Miongozo ya shinikizo la damu ya mapafu. Shinikizo la damu la mapafu. Kupandikiza mapafu au moyo-mapafu

Kuongezeka kwa shinikizo katika mfumo wa capillary ya pulmona (shinikizo la damu ya mapafu, shinikizo la damu) mara nyingi ni ugonjwa wa sekondari ambao hauhusiani moja kwa moja na uharibifu wa mishipa. Hali za msingi hazielewi vizuri, lakini jukumu la utaratibu wa vasoconstrictor, unene wa ukuta wa mishipa, fibrosis (unene wa tishu) imethibitishwa.

Kwa mujibu wa ICD-10 (Ainisho ya Kimataifa ya Magonjwa), ni aina ya msingi tu ya ugonjwa ni kanuni I27.0. Dalili zote za sekondari huongezwa kama matatizo kwa ugonjwa wa msingi.

Baadhi ya vipengele vya utoaji wa damu kwenye mapafu

Mapafu yana ugavi wa damu mara mbili: mfumo wa arterioles, capillaries na venules ni pamoja na kubadilishana gesi. Na tishu yenyewe hupokea lishe kutoka kwa mishipa ya bronchial.

Ateri ya pulmona imegawanywa katika shina la kulia na la kushoto, kisha katika matawi na vyombo vya lobar vya caliber kubwa, ya kati na ndogo. Arterioles ndogo zaidi (sehemu ya mtandao wa capillary) ina kipenyo cha mara 6-7 zaidi kuliko mzunguko wa utaratibu. Misuli yao yenye nguvu ina uwezo wa kupunguza, karibu kabisa au kupanua kitanda cha arterial.

Kwa kupungua, upinzani wa mtiririko wa damu huongezeka na shinikizo la ndani katika vyombo huongezeka, upanuzi hupunguza shinikizo, hupunguza nguvu ya kupinga. Tukio la shinikizo la damu la pulmona inategemea utaratibu huu. Mtandao wa jumla wa capillaries ya mapafu unashughulikia eneo la 140 m2.

Mishipa ya mzunguko wa pulmona ni pana na fupi kuliko mzunguko wa pembeni. Lakini pia wana safu ya misuli yenye nguvu, wana uwezo wa kushawishi kusukuma damu kuelekea atrium ya kushoto.

Je, shinikizo katika mishipa ya pulmona inadhibitiwaje?

Thamani ya shinikizo la damu katika mishipa ya pulmona inadhibitiwa na:

• vipokezi vya shinikizo kwenye ukuta wa mishipa;
• matawi ya ujasiri wa vagus;
• ujasiri wa huruma.

Kanda za receptor za kina ziko katika mishipa kubwa na ya kati, katika maeneo ya matawi, kwenye mishipa. Spasm ya mishipa inaongoza kwa kueneza kwa oksijeni kwa damu. Na hypoxia ya tishu inachangia kutolewa ndani ya damu ya vitu vinavyoongeza sauti na kusababisha shinikizo la damu ya pulmona.

Kuwashwa kwa nyuzi za ujasiri wa vagus huongeza mtiririko wa damu kupitia tishu za mapafu. Mishipa ya huruma, kinyume chake, husababisha athari ya vasoconstrictor. Katika hali ya kawaida, mwingiliano wao ni wa usawa.

Viashiria vifuatavyo vya shinikizo kwenye ateri ya pulmona huchukuliwa kama kawaida:

• systolic (ngazi ya juu) - kutoka 23 hadi 26 mm Hg;
• diastoli - kutoka 7 hadi 9.

Shinikizo la shinikizo la damu ya pulmona, kulingana na wataalam wa kimataifa, huanza kutoka ngazi ya juu - 30 mm Hg. Sanaa.

Sababu zinazosababisha shinikizo la damu katika mzunguko mdogo

Sababu kuu za patholojia, kulingana na uainishaji wa V. Parin, imegawanywa katika aina 2 ndogo. Sababu za kiutendaji ni pamoja na:

• kupunguzwa kwa arterioles kwa kukabiliana na maudhui ya chini ya oksijeni na mkusanyiko mkubwa wa dioksidi kaboni katika hewa iliyoingizwa;
• kuongezeka kwa kiasi cha dakika ya damu kupita;
• kuongezeka kwa shinikizo la intrabronchi;
• kuongezeka kwa viscosity ya damu;
• kushindwa kwa ventrikali ya kushoto.

Sababu za anatomical ni pamoja na:

• obliteration kamili (kuingiliana kwa lumen) ya vyombo na thrombus au embolism;
• outflow kuvuruga kutoka mishipa ya ukanda kutokana na compression yao katika kesi ya aneurysm, tumor, mitral stenosis;
• mabadiliko katika mzunguko wa damu baada ya kuondolewa kwa mapafu kwa upasuaji.

Ni nini husababisha shinikizo la damu la sekondari la mapafu?

Shinikizo la damu la sekondari la mapafu linaonekana kutokana na magonjwa yanayojulikana ya muda mrefu ya mapafu na moyo. Hizi ni pamoja na:

• magonjwa ya muda mrefu ya uchochezi ya bronchi na tishu za mapafu (pneumosclerosis, emphysema, kifua kikuu, sarcoidosis);
• patholojia ya thoracogenic kwa ukiukaji wa muundo wa kifua na mgongo (ugonjwa wa Bekhterev, matokeo ya thoracoplasty, kyphoscoliosis, syndrome ya Pickwick katika watu feta);
• stenosis ya mitral;
• kasoro za moyo wa kuzaliwa (kwa mfano, kutofungwa kwa ductus arteriosus, "madirisha" katika septum ya interatrial na interventricular);
• tumors ya moyo na mapafu;
• magonjwa yanayoambatana na thromboembolism;
• vasculitis katika eneo la ateri ya pulmona.

Ni nini husababisha shinikizo la damu la msingi?

Shinikizo la damu la msingi la pulmona pia huitwa idiopathic, pekee. Kuenea kwa ugonjwa wa ugonjwa ni watu 2 kwa wakazi milioni 1. Sababu za mwisho bado hazieleweki.

Imeanzishwa kuwa wanawake hufanya 60% ya wagonjwa. Patholojia hugunduliwa katika utoto na uzee, lakini wastani wa umri wa wagonjwa waliotambuliwa ni miaka 35.

Katika maendeleo ya ugonjwa, mambo 4 ni muhimu:

• mchakato wa msingi wa atherosclerotic katika ateri ya pulmona;
• kuzaliwa duni ya ukuta wa vyombo vidogo;
• kuongezeka kwa sauti ya ujasiri wa huruma;
• vasculitis ya mapafu.

Jukumu la jeni la protini ya mfupa inayobadilika, angioproteini, ushawishi wao juu ya awali ya serotonini, kuongezeka kwa damu ya damu kutokana na kuzuia mambo ya anticoagulant imeanzishwa.

Jukumu maalum hutolewa kwa kuambukizwa na virusi vya herpes ya aina ya nane, ambayo husababisha mabadiliko ya kimetaboliki ambayo husababisha uharibifu wa kuta za mishipa.

Matokeo yake ni hypertrophy, kisha upanuzi wa cavity, kupoteza tone ya ventrikali ya kulia na maendeleo ya kutosha.

Sababu Nyingine na Sababu za Shinikizo la damu

Kuna sababu nyingi na vidonda vinavyoweza kusababisha shinikizo la damu katika mzunguko wa pulmona. Baadhi yao wanastahili kutajwa maalum.

Miongoni mwa magonjwa ya papo hapo:

• ugonjwa wa shida ya kupumua kwa watu wazima na watoto wachanga (uharibifu wa sumu au autoimmune kwa utando wa lobules ya kupumua ya tishu za mapafu, na kusababisha ukosefu wa dutu ya ziada kwenye uso wake);
• kuvimba kali kueneza (pneumonitis) inayohusishwa na maendeleo ya mmenyuko mkubwa wa mzio kwa harufu ya kuvuta pumzi ya rangi, manukato, maua.

Katika kesi hiyo, shinikizo la damu la pulmona linaweza kusababishwa na chakula, madawa ya kulevya na tiba za watu.

Shinikizo la damu katika watoto wachanga linaweza kusababishwa na:

• mzunguko unaoendelea wa fetusi;
• hamu ya meconium;
• hernia ya diaphragmatic;
• hypoxia ya jumla.

Kwa watoto, shinikizo la damu linakuzwa na tonsils ya palatine iliyopanuliwa.

Uainishaji kwa asili ya mtiririko

Ni rahisi kwa madaktari kugawanya shinikizo la damu katika mishipa ya pulmona kulingana na wakati wa maendeleo katika fomu za papo hapo na za muda mrefu. Uainishaji kama huo husaidia "kuchanganya" sababu za kawaida na kozi ya kliniki.

Shinikizo la damu la papo hapo hutokea kwa sababu ya:

• thromboembolism ya ateri ya pulmona;
• hali ya asthmatic kali;
• ugonjwa wa shida ya kupumua;
• kushindwa kwa ghafla kwa ventrikali ya kushoto (kutokana na infarction ya myocardial, mgogoro wa shinikizo la damu).

Kwa kozi sugu ya shinikizo la damu ya mapafu:

• kuongezeka kwa mtiririko wa damu ya pulmona;
• kuongezeka kwa upinzani katika vyombo vidogo;
• kuongezeka kwa shinikizo katika atrium ya kushoto.

Utaratibu sawa wa maendeleo ni kawaida kwa:

• kasoro za ventricular na interatrial septal;
• kufungua ductus arteriosus;
• kasoro ya valve ya mitral;
• kuenea kwa myxoma au thrombus katika atrium ya kushoto;
• decompensation ya taratibu ya kushindwa kwa muda mrefu kwa ventrikali ya kushoto, kwa mfano, katika ugonjwa wa ischemic au cardiomyopathies.

Magonjwa ambayo husababisha shinikizo la damu ya mapafu:

• asili ya hypoxic - magonjwa yote ya kuzuia ya bronchi na mapafu, upungufu wa oksijeni wa muda mrefu kwenye urefu, ugonjwa wa hypoventilation unaohusishwa na majeraha ya kifua, kupumua kwa vifaa;
• asili ya mitambo (kizuizi) inayohusishwa na kupungua kwa mishipa - mmenyuko wa madawa ya kulevya, aina zote za shinikizo la damu la msingi la pulmona, thromboembolism ya mara kwa mara, magonjwa ya tishu zinazojumuisha, vasculitis.

Picha ya kliniki

Dalili za shinikizo la damu ya pulmona huonekana wakati shinikizo katika ateri ya pulmona huongezeka kwa mara 2 au zaidi. Wagonjwa walio na shinikizo la damu kwenye mzunguko wa mapafu wanaona:

• upungufu wa pumzi, kuchochewa na bidii ya mwili (inaweza kukuza paroxysmal);
• udhaifu wa jumla;
• mara chache kupoteza fahamu (tofauti na sababu za neva bila mshtuko wa moyo na urination bila hiari);
• maumivu ya paroxysmal retrosternal, sawa na angina pectoris, lakini ikifuatana na ongezeko la kupumua kwa pumzi (wanasayansi wanawaelezea kwa uhusiano wa reflex kati ya mishipa ya pulmona na ya moyo);
• mchanganyiko wa damu katika sputum wakati wa kukohoa ni tabia ya shinikizo la kuongezeka kwa kiasi kikubwa (kuhusishwa na kutolewa kwa seli nyekundu za damu kwenye nafasi ya kati);
• sauti ya sauti imedhamiriwa katika 8% ya wagonjwa (unaosababishwa na ukandamizaji wa mitambo ya ujasiri wa kushoto wa kawaida kwa ateri ya pulmona iliyopanuliwa).

Ukuaji wa decompensation kama matokeo ya kushindwa kwa moyo wa mapafu hufuatana na maumivu katika hypochondrium sahihi (kuenea kwa ini), edema kwenye miguu na miguu.

