Konvulzije hiperkalcemije. Uzroci i simptomi hiperkalcemije. Kliničke manifestacije hiperkalcemije uključuju

Proučavanje različitih tjelesnih tekućina pomaže da se sazna kako određeni organi rade, takve analize vam omogućavaju da utvrdite prisutnost ili odsutnost infekcija, upalnih procesa i drugih poremećaja. Dakle, proučavanje urina daje informacije o funkcionisanju urinarnog sistema. Kada se kalcijum pojavi u urinu, liječnici mogu pretpostaviti da je pacijent razvio hiperkalciuriju. Razgovarajmo na www.site o tome kakva je bolest hiperkalciurija, šta je to, razmotrimo uzroke i liječenje.

Takvo patološko stanje kao što je hiperkalciurija je izlučivanje (izlučivanje) u urinu više od tri stotine miligrama kod jačeg spola i više od dvije stotine i pedeset miligrama kalcija kod žena.

Zašto nastaje hiperkalciurija, koji su njeni uzroci?

U većini slučajeva, simptom kao što je hiperkalciurija se opaža kod pacijenata sa, kod kojih pacijenti značajno povećavaju količinu kalcija u krvi.

Ujednačeno povećano izlučivanje kalcija u urinu može se uočiti uz normalan nivo ove supstance u krvi - uz broj bolest bubrega ili hiperkortizolizam.

Hiperkalciurija se može javiti kod pacijenata sa intoksikacijom vitaminom D, hiperparatireoidizmom, Burnettovim sindromom. Može se dijagnosticirati kod pacijenata sa stanjima u kojima se uočava atrofija i destrukcija kostiju. Također, hiperkalciurija se može javiti kod neoplazmi bubrega ili bronhija.

Između ostalog, povećan sadržaj kalcija u urinu može se primijetiti kod bubrežne tubularne acidoze, hipertireoze i drugih patoloških stanja.

Kao što pokazuje praksa, hiperkalciurija kod djece različite dobi javlja se u 15% slučajeva. U ovim slučajevima bolest se najčešće objašnjava upotrebom vitamina D, kao i konzumacijom većeg broja namirnica i lijekova koji sadrže značajnu količinu kalcijevih soli.

Ponekad liječnici ne mogu točno odrediti uzrok razvoja hiperkalciurije, u tim slučajevima govore o idiopatskom obliku bolesti.

O tome kako se manifestira hiperkalciurija, koji simptomi to ukazuju

Hiperkalciurija se može manifestirati na više različitih načina. neprijatnih simptoma. Pacijenti mogu osjetiti slabost, često ih muče osjećaj mučnine i povraćanja. Patološki procesi često postaju uzrok koji se može promijeniti.

Ako je bolest blaga, možda se uopće neće osjetiti. Ali s vremenom, hiperkalciurija uzrokuje stvaranje kamenca koji izgledaju kao neobično čvrste netopive tvari. Kamenje se formira unutar rektalnog tubularnog sistema bubrega.

Može se pojaviti stvaranje kamenca bolne senzacije tokom mokrenja, u nekim slučajevima, urin može postati krvav.

Hiperkalciurija se može osjetiti bolnim osjećajima u tom području trbušne duplje kao i u lumbalnoj regiji. Pacijenti mogu razviti groznicu.

O tome kako se koriguje hiperkalciurija, koji tretman je efikasan

Naravno, uspješno liječenje Ovo kršenje moguće je samo uz korekciju osnovnog uzroka njegovog razvoja.
Paralelno, svim pacijentima s takvim poremećajem odabrana je dijetalna prehrana. Najčešće, liječnici savjetuju da se isključe iz dijeta proizvodi koji sadrže značajnu količinu kalcija (predstavljeni su itd.). Takođe, pacijenti treba da ograniče količinu. Usklađenost igra važnu ulogu režim pijenja– potrošnja dosta tečnosti.

Dosta kalcijuma je prisutno u a, takođe, ova supstanca je u sastavu, zelenilo i voće. bogata kalcijumom pileće žumance i kavijar od lososa. U isto vrijeme, dio ove tvari je u , i . Takođe, u sastavu je prisutan minimum kalcijuma, i.

Dobar efekat daje alkalizirajuća terapija, koja je osmišljena da smanji kiselost sadržaja gastrointestinalnog trakta (želudac, kao i duodenum). Ishrana treba da sadrži namirnice bogate magnezijumovim solima, fosfatima i oksalnom kiselinom.

Apsorpcija kalcija u crijevima može se smanjiti upotrebom koleretskih lijekova. Treba napomenuti da ove procese pojačavaju laktoza, citrati, kao i masne kiseline(koji imaju kratak lanac) i vitamin D.

S bubrežnom hiperkalciurijom, pacijentu je prikazano uzimanje tiazidnih diuretika, takvi agensi pomažu u smanjenju izlučivanja kalcija, osim toga, smanjuju prezasićenost urina kalcijevim oksalatom. Takav tretman doprinosi prevenciji stvaranja kamenca.

Kako bi se odmah smanjila količina kalcija u krvi, pacijenti se mogu podvrgnuti hemodijalizi ili peritonealnoj dijalizi koristeći otopinu za dijalizu bez kalcija.

Ako je bolest povezana s tumorskim procesima, prekomjernom proizvodnjom PGE 2, pacijentima se može dati indometacin i drugi inhibitori sinteze prostaglandina.

Ako se bolest razvila u pozadini tireotoksikoze, može se brzo eliminirati pomoću propranola (primjenjuje se intravenozno).

Kada se pronađu kamenci u bubrezima, terapija direktno ovisi o njihovoj veličini i može uključivati kirurško liječenje.

Vrijedi napomenuti da na rana faza razvoj bilo kakvih patoloških procesa, hiperkalciurija se uspješno eliminira upotrebom dijetalna hrana i neke manje lijekove.

Šta je hiperkalcemija
Simptomi Hiperkalcemija
Dijagnoza Hiperkalcemija
Liječenje hiperkalcemije
Koje ljekare trebate posjetiti ako imate hiperkalcemiju?

Šta je hiperkalcemija

Hiperkalcemija- povećanje koncentracije kalcija u serumu ili krvnoj plazmi preko 2,5 mmol/l. Najčešći uzroci hiperkalcemije kod odraslih su maligne neoplazme, uglavnom bronhije i mliječne žlijezde, mijelom, hiperparatireoza i druge endokrinopatije (akromegalija, hipertireoza), akutna bubrežna insuficijencija (posebno zbog rabdomiolize), lijekovi (vitamini A i D, tiazidi, kalcij, litij, hipofosoidna promobilizacija, imobilizacija, imobilizacija nasljedne bolesti(porodična hipokalcemija, subaortna stenoza) itd. Kod djece je hiperkalcemija najčešće povezana s predoziranjem vitaminom D.

Postoji veliki broj mogući uzroci hiperkalcemija. Učestalost hiperkalcemije i patofiziološki značaj etioloških faktora koji dovode do ovog stanja još uvijek nisu dobro shvaćeni. Poznato je da je hiperkalcemija, prvenstveno hiperkalcemija kod hiperparatireoze, prilično često stanje, koje je kod mnogih pacijenata ili asimptomatsko ili ima zamućene simptome. Fisken et al. izvijestili su da su pronašli jasne razlike u učestalosti i uzrocima hiperkalcemije između opće populacije, kao i ambulantnih pacijenata i onih koji su primljeni u bolnicu. Na osnovu pregleda literature, autori su zaključili da se učestalost hiperkalcemije u opštoj populaciji i među ambulantnim pacijentima kreće od 0,1 do 1,6%, a kod pacijenata u terapijskoj bolnici od 0,5 do 3,6%. Prema brojnim izvještajima, najčešći uzrok hiperkalcemije u općoj populaciji i među ambulantnim pacijentima je hiperparatireoza; drugi istraživači navode relativno visoku učestalost hiperkalcemije zbog upotrebe diuretika iz grupe tiazida, kod bolesti štitne žlijezde, Burnettov sindrom (mliječno-alkalni), kao i kod produžene imobilizacije. Maligni su češći među pacijentima u terapijskoj bolnici nego u općoj populaciji i, prema većini izvještaja, najčešći su uzrok hiperkalcemije.

