haiguse dünaamika hindamisel.

Pearinglus normaalsel, kõrgel ja madalal rõhul

Sellega seoses on mõistlik kasutada ravimeid, mis ühendavad mitut toimemehhanismi. See sisaldab tungaltera derivaati (dihüdroergokrüptiini) ja kofeiini. Järgmisena hinnatakse asümmeetriakordajat (KA). See on väga oluline näitaja, mille järgi on võimalik määrata veretäitumise erinevust nii uuritava basseini sees kui ka poolkerade vahel.

Eelkõige on selline indikaator kiire täitmise perioodi maksimaalne kiirus (Vb), mis määratakse diferentsiaalreogrammi abil. Sel juhul kasutatakse järgmisi järeldusi: kui MC on normi piires, siis märgitakse, et venoosne väljavool ei ole keeruline. Seega on kõigi juhtmete APR vähenemisega näidustatud aju hüpoperfusiooni sündroom, mis on kõige sagedamini põhjustatud süstoolse müokardi düsfunktsioonist (pumpamisfunktsiooni puudulikkus).

Teeme ettepaneku hinnata ajuveresoonte reaktsioonivõimet NG testi ajal rahuldavaks ja mitterahuldavaks, samuti selle olemust: "adekvaatne" ja "ebapiisav". Veresoonte reaktsioonivõimet peetakse "rahuldavaks" jaotus- ja takistusarterite toonuse languse korral (vastavalt kiirusnäitajatele!). Operatsioonijärgne periood pärast unearteri endarterektoomiat: operatsioonijärgne hüpertensioon esineb 20% patsientidest pärast CE-d, hüpotensioon - umbes 10% juhtudest.

Transkraniaalne Doppler MCAFV jälgimiseks mängib rolli hüperperfusiooni riski vähendamisel. Kui neid patsiente ei ravita, on oht ajuturse, intrakraniaalse või subarahnoidaalse hemorraagia tekkeks ja surmaks. Jälgimine peaks hõlmama ülemiste hingamisteede läbilaskvuse kontrolli, vererõhu sagedast mõõtmist ja neuroloogilist läbivaatust. Kõiki patsiente hinnatakse sümptomite suhtes ja neil palutakse teatada laienenud hematoomi tunnustest.

Sellel on tavaliselt trombemboolia põhjus ja see ei ole surmav. Sekkumiskoha ajutine šunteerimine võib vähendada ajuisheemia ja arteri kirurgilisest oklusioonist tuleneva vigastuse riski, kuigi selle sekkumise kasulikkus on endiselt vastuoluline.

Patomorfoloogiliste ja immunohistokeemiliste ajukahjustuste uurimine patsientidel, kes surid preeklampsia ja eklampsia raskete vormide tõttu. Tänapäeval on siirdamine üle maailma üldtunnustatud pöördumatute difuussete ja fokaalsete maksahaiguste ravimeetod. Selle operatsiooni peamised näidustused on erineva etioloogiaga tsirroos, esmased kolestaatilised haigused, kaasasündinud ainevahetushäired ja teatud tüüpi kasvajad.

Ülevaade esitab paljude autorite vaatepunkti aju hüperperfusiooni probleemile brahiotsefaalse tüve struktuuride operatsioonide ajal, põhjendab selle asjakohasust.

43 kassiga tehtud katsetes uurisime südame väljundit, aju verevoolu ja neurovegetatiivsete indeksite dünaamikat varasel elustamisjärgsel perioodil. On kindlaks tehtud, et hüperperfusiooni periood kombineeritakse Kerdo ja Algoveri indeksite väärtuste langusega ning Robinsoni tõve tõusuga. Hüpoperfusioonisündroomi kujunemise käigus kerdo ja Algoveri indeksite väärtused tõusevad ning Robinsoni indeks taastub.

Aju verevoolu ja südame väljundi elustamisjärgse dünaamika ning selle ümberjaotumise vahel tuvastati tihe ja otsene seos. Nefroloogia üheks kiireloomuliseks probleemiks on kroonilise neerupuudulikkusega (CRF) patsientide elukvaliteedi ja üldise elulemuse parandamine, mille levimus maailmas pidevalt kasvab. Materjalid ja meetodid: Uuriti ja opereeriti 20 brachiocephalic arterite aterosklerootiliste kahjustustega patsienti.

Üks sellistest nähtustest ajus on aju postiskeemiline hüperperfusioon (reaktiivne hüperemia). Perinataalne hüpoksia võib põhjustada mitmesuguseid muutusi loote ja vastsündinu elundites ja kudedes, sealhulgas müokardis. Müokardi kahjustuse tekkes mängivad olulist rolli düselektrolüütide muutused, hüpoglükeemia, kudede atsidoos, millega kaasneb hapnikupuudus ja südame hüpo- või hüperperfusioon.

Keha seisundi tõsiduse ägeda massilise verekaotuse korral määravad vereringehäired, mis põhjustavad kudede hüperperfusiooni, hüpoksia tekkimist ja ainevahetushäireid.

Pea ja kaela veresoonte kahepoolne skaneerimine

Krooniliste neeruhaiguste progresseerumismehhanismide hulgas on laialdaselt arutletud koos immunoloogiliste, mitteimmuunsete haigustega, sealhulgas muutustega intrarenaalses hemodünaamikas. See seisund on sama ohtlik kui ebameeldiv. Kõige sagedamini väljendub pearinglus vererõhu kõikumisel. Kui rõhk tõuseb vastavalt järsult ja vasokonstriktsioon tekib järsult, tekib ajuisheemia ja pearinglus.

Kui see juhtub, tuleb kaela dekompressiooniks kiiresti eemaldada kirurgilised klambrid (kui neid on) ja patsient tuleb saata operatsioonituppa. Pearinglus on üks sagedasemaid patsientide kaebusi arsti juurde pöördumisel ning seda probleemi täheldatakse nii vanematel inimestel kui ka noortel patsientidel. Need on väga raskesti ravitavad patoloogiad ja nõuavad enamikul juhtudel spetsiaalset kirurgilist otolaringoloogilist abi.

Aju hüperperfusioon ja hüpoperfusioon

Aju hüperperfusioon

Harv, kuid ohtlik tüsistus on aju hüperperfusioon. See tekib siis, kui ühise unearteri anatoomiliste variatsioonide või juhusliku kanüülimise tagajärjel suunatakse märkimisväärne osa arterikanüülist tulevast verest otse ajju.

Selle tüsistuse kõige tõsisem tagajärg on aju verevoolu järsk suurenemine koos intrakraniaalse hüpertensiooni, turse ja aju kapillaaride rebenemisega. Sel juhul on võimalik ühepoolne otorröa, rinorröa, näoturse, petehhia ja konjunktiivi turse areng.

Kui aju hüperperfusiooni õigeaegselt ei tuvastata ja intrakraniaalse hüpertensiooni aktiivset ravi ei alustata, võib see tüsistus viia patsiendi surmani (Orkin FK, 1985).

Aju hüpoperfusioon

Perfusioonirõhu langus allapoole autoregulatsiooni läve (umbes 50 mm Hg) on ​​seotud aju verevoolu vähenemisega. Hüpoperfusioon mängib olulist rolli mitte ainult fataalse difuusse entsefalopaatia tekkes, mis põhineb peamiselt ajus toimuvatel nekrootilistel protsessidel, vaid ka erinevate entsefalopaatia redutseeritud vormide tekkes.

Kliiniliselt väljendub see kesk- ja perifeerses närvisüsteemis väljendunud postoperatiivsete häirete tekkest käitumismuutuste, intellektuaalse düsfunktsiooni, epilepsiahoogude, oftalmoloogiliste ja muude häirete kujul kuni globaalse ajukahjustuseni koos püsiva vegetatiivse seisundiga, neokortikaalse ajusurmaga. , täielik aju- ja varresurm (Show P.J., 1993).

Mõiste "äge isheemia" määratlus on läbi vaadatud.

Varem peeti ägedat isheemiat ainult arteriaalse vere kohaletoimetamise halvenemiseks elundisse, säilitades samal ajal venoosse väljavoolu elundist.

Praegu (Bilenko M.V., 1989) mõistetakse ägedat isheemiat kui lokaalse vereringe kõigi kolme põhifunktsiooni järsku halvenemist (mittetäielik isheemia) või täielikku lakkamist (täielik, täielik isheemia):

1. hapniku tarnimine kudedesse
2. oksüdatiivsete substraatide kohaletoimetamine kudedesse,
3. kudede ainevahetusproduktide eemaldamine koest.

Ainult kõigi protsesside rikkumine põhjustab tõsist sümptomite kompleksi, mis põhjustab elundi morfoloogiliste ja funktsionaalsete elementide järsu kahjustuse, mille äärmuslik aste on nende surm.

Aju hüpoperfusiooni seisundit võib seostada ka embooliliste protsessidega.

Näide. 40-aastane patsient U. opereeriti mitraalklapi reumaatilise defekti (restenoosi), vasaku aatriumi parietaalse trombi tõttu. Tehniliste raskustega asendati mitraalklapp ketasproteesiga ja vasakust aatriumist eemaldati tromb. Operatsioon kestis 6 tundi (ECC kestus - 313 minutit, aordi klammerdamine - 122 minutit). Pärast operatsiooni on patsient ventilaatoril. Operatsioonijärgsel perioodil ilmnevad lisaks täieliku südamepuudulikkuse väljendunud tunnustele (BP - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, tahhükardia kuni 140 minutis, ventrikulaarsed ekstrasüstolid) ka postsheemilise entsefalopaatia tunnustele (kooma, perioodiline toonilis-klooniline krambid) ja oliguuria. Neli tundi pärast operatsiooni tuvastati südame vasaku vatsakese posterolateraalse seina äge müokardiinfarkt. 25 tundi pärast operatsiooni lõppu tekkis hoolimata vasopressori- ja kardiostimulatsiooniravist hüpotensioon - kuni 30/0 mm Hg. Art. järgneb südameseiskus. Elustamismeetmed 5-kordse defibrillatsiooniga ei olnud edukad.

Lahkamisel: aju kaaluga 1400 g, konvolutsioonid on tasandatud, vaod on silutud, väikeaju alusel on soon kiilumisest foramen magnumi. Lõikel on ajukude niiske. Paremal poolkeral subkortikaalsete tuumade piirkonnas - tsüst mõõtmetega 1 x 0,5 x 0,2 cm seroosse sisuga. Kahepoolne hüdrotooraks (vasakul - 450 ml, paremal - 400 ml) ja astsiit (400 ml), südame kõigi osade väljendunud hüpertroofia (südame kaal 480 g, vasaku vatsakese seina müokardi paksus - 1,8 cm , paremal - 0,5 cm, vatsakeste indeks - 0,32), südameõõnsuste laienemine ja müokardi difuusse kardioskleroosi tunnused. Vasaku vatsakese posterolateraalses seinas - äge ulatuslik (4 x 2 x 2 cm) müokardiinfarkt hemorraagilise korollaga (umbes 1 päev vana). Histoloogiliselt kinnitatud juuresolekul väljendunud turse ajutüve, venoosse ja kapillaaride üleküllus, isheemiline (kuni nekrootiliste) kahjustuste neuronite ajukoores. Füüsikalis-keemiliselt - südame kõigi osade, skeletilihaste, kopsude, maksa, talamuse ja pikliku medulla müokardi väljendunud hüperhüdratsioon. Selle patsiendi müokardiinfarkti tekkes olid lisaks koronaararterite aterosklerootilistele kahjustustele olulised pikad operatsiooniperioodid üldiselt ja selle üksikud etapid.

Saidil avaldatud soovitused ja arvamused on viitamiseks või populaarseks ning neid pakutakse aruteluks paljudele lugejatele. See teave ei asenda haiguslool ja diagnostikatulemustel põhinevat kvalifitseeritud arstiabi. Konsulteerige kindlasti oma arstiga.

Tserebraalne hüperperfusiooni sündroom

Neuroloogia (6479)

Artem Nikolajev

Küsimus: "Tere, olen pidevalt mures pearingluse, silmade tumenemise, krampide ja jäsemete tuimuse pärast"

Vastus: "Kas teid on kuidagi läbi vaadatud?"

Küsimus: "See diagnoos pandi sel suvel REG-i alusel"

Vastus: “REG on uurimismeetod, mis on ammu aegunud ja äärmiselt väheinformatiivne. Selle põhjal järeldusi teha ei saa. Adekvaatse läbivaatuse määramiseks soovitati täiskohaga konsultatsiooni pädeva neuroloogiga.

Küsimus: "Kirjutasin end nädalaga aju ja veresoonte MRT-le, kuid üldiselt on seisund väga sarnane hüpotensiooniga, eile oli rõhk 110/60 ja väga halb ja nõrkus ja pearinglus ja pearinglus"

Küsimus: “Neuroloogid annavad mulle VVD ja neuroosi, temperatuur püsib sageli 37 37,1 rohkem, see olin mina, kes lendasin suvel langevarjuga üle mere, siis jäljel. päeval, mil kõik need õudusunenäod algasid, on testid kõik normaalsed "

Vastus: "Tehke magnetresonantstomograafiat – ehk selgub midagi."

Küsimus: “Tere, MRT näitas verevoolu vähenemist vasakpoolses sigmoidses ja põiki siinuses. verevoolu vähenemine vasakpoolses kägiveenis. Willise ringi arendamise variant - ring on suletud, verevoolu signaal väheneb mõlemas tagumises sidearteris "

Vastus: "Palun kirjutage MRT täistekst ümber või pigem skannige järeldus ja lisage fail küsimusele."

Lülisamba arterite sündroom (SAS) on sümptomite kompleks, mis tuleneb lülisamba (või selgroogsete) arterite verevoolu halvenemisest. Viimastel aastakümnetel on see patoloogia üsna laialt levinud, mis on ilmselt tingitud kontoritöötajate ja istuva eluviisiga inimeste arvu kasvust, kes veedavad palju aega arvuti taga. Kui varem pandi SPA diagnoos peamiselt eakatele, siis tänapäeval diagnoositakse haigust isegi kahekümneaastastel patsientidel. Kuna haigusi on lihtsam ennetada kui ravida, on oluline, et kõik teaksid, mis on selgroogarteri sündroomi põhjused, millised sümptomid see avaldub ja kuidas seda patoloogiat diagnoositakse. Sellest ja ka SPA-ravi põhimõtetest räägime meie artiklis.

Anatoomia ja füsioloogia alused

Veri siseneb ajju nelja suure arteri kaudu: vasak ja parem ühine unearter ning vasak ja parem selgroog. Väärib märkimist, et 70–85% verest läbib uneartereid, mistõttu nende verevoolu rikkumine põhjustab sageli aju vereringe ägedaid häireid, see tähendab isheemilisi insulte.