Wakati wa kumchunguza mgonjwa, daktari huzingatia yafuatayo:

• rangi ya bluu ya midomo, vidole, masikio, ambayo huongezeka kama upungufu wa kupumua unazidi;
• dalili ya vidole vya "ngoma" hugunduliwa tu na magonjwa ya muda mrefu ya uchochezi, kasoro;
• mapigo ni dhaifu, arrhythmias ni nadra;
• shinikizo la damu ni la kawaida, na tabia ya kupungua;
• palpation katika eneo la epigastric hukuruhusu kuamua mshtuko ulioongezeka wa ventricle ya kulia ya hypertrophied;
• sauti ya pili ya kusisitiza kwenye ateri ya pulmona inasisitizwa, kunung'unika kwa diastoli kunawezekana.

Uhusiano wa shinikizo la damu ya mapafu na sababu za kudumu na magonjwa fulani hutuwezesha kutofautisha tofauti katika kozi ya kliniki.

Shinikizo la damu la Portopulmonary

Shinikizo la damu la mapafu husababisha kuongezeka kwa wakati mmoja kwa shinikizo kwenye mshipa wa portal. Mgonjwa anaweza au asiwe na cirrhosis ya ini. Inaambatana na ugonjwa sugu wa ini katika 3-12% ya kesi. Dalili hazitofautiani na zile zilizoorodheshwa. Uvimbe uliotamkwa zaidi na uzito katika hypochondriamu upande wa kulia.

Shinikizo la damu la mapafu na stenosis ya mitral na atherosclerosis

Ugonjwa huo una sifa ya ukali wa kozi. Mitral stenosis inachangia tukio la vidonda vya atherosclerotic ya ateri ya mapafu katika 40% ya wagonjwa kutokana na kuongezeka kwa shinikizo kwenye ukuta wa chombo. Njia za kazi na za kikaboni za shinikizo la damu zimeunganishwa.

Njia iliyopunguzwa ya atrioventricular ya kushoto ndani ya moyo ni "kizuizi cha kwanza" cha mtiririko wa damu. Katika uwepo wa kupungua au kuzuia vyombo vidogo, "kizuizi cha pili" kinaundwa. Hii inaelezea ufanisi wa operesheni ya kuondoa stenosis katika matibabu ya ugonjwa wa moyo.

Kwa catheterization ya vyumba vya moyo, shinikizo la juu hugunduliwa ndani ya ateri ya pulmona (150 mm Hg na hapo juu).

Mabadiliko ya mishipa huendelea na hayabadiliki. Plaque za atherosclerotic hazikua kwa ukubwa mkubwa, lakini zinatosha kupunguza matawi madogo.

Moyo wa mapafu

Neno "cor pulmonale" linajumuisha tata ya dalili inayosababishwa na uharibifu wa tishu za mapafu (fomu ya mapafu) au ateri ya pulmona (fomu ya mishipa).

Kuna chaguzi za mtiririko:

1. papo hapo - kawaida kwa embolization ya pulmona;
2. subacute - inakua na pumu ya bronchial, carcinomatosis ya mapafu;
3. sugu - inayosababishwa na emphysema, spasm ya kazi ya mishipa, na kugeuka kuwa upungufu wa kikaboni wa njia, tabia ya bronchitis ya muda mrefu, kifua kikuu cha pulmona, bronchiectasis, pneumonia ya mara kwa mara.

Kuongezeka kwa upinzani katika vyombo hutoa mzigo uliotamkwa kwenye moyo sahihi. Ukosefu wa jumla wa oksijeni pia huathiri myocardiamu. Unene wa ventricle sahihi huongezeka kwa mpito kwa dystrophy na upanuzi (upanuzi unaoendelea wa cavity). Dalili za kliniki za shinikizo la damu ya pulmona huongezeka polepole.

Migogoro ya shinikizo la damu katika vyombo vya "mduara mdogo"

Kozi ya mgogoro mara nyingi hufuatana na shinikizo la damu ya pulmona inayohusishwa na kasoro za moyo. Kuzorota kwa kasi kwa hali hiyo kutokana na ongezeko la ghafla la shinikizo katika vyombo vya pulmona inawezekana mara moja kwa mwezi au zaidi.

Wagonjwa kumbuka:

• kuongezeka kwa upungufu wa pumzi jioni;
• hisia ya ukandamizaji wa nje wa kifua;
• kikohozi kali, wakati mwingine na hemoptysis;
• maumivu katika mkoa wa interscapular na mionzi kwa sehemu za mbele na sternum;
• cardiopalmus.

Katika uchunguzi, zifuatazo zinajulikana:

• hali ya msisimko ya mgonjwa;
• kutokuwa na uwezo wa kulala kitandani kwa sababu ya upungufu wa pumzi;
• cyanosis kali;
• mapigo dhaifu ya mara kwa mara;
• pulsation inayoonekana katika eneo la ateri ya pulmona;
• kuvimba na mishipa ya shingo;
• excretion ya kiasi kikubwa cha mkojo mwanga;
• uwezekano wa kujisaidia bila hiari.

Uchunguzi

Utambuzi wa shinikizo la damu katika mzunguko wa pulmona ni msingi wa utambulisho wa ishara zake. Hizi ni pamoja na:

• hypertrophy ya sehemu za kulia za moyo;
• uamuzi wa shinikizo la kuongezeka kwa ateri ya pulmona kulingana na matokeo ya vipimo kwa kutumia catheterization.

Wanasayansi wa Kirusi F. Uglov na A. Popov walipendekeza kutofautisha kati ya viwango 4 vya juu vya shinikizo la damu katika ateri ya pulmona:

• Mimi shahada (pole) - kutoka 25 hadi 40 mm Hg. Sanaa.;
• II shahada (wastani) - kutoka 42 hadi 65;
• III - kutoka 76 hadi 110;
• IV - zaidi ya 110.

Njia za uchunguzi zinazotumiwa katika utambuzi wa hypertrophy ya vyumba vya kulia vya moyo:

1. Radiografia - inaonyesha upanuzi wa mipaka ya haki ya kivuli cha moyo, ongezeko la arch ya ateri ya pulmona, inaonyesha aneurysm yake.
2. Njia za ultrasound (ultrasound) - kuruhusu kuamua kwa usahihi ukubwa wa vyumba vya moyo, unene wa kuta. Aina mbalimbali za ultrasound - dopplerography - inaonyesha ukiukwaji wa mtiririko wa damu, kasi ya mtiririko, kuwepo kwa vikwazo.
3. Electrocardiography - inaonyesha ishara za mwanzo za hypertrophy ya ventricle sahihi na atriamu kwa kupotoka kwa tabia kwa haki ya mhimili wa umeme, wimbi la "P" la atrial iliyopanuliwa.
4. Spirografia - njia ya kusoma uwezekano wa kupumua, huamua kiwango na aina ya kushindwa kupumua.
5. Ili kugundua sababu za shinikizo la damu ya pulmona, tomography ya mapafu inafanywa na vipande vya x-ray vya kina tofauti au kwa njia ya kisasa zaidi - tomography ya kompyuta.

Njia ngumu zaidi (radionuclide scintigraphy, angiopulmonography). Biopsy ya kujifunza hali ya tishu za mapafu na mabadiliko ya mishipa hutumiwa tu katika kliniki maalumu.

Wakati wa catheterization ya cavities ya moyo, si tu shinikizo ni kipimo, lakini pia vipimo vya kueneza damu oksijeni ni kufanywa. Hii husaidia katika kutambua sababu za shinikizo la damu la sekondari. Wakati wa utaratibu, wanatumia kuanzishwa kwa vasodilators na kuangalia majibu ya mishipa, ambayo ni muhimu katika uchaguzi wa matibabu.

Matibabu hufanywaje?

Matibabu ya shinikizo la damu ya pulmona ni lengo la kuondoa ugonjwa wa msingi ambao ulisababisha kuongezeka kwa shinikizo.

Katika hatua ya awali, msaada hutolewa na dawa za kupambana na pumu, vasodilators. Tiba za watu zinaweza kuimarisha zaidi hali ya mzio wa mwili.

Ikiwa mgonjwa ana embolization ya muda mrefu, basi dawa pekee ni kuondolewa kwa upasuaji wa thrombus (embolectomy) kwa kuiondoa kutoka kwenye shina la pulmona. Uendeshaji unafanywa katika vituo maalum, ni muhimu kubadili mzunguko wa damu wa bandia. Vifo hufikia 10%.

Shinikizo la damu la msingi la mapafu linatibiwa na vizuizi vya njia za kalsiamu. Ufanisi wao husababisha kupungua kwa shinikizo katika mishipa ya pulmona katika 10-15% ya wagonjwa, ikifuatana na majibu mazuri kutoka kwa wagonjwa mbaya. Hii inachukuliwa kuwa ishara nzuri.

Epoprostenol, analog ya Prostacyclin, inasimamiwa kwa njia ya mishipa kupitia catheter ya subklavia. Njia za kuvuta pumzi za dawa (Iloprost), vidonge vya Beraprost ndani hutumiwa. Athari za utawala wa chini ya ngozi wa dawa kama vile Treprostinil inachunguzwa.

Bosentan hutumiwa kuzuia receptors zinazosababisha vasospasm.

Wakati huo huo, wagonjwa wanahitaji madawa ya kulevya ili kulipa fidia kwa kushindwa kwa moyo, diuretics, anticoagulants.

Athari ya muda hutolewa na matumizi ya ufumbuzi wa Eufillin, No-shpy.

Je, kuna tiba za watu?

Haiwezekani kuponya shinikizo la damu ya pulmona na tiba za watu. Makini sana kuomba mapendekezo juu ya matumizi ya ada diuretic, kikohozi suppressants.

Usijihusishe na uponyaji na ugonjwa huu. Muda uliopotea katika utambuzi na uanzishwaji wa tiba unaweza kupotea milele.

Utabiri

Bila matibabu, wastani wa kuishi kwa wagonjwa ni miaka 2.5. Matibabu ya Epoprostenol huongeza muda hadi miaka mitano katika 54% ya wagonjwa. Utabiri wa shinikizo la damu ya pulmona haufai. Wagonjwa hufa kutokana na kushindwa kwa ventrikali ya kulia inayoendelea au thromboembolism.

Wagonjwa walio na shinikizo la damu ya mapafu dhidi ya asili ya ugonjwa wa moyo na ugonjwa wa ateri huishi hadi miaka 32-35. Mgogoro wa sasa unazidisha hali ya mgonjwa, inachukuliwa kuwa ubashiri usiofaa.

Ugumu wa ugonjwa unahitaji tahadhari kubwa kwa matukio ya pneumonia ya mara kwa mara, bronchitis. Kuzuia shinikizo la damu ya mapafu ni kuzuia maendeleo ya pneumosclerosis, emphysema, kugundua mapema na matibabu ya upasuaji wa uharibifu wa kuzaliwa.

Kliniki, utambuzi na matibabu ya ugonjwa wa moyo wa rheumatic

Ugonjwa wa moyo wa rheumatic ni ugonjwa unaopatikana. Kawaida huwekwa kama ugonjwa wa mishipa ambayo uharibifu huelekezwa dhidi ya tishu za moyo, na kusababisha uharibifu. Wakati huo huo, viungo na nyuzi za ujasiri huathiriwa katika mwili.

Jibu la uchochezi husababishwa zaidi na streptococcus ya hemolytic ya kikundi A, ambayo husababisha maambukizi ya juu ya kupumua (tonsillitis). Vifo na usumbufu wa hemodynamic hutokea kutokana na uharibifu wa valves ya moyo. Mara nyingi, michakato ya muda mrefu ya rheumatic husababisha vidonda vya valve ya mitral, chini ya mara nyingi - valve ya aortic.

