Медицинска учебна литература. Серозно възпаление

Серозно възпаление (i. serosa) ексудативен V., характеризиращ се с образуването на серозен ексудат в тъканите; наблюдава се по-често в серозни кухини.

Голям медицински речник. 2000 .

Вижте какво е "серозно възпаление" в други речници:

- (лат. inflammatio) е сложен, локален и общ патологичен процес, който възниква в отговор на увреждане (alteratio) клетъчни структуриорганизъм или действието на патогенен стимул и се проявява в реакции (exudatio и др.), ... ... Wikipedia

ВЪЗПАЛЕНИЕ- ВЪЗПАЛЕНИЕ. Съдържание: Морфология и патология. физиология Б. .626 Експериментално изследване на B..........631 Причини за B..................632 Характер на B...... ....... ....... 63 3 Сравнителна патология B .......... 636 Механизмът на развитие ... ... Голяма медицинска енциклопедия

Древна по произход, разнообразна в проявленията си, многокомпонентна съдова тъканна защитна адаптивна реакция на организма към действието на патогенни стимули, включително инфекции. природа. Основните компоненти (фази) на V. са: а) ... Речник по микробиология

I Възпаление (inflammatio) защитно адаптивно локална реакцияна тялото към действието на различни увреждащи фактори, една от най-честите форми на реакция на организма към патогенни стимули. Причините на В. са разнообразни. Може би… … Медицинска енциклопедия

ВЪЗПАЛЕНИЕ- Ориз. 1. Възпаление на мезентериума на жабата, емиграция на левкоцити от съдовете. Ориз. 1. Възпаление на мезентериума на жаба, емиграция на левкоцити от съдовете: а - емигриращи левкоцити; b и d - освобождаване на левкоцити; c - маргинално положение на левкоцитите; ... ...

- (i. catarrhalis serosa; син. серозен катар) катарален V., характеризиращ се с образуването на серозен ексудат ... Голям медицински речник

Характеризира се с преобладаването на процесите на ексудация и образуването на ексудат в областта на възпалението. В зависимост от естеството на ексудата се разграничават следните видове ексудативно възпаление: серозно; фибринозен; гноен; гниещ; хеморагичен; ... ... Wikipedia

ревматично възпаление на копитата- ревматично възпаление на копитата, дифузно асептично серозно възпаление на основата на кожата на копитата. Среща се предимно при коне, понякога при големи говеда(поражение на копитата на вътрешните пръсти) Причините, причиняващи R. век. до.: грешки ... Ветеринарен енциклопедичен речник

I Панарициум (лат. panaricium hormoega) остро възпаление(серозни, гнойни, по-рядко гнилостни) тъкани на пръста. Обикновено се развива при навлизане на патогени гнойна инфекция(по-често Стафилококус ауреусв монокултура или в асоциация с други ... ... Медицинска енциклопедия

МЕДИАСТИНИТ- - Серозно или гнойно възпаление на тъканта на медиастинума. Възниква като усложнение на гнойни заболявания на плеврата, белите дробове, флегмон на лицето и шията, в резултат на травма на медиастиналните органи (например перфорация на хранопровода от чуждо тяло), по време на ... .. . енциклопедичен речникпо психология и педагогика

. Ексудативно възпалениехарактеризиращ се с преобладаване на втората, ексудативна фаза на възпаление. Както е известно, тази фаза настъпва по различно време след увреждане на клетките и тъканите и се дължи на освобождаването на възпалителни медиатори. В зависимост от степента на увреждане на стените на капилярите и венулите и интензивността на действието на медиаторите, естеството на получения ексудат може да бъде различно. При леко съдово увреждане само албумини с ниско молекулно тегло проникват в мястото на възпалението, при по-тежко увреждане в ексудата се появяват големи молекулни глобулини и накрая най-големите молекули на фибриногена, които се превръщат в тъканите във фибрин. Съставът на ексудата също включва кръвни клетки, емигриращи през съдовата стена, и клетъчни елементи на увредената тъкан. По този начин съставът на ексудата може да бъде различен.

Класификация.Класификацията на ексудативното възпаление взема предвид два фактора: естеството на ексудата и локализацията на процеса. В зависимост от естеството на ексудата се изолира серозно, фибринозно, гнойно, гнилостно, хеморагично, смесено възпаление (схема 20). Особеността на локализацията на процеса върху лигавиците определя развитието на един вид ексудативно възпаление - катарално.

серозенвъзпаление.Характеризира се с образуването на ексудат, съдържащ до 2% протеин, единични полиморфонуклеарни левкоцити (PMN) и дефлирани епителни клетки. Серозното възпаление се развива най-често в серозните кухини, лигавиците, пиа матер, кожата, по-рядко във вътрешните органи.

Причините.Причините за серозно възпаление са различни: инфекциозни агенти, термични и физични фактори, автоинтоксикация. Серозно възпаление на кожата с образуване на везикули е характерен признак на възпаление, причинено от иуруси от семейство Herpesviridae (херпес симплекс, варицела).

Някои бактерии (mycobacterium tuberculosis, meningococcus, Frenkel diplococcus, shigella) също могат да причинят серозно възпаление. Термичен, по-рядко химически изгарянияхарактеризиращ се с образуването на мехури по кожата, пълни със серозен ексудат.

При възпаление на серозните мембрани в серозните кухини се натрупва мътна течност, бедна на клетъчни елементи, сред които преобладават дефлирани мезотелиални клетки и единични PMN. Същата картина се наблюдава и в меките менинги, които стават задебелени, подути. В черния дроб серозният ексудат се натрупва перисинусоидално, в миокарда - между мускулните влакна, в бъбреците - в лумена на гломерулната капсула. Серозното възпаление на паренхимните органи е придружено от дегенерация на паренхимни клетки. Серозното възпаление на кожата се характеризира с натрупване на излив в дебелината на епидермиса, понякога ексудатът се натрупва под епидермиса, ексфолирайки го от дермата с образуването на големи мехури (например при изгаряния). При серозно възпаление винаги има множество кръвоносни съдове. Серозният ексудат помага за отстраняването на патогени и токсини от засегнатите тъкани.

Изход.Обикновено благоприятно. Ексудатът се абсорбира добре. Натрупването на серозен ексудат в паренхимните органи причинява тъканна хипоксия, която може да стимулира пролиферацията на фибробласти с развитието на дифузна склероза.

Значение.Серозният ексудат в менингите може да доведе до нарушаване на изтичането на цереброспинална течност (ликвор) и церебрален оток, перикардният излив затруднява работата на сърцето, а серозното възпаление на белодробния паренхим може да доведе до остра дихателна недостатъчност.

фибринозенвъзпаление.Характеризира се с ексудат, богат на фибриноген, който се превръща във фибрин в засегнатата тъкан. Това се улеснява от освобождаването на тъканен тромбопластин. В допълнение към фибрина, PMN и елементи от некротични тъкани също се откриват в ексудата. Фибринозното възпаление е по-често локализирано върху серозните и лигавичните мембрани.

Причините.Причинителите на фибринозното възпаление са разнообразни - бактерии, вируси, химикали от екзогенен и ендогенен произход. Сред бактериалните агенти дифтерийните Corynebacterium, Shigella, Mycobacterium tuberculosis са най-благоприятни за развитието на фибринозно възпаление. Фибринозното възпаление може да бъде причинено и от диплококи на Frenkel, пневмококи, стрептококи и стафилококи и някои вируси. Обикновено развитието на фибринозно възпаление по време на автоинтоксикация (уремия). Определя се развитието на фибринозно възпаление рязко покачванепропускливост съдова стена, което може да се дължи, от една страна, на характеристиките на бактериалните токсини (например вазопаралитичния ефект на екзотоксина от дифтерия коринебактериум), от друга страна, на хиперергична реакция на тялото.

Морфологична характеристика.На повърхността на лигавицата или серозната мембрана се появява светлосив филм. В зависимост от вида на епитела и дълбочината на некрозата, филмът може да бъде хлабаво или здраво свързан с подлежащите тъкани и следователно има два вида фибринозно възпаление; крупозни и дифтеритни.

Крупозното възпаление често се развива върху еднослоен епител на лигавицата или серозната мембрана, която има плътна основа на съединителната тъкан. В същото време фибринозният филм е тънък и лесно се отстранява. При отделянето на такъв филм се образуват повърхностни дефекти. Лигавицата е подута, тъпа, понякога изглежда, че е сякаш поръсена с дървени стърготини. Серозната мембрана е матова, покрита със сиви фибринови нишки, наподобяващи линия на косата. Например фибринозното възпаление на перикарда отдавна е наричано образно космато сърце. Фибринозно възпаление в белия дроб с образуване на cru. постурален ексудат в алвеолите на лоба на белия дроб се нарича крупозна пневмония.