Bez obzira na kategoriju pacijenata, procjena i diferencijalna dijagnoza hiperkalcemije uvijek se vrši na osnovu rezultata kliničkog pregleda i kritičke procjene podataka. biohemijsko istraživanje. Dijagnoza treba da se zasniva na dubokom razumevanju mehanizama uključenih u regulaciju homeostaze kalcijuma u normalnim uslovima i prirode kršenja ovih mehanizama u patološkim stanjima.

Šta uzrokuje hiperkalcemiju

Primarni hiperparatireoidizam
Maligne neoplazme
Humoralna hiperkalcemija
Lokalna osteolitička hiperkalcemija (npr. mijelom, metastaze)
Hipertireoza
Granulomatozne bolesti (sarkoidoza)
Hiperkalcemija uzrokovana lijekovima
Predoziranje vitaminom D
Mliječni alkalni sindrom
Tiazidni diuretici
Lithium
Imobilizacija (Pagetova bolest)
Porodična hipokalciurska hiperkalcemija
HTLV-1 infekcija može se manifestovati teškom hiperkalcemijom
Feohromocitom (višestruka endokrina adenomatoza tip II)

Patogeneza (šta se dešava?) tokom hiperkalcemije

Hiperkalcemija kod malignih neoplazmi može biti uzrokovana metastazama tumora u kosti, povećanom proizvodnjom PGE2 tumorskim stanicama, što uzrokuje resorpciju kosti, djelovanjem faktora koji aktivira osteoklaste koji luče leukociti i, konačno, paratiroidnim hormonom koji sintetiziraju tumorske stanice. Kod akutnog zatajenja bubrega, hiperkalcemija se obično razvija u ranoj diuretičkoj fazi zbog resorpcije naslaga kalcija u mekim tkivima i povećane proizvodnje metabolita vitamina D regeneracijom bubrežnog tkiva. Tiazidi povećavaju reapsorpciju kalcija u bubrežnih tubula. Kod sarkoidoze, i povećanje proizvodnje 1,25-dihidroksiholekalciferola i povećanje osjetljivosti na djelovanje ovog metabolita s povećanjem apsorpcije kalcija u gastrointestinalnog trakta. Produžena imobilizacija uzrokuje oslobađanje kalcija iz skeleta.

Hiperkalcemija uzrokuje spazam aferentnih arteriola, smanjuje bubrežni protok krvi (u većoj mjeri u korteksu nego u medularnoj), glomerularnu filtraciju u pojedinom nefronu i u bubregu u cjelini, inhibira reapsorpciju u tubulima natrijuma, magnezija i kalija , povećava reapsorpciju bikarbonata, povećava izlučivanje kalcija i vodikovih jona. Oštećena funkcija bubrega može objasniti većinu kliničkih manifestacija hiperkalcemije.

Simptomi Hiperkalcemija

Akutnu hiperkalcemiju karakteriziraju slabost, polidipsija, poliurija, mučnina, povraćanje, povišen krvni tlak, koji se mijenja razvojem dehidracije sa hipotenzijom, a zatim kolapsom, letargijom i stuporom. Kod kronične hiperkalcemije neurološki simptomi nisu toliko izraženi. Poliurija i, kao rezultat toga, polidipsija se razvijaju zbog smanjenja koncentracijske sposobnosti bubrega zbog kršenja aktivnog transporta natrija, koji se javlja uz sudjelovanje Na-K-ATPaze, iz uzlaznog koljena nefrona petlja do intersticija i ispiranje natrijuma iz medule, što rezultira smanjenjem kortiko-medularnog gradijenta natrijuma i poremećenom reapsorpcijom osmotski slobodne vode. Istovremeno se smanjuje propusnost distalnih tubula i sabirnih kanala za vodu. Smanjenje volumena ekstracelularne tekućine pojačava reapsorpciju bikarbonata i doprinosi razvoju metaboličke alkaloze, te povećanju sekrecije i izlučivanja kalija - hipokalemija

Kod dugotrajne hiperkalcemije u bubrezima, nalazi se intersticijska fibroza sa minimalnim promjenama u glomerulima. Budući da se intrarenalna koncentracija kalcija povećava od korteksa do papile, kod hiperkalcemije se precipitacija kristala kalcija uočava uglavnom u meduli, uzrokujući nefrokalcinozu i nefrolitijazu. Druge kliničke manifestacije oštećenja bubrega kod hiperkalcemije su urinarni sindrom(umjerena proteinurija, eritrociturija), prerenalna azotemija zbog dehidracije, akutno zatajenje bubrega i kronično zatajenje bubrega kao ishod opstruktivnog pijelonefritisa.

Dijagnoza Hiperkalcemija

Prvi korak u svakom nejasnom slučaju hiperkalcemije je mjerenje PTH kako bi se potvrdila ili isključila dijagnoza pHPT. Uporedo sa određivanjem iPTH-a, nedavno su se pojavile nove metode mjerenja pomoću specifičnih aminoterminalnih antitijela. (Biointact-PTH, cijeli PTH). Primjena PTH-Fragment-Assays zastarjela.

Druga stanja koja podržavaju dijagnozu pHPT su hipofosfatemija, visok normalan ili povišen 1,25(OH)2D3 (za razliku od normalnog 25(OH)D3), povišena koštana alkalna fosfataza, smanjena do niskog normalnog izlučivanja kalcija putem bubrega (kao rezultat pojačano djelovanje PTH na bubrege i povećano bubrežno "opterećenje kalcijem") i visoko izlučivanje fosfata putem bubrega (međutim, u velikoj mjeri ovisi o ishrani). Dijagnoza lokalizacije uvećanih epitelnih tijela prije prve paratireoidektomije može se ograničiti na ultrasonografiju vrata, koja u dvije trećine slučajeva određuje indikativno stanje.

FHH (heterozigotna inaktivirajuća mutacija kalcijum-sensing-rezeptora) javlja se na frekvenciji od 1:15 000-20 000. Na osnovu laboratorijskih hemijskih rezultata, ne može se sa sigurnošću razlikovati od pHPT. Umjesto toga, stanja tipična za FHH su blaga hiperkalcemija i teška hipokalciuija; specifičnost je međutim ograničena. Pregled od strane člana porodice na hiperkalcemiju i hipokalciuriju može biti od pomoći u postavljanju dijagnoze. Dijagnoza se sa sigurnošću u sadašnjem trenutku može postaviti samo uz naučnu formulaciju pitanja pomoću sekvenciranja Calcium-Sensing-Rezeptor-Gens. Dakle, razlika u odnosu na pHPT ima veliki značaj jer se FHH generalno može smatrati anomalijom koja se ne može liječiti i oboljeli pacijenti nisu podvrgnuti nepotrebnoj operaciji paratireoidne žlijezde.

Pretpostavlja se da je oko 70-80% hiperkalcemija povezanih s tumorom humoralno posredovano. Većina ovih oblika hiperkalcemije zasniva se na izlučivanju PTHrP iz tumorsko tkivo(često skvamoznih karcinoma kao što su karcinom bubrega, bronhijalni karcinom i drugi). U dijagnozi nejasne hiperkalcemije, jedan od sljedećih koraka je i mjerenje PTHrP.

