Hali ya decompensation katika magonjwa ya mfumo wa moyo. Kushindwa kwa moyo kwa papo hapo. Dalili zinazoambatana na fomu sugu

Kushindwa kwa moyo kupunguzwa ni hali ya pathological ya mwili ambayo moyo na mishipa ya damu haiwezi kutoa damu ya kawaida kwa viungo na tishu zao. Ugonjwa huo unachukuliwa kuwa aina mbaya zaidi ya kushindwa kwa moyo: moyo wa mwanadamu hauwezi kukabiliana na kazi zake hata wakati wa kupumzika.

Kushindwa kwa moyo kupunguzwa sio ugonjwa wa kujitegemea, lakini tu matatizo ya magonjwa mengine ya moyo. Walakini, matokeo kama haya ya ugonjwa wa moyo ni hatari kwa kuwa inaweza kusababisha hali mbaya zifuatazo:

myocarditis;
ischemia;

Aina za patholojia

Kuna aina kama hizi za decompensation ya shughuli ya moyo:

Papo hapo: kushindwa kwa ventrikali ya kushoto inakuwa matokeo ya infarction ya myocardial au. Kushindwa kwa ventrikali ya kulia kunasababishwa na thromboembolism ya mapafu. Kushindwa kwa moyo kwa papo hapo kunatishia matokeo mabaya, kwa hivyo hali hii inahitaji matumizi ufufuo.
Sugu: hukua kwa miaka kadhaa.

Upungufu wa shughuli za moyo hukasirishwa na mambo kama haya:

Magonjwa ya moyo ya msingi: pericarditis, patholojia ya valvular, cardiomyopathy.
Shinikizo la damu, hasa, mgogoro wa shinikizo la damu.
Ukosefu wa utendaji wa figo (ini).
Pato kubwa la moyo linalosababishwa na anemia kali au ugonjwa wa tezi.
Matatizo ya maambukizi.
Shida baada ya operesheni.
Kuchukua dawa zisizofaa au overdose ya dawa.
Matumizi mabaya ya pombe na dawa za kulevya.

Dalili na Utambuzi

Kushindwa kwa moyo kupunguzwa ni sifa ya:

upungufu wa pumzi ambao hauendi hata wakati wa kupumzika na wakati wa usingizi;
udhaifu;
tachycardia;
kupungua kwa kiasi cha mkojo uliotolewa;
uvimbe wa mwili, kwa sababu ambayo kuna ongezeko la uzito wa mtu.

Kwa kuwa dalili za hali hii ni sawa na za magonjwa mengine ya moyo, mgonjwa anahitaji uchunguzi wa kina. Kwanza kabisa, daktari hufanya uchunguzi wa kimwili. Kwa kupungua kwa kushindwa kwa moyo kwa wanadamu, zifuatazo zinazingatiwa:

mapigo ya haraka katika mshipa wa jugular;
kupumua na kupumua kwa kina wakati wa kusikiliza mapafu;
arrhythmia;
miguu baridi na mikono.

Mgonjwa anayeshukiwa kuwa na ugonjwa huonyeshwa njia zifuatazo za utambuzi:

Electrocardiography.
X-ray ya kifua.
Jaribio la damu na mkojo ili kuamua kiwango cha urea, glucose, electrolytes na creatinine.
catheterization ateri ya mapafu.

Mara kwa mara, watu wenye ishara za kushindwa kwa moyo hupewa echocardiography ya transthoracic, ambayo inatathmini kazi ya systolic na diastoli ya ventricle ya kushoto, pamoja na kazi ya valvular. Kwa kuongeza, utaratibu huu unakuwezesha kuamua shinikizo katika cavity ya atriamu ya kushoto, ventricle ya kulia na vena cava ya chini.

Matibabu

Watu walio na kushindwa kwa moyo uliopungua wanapaswa kutibiwa hospitalini. Ili kupunguza matokeo ya decompensation ya papo hapo na kupunguza edema ya mapafu, mtu ameagizwa:

utawala wa intravenous wa diuretics (spironolactone);
nitroglycerin na dawa za kuongeza pato la moyo (Dobutamine, Dopamine).

Mgonjwa pia anahitaji kueneza kwa oksijeni ya damu (kifaa hutumiwa uingizaji hewa wa bandia mapafu). Ikiwa mtu ana kasoro ya moyo au aneurysm, uamuzi unafanywa kwa ajili ya upasuaji kwenye chombo.

Kwa matibabu decompensation sugu shughuli ya moyo imeagizwa dawa kama hizi:

Glycosides: huchangia kuongezeka kwa contractility ya myocardial, kuongeza kazi yake ya kusukuma. Dawa hizi ni pamoja na Strofantin na Digoxin.
Vizuizi vya ACE: kukuza vasodilation na kupunguza upinzani wao wakati wa sistoli. Ramipril, Perindopril, na Captopril hutumiwa kwa kawaida kutibu kushindwa kwa moyo.
Nitrati: kupanua mishipa ya moyo, na hivyo kuongeza pato la moyo. Nitroglycerin, Sustak hutumiwa.
Diuretics: kuzuia uvimbe. Furosemide na Spironolactone hutumiwa.
Beta-blockers: kupunguza kiwango cha moyo na kuongeza kiasi cha ejection. Wagonjwa wenye kushindwa kwa moyo wanaagizwa Carvedilol.
Anticoagulants: kutoa kuzuia thrombosis (Aspirin, Warfarin).
Vitamini na madini ili kuboresha kimetaboliki katika myocardiamu. Maandalizi ya potasiamu, vitamini B na antioxidants hutumiwa.

Watu wenye kushindwa kwa moyo wanapaswa kuona daktari na kufuata mapendekezo yake. Kutengana kwa moyo kunaonyeshwa na kiwango cha 50% cha kuishi kwa wagonjwa katika miaka 5 ya kwanza baada ya kuanza kwa kushindwa.

Ukiukaji wa kazi ya miundo ya moyo ni tofauti katika asili, katika karibu 40% ya kesi ni uwezekano wa kuua. Ikiwa wakati mzuri wa matibabu umekosekana, karibu 90% ya patholojia za wasifu ulioelezewa zitaisha mapema au baadaye katika kifo cha mgonjwa.

Kushindwa kwa moyo kwa maana ya jumla ni ukiukwaji wa contractility ya myocardial, kazi ya kusukumia.

Matokeo yake, damu haiwezi kutembea kupitia mwili kwa kasi ya kutosha na nguvu. Hii ina maana kwamba lishe ya tishu ni dhaifu sana.

Matokeo yake ni kutofanya kazi kwa viungo vingi na kifo cha mgonjwa. Hali mbaya kama hiyo inakua ndani tarehe tofauti. Mtu yuko kwenye mafanikio' hatua ya mwisho Miongo inapita. Kwa wengine, muswada huo huenda kwa miezi.

Kushindwa kwa moyo kupunguzwa ni mwisho, awamu ya mwisho maendeleo mchakato wa muda mrefu wakati usumbufu mkubwa hugunduliwa viungo vya ndani, ischemia, hypoxia, mabadiliko ya anatomia yasiyoweza kurekebishwa.

Sio lazima tena kuhesabu tiba ya kardinali. Katika 20% ya kesi, kuna nafasi ya kuongeza muda wa kuishi wa mgonjwa. Katika 80% iliyobaki tunazungumza kuhusu huduma ya uponyaji. Hiyo ni, uboreshaji wa hali ya maisha bila uwezekano wa tiba.

Njia pekee ya kuzuia mpito wa ugonjwa hadi hatua hii ni majibu ya mapema, utambuzi na uanzishaji wa tiba kwa dalili za kwanza, ambazo sio ngumu sana kugundua.

Pathogenesis inategemea maendeleo ya matatizo ya kikaboni katika moyo. Kwa sababu gani - ni muhimu kujua.

Kiasi kidogo mara nyingi - kuzaliwa na kupata kasoro za moyo za aina au, (ASD) na wengine.

Kwa hali yoyote, pathologies husababisha ukiukaji wa shughuli za moyo, na kisha kushuka kwa contractility ya myocardial.

Ikiwa hauingii katika maelezo magumu ya kisaikolojia, kazi ya kusukuma ya chombo cha misuli hupungua. Hii, kwa upande wake, inahusisha kushuka kwa ubora wa hemodynamics (mtiririko wa damu). Figo, ini, ubongo na tishu zote za mwili huteseka.

Katika hatua ya awali ya maendeleo, mwili hutafuta kulipa fidia kwa mzunguko wa kutosha wa damu kwa kuharakisha kazi ya moyo.

Lakini wingi hautafsiri kuwa ubora. Kuna tachycardia, lakini hakuna matokeo ya kazi.

Baada ya muda, chombo cha misuli hakiwezi tena kupunguzwa kwa kasi sawa. Matukio ya kuzorota kwa kasi yanaongezeka. Hii ndio awamu inayoitwa decompensation. Inatanguliwa na kipindi cha mpito.

Ubora wa mzunguko wa damu hupungua kwa kiwango cha chini sana. Hatari za kiharusi cha ischemic, coma kama matokeo ya shinikizo la damu la kutosha, kukamatwa kwa moyo na matukio mengine hatari yanaongezeka.

Uhai wa wastani (wastani wa muda wa kuwepo kwa kibayolojia baada ya utambuzi) ni kutoka miezi 2 hadi miaka 2, toa au chukua pande zote mbili.

Tahadhari:

Ikumbukwe kwamba kushindwa kwa moyo sio msingi. Daima husababishwa na utambuzi mwingine.

Uwezekano wa maendeleo ya fomu ya papo hapo mchakato wa patholojia. Picha kamili ya kliniki inajitokeza katika suala la dakika, masaa ya juu. Decompensation ni papo hapo, ambayo mara nyingi husababisha kifo.

Kawaida hii ni matokeo ya jeraha la sumu. Ikiwa ni pamoja na matumizi mabaya (overdose) madawa, madawa ya kulevya (hasa hatari ni antiarrhythmic, glycosides, analgesics, anti-inflammatory, psychotropic aina tofauti), chumvi metali nzito, mvuke wa zebaki.

Tofauti na bidhaa za taka za bakteria inawezekana kwa lesion kubwa ya kuambukiza, hasa ya mpango wa septic. Ukiukwaji huo ni msingi wa hospitali ya haraka na ufufuo.

Dalili

Maonyesho ya moyo na neva ya decompensation ya moyo. Saikolojia na mambo mengine pia yapo. Picha ya kliniki ya awamu ya mwisho ni kama ifuatavyo.

Maumivu katika kifua. Muda lakini mara kwa mara. Nguvu ya kati. Wana tabia ya kushinikiza, kuchoma au kupasuka. Kutokea kwa hiari, bila sababu dhahiri.

Uchochezi unaowezekana wakati wa shughuli za mwili, mafadhaiko, kupita kiasi. Katika hali ambapo mzigo kwenye moyo huongezeka. Katika hali ya decompensation, ushawishi kidogo ni wa kutosha.

Ni muhimu kufuatilia kwa uangalifu ustawi wako. Kuna hatari kubwa ya mashambulizi ya moyo, ambayo pia yanafuatana na ugonjwa wa maumivu. Katika baadhi ya matukio, hakuna maonyesho mengine wakati wote, kila kitu ni mdogo kwa usumbufu.