Дифтеритното възпаление трепти и органи, покрити с многослойни плосък епителили еднослоен епител с рехава съединителнотъканна основа, допринасяща за развитието на дълбока тъканна некроза. В такива случаи фибринозният филм е дебел, трудно се отстранява и при отхвърлянето му се получава дълбок тъканен дефект. Дифтеритното възпаление възниква по стените на фаринкса, по лигавицата на матката, влагалището, Пикочен мехур, стомаха и червата, при рани.

Изход.върху лигавиците и серозни мембранирезултатът от фибринозното възпаление не е същият. На лигавиците фибриновите филми се отхвърлят с образуването на язви - повърхностни с крупозно възпаление и дълбоки с дифтерия. Повърхностните язви обикновено се регенерират напълно, докато дълбоките язви зарастват, образуват се белези. В белите дробове с крупозна пневмония ексудатът се разтопява от протеолитични ензими на неутрофилите и се абсорбира от макрофагите. При недостатъчна протеолитична функция на неутрофилите на мястото на exsu. появява се съединителна тъкан (възниква организация на ексудат), с прекомерна активностнеутрофилите могат да развият абсцес и гангрена на белия дроб. На серозни мембрани фибринозен ексудатможе да се стопи, но по-често е обект. организация с образуване на сраствания между серозните листове. Може да има пълен свръхрастеж на серозната кухина - заличаване.

Значение. Стойността на фибринозното възпаление до голяма степен се определя от неговия тип. Например, при дифтерия на фаринкса фибринозният филм, съдържащ патогени, е тясно свързан с подлежащите тъкани (дифтеритно възпаление), докато се развива тежка интоксикация на тялото с коринебактериални токсини и продукти на разпадане на некротични тъкани. При дифтерия на трахеята интоксикацията е леко изразена, но лесно отхвърлените филми затварят лумена на горната част респираторен тракт, което води до асфиксия (истински круп).

Гнойно възпаление. Развива се с преобладаване на неутрофили в ексудата. Гнойта е гъста кремообразна маса с жълто-зелен цвят с характерна миризма. Гнойният ексудат е богат на протеини (главно глобулини). Формираните елементи в гноен ексудат съставляват 17-29%; това са живи и умиращи неутрофили, малко лимфоцити и макрофаги. Неутрофилите умират 8-12 часа след навлизането във фокуса на възпалението, такива разлагащи се клетки се наричат ​​гнойни тела. Освен това в ексудата можете да видите елементи от разрушени тъкани, както и колонии от микроорганизми. Гнойният ексудат съдържа голям брой ензими, предимно неутрални протеинази (еластаза, катепсин G и колагеназа), освободени от лизозомите на разпадащите се неутрофили. Неутрофилните протеинази причиняват стопяване на собствените тъкани на тялото (хистолиза), повишават съдовата пропускливост, насърчават образуването на хемотаксични вещества и засилват фагоцитозата. Гнойта има бактерицидни свойства. Неензимните катионни протеини, съдържащи се в специфични гранули от неутрофили, се адсорбират върху мембраната бактериална клетка, което води до смъртта на микроорганизма, който след това се лизира от лизозомни протеинази.

Причините. Гнойното възпаление се причинява от пиогенни бактерии: стафилококи, стрептококи, гонококи, менингококи, Frenkel diplococcus, коремен тиф и др. Асептичното гнойно възпаление е възможно, когато някои химически агенти (терпентин, керосин, токсични вещества) навлизат в тъканите ).

Морфологична характеристика. Гнойно възпаление може да възникне във всякакви органи и тъкани. Основни форми гнойно възпалениеса абсцес, флегмон, емпием.

Абсцес - фокално гнойно възпаление, характеризиращо се с разтопяване на тъканите с образуване на кухина, пълна с гной. Около абсцеса се образува стена гранулационна тъкан, през многобройните капиляри на които левкоцитите навлизат в кухината на абсцеса и частично отстраняват продуктите на разпадане. Абсцесът, който произвежда гной, се нарича пио-генна мембрана.При дълъг ход на възпаление гранулационната тъкан, която образува пиогенната мембрана, узрява и в мембраната се образуват два слоя: вътрешният, състоящ се от гранулации, и външният, представен от зряла фиброзна съединителна тъкан.

Флегмонът е гнойно дифузно възпаление, при което гноен ексудат дифузно се разпространява в тъканите, ексфолирайки и лизира тъканни елементи. Обикновено флегмонът се развива в тъкани, където има условия за лесно разпространение на гной - в мастната тъкан, в областта на сухожилията, фасциите, по съдово-нервните снопове и др. В паренхимните органи може да се наблюдава и дифузно гнойно възпаление. С образуването на флегмон, с изключение на анатомични особености, важна роля играят патогенността на патогена и състоянието на защитните системи на организма.

Има мек и твърд флегмон. Мек флегмонхарактеризиращ се с липсата на видими огнища на некроза в тъканите, с твърд целулитв тъканите се образуват огнища на коагулационна некроза, които не се подлагат на топене, но постепенно се отхвърлят. Флегмон на мастната тъкан се нарича цел-лулит,има неограничено разпространение.

Емпиемата е гнойно възпаление на кухи органи или телесни кухини с натрупване на гной в тях. В телесните кухини може да се образува емпием, ако има гнойни огнища в съседни органи (например плеврален емпием с белодробен абсцес). Емпием на кухи органи се развива, когато има нарушение на изтичането на гной по време на гнойно възпаление (емпием на жлъчния мехур, апендикс, става и др.). При продължителен ход на емпием лигавиците, серозните или синовиалните мембрани стават некротични и на тяхно място се развива гранулационна тъкан, в резултат на което се образуват сраствания или заличаване на кухини.

Поток. Гнойното възпаление е остро и хронично. Острото гнойно възпаление има тенденция към разпространение. Разграничаването на абсцеса от околните тъкани рядко е достатъчно добро и може да настъпи прогресивно сливане на околните тъкани. Абсцесът обикновено завършва със спонтанно изпразване на гной във външната среда или в съседни кухини. Ако комуникацията на абсцеса с кухината е недостатъчна и стените му не се срутват, се образува фистула - канал, покрит с гранулационна тъкан или епител, свързващ кухината на абсцеса с кух орган или повърхност на тялото. В някои случаи гнойът се разпространява под въздействието на гравитацията по мускулно-сухожилните обвивки, невроваскуларните снопове, мастните слоеве до подлежащите участъци и образува там натрупвания - ивици. Такива натрупвания на гной обикновено не са придружени от забележима хиперемия, усещане за топлина и болка, поради което се наричат ​​още студени абсцеси. Обширните ивици гной причиняват тежка интоксикация и водят до изчерпване на тялото. При хронично гнойно възпаление клетъчният състав на ексудата се променя и възпалителен инфилтрат. В гной, заедно с неутрофилни левкоцити, се появяват относително голям брой лимфоцити и макрофаги, инфилтрацията на лимфоидни клетки преобладава в околната тъкан.

резултати и усложнения.Както резултатите, така и усложненията на гнойното възпаление зависят от много фактори: вирулентността на микроорганизмите, състоянието на защитните сили на организма, разпространението на възпалението. При спонтанно или хирургично изпразване на абсцеса неговата кухина се свива и се запълва с гранулационна тъкан, която узрява с образуването на белег. По-рядко абсцесът се капсулира, гнойта се сгъстява и може да претърпи петрификация. При флегмон заздравяването започва с ограничаване на процеса, последвано от образуване на груб белег. При неблагоприятен курс гнойното възпаление може да се разпространи в кръвта и лимфни съдове, докато е възможно кървене и генерализиране на инфекцията с развитието на сепсис. При тромбоза на засегнатите съдове може да се развие некроза на засегнатите тъкани, в случай на контакт с външната среда те говорят за вторична гангрена. Дългосрочното хронично гнойно възпаление често води до развитие на амилоидоза.

Значение.Стойността на гнойното възпаление е много голяма, тъй като лежи вв основата на много заболявания и техните усложнения. Стойността на гнойното възпаление се определя главно от способността на гной да стопи тъканите, което прави възможно разпространението на процеса чрез контакт, лимфогенен и хематогенен път.

гнилоствъзпаление. Развива се, когато гнилостните микроорганизми навлязат във фокуса на възпалението.

