Miongozo ya kliniki ya Shirikisho ya utambuzi na matibabu ya anemia ya upungufu wa chuma kwa watoto. Anemia ya upungufu wa chuma kwa watoto

Catad_tema upungufu wa anemia ya chuma - makala

Anemia ya upungufu wa folate kwa watoto

ICD 10: D52

Mwaka wa idhini (marudio mara kwa mara): 2016 (hakiki kila baada ya miaka 5)

ID: KR540

Vyama vya kitaaluma:

Imeidhinishwa

Imekubali

Baraza la Sayansi la Wizara ya Afya Shirikisho la Urusi __________201_

Maneno muhimu

• Upungufu wa damu
• Asidi ya Folic

Masharti na Ufafanuzi

1. Taarifa fupi

1.1 Ufafanuzi

Upungufu wa damu- hali ambayo jumla hemoglobin katika mwili. Kupungua kwa mkusanyiko wa hemoglobin katika damu ni kiashiria muhimu kwa sababu inaweza kupimwa moja kwa moja.

1.2 Etiolojia na pathogenesis

Sababu zifuatazo zina jukumu katika etiolojia ya anemia ya upungufu wa folate:

Ulaji wa kutosha na lishe (kulisha na maziwa ya mbuzi);

Malabsorption katika matumbo (enteritis);

Kuongezeka kwa mahitaji (kabla ya wakati; uzito mdogo wa kuzaliwa; anemia ya hemolytic, hyperthyroidism, magonjwa ya kuambukiza na ya uchochezi);

matumizi ya dawa - wapinzani wa asidi ya folic (madawa ya matibabu ya kifafa, methotrexate);

Kuongezeka kwa excretion (hemodialysis).

Upungufu wa pekee wa asidi ya folic ni nadra, kama sheria, inajumuishwa na upungufu wa chuma, protini na vitamini vingine.

Asidi ya Folic hupatikana katika majani ya kijani ya mimea, matunda, ini, figo. Duka za folate katika mwili wa mtu mzima ni 5-10 mg, mahitaji ya chini ni 50 mcg kwa siku. Anemia ya megaloblastic inaweza kuendeleza baada ya miezi 4 ya ukosefu kamili wa ulaji wa folate ya chakula.

Baada ya kumeza, asidi ya folic inabadilishwa kuwa asidi ya tetrahydrofolic ya metabolite, ambayo hucheza. jukumu muhimu katika kimetaboliki asidi ya nucleic na protini. Upungufu wa asidi ya Folic husababisha kuharibika kwa mgawanyiko wa seli na mkusanyiko wa metabolites zenye sumu kama vile homocysteine.

1.3 Epidemiolojia

Hakuna data juu ya kuenea kwa upungufu wa asidi ya folic na anemia ya upungufu wa folate kwa watoto nchini Urusi.

1.4 Usimbaji wa ICD-10

anemia ya upungufu wa folate(D52):

D52.0 - anemia ya upungufu wa folic ya chakula

D52.1 Upungufu wa Folic anemia kutokana na dawa

D52.8 - Anemia nyingine za upungufu wa folate

D52.9 - Anemia ya upungufu wa Folic, isiyojulikana

2. Uchunguzi

Picha ya kliniki ina dalili za tabia ya upungufu wa damu: udhaifu, kizunguzungu, upungufu wa kupumua, palpitations wakati wa mazoezi, kuongezeka kwa uchovu, kuharibika kwa utendaji wa shule. Ishara za kawaida zinazotokana na hypoxia ya tishu: pallor, tachycardia, upungufu wa kupumua, hamu mbaya, uchovu, au msisimko mkubwa. Kwa kuongeza, stomatitis ya angular, glossitis inaweza kuzingatiwa. Wagonjwa wanaweza kulalamika kwa anorexia, kichefuchefu, kutapika, maumivu ya tumbo, na kuhara.

Anemia ya upungufu wa folate ni nadra sana fomu safi. Kama sheria, upungufu wa asidi ya folic hujumuishwa na upungufu wa chuma, kwani hali hizi hua kama matokeo ya hatua ya mambo ya kawaida ya etiopathogenetic. Wakati huo huo na maonyesho ya kliniki na sifa za maabara za upungufu wa damu hutegemea uwiano wa upungufu wa chuma na upungufu wa folate. Kwa kuzingatia kwamba kwa IDA na upungufu wa anemia ya folic, mabadiliko ya multidirectional katika kimetaboliki ya chuma na fahirisi za erythrocyte huzingatiwa, vipimo vya maabara na aina ya mchanganyiko wa anemia huwa haijulikani. Katika hali hii, anamnesis na kliniki ya upungufu wa damu ni muhimu.

Utambuzi tofauti unafanywa na upungufu wa anemia ya vitamini B12, aina zingine za anemia na aina ya megaloblastoid ya hematopoiesis: kuzaliwa orotataciduria, ugonjwa wa Lesch-Nyhan, anemia ya megaloblastic inayotegemea thiamine, anemia ya kuzaliwa ya dyserythropoietic, erythroleukemia. Kwa kuongeza, ni muhimu kuwatenga aina za anemia zinazotokea kwa macrocytosis, lakini bila ishara za megaloblastoidity - anemia ya aplastic, anemia ya hemolytic ya autoimmune, ugonjwa wa ini, hypothyroidism, anemia ya sideroblastic.

Inahitajika kutathmini saizi ya nodi za limfu, ini, wengu, kuwatenga uwepo wa malezi kwenye cavity ya tumbo, nafasi ya nyuma, na ishara zingine za magonjwa mabaya.

2.1 Malalamiko na historia ya matibabu

Ikumbukwe kwamba kwa upungufu wa pamoja, uteuzi wa asidi ya folic bila maandalizi ya chuma itasababisha urejesho kamili wa hemoglobin na udhihirisho wa kliniki na. ishara za maabara upungufu wa chuma. Kinyume chake, ikiwa unapoanza matibabu na virutubisho vya chuma, kutakuwa na dalili za upungufu wa asidi ya folic.

2.2 Uchunguzi wa kimwili

Uchunguzi wa jumla unahusisha tathmini ya hali ya jumla ya kimwili, urefu na uzito wa mwili. Pallor imefunuliwa ngozi, utando wa mucous, na anemia kali, kuna moyo wa haraka, upungufu wa pumzi.

Kwa sababu ya upungufu wa anemia ya asidi ya folic, uboho erythropoiesis isiyofaa hutokea na kutokana na hili, kuongezeka kwa uharibifu wa seli zilizo na hemoglobin, kiwango cha bilirubin isiyo ya moja kwa moja na kuna icterus kidogo ya sclera na ngozi. Katika fomu kali kunaweza kuwa na ongezeko kidogo la wengu (hyperplasia tendaji). Kwa hivyo, kuna mfanano fulani kati ya dalili za anemia ya upungufu wa folate na anemia ya hemolytic. Uchunguzi wa maabara inaruhusu kuaminika utambuzi tofauti aina hizi za anemia.

2.3 Uchunguzi wa kimaabara

Kulingana na ishara za maabara, anemia ya upungufu wa folate inakaribia sanjari na upungufu wa anemia ya B12. Tofauti ziko ndani viwango tofauti vitamini B12 na asidi folic katika damu. Kwa kuongeza, kwa upungufu wa anemia ya asidi ya folic, tofauti na upungufu wa anemia ya B12, ishara za uharibifu sio tabia. mfumo wa neva. Ikumbukwe kwamba upungufu wa pekee wa vitamini B12 katika utoto ni nadra na kawaida ni shida. uvamizi wa helminthic tapeworm pana au matatizo ya kimetaboliki ya urithi, pamoja na matokeo ya yatokanayo na dawa fulani.

• Mkuu uchambuzi wa kliniki uchambuzi wa damu na biochemical ya damu.

Maoni:

Anemia ya upungufu wa folate inaonyeshwa na:

hyperchromia, macrocytosis;

kiwango cha chini cha reticulocytes;

chuma cha juu cha serum;

viwango vya juu vya ferritin;

ongezeko la wastani la bilirubin isiyo ya moja kwa moja;

viwango vya chini vya folate katika seramu ya damu (kawaida ni zaidi ya 3 ng / ml);

viwango vya chini vya folate katika seli nyekundu za damu;

viwango vya kawaida vya vitamini B12 katika damu;

picha ya megaloblastic hematopoiesis katika uboho.

Kwa mchanganyiko wa upungufu wa chuma na asidi ya folic, mchanganyiko wa ishara za maabara unaweza kuzingatiwa, ambayo husababisha picha isiyo na uhakika na ugumu wa utambuzi; katika kesi hii, ni muhimu kuzingatia dalili za kliniki na anamnesis.

Reticulocytosis ya juu inaweza kuwa ishara ya damu inayoendelea, hemolysis, na pia inaonekana katika upungufu wa anemia ya folate wiki baada ya utawala wa asidi folic.

Pamoja na upungufu wa damu, kama sheria, kuna kupungua kwa wastani kwa kiwango cha sahani na leukocytes.

Uchambuzi wa mkojo unahitajika ili kuondoa tabia ya protiniuria ya ugonjwa wa Immerslund-Gressbeck. Ili kuwatenga kutokuwepo kwa kuzaliwa sababu ya ndani mtihani wa Schilling wenye mionzi iliyoandikwa vitamini B12 unafanywa. Kwa kuzingatia kutopatikana kwa vitamini B12 iliyoandikwa katika mazoezi ya jumla ya maabara, mtihani wa Schilling uliorekebishwa unaweza kutumika: baada ya kumeza vitamini B12, kiwango cha vitamini katika damu kinajulikana. Kwa kukosekana kwa ongezeko la kiwango cha vitamini B12, malabsorption ya vitamini kwenye utumbo hugunduliwa.

Katika uwepo wa cytopenia ya mstari mbili au tatu, ni muhimu kuzingatia hitaji la uchunguzi wa uboho ili kuwatenga leukemia, ugonjwa wa myelodysplastic, na anemia ya aplastiki.

Ishara za tabia za hematopoiesis ya megaloblastic katika uboho hupotea masaa machache baada ya kuchukua asidi ya folic.

3. Matibabu

• Inapendekezwa kuwa regimen ya kipimo cha asidi ya folic ichaguliwe kulingana na umri wa mgonjwa.

Maoni: Kwa watoto wa mwaka wa kwanza wa maisha, asidi ya folic imewekwa kwa kipimo cha 0.25-0.5 mg / kg kwa siku kwa mwezi. Katika uzee, kipimo cha kila siku ni 1 mg / siku. ulaji wa mdomo ufanisi hata katika kesi ya malabsorption, hata hivyo, katika kesi hii, kipimo kinapaswa kuongezeka hadi 5-15 mg / siku.