Lülisamba arterid annavad ajule ainult 15-30% verest. Verevoolu rikkumine neis ei põhjusta reeglina ägedaid eluohtlikke probleeme - tekivad kroonilised häired, mis siiski vähendavad oluliselt patsiendi elukvaliteeti ja põhjustavad isegi puude.

Lülisambaarter on paarismoodustis, mis pärineb subklaviaarterist, mis omakorda väljub vasakult - aordist ja paremale - brachiocephalic tüvest. Lülisambaarter läheb üles ja veidi tagasi, möödudes ühisest unearterist, siseneb kuuenda kaelalüli põikisuunalise protsessi avasse, tõuseb vertikaalselt läbi kõigi ülemiste selgroolülide sarnaste avade, siseneb koljuõõnde läbi foramen magnum'i ja järgib aju, varustades verega aju tagumisi osi: väikeaju, hüpotalamus, corpus callosum, keskaju, osaliselt - ajalised, parietaalsed, kuklasagarad, samuti tagumise koljuõõnde kõvakestad. Enne koljuõõnde sisenemist väljuvad oksad selgrooarterist, kandes verd seljaaju ja selle membraane. Järelikult, kui selgrooarteri verevool on häiritud, ilmnevad sümptomid, mis viitavad hüpoksiale (hapnikunäljahädale) ajupiirkondades, mida see toidab.

Lülisamba arteri sündroomi põhjused ja mehhanismid

Selgrooarter puutub oma kulgemise ajal kokku nii lülisamba tahkete struktuuridega kui ka seda ümbritsevate pehmete kudedega. Nendes kudedes esinevad patoloogilised muutused on SPA arengu eelduseks. Lisaks võivad põhjuseks olla arterite enda kaasasündinud tunnused ja omandatud haigused.

Seega on lülisambaarteri sündroomi põhjustavate tegurite 3 rühma:

1. Arteri ehituse kaasasündinud tunnused: patoloogiline käänulisus, käigu anomaaliad, kõverused.
2. Haigused, mille tagajärjel väheneb arteri valendik: ateroskleroos, igasugused arteriidid (arterite seinte põletik), tromboos ja emboolia.
3. Arteri kokkusurumine väljast: emakakaela lülisamba osteokondroos, luude struktuuri anomaaliad, vigastused, skolioos (need on vertebrogeensed, st seotud selgrooga, põhjused), samuti kaela kudede kasvajad, nende kasvajad. cicatricial muutused, kaela lihaste spasmid (need ei ole vertebrogeensed põhjused).

Sageli tekib SPA korraga mitme põhjusliku teguri mõjul.

Tuleb märkida, et SPA areneb sagedamini vasakul, mis on seletatav vasaku lülisamba arteri anatoomiliste tunnustega: see väljub aordikaarest, millel on sageli aterosklerootilised muutused. Teine peamine põhjus koos ateroskleroosiga on degeneratiivsed-düstroofsed haigused, see tähendab osteokondroos. Luu kanal, milles arter läbib, on üsna kitsas ja samal ajal liikuv. Kui põiki selgroolülide piirkonnas on osteofüüte, suruvad nad anuma kokku, häirides aju verevoolu.

Ühe või mitme ülalnimetatud põhjuse esinemisel on patsiendi heaolu halvenemist ja kaebuste ilmnemist soodustavateks teguriteks pea järsud pöörded või kalded.

Lülisamba arteri sündroomi sümptomid

Patoloogiline protsess SPA-s läbib 2 etappi: funktsionaalsed häired ehk düstoonilised ja orgaanilised (isheemilised).

Funktsionaalsete häirete staadium (düstooniline)

Peamine sümptom selles staadiumis on peavalu: pidev, süvenev pealiigutuste või pika sundasendiga, küpsedes, valutav või pulseeriv, mis katab pea tagaosa, oimusid ja järgneb otsmikuni.

Samuti kaebavad patsiendid düstoonilises staadiumis erineva intensiivsusega pearinglust: kergest ebastabiilsusest kuni oma keha kiire pöörlemise, kallutamise ja kukkumiseni. Lisaks pearinglusele tunnevad patsiendid sageli muret tinnituse ja kuulmiskahjustuse pärast.

Samuti võivad tekkida mitmesugused nägemishäired: liiv, sädemed, sähvatused, silmade tumenemine ja silmapõhja uurimisel selle veresoonte toonuse langus.

Kui düstoonilises staadiumis põhjuslikku tegurit pikka aega ei kõrvaldata, haigus progresseerub, saabub järgmine isheemiline staadium.

Isheemiline ehk orgaaniline staadium

Selles etapis diagnoositakse patsiendil ajuvereringe mööduvad häired: mööduvad isheemilised atakid. Need on äkilised tugeva pearingluse, liigutuste koordineerimise, iivelduse ja oksendamise, kõnehäirete äkilised rünnakud. Nagu eespool mainitud, põhjustavad need sümptomid sageli pea järsku pööramist või kallutamist. Kui selliste sümptomitega patsient võtab horisontaalasendi, on nende taandarengu (kadumise) tõenäosus suur. Pärast rünnakut tunneb patsient nõrkust, nõrkust, tinnitust, sädemeid või sädemeid silmade ees, peavalu.

Lülisamba arteri sündroomi kliinilised variandid

Need on:

• langushood (patsient kukub ootamatult, pea viskab tahapoole, ta ei saa rünnaku ajal liikuda ega püsti tõusta; teadvus ei ole häiritud; motoorne funktsioon taastub mõne minuti jooksul; see seisund tekib ebapiisava verevarustuse tõttu väikeaju ja ajutüve sabaosa);


• sünkoopaalne vertebraalne sündroom ehk Unterharnsteinti sündroom (pea järsu pööramise või kallutamise korral, samuti pikaajalise sundasendis viibimise korral kaotab patsient lühikeseks ajaks teadvuse; selle seisundi põhjuseks on isheemia aju retikulaarse moodustumise piirkond);
• tagumine emakakaela sümpaatiline sündroom ehk Bare-Lieu sündroom (selle peamiseks sümptomiks on pidevad intensiivsed "kiivri eemaldamise" tüüpi peavalud - lokaliseeruvad kuklaluu ​​piirkonda ja levivad pea eesmistesse osadesse; valu intensiivistub pärast ebamugaval padjal magamist, pea pööramisel või kallutamisel;valu iseloom on tuikav või tulistamine;võivad kaasneda muud SPA-le iseloomulikud sümptomid);
• vestibulo-ataktiline sündroom (sel juhul on peamisteks sümptomiteks pearinglus, ebastabiilsuse tunne, tasakaaluhäired, silmade tumenemine, iiveldus, oksendamine, samuti kardiovaskulaarsüsteemi häired (õhupuudus, valu südames ja teised) );
• basilaarne migreen (rünnakule eelnevad nägemishäired mõlemas silmas, pearinglus, ebakindel kõnnak, tinnitus ja kõne hägustumine, mille järel tekib intensiivne peavalu kuklas, oksendamine ja seejärel patsient kaotab teadvuse);


• oftalmoloogiline sündroom (esiplaanile tulevad nägemisorgani kaebused: valu, liiva tunne silmades, pisaravool, sidekesta punetus; patsient näeb silmade ees sähvatusi ja sädemeid; nägemisteravus väheneb, mis on eriti märgatav silmad on koormatud; väljad langevad osaliselt või täielikult välja nägemisest);
• kohleo-vestibulaarne sündroom (patsient kaebab kuulmisteravuse langust (eriti raske on tajuda sosinlikku kõnet), tinnitust, õõtsumistunnet, keha ebastabiilsust või esemete pöörlemist patsiendi ümber; kaebuste iseloom muutub - need sõltuvad otseselt patsiendi keha asendist);
• autonoomsete häirete sündroom (patsient on mures järgmiste sümptomite pärast: külmavärinad või kuumatunne, higistamine, pidevalt märjad külmad peopesad ja jalad, torkivad valud südames, peavalud jne; sageli seda sündroomi temal ei esine oma, kuid on kombineeritud ühe või mitme muuga );
• mööduvad isheemilised atakid ehk TIA (patsient märgib vahelduvaid mööduvaid sensoorseid või motoorseid häireid, nägemis- ja/või kõnehäireid, ebakindlust ja peapööritust, iiveldust, oksendamist, kahelinägemist, neelamisraskust).

Lülisamba arteri sündroomi diagnoosimine

Patsiendi kaebuste põhjal määrab arst kindlaks ühe või mitme ülalnimetatud sündroomi olemasolu ja määrab sõltuvalt sellest täiendavad uurimismeetodid:

• emakakaela lülisamba radiograafia;
• emakakaela lülisamba magnetresonants või kompuutertomograafia;
• selgroogsete arterite dupleksskaneerimine;
• lülisamba dopplerograafia koos funktsionaalsete koormustega (painutus/pikendus/pea pööramine).

Kui lisauuringu käigus leiab kinnitust SPA diagnoos, määrab spetsialist sobiva ravi.

Lülisamba arteri sündroomi ravi

Selle seisundi ravi efektiivsus sõltub otseselt selle diagnoosimise õigeaegsusest: mida varem diagnoos tehakse, seda vähem okkaline on taastumise tee. Terviklikku SPA-ravi tuleks läbi viia samaaegselt kolmes suunas:

• emakakaela lülisamba patoloogia ravi;
• selgroogarteri valendiku taastamine;
• täiendavad ravimeetodid.

Kõigepealt määratakse patsiendile põletikuvastased ja dekongestandid, nimelt mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (meloksikaam, nimesuliid, tselekoksiib), angioprotektorid (diosmiin) ja venotoonilised ained (trokserutiin).

Verevoolu parandamiseks läbi selgrooarteri kasutatakse agapuriini, vinpotsetiini, tsinnarisiini, nicergoliini, instenoni ja muid sarnaseid ravimeid.

Neuronite ainevahetuse (metabolismi) parandamiseks kasutatakse tsitikoliini, gliatiliini, tserebrolüsiini, aktovegiini, meksidooli ja piratsetaami.

Ainevahetuse parandamiseks mitte ainult närvides, vaid ka teistes elundites ja kudedes (veresooned, lihased) võtab patsient mildronaati, trimetasidiini või tiotriasoliini.

Spasmiliste vöötlihaste lõdvestamiseks kasutatakse midokalmi või tolperiili, veresoonte silelihaseid - drotaveriini, mis on patsientidele paremini tuntud kui No-shpa.

Migreenihoogude korral kasutatakse migreenivastaseid aineid, nagu sumatriptaan.

Närvirakkude toitumise parandamiseks - B-vitamiinid (Milgamma, Neurobion, Neurovitan jt).

Lülisamba arterit suruvate mehaaniliste tegurite kõrvaldamiseks võib patsiendile määrata füsioteraapia (manuaalteraapia, postisomeetriline lihaste lõdvestamine) või kirurgilise sekkumise.

Taastumisperioodil kasutatakse laialdaselt krae tsooni massaaži, füsioteraapia harjutusi, nõelravi, aga ka spaaravi.

Lülisamba arteri sündroomi ennetamine

Peamised ennetusmeetmed on sel juhul aktiivne elustiil ja tervislik uni mugaval voodil (on väga soovitav, et need kuuluksid ortopeediliste ainete kategooriasse). Juhul, kui sinu tööga kaasneb pea ja kaela pikaajaline ühes asendis viibimine (näiteks arvuti taga töötamine või pideva kirjutamisega seotud tegevus), on tungivalt soovitatav teha selles pause, mille jooksul oskab teha lülisamba kaelaosa võimlemist. Ülalmainitud kaebuste ilmnemisel ei tasu oodata nende progresseerumist: õige otsus oleks lühikese aja jooksul arsti poole pöörduda. Ära ole haige!

Allikas: doktor-neuroloog.ru

Parema lülisamba arteri hüpoplaasiaga patsiendi seisundi leevendamiseks on mitu võimalust:

1. Traditsiooniline meditsiiniline ravi. See hõlmab ravimite kasutamist, mis mõjutavad positiivselt vere koostist, parandavad vereringet ajuveresoontes ja kiirendavad ainevahetust. Ravimid ei too kaasa täielikku ravi, kuid aitavad vältida seisundi kriitilist halvenemist. Reeglina määratakse ravimitena atsetüülsalitsüülhappe, Tiotsütaami, Ceraxoni, Trentali, Cinnariziini, Actovegini, Cerebrolysiini, Vinpocetiini jt preparaate.
2. Operatiivne sekkumine. Seda kasutatakse ainult äärmuslikel juhtudel pärast ebaõnnestunud katseid parandada aju vereringet konservatiivse ravi abil. Operatsioon on üsna keeruline – see on endovaskulaarne sekkumine ja seda teevad neurokirurgid.

Haiguse ravi ei too kaasa positiivset dünaamikat kõigil juhtudel. Kuid ravi puudumisel tundub prognoos palju halvem.

Ravimid

vitamiinid

Tüsistuste vältimiseks tuleb ravi täiendada vitamiinidega, mis on osa toidust või ravimpreparaatide kujul. Hüpoplaasia jaoks peetakse kõige sobivamaks järgmisi vitamiine:

• Retinool (A) - parandab ainevahetust, hoiab ära ateroskleroosi põhjustatud veresoonte kahjustused. Sisaldab kalaõli, piimatooteid, porgandit, kõrvitsat, paprikat.
• Askorbiinhape (C) - takistab kolesterooli naastude teket, tugevdab südant ja veresoonte seinu. Sisaldub marjades, puuviljades, tsitruselistes.
• Rutiin (P) - muudab veresoonte seina tugevaks. Sisaldab tsitruselisi, marju, metsroosi.
• Tokoferool (E) on antioksüdant, mis parandab rasvade ainevahetust ja hoiab ära mürgistuse. Sisaldub taimeõlides, munades, pähklites.
• Püridoksiin (B 6) - eemaldab liigse kolesterooli, stabiliseerib ainevahetusprotsesse. Sisaldub kalas, piimatoodetes, pruunis riisis, ubades.

• Vitrum kardio;
• Doppel Hertz kardiosüsteem-3;
• Vitalarix kardio;
• Cardio forte;
• Keskne kardio.

Füsioteraapia ravi

Parema lülisamba arteri hüpoplaasia korral ei ole füsioteraapia esmane ravimeetod. Kuid selle kasutamine aitab leevendada patsiendi seisundit ja kõrvaldada mõned haiguse ebameeldivad sümptomid.