Причините.Гнилостното възпаление се причинява от група clos-ridia, причинители на анаеробна инфекция - C.perfringens, C.novyi, C.septicum. Няколко вида Clostridium обикновено участват в развитието на възпаление в комбинация с аеробни бактерии(стафилококи, стрептококи). Анаеробните бактерии образуват маслена и оцетна киселина, CO 2 , сероводород и амоняк, които придават на ексудата характерна гнила миризма. Clostridium навлиза в човешкото тяло, като правило, със земята, където има много самите бактерии и техните спори, следователно най-често се развива гнилостно възпаление в рани, особено при масивни рани и наранявания (войни, бедствия).

Морфологична характеристика.Гнилостното възпаление се развива най-често при рани с обширно раздробяване на тъканите, с нарушено кръвоснабдяване. Възникналото възпаление се нарича анаеробна гангрена. Раната с анаеробна гангрена има характерен вид: ръбовете й са цианотични, има желатинообразно подуване на тъканта. Влакна и бледи, понякога некротични мускули изпъкват от раната. При усещане в тъканите се определя крепитус, раната излъчва лоша миризма. Микроскопски първо се определя серозно или серозно-хеморагично възпаление, което се заменя с широко разпространени некротични промени. Неутрофилите, които навлизат във фокуса на възпалението, бързо умират. Външният вид е достатъчен Голям бройлевкоцити е прогностично благоприятен знак, показва затихването на процеса.

Изход.Обикновено неблагоприятно, което се свързва с масивността на лезията и намаляването на резистентността на макроорганизма. Възстановяването е възможно при активна антибиотична терапия в комбинация с хирургично лечение.

Значение.Определя се от преобладаването на анаеробна гангрена в случай на масивни рани и тежестта на интоксикацията. Гнилостно възпаление под формата на спорадични случаи може да се развие например в матката след криминален аборт, в дебелото черво при новородени (т.нар. некротизиращ колит при новородени).

хеморагиченвъзпаление.Характеризира се с преобладаване на еритроцитите в ексудата. При развитието на този тип възпаление основното значение принадлежи на рязкото повишаване на пропускливостта на микросъдовете, както и на отрицателния хемотаксис на неутрофилите.

Причините.Хеморагичното възпаление е характерно за някои тежки инфекциозни заболявания - чума, антракс, едра шарка. При тези заболявания еритроцитите преобладават в ексудата от самото начало. Хеморагичното възпаление при много инфекции може да бъде компонент на смесено възпаление.

Морфологична характеристика.Макроскопски зоните на хеморагично възпаление наподобяват кръвоизливи. Микроскопски се определят голям брой еритроцити, единични неутрофили и макрофаги във фокуса на възпалението. Характерно е значително увреждане на тъканите. Хеморагичното възпаление понякога може да бъде трудно да се разграничи от кръвоизлив, например с кръвоизлив в кухината на абсцеса от аррозиран съд.

Изход.Резултатът от хеморагичното възпаление зависи от причината, която го е причинила, често неблагоприятна.

Значение.Определя се от високата патогенност на патогените, които обикновено причиняват хеморагично възпаление.

смесенвъзпаление.Наблюдава се в случаите, когато се присъедини друг вид ексудат. В резултат на това възникват серозно-гнойни, серозно-фибринозни, гнойно-хеморагични и други видове възпаления.

Причините.Естествено се наблюдава промяна в състава на ексудата в хода на възпалението: за начало възпалителен процесхарактерно е образуването на серозен ексудат, по-късно в ексудата се появяват фибрин, левкоцити, еритроцити. Има и промяна в качествения състав на левкоцитите; неутрофилите са първите, които се появяват във фокуса на възпалението, те се заменят с моноцити ипо-късно - лимфоцити. Освен това, в случай на присъединяване на нова инфекция към вече протичащо възпаление, характерът на ексудата често се променя. Например, когато бактериална инфекция е свързана с вирусна респираторна инфекция, върху лигавиците се образува смесен, по-често мукопурулентен ексудат. И накрая, добавянето на хеморагично възпаление с образуването на серозно-хеморагичен, фибринозно-хеморагичен ексудат може да възникне, когато реактивността на тялото се промени и е прогностично неблагоприятен знак.

Морфологична характеристика.Определя се от комбинация от промени, характерни за различни видовеексудативно възпаление.

Резултати, значениесмесено възпаление са различни. В някои случаи развитието на смесено възпаление показва благоприятен ход на процеса. В други случаи появата на смесен ексудат показва добавяне на вторична инфекция или намаляване на съпротивителните сили на организма.

катараленвъзпаление.Развива се върху лигавиците и се характеризира обилна екскрецияексудат, изтичащ от повърхността на лигавицата, откъдето идва и името на този вид възпаление (гръцки katarrheo - източвам). Отличителна черта на катаралното възпаление е примесването на слуз към всеки ексудат (серозен, гноен, хеморагичен). Трябва да се отбележи, че отделянето на слуз е физиологична защитна реакция, която се засилва в условията на възпаление.

Причините.Изключително разнообразни: бактериални и вирусни инфекции, алергични реакциивърху инфекциозни и неинфекциозни причинители (алергичен ринит), действието на химични и топлинни фактори, ендогенни токсини (уремичен катарален колит и гастрит).

Морфологична характеристика.Лигавицата е едематозна, плеторна, от повърхността й изтича ексудат. Характерът на ексудата може да бъде различен (серозен, мукозен, гноен), но основният му компонент е слуз, в резултат на което ексудатът придобива формата на вискозна, вискозна маса. При микроскопско изследванев ексудата се определят левкоцити, дефлирани клетки на покривния епител и лигавични жлези. Самата лигавица има признаци на оток, хиперемия, инфилтрирана е с левкоцити, плазмени клетки, вепител с много бокалисти клетки.

Потоккатаралното възпаление може да бъде остро и хронично. Острият катар е характерен за редица инфекции, особено за остри респираторни вирусни инфекции, докато има промяна във видовете катар; серозният катар обикновено се заменя с лигавичен, след това гноен, по-рядко гноен хеморагичен. Хроничното катарално възпаление може да възникне както при инфекциозни (хроничен гноен катарален бронхит), така и при неинфекциозни (хроничен катарален гастрит) заболявания. Хронично възпаление влигавицата често се придружава от нарушение на регенерацията на епителните клетки с развитието на атрофия или хипертрофия. В първия случай черупката става гладка и гъста, във втория се удебелява, повърхността й става неравна, може да набъбне в лумена на органа под формата на полипи.

Изход.Остри катарални възпаления продължават 2-3 седмици и обикновено завършват с пълно възстановяване. Хроничното катарално възпаление е опасно от развитието на атрофия или хипертрофия на лигавицата.

Значение.Тя е двусмислена поради разнообразието от причини, които я предизвикват.

Етиология.

Възпалението може да бъде причинено от различни фактори.

1. Биологични (екзогенни и ендогенни):

а) микроорганизми и техните метаболитни продукти;

б) имунни фактори: антитела, имунни комплекси, сенсибилизирани лимфоцити и др.

2. Физически: радиация, електричество, високо и ниски температури, травма.

3. Химически: лекарства, токсини, отрови.

Възпалението на границата между жива и мъртва тъкан се нарича демаркационна, гранична. възпалителната реакция при даден човек под действието на даден стимул е с умерено изразен характер, адекватен на силата на етиологичния фактор. Тази възпалителна реакция се нарича нормергична. В случаите тялото може да има свръхчувствителност - хиперергия, намалена чувствителност. хипоергични и анергични реакции.

Във фокуса на възпалението и в близост лимфни възливъзпалението причинява промени. В същото време близките лимфни възли се увеличават и образуват заедно с фокуса на възпалението така наречения комплекс или първичен възпалителен комплекс.

фази на възпалителния отговор.

Възпалението се състои от три фази: промяна, ексудация и пролиферация.

Промяна или повреда.

Промяната се изразява в дистрофия и некроза. Това е началната фаза на възпалението, водеща до освобождаване на медиатори.

Възниква както в резултат на пряко въздействие върху тъканите на вредно начало, така и поради нарушения на кръвообращението и инервацията.

медиатори на възпалението.

плазмени медиатори.

Плазмените медиатори осигуряват повишаване на съдовата пропускливост, активират хемотаксиса на полиморфонуклеарните левкоцити за фагоцитоза, интраваскуларна коагулация в съдовете, изтичащи от фокуса на възпалението, за да разграничат патогена и самия фокус. Те се появяват, когато се активират фактори, циркулиращи в кръвта.

1.каликреин-кининова система. Основният медиатор е брадикининът, който се образува при активиране на фактора Хагеман (фактор XIIa - прекаликреин - кининоген - брадикинин).