• Inashauriwa kufuatilia vigezo vya damu wakati wa matibabu:

Kuhesabu damu kamili kwa kuhesabu reticulocytes, sahani, hematocrit - siku ya 7 - 10 tangu kuanza kwa matibabu. Uwepo wa mmenyuko wa reticulocyte ni ishara muhimu ya usahihi wa matibabu.

Udhibiti wa hesabu za damu mara moja kwa wiki. Kurekebisha kiwango cha Hb hutokea baada ya wiki 4-6 tangu kuanza kwa matibabu na ni uthibitisho wa uhakika wa usahihi wa uchunguzi na matibabu.

4. Ukarabati

Hakuna hatua maalum za ukarabati kwa wagonjwa walio na anemia ya upungufu wa folate. Uchunguzi wa zahanati kufanyika kwa kuzingatia uondoaji wa sababu za upungufu wa asidi ya folic (ugonjwa wa msingi, utapiamlo).

5. Kinga na ufuatiliaji

Kulisha sahihi kwa watoto wachanga, uteuzi wa asidi folic kwa watoto wa mapema. Chakula bora watoto wakubwa. Ni muhimu kuzingatia uwezekano wa upungufu wa asidi ya folic magonjwa mbalimbali. Asidi ya Folic kwa kipimo cha 0.25 - 1 mg / siku imewekwa kwa watoto wachanga, watoto walio na uzito mdogo, watoto wanaougua ugonjwa sugu. magonjwa ya uchochezi, magonjwa ya matumbo na ugonjwa wa malabsorption.

Vigezo vya kutathmini ubora wa huduma ya matibabu

Bibliografia

Hematolojia ya watoto / Mhariri: A.G. Rumyantseva, A.A. Maschana, E.V. Zhukovskaya. Moscow. Kundi la uchapishaji "GEOTAR Media" 2015 p. 656

whitehead VM. Shida zilizopatikana na za kurithi za cobalamin na folate kwa watoto. Br J Haematol. 2006 Jul. 134(2):125-36.

Duma A, Cartmill C, Blood J, Sharma A, Kharasch ED, Nagele P. Athari za kihematolojia za anesthesia ya nitrous oxide kwa wagonjwa wa watoto. Anesth Analg. Juni 2015 120(6):1325-30.

Dugu? B, Ismail E, Sequeira F, Thakkar J, Grüsbeck R. Utoaji wa mkojo wa sababu ya ndani na kipokezi cha tata yake ya cobalamin katika wagonjwa wa Grüsbeck-Imerslund: ugonjwa unaweza kuwa na sehemu ndogo. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1999 Aug. 29(2):227-30

Trakadis YJ, Alfares A, Bodamer OA, et al. Sasisha juu ya upungufu wa transcobalamin: uwasilishaji wa kliniki, matibabu na matokeo. J Kurithi Metab Dis. Mei 2014 37(3):461-73

Kiambatisho A1. Muundo wa kikundi cha kazi

Rumyantsev A.G. Daktari wa Sayansi ya Matibabu, Profesa, Daktari Mkuu wa Hematologist wa Watoto wa Wizara ya Afya ya Shirikisho la Urusi Dmitry Rogacheva, Mjumbe wa Bodi ya Muungano wa Madaktari wa Watoto wa Urusi, Msomi wa Chuo cha Sayansi cha Urusi.

Maschan A.A. MD, Naibu Mkurugenzi Mkuu wa Taasisi ya Bajeti ya Serikali ya Shirikisho FNKTs DGOI yao. Dmitry Rogacheva, Profesa wa Idara ya Hematology, Oncology na radiotherapy Kitivo cha Madaktari wa Watoto, Chuo Kikuu cha Matibabu cha Kitaifa cha Kirusi kilichopewa jina lake N.I. Pirogova, Rais wa Jumuiya ya Kitaifa ya Madaktari wa Hematolojia ya Watoto na Wataalamu wa Oncologists, mwanachama wa Jumuiya ya Ulaya ya Hematology.

Demikhov Valery Grigorievich- Daktari wa Sayansi ya Tiba, Profesa, Mkurugenzi wa Kituo cha Sayansi na Kliniki cha Hematology, Oncology na Immunology, Jimbo la Ryazan Chuo Kikuu cha matibabu yao. akad. I.P. Pavlov" wa Wizara ya Afya ya Urusi, mwanachama wa NODGO, mwanachama wa Jumuiya ya Hematology ya Ulaya (EHA).

Skobin V.B., Mgombea wa Sayansi ya Matibabu, Daktari wa Hematologist, Kituo cha Sayansi na Kliniki cha Hematology, Oncology na Immunology, Chuo Kikuu cha Matibabu cha Jimbo la Ryazan. akad. I.P. Pavlov" wa Wizara ya Afya ya Urusi, mwanachama wa NODGO.

Zhurina O.N.., c.m.s., kichwa. maabara ya Kituo cha Sayansi na Kliniki cha Hematology, Oncology na Immunology, Chuo Kikuu cha Matibabu cha Jimbo la Ryazan. akad. I.P. Pavlov" wa Wizara ya Afya ya Urusi, mwanachama wa NODGO.

Mgongano wa maslahi kukosa.

Wataalamu wa damu

Madaktari wa watoto

Madaktari mazoezi ya jumla

Jedwali P1- Viwango vya ushahidi

Jedwali P2- Viwango vya nguvu vya mapendekezo

Kiambatisho B. Taarifa kwa Wagonjwa

Upungufu wa asidi ya Folic unaweza kutokea kwa watoto wachanga waliozaliwa kabla ya wakati, watoto wachanga waliozaliwa na uzito mdogo, na magonjwa ya muda mrefu ya uchochezi, haswa ugonjwa wa matumbo ya malabsorption. virutubisho. Upungufu wa asidi ya folic husababisha ukiukwaji wa malezi ya seli nyekundu za damu na kupungua kwa kiwango cha hemoglobin katika damu. Ili kuzuia upungufu wa asidi ya folic na maendeleo ya upungufu wa damu, ni muhimu kumpa mtoto kulisha sahihi katika mwaka wa kwanza wa maisha. Kunyonyesha ni bora kwa mtoto. Kwa kutokuwepo maziwa ya mama inapaswa kutumia fomula ya watoto wachanga ambayo ina yote muhimu kwa mtoto vitamini, pamoja na asidi ya folic. Kulisha mbuzi na maziwa ya ng'ombe ni moja ya sababu za upungufu wa damu. Watoto walio katika hatari (kabla ya wakati, uzito mdogo, ugonjwa wa kuvimba kwa muda mrefu, ugonjwa wa malabsorption ya matumbo) wanapaswa kupewa asidi ya folic ya mdomo. Kujitumia dawa haikubaliki. Daktari wako anapaswa kuagiza asidi folic, kwa kuzingatia dalili zote na contraindications.

Paleness daima imekuwa sawa na uzuri na aristocracy duniani kote. Kisha hakuna mtu aliyefikiria anemia ya upungufu wa chuma ilikuwa nini. Wanawake wachanga wa Turgenev walifanya bidii yao kuhifadhi ngozi yao ya maziwa-nyeupe, na wanawake wa asili wenye ngozi nyeusi walitumia kilo nyeupe ili hakuna mtu anayeweza kudhani rangi ya asili ya uso wao. Sasa nyakati zimebadilika: uso wenye afya, wa dhahabu uko katika mtindo.

Na wanawake wenye ngozi nzuri hujaribu kuficha weupe wao wa alabasta kwa kutembelea saluni za ngozi, kuchomwa na jua kwenye fukwe, na kadhalika. Hata hivyo, ili kufikia matokeo yaliyohitajika, ni muhimu kwanza kujua sababu ya kweli ya hali hii. Weupe wa mara kwa mara unaweza kuonyesha shida ambazo zimetokea katika mwili: kwa mfano, shinikizo la chini la damu - na pia - ugonjwa mbaya, ambayo itajadiliwa kwa undani katika makala hii.

Anemia (anemia) ni hali ambayo katika kitengo cha kiasi cha damu kuna kupungua kwa seli nyekundu za kazi (erythrocytes) na hemoglobin, ambayo husababisha njaa ya oksijeni ya tishu.

Baadhi ya aina zake ni magonjwa ya urithi. Lakini mara nyingi anemia inakua kwa mtu anayeugua magonjwa mengine mengi. Kwa kiasi kikubwa, inaonyeshwa na kiwango cha kupungua kwa mkusanyiko wa hemoglobin - rangi iliyo na chuma ya erythrocytes, ambayo inatoa damu rangi nyekundu.

Aina za kawaida za upungufu wa damu ni: na B ¹² (folic) - upungufu. Ni juu yao kwamba maswali hutokea kutoka kwa wasomaji wetu. Mada hizi ni pana kabisa, kwa hiyo leo tutazungumzia kuhusu anemia ya upungufu wa chuma, lakini kwanza maneno machache kuhusu nini kinaweza kusababisha maendeleo ya ugonjwa huu.

1. Magonjwa ya njia ya utumbo, ambayo yanaonyeshwa na upotezaji wa damu sugu (au, esophagus, matumbo; (kuvimba kwa umio), na polyposis ya matumbo; isiyo maalum;;;.
2. Magonjwa ya njia ya utumbo ambayo hutokea kwa kunyonya kwa chuma (kupungua kwa utumbo mdogo, enteritis, amyloid ya matumbo, kongosho sugu.
3. Magonjwa ya ini na njia zake za lango na kutokwa na damu kutoka kwa mishipa iliyopanuliwa ya umio.

1. Ugonjwa wa figo na micro- na macrohematuria.
2. Magonjwa ya mfumo wa moyo na mishipa (shinikizo la damu na kutokwa na damu ya pua; kutenganisha aneurysm ya aorta).
3. Magonjwa ya mapafu na bronchi, yanayotokana na kutokwa na damu ( saratani ya mapafu kifua kikuu, bronchiectasis).
4. Magonjwa ya mfumo wa damu (leukemia na anemia ya hypotactic ngumu na kutokwa na damu).
5. Diathesis ya hemorrhagic (thrombocytopenia, hemophilia, vasculitis ya hemorrhagic).
6. Hypothyroidism (kupungua kwa kazi ya tezi).
7. Kundi la magonjwa yanayoambatana na ulevi.
8. Menorrhagia ( hedhi nzito) na metrorrhagia (kutokwa na damu nyingi kwa uterasi).
9. Mimba na kunyonyesha (kulisha mtoto, lishe ya mama wajawazito na wanaonyonyesha.
10. Ulaji wa kutosha wa madini ya chuma.
11. Utoaji kupita kiasi. Pia maambukizi ya papo hapo(bakteria, virusi, kuvu, sepsis, nk).