Hematološki malinomi (plazmacitom, limfom) obično ne proizvode PTHrP. Kod nerazumljive hiperkalcemije, uz korištenje odgovarajućih dijagnostičkih mjera (imunoelektroforeza, kao obavezna studija za svaku hiperkalcemiju, punkcija koštane srži, radiološki pregled skeleta), treba isključiti plazmacitom. Plazmacitomi i limfomi luče citokine (interleukin-1, tumor nekrotizirajući faktor a), koji dovode do hiperkalcemije kroz aktivaciju osteoklasta. Sistematsko otkrivanje ovih citokina nema klinički značaj.

Ako se sumnja na tumor, program pretrage treba provesti pažljivo klinički pregled(npr. limfom, sumnje na kožne promjene, tumor dojke, povećanje prostate), tumorski serološki markeri, hemokult, rendgenski snimak prsa(volumetrijski proces), sonografija abdomena (metastaze u jetri, tumori bubrega) i radiološke studije skeleta (scintiografija, rendgenski ciljani snimci, detekcija koštanih metastaza, osteoliza, DD do pHPT, Morbus Paget).

Za dijagnostičko pojašnjenje nerazumljive hiperkalcemije vrši se mjerenje 1,25 (OH) 2D3. AT rijetki slučajevi hiperkalcemija može biti uzrokovana povišenim nivoima 1,25(OH)2D3. To najčešće ukazuje na granulomatozne bolesti (najčešće sarkoidoza, rjeđe tuberkuloza i druge bolesti, vidi tabelu 2). Vrlo rijetko, ektopični limfomi secerniraju 1.25(OH)2D3.

Liječenje hiperkalcemije

Liječenje hiperkalcemije: otklanjanje uzroka hiperkalcemije (uklanjanje tumora, prestanak uzimanja vitamina D, itd.), smanjenje unosa kalcija u organizam, povećanje njegovog izlučivanja, primjena lijekova koji sprječavaju oslobađanje kalcija iz kosti i lijekovi koji povećavaju unos kalcija u kosti. Najvažnije komponente tretmana su obnavljanje volumena ekstracelularne tečnosti. - 3 l izotonični rastvor natrijum hlorid dnevno pod kontrolom centralnog venskog pritiska) i korekcija elektrolitnog sastava plazme. Furosemid (100-200 mg intravenozno svaka 2 sata) pojačava izlučivanje kalcija, dok tiazidi imaju suprotan učinak. Intravenskom primjenom fosfata (Na2HPO4 ili NaH2PO4), nivoi kalcijuma u plazmi se također smanjuju, ali su fosfati kontraindicirani kod oštećene funkcije bubrega. Resorpciju kostiju inhibiraju kalcitonin i glukokortikosteroidi. Smanjenje nivoa kalcija u plazmi počinje u roku od nekoliko sati nakon primjene i dostiže maksimum 5. dana liječenja. Mitramicin uzrokuje trombocitopeniju i oštećenje jetre i treba ga koristiti kada drugi tretmani ne uspiju. Za hitno smanjenje nivoa kalcija u krvi, moguće je koristiti hemodijalizu ili peritonealnu dijalizu s otopinom za dijalizu bez kalcija (u praksi se uglavnom primjenjuje kod pacijenata s istovremenim zatajenjem srca i bubrega). At tumorska hiperkalcemija povezan s prekomjernom proizvodnjom PGE 2 (metaboliti se nalaze u urinu), indometacin i drugi inhibitori sinteze prostaglandina daju hipokalcemijski učinak. Hiperkalcemija koja prati tireotoksikozu brzo se zaustavlja intravenskim propranololom u dozi od 10 mg/h. Glukokortikosteroidi nemaju efekta na hiperkalcemiju kod primarnog hiperparatireoze, pa se hidrokortizonski test koristi za diferencijalnu dijagnozu hiperkalcemije.

Vrlo često se stanje razvija kao rezultat napredovanja onkoloških procesa mliječne žlijezde i bronha, mijeloma, endokrinopatija (hipertireoza,), otkazivanja bubrega, uzimajući neke lijekovi, genetske patologije predoziranje vitaminom D.

Patologija je ili asimptomatska ili karakteriziraju blagi simptomi. Važno je ne samo na vrijeme identificirati hiperkalcemiju, već i utvrditi njen uzrok. Diferencijalna dijagnoza uzroka ovog stanja provodi se u toku kliničkih studija. Istovremeno, važno je razumjeti mehanizme koji su uključeni u regulaciju razine kalcija u krvi, kao i prirodu njihovog kršenja tijekom patoloških promjena u tijelu.

Uprkos širok raspon uzroci hiperkalcemije, njene manifestacije su prilično tipične. Kasna dijagnoza i odloženo liječenje može dovesti do razvoja komplikacija koje je teško liječiti sve do zatajenja bubrega. Zbog toga je važno obavljati redovne preglede, uključujući određivanje nivoa kalcijuma u krvi za pravovremena dijagnoza patološkog stanja i poduzimanja terapijskih mjera.

Razlozi

Uzroci hiperkalcemije uključuju:

onkološki procesi;
humoralni poremećaji;
osteoliza kod metastaza u kostima i mijeloma;
utjecaj lijekova (tiazidi, preparati litijuma);
prekomjerne doze vitamina D;
imobilizacija;
genetski uzroci (porodična hiperkalcemija praćena hipokalciurijom);
infekcije;
endokrinopatija poput feohromocitoma.

Širok raspon uzroka koji mogu uzrokovati hiperkalcemiju određuje neke poteškoće u postavljanju tačna dijagnoza te u određivanju adekvatnog liječenja. Stoga, kada se otkrije hiperkalcemija određeni broj dodatnih studija identificirati etiološki faktor. To vam omogućava da precizno odredite primarnu bolest i postavite ispravnu dijagnozu.

Terapijske mjere u ovom slučaju će također biti najefikasnije i omogućit će kratko vrijeme za nivelisanje fluktuacija u nivou kalcijuma u krvi.

Simptomi

stanje hiperkalcemije onkoloških procesa zbog metastatskog razaranja koštanog tkiva, kao i prekomjerne sinteze prostaglandina E2, koji pokreće resorpciju kosti. Osim toga, uz pomoć faktora koji sintetiziraju leukociti i paratiroidni hormon, aktiviraju se osteoklasti.

Akutna izaziva hiperkalcemiju kao rezultat resorptivnih procesa u mišićnih tkiva, kao i povećana sinteza i izlučivanje metabolita vitamina D u ćelijama bubrežnog tkiva.

Tiazidi su u stanju da pojačaju reapsorpciju kalcija kroz sluznicu bubrežnih tubula. Hiperkalcemija nastaje kao rezultat povećanja koncentracije metabolita vitamina D i zbog povećanja apsorpcije jona kalcijuma u probavni sustav. Produžena imobilizacija izaziva oslobađanje kalcija iz koštanog tkiva.

Kao rezultat povećanja koncentracije kalcija u krvi, spazma arteriola, smanjenja bubrežne opskrbe krvlju i procesa glomerularna filtracija. osim toga, proces je ugnjetavan obrnuto usisavanje kalijum, magnezijum i natrij, povećava se apsorpcija bikarbonata. Pojačano je i izlučivanje jona vodonika i jona kalcijuma.

Simptomi hiperkalcemije se uglavnom manifestuju zbog poremećenog funkcionisanja bubrega.

Kliničke manifestacije hiperkalcemije uključuju:

umor;
poliurija;
dispeptički poremećaji;
povećati krvni pritisak u ranim fazama;
hipotonične manifestacije ili kolaps kako proces napreduje;
letargija.