2. Система на комплемента. Състои се от група плазмени протеини, които, последователно активирани, участват в имунния лизис на клетките.

При възпаление най важна ролявъзпроизведете следните допълващи компоненти:

C3a и C5a - анафилотоксини (предизвикват дегранулация на мастоцитите - мастоцити, експресия на адхезивни молекули, повишават освобождаването на липоксигеназни метаболити на арахидоновата киселина - левкотриени);

C3b е опсонин, засилва фагоцитозата;

C3b е 9-мембранен атакуващ комплекс, който причинява лизиране на бактерии и други клетки.

3. Системата за кръвосъсирване и фибринолитичната система.

Основни медиатори: фактор на Хагеман, плазмин, продукти от разграждане на фибрин (образуват се при фибринолиза).

Факторът на Хагеман е връзка между комплементарната, каликреин-кининова система и коагулационно-фибринолитичните системи. Той активира кининовата система, "стартира" вътрешната коагулационна система и фибринолитичната система, която от своя страна включва комплементарната система.

Клетъчни медиатори

Произвеждат се клетъчни медиатори различни клетки; се съдържат в клетката в готов вид (хистамин, серотонин, лизозомни ензими) или се образуват по време на възпалителна реакция. Те осигуряват:

а) повишена съдова пропускливост, хемотаксис, фагоцитоза;

б) активиране на имунния отговор за елиминиране на увреждащия агент.

в) възстановяване чрез пролиферация и диференциация на клетки във фокуса на възпалението.

Разграничават се следните групи клетъчни медиатори:

1. Вазоактивни амини:

а) хистамин (мастоцити и тромбоцити);

в) серотонин (тромбоцити).

2. Метаболитни продукти на арахидоновата киселина.

3. Лизозомни продукти(левкоцити, макрофаги).

4. Тромбоцитен активиращ фактор(левкоцити, ендотел).

5. Цитокини.

Цитокините са разтворими протеини, секретирани от няколко типа клетки (главно макрофаги и левкоцити), които чрез специфично свързване към рецепторите променят поведението на клетките.

6. Азотен оксид (NO).

Основни ефекти на възпалителните медиатори.

Вазодилатация - простагландини, азотен оксид.

Повишен съдов пермеабилитет - вазоактивни амини, C3a, C5a, брадикинин, левкотриени, FAT.

Хемотаксис, активиране на левкоцити - C3b, левкотриен B4, Il8, бактериални продукти.

Фебрилитет - IL1, тумор некрозис фактор (TNF), простагландини.

Болка - брадикинин, простагландини.

Тъканно увреждане - лизозомни ензими на левкоцити, макрофаги, кислородни метаболити, азотен оксид.

ексудация.

Ексудацията е отделяне на течната част от кръвта и профилирани елементиизвън съдовото легло.

етапи на ексудация.

Реакцията на микроваскулатуратав нарушение реологични свойствакръв:

краткотрайна вазоконстрикция;

вазодилатация (артериоли, капиляри и посткапиляри) с развитието на възпалителна хиперемия;

забавяне на кръвния поток и повишаване на вискозитета на кръвта, застой.

Повишаване на пропускливостта на микроваскулатурата:

Появата на пори между ендотелните клетки поради тяхното свиване и вазодилатация, както и поради увреждане на ендотела.

Изход на течност и плазмени протеини:

Интерендотелиално през интерендотелни пори;

Интраендотелен с повишена пиноцитоза на ендотела.

Електронномикроскопска снимка.

В ендотела се виждат натрупвания на малки пиноцитни везикули от страната на ендотелната клетка, обърната към лумена на съда.

клетъчна емиграция(изход на клетки от съдове) се среща главно в посткапилярите и венулите. Полиморфонуклеарните левкоцити (PMN) са първите, които влизат в зрителното поле (след 10-15 минути със средни по сила стимули).

Етапи на левкодиапедеза:

а) маргинация (маргинално положение);

б) адхезия към ендотела (с помощта на адхезивни молекули, експресирани върху клетъчната повърхност);

в) емиграция - възниква интерендотелно: левкоцитите с помощта на псевдоподии разтласкват междуендотелните контакти и мигрират между ендотела и базалната мембрана. Проникването на PMNs през базалната мембрана на ендотела е свързано с феномена тиксотропия (хипотеза!), който се основава на прехода на базалната мембрана от състояние на гел в зол и обратно. Движението на PNL към мястото на увреждане се осъществява с помощта на хемотактични фактори.

Фагоцитоза

Фагоцитозата може да бъде:

а) завършен;

б) непълна (микроорганизмите не се усвояват от фагоцитите и се размножават в тяхната цитоплазма; непълната фагоцитоза води до хронично възпаление).

Образуване на ексудат и възпалителен клетъчен инфилтрат.

Ексудатът е възпалителна течност, съдържаща протеин (повече от 2%) и клетъчни елементи. Когато клетките се натрупват в тъканите, те говорят за възпалителен клетъчен инфилтрат.

Съставът на клетките на инфилтрата е различен:

През първите 6-24 часа в ексудата преобладават PMNs;

В периода от 24-48 часа започват да преобладават моноцитите-макрофаги;

За възпаление, свързано с реакции на свръхчувствителност незабавен тип, еозинофилите преобладават в ексудата.

възпалението се проявява:

Зачервяването - rubor отразява хиперемия, разширяване на всички работни и резервни кръвоносни съдовев резултат на дразнене на вазодилататорните нерви. Първоначално кръвотокът се ускорява, а след това се забавя до застой и застой.

Подуване на тъканите - освобождаване на кръвна плазма и левкоцити, смесени с локални тъканни клетки от съдовете в тъканта

Болка - свързана с дразнене на нервните окончания в областта на възпаления инфилтрат

Локалното повишаване на температурата е свързано с бързия ход на метаболизма и синтеза на вещества, притока на кръв.

Нарушаване на функцията - functio laesa - разбираемо явление - увредена тъканработи по-слабо.

Пролиферация.

Пролиферацията е крайната фаза на възпалението, която се характеризира с:

1. Възпроизвеждане в областта на възпалението на клетки, способни на пролиферация: макрофаги, камбиални мезенхимни клетки, гладкомускулни клетки (SMC), епител.

2. Диференциация и трансформация на клетки:

Макрофагът може да се трансформира в епителиоидна и гигантска клетка;

В-лимфоцит - в плазмена клетка;

Камбиалната мезенхимна клетка се развива във фибробласт.

Клетъчната пролиферация в областта на възпалението с появата на голям брой фибробласти служи за възстановяване на увредените тъкани.

Пролиферацията и диференциацията на клетъчните елементи в областта на възпалението се осъществяват с помощта на цитокини и множество факторивисочина:

а) тромбоцитен растежен фактор - пролиферация на фибробласти и GMC;

б) епидермален растежен фактор - пролиферация на ендотел, фибробласти, епител;

в) фибробластен растежен фактор - стимулира синтеза на компоненти на извънклетъчния матрикс;

г) трансформиращ растежен фактор алфа - действа подобно на епидермалния растежен фактор;

д) интерлевкин-1 (IL1) и тумор некрозис фактор (TNF) усилват пролиферацията на фибробласти, SMCs и ендотел.

Възпалението се регулира от хормонални, нервни и имунни фактори. Установено е, че някои хормони, като соматотропния хормон (GH) на хипофизната жлеза, дезоксикортикостерон, алдостерон, повишават възпалителния отговор (провъзпалителни хормони), други - глюкокортикоидите и адренокортикотропния хормон (ACTH) на хипофизната жлеза, напротив, намалете го (противовъзпалителни хормони). Холинергичните вещества, стимулиращи освобождаването на възпалителни медиатори, действат като провъзпалителни хормони, адренергичните вещества, инхибиращи медиаторната активност, се държат като противовъзпалителни хормони.

Биологично образуваниепролиферацията се свежда до процеса на прераждане на мъртви структури - регенерация.

класификация на възпалението.

1. В зависимост от естеството на протичането възпалението може да бъде остро, подостро и хронично.

2. Според преобладаването на фазата на възпаление се разграничават ексудативно възпаление (предимно остро) и продуктивно (предимно хронично).

ЕКСУДАТИВНО ВЪЗПАЛЕНИЕ

Характеризира се с преобладаване на ексудация и образуване на ексудат в тъканите и телесните кухини.

В зависимост от естеството на ексудата,: серозно, фибринозно, гнойно, гнилостно, хеморагично и смесено възпаление; може да се развие върху лигавиците специален видвъзпалението е катарално.

серозенвъзпалениехарактеризиращ се с освобождаване на кървав ексудат, с ниско съдържание на протеини и клетки.