Usumbufu wa midundo. Mara tu mchakato wa patholojia unapofikia kilele chake, tunazungumza juu ya bradycardia (kupungua kwa mzunguko wa contractions hadi kiwango cha chini ya 80 kwa dakika), katika mfumo na ukiukaji wa vipindi kati ya kila pigo.

Arrhythmia iliyochanganywa hubeba hatari kubwa kwa maisha ya mgonjwa, kwani wakati wowote inaweza kusababisha kifo kutokana na kukamatwa kwa moyo.

Haja ya haraka Huduma ya afya, uteuzi wa madawa ya vikundi kadhaa (tonic pamoja na antiarrhythmic).

Dyspnea. Janga la wagonjwa wenye upungufu. Ikifuatana na usumbufu mkali. Mtu hawezi hata kutoka kitandani, bila kutaja aina yoyote ya shughuli.

Kutembea kunakuwa, ikiwa sio feat, basi mafanikio makubwa. Hakuna haja ya kuzungumza juu ya kupanda kwa sakafu wakati wote.

Hii ni dalili ya ulemavu ambayo inaweka mipaka kwa mgonjwa katika maisha ya kila siku, nyanja ya kitaaluma, shughuli za kijamii na maisha kwa ujumla.

Marekebisho kamili hayawezi kupatikana hata kwa kundi la dawa.

Uvumilivu kwa shughuli za mwili. Inafuata kutoka kwa shida iliyotangulia. Hata hivyo, suala si tu upungufu wa pumzi. Shughuli ya moyo yenyewe pia inakabiliwa.

Mwili hauwezi kutoa ubongo, misuli na kiasi muhimu cha oksijeni na virutubisho. Kwa hivyo uwezekano wa kukamatwa kwa moyo kwa hiari kutokana na kuzidiwa.

Kama ilivyosemwa, mgonjwa hawezi kutembea hata kwa mwendo wa polepole. Ugonjwa humtenga mtu. Inamlazimisha kupunguza idadi na ukubwa wa mawasiliano ya kijamii, kuachana na shughuli za kitaalam.

Maumivu ya kichwa. Dalili iliyoonyeshwa huambatana na sehemu ya neva ya kushindwa kwa moyo. Hii ni matokeo ya mzunguko mbaya wa miundo ya ubongo. Inabeba hatari kubwa kwa afya na maisha ya mgonjwa. Kwa sababu mara nyingi huisha kwa kiharusi.
Kizunguzungu. Inakua kwa sababu sawa na kwa mshipa unaofanana. Ghafla, kwa namna ya mashambulizi. Inafuatana na ukiukaji wa jumla wa mwelekeo katika nafasi.

Mgonjwa huchukua msimamo wa kulazimishwa, kulala chini. Anajaribu kusonga kidogo ili asichochee kuzorota kwa hali yake.

Kuchukua nootropics, dawa za cerebrovascular haitoi matokeo yoyote. Kipindi kinaendelea hadi saa 2-4. Inaweza kusababisha kiharusi cha ischemic na kifo cha mgonjwa. Paroxysms vile hutokea hadi mara kadhaa kwa siku.

Kichefuchefu, kutapika. Muda mfupi. Mara chache hukua kwa kutengwa. Mara nyingi hufuatana na maumivu ya kichwa na shida zingine za neva. Urejesho ni wa kawaida kama mwanzo.
Kupoteza fahamu. Dalili mbaya. Inaonyesha kushuka muhimu kwa ubora wa mtiririko wa damu ya ubongo. Kubadilisha kuwa coma kunawezekana. Kumrudisha mtu kwenye nafasi ya kawaida ni shida.
Ishara za neurolojia za kuzingatia. Inatokea katika kesi ya ukiukaji wa muda mfupi wa mtiririko wa damu ya ubongo au kiharusi kamili. Matukio ya kawaida hutegemea ujanibishaji. Hizi zinaweza kuwa kupotoka kwa gari, mabadiliko katika utendaji wa viungo vya hisia, mnestic, shughuli za utambuzi (kufikiria), na chaguzi zingine. Inaweza kuacha upungufu mrefu au wa kudumu.
Kuongezeka kwa jasho. Hyperhidrosis. Inakua kwa kasi, inaambatana na mgonjwa karibu daima. Hutokea bila sababu zinazoonekana. Sababu za kuchochea zinazojulikana ni shughuli za kimwili, hata kidogo, mabadiliko ya joto la hewa, ikiwa ni pamoja na ndani ya digrii chache, mkusanyiko wa oksijeni haitoshi (stuffiness). Dalili hiyo pia huathiri ubora wa maisha ya mgonjwa.
Pallor ya ngozi na cyanosis ya pembetatu ya nasolabial. Kadi za biashara za pathologies ya moyo na mishipa. Ngozi inakuwa ya marumaru. Vyombo vya rangi ya bluu huangaza. Cyanosis au rangi ya bluu ya pembetatu ya nasolabial ina muonekano wa pete inayozunguka eneo la perioral. Inawezekana kubadili kivuli cha misumari, utando wa mucous (hii inaonekana hasa katika ufizi).
Kukosa usingizi. Inatokea karibu kutoka kwa hatua ya pili, wakati ukiukwaji bado unadhibitiwa kwa sehemu. Awamu ya terminal inatoa matatizo ya kudumu. Mtu huamka kila nusu saa au zaidi. Ugonjwa unapoendelea, usingizi hubadilishwa na jambo la kinyume. Kisha uchovu, udhaifu huongezwa.
lability kihisia. Kukosekana kwa utulivu wa mhemko. Kuwashwa, uchokozi, athari zisizofaa kwa uchochezi unaozunguka.
Kutojali. Hesabu maendeleo ya kimantiki matatizo ya akili juu ya historia ya kushindwa kwa moyo katika hatua ya decompensation. Inaonyeshwa kwa kutokuwepo kwa athari za ubora kwa uchochezi unaozunguka, passivity.
Edema. Ya jumla. Sio mwili tu unaoteseka, bali pia uso. Hii ni matokeo ya upungufu wa kutosha wa myocardial. Moyo hauwezi kusukuma damu ili kuchuja. Ipasavyo, kioevu hutolewa polepole zaidi kuliko ndani hali ya kawaida. Lishe duni ya figo pia huathiri. Matokeo ya michakato miwili iliyoelezwa ni mkusanyiko idadi kubwa maji katika mwili, kuongezeka kwa shinikizo la damu, uvimbe wa miguu na mikono, uso.

Matatizo ya ini. Inaonyeshwa na hepatitis ya sekondari (au ya juu). Chombo kinaongezeka kwa ukubwa, kinajitokeza zaidi ya arch ya gharama. Maumivu yanawezekana jaundi ya kuzuia na madoa ya ngozi kutoka kwa macho katika tint chafu ya kijani kibichi.
Ascites. mkusanyiko wa kioevu ndani cavity ya tumbo. Pia matokeo kazi duni ini.
Maumivu katika nyuma ya chini. Inaonyesha kushindwa kwa figo. Kwa kuongeza, kuna kiasi kidogo cha mkojo wa kila siku (oliguria), na kisha kutokuwepo kabisa diuresis.

Udhihirisho ni mkali, wengi ni mbaya. Kifo kinaweza kuja wakati wowote.

Sababu

Sababu ya maendeleo ya aina iliyopunguzwa ya kushindwa kwa moyo ni ukosefu wa tiba ya ugonjwa huo mbele ya utambuzi huo yenyewe katika hatua za mwanzo.

Ikiwa tunazingatia suala hilo kwa upana, tunazungumzia kuhusu kundi la michakato ya pathological. Shinikizo la damu na kozi ndefu ni moja ya chaguzi zinazowezekana na za mara kwa mara.

Atherosclerosis ya mishipa ya moyo pia ni ya kawaida, kama vile hypertrophy ya ventrikali ya kushoto. Kasoro za moyo, kuzaliwa na kupatikana, huchukua jukumu muhimu sawa.

Ushawishi unaowezekana majeraha ya zamani, infarction ya myocardial, kuvimba kwa chombo cha misuli ya asili ya kuambukiza (myocarditis).

Kawaida kidogo ni autoimmune au magonjwa ya kijeni ambayo husababisha kushindwa kwa moyo.

Kama sheria, ukiukwaji wa mpango kama huo hugunduliwa haraka, lakini hakuna kitu kinachoweza kufanywa kusaidia. Kilele cha utambuzi huanguka kwa miaka 10-12 na hata kidogo kidogo.

Kuondoa sababu ya mizizi, hasa kwa wakati, ni ufunguo sio tu kwa matibabu, bali pia kwa kuzuia ufanisi moyo kushindwa kufanya kazi.

Uchunguzi

Haionyeshi shida kubwa katika hatua iliyokuzwa kama hii. Kila kitu ni dhahiri. Seti ya kawaida ya hatua hufanyika chini ya usimamizi wa daktari wa moyo.

Maswali ya mdomo kwa malalamiko. Inatumika kufafanua dalili, kuzifupisha kuwa kamili moja picha ya kliniki. Kawaida hizi ni shida kali za moyo, ishara za neva na kisaikolojia.
Mkusanyiko wa anamnesis. Muda wa kupotoka kama hivyo, ni ngumu sana kuvumiliwa, mtindo wa maisha, historia ya familia, vidokezo vingine.
Kipimo cha shinikizo la damu na kiwango cha moyo. Kuhusu kiashiria kitapotoka kwa kiasi kikubwa kutoka kwa kawaida. Kiwango cha moyo katika mwelekeo wa kupungua kwa kasi, pamoja na arrhythmia ya aina ya extrasystole au flutter itagunduliwa. BP imepunguzwa kwa 20-30 mm Hg ikilinganishwa na kawaida ya kawaida.
Electrocardiography. Maonyesho matatizo ya utendaji, ambayo katika kesi iliyoelezwa ni ya ziada.
Echocardiography. Inatumika kuibua miundo ya moyo. Moja ya utafiti muhimu

Shughuli zote mbili zilizoelezwa zimeagizwa kutathmini ukali wa kushindwa kwa moyo na kuweka mchakato. Katika baadhi ya matukio, makosa yanaweza kutokea wakati wa awali tathmini ya chombo hali ya mambo.

Matibabu

Tiba hiyo inafanywa ndani hali ya stationary. Ahueni kamili, ole, ni karibu kamwe iwezekanavyo. Hii ni kali sana kesi adimu, ambayo haijaamuliwa hata kwa sehemu ya kumi, lakini badala ya mia ya asilimia.

Fidia pia ni ngumu kufikia. Kuna fursa ya kupanua maisha ya mtu, lakini haipo kila wakati, na hata zaidi haiwezi kuwa sawa kwa watu wawili tofauti.

Seti kubwa ya dawa imewekwa:

Vichocheo kulingana na Epinephrine, Adrenaline, Atropine, caffeine.
Antiarrhythmic. Kwa uangalifu mkubwa. Quinidine kama kuu.
glycosides ya moyo. Kulingana na dalili. Ikiwa mashambulizi ya moyo yamehamishwa, hayawezi kutumika. Lily ya tincture ya bonde, Digoxin.
Dawa za Diuretiki. Ili kuhakikisha uondoaji wa kutosha wa maji kupita kiasi kutoka kwa mwili.
Statins. Ikiwa kuna atherosclerosis. Kwa mfano, Atoris.
Wakala wa antiplatelet kwa kupunguza damu. Aspirini Cardio, Heparin na wengine.