Anemia ya upungufu wa chuma (IDA) inaonyeshwa na upungufu wa chuma katika seramu ya damu na uboho, ambayo husababisha ukiukaji wa malezi ya hemoglobin na erythrocytes, na kusababisha shida ya trophic kwenye chombo na tishu.

Anemia ya upungufu wa chuma katika utoto inaweza kuwa kutokana na ukomavu wa watoto, mapema kulisha bandia, magonjwa ya uchochezi ya kuambukiza mara kwa mara.

Fomu inayofuata - chlorosis - ni mapema (kwa wasichana wadogo) na marehemu (kwa wanawake wenye umri wa miaka 35-45).

Kloanemia ya gastroenterogenic

Kwa anemia ya upungufu wa chuma weupe wa ngozi, kusinzia, upotovu wa ladha (tabia ya kutumia chaki, udongo, maganda ya yai, unga wa jino) ni tabia. Asubuhi kuongezeka kwa kiwango cha moyo, tinnitus, upungufu wa pumzi, misumari yenye brittle, kupoteza nywele.

Wagonjwa mara nyingi hulalamika kwa stomatitis, nyufa katika pembe za kinywa, urekundu na kuvimba kwa ulimi - glossitis, kupunguza shinikizo la damu.

Anemia ya upungufu wa chuma inaweza kugunduliwa sio tu katika hospitali, lakini pia kwa msingi wa nje.

Wakati wa kuchunguza mtihani wa jumla wa damu kwa wagonjwa, zifuatazo zinafunuliwa: kupungua kwa index ya rangi, kupungua kidogo kwa idadi ya erythrocytes, na maudhui yaliyoongezeka ya leukocytes. Katika utafiti wa biochemical wa damu, kupungua kwa chuma katika damu kunajulikana.

Inajumuisha vipengele kadhaa: lishe ya matibabu, tiba ya madawa ya kulevya na dawa za mitishamba, matibabu ya spa.

Lishe kwa IDA

inategemea kanuni za matibabu ya ugonjwa wa msingi - mlo No 1-5, No 7, No 10, No 15.

Iron ni bora kufyonzwa kutoka kwa bidhaa za wanyama (nyama ya ng'ombe, veal, ini ya nyama). Kwa kuongeza, ninapendekeza samaki, figo, mapafu, mayai, buckwheat na oatmeal, uyoga wa porcini, kakao, chokoleti, wiki, mboga, mbaazi, maharagwe, maapulo, peaches, kiwi, zabibu, prunes, asali, walnuts, bidhaa za maziwa.

Usisahau kuhusu matumizi ya msimu wa mboga mboga, matunda, matunda

Chakula kinapaswa kuwa cha sehemu, mara 5-6 kwa siku.

Njia za kupikia: kuoka, kuchemshwa, kuoka katika oveni, bila ukoko (kwenye sleeve).

Huduma moja ya kozi ya kwanza inapaswa kuwa 250-300 ml + 100-150 g ya nyama au samaki.

Huduma moja ya kozi ya pili ni 200-250 g ya nyama, samaki + 100-150 g ya sahani ya upande.

Saladi - 100-150 g kila moja, iliyohifadhiwa na 10-15% ya cream ya sour (kijiko 1) au mafuta ya mboga (10-15 ml) + 5-10 ml maji ya limao.

Mapokezi ya wakati mmoja wa mkate wa unga - 100-150 g.

Vinywaji (chai, compote, kinywaji cha matunda, chicory) kwa wakati mmoja - 200-250 ml.

Juisi zilizopuliwa hivi karibuni zinapaswa kuchukuliwa kwa kozi.

Kichocheo cha nyama ya ng'ombe na celery na viungo

Itachukua huduma 4: 750-800 g ya veal, 200 g ya vitunguu, 350 g ya celery, 5 g ya chumvi, pcs 2. jani la bay, mbaazi 5-7 za allspice, matunda 7 yaliyokaushwa ya barberry, 7 matunda kavu juniper, 1/3 kijiko cha matunda ya anise, vijiti 3 vya karafuu; mchanganyiko wa viungo vya ardhini (turmeric, cardamom, tangawizi); nutmeg) - 1/2 kijiko; 1/2 kijiko cha mchanganyiko wa mimea kavu (basil, rosemary, oregano, marjoram, coriander); pilipili tamu - 100-150 g, parsley safi - 100-150 g, 200 ml ya cream (10%).

Osha nyama, kauka, uikate, kama kwa goulash (upana wa 3 cm), inashauriwa kuiweka kwenye sahani ya chuma-chuma. Nyunyiza vitunguu kilichokatwa, celery iliyokatwa na pilipili tamu. Mara moja ongeza viungo vyote hapo juu, changanya.

Mimina 150 ml ya maji baridi, funga kifuniko na uweke moto. Wacha ichemke, kisha punguza moto iwezekanavyo, chemsha juu ya moto mdogo kwa dakika 45. Hakikisha kwamba kioevu haina kuchemsha; kumwaga maji mara kwa mara. Dakika 10 kabla ya utayari kamili, mimina cream.

Unaweza kuchagua mapambo yoyote.

Tiba ya kihafidhina

Tiba ya madawa ya kulevya na maandalizi yenye chuma kwa kila mgonjwa huchaguliwa na daktari, kulingana na matokeo ya tafiti mbalimbali. Nitaorodhesha baadhi ya dawa hizi zinazotumiwa kwa mdomo: ferronat, heferol, ferlatum, ferrograd, ferroplex, irradian, tardiferon, maltofer, ferrum-lek na nk.

Pia kuna madawa ya kulevya ambayo yanasimamiwa intramuscularly na intravenously - pia huwekwa kibinafsi na mtaalamu.

Phytotherapy - mapishi ya watu

Mapokezi maandalizi ya mitishamba pia itakuwa vizuri kujadiliana na phytotherapist.

Mkusanyiko #1

Tutahitaji sehemu 3, sehemu 5, sehemu 2 za majani. Changanya viungo, saga, ikiwezekana kwenye grinder ya kahawa. Weka kwenye bakuli la glasi. Hifadhi mahali pakavu, giza.

1 des. weka kijiko cha mchanganyiko bila juu ndani chupa ya kioo, mimina 500 ml ya maji ya moto, kuondoka kwa saa 7, shida, kuhifadhi kwenye jokofu. Chukua 150 ml ya joto masaa 1.5 baada ya kula mara 3 kwa siku. Unaweza kuongeza asali kwa ladha.

Kozi ya kuingia ni wiki. Kisha kuongeza kipimo cha mchanganyiko wa mitishamba hadi 1 tbsp. vijiko, maandalizi na mapokezi yameachwa bila kubadilika. Kunywa kwa siku nyingine 5, pumzika kwa wiki 2-3 na matibabu yanaweza kurudiwa.

Mkusanyiko #2

Kuchukua jani, maua na mizizi iliyovunjika kwa usawa. Changanya vipengele, uhifadhi kwa njia sawa na mkusanyiko uliopita.

Weka kijiko 1 cha mkusanyiko kwenye sufuria ya enameled, mimina 500 ml ya maji ya moto, weka moto polepole, chemsha kwa dakika 5, uondoke kwa masaa 3, shida, uhifadhi kwenye jokofu.

Kuchukua joto dakika 30 kabla ya chakula, 150 ml mara 3 kwa siku, na kuongeza asali kwa ladha. Kozi ni wiki 6-8.

Mapokezi ya ada hizi zinaweza kubadilishwa, kufanya kozi 2-3 kwa mwaka.

Baada ya kupokea athari nzuri katika matibabu, ni kuhitajika kufanya matibabu ya sanatorium huko Kislovodsk, Essentuki, Zheleznovodsk, nk.

E.S.Sakharova, E.S.Keshishyan, CONSILIUM Medicum 2002, Kiambatisho: Madaktari wa Watoto