Vidonda vya valve ya Mitral

Homa ya rheumatic ya papo hapo husababisha maendeleo ya mitral stenosis miaka 3 baada ya kuanza kwa ugonjwa huo. Imeanzishwa kuwa kila mgonjwa wa nne mwenye ugonjwa wa moyo wa rheumatic ametenga stenosis ya valve ya mitral. Katika 40% ya kesi, uharibifu wa valve pamoja unaendelea. Kulingana na takwimu, mitral stenosis ni ya kawaida zaidi kwa wanawake.

Kuvimba husababisha uharibifu wa kando ya vipeperushi vya valve. Baada ya kipindi cha papo hapo, kuna unene na fibrosis ya kingo za valves. Wakati kamba za tendon na misuli zinahusika katika mchakato wa uchochezi, hufupisha na kuumiza. Matokeo yake, fibrosis na calcification husababisha mabadiliko katika muundo wa valve, ambayo inakuwa rigid na immobile.

Uharibifu wa rheumatic husababisha kupungua kwa ufunguzi wa valve kwa nusu. Shinikizo la juu sasa linahitajika ili kusukuma damu kupitia mwanya mwembamba kutoka atiria ya kushoto hadi kwenye ventrikali ya kushoto. Kuongezeka kwa shinikizo katika atrium ya kushoto husababisha "jamming" katika capillaries ya pulmona. Kliniki, mchakato huu unaonyeshwa na upungufu wa pumzi wakati wa mazoezi.

Wagonjwa walio na ugonjwa huu hawavumilii kiwango cha moyo kilichoongezeka vizuri. Ukosefu wa kazi ya valve ya mitral inaweza kusababisha fibrillation na edema ya pulmona. Maendeleo haya yanaweza kutokea kwa wagonjwa ambao hawajawahi kuona dalili za ugonjwa huo.

Vipengele vya Kliniki

Ugonjwa wa moyo wa rheumatic na ugonjwa wa mitral valve huonyeshwa kwa wagonjwa walio na dalili:

• dyspnea;
• kukohoa na kupumua wakati wa shambulio.

Mwanzoni mwa ugonjwa huo, mgonjwa hawezi kulipa kipaumbele kwa dalili, kwa kuwa hawana udhihirisho uliotamkwa. Tu wakati wa zoezi taratibu za pathological zinazidishwa. Ugonjwa unapoendelea, mgonjwa hawezi kupumua kawaida wakati amelala chini (orthopnea). Kuchukua tu nafasi ya kukaa kwa kulazimishwa, mgonjwa anapumua. Katika baadhi ya matukio, dyspnea kali hutokea usiku na mashambulizi ya kutosha, ambayo hulazimisha mgonjwa kuwa katika nafasi ya kukaa.

Wagonjwa wanaweza kuhimili mazoezi ya wastani. Walakini, wako katika hatari ya edema ya mapafu, ambayo inaweza kusababishwa na:

• nimonia;
• mkazo
• mimba
• kujamiiana;
• fibrillation ya atiria.

Kwa kufaa kwa kukohoa, hemoptysis inaweza kutokea. Sababu za matatizo zinahusishwa na kupasuka kwa mishipa ya bronchi. Kutokwa na damu nyingi kama hiyo mara chache husababisha tishio kwa maisha. Wakati wa kutosha, sputum iliyosababishwa na damu inaweza kuonekana. Kwa kozi ya muda mrefu ya ugonjwa huo, dhidi ya historia ya kushindwa kwa moyo, infarction ya pulmona inaweza kutokea.

Thromboembolism ni tishio kwa maisha. Wakati wa mpapatiko wa atiria, donge la damu lililotenganishwa linaweza kusafiri kupitia mkondo wa damu hadi kwenye figo, mishipa ya moyo, eneo la aortic bifurcation, au ubongo.

Dalili ni pamoja na:

• maumivu ya kifua;
• hoarseness ya sauti (na ukandamizaji wa ujasiri wa laryngeal);
• ascites;
• upanuzi wa ini;
• uvimbe.

Uchunguzi

Ili kufanya uchunguzi, mfululizo wa mitihani unafanywa. Daktari anachunguza pigo, shinikizo, anahoji mgonjwa. Katika kesi wakati shinikizo la damu la pulmona bado halijaendelea, pigo na shinikizo ni kawaida. Katika shinikizo la damu ya pulmona, mabadiliko katika rhythm ya moyo hutokea. Wakati wa auscultation, mabadiliko katika sauti ya moyo hugunduliwa, na ukali wa stenosis hupimwa.

Mbinu za uchunguzi wa chombo ni pamoja na:

1. X-ray ya kifua.
2. Echocardiography.
3. Dopplerografia.
4. Catheterization ya moyo.
5. angiografia ya moyo.

ECG ni mojawapo ya mbinu nyeti zaidi za utafiti, ambayo inakuwezesha kutambua ishara tu mbele ya kiwango kikubwa cha stenosis. X-ray inakuwezesha kutathmini kiwango cha upanuzi wa atrium ya kushoto. Echocardiography inathibitisha utambuzi. Njia hiyo inakuwezesha kutathmini unene, kiwango cha calcification na uhamaji wa vipeperushi vya valve.

Dopplerografia inaonyesha ukali wa stenosis na kasi ya mtiririko wa damu. Ikiwa mgonjwa amepangwa kufanyiwa upasuaji kwa ajili ya uingizwaji wa valve, catheterization ya moyo inajumuishwa katika uchunguzi.

Matibabu

Ugonjwa wa moyo wa baridi yabisi hutibiwa kihafidhina na mara moja. Matibabu ya kihafidhina ni pamoja na:

• Mabadiliko ya mtindo wa maisha.
• Kuzuia kurudia kwa homa ya rheumatic.
• Tiba ya antibiotic kwa endocarditis (ikiwa ipo).
• Uteuzi wa anticoagulants (Warfarin).
• Diuretics (Furosemide, Lasix, nk).
• Nitrati (wakati kuna upungufu wa muda mrefu wa valve).
• Vizuizi vya Beta.

Uchaguzi wa upasuaji inategemea ukali wa hali ya mgonjwa. Ili kupunguza hali hiyo, fanya yafuatayo:

• kufungwa au kufungua mitral commissurotomy (kutenganisha vipeperushi vya valve, kusafisha kutoka kwa calcifications na vifungo vya damu wakati wa operesheni);
• uingizwaji wa valve ya mitral;
• valvuloplasty ya puto ya percutaneous.

Plastiki ya puto hufanywa kwa wagonjwa ambao vipeperushi vyao vya valve vinaweza kubadilika vya kutosha na vinavyotembea. Catheter inaingizwa kupitia mshipa wa kike kwenye septum ya atrial. Puto imewekwa kwenye tovuti ya stenosis ya orifice na umechangiwa. Shukrani kwa utaratibu huu, stenosis imepunguzwa. Operesheni inakuwezesha kuchelewesha uingizwaji wa valve. Hatari ya upasuaji wa plastiki ya puto ni ndogo, ambayo inaruhusu operesheni kufanywa na wanawake wanaotarajia mtoto.

Ikiwa mgonjwa ana kiwango kikubwa cha calcification, mabadiliko yaliyotamkwa katika valve, upasuaji wa uingizwaji wa valve unaonyeshwa. Inapaswa kukumbushwa katika akili kwamba michakato ya rheumatic katika moyo itakuwa mapema au baadaye kusababisha madhara makubwa. Dawa hutoa misaada ya muda tu. Baada ya uingizwaji wa valves, matibabu na anticoagulants (Warfarin) chini ya udhibiti wa kufungwa kwa damu ni muhimu. Kwa tiba isiyofaa baada ya prosthetics, kuna hatari ya thromboembolism.

Madaktari hawawezi kutabiri wakati halisi wa maendeleo ya stenosis. Kwa kuzuia mafanikio ya homa ya rheumatic na commissurotomy, wagonjwa wanaweza kuishi kwa muda mrefu bila ishara za stenosis ya valve.

Ugonjwa wa vali ya aorta ya rheumatic

Mara chache, ugonjwa wa moyo wa rheumatic unaweza kusababisha stenosis ya aorta. Mara chache, ugonjwa kama huo hutengwa. Mara nyingi, uharibifu wa pamoja wa valves hugunduliwa. Uharibifu wa vipeperushi husababisha fibrosis, rigidity, na stenosis kali.

Kwa mashambulizi ya rheumatism, valvulitis (kuvimba kwa valves) inakua. Hii inasababisha gluing ya kando ya vipeperushi valve, scarring, thickening na kufupisha vipeperushi. Matokeo yake, valve ya kawaida ya tricuspid inakuwa confluent, na orifice ndogo.

Wagonjwa kukabiliana na mabadiliko ya pathological kutokana na taratibu za muda mrefu. Hypertrophy ya myocardial hudumisha pato la moyo kwa muda mrefu bila kuanza kwa dalili na upanuzi wa valve. Ugonjwa huo unaonyeshwa na kipindi kirefu cha asymptomatic. Mgonjwa anaweza kulalamika kwa mashambulizi ya angina baada ya kujitahidi.

Kuvimba kwa vali ya rheumatic kunaweza kusababisha kupungua kwa kipeperushi. Kama matokeo ya prolapse, damu kutoka kwa aorta inatupwa kwenye ventricle ya kushoto. Mgonjwa huendeleza kushindwa kwa moyo. Uchovu kamili wa moyo hutokea miaka 15 baada ya kuanza kwa ugonjwa huo.

Ukuaji wa ugonjwa husababisha upungufu wa pumzi, kizunguzungu, kutosheleza katika nafasi ya supine (orthopnea). Wakati wa uchunguzi, daktari hufunua pigo la kujaza ndogo, ukiukwaji wa sauti za moyo, kelele mbaya ya systolic ya ejection kwenye aorta. Zaidi ya hayo, daktari anaelezea echocardiography.

Matibabu ni pamoja na:

• kuzuia endocarditis ya kuambukiza;
• kuzuia mashambulizi ya rheumatic;
• mabadiliko ya mtindo wa maisha;
• marekebisho ya shughuli za kimwili.

Kwa ajili ya misaada ya mashambulizi ya angina, wagonjwa wanaagizwa nitrati za muda mrefu. Matibabu ni pamoja na uteuzi wa glycosides ya moyo na diuretics. Kuendelea kwa ugonjwa huo kunazidisha utabiri, hivyo uingizwaji wa valve unaonyeshwa kwa wagonjwa wenye stenosis ya juu ya valvular, kwani matibabu ya madawa ya kulevya hayaboresha hali hiyo.

Kuzuia

Ugonjwa wa ugonjwa wa rheumatic huzuiwa na matibabu ya wakati wa laryngitis, pharyngitis inayosababishwa na hemolytic streptococcus A. Magonjwa yanatendewa na antibiotics ya penicillin au erythromycin katika kesi ya mzio wa penicillins.

Kinga ya pili ni kuzuia mashambulizi ya rheumatic na homa. Wagonjwa wanaagizwa antibiotics kwa misingi ya mtu binafsi. Wagonjwa walio na dalili za ugonjwa wa cardiitis wanaendelea kupokea kozi ya antibiotics kwa miaka kumi baada ya mashambulizi ya rheumatic. Ni muhimu kuzingatia kwamba kupuuza kwa kuzuia msingi kunasababisha hatari ya kuendeleza kasoro baada ya rheumatism. Matibabu ya kihafidhina ya kasoro husaidia kupunguza kasi ya maendeleo ya ugonjwa na huongeza maisha ya wagonjwa.

Ishara, darasa na matibabu ya shinikizo la damu ya mapafu

Shinikizo la damu ya pulmona ni ugonjwa ambao ongezeko la kudumu la shinikizo la damu huzingatiwa katika kitanda cha mishipa ya ateri. Ugonjwa huu unachukuliwa kuwa unaendelea, na hatimaye husababisha kifo cha mtu. Dalili za shinikizo la damu ya pulmona hujidhihirisha kulingana na ukali wa ugonjwa huo. Ni muhimu sana kutambua kwa wakati na kuanza matibabu ya wakati.