Inawezekana na hata uwezekano wa kupanua orodha, kwa sababu kuondolewa kwa dalili kutoka kwa viungo vingine inahitajika: ubongo (cerebrovascular, nootropics), figo na ini. Katika hali hiyo, msaada wa madaktari wa utaalam mwingine unahitajika: daktari wa neva, nk.

Swali kutoka matibabu ya upasuaji kasoro na magonjwa mengine, ikiwa inahitajika, huamua kila mmoja, kwa kuzingatia hali ya jumla mgonjwa. Si mara zote inawezekana kutekeleza, kwa sababu mtu hawezi kuhimili anesthesia.

Katika hali ngumu sana, tunazungumza juu ya utunzaji wa matibabu kabisa. Dawa zote sawa hutumiwa.

Matibabu ya aina hiyo kali na iliyopuuzwa ya mchakato wa patholojia inatoa matatizo makubwa.

Utabiri na matokeo iwezekanavyo

Matokeo katika hali nyingi ni mbaya. Nafasi ya kifo ni 85% au zaidi katika miaka michache ya kwanza.

Ikiwezekana kurekebisha hali ya matibabu, upasuaji, na majibu mazuri kwa athari, hatari hupungua hadi 65-70%, ambayo ni takwimu kubwa.

Wagonjwa walio na kushindwa kwa moyo uliopungua mara chache huishi zaidi ya miaka 5. Matokeo kuu, ni sababu za kifo:

Moyo kushindwa kufanya kazi. Bila uwezekano wa kufufua ().
Infarction ya myocardial. Kina, kinachojumuisha eneo kubwa la safu ya misuli.
Kiharusi. Utapiamlo wa miundo ya ubongo.
Edema ya mapafu.
Ukosefu wa utendaji wa viungo vingi. Ini, figo na viungo vingine vinateseka.

Hatimaye

Aina zilizopunguzwa za kushindwa kwa moyo zinaonyeshwa na neurogenic, akili, wakati wa moyo, kwa kiasi kikubwa hupunguza ubora wa maisha ya binadamu na haiwezi kuponywa. Kuwa na ubashiri mbaya.

Njia pekee ya kuzuia hatima kama hiyo isiyoweza kuepukika ni kuanza matibabu ya upungufu uliokuzwa kwa wakati unaofaa. Pia haitakuwa superfluous kufanyiwa uchunguzi wa mara kwa mara wa kuzuia na daktari wa moyo (mara 1 kwa mwaka kwa watu wenye afya na mara 3 kwa watu wenye ugonjwa wa moyo). mfumo wa mishipa).

Kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu (CHF) ni mojawapo ya matatizo makubwa katika nchi nyingi zilizoendelea duniani. Huu ndio ugonjwa pekee mfumo wa moyo na mishipa ambao maambukizi yanaendelea kuongezeka. Shida ya kuenea kwa CHF mara nyingi huamuliwa na kuongezeka kwa maisha ya watu, ambayo ni, "kuzeeka" kwa idadi ya watu. Kiwango cha ugunduzi wa CHF inategemea umri wa wagonjwa na karibu mara mbili kwa kila muongo wa maisha baada ya umri wa miaka 45. Kubwa si tu matibabu, lakini pia tatizo la kijamii inawakilisha matibabu ya wagonjwa wenye CHF, ambayo inahitaji gharama kubwa za kifedha.

Kushindwa kwa moyo ni nini?

Kutoka kwa mtazamo wa pathophysiological, kushindwa kwa moyo ni kutokuwa na uwezo wa misuli ya moyo, kwa kutokuwepo kwa kupungua kwa kiasi cha damu inayozunguka na viwango vya hemoglobini, hutoa damu kwa tishu kwa mujibu wa mahitaji yao ya kimetaboliki wakati wa kupumzika na / au wakati wa mazoezi ya wastani. Kushindwa kwa moyo ni ugonjwa unaoendelea kutokana na kupungua kwa uwezo wa mkataba wa myocardiamu. Katika kesi hii, kuna tofauti kati ya mzigo uliowekwa kwenye moyo na uwezo wa moyo kufanya kazi yake. CHF inakua kama matokeo ya ukiukaji wa kazi zote mbili za moyo: systolic na diastolic.

Kazi ya systolic ni mchakato wa kazi, kama matokeo ambayo mikataba ya misuli ya moyo, damu inasukuma ndani ya vyombo na upenyezaji wa viungo vya ndani na tishu za pembeni hufanyika. Kazi ya mshtuko iliyoharibika, au kushindwa kwa moyo wa systolic, ni matokeo ya CHF, bila kujali sababu zilizosababisha maendeleo ya hali hii. Kijadi, CHF inahusishwa na upungufu wa systolic, ambayo katika idadi kubwa ya matukio husababisha maendeleo ya dalili za kliniki zinazomlazimisha mgonjwa kushauriana na daktari.

Si chini ya muhimu kwa utendaji kazi wa kawaida moyo una kazi yake ya diastoli, yaani, uwezo wa kupumzika. Ukiukaji wa kazi ya diastoli, au kushindwa kwa moyo wa diastoli, katika baadhi ya matukio ni moja kuu katika maendeleo na maendeleo ya CHF. Pamoja na maendeleo ya upungufu wa diastoli, mashimo ya moyo kawaida hayapanuliwa, myocardiamu ina contractility ya kawaida, lakini kujazwa kwa ventricles na damu kunaharibika. Kupungua huku kwa ujazo wa diastoli kunategemea mabadiliko yote mawili katika elasticity ya myocardiamu na mabadiliko katika mifumo ya kupumzika kwake. Sababu zinazoongoza zinazoamua mabadiliko katika utulivu wa diastoli katika CHF ni matatizo ya kimetaboliki ya kalsiamu na usambazaji wa nishati, mabadiliko ya uhifadhi wa huruma, na michakato ya kurekebisha myocardial.

Karibu magonjwa yote yanayoongoza kwa maendeleo ya CHF, ukiukwaji wa kazi moja na nyingine ya moyo hugunduliwa. Kwa hiyo, kati ya sababu za pathophysiological ya maendeleo ya CHF (wote systolic na diastolic), zifuatazo zinaweza kujulikana.

shinikizo kupita kiasi ( shinikizo la damu ya ateri, mishipa ya msingi shinikizo la damu ya mapafu, stenosis ya mdomo wa aorta au ateri ya mapafu);
upakiaji wa kiasi (mitral, aortic, au tricuspid valve regurgitation, nyingine kasoro za kuzaliwa mioyo);
pamoja overload.

Ukiukaji wa kiwango cha moyo (aina za tachysystolic ya arrhythmia ya moyo, bradysystole). Mabadiliko ya umri.

Sababu za ziada za moyo (mgandamizo wa moyo na exudate au tumor, mabadiliko katika pericardium, tamponade ya moyo, dysfunction ya viungo vya endocrine, na hypothyroidism, kisukari na nk).

Licha ya sababu mbalimbali zinazosababisha kuundwa kwa kushindwa kwa moyo, maendeleo ya CHF hupitia hatua kuu tatu: awali, adaptive na mwisho:

1. Katika hatua ya awali, uharibifu wa myocardial hutokea, au moyo huanza kupata mzigo ulioongezeka wa hemodynamic, na kusababisha maendeleo ya dysfunction ya myocardial, kiini cha ambayo iko katika kutofautiana kati ya pato la moyo na mahitaji ya kimetaboliki ya viungo na tishu. Matokeo ya kupungua kwa pato la moyo ni kupungua kwa perfusion ya viungo na tishu.
2. Hatua ya kubadilika ina sifa ya kiumbe kuzoea hali iliyobadilika ya utendaji. hatua ya awali kushindwa kwa moyo huendelea bila ukiukwaji mkubwa wa intracardiac na hemodynamics ya utaratibu. Hii hutokea kama matokeo ya kuingizwa kwa taratibu za kukabiliana. Taratibu za urekebishaji, au fidia, katika CHF hufunika mifumo yote ya utendaji - kutoka kwa kiwango cha seli hadi kiumbe kizima. Njia za kubadilika za CHF ni pamoja na mabadiliko katika udhibiti wa neuroendocrine, njia mbadala na uingizwaji wa kimetaboliki, sababu za moyo - sheria ya Frank-Starling, michakato ya kurekebisha myocardiamu na vijenzi vyake katika viwango vya seli na molekuli.
3. Katika hatua ya mwisho, phenotype ya CHF huundwa. Kama matokeo ya utekelezaji wa athari za fidia-adaptive kwa ngazi mbalimbali kwa wagonjwa wengi, hali ya utendaji ya mifumo mingi ya mwili inabakia kawaida hadi wakati fulani. Lakini baada ya muda, taratibu za kusaidia zinabadilishwa kuwa sababu za pathogenetic. Kama matokeo ya "kuwasha" kwa mifumo kadhaa (uanzishaji wa muda mrefu au uanzishaji wa mifumo ya neurohumoral, urekebishaji wa moyo, n.k.), kuzorota zaidi kwa utendaji wa myocardial hufanyika na mabadiliko yasiyoweza kubadilika katika moyo yanakua, ambayo ni, phenotype ya CHF huundwa. .

Kushindwa kwa moyo ni papo hapo na sugu:

Kushindwa kwa moyo kwa papo hapo hutokea kama matokeo ya janga lolote: usumbufu mkubwa wa mapigo ya moyo. tachycardia ya paroxysmal, fibrillation ya ventrikali na wengine), infarction ya myocardial, myocarditis ya papo hapo, kudhoofika kwa papo hapo kwa kazi ya mkataba wa myocardiamu kwa wagonjwa wenye kasoro za moyo, embolism ya shina ya ateri ya pulmona.
Sugu hukua polepole kwa muda mrefu. Sababu inaweza kuwa kasoro ya aorta, upungufu wa mitral, shinikizo la damu, emphysema, pneumosclerosis.

Kushindwa kwa moyo pia hutofautishwa kulingana na sehemu za moyo.

Tenga kushindwa kwa moyo kulipwa na kupunguzwa:

CHF iliyolipwa ni aina ya mapema, iliyofichwa ya ugonjwa wa moyo, wakati mahitaji ya kimetaboliki ya viungo na tishu katika awamu ya mapumziko hutolewa na uanzishaji wa taratibu za fidia.
Decompensated - hizi ni aina za wazi za hali ya patholojia, wakati ugonjwa unajidhihirisha katika dalili kadhaa. Dyspnea, pamoja na au bila dalili za kuongezeka kwa kiasi cha maji (edema) ni dalili ya kawaida ya kliniki ya kushindwa kwa moyo. Kiwango cha juu cha dyspnea hakihusiani na kiwango cha kutofanya kazi kwa ventrikali ya kushoto (LV) kulikosababisha, ambayo ni kiashirio muhimu zaidi cha ubashiri.

