Хиперферментемия какво е това. Метод за диагностициране на хиперензимия в нарушение на екзокринната функция на панкреаса. Избор на срок и начин на доставка
Вирусният хепатит е група от човешки заболявания, причинени от различни хепатотропни вируси с множество механизми на предаване и проявяващи се с преобладаващо увреждане на черния дроб с нарушена функция, интоксикация, диспептични синдроми и често хепатомегалия и жълтеница.
Групата на най-често срещаните и изследвани вирусен хепатитхепатит А, хепатит В, хепатит С, хепатит D, хепатит Е. Обсъждат се нови кандидати за ролята на патогени на хепатита. Това са вируси G, F, TTV, SEN V и др. сериозен проблемв момента представляват смесен хепатит.
ВИРУСЕН ХЕПАТИТ С ФЕКАЛНО-ОРАЛНО ПРЕДАВАНЕ
Хепатит А
Хепатит А - остър цикличен вирусна инфекцияс фекално-орално предаване на патогена, характеризиращо се с нарушена чернодробна функция.
Епидемиология
Хепатит А - чревна инфекция, тежка антропоноза.
Източник на инфекция са пациенти с инапарентни и манифестни форми на хепатит А. Най-голямо епидемиологично значение имат лицата със субклинични, заличени и аниктерични форми на заболяването, чийто брой може многократно да надвишава броя на пациентите с иктерични форми на хепатит А , Инфекцията на контактните лица е възможна още от края на инкубационния период, най-интензивно продължава по време на продромалния (предиктеричен) период и продължава в първите дни на разгара на заболяването (жълтеница). Общата продължителност на изолирането на вируса с изпражненията обикновено не надвишава 2-3 седмици. През последните години беше доказано, че виремията при хепатит А може да бъде по-дълга (78-300 дни или повече). Фекално-оралният механизъм на предаване на патогена се осъществява чрез вода, храна и контактно-битов път с абсолютно преобладаване на водния път, което осигурява огнища и епидемии от хепатит А. Възможността за кръвен контакт (парентерален) път на предаване на вируса на хепатит А (около 5%) от пациенти с манифестни и инапарентни форми на инфекция (посттрансфузионна инфекция с хепатит А при пациенти с хемофилия, инфекция на интравенозни употребяващи наркотици).
Не е изключен сексуалният път на предаване на патогена, който се улеснява от промискуитет, наличието на други полово предавани инфекции, нетрадиционен полов акт (предимно орално-анални контакти). Среща се предимно при деца и млади хора; През последните години случаите на хепатит А при хора на възраст над 30 и дори 40 години зачестиха значително. Болестта се характеризира със сезонност (предимно лятно-есенния период). Честотата на възходите и спадовете на заболяването варира от 5 до 20 години. Висока е чувствителността към хепатит А. Класификация
Разпределете невидими (субклинични) и манифестни форми на хепатит А. Последният включва изтрити, аниктерични и иктерични форми. Според тежестта на потока се различават леки, умеренои тежки форми, надолу по течението - остри и продължителни. Хронични форми на хепатит А не се наблюдават.
Етиология
Причинителят - Хепатит А вирус (HAV) - принадлежи към семейство Picornaviridae, род Hepatovirus.
Открит през 1973 г. от С. Фейнстоун. HAV е малък вирус, съдържащ рибонуклеинова киселина (RNA), има един специфичен Ag (HAAg), който е силно имуногенен. Известни са четири генотипа на HAV, които принадлежат към един и същи серотип, което е причина за развитието на кръстосан имунитет.
Анти-HAV IgM циркулират в кръвта от първите дни на заболяването кратко време(2-4 месеца), а появилите се по-късно HAV IgG остават в организма за дълго време. Вирусът на хепатит А е силно устойчив в околната среда, но е податлив на ултравиолетово облъчванеи кипене (умира след 5 минути).
Патогенеза
Входната врата е лигавицата на стомашно-чревния тракт. В съдовия ендотел на тънките черва и мезентериалните лимфни възли се осъществява първичната репликация на вируса. последвано от виремия клинична картинапроявява се чрез синдром на интоксикация), последвано от разпространение на патогена в черния дроб (следствие от хепатотропния характер на вируса). Репликацията на HAV в хепатоцитите води до дисфункция на клетъчните мембрани и вътреклетъчния метаболизъм с развитие на цитолиза и дистрофия на чернодробните клетки. Едновременно с цитопатичния ефект на вируса (водещ при хепатит А) определена роля се отрежда на имуноувреждащи механизми. В резултат на това се развиват клинични и биохимични синдроми, характерни за хепатита - цитолитичен, мезенхимно-възпалителен, холестатичен. Патогенезата на усложненията на бременността.
Патогенезата на усложненията на бременността при хепатит А не е достатъчно проучена, включително поради голямата им рядкост.
Клинична картина
Хепатит А се характеризира с полиморфизъм на клиничните прояви и самоограничаващ се характер с обратими структурни и функционални промени в черния дроб.
Инапарентната форма преобладава по честота, диагностицирането й е възможно само с помощта на имуноензимен анализ при изследване на контактни и болни лица (в епидемични огнища). Манифестните форми протичат с последователна смяна на периодите: инкубационен, продромален (преиктеричен при иктерична форма на заболяването), пиков (иктеричен при наличие на жълтеница), реконвалесценция. Рядко, но са възможни рецидиви и усложнения на инфекцията. Продължителността на инкубационния период е средно 15-45 дни. продромален периодпродължава 5-7 дни, протича с различни клинични симптоми. Според водещия синдром е обичайно да се разграничават грипоподобен (трескав), диспептичен, астеновегетативен и най-често наблюдаваният смесен вариант на продрома със съответните клинични прояви. 1-4 дни след първите признаци на заболяването цветът на урината се променя (до кафяв цвятс различна интензивност), изпражненията (ахолия) се обезцветяват, придобивайки консистенцията и цвета на бяла (сива) глина. Още в продромалния период е възможна хепатомегалия с болезненост на черния дроб при палпация. Понякога далакът е леко увеличен. Пиковият период продължава средно 2-3 седмици (с колебания от 1 седмица до 1,5-2 месеца, с развитието на рецидив - до 6 месеца или повече). Началото на този период при иктеричната форма се характеризира с иктерично оцветяване на видимите лигавици и кожата. В същото време благосъстоянието на пациентите значително се подобрява, признаците на продромалния период се смекчават или изчезват напълно. В същото време увеличаването на черния дроб може да продължи - пациентите са загрижени за тежест и пълнота в епигастричния регион, умерена болка в десния хипохондриум. В 1/3 от случаите през този период се отбелязва спленомегалия.
С изчезването на жълтеницата, възстановяването на нормалния цвят на урината и изпражненията, започва период на възстановяване. Продължителността му варира от 1-2 до 812 месеца (в зависимост от наличието или липсата на рецидиви, обостряния и хода на заболяването). Изтритите и аниктерични форми на хепатит А обикновено протичат лесно, с малко симптоми, с бързо възстановяване. Честотата на продължителните манифестни форми не надвишава 5-10%, в тези случаи се отбелязва увеличение на пиковия период или периода на възстановяване (със или без рецидиви, обостряния), последвано от клинично и лабораторно възстановяване. Хепатит А при бременни жени протича по същия начин, както при небременни жени. Няма риск от пренатално предаване на патогена.
Усложнения на бременността
При редки тежки и продължителни форми на хепатит А, преждевременно раждане, в единични случаи - спонтанни аборти. Може да има заплаха от аборт, преждевременно или ранно разкъсване на околоплодната течност. При бременни жени с хепатит А, както и при други екстрагенитални заболявания, малко по-често, отколкото в популацията, се развива ранна токсикоза, прееклампсия (включително по време на раждане).
Диагностика
анамнеза
Диагнозата на хепатита се установява въз основа на епидемиологични условия (контакт с пациент с хепатит А), анамнестични данни (симптоматични комплекси от продромалния период), признаци на тъмна урина и фекална ахолия.
Физическо изследване
При обективен преглед основните симптоми са иктер на видимите лигавици (френулума на езика, склерата), кожата, леко или умерено увеличение и чувствителност / нежност на черния дроб при палпация, много по-рядко - лека спленомегалия.
Лабораторни изследвания
Най-постоянният и диагностично значим биохимичен признак на хепатит е повишаване на активността на хепатоцелуларния ензим аланин аминотрансфераза с 10 пъти или повече в сравнение с нормата. Хипертрансфераземията е основният маркер на синдрома на цитолиза. Увеличаването на активността на аланин аминотрансферазата започва още в края на продромалния период, достига максимум по време на разгара на хепатита, постепенно намалява и се нормализира по време на периода на възстановяване, което показва възстановяване. Хиперферментемията е характерна не само за иктерични, но и за аниктерични форми на хепатит. Нарушаването на пигментния метаболизъм се характеризира с появата на уробилиноген и жлъчни пигменти в урината, повишаване на съдържанието на билирубин в кръвта, главно конюгиран (свързан, директен билирубин). Мезенхимно-възпалителният синдром се открива чрез определяне на протеинови седиментни проби. При хепатит тимолният тест се повишава и титърът на сублимата намалява. Степента на тяхното отклонение от нормата е пропорционална на тежестта на инфекцията. В много случаи се наблюдава хипохолестеролемия поради намаляване на синтеза му от увредени хепатоцити. За хепатит, протичащ без бактериални слоеве, са характерни левкопения, неутропения, относителна и абсолютна лимфоцитоза и моноцитоза, нормална скорост на утаяване на еритроцитите (често 23 mm / h) Проверката на хепатит А се постига с помощта на ензимен имуноанализ. Диагнозата хепатит А се счита за потвърдена чрез определяне на анти-HAV IgM в кръвния серум по време на продромалния период и по време на пиковия период. Анти-HAV IgG обикновено се открива още по време на възстановяване.
Инструментални изследвания
Когато извършвате ултразвуково сканиране, понякога определяйте дифузни променичерен дроб и повишават неговата ехогенност. Няма характерни признаци на хепатит при ултразвук.
Диференциална диагноза
Хепатит А се диференцира предимно от други етиологични форми на хепатит (В и С, смесен хепатит), тъй като в 40-70% от случаите на жълтеница при бременни жени те имат вирусна природа. Основата на тяхното разграничаване е използването и правилното тълкуване на резултатите от ензимния имуноанализ. Понякога става необходимо да се диференцира вирусен хепатит, включително хепатит А, от така наречения сателитен хепатит (с инфекциозна мононуклеоза, псевдотуберкулоза, чревна йерсиниоза, лептоспироза и др.). В тези случаи основата за разграничаване на чернодробното увреждане е правилната оценка на симптомите, които не са просто свързани със сателитния хепатит, но определят клиничната изява на заболяванията. Окончателното решение на проблема с диференциацията на вирусен хепатит и други инфекциозни лезии на черния дроб е използването на подходящи специфични бактериологични и серологични методи за изследване.
В някои случаи диференциалната диагноза на вирусен хепатит и жълтеница, пряко свързана с бременността, е по-трудна. При хронична грануломатозна болест сърбежът с различна интензивност излиза на преден план с обикновено лека жълтеница. Няма хепатоспленомегалия при хронична грануломатозна болест, както и интоксикация. Хепатозата се характеризира с левкоцитоза и повишена скорост на утаяване на еритроцитите. Съдържанието на конюгиран билирубин в серума се повишава леко, хиперферментемия в повечето случаи липсва. Въпреки това, при някои бременни жени активността все още се увеличава - такива опции са най-трудни за диференциална диагноза. Съдържанието на холестерол обикновено е повишено. И накрая, при хронична грануломатозна болест няма маркери за вирусен хепатит (възможни са изключения от това правило, ако хроничната грануломатозна болест се развие на фона на хроничен хепатит В и С, т.е. с коморбидност, чиято честота се увеличава навсякъде в последните години).
Най-големите трудности възникват при разграничаването на тежките форми на хепатит (обикновено хепатит B) и синдрома на Sheehan - остра мастна хепатоза на бременни жени. Тяхното клинично сходство може да бъде много значително. Правилното разграничаване на хепатит и остра мастна прееклампсия при бременни жени е най-улеснено от подробно биохимично изследване, особено с индикации за лечение на бременна жена с тетрациклинови антибиотици в големи дози през третия триместър на бременността. Черният дроб при остра мастна гестоза на бременни жени обикновено не се увеличава, отбелязват се признаци на DIC, хипопротеинемия (често с асцит), азотемия и висока левкоцитоза. Съдържанието на директен (конюгиран) билирубин се увеличава умерено или леко, активността на маркерите за цитолиза е ниска. Активността на алкалната фосфатаза се повишава, сублимационният тест се намалява, но тези показатели нямат диференциално-диагностична стойност, тъй като са характерни и за хепатит, както и за намаляване на протромбина. Напротив, хипогликемията, която почти не се поддава на корекция, и декомпенсираната метаболитна ацидоза, които са характерни за остра мастна хепатоза на бременни жени и не са характерни за хепатита, са много информативни. Хепатитните маркери липсват, освен ако не е съпътстващо заболяване.
Понастоящем рядък вариант на диференциална диагноза е хепатитът и прееклампсията с увреждане на черния дроб. Последното е изключителната тежест на прееклампсията с всичките й прояви, постоянно нарастваща с течение на времето при неадекватна терапия за тежка прееклампсия. Биохимичните признаци на цитолиза, пигментни нарушения са умерено или слабо изразени при прееклампсия и не корелират с тежестта на други прояви на усложнения на бременността и общото състояние на пациента. Понякога се срещат грешки при диагностицирането на вирусен хепатит, предимно хепатит А, при бременни жени с жълтеница, която се проявява с тежка ранна токсикоза. В този случай многократното "прекомерно" повръщане и дехидратация излизат на преден план. Протичането на усложнението, за разлика от хепатита, няма цикъл, жълтеницата е лека, синдромът на интоксикация е незначителен, черният дроб и далакът остават в нормални размери.
Съдържанието на билирубин рядко надвишава нормата повече от 2 пъти и обикновено се увеличава поради неконюгираната (индиректна, несвързана) фракция. Обикновено няма повишаване на активността на аланин аминотрансферазата, както и DIC. Често при токсикоза се развива ацетонурия, което не се случва при хепатит. И накрая, при ранна токсикоза не се определят имуносерологични маркери на хепатит.
При разграничаване на хепатит А (и други хепатити) с HELLP-синдрома, за референтни точки се счита наличието на последния хемолитична анемия, тромбоцитопения, повишени нива на неконюгиран (индиректен, свободен) билирубин. Артериалната хипертония може да помогне при диференциалната диагноза, тъй като хепатит А е склонен към хипотония (ако пациентът не страда от хипертония или бъбречна патология). Хепатит А не влошава хода на HELLP синдрома.
С появата на синдром на жълтеница (иктерично оцветяване на видимите лигавици и кожа, потъмняване на урината, фекална ахолия, повишен билирубин), хепатомегалия, спленомегалия, синдром на интоксикация и треска, повишена активност на хепатоцелуларните ензими (аланин аминотрансфераза) на фона на левкопения и нормална / намалена скорост на утаяване на еритроцитите показва консултация със специалист по инфекциозни заболявания и съвместно наблюдение на бременната жена с акушер-гинеколог.
Пример за диагноза
Вирусен хепатит А, иктерична форма, тежко протичане. Бременност 32 седмици.
Лечение
Нелекарствено лечение
Повечето пациенти с хепатит А, включително бременни жени, не се нуждаят от активна лекарствена терапия. Щадящият режим се счита за основа на лечението на пациентите. рационално хранене. По време на пика на инфекцията е показан режим на легло. Обемът на консумираната течност е важен (за предпочитане алкална минерална) - най-малко 2 литра на ден.В рамките на 6 месеца след възстановяване, ограничете физически упражненияи препоръчват щадяща (механично и термично) диета с изключение на пикантни, мазни храни и алкохол.
Медицинско лечение
При тежка интоксикация се извършва интравенозна детоксикация (солни разтвори, декстрани, албумин). Добър ефект дават детоксикаторите за перорално приложение. В периода на възстановяване се предписват мултивитамини и хепатопротектори за възстановяване на нарушения метаболизъм. При постхепатитна жлъчна дискинезия се предписват спазмолитици и холеретични средства.
хирургия
Хирургично лечение на хепатит А не се извършва. Прекъсването на бременността при хепатит не е показано, тъй като може да влоши прогнозата на заболяването. Изключения - появата на отлепване на плацентата с кървене, заплаха от руптура на матката.
Хоспитализацията на пациенти с хепатит А не е задължителна. Пациентите могат да останат вкъщи под наблюдението на амбулаторен лекар (с изключение на лицата, живеещи в общежития, което е продиктувано от противоепидемични съображения). Що се отнася до бременните жени с хепатит А, те трябва да бъдат хоспитализирани в инфекциозна болница, за да наблюдават и своевременно да идентифицират заплахата от усложнения на бременността и да предотвратят неблагоприятни резултати от бременността. В болницата бременната жена трябва да бъде наблюдавана от двама лекуващи лекари - специалист по инфекциозни заболявания и акушер-гинеколог.
Усложненията на бременността, възникнали при пациент с хепатит А през всеки триместър, се коригират в съответствие с принципите, възприети в акушерството, с подходящи методи и средства. Това важи и за усложненията по време на раждането и следродовия период. Показания за хоспитализация Бременни жени с хепатит, включително хепатит А, се хоспитализират в инфекциозна болница съгласно клинични показания(за наблюдение на хода на бременността, профилактика и навременна корекция на възможни усложнения на бременността).
Оценка на ефективността на лечението
Терапията за хепатит А е добре развита, повечето пациенти се възстановяват напълно. Смъртността не надвишава 0,2-0,4% и е свързана с тежка съпътстваща патология. При адекватно лечение на бременна жена и правилно съвместно наблюдение на акушер-гинеколог и специалист по инфекциозни заболявания, резултатите от бременността при жени с хепатит А също са благоприятни (за майката, плода и новороденото).
Най-добрата тактика по отношение на раждането на пациент с хепатит А се счита за спешно раждане през естествения родов канал.
Информация за пациента
Хепатит А е остра чревна инфекция, поради което едно от основните условия за самозащита срещу него е стриктното спазване на правилата за лична хигиена. За да се избегне полова инфекция (много рядко), е необходимо да се изключи орално-анален полов акт. С развитието на заболяването при бременна жена хоспитализацията е задължителна. Определянето на анти-HAV IgM при новородено в продължение на 3 месеца не показва неговата инфекция, тъй като те се предават от майката. Кърменето е разрешено при спазване на всички хигиенни правила (грижа за зърната и др.). Използването на хормонални контрацептиви е допустимо не по-рано от 8-2 месеца след заболяването. Няма противопоказания за други контрацептиви. Възможна е повторна бременност 1-2 години след хепатит.
Хепатит Е
Хепатит Е е остра вирусна чревна инфекция с чернодробно увреждане, протичаща циклично, склонна към епидемично разпространение, предимно в райони с тропически и субтропичен климат; характеризиращ се с особена тежест и висока честота на неблагоприятни резултати при бременни жени.
Синоними
Хепатит Е; Хепатитът не е нито А, нито В с фекално-орален механизъм на заразяване.
Епидемиология
Епидемиологията на хепатит Е споделя много сходства с епидемиологията на хепатит А (виж по-горе). Резервоари на причинителя на хепатит Е могат да бъдат гризачи, свине. Основният път на предаване на вируса на хепатит Е е водата, по-рядко чрез храната (включително използването на сурови или лошо термично обработени мекотели и ракообразни). Контактно-битовият начин се отбелязва много рядко. Инфекциозната доза на патогена на хепатит Е е 2 пъти по-висока от вируса на хепатит А. Чувствителността е универсална. По-често боледуват хора на възраст 15-0 години, сред които - мъже, жители провинция. Възможни са големи огнища и епидемии, главно през есента, в тропиците - през дъждовния сезон. Възможно е инфекцията да се пренесе в средната зона („пътнически хепатит“, но не е придружено от разпространение на болестта и огнища.
Класификация
Има инапарантни и манифестни форми, както при хепатит А. При бременни жени, заразили се след 24 гестационна седмица, са възможни фулминантни (фулминантни) форми с висока смъртност (20-5%); Описани са огнища с летален изход в 40-80% от случаите. Според тежестта на протичане при бременни жени се разграничават леки (до 4%), умерени (около 70%) и тежки (25-28%) форми. Няма хронични форми на хепатит Е.
Етиология
Причинителят на вируса на хепатит Е (HEV), съдържащ РНК. Известни са три генотипа, изолирани в различни региони. HEV е по-малко стабилен в околната среда от HAV.
Патогенеза
В общи линии тя е подобна на патогенезата на хепатит А. Основната връзка е директният цитопатичен ефект на HEV с цитолизата на хепатоцитите. Имунопатологичните процеси не играят съществена роля. Имунният отговор настъпва бързо, което води до облекчаване на заболяването. Подобно на хепатит А, хепатит Е е самоограничаваща се инфекция. Причините и механизмът на особено тежкото протичане на хепатит Е при бременни жени не са проучени. При фулминантни форми на хепатит Е при бременни жени се отбелязва масивна или субмасивна чернодробна некроза.
Патогенезата на гестационните усложнения при хепатит Е не е известна в детайли. При фулминантен ход на инфекцията в първите дни на заболяването (не по-късно от 17-ия ден от заболяването) се развива остра чернодробна недостатъчност до чернодробна кома; почти половината от бременните жени развиват и прогресират едновременно с бъбречна недостатъчност. DIC като компонент на чернодробната недостатъчност допринася за кървене и голяма загуба на кръв по време на раждане. На този фон често се случва спонтанен аборт, антенатална смърт на плода и мъртво раждане. Децата, родени живи, имат признаци на тежка хипоксия, забавяне на растежа на плода, не са адаптирани към извънматочен живот и обикновено умират през първите три месеца след раждането.
Клинична картина
Инкубационният период варира от 20 до 80 дни. Продължителността на продромалния период обикновено е 3-7 дни и клинично протича като при хепатит А. Някои пациенти се оплакват от артралгия и диария. В разгара на хепатит Е, когато се появи жълтеница, здравословното състояние, за разлика от хепатит А, обикновено не се подобрява. При мъжете и небременните жени хепатит Е протича със същия симптомен комплекс като при хепатит А. Като правило се отбелязва хепатомегалия; спленомегалията е много рядка. Проявата на заболяването продължава 3 седмици и завършва с възстановяване (в по-голямата част от случаите). Периодът на реконвалесценция е по-дълъг, отколкото при хепатит А.
Усложнения на бременността
Висок риск от усложнения на бременността за майката и плода, често с фатален изход, се отбелязва при тежки и особено фулминантни форми на хепатит Е. Най-опасните случаи са, когато бременната жена се зарази с HEV през втората половина на бременността ( по-късно от 24 седмици). При тези форми на хепатит Е клиничната картина напомня по-скоро на най-тежките форми на хепатит В. Жълтеницата непрекъснато нараства, температурата се повишава, бързо се развива чернодробна и бъбречна недостатъчност и се засилват признаците на DIC. При хепатит Е бременните жени често изпитват повишена хемолиза на червените кръвни клетки с хемоглобинурия, което изостря бъбречната недостатъчност. Хемоглобинурията е ранен признак за започващо влошаване на състоянието на бременната жена и трудна прогноза за живота и здравето й. При спонтанен аборт състоянието на жената рязко се влошава и е възможна смърт. При раждането вероятността от масивно кървене е изключително висока, както и в следродовия период. Някои автори не изключват възможността за вертикално предаване на патогена. Най-тежкото усложнение на бременността също е анте-, интра- и постнаталната смърт на плода. Вероятността за раждане на здраво дете практически не съществува, възможността за оцеляване на новороденото е много ниска.
Диагностика
анамнеза
Разпознаването на хепатит Е е възможно, като се вземе предвид епидемиологичната история (престой в райони, ендемични за хепатит Е), историята на заболяването.
Лабораторни изследвания
Проверката на хепатит Е се извършва чрез откриване на анти-HEV IgM в кръвта чрез ензимен имуноанализ. Тези антитела се появяват в кръвта на 10-12-ия ден от заболяването и циркулират в продължение на 1 месец. В ранните етапи на инфекцията откриването на HEV РНК в кръвта и изпражненията е възможно чрез полимерна верижна реакция. Понякога HEV се изолира от изпражненията и се открива в чернодробни биопсии чрез имунофлуоресценция.
Диференциална диагноза
Провежда се с други етиологични форми на вирусен хепатит и увреждане на черния дроб, свързани с действителната бременност.
Медицинско лечение
Етиотропни (антивирусни) лекарства отсъстват. Терапията, като правило, е патогенетична, насочена към спиране на интоксикацията и (в случай на фулминантни форми) към борба в режим на реанимация с остра чернодробна и бъбречна недостатъчност, кървене и заплаха от спонтанен аборт.
хирургия
Прекъсването на бременността по какъвто и да е начин с хепатит Е е строго противопоказано. Само в ранните етапи на бременността е възможно изкуствено прекъсване на бременността, но само в периода на възстановяване.
Профилактика и прогнозиране на усложнения на бременността
При обичайния ход на хепатит Е, лечението се провежда в болница чрез цялостен преглед на майката и плода, за да се определят ранните признаци на проблеми и да се коригират. При фулминантни форми същите мерки се провеждат в режим на интензивно наблюдение и реанимация, но, за съжаление, те са неефективни.
Характеристики на лечението на усложненията на бременността Основното място в лечението на усложненията на бременността принадлежи на акушер-гинеколог, който използва всички необходими изследвания за прогнозиране на бременността и подобряване на състоянието на плода. В същото време специалист по инфекциозни заболявания и реаниматор трябва да работят с него, осигурявайки детоксикация и терапия за чернодробна кома, бъбречна недостатъчност. Съвместните усилия на лекарите са насочени към борба с кървенето. При необходимост в спасяването на бременни участват нефролози и хематологичен екип от лекари.