Hronično stanje hiperkalcemije nema teške simptome. Simptom poliurije povezan je sa smanjenjem funkcije koncentracije bubrežnog tkiva zbog patologije aktivnog transporta iona natrija. Također, istovremeno se smanjuje reapsorpcija vode i gradijent natrijum jona, a propustljivost tubula se pogoršava. Zbog smanjenja količine ekstracelularne tekućine, povećava se apsorpcija bikarbonatnih iona, što izaziva povećanje metaboličke alkaloze. Osim toga, povećava se oslobađanje iona kalija, što izaziva progresiju simptoma hipokalijemije.

Produžena hiperkalcemija uzrokuje fibrozu intersticija. U tom slučaju promjene u glomerulima bit će minimalne. Budući da se intrarenalni sadržaj kalcijevih jona povećava u smjeru od kortikalne supstance prema papili, precipitacija kristalnog kalcija se uglavnom nalazi u meduli. Ovo stanje izaziva nefrokalcinozu i nefrolitijazu.

Također kliničke manifestacije bubrežnih simptoma koji se naziva urinarni sindrom, što uključuje eritrocituriju i umjerenu proteinuriju, prerenalnu azotemiju i zatajenje bubrega kao rezultat opstruktivne upale.

Spektar kliničkih manifestacija hiperkalcemije određuje složenost diferencijalne dijagnoze uzroka ovog stanja. Stoga je preporučljivo, uz jednokratnu detekciju povećanja koncentracije kalcija, propisati niz dodatnih studija koje će omogućiti postavljanje ispravne dijagnoze s velikom preciznošću i prepisivanje efikasnu terapiju usmjerena na uklanjanje uzroka patološkog stanja.

Dijagnostika

Hiperkalcemija često se slučajno nalaze na hemiji krvi. Kada se otkrije, propisuje se dodatna studija paratiroidnog hormona kako bi se identificirala disfunkcija paratireoidnih žlijezda. Često se s povećanjem kalcija u krvi utvrđuje i povećanje aktivnosti. alkalne fosfataze. Osim toga, primjećuje se hipokalciurija.

U nekim slučajevima, hiperkalcemiju izaziva prisustvo mutacije gena za kalcijum receptor. U ovom slučaju provodi se molekularna genetska dijagnostika kako bi se razjasnio etiološki faktor. Često ovo stanje ne zahtijeva terapiju, a ispravna dijagnoza može spasiti pacijenta od iracionalne paratireoidektomije.

Također je racionalno propisati ultrazvuk vrata, punkciju koštane srži, radiografiju kako bi se isključili onkološki i drugi uzroci. Moguće je odrediti serološke markere onkologije i scintiografije.

Racionalnim se smatra imenovanje studije nivoa metabolita vitamina D. Uočavaju se njegove fluktuacije kod i drugih patoloških stanja.

Skup dijagnostičkih mjera omogućuje vam da utvrdite uzrok patologije i propisujete ispravan tretman kako biste uklonili provocirajuće faktore.

Tretman

Prije svega, terapija hiperkalcemije je usmjerena na uklanjanje etiološkog faktora. To može biti resekcija žarišta onkologije, smanjenje doze vitamina D, smanjenje unosa kalcija, povećanje izlučivanja, kao i uzimanje lijekova koji sprečavaju ispiranje kalcija iz koštanog tkiva i povećavaju njegov protok u kost.

Važna tačka je obnavljanje odgovarajuće zapremine ekstracelularne tečnosti unošenjem pravu količinu fiziološka fiziološka infuzija. Također propisani su diuretici za pojačano izlučivanje kalcijuma. Intravenski joni fosfata pomažu u smanjenju razine kalcija, ali ih treba koristiti oprezno kako bi se izbjeglo narušavanje funkcionisanja bubrežnog tkiva.

Kortikosteroidi sprečavaju ispiranje kalcijuma iz koštanog tkiva. Ovi lijekovi uzrokuju trajni učinak snižavanja sadržaja kalcija u krvi. Hitno smanjenje razine kalcija u krvi postiže se primjenom peritonealne ili hemodijalize. Moguće je i prepisivanje inhibitora sinteze prostaglandina.

Neophodan tijek terapije može propisati samo visoko kvalificirani stručnjak. Ispravnost propisivanja lijekova utvrđuje se pravovremenom dijagnozom i identifikacijom faktora koji izazivaju patologiju.

Prevencija

As preventivna mjera troškovi redovno obavljati preglede u svrhu pravovremene dijagnoze fluktuacija nivoa kalcijuma u krvi. Osim toga, vrijedi prilagoditi ishranu i unos tekućine.

Također je potrebno pridržavati se doza propisanih lijekova kako višak određenih lijekova ne bi uticao na nivo kalcijuma. Neophodno pratite unos vitamina D.

Važno je pravovremeno liječiti stanja koja mogu izazvati razvoj simptoma hiperkalcemije.

Prognoza

Podložno svim terapijskim mjerama, prognoza povoljno. Pravovremeno smanjenje razine kalcija uklonit će manifestacije kliničkih simptoma. Važno je na vrijeme dijagnosticirati povećanje koncentracije jona kalcijuma u krvi kako bi propisani tretman bio efikasan.

Perzistentna hiperkalcemija može dovesti do ozbiljne komplikacije do do zatajenja bubregašto može zahtijevati dijalizu za olakšanje.

Da biste izbjegli neželjene efekte, redovno preventivni pregledi i laboratorijska istraživanja.

Pronašli ste grešku? Odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter

Hiperkalcemija - ukupna koncentracija kalcija u plazmi veća od 10,4 mg/dL (> 2,60 mmol/L) ili jonizovani kalcijum plazma više od 5,2 mg/dl (> 1,30 mmol/l). Glavni uzroci uključuju hiperparatireozu, toksičnost vitamina D i rak. Kliničke manifestacije uključuju poliuriju, zatvor, slabost mišića, poremećaj svijesti, koma. Dijagnoza se zasniva na određivanju nivoa jonizovanog kalcijuma u plazmi i nivoa paratiroidnog hormona. Liječenje hiperkalcemije ima za cilj povećanje izlučivanja kalcija i smanjenje resorpcije kostiju i uključuje upotrebu fiziološkog rastvora, natrijum diureze i lijekova kao što je pamidronat.

Kod po ICD-10

E83.5 Poremećaji metabolizma kalcijuma

Uzroci hiperkalcemije

Hiperkalcemija se obično razvija kao rezultat prekomjerne resorpcije kostiju.

Primarni hiperparatireoidizam je generalizirani poremećaj koji nastaje kao posljedica višak sekreta paratiroidni hormon (PTH) iz jedne ili više paratireoidnih žlijezda. Vjerojatno najčešći uzrok hiperkalcemije. Učestalost se povećava s godinama i veća je kod žena u postmenopauzi. Također se opaža sa visokom frekvencijom u 3 ili više decenija nakon zračenja područja vrata. Postoje porodični i sporadični oblici. Porodični oblici sa adenomima paratireoidne žlezde primećuju se kod pacijenata sa drugim endokrinim tumorima. Primarni hiperparatireoidizam uzrokuje hipofosfatemiju i povećanu resorpciju kosti.

Iako je asimptomatska hiperkalcemija česta, česta je i nefrolitijaza, posebno kada se hiperkalciurija razvije zbog produžene hiperkalcemije. Kod pacijenata sa primarnim hiperparatireoidizmom u 90% slučajeva histološki pregled otkriva adenom paratireoidne žlezde, iako je ponekad teško razlikovati adenom od normalne žlezde. Oko 7% slučajeva povezano je s hiperplazijom 2 ili više žlijezda. Karcinom paratiroidne žlezde se utvrđuje u 3% slučajeva.