Pathophysiolojia ya kushindwa kwa moyo

Pathophysiolojia ya CHF inachukuliwa kuwa mchakato mgumu na ngumu. CHF ni mchanganyiko wa maonyesho ya mvuto wa msingi wa patholojia na tata nzima ya taratibu za fidia. Ingawa uchunguzi wa kliniki Ugonjwa wa CHF kawaida hausababishi shida kubwa, mabadiliko ya hila ya pathophysiological na biochemical yanayotokea katika kesi hii ni ngumu zaidi kusoma. Kwa kuzingatia mifano ya kwanza ya dhana ya pathogenesis (ya moyo na moyo), sababu kuu ya kutokea kwa CHF ilikuwa kupungua kwa shughuli ya mkataba moyo, pamoja na kubadilishana kwa electrolytes na maji katika mwili. Kuenea kwa matumizi ya dhana hii ilisababisha matumizi ya glycosides ya moyo katika kliniki, na kisha. diuretics kwa matibabu ya ugonjwa wa congestive.

Katikati ya miaka ya 70. Katika karne ya 20, mfano wa cardiocirculatory ulikuwa maarufu zaidi. Wakati dysfunction ya myocardial hutokea, mabadiliko ya fidia katika hemodynamics huundwa, ambayo yanagawanywa katika heterometric (ongezeko la preload, hypertrophy ya myocardial) na homeometric (kuongezeka kwa mzunguko wa mzunguko wa shughuli za moyo, ongezeko la upinzani mkubwa wa pembeni). Mabadiliko haya katika hemocirculation, ambayo kimsingi yanalenga kuongeza ukubwa wa kiharusi na / au kudumisha shinikizo la damu na kupungua kwa pato la moyo kwa sababu ya mifumo ya Frank-Starling (kuongezeka kwa nguvu na kasi ya contraction ya misuli ya moyo na kuongezeka kwa nyuzi). urefu), Bowditch (kuongezeka kwa nguvu na kasi ya mikazo ya misuli ya moyo na kuongezeka kwa mapigo ya moyo), Anrepa (kuongezeka kwa nguvu ya mkazo wa moyo na kuongezeka kwa upakiaji), basi huanza kuwa na athari mbaya, na kuchangia katika maendeleo ya decompensation ya moyo.

Kwa mtazamo wa hemodynamic, mchanganyiko wa kupungua kwa kazi ya kuvutia ya myocardiamu na mabadiliko katika mzunguko wa pembeni unaohusishwa na mabadiliko ya sifa za kabla na baada ya mazoezi huzingatiwa. sababu kuu maonyesho ya CHF. Kwa mujibu wa wazo hili, madawa ya kulevya yanayoathiri hemodynamics ya kati na ya pembeni yaliletwa katika mazoezi ya kutibu CHF. Walakini, nyingi utafiti wa kliniki ilisababisha tamaa katika vichocheo vya inotropiki (sympathomimetics, inhibitors phosphodiesterase) na mbali na tathmini isiyo na shaka ya ufanisi na usalama wa vasodilators katika kupunguza kazi ya ventrikali ya kushoto. Kuendelea kwa CHF haihusiani kwa karibu na hali ya kazi ya kuvutia ya moyo, kama ilivyofikiriwa hapo awali. Hali ya kazi ya kuvutia ya ventricle ya kushoto haihusiani kwa karibu na uvumilivu wa mazoezi.

80s - mapema 90s inayojulikana na kuundwa kwa nadharia ya neurohormonal ya pathogenesis ya CHF. Mtindo wa neurohumoral unajulikana sana na unaendana na matokeo ya majaribio mengi ambayo yameonyesha ongezeko la kuishi kwa wagonjwa wenye CHF baada ya upakuaji wa neurohumoral wa moyo na vizuizi vya enzyme inayobadilisha angiotensin (vizuizi vya ACE). Matokeo mazuri katika utumiaji wa vizuizi vya ACE yameharakisha utaftaji wa vichocheo vingine vya neurohumoral kwa matibabu ya wagonjwa walio na CHF, uwezekano wa kutumia vipokezi visivyo vya peptidi kwa aina ndogo ya I ya angiotensin II unasomwa kikamilifu. Kuunda vikundi vipya maandalizi ya dawa kwa matibabu ya CHF inahusiana kwa karibu na mafanikio ya pathophysiolojia na biokemia katika kuzingatia jukumu la mabadiliko ya neurohumoral katika pathogenesis na sanogenesis ya CHF.

Orodha ya mifumo ya neuroendocrine iliyoamilishwa (kwenye mishipa na, muhimu zaidi, katika ngazi ya ndani) katika CHF ni pana kabisa. Miongoni mwa mifumo iliyosomwa zaidi ya udhibiti inayohusiana na nadharia ya neurohumoral ya pathogenesis ya CHF ni reninangiotensin, aldosterone, sympathetic-adrenal, endothelin, kallikrein-kinin, natriuretic, vasopressin, adrenomedullin, neuroendopeptidase. Data kuhusu makundi mapya ya wapatanishi ambayo yameamilishwa katika CHF ni ya manufaa si tu kutoka kwa mtazamo wa pathophysiolojia, lakini ni muhimu sana katika kuboresha matibabu ya ugonjwa huo.

Kwenye mpango huu wa uteuzi taratibu za pathogenetic CHF haijakoma. Sio muda mrefu uliopita, nadharia changa ya maendeleo ya CHF iliwasilishwa, msingi ambao ni dhana ya uanzishaji wa kinga na uchochezi wa utaratibu kama ishara za ubashiri mbaya na hatari kubwa ya moyo na mishipa. Kwa mujibu wa nadharia hii, kuchochea zisizo maalum za macrophages na monocytes, kufanya kazi na mabadiliko ya nguvu katika microcirculation, ni activator ya kuundwa kwa cytokines pro-uchochezi kuwajibika kwa ajili ya mageuzi ya LV dysfunction.

"Kuchangia" ya mfumo wa kinga kwa pathogenesis ya CHF inaweza kuonekana isiyo ya kawaida. Lakini ulinzi wa kinga ya mwili haujaamilishwa sio tu wakati wa kuingiliana na mawakala wa kuambukiza, lakini pia wakati usambazaji wa damu wa arterial unasumbuliwa, overload hemodynamic na madhara mengine juu ya moyo, ambayo ni kiungo cha awali katika maendeleo ya diastoli na / au mshtuko kuharibika. kazi.

Shukrani kwa maendeleo ya mafanikio ya mawazo ya biolojia ya molekuli, kukuza utafiti katika uwanja wa genetics, katika siku za hivi karibuni kulikuwa na kazi zilizotolewa kwa utafiti wa mchango wa sababu za maumbile kwa maendeleo ya CHF. Hii iliwezeshwa na kuundwa kwa nadharia ya "modulation phenotypic", kulingana na data kutoka kwa utafiti wa kimsingi katika sayansi kama vile genetics na biolojia ya seli. Urekebishaji wa phenotypic unarejelea uwezo wa seli kubadilisha phenotype na kufanya kazi ndani ya tishu sawa.

Nadharia ya sasa ya pathogenesis ya CHF inachanganya dhana zote zilizoandikwa hapo juu kwa msingi wa ukamilishano wao, kwani si lazima kutegemea ukweli kwamba kwa msaada wa nadharia moja ya kutosha ya kimantiki ya pathogenesis inawezekana kuelezea yote. matatizo katika mgonjwa mwenye kushindwa kwa moyo na, zaidi ya hayo, kutatua matatizo yote ya matibabu , kuathiri utaratibu pekee wa malezi na maendeleo ya kushindwa kwa mzunguko.

Uanzishaji wa Neurohumoral katika CHF

Mabadiliko katika shughuli za mifumo ya neurohumoral ni mojawapo ya njia zinazoongoza za kurekebisha zinazolenga kudumisha pato la moyo na shinikizo la damu, ambayo ni muhimu ili kuhakikisha upenyezaji wa kawaida wa tishu. Katika baadhi ya matukio, uanzishaji wa neurohumoral unaweza kutumika kama sababu ya kukabiliana na hali ya muda mrefu. Walakini, uanzishaji wa neurohumoral kama matokeo ya mwitikio wa kudumu wa udhibiti hatimaye umefanikiwa Ushawishi mbaya juu ya shughuli za mfumo wa moyo na mishipa na inakuwa moja ya njia zinazoongoza za pathogenetic za CHF.

Wakati wa mabadiliko ya CHF, hatua tatu za uanzishaji wa neurohumoral zinaweza kutofautishwa:

1. Uharibifu wa kazi ya myocardial husababisha kupungua kwa pato la moyo na kupungua kwa shinikizo la damu. Mwisho, kwa sababu ya athari kwenye baroreceptors ya ateri, husababisha kuongezeka kwa uanzishaji wa huruma wa kibinafsi, ambao husababisha kupanda kwa kasi kiasi cha damu katika mashimo ya moyo na uanzishaji wa baroreceptors ya moyo na mapafu ili kupunguza uanzishaji wa huruma na kuongeza uzalishaji wa homoni ya natriuretic ya atiria. Kuongezeka kwa mwisho kunalenga kupunguza uanzishaji wa mfumo wa huruma-adrenal (SAS) na kuzuia kuongezeka kwa shughuli za RAAS.
2. Baada ya muda, athari ya kuzuia baroreceptors ya cardiopulmonary kwenye SAS hupungua, na uhifadhi wa huruma (hasa moyo) huongezeka. Uhifadhi mzuri wa huruma wa figo husababisha uanzishaji wa RAAS, ambayo hapo awali inapingwa na mfumo wa peptidi ya natriuretic ya atiria. Hata hivyo, athari yake ya kuzuia hupungua haraka, na shughuli za RAAS huongezeka.
3. Shughuli ya SAS na RAAS imeongezeka kwa kiasi kikubwa, ambayo inasababisha kupungua zaidi kwa pato la moyo na ongezeko la reabsorption ya sodiamu. Kuongezeka kwa unyeti wa chemoreceptors ya carotid mabadiliko ya kimetaboliki katika misuli na kuchochea kwa chemoreceptors ya misuli hata kidogo mazoezi. Mabadiliko haya yote husababisha kuongezeka zaidi kwa shughuli za neurohumoral za mifumo ya tishu zinazozunguka na za ndani. Uzalishaji wa vitu mbalimbali vya vasoactive endogenous, hasa ya hatua ya vasoconstrictor, huimarishwa. Wakati huo huo, taratibu za kuenea kwa seli, biosynthesis ya protini na malezi ya collagen (fibrosis) imeanzishwa, yaani, taratibu za urekebishaji wa moyo na mishipa ya damu huanza.

Taratibu za fidia za moyo

Njia kuu za fidia ya moyo ni utaratibu wa Frank-Starling na urekebishaji wa myocardial.

Kiasi cha contraction ya misuli imedhamiriwa na urefu wake kabla ya contraction. Kadiri urefu wa nyuzi unavyoongezeka, kuongezeka kwa nguvu ya contraction na ongezeko la kiasi cha kiharusi. Utaratibu huu unahusishwa na upanuzi wa tonogenic wa ventricle ya moyo na ni ya mambo ya moyo ya kukabiliana na haraka. Ufanisi wa utaratibu wa Frank-Starling hupungua kwa kiasi kikubwa chini ya hali ya kupungua kwa contractility ya myocardial na kwa ongezeko kubwa la shinikizo la diastoli katika ventricles ya moyo. Kuongezeka kwa shinikizo la diastoli katika ventricle juu ya kikomo fulani haisababishi tena ongezeko la urefu wa nyuzi za misuli na ongezeko zaidi la pato la moyo haitoke.