Външно този ексудат е подобен на конгестивен течен трансудат, който се появява например при сърдечен оток.

Характеристикаследното:

В серозния ексудат протеинът е до 6-8%, специфичното тегло е по-високо /1018-1020/, има повече клетки.Ако в епруветката със серозен ексудат се добави оцетна киселина, протеините коагулират и се образува облак форми, като дим от цигара. Ексудатът се натрупва бързо с течение на времето, серозното възпаление е остро. след серозно възпаление, на базата на останалите протеини, се развива съединителна тъкан, сраствания. При възпаление има хиперемия, зачервяване, точковидни кръвоизливи, малко потъмняване от налагането на протеини.

Причини за серозно възпаление

химични влияния - горчица, терпентин, испански мухи

топлинни и физически моменти - изгаряния и измръзване, ултравиолетови лъчи, рентгенови лъчи и радиеви лъчи,

инфекциозни агенти - диплокок на Frenkel, туберкулозен бацил, грипен вирус, холерен вибрион, стрептококи, серозно възпаление е следствие от тъканна сенсибилизация и се проявява в анафилактични състояния. Например феноменът Артюс-Сахаров

Серозно възпаление

Серозно възпаление на кожата
Серозният ексудат се натрупва между колагеновите и еластичните влакна на кожата под епидермиса и между малпигиевия и роговия слой на епидермиса, серозният ексудат се събира под роговия слой, ексфолира епидермиса и образува мехури, везикули.

Серозното възпаление в серозните листове на плеврата, перикарда, перитонеума, ставите е придружено от натрупване на серозен ексудат в съответната кухина.

серозно възпаление може да се развие и върху лигавиците.

Ако в кожата, серозните листове, лигавиците серозното възпаление се усложнява от гнойно възпаление, тогава това не се случва във вътрешните паренхимни органи.

При серозен миокардит има картина на оток на интерстициалната тъкан на миокарда. Серозна течност с малко количество клетки, натрупваща се в интерстициума на органа, раздалечава мускулните влакна. В този случай се наблюдава хидропичен оток на колагеновите и еластични влакна на интерстициалната тъкан.

В черния дроб с тази форма на възпаление серозният ексудат се натрупва в пространствата на Disse по хода на трабекулите, изтласквайки стените на синусоидите от трабекулите. Интерстициалната тъкан също е едематозна. Наблюдава се при болест на Грейвс, със сепсис.

В бъбреците серозният ексудат се натрупва в кухината на капсулата на Shumlyansky-Bowman - серозен гломерулонефрит.

В белите дробове - в алвеолите. Често със серозен ексудат чедесквамираните клетки на капсулния и алвеоларния епител се смесват

Серозното възпаление на вътрешните органи винаги се развива в интерстициалната тъкан на органа или, както се нарича още, в интерстициума и винаги носи дифузен характеробхващащ целия орган. Обикновено протича остро, завършвайки с резорбция на серозната течност и възстановяване, или преминава в продуктивно възпаление.

фибринозен възпаление . Фибринозното възпаление се характеризира с отделяне на ексудат, съдържащ голямо количество груби протеини и фибриноген, левкоцити и клетки от некротична тъкан. Крупозвъзпаление - некроза по време на фибринозно възпаление улавя само повърхностните слоеве на тъканта, след това коагулираният фибрин лежи повърхностно, лесно се отстранява, без да се уврежда тъканта. дифтеритнивъзпаление - тъканната некроза е дълбока, след това фибринозен ексудат се секретира и коагулира в дълбините на самата тъкан, често се подлага на хиалинизация с образуването на плътен филм. Когато се опитате да премахнете филма, получавате кървене, язва. Този втори подвид на фибринозно възпаление се нарича дифтеритно възпаление.

На лигавиците покрити многослоен плосъкепител (устна кухина, фаринкс, сливици, епиглотис, хранопровод, истински гласни струни, шийката на матката), филмите обикновено са свързани с епитела. В лигавиците покрити призматиченепител (горни дихателни пътища, стомашно-чревен тракт и др.), връзката на епитела с подлежащата тъкан е хлабава.

Изходдифтеритно възпаление: на мястото на дълбоки язви, които се появяват при отхвърляне на филма, се появяват белези.

Гнойни възпаление .

Най-честата причина са пиогенните микроорганизми

Характеристика морфологичен признаке хистолиза - разтопяване на тъканите от протеолитични ензими на левкоцитите

Гнойното възпаление може да бъде ограничено (абсцес) и дифузно (флегмон), гнойно възпаление в вече съществуващи кухини с натрупване на гной в тях се нарича емпием.

Абсцес- фокално гнойно възпаление, образуване на кухина, пълна с гной. Абсцесът се развива, когато в огнището на възпалението възникне тъканна некроза.Получилият се абсцес е ограничен от съседната тъкан чрез ствол от гранулационна тъкан. Отвън се състои от влакна на съединителната тъкан, а отвътре се образува от гранулационна тъкан и удебелена гной.Абсцесната мембрана, която произвежда гной, се нарича пиогенна мембрана.

Абсцесите могат да бъдат единични или множествени; последните често се образуват в органи със септикопиемия поради микробна емболия.

Резултат от абсцес: на мястото на абсцеси (хистолиза) се образуват белези; в някои случаи абсцесът става хроничен: около него се образува съединителнотъканна капсула, чийто вътрешен слой е представен от гранулационна тъкан (пиогенна мембрана).

флегмон- дифузно (дифузно) гнойно възпаление, при което гноен ексудат се разпространява дифузно между тъканните елементи, импрегниращи и ексфолиращи тъкани. Среща се в подкожната тъкан, в областта на фасцията, по нервно-съдовите снопове, в паренхимните органи, в пиа матер. Флегмонът на фиброзната мазнина се нарича целулит.

Има мек и твърд флегмон. Мекфлегмонът се характеризира с липсата на огнища на некроза в тъканта, твърдфлегмон - наличието на такива огнища, които не подлежат на гнойно сливане, в резултат на което тъканта става много плътна; мъртвата тъкан постепенно се отделя.

Хеморагично възпаление.Характеризира се с наличието на голям брой червени кръвни клетки в ексудата. В неговото развитие голямо е значението на съдовата пропускливост. Среща се при тежки инфекциозни заболявания: чума, антракс, грип, в миналото - с едра шарка.

Гнилостно възпаление.По-често се среща при рани с обширно раздробяване на тъканите. По-често се свързва с клостридиална (анаеробна) инфекция в комбинация с пиогенни микроорганизми. Характерни са обширни огнища на некроза.

катар.Среща се по лигавиците. Характеризира се с изобилие от ексудат, който се оттича от повърхността.

Ексудатът винаги съдържа слуз. Може да бъде серозен, гноен и мукозен. Може да възникне при инфекциозни заболявания (катар на горните дихателни пътища с остри респираторни инфекции), алергични състояния и др.

Изходпо-често благоприятно - пълно възстановяване на лигавицата; понякога катарът може да отнеме хроничен ход, което е придружено от преструктуриране на лигавицата и нейната атрофия или хипертрофия.

Тема 6. Възпаление

6.7. Класификация на възпалението

6.7.2. Ексудативно възпаление

Ексудативно възпалениехарактеризиращ се с преобладаването на реакцията на съдовете на микроваскулатурата с образуването на ексудат, докато алтеративните и пролиферативните компоненти са по-слабо изразени.

В зависимост от естеството на ексудата се разграничават следните видове ексудативно възпаление:

-серозен;
- хеморагичен;
- фибринозен;
-гноен;
- катарален;
- смесени.

Серозно възпаление

Серозно възпалениехарактеризиращ се с образуване на ексудат, съдържащ 1,7-2,0 g/l протеин и малък брой клетки. Поток серозното възпаление обикновено е остро.

Причините: термични и химични фактори (изгаряния и измръзване в булозен стадий), вируси (напр. лабиален херпес, херпеси много други), бактерии (например Mycobacterium tuberculosis, meningococcus, Frenkel diplococcus, shigella), рикетсии, алергени от растителен и животински произход, автоинтоксикация (например с тиреотоксикоза, уремия), ужилване от пчела, оса, гъсеница и др.

Локализация . Най-често се среща в серозни мембрани, лигавици, кожа, по-рядко във вътрешни органи: в черния дроб ексудатът се натрупва в перисинусоидалните пространства, в миокарда - между мускулните влакна, в бъбреците - в лумена на гломерулната капсула, в стромата.