Glavni uzroci hiperkalcemije

Povećana resorpcija kostiju

Rak sa metastazama u kostima: posebno karcinom, leukemija, limfom, multipli mijelom.
Hipertireoza.
Humoralna hiperkalcemija kod malignih neoplazmi: tj. hiperkalcemija raka u odsustvu metastaza u kostima.
Imobilizacija: posebno kod mladih, rastućih pacijenata, sa ortopedskom fiksacijom, sa Pagetovom bolešću; također kod starijih pacijenata sa osteoporozom, paraplegijom i kvadriplegijom.
Višak paratireoidnog hormona: primarni hiperparatireoidizam, karcinom paratireoze, porodična hipokalciurska hiperkalcemija, sekundarni hiperparatireoidizam.
Toksičnost vitamina D, A.

Prekomjerna apsorpcija FA i/ili unos kalcija

Mliječno-alkalni sindrom.
Sarkoidoza i druge granulomatozne bolesti.
Toksičnost vitamina D.

Povišena koncentracija proteina u plazmi

Nejasan mehanizam.
Osteomalacija izazvana aluminijumom.
Hiperkalcemija kod dece.
Intoksikacija litijumom, teofilinom.
Miksedem, Addisonova bolest, Cushingova bolest nakon operacije.
Maligni neuroleptički sindrom
Liječenje tiazidnim diureticima.
Artefakt
Kontakt krvi sa kontaminiranim posuđem.
Produžena venska staza tokom uzimanja krvi

Sindrom porodične hipokalciurijske hiperkalcemije (FHH) je autosomno dominantan. U većini slučajeva dolazi do inaktivirajuće mutacije gena koji kodira receptor osjetljiv na kalcij, što rezultira potrebom za visokim nivoima kalcija u plazmi kako bi se inhibirala sekrecija PTH. Lučenje PTH stimuliše izlučivanje fosfata. Postoji trajna hiperkalcemija (obično asimptomatska), često sa rane godine; normalan ili blago povišen PTH nivo; hipokalciurija; hipermagnezijemija. Funkcija bubrega je normalna, nefrolitijaza nije tipična. Međutim, ponekad se razvija teški pankreatitis. Ovaj sindrom povezana s hiperplazijom paratireoidne žlijezde ne liječi se subtotalnom paratireoidektomijom.

Sekundarni hiperparatireoidizam nastaje kada produžena hiperkalcemija uzrokovana stanjima kao što su zatajenje bubrega ili sindrom intestinalne malapsorpcije stimulira povećano lučenje PTH. Postoji hiperkalcemija ili rjeđe normokalcemija. Osjetljivost paratireoidnih žlijezda na kalcij može biti smanjena zbog hiperplazija žlezda i podizanje zadate tačke (tj., količina kalcijuma potrebna za smanjenje lučenja PTH).

Tercijarni hiperparatireoidizam se odnosi na stanja u kojima lučenje PTH postaje autonomno. Obično se viđa kod pacijenata sa dugotrajnim sekundarnim hiperparatireoidizmom, kao što su oni sa završnom stadijumom bolesti bubrega koja traje nekoliko godina.

Rak je čest uzrok hiperkalcemije. Iako postoji nekoliko mehanizama, povećanje nivoa kalcijuma u plazmi uglavnom se javlja kao rezultat resorpcije kosti. Humoralna kancerogena hiperkalcemija (tj. hiperkalcemija bez ili sa minimalnim koštanim metastazama) je češća kod skvamoznog adenoma, adenoma bubrežnih ćelija, raka dojke, prostate i jajnika. Ranije su mnogi slučajevi humoralne kancerogene hiperkalcemije bili povezani s ektopičnom proizvodnjom PTH. Međutim, neki od ovih tumora luče peptid vezan za PTH koji se veže za PTH receptore u kostima i bubrezima i oponaša mnoge efekte hormona, uključujući resorpciju kostiju. Hematološki maligniteti, najčešće mijelom, ali i neki limfomi i limfosarkomi, uzrokuju hiperkalcemiju oslobađanjem grupe citokina koji stimuliraju resorpciju kostiju osteoklastima, što rezultira žarištima osteolitičkog oštećenja i/ili difuznom osteopenijom. Hiperkalcemija može biti rezultat lokalnog oslobađanja citokina ili prostaglandina koji aktiviraju osteoklaste i/ili direktne koštane reapsorpcije od strane metastatskih tumorskih stanica.

Visoki nivoi endogenog kalcitriola su takođe vjerovatnog uzroka. Iako pacijenti sa solidnih tumora Koncentracije u plazmi su obično niske, sa povišenim nivoima koji se ponekad primećuju kod pacijenata sa limfomima. Egzogeni vitamin D u farmakološkim dozama uzrokuje povećanu resorpciju kostiju, kao i povećanu crijevnu apsorpciju kalcija, što dovodi do hiperkalcemije i hiperkalciurije.

Granulomatozne bolesti kao što su sarkoidoza, tuberkuloza, lepra, berilioza, histoplazmoza, kokcidioidomikoza dovode do hiperkalcemije i hiperkalciurije. Kod sarkoidoze se hiperkalcemija i hiperkalciurija razvijaju kao rezultat neregulirane konverzije neaktivnog oblika vitamina D u aktivni oblik, vjerovatno zbog ekspresije enzima 1-hidroksilaze u mononuklearnim ćelijama sarkoidnih granuloma. Slično, kod pacijenata sa tuberkulozom i silikozom uočeni su povišeni nivoi kapcitriola. Moraju postojati i drugi mehanizmi za razvoj hiperkalcemije, budući da pacijenti sa hiperkalcemijom i gubom imaju smanjenje nivoa kalcitriola.

Imobilizacija, posebno produženo mirovanje u krevetu kod pacijenata sa faktorima rizika, može dovesti do hiperkalcemije zbog ubrzane resorpcije kosti. Hiperkalcemija se razvija u roku od nekoliko dana ili sedmica od početka odmor u krevetu. Pacijenti sa Pagetovom bolešću su najviše izloženi riziku od hiperkalcemije tokom mirovanja u krevetu.

Idiopatska neonatalna hiperkalcemija (Williamsov sindrom) je izuzetno rijedak sporadični poremećaj s dismorfnim crtama lica, kardiovaskularnim abnormalnostima, renalnom vaskularnom hipertenzijom i hiperkalcemijom. Metabolizam PTH i vitamina D je normalan, ali odgovor kalcitonina na davanje kalcija može biti abnormalan.

Sa mlečno-alkalnim sindromom, višak potrošnje kalcijum i alkalije, obično kada se samoliječe antacidima kalcijum karbonata za dispepsiju ili za prevenciju osteoporoze. Razvijaju se hiperkalcemija, metabolička alkaloza i zatajenje bubrega. Dostupnost efikasni lekovi za liječenje peptičkog ulkusa i osteoporoze značajno je smanjio učestalost ovog sindroma.

Simptomi hiperkalcemije

At lak kurs hiperkalcemija kod mnogih pacijenata je asimptomatska. Stanje se često otkriva tokom rutinskih laboratorijskih pretraga. Kliničke manifestacije hiperkalcemije uključuju zatvor, anoreksiju, mučninu i povraćanje, bol u trbuhu i opstrukcija crijeva. Povreda koncentracijske funkcije bubrega dovodi do poliurije, nokturije i polidipsije. Povećanje nivoa kalcijuma u plazmi više od 12 mg/dl (više od 3,0 mmol/l) uzrokuje emocionalna labilnost, oštećenje svijesti, delirijum, psihoza, stupor i koma. Neuromuskularni simptomi hiperkalcemije uključuju slabost skeletnih mišića. Hiperkalciurija sa nefrolitijaza javljaju prilično često. Rjeđe, produžena ili teška hiperkalcemija uzrokuje reverzibilno akutno zatajenje bubrega ili ireverzibilno oštećenje bubrega zbog nefrokalcinoze (taloženje kalcijevih soli u parenhima bubrega). Pacijenti s hiperparatireoidizmom mogu razviti peptički ulkus i pankreatitis, ali uzroci nisu povezani s hiperkalcemijom.