Urekebishaji wa LV katika kushindwa kwa moyo ni mchanganyiko wa mabadiliko katika sura yake, kiasi cha ndani na uzito wa myocardiamu, inayotokea kama jibu la hali ya kutosha ya hemodynamic kwa utendaji wa moyo au uharibifu wake. Katika awamu ya juu ya kliniki ya upungufu wa sistoli ya LV, jambo la kurekebisha upya linajumuishwa katika hypertrophy yake, upanuzi, na deformation ya kijiometri.

Mchakato wa kuongezeka kwa hypertrophy ya misuli ya moyo ni marekebisho ya muda mrefu ya myocardiamu kwa ongezeko la mzigo wa hemodynamic au uharibifu wa ndani kwa cardiomyocytes. Ukuaji wa hypertrophy ni utaratibu wa kufidia-adaptive unaolenga, kwa upande mmoja, kupunguza mvutano wa intramyocardial kutokana na unene wa ukuta, na kwa upande mwingine, kudumisha uwezo wa kuendeleza shinikizo la kutosha la intraventricular katika sistoli. Hata hivyo, tayari katika mchakato sana wa maendeleo ya hypertrophy, misingi imewekwa kwa decompensation zaidi ya myocardial.

Jambo muhimu zaidi ambalo huamua maendeleo ya decompensation ya myocardial ni ukiukaji wa uwiano kati ya vipengele vya mkataba na mtandao wa capillary na usawa wa nishati katika myocardiamu ya hypertrophied. Katika hypertrophy, maendeleo ya capillaries hupungua nyuma ya ongezeko la nyuzi za misuli. Kupungua kwa ongezeko la idadi ya capillaries ni moja ya sababu za maendeleo ya upungufu wa nishati katika myocardiamu ya hypertrophied.

Uendelezaji wa upanuzi wa cavity ni utaratibu wa pili wa mwisho wa urekebishaji wa moyo. Kuongezeka kwa cavities na mabadiliko katika jiometri yao inaruhusu, katika hatua fulani, kudumisha zaidi au chini ya kutosha. pato la moyo. Hii inafanikiwa kama matokeo ya kuongezeka kwa kiasi cha damu ndani ya moyo. Moyo, kutokana na ongezeko la kiasi cha mabaki, unaweza kusukuma nje kiasi kikubwa cha damu na amplitude ndogo zaidi ya contraction. Walakini, malezi ya upanuzi kawaida hufanyika katika hali ya mgawanyiko mkubwa wa kimetaboliki ya nishati kwenye misuli ya moyo, na kuongezeka zaidi kwa mashimo ya moyo kunafuatana na kuongezeka kwa mvutano wa intramyocardial na kuongezeka kwa uanzishaji wa mifumo ya neurohumoral ya tishu, ambayo husababisha haraka. kwa kupungua kwa akiba ya nishati ya myocardial.

Decompensation

Usumbufu wa muda mrefu wa shughuli za vifaa vya moyo na mishipa hatimaye husababisha usumbufu wa mifumo ya fidia na udhihirisho wa dalili za kushindwa kwa moyo. Sababu ya haraka ya kuongezeka kwa kliniki ya CHF inaweza kuwa wakati tofauti, ambao wengi wao kwa kawaida hawaongoi CHF peke yao. Daktari mara nyingi hukutana na hali zifuatazo: embolism ya mapafu, infarction ya myocardial, maambukizi, anemia, thyrotoxicosis, ujauzito, usumbufu wa dansi ya moyo (hata ongezeko la kawaida la kiwango cha moyo), kuvimba kwa misuli ya moyo, endocardium, shinikizo la damu ya viungo vingi, kali ya kimwili, kihisia, lishe na nyingine (pamoja na dawa) ya nje. mikazo.

Ni muhimu kutambua kwamba utabiri kwa wagonjwa wenye kushindwa kwa moyo, utaratibu wa awali ambao unajulikana na kutibiwa kwa njia yoyote (ikiwa ni pamoja na matibabu ya kina), ni bora zaidi kuliko wagonjwa ambao sababu ya msingi haikuweza kutambuliwa.

Licha ya maendeleo katika matibabu ya kushindwa kwa moyo, ubashiri kwa wagonjwa hawa bado haufai.

Kushindwa kwa moyo kwa papo hapo ni tatizo la kawaida na linaloongezeka la matibabu linalohusishwa na magonjwa na vifo vingi. Jimbo hili Mwili una sifa ya kutokuwa na uwezo wa mfumo wa moyo na mishipa kusambaza tishu na viungo vya damu kwa kiasi kinachohitajika.Kushindwa kwa moyo kupunguzwa ni hatua kali zaidi katika maendeleo ya mchakato wa pathological, wakati mabadiliko ya pathofunctional hutokea. Kiungo cha kati kilichoharibiwa hawezi tena kutimiza kusudi lake hata wakati wa kupumzika, bila kutaja shughuli za kimwili.

Sababu za patholojia kutokana na kutofanya kazi kwa ventricle ya kushoto inaweza kuwa:

magonjwa ya msingi ya moyo (cardiomyopathy, ischemia, arrhythmia, dysfunction). valve ya moyo, ugonjwa wa pericardial);
overload shinikizo (shinikizo la damu mgogoro);
upakiaji wa kiasi (matatizo ya kazi ya ini, kushindwa kwa figo);
pato la juu la moyo (shunt, anemia, ugonjwa wa tezi);
kuvimba au maambukizi;
uingiliaji mkubwa wa upasuaji;
dawa zilizochaguliwa vibaya kwa matibabu;
kuchukua dawa zisizojulikana;
unyanyasaji wa vileo, vichocheo.

Kwa kweli, upungufu uliopunguzwa ni kundi tofauti la matatizo ambayo yana sababu mbalimbali, ambazo baadhi yake hubakia kujifunza kikamilifu.

Picha ya kliniki

Ili kuanza matibabu ya ufanisi uchunguzi wa haraka ni muhimu, ambayo inawezekana ikiwa dalili fulani zipo. Utaratibu ni ngumu na ukweli kwamba maonyesho ya kliniki ya ugonjwa mmoja, dalili za mwingine ni superimposed.

Makini! Kwa sababu ya asili tofauti ya kushindwa kwa moyo hatua ya mwisho, hakuna ishara wazi ambayo inaweza kuthibitisha utambuzi kwa 100%.

Kushindwa kwa moyo kupunguzwa kuna dalili zifuatazo:

historia ya kuumia kwa myocardial au kushindwa kwa moyo;
upungufu wa pumzi wakati wa mchana na usiku, wakati wa kujitahidi na wakati wa kupumzika;
udhaifu wa jumla;
uvimbe, ongezeko la uzito wa mwili au kiasi cha cavity ya tumbo.

Kwa msaada wa uchunguzi wa mwili, dalili zifuatazo za ugonjwa zinaweza kugunduliwa:

shinikizo la kuongezeka katika mshipa wa jugular;
kupumua kwenye mapafu, hypoxia;
arrhythmia katika udhihirisho wake wowote;
kupungua kwa kiasi cha malezi ya mkojo;
baridi ya mwisho wa chini na mikono.

Utambuzi hauwezekani bila vipimo vya maabara. Kwa mfano, kuamua msongamano wa venous na edema ya ndani x-ray ya kifua inafanywa.

Mbinu na kanuni za utafiti

Kushindwa kwa moyo ni nini inaeleweka, hii ni wakati mfumo wa moyo na mishipa hauwezi kufanya kazi za msingi. Masomo ya ala hutumiwa sana kwa uchunguzi. Hizi ni pamoja na electrocardiografia, x-ray ya kifua, na kipimo cha peptidi asilia ya aina ya B au N-neutral. Uchunguzi wa kimaabara unafanywa, yaani uchambuzi wa damu/mkojo. Kiwango cha urea, creatinine, electrolytes katika damu, transaminase, glucose imedhamiriwa. Vipimo hivi hutathmini shinikizo la damu ya ateri na kutathmini kazi ya tezi.

Aina za kushindwa kwa moyo

Katika hali zingine, echocardiography ya transthoracic inafanywa, hukuruhusu kutathmini kazi za systolic na diastoli za ventrikali ya kushoto, valvu, pamoja na shinikizo la kujaza na damu kwenye atriamu ya kushoto, ventrikali ya kulia na vena cava ya chini. catheterization mshipa wa kati au ateri ya pulmona hutoa taarifa muhimu ya shinikizo wakati wa kujaza vyumba vya moyo, baada ya hapo inawezekana kuhesabu kwa urahisi pato la moyo.

Malengo na madawa ya kulevya kutumika katika matibabu

Kuwa na wazo sahihi la ugonjwa huu ni nini, malengo yanakuwa wazi, hatua ambayo inalenga:

kuondoa udhihirisho wa vilio;
uboreshaji wa viashiria vya utendaji wa volumetric;
kugundua, na katika kesi ya uwepo wa sababu za trigger za decompensation, uondoaji wao;
optimization ya tiba ya muda mrefu;
kupunguza madhara.

Matibabu ya kushindwa kwa moyo iliyopunguzwa

Katika miongo ya hivi karibuni, mbinu za matibabu kwa matibabu ya wagonjwa wenye shida ya systolic ya ventrikali ya kushoto imeendelezwa vizuri na kutumika. Kwa hili, inhibitors ya angiotensin-kuwabadilisha enzyme, angiotensin II receptor blockers, beta-blockers, wapinzani wa aldosterone, cardioverter defibrillators zilizowekwa ndani hutumiwa. Haya yote yameonyesha ufanisi mkubwa katika kupunguza idadi ya visa vya vifo.

Wagonjwa wanaogunduliwa na kushindwa kwa moyo uliopungua wanalazwa hospitalini. Kwa kadiri iwezekanavyo, magonjwa ambayo husababisha kushindwa kwa moyo yanatibiwa. Mgonjwa hupewa mapumziko kamili ili kupunguza mzigo kwenye moyo.

Muhimu! Ili kuepuka thrombosis katika vyombo vya mwisho wa chini, kuwa katika kitanda lazima bado kuwa mdogo. Itakuwa bora ikiwa udanganyifu wa matibabu unafanywa katika nafasi ya kukaa.

Kuhusu lishe, inapaswa kufanyika kwa sehemu ndogo, kwa njia, ulaji wa chumvi ni mdogo sana. Pombe na sigara ni marufuku kabisa. Kwa mfiduo wa madawa ya kulevya, diuretics hutumiwa - madawa ya kulevya ambayo huongeza kiasi cha mkojo hutolewa kutoka kwa mwili, kupunguza shinikizo la damu na kupunguza kwa kiasi kikubwa ukali wa edema, upungufu wa kupumua. Beta-blockers hurekebisha kazi ya moyo na kupunguza kasi ya rhythm ya kazi yake, lakini mwanzoni mwa utawala wao, udhibiti wa daktari ni muhimu. Vizuizi vya enzyme inayobadilisha angiotensin vinaweza kuacha kuendelea kwa ugonjwa, na hivyo kupunguza kiwango cha vifo. Kipimo cha dawa zilizo hapo juu kinapaswa kufanywa kwa uangalifu kulingana na mapendekezo ya daktari.