Показания за хоспитализация
Бременните жени с хепатит Е трябва да бъдат хоспитализирани в инфекциозна болница, където има акушерско отделение (отделения), непременно.
Оценка на ефективността на лечението
В общата популация ефективността на терапията е добра, възстановяването настъпва при по-голямата част от пациентите. Лечението на хепатит Е при бременни жени е незадоволително, всяка четвърта или пета жена, заболяла след 24 гестационна седмица, умира. Описани са взривове и епидемии със смъртност при бременни жени в 40-80% от случаите.
Избор на срок и начин на доставка
Необходимо е да се гарантира, че бременна жена с хепатит Е остава в акушерското отделение (отделение) на инфекциозна болница с всички мерки за удължаване на бременността до термина.
ВИРУСЕН ХЕПАТИТ С ХЕМОКОНТАКТНО ПРЕДАВАНЕ
Хепатит Б
Хепатит B е вирусна инфекция, протичаща с преобладаваща чернодробна лезия и полиморфизъм на клиничните прояви от вирусоносителство и остър хепатит до прогресиращи хронични форми и изход в чернодробна цироза и хепатокарцином.
Епидемиология
Хепатит В - остра антропоноза. Резервоарът на патогена и източникът на инфекция са пациенти с остри и хронични форми на хепатит В, вирусоносители (това са и пациенти с инапарантни форми на заболяването, чийто брой е 10-100 пъти повече от пациентите с манифестни форми на инфекция). Последните представляват най-голямата епидемиологична опасност за другите. При остър хепатит В пациентът е заразен от средата на инкубационния период до пиковия период и пълното освобождаване на тялото от вируса. При хронични форми на заболяването, когато се забележи персистирането на патогена през целия живот, пациентите представляват постоянна опасност като източници на инфекция.
Механизмът на заразяване е кръвно-контактен, незаразен. Разграничете естествените и изкуствени пътекиинфекции. Естествени пътища - полови и вертикални. Сексуалният път прави хепатит В инфекция, предавана по полов път. Вертикалният път се реализира предимно по време на раждането, около 5% от плода се заразяват вътреутробно. Когато една жена е заразена през третия триместър на бременността, рискът от заразяване на дете достига 70%, с носител на HBSAg - 10%. Най-голям риск от предаване на вируса от майката на плода се наблюдава при едновременно наличие на HBSAg и HBEAg в кръвта на бременна жена (репликативна фаза на инфекция), висока степен на виремия. Възможно е битово предаване на вируса по кръвен път (споделяне на бръсначи, ножици, четки за зъби и други предмети, когато може да възникне контакт с кръвта на пациента) Изкуствените (изкуствени) пътища на предаване на хепатит В включват кръвопреливане и нейните компоненти (стойността от този път намалява през последните години), диагностични и терапевтични инвазивни манипулации, извършвани с лошо стерилизирани инструменти, тоест замърсени с кръв. През последните десетилетия немедицинските парентерални интервенции излязоха на преден план - венозни инжекциинаркотици и техните сурогати. Татуировките са голям риск различен видпрорези, рязане и др.
Основният фактор за предаване на вируса на хепатит В е кръвта; за инфекция от пациент е достатъчно чувствителен човек да влезе в тялото на минимална инфекциозна доза кръв (7-10 ml). Причинителят на хепатит В може да се открие и в други биологични течности (подвижен генитален тракт) и тъкани. Чувствителността към хепатит В е висока при всички възрастови групи. Групите с висок риск от инфекция включват:
- получатели дарена кръв(пациенти с хемофилия, други хематологични заболявания; пациенти на хронична хемодиализа; пациенти с трансплантация на органи и тъкани; пациенти с тежки съпътстващи заболявания, претърпели множество и разнообразни парентерални интервенции);
- употребяващи интравенозни наркотици;
- мъже с хомо- и бисексуална ориентация;
- представители на търговския секс;
- лица, които имат многобройни и безразборни полови връзки (промискуитет), особено с пациенти с полово предавани инфекции;
- деца от първата година от живота (в резултат на възможна инфекция от майката или поради медицински манипулации);
- медицински работници, които имат пряк контакт с кръвта (рискът от професионална инфекция достига 10-20%).
Сезонните колебания за хепатит В не са типични. Разпространението на заразата е повсеместно. Честотата варира в широки граници. Русия принадлежи към територията на умерен интензитет на разпространение на хепатит В. Повече от 2/3 от всички заразени с хепатит В живеят в азиатския регион.
Класификация
Хепатит В има широк спектър от клинични прояви. Има: остър цикличен (самоограничаващ се) хепатит В (субклиничен или инапарентен, аниктерична, иктерична форма с преобладаване на цитолиза или холестаза); остър ацикличен прогресивен хепатит В (фулминантна или фулминантна злокачествена форма).
Според тежестта на протичането се разграничават леки, средно тежки и тежки форми. Хроничният хепатит В може да има две фази – репликативна и интегративна с различна степен на морфологична и клинико-биохимична активност. Хроничният хепатит B също включва цироза на черния дроб и първичен хепатоцелуларен карцином. Някои автори предпочитат да се отнасят към последните две форми като резултати от хроничен хепатит В.
Етиология
Причинителят на вируса на хепатит В (HBV) е ДНК-съдържащ вирус (вирион - частица на Дейн), който има сложна антигенна структура. Изолирани са вирионни антигенни системи: HBSAg (повърхностен антиген) (намира се в кръв, хепатоцити, сперма, вагинален секрет, цереброспинална течност, синовиална течност, кърма, слюнка, сълзи, урина); HBcAg (основен антиген) (определен в ядрата и перинуклеарната зона на хепатоцитите, не е в кръвта); HBsAg (инфекциозен антиген) се открива в кръвта и потвърждава наличието на HBcAg в чернодробните клетки. Описани са различни антигенни варианти на HBV, включително мутантни щамове на патогена, резистентни на антивирусна терапия. Вирусът на хепатит В е стабилен в околната среда. Инактивира се чрез автоклавиране (30 минути), стерилизация със суха пара (160 °C, 60 минути).
Патогенеза
От портала на влизане вирусът на хепатит В навлиза хематогенно в черния дроб, където патогенът и неговият Ag се репликират. не притежава, за разлика от HAV и HEV, директно цитопатично действие; увреждането на черния дроб възниква имунно медиирано, степента му зависи от много фактори, свързани с инфекциозната доза, генотипа на вируса, вирулентността, както и имуногенетичния статус на организма, активността на интерферона и други елементи на специфична и неспецифична защита. В резултат на това некробиотични и възпалителни променисъответстващи на мезенхимно-възпалителни, холестатични синдроми и синдроми на цитолиза.Острата циклична форма на хепатит В съответства на нормален отговор на патогенна агресия. Изчезването на вируса от тялото и следователно възстановяването е резултат от унищожаването на всички заразени клетки и потискането на всички фази на репликацията на патогена от интерферон. В същото време се натрупват антитела срещу Ag на вируса на хепатит В. Получените имунни комплекси на вируса, антитела към тях, С3 компонент на комплемента) се фагоцитират от макрофаги, в резултат на което патогенът напуска тялото на пациента.
Фулминантните (ациклични, злокачествени) форми на хепатит В се осигуряват предимно от генетично обусловена хиперергична реакция на имунните клетки към антигенно чужди вируси с нисък интерферонов отговор.
Механизмите на прогресиране и хронизиране са свързани с неадекватен имунен отговор на фона на висока репликативна активност на вируса или ниска репликационна активност с интегрирането на HBV генетичния материал в генома на хепатоцитите; мутация на вируса, намаляване на синтеза на а-интерферон, автоимунни реакции, характеристики на конституционния имунитет. Автоимунните механизми, които се развиват в някои случаи, са свързани с интерференцията на вирус-специфичните протеини на вируса и структурните субединици на хепатоцитите.
С прогресирането на тежки форми на остър и хроничен хепатит В е възможно да се развие токсична дистрофия, масивна и субмасивна некроза на черния дроб с остра чернодробна недостатъчност, при която страдат всички видове метаболизъм ("метаболитна буря". В резултат на това, развива се енцефалопатия, масивен хеморагичен синдром, който става причина за смъртта на пациентите.
Друга възможност за прогресиране на хепатит В е развитието на чернодробна фиброза на фона на различна степен на хепатитна активност с по-нататъшно развитие до чернодробна цироза и след това до първичен хепатоцелуларен карцином. полимерна верижна реакция).
Патогенезата на усложненията на бременността
Тежките метаболитни нарушения при тежък хепатит В са основната причина за гестационните усложнения. Най-честите от тях са заплахата от спонтанен аборт и ранен спонтанен аборт, особено в разгара на заболяването и през третия триместър на бременността. Преждевременно раждане с хепатит В се отбелязва 1,5 пъти по-често, отколкото с хепатит А. Хепатит В, подобно на други хепатити, може да провокира или влоши хода на прееклампсия при бременна жена, преждевременно или ранно разкъсване на амниотичната течност, прееклампсия по време на раждане. Специално наблюдение изисква плода на болна майка поради възможността от хипоксия, забавено развитие на плода. При раждането в разгара на хепатит В новородените са по-малко адаптирани към извънматочен живот, като правило имат по-ниски резултати по Apgar. По време на раждането в периода на реконвалесценция на хепатит В практически няма усложнения на бременността. Това се отнася както за майката, така и за плода и новороденото. При хроничния хепатит честотата и тежестта на гестационните усложнения е значително по-ниска.
Клинична картина
Най-честата сред различните манифестни форми на хепатит В е острият цикличен иктеричен хепатит с цикличен синдром. Инкубационният период на тази форма на хепатит В варира от 50 до 180 дни и няма клинични признаци. Продромалният период (преиктеричен) продължава средно 4-10 дни, много рядко се увеличава до 3 седмици. Симптомите на този период са основно същите като при хепатит А. Характеристики - по-рядка фебрилна реакция при хепатит В, често развитие на артралгия (артралгичен вариант на продрома). Има и латентен вариант на този период (5-7%), когато жълтеницата става първата клинична проява на заболяването.В края на продрома се увеличава черният дроб и по-рядко далакът; урината потъмнява, изпражненията се обезцветяват, в урината се появява уробирубин, понякога жлъчни пигменти, в кръвта се определя повишаване на HBSAg и активността на аланин аминотрансферазата.
Иктеричният период (или пиковият период) продължава, като правило, 2-6 седмици с възможни колебания. Протича като при хепатит А, но интоксикацията в повечето случаи не само не изчезва или омекотява, но може и да се увеличи. Черният дроб продължава да расте, така че тежестта и болката в десния хипохондриум продължават. При наличие на холестатичен компонент може да се появи сърбеж.
Опасен симптом е намаляването на размера на черния дроб (до степента на "празно хипохондриум", което при запазване на жълтеница и интоксикация показва началото на остра чернодробна недостатъчност. Постепенно удебеляване на черния дроб, изостряне на ръба му с продължаващо жълтеницата може да е индикация за хроничен хепатит B.
Периодът на възстановяване протича по различен начин: от 2 месеца с плавен ход на инфекцията до 12 месеца с развитието на клинични, биохимични или биохимични рецидиви. При бременни жени хепатит В протича по същия начин, както при небременни жени, но те имат тежка форма на заболяването (10-11%) по-често.
от най-много опасно усложнениетежките форми на хепатит В, както извън, така и по време на бременност, са остра чернодробна недостатъчност или чернодробна енцефалопатия. Има четири етапа на остра чернодробна недостатъчност: прекома I, прекома II, кома, дълбока кома с арефлексия. Общата им продължителност варира от няколко часа до няколко дни.
Първите симптоми, които заплашват развитието на остра чернодробна недостатъчност, са прогресивна хипербилирубинемия (поради конюгирана фракция и увеличаване на фракцията на индиректен, свободен билирубин) с едновременно намаляване на активността на аланин аминотрансферазата, рязко (под 45-50 %) намаляване на протромбина и други фактори на кръвосъсирването, увеличаване на левкоцитозата и тромбоцитопенията Острата чернодробна недостатъчност напълно доминира в клиничната картина на фулминантната форма на хепатит В, която започва и се развива бързо и завършва със смъртта на пациентите в рамките на 2 седмици.
При 10-15% от пациентите с остър хепатит В се развива хроничен хепатит, който обикновено се диагностицира след 6 месеца клинични и биохимични прояви на заболяването. В някои случаи (с неразпознат остър период на заболяването, с инапарантни, аниктерични форми на хепатит В) диагнозата хроничен хепатит се установява още при първия преглед на пациента.
Хроничният хепатит при много пациенти протича безсимптомно; често се открива при преглед по повод на "неясна диагноза" според резултатите от биохимичен анализ (повишена активност на ALT, протеинемия, HBV маркери и др.). При адекватен клиничен преглед при такива пациенти е възможно да се определи хепатомегалия, плътна консистенция на черния дроб и неговия заострен ръб. Понякога се отбелязва спленомегалия. С прогресирането на заболяването се появяват екстрахепатални признаци - телеангиектазии, палмарна еритема. Постепенно се развива хеморагичен синдром (кървене в кожата, първо на местата на инжектиране; кървене от венците, носа и други кръвоизливи).
При активиране на автоимунни механизми се развиват васкулити, гломерулонефрити, полиартрит, анемия, ендокринни и други нарушения. С развитието на хроничен хепатит В се появяват признаци на образуване на чернодробна цироза - портална хипертония, едематозно-асцитичен синдром, хиперспленизъм и др.
Така нареченото носителство на HBsAg се счита за вариант на хроничен хепатит В с минимална активност на патологичния процес, субклиничен курс в интегративната фаза на инфекцията. Обострянето на хроничен хепатит В се проявява чрез интоксикация, обикновено с повишаване на телесната температура до субфебрилни стойности, астеновегетативни симптоми, жълтеница (в повечето случаи умерена), хеморагичен синдром и повишени екстрахепатални признаци. 30-40% от случаите на хепатит В в репликативната фаза завършват с цироза и първичен рак на черния дроб, докато HBV маркерите могат да бъдат открити в кръвта и чернодробните тъкани. На всеки етап от хроничния хепатит В е възможно развитието на остра чернодробна недостатъчност, портална хипертония, кървене от разширени вени на хранопровода, често добавяне на бактериална флора с развитието, по-специално, чревен флегмон.
При бременни жени хроничният хепатит В протича по същия начин, както при небременни жени, със същите усложнения и резултати. Основната причина за смърт при бременни жени с хепатит В е остра чернодробна недостатъчност или по-скоро нейната терминален стадий- чернодробна кома. Смъртността при бременни жени с остър хепатит В е 3 пъти по-висока, отколкото при небременни жени, и е по-честа през третия триместър на бременността, особено на фона на вече съществуващи акушерски усложнения на бременността.
Усложнения на бременността
Характерът и обхватът на гестационните усложнения при хепатит В са същите, както при другите хепатити. Най-опасните са вътрематочната смърт на плода (на върха на интоксикация и жълтеница при майката), мъртво раждане, спонтанен аборт и преждевременно раждане, което може да доведе до критично влошаване на състоянието на пациент, страдащ от тежка форма на хепатит В. хроничен хепатит В, рядко се наблюдава спонтанен аборт. При раждане в разгара на заболяването вероятността от масивно кървене е висока, както в следродилния период. В случай на вертикално предаване на HBV от майката на плода, 80% от новородените развиват хроничен хепатит В.
Диагностика
Разпознаването на хепатит В се улеснява от правилно и внимателно събрана епидемиологична анамнеза, която дава възможност да се класифицира пациент, включително бременна жена, като високорискова група за инфекция с хепатит В. Анамнестичният метод е от голямо значение, което дава възможност да се определи честотата на развитие на заболяването и оплакванията, характерни за всеки период от заболяването.
Наличието на хепатит при пациент се потвърждава от появата на жълтеница, хепатомегалия, болезненост на черния дроб при палпация, спленомегалия. При хроничен хепатит В диагнозата се основава на дефиницията на хепатоспленомегалия, характеристики на консистенцията на черния дроб, състоянието на неговия край, астеновегетативен синдром, жълтеница, телеангиектазия, палмарна еритема и в напреднали стадии - портална хипертония, едематозно-асцит синдром, хеморагични прояви.
Лабораторни изследвания. Нарушаването на чернодробната функция се определя чрез биохимични методи (характеризиращи се с повишена активност на аланин аминотрансферазата, повишаване на концентрацията на конюгиран билирубин, намаляване на съдържанието на общ протеин и албумин, диспротеинемия, хипохолестеролемия, нарушения на системата за коагулация на кръвта ).
Проверката на хепатит В се извършва с помощта на реакцията на увреждане на гранулоцитите, реакцията на индиректна хемаглутинация, контра имуноелектрофореза и в момента най-често свързан имуносорбентен анализ. Разпределете хроничен хепатит В с висока и ниска репликативна активност, която определя естеството и скоростта на развитие на патологичния процес в черния дроб. Продължителната циркулация на HBEAg показва активна репликация на вируса. В тези случаи в кръвта се откриват HBSAg, анти-HBC IgM, HBV ДНК (при полимерна верижна реакция). Хроничният репликативен тип хепатит В често се характеризира или с постоянна прогресия, или с редуване на клинични и биохимични екзацербации и ремисии с умерена или значителна активност на патологичния процес в черния дроб (според изследването на интравитални биопсични проби).
При хроничен хепатит В с ниска репликативна активност в кръвта се определят HBSAg, анти-HBE IgG и анти-HBC IgG. Всичко това дава основание (особено при нормална или леко повишена активност на аланин аминотрансферазата) да се диагностицира интегративен тип хроничен хепатит В, който протича доброкачествено. Но дори и при такива обстоятелства са възможни туморни трансформации и развитие на първичен хепатоцелуларен карцином в черния дроб. В 10-15% от случаите интегративната фаза на хроничен хепатит В може да се трансформира в репликативна фаза.Лабораторно изследване на кръвта на носители на HBsAg разкрива функционална чернодробна недостатъчност (хипербилирубинемия, намаляване на протромбиновия индекс, хипо- и диспротеинемия с хипербилирубинемия, хипохолестеролемия и др.). В чернодробната тъкан (биопсия, аутопсионен материал) вирионите на HBV, както и HBcAg и други антитела на вируса могат да бъдат открити чрез имунофлуоресценция или електронна микроскопия. Чрез in situ реакцията на фиксиране на комплемента се определя HBV ДНК.
Диференциална диагноза
Диференциалната диагноза се извършва по същия начин, както при други вирусни хепатити. През последните години се актуализира необходимостта от диференциална диагноза на хепатит В с токсично увреждане на черния дроб (алкохолни сурогати, други отрови). За разграничаване на тези чернодробни лезии важна роля играе неофициалното събиране на анамнестична информация, редовното развитие на признаци на нефропатия с токсичен произход на фона на клинични и лабораторни симптоми на функционална чернодробна недостатъчност и често откриване на енцефалопатия. Показания за консултация с други специалисти Показанията за консултация с други специалисти са същите, както при другите вирусни хепатити.
Пример за диагноза
Бременност 32 седмици. Заплахата от аборт. Остър хепатит В, иктерична форма, тежко протичане, репликативна фаза на инфекцията.
Лечение
Цели на лечението
Терапията на хепатит B зависи от тежестта на инфекцията, нейната фаза, наличието или отсъствието на напреднал стадий на хроничен хепатит B. Целите на терапията са същите, както при другите хепатити.
Медицинско лечение
През последните години етиотропните антивирусни химиотерапевтични лекарства и интерферон алфа са широко използвани за лечение на пациенти с хепатит В, но те са противопоказани по време на бременност. В тези случаи доминиращият патогенетична терапиянасочени към намаляване на интоксикацията, борба с хеморагични и едематозно-асцитни синдроми.
хирургияс хепатит В не се извършва.
Профилактика и прогнозиране на усложнения на бременността Превенцията и прогнозата на усложненията на бременността, насочени към внимателно наблюдение на състоянието на майката и плода, се извършват в инфекциозна болница с наличие на акушерско отделение (отделения).
Характеристики на лечението на усложненията на бременността
Терапията на усложненията на бременността при бременни жени с хепатит В няма особености. Бременните жени в третия триместър на бременността изискват най-голямо внимание. По време на раждането и следродовия период е необходимо особено внимание за възможно масивно кървене в случаи на тежко заболяване.
Показания за консултация с други специалисти
Показания за консултация с други специалисти възникват с развитието на остра чернодробна недостатъчност, когато реаниматори, акушер-гинеколози и специалисти по инфекциозни заболявания трябва да участват в спасяването на пациента. При масивно кървене е необходимо да се включат хематолози в терапията.
Показания за хоспитализация
Всички пациенти с всички форми на хепатит В, бременни и небременни, се подлагат на курс на преглед и лечение в инфекциозна болница и безотказно.
Оценка на ефективността на лечението
При леки и умерени форми на остър хепатит В ефектът от терапията е добър, при тежки форми е съмнителен. Ефективността на хроничния хепатит В на различни етапи от патологичния процес е различна, но винаги изисква постоянство и адекватно наблюдение. С развитието на чернодробната трансплантация може да се постигне забележим успех дори в напреднал стадий на заболяването.
Избор на срок и начин на доставка
Изкуственото прекъсване на бременността е възможно (по желание на майката) само в периода на реконвалесценция на остър хепатит В. Най-добрата тактика е да се удължи бременността до термина на раждане през естествения родов канал. Същото важи и за хроничния хепатит B. Обосновката и безопасността на антивирусните лекарства по време на бременност и обосновката за пасивна и активна имунизация за намаляване на риска от перинатално предаване на HBV инфекция
По време на бременност HBSAg-позитивните жени обикновено не изпитват екзацербации на хорионен хепатит B и нивата на чернодробните ензими често се нормализират, ако първоначално са повишени. Въпреки това има няколко съобщения за развитие на екзацербации на хроничен хепатит В по време на бременност, до развитието на фулминантна чернодробна недостатъчност. Редица жени изпитват обостряне на хепатит през първите месеци след раждането. Описани са и случаи на фулминантен хепатит при деца, родени от жени с хроничен хепатит В.
Прилагането на универсалната скринингова програма за бременни жени и пасивно-активната имунопрофилактика на новородените намали предаването на HBV инфекцията с 5-10%. Въпреки това, до 30% от децата, родени от майки, които са носители на вируса на хепатит В с високо ниво на виремия, са резистентни към продължаващата имунопрофилактика. Резултатите от скорошно широкомащабно проучване, включващо 1043 наблюдения, показват, че има линейна зависимост между нивото на майчината ДНК на вируса на хепатит В и степента на неуспех на имунопрофилактиката. Неефективната имунопрофилактика се регистрира по-често, когато нивото на виремия при майката е над 200 000 IU / ml.
В такива случаи трябва да се препоръча антивирусна терапия на бременната жена, за да се намали рискът от перинатално предаване на вируса на хепатит В от майка на дете. Въпреки сравнително малкия брой нерандомизирани проучвания по този въпрос и ниското ниво на доказателства за всяко от тях поотделно, може да се разчита на мета-анализ на проучвания, проведени върху резултатите от комбинация от антивирусна терапия (ламивудин или телбивудин ) през третото тримесечие на бременността и пасивно-активна имунизация на новородени, което показва, че този подход намалява вероятността от предаване на вируса на хепатит В на новороденото и не причинява допълнителни увреждания на новороденото. Понастоящем са получени нови данни за безопасността на употребата на антивирусни лекарства от групата на нуклеозидните (t) аналози по време на бременност, които са в основата на европейските препоръки (EASL, 2012) за лечение на бременни жени с хроничен хепатит B и предотвратяване на неонатална инфекция.
Нежеланите реакции, съобщени при употребата на нуклеозидни (тид) аналози по време на бременност, включват лактатна ацидоза и остро мастно чернодробно заболяване. Фатална лактатна ацидоза се съобщава само при кърмачета, чиито майки са приемали антиретровирусни лекарства по време на бременност. Такива случаи не са наблюдавани при кърмачета, родени от майки с хроничен хепатит B, които приемат антивирусна терапия за хепатит B.
Според класификацията на лекарствата на FDA за риска от експозиция на плода, ламивудин и ентекавир са класифицирани като категория C, телбивудин и тенофовир са класифицирани като категория B. Данните от проучвания показват, че делът на вродените дефекти, свързани с употребата на ламивудин и тенофовир по време на бременност е сравнима с тази в общата популация.
Има данни за безопасността на употребата на телбивудин и ламивудин при 700 бременни жени в сравнение с група бременни жени, които не са получавали антивирусно лечение за хроничен хепатит В. Показано е, че сред жените, лекувани с тел-бивудин и ламивудин, не са родени повече деца с вродени дефекти, отколкото в контролната група (съответно 0,97% и 1,7%, p>0,05). Трябва да се подчертае, че при липса на антивирусно лечение 8% от децата са родени HBSAg-положителни с положителна ДНК на вируса на хепатит В в кръвта. Безопасността на ентекавир по време на бременност не е добре проучена.
Така наличните към момента данни клинични наблюденияпоказват, че за предотвратяване на вътрематочно и перинатално предаване на вируса на хепатит В на дете при наличие на високо ниво на виремия при бременна жена, страдаща от хроничен хепатит В, употребата на ламивудин, телбивудин и тенофовир в комбинация през третия триместър на бременността с пасивна и активна имунизация на новороденото е безопасно и оправдано.Употребата на интерферонови препарати е противопоказана по време на бременност. Тактики за лечение на бременни жени с високо ниво на ДНК на вируса на хепатит В, които не са получавали антивирусна терапия преди бременността.