Teška hiperkalcemija uzrokuje skraćivanje QT intervala na EKG-u, razvoj aritmija, posebno kod pacijenata koji uzimaju digoksin. Hiperkalcemija veća od 18 mg/dL (veća od 4,5 mmol/L) može uzrokovati šok, zatajenje bubrega i smrt.

Dijagnoza hiperkalcemije

Hiperkalcemija - dijagnoza se zasniva na određivanju nivoa ukupnog kalcijuma u plazmi više od 10,4 mg/dl (više od 2,6 mmol/l) ili nivoa jonizovanog kalcijuma u plazmi više od 5,2 mg/dl (više od 1,3 mmol/l). Hiperkalcemija može biti maskirana niskim sadržajem proteina u serumu; ako su nivoi proteina i albumina abnormalni, ili ako se sumnja na povišene nivoe jonizovanog kalcijuma (npr. ako su prisutni simptomi hiperkalcemije), treba izmeriti nivoe jonizovanog kalcijuma u plazmi.

Uzrok je evidentan iz anamneze i kliničkih nalaza kod više od 95% pacijenata. Neophodno je pažljivo uzimanje anamneze, posebno procena prethodnih koncentracija kalcijuma u plazmi; pregled; rendgenski snimak grudnog koša; laboratorijske studije, uključujući određivanje elektrolita, azota uree u krvi, kreatinina, ioniziranog kalcijum fosfata, alkalne fosfataze i imunoelektroforeze serumskih proteina. Kod pacijenata bez očigledan razlog hiperkalcemije, potrebno je odrediti intaktni PTH i kalcijum u urinu.

Asimptomatska hiperkalcemija koja postoji nekoliko godina ili je prisutna kod nekoliko članova porodice povećava mogućnost CHH. Primarni hiperparatireoidizam se obično javlja kasnije u životu, ali može postojati nekoliko godina prije nego što se pojave simptomi. Ako nema očiglednog uzroka, nivoi kalcijuma u plazmi manji od 11 mg/dl (manji od 2,75 mmol/l) ukazuju na hiperparatireozu ili druge nemaligne uzroke, dok nivoi veći od 13 mg/dl (više od 3,25 mmol/l) ) ukazuju na rak.

Rendgen grudnog koša je posebno koristan jer otkriva većinu granulomatoznih bolesti kao što su tuberkuloza, sarkoidoza, silikoza, kao i primarni rak pluća, liza i lezije kostiju ramena, rebara i torakalne kičme.

rendgenski pregled takođe može otkriti uticaj sekundarni hiperparatireoidizam na kosti, češće kod pacijenata na dugotrajnoj dijalizi. Kod generalizirane fibrozne osteodistrofije (često zbog primarnog hiperparatireoze) povećana aktivnost osteoklasti uzrokuju razrjeđivanje kosti s fibroznom degeneracijom i stvaranjem cističnih i fibroznih čvorova. Jer karakteristične lezije Budući da se kosti vide samo u uznapredovaloj bolesti, rendgenski snimci se ne preporučuju kod asimptomatskih pacijenata. Rendgenski pregled obično pokazuje koštane ciste, heterogen izgled lubanje, subperiostalnu resorpciju kostiju u falangama i distalnim krajevima klavikula.

Utvrđivanje uzroka hiperkalcemije često se temelji na laboratorijskim testovima.

Kod hiperparatireoze, nivoi kalcijuma u plazmi retko su veći od 12 mg/dl (veći od 3,0 mmol/l), ali su nivoi jonizovanog kalcijuma u plazmi skoro uvek povišeni. Nizak nivo fosfat u plazmi ukazuje na hiperparatireozu, posebno kada je u kombinaciji sa povećanim izlučivanjem fosfata. Kada hiperparatireoza dovodi do promjena u strukturi kostiju, nivoi alkalne fosfataze u plazmi su često povišeni. Enhanced Level intaktni PTH, posebno neadekvatan porast (tj. u odsustvu hipokalcemije), je dijagnostički. U nedostatku porodične anamneze endokrine neoplazije, zračenja vrata ili drugog očiglednog uzroka, sumnja se na primarni hiperparatireoidizam. Hronična bolest bubrega ukazuje na prisutnost sekundarnog hiperparatireoze, ali može postojati i primarni hiperparatireoidizam. Kod pacijenata sa hroničnom bolešću bubrega visoki nivoi Kalcijum u plazmi i normalni nivoi fosfata ukazuju na primarni hiperparatireoidizam, dok povišeni nivoi fosfata upućuju na sekundarni hiperparatireoidizam.

Potreba za lokalizacijom paratireoidnog tkiva prije operacije na paratireoidnim žlijezdama je kontroverzna. CT skeniranje sa ili bez biopsije, magnetna rezonanca, ultrazvuk, digitalna angiografija, skeniranje talijum 201 i tehnecijum99 korišteni su za ovu svrhu i bili su vrlo precizni, ali nisu poboljšali obično visoku stopu uspjeha paratireoidektomija koje izvode iskusni kirurzi. Technetium 99 sestamibi se može koristiti za određivanje solitarnih adenoma, koji imaju veću osjetljivost i specifičnost.

Kod rezidualnog ili rekurentnog hiperparatireoidizma nakon operacije žlijezda, potrebno je snimanje koje može otkriti abnormalno funkcioniranje paratireoidnih žlijezda na atipičnoj lokaciji u vratu i medijastinumu. Technetium 99 sestamibi je najosetljiviji modalitet snimanja. Nekoliko slikovnih studija (MRI, CT, ultrazvuk uz tehnecij-99 sestamibi) ponekad je potrebno prije druge paratiroidektomije.

Koncentracije kalcija u plazmi veće od 12 mg/dL (veće od 3 mmol/L) ukazuju na tumore ili druge uzroke, ali ne i na hiperparatireozu. Kod humoralne kancerogene hiperkalcemije, nivoi PTH su obično niski ili se ne mogu detektovati; nivoi fosfata su često niski; primjećuju se metabolička alkaloza, hipokloremija i hipoalbuminemija. Razlikuje se supresija PTH dato stanje od primarnog hiperparatireoze. Humoralni hiperkalcemijski karcinom može se dijagnosticirati otkrivanjem peptida povezanog s PTH u plazmi.

Anemija, azotemija i hiperkalcemija ukazuju na mijelom. Dijagnoza mijeloma se potvrđuje pregledom koštane srži ili prisustvom monoklonske gamopatije.

Ako se sumnja na Pagetovu bolest, potrebno je započeti istraživanje rendgenskim snimkom.

GHS, diuretička terapija, zatajenje bubrega, laktozno-alkalni sindrom mogu uzrokovati hiperkalcemiju bez hiperkalciurije. CHS se razlikuje od primarnog hiperparatireoze po rani početak, česta hipermagneziemija, prisustvo hiperkalcemije bez hiperkalciurije kod mnogih članova porodice. Frakciono izlučivanje kalcijuma (odnos klirensa kalcijuma i klirensa kreatinina) je nisko (manje od 1%) kod CHS; kod primarnog hiperparatireoze je gotovo uvijek povećan (1-4%). Intaktni PTH može biti povišen ili u granicama normale, što vjerovatno odražava promjene u ponovnoj regulaciji paratiroidne funkcije.

Mliječno-alkalni sindrom je definiran anamnezom povećanog unosa antacida kalcija, kao i kombinacijom hiperkalcemije, metaboličke alkaloze, a ponekad i azotemije sa hipokalciurijom. Dijagnoza se potvrđuje ako se nivoi kalcija brzo vrate u normalu kada se kalcijum i alkalije prekinu, ali zatajenje bubrega može perzistirati u prisustvu nefrokalcinoze. Cirkulirajući PTH je obično nizak.