Kushindwa kwa moyo, sababu, dalili, matibabu

Kushindwa kwa moyo, kushindwa kwa moyo na mishipa, kushindwa kwa mzunguko wa damu, kushindwa kwa moyo, maneno haya yote hubeba mzigo wa semantic, na kueleza kwa maana yao upungufu wa moyo.

Kushindwa kwa moyo ni nini.

Ni ufafanuzi gani bora kwa uelewa kamili wa msomaji, mada hii. Kushindwa kwa moyo ni kutokuwa na uwezo wa moyo (ninamaanisha kazi ya moyo kama pampu) kutoa usambazaji wa damu kwa viungo na mifumo yote katika hali ya kawaida ya maisha.

Ni nini sababu za kushindwa kwa moyo.

Kwa ufahamu bora, sababu hizi zinaweza kugawanywa katika sababu zinazoathiri moja kwa moja misuli ya moyo, na hivyo kupunguza contractility ya myocardial. Na sababu zinazosababisha kuongezeka kwa mzigo kwenye moyo, na hivyo kuzuia usambazaji wa kawaida wa damu kwa viungo na mifumo yote.

Sababu zinazoathiri moja kwa moja myocardiamu.

Ugonjwa wa moyo wa ischemic (infarction ya myocardial, kovu la baada ya infarction, kushindwa kwa moyo kama aina ya ugonjwa wa moyo), myocardiopathy ya asili mbalimbali, ikiwa ni pamoja na idiopathic, hii ni wakati haiwezekani kujua asili ya myocardiopathy hii, myocarditis, dystrophy ya myocardial.

Sababu zinazozuia operesheni ya kawaida misuli ya moyo, yaani kuunda mizigo ya ziada kwenye myocardiamu, na hivyo kusababisha uchovu wa moyo, ambayo mabadiliko ya sekondari katika myocardiamu hutokea katika fomu. mabadiliko ya dystrophic ndani yake.

Shinikizo la damu ya arterial, fetma, kasoro zote za kuzaliwa na kupatikana kwa moyo, shinikizo la damu la mzunguko wa mapafu, msingi au kama matokeo ya magonjwa ya mapafu au kama matokeo ya embolism ya mapafu. Tumor katika cavity ya moyo (myxoma) inaweza kuingilia kati mtiririko wa damu kwenye orifice ya atrioventricular. Aina zote za tachyarrhythmias na bradyarrhythmias. Subaortic stenosis, aina ya pekee ya hypertrophy ya myocardial idiopathic, yaani, hypertrophy ya ndani hutokea. septamu ya interventricular chini vali ya aorta. Katika aina fulani za ugonjwa, maji huanza kujilimbikiza kwenye mfuko wa moyo (pericardium), maji haya, kufinya moyo, hairuhusu kufanya kazi kikamilifu, kinachojulikana kama diastoli ya kushindwa kwa moyo.

Aina za kushindwa kwa moyo

Ili kuelewa vizuri jinsi kushindwa kwa moyo kunakua, kwa nini dalili mbalimbali zinaonekana, ni muhimu kuainisha kushindwa kwa moyo, au kutoa aina na aina za kushindwa kwa moyo. Tofautisha kati ya kushindwa kwa moyo kwa papo hapo na sugu.

Kushindwa kwa moyo kwa papo hapo. hii ni wakati kushindwa hutokea ghafla, mashambulizi ya kushindwa kwa moyo kwa muda mfupi. Huu ni mshtuko wa moyo infarction ya papo hapo infarction ya myocardial, kushindwa kwa ventrikali ya kushoto ya papo hapo kama vile pumu ya moyo au uvimbe wa mapafu, kushindwa kwa ventrikali ya kulia kwa papo hapo dhidi ya asili ya embolism ya mapafu, jumla ndogo. pneumonia ya papo hapo na infarction ya myocardial ya ventrikali ya kulia.

Kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu. Huendelea hatua kwa hatua.

Pia, kushindwa kwa moyo kwa ufahamu bora lazima kugawanywa katika

Kushindwa kwa moyo hasa katika upande wa kushoto wa moyo. au inaitwa upungufu wa mzunguko wa damu katika mzunguko wa mapafu. Upungufu wa sehemu za kushoto pia umegawanywa katika upungufu wa atria ya kushoto, na stenosis ya mitral (kupungua kwa orifice ya atrioventricular ya kushoto) na kushindwa kwa ventrikali ya kushoto. Kwa upungufu huu, sehemu za kulia za moyo husukuma damu kwa kawaida ndani ya mzunguko wa pulmona, na sehemu za kushoto za moyo haziwezi kukabiliana na mzigo huu, ambayo husababisha kuongezeka kwa shinikizo la damu katika mishipa ya pulmona na mishipa. Sababu hizi, hasa kuongezeka kwa shinikizo katika mfumo wa venous ya pulmona, husababisha kuzorota kwa kubadilishana gesi kwenye mapafu, ambayo husababisha kupumua kwa pumzi, wakati kizingiti fulani cha shinikizo kinapozidi; sehemu ya kioevu damu inaweza kuvuja kwenye alveoli ya mapafu, ambayo huongeza upungufu wa kupumua, kukohoa, na kusababisha dalili kama vile uvimbe wa mapafu.

Kushindwa kwa moyo wa kulia. vinginevyo inaitwa upungufu wa mzunguko wa damu katika mzunguko wa utaratibu. Katika aina hii ya kushindwa kwa moyo, upande wa kulia wa moyo hauwezi kusukuma damu inayoletwa kwa moyo kupitia mzunguko wa utaratibu.

Dalili za kushindwa kwa moyo, ishara, maonyesho.

Dalili za awali za kushindwa kwa moyo huundwa na uhaba wa ambayo sehemu za moyo, kulia au kushoto, zinashinda kwa sasa. Aidha, ni lazima ieleweke kwamba ikiwa katika hatua za awali za maendeleo kuna upungufu wa idara za kushoto, basi katika siku zijazo, upungufu wa idara za haki hujiunga hatua kwa hatua. Dalili za upungufu wa idara za kushoto ni, kwanza kabisa, kupumua kwa pumzi, kuongezeka kwa kupumua wakati wa kujitahidi, ambayo mgonjwa alikuwa bora kuvumilia kabla. Uchovu wa haraka, udhaifu wa jumla. Hatua kwa hatua, upungufu wa pumzi unaweza kuunganishwa na kikohozi kavu, baadaye kikohozi na sputum ya damu, kinachojulikana kama hemoptysis. Kadiri kushindwa kwa moyo kunavyoendelea, upungufu wa kupumua au upungufu wa kupumua unaweza kutokea wakati umelala chini (orthopnea) na kutatua wakati umekaa. Upungufu wa pumzi wa aina ya Orthopnea tayari ni kiashiria cha pumu ya moyo na uvimbe wa mapafu, soma makala zaidi pumu ya moyo na uvimbe wa mapafu. Dalili za kushindwa kwa moyo katika moyo sahihi, hizi ni dalili za vilio vya damu ndani mduara mkubwa mzunguko. Hapa dalili za awali maonyesho ya kushindwa kwa moyo ni, kwanza kabisa, uvimbe kwenye miguu, ambayo inaonekana jioni. Zaidi ya hayo, wagonjwa mara nyingi hawaoni uvimbe huu kwenye miguu yao, lakini wanalalamika kwamba jioni viatu, kama ilivyo, huwa ndogo na kuanza kuponda. Hatua kwa hatua, uvimbe wa miguu huonekana asubuhi na huongezeka jioni. Zaidi ya hayo, kwa kuongezeka kwa kushindwa kwa moyo, ini pia huanza kuvimba, ambayo inaonyeshwa na hisia ya uzito katika hypochondrium sahihi, daktari, juu ya palpation ya tumbo, anaona kwamba ini imeongezeka. Katika siku zijazo, maji yanaweza kuonekana kwenye tumbo na mashimo ya pleural, kinachojulikana kama ascites na hydrothorax. Na katika siku zijazo, michakato ya dystrophic hutokea katika viungo vyote na mifumo, ambayo inaonyeshwa na cirrhosis ya moyo au fibrosis ya ini, nephroangiosclerosis na kushindwa kwa figo ya muda mrefu, haya ni matokeo ya kushindwa kwa moyo.

Matibabu ya kushindwa kwa moyo. Ni dawa gani za kuchukua, nini cha kufanya.

Kwa madhumuni ya matibabu, tunatofautisha kwa masharti kati ya kushindwa kwa moyo kulipwa na kupunguzwa.

Fidia ya kushindwa kwa moyo. hii ni wakati mgonjwa katika maisha ya kawaida haoni ishara na dalili za kushindwa kwa moyo na tu wakati wa kujitahidi wanaona upungufu wa kupumua, ambao haukutokea hapo awali. Katika hatua hii, ni muhimu kutibu kwa makini zaidi sababu ya ugonjwa uliosababisha kushindwa kwa moyo. Ikiwa ni shinikizo la damu, tibu shinikizo la damu ikiwa ugonjwa wa ischemic moyo, basi kutibu atherosclerosis na angina pectoris. Kama hii uzito kupita kiasi kisha jaribu kuiondoa na kadhalika. Ninapendekeza kupima uzito wako mara nyingi zaidi. Kuongezeka kwa uzito kunaweza kuonyesha mkusanyiko wa maji katika mwili, ingawa edema inayoonekana bado haijaonekana. Katika hali hii, ni muhimu kuchukua diuretics, kama vile hypothiazide 50 mg. na kwa uangalifu zaidi utekeleze serikali ya maji-chumvi, ambayo ni, kupunguza matumizi ya chumvi na maji.