• Sababu
• Uainishaji
• Shinikizo la damu la msingi la mapafu
• Shinikizo la damu la sekondari
• Dalili
• Uchunguzi
• Matibabu
• Madhara
• Kuzuia

Ugonjwa huu wakati mwingine hupatikana kwa watoto. Katika shinikizo la damu ya mapafu kwa watoto wachanga, hakuna mzunguko wa mapafu ili kudumisha au kupunguza upinzani wa mishipa ya pulmona tayari umepungua wakati wa kuzaliwa. Kawaida hali hii inazingatiwa kwa watoto wachanga baada ya muda au mapema.

Sababu

Kuna sababu nyingi na sababu za hatari zinazoongoza kwa ugonjwa huo. Magonjwa kuu ambayo syndrome yanaendelea ni magonjwa ya mapafu. Mara nyingi ni magonjwa ya bronchopulmonary, ambayo muundo wa tishu za mapafu hufadhaika na hypoxia ya alveolar hutokea. Kwa kuongeza, ugonjwa huo unaweza kuendeleza dhidi ya asili ya magonjwa mengine ya mfumo wa pulmona:

• Bronchiectasis. Dalili kuu ya ugonjwa huu inachukuliwa kuwa malezi ya cavities katika sehemu ya chini ya mapafu na suppuration.
• Bronchitis ya muda mrefu ya kuzuia. Katika kesi hiyo, tishu za mapafu hubadilika hatua kwa hatua, na njia za hewa zimefungwa.
• Fibrosis ya tishu za mapafu. Hali hii ina sifa ya mabadiliko katika tishu za mapafu wakati tishu zinazojumuisha zinachukua nafasi ya seli za kawaida.

Mapafu ya kawaida na bronchiectasis

Shinikizo la damu la mapafu pia linaweza kusababishwa na ugonjwa wa moyo. Miongoni mwao, umuhimu unahusishwa na ulemavu wa kuzaliwa, kama vile patent ductus arteriosus, kasoro za septal, na patent forameni ovale. Sharti inaweza kuwa magonjwa ambayo utendaji wa misuli ya moyo umeharibika, na kuchangia vilio vya damu katika mzunguko wa mapafu. Magonjwa hayo ni pamoja na ugonjwa wa moyo, ugonjwa wa mishipa ya moyo na shinikizo la damu.

Kuna njia kadhaa ambazo shinikizo la damu ya ateri ya mapafu hukua:

1. Alveolar hypoxia ni sababu kuu ya maendeleo ya ugonjwa huo. Pamoja nayo, alveoli hupokea kiasi cha kutosha cha oksijeni. Hii inazingatiwa na uingizaji hewa usio na usawa wa pulmona, ambayo huongezeka kwa hatua kwa hatua. Ikiwa kiasi kilichopunguzwa cha oksijeni huingia kwenye tishu za mapafu, mishipa ya damu ya mfumo wa pulmona hupungua.
2. Mabadiliko katika muundo wa tishu za mapafu wakati tishu zinazojumuisha zinakua.
3. Kuongezeka kwa idadi ya erythrocytes. Hali hii ni kutokana na hypoxia ya mara kwa mara na tachycardia. Microthrombi huonekana kama matokeo ya vasospasm na kuongezeka kwa kushikamana kwa seli za damu. Wanaziba lumen ya vyombo vya pulmona.

Shinikizo la damu la msingi la mapafu kwa watoto huendelea kwa sababu zisizojulikana. Utambuzi wa watoto ulionyesha kuwa msingi wa ugonjwa huo ni kutokuwa na utulivu wa neurohumoral, utabiri wa urithi, ugonjwa wa mfumo wa homeostasis na uharibifu wa vyombo vya mzunguko wa pulmona ya asili ya autoimmune.

Sababu nyingine kadhaa zinaweza kuchangia maendeleo ya shinikizo la damu ya pulmona. Huenda hii ni kuchukua dawa fulani zinazoathiri tishu za mapafu: dawamfadhaiko, kokeini, amfetamini, anorexijeni. Sumu pia inaweza kuathiri maendeleo ya ugonjwa huo. Hizi ni pamoja na sumu za asili ya kibiolojia. Kuna mambo fulani ya idadi ya watu na matibabu ambayo yanaweza kusababisha shinikizo la damu. Hizi ni pamoja na ujauzito, jinsia ya kike, shinikizo la damu. Cirrhosis ya ini, maambukizi ya VVU, matatizo ya damu, hyperthyroidism, matatizo ya urithi, shinikizo la damu la portal, na magonjwa mengine adimu yanaweza kusaidia kukuza shinikizo la damu ya mapafu. Athari inaweza kutolewa kwa kukandamizwa kwa mishipa ya pulmona na tumor, matokeo ya fetma na kifua kilichoharibika, pamoja na kupanda kwenye nyanda za juu.

Uainishaji

Kuna aina mbili muhimu za ugonjwa huo, msingi na sekondari.

Shinikizo la damu la msingi la mapafu

Kwa fomu hii, kuna ongezeko la kudumu la shinikizo katika ateri, hata hivyo, si dhidi ya historia ya magonjwa ya mfumo wa moyo na mishipa na kupumua. Hakuna patholojia ya thoraco-diaphragmatic. Aina hii ya ugonjwa inachukuliwa kuwa ya urithi. Kawaida hupitishwa kwa njia ya autosomal recessive. Wakati mwingine maendeleo hutokea kulingana na aina kubwa.

Sharti la ukuzaji wa fomu hii inaweza kuwa mkusanyiko mkubwa wa shughuli za chembe. Hii inaongoza kwa ukweli kwamba idadi kubwa ya vyombo vidogo vilivyo kwenye mfumo wa pulmona ya mzunguko wa damu vimefungwa na vifungo vya damu. Kwa sababu ya hili, kuna ongezeko kubwa la mfumo wa shinikizo la intravascular, ambalo hufanya juu ya kuta za ateri ya mapafu. Ili kukabiliana na hili na kusukuma kiasi sahihi cha damu zaidi, sehemu ya misuli ya ukuta wa mishipa huongezeka. Hivi ndivyo hypertrophy yake ya fidia inavyoendelea.

Shinikizo la damu la msingi linaweza kuendeleza dhidi ya historia ya fibrosis ya pulmonary concentric. Hii inasababisha kupungua kwa lumen yake na ongezeko la shinikizo la damu. Kutokana na hili, na pia kutokana na kutokuwa na uwezo wa mishipa ya pulmona yenye afya kusaidia harakati za damu na shinikizo la juu au kutokuwa na uwezo wa vyombo vilivyobadilishwa ili kudumisha harakati za damu kwa shinikizo la kawaida, utaratibu wa fidia unaendelea. Inategemea kuibuka kwa njia za bypass, ambazo ni wazi shunts arteriovenous. Mwili hujaribu kupunguza viwango vya shinikizo la damu kwa kuhamisha damu kupitia kwao. Hata hivyo, ukuta wa misuli ya arterioles pia ni dhaifu, hivyo shunts haraka kushindwa. Hii inaunda maeneo ambayo pia huongeza thamani ya shinikizo. Shunts huharibu mtiririko sahihi wa damu, ambayo husababisha usumbufu wa oksijeni ya damu na usambazaji wa oksijeni kwa tishu. Licha ya ujuzi wa mambo haya yote, shinikizo la damu la msingi la pulmona bado linaeleweka vibaya.

Shinikizo la damu la sekondari

Kozi ya aina hii ya ugonjwa ni tofauti kidogo. Inasababishwa na magonjwa mengi - hali ya hypoxic, kasoro za moyo wa kuzaliwa, na kadhalika. Magonjwa ya moyo ambayo yanachangia ukuaji wa fomu ya sekondari:

• Magonjwa ambayo husababisha upungufu wa kazi ya LV. Magonjwa ambayo ni sababu kuu ya shinikizo la damu na magonjwa yanayoambatana na kundi hili ni pamoja na: uharibifu wa myocardial ya ischemic, kasoro za valve ya aorta, uharibifu wa myocardial na cardiomyopathic kwa ventricle ya kushoto.
• Magonjwa yanayosababisha kuongezeka kwa shinikizo katika chumba cha kushoto cha atrial: upungufu wa maendeleo, vidonda vya tumor ya atrium na mitral stenosis.

Maendeleo ya shinikizo la damu ya pulmona yanaweza kugawanywa katika sehemu mbili:

• taratibu za kazi. Maendeleo yao ni kutokana na ukiukwaji wa kawaida na au uundaji wa vipengele vipya vya kazi vya pathological. Tiba ya madawa ya kulevya inalenga kwa usahihi marekebisho na uondoaji wao. Viungo vya kazi ni pamoja na ongezeko la kiasi cha damu kwa dakika, ongezeko la viscosity ya damu, reflex ya Savitsky ya pathological, ushawishi wa maambukizi ya mara kwa mara ya bronchopulmonary na athari za vipengele vya biolojia kwenye ateri.
• taratibu za anatomiki. Tukio lao linatanguliwa na kasoro fulani za anatomiki katika ateri ya pulmona au mfumo wa mzunguko wa pulmona. Tiba ya matibabu katika kesi hii haileti faida yoyote. Baadhi ya kasoro zinaweza kusahihishwa kwa upasuaji.

Kulingana na ukali wa shinikizo la damu, kuna digrii nne.

1. Shinikizo la damu kwenye mapafu 1 shahada. Fomu hii inaendelea bila kuvuruga shughuli za ndege ya kimwili. Mazoezi ya kawaida hayasababishi upungufu wa pumzi, kizunguzungu, udhaifu, au maumivu ya kifua.
2. 2 shahada. Ugonjwa husababisha kuharibika kidogo kwa shughuli. Mazoezi ya kawaida yanafuatana na kupumua kwa pumzi, udhaifu, maumivu ya kifua na kizunguzungu. Katika mapumziko, hakuna dalili kama hizo.
3. Daraja la 3 lina sifa ya uharibifu mkubwa wa shughuli za kimwili. Shughuli nyepesi ya mwili husababisha upungufu wa pumzi na dalili zingine zilizoorodheshwa hapo juu.
4. Shahada 4 inaambatana na ishara zilizotajwa kwa mzigo mdogo na kupumzika.

Kuna aina mbili zaidi za ugonjwa huo:

1. Shinikizo la damu sugu la thromboembolic. Inakua haraka kama matokeo ya thromboembolism ya shina na matawi makubwa ya ateri. Vipengele vya tabia ni mwanzo wa papo hapo, maendeleo ya haraka, maendeleo ya kutosha kwa kongosho, hypoxia, na kushuka kwa shinikizo la damu.
2. Shinikizo la damu la mapafu kwa sababu ya njia zisizo wazi. Sababu zinazoshukiwa ni pamoja na sarcoidosis, uvimbe, na mediastinitis ya nyuzi.

Kulingana na shinikizo, aina tatu zaidi za ugonjwa zinajulikana:

1. Fomu ya mwanga, wakati shinikizo ni kutoka 25 hadi 36 mm Hg;
2. Shinikizo la damu la wastani la mapafu, shinikizo kutoka 35 hadi 45 mm Hg;
3. Fomu kali na shinikizo zaidi ya 45 mm Hg.

Dalili

Ugonjwa huo unaweza kuendelea bila dalili katika hatua ya fidia. Katika suala hili, mara nyingi hugunduliwa wakati fomu kali imeanza kuendeleza. Maonyesho ya awali yanajulikana wakati shinikizo katika mfumo wa ateri ya pulmona imeongezeka mara mbili au zaidi ikilinganishwa na kawaida. Pamoja na maendeleo ya ugonjwa huo, dalili kama vile kupoteza uzito, upungufu wa kupumua, uchovu, hoarseness, kikohozi na palpitations huonekana. Mtu hawezi kuwaeleza. Katika hatua ya awali ya ugonjwa huo, kukata tamaa kunaweza kutokea kutokana na hypoxia ya papo hapo ya ubongo na usumbufu wa dansi ya moyo, pamoja na kizunguzungu.