Anemia ni mojawapo ya patholojia za kawaida kwa watoto. umri mdogo. Karibu 20% ya watoto wa muda wote wanakabiliwa na ugonjwa huu, na kati ya watoto wachanga katika mwaka wa kwanza wa maisha, karibu kila mtu hupata upungufu wa damu. Wakati huo huo, ukali wa upungufu wa damu ni wa juu, chini ya umri wa ujauzito wa mtoto. Katika miezi ya kwanza ya maisha kwa watoto waliozaliwa kabla ya wakati walio na uzito mdogo sana (chini ya 1500 g) na umri wa ujauzito wa chini ya wiki 30. anemia kali inayohitaji kuongezewa chembe nyekundu za damu ni hadi 90%.
Katika pathogenesis ya anemia ya mapema ya prematurity, sio tu malezi ya upungufu wa chuma, ambayo ni tabia ya watoto wote wadogo, lakini pia sababu za ontogenesis zisizo kamili zina jukumu.
Hematopoiesis katika kipindi cha ujauzito huanza mapema sana. Tayari katika wiki 2 za kwanza. maendeleo ya kiinitete, islets ya hematopoiesis imedhamiriwa - erythrocytes huzalishwa mfuko wa yolk. Kuanzia wiki 12-16, sehemu kuu ya hematopoiesis inakuwa ini na, kwa kiasi kidogo, wengu. Takriban katika wiki 20. maendeleo kabla ya kujifungua fetus huanza erythropoiesis katika uboho, na hatua kwa hatua hupungua katika ini na wengu. Kwa hiyo, wakati wa kuzaliwa kwa watoto wa muda kamili, hematopoiesis katika ini karibu kuacha kabisa, wakati katika watoto wachanga sana, foci ya hematopoietic inabakia karibu hadi wiki ya 40 ya ujauzito (yaani, kutoka kwa wiki 3 hadi miezi 3 ya umri wao halisi. ) Katika hatua za mwanzo za maendeleo ya intrauterine. kiasi kidogo cha erythrocytes. Kabla ya mwanzo wa hematopoiesis ya uboho, mkusanyiko wa erythrocytes katika damu ya fetusi hukua polepole, na wakati wa kuzaliwa huongezeka kwa kasi na tayari ni milioni 5-6 kwa 1 mm 3.
Watoto wa mapema wana sifa ya mabadiliko ya morphological katika erythrocytes. Kwa hivyo, erythrocytes ya fomu isiyo ya kawaida hufanya 27%, wakati kwa watoto wachanga wa muda kamili ni 14% tu. Hii inachangia ukweli kwamba kipindi cha maisha ya erythrocyte katika watoto wachanga kamili ni karibu mara 2 zaidi kuliko watoto wachanga kabla ya wakati, na ni siku 60-70 na 35-50, kwa mtiririko huo.
Kufupisha maisha ya erythrocytes kunaweza kuchangia sifa za kimuundo za utando wao. Wakati wa kusoma muundo wa jumla wa lipids ya membrane ya erythrocyte kwa watoto walio na anemia ya mapema ya ukomavu, iligundulika kuwa kutoka wiki ya 2 wana kupungua kwa yaliyomo kwenye phospholipids na kuongezeka kwa cholesterol. Mabadiliko haya yanaendelea hadi wiki ya 6 ya maisha na kufikia kiwango cha juu cha upungufu wa damu, ambayo inahusiana na dalili za kliniki na maabara.
Kwa ukiukaji wa upenyezaji wa utando wa erythrocyte kwa watoto wachanga kabla ya wakati, kiwango cha chini cha vitamini E pia kina jukumu, ambalo linawekwa ndani ya utando na kushiriki kikamilifu katika phosphorylation ya peroxide. Upungufu wa vitamini E huzingatiwa katika 86% ya watoto waliozaliwa kabla ya wakati.
Erythrocytes ya fetasi hatua za mwanzo ontojeni hutoa aina ya chembe (embryonic) ya himoglobini.
Kati ya wiki 7-12 za maisha ya intrauterine, hemoglobin ya fetasi inabadilishwa na hemoglobin ya fetasi. Kiwango cha hemoglobini pia hutegemea umri wa ujauzito, wastani wa 90 g/l katika wiki ya 10, na 170±20 g/l kwa wiki ya 38.
Hemoglobini ya fetasi ina mshikamano wa juu wa oksijeni na utoaji polepole wa oksijeni kwa tishu ikilinganishwa na himoglobini ya watu wazima. Kubadilisha usanisi wa hemoglobin ya fetasi kwa hemoglobin ya watu wazima iko chini ya udhibiti wa jeni zilizo kwenye chromosomes ya 11 na 16 na huanza katika wiki ya 30-32 ya maendeleo ya intrauterine. Maudhui ya hemoglobin ya fetasi katika watoto wa mapema wakati wa kuzaliwa ni wastani wa 70-80%, kwa watoto wachanga wa muda kamili - 60-70%. Zaidi ya nusu ya kiasi cha hemoglobin ya fetasi hubadilishwa na hemoglobin ya watu wazima katika siku za kwanza za maisha ya mtoto, basi mchakato huu hupungua kwa kiasi fulani, lakini kwa mwezi wa 4-5 wa maisha ya baada ya kujifungua, watoto wengi wana karibu 1% ya hemoglobin ya fetasi. . Katika watoto wachanga, mchakato huu umepungua, kiasi kikubwa cha mabadiliko ya hemoglobin huanguka kwenye wiki ya 40 ya ujauzito, na mabadiliko kamili yanaenea kwa karibu mwaka mzima wa kwanza wa maisha. Kwa kuongeza, ucheleweshaji wa kubadili awali kutoka kwa hemoglobin ya fetasi hadi hemoglobin ya watu wazima huimarishwa na hypoxia kali na matatizo ya fetusi.
Kiwango cha hematocrit kinatambuliwa na mkusanyiko wa hemoglobin na seli nyekundu za damu katika damu. Kawaida, hematocrit katika watoto wachanga ni ya juu kuliko kwa watu wazima, na ni 50-55%.
Tafakari ya hali ya erythropoiesis ni kiwango cha reticulocytes. Idadi ya wastani ya reticulocytes katika mtoto mchanga ni 4.2-7.2%. Mwishoni mwa wiki ya 1 ya umri baada ya kuzaa, takwimu hii hupungua hadi kiwango cha watu wazima na ni 1%.
Wakati wa kuzaliwa kwa mtoto wa muda mrefu, maudhui ya hemoglobini ya juu yanatambuliwa, ambayo, chini ya hali ya kuongezeka kwa matumizi ya oksijeni ikilinganishwa na matumizi ya oksijeni ya intrauterine, ni nyingi. Hii, kwa upande wake, husababisha kuongezeka kwa uzalishaji wa erythropoietin na kupungua kwa erythropoiesis. Kwa ukandamizaji wa kazi ya uboho na kuongezeka kwa uharibifu wa erythrocytes, kuna kupungua kwa taratibu na mabadiliko ya hemoglobin, ambayo hufikia 110-120 g / l kwa watoto wa muda kamili kwa wiki 8-12. Ikiwa hemoglobini inapungua kwa kizingiti hiki - kwa muda kamili wa 100-110 g / l, utoaji wa oksijeni kwa tishu unafadhaika, ambayo huchochea uzalishaji wa erythropoietin. Matokeo yake, mchakato wa kuongeza uzalishaji wa erythrocytes huanza.
Katika watoto wa mapema, mchakato wa uharibifu wa erythrocytes ni kasi kutokana na zaidi muda mfupi maisha ya seli hizi. Kiwango cha hemoglobini, ambapo uzalishaji wa erythropoietin huanza kuongezeka kwa watoto wachanga, ni chini sana kuliko watoto wa muda mrefu, na ni 90-70 g / l (hivyo, kiwango cha hemoglobini - muhimu kwa watoto wa muda mrefu. , inakubalika kwa watoto waliozaliwa kabla ya wakati!).
Kwa watu wazima na watoto wakubwa, kwa kukabiliana na hypoxia hata kidogo, ongezeko la haraka la uzalishaji wa erythropoietin huzingatiwa, wakati watoto wachanga hawawezi kutoa kiasi cha kutosha cha erythropoietin hata kwa maadili muhimu ya erythrocytes ya mzunguko, ambayo inaonekana ni kutokana. kwa mahitaji ya chini ya oksijeni.
Kwa hivyo, upungufu wa damu wa mapema unaonyeshwa na kupungua kwa kasi kwa viwango vya hemoglobin (hadi 90-70 g / l na chini), kiwango cha chini cha reticulocytes, na kizuizi cha hematopoiesis ya uboho.
Tenga anemia ya mapema na marehemu ya prematurity.
Anemia ya mapema hukua katika wiki ya 4-10 ya maisha ya baada ya kuzaa na inaonyeshwa na kupungua kwa kiwango cha reticulocytes chini ya 1%, kiwango cha hemoglobin hadi 80-70 g/l na chini, na hematokriti hadi 20-30. %.
Picha ya kliniki ya upungufu wa damu ya mapema ya umri wa mapema inadhihirishwa na dalili za anemia ya kweli, kama vile weupe wa ngozi, tachycardia au bradycardia, tachypnea, na apnea.
Miongoni mwa sababu za upungufu wa damu ya mapema ya mapema, pamoja na yale yaliyoonyeshwa, umuhimu fulani unahusishwa na kiwango cha juu cha ongezeko la uzito wa mwili na kiasi cha damu inayozunguka, isiyoweza kulinganishwa na kiwango cha erythropoiesis.
Aidha, upungufu wa asidi folic, vitamini B6, microelements: zinki, shaba, selenium, molybdenum ina jukumu katika genesis ya anemia mapema ya prematurity. Hifadhi ya asidi ya folic hupungua wakati wa wiki za kwanza za maisha, ambayo inaongoza kwa ukiukwaji wa awali ya folate na microflora ya matumbo.
Inajulikana kuwa anemia ya mapema ya mapema inaweza kuwa moja ya udhihirisho wa maambukizo na kuwezeshwa na ukuaji wake wa baada ya kuzaa.
Kuna tafiti zinazothibitisha uhusiano kati ya mkusanyiko wa hemoglobin na kiwango cha homoni za tezi (T3 na T4). Chini ya hali ya upungufu wa jamaa wa T3 na T4, tabia ya watoto wachanga kabla ya wakati, kuna ukiukwaji wa hatua hizo za erythropoiesis ambazo zinahitaji awali ya kina ya protini maalum - enzymes zinazohusika katika malezi ya hemoglobin.
Kwa kuongezea sababu za "kifiziolojia" za upungufu wa damu zinazohusiana na ontogenesis isiyokamilika, kwa bahati mbaya, kinachojulikana kama sababu za iatrogenic huchukua jukumu fulani katika kuongeza ukali wa anemia, kama vile mara kwa mara, ingawa ni ndogo kwa kiasi, upotezaji wa damu kama matokeo ya damu. sampuli kwa utafiti wa maabara bila kujazwa tena na BCC. Kwa mujibu wa maandiko, wakati wa wiki ya kwanza ya maisha, karibu 38.9 ml ya damu inachukuliwa kutoka kwa mtoto aliyezaliwa kabla ya muda kwa ajili ya utafiti. Kuhusiana na jumla ya kiasi cha damu (80 ml / kg ya uzito), hii ni takwimu kubwa sana.