Морфология . Серозният ексудат е леко мътна, сламеножълта, опалесцираща течност. Съдържа основно албумини, глобулини, лимфоцити, единични неутрофили, мезотелиални или епителни клетки и прилича на трансудат. В серозните кухини, макроскопски, ексудатът от трансудат може да се разграничи от състоянието на серозните мембрани. Когато излъчват, те ще имат всичко морфологични особеностивъзпаление, с трансудация - прояви на венозно пълнокровие.

Изход серозното възпаление обикновено е благоприятно. Дори значително количество ексудат може да се абсорбира. Понякога се развива склероза на вътрешните органи в резултат на серозно възпаление в хроничния му ход.

Значение определя се от степента функционални нарушения. В кухината на сърдечната риза възпалителният излив затруднява работата на сърцето, в плевралната кухина води до компресия на белия дроб.

Хеморагично възпаление

Хеморагично възпалениехарактеризиращ се с образуването на ексудат, представен главно от еритроцити.

С потока е остро възпаление. Механизмът на неговото развитие е свързан с рязко повишаване на пропускливостта на микросъдовете, изразена еритродиапедеза и намалена левкодиапедеза поради отрицателен хемотаксис по отношение на неутрофилите. Понякога съдържанието на червени кръвни клетки е толкова високо, че ексудатът прилича на кръвоизлив, например при антракс менингоенцефалит - „червената шапка на кардинала“.

Причините: тежки инфекциозни заболявания - грип, чума, антракс, понякога хеморагичното възпаление може да се присъедини към други видове възпаление, особено на фона на бери-бери С и при лица, страдащи от патология на хемопоетичните органи.

Локализация. Хеморагичното възпаление възниква в кожата, в лигавицата на горните дихателни пътища, стомашно-чревния тракт, белите дробове и лимфните възли.

Изход хеморагично възпаление зависи от причината, която го е причинила. При благоприятен изход настъпва пълна резорбция на ексудата.

Значение. Хеморагичното възпаление е много тежко възпаление, което често завършва със смърт.

фибринозно възпаление

фибринозно възпалениехарактеризиращ се с образуването на ексудат, богат на фибриноген, който в засегнатата (некротична) тъкан се превръща във фибрин. Този процес се улеснява от освобождаването на голямо количество тромбопластин в зоната на некроза.

Поток фибринозното възпаление обикновено е остро. Понякога, например, при туберкулоза на серозните мембрани има хроничен.

Причините. Фибринозното възпаление може да бъде причинено от патогени на дифтерия и дизентерия, диплококи на Frenkel, стрептококи и стафилококи, микобактериална туберкулоза, грипни вируси, ендотоксини (с уремия), екзотоксини (отравяне с живачен хлорид).

Локализиран фибринозно възпаление на лигавиците и серозните мембрани, в белите дробове. На повърхността им се появява сиво-белезникав филм ("мембранно" възпаление). В зависимост от дълбочината на некрозата и вида на епитела на лигавицата, филмът може да бъде свързан с подлежащите тъкани или хлабаво и следователно лесно отделено, или здраво и в резултат на това трудно отделено. Има два вида фибринозно възпаление:

-крупозен;
-дифтеритни.

Крупозно възпаление(от шотландски. група- филм) възниква с плитка некроза в лигавиците на горните дихателни пътища, стомашно-чревния тракт, покрити с призматичен епител, където връзката на епитела с подлежащата тъкан е хлабава, така че получените филми лесно се отделят заедно с епитела дори при дълбоко импрегниране с фибрин. Макроскопски лигавицата е удебелена, оточна, тъпа, сякаш поръсена със стърготини, ако филмът се отдели, възниква повърхностен дефект. Серозната мембрана става грапава, сякаш покрита с косми - фибринови нишки. При фибринозен перикардит в такива случаи се говори за "космато сърце". Между вътрешни органикрупозно възпаление се развива в белия дроб с крупозна пневмония.

Дифтеритно възпаление(от гръцки. дифтера- кожен филм) се развива с дълбока тъканна некроза и импрегниране на некротични маси с фибрин върху лигавиците, покрити с плосък епител (устна кухина, фаринкс, сливици, епиглотис, хранопровод, истински гласни струни, шийка на матката). Фибринозният филм е плътно споен с подлежащата тъкан, когато се отхвърли, възниква дълбок дефект. Това се дължи на факта, че клетките на плоския епител са тясно свързани помежду си и с подлежащата тъкан.

Изходфибринозното възпаление на лигавиците и серозните мембрани не е същото. При крупозно възпаление получените дефекти са повърхностни и е възможна пълна регенерация на епитела. При дифтеритно възпаление се образуват дълбоки язви, които заздравяват с белези. В серозните мембрани фибриновите маси се организират, което води до образуване на сраствания между висцералните и париеталните листове на плеврата, перитонеума, перикардната риза (адхезивен перикардит, плеврит). В резултат на фибринозно възпаление е възможна пълна инфекция на серозната кухина. съединителната тъкан- неговото заличаване. В същото време калциевите соли могат да се отлагат в ексудата, пример е „сърцето на черупката“.

Значениефибринозното възпаление е много голямо, тъй като формира морфологичната основа на дифтерия, дизентерия и се наблюдава при интоксикация (уремия). С образуването на филми в ларинкса, трахеята съществува опасност от асфиксия; при отхвърляне на филми в червата е възможно кървене от получените язви. Адхезивният перикардит и плевритът са придружени от развитие на белодробна сърдечна недостатъчност.

Гнойно възпаление

Гнойно възпалениехарактеризиращ се с преобладаване на неутрофили в ексудата, който заедно с течна частексудат образува гной. Съставът на гной включва също лимфоцити, макрофаги, некротични клетки на местната тъкан. В гной обикновено се откриват микроби, наречени пиогенни, които се намират свободно или се съдържат вътре в пиоцити (мъртви полинуклеарни клетки): това е септична гной способни да разпространяват инфекция. Въпреки това съществува свободна от микроби гной, например когато се инжектира терпентин, който някога е бил използван за „стимулиране защитни реакциив тялото” при отслабени инфекциозни пациенти: в резултат на това се развива асептична гной .

Макроскопски гной е мътна, кремообразна течност с жълтеникаво-зеленикав цвят, чиято миризма и консистенция варира в зависимост от агресивния агент.

Причините: пиогенни микроби (стафилококи, стрептококи, гонококи, менингококи), по-рядко диплококи на Френкел, коремен тиф, микобактерии туберкулоза, гъбички и др. Възможно е да се развие асептично гнойно възпаление, когато някои химикали навлизат в тъканта.

Механизмът на образуване на гнойсвързани с адаптация полинуклеарни клетки специално за антибактериален контрол.

Полинуклеарни клетки или гранулоцитиактивно проникват във фокуса на агресията, благодарение на амебоидните движения в резултат на положителен хемотаксис. Те не могат да се делят, защото са последната клетка от миелоидната серия. Продължителността на нормалния им живот в тъканите е не повече от 4-5 дни, във фокуса на възпалението е още по-кратка. Физиологична роляте са подобни на макрофагите. Те обаче абсорбират по-малки частици: това микрофаги. Неутрофилните, еозинофилните и базофилните интрацитоплазмени гранули са морфологичен субстрат, но те отразяват различни функционални характеристики на гранулоцитите.

Неутрофилни полинуклеарни клетки съдържат специфични, оптически видими, много хетерогенни гранули с лизозомна природа, които могат да бъдат разделени на няколко вида:

Малки гранули, удължени под формата на камбана, тъмни в електронен микроскоп, които съдържат алкална и кисела фосфатаза;
-средни гранули, заоблени, умерена плътност, съдържат лактоферин
- насипните гранули са овални, по-малко плътни, съдържат протеази и бета-глюкуронидаза;
- гранули с голям размер, овални, много електронни, съдържат пероксидаза.

Поради наличието на различни видове гранули, неутрофилният полинуклеар е в състояние да извършва по различен начинборба с инфекцията. Прониквайки във фокуса на възпалението, полинуклеарните клетки освобождават своите лизозомни ензими. Лизозомите, представени от аминозахариди, допринасят за разрушаването на клетъчните мембрани и лизиране на някои бактерии. Лактоферинът, съдържащ желязо и мед, усилва действието на лизозима. Ролята на пероксидазите е по-важна: чрез комбиниране на действията на водороден прекис и кофактори като халогенидни съединения (йод, бром, хлор, тиоцианат), те засилват своите антибактериални и антивирусни действия. Водородният пероксид е необходим на полинуклеарните клетки за ефективна фагоцитоза. Те могат допълнително да го произвеждат за сметка на някои бактерии, като стрептококи, пневмококи, лактобацили, някои микоплазми, които го произвеждат. Липсата на водороден пероксид намалява лизиращия ефект на полинуклеарните клетки. При хронична грануломатозна болест (хронична фамилна грануломатоза), която се предава по рецесивен тип само при момчетата, се наблюдава бактерицидна недостатъчност на гранулоцитите и след това макрофагите участват в улавянето на бактериите. Но те не са в състояние напълно да резорбират липидните мембрани на микроорганизмите. Получените продукти от антигенен материал предизвикват локална некротична реакция от типа на Артюс.