Kwa kuwa ishara za shinikizo la damu ya pulmona sio maalum, ni vigumu kufanya uchunguzi sahihi kulingana na malalamiko ya kibinafsi. Kwa hiyo, ni muhimu sana kufanya uchunguzi kamili na makini na dalili zote ambazo kwa namna fulani zinaonyesha matatizo na ateri ya pulmona au mifumo mingine katika mwili, kushindwa ambayo inaweza kusababisha maendeleo ya shinikizo la damu.

Uchunguzi

Kwa kuwa ugonjwa wa sekondari ni matatizo ya magonjwa mengine, ni muhimu kutambua ugonjwa wa msingi wakati wa uchunguzi. Hii inawezekana kutokana na hatua zifuatazo:

• Uchunguzi wa historia ya matibabu. Hii ni pamoja na kukusanya taarifa kuhusu wakati dyspnoea, maumivu ya kifua, na dalili nyingine zilianza, nini mgonjwa anahusisha hali hizi, na jinsi zilivyotibiwa.
• Uchambuzi wa mtindo wa maisha. Hii ni habari kuhusu tabia mbaya ya mgonjwa, magonjwa sawa katika jamaa, hali ya kazi na maisha, uwepo wa hali ya kuzaliwa ya patholojia na upasuaji uliopita.
• Uchunguzi wa kuona wa mgonjwa. Daktari anapaswa kuzingatia uwepo wa ishara za nje kama ngozi ya bluu, mabadiliko katika sura ya vidole, ini iliyopanuliwa, uvimbe wa mwisho wa chini, pulsation ya mishipa ya shingo. Mapafu na moyo pia hupitishwa kwa phonendoscope.
• ECG. Inakuruhusu kuona ishara za upanuzi wa moyo sahihi.
• X-ray ya viungo vya kifua husaidia kuchunguza ongezeko la ukubwa wa moyo.
• Ultrasound ya moyo. Husaidia kukadiria saizi ya moyo na kuamua kwa njia isiyo ya moja kwa moja shinikizo kwenye mishipa ya mapafu.
• catheterization ya ateri. Kutumia njia hii, unaweza kuamua shinikizo ndani yake.

Takwimu kama hizo zitasaidia kuamua ikiwa shinikizo la damu la msingi la mapafu kwa wanadamu au sekondari, mbinu za matibabu na ubashiri. Ili kuanzisha darasa na aina ya ugonjwa huo, pamoja na kutathmini uvumilivu wa mazoezi, spirometry, kifua cha CT scan, tathmini ya uwezo wa mapafu, ultrasound ya tumbo, mtihani wa damu, na kadhalika hufanywa.

Matibabu

Matibabu ya shinikizo la damu ya pulmona inategemea njia kadhaa.

1. Matibabu yasiyo ya madawa ya kulevya. Inajumuisha kunywa si zaidi ya lita 1.5 za maji kwa siku, pamoja na kupunguza kiasi cha chumvi cha meza kinachotumiwa. Tiba ya oksijeni ni nzuri, kwani inasaidia kuondoa acidosis na kurejesha kazi za mfumo mkuu wa neva. Ni muhimu kwa wagonjwa kuepuka hali zinazosababisha kupumua kwa pumzi na dalili nyingine, hivyo kuepuka jitihada za kimwili ni mapendekezo mazuri.
2. Tiba ya madawa ya kulevya: diuretics, wapinzani wa kalsiamu, nitrati, inhibitors za ACE, mawakala wa antiplatelet, antibiotics, prostaglandins, na kadhalika.
3. Matibabu ya upasuaji wa shinikizo la damu ya pulmona: thromboendarectomy, septostomy ya atiria.
4. mbinu za watu. Tiba mbadala inaweza kutumika tu kwa pendekezo la daktari.

Madhara

Matatizo ya mara kwa mara ya ugonjwa huo ni kushindwa kwa moyo wa kongosho. Inafuatana na ukiukwaji wa rhythm ya moyo, ambayo inaonyeshwa na fibrillation ya atrial. Kwa hatua kali za shinikizo la damu, maendeleo ya thrombosis ya arterioles ya mapafu ni tabia. Kwa kuongeza, migogoro ya shinikizo la damu inaweza kuendeleza katika mishipa ya damu ya vyombo, ambayo inaonyeshwa na matukio ya edema ya pulmona. Shida hatari zaidi ya shinikizo la damu ni kifo, ambayo kwa kawaida hutokea kutokana na maendeleo ya thromboembolism ya arterial au kushindwa kwa moyo na mishipa.

Katika hatua kali ya ugonjwa huo, thrombosis ya arterioles ya mapafu inawezekana.

Ili kuepuka matatizo hayo, ni muhimu kuanza matibabu ya ugonjwa huo mapema iwezekanavyo. Kwa hiyo, kwa ishara za kwanza, unahitaji kukimbilia kwa daktari na ufanyike uchunguzi kamili. Katika mchakato wa matibabu, lazima ufuate mapendekezo ya daktari.

Kuzuia

Ili kuzuia ugonjwa huu mbaya, unaweza kutumia baadhi ya hatua ambazo zinalenga kuboresha ubora wa maisha. Ni muhimu kuacha tabia mbaya na kuepuka matatizo ya kisaikolojia-kihisia. Magonjwa yoyote yanapaswa kutibiwa mara moja, hasa yale ambayo yanaweza kusababisha maendeleo ya shinikizo la damu ya pulmona.

Kujitunza kwa kiasi, unaweza kuepuka magonjwa mengi ambayo hupunguza muda wa kuishi. Tukumbuke kwamba afya zetu mara nyingi hutegemea sisi wenyewe!

Kwa kuacha maoni, unakubali Makubaliano ya Mtumiaji

• Arrhythmia
• Atherosclerosis
• Mishipa ya varicose
• Varicocele
• Bawasiri
• Shinikizo la damu
• Hypotension
• Uchunguzi
• Dystonia
• Kiharusi
• mshtuko wa moyo
• Ischemia
• Damu
• Uendeshaji
• Moyo
• Vyombo
• angina pectoris
• Tachycardia
• Thrombosis na thrombophlebitis

• chai ya moyo
• Shinikizo la damu
• Bangili ya shinikizo
• Maisha ya kawaida
• Allapinini
• Asparkam
• Detralex

Faili hii imechukuliwa kutoka kwa mkusanyiko wa Medinfo.

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

Barua pepe: [barua pepe imelindwa]

au [barua pepe imelindwa]

au [barua pepe imelindwa]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Tunaandika insha ili kuagiza - barua pepe: [barua pepe imelindwa]

Medinfo ina mkusanyiko mkubwa zaidi wa matibabu wa Kirusi

insha, historia za kesi, fasihi, mafunzo, majaribio.

Tembelea http://www.doktor.ru - seva ya matibabu ya Kirusi kwa kila mtu!

MHADHARA WA MAGONJWA YA NDANI.

MADA: MAPAFU MOYO.

Umuhimu wa mada: Magonjwa ya mfumo wa bronchopulmonary, kifua ni muhimu sana katika kushindwa kwa moyo. Kushindwa kwa mfumo wa moyo na mishipa katika magonjwa ya vifaa vya bronchopulmonary, waandishi wengi hurejelea neno cor pulmonale.

Chronic cor pulmonale hukua katika takriban 3% ya wagonjwa wanaougua magonjwa sugu ya mapafu, na katika muundo wa jumla wa vifo kutokana na kutofaulu kwa moyo, cor pulmonale ya muda mrefu inachukua 30% ya kesi.

Cor pulmonale ni hypertrophy na upanuzi au upanuzi wa ventrikali ya kulia tu unaotokana na shinikizo la damu la mzunguko wa mapafu, uliokuzwa kama matokeo ya magonjwa ya bronchi na mapafu, ulemavu wa kifua, au uharibifu wa msingi wa mishipa ya pulmona. (WHO 1961).

Hypertrophy ya ventrikali ya kulia na upanuzi wake na mabadiliko kama matokeo ya lesion ya msingi ya moyo, au ulemavu wa kuzaliwa sio wa dhana ya cor pulmonale.

Hivi majuzi, waganga wamegundua kuwa hypertrophy na upanuzi wa ventrikali ya kulia tayari ni udhihirisho wa marehemu wa cor pulmonale, wakati haiwezekani tena kutibu wagonjwa kama hao kwa busara, kwa hivyo ufafanuzi mpya wa cor pulmonale ulipendekezwa:

Cor pulmonale ni mchanganyiko wa matatizo ya hemodynamic katika mzunguko wa mapafu, ambayo hujitokeza kama matokeo ya magonjwa ya vifaa vya bronchopulmonary, ulemavu wa kifua, na vidonda vya msingi vya mishipa ya pulmona. katika hatua ya mwisho inaonyeshwa na hypertrophy ya ventrikali ya kulia na kutofaulu kwa mzunguko wa damu.

ETIOLOJIA YA MOYO WA MAPAFUA.

Cor pulmonale ni matokeo ya magonjwa ya vikundi vitatu:

Magonjwa ya bronchi na mapafu, hasa yanayoathiri kifungu cha hewa na alveoli. Kundi hili linajumuisha takriban magonjwa 69. Wao ndio sababu ya cor pulmonale katika 80% ya kesi.

bronchitis ya muda mrefu ya kuzuia

pneumosclerosis ya etiolojia yoyote

nimonia

kifua kikuu, sio yenyewe, kama matokeo ya baada ya kifua kikuu

SLE, sarcoidosis ya Boeck, alveolitis ya fibrosing (endo- na exogenous)

Magonjwa ambayo kimsingi huathiri kifua, diaphragm na kizuizi cha uhamaji wao:

kyphoscoliosis

majeraha mengi ya mbavu

ugonjwa wa pickwick katika fetma

spondylitis ya ankylosing

kuongezeka kwa pleural baada ya pleurisy

Magonjwa yanayoathiri hasa vyombo vya pulmona

Shinikizo la damu la msingi (ugonjwa wa Ayerza)

embolism ya mara kwa mara ya mapafu (PE)

ukandamizaji wa ateri ya pulmona kutoka kwa mishipa (aneurysm, tumors, nk).

Magonjwa ya makundi ya pili na ya tatu ni sababu ya maendeleo ya cor pulmonale katika 20% ya kesi. Ndio maana wanasema kwamba, kulingana na sababu ya etiolojia, kuna aina tatu za cor pulmonale:

bronchopulmonary

thoracophrenic

mishipa

Kanuni za maadili zinazohusika na hemodynamics ya mzunguko wa pulmona.

Shinikizo la systolic katika ateri ya pulmona ni karibu mara tano chini ya shinikizo la systolic katika mzunguko wa utaratibu.

Shinikizo la shinikizo la mapafu linasemekana kuwa ikiwa shinikizo la systolic katika ateri ya pulmona wakati wa kupumzika ni kubwa kuliko 30 mm Hg, shinikizo la diastoli ni kubwa kuliko 15, na shinikizo la wastani ni kubwa kuliko 22 mm Hg.

CHANZO.

Msingi wa pathogenesis ya cor pulmonale ni shinikizo la damu ya mapafu. Kwa kuwa cor pulmonale mara nyingi hukua katika magonjwa ya bronchopulmonary, tutaanza na hii. Magonjwa yote, na haswa bronchitis sugu ya kuzuia, itasababisha kushindwa kupumua (mapafu). Upungufu wa mapafu ni hali ambayo gesi za kawaida za damu zinasumbuliwa.