Kwa muhtasari wa yote ambayo yamesemwa, mchanganyiko wa mambo kadhaa huchukua jukumu katika pathogenesis ya upungufu wa damu wa kabla ya wakati:
a) muda mfupi wa maisha ya erythrocytes;
b) mzunguko wa muda mrefu na mabadiliko ya marehemu ya hemoglobin ya fetasi;
c) upekee wa kimetaboliki ya protini, vitamini, microelements;
d) mawakala wa kuambukiza, haswa mimea ya gramu-hasi, kwa shughuli muhimu ambayo matumizi ya chuma ni muhimu;
e) sababu za iatrogenic.
Mojawapo ya njia kuu za matibabu ya upungufu wa damu ya mapema ya prematurity bado ni uhamisho wa damu. Uwekaji damu unaotumiwa sana ni chembe nyekundu za damu zinazotolewa. Dalili za kuongezewa chembe nyekundu za damu katika upungufu wa damu kabla ya wakati wa kukomaa ni: kupungua kwa himoglobini chini ya 130 g/l na hemotokriti chini ya 0.4 wakati wa kukabiliana mapema (siku 7 za kwanza za maisha) pamoja na matatizo makubwa ya kupumua na ya moyo. Kuenea kwa matumizi ya damu kwa watoto wachanga kabla ya wakati kunahusishwa na hatari ndogo lakini kubwa. Kwanza kabisa, hii ni uwezekano wa maambukizi ya maambukizi ya virusi (VVU, CMV) na uhamisho, inawezekana pia kupakia kitanda cha mishipa na maji, maendeleo ya hali ya "graft-versus-host", na usawa wa electrolyte. Hivi sasa, njia mbadala za kutatua tatizo hili zinatafutwa. Mojawapo ni utumiaji wa erythropoietin ya binadamu, ambayo ufanisi wake sasa unasomwa sana.
Anemia ya marehemu ya prematurity inakua katika mwezi wa 3-4 wa maisha. Inafanana zaidi na upungufu wa anemia ya chuma kwa watoto wadogo. Picha ya kliniki ya upungufu wa anemia ya marehemu ya mapema inaonyeshwa na kupungua kwa hamu ya kula, kunyoosha kwa curve ya uzito, ngozi ya rangi na utando wa mucous, ngozi kavu, ini iliyopanuliwa na wengu. Kuna kupungua kwa chuma cha serum - hypochromia, na tabia ya microcytosis na mmenyuko wa hyperregenerative wa uboho.
Mbali na vipengele vyote vilivyo katika upungufu wa anemia ya mapema ya mapema, wakati wa maendeleo ya upungufu wa damu marehemu, dalili za upungufu wa chuma huanza kuonekana. Ulaji mwingi wa chuma kutoka kwa mama hadi fetusi hufanywa katika miezi 2 iliyopita. mimba, hivyo prematurity katika wiki 4-8. inaweza kusababisha kupunguzwa kwa maduka ya chuma kwa mara 1.5-3 ikilinganishwa na muda kamili.
Katika watoto wa muda mrefu, mfumo wa reticuloendothelial una ugavi wa siku 15-20 wa chuma. Mara tu kiwango cha chini cha hemoglobin kinafikiwa - 100-110 g / l kwa muda kamili na 70-90 g / l mapema, kuchochea kwa erythropoiesis huanza. Ikiwa maduka ya chuma hayatoshi, kuna kupungua zaidi kwa hemoglobini na anemia inakuwa upungufu wa chuma. Katika mtoto aliyezaliwa kabla ya wakati, hitaji la chuma ni kubwa kuliko kwa mtoto wa muda kamili, na kuna akiba chache sana. Kwa kuzingatia kwamba chuma hupatikana katika mwili sio tu katika mfumo wa heme, lakini pia huenda kwa ujenzi wa myoglobin na enzymes - catalase, peroxidase, cytochromes na oxidase ya cytochrome, matumizi yake baada ya kuzaa ni ya juu sana.
Baada ya kuzaliwa, vyanzo vya chuma kwa viumbe vinavyoendelea ni ulaji wa chuma exogenous katika muundo bidhaa za chakula na matumizi yake kutoka kwa hifadhi asilia.
Majaribio ya kuimarisha chakula kwa kuanzishwa kwa mchanganyiko uliobadilishwa, ikiwa ni pamoja na wale walioboreshwa na chuma, hauongoi matokeo yaliyohitajika, kwani mwisho huo haujaingizwa vizuri. Kwa watoto waliozaliwa kabla ya wakati, haswa katika miezi ya kwanza ya maisha, chakula pekee cha kisaikolojia ambacho kinahakikisha usawa wa kimetaboliki ya chuma mwilini. maziwa ya mama, uwiano kwa viungo vyote kwa mujibu wa mahitaji ya kisaikolojia kiumbe kinachokua. Ingawa maudhui ya chuma katika maziwa ya wanawake ni ya chini (0.2-1.5 mg / l), kuna taratibu maalum za kunyonya kwake kwa ufanisi zaidi (hadi 50%). Wakati huo huo, shida kubwa ni utunzaji wa lactation kwa wanawake ambao wana shida kama matokeo ya ujauzito uliomalizika na mtoto mgonjwa. Kazi ya elimu, msaada wa kisaikolojia kwa mama ndiyo njia pekee ya kutoa kunyonyesha kwa mtoto aliyezaliwa kabla ya wakati.
Kwa marekebisho ya lishe upungufu wa chuma unahitaji wakati (lakini si mapema zaidi ya mwezi wa 4-5 wa maisha) kuanzishwa kwa vyakula vya ziada (matunda, mboga mboga, baadaye, baada ya miezi 8 - nyama). Wakati huo huo, tafiti zimeonyesha kuwa kwa ajili ya matibabu ya upungufu wa damu (lakini si kwa ajili ya kuzuia), haitoshi tu kuongeza kiwango cha chuma cha chakula, lakini ruzuku ya madawa ya kulevya inahitajika.
Kwa nini anemia ya upungufu wa madini ni hatari sana?
Anemia ya upungufu wa chuma huchangia ukuaji wa hypoxia ya muda mrefu, ambayo inaweza kusababisha kupungua kwa ukuaji wa akili na psychomotor ya mtoto.
Katika suala hili, matibabu ya upungufu wa damu kwa watoto wachanga na kuzuia upungufu wa chuma kwa watoto wote ni muhimu na lazima. sehemu muhimu katika mpango wa jumla uchunguzi wa watoto katika mwaka wa 1 wa maisha. Mbali na mbinu muhimu za chakula, utawala wa mapema wa kipimo cha prophylactic cha maandalizi ya chuma kwa watoto wote wa mapema ni muhimu. Madawa ya uchaguzi katika kesi hii ni wawakilishi wa kisasa wa tata ya hidroksidi polymaltose ya chuma cha feri: Maltofer na Ferrum Lek. Mchanganyiko wa polymaltose ya hidroksidi ni imara chini ya hali ya kisaikolojia, ambayo haijumuishi uundaji wa ioni za chuma za bure. Tofauti na maandalizi ya chuma ya kawaida ya chumvi (ionic) - misombo ya divalent ya chumvi ya chuma (kwa mfano, sulfate ya feri), tata za polymaltose (Maltofer na Ferrum Lek) hazifanyi. inakera juu ya mucosa ya matumbo, ambayo mara nyingi hujitokeza kwa namna ya kuvimbiwa, kuhara, kichefuchefu, kupungua. Kunyonya kwa chuma kutoka kwa tata za polymaltose ni karibu na kunyonya kwa chuma cha heme na hutolewa na utaratibu wa usafiri wa kazi, wa kisaikolojia zaidi kwa mwili. KATIKA kesi hii chuma husafirishwa moja kwa moja kupitia vipokezi vya transferrin hadi kwenye tovuti za hematopoietic au kupelekwa kwenye maeneo ya hifadhi ya chuma, ambapo huwekwa kwenye mfumo wa reticuloendothelial (ini na wengu) kwa namna ya ferritin.
Utafiti wa kliniki ya madawa ya kulevya "Maltofer" ilionyesha ufanisi wake sawa kwa kulinganisha na maandalizi ya chumvi. Wakati huo huo, idadi ya madhara kutoka kwa njia ya utumbo ni mara 3 chini na matumizi ya tata ya chuma polymaltose, na idadi ya wagonjwa ambao walikataa kuendelea na matibabu ni zaidi ya mara 2 zaidi katika kundi la wagonjwa. maandalizi ya chumvi.
Muundo wa kemikali Ngumu haitoi chuma cha bure. Pamoja na utaratibu unaotumika wa usafirishaji wa kunyonya chuma, hii inalinda mwili kutokana na ulevi na ioni za chuma za bure, pamoja na athari zao za oksidi, asili katika maandalizi ya chumvi ya chuma.
Mitambo hiyo hiyo inasaidia mfumo wa kujidhibiti kulingana na kanuni " maoni": ngozi ya chuma kutoka kwa tata huacha mara tu kiwango chake kinachohitajika katika mwili kinarejeshwa, ambayo huondoa uwezekano wa sumu na madawa haya katika kesi ya overdose yao.
Watoto wa mapema kutoka kwa wiki za kwanza za maisha hadi mwaka wa 1 wanapendekezwa kuchukua virutubisho hivi vya chuma kwa kuzuia kwa kiwango cha 2 mg / kg / siku ya chuma cha msingi. Kipimo cha matibabu ni 5 mg / kg / siku ya chuma cha msingi na haibadilika hadi kiwango cha hemoglobin kirekebishwe. Ufuatiliaji wa vigezo vya damu nyekundu (kiwango cha hemoglobin, CP, erythrocytes) katika watoto wachanga baada ya kutokwa kutoka kwa idara za uuguzi inapaswa kufanywa. bila kushindwa kwa miezi 3, 6 na 12, kisha mara 2 kwa mwaka, na ikiwa anemia hugunduliwa, kila baada ya siku 14 hadi vigezo vya hemogram vitengeneze.
Kwa kuzingatia upekee wa pathogenesis ya upungufu wa damu kwa watoto wachanga kabla ya wakati, tabia ya kukuza mmenyuko wa hypogenerative wa uboho, megaloblastosis, macrocytosis, kuongezeka kwa hemolysis ya erythrocytes, watoto walio na uzito mdogo wakati wa kuzaliwa wanahitaji mapema, kutoka siku 7 za maisha. , kuanzishwa kwa asidi folic 1 mg kwa siku, vitamini E 20 mg/kg kwa siku, vitamini B.
Kwa mujibu wa Amri ya Wizara ya Afya ya Shirikisho la Urusi No. 375 tarehe 12/18/97 juu ya kufanya chanjo za kuzuia anemia ya upungufu wa chuma sio kinyume cha chanjo. Kwa upande mwingine, watoto wa mapema ni kikundi maalum hatari kwa maendeleo ya mchakato mgumu wa kuambukiza. Kwa hiyo, hata katika kesi ya udhihirisho mkali wa upungufu wa damu, chanjo za kuzuia zinaweza kufanyika mara baada ya kuacha. maonyesho ya papo hapo. Kupungua kwa wastani kwa hemoglobin, matibabu ya antianemic sio sababu ya kuahirisha chanjo.