Selliste füsioterapeutiliste mõjude kasutamine on lubatud:

• Treeningteraapia - sisaldab harjutuste komplekti vereringe taastamiseks, kõndimist.
• Mudaravi – normaliseerib närvi- ja kardiovaskulaarsüsteemi aktiivsust.
• Vesiravi, mineraalveed, kontrastdušš.
• Värsked sooja veega vannid – lõdvestavad ja rahustavad närvisüsteemi.
• Kuiv süsivann – soodustab veresoonte laienemist ja rõhu alandamist.

Elektrouni, okaspuuvannid ja muud protseduurid parandavad enesetunnet. Füsioteraapia standardkuur kestab 10 päeva.

Alternatiivne ravi

Kahjuks ei suuda ravi rahvapäraste ravimitega haigust täielikult ravida. Kuid selliste retseptide abil saate parandada patsiendi seisundit ja vältida ägenemiste ja tüsistuste teket. Parem on kasutada rahvapäraseid abinõusid arsti määratud traditsioonilise ravi taustal.

• Vala termosesse kuus supilusikatäit kuivatatud viirpuumarju ja emarohuürti. Vala 1500 ml keeva veega ja jäta üleöö. Hommikul filtreerime infusiooni ja kasutame 100 ml kuni 4 korda päevas.
• Pigista kümnest sidrunist mahl välja. Puhastame viis küüslaugupead, laseme hambad läbi pressi. Segame kõik koostisosad liitri meega, asetame purki, katame kaanega ja paneme üheks nädalaks külmkappi. Seitsme päeva pärast võib ravimit tarbida: 4 tl. pool tundi enne õhtusööki, lahustades massi järk-järgult suus.
• Kindlasti paneme dieeti ka kuivatatud aprikoosid: iga päev on soovitatav süüa 100-150 g. See parandab südame ja veresoonte seisundit.
• Valmistame oa tiibade keetmise vahekorras 1:10. Kasutame 100 ml kolm korda päevas 30 minutit enne sööki. Keetmine parandab südame tööd, leevendab turseid, hoiab ära ateroskleroosi, normaliseerib vererõhku.
• Kasutame looduslikku mett 1 spl. l. kolm korda päevas. Mett võib lahjendada soojas vees või valada puuviljadele.

Taimne ravi

• Selline tuntud taim nagu võilill stabiliseerib suurepäraselt kolesterooli taset veres. Näiteks võilillejuurepulbrit võetakse kolmandiku teelusikatäie kaupa kolm korda päevas, umbes pool tundi enne sööki.

Värskeid lehti lisatakse salatitele ja suppidele: lisaks aterosklerootilisele toimele on lehtedel aneemiavastane ja liigeseid kaitsev toime.

• Hüpoplaasia tüsistuste vältimiseks on soovitatav valmistada teed naistepunast (20 g), Ivani teest (50 g), emarohust (15 g), kaselehtedest (15 g). Üks supilusikatäis segu infundeeritakse 300 ml keevas vees kakskümmend minutit. Kasutatakse kogu päeva tee asemel.
• Elecampane tinktuur aitab: 30 g risoomi valatakse 300 ml viina sisse ja hoitakse 40 päeva pimedas. Raviks kasutage 35 tilka tinktuuri 100 ml vees 20 minutit enne sööki.

Homöopaatia

Koos ravimitega on edukad ka homöopaatilised ravimid, mida määrab vastava suuna arst. Homöopaatia mõjub kehale põhimõttel “sarnast kohelda sarnasega”. On mitmeid ravimeid, millel on positiivne mõju selgroolülide arteritele ja ajuveresoontele.

• Kolesteriini - alandab kolesterooli, parandab veresoonte seisundit ateroskleroosi korral.
• Kuldne jood on efektiivne ajuveresoonte ateroskleroosi korral.
• Konium – aitab insuldi ja insuldijärgsete seisundite korral.
• Crategus – parandab ajuvereringet.

Vereringepuudulikkuse korral võib kasutada kompleksseid homöopaatilisi preparaate:

• Traumeel tablettide ja salvide kujul;
• Sihtmärk T - tablettide ja salvide kujul;
• Discus compositum intramuskulaarsete süstide kujul.

Ravimite annus valitakse individuaalselt. Kõrvaltoimed praktiliselt puuduvad: ainult aeg-ajalt tekib allergiline reaktsioon konkreetsele ravimile - üksikjuhtudel.

Kirurgia

Parema lülisamba arteri hüpoplaasia operatsiooni olemus on normaalse verevoolu taastamine selles, mis samal ajal on raskete ja eluohtlike tagajärgede ennetamine.

Varem tehti patsiendi seisundi parandamiseks operatiivne intrakraniaalne anastomoos. Kuid selline operatsioon tunnistati hiljem ebatõhusaks ja kaotas oma tähtsuse.

Verevoolu kvalitatiivseks taastamiseks kasutatakse tänapäeval järgmisi kirurgilisi meetodeid:

1. Stentimine on spetsiaalse "inserdi" sisestamine veresoone kitsendatud osasse, et vältida selle edasist ahenemist. Stendid võivad olla ministruktuur nagu karkass, mida sageli immutatakse täiendavalt ravimlahustega, et vältida tromboosi ja veresoone tsikatritaalsete muutuste teket.
2. Angioplastika on arteri endise kuju taastamine. Operatsiooni ajal rakendatakse kitsendatud alale mehaaniline toime (tavaliselt anuma ballooni laiendamine), mis võimaldab taastada valendiku varasema läbimõõdu.
3. Taastav operatsioon on veresoone kitsendatud osa eemaldamine koos selle edasise proteesimisega. Proteesina kasutatakse tavaliselt patsiendi enda veeni osa, mis võetakse teistest piirkondadest. Selline operatsioon viiakse läbi ainult kõige raskematel juhtudel.

Sageli viiakse stentimine ja angioplastika läbi üksteisega kombineeritult.

Pärast operatsiooni määratakse patsientidele verd vedeldav ravi ja spetsiaalsed harjutused üldise vereringe normaliseerimiseks. Mõõdukas füüsiline aktiivsus pärast operatsiooni võib takistada verehüüvete teket. Koormus peaks aga olema mõõdukas: intensiivne treening ja raskuste tõstmine sel perioodil on vastunäidustatud.

Allikas: ilive.com.ua

Mis on võitluse põhjused?

Lülisamba arterite anatoomia eripäraks on nende erinev riskiaste kokkusurumise (kitsenemise) protsessis. Enne emakakaela lülisambasse tõusmist hargneb vasak arter otse aordist ja parem arter subklaviaarterist. Seetõttu on vasak pool vastuvõtlikum aterosklerootilise päritoluga stenoosile. Lisaks tekib siin sageli anomaalia esimese ribi (täiendav emakakaela ribi) struktuuris.

Üks peamisi mõjutegureid on rindkere ja kaelalülide põikprotsessidest moodustunud kanali luu struktuuri muutus. Kanali läbilaskvus on häiritud, kui:

• emakakaela osteokondroosiga seotud degeneratiivsed-düstroofsed muutused;
• intervertebraalne hernia;
• osteofüütide proliferatsioon spondüloosi korral;
• tahk (selgroolülidevahelised ühendused) liigeste põletik;
• selgroolülide vigastused.

Need põhjused on klassifitseeritud vertebrogeenseteks, mis on seotud selgrooga. Kuid on ka mittevertebrogeenseid tegureid, mida tuleks ravis arvesse võtta. Need sisaldavad:

• ühe või mõlema selgroogarteri ateroskleroos;
• ebanormaalne ahenemine või käänulisus (kaasasündinud hüpoplaasia);
• sümpaatilise innervatsiooni suurenenud mõju, põhjustades veresoonte seinte spastilisi kontraktsioone koos verevoolu ajutise vähenemisega.

Kuidas ICD-10 eristab sündroomi põhjuste järgi?

ICD-10 puhul võetakse selgroogarteri kokkusurumine arvesse koos eesmise seljaaju arteriga ja see kuulub kahte haigusklassi:

• luu- ja lihaskonna haigused koodiga M47.0;
• närvisüsteemi kahjustused koodiga G99.2.

Täpne diagnoos, võttes arvesse anastomooside ja anastomooside arengut teiste emakakaela arteritega, võimaldab teil valida ravi, mis on võimalikult lähedane haiguse allikale.

Ravi peamised suunad

Enne selgroogarteri sündroomi ravi peab patsient läbima põhjaliku uuringu, et diagnoosida veresoonte kokkusurumise tüüp. Arst saab olulise teabe pärast:

• pea ja kaela veresoonte ultraheli;
• magnetresonantstomograafia;
• selgroolülide ja teiste ajuveresoonte angiograafia.

Meetodid võimaldavad täpselt määrata arterite ahenemise astet. Kui tavaliselt peaks läbimõõt olema 3,6–3,9 mm, siis patoloogia korral tuvastatakse selle järsk langus. Kitsa koha lokaliseerimine on tõenäolise kirurgilise lähenemisviisi jaoks oluline.

Peamised ravimeetodid:

• verevoolu parandavate ravimite pikaajaline kasutamine;
• füsioteraapia kursus;
• füsioteraapia harjutuste võimaluste kasutamine, spetsiaalne harjutuste komplekt;
• kirurgiline sekkumine vastavalt näidustustele.

Narkootikumide ravi

Vertebraalarteri sündroomi ravis kasutatakse ainete kompleksi, mis mõjutab arteri avatust ja ekstravasaalset patoloogiat.

Kõige olulisemad ravimid on mittesteroidsed põletikuvastased ravimid. Need põhjustavad põletikuvastast, valuvaigistavat toimet, pärssides neutrofiilide migratsiooni põletikukohta, lisaks vähendavad trombotsüütide võimet kokku kleepuda ja trombe moodustada. Kogu rühmast valitakse välja ravimid, mis on patsiendi maole ja sooltele kõige vähem toksilised. Need sisaldavad:

• Nimesuliid,
• meloksikaam,
• tselekoksiib,
• Atseklofenak (Aertal).

Aertal on selle seeria uus ravim, selle toksilisus on 2 korda väiksem kui Diclofenac.

Lihasrelaksandid - kasutatakse tsentraalse toimega ravimeid, mis leevendavad suurenenud toonust, lihaskrampe ja vähendavad valu. Rakenda:

• tolperisoon,
• baklofeen,
• Mydocalm.

Nendest vahenditest on Mydocalmil suurim valuvaigistav toime. Vähendades lihasspasme, aktiveerib see samaaegselt vereringet.

Ägedate sümptomite korral määratakse ravimid intramuskulaarselt.

Vasodilateerivad või vasoaktiivsed ravimid nagu Cavinton, Trental, Instenon parandavad mikrotsirkulatsiooni isheemilistes ajuneuronites. Nad toimivad ainevahetuse aktiveerimise tasemel, annavad rakkudele energiat, akumuleerides ATP-d. Samal ajal taastub veresoonte toonus ja aju võime oma vereringet reguleerida.

Ravimid ainevahetuse aktiveerimiseks ajurakkudes:

• glütsiin,
• piratsetaam,
• Actovegin,
• tserebrolüsiin,
• Semax.

Nad kõrvaldavad kudede hüpoksia, neil on antioksüdantsed omadused. Ravikursused viiakse läbi 3 kuud kaks korda aastas. Vajadusel on ette nähtud sünteetilised antioksüdandid: vitamiinid A, E, C, preparaadid Ionol, Phenozan.

Sümptomaatilised vahendid - vastavalt näidustustele kasutatakse rahusteid ja antidepressante. Peapööritusega on ette nähtud Betaserc. Seda ei soovitata pikaajaliseks kasutamiseks.

Füsioteraapia meetodid

Haiguse ägedas faasis aitab füsioteraapia blokeerida valuimpulsse piki sümpaatilisi närvikiude. Selleks kasutatakse:

• diadünaamiline vool 5 minutit;
• impulss-ultraheli;
• fonoforees Analgini, Anestezini lahustega;
• elektroforees ganglioni blokaatoritega;
• d'Arsonvali hoovused peas.

Subakuutses staadiumis võib kasutada elektroforeesi joodiga, Novocain, Eufillin, Papaverine.

Usaldusväärsete füsioterapeutiliste meetodite hulka kuuluvad: nõelravi, krae tsooni galvaniseerimine. Samuti valitakse individuaalne impulssvoolude ja ultraheli režiim.

Manuaalteraapiat ja massaaži saab usaldada ainult koolitatud spetsialistile.

Kirurgia

Operatsioon on ette nähtud patsientidele, kellel on ebaefektiivne konservatiivne ravi ja lülisamba arteri valendiku ahenemine 2 mm-ni või rohkem.

Vertebroloogia, neurokirurgia spetsialiseeritud osakondades tehakse praegu kirurgilisi sekkumisi endoskoopiliste tehnikate abil. Sellisel juhul on naha sisselõige kuni 2 cm, elutähtsate organite kahjustamise oht kaob. Tehnika taandub kahele võimalusele:

• anuma kitsenemiskoha ja plastilisuse väljalõikamine;
• stendiga õhupalli sisseviimine;
• kasvaja või songa avastamise korral peaks operatsioon võimalikult suurel määral kõrvaldama arterite survemõju.

Kirurgilise meetodi efektiivsus on kuni 90%. Patsientidel kaovad aju ebapiisava verevarustuse sümptomid täielikult.

Kui selgrooarteri ahenemine on seotud osteokondroosiga, siis soovitavad neuroloogid kanda Shantsi krae 2,5 tundi päevas.

Magamiseks sobib ainult pooljäik madrats või kilp. Padi tuleks osta ortopeediliste kaupade poest või teha ise madala, kõva ja lameda padja. See peaks vältima lülisamba kaelaosa painutamist.

Valu leevendamiseks võite kasutada villaseid salle, hõõrudes mesilase ja mao mürgiga.

Kodune vahend - rullmassaažiseade - on mugav kasutada teleri taga istudes.

Antioksüdantravina soovitatakse patsientidel lisada dieeti värsked marjad, puuviljamahlad, ploomid, astelpaju, jõhvikad, sõstrad, arooniad, pähklid ja oad.

Füsioteraapia

Käte tsoonid avaldavad refleksiefekti kaela veresoontele. Seetõttu on soovitatav teha järgmisi kergeid harjutusi:

• sõrmede kokkusurumine rusikasse ja terav laiali sirutamine;
• ringjad liigutused mõlemas suunas randmeliigeses;
• sõrmede massaaž.

Kaela raskustunde ja "klambri" leevendamiseks sobivad kõik käte paindumised ja pöörlevad liigutused:

• tõstmine ja langetamine;
• "veski";
• biitsepsi treening kerge raskusega;
• “kehitab õlgu” tõusu ja langusega üles-alla.