Европейските насоки (EASL, 2012) препоръчват употребата на антивирусни лекарства за предотвратяване на предаването на HBV инфекция от майка на дете при нива на HBV ДНК от 10 67 IU/ml през третия триместър на бременността (A), особено при наличие на HBeAg -положителен хроничен хепатит В, тъй като при тази комбинация има 10% риск от предаване на инфекция на новороденото въпреки въвеждането на специфичен имуноглобулин и ваксина. Майките с високо ниво на виремия трябва да бъдат информирани, че употребата на нуклеозидни аналози намалява нивото на вирусния товар и може да засили превантивния ефект от ваксинацията и употребата на имуноглобулин. Трябва обаче да се има предвид, че носителите на HBV с високо ниво на виремия може да се нуждаят от продължителна антивирусна терапия (след раждане) поради показания за лечение на активен хепатит, така че изборът на лекарството трябва да се направи, като се вземе предвид риска от развитие на лекарствена резистентност.
Рискът от развитие на резистентност към антивирусна терапия е най-висок при ламивудин, много по-малък при телбивудин и минимален при тенофовир. В тази връзка, когато се планира дългосрочна терапия, тенофовир трябва да бъде лекарството на избор, тъй като в допълнение към посоченото предимство, това лекарство има висока антивирусна активност и е доказано, че употребата му при бременни жени е безопасна.
Показания за назначаване на антивирусна терапия при пациенти във фазата на имунен толеранс на хроничен хепатит В, който вече е бил диагностициран преди бременността, са: нивото на майчината ДНК на вируса на хепатит В е повече от 10 6 IU / ml в края на второ тримесечие на бременността, раждане на дете, заразен вирусхепатит В, с предишна неефективна имунопрофилактика, анамнеза за преждевременно раждане. Трябва да се има предвид, че в този случай антивирусната терапия се предписва единствено за предотвратяване на инфекция на новороденото и ще бъде отменена след раждането. Тенофовир, телбивудин или ламивудин могат да се използват като монотерапия. Оптимално временачалото на антивирусната терапия - края на втория - началото на третия триместър на бременността - така че да има достатъчно време (4-6 седмици) за намаляване на нивото на виремия до момента на раждането.
Лечението може да бъде преустановено след 4 седмици след раждането или по-рано, ако е необходимо кърмене. Освен това е необходимо да се контролира активността на серумните трансаминази на всеки 4-6 седмици от следродилния период в продължение на най-малко 12 седмици след края на антивирусната терапия, за да се изключи преходът на заболяването към имуноактивната фаза.
При откриване на маркери за инфекция с хепатит В за първи път по време на бременност е необходимо да се направи максимално пълно изследване, за да се установи дали има индикации за лечение на бременната поради активност на хепатит В или е необходимо само антивирусно лечение. предотвратяване на инфекция на новороденото. Трябва да се изключи остър хепатит B. Изследването трябва да включва определяне на анти-HBcor IgM, HBEAg, anti-HBe, anti-HDV IgG и IgM в кръвта, нивото на виремия на вируса на хепатит В. Допълнителните тестове трябва да включват пълна клиничен и биохимичен анализ на кръвта. Дори незначителните индикации за възможността за чернодробна цироза изискват ултразвуково изследване на коремните органи. Необходимо е да се установи осъществимостта на антивирусната терапия в тази фаза на заболяването и да се оцени вероятността от дългосрочна терапия, която ще определи избора на антивирусно лекарство.
Ако възникне непланирана бременност по време на антивирусна терапия за хроничен хепатит В, трябва да се преразгледа тактиката на лечение. Пациентите с напреднала чернодробна фиброза трябва да продължат антивирусната терапия, но изборът на използвани лекарства лекарстватрябва да се определят от тяхната безопасност за плода. Лечението с пегилиран интерферон трябва да се прекрати и да се дадат нуклеозидни аналози. Лекарството на избор в този случай е тенофовир. Ако пациентът вече е получил тенофовир, лечението може да продължи. Ако пациентът е бил лекуван с ламивудин или телбивудин, лечението може да продължи със същото лекарство, ако HBV ДНК не се открие в кръвта. Ако репликацията на вируса на хепатит В не е напълно потисната, преминаването към лечение с тенофовир е за предпочитане, за да се предотврати обостряне на хепатита по време на бременност. Ако пациентът е получавал ентекавир, разумно е да се премине към лечение с тенофовир.
При липса на тежка чернодробна фиброза, лечението с нуклеозидни (ti) аналози може да бъде прекъснато за първите 2 триместъра на бременността, допълнително предписано според показанията (с връщане на виремия и нейната високо ниво) в третото тримесечие на бременността или прекъснато до момента, в който жената спре да кърми бебето. Много е важно да се изследва нивото на активността на ALT и нивото на виремия на 1, 3 и 6 месеца след прекъсване на антивирусната терапия, като се има предвид възможният риск от обостряне на хроничен хепатит В, особено след раждане.
Антивирусна терапия при хроничен хепатит В и кърмене
Въпреки че HBSAg е открит в кърмата, кърменето не повишава риска от предаване на HBV инфекция в сравнение с храненето с адаптирано мляко. Резултатите от проучванията не показват връзка между естественото хранене на бебета от HBV-позитивни майки и развитието на хроничен хепатит В. По този начин новородените, които са получили имуноглобулин и са получили първия етап от ваксинацията срещу хепатит В, могат да бъдат кърмени. Ако е необходимо да продължите антивирусната терапия в следродилния период, кърменето не се препоръчва поради липсата на информация за безопасността на приеманите лекарства върху развитието на новороденото.
Информация за пациента
Когато планирате бременност, жената, по препоръка на акушер-гинеколог, трябва да бъде ваксинирана срещу хепатит В. Хроничният хепатит В не е противопоказание за бременност. Ако пациентът има антитела срещу HBV (ваксиниран), кърменето е възможно при правилна грижа за зърната и стриктна лична хигиена. Ако са налице маркери за активност на репликация на хепатит В, кърменето трябва да се избягва. Жена, която е родила дете без HBSAg в кръвта, трябва да даде съгласието си за ваксиниране на новороденото срещу хепатит В.
Хепатит D
Хепатит D няма самостоятелно значение: неговият причинител HDV не е способен да се репликира в отсъствието на HBV, тъй като образува своята обвивка от HBSAg. Съществува изключително като коинфекция или суперинфекция с хепатит B. Този вид смесена инфекция (хепатит B + хепатит D) има тенденция да бъде тежка и хронична.
Епидемиология
Често се среща в райони с горещ и топъл климат, често в европейски страни. Възможността за инфекция в средната лента е ниска.
Хепатит С
Хепатит С е вирусна антропонозна инфекция с преобладаваща лезия на черния дроб, склонна към продължително хронично слабосимптоматично протичане и завършваща с чернодробна цироза и първичен хепатоцелуларен карцином.
Епидемиология
Източник и резервоар на хепатит С е пациент с остра или хронична инфекция. HCV-RNA може да се открие в кръвта много рано, още 1 седмица след заразяването. В епидемиологично отношение най-неблагоприятни са инапарантните (субклинични) форми на хепатит С, които преобладават при това заболяване. Разпространението на инфекцията до известна степен характеризира инфекцията на донорите: в света тя варира от 0,5 до 7%, в Русия е 1,2-8%.
Хепатит С, както и хепатит В, имат кръвен път на заразяване, имат едни и същи фактори на предаване и високорискови групи за инфекция. Инфекциозната доза на HCV е няколко пъти по-висока от тази на HBV: вероятността от заразяване с хепатит С с убождане с игла, заразена с патогена, достига 3-10%. Контактът на заразена кръв с непокътнати лигавици и кожа не води до инфекция. Вертикалното предаване на HCV е рядко и се отрича от някои автори. Вероятността от битова и професионална инфекция е ниска, но честотата на хепатит С при медицинските работници все още е по-висока (1,5%), отколкото в общата популация (0,3-0,4%). Водещата роля в рисковите групи принадлежи на употребяващите наркотици (хепатит на наркозависимите). Ролята на сексуалните и семейните контакти при заразяване с хепатит С е незначителна (около 3%). За сравнение: рискът от сексуално предаване на HBV - 30%, ХИВ - 10-5%. При полов път предаването на патогена става по-често от мъж на жена. Хепатит С е повсеместно разпространен. Смята се, че най-малко 500 милиона души са заразени с HCV в света, т.е. има значително повече заразени с HCV, отколкото носители на HBSAg.
Идентифицирани са 7 генотипа и повече от 100 субгенотипа на вируса на хепатит С. В Русия доминира един генотип, срещат се три генотипа. Нарастването на заболеваемостта в света и страната има отчасти регистрационен характер (подобряване на диагностиката в цялата страна с началото на задължителната регистрация на хепатит С през 1994 г.), но има и реално нарастване на броя на заболелите.
Етиология
Причинителят на хепатит С (HCV) е РНК-съдържащ вирус. Характеризира се с изключителна вариабилност, което възпрепятства създаването на ваксина. Във вируса се разграничават структурни протеини: ядро (с форма на сърце), Е1 и Е2 и неструктурни протеини (NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A и NS5B), при откриването на които се извършва проверката на диагнозата хепатит С се основава, включително неговите форми (фази).
Патогенеза
След като влезе в човешкото тяло през входната врата, патогенът прониква в хепатоцитите, където се репликира. Директният цитопатичен ефект на HCV е доказан, но вирусът на хепатит С има слаба имуногенност, така че елиминирането на патогена не настъпва (точно както HAV, който има директен цитопатичен ефект). Образуването на антитела при хепатит С е несъвършено, което също предотвратява неутрализирането на вируса. Спонтанното възстановяване е рядко. При 80% и повече от инфектираните с HCV се развива хроничен хепатит с дългосрочно персистиране на патогена в организма, чийто механизъм е различен от персистирането на HBV. При хепатит С няма интегративни форми поради специалната структура на вируса (той няма нито матрична, нито междинна ДНК). Устойчивостта на патогена при хепатит С се обяснява с факта, че скоростта на мутациите на вирусите значително надвишава скоростта на тяхната репликация. Получените антитела са силно специфични и не могат да неутрализират бързо мутиращи вируси („имунно бягство“. Доказаната способност на HCV да се репликира извън черния дроб също допринася за дълготрайно персистиране: в клетките на костния мозък, далака, лимфните възли и периферна кръв.
Хепатит С се характеризира с включването на автоимунни механизми, които водят до множество екстрахепатални прояви на хроничен хепатит С. Хепатит С се различава от другите вирусни хепатити с торпиден субклиничен или асимптоматичен ход и в същото време асимптоматично, но стабилно прогресиране на патологичния процес в черния дроб и други органи, особено при възрастни хора (50 или повече години), страдащи от съпътстващи заболявания, алкохолизъм, наркомания, протеиново-енергийно недохранване и др.
Повечето изследователи смятат, че генотипът на вируса не влияе върху прогресията на заболяването и неговата скорост. Възможно е имуногенетично предразположение към хепатит С. Хроничният хепатит С обикновено протича с минимална или слаба активност на патологичния процес и лека или умерена фиброза (според резултатите от интравитални чернодробни биопсии), но често темпът
Кузмин В.Н., Адамян Л.В., Харченко Е.И.
Московски държавен университет по медицина и стоматология на името на A.I. Евдокимов” на Министерството на здравеопазването на Русия, Москва, Русия
Цел на изследването. Определяне на ролята на хепатотропните (HAV, HBV, HCV, HDV) и условно хепатотропните (HGV, CMV, EBV, HSV типове 1, 2 и 6) вируси в етиологичната структура на заболявания при бременни жени, придружени от повишена активност на ALT и AST в кръвта.
Материали и методи. Изследвани са 211 бременни жени, от които 123 пациенти с хроничен вирусен хепатит, 74 пациенти с повишена активност на АЛАТ в кръвта при липса на маркери за вирусен хепатит (PALAT-OMVG) и 14 пациенти с остър вирусен хепатит. Изследването е проведено с помощта на съвременни тест системи чрез имуноензимен анализ, хемилуминесценция и полимеразна верижна реакция.
Резултати. При бременни жени с хронични HBV и HCV инфекции в повечето случаи HBV ДНК и РНК се откриват в кръвта, съответно, както на фона на нормалната, така и на фона на повишената активност на трансаминазите в кръвта. В групата PALAT-OMVG нито един от условно хепатотропните вируси не е открит в повече от 7% от случаите. При 10 пациенти с хепатит с неуточнена етиология в кръвта не е открит генетичният материал на вирусите HAV, HBV, HCV, HDV, HGV, CMV, EBV, HSV тип 1, 2 и 6.
Заключение. При липса на серологични данни, потвърждаващи наличието на инфекциозна патология, PCR кръвен тест за наличие на условно хепатотропни вируси при бременни жени в случай на хепатит с неуточнена етиология е малко информативен. Въпреки това, като се има предвид, че обхватът на условно хепатотропните вируси не е ограничен до тези, включени в това изследване, препоръчително е допълнително да се изследват бременни жени с повишена активност на ALT и AST в кръвта за наличие на вируси TTV, B19V, HSV тип 8, SEN и NV-F.
Литература
За авторите / За кореспонденция
Тестът за тимол обикновено не се повишава.
Няма значими отклонения в периферната кръв. броят на левкоцитите е нормален или нисък.
Периодът на възстановяване може да продължи до шест месеца. Клиничните и биохимичните промени изчезват бавно. Съдържанието на билирубин в кръвния серум се нормализира относително бързо (в рамките на 2-4 седмици), а повишената активност на ензимите продължава от 1 до 3 месеца. При редица пациенти може да се наблюдава вълнообразен характер на хиперензимия по време на периода на възстановяване. Трябва да се има предвид, че рецидивът на заболяването с ензимна екзацербация и хипербилирубинемия изисква изключване на HDV инфекция.
Клиничните варианти на HBV могат да бъдат много разнообразни: иктерични, аниктерични, изтрити, невидими (субклинични). Трудно е да се прецени честотата на всеки от тях, тъй като обикновено се диагностицира и съответно се записва само иктеричният вариант. Междувременно. според епидемиологичните проучвания, аниктеричният вариант се среща много по-често от иктеричния.
Една от характеристиките на иктеричния вариант на HBV е тежестта на холестатичния синдром в някои случаи. В същото време интоксикацията е незначителна, основното оплакване на пациентите е сърбеж на кожата; жълтеницата е интензивна, със зеленикав или сиво-зелен оттенък на кожата, продължава дълго време. Черният дроб е значително увеличен, плътен. Ахолични изпражнения, тъмна урина за дълго време. В кръвния серум - висока билирубинемия. повишен холестерол и активност на алкалната фосфатаза. и нивото на хиералатим е сравнително ниско (5-10 норми). Периодът на жълтеница може да се забави до 2-4 месеца, пълното нормализиране на биохимичните промени настъпва дори по-късно.
HBV може да бъде лек, умерен или тежък.
Най-информативен за оценка на тежестта на вирусния хепатит е синдромът на чернодробна интоксикация, който се проявява със слабост, адинамия, загуба на апетит, вегетативно-съдови нарушения и в някои случаи нарушено съзнание. Това е тежестта на интоксикацията (в комбинация с резултатите от лабораторните изследвания, предимно протромбиновата активност), която характеризира тежестта на хепатита.
Чернодробните трансаминази в кръвния материал са ALT и AST. Те допринасят за движението на аминогрупи, които по-късно ще бъдат превърнати в аминокиселини. По-голямата част от тяхното действие се осъществява в черния дроб. Количествените показатели на тестовете могат да се различават в зависимост от пола, телесното тегло и възрастта на пациента.
01 Стойност на трансаминазите и причини за колебанията
Кръвта на здрав човек не показва активността на трансаминазите, увеличаването на техния брой се нарича алармен сигнал. Като правило, отклонението от нормата в голяма посока не винаги се провокира от чернодробни заболявания. Често AST се използва като маркер, който показва проблеми със сърдечния мускул при инфаркт на миокарда. В допълнение, повишаването на концентрацията се провокира от тежка атака на ангина пекторис.
Има повишаване на трансаминазите при изгаряния, сепсис, шок, силен възпалителен процес в панкреаса или жлъчния мехур и наранявания на скелета.
Индикаторът за ензимната активност в този случай не се различава в спецификата на тестовете. Въпреки това, колебанията в AST и ALT се считат за надеждни индикатори с висока чувствителност. Те определят увреждането на черния дроб в зависимост от проявата на клинични симптоми. Кога се наблюдава скок в активността на чернодробните трансаминази при чернодробни дефекти? Това се случва в следните случаи:
ЛЕКАРСКИ СЪВЕТ! Как да спасим черния си дроб?!
Захаров Николай Викторович, доцент, д-р, хепатолог, гастроентеролог
„Дихидрокверцетин живите клетки са най-силният помощник на черния дроб. Извлича се само от смолата и кората на дивата лиственица. Знам само за едно лекарство, в което концентрацията на дихидрокверцетин е максимална. То…"
02 Как се изразяват симптомите на отклонения?
Много малък процент от населението постоянно следи здравето си, като редовно се подлага на редица процедури. AST и ALT гледат кръвния материал, което означава, че ще трябва да отидете на лекар за направление. Особено внимание трябва да се обърне на пациенти, които имат анамнеза за симптоми на чернодробно заболяване.
Невероятната стойност на такива тестове за изследване на ензимната активност се крие в очакването за повишаване на трансаминазите. Тоест, при наличие на вирусен хепатит А, скок в ALT и AST се наблюдава при пациент дори в преиктеричния стадий. Пациентът има още няколко седмици преди появата на симптомите на заболяването и кръвта вече показва промени.
Пациент с анамнеза за хепатит В се характеризира с хиперферментемия вече 3 седмици преди визуалната проява на заболяването. Ранното диагностициране на сериозно заболяване предполага липсата на усложнения. Ако не вземете предвид изобилието от причини, почти всички чернодробни заболявания се характеризират с подобни симптоми:
1. Гадене и повръщане. Позивите се отбелязват без връзка с храненето. 2. Отвращение към определени групи храни, отказ от ядене, почти липса на апетит. 3. Вяло здравословно състояние, слабост. Усещанията могат да преминат или да останат постоянни. 4. Коремът се увеличава значително по размер, сафенозни вениизобразен като решетка. 5. Лигавиците кървят. Има секрети от носа, устата и червата. 6. Сърбежът по кожата е изтощителен, по-лош през нощта. 7. Естественото изхвърляне променя нормалния цвят, изпражненията се обезцветяват, а урината е ненужно тъмна. осем. Болезнени усещанияот дясната страна, в епигастралната зона. Има изтръпване в междуребрието.
Много лесно е да се определи, че нормата на трансаминазите е превишена от тези симптоми. Важно е да не се самолекувате, а незабавно да потърсите медицинска помощ.
03 Значение в диагностиката на различни заболявания
Пиковите стойности на ензимната активност при наличие на остър вирусен хепатит се наблюдават през 3-та седмица от заболяването. Месец по-късно експертите отбелязват намаляване на ALT и AST до нормално количество.
Ако пациентът има 1,5-кратно увеличение на трансаминазите, тогава говорим за умерена степен на хиперензимия. При колебание от 6 до 10 пъти се приема средна степен. Най-тежкият вариант, когато степента стане висока, е колебанията в стойностите над 10 пъти над нормата.
Ако заболяването има хроничен ход, тогава извън фазата на обостряне няма рязко колебание на ензимите в кръвния материал. Понякога има умерена промянакъм голямата страна. Интересен факт, но латентната фаза на цирозата протича с нормални ALT и AST.
Най-често експертите разглеждат не само нивото на чернодробните трансаминази, но и състоянието на други показатели. промени в билирубина, алкална фосфатазаи редица други биохимични стойности ще стеснят търсенето на патология.
Остра чернодробна недостатъчност и обструктивна жълтеницапредполагат откриване на високи нива на билирубин. През този период концентрацията на ALT и AST ще бъде под марката. Тази патология се нарича билирубин аминотрансферазна дисоциация.
Скокове в показателите при деца се дължат на наличието на вируса на хепатита или увреждане на органа поради излагане на лекарства. Лекарите винаги се страхуват от синдрома на Рейе, патология, която може да отнеме живота на пациента. Обикновено се появява, когато се развие остра чернодробна енцефалопатия след употребата на аспирин.
За по-задълбочено изследване на анализите се сравняват стойностите на ALT и AST, като се получава коефициентът на де Ретис. Обикновено се колебае около марката от 1,33, но когато цифрата спадне, си струва да се говори за възможно възпалениев черния дроб или неговата инфекция. При некроза на сърдечния мускул или възможен хепатит, дължащ се на алкохол, коефициентът надвишава 2 единици. Но остър хепатит от вирусен тип се диагностицира с резултат 0,55.
04 Колко важни са чернодробните трансаминази?
Независимо от състоянието на пациента, показва излишък на трансаминази разрушителни процесив черния дроб. Хиперферментемията може да доведе до рецидив след стабилизиране на състоянието и нормалните стойности на ALT и AST в кръвта. Често това се дължи на появата на нов патологичен процес или обостряне на съществуващ дефект.
Намаляване на трансаминазите може да се постигне само ако истинска причинарастежа им. Нормалните показатели се връщат при висококачествена диагностика и назначаване на адекватна терапия. Обикновено специалистите позволяват на пациентите да се лекуват у дома или в дневна болница. Въпреки това, ако се установят твърде високи нива, се препоръчва хоспитализация и по-подробен преглед.
За изчерпателна диагноза ще са необходими резултатите от електрокардиография, ултразвук или компютърна томография на коремните органи и подробен биохимичен кръвен тест. Понякога експертите предлагат назначаването на ELISA за откриване на антитела срещу вируса на хепатита. Като алтернатива се извършва PCR, ДНК и РНК на съществуващия вирус вече са отстранени тук.
Отбелязва се, че цената на тези тестове е доста висока, така че те се извършват само при необходимост. Обикновено причината са надеждни данни от предишни проучвания. Тъй като тестовете са чувствителни към различни промени в черния дроб, използвайки лабораторен анализвъзможно е да се определи ефектът от терапията върху тялото на пациента, като се добавят още няколко инструментални техники към него.
05 Лечение за понижаване на ALT и AST
На първо място, лекарите предписват на пациента лекарство от групата на хепатопротекторите. Тази мярка допринася за коригиране на процесите в засегнатия черен дроб. Лекарствата от тази област включват всички продукти, съдържащи урсодезоксихолева киселина. Най-популярните имена са Ursodez, Ursosan или Ursofalk.
Има по-нежни лекарства, съдържащи фосфолипиди, Rezalut или Essentiale Forte. Понякога те се заменят с Карсил, особено често се предписва на възрастни хора. Heptral или Heptor са се доказали добре, лекарството съдържа адеметионин. При използването му пациентите показват бързо подобрение на състоянието си. Резултатите от контролните изследвания винаги са били положителни.
Назначаването на средства се извършва по индивидуален метод, специалистът се отблъсква от показателите на пациента. Някои може да са алергични към компонентите или да не реагират на терапията. В такива случаи лечението се коригира с последващ преглед. Повтарящата се терапия предполага ранен контрол на чернодробните трансаминази.
И някои тайни...
Здравият черен дроб е ключът към вашето дълголетие. Това тяло изпълнява огромен брой жизненоважни функции. Ако се забележат първите симптоми на заболяване на стомашно-чревния тракт или черния дроб, а именно: пожълтяване на склерата на очите, гадене, редки или чести изпражнения, просто трябва да вземете мерки.
Чернодробната дисфункция може да остане незабелязана дълго време. Симптомите на заболяването често се появяват в по-късните етапи, което затруднява лечението и очевидно намалява неговата ефективност. Определянето на активността на чернодробните трансаминази е едно от най-точните лабораторни изследвания, извършвани за оценка на състоянието на черния дроб.
Какво представляват трансаминазите
Трансаминазите или трансферазите са ензими, които катализират химичните реакции на азотния метаболизъм, чиято основна задача е транспортирането на аминогрупи за образуване на нови аминокиселини. Биохимичните процеси, изискващи тяхното участие, се извършват главно в черния дроб.
Транзитното движение на трансаминазите в кръвта обикновено не влияе на резултата от тестовете; в количествено отношение тяхната концентрация съответно за жените и мъжете е до 31 и 37 U/l за ALT и 31 и 47 U/l за AST.
Чернодробни трансферази, определени по време на стандартни лабораторни изследвания:
аланин аминотрансфераза или аланин трансаминаза (ALT); аспартат аминотрансфераза или аспарагинова трансаминаза (AST).
Нивото на ензимите в здравия черен дроб се влияе от такива характеристики като възраст (повишена стойност при новородени), пол (нормата на трансаминазите в кръвта при жените е по-ниска, отколкото при мъжете), наднормено тегло (има леко увеличение на трансаминазите) .
Причини за колебания в AST, ALT
Трансаминазите в кръвта на здрав човек не показват активност; рязкото повишаване на нивото им е тревожен сигнал. Струва си да се знае, че растежът на показателите не винаги се провокира от чернодробно заболяване. AST се използва като маркер за увреждане на сърдечния мускул при миокарден инфаркт; повишава концентрацията и при тежък пристъп на ангина пекторис.
Трансаминазите са повишени при скелетна травма, изгаряния, остро възпаление на панкреаса или жлъчен мехур, сепсис и шокови състояния.
Следователно определянето на ензимната активност на трансаминазите не може да се припише на специфични тестове. Но в същото време AST и ALT са надеждни и чувствителни индикатори за увреждане на черния дроб при наличие на клинични симптоми или анамнестични данни за заболяването.
Увеличаване на активността на чернодробните трансаминази, приложимо за чернодробна патология, се наблюдава в следните случаи:
1. Некроза на хепатоцити (чернодробни клетки).
Некрозата е необратим процес, при който клетката престава да съществува като структурна и функционална единица на тъканта. Нарушава се целостта на клетъчната мембрана и клетъчните компоненти излизат навън, което води до повишаване на концентрацията на биологично активни вътреклетъчни вещества в кръвта.
Масивната некроза на хепатоцитите провокира бързо и многократно повишаване на чернодробните трансаминази. По същата причина значителната цироза на черния дроб не е придружена от ензимна хиперактивност: има твърде малко функциониращи хепатоцити, за да може тяхното унищожаване да доведе до повишаване на AST и ALT.