Еозинофилни полинуклеарни клетки способни на фагоцитоза, макар и в по-малка степен от макрофагите, за 24 до 48 часа. Те се натрупват при алергично възпаление.

Базофилни полинуклеарни клетки . Те споделят много функционални свойства с тъканните базофили ( мастни клетки). Разтоварването на техните гранули се причинява от студ, хиперлипемия, тироксин. Тяхната роля при възпалението не е добре разбрана. В големи количества те се появяват при улцерозен колит, регионален колит (болест на Крон), с различни кожни алергични реакции.

По този начин доминиращата популация при гнойно възпаление е популацията неутрофилни гранулоцити. Неутрофилните полинуклеарни клетки извършват своите разрушителни действия по отношение на агресора с помощта на повишено изливане на хидролази във фокуса на възпалението в резултат на следните четири механизма:

При полиядрено разрушаванепод влияние на агресор;
-автосмилане на полинуклеарни клеткив резултат на разкъсване на лизозомната мембрана вътре в цитоплазмата под действието на различни вещества, например силициеви кристали или натриеви урати;
-освобождаване на ензими от гранулоцитив междуклетъчното пространство;
-чрез обърната ендоцитоза, което се извършва с помощта на инвагинация клетъчната мембранабез да поглъщат агресора, а като му вливат ензими.

Последните две явления най-често се наблюдават при резорбцията на комплекса антиген-антитяло.

Трябва да се подчертае, че лизозомните ензими, ако бъдат освободени, упражняват разрушителния си ефект не само върху агресора, но и върху околните тъкани. Поради това винаги се придружава гнойно възпаление хистолиза. Степента на клетъчна смърт при различни форми на гнойно възпаление е различна.

Локализация. Гнойно възпаление възниква във всеки орган, във всяка тъкан.

Видове гнойно възпаление в зависимост от разпространението и локализацията:

-фурункул;
-карбункул;
-флегмон;
-абсцес;
- емпием.

фурункул

фурункул- това е остро гнойно-некротично възпаление на космения фоликул (фоликул) и свързаните с него мастна жлезас околната тъкан.

Причините: стафилококи, стрептококи.

Условия благоприятстващи развитието на цирей: постоянно замърсяване на кожата и триене с дрехи, дразнене химикали, охлузвания, драскотини и други микротравми, както и повишена активност на потта и мастни жлези, бери-бери, метаболитни нарушения (например захарен диабет), гладуване, отслабване на защитните сили на организма.

Локализация: единичен цирей може да се появи на всяка част от кожата, където има коса, но най-често на тила (в задната част на главата), лицето, гърба, седалището, в подмишницата и ингвиналната област.

Развитието на цирей започва с появата на плътен болезнен възел с диаметър 0,5-2,0 cm, яркочервен, издигащ се над кожата в малък конус. На 3-4-ия ден в центъра му се образува зона за омекотяване - гнойна "глава".

Макроскопски на 6-7-ия ден циреят е конусообразен, извисяващ се над повърхността на кожата, възпалителен инфилтрат с лилаво-цианотичен цвят с жълтеникаво-зеленикав връх („глава“ на цирея).

Тогава циреят се пробива с освобождаване на гной. На мястото на пробива се открива зеленикава област от некротична тъкан - сърцевината на цирея. Заедно с гной и кръв пръчката се отхвърля.

Изход.При неусложнен ход на процеса цикълът на развитие на цирея продължава 8-10 дни. Дефектът на кожната тъкан е изпълнен с гранулационна тъкан, която след това узрява и образува белег.

Значение.Процесът на развитие на цирей може да бъде придружен от изразена локална възпалителна реакция и относително бързо да завърши с клинично възстановяване. Но при намалена устойчивост може да се стопи некротична пръчка и да се появи абсцес, флегмон. Фурункулът на лицето, дори и малък, обикновено е придружен от бързо прогресиращо възпаление и оток и тежък общ курс. При неблагоприятен курс е възможно развитие на фатални усложнения, като септична тромбоза на синусите на твърдата мозъчна обвивка, гноен менингит и сепсис. При отслабени пациенти е възможно развитието на множество циреи - това е фурункулоза.

Карбункул

Карбункул- това е остро гнойно възпаление на няколко съседни космени фоликула и мастни жлези с некроза на кожата и подкожна тъканзасегнатата област.

Карбункул възниква, когато пиогенните микроби навлязат в каналите на мастните или потните жлези, както и когато проникнат в кожата през малки лезии, изстискване на цирей.

Условия развитие и локализация същото като за furuncle.

Макроскопски карбункулът е обширен плътен, червено-лилав инфилтрат върху кожата, в центъра на който има няколко гнойни "глави".

Най-опасният карбункул на носа и особено на устните, в които гнойният процес може да се разпространи до мембраните на мозъка, което води до развитие гноен менингит. Лечение оперативно; при първите симптоми на заболяването е необходимо да се консултирате с хирург.

Значение.Карбункулът е по-опасен от цирея, винаги е придружен от изразена интоксикация. При карбункул може да има усложнения: гноен лимфаденит, гноен тромбофлебит, еризипел, флегмон, сепсис.

флегмон

флегмон- това е дифузно гнойно възпаление на тъканта (подкожна, междумускулна, ретроперитонеална и др.) или стените на кух орган (стомах, апендикс, жлъчен мехур, черва).

Причините: пиогенни микроби (стафилококи, стрептококи, гонококи, менингококи), по-рядко диплококи на Френкел, коремен тиф, гъбички и др. Възможно е да се развие асептично гнойно възпаление при навлизане на определени химикали в тъканта.

Примери за флегмон:

Паронихий- остро гнойно възпаление на околонокътната тъкан.

Престъпник- остро гнойно възпаление на подкожната тъкан на пръста. В процеса могат да бъдат включени сухожилие и кост, възникват гноен тендовагинит и гноен остеомиелит. При благоприятен изход настъпва белези на сухожилието и се образува контрактура на пръста. При неблагоприятен изход се развива флегмон на ръката, който може да бъде усложнен от гноен лимфаденит, сепсис.

Флегмон на шията- остро гнойно възпаление на тъканта на шията, развива се като усложнение на пиогенни инфекции на сливиците, лицево-челюстната система. Разграничете мек и твърд флегмон. Мек флегмон характеризиращ се с липсата на видими огнища на тъканна некроза, в твърд целулит има коагулативна некроза на влакното, тъканта става много плътна и не се подлага на лизис. Мъртвата тъкан може да се отлепи, разкривайки съдовия сноп, което може да доведе до кървене. Опасността от флегмон на шията се крие и във факта, че гнойният процес може да се разпространи в тъканта на медиастинума (гноен медиастинит), перикарда (гноен перикардит), плеврата (гноен плеврит). Флегмонът винаги е придружен от тежка интоксикация и може да бъде усложнен от сепсис.

Медиастенит- остро гнойно възпаление на тъканта на медиастинума. Разграничете отпред и отзадгноен медиастинит.

Преден медиастинит е усложнение на гнойни възпалителни процеси на органи преден медиастинум, плевра, флегмон на шията.

Заден медиастинит най-често се причинява от патологията на хранопровода: например травматични наранявания от чужди тела (особено опасно е увреждането на рибената кост), разпадащ се рак на хранопровода, гноен-некротичен езофагит и др.

Гнойният медиастинит е много тежка форма на гнойно възпаление, придружено от изразена интоксикация, която често причинява смъртта на пациента.

паранефрит -гнойно възпаление на околобъбречната тъкан. Паранефритът е усложнение на гноен нефрит, септичен бъбречен инфаркт, разпадащи се тумори на бъбреците. Значение: интоксикация, перитонит, сепсис.

Параметрит- гнойно възпаление на маточната тъкан. Среща се при септични аборти, инфектирано раждане, гниене злокачествени тумори. Първо се появява гноен ендометрит, след това параметрит. Значение: перитонит, сепсис.

парапроктит- възпаление на тъканта около ректума. Може да бъде причинено от дизентерийни язви, улцерозен колит, разпадащи се тумори, анални фисури, хемороиди. Значение: интоксикация, поява на параректални фистули, развитие на перитонит.