Fasihi

1. Bisyarina V.P., Kazakova L.M. Anemia ya upungufu wa chuma kwa watoto wadogo. M., 1979; 176.
2. Nex E., Cristensen N.S., Olesen S. Kiasi cha damu kilichotolewa kwa madhumuni ya uchambuzi wakati wa kulazwa hospitalini kwa watoto wachanga waliozaliwa na uzito wa chini. Kemia ya kliniki, 1981; 27:759-61.
3. Aldysheva T.V. Mchanganyiko wa vitu katika plasma ya damu na shughuli za enzymes ya antioxidant katika erythrocytes mbele ya upungufu wa damu katika watoto wa mapema. Masuala ya kukabiliana na watoto wachanga na watoto uchanga. M., 1985; 127-30
4. Degtyarev D.N., Kurmasheva N.A., Volodin N.N. Mawazo ya kisasa kuhusu pathogenesis na matibabu ya upungufu wa damu katika watoto wachanga. Mihadhara ya Idara ya Neonatology ya Chuo Kikuu cha Matibabu cha Jimbo la Urusi, 1994.
5. Dallmann P.R. Anemia ya lishe katika utoto huko Tsang R.C., Nicols B.L. Lishe wakati wa utoto, Philadelphia, 1988.
6. Krasnitskaya L.N. Maudhui ya homoni za tezi, testosterone na cortisol katika seramu ya damu ya watoto wachanga walio na upungufu wa damu mapema. Muhtasari diss. Mgombea wa Sayansi ya Matibabu, L., 1988; 22.
7. Prigogina T.A. Ufanisi wa recombinant erythropoietin in uzuiaji wa kina na matibabu ya anemia ya mapema ya mapema. Diss. Mgombea wa Sayansi ya Tiba, M., 1988.
8. Akre D. Kulisha watoto wa mwaka wa kwanza wa maisha: besi za kazi. WHO Bulletin, 1989; kiambatisho kwa juzuu ya 67: 30-35.
9. Walter T. Uchanga: maendeleo ya akili na motor. Jarida la Marekani la Lishe ya Kliniki, 1989; 50:655-66
10. Jacobs P. et. al. Uvumilivu bora wa tata ya polymaltose ya chuma ikilinganishwa na sulfate ya feri katika matibabu ya upungufu wa damu. Hematology, 2000; 5:77-83
11. Geisser P. et. al. Uhusiano wa muundo / histotoxicity ya maandalizi ya chuma ya mdomo. Utafiti wa Dawa za Kulevya, 1992; 42:1439-52.
12. Tuomainen, T-P, na wengine. Kuongezewa kwa mdomo na salfati yenye feri lakini si kwa tata ya polymaltose isiyo ya ionic huongeza uwezekano wa lipoproteini za plasma kwa oxidation, Utafiti wa Lishe, 1999; 19:1121-32
13. Geisser P., Hohl H. na Mueller A. Klinische Wirksamkeit dreier verschiedener Eisenpraeparate an Schwangeren. Uswisi. Apotheker-Zeitung, 1987; 14:393-8
14. Fedorov A.M. Kuhusu kalenda mpya ya chanjo za kuzuia. daktari wa watoto, 1999; 1: 27-9.

KWA WADAU WA JUMLA
ANEMIA YA UPUNGUFU WA CHUMA

2. Kanuni kulingana na ICD-10

3. Epidemiolojia

4. Mambo na makundi ya hatari

5. Uchunguzi

6. Uainishaji

7.Kanuni za kugundua ugonjwa katika mipangilio ya wagonjwa wa nje

8. Vigezo vya utambuzi wa mapema

9. Kanuni za jumla matibabu ya nje

10. Dalili za kuongezewa damu

11. Dalili za kushauriana na mtaalamu wa damu

12. Dalili za kulazwa hospitalini kwa mgonjwa

13. Kuzuia

14. Utabiri
Bibliografia
meza

Orodha ya vifupisho
ACHD - Anemia ya magonjwa ya muda mrefu

IDA - anemia ya upungufu wa chuma

GIT - njia ya utumbo

CBC - hesabu kamili ya damu

TIBC - uwezo wa jumla wa kumfunga chuma wa seramu ya damu

Fl - flavone (micrometer ya ujazo)

CPU - index ya rangi
HB - hemoglobin

MCV - wastani wa kiasi cha corpuscular - wastani wa kiasi cha corpuscular (ukubwa) wa erithrositi
1. Ufafanuzi.

Anemia ya Upungufu wa Iron (IDA)- anemia inayohusishwa na awali ya hemoglobini iliyoharibika kama matokeo ya kupungua kwa maduka ya chuma katika mwili.
2. Kanuni kulingana na ICD-10

Anemia ya upungufu wa madini ya D50

D 50.0 Anemia ya upungufu wa madini ya chuma inayofuatia upotevu wa damu (sugu)
3. Epidemiolojia.

Anemia ya upungufu wa chuma ni aina ya kawaida ya upungufu wa damu, uhasibu kwa zaidi ya 80% katika mikoa yote. IDA ni ya kawaida zaidi kwa watoto wadogo na wanawake umri wa kuzaa. Katika Ulaya na Amerika ya Kaskazini, anemia ya upungufu wa chuma huathiri 10-20% ya wanawake wa umri wa kuzaa; katika Afrika, Amerika ya Kusini na Asia - 50-60%. Uwezekano wa kuendeleza anemia ya upungufu wa chuma kwa wanawake wenye hedhi nzito hufikia 80%.

Hasara ya jumla ya chuma kwa mwanamke wakati wa kuzaliwa kwa mtoto mmoja ni 1200-1400 mg (malezi ya fetasi, usafiri kwa placenta, kupoteza damu wakati wa kujifungua, lactation). Inachukua angalau miaka 1.5 kujaza akiba ya chuma. Ni kipindi hiki cha muda baada ya mwisho wa lactation ambayo inafaa zaidi kwa kupanga mimba ijayo.

IDA ni ya kawaida sana kwa watoto wachanga. Hii ni kutokana na ukweli kwamba kwa kulisha vibaya (lishe na maudhui ya chini chuma) baada ya miezi 5-6, mtoto hupunguza ugavi wa chuma uliopokelewa kutoka kwa mama katika kipindi cha ujauzito.

Katika wanawake waliokoma hedhi, mzunguko wa IDA ni sawa na kwa wanaume (3-4%).
4. Mambo na makundi ya hatari.

Jedwali 1

Sababu za hatari kwa kuendeleza IDA

5. Uchunguzi.

Kwa uchunguzi wa IDA, data ya kimatibabu inaweza kutumika: uwepo wa ugonjwa wa sideropenic (upotovu wa ladha, mabadiliko ya viambatisho vya ngozi, nk.) pamoja na data ya sababu za hatari (tazama hapo juu) na data kamili ya hesabu ya damu (CBC). Data ya KLA inayoonyesha uwezekano wa kuwepo kwa upungufu wa anemia ya chuma ni pamoja na fahirisi ya rangi ya chini (cp chini ya 0.86) na wastani wa chini wa kiasi cha erithrositi (MCV chini ya 80 fl). Ikiwa IDA inashukiwa, uchunguzi wa vigezo vya kimetaboliki ya chuma unapaswa kufanywa.
6. Uainishaji.

Upungufu wa anemia ya chuma sio fomu ya kujitegemea ya nosological, lakini ugonjwa ambao unaweza kuendeleza katika magonjwa mengi yanayoambatana na kupoteza damu kwa muda mrefu au malabsorption ya chuma; na ulaji mboga.

IDA ni matokeo ya usawa wa chuma hasi wa muda mrefu. Kuna hatua tatu za maendeleo ya anemia ya upungufu wa madini:

1. 
   Upungufu wa awali wa chuma;
2. 
   upungufu wa chuma uliofichwa;
3. 
   Kweli upungufu wa anemia ya chuma, i.e. kupungua kwa kiwango cha HB chini ya 120 g / l.

anemia ya upungufu wa chuma wa muda mrefu inaruhusu utambuzi wake kwa wakati.

meza 2

Hatua za maendeleo ya upungufu wa chuma

Kulingana na vigezo vya maabara, digrii tatu za ukali wa upungufu wa anemia ya chuma hutofautishwa:

kiwango cha chini cha hemoglobin (HB) zaidi ya 90 g / l,

kati - hemoglobin kutoka 70 hadi 90 g / l

kali - kiwango cha HB ni chini ya 70 g / l.
Anemia ya upungufu wa chuma ni sugu. Kwa sababu ya kiwango cha polepole cha kupungua kwa hemoglobin, hali ya wagonjwa kawaida hubaki ya kuridhisha hata kwa kupungua kwa kiwango cha HB chini ya 70 g / l, haswa katika umri mdogo.
Mfano wa utambuzi

Mfano: Anemia ya upungufu wa chuma ya ukali mkali.
7. Kanuni za uchunguzi wa ugonjwa huo kwa watu wazima kwa msingi wa nje.
Katika uwepo wa upungufu wa damu, ni muhimu kufanya CBC iliyopanuliwa na sahani, reticulocytes na formula ya leukocyte.

Katika hali nyingi, utambuzi wa anemia ya upungufu wa madini sio ngumu. Kwa hili, data ya kliniki inatosha (uwepo wa chanzo kinachowezekana cha upotezaji wa damu na ugonjwa wa sideropenic), uchunguzi wa damu ya pembeni na uamuzi wa faharisi ya rangi (kupungua kwake ni kawaida) na / au fahirisi za erythrocyte (MCV, MCH), MCHC - kupungua kwao ni tabia), kupungua kwa kiwango cha chuma cha serum, na pia kuongeza uwezo wa jumla wa kumfunga chuma wa serum ya damu (OZHSS) na kupunguza kiwango cha serum ferritin.

Katika wanawake wa umri wa kuzaa, chanzo cha uwezekano mkubwa wa kupoteza damu ni kupoteza damu ya hedhi. Kupoteza damu huzidi kisaikolojia (300 ml) ikiwa angalau moja ya ishara zifuatazo hutokea: muda wa hedhi unazidi siku tano; katika secretions, uwepo wa clots ni alibainisha; Zaidi ya pedi/tamponi 10 hutumika kwa kila kipindi.

Kwa wanaume, uwezekano mkubwa ni uwepo wa kupoteza damu iliyofichwa kutoka kwa njia ya utumbo (GIT). Vyanzo vya hii vinaweza kuhusishwa, kwanza kabisa, hemorrhoids ya muda mrefu. Katika kesi hiyo, kupoteza damu inaweza kuwa ndogo, si kuvutia tahadhari ya mgonjwa, lakini muda wake wa miezi mingi husababisha malezi ya taratibu ya usawa mbaya wa chuma na maendeleo ya anemia ya upungufu wa chuma. Vyanzo vingine vya kupoteza damu kutoka kwa njia ya utumbo ni pamoja na diverticula, polyps, hernia ufunguzi wa umio diaphragm, vidonda vya tumbo na duodenal, colitis ya ulcerative, ugonjwa wa Crohn, nk.

Sideropenic syndrome inakua na upungufu wa chuma katika tishu. Yake kuu ishara za kliniki ni upotovu wa ladha (uraibu wa gluconate ya kalsiamu, nk), uraibu wa harufu kali, deformation, kukonda na delamination ya misumari, kupoteza nywele, dysphagia, ukosefu wa mkojo kwa wanawake.

Muhimu zaidi kwa utambuzi tofauti wa upungufu wa damu na kuamua mpango wa uchunguzi zaidi ni uamuzi wa index ya rangi na fahirisi za erythrocyte.

Kiashiria cha rangi kinaonyesha maudhui ya jamaa ya hemoglobin katika erythrocyte moja katika vitengo vya kawaida. Inahesabiwa kwa kugawa mkusanyiko wa hemoglobin na idadi ya seli nyekundu za damu katika damu kulingana na formula:

Cp \u003d 3 * HB (g / l) / tarakimu tatu za kwanza za idadi ya erythrocytes

Kwa mfano, hemoglobin ni 140g / l, erythrocytes ni 4.2 * 10/12 / l. CPU \u003d (3 * 140) / 420 \u003d 1.0.