Hii ni hali ya mwili ambayo ama muundo wa kawaida wa gesi ya damu hautunzwa, au mwisho huo unapatikana kwa operesheni isiyo ya kawaida ya vifaa vya kupumua vya nje, na kusababisha kupungua kwa uwezo wa utendaji wa mwili.

Kuna hatua 3 za kushindwa kwa mapafu.

Hypoxemia ya arterial inasababisha pathogenesis ya ugonjwa sugu wa moyo, haswa katika bronchitis sugu ya kizuizi.

Magonjwa haya yote husababisha kushindwa kupumua. Hypoxemia ya arterial itasababisha hypoxia ya alveolar wakati huo huo kutokana na maendeleo ya pneumofibrosis, emphysema ya pulmona, shinikizo la intra-alveolar. Chini ya hali ya hypoxemia ya arterial, kazi isiyo ya kupumua ya mapafu inafadhaika - vitu vyenye biolojia huanza kuzalishwa, ambayo sio tu bronchospastic, lakini pia athari ya vasospastic. Wakati huo huo, wakati hii inatokea, ukiukwaji wa usanifu wa mishipa ya mapafu hutokea - baadhi ya vyombo hufa, baadhi ya kupanua, nk. Hypoxemia ya arterial husababisha hypoxia ya tishu.

Hatua ya pili ya pathogenesis: hypoxemia ya arterial itasababisha urekebishaji wa hemodynamics ya kati - haswa, ongezeko la kiasi cha damu inayozunguka, polycythemia, polyglobulia, na kuongezeka kwa mnato wa damu. Alveolar hypoxia itasababisha vasoconstriction ya hypoxemic kwa njia ya reflex, kwa msaada wa reflex inayoitwa Euler-Liestrand reflex. Hypoxia ya alveolar ilisababisha vasoconstriction ya hypoxemic, ongezeko la shinikizo la ndani ya arterial, ambayo inaongoza kwa ongezeko la shinikizo la hidrostatic katika capillaries. Ukiukaji wa kazi isiyo ya kupumua ya mapafu husababisha kutolewa kwa serotonin, histamine, prostaglandins, catecholamines, lakini muhimu zaidi, chini ya hali ya tishu na hypoxia ya alveolar, interstitium huanza kuzalisha enzyme zaidi ya kubadilisha angiotensin. Mapafu ni kiungo kikuu ambapo kimeng'enya hiki huundwa. Inabadilisha angiotensin 1 kuwa angiotensin 2. Vasoconstriction ya hypoxemic, kutolewa kwa vitu vilivyo hai chini ya hali ya urekebishaji wa hemodynamics ya kati itasababisha sio tu kuongezeka kwa shinikizo katika ateri ya pulmona, lakini kwa ongezeko la kudumu ndani yake (zaidi ya 30 mm Hg). ), yaani, kwa maendeleo ya shinikizo la damu ya pulmona. Ikiwa taratibu zinaendelea zaidi, ikiwa ugonjwa wa msingi haujatibiwa, basi kwa asili sehemu ya vyombo katika mfumo wa mishipa ya pulmona hufa kutokana na pneumosclerosis, na shinikizo huongezeka kwa kasi katika ateri ya pulmona. Wakati huo huo, shinikizo la damu la sekondari la sekondari litafungua shunts kati ya ateri ya pulmona na mishipa ya bronchi, na damu isiyo na oksijeni huingia kwenye mzunguko wa utaratibu kupitia mishipa ya bronchi na pia huchangia kuongezeka kwa kazi ya ventrikali ya kulia.

Kwa hiyo, hatua ya tatu ni shinikizo la shinikizo la damu la pulmona, maendeleo ya shunts ya venous, ambayo huongeza kazi ya ventricle sahihi. Ventricle sahihi haina nguvu yenyewe, na hypertrophy yenye vipengele vya upanuzi inakua haraka ndani yake.

Hatua ya nne ni hypertrophy au upanuzi wa ventricle sahihi. Dystrophy ya myocardial ya ventricle sahihi itachangia pamoja na hypoxia ya tishu.

Kwa hivyo, hypoxemia ya ateri ilisababisha shinikizo la damu ya sekondari ya mapafu na hypertrophy ya ventrikali ya kulia, upanuzi wake na maendeleo ya kushindwa kwa mzunguko wa ventrikali ya kulia.

Pathogenesis ya maendeleo ya cor pulmonale katika mfumo wa thoracophrenic: kwa fomu hii, hypoventilation ya mapafu kutokana na kyphoscoliosis, pleural suppuration, ulemavu wa mgongo, au fetma ni moja inayoongoza, ambayo diaphragm huinuka juu. Hypoventilation ya mapafu itasababisha hasa aina ya kizuizi cha kushindwa kupumua, tofauti na aina ya kuzuia ambayo husababishwa na cor pulmonale ya muda mrefu. Na kisha utaratibu huo ni sawa - aina ya kizuizi cha kushindwa kwa kupumua itasababisha hypoxemia ya arterial, hypoxemia ya alveolar, nk.

Pathogenesis ya ukuaji wa cor pulmonale katika mfumo wa mishipa iko katika ukweli kwamba kwa thrombosis ya matawi kuu ya mishipa ya pulmona, usambazaji wa damu kwa tishu za mapafu hupungua kwa kasi, kwani pamoja na thrombosis ya matawi kuu, reflex ya kirafiki hupungua. ya matawi madogo hutokea. Kwa kuongezea, katika mfumo wa mishipa, haswa katika shinikizo la damu ya msingi ya mapafu, ukuzaji wa cor pulmonale huwezeshwa na mabadiliko yaliyotamkwa ya ucheshi, ambayo ni, ongezeko kubwa la kiasi cha serotonin, prostaglandins, catecholamines, kutolewa kwa ubadilishaji, angiotensin- kubadilisha enzyme.

Pathogenesis ya cor pulmonale ni hatua nyingi, hatua nyingi, katika baadhi ya matukio si wazi kabisa.

UTENGENEZAJI WA MOYO WA MAPFUPI.

Hakuna uainishaji mmoja wa cor pulmonale, lakini uainishaji wa kwanza wa kimataifa ni wa kiakili (WHO, 1960):

moyo wa bronchopulmonary

thoracophrenic

mishipa

Uainishaji wa ndani wa cor pulmonale unapendekezwa, ambayo hutoa mgawanyiko wa cor pulmonale kulingana na kiwango cha maendeleo:

• subacute

  sugu

Papo hapo cor pulmonale inakua ndani ya masaa machache, dakika, siku za juu. Subacute cor pulmonale hukua kwa wiki au miezi kadhaa. Ugonjwa sugu wa cor pulmonale hukua kwa miaka kadhaa (miaka 5-20).

Uainishaji huu hutoa fidia, lakini papo hapo cor pulmonale daima hupunguzwa, yaani, inahitaji msaada wa haraka. Subacute inaweza kulipwa fidia na kupunguzwa hasa kulingana na aina ya ventricular sahihi. Sugu cor pulmonale inaweza kulipwa fidia, subcompensated, decompensated.

Kwa mwanzo, cor pulmonale ya papo hapo inakua katika aina za mishipa na bronchopulmonary. Subacute na sugu cor pulmonale inaweza kuwa mishipa, bronchopulmonary, thoracophrenic.

Papo hapo cor pulmonale hukua kimsingi:

na embolism - sio tu na thromboembolism, lakini pia na gesi, tumor, mafuta, nk.

na pneumothorax (haswa valvular),

na shambulio la pumu ya bronchial (haswa na hali ya pumu - hali mpya ya ubora kwa wagonjwa walio na pumu ya bronchial, na kizuizi kamili cha receptors za beta2-adrenergic, na cor pulmonale ya papo hapo);

na pneumonia kali ya confluent

pleurisy ya jumla ya upande wa kulia

Mfano wa vitendo wa subacute cor pulmonale ni thromboembolism ya mara kwa mara ya matawi madogo ya mishipa ya pulmona wakati wa mashambulizi ya pumu ya bronchial. Mfano wa kawaida ni lymphangitis ya saratani, haswa katika chorionepithelioma, katika saratani ya mapafu ya pembeni. Fomu ya thoracodiphragmatic inakua na hypoventilation ya asili ya kati au ya pembeni - myasthenia gravis, botulism, poliomyelitis, nk.

Ili kutofautisha katika hatua gani cor pulmonale kutoka hatua ya kushindwa kupumua hupita katika hatua ya kushindwa kwa moyo, uainishaji mwingine ulipendekezwa. Cor pulmonale imegawanywa katika hatua tatu:

upungufu wa siri uliofichwa - kuna ukiukwaji wa kazi ya kupumua kwa nje - VC / CL inapungua hadi 40%, lakini hakuna mabadiliko katika muundo wa gesi ya damu, yaani, hatua hii ni sifa ya kushindwa kwa kupumua kwa hatua 1-2. .

hatua ya upungufu mkubwa wa mapafu - maendeleo ya hypoxemia, hypercapnia, lakini bila ishara za kushindwa kwa moyo katika pembeni. Kuna pumzi fupi wakati wa kupumzika, ambayo haiwezi kuhusishwa na uharibifu wa moyo.

hatua ya kushindwa kwa moyo wa pulmona ya digrii tofauti (edema katika viungo, ongezeko la tumbo, nk).

Sugu cor pulmonale kulingana na kiwango cha upungufu wa mapafu, kueneza kwa damu ya arterial na oksijeni, hypertrophy ya ventrikali ya kulia na kushindwa kwa mzunguko imegawanywa katika hatua 4:

hatua ya kwanza - upungufu wa mapafu ya shahada ya 1 - VC / CL hupungua hadi 20%, utungaji wa gesi haufadhaiki. Hypertrophy ya ventrikali ya kulia haipo kwenye ECG, lakini kuna hypertrophy kwenye echocardiogram. Hakuna kushindwa kwa mzunguko wa damu katika hatua hii.

upungufu wa mapafu 2 - VC / CL hadi 40%, kueneza oksijeni hadi 80%, ishara za kwanza za moja kwa moja za hypertrophy ya ventrikali ya kulia huonekana, kushindwa kwa mzunguko +/-, yaani, upungufu wa pumzi tu wakati wa kupumzika.

hatua ya tatu - upungufu wa mapafu 3 - VC / CL chini ya 40%, kueneza kwa damu ya ateri hadi 50%, kuna dalili za hypertrophy ya ventrikali ya kulia kwenye ECG kwa namna ya ishara za moja kwa moja. Kushindwa kwa mzunguko 2A.

hatua ya nne - upungufu wa mapafu 3. Kueneza kwa oksijeni ya damu chini ya 50%, hypertrophy ya ventrikali ya kulia na upanuzi, kushindwa kwa mzunguko wa 2B (dystrophic, refractory).

KLINIKI YA MOYO WA MAPAFUA Mkali.

Sababu ya kawaida ya maendeleo ni PE, ongezeko la papo hapo la shinikizo la intrathoracic kutokana na mashambulizi ya pumu ya bronchial. Shinikizo la damu la arterial precapillary katika pulmonale ya papo hapo, na vile vile katika mfumo wa mishipa ya cor pulmonale ya muda mrefu, inaambatana na ongezeko la upinzani wa pulmona. Ifuatayo inakuja maendeleo ya haraka ya upanuzi wa ventricle sahihi. Kushindwa kwa ventrikali ya kulia ya papo hapo kunaonyeshwa na upungufu mkubwa wa kupumua na kugeuka kuwa kupumua kwa kupumua, kuongezeka kwa kasi kwa cyanosis, maumivu nyuma ya sternum ya asili tofauti, mshtuko au kuanguka, saizi ya ini huongezeka haraka, uvimbe kwenye miguu huonekana, ascites, epigastric. pulsation, tachycardia (120-140), kupumua kwa bidii , katika baadhi ya maeneo dhaifu ya vesicular; mvua, rales mbalimbali zinasikika, hasa katika sehemu za chini za mapafu. Ya umuhimu mkubwa katika maendeleo ya moyo mkali wa mapafu ni mbinu za ziada za utafiti, hasa ECG: kupotoka kwa kasi kwa mhimili wa umeme kwa kulia (R 3>R 2>R 1, S 1>S 2>S 3), P- pulmonale inaonekana - wimbi la P lililoelekezwa, katika pili, kiwango cha tatu kinaongoza. Uzuiaji wa mguu wa kulia wa kifungu cha Wake umekamilika au haujakamilika, ubadilishaji wa ST (kawaida huinuka), S katika uongozi wa kwanza ni wa kina, Q katika uongozi wa tatu ni wa kina. Wimbi la S hasi katika safu ya 2 na 3. Ishara hizi zinaweza pia kutokea katika infarction ya papo hapo ya myocardial ya ukuta wa nyuma.