Kod hiperkalcemije uzrokovane sarkoidozom i drugim granulomatoznim oboljenjima, kao i limfomima, nivoi kalcitriola u plazmi mogu biti povišeni. Toksičnost vitamina D takođe karakteriše povećanje nivoa kalcitriola. Kod drugih endokrinih uzroka hiperkalcemije, kao što su tireotoksikoza i Addisonova bolest, tipični laboratorijski nalazi za ove poremećaje podržavaju dijagnozu.

Liječenje hiperkalcemije

Postoje 4 glavne strategije za smanjenje koncentracije kalcija u plazmi: smanjenje crijevne apsorpcije kalcija, povećanje izlučivanja kalcija u urinu, smanjenje resorpcije kostiju i uklanjanje viška kalcija dijalizom. Liječenje koje se koristi ovisi o uzroku i stupnju hiperkalcemije.

Blaga hiperkalcemija - liječenje [nivo kalcija u plazmi manji od 11,5 mg/dl (manje od 2,88 mmol/l)], kod koje su simptomi blagi, utvrđuje se nakon dijagnoze. Osnovni uzrok je ispravljen. Ako su simptomi značajni, liječenje treba biti usmjereno na snižavanje nivoa kalcija u plazmi. Može se koristiti oralni fosfat. Kada se uzima sa hranom, kalcijum se vezuje kako bi sprečio apsorpciju. Početna doza je 250 mg elementarnog P04 (u obliku natrijumove ili kalijeve soli) 4 puta dnevno. Ako je potrebno, doza se može povećati na 500 mg 4 puta dnevno. Drugi tretman je povećanje izlučivanja kalcija u urinu davanjem izotonične fiziološke otopine s diuretikom petlje. U nedostatku značajne srčane insuficijencije, 1-2 litre fiziološke otopine se primjenjuje tijekom 2-4 sata, jer se hipovolemija obično opaža kod pacijenata s hiperkalcemijom. Da bi se održala diureza od 250 ml/h, provodi se intravenska primjena 20-40 mg furosemida svaka 2-4 sata. Kako bi se izbjegla hipokalemija i hipomagneziemija, ovi elektroliti se kontroliraju svaka 4 sata tijekom liječenja, a ako je potrebno, vrši se intravenska nadoknada. Koncentracija kalcija u plazmi počinje opadati nakon 2-4 sata i dostiže normalan nivo za 24 sata.

Umjerena hiperkalcemija - liječenje [nivoi kalcija u plazmi veći od 11,5 mg/dl (veći od 2,88 mmol/l) i manji od 18 mg/dl (manje od 4,51 mmol/l)] se može obaviti izotoničnom fiziološkom otopinom i diuretikom petlje, kao gore opisani, ili ovisno o uzroku, lijekovi koji smanjuju resorpciju kosti (kalcitonin, bisfosfonati, plikamicin ili galijev nitrat), glukokortikoidi ili hlorokin.

Kalcitonin se normalno oslobađa kao odgovor na hiperkalcemiju od strane C-ćelija štitne žlijezde, smanjuje nivoe kalcija u plazmi inhibirajući aktivnost osteoklasta. Sigurna doza je 4-8 IU/kg subkutano svakih 12 sati. Djelotvornost u liječenju hiperkalcemije povezane s rakom je ograničena kratak period djelovanje, razvoj tahifilaksije i bez odgovora kod više od 40% pacijenata. Ali kombinacija kalcitonina i prednizolona može kontrolirati nivoe kalcija u plazmi nekoliko mjeseci kod pacijenata s rakom. Ako kalcitonin prestane djelovati, može se prekinuti na 2 dana (prednizolon se nastavlja) i zatim nastaviti.

Bisfosfonati inhibiraju osteoklaste. Oni su obično lijekovi izbora za hiperkalcemiju povezanu s rakom. Za liječenje Pagetove bolesti i hiperkalcemije povezane s rakom, etidronat 7,5 mg po 1 kg koristi se intravenozno jednom dnevno tokom 3-5 dana. Može se koristiti i u dozi od 20 mg po 1 kg oralno jednom dnevno. Pamidronat se koristi za hiperkalcemiju povezanu s rakom jednom u dozi od 30-90 mg intravenozno s ponavljanjem nakon 7 dana. Smanjuje nivoe kalcijuma u plazmi tokom 2 nedelje. Zoledronat se može koristiti u dozi od 4-8 mg intravenozno i smanjuje nivoe kalcijuma u plazmi u prosjeku više od 40 dana. Oralni bisfosfonati (alendronat ili rezidronat) se mogu koristiti za održavanje normalnog nivoa kalcija.

Plikamicin 25 mcg/kg IV jednom dnevno u 50 ml 5% dekstroze tokom 4 do 6 sati je efikasan kod pacijenata sa hiperkalcemijom izazvanom karcinomom, ali se rjeđe koristi jer su drugi lijekovi sigurniji. Galijev nitrat je također efikasan u ovim stanjima, ali se rijetko koristi zbog bubrežne toksičnosti i ograničenog kliničko iskustvo. Dodavanje glukokortikoida (npr. prednizon 20-40 mg oralno jednom dnevno) efikasno kontrolira hiperkalcemiju smanjenjem proizvodnje kalcitriola i crijevne apsorpcije kalcija kod pacijenata sa toksičnošću vitamina D, neonatalnom idiopatskom hiperkalcemijom i sarkoidozom. Neki pacijenti sa mijelomom, limfomom, leukemijom ili metastatski rak Potrebno je 40-60 mg prednizolona jednom dnevno. Međutim, više od 50% ovih pacijenata ne reaguje na glukokortikoide, a odgovor (ako postoji) traje nekoliko dana; ovo obično zahtijeva drugi tretman.

Hlorokin PO 500 mg oralno jednom dnevno inhibira sintezu kalcitriola i smanjuje nivoe kalcijuma u plazmi kod pacijenata sa sarkoidozom. Standard oftalmološki pregled(npr. pregled retine u roku od 6-12 mjeseci) je obavezan za otkrivanje lezija retine na način ovisan o dozi.

Teška hiperkalcemija - liječenje [kalcij u plazmi više od 18 mg/dl (više od 4,5 mmol/l) ili teški simptomi] zahtijeva hemodijalizu pomoću dijalizata sa nizak sadržaj kalcijum kao dodatak opisanom tretmanu. Hemodijaliza je najsigurniji i najpouzdaniji kratkoročni tretman za pacijente s bubrežnom insuficijencijom.

Intravenska primjena Fosfate treba koristiti samo kod hiperkalcemije opasne po život i neefikasnosti drugih metoda, kao i nemogućnosti hemodijalize. Ne smije se primijeniti više od 1 g intravenozno u roku od 24 sata; obično jedna ili dvije doze tokom dva dana snižavaju nivoe kalcija u plazmi za 10-15 dana. Može se razviti kalcifikacija mekog tkiva i akutno zatajenje bubrega. Intravenski natrijum sulfat je opasniji i manje efikasan i ne treba ga koristiti.

Liječenje hiperparatireoze kod pacijenata s bubrežnom insuficijencijom kombinira se s restrikcijom fosfata i primjenom PO veziva kako bi se spriječila hiperfosfatemija i metastatska kalcifikacija. Kod bubrežne insuficijencije treba izbjegavati supstance koje sadrže aluminij kako bi se spriječilo nakupljanje u kostima i teška osteomalacija. Uprkos upotrebi veziva fosfata, potrebno je ograničiti unos fosfata u ishrani. Primjena vitamina D kod zatajenja bubrega je opasna i zahtijeva često praćenje nivoa kalcijuma i fosfata. Liječenje bi trebalo biti ograničeno na pacijente sa simptomatskom osteomalacijom (koja nije povezana s aluminijem), sekundarnim hiperparatireoidizmom ili postoperativnom hipokalcemijom. Iako se kalcitriol često daje s oralnim kalcijem za suzbijanje sekundarnog hiperparatireoze, rezultati se razlikuju kod pacijenata sa završnom stadijumom bolesti bubrega. Parenteralni kalcitriol je bolji u prevenciji sekundarne hiperparatireoze kod takvih pacijenata, jer visoki nivoi u plazmi direktno potiskuju oslobađanje PTH.