Kwa kawaida, index ya rangi iko katika aina mbalimbali za 0.86-1.05. Kulingana na saizi ya cp, anemia ya hypochromic (cp chini ya 0.85), normochromic (cp 0.86-1.05) na hyperchromic (cp zaidi ya 1.05) inajulikana. Anemia ya upungufu wa chuma inahusu anemia ya hypochromic.

Wastani wa ujazo wa corpuscular wa erithrositi (ukubwa wa erithrositi) (MCV-mean ctll volume) ni kiashirio cha thamani zaidi cha utambuzi tofauti wa upungufu wa damu. Kuhesabu MCV kwa kutumia fomula ifuatayo:

MCV = hematokriti (%) * 10 / idadi ya seli nyekundu za damu katika mamilioni kwa 1 mm3

Kwa mfano, hematocrit 40%, seli nyekundu za damu 4.7 * 10/9. Kwa hivyo, MCV itakuwa (40*10):4.7=85 µm3. MCV ya kawaida ni 80-95 fl.

Kulingana na MCV, anemias imegawanywa katika normocytic (MCV ndani ya 80-95 fl), microcytic (MCV chini ya 75 fl) na macrocytic (MCV zaidi ya 95 fl). Anemia ya upungufu wa chuma ni anemia ya microcytic.

utambuzi tofauti.

KATIKA kazi ya vitendo ni muhimu kutofautisha anemia ya upungufu wa chuma kutoka kwa anemia nyingine ya microcytic hypochromic, ambayo ni pamoja na anemia ya magonjwa ya muda mrefu, anemia ya sideroblastic, na thalassemia ya heterozygous. Hii lazima ikumbukwe, kwani maandalizi ya chuma yana athari nzuri tu na anemia ya upungufu wa chuma. Katika anemia nyingine ya hypochromic ya microcytic, matumizi ya maandalizi ya chuma hayana maana, na kwa matumizi ya muda mrefu katika viwango vya juu (haswa utawala wa wazazi) ni hata madhara, kwani inaweza kusababisha maendeleo ya hemosiderosis ya sekondari.

Anemia ya magonjwa sugu (ACD) mara nyingi hukua katika magonjwa sugu ya uchochezi, autoimmune, magonjwa ya kuambukiza, neoplasms mbaya. Wagonjwa wengi wana anemia ya normochromic normocytic, lakini katika baadhi ya matukio microcytosis wastani na hypochromia inawezekana. Katika upungufu wa damu ya magonjwa ya muda mrefu na kusababisha picha ya kliniki ni udhihirisho wa patholojia ya msingi ( endocarditis ya kuambukiza, arthritis ya rheumatoid, nk), hakuna ugonjwa wa sideropenic, anemia inaonyeshwa kwa kiasi (hemoglobin kawaida iko katika kiwango cha 90-100g / l). Maudhui ya chuma cha serum katika ACD yanaweza kupunguzwa kidogo, hata hivyo, tofauti na upungufu wa anemia ya chuma, pia kuna kupungua kwa kiwango cha uhamisho wa jumla na usiojaa na maudhui ya kawaida ya ferritin.

Anemia ya sideroblastic inaonyeshwa na kukosekana kwa ugonjwa wa sideropenic, shida ya ubora wa erythropoiesis, leukopoiesis na megakaryocytopoiesis, kuongezeka kwa idadi ya sideroblasts kwenye uboho na kuonekana kwa fomu zao za umbo la pete, kuongezeka kwa yaliyomo ya chuma na ferritin. katika seramu ya damu. Tenga aina za kuzaliwa na zilizopatikana za anemia ya sideroblastic. Katika kesi ya mwisho, inaweza kuwa fomu ya kujitegemea ya nosological (lahaja ya myelodysplastic syndrome), au kuhusishwa na magonjwa mengine (tumors imara, leukemia), ulevi, upungufu wa shaba, matibabu na dawa fulani (levomycetin, isoniazid).

Heterozygous beta thalassemia ni urithi anemia ya hemolytic. Katika Urusi, ugonjwa huu hutokea mara nyingi zaidi kati ya watu wa asili wa Caucasus Kaskazini, lakini pia hutokea kwa watu wa mataifa mengine. Vigezo kuu vya uchunguzi ni ongezeko la kiwango cha hemoglobin A2 na F wakati wa electrophoresis ya hemoglobin. Katika damu ya pembeni, microcytosis inayojulikana, ongezeko la idadi ya erythrocytes lengo, chuma cha serum, uhamisho wa jumla na usiojaa na ferritin hujulikana.
8. Vigezo vya utambuzi wa mapema.

Utambulisho wa wagonjwa wenye upungufu wa chuma katika hatua ya awali, yaani, katika hatua ya upungufu wa chuma uliofichwa, unahusishwa na matatizo kadhaa. Katika hatua hii, wagonjwa mara nyingi hawatafuti msaada wa matibabu kwa sababu ya ukosefu wa kikomo cha uvumilivu wa mazoezi. Katika kesi hiyo, wagonjwa hawana upungufu wa damu, lakini malalamiko tu ya sideropenic (upotovu wa ladha, mabadiliko ya appendages ya ngozi, nk), ambayo lazima itambuliwe kikamilifu ikiwa sababu za hatari zipo.

Ikiwa upungufu wa chuma uliofichwa hugunduliwa, lazima utibiwe, vinginevyo utabadilika kuwa anemia ya upungufu wa chuma. Kwa matibabu, lishe iliyo na nyama nyekundu na dawa sawa hutumiwa kama matibabu ya IDA, lakini kipimo chao ni nusu (hadi kibao 1 kwa siku).
9. Kanuni za jumla za tiba ya wagonjwa wa nje

Kwa matibabu ya mafanikio upungufu wa anemia ya chuma, ni muhimu kuanzisha na, ikiwa inawezekana, kuondoa sababu yake (kupunguza kiasi cha kupoteza damu ya hedhi, kuondoa hemorrhoids, nk). Chakula kinapaswa kuwa na kiasi cha kutosha cha chuma, yaani, 100-200 mg ya nyama nyekundu kwa siku. Ni muhimu kuelezea kwa mgonjwa kwamba sausages, kuku, broths, nk sio nyama nyekundu. mlo kamili huzuia maendeleo ya upungufu wa chuma, lakini hauwezi kuondoa anemia ambayo tayari iko.

Kwa matibabu ya IDA, dawa inahitajika dawa. Maandalizi ya chuma ya mdomo ni matibabu ya ufanisi na yenye kuvumiliwa kwa wagonjwa wenye upungufu wa anemia ya chuma. Maandalizi ya chuma kawaida huwekwa kwa namna ya sulfate au fumarate. Dawa zinazojulikana zaidi ni sorbifer (sulfate ya chuma iliyo na 100 mg ya chuma na asidi askobiki), fenyuls (sulfate ya chuma (45 mg) na asidi askobiki na riboflauini), maltofer (changamano ya chuma-polymaltose) na ferrum-lek (chuma- polymaltose tata). Ferroplex inastahili kuzingatia, kwa kuwa ina 10 mg tu ya chuma na kufikia athari ya matibabu ni muhimu kuchukua vidonge 8-10 kwa siku.

Watu wazima wanapaswa kupewa 200 mg ya chuma kwa siku. Kuchukua dozi moja ya zaidi ya 150 mg na dozi ya kila siku zaidi ya 450 mg haina kusababisha ongezeko la ulaji wake ndani ya mwili. Sulfate ya feri (sorbifer, fenules) inapaswa kuchukuliwa kwenye tumbo tupu, nusu saa kabla ya chakula, kwani chakula hupunguza ngozi ya chuma kwa 40-50%. Maandalizi ya tata ya chuma-polymaltose yanaweza kuchukuliwa bila kujali ulaji wa chakula. Wakati wa kuchukua dawa hizi, ugonjwa wa dyspeptic kama athari ya upande haufanyiki.

Kuanzia dozi kibao 1 mara 2 kwa siku kwa mwezi.

Hali ya wagonjwa dhidi ya historia ya matibabu na maandalizi ya chuma mara nyingi inaboresha mwishoni mwa wiki ya kwanza, hata hivyo, ongezeko la wazi la viwango vya HB na erythrocytes kawaida huanza baada ya wiki 2.5-3, hivyo udhibiti wa KLA mapema kuliko Wiki 4 tangu mwanzo wa matibabu haina maana. Urekebishaji wa vigezo vya hematolojia hutokea baada ya 4-6, na katika anemia kali na baada ya wiki 8.

Mwezi mmoja baada ya kuanza kwa kuchukua virutubisho vya chuma, mgonjwa anakuja kwenye ziara ya udhibiti na mtihani wa jumla wa damu. Tiba inachukuliwa kuwa ya kutosha ikiwa, mwishoni mwa wiki ya tatu ya matibabu, kiwango cha HB kinaongezeka hadi alama ambayo ni katikati kati ya ngazi ya awali na ya kawaida.

Katika uwepo wa mienendo chanya katika KLA baada ya mwezi 1, ni muhimu kuendelea kuchukua virutubisho vya chuma kwa kipimo cha matibabu (1 t * mara 2 kwa siku) na udhibiti wa KLA kila mwezi hadi kiwango cha HB kinaongezeka zaidi ya. 120 g / l. Hii kawaida huchukua miezi 2 hadi 4. Kosa la kawaida ni kuacha kuchukua virutubisho vya chuma hadi kiwango cha HB kiwe cha kawaida, kwani ustawi wa mgonjwa hubadilika haraka sana. Hata hivyo, hii inasababisha kurudia kwa upungufu wa damu. Baada ya kiwango cha HB kuwa cha kawaida, maandalizi ya chuma hayajafutwa, lakini kipimo chao kinapunguzwa tu kwa kibao 1 kwa siku. Katika kipimo hiki, mgonjwa huchukua virutubisho vya chuma kwa miezi 2-4, kulingana na kina cha awali cha upungufu wa damu, ili kujaza bohari. Ikiwa chanzo cha kupoteza damu hawezi kuondolewa kwa wakati mmoja (kwa mfano, polymenorrhea), basi ulaji wa kila mwezi wa maandalizi ya chuma unapendekezwa siku za mzunguko wa hedhi.

Katika hali nyingine, matibabu na maandalizi ya chuma ya mdomo hayafanyi kazi, ambayo inaweza kuwa kwa sababu ya:

upotezaji wa damu unaoendelea

Ulaji usio sahihi au kipimo cha kutosha cha dawa

Utambuzi mbaya (anemia ya ugonjwa wa muda mrefu, thalassemia, anemia ya sideroblastic).

Upungufu wa pamoja (mara nyingi chuma na vitamini B12)

Malabsorption ya chuma.