Voodis lamades võid proovida lihaseid pingutada ning pea ja kannad voodi pinnale toetuda. Või tehke seda harjutust vastu seina seistes. Istudes saate aeglaselt kallutada pead külgedele, edasi-tagasi.

Kui ilmnevad selgroogarteri sündroomi sümptomid, on vaja läbida uuring. Kui ravimite kasutamisest on võimalik saada häid tulemusi, siis inimene elab ja unustab varem üle kantud isheemilised ilmingud.

Allikas: icvtormet.ru

Definitsioon. Tserebraalne hüperperfusiooni sündroom (CHS või hüperperfusiooni sündroom) on unearterite revaskularisatsiooni sekkumiste komplikatsioon, mis avaldub unearteri basseini piirkonnas ipsilateraalses küljes aju verevoolu (CMB) olulise suurenemisega koos püsivate arterite tekkega. veresoonte autoregulatsiooni häiretega seotud ajukahjustuse kliinilised ja morfoloogilised tunnused.

KMB olulist suurenemist defineeritakse kui selle suurenemist 2 korda või rohkem võrreldes algtasemega (tavaliselt määratletakse hüperperfusioonina KMB suurenemist 100% või rohkem võrreldes operatsiooni eelmise väärtusega). STSH kliinilised nähud võivad siiski esineda ka patsientidel, kellel on mõõdukas KMB tõus, st 30–50% suurem kui algväärtus (paljudel patsientidel, kellel on tekkinud intratserebraalne hemorraagia, intraoperatiivne uuring 133Xe ja magnetresonantstomograafia kontrastainega näitas KMB suurenemist vaid 20–44% võrra.

Unearterite revaskularisatsioonimeetmed, mis võivad viia HCPS-i tekkeni, on: unearteri endarterektoomia (CEAE), unearteri (CAS) ja subklaviaarterite stentimine, endovaskulaarne embolektoomia, veresoonte proteesimine (mis hõlmab ajuvereringet), angioplastika karotiid- ja selgrooarterid, ekstrakraniaalne šunteerimine.

Kuna SCSH jaoks puuduvad ühtsed, selgelt sõnastatud diagnostilised kriteeriumid ja teadlaste erinev arusaam hüperperfusiooni (reperfusiooni) nähtude esinemise ja SCSH moodustumise vahelisest piirist, on SCSH levimuse andmed oluliselt erinevad: erinevate autorite andmetel 0,4–14% unearterite kirurgiliste sekkumiste juhtudest.

Patogenees. STsHP kõige olulisemaks patofüsioloogiliseks teguriks peetakse aju hemodünaamika autoregulatsiooni rikkumist pikaajalise isheemia tõttu unearterite raske stenoosi taustal. Algselt kahjustatud autoregulatsiooni tingimustes ei kaasne mikrovaskulaarse kihi laienemise taustal toimunud arteriaalse sissevoolu olulise suurenemisega enam aju verevoolu reguleerimiseks vajalikku piisavat reaktsiooni - spasmi arterioolide tasemel. Selle tulemusena moodustub hüperemia tsoon, mis on hüperperfusiooni sündroomi (HCPS) patofüsioloogiline alus.

KMB suurenemise esimene tipp saabub isegi operatsiooni ajal, kohe pärast verevoolu taastumist läbi sisemise unearteri. See faas on lühike ja reeglina operatsiooni lõpuks on CMB mõningane langus. Tuleb märkida, et see stabiliseerumine toimub anesteetilise kaitse ja sellega kaasneva hemodünaamilise jälgimise tingimustes. KMB suurenemise teine ​​​​tipp areneb operatsioonijärgsel perioodil alates esimesest päevast ja kestab kuni kaks nädalat. Aju hüperperfusiooniga patsientidel saavutab CMB maksimumi tavaliselt 3-4 päeva pärast operatsiooni ja väheneb algseisundisse 7. päeval. Autoregulatsiooni stabiliseerumiseks võib aga kuluda kuni 6 nädalat.

Arteriaalne hüpertensioon (AH) mängib STSH tekkes olulist rolli. Kahtlemata suurendab see aju verevoolu ja häirib autoregulatsiooni mehhanismi, mis põhjustab hüperperfusiooni. Hüpertensiooni roll hemorraagia arengu vallandajana ei ole tõestatud, kuid see esineb peaaegu kõigil "sümptomaatilisel" patsientidel operatsioonijärgsel perioodil. Preoperatiivne hüpertensioon on postoperatiivse hüpertensiooni kõige olulisem tegur (sealhulgas baroretseptorite düsfunktsiooni tõttu). Paljud autorid peavad AH esinemist operatsioonijärgsel perioodil peamiseks teguriks raskete, sealhulgas surmavate HCPS-i vormide kujunemisel. BP ebastabiilsust täheldatakse 2/3 patsientidest esimese 24 tunni jooksul pärast CE-operatsiooni. Operatsioonijärgsest hüpertensioonist (defineeritud kui süstoolne BP > 200 mm Hg või diastoolne BP > 100 mm Hg) on ​​pärast CE-operatsiooni teatatud ligikaudu 19–35% patsientidest.

Kiireloomuline CEA, st lühike ajavahemik isheemiliste sümptomite ja endarterektoomia vahel, on samuti tuvastatud CFGS-i potentsiaalse riskitegurina. Mõned teadlased usuvad, et STSH tekke oluliseks riskiteguriks on raske kahepoolne unearteri haigus, kas üksi või koos hüpertensiooniga ja anamneesis ebasoodsate vaskulaarsete sündmustega (mööduvad isheemilised atakid). On oletatud, et vanus üle 72 aasta on HCPS-i ennustaja. Suurt huvi pakuvad vene autorite andmed venoosse verevoolu ja aju hüperperfusiooni tekke seoste kohta. Avaldatakse arvamust, et patsientidel, kellel on algselt tekkinud venoosse väljavoolu takistus, venoosne üleküllus, arteriovenoossed suhted on häiritud ja nende tasakaalustamatus, mis toob kaasa elundi, sh aju, perfusiooni halvenemise.

Kliinik. STSH kliiniliste ilmingute tekkeperiood (vt allpool) on enamikul juhtudel 1 kuni 8 päeva (enamasti 5 päeva jooksul), kuid sümptomid võivad tekkida juba 1 päev pärast revaskularisatsiooni. STSH hilinenud arengut peetakse üsna haruldaseks - rohkem kui 1 nädal pärast sekkumist. STSH arengu kohta on andmeid 3 nädalat pärast SAS-i (ja isegi kuu aja pärast). Seetõttu pikendavad mõned teadlased patsientide operatsioonijärgse jälgimise perioodi kuni 30 päevani. Kirjeldatakse haruldast kliinilist HPS-i kordumise juhtumit patsiendil pärast restentimist ja HCPS-i teine ​​episood oli palju raskem, lõppes basaalganglionide verejooksu ja surmaga.

Klassikalises mõttes mõistetakse STsGP all kliinilisest vaatepunktist sümptomite kompleksi väljakujunemist, mis hõlmab kliiniliste (neuroloogiliste) ilmingute triaadi: peavalu, sageli ühepoolne, koos iivelduse ja oksendamisega (ajusisese hüpertensiooni ja ajuturse tunnused). ), konvulsiivne sündroom, samuti fokaalsed neuroloogilised sümptomid (ajuisheemia puudumisel või ajuveresoonkonna avarii puudumisel vastavalt hemorraagilisele tüübile). Nende ilmingutega kaasneb enamikul patsientidel süsteemne hüpertensioon.

Nii pärast CEAE-d kui ka pärast SCA-d on kirjeldatud kolme tsefalalgia alatüüpi. Kõige sagedamini esineb esimestel päevadel pärast operatsiooni healoomulise iseloomuga difuusne väike piiratud valu, mis kaob peagi iseenesest. Teine alatüüp on ühepoolne klastritaoline valu, mis esineb sagedusega 1-2 korda päevas rünnakute kujul, mis kestavad 2-3 tundi; taandub tavaliselt 2 nädala jooksul. Kolmandat peavalu alatüüpi (tüüpiline STSH-le ja ajuveresoonte väljendunud rohkusest operatsiooni küljel) iseloomustab kõrge intensiivsus, pulsatsioon, lokaliseerimine ipsilateraalse sekkumise poolel, surve- ja valutunde tekkimine. vastavas silmamunas (need tunnused määravad peavalu migreenilaadse olemuse) ja ka tavapärase valuvaigisti ravi mõju puudumine. Peavalu on sageli hüperperfusiooni esimene sümptom ja paljud autorid peavad seda STsHP esialgseks märgiks. Peavalu tekkimine on seotud kahjustuse küljel esineva arteriaalse hulgaga ja ainult selle sümptomi olemasolul peatatakse STsHP üsna lihtsalt.

Krambisündroomi esinemine, algselt lokaalne, millele järgneb üldistus, on HCPS-i tõsisem kliiniline ilming. Epileptiformsed krambid tekivad sageli 24 tunni jooksul pärast sekkumist. Mõned autorid seostavad seda asjaolu aju elektrilise aktiivsuse tekke võimaliku patogeneetilise mehhanismiga, mis on tingitud hematoentsefaalbarjääri rikkumisest ja albumiini ekstravasatsioonist. Seda mehhanismi uuritakse endiselt. Mõned autorid peavad generaliseerunud krambihoogude tekkimist HCPS-i raskete vormide (st raskete neuroloogiliste tüsistuste tekke) ennustajaks ja soovitavad sellistele patsientidele intensiivset ravi. Elektroentsefalogrammi muutused fokaalsete sümptomite kujul on diagnostilise väärtusega, kuid need ei ilmne alati kohe. Samal ajal on pärast konvulsiivse sündroomi peatamist kalduvus aju bioelektrilise aktiivsuse vähenemisele. Paljud autorid rõhutavad dünaamilise EEG tähtsust sellistel patsientidel.

HCPS-i tagajärjel tekkinud lokaalne neuroloogiline defitsiit (tavaliselt kortikaalne) võib avalduda erineval viisil. Sagedamini on selleks nõrkus, motoorsed häired jäsemetes - hemipleegia (aga tavaliselt tekib nõrkus ülajäsemetel, olenevalt kahjustuse küljelt). Harva areneb afaasia, hemianopsia. Kirjeldatakse ka SCGP juhtumit, mille kliinilised ilmingud on neuroloogilise defitsiidi (hemianopsia, segasus) kujul, mis on põhjustatud vertebrobasilaarse basseini hemorraagiast (hüpertensiooni taustal) pärast subklaviaarteri stentimist. Sellised HPS-i variandid on äärmiselt haruldased.

Teine hüperperfusiooni varane kliiniline tunnus on kognitiivne kahjustus, mis võib olla seotud pöörduva ajutursega ja võib olla PCOS-i tunnuseks aju morfoloogiliste muutuste puudumisel. Kognitiivsete häirete esinemissagedus on üsna kõrge ja ulatub asümptomaatilise hüperperfusiooniga patsientidel 45% -ni. Samal ajal ei tuvastata MRI-s alati struktuurseid muutusi. Sellest järeldub, et kognitiivsed häired võivad viidata hüperperfusiooni tekkele varases staadiumis. Mõnel juhul võivad STsHP ilmingud olla vaimsed häired - psühhoosid, mis esinevad tavaliselt koos peavalude ja kognitiivsete häiretega.

Harvem ja üks raskemaid STSH kliinilisi ilminguid on subarahnoidaalne hemorraagia. Kirjanduses on veelgi harvem kirjeldatud isoleeritud subarahnoidse hemorraagia juhtumeid patsientidel pärast revaskularisatsiooni. Kliiniliselt väljendub see neuroloogilise defitsiidina hemipleegia või hemipareesi kujul, sensoorsete funktsioonide pärssimine. Vaatamata selle tüsistuse vähesele esinemissagedusele soovitatakse pärast CEAE või SCA õigeaegseks diagnoosimiseks neuropilti teha. STSH kõige tõsisema kliinilise ilmingu - intratserebraalse hemorraagia - sagedus pärast CEAE-d on 0,3–1,2%. Seda iseloomustab tserebraalsete sümptomite esinemine (teadvuse häired, elutähtsate funktsioonide depressioon, detserebraatne jäikus jne), fokaalsete sümptomite progresseerumine. Ajuturse, tüvestruktuuride hemorraagia tekkega tekib surmav tulemus. Mõnel juhul lõpeb hemorraagiline insult taastumisega. Intratserebraalse hemorraagia tagajärjel suremise ennustaja on kõrge vanus (üle 75 aasta).

Huvitav on see, et algselt seostati CEAE ja SCA järgselt üsna kõrget insultide sagedust eranditult isheemiliste häirete, embooliaga. Alles 1990. aastate lõpus ja 2000. aastate alguses leiti, et märkimisväärne osa operatsioonijärgsetest insultidest on olemuselt hemorraagilised ja tekivad hüperperfusiooni tagajärjel. Sel juhul ei ole kliiniline pilt selgelt määratletud, mis määrab STsGP instrumentaalse kontrolli tähtsuse.

Diagnostika. Siiani puuduvad ühtsed standardid hüperperfusiooni tekkeriskide diagnoosimiseks ja määramiseks. STsHP diagnoosimiseks kasutatakse kõige sagedamini transkraniaalset dopplerograafiat (TCDG), ühe footoni emissiooniga kompuutertomograafiat (SPECT), samuti kompuutertomograafia (CT), magnetresonantstomograafia (MRI) ja positronemissioontomograafia (PET) perfusioonirežiime. Lihtsaim viis hüperperfusiooni diagnoosimiseks efektiivsuse, kasutuslihtsuse ja majandusliku otstarbekuse osas on TCD, mis määrab verevoolu lineaarse kiiruse ajuveresoontes. Lisaks on TKDG meetod rakendatav ka hüperperfusiooni ennustamiseks. Selliste uuringute tulemused on aga üsna vastuolulised. Viimastel aastatel on kirjanduses hakanud ilmuma teavet angiograafia kasutamise kohta, et hinnata muutusi intratserebraalses verevoolus patsientidel unearterite revaskularisatsiooni ajal ja pärast seda. Tõenäoliselt võib verevoolu muutuste angiograafiline määramine pärast CE ja SCA olla asjakohane hemorraagiliste tüsistuste riski tuvastamiseks. Mõned autorid väidavad, et ajuangiograafia kasutamine võimaldab täpsemalt tuvastada lokaalset hüperperfusiooni pärast revaskularisatsiooni võrreldes SPECT-ga.