Стойностите на трансаминазите съответстват на нормата, въпреки че процесът вече е в стадий на декомпенсация. ALT се счита за по-чувствителен индикатор при чернодробни заболявания, поради което при подходящи симптоми на първо място се обръща внимание на нивото му.
Некротични промени в чернодробната тъкан се наблюдават при остър и хроничен хепатит с различна етиология: вирусен, токсичен (по-специално алкохолен и лекарствен), остра хипоксия, която възниква в резултат на рязък спад на кръвното налягане по време на шок.
Освобождаването на ензими зависи пряко от броя на засегнатите клетки, следователно тежестта на процеса преди провеждането на специфични изследвания се оценява чрез количественото ниво на AST и ALT трансаминазите и увеличението в сравнение с нормата.
Въпреки това, за да се определи по-нататъшна тактика, е необходимо допълнителен прегледзаедно с биохимичен кръвен тест в динамика.
2. Холестаза (застой на жлъчката).
Въпреки факта, че нарушение на изтичането на жлъчката може да възникне по различни причини, нейната продължителна стагнация в условия на запазена секреция от хепатоцити води до преразтягане, метаболитни нарушения и в края на патологичната верига до некроза.
3. Дистрофични изменения.
Дистрофията е нарушение на тъканния метаболизъм. По някакъв начин придружава възпалението; как неговата разновидност може да се счита за заместване съединителната тъканнекротични зони, което е патогенетичната основа на чернодробната цироза.
Сред причините за повишаване на трансаминазите е посочена мастна дегенерация на черния дроб (алкохолна мастна хепатоза).
Генетичните заболявания също са важни, например болестта на Уилсън-Коновалов (хепатолентикуларна дегенерация), характеризираща се с прекомерно натрупване на мед.
Чернодробните тумори, както доброкачествени, така и злокачествени, в процеса на растеж разрушават околните тъкани, което причинява възпаление. Това се отразява в постоянно повишаване на чернодробните трансаминази.
Подобен ефект имат и метастазите - туморни клетки, пренесени с кръвта или лимфната течност, образуващи вторични туморни огнища в чернодробната тъкан.
6. Лечебен ефект.
Към днешна дата науката разполага с данни от множество изследвания, които доказват, че лекарствата причиняват повишени трансаминази. Те включват:
антибактериални средства (тетрациклин, еритромицин, гентамицин, ампицилин); анаболни стероиди (деканабол, еуболин); нестероидни противовъзпалителни средства (ацетилсалицилова киселина, индометацин, парацетамол); инхибитори на моноаминооксидазата (селегилин, имипрамин); тестостерон, прогестерон, орални контрацептиви; сулфатни лекарства (бисептол, берлоцид); барбитурати (секобарбитал, репосал); цитостатици, имуносупресори (азатиоприн, циклоспорин); препарати, съдържащи мед, желязо.
Увеличаването на трансаминазите не зависи от формата на лекарството; таблетки, както и интравенозни инфузии, могат да повлияят неблагоприятно на черния дроб или да причинят фалшива активност на AST и ALT, което се дължи на спецификата на тяхното определяне в кръвния серум.
Симптоми
Въпреки разнообразието от причини, чернодробните заболявания имат редица подобни симптоми, придружени от повишаване на чернодробните трансаминази:
слабост, летаргия, които се появяват внезапно или продължават дълго време; гадене, повръщане, независимо дали има връзка с приема на храна; загуба на апетит или пълното му отсъствие, отвращение към определени видове храна; болка в корема, особено когато е локализирана в десния хипохондриум, епигастриума; увеличаване на корема, появата на широка мрежа от сафенозни вени; иктерично оцветяване на кожата, склерата на очите, видимите лигавици с всякаква степен на интензивност; болезнен обсесивен сърбеж по кожата, влошен през нощта; обезцветяване на изхвърлянето: потъмняване на урината, ахолични (обезцветени) изпражнения; кървене от лигавиците, назално, стомашно-чревно кървене.
Стойността на изследването на ензимната активност обяснява проактивните клинични симптоми на повишаване на AST и ALT трансаминазите при вирусен хепатит А - още в предиктеричния период, 10-14 дни преди началото на иктеричния синдром.
При хепатит В се повишава предимно аланин трансаминазата, хиперферментемия се наблюдава няколко седмици преди появата на признаците на заболяването.
Значение в диагностиката
За да се определят характеристиките на чернодробната патология според нивото на хиперензимия, се използва специална скала. Степента на повишаване на чернодробните трансаминази се разделя на:
Умерено (до 1–1,5 норми или 1–1,5 пъти). Средно (от 6 до 10 норми или 6-10 пъти). Висок (повече от 10-20 норми или повече от 10 пъти).
Пикът на трансаминазната активност при остър вирусен хепатит се наблюдава през втората или третата седмица от заболяването, след което тя намалява до нормални стойности на ALT и AST в рамките на 30-35 дни.
При хроничен ходизвън екзацербацията, хиперферментемията не се характеризира с резки колебания и остава в рамките на умерено или леко увеличение. В латентната (безсимптомна) фаза на чернодробната цироза трансаминазите най-често са в нормалните граници.
Важно е да се обърне внимание дали чернодробните трансаминази са повишени изолирано или в комбинация с други показатели от биохимичния спектър: билирубин, гама-глутамил транспептидаза, алкална фосфатаза, тъй като комбинацията от повишаване на показателите показва специфична патология или стеснява набор от вероятни причини.
Така че повишените трансаминази се откриват при носители на хепатит В, въпреки липсата на симптоми.
Субхепаталната (механична) жълтеница, острата чернодробна недостатъчност може да бъде придружена от повишаване на нивото на билирубина с едновременно нормална или ниска концентрация на AST и ALT. Това явление се нарича билирубин аминотрансферазна дисоциация.
Увеличаването на трансаминазите при деца често се дължи на инфекция с вируса на хепатита, причинено от лекарства чернодробно увреждане. Опасна патология, която се среща в детството, е синдромът на Reye. В резултат на употребата на ацетилсалицилова киселина (аспирин) се развива остра чернодробна енцефалопатия, животозастрашаващо състояние.
За целите на задълбочената диагностика се използва коефициентът на de Ritis, който е съотношението на трансаминазите AST и ALT. Обикновено е 1,33. Ако коефициентът на де Ритис е по-малък от 1, това се счита за признак на инфекциозно-възпалително увреждане на черния дроб.
За остър вирусен хепатит например е 0,55-0,83. Постигането на ниво, равно на 2 или по-високо, предполага предполагаем алкохолен хепатит или некроза на сърдечния мускул.
Значение в терапията
Повишеното съдържание на трансаминази в кръвта в повечето случаи е неблагоприятен признак, доказателство, че чернодробните клетки се разрушават.
Хиперферментемията може да се открие отново известно време след нормализиране на показателите. По правило това показва началото на нов или рецидив на съществуващ патологичен процес и подновена некроза на хепатоцитите.
Как да намалим трансаминазите? Нивото на AST и ALT е само отражение на наличието на заболяването; така че се върнете към нормални стойностивъзможно само когато адекватна диагнозаи лечение на откритата патология. Високите и изключително високи нива на ензими налагат хоспитализация и незабавно допълнително изследване.
Включва общи клинични кръвни изследвания, подробен биохимичен кръвен тест с определяне на електролити, глюкоза, както и инструментални методи- електрокардиография, ултразвук и/или компютърна томография на коремни органи.
Ако е необходимо, се извършва ELISA (ензимно-свързан имуносорбентен анализ) за търсене на антитела срещу вируси на хепатит или PCR (полимеразна верижна реакция) за определяне на ДНК или РНК на вирусите.
Предвид високата цена, не е икономически целесъобразно да се извършват без подходяща клинична обосновка или надеждни анамнестични данни.
Тестът за определяне на трансаминазите е чувствителен към промени в черния дроб, така че може да се използва за оценка на ефективността на терапията в комбинация с други лабораторни и инструментални методи.
хиперензимия
Универсален руско-английски речник. Академик.ру. 2011 г.
Вижте какво е "хиперферментемия" в други речници:
Вирусният хепатит е инфекциозно заболяване, характеризиращо се с преобладаващо увреждане на черния дроб, протичащо с интоксикация и в някои случаи с жълтеница. В съответствие с препоръката на Експертния комитет на СЗО по хепатит (1976) G. век. се разглеждат като няколко ... ... Медицинска енциклопедия
Клонорхоза - I Клонорхоза (клонорхоза) е хелминтоза от групата на трематодозата, характеризираща се с преобладаващо увреждане на черния дроб и панкреаса. Широко разпространен в Китай, Япония, на Корейския полуостров. В СССР се среща в басейна на реката. Амур ... ... Медицинска енциклопедия
Диамид - хидразин Обща систематична ... Wikipedia
ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНА ИНФЕКЦИЯ - мед. Цитомегаловирусна инфекция(CMVI) вродена или възникнала в следродилния период или на друга възраст, вирусна инфекция, която протича латентно без последствия или причинява заболяване, характеризиращо се с треска ... ... Ръководство за болести
СЕПСИС – мед. Сепсисът е комплекс от симптоми, причинен от постоянно или периодично навлизане на микроорганизми в кръвта от фокуса на гнойно възпаление. Клиничната картина е доминирана от тежки полиорганни нарушения, докато локални възпалителни ... ... Ръководство за заболявания
Какви показатели на ALT и AST при хепатит С са норма?
Хепатит С е опасно инфекциозно заболяване, водещо до необратими увреждания на черния дроб и тежки животозастрашаващи последици. Индикаторите на ALT и AST при хепатит С отразяват състоянието на ензимната функция на черния дроб и степента на неговото увреждане и позволяват да се открият неблагоприятни промени. Това ви позволява да започнете своевременно лечение, което ще забави прогресията на заболяването и ще помогне за предотвратяване на сериозни усложнения.
Какво представляват ALT и AST?
Инфекцията с вирусен хепатит С е възможна само чрез контакт с кръвта, тоест парентерално. Често инфекцията възниква по време на медицински процедури (инжекции, кръвопреливания), ако правилата за стерилност са нарушени и вирусът навлезе в тялото заедно със заразената кръв.
При диагностицирането на хепатит С ключова роля играе изследването на аминотрансферазите, чернодробните ензими, които присъстват в черния дроб и мускулната тъкан на други органи. Два от тях са с клинично значение - аланин (ALT) и аспарагин (AST). Те се определят по време на биохимичен кръвен тест. Проследяването на такива показатели в динамика позволява да се оцени ефективността на лечението и, при липса на положителна динамика, да се предприемат мерки за коригирането му.
Показатели в нормални и патологични състояния
ALT и AST се намират в черния дроб и мускулната тъкан на скелетните мускули и сърцето. Именно там те изпълняват своята функция и само малка част от тях влизат в кръвта, където се определят по време на биохимичен анализ. Когато тези органи са увредени, съдържанието на ензими в кръвта се увеличава. Тъй като ALT е по-често повишен при чернодробно заболяване, той се нарича "чернодробна аминотрансфераза", а AST, съответно, "сърдечен".
Всъщност това разделение е много произволно, тъй като и двата ензима се увеличават по време на патологични процеси. Понякога повишаването на концентрацията им в кръвта може да провокира употребата на определени лекарства (например орални контрацептиви, антикоагуланти или лекарства от групата на НСПВС).
| Повече ▼ подробна информациялекарят получава чрез сравняване на данни за промените в концентрацията на други ензими, както и резултатите от други тестове. Обикновено съдържанието на тези ензими има следното значение:
Увеличаването на количеството на един или друг ензим в кръвта се нарича хиперензимия. Класифицира се според тежестта:
- лек (повишена концентрация до 5 пъти);
- средно (6-10 пъти);
- тежка (ензимната концентрация е превишена повече от 10 пъти).
При хепатит С най-често се наблюдава умерена хиперензимия, която може да намалее до лека или да се увеличи до тежка. Ако хепатитът е усложнен от цироза, тогава хиперензимията постепенно се увеличава, преминавайки от умерена към висока тежест. Често лабораторните промени в кръвта при хепатит са асимптоматични и незабележими за пациента. Ето защо ще трябва редовно да дарявате кръв за анализ, за да проследите динамиката на развитието на болестта.
Какви заболявания причиняват хиперферментемия?
Увеличаване на съдържанието на аминотрансферази в кръвта се наблюдава при чернодробни заболявания (хепатит, цироза), инфаркт на миокарда и мускулни наранявания. В случай на наранявания биохимичните показатели нямат голяма диагностична стойност, тъй като други симптоми излизат на преден план.
В случай на инфаркт на миокарда, повишаването на съдържанието на ензими в кръвта варира значително с времето и може точно да покаже колко часа са изминали от началото на заболяването. В този случай AST е по-висок от ALT, поради което AST се нарича "сърдечна аминотрансфераза". Определянето на биохимичните показатели на кръвта при инфаркт на миокарда се използва за установяване на възможността за тромболиза в първите часове от началото на атаката, както и за оценка на динамиката на състоянието на пациента и ефективността на лечението. Намаляването на аминотрансферазите до нормата или близките до нея стойности е признак за ефективността на предоставената терапия.
По правило при чернодробни заболявания ALT е по-висок от AST, поради което ензимът аланин се нарича "чернодробна аминотрансфераза". Степента на подобрение може да варира от лека до висока. При хепатит С повишаването на концентрацията на ALT и AST става вълнообразно. Първото увеличение настъпва около две седмици след заразяването и често остава незабелязано. Това е леко увеличение, най-често в рамките на лека хиперферментемия, по-рядко - средна. След това в продължение на няколко години биохимичните показатели се нормализират, понякога съдържанието на ензими, по-често ALT, е малко по-високо от нормалното.
Следващата голяма вълна на нарастване на ферментемията настъпва 5-8 години след заразяването. ALT се повишава до цифри, съответстващи на умерена хиперферментемия, AST - лека или умерена. Индикаторите могат да варират, понякога да падат почти до нормата или, напротив, да се увеличават. Ако заболяването е усложнено от цироза, тогава хиперферментемията става постоянна и висока. В бъдеще, в хода на терапията, редовно се извършва биохимичен кръвен тест. Индикатор за ефективността на лечението ще бъде липсата на колебания и стабилно намаляване на нивото на ALT и AST в кръвта. След лечението биохимичните показатели зависят от това какви промени са настъпили в черния дроб към момента на откриване на заболяването и началото на интензивната терапия.
Какво да правим с повишена концентрация на ензими?
Увеличаването на концентрацията на ензими в кръвта няма изразени симптоми, които пациентът може да забележи. Следователно, човек може да не подозира дълго време, че има хепатит С. Нарушенията, показващи инфекция, се откриват само в лабораторията, а всички други симптоми на чернодробно увреждане са причинени от други причини.
Въпреки това, пациентите са загрижени какво да правят, ако ALT и AST са повишени? Всъщност не трябва да се прави нищо, за да се намали действителната концентрация на ензими - тя ще намалее сама, ако лечението е ефективно. При хепатит С промяната в тези показатели се използва само като един от методите за оценка на състоянието на пациента.
Това е един от най-бързите и достъпни начини за проследяване на промените в състоянието на пациента и своевременно коригиране на режима на лечение. Предвид високата цена на лекарствата и изследванията за хепатит С, методът за биохимичен анализ на кръвта остава актуален и запазва високо клинично значение.
Метод за диагностициране на хиперензимия в нарушение на екзокринната функция на панкреаса
Изобретението се отнася до медицината, а именно до диагностични методи. Същността на метода: кръвният серум на пациента се изследва, нанася се върху предметно стъкло, покрива се с покривно стъкло и се изсушава при o C за 1,5-2 часа Кристалите, образувани в кръвния серум на пациента, се сравняват с кристалите на моделни композити , които предварително са получени чрез обогатяване на кръвния серум на здрав човек с ензими трипсин, амилаза, липаза. При наличие на кристали под формата на клетъчни или дендритни мрежи се диагностицира хипертрипсинемия, при наличие на субпаралелни ламели - хиперамилаземия, при наличие на балонни камери с процеси - хиперлипаземия. Методът осигурява висока информативност и надеждност. 11 ил., 1 табл.
Изобретението се отнася до медицината и може да се използва при лечение на заболявания на панкреаса.
Навременното определяне на нарушенията на производството на панкреатични ензими, диагностицирането на хиперензимия (освобождаване на липаза, амилаза, трипсин) продължават да създават трудности в практиката на лекари от различни специалности (терапевти, гастроентеролози, хирурзи, ендокринолози и др.).
Често пристъпът на остър панкреатит не се разпознава своевременно, а се интерпретира като клиника на остър корем, поради перфорация на стомашна язва, пристъп на остър холецистит, остър апендицит, чревна непроходимост. Това води до тактически грешки (Henderson J. Патофизиология на храносмилателната система. - Санкт Петербург, 1997, стр.). Нарушение на външната секреция на панкреаса (PG) може да се наблюдава и при хроничен панкреатит, както и при други заболявания на стомашно-чревния тракт, при които панкреасът страда за втори път, с развитието на усложнения след операции на панкреаса и близките органи. Известни са случаи на нарушение на външната секреция на панкреаса (предимно повишаване на кръвните нива на ензимите липаза, амилаза, трипсин) по време на сърдечно-съдови байпасни операции, трансплантация на сърце, трансплантация на бъбрек.
Увеличаването на болката при остър панкреатит и обостряне на хроничен панкреатит е придружено от повишаване на кръвните нива на ензимите амилаза, липаза, трипсин (Zimmerman Y.S. Хроничен панкреатит. Насоки. - Перм, 1990; Логинов A.S., Speransky M.D., Astashenkova K. Ю. Скринингови методи за бърза диагностика на заболявания на черния дроб и панкреаса. Насоки. - М., 1987; Григориев П. Я., Яковенко Е. П. Диагностика и лечение на заболявания на храносмилателната система. - М .: Медицина, 1996 ) .
Диагнозата на хиперензимията предоставя ценна информация за нарушението на външната секреция на панкреаса. Най-важното в диагностичния процес е изследването на съдържанието на ензими в плазмата на кръвния серум (SC), определянето на съдържанието на α-амилаза, липаза, трипсин. -амилазата се произвежда от панкреаса и слюнчените жлези. Хиперамилаземията се наблюдава при много заболявания, но е най-изразена при остър панкреатит.
Липазата катализира разграждането на глицеридите, вис мастни киселини. Произвежда се в панкреаса, белите дробове и червата. Увеличаването на активността на серумната липаза може да бъде следствие от патологията на панкреаса, белите дробове, червата, стомаха, левкоцитния кръвен зародиш.
Трипсинът се произвежда в панкреаса, откъдето като част от панкреатичния сок (под формата на трипсиноген) навлиза в дванадесетопръстника и участва в храносмилането на хранителните протеини. При увреждане на панкреаса активността на трипсин се увеличава рязко, особено при остър панкреатит.
Диагностиката на нарушенията на ензимообразуващата функция на панкреаса се извършва чрез количествено определяне на съдържанието на ензими в кръвния серум - амилаза, липаза, трипсин, както и в други биологични течности. В този случай се използват различни методи за количествено определяне на ензими (Медицински лабораторни технологии. Наръчник. T.2. - Санкт Петербург, 1999; Биохимични методи на изследване в клиниката. - М., 1969).
Липазната активност се определя при повечето методи на базата на титриметрично определяне на количеството мастни киселини, освободени от ензима. Тези методи се различават по използвания субстрат: зехтин, туин, тербутирин (Биохимични методи на изследване в клиниката. Наръчник. - М., 1969, стр.).
Недостатъкът на тези методи е тяхната ниска специфичност, т.к. тези субстрати се хидролизират не само от липаза, но и от други чернодробни естерази.
Титриметричният метод за определяне на липаза се основава на титруване на мастни киселини, освободени в резултат на ензимна хидролиза, фотометричният метод е свързан с въвеждането на специални реагенти в реакционната смес. Като унифициран метод се използва турбидиметрия, при която като субстрат се използва зехтин (Наръчник. Медицински лабораторни технологии. Т.2. - Санкт Петербург, 1999 г., стр. 39-41).
Принцип: Спектрофотометрично определяне на промяната в мътността на суспензия от маслиново масло под действието на липаза.
Реактиви: зехтин, алуминиев оксид, меден сулфат, етилов алкохол, натриева солдезоксихолова киселина, солна киселина.
Специално оборудване: спектрофотометър с кювета с контролирана температура.
Ход на определяне: Преди определянето изследваният кръвен серум и реактивите се загряват до температурата на измерване. 3 ml работна емулсия от зехтин се излива в кюветата, добавя се 0,1 ml кръвен серум, разбърква се (без разклащане) и се поставя в термостат при 30 o C или 37 o C, след 2 минути екстинкцията (E1) се измерва спрямо дестилирана вода или въздух при дължина на вълната 340 nm в кювета с дължина на оптичния път 10 mm, след това кюветата отново се поставя в термостат при същата температура и след 5 минути се измерва екстинкцията (E2), като се изчислява E за 1 мин. Изчисляването на активността на липазата, произведена по формулата Недостатъци на метода: - нарушение на нативността на SC (нагряване, връзка с реагента); - използването на реагенти, изискващи допълнителна обработка; - използването на скъпо оборудване; - индиректно определяне на наличието на липаза.
Трипсинът се определя в кръвния серум чрез определяне на неговата активност съгласно Erlanger et al. в модификацията на V.A. Шорникова (Биохимични методи на изследване в клиниката. - Л., 1969, стр.). Методът се основава на трипсиновото разцепване на синтетичен безцветен субстрат - бензоиларгинин-р-нитроанилид - с образуването на оцветен р-нитроанилин, чието количество се определя калибровъчно.
Недостатъкът на този метод: - използването на реактиви е придружено от трудоемкост и висока цена на метода; - използване на спектрофотометър; - извършване на изчисления;
Най-разпространеното през последните години е определянето на трипсин с помощта на комплекта Bio-LA CHEMA-test (Kasafirek E., Chavko M., Bartik M.: Coll. Czechisiov. Chem. Commum. 36, 4070, 1971) - от фотометричен метод. Методът се основава на способността на трипсина да хидролизира хромогенния субстрат. N-алфа-тозил-L-аргинин-4-нитроанилид. Полученият 4-нитроанилид се определя фотометрично (кинетичен метод).
Реактиви: Tris буфер 3,4 mmol, калциев хлорид 1,7 mmol/флакон, субстрат L-пакет 10 mmol/l, стандартен разтвор 4-нитроанилин 500 µmol/l.
Съставът на инкубационната смес:
Tris буфер, pH 8,2 (25 o C) - 40,6 mmol / l,
L-TAPA - 0,94 mmol / l,
CaCl - 20,6 mmol / l.
Обемното съотношение на серум:инкубационна смес е 1:16.
разтвор на оцетна киселина - 1,75 mmol / l.
1. Пригответе буферен разтвор с реактив.
2. Пригответе работен разтвор (смесете реактив - 1 част от реагент 2 и 9 части от буферен разтвор).
Измерете оптичната плътност в интервал от секунди и изчислете промяната в оптичната плътност за минута (A).
Измерете абсорбцията на стандарта спрямо празната проба (A2).
Изчисляване по формула
1. Нарушаване на нативността на серума.
2. Използване на фотометър.
3. Приготвяне на работни и буферни разтвори.
Метод за определяне на α-амилазна активност
Биологичните течности се делят на три основни групи:
1. Редуктометричен, базиран на определяне на захари, образувани от нишесте.
2. Амилокластичен, базиран на определяне на количеството несмляно нишесте чрез реакцията му с йод.
3. Хромолитичен, базиран на използването на субстратно-багрилни комплекси, които под действието на α-амилазата се разлагат до образуване на водоразтворимо багрило (Наръчник. Медицински лабораторни технологии. V.2. - Санкт Петербург, 1993 г., стр. 19 и 20).
Недостатъци на горните методи:
Нарушаване на нативността на кръвния серум;
Използване на индиректна реакция (нишесте + йод);
Трудоемко и ненадеждно.
Като прототип използвахме унифициран амилокластичен метод с персистиращ нишестен субстрат (метод на Каравей) (Наръчник. Медицински лабораторни технологии. Т.2. - СПб., 1999, стр. 20 и 21).
Принцип: -амилазата хидролизира разграждането на нишестето с образуването на крайни продукти, които не дават цветна реакция с йод. За активността на α-амилазата се съди по намаляването на интензивността на цвета.
1. Бензоена киселина.
3. Нишесте, разтворимо за нефелометрия или Lintner (предлага се специално като субстрат).
4. 154 mM (0,9%) разтвор на натриев хлорид: Разтворете 9 g NaCl в малко количество дестилирана вода в 1 L мерителна колба, след което допълнете до марката.
5. Субстратен буферен разтвор, рН 7,0: 13,3 g натриев хидрогенфосфат и 2 g бензоена киселина се разтварят в 250 ml 154 mm разтвор на натриев хлорид и се оставят да заври. Суспендирайте 0,2 g разтворимо нишесте в малко количество студена дестилирана вода и добавете към кипящия буферен разтвор. Вари се 1 минута, охлажда се и се разрежда до 500 ml с дестилирана вода. Буферният разтвор на субстрата трябва да бъде бистър и стабилен при стайна температурапрез дните.
6. Калиев йодид (KI).
8. Калиев флуорид (KF).
9. Концентрирана HCl.
10. 0,01 н. йоден разтвор: 0,036 g KIO 3 + 0,45 g KI се разтварят в 40 ml дестилирана вода и 0,09 ml концентрирана НС1 се добавя бавно при разбъркване. Разтварят се 5 g калиев флуорид в 50 ml дестилирана вода, филтрува се в мерителна колба, добавят се 40 ml йоден разтвор и се допълва с дестилирана вода до обем 100 ml. Съхранявайте в тъмен стъклен съд. Валиден месец. Ако калиевият флуорид не се добавя към работния разтвор на йод, тогава той трябва да се приготвя ежедневно от 0,1 N. решение I.