Povišen serumski kalcij često komplikuje terapiju vitaminom D kod pacijenata na dijalizi. Jednostavna osteomalacija može reagovati na uzimanje 0,25-0,5 mcg kalcitriola dnevno, a korekcija postoperativne hiperkalcemije može zahtijevati dugotrajnu primjenu 2 mcg kalcitriola dnevno i više od 2 g elementarnog kalcija dnevno. Kalcimimetik, cinakalcet su nova klasa lijekovi koji snižavaju razinu PTH kod pacijenata na dijalizi bez povećanja serumskog kalcija. Osteomalacija izazvana aluminijumom obično se viđa kod pacijenata na dijalizi koji su uzimali velike količine fosfatnih veziva koji sadrže aluminijum. Kod ovih pacijenata, potrebno je uklanjanje aluminija deferoksaminom prije nego što može početi poboljšanje oštećenja kostiju povezanih s kalcitriolom.

Simptomatska ili progresivna hiperparatireoza liječi se kirurški. Adenomatozne žlijezde se uklanjaju. Preostalo paratireoidno tkivo se takođe obično uklanja, jer je teško identifikovati paratireoidne žlezde tokom naknadnog hirurškog pregleda. Kako bi se spriječio razvoj hipoparatireoidizma, mala površina normalne paratireoidne žlijezde se reimplantira u abdomen sternokleidomastoidnog mišića ili potkožno na podlaktici. Ponekad se krioprezervacija tkiva koristi za naknadnu transplantaciju u slučaju hipoparatireoze.

Indikacija za operaciju kod pacijenata sa blagim primarnim hiperparatireoidizmom je kontroverzna. Zbirni izvještaj sa simpozijuma (2002) koji je organizirao Nacionalni institut za zdravlje o asimptomatskom primarnom hiperparatireoidizmu navodi sljedeće indikacije za operaciju: nivoi kalcijuma u plazmi su 1 mg/dL (0,25 mmol/L) iznad normalnog; kalciurija više od 400 mg/dan (10 mmol/dan); klirens kreatinina je 30% manji starosna norma; vršna gustina kostiju u kuku, lumbalnoj kičmi ili radijus 2,5 standardne devijacije ispod kontrole; starost ispod 50 godina; mogućnost pogoršanja u budućnosti.

Ako a hirurška intervencija se ne provodi, pacijent treba ostati aktivan (izbjegavati imobilizaciju), slijediti dijetu sa niskim sadržajem kalcija, piti puno tekućine kako bi se smanjila vjerojatnost nefrolitijaze, izbjegavati uzimanje lijekova koji povećavaju razinu kalcija u plazmi, kao što su tiazidni diuretici. Nivo kalcija u plazmi i funkciju bubrega treba procjenjivati svakih 6 mjeseci, a gustinu kostiju svakih 12 mjeseci.

Iako pacijenti sa asimptomatskim primarnim hiperparatireoidizmom bez indikacija za operaciju mogu biti podvrgnuti konzervativno liječenje, ostaju sumnje u vezi sa subkliničkom bolešću kostiju, hipertenzijom i očekivanim životnim vijekom. Iako se CHS razvija zbog prisustva histološki abnormalnog paratireoidnog tkiva, odgovor na subtotalnu paratireoidektomiju je nezadovoljavajući. Budući da su teške kliničke manifestacije rijetke, obično je dovoljna intermitentna terapija lijekovima.

Kod blagog hiperparatireoze, nivoi kalcijuma u plazmi padaju na normalne nivoe 24 do 48 sati nakon operacije; potrebno je pratiti nivoe kalcijuma. Kod pacijenata s teškom generaliziranom fibroznom osteodistrofijom, nakon operacije može doći do produžene simptomatske hipokalcemije ako nekoliko dana prije operacije nije primijenjeno 10-20 g elementarnog kalcija. Čak i uz preoperativno davanje Ca, može postojati potreba za većim dozama Ca i vitamina D, dok je kalcijum u kostima (hiperkalcemija) u višku.

Hiperkalcemija je u medicini poznata kao višak iznosa kalcijuma u ljudskoj krvi. Odstupanja se mogu smatrati vrijednostima većim od 2,5 mmol / l.

Kako se bolest pojavljuje?

Za početak, hajde da shvatimo zašto se takav poremećaj kao što je hiperkalcemija uopće javlja. Razlozi mogu biti vrlo različiti, a sada ćemo razmotriti neke od njih:

1. Poremećaji endokrini sistem. Najčešća situacija je kršenje paratireoidnih žlijezda, kada proizvode prekomjernu količinu hormona. karakterističan za druge hormonske poremećaje: hipertireoza, akromegalija itd.

2. Bolesti kostiju. Često s uništavanjem koštanog tkiva dolazi do hiperkalcemije. Simptomi ovog poremećaja su izraženi kod pacijenata sa osteoporozom, pacijenata sa određenim nasljednim patologijama i gubitkom kalcija. koštanog tkiva javlja se u slučaju dugotrajnog kršenja pokretljivosti osobe (na primjer, s ozljedama ili paralizom).

3. Maligne formacije. Brojne neoplazme (na primjer, u plućima, bubrezima, jajnicima) mogu proizvoditi hormon sličan onom koji proizvodi njegov višak dovodi do problema s metabolizmom kalcija. Razvija se paraneoplastični sindrom, koji gotovo uvijek prati hiperkalcemiju. Simptomi se mogu pojaviti i iz drugog razloga: postoje vrste malignih tumora, koji dozvoljavaju i time izazivaju oslobađanje veliki broj kalcijuma u krv.

4. Određeni medicinski preparati takođe može uzrokovati slično stanje. Posebno su opasna sredstva koja se uzimaju za žgaravicu ili druge želučane smetnje. Višak vitamina D također može uzrokovati problem, koji povećava apsorpciju kalcija u gastrointestinalnom traktu.

Glavni simptomi

Sada je vrijeme da razgovaramo o tome kako se hiperkalcemija manifestira. Njegovi se simptomi mogu primijetiti daleko od odmah, a u nekim slučajevima bolest općenito teče bez ikakvih znakova.

Šta će se dogoditi ako ovi znakovi budu na vrijeme? Hiperkalcemija napreduje, i to u većini teški slučajevi dolazi do kršenja otkucaji srca i funkcija mozga, dolazi do zabune, do delirijuma. Pacijent može pasti u komu. Hronični višak kalcijuma dovodi do kamena u bubregu.

Kako se liječi hiperkalcemija?

Ako pacijent uzima vitamin D, uzimanje treba odmah prekinuti. U rijetkim slučajevima potrebna je kirurška intervencija: uklanjanje jedne ili više paratireoidnih žlijezda, transplantacija bubrega.

Liječnik propisuje lijekove koji pomažu u uklanjanju kalcija iz kostiju. Često postoji potreba za propisivanjem diuretika (na primjer, lijeka "Furosemide"), kako bi se bubrezi brže očistili od viška kalcija.

U slučajevima kada su sve druge mjere neefikasne, radi se dijaliza.

Važno je znati šta uzrokuje hiperkalcemiju. Simptomi koji su se javili zbog neke druge bolesti mogu se na neko vrijeme povući, ali ako se ne otkloni osnovni uzrok, s vremenom će se problem ponovo osjetiti.