Arutades STSH-i tekkeriski õigeaegse hindamise küsimusi, nõustuvad enamik autoreid, et veresoonte häirete operatsioonieelne määramine, olenemata kasutatavast tehnikast, on parim ja isegi ainus tõestatud viis selle raskete vormide ennustamiseks ja ennetamiseks. Ja vaatamata teadlaste arvukatele katsetele ennustada ja ennetada STSH arengut tuvastatud esialgsete vaskulaarsete häirete põhjal, ei ole kõrgenenud riskirühma selge kindlaksmääramine endiselt võimalik. Me saame julgelt rääkida vaid teguritest, mis riski ühel või teisel määral suurendavad, ja nende hüvitamise viisidest. Üldiselt vajab see küsimus täiendavat uurimist.

Ärahoidmine. STsHP ennetamiseks rõhutavad paljud teadlased optimaalse vererõhu säilitamise rolli operatsioonieelsel, intra- ja postoperatiivsel perioodil (mõnede teadlaste hinnangul tasemel 140/90 mm Hg ning STsHP riskifaktoritega patsientidel tase alla 120/80 mmHg). Samuti on pakutud välja teisi meetodeid STsGP ennetamiseks. Üheks selliseks meetodiks on väikese läbimõõduga operatsioonisisese intraluminaalse šundi kasutamine kriitiliste kahepoolsete stenoosidega või sisemise unearteri kontralateraalse oklusiooniga patsientidel. Teine võimalus hüperperfusiooni vältimiseks unearterite raske stenoosi korral on nn "sammuline" angioplastika, mis seisneb stenootilise arteri valendiku järkjärgulises, mitmes etapis suurendamises.

Ravi. STsGP ravi põhineb terapeutilistel meetmetel (sh antihüpertensiivsete, dekongestantsete ja krambivastaste ravimite kasutamine), mille eesmärk on leevendada kliinilisi sümptomeid ja vältida nende progresseerumist. Tsefalgilise sündroomi leevendamiseks on soovitatav kasutada ainult opioidanalgeetikume. [!] Kui tuvastatakse hüperperfusioon, on vaja vererõhku rangelt kontrollida. Vererõhu edasist vähendamist tuleks kaaluda isegi normaalse vererõhuga patsientidel, kellel on hüperperfusioon, kuna mõnel juhul võib hüpertensioon hilineda. STsHP prognoos sõltub diagnoosi õigeaegsusest ja piisava ravi alustamisest. Varajase avastamise ja õige ravi korral toimub enamikus olukordades täielik paranemine, kaugelearenenud juhtudel on suur surma- ja (või) püsiva puude oht.

artikkel “Tserebraalne hüperperfusiooni sündroom patsientidel, kellel on pärast kirurgilist ravi sisemiste unearterite stenoseerivad ja oklusiivsed kahjustused. Kirjanduse ülevaade” A.V. Kokshin, A.M. Nemirovsky, V.I. Danilov; Tatarstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi vabariiklik kliiniline lastehaigla, Kaasan; Kaasani Riiklik Meditsiiniülikool, Kaasan; Tatarstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi piirkondadevaheline kliiniline ja diagnostikakeskus, Kaasan (ajakiri "Neurological Bulletin" nr 4, 2018) [loe];

artikkel "Tserebraalne hüperperfusiooni sündroom" T.V. Strelkova, A.G. Airoyan; FSBI "Südame-veresoonkonna kirurgia teaduskeskus, mille nimi on N.N. A.N. Bakuleva” (direktor – Venemaa Teaduste Akadeemia ja Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia akadeemik L.A. Bokeria) Venemaa Tervishoiuministeeriumi Moskvas (ajakiri “Clinical Physiology of Circulation” nr 3, 2015) [loe] või [loe ];

artikkel "Unearterite kahepoolsete kahjustustega patsientide kirurgiline ravi" Yu.V. Belov, R.N. Komarov, P.A. Karavaikin; Esiteks MGMU neid. NEED. Sechenov, Moskva (ajakiri "Kardioloogia ja kardiovaskulaarne kirurgia" nr 5, 2014) [loe]

Sünkoop tekib järgmistel põhjustel.

Aju hüpoperfusioon:

• autonoomse närvisüsteemi suurenenud tundlikkus psühho-emotsionaalse stressi suhtes (erutus, hirm, paanikahoog, hüsteeriline neuroos jne), mille tagajärjel väheneb perifeerne veresoonte resistentsus ja veri tormab alla, moodustades ajus hapnikuvaeguse. koed;
• südame väljundi vähenemine, mis põhjustab hemodünaamika rikkumist ja selle tagajärjel hapnikunälga ja kasulike ainete puudust (müokardi orgaaniline kahjustus, arütmiad, südame aordiklapi stenoos jne);
• ortostaatiline minestus - patoloogiliselt madal vererõhk (hüpotensioon) seisvas asendis (kui alajäsemete veresoontel pole aega kohaneda ja kitseneda, provotseerides sellega vere väljavoolu peast ja sellest tulenevalt aju hüpoksiat);
• suurte veresoonte ateroskleroos (aterosklerootilised naastud kitsendavad veresoonte luumenit, vähendades hemodünaamikat ja südame väljundit);
• tromboos (tekib oklusiooni tagajärjel, eriti operatsioonijärgsel perioodil);
• anafülaktiline (allergiline reaktsioon ravimitele) ja nakkuslik-toksiline šokk.

Ainevahetushäired (hüpoglükeemia, hüpoksia, aneemia jne);

Impulsside edastamise rikkumine mööda aju aksoneid või patoloogiliste väljavoolude esinemine selle neuronites (epilepsia, isheemiline ja hemorraagiline insult jne).

Samuti on peavigastuse, näiteks põrutuse, saamisel võimalik teadvusekaotus.

Reeglina tunneb patsient enne minestushoogu pearinglust, iiveldust, nõrkust, higistamist, nägemise hägustumist.

Nagu eespool märgitud, ei ole teadvusekaotus iseseisev haigus. See toimib kehas käimasoleva patoloogilise protsessi samaaegse sümptomina, millest patsiendi elule kõige ohtlikum on südame rikkumine.

Lisaks võib sõiduki juhtimisel või trepist alla minnes tekkida minestus, mis võib põhjustada patsiendi tõsiseid vigastusi või surma. Seetõttu on väga oluline kindlaks teha sellise rünnaku põhjustanud põhjus ja alustada sobivat ravi.

Haiguse põhjuste diagnoosimiseks kogub arst patsiendi ajalugu, viib läbi visuaalse kontrolli.

Kui kahtlustatakse ainevahetushäireid, saadetakse nad laborisse vereanalüüsidele.

Aju töö kõrvalekallete välistamiseks on soovitatav teha MRI, kahepoolne pea skaneerimine.

Aju hüperperfusioon ja hüpoperfusioon

Aju hüperperfusioon

Harv, kuid ohtlik tüsistus on aju hüperperfusioon. See tekib siis, kui ühise unearteri anatoomiliste variatsioonide või juhusliku kanüülimise tagajärjel suunatakse märkimisväärne osa arterikanüülist tulevast verest otse ajju.

Selle tüsistuse kõige tõsisem tagajärg on aju verevoolu järsk suurenemine koos intrakraniaalse hüpertensiooni, turse ja aju kapillaaride rebenemisega. Sel juhul on võimalik ühepoolne otorröa, rinorröa, näoturse, petehhia ja konjunktiivi turse areng.

Kui aju hüperperfusiooni õigeaegselt ei tuvastata ja intrakraniaalse hüpertensiooni aktiivset ravi ei alustata, võib see tüsistus viia patsiendi surmani (Orkin FK, 1985).

Aju hüpoperfusioon

Perfusioonirõhu langus allapoole autoregulatsiooni läve (umbes 50 mm Hg) on ​​seotud aju verevoolu vähenemisega. Hüpoperfusioon mängib olulist rolli mitte ainult fataalse difuusse entsefalopaatia tekkes, mis põhineb peamiselt ajus toimuvatel nekrootilistel protsessidel, vaid ka erinevate entsefalopaatia redutseeritud vormide tekkes.

Kliiniliselt väljendub see kesk- ja perifeerses närvisüsteemis väljendunud postoperatiivsete häirete tekkest käitumismuutuste, intellektuaalse düsfunktsiooni, epilepsiahoogude, oftalmoloogiliste ja muude häirete kujul kuni globaalse ajukahjustuseni koos püsiva vegetatiivse seisundiga, neokortikaalse ajusurmaga. , täielik aju- ja varresurm (Show P.J., 1993).

Mõiste "äge isheemia" määratlus on läbi vaadatud.

Varem peeti ägedat isheemiat ainult arteriaalse vere kohaletoimetamise halvenemiseks elundisse, säilitades samal ajal venoosse väljavoolu elundist.

Praegu (Bilenko M.V., 1989) mõistetakse ägedat isheemiat kui lokaalse vereringe kõigi kolme põhifunktsiooni järsku halvenemist (mittetäielik isheemia) või täielikku lakkamist (täielik, täielik isheemia):

1. hapniku tarnimine kudedesse
2. oksüdatiivsete substraatide kohaletoimetamine kudedesse,
3. kudede ainevahetusproduktide eemaldamine koest.

Ainult kõigi protsesside rikkumine põhjustab tõsist sümptomite kompleksi, mis põhjustab elundi morfoloogiliste ja funktsionaalsete elementide järsu kahjustuse, mille äärmuslik aste on nende surm.

Aju hüpoperfusiooni seisundit võib seostada ka embooliliste protsessidega.

Näide. 40-aastane patsient U. opereeriti mitraalklapi reumaatilise defekti (restenoosi), vasaku aatriumi parietaalse trombi tõttu. Tehniliste raskustega asendati mitraalklapp ketasproteesiga ja vasakust aatriumist eemaldati tromb. Operatsioon kestis 6 tundi (ECC kestus - 313 minutit, aordi klammerdamine - 122 minutit). Pärast operatsiooni on patsient ventilaatoril. Operatsioonijärgsel perioodil ilmnevad lisaks täieliku südamepuudulikkuse väljendunud tunnustele (BP - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, tahhükardia kuni 140 minutis, ventrikulaarsed ekstrasüstolid) ka postsheemilise entsefalopaatia tunnustele (kooma, perioodiline toonilis-klooniline krambid) ja oliguuria. Neli tundi pärast operatsiooni tuvastati südame vasaku vatsakese posterolateraalse seina äge müokardiinfarkt. 25 tundi pärast operatsiooni lõppu tekkis hoolimata vasopressori- ja kardiostimulatsiooniravist hüpotensioon - kuni 30/0 mm Hg. Art. järgneb südameseiskus. Elustamismeetmed 5-kordse defibrillatsiooniga ei olnud edukad.

Lahkamisel: aju kaaluga 1400 g, konvolutsioonid on tasandatud, vaod on silutud, väikeaju alusel on soon kiilumisest foramen magnumi. Lõikel on ajukude niiske. Paremal poolkeral subkortikaalsete tuumade piirkonnas - tsüst mõõtmetega 1 x 0,5 x 0,2 cm seroosse sisuga. Kahepoolne hüdrotooraks (vasakul - 450 ml, paremal - 400 ml) ja astsiit (400 ml), südame kõigi osade väljendunud hüpertroofia (südame kaal 480 g, vasaku vatsakese seina müokardi paksus - 1,8 cm , paremal - 0,5 cm, vatsakeste indeks - 0,32), südameõõnsuste laienemine ja müokardi difuusse kardioskleroosi tunnused. Vasaku vatsakese posterolateraalses seinas - äge ulatuslik (4 x 2 x 2 cm) müokardiinfarkt hemorraagilise korollaga (umbes 1 päev vana). Histoloogiliselt kinnitatud juuresolekul väljendunud turse ajutüve, venoosse ja kapillaaride üleküllus, isheemiline (kuni nekrootiliste) kahjustuste neuronite ajukoores. Füüsikalis-keemiliselt - südame kõigi osade, skeletilihaste, kopsude, maksa, talamuse ja pikliku medulla müokardi väljendunud hüperhüdratsioon. Selle patsiendi müokardiinfarkti tekkes olid lisaks koronaararterite aterosklerootilistele kahjustustele olulised pikad operatsiooniperioodid üldiselt ja selle üksikud etapid.

Saidil avaldatud soovitused ja arvamused on viitamiseks või populaarseks ning neid pakutakse aruteluks paljudele lugejatele. See teave ei asenda haiguslool ja diagnostikatulemustel põhinevat kvalifitseeritud arstiabi. Konsulteerige kindlasti oma arstiga.

Unter Codertum

PVI ja DWI mahuanomaaliate erinevus vastab "isheemilisele penumbrale". Lülisamba arteri sündroomiga areneb ajuosa hüpoksia - vertebrobasilaarne puudulikkus, mis põhjustab pearinglust. Erijuhtum on pearinglus normaalrõhul, sest siis pole selge, kust patoloogiline sümptom tekkis ja kuidas sellega toime tulla. Hüpertensiivsetel patsientidel võib pearinglus ilmneda ka rõhu järsu langusega, isegi normaalsel arvul.

Ajuvereringe autoregulatsiooni rakendamiseks on vaja säilitada teatud vererõhu (BP) väärtused pea peamistes arterites. Aju piisav perfusioon säilib sel juhul veresoonte resistentsuse suurendamise kaudu, mis omakorda toob kaasa südame koormuse suurenemise. Lisaks korduvatele ägedatele häiretele eeldatakse ka kroonilise isheemia esinemist terminaalse vereringe piirkondades.

Need aju hemodünaamilised reservid võimaldavad "asümptomaatilisel" stenoosil eksisteerida ilma kaebuste ja kliiniliste ilminguteta. Suur tähtsus on ka naastude struktuuril: nn. ebastabiilsed naastud põhjustavad arterioarteriaalse emboolia ja ägedate tserebrovaskulaarsete õnnetuste teket - sagedamini mööduvatena.

Mälu, praktika ja gnoosi rikkumisi saab tuvastada reeglina ainult spetsiaalsete testide läbiviimisel. Patsientide professionaalne ja sotsiaalne kohanemine väheneb. Sageli on need CNMC kõige olulisem diagnostiline kriteerium ja tundlik marker haiguse dünaamika hindamisel.

Pearinglus normaalsel, kõrgel ja madalal rõhul

Sellega seoses on mõistlik kasutada ravimeid, mis ühendavad mitut toimemehhanismi. See sisaldab tungaltera derivaati (dihüdroergokrüptiini) ja kofeiini. Järgmisena hinnatakse asümmeetriakordajat (KA). See on väga oluline näitaja, mille järgi on võimalik määrata veretäitumise erinevust nii uuritava basseini sees kui ka poolkerade vahel.