0,5 ml от субстратно-буферния разтвор се поставя в епруветка, загрява се в продължение на 5 минути при температура 37 o C, добавят се 0,01 ml кръвен серум.
Инкубира се 7,5 минути при температура 37 o C. Времето на инкубация трябва да се отчита точно с хронометър от момента на добавяне биологична течност(кръвен серум) в нишестен субстрат. Веднага след инкубацията се добавят 0,5 ml 0,01 N. йоден разтвор и обемът се довежда с дестилирана вода до 5 ml.
Фотометрията се извършва в кювета с дължина на оптичния път 10 mm при дължина на вълната N (3,3-8,9 mg/s l)nm (червен светлинен филтър) срещу дестилирана вода.
Активността на α-амилазата се изразява в милиграми или грамове на 1 нишесте, хидролизирано с 1 литър биологична течност за 1 s инкубация при 37 o C.
Изчислението се извършва по формулата
където А е активността на β-амилазата, mg/s l;
Ek - екстинкция на контролната проба,
Eo - екстинкция на опитната проба;
0,2 - количеството нишесте, въведено в експерименталните и контролните проби, mg;
коефициент на кръстосване на 1 литър кръвен серум;
7, съотношение на кръстосване за 1 s инкубация.
2. Използване (приготвяне) на комплексни реактиви.
3. Продължителност на изследването.
4. Излагане на токсични вещества.
5. Нарушаване на нативността на изследвания ензим.
6. Използване на фотометър (сложност на инструмента).
7. Недостоверност на определението.
1. Опростете метода за подготовка на пробата.
2. Увеличете информационното съдържание чрез изолиране на микротипове на кристали, характерни за селективна хиперензимия.
3. Да се подобри точността и качеството на диагностика на нарушенията на екзокринната функция на панкреаса.
Същността на изобретението се състои в това, че за да се диагностицира нарушение на екзокринната функция на панкреаса (хиперферментемия), кръвният серум се нанася върху предметно стъкло, покрива се с покривно стъкло, изсушава се при температура o C, съхранява се на открито за 1,5-2 часа, след което се проследява в пропускаща светлина и при наличие на клетъчни или дендритни мрежи се диагностицира хипертрипсинемия, субпаралелни ламели - хиперамилаземия, камери с мехурчета с процеси - хиперлипаземия.
Методът се изпълнява, както следва:
1. Взема се кръв от вената - 3,0 ml, центрофугира се за получаване на серум.
2. Серум под формата на капки с обем 0,01-0,02 ml всяка се нанася върху предметно стъкло, покрито с покривно стъкло.
3. Сушат се в термостат при температура o C за 1,5-2 часа.
4. Дръжте на открито 1,5-2 часа.
5. Под микроскоп в пропускаща светлина се изследва картината на кристализация и, ако в препарата има кристали под формата на клетъчни или дендритни мрежи, се диагностицира хипертрипсинемия, субпаралелни ламели - хиперамилаземия, камери с мехурчета с процеси - хиперлипаземия.
Преди това изследвахме референтните кристалограми, за които кръвният серум на здрав човек, поставен в контейнер с кварц, беше обогатен с ензими - амилаза, липаза, трипсин.
Снимка 1 (a-d) показва референтните кристалограми (CG) на кръвния серум на здрав човек, обогатен с ензими. KG се прави с кристали под формата на клетъчна мрежа и дендритна мрежа, когато кръвният серум (SC) е свръхнаситен с ензима трипсин; модел на комбинирана хипертрипсинемия, концентрацията на трипсин е съответно 1200 и 1800 mmol/l, снимка 1 (a, b); кристали от субпаралелни ламели при свръхнасищане на SA с ензима амилаза, моделна композиция на хиперамилаземия, концентрация на амилаза е 94 mmol/l h, снимка 1c; кристали от балонни камери с процеси при свръхнасищане на СК с липазен ензим, моделна композиция на хиперлипаземия, концентрация на липаза - 5,4 c.u., снимка 1 г. Методът е тестван върху 800 пациенти.
Пример 1, снимка 2 (a, c). Пациент I., медицинска история (IB) 1819. Диагноза: остър панкреатит. Снимка 2 a-c показва CG на кръвния серум на пациент I., има балонни камери с процеси (a, b), дендритна мрежа (c).
Технология: взета е кръв от вената на пациент I. в количество 3 ml, кръвта се центрофугира, за да се получи серум. Капки SC (5) с обем от 0,01 ml всяка се нанасят върху предметно стъкло, всяка капка се покрива с покривно стъкло и се суши в термостат за 1,5 часа при температура +37 o C. Лекарството се съхранява в на открито за 2 часа, след което се изследва на минаваща светлина под микроскоп. Намерени са кристали, представени от балонни камери с процеси, дендритна мрежа. В същото време в СК на пациента се определя нивото на липаза и трипсин, които се оказват повишени и възлизат съответно на 3,4 c.u. (норма 0,8 c.u.), 630 mmol/l (норма 220 mmol/l).
Подозираната хиперензимия (хиперлипаземия и хипертрипсинемия) беше потвърдена.
Пример 2, снимка 3 (a, b). Пациент Ж., медицинска история 9680. Диагноза: хроничен рецидивиращ панкреатит, болкова форма. Снимка 3 а, б показва КГ на кръвния серум на пациент Ж., има дендритна мрежа (а), субпаралелни ламели (б).
Технология: Взета е 3 ml кръв от вената на пациент Ж., която е центрофугирана за получаване на СК. Капки SC (3) с обем 0,02 ml всяка се нанасят върху предметно стъкло, всяка се покрива с покривно стъкло и се суши в термостат за 2 часа при температура +38 o C. Препаратът се съхранява в на открито за 1,5 часа, след което се микроскопира. Намерени са кристали - дендритна мрежа и субпаралелни ламели. В същото време в СК на пациента са определени нива на трипсин и амилаза, които се оказват повишени и съответно възлизат на 780 mmol/l (норма 220 mmol/l) и 72 mmol/l.h. (норма 18,5 mmol / l. H.). Подозираната хиперензимия (хипертрипсинемия и хиперамилаземия) беше потвърдена.
Пример 3, снимка 4 (a, b). Пациент Г., история на заболяването 10620. Диагноза: язва на дванадесетопръстника, усложнена от цикатрична деформация на луковицата, подозрение за хроничен панкреатит. Снимка 4 a, b показва CG на кръвния серум на пациент G., има дендритна мрежа (a) и мрежеста мрежа (b). Технология: Взета е 3 ml кръв от вената на пациент Г., която е центрофугирана. Капки SC (4) с обем 0,02 ml всяка се нанасят върху предметно стъкло, всяка се покрива с покривно стъкло и се суши в термостат за 2 часа при температура +38 o C. Лекарството се съхранява в на открито за 1,5 часа, след което се изследва в пропускаща светлина. Намерени са кристали – дендритна мрежа и клетъчна мрежа. Едновременно с това се определя нивото на трипсин в СК на пациента, което се оказва повишено и възлиза на 630 mmol/l (нормата е 220 mmol/l). Предполагаемата хиперензимия е потвърдена.
Пример 4, снимка 5 (a, b). Пациент М., история на случая 10972. Диагноза: хроничен рецидивиращ панкреатит, стадий на изчезване на обостряне, ерозивен рефлуксен езофагит, хроничен гастродуоденит.
Снимка 5 a, b показва CG на кръвния серум на пациент М., има балонни камери с процеси.
Технология: Взети са 3 ml кръв от вената на пациент М., кръвта е центрофугирана. Капки SC (3) с обем от 0,02 ml всяка се нанасят върху предметно стъкло и се сушат в термостат в продължение на 2 часа при температура +38 o C. Лекарството се държи на открито в продължение на 2 часа, след което се микроскопира . Намерени кристали под формата на балонни камери с процеси. В същото време се определя нивото на липаза в SC, което се оказва повишено и възлиза на 2,1 c.u. (норма 0,8 c.u.). Предполагаемата хиперензимия (хиперлипаземия) беше потвърдена.
Пример 5, снимка 6 (a, b). Пациент О., история на заболяването 9418. Диагноза: хроничен гастродуоденит, постхолецистектомичен синдром. Хроничен панкреатит, болкова форма. Снимка 6 a, b показва CG на кръвния серум на пациент О., има субпаралелни ламели (a) и мрежа (b).
Технология: Взета е 3 ml кръв от вената на пациент О., която е центрофугирана. Капки SK (5) с обем 0,01 ml всяка се нанасят върху предметно стъкло, всяка капка се покрива с предметно стъкло и се суши в термостат при температура +37 o C в продължение на 2 часа. Препаратът се държи на открито в продължение на 1,5 часа, след което се микроскопира. Намерени са кристали - субпаралелни ламели и клетъчна мрежа. В същото време се определя съдържанието на амилаза и трипсин в SC, което се оказва повишено и съответно възлиза на 28,5 mmol / L. часа и 290 mmol / l. Подозираната хиперензимия (хиперамилаземия и хипертрипсинемия) беше потвърдена.
Пример 6, снимка 7.
Пациент В., медицинска история 1443. Диагноза: хроничен гастродуоденит, хроничен холецистит, подозрение за хроничен панкреатит. Снимка 7 показва CG на кръвния серум на пациент В., има дендритна мрежа.
Технология: капки SC от пациент V. се нанасят върху предметно стъкло (5 капки), всяка с обем 0,02 ml. Всяка капка се покрива с покривно стъкло и се суши в термостат за 1,5 часа при температура +38 o C. Пробата се държи на открито за 1,5 часа и се изследва под микроскоп. Намерени са кристали под формата на дендритна мрежа. В същото време в СК се определя нивото на трипсин, което се оказва повишено и възлиза на 285 mmol / l (нормата е 220 mmol / l). Предполагаемата хиперензимия (хипертрипсинемия) беше потвърдена.
Пример 7, снимка 8 (a, b). Пациент Б., история на заболяването 9389.
Диагноза: язва на дванадесетопръстника в стадия на непълна ремисия. Катарален рефлуксен езофагит. Хроничен рецидивиращ панкреатит, болкова форма. Снимка 8 a, b показва CG на кръвен серум, има балонни камери с процеси (a) и субпаралелни ламели (b).
Технология: 4 капки SC на пациент Б., всяка с обем 0,01 ml, се нанасят върху предметно стъкло, всяко се покрива с покривно стъкло и се изсушава в термостат при температура +37 o C за 1,5 часа. Пробата се държи на открито за 1,5 часа и се микроскопира. Намерени са кристали: балонни камери с израстъци и субпаралелни ламели. В същото време в SC се определя нивото на липаза и амилаза, които се оказват повишени и възлизат съответно на 1,2 c.u. е. (норма 0,8 c.u.) и 39,8 mmol / l.h. (Норма 18,5 mmol / l.h.) Предполагаемата хиперензимия (хиперамилаземия и хиперлипаземия) беше потвърдена.
Пример 8, снимка 9 (a, b). Пациент Ж., медицинска история 13200. Диагноза: хроничен панкреатит, период на обостряне. Снимка 9 (a, b) показва CG на кръвния серум на пациент G., има субпаралелни ламели.
Технология: кръв от вена в количество 3 ml е взета от пациент Ж., центрофугирана. Капки SK (4) всяка с обем 0,01 ml се нанасят върху предметно стъкло. Всяка капка се покрива с покривно стъкло и се суши в термостат за 1,5 часа при температура +38 o C. Пробата се държи на открито за 1,5 часа, след което се изследва под микроскоп в пропускаща светлина. Намерени са кристали под формата на субпаралелни ламели. Едновременно с това се определя нивото на амилазата в СК, което се оказва повишено и възлиза на 45 mmol/l.h. Потвърдена е предполагаемата хиперферментемия (хиперамилаземия), което показва нарушение на екзокринната функция на панкреаса.
Пример 9, снимка 10 (а, б). Пациент Б., медицинска история 12228. Диагноза: хроничен панкреатит, стадий на непълна екзацербация. Хроничен ерозивен гастрит, катарален булбит. Снимка 10 a, b показва CG на кръвния серум на пациент B., виждат се субпаралелни ламели (a) и балонни камери с процеси (b). Технология: капки SC (3) на пациент Б. се нанасят върху предметно стъкло, всяка с обем 0,01 ml. Всяка капка се покрива с покривно стъкло и се суши в термостат при температура +37 o C в продължение на 1,5 часа. Пробата се държи на открито в продължение на 2 часа и се микроскопира. Намерени са субпаралелни ламели и балонни камери с израстъци. Едновременно с това в СК на пациента се определя нивото на амилаза и липаза, които се оказват повишени и съответно възлизат на 78 mmol/l.h. и 3,8 c.u. (норма на амилаза - 18,5 mmol / l.h. и липаза - 0,8 y. e.). Очакваната хиперензимия (хиперамилаземия и хиперлипаземия) беше потвърдена.
Пример 10, снимка 11. Пациент Ш., медицинска история 10767. Диагноза: язва на дванадесетопръстника с локализация на язвата на задната стена на луковицата на дванадесетопръстника, HP-асоциирана, стадий на обостряне. реактивен панкреатит. Снимка 11 показва CG на кръвния серум на пациент III, има субпаралелни ламели.
Технология: капки от СК на пациентката Ш. се нанасят върху предметно стъкло (5 капки), всяка с обем 0,01 ml. Всяка капка се покрива с покривно стъкло и се суши в термостат за 2 часа при температура +38 o C, пробата се държи на открито за 1,5 часа и се микроскопира. Намерени са субпаралелни ламели. Едновременно с това в СК се определя нивото на амилазата, което се оказва повишено и възлиза на 48 mmol/l.h. (норма - 18,5 mmol / l.h.). Предполагаемата хиперензимия (хиперамилаземия) беше потвърдена.
Методът на изпълнение позволява:
1. Опростете определението за хиперензимия.
2 Премахнете използването на сложни химикали и инструменти.
3. Намалете разходите за диагностика.
4. Създава възможност за експресна диагностика на нарушения на екзокринната функция на панкреаса.
5. Осигурява високо информационно съдържание.
6. Повишава надеждността на получаване на резултати.
Метод за диагностициране на нарушение на външната секреторна функция на панкреаса, включващ изследване на кръвен серум на пациента, нанесен върху предметно стъкло, покрито с покривно стъкло, изсушено при ° С за 1,5-2 часа, последвано от изследване на кристали, характеризиращи се с това, че моделните композити се създават предварително чрез обогатяване на кръвния серум на здрав човек с ензими, с чиито кристали се сравняват кристалите на кръвния серум на пациента и се диагностицира хиперензимия: при наличие на кристали под формата на клетъчна или дендритна мрежа се диагностицира хипертрипсинемия, в присъствието на субпаралелни ламели - хиперамилаземия, в присъствието на балонни камери с процеси - хиперлипаземия.
Купете евтини лекарства за хепатит С
Стотици доставчици доставят Sofosbuvir, Daclatasvir и Velpatasvir от Индия в Русия. Но само на малцина може да се вярва. Сред тях е онлайн аптека с безупречна репутация proektgn.com. Отървете се завинаги от вируса на хепатит С само за 12 седмици. Качествени лекарства, бърза доставка, най-ниски цени.
Хиперферментемия (с преобладаващо повишаване на активността на ALT с 30-50 пъти) се регистрира през целия иктеричен период, след което има постепенно намаляване на нивото му. Протеин-синтетичната функция на черния дроб при HBV е нарушена при тежко протичане на заболяването, което се проявява чрез намаляване на сублимационния тест, съдържанието на албумин, протромбиновия индекс, активността (3-липопротеини. Тимолният тест обикновено не се повишава .
Няма значими отклонения в периферната кръв. броят на левкоцитите е нормален или нисък.
Периодът на възстановяване може да продължи до шест месеца. Клиничните и биохимичните промени изчезват бавно. Съдържанието на билирубин в кръвния серум се нормализира относително бързо (в рамките на 2-4 седмици), а повишената активност на ензимите продължава от 1 до 3 месеца. При редица пациенти може да се наблюдава вълнообразен характер на хиперензимия по време на периода на възстановяване. Трябва да се има предвид, че рецидивът на заболяването с ензимна екзацербация и хипербилирубинемия изисква изключване на HDV инфекция.
Клиничните варианти на HBV могат да бъдат много разнообразни: иктерични, аниктерични, изтрити, невидими (субклинични). Трудно е да се прецени честотата на всеки от тях, тъй като обикновено се диагностицира и съответно се записва само иктеричният вариант. Междувременно. според епидемиологичните проучвания аниктеричният вариант се среща 20-40 пъти по-често от иктеричния.
Една от характеристиките на иктеричния вариант на HBV е тежестта на холестатичния синдром в някои случаи. В същото време интоксикацията е незначителна, основното оплакване на пациентите е сърбеж на кожата; жълтеницата е интензивна, със зеленикав или сиво-зелен оттенък на кожата, продължава дълго време. Черният дроб е значително увеличен, плътен. Ахолични изпражнения, тъмна урина за дълго време. В кръвния серум - висока билирубинемия. повишен холестерол и активност на алкалната фосфатаза. и нивото на хиералатим е сравнително ниско (5-10 норми). Периодът на жълтеница може да се забави до 2-4 месеца, пълното нормализиране на биохимичните промени настъпва дори по-късно.
HBV може да бъде лек, умерен или тежък.
Най-информативен за оценка на тежестта на вирусния хепатит е синдромът на чернодробна интоксикация, който се проявява със слабост, адинамия, загуба на апетит, вегетативно-съдови нарушения и в някои случаи нарушено съзнание. Това е тежестта на интоксикацията (в комбинация с резултатите от лабораторните изследвания, предимно протромбиновата активност), която характеризира тежестта на хепатита.
59. Бреслау Н., Липтън Р.Б., Стюарт У.Ф. et al. Коморбидност на мигрена и депресия: Проучване на потенциалната етиология и прогноза. Неврология. 2003 г.; 60:1308-12.
60. Lake A.E., Saper J.R., Hamel R.L. Комплексно стационарно лечение на рефрактерно хронично ежедневно главоболие. главоболие. 2009 г.; 49:555-62.
61. Saper J.R., Lake A.E. Стратегии за стационарно лечение на рефрактерна мигрена. В: Shulman E.A., Levin M., Lake A.E. et al. Рефрактерна мигрена. Механизми и управление. Ню Йорк: Oxford University Press; 2010: 314-41.
62. Францини А., Месина Г., Леоне М. и др. Стимулация на тилния нерв (ONS). Хирургична техника и предотвратяване на късна миграция на електродите. Acta Neurochir. (Виена). 2009 г.; 151:861-5.
63. Silberstein S.D., Dodick D.W., Saper J. et al. Безопасност и ефикасност на периферната нервна стимулация на тилните нерви за лечение на хронична мигрена: резултати от рандомизирано, многоцентрово, двойно-сляпо, контролирано проучване. Цефалгия. 2012 г.; 32:1165-79.
Получено на 12.04.14 г. Получено на 12.04.14 г
UDC 616.153.1-008.61-02:616.37]-036.1
Krasnovsky A.L.1, Grigoriev S.P.1, Zolkina I.V.1, Loshkareva E.O.1, Brutskaya L.A.2, Bykova E.A.1 АСИМПТОМИЧНА ПАНКРЕАТИЧНА ХИПЕРФЕРМЕНТЕМИЯ
„Катедра по вътрешна медицина, държавно бюджетно учебно заведение за висше професионално образование Руски национален изследователски медицински университет. Н.И. Пирогов. 117997, Москва; 2FGBUZ "Централна клинична болница на Руската академия на науките". 117593, Москва, Русия
За кореспонденция: д-р Красновски Александър Леонидович. пчелен мед. по медицина, асистент в Катедрата по вътрешни болести на Медико-биологическия факултет. Електронна поща:
Кореспонденция с: Александър Красновски - д-р, асистент на катедрата по вътрешни болести на медикобиологичния факултет. Електронна поща:
♦ Безсимптомните повишения на панкреатичните ензими често водят до погрешна диагноза хроничен панкреатит и ненужно лечение. Междувременно в много такива случаи хиперензимията е доброкачествена. Статията описва възможните причини за панкреатична хиперензимия при видимо здрави хора и предлага алгоритъм за диагностично търсене в тази клинична ситуация.
Ключови думи: асимптоматична панкреатична хиперензимия; синдром на Gullo; панкреас;
хиперамилаземия; макроамилаземия; амилаза; липаза; трипсин; хроничен панкреатит
Красновски А.Л.1, Григориев С.П.1, Золкина И.В.1, Лошкарева Е.О.1, Бруцкая Е.О.2, Бикова Е.А.1
АСИМПТОМАТИЧНАТА ПАНКРЕАТИЧНА ХИПЕРФЕРМЕНТАЦИЯ
'Тогава аз. Пирогов Руски национален изследователски медицински университет Минздрав на Русия, 117997 Москва, Русия
2 Централната клинична болница на Руската академия на науките, 117593 Москва, Русия
♦ Безсимптомното повишаване на нивото на ензимите на панкреаса често води до неправилна диагноза като хроничен панкреатит и предписване на ненужно лечение. Междувременно в много подобни случаи хиперензимията има добронамерен характер. Статията разглежда възможните причини за хиперензимия на панкреаса при здрави хора. Предложен е алгоритъмът за диагностично търсене в тази клинична ситуация.
Ключови думи: асимптоматична панкреатична хиперензимия; Синдром на Gullo; панкреас; хиперамилаземия; макроамилаземия; амилаза; липаза; трипсин; Хроничен панкреатит
Повишете серумно нивопанкреатичните ензими обикновено се разглежда като проява на заболявания на панкреаса, предимно от възпалителна или туморна природа, по-рядко като проява на патология на други органи (виж таблицата).
През последните години изследването на нивото на панкреатичните ензими е включено в скрининг панела на биохимичните анализи, във връзка с това асимптомната панкреатична хиперензимия все по-често се открива случайно и стандартните диагностични методи (снемане на анамнеза, физикален преглед, трансабдоминален ултразвук на коремните органи) не разкриват никаква патология, обясняваща лабораторни аномалии. Към момента няма общоприет алгоритъм за диагностично търсене в такива случаи. В същото време резултатите от редица изследвания, които са в основата на препоръките на водещи експерти в областта на панкреатологията, могат да помогнат на клинициста при вземането на тактически решения.
През 1978 г. A. Warshaw и K. Lee описват 17 случая с хронична хиперамилаземия без клинични прояви и други признаци на заболяване на панкреаса. През 1988 г. същата група автори вече описват 117 подобни случая, което предполага, че лабораторните аномалии при тези пациенти не са свързани с панкреатична патология.
През 1996 г. L. Gullo (Lucio Gullo) описва серия от 18 случая на повишена активност на панкреатичните ензими (изолирано или комбинирано 2-15-кратно увеличение на общата амилаза, панкреатичната амилаза, липаза или трипсин) при видимо здрави хора. Случайно установената хиперферментемия е повод за задълбочено изследване, но с подробно снемане на анамнезата, задълбочено физикално и лабораторно-инструментално изследване, включващо ултразвук и компютърна томография, на коремните органи, както и
извършване на ендоскопска ретроградна холангиопанкреатография (ERCP), патологията, обясняваща повишената активност на панкреатичните ензими, не може да бъде идентифицирана. проф. Gullo продължава да проследява повечето от тези пациенти от 1987 г. до 2006 г. и заявява, че персистиращата хиперензимия е персистирала през този период при липса на явно панкреатично заболяване или други известни причини. Авторът стига до извода, че повишаването на активността на панкреатичните ензими при тези пациенти е доброкачествено, във връзка с което той нарича описаната аномалия хронична непатологична панкреатична хиперензимия, или доброкачествена панкреатична хиперензимия, или синдром на Gullo. В повечето случаи при този синдром се повишава нивото на поне два панкреатични ензима, в други случаи има изолирано повишаване на активността на амилаза или липаза, често малко (1,5-4 пъти). След стимулация със секретин има допълнително повишаване на първоначално повишените нива на панкреатичните ензими, докато Wirsung каналът се разширява до същата степен, както при здрави доброволци без хиперензимия. Следователно е невъзможно да се свърже доброкачествена хиперензимия със стеноза на панкреатичните канали.
През 2000 г. проф. Gullo описва няколко семейства, в които най-малко двама кръвни роднини, включително деца, са имали асимптоматично повишаване на активността на панкреатичните ензими. Той определя това състояние като "фамилна панкреатична хиперензимия". По-късно той описва още 15 случая на доброкачествена панкреатична хиперензимия при деца. В този контекст резултатите от изследването на E. Tsianos и сътр. . Те измерват нивото на общата амилаза, както и на изоензимите (В- и Р-изоамилаза) при 92 доброволци в Англия, разделени на 3 етнически подгрупи.
Причини за панкреатична хиперензимия с клинични прояви
Държавна група
Болести и провокиращи фактори
Патология на панкреаса и други коремни органи
Злокачествени новообразувания
Мултисистемни заболявания
Заболявания на други органи и други състояния
Прием на лекарства
Остър панкреатит или екзацербация на хроничен панкреатит, обструкция на панкреатичния канал (камъни, тумори), остър холецистит, последствия от ендоскопска ретроградна холангиопанкреатография, коремна хирургия, сърдечна хирургия, чернодробна трансплантация, вторичен панкреатит при заболявания на коремната кухина и малкия таз (стомаха перфорация на язва, чревна обструкция, мезентериална тромбоза, перитонит, обструкция на аферентна бримка на тънкото черво след гастректомия, периампуларни дивертикули, възпалително заболяване на червата, гастроентерит, салпингит, извънматочна бременност, ендометриоза), дисекираща аневризма на низходящата аорта, коремна травма, чернодробно заболяване (вирусен хепатит) , цироза на черния дроб)
Рак на белите дробове, яйчниците, щитовидната жлеза, дебелото черво, простатата, бъбреците, млечните жлези, хемобластоза
СПИН, критични състояния при пациенти в интензивно лечение (включително различни видове шок, ацидоза, интракраниален кръвоизлив), остра порфирия, SLE и други ревматични заболявания, токсична епидермална некролиза, лептоспироза, саркоидоза
Заболявания на слюнчените жлези (паротит, камъни в каналите и тумори на слюнчените жлези, болест на Сьогрен), макроамилаземия и макролипаземия, бъбречна недостатъчност (намален клирънс на панкреатичните ензими), алкохолизъм (остра алкохолна интоксикация), феохромоцитом, тромбоза
Парацетамол, кортикостероиди, азатиоприн, ефедрин, ритодрин, цитостатици, рокситромицин, циклоспорин, клозапин, пентамидин, диданозин, опиати
Забележка. SLE - системен лупус еритематозус.