Matibabu ya kushindwa kwa moyo iliyopunguzwa. Hapa, chini ya kushindwa kwa moyo kupunguzwa, tutaelewa kushindwa kwa moyo ambayo inaingilia shughuli za kawaida za kimwili, hii ni kawaida. kazi ya kimwili kutokana na upungufu wa pumzi au udhaifu. Katika fasihi maalum, neno kushindwa kwa moyo kupunguzwa hubeba maana tofauti kidogo. Kwa hiyo, katika matibabu ya hatua hii, mahali pa kwanza, bado ninaweka

glycosides ya moyo. Dawa za kikundi hiki zimetumika katika HF kwa zaidi ya karne moja, na dawa za jadi zimetumia kama matibabu ya edema. Katika wakati wetu, nimeona majaribio ya mara kwa mara ya kuondoa glycosides kutoka nafasi ya kwanza katika matibabu ya HF, kulikuwa na makala chache kwamba glycosides ya moyo haipunguzi hatari. kifo cha ghafla, lakini hakuna nyenzo ambazo zinaweza kusema kwamba zinaongeza hatari hii. Lakini sijasoma hoja zilizoandikwa na kuthibitishwa zinazoeleweka ambazo zingeonyesha kutokubalika kwa kuagiza glycosides ya moyo. Hoja kuu kwamba glycosides ya moyo ni muhimu katika matibabu ya kushindwa kwa moyo ni kuongeza kiwango cha faraja, maisha ya mgonjwa. Nilitoa mfano katika moja ya kurasa, hii ni wakati mgonjwa bila matibabu na glycosides ya moyo analala kwa muda wa miezi katika nafasi ya kukaa, kutokana na kupumua kwa pumzi au kukosa hewa ambayo hutokea katika nafasi ya uongo. Baada ya kuunganishwa kwa glycosides ya moyo, mgonjwa alianza kulala katika nafasi ya kukabiliwa, kuna tofauti, kulala uongo na kukaa? Kitu pekee na mitral stenosis na idiopathic myocardiopathy ni ufanisi wa kuagiza glycosides, chini ya swali kubwa tu kwa ushauri wa daktari wako. Ya glycosides, digoxin na celanide hutumiwa zaidi. Zipo miradi mbalimbali matumizi ya madawa haya, lakini kwa hali yoyote, ni muhimu kuratibu matibabu na madawa haya na daktari wako. Matatizo mbalimbali yanawezekana kwa overdose ya madawa haya. Kitu pekee ninachoweza kupendekeza, ikiwa unachukua matibabu na glycosides ya moyo, ni kuchukua mapumziko kutoka kwa kuchukua dawa hizi mara moja kwa wiki, ili kuzuia ulevi wa glycoside.

Narudia tena hii ni matibabu ya ugonjwa wa msingi uliosababisha kushindwa kwa moyo. Dawa za Diuretiki(diuretics, saluretics) kipimo ni mtu binafsi, kwa wastani 25-50 mg ya hypothiazide mara 1-2 kwa wiki au diuretics nyingine. Kumbuka, hilo matumizi ya mara kwa mara dawa hizi zinaweza kupunguza viwango vya ioni ya potasiamu, ambayo inaweza kuwa mbaya kwa afya yako. Kwa hiyo, ni vyema kuchukua diuretics ya potasiamu wakati wa matibabu na madawa haya, haya ni pamoja na veroshpiron na wengine. myocardiamu.

Kwa kuongeza, B-blockers hutumiwa katika matibabu ya kushindwa kwa moyo, Vizuizi vya ACE, vasodilators za pembeni katika vidonge.

Msaada wa kwanza kwa kushindwa kwa moyo kwa papo hapo, edema ya mapafu kusoma pumu ya moyo zaidi na uvimbe wa mapafu. Kwa mshtuko wa moyo, ni muhimu kuweka mgonjwa chini na kupiga gari la wagonjwa mara moja.

Kwa dhati, Bonde M.A.

Ukosefu wa moyo na mishipa, kushindwa kwa moyo, kushindwa kwa moyo kwa papo hapo

Kushindwa kwa moyo kupunguzwa

Kushindwa kwa moyo ni hali ya mwili wakati mfumo wa moyo hauwezi kukidhi mahitaji ya tishu na viungo kwa kiasi cha kutosha cha damu. Decompensated heart failure (DSF) ni ya mwisho hatua ya terminal maendeleo ya kushindwa kwa moyo na inajulikana na ukweli kwamba moyo ulioharibiwa hauwezi tena kutoa kiasi cha kutosha cha damu hata wakati wa kupumzika, licha ya ukweli kwamba taratibu zote za ndani ambazo hapo awali zilitoa fidia hii zinaendelea kufanya kazi.

Aina za SDS

Kushindwa kwa moyo kupunguzwa kunaweza kuwa:

papo hapo, sugu,

ventrikali ya kulia na kushoto.

Kama sheria, kushindwa kwa moyo kwa papo hapo ni karibu kila wakati kupunguzwa, kwa sababu mwili hauna wakati wa kutosha wa kuzoea.

Upungufu wa papo hapo uliopunguzwa

Kushindwa kwa papo hapo kwa ventrikali ya kushoto huzingatiwa katika kesi ya infarction ya myocardial, stenosis ya mitral, inadhihirishwa na dalili za kufurika kwa mishipa ya damu ya mapafu na, katika kesi ya decompensation, huisha na edema ya mapafu.

Kushindwa kwa ventrikali ya kulia kwa papo hapo hutokea kutokana na embolism ya pulmonary (embolism ya pulmonary), infarction ya myocardial na kupasuka kwa septamu ya interventricular. Inaonyeshwa na vilio mkali wa damu katika mzunguko wa utaratibu: ongezeko kubwa la ini, mkusanyiko wa damu kwenye mapafu. Katika kesi ya decompensation, kifo kinaweza kutokea kutokana na kutokuwa na uwezo wa misuli ya moyo kusukuma kutosha damu, uvimbe au infarction ya mapafu.

Kama sheria, aina kali za kushindwa kwa moyo zinahitaji ufufuo na matibabu ya wagonjwa.

Upungufu wa muda mrefu uliopunguzwa

Ikiwa mgonjwa hapo awali alikuwa na ugonjwa wowote wa moyo, basi mapema au baadaye kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu kunaweza kuendeleza, dalili ambazo ni karibu sawa katika matukio ya uharibifu wa sehemu za kulia na za kushoto za moyo.

Ishara kuu za kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu ni kuonekana na ukuaji wa edema ya mwisho wa chini, tumbo (ascites), scrotum, ini, na pericardium. Puffiness inaongozana na upungufu wa pumzi wakati wa kupumzika, tachycardia.

Matibabu inalenga kudumisha misuli ya moyo, kuondoa edema. Iliyowekwa: cardioprotectors, diuretics, glycosides ya moyo. Kwa uzembe kupewa matibabu maji yanaweza kutolewa nje ya cavity ya tumbo ili kupunguza hali ya mgonjwa kwa muda.

Magonjwa ya moyo na mishipa ni miongoni mwa magonjwa ya kawaida duniani kote. Watu zaidi na zaidi wanakabiliwa na magonjwa ya moyo, ambayo "hupata mdogo" kila mwaka, yanayoathiri watu zaidi na zaidi.

Moja ya matatizo ya kawaida yanayoathiri mfumo wa moyo na mishipa ni matatizo katika kazi ya moyo. Sio wagonjwa wote wanajua kushindwa kwa moyo kupunguzwa ni nini, hata ikiwa tayari wana utambuzi kama huo.

Kushindwa kwa moyo ni nini

Kutokuwa na uwezo wa mfumo wa moyo na mishipa kusambaza viungo vya binadamu na tishu na damu kwa kiwango kinachohitajika. Ugonjwa umegawanywa katika aina mbili:

fidia;
decompensated.

Ya kwanza ina sifa ya kozi dhaifu ya dalili, kwani mwili unakabiliana na tatizo peke yake, kwa kutumia hifadhi muhimu za mwili.

Decompensated moyo kushindwa ni ugonjwa hatari zaidi. Hii ni shahada kali ya patholojia, ambayo mabadiliko hutokea ambayo hayaruhusu mfumo wa mzunguko kutekeleza kazi iliyokusudiwa. Uharibifu wa chombo cha kati mara nyingi ni kali sana kwamba tatizo hutokea si tu wakati wa kujitahidi kimwili, lakini pia wakati mgonjwa anapumzika.

Kushindwa kwa moyo kupunguzwa inahusu hatua ya mwisho, kali ya ugonjwa huo. Moyo hauwezi kukabiliana na mzigo, na mabadiliko katika mwili hayawezi kurekebishwa. Hata kiasi kidogo cha damu huwa mzigo usioweza kuhimili kwa chombo kilicho dhaifu. Ugonjwa unaoendelea bila uingiliaji sahihi wa matibabu hakika utasababisha kifo.

Kuna hatua kadhaa za kushindwa kwa moyo:

Fomu ya papo hapo ina sifa ya dalili za ghafla zinazoendelea kwa saa kadhaa. Fomu ya papo hapo inaweza kutokea kwa dakika chache. Ni fomu ya papo hapo ambayo mara nyingi hupunguzwa, kwani mwili hauna muda wa kukabiliana na tatizo kutokana na kiwango cha juu cha uharibifu wa chombo.

Sababu ya fomu ya papo hapo inaweza kuwa lesion ya misuli ya moyo - pamoja na mgogoro wa shinikizo la damu.

Fomu ya muda mrefu inakua hatua kwa hatua. Dalili za dalili zinaweza kuendelea kwa miaka kadhaa, hatua kwa hatua kuathiri mwili na kuzorota kwa ustawi wa mgonjwa. Aina hii ya ugonjwa inahitaji ufuatiliaji mara kwa mara na madaktari, na matibabu inajumuisha kuondoa dalili.

Ukosefu wa matibabu na maendeleo ya ugonjwa husababisha ongezeko la taratibu moyo, kudhoofika kwake. Kinyume na msingi wa ugonjwa huu, edema ya mapafu mara nyingi hukua, ambayo, kwa upande wake, husababisha njaa ya oksijeni ya tishu na viungo.

Aina za upungufu wa muda mrefu

Decompensation sugu imegawanywa katika aina mbili:

Ventricular ya kushoto hukasirishwa na kupungua kwa contraction ya myocardial au kama matokeo ya mzigo mkubwa wa ventricle ya kushoto. Hali hiyo inaweza kuwa hasira, kwa mfano, kwa ukiukaji wa uadilifu wa misuli ya moyo, ambayo usawa kati ya duru ndogo na kubwa ya mzunguko wa damu hupotea: damu huhifadhiwa kwenye mzunguko mdogo, na kiasi cha kutosha cha damu. inaingia kwenye duara kubwa.
Aina ya ventrikali ya kulia ina picha ya kinyume: vilio hutokea kwenye mduara mkubwa, na ukosefu wa damu hutokea kwa ndogo. Tatizo husababishwa na mabadiliko maumivu katika mapafu, kama matokeo ya ambayo kuna overstrain ya ventricle sahihi.

Kuna njia kadhaa za aina ya pathogenetic inayoongoza kwa mwanzo wa ugonjwa:

upungufu wa myocardial kutokana na uharibifu au mzigo mkubwa;
vikwazo vya mitambo kwa mfumo wa moyo;
mchanganyiko wa taratibu kadhaa pia inawezekana.

Mnamo 1934, uainishaji wa kushindwa kwa moyo ulianzishwa na kupitishwa. Hatua zifuatazo za ugonjwa zinajulikana:

1 hatua. kuzingatiwa kulipwa. Kwa bidii ya wastani ya mwili, mgonjwa ana idadi ya dalili: na.
2 hatua. Hatua hiyo inachukuliwa kuwa imepunguzwa - inayoweza kubadilishwa. Mbali na tachycardia na upungufu wa pumzi, mgonjwa ana uvimbe wa mapafu, pamoja na ini iliyoenea. Dalili pia ni pamoja na uvimbe wa miguu na miguu.
2 B, haijalipwa, hatua inayoweza kubadilishwa kidogo. Dalili huonekana na dhiki ndogo ya mwili na kihemko. Inajulikana na mabadiliko katika tishu za ini, uvimbe wa miguu juu ya mguu wa chini. Ishara zinaendelea na hutamkwa zaidi kuliko katika hatua zilizopita.
Hatua ya 3 - iliyopunguzwa, isiyoweza kurekebishwa. Aina ngumu zaidi ya ugonjwa huo. Matibabu inachukua juhudi nyingi na wakati. Msaada wa hali ya mgonjwa hupatikana kwa wagonjwa mahututi, ambayo inalenga hasa kuondoa dalili.