Huduma ya dharura inategemea sababu ya papo hapo cor pulmonale. Ikiwa kulikuwa na PE, basi painkillers, fibrinolytic na anticoagulant madawa ya kulevya (heparin, fibrinolysin), streptodecase, streptokinase imeagizwa, hadi matibabu ya upasuaji.

Na hali ya pumu - dozi kubwa za glucocorticoids kwa njia ya mishipa, bronchodilators kupitia bronchoscope, uhamisho wa uingizaji hewa wa mitambo na lavage ya bronchi. Ikiwa hii haijafanywa, mgonjwa hufa.

Na pneumothorax ya valvular - matibabu ya upasuaji. Kwa pneumonia ya confluent, pamoja na matibabu ya antibiotic, diuretics na glycosides ya moyo inahitajika.

KLINIKI YA MOYO WA MAPAFU SIMU.

Wagonjwa wana wasiwasi juu ya kupumua kwa pumzi, asili ambayo inategemea mchakato wa pathological katika mapafu, aina ya kushindwa kupumua (kizuizi, kizuizi, mchanganyiko). Pamoja na michakato ya kuzuia, dyspnea ya asili ya kutolea nje na kiwango cha kupumua kisichobadilika, na michakato ya kizuizi, muda wa kumalizika muda wake hupungua, na kiwango cha kupumua huongezeka. Utafiti wa kusudi, pamoja na ishara za ugonjwa wa msingi, cyanosis inaonekana, mara nyingi huenea, joto kutokana na uhifadhi wa mtiririko wa damu wa pembeni, tofauti na wagonjwa wenye kushindwa kwa moyo. Kwa wagonjwa wengine, cyanosis hutamkwa sana kwamba ngozi hupata rangi ya chuma-chuma. Kuvimba kwa mishipa ya shingo, uvimbe wa mwisho wa chini, ascites. Pulse huharakishwa, mipaka ya moyo hupanua kulia, na kisha kushoto, tani zilizopigwa kwa sababu ya emphysema, msisitizo wa sauti ya pili juu ya ateri ya pulmona. Kunung'unika kwa systolic katika mchakato wa xiphoid kwa sababu ya kupanuka kwa ventrikali ya kulia na upungufu wa jamaa wa vali ya tricuspid ya kulia. Katika baadhi ya matukio, kwa kushindwa kwa moyo mkali, unaweza kusikiliza kunung'unika kwa diastoli kwenye ateri ya pulmona - Graham-Bado kunung'unika, ambayo inahusishwa na upungufu wa jamaa wa valve ya pulmona. Juu ya mapafu, percussion, sauti ni boxy, kupumua ni vesicular, ngumu. Katika sehemu za chini za mapafu kuna congestive, inaudible rales unyevu. Juu ya palpation ya tumbo - kuongezeka kwa ini (moja ya ishara za kuaminika, lakini si za mapema za cor pulmonale, kwani ini inaweza kuhamishwa kwa sababu ya emphysema). Ukali wa dalili hutegemea hatua.

Hatua ya kwanza: dhidi ya historia ya ugonjwa wa msingi, upungufu wa kupumua huongezeka, cyanosis inaonekana kwa namna ya acrocyanosis, lakini mpaka wa kulia wa moyo haupanuliwa, ini haijapanuliwa, katika mapafu data ya kimwili inategemea. ugonjwa wa msingi.

Hatua ya pili - upungufu wa pumzi hubadilika kuwa shambulio la kukosa hewa, kwa shida ya kupumua, cyanosis inaenea, kutoka kwa data ya uchunguzi wa kusudi: mapigo yanaonekana katika mkoa wa epigastric, tani zilizopigwa, lafudhi ya sauti ya pili juu ya ateri ya mapafu. si mara kwa mara. Ini haijapanuliwa, inaweza kuachwa.

Hatua ya tatu - ishara za kushindwa kwa ventrikali ya kulia hujiunga - ongezeko la mpaka wa kulia wa ugumu wa moyo, ongezeko la ukubwa wa ini. Uvimbe unaoendelea katika mwisho wa chini.

Hatua ya nne ni upungufu wa kupumua wakati wa kupumzika, nafasi ya kulazimishwa, mara nyingi hufuatana na matatizo ya kupumua kama vile Cheyne-Stokes na Biot. Edema ni mara kwa mara, haipatikani kwa matibabu, pigo ni dhaifu na mara kwa mara, moyo wa ng'ombe, tani ni viziwi, systolic kunung'unika katika mchakato wa xiphoid. Rales nyingi za unyevu kwenye mapafu. Ini ni ya ukubwa wa kutosha, haipunguki chini ya hatua ya glycosides na diuretics, kama fibrosis inakua. Wagonjwa wanalala kila wakati.

Utambuzi wa moyo wa thoracodiaphragmatic mara nyingi ni vigumu, mtu lazima akumbuke daima juu ya uwezekano wa maendeleo yake katika kyphoscoliosis, ugonjwa wa Bechterew, nk Ishara muhimu zaidi ni mwanzo wa mwanzo wa cyanosis, na ongezeko la kuonekana kwa kupumua bila mashambulizi ya pumu. Ugonjwa wa Pickwick una sifa ya triad ya dalili - fetma, usingizi, cyanosis kali. Ugonjwa huu ulielezewa kwa mara ya kwanza na Dickens katika The Posthumous Papers of the Pickwick Club. Kuhusishwa na jeraha la kiwewe la ubongo, fetma hufuatana na kiu, bulimia, shinikizo la damu ya arterial. Ugonjwa wa kisukari mellitus mara nyingi huendelea.

Ugonjwa sugu wa cor pulmonale katika shinikizo la damu la msingi la mapafu huitwa ugonjwa wa Ayerz (ulioelezewa mnamo 1901). Ugonjwa wa polyetiological wa asili isiyojulikana, huathiri sana wanawake kutoka miaka 20 hadi 40. Uchunguzi wa patholojia umegundua kuwa katika shinikizo la damu la msingi la pulmona, intima ya mishipa ya precapillary huongezeka, yaani, unene wa vyombo vya habari hujulikana katika mishipa ya aina ya misuli, na necrosis ya fibrinoid inakua, ikifuatiwa na sclerosis na maendeleo ya haraka ya shinikizo la damu ya pulmona. Dalili ni tofauti, kwa kawaida malalamiko ya udhaifu, uchovu, maumivu katika moyo au viungo, 1/3 ya wagonjwa wanaweza kupata kukata tamaa, kizunguzungu, ugonjwa wa Raynaud. Na katika siku zijazo, upungufu wa pumzi huongezeka, ambayo ni ishara inayoonyesha kuwa shinikizo la damu la msingi la pulmona linahamia katika hatua ya mwisho imara. Cyanosis inakua kwa kasi, ambayo inaonyeshwa kwa kiwango cha hue ya kutupwa-chuma, inakuwa ya kudumu, edema huongezeka kwa kasi. Utambuzi wa shinikizo la damu la msingi la pulmona huanzishwa kwa kutengwa. Mara nyingi utambuzi huu ni pathological. Katika wagonjwa hawa, kliniki nzima inaendelea bila historia kwa namna ya kushindwa kwa kupumua kwa kuzuia au kuzuia. Kwa echocardiography, shinikizo katika ateri ya pulmona hufikia maadili yake ya juu. Matibabu haina ufanisi, kifo hutokea kutokana na thromboembolism.

Mbinu za ziada za utafiti wa cor pulmonale: katika mchakato wa muda mrefu katika mapafu - leukocytosis, ongezeko la idadi ya seli nyekundu za damu (polycythemia inayohusishwa na kuongezeka kwa erithropoiesis kutokana na hypoxemia ya arterial). Data ya X-ray: inaonekana kuchelewa sana. Moja ya dalili za mwanzo ni kuvimba kwa ateri ya mapafu kwenye x-ray. Mshipa wa pulmona hujitokeza, mara nyingi hutengeneza kiuno cha moyo, na moyo huu hukosewa na madaktari wengi kwa usanidi wa mitral wa moyo.

ECG: ishara zisizo za moja kwa moja na za moja kwa moja za hypertrophy ya ventrikali ya kulia huonekana:

kupotoka kwa mhimili wa umeme wa moyo kwenda kulia - R 3 > R 2 > R 1, S 1 > S 2 > S 3, pembe ni kubwa kuliko digrii 120. Ishara ya msingi isiyo ya moja kwa moja ni ongezeko la muda wa wimbi la R katika V 1 kubwa kuliko 7 mm.

ishara za moja kwa moja - blockade ya mguu wa kulia wa kifungu chake, amplitude ya wimbi la R katika V 1 zaidi ya 10 mm na blockade kamili ya mguu wa kulia wa kifungu chake. Kuonekana kwa wimbi hasi la T na uhamishaji wa wimbi chini ya isoline katika safu ya tatu, ya pili ya kiwango, V1-V3.

Ya umuhimu mkubwa ni spirografia, ambayo inaonyesha aina na kiwango cha kushindwa kupumua. Kwenye ECG, ishara za hypertrophy ya ventrikali ya kulia huonekana kuchelewa sana, na ikiwa tu kupotoka kwa mhimili wa umeme kulia huonekana, basi tayari wanazungumza juu ya hypertrophy iliyotamkwa. Uchunguzi wa msingi zaidi ni dopplercardiography, echocardiography - ongezeko la moyo wa kulia, shinikizo la kuongezeka kwa ateri ya pulmona.

KANUNI ZA TIBA YA MOYO WA MAPAFU.

Matibabu ya cor pulmonale ni kutibu ugonjwa wa msingi. Kwa kuzidisha kwa magonjwa ya kuzuia, bronchodilators, expectorants imewekwa. Na ugonjwa wa Pickwick - matibabu ya fetma, nk.

Kupunguza shinikizo kwenye ateri ya mapafu na wapinzani wa kalsiamu (nifedipine, verapamil), vasodilators za pembeni ambazo hupunguza upakiaji wa awali (nitrati, corvaton, nitroprusside ya sodiamu). Ya umuhimu mkubwa ni nitroprusside ya sodiamu pamoja na vizuizi vya enzyme inayobadilisha angiotensin. Nitroprusside 50-100 mg ndani ya vena, capoten 25 mg mara 2-3 kwa siku, au enalapril (kizazi cha pili, 10 mg kwa siku). Matibabu na prostaglandin E, dawa za antiserotonini, nk pia hutumiwa.Lakini madawa haya yote yanafaa tu mwanzoni mwa ugonjwa huo.

Matibabu ya kushindwa kwa moyo: diuretics, glycosides, tiba ya oksijeni.

Anticoagulant, tiba ya antiaggregant - heparini, trental, nk Kutokana na hypoxia ya tishu, dystrophy ya myocardial inakua kwa kasi, kwa hiyo, cardioprotectors imeagizwa (orotate ya potasiamu, panangin, riboxin). Glycosides ya moyo imewekwa kwa uangalifu sana.

KINGA.

Msingi - kuzuia bronchitis ya muda mrefu. Sekondari - matibabu ya bronchitis ya muda mrefu.