Местни англичани, азиатски и западноиндийски субекти Установено е, че активността на серумната амилаза е по-висока при имигрантите, отколкото при местните англичани. Авторите заключават, че тези разлики в активността на серумната амилаза могат да бъдат генетично определени и нарекоха това състояние етническа хиперамилаземия. Те също така подчертаха необходимостта от разработване на етнически стандарти, за да се избегнат диагностични и тактически грешки.
В специално проектирано проучване активността на панкреатичните ензими (липаза, обща амилаза, панкреатична амилаза, трипсин) се определя ежедневно в продължение на пет последователни дни при 42 пациенти с диагноза синдром на Gullo. Всички пациенти показват изразени колебания в съдържанието на ензими, като при 33 (78,6%) от тях то се нормализира за няколко дни, след което отново се повишава. Gullo предложи да се разглежда такава променливост като диагностичен критерий за доброкачествена хиперензимия на панкреаса и да се включи определянето на нивото на съответните ензими ежедневно в продължение на пет дни в плана за изследване на такива пациенти.
В момента се подготвя за публикуване доклад за изследването на E. Gaia881 и др. . Те обобщиха резултатите от 5-годишно проследяване на 183 пациенти с доброкачествена панкреатична хиперензимия. При 74,9% от тях са повишени нивата на липазата и двата изоензима на амилазата, при 7,2% - само липазата, при 6,3% - само амилазата, като нивото на липазата се повишава в по-голяма степен. Те също така заявяват значителна променливост в активността на ензимите до временното им нормализиране.
В същото време Gullo обърна внимание на факта, че в няколко случая асимптоматичното повишаване на активността на панкреатичните ензими се комбинира със синдрома на Gilbert, с асимптоматично повишаване на нивото на CPK или трансаминазите при липса на очевидно чернодробно заболяване. Той също така наблюдава пациент с доброкачествена хиперамилаземия, при който клинично, както и според ултразвук и КТ на коремни органи не се открива патология на панкреаса. Осем години по-късно, на 56-годишна възраст, този пациент развива жълтеница и е диагностициран с рак на панкреаса. Обсъждайки подобни случаи, проф. Гуло посочи, че не е възможно да се потвърди или отхвърли наличието или отсъствието на причинно-следствени връзки между откритата патология и панкреатичната хиперензимия. В тази връзка той предложи да се направи правило за проследяване на пациенти с предполагаема доброкачествена панкреатична хиперензимия най-малко 1-2 години преди окончателното установяване на диагнозата, при липса на клинични, лабораторни и инструментални данни, потвърждаващи друго заболяване.
Я. Re77DN и др. показват, че хроничната асимптоматична панкреатична хиперензимия само в половината от случаите е наистина доброкачествена, т.е. няма откриваем морфологичен субстрат. Те са изследвали подробно 75 пациенти на възраст от 19 до 78 години, които са имали асимптоматично повишаване на активността на един или повече панкреатични органи в продължение на поне шест месеца.
ензими (критериите за изключване са наличието на бъбречна недостатъчност и целиакия). Планът за изследване включваше (едно или повече изследвания): MSCT на коремни органи с контрастно усилване (44 пациенти), магнитно-резонансна холангиопанкреатография (MRCP - 50 пациенти), ендоскопски ултразвук (16 пациенти). Лабораторното изследване включва клиничен кръвен тест, определяне на нивото на транс-аминазите, гама-глутамил транспептидаза (GGTP), общ билирубин, алкална фосфатаза (AP), общ протеин, албумин, глобулини, холестерол, триглицериди, калций, CA 19- 9, както и изследване за макроамилаземия чрез селективна преципитация. Хроничен панкреатит е диагностициран при 20 (26,7%) пациенти, 5 (5,7%) пациенти са имали интрадуктални папиларни муцинозни тумори, 3 - панкреатичен дуктален аденокарцином, 2 - болест на Crohn, 4 - хроничен вирусен хепатит, 3 - макроамилаземия, по 1 случай - автоимунна панкреатит и доброкачествена панкреатична киста, 2 случая - серозен цистаденом. Само 4 случая разкриват фамилна хиперензимия и 31 (41,3%) - хронична непатологична хиперензимия. Авторите заключават, че тактиката „наблюдавай и чакай“ при хронична асимптоматична панкреатична хиперензимия е неприемлива, необходимо е задълбочено диагностично търсене за идентифициране на причината, която може да се открие при повечето от тези пациенти.
В изследването на A. Amodio и сътр. включва 160 пациенти (на възраст 49,6±13,6 години), които са имали дългосрочно (повече от шест месеца) повишаване на активността на панкреатичните ензими при липса на клинични прояви. Критериите за изключване се основават на известни причини за панкреатична хиперензимия: предварително диагностицирано заболяване на панкреаса, чернодробна цироза, целиакия, бъбречна недостатъчност, ендометриоза, симптоматична холелитиаза, захарен диабет, предишни ендоскопски процедури, включващи папилата на Vater, хирургични интервенциина стомаха, дванадесетопръстника или жлъчните пътища в историята, както и консумация на алкохол> 40 g на ден. Всички пациенти, включени в крайния анализ, са подложени на ЯМР на коремни органи, MRCP със секретинова стимулация. Лабораторните изследвания включват определяне нивото на обща амилаза, панкреатична амилаза и липаза (изследвани са и роднини от първа линия), основни бъбречни и чернодробни показатели, тестове за вирусен хепатит B и C, серологични тестове за целиакия, определяне на холестерол и триглицериди . Изолирано повишаване на активността на амилазата е установено при 59 пациенти, липаза - при един, комбинирано повишаване на активността на двата ензима - при 100 пациенти. Нормални данни за резултатите от MRCP преди приложение на секретин са установени при 117 (73%) пациенти, докато след стимулация със секретин - само при 80 (50%). Патологични промени, открити след стимулация със секретин: кисти (4 пациенти; 2,5%), дифузна дилатация на Wirsung duct (31; 19,4%), сегментна дилатация на Wirsung duct (11; 6,9%), дифузна дилатация на малки канали (41 ; 25,6%), фокална дилатация на малки канали (17; 10,6%), Санторини-
цел (5; 3,1%), тумори (5; 3,1%). В 14,4% от случаите идентифицираните промени се считат за клинично значими, тъй като са повлияли на лечението на тези пациенти. Така 5 пациенти са оперирани за идентифицирани ендокринни тумори (3 пациенти), рак на панкреаса (1) и интрадуктален папиларен муцинозен тумор (1), други 18 пациенти остават под наблюдение поради идентифицирани интрадуктални тумори (17) или ендокринен тумор (1 ). В 20% от случаите промените в панкреатичните канали се считат за ранни прояви на хроничен панкреатит. В 26 (19,5%) случая е открита фамилна асимптоматична панкреатична хиперензимия, но честотата на аномалиите на дукталната система според резултатите от MRCP със стимулация на секретин в тази подгрупа пациенти не се различава от тази при други пациенти. При 11 (6,9%) пациенти за първи път са диагностицирани вирусен хепатит, бъбречна недостатъчност или целиакия, които могат да причинят панкреатична хиперензимия. По този начин само при половината от пациентите с асимптоматична панкреатична хиперензимия след обстоен преглед е установен синдром на Gullo, в останалите случаи конкретни причини. Според авторите резултатите от изследването им предполагат, че в случаите на асимптоматична панкреатична хиперензимия е необходимо извършването на MRCP със секретинова стимулация, както и преглед за изключване на екстрапанкреатични причини за хиперензимия. Същите изводи са достигнали и авторите на други проучвания, оценяващи информативността на MRCP със стимулация на секретин при асимптоматична панкреатична хиперензимия. Тактиката на наблюдение с извършването на повторен ултразвук на коремните органи след 3-6 месеца не се оправдава: въпреки че в повечето случаи през това време няма да има клинично значими усложнения на възможни заболявания, диагностична стойностУлтразвукът след 3-6 месеца ще бъде минимален.
F. Gallucd и др. сравняват изходната и окончателната диагнози при 51 пациенти с асимптоматична хиперамилаземия (самостоятелно или в комбинация с хиперлипаземия). Първоначално хроничен панкреатит е диагностициран при 31 пациенти, рецидивиращ - при 13, а при 7 пациенти диагнозата остава неизяснена. Всички пациенти са изследвани най-малко три пъти с интервал от най-малко шест месеца. В допълнение към събирането на оплаквания и анамнеза, всички пациенти са подложени на лабораторни изследвания (обща амилаза, слюнчена и панкреатична изоамилаза, панкреатична липаза, дневна амилаза, липиден профил, креатининов клирънс, ниво на CA 19-9) и инструментално изследване (ултразвук на коремни органи, средно 3 изследвания през периода на наблюдение; CT на коремни органи с контрастно усилване, повторен в 34 случая). Освен това ERCP е извършена в 21 случая, MRCP е извършена в 25, а ендоскопски ултразвук е извършен в 11 случая. При всички пациенти тези инструментални изследвания не разкриват никаква клинично значима патология. Окончателните диагнози са разпределени както следва: слюнчена хиперамилаземия - 13 (25,4%) случая, макроамилаземия - 18 (35,2%), доброкачествена панкреатична хиперамилаземия - 20 (39,2%) случая. Критериите за диагностициране на доброкачествена панкреатична хиперамилаземия съответстват на тези, описани по-рано от Gullo. Диагнозата слюнчена хиперамилаземия се поставя в случай на повишаване на активността на общата серумна амилаза, главно поради слюнчената изоамилаза (60%). В този случай авторите препоръчват насочване на пациента за консултация със зъболекар, ултразвук и/или сцинтиграфия на слюнчените жлези за търсене на причината (сиалолитиаза, тумори на слюнчените жлези, паротит, синдром на Sjögren). Отбелязана е макроамилаземия с увеличение общо нивоамилаза с нормално ниво на липаза и нормална или намалена амилазурия (нормално 400-600 U / l) в комбинация с намаляване на съотношението клирънс на амилаза / креатининов клирънс с по-малко от 1%.
Макроамилаземията е състояние, при което в кръвта циркулират комплекси от нормална серумна амилаза с протеини или въглехидрати (възможно е също наличието на полимерни форми на ензими или анормална амилаза, но съществуването на такива форми не е доказано). Трябва също така да се каже, че в литературата има препратки към макролипаземия. Клиничните прояви може да липсват, понякога е възможна коремна болка. През 1964 г. P. Wilding и др. описват клиничната картина при пациент с дългосрочна асимптоматична хиперамилаземия, която се обяснява със свързването на амилазата със серумните глобулини. Тогава J. Berk et al. публикува данни, получени от наблюдението на трима пациенти със същия феномен, и предлага термина "макроамилаземия". Тази патология е описана подробно в прегледа на N.B. Губергрица и др. . Това състояние възниква поради появата на кръв
поток от ензимно активни макромолекулни комплекси от протеини или въглехидрати с амилаза (главно слюнчена, S-амилаза). Най-често макроамилазата е комплекс от амилаза с протеин с високо молекулно тегло, обикновено IgA, по-рядко IgG. Поради големия си размер, тези комплекси се филтрират лошо от бъбреците и се задържат в кръвния поток. Честотата на макроамилаземията, според различни автори, варира от 0,4% при здрави хора до 8,4% при пациенти с хиперамилаземия. Има три вида макроамилаземия. Тип 1 - персистираща хиперамилаземия, висок серумен макроамилазен комплекс и намалена амилаза в урината; тип 2 - също хиперамилаземия, леко понижение на нивото на амилазата в урината, съотношението на макроамилазата и нормалната амилаза в серума е много по-малко, отколкото при тип 1 макроамилаземия; тип 3 - нормална активност на амилаза в серума, урина, както и ниско съотношение на макроамилаза и нормална амилаза в серума. Прост и достъпен метод за диагностициране на макроамилаземия е да се определи съотношението на клирънса на амилазата (Ka) и креатинина (Kk). За това се определя концентрацията на креатинин и амилаза в дневната урина, както и креатинин и амилаза в кръвта (анализът се взема сутрин на празен стомах).
Показателят се изчислява по следната формула:
Ka / Kk \u003d A урина / A кръв K кръв / K урина 100%,
където И урина - нивото на амилаза в урината; И кръв - нивото на амилазата в кръвта; Към урината - нивото на креатинин в урината; Към кръвта - нивото на креатинин в кръвта. Необходимо е да се обърне специално внимание на това, че единиците за измерване на всеки показател в урината и кръвта са приведени в съответствие. Намаляването на съотношението на амилазния и креатининовия клирънс с по-малко от 1% при непокътната бъбречна функция потвърждава диагнозата макроамилаземия с висока вероятност; други форми на хиперамилаземия се характеризират с увеличение на това съотношение с повече от 1% (в рамките на нормалното диапазон, 1-4% или над нормалното).
За да демонстрираме възможностите за проверка на причината за панкреатична хиперензимия, представяме нашето наблюдение на 28-годишен пациент, при който случайно е открита изолирана хиперамилаземия по време на преглед преди операция за отклонение на носната преграда, в резултат на което пациентът е бил отказа операция до изясняване на причините за повишената активност на амилазата. Доброто здраве, липсата на съпътстващи заболявания или обичайни интоксикации, аномалии във физическия преглед, нормалните резултати от лабораторните изследвания, с изключение на амилазата, както и липсата на патология според ултразвук на коремната кухина не изясняват ситуацията. При повторно изследване нивото на алфа-амилазата в кръвта е 360 U / l, в урината - 200 U / l, концентрацията на креатинин в кръвта е 80 μmol / l, в урината - 17,7 mmol / l. (което е равно на 17 700 μmol / l - превод в същите мерни единици като креатинина в кръвта). Съотношението Ka/Kk при нашия пациент беше:
Ka / Kk \u003d (200/360) (80/17700) 100% \u003d 0,26%.
Въз основа на горните данни е поставена диагноза тип 1 макроамилаземия, която при липса на други аномалии и заболявания не е противопоказание за планова операция.
Случай на дългосрочно (12 години) проследяване на пациент, страдащ от макроамилаземия, е описан от D.I. Абдулганиева и др. . Диагнозата е установена на 5-та година от стабилно повишаване на активността на амилазата, но дори и след това пациентът продължава периодично да се подлага на преглед и лечение на хроничен панкреатит, което води до развитие на анафилактичен шок на фона на приложението на ненужно лекарство (контрични изпражнения). По този начин навременната и правилна диагноза на пациенти с асимптоматични лабораторни аномалии може действително да окаже значително влияние върху тяхната по-нататъшна оценка, лечение и благосъстояние.
За съжаление, намаляване на съотношението на амилазния и креатининовия клирънс се наблюдава не само при макроамилаземия, подобни промени се наблюдават и при хиперамилаземия от тип S. В допълнение, макроамилаземията тип 2 и 3 може да не бъде придружена от промяна в клирънса на амилазата и нейното съдържание в урината. Следователно, за надеждна диагнозамакроамилаземия изисква допълнителни изследвания. За диагностика на макроамилаземия се използва хроматография - колонна, ускорена течна, тънкослойна, ултрацентрофугиране, електрофореза, изоелектрично фокусиране, утаяване с полиетиленгликол, оценка на термичната чувствителност на амилазата, имунологични методи (реакция с моноклонални антитела, използване на антисерум към имуноглобулини - компоненти на макроамилазния комплекс). най-
Диагностичен алгоритъм за асимптоматична панкреатична хиперензимия.
Най-простите и бързи методи за диагностициране на макроамилемия са електрофорезата и тестът с полиетилен гликол. За съжаление нито едно от изброените по-горе изследвания не се извършва в лабораториите, с които разполагаме. Очевидно както местните, така и чуждестранните клиницисти са изправени пред подобен проблем, така че макроамилаземията често се посочва само въз основа на липсата на клинични прояви в комбинация с намаляване на съотношението на амилазния и креатининовия клирънс. В същото време трябва да се помни, че макроамилаземията понякога може да съществува едновременно със заболявания на панкреаса. Следователно подозрението за макроамилаземия не отменя необходимостта от по-нататъшно изследване на пациента, за да се изключи патология на панкреаса и да се потърсят други възможни причини за макроамилаземия (цьолиакия, болест на Crohn, UC, ревматоиден артрит, SLE, чернодробно заболяване, HIV, лимфом, рак на щитовидната жлеза, бъбречноклетъчен рак; в допълнение, макроамилаземията често се свързва със синдрома на Gilbert).
И накрая, не трябва да забравяме, че асимптомната хиперамилаземия може да бъде проява на паранеопластичен синдром или ектопична продукция на амилаза (обикновено S-тип) от злокачествени тумори. По този начин е описано производството на амилаза от белодробни тумори, с множествен миелом, феохромоцитом и други тумори (виж таблицата). В тази връзка при диагностично неясни случаи на панкреатична хиперензимия е необходимо да се обмисли въпросът за провеждане на подробно онкологично търсене.
Въз основа на литературни данни предлагаме диагностичен алгоритъм за асимптоматични повишения на нивото на панкреатичните ензими (виж фигурата). На първия етап е необходимо да се извършат скринингови лабораторни изследвания, за да се изключи хепатит, целиакия и бъбречна недостатъчност като причини за повишаване на нивото на панкреатичните ензими. Увеличаването на съдържанието на CA 19-9 повишава бдителността за възможен рак на панкреаса; за да се изключат изразени структурни промени в панкреаса, се извършва ултразвук на коремните органи. В същото време се определя нивото на общата амилаза, S- и P-изоамилаза, липаза и трипсин, както и дневната екскреция на амилаза в урината с изчисляване на съотношението на амилазния клирънс и креатининовия клирънс. В случай на изолирана хиперамилаземия, дължаща се на слюнчената фракция, е необходимо да се изключи патологията на слюнчените жлези. Поради факта, че изолираното повишаване на активността на S-амилазата може да не бъде придружено от повишаване на амилазурия и намаляване на съотношението на амилазния и креатининовия клирънс, след изключване на патологията на слюнчените жлези е необходимо изследване за диагностициране на възможни макроамилаземия, както и извършване на подробно онкологично търсене, тъй като хиперамилаземията често е в рамките на паранеопластичния синдром, представен от S-амилаза.
Намаляването на ежедневната амилазурия, съчетано с намаляване на съотношението на амилазния и креатининовия клирънс при липса на оплаквания и други аномалии по време на изследването, прави възможно диагностицирането на макроамилаземия. По-нататъшното диагностично търсене в този случай зависи от възможностите за лабораторно изследване за потвърждаване на макроамилаземия и идентифициране на заболявания, свързани с развитието на макроамилаземия. В допълнение, наличието на макроамилаземия не изключва съпътстващо заболяване на панкреаса, следователно, независимо дали макроамилаземията е потвърдена или не, е показано продължаване на инструменталното изследване.
При повишена амилазурия в комбинация с нормално съотношение на амилаза и креатининов клирънс при пациенти с панкреатична хиперензимия е необходимо подробно изследване на панкреаса. Най-чувствителният метод е секретин-стимулираната MRCP; ако този метод не е възможен, може да се използва ендоскопски ултразвук или CT с контраст. Препоръчва се изследване на нивата на панкреатичните ензими при роднини от първа линия за откриване на фамилна панкреатична хиперензимия, както и ежедневно определяне на нивата на панкреасните ензими на пациента в продължение на пет последователни дни. При липса на структурна патология на панкреаса, според резултатите от инструменталните изследвания, в комбинация с изразени колебания в активността на панкреатичните ензими от ден на ден, най-вероятната диагноза е доброкачествена панкреатична хиперензимия (синдром на Gullo). Ако не се открие друга патология по време на 2-годишния период на проследяване при повторни лабораторни и инструментални изследвания, диагнозата на синдрома на Gullo става окончателна.
ЛИТЕРАТУРА (СТР. 1-2 1, 24, 25 ВИЖТЕ В ЛИТЕРАТУРА)
22. Губергриц Н.Б., Лукашевич Г.М., Загореко Ю.А. Макроамилаземия - безобидна заблуда или опасно невежество? Су-часова гастроентерология. 2006 г.; 32(6): 93-9.
23. Абдулганиева Д.И., Одинцова А.Х., Черемина Н.А., Хафизова А.Х. и т.н. Хиперамилаземията винаги ли е свързана с хроничен панкреатит? Практическа медицина. 2011 г.; 55 (7): 157-9.
1. Siegenthaler W., изд. Диференциална диагноза във вътрешните болести: от симптома към диагнозата. 1-во английско изд. Щутгарт; Ню Йорк: Thieme; 2007 г.
2. Frulloni L., Patrizi F., Bernardoni L., Cavallini G. Панкреатична хиперензимия: клинично значение и диагностичен подход. JOP. 2005 г.; 6(6): 536-51.
3. Warshaw A.L., Lee K.H. Макроамилаземия и други хронични неспецифични хиперамилаземии: химически странности или клинични единици? Am. J. Surg. 1978 г.; 135 (4): 488-93.
4. Warshaw A.L., Hawboldt M.M. Озадачаваща персистираща хиперамилаземия, вероятно нито панкреатична, нито патологична. Am. J. Surg. 1988 г.; 155 (3): 453-6.
5. Gullo L. Хронична непатологична хиперамилаземия от панкреатичен произход. гастроентерология. 1996 г.; 110 (6): 1905-8.
6. Gullo L. Доброкачествена панкреатична хиперензимия. копай LiverDis. 2007 г.; 39(7): 698-702.
7. Gullo L., Ventrucci M., Barakat B., Migliori M., Tomassetti P., Pezzilli R. Ефект на секретин върху серумните панкреатични ензими и върху канала на Wirsung при хронична непатологична панкреатична хиперензимия. панкреатология. 2003 г.; 3 (3): 191-4.
8. Gullo L. Фамилна панкреатична хиперензимия. панкреас. 2000 г.; 20(2): 158-60.
9. Gullo L., Migliori M. Доброкачествена панкреатична хиперензимия при деца. Евро. J. Pediatr. 2007 г.; 166 (2): 125-9.
10. Tsianos E.B., Jalali M.T., Gowenlock A.H., Braganza J.M. Етническа „хиперамилаземия“: изясняване чрез изоамилазен анализ. Clin. Чим. акта. 1982 г.; 124 (1): 13-21.
11. Gullo L. Ежедневни вариации на серумните панкреатични ензими при доброкачествена панкреатична хиперензимия. Clin. Гастроентерол. Hepatol. 2007 г.; 5 (1): 70-4.
12. Galassi E., Birtolo C., Migliori M., Bastagli L. et al. 5-годишен опит с доброкачествена панкреатична хиперензимия. панкреас. 2014 16 април.
13. Pezzilli R., Morselli-Labate A.M., Casadei R., Campana D. et al. Хроничната асимптоматична панкреатична хиперензимия е доброкачествено състояние само в половината от случаите: проспективно проучване. Сканиране. J. Гастро-ентерол. 2009 г.; 44(7): 888-93.
14. Amodio A., Manfredi R., Katsotourchi A.M., Gabbrielli A. et al. Проспективна оценка на субекти с хронична асимптоматична панкреатична хиперензимия. Am. J. Gastroenterol. 2012 г.; 107(7): 1089-95.
15. Testoni P.A., Mariani A., Curioni S., Giussani A. et al. Панкреатични дуктални аномалии, документирани чрез секретин-усилен MRCP при асимптоматични субекти с хронична панкреатична хиперензимия. Am. J. Gastroenterol. 2009 г.; 104(7): 1780-6.
16. Donati F., Boraschi P., Gigoni R., Salemi S. et al. Секретин-стимулирана MR холангио-панкреатография при оценка на асимптоматични пациенти с неспецифична панкреатична хиперензимия. Евро. J. Radiol. 2010 г.; 75 (2): e38-44.
17. Gallucci F., Buono R., Ferrara L., Madrid E. et al. Хронична асимптоматична хиперамилаземия, несвързана с панкреатични заболявания. адв. Med. наука 2010 г.; 55 (2): 143-5.
18. Bode C., Riederer J., Brauner B., Bode J. C. Макролипаземия: рядка причина за постоянно повишена серумна липаза. Am. J. Gastroenterol. 1990 г.; 85 (4): 412-6.
19. Оита Т., Ямаширо А., Мизутани Ф., Тамура А. и др. Едновременно наличие на макроамилаза и макролипаза при пациент с целиакия. РиншоБьори. 2003 г.; 51(10): 974-7.
20. Wilding P., Cooke W.T., Nicholson G.I. Глобулин-свързана амилаза: причина за постоянно повишени нива в серума. Ан. Стажант. Med. 1964 г.; 60(6): 1053-9.
21. Berk JE, Kizu H., Wilding P., Searcy R.L. Макроамилаземия: новооткрита причина за повишена активност на серумната амилаза. Н. англ. J. Med. 1967 г.; 277 (18): 941-6.