Sababu za kushindwa kwa moyo

Kulingana na asili ya upungufu, ugonjwa kawaida hugawanywa katika aina kadhaa:

Myocardial. Tatizo liko ndani ya ukuta wa moyo. Kimetaboliki ya nishati ya myocardiamu inasumbuliwa, kama matokeo ambayo kuna ukiukaji wa kipindi cha contraction na utulivu wa myocardiamu - systole na diastoli.
Inapakia upya. Inachochewa na mzigo mwingi juu ya moyo. Patholojia hii inaweza kusababishwa na ugonjwa wa moyo, au ikiwa usambazaji wa damu kwa mwili unafadhaika.
Kwa upungufu wa pamoja, mchanganyiko wa aina zote mbili huzingatiwa: uharibifu wa misuli ya moyo na mzigo mkubwa wa kazi ya moyo.

Uharibifu wa moyo, pamoja na ukiukaji wa kazi za kusukuma damu, husababisha kushindwa kwa moyo. Sababu hizi zinaweza kutokea katika hali zifuatazo:

Inashangaza kwamba sababu za kutosha zina "tabia ya kijinsia". Kwa wanawake, ugonjwa mara nyingi huendelea dhidi ya asili ya shinikizo la damu. Na wanaume wanakabiliwa na ugonjwa kama matokeo ya shida ya ischemic ya chombo kikuu.

Sababu zingine za ugonjwa huo ni pamoja na:

kisukari;
kushindwa katika rhythm ya moyo - arrhythmias;
kunywa na kuvuta sigara;
ugonjwa wa muda mrefu wa kuzuia mapafu;
kuhamishwa ugonjwa wa papo hapo usambazaji wa damu kwa ubongo.

Sababu za CHF zinaweza kuwa:

Ugonjwa wa moyo :, usumbufu wa dansi ya moyo;
Mgogoro wa shinikizo la damu - shinikizo nyingi, ambayo husababisha mkazo kwenye myocardiamu;
matatizo ya figo na ini;
Nguvu ya pato la moyo: na anemia, magonjwa ya tezi;
Ugonjwa wa kuambukiza na michakato ya uchochezi;
Uingiliaji wa upasuaji;
Makosa katika matibabu, ambayo madawa ya kulevya yamewekwa vibaya au kipimo kinakiukwa;
Matumizi ya mara kwa mara ya pombe na vichocheo.

Kushindwa kwa moyo katika hatua ya decompensation haina dalili zilizoelezwa wazi. Hadi sasa, ugonjwa huo ni chini ya utafiti.

Sababu za fomu ya papo hapo ya patholojia

Aina ya papo hapo ya kushindwa kwa moyo ina sababu mbalimbali, ambayo inategemea eneo ambalo limeathirika:

Fomu ya papo hapo ya ventrikali ya kushoto inakua na uharibifu wa myocardial. Dalili pia husababisha uharibifu wa tishu za mapafu: kama matokeo ya kujaza sana kwa viungo vya kupumua na damu, huvimba.
Fomu ya ventrikali ya kulia, kinyume chake, inakua kama matokeo ya usumbufu katika viungo mfumo wa kupumua:. Inaweza pia kusababishwa na kupasuka kwa septum ya interventricular kama matokeo ya infarction ya myocardial. Katika mfumo wa mzunguko, kuna mkusanyiko usio na usawa wa damu, baada ya hapo ini huongezeka.

Dalili za ugonjwa huo

Ugonjwa huo una asili tofauti. Mara nyingi dalili za ugonjwa huo zimewekwa juu ya ishara za patholojia nyingine, ambayo inachanganya uchunguzi. Katika dawa, hakuna dalili moja ambayo inaonyesha hasa kuwepo kwa hatua iliyopunguzwa.

Kushindwa kwa moyo kwa aina iliyopunguzwa ni sifa ya uwepo wa dalili:

uharibifu wa myocardial;
Ugumu wa kupumua na bila mazoezi, bila kujali wakati wa siku;
Kama matokeo, udhaifu wa jumla wa mwili njaa ya oksijeni kiumbe;
Kuongezeka kwa uzito wa mwili;
uvimbe;
Kama matokeo ya vilio vya maji kwenye mapafu, kikohozi cha mvua kinaonekana;
Kuongezeka kwa ukubwa wa moyo husababisha moyo wa haraka: ili kusukuma kiasi sahihi chombo cha damu huanza kusinyaa mara kwa mara.

Hatua ambazo wakati mwingine hazina dalili za wazi, mara nyingi hugunduliwa katika mchakato wa maendeleo ya ugonjwa. Sehemu kuu ya dalili hukasirishwa na vilio vya maji katika tishu na viungo, pamoja na wao ugavi wa kutosha wa damu. Baadhi ya ishara za mkusanyiko wa maji:

upungufu wa pumzi wakati wa kujitahidi kimwili - kupanda ngazi, kuinua uzito;
kukohoa na kupumua kwenye mapafu;
kupata uzito wa ghafla usio na maana;
uvimbe wa ncha kwenye vifundo vya miguu.

Usambazaji duni wa damu kwa viungo na tishu husababisha dalili kadhaa:

kizunguzungu, kukata tamaa, "nyeusi" machoni;
udhaifu wa jumla;
cardiopalmus;
kukojoa mara kwa mara usiku;
kupoteza hamu ya kula.

Kwa idadi ya maradhi ya kimwili mara nyingi huongezwa baadhi matatizo ya kihisia: uzoefu, hali ya huzuni.

Dalili za papo hapo

Katika fomu ya papo hapo ya ugonjwa huo, dalili hutokea haraka, wakati mwingine kwa kasi ya umeme. Kuna ishara za kutosha ambazo zinajidhihirisha katika ventricle sahihi:

uvimbe wa mishipa ya shingo;
blueness ya vidole, viungo, ncha ya pua na earlobes;
uvimbe wa mikono na miguu;
kutokana na uvimbe mkubwa wa ini ngozi kuchukua tint ya njano.

Ventricle ya kushoto iliyo na ugonjwa inaweza kutambuliwa na ishara zifuatazo:

kushindwa kupumua: upungufu wa pumzi, upungufu, kupumua kwa vipindi;
kikohozi kikubwa cha kukohoa, ambayo sputum hutolewa, wakati mwingine povu;
wakati wa kuchukua nafasi ya kukaa, mgonjwa huwa rahisi, anajaribu kuruhusu miguu yake;
wakati wa kusikiliza kwenye mapafu, rales za unyevu hugunduliwa.

Mtihani katika mpangilio wa kliniki inaweza kuonyesha dalili zifuatazo:

kuongezeka kwa shinikizo la damu;
njaa ya oksijeni, kupumua kwenye mapafu;
ishara za arrhythmia;
kupungua kwa uzalishaji wa mkojo;
kupungua kwa joto la viungo.

X-ray ya viungo vya sternum hufanya iwezekanavyo kutambua msongamano wa venous, pamoja na edema ya kati.

Mara nyingi hujidhihirisha na dalili kadhaa:

maumivu ya moto katika kifua;
kupoteza hamu ya kula husababisha kupungua kwa kasi kwa uzito wa mwili;
shinikizo la damu;
uvimbe wa mwisho, pamoja na ngozi ya bluu ya vidole.

Kwa wanaume, dalili zingine ni tabia:

maumivu ya kifua ni kubwa, mara nyingi huathiri mkono wa kushoto pia;
kikohozi hawezi kuwa na asili ya mvua tu, lakini pia malezi ya hemoptysis;
uvimbe wa viungo vya juu na chini;
kushindwa kupumua husababisha uwekundu wa ngozi katika eneo la kifua;
aina ya papo hapo ya ugonjwa inaweza kusababisha kupoteza fahamu.

Tofauti na aina ya papo hapo ya kushindwa kwa moyo, ambayo lazima kutibiwa mara moja, fomu ya muda mrefu mara nyingi inahusisha tiba ya maisha na aina mbalimbali za dawa.

Utambuzi wa ugonjwa huo

Ili kutambua kushindwa kwa moyo uliopungua, uchunguzi unafanywa, kulingana na matokeo ambayo uchunguzi wa mwisho unafanywa. Inatumika kuthibitisha uwepo wa ugonjwa mbinu za vyombo utafiti.

Katika utafiti huo, electrocardiography hutumiwa, pamoja na radiografia ya viungo vya kifua. Mtihani wa damu unafanywa. Uchambuzi wa mkojo pia unafanywa. Kulingana na viwango vya urea, glucose, na kiasi cha electrolytes, uchunguzi wa awali unafanywa. Viwango vya Creatinine vinakaguliwa.

Ili kujifunza kubana na kupumzika kwa misuli ya moyo (sistoli na diastoli), uchunguzi unaoitwa transthoracic echocardiography hufanywa. Kwa msingi wa catheterization, pato la moyo linachunguzwa, pamoja na shinikizo katika vyumba vya moyo na kujazwa kwao na damu.

Matibabu ya kushindwa kwa moyo

Matibabu ya kushindwa kwa moyo inategemea mitihani. Daktari ndiye anayehusika na utambuzi. Matibabu ya kujitegemea ya ugonjwa huo mbaya inaweza kusababisha matokeo yasiyoweza kurekebishwa.

Wakati uchunguzi wa kushindwa kwa moyo ulioharibika unafanywa, mgonjwa huwa hospitali. Matibabu inalenga kuondoa magonjwa ambayo yalisababisha CHF.

Matibabu ya kushindwa kwa moyo ni pamoja na kanuni zifuatazo:

Kutafuta na kuondoa sababu ambayo imesababisha mwanzo wa ugonjwa huo. Mara nyingi, sambamba na matibabu ya madawa ya kulevya, kuna haja ya valves ya moyo ya bandia;
Utambulisho na uondoaji wa mambo ambayo yalisababisha kupungua kwa kushindwa kwa moyo;
Matibabu ya kushindwa kwa moyo uliopungua: kuondolewa kwa mkusanyiko wa damu katika viungo vya kupumua, kuboresha utoaji wa damu kwa viungo, kuongezeka kwa pato la moyo.

Katika fomu kali daktari anaweza kuagiza magonjwa operesheni ya upasuaji. Dalili ya operesheni hiyo inaweza kuwa hatari ya kukamatwa kwa moyo dhidi ya historia ya hali mbaya ya mgonjwa. Angioplasty ya Coronary, au kupandikizwa kwa pacemaker ya bandia au defibrillator, inaweza kuagizwa.

Mbali na matibabu ya kushindwa kwa moyo, mabadiliko katika lishe yanaonyeshwa. Jambo kuu linahusu kukataa kutumia chumvi.

Diuretics pia hutumiwa kwa matibabu, ambayo husaidia kuondoa maji yaliyokusanywa kutoka kwa mwili. Tiba hii husaidia kuondoa uvimbe na kupunguza shinikizo la damu.

Vizuizi hupunguza uwezekano wa kuendelea kwa ugonjwa. Beta-blockers hurekebisha kiwango cha moyo.