Абсцес

Абсцес(абсцес) - фокално гнойно възпаление с разтопяване на тъканите и образуване на кухина, пълна с гной.

Абсцесите са остри и хронични. Стената на острия абсцес е тъканта на органа, в който се развива. Макроскопски е неравен, грапав, често с накъсани безструктурни ръбове. С течение на времето абсцесът се ограничава от ствол от гранулационна тъкан, богата на капиляри, през стените на които има повишена емиграция на левкоцити. Образува се сякаш черупката на абсцеса. Отвън се състои от влакна на съединителната тъкан, които са в съседство с непроменената тъкан, а отвътре - от гранулационна тъкан и гной, която непрекъснато се обновява поради постоянния приток на левкоцити от гранулациите. Абсцесът, който произвежда гной, се нарича пиогенна мембрана.

Абсцесите могат да бъдат локализирани във всички органи и тъкани, но имат най-голямо практическо значение абсцеси на мозъка, белите дробове, черния дроб.

Абсцесите на мозъка обикновено се разделят на:

Мирновременни абсцеси;
военновременни абсцеси.

военновременни абсцесинай-често са усложнение на шрапнелни рани, слепи наранявания на черепа, по-рядко чрез огнестрелни рани. Обичайно е да се прави разлика между ранните абсцеси, които се появяват до 3 месеца след нараняването, и късните абсцеси, които се появяват след 3 месеца. Характеристика на военните мозъчни абсцеси е, че те могат да се появят 2-3 години след нараняване, а също и да се появят в лоба на мозъка срещу зоната на раната.

Мирновременни абсцеси.Източниците на тези абсцеси са:

-гноен среден отит (гнойно възпаление на средното ухо);
-гнойно възпаление на параназалните синуси (гноен синузит, фронтален синузит, пансинузит);
-хематогенни метастатични абсцеси от други органи, включително фурункул, карбункул на лицето, пневмония.

Локализация. Най-често абсцесите се локализират в темпоралния лоб, по-рядко - тилната, париеталната, фронталната.

Най-често срещаните в практиката на лечебните заведения са мозъчните абсцеси от отогенен произход. Причиняват се от скарлатина, морбили, грип и други инфекции.

Инфекцията на средното ухо може да се разпространи:

Чрез продължение;
- лимфо-хематогенен път;
- периневрална.

От средното ухо инфекцията продължава да се разпространява към пирамидата темпорална кости причинява гнойно възпаление (остеомиелит на темпоралната кост), след това процесът преминава към твърдата мозъчна обвивка (гноен пахименингит), пиа матер (гноен лептоменингит), по-късно, с разпространението на гнойно възпаление в мозъчната тъкан, се образува абсцес. При лимфохематогенна поява на абсцес, той може да бъде локализиран във всяка част на мозъка.

Значение мозъчен абсцес. Абсцесът винаги е придружен от смърт на тъканите и следователно функцията на областта на мозъка, в която е локализиран абсцесът, напълно отпада. Гнойните възпалителни токсини имат тропизъм към невроните, което води до тяхното необратимо развитие дистрофични промении смъртта. Увеличаването на обема на абсцеса може да доведе до неговия пробив във вентрикулите на мозъка и смъртта на пациента. Когато възпалението се разпространи в меките мембрани на мозъка, възниква гноен лептоменингит. При абсцес винаги има нарушение на кръвообращението, придружено от развитие на оток. Увеличаването на обема на лоба води до дислокация на мозъка, изместване на багажника и нарушаването му във foramen magnum, което води до смърт. Лечението на пресни абсцеси се свежда до тяхното дрениране (съгласно принципа „ ubi pus ibi incisio et evacuo“), старите абсцеси се отстраняват заедно с пиогенната капсула.

белодробен абсцес

белодробен абсцеснай-често усложнение различни патологиибели дробове, като пневмония, рак на белия дроб, септичен инфаркт, чужди тела, по-рядко се развива при хематогенно разпространение на инфекцията.

Значението на белодробния абсцес е, че той е придружен от тежка интоксикация. С прогресирането на абсцеса може да се развие гноен плеврит, пиопневмоторакс, плеврален емпием и белодробно кървене. При хронично протичане на процеса е възможно развитие на вторична системна амилоидоза и изтощение.

чернодробен абсцес

чернодробен абсцес- среща се най-често при заболявания на стомашно-чревния тракт, които се усложняват от развитието на възпалителния процес в портална вена. Това са пилефлебитни чернодробни абсцеси. В допълнение, инфекцията в черния дроб може да проникне в жлъчните пътища - холангитни абсцеси. И накрая, възможно е да се получи инфекция по хематогенен път, със сепсис.

Причини за пилефлебитни абсцеси черен дроб са:

-чревна амебиаза;
- бактериална дизентерия;
-апендицит;
- пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника.

Причини за холангитни абсцеси най-често са:

-гноен холецистит;
-Коремен тиф;
-гноен панкреатит;
- разпадащи се тумори на черния дроб, жлъчния мехур, панкреаса;
- флегмон на стомаха.

Значениепроцесът се състои в тежка интоксикация, която води до дистрофични промени в жизнените важни органи, също е възможно развитието на такива опасни усложнения като субдиафрагмален абсцес, гноен перитонит, сепсис.

емпием

емпием- гнойно възпаление с натрупване на гной в затворени или лошо дренирани вече съществуващи кухини. Примери за това са натрупването на гной в плевралната, перикардната, коремната, челюстната, челната кухини, в жлъчния мехур, апендикс, фалопиева тръба (пиосалпинкс).

Емпием на перикарда- възниква или чрез продължение от съседни органи, или когато инфекция навлезе по хематогенен път, или със септичен инфаркт. Това е опасно, често фатално усложнение. При дълъг курс се появяват сраствания, отлагат се калциеви соли, развива се така нареченото бронирано сърце.

Плеврален емпием- възниква като усложнение на пневмония, рак на белия дроб, белодробна туберкулоза, бронхиектазии, септичен белодробен инфаркт. Стойността е в тежка интоксикация. Натрупването на голямо количество течност причинява изместване, а понякога и завъртане на сърцето с развитието на остра сърдечна недостатъчност. Компресията на белия дроб е придружена от развитие на компресионна ателектаза и развитие на белодробна сърдечна недостатъчност.

емпием коремна кухина , като екстремен морфологичен проява на гноен перитоните усложнение на много заболявания. До развитието на гноен перитонит водят:

-жични (перфорирани) язви на стомаха и дванадесетопръстника;
- гноен апендицит;
-гноен холецистит;
- чревна непроходимост от различен произход;
- чревен инфаркт;
- разпадащи се тумори на стомаха и червата;
-абсцеси (септични инфаркти) на коремни органи;
-възпалителни процеси на тазовите органи.

Значение.Гнойният перитонит винаги е придружен от изразена интоксикация и без хирургическа интервенция обикновено води до смърт. Но дори и в случай на хирургическа интервенция и успешно антибиотична терапиявъзможно развитие на адхезивна болест, хронична, а понякога и остра чревна непроходимост, която от своя страна изисква хирургична интервенция.

катар(от гръцки. катар- тече надолу), или Катар. Развива се върху лигавиците и се характеризира с обилно натрупване на мукозен ексудат по повърхността им поради хиперсекреция на лигавичните жлези. Ексудатът може да бъде серозен, лигавичен и с него винаги са примесени десквамирани клетки на покривния епител.

Причините катарите са различни. Катаралното възпаление се развива при вирусни, бактериални инфекции, под въздействието на физични и химични агенти, може да бъде от инфекциозно-алергичен характер, резултат от автоинтоксикация (уремичен катарален гастрит, колит).

Може да има катар остри и хронични. Острият катар е характерен за редица инфекции, например остри катар на горните дихателни пътищас остри респираторни инфекции. Хроничният катар може да възникне както при инфекциозни (хроничен гноен катарален бронхит), така и незаразни заболявания. Хроничният катар може да бъде придружен от атрофия или хипертрофия на лигавицата.

Значение катаралното възпаление се определя от неговата локализация, интензивност, характер на курса. Най-важни са катарите на лигавиците на дихателните пътища, които често имат хроничен характер и имат тежки последици (емфизем, пневмосклероза).

Смесено възпаление.В случаите, когато се присъедини друг вид ексудат, се наблюдава смесено възпаление. Тогава те говорят за серозно-гнойно, серозно-фибринозно, гнойно-хеморагично или фибринозно-хеморагично възпаление. Най-често се наблюдава промяна във вида на ексудативното възпаление с добавяне на нова инфекция, промяна в реактивността на тялото.