Eelkõige on selline indikaator kiire täitmise perioodi maksimaalne kiirus (Vb), mis määratakse diferentsiaalreogrammi abil. Sel juhul kasutatakse järgmisi järeldusi: kui MC on normi piires, siis märgitakse, et venoosne väljavool ei ole keeruline. Seega on kõigi juhtmete APR vähenemisega näidustatud aju hüpoperfusiooni sündroom, mis on kõige sagedamini põhjustatud süstoolse müokardi düsfunktsioonist (pumpamisfunktsiooni puudulikkus).

Teeme ettepaneku hinnata ajuveresoonte reaktsioonivõimet NG testi ajal rahuldavaks ja mitterahuldavaks, samuti selle olemust: "adekvaatne" ja "ebapiisav". Veresoonte reaktsioonivõimet peetakse "rahuldavaks" jaotus- ja takistusarterite toonuse languse korral (vastavalt kiirusnäitajatele!). Operatsioonijärgne periood pärast unearteri endarterektoomiat: operatsioonijärgne hüpertensioon esineb 20% patsientidest pärast CE-d, hüpotensioon - umbes 10% juhtudest.

Transkraniaalne Doppler MCAFV jälgimiseks mängib rolli hüperperfusiooni riski vähendamisel. Kui neid patsiente ei ravita, on oht ajuturse, intrakraniaalse või subarahnoidaalse hemorraagia tekkeks ja surmaks. Jälgimine peaks hõlmama ülemiste hingamisteede läbilaskvuse kontrolli, vererõhu sagedast mõõtmist ja neuroloogilist läbivaatust. Kõiki patsiente hinnatakse sümptomite suhtes ja neil palutakse teatada laienenud hematoomi tunnustest.

Sellel on tavaliselt trombemboolia põhjus ja see ei ole surmav. Sekkumiskoha ajutine šunteerimine võib vähendada ajuisheemia ja arteri kirurgilisest oklusioonist tuleneva vigastuse riski, kuigi selle sekkumise kasulikkus on endiselt vastuoluline.

Patomorfoloogiliste ja immunohistokeemiliste ajukahjustuste uurimine patsientidel, kes surid preeklampsia ja eklampsia raskete vormide tõttu. Tänapäeval on siirdamine üle maailma üldtunnustatud pöördumatute difuussete ja fokaalsete maksahaiguste ravimeetod. Selle operatsiooni peamised näidustused on erineva etioloogiaga tsirroos, esmased kolestaatilised haigused, kaasasündinud ainevahetushäired ja teatud tüüpi kasvajad.

Ülevaade esitab paljude autorite vaatepunkti aju hüperperfusiooni probleemile brahiotsefaalse tüve struktuuride operatsioonide ajal, põhjendab selle asjakohasust.

43 kassiga tehtud katsetes uurisime südame väljundit, aju verevoolu ja neurovegetatiivsete indeksite dünaamikat varasel elustamisjärgsel perioodil. On kindlaks tehtud, et hüperperfusiooni periood kombineeritakse Kerdo ja Algoveri indeksite väärtuste langusega ning Robinsoni tõve tõusuga. Hüpoperfusioonisündroomi kujunemise käigus kerdo ja Algoveri indeksite väärtused tõusevad ning Robinsoni indeks taastub.

Aju verevoolu ja südame väljundi elustamisjärgse dünaamika ning selle ümberjaotumise vahel tuvastati tihe ja otsene seos. Nefroloogia üheks kiireloomuliseks probleemiks on kroonilise neerupuudulikkusega (CRF) patsientide elukvaliteedi ja üldise elulemuse parandamine, mille levimus maailmas pidevalt kasvab. Materjalid ja meetodid: Uuriti ja opereeriti 20 brachiocephalic arterite aterosklerootiliste kahjustustega patsienti.

Üks sellistest nähtustest ajus on aju postiskeemiline hüperperfusioon (reaktiivne hüperemia). Perinataalne hüpoksia võib põhjustada mitmesuguseid muutusi loote ja vastsündinu elundites ja kudedes, sealhulgas müokardis. Müokardi kahjustuse tekkes mängivad olulist rolli düselektrolüütide muutused, hüpoglükeemia, kudede atsidoos, millega kaasneb hapnikupuudus ja südame hüpo- või hüperperfusioon.

Keha seisundi tõsiduse ägeda massilise verekaotuse korral määravad vereringehäired, mis põhjustavad kudede hüperperfusiooni, hüpoksia tekkimist ja ainevahetushäireid.

Pea ja kaela veresoonte kahepoolne skaneerimine

Krooniliste neeruhaiguste progresseerumismehhanismide hulgas on laialdaselt arutletud koos immunoloogiliste, mitteimmuunsete haigustega, sealhulgas muutustega intrarenaalses hemodünaamikas. See seisund on sama ohtlik kui ebameeldiv. Kõige sagedamini väljendub pearinglus vererõhu kõikumisel. Kui rõhk tõuseb vastavalt järsult ja vasokonstriktsioon tekib järsult, tekib ajuisheemia ja pearinglus.

Kui see juhtub, tuleb kaela dekompressiooniks kiiresti eemaldada kirurgilised klambrid (kui neid on) ja patsient tuleb saata operatsioonituppa. Pearinglus on üks sagedasemaid patsientide kaebusi arsti juurde pöördumisel ning seda probleemi täheldatakse nii vanematel inimestel kui ka noortel patsientidel. Need on väga raskesti ravitavad patoloogiad ja nõuavad enamikul juhtudel spetsiaalset kirurgilist otolaringoloogilist abi.

Hüpoperfusioon (hüperfusioon)

Populaarsed meditsiiniterminid:

See saidi jaotis sisaldab erinevaid meditsiinitermineid, nende määratlusi ja tõlgendusi, sünonüüme ja ladinakeelseid vasteid. Loodame, et selle abiga leiate hõlpsalt kõik teid huvitavad meditsiiniterminid.

Teabe vaatamiseks konkreetse meditsiinitermini kohta valige sobiv meditsiiniline sõnastik või otsige tähestikulises järjekorras.

Sõnaraamatute järgi:

Kas soovite teada, mis on "hüperfusioon"? Kui olete huvitatud muudest meditsiinilistest terminitest sõnastikust "Meditsiiniline sõnavara" või meditsiinisõnastikest üldiselt või kui teil on muid küsimusi ja ettepanekuid - kirjutage meile, proovime teid kindlasti aidata.

Teemad

• Günekoloogia: esmaabi leukorröa, kolpiidi, erosiooni korral Tähtis!
• Kõik lülisamba ja liigeste kohta Tähtis!
• Selge mõistus ja raudsed närvid Tähtis!
• Kuidas hoida naise intiimtervist Tähtis!
• Külm Tähtis!
• Selja- ja liigesevalu ravi Tähtis!
• Kas teil on kurguvalu? Tähtis!
• Valulik luu ravi
• Olulised toidud vähiravis

Muud teenused:

Oleme sotsiaalvõrgustikes:

Meie partnerid:

Meditsiiniline teatmeteos – Meditsiiniline sõnavara portaalis EUROLAB.

Kaubamärk ja kaubamärk EUROLAB™ registreeritud. Kõik õigused kaitstud.

Kroonilise tserebrovaskulaarse õnnetuse kaasaegne ravi

Krooniline tserebrovaskulaarne õnnetus (CCI) on vaskulaarse etioloogiaga kroonilise progresseeruva ajukahjustuse sündroom, mis areneb korduvate ägedate tserebrovaskulaarsete õnnetuste (kliiniliselt ilmse või asümptomaatilise) ja/või kroonilise aju hüpoperfusiooni tagajärjel.

Venemaal peab enamik eksperte CNMC-d terviklikuks seisundiks, eraldamata üksikuid kliinilisi sündroome. See vaade moodustab ka tervikliku lähenemise teraapia valikule. CNMC tähistamiseks kasutatakse erinevaid diagnoose: "aeglaselt progresseeruv tserebrovaskulaarne puudulikkus", "düstsirkulatoorne entsefalopaatia", "tserebrovaskulaarne puudulikkus", "vaskulaarse etioloogiaga aju krooniline düsfunktsioon", "krooniline ajuisheemia" jne.

Euroopas ja Põhja-Ameerikas on tavaks seostada teatud sümptomeid riskifaktoritega ja tuua esile vaskulaarse faktori ajutegevust kahjustava mõju tunnuseid. Nii on mõisted "mõõdukas vaskulaarne kognitiivne kahjustus - CI" (vaskulaarne kerge kognitiivne kahjustus), "insuldijärgne depressioon" (insuldijärgne depressioon), "uearteri stenoosiga CI" (kognitiivne kahjustus unearteri stenoosiga patsiendil) jne.

Kliinilisest vaatenurgast on mõlemad lähenemisviisid õiged. Maailma kogemuste ja kodumaiste traditsioonide üldistamine suurendab teraapia efektiivsust. CIMC rühma peaksid kuuluma kõik vaskulaarsete riskitegurite tõttu ajukahjustusega patsiendid.

See on rühm patsiente, kellel on CNMC heterogeensed põhjused: arteriaalse hüpertensiooniga (AH), kodade virvendusarütmiaga, kroonilise südamepuudulikkusega (CHF), brahiotsefaalse arteri stenoosiga, isheemilise insuldi (IS) või mööduva isheemilise atakiga (TIA) või hemorraagiaga patsiendid. , metaboolsete häirete ja mitme "vaikse" insultiga patsiendid.

Kaasaegsed ideed tserebrovaskulaarsete haiguste patogeneesi kohta paljastavad mitmeid närvikoe metabolismi tunnuseid riskitegurite taustal ja muutunud perfusiooni tingimustes. See määrab patsiendi juhtimise taktika ja mõjutab ravimteraapia valikut.

Esiteks on SVH vallandavate teguritena vererõhu tõus (BP), kardiogeenne või arteriaalne emboolia, hüpoperfusioon, mis on seotud väikeste (mikroangiopaatia, hüalinoos) või suurte (ateroskleroos, fibromuskulaarne düsplaasia, patoloogiline käänulisus) veresoonte kahjustusega. Samuti võib tserebrovaskulaarse avarii progresseerumise põhjuseks olla vererõhu järsk langus, näiteks agressiivse antihüpertensiivse ravi korral.

Teiseks on ajukahjustuse protsessidel kaks arenguvektorit. Ühelt poolt võib kahjustusi põhjustada aju perfusiooni äge või krooniline rikkumine, teisest küljest põhjustab veresoonte kahjustus ajus degeneratiivsete protsesside aktiveerumist. Degeneratsioon põhineb programmeeritud rakusurma protsessidel – apoptoosil ning selline apoptoos on patoloogiline: kahjustuvad mitte ainult ebapiisava perfusiooni all kannatavad neuronid, vaid ka terved närvirakud.

Sageli on CI põhjuseks degeneratsioon. Degeneratiivsed protsessid ei arene alati tserebrovaskulaarse õnnetuse ajal või vahetult pärast seda. Mõnel juhul võib degeneratsioon edasi lükata ja see avaldub kuu aega pärast kokkupuudet käivitava teguriga. Nende nähtuste põhjus jääb ebaselgeks.

Ajuisheemia osalus degeneratiivsete protsesside aktiveerimisel mängib olulist rolli patsientidel, kellel on eelsoodumus sellistele levinud haigustele nagu Alzheimeri tõbi ja Parkinsoni tõbi. Väga sageli muutuvad nende haiguste avaldumist käivitavaks teguriks veresoonte häirete progresseerumine ja aju perfusiooni rikkumine.

Kolmandaks kaasnevad tserebrovaskulaarse õnnetusega makroskoopilised muutused ajukoes. Sellise kahjustuse ilming võib olla kliiniliselt ilmne insult või TIA või "vaikne" insult. Magnetresonantstomograafia (MRI) võimaldab sellistel patsientidel määrata muutusi ajus, kuid peamine meetod on olemasolevate häirete kliiniline hindamine.

MRI CNMC-ga patsientidel võib paljastada järgmised sündroomid, mille tundmine võimaldab objektistada mõningaid neuroloogilisi häireid:

• multifokaalne ajukahjustus - mitmete lakunaarsete infarktide tagajärjed aju sügavates osades;
• aju valgeaine difuusne kahjustus (leukoentsefalopaatia, leukoareoos);
• asendus hüdrotsefaalia - Virchow-Robini ruumi laienemine, aju vatsakeste suuruse suurenemine, subarahnoidaalne ruum;
• hipokampuse atroofia;
• insult strateegilistes piirkondades;
• mitu mikrohemorraagiat.

Neljandaks näitavad fundamentaaluuringute kaasaegsed andmed CNMC ajukahjustuse patogeneesi varem tundmatuid tunnuseid. Ajul on suur taastumis- ja kompensatsioonipotentsiaal.

Ajukahjustuse tõenäosust määravad tegurid:

• isheemia kestus - lühiajaline isheemia koos verevoolu varajase spontaanse taastumisega aitab kaasa TIA või "vaikse" insuldi, mitte insuldi enda tekkele;
• kompensatsioonimehhanismide aktiivsus - paljud neuroloogilised häired on tänu säilinud funktsioonidele kergesti kompenseeritavad;
• aju verevoolu autoregulatsiooni mehhanismide aktiivsus võimaldab kiiresti taastada perfusiooni tagatise verevoolu avanemise tõttu;
• neuroprotektiivne fenotüüp - paljud patoloogilised seisundid võivad kaasa aidata endogeensete kaitsemehhanismide aktiveerimisele (näiteks suhkurtõbi - DM - on metaboolse eelkonditsioneerimise näide), mis võib suurendada ajukoe resistentsust isheemia suhtes.

Seega võimaldavad ajukoe ainevahetuse iseärasused kompenseerida paljusid, sealhulgas raskeid aju perfusioonihäireid patsientidel, kellel on pikaajaline vaskulaarsete riskifaktorite esinemine. CI ja fokaalsed sümptomid ei ole alati korrelatsioonis morfoloogilise ajukahjustuse raskusastmega.

Mitme riskiteguri olemasolu ei pruugi põhjustada tõsist ajukahjustust. Kahjustuse kujunemisel on suur tähtsus närvikoe endogeense kaitse mehhanismidel, millest osa on kaasasündinud, osa aga omandatud.

HNMK kliinilised ilmingud

Nagu märgitud, on CNMC ajukahjustuse sündroom mitmesuguste kardiovaskulaarsete häiretega patsientidel, mida ühendavad verevoolu ja degeneratiivsete protsesside ühised tunnused. See võimaldab sellistel patsientidel eristada kolme sümptomite rühma: CI sündroom; afektiivsed (emotsionaalsed) häired; fokaalsed neuroloogilised häired (kliiniliselt ilmsete või "vaiksete" insultide tagajärjed). See eraldamine on patsientide ravi jaoks väga oluline.