22. Губергриц Н.Б., Лукашевич Г.М., Загореко Ю.А. Макроами-лаземия: безвредна заблуда ли е или опасно невежество? Съвременна гастроентерология. 2006 г.; 32(6): 93-9. (на украински)
23. Абдулганиева Д.И., Одинцова А.Х., Черемина Н.А., Хафизова А.Х. et al. Дали хиперамилаземията винаги е следствие от хроничен панкреатит? Практическа медицина. 2011 г.; 55 (7): 157-9. (на английски)
24. Crook M.A. Хиперамилаземия: не забравяйте недиагностициран карцинома. Ан. Clin. Biochem. Публикувано онлайн преди печат на 5 ноември 2013 г., doi: 10.1177/0004563213510490
25. Мариани А. Хронична асимптоматична панкреатична хиперензимия: дали е доброкачествена аномалия или заболяване? JOP. 2010 г.; 11 (2): 95-8.
Получено на 25.05.14 г. Получено на 25.05.14 г
Увеличаване на скоростта на ензимен синтез в клетките.
Увеличаване на броя на клетките, които синтезират ензима.
Повишаване на пропускливостта на клетъчните мембрани.
Некроза (смърт) на клетките.
Използването на ензими в медицината
За скринингова диагностика- селективни тестове.
За диагностика на заболявания(аспарагинова трансаминаза - за диагностика на миокарден инфаркт, аланин трансаминаза - за диагностика на чернодробни заболявания).
За диференциална диагноза(киселинна фосфатаза - рак на простатата, алкална фосфатаза - костна тъкан, ракови метастази).
За лечение на заболявания:
а) заместителна терапия (при заболявания на стомашно-чревния тракт се използват пепсин, панкреатин, фестал, панзинорм, мезим-форте - това са хидролитични ензими; при панкреатит могат да се използват ензимни инхибитори);
б) за лечение на заболявания и премахване на патологични процеси, ензимите се използват за:
унищожаване на мъртва тъкан (при лечение на изгаряния, язви, абсцеси - трипсин, химотрипсин, нуклеаза);
втечняване на вискозни секрети при лечение на бронхит (трипсин, химотрипсин, бронхолитин);
за изглаждане на постоперативни белези (протеаза, лидаза, нуклеаза);
за унищожаване на кръвни съсиреци (стрептокиназа, фибринолизин).
Използването на ензими в стоматологията:за лечение на кариес, пулпит, периодонтит, гингивит, афтозен стоматит, язви в устата.
Ензимите могат да се използват както самостоятелно (таблетки, прахове, аерозоли, разтвори), така и върху носител, т.е. в имобилизирана форма (гелове, мехлеми, пасти). Имобилизираните ензими имат продължителен ефект.
ВЪВЕДЕНИЕ В МЕТАБОЛИЗМА. ЦЕНТРАЛНИ МЕТАБОЛИТНИ ПЪТИЩА.
Метаболизъм - набор от химични реакции, протичащи в клетките на тялото от момента на получаване хранителни веществав тялото преди образуването на крайни продукти от метаболизма.
Метаболитни функции:
снабдяване на клетките с химическа енергия;
превръщане на хранителните молекули в градивни елементи;
сглобяването на тези блокове от клетъчни компоненти (протеини, липиди, нуклеинови киселини);
синтез и разрушаване на специализирани биологични молекули (хем, холин).
метаболитен път - последователността на химичните превръщания на веществото. Метаболитните пътища са многостепенни, взаимосвързани, регулирани, координирани в пространството. Те са линейни (разграждане и синтез на гликоген, гликолиза и др.) и циклични (цикъл на трикарбоксилната киселина, орнитинов цикъл):
P е пример за линеен метаболитен път, където S е първоначалният субстрат, P е крайният продукт, A, B, C, D са метаболити (междинни продукти).
Наричат се ензими (ензим), които определят скоростта на целия процес като цялоключ , катализират необратими реакции, имат кватернерна структура и лесно се регулират.
2 страни на метаболизма
катаболизъм - процесът на разделяне на сложни молекули на по-прости, протичащ с освобождаването на енергия.
При активни форми в 74-77% от случаите се наблюдава постоянно, макар и незначително повишаване на активността на аминотрансферазата [Khazanov A.I., 1988].
Заслужава внимание дисоциацията на билирубин аминотрансферазата, т.е. случаи на тежка хипербилирубинемия (главно поради директен билирубин) и ниска активност на аминотрансферазите. Наблюдава се дисоциация при субхепатална жълтеница със стабилна билиарна хипертония, остра чернодробна недостатъчност.
Повишаване на активността на ALT и ACT може да се открие и при практически здрави носители на повърхностния антиген на хепатит В, което показва наличието на очевидно асимптоматични активни процеси в черния дроб.
Обща серумна лактат дехидрогеназа (LDH)
Нивото на активност на общия LDH обикновено е 240-480 IU / l.
LDH е гликолитичен цинк-съдържащ ензим, който обратимо катализира окисляването на L-лактат до пирогроздена киселина и е широко разпространен в човешкото тяло. Най-високата активност на LDH се открива в бъбреците, сърдечния мускул, скелетните мускули и черния дроб. LDH се съдържа не само в серума, но и в значително количество в еритроцитите, така че серумът за изследването трябва да бъде без следи от хемолиза. Повечето човешки органи и тъкани съдържат пет LDH изоензима. Естеството на LDH изоензимния спектър и типът на метаболизма в тъканта корелират помежду си. В тъканите с преобладаващ аеробен метаболизъм (сърце, мозък, бъбреци) изоензимите LDP и LDH2 имат най-висока LDH активност. В тъканите с изразен анаеробен метаболизъм (черен дроб, скелетни мускули) преобладават изоензимите LDH4 и LDH5. В кръвния серум на здрав човек постоянно се откриват всичките пет LDH изоензима. Съществува модел по отношение на активността на LDH изоензимите: активността на LDH2H1DP>LDH3>LDH4>LDH5 [Komarov F.I. et al., 1981]. Увреждането на един или друг орган променя изоензимния спектър на кръвния серум и тези промени се дължат на спецификата на изоензимния състав на увредения орган.
Какви показатели на ALT и AST при хепатит С са норма?
Хепатит С е опасно инфекциозно заболяване, водещо до необратими увреждания на черния дроб и тежки животозастрашаващи последици. Индикаторите на ALT и AST при хепатит С отразяват състоянието на ензимната функция на черния дроб и степента на неговото увреждане и позволяват да се открият неблагоприятни промени. Това ви позволява да започнете своевременно лечение, което ще забави прогресията на заболяването и ще помогне за предотвратяване на сериозни усложнения.
Какво представляват ALT и AST?
Инфекцията с вирусен хепатит С е възможна само чрез контакт с кръвта, тоест парентерално. Често инфекцията възниква по време на медицински процедури (инжекции, кръвопреливания), ако правилата за стерилност са нарушени и вирусът навлезе в тялото заедно със заразената кръв.
При диагностицирането на хепатит С ключова роля играе изследването на аминотрансферазите, чернодробните ензими, които присъстват в черния дроб и мускулната тъкан на други органи. Два от тях са с клинично значение - аланин (ALT) и аспарагин (AST). Те се определят по време на биохимичен кръвен тест. Проследяването на такива показатели в динамика позволява да се оцени ефективността на лечението и, при липса на положителна динамика, да се предприемат мерки за коригирането му.
Показатели в нормални и патологични състояния
ALT и AST се намират в черния дроб и мускулната тъкан на скелетните мускули и сърцето. Именно там те изпълняват своята функция и само малка част от тях влизат в кръвта, където се определят по време на биохимичен анализ. Когато тези органи са увредени, съдържанието на ензими в кръвта се увеличава. Тъй като ALT е по-често повишен при чернодробно заболяване, той се нарича "чернодробна аминотрансфераза", а AST, съответно, "сърдечен".
Всъщност това разделение е много произволно, тъй като и двата ензима се увеличават по време на патологични процеси. Понякога повишаването на концентрацията им в кръвта може да провокира употребата на определени лекарства (например орални контрацептиви, антикоагуланти или лекарства от групата на НСПВС).
Лекарят получава по-подробна информация чрез сравняване на данни за промените в концентрацията на други ензими, както и резултатите от други тестове. Обикновено съдържанието на тези ензими има следното значение:
Увеличаването на количеството на един или друг ензим в кръвта се нарича хиперензимия. Класифицира се според тежестта:
- лек (повишена концентрация до 5 пъти);
- средно (6-10 пъти);
- тежка (ензимната концентрация е превишена повече от 10 пъти).
При хепатит С най-често се наблюдава умерена хиперензимия, която може да намалее до лека или да се увеличи до тежка. Ако хепатитът е усложнен от цироза, тогава хиперензимията постепенно се увеличава, преминавайки от умерена към висока тежест. Често лабораторните промени в кръвта при хепатит са асимптоматични и незабележими за пациента. Ето защо ще трябва редовно да дарявате кръв за анализ, за да проследите динамиката на развитието на болестта.
Какви заболявания причиняват хиперферментемия?
Увеличаване на съдържанието на аминотрансферази в кръвта се наблюдава при чернодробни заболявания (хепатит, цироза), инфаркт на миокарда и мускулни наранявания. В случай на наранявания биохимичните показатели нямат голяма диагностична стойност, тъй като други симптоми излизат на преден план.
В случай на инфаркт на миокарда, повишаването на съдържанието на ензими в кръвта варира значително с времето и може точно да покаже колко часа са изминали от началото на заболяването. В този случай AST е по-висок от ALT, поради което AST се нарича "сърдечна аминотрансфераза". Определянето на биохимичните показатели на кръвта при инфаркт на миокарда се използва за установяване на възможността за тромболиза в първите часове от началото на атаката, както и за оценка на динамиката на състоянието на пациента и ефективността на лечението. Намаляването на аминотрансферазите до нормата или близките до нея стойности е признак за ефективността на предоставената терапия.
По правило при чернодробни заболявания ALT е по-висок от AST, поради което ензимът аланин се нарича "чернодробна аминотрансфераза". Степента на подобрение може да варира от лека до висока. При хепатит С повишаването на концентрацията на ALT и AST става вълнообразно. Първото увеличение настъпва около две седмици след заразяването и често остава незабелязано. Това е леко увеличение, най-често в рамките на лека хиперферментемия, по-рядко - средна. След това в продължение на няколко години биохимичните показатели се нормализират, понякога съдържанието на ензими, по-често ALT, е малко по-високо от нормалното.
Следващата голяма вълна на нарастване на ферментемията настъпва 5-8 години след заразяването. ALT се повишава до цифри, съответстващи на умерена хиперферментемия, AST - лека или умерена. Индикаторите могат да варират, понякога да падат почти до нормата или, напротив, да се увеличават. Ако заболяването е усложнено от цироза, тогава хиперферментемията става постоянна и висока. В бъдеще, в хода на терапията, редовно се извършва биохимичен кръвен тест. Индикатор за ефективността на лечението ще бъде липсата на колебания и стабилно намаляване на нивото на ALT и AST в кръвта. След лечението биохимичните показатели зависят от това какви промени са настъпили в черния дроб към момента на откриване на заболяването и началото на интензивната терапия.
Какво да правим с повишена концентрация на ензими?
Увеличаването на концентрацията на ензими в кръвта няма изразени симптоми, които пациентът може да забележи. Следователно, човек може да не подозира дълго време, че има хепатит С. Нарушенията, показващи инфекция, се откриват само в лабораторията, а всички други симптоми на чернодробно увреждане са причинени от други причини.
Въпреки това, пациентите са загрижени какво да правят, ако ALT и AST са повишени? Всъщност не трябва да се прави нищо, за да се намали действителната концентрация на ензими - тя ще намалее сама, ако лечението е ефективно. При хепатит С промяната в тези показатели се използва само като един от методите за оценка на състоянието на пациента.
Това е един от най-бързите и достъпни начини за проследяване на промените в състоянието на пациента и своевременно коригиране на режима на лечение. Предвид високата цена на лекарствата и изследванията за хепатит С, методът за биохимичен анализ на кръвта остава актуален и запазва високо клинично значение.
Кога изчезва физиологичната жълтеница при новородените?
Какво показва декодирането на левкоцитната кръвна формула?
Оставете обратна връзка Отказ
Преди да използвате лекарства, не забравяйте да се консултирате с Вашия лекар!
хиперензимия
Универсален руско-английски речник. Академик.ру. 2011 г.
Вижте какво е "хиперферментемия" в други речници:
Вирусният хепатит е инфекциозно заболяване, характеризиращо се с преобладаващо увреждане на черния дроб, протичащо с интоксикация и в някои случаи с жълтеница. В съответствие с препоръката на Експертния комитет на СЗО по хепатит (1976) G. век. се разглеждат като няколко ... ... Медицинска енциклопедия
Клонорхоза - I Клонорхоза (клонорхоза) е хелминтоза от групата на трематодозата, характеризираща се с преобладаващо увреждане на черния дроб и панкреаса. Широко разпространен в Китай, Япония, на Корейския полуостров. В СССР се среща в басейна на реката. Амур ... ... Медицинска енциклопедия
Диамид - хидразин Обща систематична ... Wikipedia
ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНА ИНФЕКЦИЯ - мед. Цитомегаловирусната инфекция (CMVI) е вродена или възникнала в следродилния период или на друга възраст вирусна инфекция, която протича латентно без последствия или причинява заболяване, характеризиращо се с треска ... ... Ръководство за болести
СЕПСИС – мед. Сепсисът е комплекс от симптоми, причинен от постоянно или периодично навлизане на микроорганизми в кръвта от фокуса на гнойно възпаление. Клиничната картина е доминирана от тежки полиорганни нарушения, докато локални възпалителни ... ... Ръководство за заболявания
Ние използваме бисквитки, за да ви предоставим най-доброто изживяване на нашия уебсайт. Продължавайки да използвате този сайт, вие се съгласявате с това. добре
какво е хиперферментемия по време на бременност
uziprosto.ru
Енциклопедия на ултразвук и ЯМР
Доплер ултразвукова диагностика по време на бременност: какво е това?
В наши дни ултразвукът е важна част от задължителните прегледи на бременната жена. Такъв преглед се провежда най-малко три пъти по време на цялата бременност. И в почти всяко изследване по време на ултразвук лекарят, в допълнение към обичайния режим на сивата скала, използва и специална техника, която регистрира и оценява кръвния поток на плода, наречен Доплер.
Доплер по време на бременност - каква е същността на изследването?
Доплерографията е такъв метод на ултразвук, с помощта на който лекарят регистрира и оценява параметрите на кръвния поток в големите съдове на плода и матката: в артериите на матката, в пъпната връв, в средната артерия на мозъка на плода, във венозния канал и други по показания. Тази техника се основава на ефекта на Доплер, който се състои в отразяване на ултразвукови вълни, излъчвани от сензора от движещи се частици (еритроцити) и тяхното регистриране от устройството.
Устройството показва на екрана графика на движението на кръвта или цветен дисплей на кръвния поток. Въз основа на получените данни се прави заключение за това как се чувства плодът този моменти се определят по-нататъшни тактики за водене на бременността.
Показания за доплер ултразвук по време на бременност
През третия триместър на бременността се прави Доплер на всички бременни жени по време на 3-ти ултразвуков скрининг в допълнение към резултатите от кардиотокография (КТГ) за пълна оценка на състоянието на плода в утробата. За някои жени такова изследване е показано още през втория триместър на бременността, тъй като през този период все още е невъзможно да се оцени благосъстоянието на плода с други методи, различни от Доплер.
Как се извършва Доплер ултразвук по време на бременност?
Доплер на плода се извършва по абсолютно същия начин и на същия апарат като обикновения 2-D ултразвук в сива скала. Най-често тези два вида изследвания
Скрининг по време на бременност
Периодът на чакане за бебе е вълшебно време за всяка жена. И нищо не може да го засенчи, дори и всякакви прегледи и изследвания, които всяка бременна трябва да си направи. Някои лабораторни тестове обаче са донякъде плашещи за бъдещите майки, например скрининг.
Каква е тази процедура? Защо и как се прави на бременни жени? Болна ли е или не? По кое време и необходимо ли е да се прави скрининг по време на бременност? На всички тези и много други въпроси ще отговорим в днешната ни публикация.
Биохимичен, генетичен, пренатален скрининг по време на бременност: какво е това?
Бременната жена научава какво е скринингът още през първите седмици от бременността. Местният лекар е длъжен да обясни подробно целта на това изследване. Въпреки това, ако след посещението на лекар бъдещата майка все още има някои въпроси, тогава тук тя ще може да намери необходимите отговори.
Биохимичният скрининг по време на бременност се практикува повече от десетилетие. Целта на това изследване е да се установи вероятността от отклонения в генетичното развитие на плода. Най-често срещаните заболявания, свързани с такива нарушения, са синдром на Даун, патологии на образуването на невралната тръба, синдром на Едуардс. Биохимичният и генетичният скрининг са поредица от кръвни изследвания, по време на които се определя нивото на маркерните съединения - хорионгонадотропин, алфа-фетопротеин, свободен естриол и др. Концентрацията на тези вещества в кръвта на майката, в зависимост от състоянието на плода и продължителността на бременността, варира, което всъщност прави възможно идентифицирането на възможни отклонения.
Ултразвуковият скрининг на бременни е първият, но тази процедура се повтаря през всеки триместър. Основната задача на ултразвука е да идентифицира възможни многобройни аномалии и анатомични дефекти в развитието на
какви са признаците за хемороиди по време на бременност
Какво представляват хемороидите?
Думата "хемороиди" на латински означава "кървене". При хемороиди венозните плексуси, разположени в ануса, се препълват с кръв, разширяват се и се променят. Така се образуват кървящи хемороиди, причиняващи много страдания на пациента.
Конгестията на вените в ануса се причинява основно от по заседнал начинживот, поради което има стагнация на кръвта в тази област. Към това се добавя неправилното и нередовно хранене, което води до затлъстяване и хроничен запек. В допълнение, наследственият участва в развитието на хемороиди. вроден дефицитструктури на вените в ануса. Допринасят за развитието на това заболяване и някои лекарства, орални контрацептиви, злоупотреба с лаксативи и алкохол, както и някои спортове (кола, мотоциклет, колоездене, гребане, конен спорт и вдигане на тежести). За жените факторът, провокиращ хемороидите, е постоянно износванетежки чанти.
Хемороидите при бъдещи майки обикновено се появяват през втората половина на бременността и могат да се влошат след раждането. Хемороидите по време на бременност могат да се появят поради факта, че увеличената матка силно притиска тазовото дъно и особено върху хемороидния венозен плексус. Ако към това се добави запек, характерен за бременни жени, тогава може да се развият хемороиди.
Степента на риска от развитие на това заболяване нараства правопропорционално на броя на ражданията и възрастта на жената по време на бременност. Например, двадесетгодишните първораждащи жени страдат от хемороиди три пъти по-рядко от тридесетгодишните жени, които също раждат за първи път.
Тъй като първоначално хемороидите може да не причиняват особен дискомфорт, жените обикновено не бързат при лекаря с подобни оплаквания, мислейки, че
хемороиди
OAA по време на бременност: какво е това, как да дешифрирате?
Бременността е труден период за много жени, свързан с трудно носене, тревожност и безпокойство, нестабилен емоционално състояние. Освен това лекарите често плашат бъдещата майка с нейните диагнози. В обменните карти понякога можете да намерите такова съкращение като OAA по време на бременност. Какво е това и колко е страшно? Отговорите на тези въпроси ще намерите в статията.
OAA по време на бременност: препис
Съкращението "OAA" означава "обременена акушерска история". Нека го разделим парче по парче. Анамнезата е историята на заболяването от началото до посещението при лекаря. Но бременността не е болест, а състояние. Следователно в тази област акушерска история е всичко, което е свързано с други бременности и тяхното протичане. Какво означава думата "обременен"? Преди това може да има някои рискови фактори, които влияят върху носенето на нероденото бебе и успешното раждане.
Какво е OAA?
Запознахме се малко с концепцията за ОАА по време на бременност. Декодирането ни е известно, но същността все още не е напълно ясна. Този термин включва:
Тези фактори оказват огромно влияние върху хода на следващите бременности и техния изход, така че те трябва да бъдат взети предвид от лекаря, за да се намалят максимално възможните рискове.
Има понятие, подобно на ОАА - ОГА, което означава "обременена гинекологична история". Включва всичко, свързано със здравето на жената от гледна точка на гинекологията: хода на менструалния цикъл, неуспехите в тях, сексуалните заболявания. Концепцията за OGA е тясно свързана с OAA, поради което те често се наричат с общите думи "обременена акушерска и гинекологична история".
Бременността на всяка жена е съпроводена с определени физиологични, психологически и емоционални промени. Следователно въпросът дали е възможно да се прави секс по време на бременност е много актуален.
Трябва да се отбележи, че диагнозата OAA по време на бременност (какво е това, обяснихме по-горе) се прави от много жени. Така
Промени в ALT и AST при хепатит С
Хепатит С е инфекциозно заболяване, причинено от вируса на хепатит С, който засяга черния дроб. Заразяването става парентерално, т.е. чрез контакт със заразена кръв, което може да се случи по време на нейното преливане, медицински манипулации, въвеждане наркотични веществаи т.н.
Изследванията на функцията на чернодробните ензими - аланин аминотрансфераза (ALT) и аспартат аминотрансфераза (AST) - играят ключова роля в диагностиката на вирусен хепатит С и ни позволяват да оценим ефективността на лечението и необходимостта от неговата корекция.
Ензимните нива са нормални
Аланин аминотрансферазата и аспартат аминотрансферазата са ензими, свързани с превръщането на редица аминокиселини. Техният синтез се извършва само в клетките на тялото, най-често в клетките на черния дроб.
Ето защо, когато лекарят види повишаване на AST и ALT по време на биохимичен кръвен тест, той на първо място мисли за развитието на увреждане на чернодробната тъкан. Важно е да се отбележи, че тези ензими се намират и в други органи на тялото: бъбреците, мускулите и сърцето. При мъжете тяхната активност е по-висока, отколкото при жените, което се свързва с разликите в хормоналните нива.
Чернодробните клетки са доминирани от ензима аланин аминотрансфераза, който е една от най-изследваните молекули в съвременна медицина. Неговите промени в периферната кръв, определени по време на анализа, показват функционалното състояние на чернодробната тъкан и могат да сигнализират за развитието на патологични процеси в нея (възпалителни заболявания, некроза, развитие на доброкачествени и злокачествени тумори).
Ципролет не се допуска по време на бременност, въпреки че е достатъчен безопасно лекарство, което рядко дава странични ефекти. Причината за тази забрана е, че бременните жени не са носени
В детска възраст ензимните показатели са силно зависими от функционалната зрялост на черния дроб и се различават в различните периоди на растеж на детето. За новородените показателите са доста високи, което е свързано с преструктурирането на работата на органа и възлизат на ALT - до 50
Тонус на матката по време на бременност: какво се крие зад една от най-честите диагнози?
Бременността е почти магическо състояние, е, поне определено е чудо. Естествено, по това време една жена просто трябва да бъде внимателна към себе си и много внимателна. По време на бременността една жена е изправена пред огромен брой опасности и неприятни диагнози. Една от най-честите диагнози е така нареченият тонус на матката по време на бременност или хипертонус на матката. Какво означава "Майка в тон"?
Какво представлява тонусът на матката?
Матката е кух мускулен орган, състоящ се от три слоя: външната лигавица е периметриумът, средният мускулен слой е миометриумът и вътрешната лигавица е ендометриумът. Миометриумът е гладък мускулспособен да се свива, например, свива се по време на раждане. В естественото си състояние обаче този мускул трябва да е отпуснат и това състояние обикновено се нарича нормален тонус на матката.
Ако по време на бременност, но преди началото на раждането, матката започне да се свива, те казват, че тонът на матката по време на бременност е повишен. Тук си струва да се спомене: тъй като процесът на мускулна контракция е естествен, не винаги матката в добра форма е проблем.
В западната медицина това състояние се приема за нормален физиологичен процес. Разбира се, в случай, че тази диагноза не е свързана с други симптоми, които причиняват дискомфорт, както и показателни за сериозни нарушения. В това разсъждение има известен здрав разум, защото дори в процеса на кихане или смях почти всички мускули се свиват, включително матката. Същото важи и за обикновения оргазъм. Повлиява състоянието на матката и психологическо състояниебременна. Много често при гинекологичен преглед се наблюдава напрежение в мускулите на матката.
Причини за хиперферментемия
Увеличаване на скоростта на ензимен синтез в клетките.
Увеличаване на броя на клетките, които синтезират ензима.
Повишаване на пропускливостта на клетъчните мембрани.
Некроза (смърт) на клетките.
Използването на ензими в медицината
За скринингова диагностика- селективни тестове.
За диагностика на заболявания(аспарагинова трансаминаза - за диагностика на миокарден инфаркт, аланин трансаминаза - за диагностика на чернодробни заболявания).
За диференциална диагноза(киселинна фосфатаза - рак на простатата, алкална фосфатаза - костна тъкан, ракови метастази).
За лечение на заболявания:
а) заместителна терапия (при заболявания на стомашно-чревния тракт се използват пепсин, панкреатин, фестал, панзинорм, мезим-форте - това са хидролитични ензими; при панкреатит могат да се използват ензимни инхибитори);
б) за лечение на заболявания и премахване на патологични процеси, ензимите се използват за:
унищожаване на мъртва тъкан (при лечение на изгаряния, язви, абсцеси - трипсин, химотрипсин, нуклеаза);
втечняване на вискозни секрети при лечение на бронхит (трипсин, химотрипсин, бронхолитин);
за изглаждане на постоперативни белези (протеаза, лидаза, нуклеаза);
за унищожаване на кръвни съсиреци (стрептокиназа, фибринолизин).
Използването на ензими в стоматологията:за лечение на кариес, пулпит, периодонтит, гингивит, афтозен стоматит, язви в устата.
Ензимите могат да се използват както самостоятелно (таблетки, прахове, аерозоли, разтвори), така и върху носител, т.е. в имобилизирана форма (гелове, мехлеми, пасти). Имобилизираните ензими имат продължителен ефект.