Maandalizi ya chuma ya wazazi yanafaa zaidi kuliko maandalizi ya chuma ya mdomo, hata hivyo, mara nyingi hufuatana na maendeleo athari mbaya wakati mwingine kutishia maisha. Dalili za uteuzi wa maandalizi ya chuma ya parenteral:

Kutovumilia dawa za kumeza tezi

Haja ya ujazo wa haraka wa duka za chuma (IDA kali, kipindi cha baada ya kazi, wiki za mwisho za ujauzito, kutokwa na damu katika magonjwa ya hemorrhagic)

Magonjwa ya njia ya utumbo (UC, ugonjwa wa Crohn)

Malabsorption ya chuma

Hemodialysis ya muda mrefu.

Maandalizi ya chuma ya wazazi ni vyema kusimamiwa kwa njia ya mishipa, tangu sindano ya ndani ya misuli ufanisi mdogo (sehemu ya chuma huwekwa kwenye misuli kwa namna ya hemosiderin) na inaweza kuwa ngumu na maendeleo ya infiltrates baada ya sindano. Anza matibabu na kipimo cha majaribio cha dawa (1/2 ampoules), ambayo inasimamiwa polepole sana. Maandalizi ya kawaida ya chuma ya parenteral ni ferrum-lek na venofer. Fomu ya intravenous ya maandalizi ina 5.0 ml ya dutu ya dawa, fomu ya intramuscular ya ferrum-lek - 2.0 ml. Maandalizi ya chuma ya wazazi yamewekwa sindano 1 kila siku nyingine (kwa msingi wa nje - Jumatatu, Jumatano, Ijumaa). Madhara wakati wa kutibiwa na maandalizi ya chuma, huendelea katika 10-20% ya wagonjwa (wakati wa kutibiwa na venofer chini mara nyingi kuliko wakati wa kutibiwa na ferrum-lek). Ya kawaida zaidi ni:

Kichefuchefu

Kuongezeka kwa joto la mwili

Arthralgia

Maumivu na hujipenyeza kwenye tovuti za sindano (kwa sindano ya ndani ya misuli)

Athari ya mzio (hadi mshtuko wa anaphylactic).
Vigezo vya ufanisi wa matibabu kwa mdomo au maandalizi ya wazazi tezi:

Uboreshaji wa hali ya jumla ya mgonjwa mwishoni mwa wiki ya kwanza ya matibabu

Kuongezeka kwa idadi ya reticulocytes hadi 30-50%% katika siku 5-10.

Kuongezeka kwa hemoglobini (kawaida huanza baada ya wiki 2-3), kiwango cha hemoglobin kinarudi kwa kawaida baada ya wiki 4-5.

Uboreshaji wa muundo wa ubora wa erythrocytes (microcytosis na hypochromia hupotea)

Urejesho wa polepole wa mabadiliko ya epithelial.
10. Dalili za kuongezewa damu.

Uhamisho wa RBC unafanywa tu kulingana na viashiria muhimu. Ikiwa kiwango cha HB ni chini ya 70 g/l, uhamishaji wa damu unafanywa TU ikiwa anemia inaambatana na dalili za kliniki za hypoxia ya tishu (tachycardia kali, tachypnea) au kabla ya upasuaji. Kwa wagonjwa wazee, dalili za utiaji-damu mishipani wa chembe nyekundu (yaani ishara za hypoxia) zinaweza pia kutokea katika viwango vya juu vya hemoglobin. Kwa afya ya kuridhisha, hakuna dalili za hypoxia, shida ya mfumo wa moyo na mishipa na utabiri mzuri (anemia ya upungufu wa chuma kwa kukosekana kwa dalili za upotezaji wa damu unaoendelea), pathogenetic na matibabu ya dalili bila kuongezewa kwa er.mass, inaweza pia kufanywa na anemia kali. Mzunguko wa uhamisho wa damu huamua kulingana na vigezo vya kliniki na maabara.
11. Dalili za kushauriana na mtaalamu wa damu.

Dalili za kushauriana na daktari wa damu ni kesi ngumu wakati ni ngumu kufanya utambuzi tofauti kwa msingi wa wagonjwa wa nje na magonjwa kama vile thalassemia, anemia ya sideroblastic. Dalili za rufaa kwa mashauriano na mwanahematologist pia inaweza kuwa kutokuwepo kwa mienendo chanya baada ya mwezi wa ferrotherapy, mradi mgonjwa amepitia uchunguzi wa viashiria vya kimetaboliki ya chuma kabla ya kuanza matibabu. Mbinu za matibabu ya "vipofu" zinaweza kuchukuliwa kuwa hazifai, wakati mgonjwa bila uchunguzi wa ziada, kwa misingi ya mtihani wa jumla wa damu peke yake, ni "moja kwa moja" iliyoagizwa virutubisho vya chuma , ambayo baada ya mwezi wa kuingia haifai. Katika kesi hiyo, ulaji wao zaidi hauna maana, pia hauna maana kuagiza ziada ya vitamini B12 au asidi folic bila uchunguzi uliothibitishwa. Mbinu hii inachanganya utaftaji wa utambuzi, huongeza muda wa utambuzi, na husababisha upotezaji wa wakati na pesa. Ikiwa mgonjwa huchukua dawa kadhaa bila athari, ni muhimu kuacha matibabu na kurudia uchunguzi wa mgonjwa hakuna mapema kuliko baada ya siku 7.
12. Dalili za kulazwa hospitalini kwa mgonjwa.

Dalili kali za hypoxia ya tishu (haja ya kuongezewa damu)
13. Kuzuia.

Kwa wagonjwa walio katika hatari, pamoja na wagonjwa ambao wamepona kutoka kwa IDA, chakula kilicho matajiri katika nyama nyekundu kinapendekezwa: 100-200 mg ya nyama nyekundu angalau mara 5 kwa wiki. Kwa chanzo kinachoendelea cha kupoteza damu (polymenorrhea), maandalizi ya chuma yanahesabiwa haki kila mwezi kwa siku 5-7.

14. Utabiri.

Kwa matibabu sahihi, kuondoa chanzo cha kupoteza damu, utabiri ni mzuri.
Bibliografia.

1. 
   Novik A.A., Bogdanov A.N. Anemia (kutoka A hadi Z). Mwongozo kwa madaktari / kuhaririwa na acad. Yu.L. Shevchenko. - St. Petersburg: Nyumba ya Uchapishaji "Neva", 2004. - 320 p.
2. 
   Hematology / iliyohaririwa na Prof. Rukavitsyn O.A. - St. Petersburg: LLC "D.P", 2007. - 912 p.
3. 
   Dawa ya busara ya magonjwa ya mfumo wa damu: Mwongozo wa madaktari wanaofanya mazoezi. - M.: Littera, 2009. - 688 p.

meza

Jedwali 1. Sababu za hatari kwa anemia ya upungufu wa chuma.

Jedwali 2. Hatua za maendeleo ya upungufu wa chuma.

UPUNGUFU WA pungufu ya damu - tafsiri halisi kutoka kwa Kigiriki - kutokuwa na damu, anemia (anaemia; "an" - bila, "haima" - damu), kwa maana ya kliniki: Anemia - hali ya patholojia, inayojulikana na kupungua kwa maudhui ya hemoglobini, mara nyingi pamoja na kupungua kwa idadi ya seli nyekundu za damu kwa kitengo cha kiasi cha damu.

Anemia ya upungufu wa chuma, tofauti na anemia zingine nyingi, mara nyingi haiambatani na kupungua kwa yaliyomo ya erythrocytes kwa kila kitengo cha damu.

Kulingana na mapendekezo ya WHO (1973), kikomo cha chini cha Hb kinapaswa kuzingatiwa 110 g / l kwa watoto chini ya umri wa miaka 6 na 120 g / l kwa watoto zaidi ya umri wa miaka 6. Wakati huo huo, GF Sultanova (1992) anazingatia ukweli kwamba wataalam wa WHO waliamua vigezo vya kawaida vya hemoglobin kwa kuchambua sampuli za damu ya venous. Katika mazoezi ya kila siku, kimsingi, kiwango cha hemoglobini kinatambuliwa kwa kuchunguza damu ya capillary. Maudhui ya Hb katika damu ya capillary ni 10-20% ya juu kuliko katika damu ya venous (Todorov I., 1966). Kwa kuzingatia hili, kawaida maadili ya hemoglobin katika damu ya capillary haipaswi kuwa chini kuliko 121-132 g/l (Sultanova G.F., 1992). Yu.E. Malakhovskiy (1981) pia anaamini kwamba kiwango bora cha hemoglobin kwa watoto chini ya umri wa miaka 6 ni zaidi ya 120 g / l, na kwa watoto zaidi ya umri wa miaka 6 - zaidi ya 130 g / l. Ukosefu wa vigezo sawa katika kutathmini kiwango cha chini cha maadili ya kawaida ya hemoglobini mara nyingi husababisha hitimisho potovu katika Utambuzi wa upungufu wa damu (Basova L.V., 1975; Volosyanko R.P., 1972; Kyshtobaeva S., 1974; Myakisheva L.S.;, 197 Gnova , 1992).

2.2. Mzunguko wa anemia ya upungufu wa chuma kwa watoto.

Anemia ya upungufu wa chuma imeenea katika idadi ya watoto na ndiyo aina ya kawaida kati ya anemia zote za utoto. Kulingana na WHO (1985), karibu 30% ya watu duniani wana upungufu wa madini ya chuma, katika viwango tofauti vya ukali. Hatari kubwa zaidi ya kupata anemia ya upungufu wa chuma, haswa katika nchi zinazoendelea, na hii inasisitizwa na watafiti wengi, wana watoto wa umri wa mapema na wa kubalehe, pamoja na wanawake wa kipindi cha kuzaa (Jedwali 4)

Jedwali 4

Kuenea kwa upungufu wa anemia ya chuma kulingana na umri, jinsia na eneo (%)*

Katika idadi ya watoto wa USSR ya zamani, kuenea kwa upungufu wa chuma (aina za kliniki zilizofichwa na dhahiri) zilianzia 17.5% kwa watoto wa shule hadi 76% kwa watoto wadogo (Babash G.V. et al., 1980; Kazakova L. M. et al., 1984 ; Malakhovskiy Yu. E. et al., 1981; Yudina T. N., 1989). Hata hivyo, mzunguko wa kweli wa upungufu wa anemia ya chuma katika idadi ya watoto haijulikani, kwa sababu iliyotolewa na waandishi tofauti, maambukizi yake ni kati ya 5.0% hadi 54% (Bisyarina V.P., Kazakova L.M., 1979; Babash G.V. et al., 1980; Kalinicheva V.I. et al., 1983; Malievsky O.A., 1994).