Afektiivsed (emotsionaalsed) häired

Emotsionaalsete häirete teket seostatakse monoaminergiliste ajuneuronite surmaga, mille puhul peamiste neurotransmitteritena toimivad serotoniin, norepinefriin ja dopamiin. Arvatakse, et nende defitsiit või tasakaalustamatus kesknärvisüsteemis põhjustab emotsionaalsete häirete ilmnemist.

Serotoniini, dopamiini ja norepinefriini puudulikkusega seotud afektiivsete häirete kliinilised ilmingud:

• serotoniini puudulikkusega seotud sümptomid: ärevus, paanikahood, tahhükardia, higistamine, tahhüpnoe, limaskestade kuivus, seedehäired, valu;
• dopamiini puudulikkusega seotud sümptomid: anhedoonia, seedehäired, sujuvuse ja mõtlemise rikkus;
• norepinefriini puudulikkusega seotud sümptomid: väsimus, tähelepanuhäired, keskendumisraskused, mõtteprotsesside aeglustumine, motoorne alaareng, valu.

Arst saab rühmitada patsiendi kaebused sõltuvalt monoamiini puudulikkuse sümptomite rühmast ja selle põhjal valida ravimteraapia. Seega mõjutavad paljud neuroprotektiivsesse rühma kuuluvad ravimid monoamiinisüsteeme ja teatud olukordades võivad mõjutada emotsionaalset sfääri. Selleteemalisi uuringuid on aga vähe.

Seega on kõigi kaebuste taga peidus emotsionaalsed häired ja diagnoosid: GABA neuronite, serotoniini neuronite, dopamiini neuronite kesknärvisüsteemi aktiivsuse vähenemise sündroom; kesknärvisüsteemi ja autonoomse närvisüsteemi suurenenud aktiivsuse sündroom: histamiini neuronid, glutamaadi neuronid, norepinefriini neuronid, aine P.

Monoaminergiliste neuronite lüüasaamine toob kaasa erinevate sündroomide rühmade moodustumise: depressioon, ärevus, asteenia, apaatia, "intero- ja eksteroretseptorite tajuläve vähenemine" jne. "Tajuläve vähenemine intero- ja eksteroretseptorid" koos somaatiliste haiguste ja patsiendi vanusega seotud omadustega aitavad kaasa järgmiste sündroomide ja kaebuste tekkele: polümüalgiline sündroom, jäsemete tuimus, südamepekslemine, õhupuudus, müra peas, "lendab silmade ees “, ärritunud soole sündroom jne.

Tserebrovaskulaarsete häiretega patsientide afektiivsed häired erinevad normaalse ajuverevooluga patsientide omadest:

• depressiooni raskusaste ei ulatu reeglina DSM-IV kriteeriumide kohaselt suure depressiooniepisoodini;
• depressioon on sageli kombineeritud ärevusega;
• haiguse algstaadiumis on emotsionaalsed häired peidetud hüpohondria ja somaatiliste sümptomite (unehäired, isu, peavalu jne) “maski” alla;
• juhtivad sümptomid on anhedoonia ja psühhomotoorne alaareng;
• esineb suur hulk kognitiivseid kaebusi (kontsentratsiooni langus, aeglane mõtlemine);
• depressiooni sümptomite raskus CNMC-s sõltub haiguse staadiumist ja neuroloogiliste häirete raskusastmest;
• neuroimaging paljastab kahjustused peamiselt otsmikusagara subkortikaalsetes piirkondades. Depressioonisümptomite esinemine ja raskusaste sõltuvad aju otsmikusagarate valgeaine fookusmuutuste raskusastmest ja basaalganglioni isheemilise kahjustuse neuroimaging tunnustest;
• ravimitele on paradoksaalne reaktsioon;
• on kõrge ravivastus platseebole;
• iseloomulik on antidepressantide kõrvaltoimete kõrge sagedus (soovitatav on kasutada nende väikeseid annuseid ja selektiivseid soodsa taluvusprofiiliga ravimeid);
• somaatiliste haiguste all täheldatakse matkimist.

Depressioon nõuab kohustuslikku ravi, kuna see ei mõjuta mitte ainult CNMC-ga patsientide elukvaliteeti, vaid on ka insuldi riskitegur. Depressioon võib põhjustada kognitiivset langust ja raskendada patsiendiga suhtlemist. Pikaajaline depressioon põhjustab degeneratiivseid protsesse ainevahetuse halvenemise ja aju struktuurimuutuste näol.

Pikaajalise depressiooni ja kognitiivse defitsiidi taustal võib esineda oma tunnete realiseerimise ja kaebuste sõnastamise võime rikkumine: koesteesia (määramatu täieliku füüsilise stressi tunne) ja aleksitüümia (patsiendi suutmatus oma kaebusi sõnastada), mis on ebasoodne prognostiline märk.

CNMC depressioon on tihedalt seotud CI-ga. Patsiendid on teadlikud intellektuaalsete ja motoorsete häirete suurenemisest. See aitab oluliselt kaasa depressiivsete häirete tekkele (eeldusel, et kriitika ei vähene märgatavalt haiguse varases staadiumis).

Afektiivsed häired ja CI võivad olla aju eesmiste osade talitlushäirete tagajärg. Seega on normis dorsolateraalse otsmikukoore ja striataalse kompleksi ühendused kaasatud positiivse emotsionaalse tugevduse kujunemisse, kui tegevuse eesmärk on saavutatud. Kroonilise ajuisheemia lahtihaakumise fenomeni tagajärjel puudub positiivne tugevdus, mis on depressiooni tekke eelduseks.

Patsientide emotsionaalne seisund võib halveneda ka somatotroopsete ravimitega ravimise tõttu. Teatatud on ravimitest põhjustatud ärevuse ja depressiooni juhtudest. Mõned somatotroopsed ravimid aitavad kaasa ärevuse ja depressiivsete häirete tekkele CNMC-ga patsientidel: antikolinergilised ained, beetablokaatorid, südameglükosiidid, bronhodilataatorid (salbutamool, teofülliin), mittesteroidsed põletikuvastased ravimid jne.

Kognitiivsete häirete tunnused

Kõige tavalisem sündroom CNMC-s on kognitiivsete (kognitiivsete) funktsioonide rikkumine. Vaskulaarsete CI-de rühmas on:

• mõõdukas KN;
• vaskulaarne dementsus;
• segatüüp (veresoonte degeneratiivne) - Alzheimeri tüüpi CI kombinatsioon ajuveresoonkonna haigusega.

CI diagnoosimise ja ravi probleemi asjakohasus on väljaspool kahtlust, see on eriti oluline arstide jaoks, kes oma igapäevases kliinilises praktikas peavad tegelema heterogeense kardiovaskulaarse patoloogia ja kognitiivsete häiretega patsientide rühmaga.

On tõestatud kõrgem CI-ga patsientide hospitaliseerimiste, puude ja suremuse määr võrreldes nende häireteta patsientidega. See on suuresti tingitud koostöö vähenemisest selles patsientide rühmas ja põhihaiguse sümptomite adekvaatse hindamise võime rikkumisest.

CI eelneb sageli muude neuroloogiliste häirete tekkele, nagu kõnnihäired, püramidaalsed ja ekstrapüramidaalsed liikumishäired ning väikeaju häired. Arvatakse, et vaskulaarne CI ennustab insuldi ja vaskulaarse dementsuse arengut. Seega on CI varajane diagnoosimine, ennetamine ja tõhus ravi CNMC-ga patsientide ravimisel oluline aspekt.

Veresoonte CI põhjused on mitmesugused kardiovaskulaarsüsteemi haigused, mis põhjustavad ajuvereringe ägedaid häireid või kroonilist ajuisheemiat. Olulisemad neist on hüpertensioon, ajuarterite ateroskleroos, südamehaigused, diabeet. Haruldasemad põhjused võivad olla vaskuliit, pärilik patoloogia (nt CADASIL-i sündroom), seniilne amüloidangiopaatia.

Ideid CI patogeneesi kohta CNMC-s täiustatakse pidevalt, kuid aastakümneid on muutumatuks jäänud arvamus, et nende areng põhineb pikaajalisel patoloogilisel protsessil, mis põhjustab aju verevarustuse olulise häire.

Vaskulaarse CI kliinilised ja patogeneetilised variandid, mida kirjeldas V.V. Zahharov ja N.N. Yakhno, võimaldab teil selgelt mõista nende arengumehhanismi ja valida igal kliinilisel juhul vajaliku diagnoosi ja ravi suuna.

KN-il on järgmised variandid:

• CI ühekordse ajuinfarkti tõttu, mis tekkis nn strateegiliste tsoonide (talamus, juttkeha, hipokampus, prefrontaalne eesmine ajukoor, parietaal-ajaline-kuklaliigese piirkond) kahjustuse tagajärjel. CI tekib ägedalt ja taandub seejärel täielikult või osaliselt, nagu esineb insuldi fokaalsete neuroloogiliste sümptomite korral;
• CI korduvate trombootilise või trombemboolilise iseloomuga suure fokaalse ajuinfarkti tõttu. Korduvate ajuinfarktide ja stabiilsuse episoodidega seotud häirete astmeline suurenemine vaheldub;
• kroonilisest kontrollimatust hüpertensioonist tingitud subkortikaalne vaskulaarne CI, kui kõrge vererõhk põhjustab muutusi väikesekaliibrilistes veresoontes, mis kahjustavad peamiselt ajupoolkerade ja basaalganglionide süvastruktuurisid koos mitme lakunaarfarkti ja leukoaraioosi tsoonide moodustumisega selles patsientide rühmas . Sümptomid progresseeruvad pidevalt koos nende võimendamise episoodidega;
• CI hemorraagilise insuldi tõttu. Seda meenutav pilt tuleb päevavalgele korduva ajuinfarkti korral.

Vaskulaarse CI kliiniline pilt on heterogeenne. Kuid nende subkortikaalsel variandil on iseloomulikud kliinilised ilmingud. Aju sügavate osade lüüasaamine toob kaasa otsmikusagarate ja subkortikaalsete struktuuride eraldumise ning sekundaarse eesmise düsfunktsiooni moodustumise. See väljendub eeskätt neurodünaamilistes häiretes (infotöötluse kiiruse vähenemine, tähelepanu lülitumise halvenemine, operatiivmälu vähenemine), täidesaatvate funktsioonide kahjustus.

Lühiajalise mälu vähenemine on sekundaarne ja on tingitud sellistel patsientidel esinevatest neurodünaamilistest häiretest. Sageli on neil patsientidel emotsionaalsed-afektiivsed häired depressiooni ja emotsionaalse labiilsuse kujul.

Vaskulaarse CI muude variantide kliinilised tunnused on määratud nii nende patogeneesi kui ka patoloogilise fookuse lokaliseerimisega. Lühiajalise mälu halvenemine koos teabe salvestamise esmase puudulikkusega on CNMC-s haruldane. "Hipokampuse" tüüpi mnestiliste häirete areng (teabe kohese ja hilinenud reprodutseerimise vahel on oluline erinevus) selles patsientide rühmas on dementsuse tekke suhtes prognostiliselt ebasoodne. Sel juhul on tulevikus dementsus segatud (vaskulaarne-degeneratiivne).

Kognitiivsete funktsioonide ja nende kahjustuste põhjalik uurimine erinevates CNMC-ga patsientide rühmades võimaldab tuvastada nende häirete tunnused sõltuvalt juhtivast etioloogilisest tegurist. Seega on kindlaks tehtud, et süstoolse südamepuudulikkusega patsientidel on kognitiivse düsfunktsiooni fronto-subkortikaalne tüüp (disregulatiivse iseloomuga CI) ja lühiajalise mälu halvenemise tunnused.

Fronto-subkortikaalset tüüpi häired hõlmavad täidesaatvate funktsioonide häireid ja neurodünaamilisi muutusi: teabe töötlemise kiiruse aeglustumine, tähelepanu ja töömälu ümberlülitumise halvenemine. Samal ajal kaasneb CHF-i raskusastme suurenemisega III funktsionaalse klassini aju parietaal-ajalise-kuklapiirkonna düsfunktsiooni astme suurenemine ja visuaal-ruumilised häired.

CNMC-ga patsientide CI tunnuste tundmine võimaldab mitte ainult kindlaks teha nende arengu põhjuseid, vaid ka sõnastada soovitusi selliste patsientide koolide läbiviimiseks. Näiteks tuleks fronto-subkortikaalset tüüpi CI-ga patsientidele õpetada käitumisalgoritme tervisliku seisundi muutumise korral ning parietaal-temporaal-kuklapiirkonna düsfunktsiooniga patsiendid peaksid vajalikku teavet korduvalt kordama, samal ajal kui visuaalselt tajutav teave peaks olema olema võimalikult lihtne meelde jätta.

Vaskulaarset tüüpi dementsuse väljakujunemise korral ilmnevad kliinilises pildis lisaks tööalase, majapidamise, sotsiaalse kohanematuse tunnustele jämedad käitumishäired - ärrituvus, kriitika vähenemine, patoloogiline söömine ja seksuaalkäitumine (hüperseksuaalsus, buliimia). ).

Fokaalsete sümptomite tunnused

Fokaalsed sümptomid on HNMK lahutamatu osa, need ilmnevad haiguse kaugelearenenud staadiumis. Fokaalsed sümptomid põhjustavad ka elukvaliteedi halvenemist ja võivad põhjustada sagedasi kukkumisi.

Kõige tüüpilisemad fookusnähud on kõnnihäired (aeglus, jäikus, segamine, koperdamine ja raskused liigutuste ruumilises organiseerimises). Samuti on paljudel patsientidel kerge kahepoolne püramidaalne puudulikkus ja eesmised sümptomid. Seega on CNMC-s liikumishäirete varased markerid kõndimise alguse rikkumine, "külmutamine", sammu patoloogiline asümmeetria.

Amüostaatiline sündroom võib olla kõnnaku ja kehahoiaku häirete peamine põhjus. Parkinsonismi sündroomi tekkega on soovitav välja kirjutada ravimid dopamiiniretseptori agonistide (piribediil) ja amantadiinide rühmast. Nende parkinsonismivastaste ravimite kasutamine võib positiivselt mõjutada patsiendi kõndimist ja parandada kognitiivseid funktsioone.

Kaasaegne teraapia CNMK jaoks

On võimatu luua universaalset ravimit, mis võiks mõjuda aju veresooni kahjustavatele teguritele, CI, afektiivsetele häiretele ja samal ajal olla neuroprotektor. Seetõttu viidi kõik kvalitatiivsed uuringud läbi üksikute kliiniliste olukordade jaoks: vaskulaarne CI, insuldi depressioon, insuldi ja CI ennetamine jne. Seetõttu on võimatu rääkida universaalsetest ravimitest CNMC raviks.