ВЪВЕДЕНИЕ В МЕТАБОЛИЗМА. ЦЕНТРАЛНИ МЕТАБОЛИТНИ ПЪТИЩА.
Метаболизъм- набор от химични реакции, протичащи в клетките на тялото от момента, в който хранителните вещества навлизат в тялото до образуването на крайни продукти на метаболизма.
снабдяване на клетките с химическа енергия;
превръщане на хранителните молекули в градивни елементи;
сглобяването на тези блокове от клетъчни компоненти (протеини, липиди, нуклеинови киселини);
синтез и разрушаване на специализирани биологични молекули (хем, холин).
Метаболитен път- последователността на химичните превръщания на веществото. Метаболитните пътища са многостепенни, взаимосвързани, регулирани, координирани в пространството. Те са линейни (разграждане и синтез на гликоген, гликолиза и др.) и циклични (цикъл на трикарбоксилната киселина, орнитинов цикъл):
S A B C D P е пример за линеен метаболитен път, където S е началният субстрат, P е крайният продукт, A, B, C, D са метаболити (междинни продукти).
Наричат се ензими (ензим), които определят скоростта на целия процес като цяло ключ, катализират необратими реакции, имат кватернерна структура и лесно се регулират.
2 страни на метаболизма
катаболизъм- процесът на разделяне на сложни молекули на по-прости, протичащ с освобождаването на енергия.
Анаболизъм- процесът на синтез на сложни вещества от по-прости, протичащ с изразходването на енергия под формата на АТФ.
Анаболизмът и катаболизмът са тясно свързани:
на ниво субстрати (източници на въглерод);
катаболизъм АТФ анаболизъм.
Директното преобразуване на химическата енергия на субстратите в енергията на високоенергийните връзки на АТФ е невъзможно. Този процес е разделен на два етапа:
S химическа енергия ATP
Помислете за етап 1 - освобождаване на енергияНапример обща схемакатаболизъм.
Крайни продукти на размяната:
CO 2 - образува се при декарбоксилиране;
H 2 O - образува се при окисление на водород с кислород в дихателната верига (тъканно дишане).
етапът на катаболизъм се случва в стомашно-чревния тракт и се свежда до реакциите на хидролиза на хранителни вещества. Химическата енергия се разсейва като топлина.
Етапът (вътреклетъчен катаболизъм) протича в цитоплазмата и митохондриите.Химичната енергия се разсейва частично под формата на топлина, частично се натрупва под формата на редуцирани коензимни форми и частично се съхранява в ATP макроергични връзки (субстратно фосфорилиране).
последният етап на катаболизъм протича в митохондриите и се свежда до образуването на крайни продукти от метаболизма на CO 2 и H 2 O. Химическата енергия се разсейва частично под формата на топлина, 40–45% от нея се съхранява в формата на АТФ (окислително фосфорилиране).
За да продължите изтеглянето, трябва да съберете изображението:
хиперензимия
Започна, когато бях лекуван в дневна болница, имаше тон (камбанки + папаверин + хофитол).
След това друг курс на хофитол (вече въз основа на резултатите от този анализ) и камбани.
Току-що лекувана уреаплазма (Вилпрофен, Тержинан, Генферон)
От началото на 2-ри триместър приемам витамини Vitrum prenatal forte + magne v6 forte 2r / ден.
Гинекологът ме изпрати на инфекционист, в посока - хиперферментемия, ще отида в понеделник.
Такива изследвания се случват с хепатит, но нямам жълтеница
никога не съм имал проблем с черния дроб.
Като цяло нямам оплаквания. само киселини - поносими.
Възможно ли е това да е от наркотици?
Мобилно приложение "Happy Mama" 4.7 Общуването в приложението е много по-удобно!
Назначени или назначени анализи - отново контрол на ензимите,
както и вирусен хепатит.
Казаха да спрем приема на витамини (но курантил е възможно.)
и временно не яжте плодове!
Назначена е ехография на черен дроб.
черен дроб, бъбреци при ултразвук са нормални,
вирусен хепатит не е открит.
Нивата на ALT се нормализират.
какво беше - лекарите не обясниха ясно.
Гастроентерологът посъветва да обелите ябълките от кората преди ядене))))))))
Мама няма да пропусне
жени на baby.ru
Нашият календар за бременност ви разкрива особеностите на всички етапи от бременността - един изключително важен, вълнуващ и нов период от живота ви.
Ще ви кажем какво ще се случи с бъдещото ви бебе и вас през всяка от четиридесетте седмици.
Чернодробна хиперферментемия
Хиперферментемия (с преобладаващо повишаване на активността на ALT наведнъж) се регистрира през целия иктеричен период, след което има постепенно намаляване на нивото му. Протеин-синтетичната функция на черния дроб при HBV е нарушена при тежко протичане на заболяването, което се проявява чрез намаляване на сублимационния тест, съдържанието на албумин, протромбиновия индекс, активността (3-липопротеини. Тимолният тест обикновено не се повишава .
Няма значими отклонения в периферната кръв. броят на левкоцитите е нормален или нисък.
Периодът на възстановяване може да продължи до шест месеца. Клиничните и биохимичните промени изчезват бавно. Съдържанието на билирубин в кръвния серум се нормализира относително бързо (в рамките на 2-4 седмици), а повишената активност на ензимите продължава от 1 до 3 месеца. При редица пациенти може да се наблюдава вълнообразен характер на хиперензимия по време на периода на възстановяване. Трябва да се има предвид, че рецидивът на заболяването с ензимна екзацербация и хипербилирубинемия изисква изключване на HDV инфекция.
Клиничните варианти на HBV могат да бъдат много разнообразни: иктерични, аниктерични, изтрити, невидими (субклинични). Трудно е да се прецени честотата на всеки от тях, тъй като обикновено се диагностицира и съответно се записва само иктеричният вариант. Междувременно. според епидемиологичните проучвания, аниктеричният вариант се среща много по-често от иктеричния.
Една от характеристиките на иктеричния вариант на HBV е тежестта на холестатичния синдром в някои случаи. В същото време интоксикацията е незначителна, основното оплакване на пациентите е сърбеж на кожата; жълтеницата е интензивна, със зеленикав или сиво-зелен оттенък на кожата, продължава дълго време. Черният дроб е значително увеличен, плътен. Ахолични изпражнения, тъмна урина за дълго време. В кръвния серум - висока билирубинемия. повишен холестерол и активност на алкалната фосфатаза. и нивото на хиералатим е сравнително ниско (5-10 норми). Периодът на жълтеница може да се забави до 2-4 месеца, пълното нормализиране на биохимичните промени настъпва дори по-късно.
HBV може да бъде лек, умерен или тежък.
Най-информативен за оценка на тежестта на вирусния хепатит е синдромът на чернодробна интоксикация, който се проявява със слабост, адинамия, загуба на апетит, вегетативно-съдови нарушения и в някои случаи нарушено съзнание. Това е тежестта на интоксикацията (в комбинация с резултатите от лабораторните изследвания, предимно протромбиновата активност), която характеризира тежестта на хепатита.
Чернодробните трансаминази в кръвния материал са ALT и AST. Те допринасят за движението на аминогрупи, които по-късно ще бъдат превърнати в аминокиселини. По-голямата част от тяхното действие се осъществява в черния дроб. Количествените показатели на тестовете могат да се различават в зависимост от пола, телесното тегло и възрастта на пациента.
01 Стойност на трансаминазите и причини за колебанията
Кръвта на здрав човек не показва активността на трансаминазите, увеличаването на техния брой се нарича алармен сигнал. Като правило, отклонението от нормата в голяма посока не винаги се провокира от чернодробни заболявания. Често AST се използва като маркер, който показва проблеми със сърдечния мускул при инфаркт на миокарда. В допълнение, повишаването на концентрацията се провокира от тежка атака на ангина пекторис.
Има повишаване на трансаминазите при изгаряния, сепсис, шок, силен възпалителен процес в панкреаса или жлъчния мехур и наранявания на скелета.
Индикаторът за ензимната активност в този случай не се различава в спецификата на тестовете. Въпреки това, колебанията в AST и ALT се считат за надеждни индикатори с висока чувствителност. Те определят увреждането на черния дроб в зависимост от проявата на клинични симптоми. Кога се наблюдава скок в активността на чернодробните трансаминази при чернодробни дефекти? Това се случва в следните случаи:
ЛЕКАРСКИ СЪВЕТ! Как да спасим черния си дроб?!
Захаров Николай Викторович, доцент, д-р, хепатолог, гастроентеролог
„Дихидрокверцетин живите клетки са най-силният помощник на черния дроб. Извлича се само от смолата и кората на дивата лиственица. Знам само за едно лекарство, в което концентрацията на дихидрокверцетин е максимална. То…"
02 Как се изразяват симптомите на отклонения?
Много малък процент от населението постоянно следи здравето си, като редовно се подлага на редица процедури. AST и ALT гледат кръвния материал, което означава, че ще трябва да отидете на лекар за направление. Особено внимание трябва да се обърне на пациенти, които имат анамнеза за симптоми на чернодробно заболяване.
Невероятната стойност на такива тестове за изследване на ензимната активност се крие в очакването за повишаване на трансаминазите. Тоест, при наличие на вирусен хепатит А, скок в ALT и AST се наблюдава при пациент дори в преиктеричния стадий. Пациентът има още няколко седмици преди появата на симптомите на заболяването и кръвта вече показва промени.
Пациент с анамнеза за хепатит В се характеризира с хиперферментемия вече 3 седмици преди визуалната проява на заболяването. Ранното диагностициране на сериозно заболяване предполага липсата на усложнения. Ако не вземете предвид изобилието от причини, почти всички чернодробни заболявания се характеризират с подобни симптоми:
1. Гадене и повръщане. Позивите се отбелязват без връзка с храненето. 2. Отвращение към определени групи храни, отказ от ядене, почти липса на апетит. 3. Вяло здравословно състояние, слабост. Усещанията могат да преминат или да останат постоянни. 4. Коремът се увеличава значително по размер, сафенозните вени се визуализират под формата на решетка. 5. Лигавиците кървят. Има секрети от носа, устата и червата. 6. Сърбежът по кожата е изтощителен, по-лош през нощта. 7. Естественото изхвърляне променя нормалния цвят, изпражненията се обезцветяват, а урината е ненужно тъмна. 8. Болка от дясната страна, в епигастралната зона. Има изтръпване в междуребрието.
Много лесно е да се определи, че нормата на трансаминазите е превишена от тези симптоми. Важно е да не се самолекувате, а незабавно да потърсите медицинска помощ.
03 Значение в диагностиката на различни заболявания
Пиковите стойности на ензимната активност при наличие на остър вирусен хепатит се наблюдават през 3-та седмица от заболяването. Месец по-късно експертите отбелязват намаляване на ALT и AST до нормално количество.
Ако пациентът има 1,5-кратно увеличение на трансаминазите, тогава говорим за умерена степен на хиперензимия. При колебание от 6 до 10 пъти се приема средна степен. Най-тежкият вариант, когато степента стане висока, е колебанията в стойностите над 10 пъти над нормата.
Ако заболяването има хроничен ход, тогава извън фазата на обостряне няма рязко колебание на ензимите в кръвния материал. Понякога има умерена промяна в голямата страна. Интересен факт, но латентната фаза на цирозата протича с нормални ALT и AST.
Най-често експертите разглеждат не само нивото на чернодробните трансаминази, но и състоянието на други показатели. Промените в билирубина, алкалната фосфатаза и редица други биохимични стойности ще стеснят търсенето на патология.
Остра чернодробна недостатъчност и обструктивна жълтеница предполагат идентифициране на високи нива на билирубин. През този период концентрацията на ALT и AST ще бъде под марката. Тази патология се нарича билирубин аминотрансферазна дисоциация.
Скокове в показателите при деца се дължат на наличието на вируса на хепатита или увреждане на органа поради излагане на лекарства. Лекарите винаги се страхуват от синдрома на Рейе, патология, която може да отнеме живота на пациента. Обикновено се появява, когато се развие остра чернодробна енцефалопатия след употребата на аспирин.
За по-задълбочено изследване на анализите се сравняват стойностите на ALT и AST, като се получава коефициентът на де Ретис. Обикновено се колебае около марката от 1,33, но когато цифрата спадне, си струва да се говори за възможно възпаление на черния дроб или неговата инфекция. При некроза на сърдечния мускул или възможен хепатит, дължащ се на алкохол, коефициентът надвишава 2 единици. Но остър хепатит от вирусен тип се диагностицира с резултат 0,55.
04 Колко важни са чернодробните трансаминази?
Независимо от състоянието на пациента, излишъкът от трансаминази показва разрушителни процеси в черния дроб. Хиперферментемията може да доведе до рецидив след стабилизиране на състоянието и нормалните стойности на ALT и AST в кръвта. Често това се дължи на появата на нов патологичен процес или обостряне на съществуващ дефект.
Намаляване на трансаминазите може да се постигне само ако се установи истинската причина за техния растеж. Нормалните показатели се връщат при висококачествена диагностика и назначаване на адекватна терапия. Обикновено специалистите позволяват на пациентите да се лекуват у дома или в дневна болница. Въпреки това, ако се установят твърде високи нива, се препоръчва хоспитализация и по-подробен преглед.
За изчерпателна диагноза ще са необходими резултатите от електрокардиография, ултразвук или компютърна томография на коремните органи и подробен биохимичен кръвен тест. Понякога експертите предлагат назначаването на ELISA за откриване на антитела срещу вируса на хепатита. Като алтернатива се извършва PCR, ДНК и РНК на съществуващия вирус вече са отстранени тук.
Отбелязва се, че цената на тези тестове е доста висока, така че те се извършват само при необходимост. Обикновено причината са надеждни данни от предишни проучвания. Тъй като тестовете са чувствителни към различни промени в черния дроб, с помощта на лабораторен анализ можете да определите ефекта от терапията върху тялото на пациента, като добавите към него още няколко инструментални техники.
05 Лечение за понижаване на ALT и AST
На първо място, лекарите предписват на пациента лекарство от групата на хепатопротекторите. Тази мярка допринася за коригиране на процесите в засегнатия черен дроб. Лекарствата от тази област включват всички продукти, съдържащи урсодезоксихолева киселина. Най-популярните имена са Ursodez, Ursosan или Ursofalk.
Има по-нежни лекарства, съдържащи фосфолипиди, Rezalut или Essentiale Forte. Понякога те се заменят с Карсил, особено често се предписва на възрастни хора. Heptral или Heptor са се доказали добре, лекарството съдържа адеметионин. При използването му пациентите показват бързо подобрение на състоянието си. Резултатите от контролните изследвания винаги са били положителни.
Назначаването на средства се извършва по индивидуален метод, специалистът се отблъсква от показателите на пациента. Някои може да са алергични към компонентите или да не реагират на терапията. В такива случаи лечението се коригира с последващ преглед. Повтарящата се терапия предполага ранен контрол на чернодробните трансаминази.
И някои тайни...
Здравият черен дроб е ключът към вашето дълголетие. Това тяло изпълнява огромен брой жизненоважни функции. Ако се забележат първите симптоми на заболяване на стомашно-чревния тракт или черния дроб, а именно: пожълтяване на склерата на очите, гадене, редки или чести изпражнения, просто трябва да вземете мерки.
Чернодробната дисфункция може да остане незабелязана дълго време. Симптомите на заболяването често се появяват в по-късните етапи, което затруднява лечението и очевидно намалява неговата ефективност. Определянето на активността на чернодробните трансаминази е едно от най-точните лабораторни изследвания, извършвани за оценка на състоянието на черния дроб.
Какво представляват трансаминазите
Трансаминазите или трансферазите са ензими, които катализират химичните реакции на азотния метаболизъм, чиято основна задача е транспортирането на аминогрупи за образуване на нови аминокиселини. Биохимичните процеси, изискващи тяхното участие, се извършват главно в черния дроб.
Транзитното движение на трансаминазите в кръвта обикновено не влияе на резултата от тестовете; в количествено отношение тяхната концентрация съответно за жените и мъжете е до 31 и 37 U/l за ALT и 31 и 47 U/l за AST.
Чернодробни трансферази, определени по време на стандартни лабораторни изследвания:
аланин аминотрансфераза или аланин трансаминаза (ALT); аспартат аминотрансфераза или аспарагинова трансаминаза (AST).
Нивото на ензимите в здравия черен дроб се влияе от такива характеристики като възраст (повишена стойност при новородени), пол (нормата на трансаминазите в кръвта при жените е по-ниска, отколкото при мъжете), наднормено тегло (има леко увеличение на трансаминазите) .
Причини за колебания в AST, ALT
Трансаминазите в кръвта на здрав човек не показват активност; рязкото повишаване на нивото им е тревожен сигнал. Струва си да се знае, че растежът на показателите не винаги се провокира от чернодробно заболяване. AST се използва като маркер за увреждане на сърдечния мускул при миокарден инфаркт; повишава концентрацията и при тежък пристъп на ангина пекторис.
Трансаминазите се повишават при скелетни травми, изгаряния, наличие на остро възпаление на панкреаса или жлъчния мехур, сепсис и шокови състояния.
Следователно определянето на ензимната активност на трансаминазите не може да се припише на специфични тестове. Но в същото време AST и ALT са надеждни и чувствителни индикатори за увреждане на черния дроб при наличие на клинични симптоми или анамнестични данни за заболяването.
Увеличаване на активността на чернодробните трансаминази, приложимо за чернодробна патология, се наблюдава в следните случаи:
1. Некроза на хепатоцити (чернодробни клетки).
Некрозата е необратим процес, при който клетката престава да съществува като структурна и функционална единица на тъканта. Нарушава се целостта на клетъчната мембрана и клетъчните компоненти излизат навън, което води до повишаване на концентрацията на биологично активни вътреклетъчни вещества в кръвта.
Масивната некроза на хепатоцитите провокира бързо и многократно повишаване на чернодробните трансаминази. По същата причина значителната цироза на черния дроб не е придружена от ензимна хиперактивност: има твърде малко функциониращи хепатоцити, за да може тяхното унищожаване да доведе до повишаване на AST и ALT.
Стойностите на трансаминазите съответстват на нормата, въпреки че процесът вече е в стадий на декомпенсация. ALT се счита за по-чувствителен индикатор при чернодробни заболявания, поради което при подходящи симптоми на първо място се обръща внимание на нивото му.
Некротични промени в чернодробната тъкан се наблюдават при остър и хроничен хепатит с различна етиология: вирусен, токсичен (по-специално алкохолен и лекарствен), остра хипоксия, която възниква в резултат на рязък спад на кръвното налягане по време на шок.
Освобождаването на ензими зависи пряко от броя на засегнатите клетки, следователно тежестта на процеса преди провеждането на специфични изследвания се оценява чрез количественото ниво на AST и ALT трансаминазите и увеличението в сравнение с нормата.
Въпреки това, за да се определи по-нататъшна тактика, е необходимо допълнително изследване заедно с биохимичен кръвен тест в динамика.
2. Холестаза (застой на жлъчката).
Въпреки факта, че нарушение на изтичането на жлъчката може да възникне по различни причини, нейната продължителна стагнация в условия на запазена секреция от хепатоцити води до преразтягане, метаболитни нарушения и в края на патологичната верига до некроза.
3. Дистрофични изменения.
Дистрофията е нарушение на тъканния метаболизъм. По някакъв начин придружава възпалението; като негова разновидност може да се разглежда заместването на некротични области със съединителна тъкан, което е патогенетичната основа на чернодробната цироза.
Сред причините за повишаване на трансаминазите е посочена мастна дегенерация на черния дроб (алкохолна мастна хепатоза).
Генетичните заболявания също са важни, например болестта на Уилсън-Коновалов (хепатолентикуларна дегенерация), характеризираща се с прекомерно натрупване на мед.
Чернодробните тумори, както доброкачествени, така и злокачествени, в процеса на растеж разрушават околните тъкани, което причинява възпаление. Това се отразява в постоянно повишаване на чернодробните трансаминази.
Подобен ефект имат и метастазите - туморни клетки, пренесени с кръвта или лимфната течност, образуващи вторични туморни огнища в чернодробната тъкан.
6. Лечебен ефект.
Към днешна дата науката разполага с данни от множество изследвания, които доказват, че лекарствата причиняват повишени трансаминази. Те включват:
антибактериални средства (тетрациклин, еритромицин, гентамицин, ампицилин); анаболни стероиди (деканабол, еуболин); нестероидни противовъзпалителни средства (ацетилсалицилова киселина, индометацин, парацетамол); инхибитори на моноаминооксидазата (селегилин, имипрамин); тестостерон, прогестерон, орални контрацептиви; сулфатни лекарства (бисептол, берлоцид); барбитурати (секобарбитал, репосал); цитостатици, имуносупресори (азатиоприн, циклоспорин); препарати, съдържащи мед, желязо.
Увеличаването на трансаминазите не зависи от формата на лекарството; таблетки, както и интравенозни инфузии, могат да повлияят неблагоприятно на черния дроб или да причинят фалшива активност на AST и ALT, което се дължи на спецификата на тяхното определяне в кръвния серум.
Симптоми
Въпреки разнообразието от причини, чернодробните заболявания имат редица подобни симптоми, придружени от повишаване на чернодробните трансаминази:
слабост, летаргия, които се появяват внезапно или продължават дълго време; гадене, повръщане, независимо дали има връзка с приема на храна; загуба на апетит или пълното му отсъствие, отвращение към определени видове храна; болка в корема, особено когато е локализирана в десния хипохондриум, епигастриума; увеличаване на корема, появата на широка мрежа от сафенозни вени; иктерично оцветяване на кожата, склерата на очите, видимите лигавици с всякаква степен на интензивност; болезнен обсесивен сърбеж по кожата, влошен през нощта; обезцветяване на изхвърлянето: потъмняване на урината, ахолични (обезцветени) изпражнения; кървене от лигавиците, назално, стомашно-чревно кървене.
Стойността на изследването на ензимната активност обяснява проактивните клинични симптоми на повишаване на AST и ALT трансаминазите при вирусен хепатит А - още в предиктеричния период, 10-14 дни преди началото на иктеричния синдром.
При хепатит В се повишава предимно аланин трансаминазата, хиперферментемия се наблюдава няколко седмици преди появата на признаците на заболяването.
Значение в диагностиката
За да се определят характеристиките на чернодробната патология според нивото на хиперензимия, се използва специална скала. Степента на повишаване на чернодробните трансаминази се разделя на:
Умерено (до 1–1,5 норми или 1–1,5 пъти). Средно (от 6 до 10 норми или 6-10 пъти). Висок (повече от 10-20 норми или повече от 10 пъти).
Пикът на трансаминазната активност при остър вирусен хепатит се наблюдава през втората или третата седмица от заболяването, след което тя намалява до нормални стойности на ALT и AST в рамките на 30-35 дни.
При хроничен ход без обостряне хиперферментемията не се характеризира с резки колебания и остава в рамките на умерено или леко увеличение. В латентната (безсимптомна) фаза на чернодробната цироза трансаминазите най-често са в нормалните граници.
Важно е да се обърне внимание дали чернодробните трансаминази са повишени изолирано или в комбинация с други показатели от биохимичния спектър: билирубин, гама-глутамил транспептидаза, алкална фосфатаза, тъй като комбинацията от повишаване на показателите показва специфична патология или стеснява набор от вероятни причини.
Така че повишените трансаминази се откриват при носители на хепатит В, въпреки липсата на симптоми.
Субхепаталната (механична) жълтеница, острата чернодробна недостатъчност може да бъде придружена от повишаване на нивото на билирубина с едновременно нормална или ниска концентрация на AST и ALT. Това явление се нарича билирубин аминотрансферазна дисоциация.
Увеличаването на трансаминазите при деца често се дължи на инфекция с вируса на хепатита, причинено от лекарства чернодробно увреждане. Опасна патология, която се среща в детството, е синдромът на Reye. В резултат на употребата на ацетилсалицилова киселина (аспирин) се развива остра чернодробна енцефалопатия, животозастрашаващо състояние.
За целите на задълбочената диагностика се използва коефициентът на de Ritis, който е съотношението на трансаминазите AST и ALT. Обикновено е 1,33. Ако коефициентът на де Ритис е по-малък от 1, това се счита за признак на инфекциозно-възпалително увреждане на черния дроб.
За остър вирусен хепатит например е 0,55-0,83. Постигането на ниво, равно на 2 или по-високо, предполага предполагаем алкохолен хепатит или некроза на сърдечния мускул.
Значение в терапията
Повишеното съдържание на трансаминази в кръвта в повечето случаи е неблагоприятен признак, доказателство, че чернодробните клетки се разрушават.
Хиперферментемията може да се открие отново известно време след нормализиране на показателите. По правило това показва началото на нов или рецидив на съществуващ патологичен процес и подновена некроза на хепатоцитите.
Как да намалим трансаминазите? Нивото на AST и ALT е само отражение на наличието на заболяването; следователно е възможно да се постигне връщане към нормалните стойности само с адекватна диагноза и лечение на откритата патология. Високите и изключително високи нива на ензими налагат хоспитализация и незабавно допълнително изследване.
Включва общи клинични кръвни изследвания, подробен биохимичен кръвен тест с определяне на електролити, глюкоза, както и инструментални методи - електрокардиография, ултразвук и / или компютърна томография на коремните органи.
Ако е необходимо, се извършва ELISA (ензимно-свързан имуносорбентен анализ) за търсене на антитела срещу вируси на хепатит или PCR (полимеразна верижна реакция) за определяне на ДНК или РНК на вирусите.
Предвид високата цена, не е икономически целесъобразно да се извършват без подходяща клинична обосновка или надеждни анамнестични данни.
Тестът за определяне на трансаминазите е чувствителен към промени в черния дроб, така че може да се използва за оценка на ефективността на терапията в комбинация с други лабораторни и инструментални методи.