CNMC-ravi põhiprintsiibiks on integreeritud lähenemine, kuna vajalik on mitte ainult sümptomite ja kaebuste mõjutamine, vaid ka südame-veresoonkonna riski vähendamise kaudu ennetada CI ja emotsionaalsete häirete progresseerumist.

CNMC-teraapia teine ​​põhimõte on patsiendi ravist kinnipidamine ja tagasiside. Iga patsient peaks pidama dialoogi oma arstiga ja järgima regulaarselt tema juhiseid ning arst peaks kuulama ära patsiendi kaebused ja selgitama ravimite vajadust.

CNMC terviklik tõhus ravi peaks hõlmama:

• insuldi ja CI sekundaarne ennetamine;
• CI ravi;
• depressiooni ja teiste afektiivsete häirete ravi;
• neuroprotektiivne ravi.

Isheemilise insuldi sekundaarne ennetamine

CNMC-s kehtivad insuldi sekundaarse ennetamise põhimõtted. Sekundaarse ennetuse eesmärk on vähendada insuldi, ajukahjustuse ja CI progresseerumise riski. Ennetamine peaks olema suunatud mitte ainult insuldi, vaid ka müokardiinfarkti, TIA ja südame äkksurma ennetamisele. Selliste patsientide puhul kerkib esile kaasuva haiguse probleem ja vajadus kombineerida mitut ravimit.

Sekundaarne ennetus on südame-veresoonkonnahaiguse ravi võtmelüli. Esiteks võimaldab see peatada või aeglustada haiguse progresseerumist. Teiseks takistab sekundaarse ennetuse puudumine CI, afektiivsete häirete ja neuroprotektsiooni tõhusat ravi.

Seega on näidatud, et stenoosi ja ajuarterite oklusiooniga patsientidel on neuroprotektsiooni efektiivsus oluliselt vähenenud. See tähendab, et ilma korraliku ajuverevoolu ja ainevahetuseta on ravimite efektiivsus madal.

CNMK põhiteraapia hõlmab riskifaktorite muutmist, antihüpertensiivset, lipiidide taset langetavat ja antitrombootilist ravi.

Baasravi edukaks valikuks on vaja kindlaks teha tserebrovaskulaarse õnnetuse põhjustanud põhihaigus. See on eriti oluline haiguse algstaadiumis, kui üks tegur on ajukahjustuse arengu põhjus. Kuid haiguse kaugelearenenud staadiumis võib üks teguritest domineerida ja põhjustada kõigi asjakohaste sündroomide progresseerumist.

Patsient peab selgitama, milliseid ravimeid talle määratakse ja milline on nende toimemehhanism. Tuleb märkida, et mõne ravimi mõju ei ole kohe tunda, kuna see väljendub depressiooni ja CI progresseerumise pidurdamises.

Antitrombootilise ravi määramisel tuleb eraldi juhtida patsientide tähelepanu regulaarsete ravimite olulisusele. Puuduvad ravimid võivad viia ravi ebaõnnestumiseni ja uue insuldi tekkeni. Ravimipuhkus ja vahelejäänud ravimid on iseenesest insuldi riskifaktorid.

Kognitiivsete häirete ravi

Vaskulaarse ja segadementsuse staadiumis kasutatakse sümptomaatilisel eesmärgil edukalt tsentraalseid atsetüülkoliinesteraasi inhibiitoreid (galantamiin, rivastigmiin, donepesiil) ja pöörduvat NMDA retseptori blokaatorit memantiini.

Puuduvad ühemõttelised soovitused vaskulaarse mittedementse (kerge ja mõõduka) CI raviks. On välja pakutud erinevaid terapeutilisi lähenemisviise. Meie seisukohast on ravimite kasutamine õigustatud, tuginedes vaskulaarse CI arengu aluseks olevatele neurokeemilistele mehhanismidele.

Atsetüülkoliin on teadaolevalt üks olulisemaid kognitiivsete protsesside vahendajaid. On näidatud, et atsetüülkolinergiline puudulikkus korreleerub suurel määral CI üldise raskusastmega. Atsetüülkoliini roll on tagada tähelepanu stabiilsus, mis on vajalik uue teabe meeldejätmiseks. Seega põhjustab atsetüülkoliini defitsiit, mille peamiseks allikaks on otsmikusagarate mediobasaalsed osad (nende struktuurid on projitseeritud hipokampuse tsooni ja aju parietotemporaalsetesse piirkondadesse), suurenenud hajutatavuse ja uue teabe halva meeldejätmise.

Vahendaja dopamiin (toodetakse ajutüve tegmentumi ventraalses osas, mille struktuurid projitseeritakse limbilisesse süsteemi ja otsmikusagara prefrontaalsesse ajukooresse) mängib olulist rolli kognitiivsete protsesside kiiruse tagamisel, tähelepanu ümberlülitamisel ja täidesaatva jõu rakendamisel. funktsioonid. Selle puudus põhjustab peamiselt neurodünaamilisi häireid ja täidesaatvate funktsioonide häireid. Mõlemad kognitiivsete düsfunktsioonide arengu mehhanismid realiseeruvad vaskulaarses CI-s.

Depressiooni ja teiste afektiivsete häirete ravi

Depressiooni ravi HNMK-s on tõsine probleem, mida käesoleva artikli raames täpsemalt kirjeldada ei saa. Siiski tuleb märkida, et psühhotroopsete ravimite valimisel tuleb arvestada neurotransmitterite puudulikkuse põhjuste ja kliiniliste ilmingutega. Ravimite valikul tuleks lähtuda ajukahjustuse neurokeemilise patogeneesi ja ravimite omaduste hinnangust.

Peamise vahendina kasutatakse antidepressante. Keerulise struktuuriga sündroomide korral, näiteks kui depressioon on kombineeritud tõsise ärevusega, kasutatakse lisaks antipsühhootikume ja rahusteid.

HNMK-ga patsientidel on oluline meeles pidada ravi ohutust. Seetõttu on ebasoovitav kasutada ravimeid, mis tõstavad süsteemse vererõhu taset, mõjutavad urineerimist ja vähendavad epilepsia aktiivsuse läve. Kompleksse ravi läbiviimisel on vaja arvestada erinevate ravimite koostoime probleemiga.

Neuroprotektiivne teraapia

Vaatamata suurele arvule selleteemalistele uuringutele on praegu väga vähe tõestatud neuroprotektiivse toimega ravimeid, mis on näidanud tõhusust suurtes uuringutes. Venemaal on välja kujunenud eriolukord, kus erinevate kliiniliste sündroomide puhul kasutatakse laialdaselt neuroprotektorite rühma kuuluvaid ravimeid.

Enamikku neist ravimitest ei testita hea kliinilise tava juhiste kohaselt. Paljud arstid määravad mitu neuroprotektiivset ainet, kuigi puuduvad uuringud, mis näitaksid mitme ravimi kasutamise võimalust. Väga sageli määratakse need ravimid sekundaarse ennetamise arvelt. Ravimite ebamõistlik ja vale kasutamine võib viia polüfarmaatsia tekkeni ning on ohtlik eakatele patsientidele. Tasakaalustatud ja ratsionaalse lähenemise korral võib neuroprotektorite määramine olla efektiivne nii ägedate tserebrovaskulaarsete õnnetuste kui ka SVH korral.

Neuroprotektorite toime eripära on nende toime sõltuvus aju perfusioonist. Kui aju perfusioon väheneb, ei pruugi ravim jõuda isheemilisse tsooni ega avaldada mõju. Seetõttu on CNMC ravi esmane ülesanne tuvastada perfusioonihäirete põhjused ja need kõrvaldada.

Neuroprotektorite toime teine ​​tunnus on mõju sõltuvus kahjustavast faktorist. Need ravimid on kõige tõhusamad kahjustava faktori toime ajal, st kliinilises praktikas tuleks välja selgitada riskiolukorrad ja määrata kahjustuste vähendamiseks neuroprotektorid.

Üks enim uuritud ravimeid neuroprotektorite rühmas on tsitikoliin (Ceraxon), mis osaleb rakuliste, sealhulgas neuronaalsete membraanide struktuursete fosfolipiidide sünteesis, pakkudes viimaste parandamist. Lisaks tagab tsitikoliin atsetüülkoliini eelkäijana selle sünteesi, suurendades kolinergilise süsteemi aktiivsust, samuti moduleerib dopamiini ja glutamatergilist neurotransmissiooni. Ravim ei mõjuta endogeense neuroprotektsiooni mehhanisme.

CNMC-ga patsientidel on läbi viidud palju tsitikoliini kliinilisi uuringuid, sealhulgas hea kliinilise tava reeglite järgi tehtud uuringuid, mille käigus hinnati selle toimet erineva raskusastmega vaskulaarsele CI-le, alates kergest kuni raskeni. Citicoliin on ainus ravim, mida Euroopa isheemilise insuldi ägeda perioodi ravisuunistes on hinnatud paljutõotavaks aineks.

CNMC raviks ja CI ennetamiseks on soovitav kasutada Ceraxonit suukaudse lahuse kujul, 2 ml (200 mg) 3 korda päevas. Stabiilse neuroprotektiivse vastuse moodustamiseks peaks ravikuur olema vähemalt 1 kuu. Saate ravimit kasutada pikka aega, mitu kuud.

Citikoliinil on ergutav toime, mistõttu on soovitatav seda manustada mitte hiljem kui 18 tundi Ägedate haigusseisundite korral tuleb ravi alustada võimalikult varakult, 0,5-1 g 2 korda päevas intravenoosselt 14 päeva jooksul ja seejärel 0,5- 1 g 2 korda päevas intramuskulaarselt. Pärast seda on võimalik üleminek ravimi suukaudsele manustamisele. Maksimaalne ööpäevane annus ei tohi ületada 2 g.

Neuroprotektsiooni efektiivsus on suurem, kui selle eesmärgid on selgelt määratletud. Esiteks on CI-s mõistlik kasutada neuroprotektoreid, et aeglustada nende progresseerumist. Sel juhul võivad CI põhjuseks, nagu eespool mainitud, olla erinevad somaatilised tegurid, näiteks vererõhu muutused, dekompenseeritud neerupuudulikkus või südamepuudulikkus, infektsioon jne. Need tegurid võivad aju perfusiooni kahjustada. Selline isheemiline protsess võib kesta pikka aega ja viia seejärel degeneratsioonini.

Seetõttu on CI progresseerumisel vajalikud pikad neuroprotektiivravi kursused. Eelistatav on kasutada ravimeid suukaudsel kujul mitu nädalat või kuud. Samuti on mõistlik ravi alguses määrata neuroprotektiivse ravimi infusioonikuur 10–20 päevaks, millele järgneb pikaajaline suukaudne manustamine.

Teiseks on neuroprotektorite kasutamine CNMC-ga patsientide ajukahjustuste ennetamiseks mõistlik. Nagu näitavad meie eksperimentaalsed uuringud, on profülaktilises režiimis määratud neuroprotektorid tõhusamad. Kuna ajuvereringe võib mitmetes kliinilistes olukordades (kodade virvendusarütmia, kopsupõletik, hüpertensiivne kriis, müokardiinfarkt, DM dekompensatsioon jne) olla häiritud, on neuroprotektoreid soovitav kasutada profülaktiliselt – enne sümptomite ilmnemist.

Kolmandaks tuleks operatsioonile saavate patsientide insuldi vältimiseks kasutada neuroprotektiivseid aineid. Kirurgia on insuldi ja operatsioonijärgse CI oluline riskitegur. See kehtib eriti CNMC-ga patsientide kohta, kellel on suurem tõenäosus CI tekkeks kui tervetel inimestel.

Perioperatiivse insuldi kõrge risk on põhjustatud kirurgiliste sammudega seotud hüpoperfusioonist. Unearteri ateroskleroosi operatsiooni üheks etapiks on unearteri oklusioon mitmeks minutiks ning ajuveresoonte stentimise ja angioplastika korral võib tekkida suur hulk arterioarteriaalseid atero- ja trombembooliaid.

Südameoperatsioonil südame-kopsu masinate kasutamisel langeb keskmine süsteemne vererõhk 60–90 mm Hg-ni. Art., ajuveresoonte stenoosi või ajuverevoolu autoregulatsiooni häiretega võib tekkida üks ajukahjustuse vorme.

Seega on patsientidel, kellele on planeeritud operatsioon, isheemilise ajukahjustuse oht ja nad võivad olla neuroprotektiivse profülaktika kandidaadid. Neuroprotektorite kasutamine võib vähendada operatsioonijärgsete komplikatsioonide arvu.

Neljandaks saab neuroprotektiivseid aineid kasutada insuldi ennetamiseks kõrge vaskulaarse riskiga patsientidel kas TIA või ajuarteri stenoosi korral. Kuni Venemaal kehtib kvoodisüsteem, peavad unearteri stenoosiga patsiendid operatsiooni ootama mitu nädalat. Sel perioodil tuleb patsiendile määrata neuroprotektorid. TIA ja ateroskleroosiga patsientidel võib soovitada kanda neuroprotektiivseid aineid, nagu Ceraxon.

Viiendaks võib taastusravi ajal määrata neuroprotektoreid, et stimuleerida reparatiivseid protsesse ja kiirendada funktsionaalset taastumist.

Seega on CNMC puhul tegemist veresoonte riskifaktoritest põhjustatud ajukahjustuse sündroomiga, mille puhul toimivad kahjustusena nii isheemiline kahjustus kui ka degeneratiivsed protsessid. CNMC ilmingute hulgas on CI, afektiivsed häired ja fokaalsed sündroomid, mis nõuavad integreeritud lähenemist ennetava, psühhotroopse ja neuroprotektiivse ravi valikul.

Seega on CNMC sündroom kollektiivne mõiste ja seda ei saa käsitleda eraldiseisva nosoloogilise üksusena. Vaja on täiendavaid CNMC uuringuid ning teatud riskifaktorite ja kliiniliste ilmingutega seotud sündroomide tuvastamist (näiteks CI hüpertensiooniga patsientidel, depressiivne sündroom kodade virvendusarütmiaga patsientidel jne).

Igas sellises kliinilises olukorras tuleks uurida patogeneesi ning valida tõhusad ravi- ja ennetusmeetodid, mis põhinevad tuvastatud häirete aluseks olevatel mehhanismidel. Esimesed sammud selles suunas on juba tehtud, nii välismaal kui ka Venemaal.

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.