RCHD (Kituo cha Republican cha Maendeleo ya Afya cha Wizara ya Afya ya Jamhuri ya Kazakhstan)
Toleo: Itifaki za Kliniki za Wizara ya Afya ya Jamhuri ya Kazakhstan - 2014

Shinikizo la damu la msingi la mapafu (I27.0)

Magonjwa ya moyo

Habari za jumla

Maelezo mafupi

Imeidhinishwa

Katika Tume ya Wataalam wa Maendeleo ya Afya

Wizara ya Afya ya Jamhuri ya Kazakhstan

Shinikizo la damu la mapafu- hali ya hemodynamic na pathophysiological, iliyofafanuliwa na ongezeko la shinikizo la wastani la pulmona (MPAP)> 25 mm Hg. wakati wa kupumzika, kama inavyotathminiwa na catheterization ya moyo wa kulia. .

I. UTANGULIZI:

Jina: Shinikizo la damu la mapafu

Msimbo wa itifaki:

Msimbo wa MBK-10:

I27.0 Shinikizo la damu la msingi la mapafu

Vifupisho vinavyotumika katika itifaki:

ALAH inayohusishwa na shinikizo la damu ya ateri ya mapafu
Kingamwili za ANA
Wapinzani wa vipokezi vya AE endothelin
Virusi vya UKIMWI vya upungufu wa kinga mwilini
Shirika la Afya Duniani WHO
kasoro za kuzaliwa za moyo

Shinikizo la ateri ya mapafu ya PLA

Shinikizo la kabari ya DZLK katika capillaries ya pulmona
ASD
kasoro ya septamu ya ventrikali ya VSD
RAP shinikizo la atiria ya kulia
D-EchoCG doppler echocardiography
Ugonjwa wa tishu zinazojumuisha za CTD
IPAH idiopathic pulmonary arterial hypertension
CT tomografia ya kompyuta

CAG angiografia ya moyo
PAH shinikizo la damu ya ateri ya mapafu
LA ateri ya mapafu

PH shinikizo la damu ya mapafu
Shinikizo la kabari ya DZLK katika capillaries ya pulmona

Upinzani wa mishipa ya pulmona ya PVR
SPPA inamaanisha shinikizo la ateri ya mapafu

RV systolic shinikizo katika ventrikali ya kulia
PDE-5 phosphodiesterase aina 5 inhibitors
Ugonjwa sugu wa mapafu ya kuzuia COPD
CTEPH shinikizo la damu la mapafu la muda mrefu la thromboembolic
PE-EchoCG transesophageal echocardiography
Kiwango cha moyo cha HR
echocardiography echocardiography

BNP ubongo peptidi natriuretic

Jumuiya ya Ulaya ya ESC ya Cardiology
NYHA New York Heart Association
Uwiano wa kawaida wa kimataifa wa INR

TAPSE mfululizo wa systolic wa annulus tricuspid

Kiashiria cha uingizaji hewa wa V/Q

Tarehe ya maendeleo ya itifaki: mwaka 2014

Watumiaji wa Itifaki: cardiologists (watu wazima, watoto, ikiwa ni pamoja na wale wa kuingilia kati), upasuaji wa moyo, watendaji wa jumla, madaktari wa watoto, Therapists, rheumatologists, oncologists (chemotherapy, mammology), phthisiatricians, pulmonologists, wataalam wa magonjwa ya kuambukiza.

Itifaki hii inatumia madarasa yafuatayo ya mapendekezo na viwango vya ushahidi (Kiambatisho 1).

Uainishaji

Uainishaji :

Uainishaji wa patholojia:

1. Precapillary: shinikizo la wastani katika LA ≥25 mm Hg, DZLK ≤15 mm Hg, CO kawaida/chini.

Vikundi vya kliniki:

- PH magonjwa ya mapafu;

− CTELPH;

- PH iliyo na sababu nyingi za etiolojia.

2. Baada ya kapilari: SDLA ≥25 mm Hg, DZLK > 15 mm Hg, SD ya kawaida/imepunguzwa.

Vikundi vya kliniki:

- PH katika magonjwa ya moyo wa kushoto.

Uainishaji wa kliniki:

1. Shinikizo la damu la ateri ya mapafu:

1.2 Kurithi:

1.2.2 ALK1, ENG, SMAD9, CAV1, KCNK3

1.2.3 Haijulikani

1.3 Husababishwa na dawa na sumu

1.4 Inahusishwa na:

1.4.1 Magonjwa ya tishu zinazounganishwa

1.4.2 Maambukizi ya VVU

1.4.3 Shinikizo la damu la portal

1.4.5 Kichocho

1.5 Shinikizo la damu la ateri ya mapafu inayoendelea ya mtoto mchanga

2. Shinikizo la damu la mapafu kutokana na magonjwa ya moyo wa kushoto:

2.1 Ugonjwa wa systolic

2.2 Ukosefu wa utendaji wa diastoli

2.3 Ugonjwa wa moyo wa valvular

2.4 Kizuizi cha kuzaliwa/kupatikana kwa njia ya kutoka ya ventrikali ya kushoto.

3. Shinikizo la damu kwenye mapafu kutokana na ugonjwa wa mapafu na/au hypoxemia:

3.2 Magonjwa ya mapafu ya kati

3.3 Magonjwa mengine ya mapafu yenye mchanganyiko wa vizuizi na vizuizi

3.4 Matatizo ya kupumua wakati wa usingizi

3.5 Kupungua kwa hewa ya mapafu

3.6 Mfiduo sugu wa mwinuko

3.7 Ulemavu wa mapafu

4. HTELG

5. Shinikizo la damu la mapafu na njia zisizo wazi na / au za mambo mengi:

5.1 Matatizo ya damu: anemia ya muda mrefu ya hemolytic. matatizo ya myeloproliferative, splenectomy.

5.2 Magonjwa ya kimfumo: sarcoidosis, histiocytosis ya mapafu, lymphangioleiomyomatosis

5.3 Matatizo ya kimetaboliki: ugonjwa wa kuhifadhi glycogen, ugonjwa wa Gaucher, matatizo ya kimetaboliki yanayohusiana na magonjwa ya tezi

5.4 Nyingine: kizuizi cha tumor, mediastinitis ya nyuzi, kushindwa kwa figo sugu, shinikizo la damu la sehemu ya mapafu.

Jedwali 1. Uainishaji wa utendaji uliobadilishwa wa PH (NYHA). Imekubaliwa na WHO:

Uchunguzi

II. NJIA, NJIA NA TARATIBU ZA UCHUNGUZI NA TIBA

Orodha ya hatua za msingi na za ziada za uchunguzi

Mantiki ya matumizi ya mbinu za msingi na za ziada za uchunguzi zinawasilishwa katika jedwali (Viambatanisho 2.3)

Uchunguzi wa msingi (wa lazima) wa uchunguzi uliofanywa katika ngazi ya wagonjwa wa nje kwa udhibiti wa nguvu:

(Mara 1 kwa muhula)

2. ECG (wakati 1 kwa robo)

3. Echocardiography (kila baada ya miezi 3-6)

4. X-ray ya kifua katika makadirio 2 (moja kwa moja, upande wa kushoto) (wakati 1 kwa mwaka na kulingana na dalili za kliniki)

Uchunguzi wa ziada wa uchunguzi uliofanywa katika ngazi ya wagonjwa wa nje kwa udhibiti wa nguvu:

1. MRI ya kifua na mediastinamu

2. Skanning ya duplex ya vyombo vya pembeni vya mwisho

3. Kipimo cha damu kwa kiwango cha pro - BNP (kila baada ya miezi 3-6)

Orodha ya chini ya mitihani ambayo lazima ifanyike wakati wa kurejelea kulazwa hospitalini iliyopangwa:

1. Hesabu kamili ya damu 6 vigezo

2. Uvushaji wa microreaction na antijeni ya cardiolipin

3. ELISA kwa VVU, hepatitis B, C.

6. X-ray ya viungo vya kifua katika makadirio 2 (moja kwa moja, upande wa kushoto).

Uchunguzi wa msingi (wa lazima) wa uchunguzi uliofanywa katika ngazi ya hospitali(katika kesi ya kulazwa hospitalini kwa dharura, uchunguzi wa utambuzi hufanywa ambao haukufanywa katika kiwango cha wagonjwa wa nje):

1. Hesabu kamili ya damu 6 vigezo

2. Mtihani wa damu kwa kiwango cha pro - BNP

5. X-ray ya viungo vya kifua makadirio ya moja kwa moja na kando na tofauti ya umio

6. Mtihani wa Kutembea wa Dakika Sita

7. Catheterization ya moyo sahihi na angiopulmonography

8. Spirografia

9. CT angiopulmonography

Uchunguzi wa ziada wa uchunguzi uliofanywa katika ngazi ya hospitali(katika kesi ya kulazwa hospitalini kwa dharura, uchunguzi wa utambuzi unafanywa ambao haukufanywa katika kiwango cha wagonjwa wa nje:

1. Uchambuzi wa mkojo

2. Elektroliti za damu

3. Uamuzi wa CRP katika seramu ya damu

4. Jumla ya protini na sehemu

5. Urea ya damu

6. Creatinine ya damu na kiwango cha filtration ya glomerular

7. Uamuzi wa AST, ALT, bilirubin (jumla, moja kwa moja)

8. Uamuzi wa uwiano wa kawaida wa kimataifa wa tata ya prothrombin katika plasma

9. Coagulogram

10. Mtihani wa damu kwa D-dimer

11. Immunogram

12. Alama za uvimbe kwenye damu

13. PCR kwa kifua kikuu kutoka kwa damu

14. Kingamwili za nyuklia

15. Sababu ya rheumatoid

16. Homoni za tezi

17. Mtihani wa Procalcitonin

18. Uchunguzi wa sputum kwa kifua kikuu cha Mycobacterium kwa bacterioscopy

19. PE EchoCG

20. Ultrasound ya viungo vya tumbo

21. Ultrasound ya tezi ya tezi

22. Uingizaji hewa - scintigraphy ya perfusion

Hatua za utambuzi zilizochukuliwa katika hatua ya utunzaji wa dharura:

2. Pulse oximetry

Vigezo vya uchunguzi

Malalamiko:
- uchovu
- udhaifu
- maumivu ya kifua anginal
- syncope

Uwepo katika historia:
- thrombosis ya mshipa wa kina
- Maambukizi ya VVU
- ugonjwa wa ini
- magonjwa ya upande wa kushoto wa moyo
- ugonjwa wa mapafu

magonjwa ya urithi
- ulaji wa dawa na sumu (meza 2)

meza 2 Kiwango cha hatari cha dawa na sumu ambazo zinaweza kusababisha PH

Uchunguzi wa kimwili:
- cyanosis ya pembeni
- Kupumua kwa ukali juu ya uboreshaji wa mapafu
- sauti za moyo zilizoongezeka kando ya mstari wa kushoto wa parasternal
- uimarishaji wa sehemu ya pulmona ya sauti ya II
- manung'uniko ya pansystolic ya kurudi tena kwa tricuspid
- manung'uniko ya diastoli ya upungufu wa valves za pulmona
- toni ya ventrikali ya kulia III
- kelele ya kikaboni ya kasoro za moyo wa kuzaliwa

Uvumilivu wa kimwili(Jedwali 1)
Tathmini ya lengo la uvumilivu wa mazoezi kwa wagonjwa wenye PH ni njia muhimu ya kuanzisha ukali wa ugonjwa huo na ufanisi wa matibabu. Kwa PH, jaribio la kutembea la dakika 6 (6MT) hutumiwa kutathmini vigezo vya kubadilishana gesi.

Utafiti wa maabara
- Uamuzi wa faharisi ya BNP ili kudhibitisha utambuzi wa kushindwa kwa moyo (kimsingi dysfunction ya ventrikali ya kushoto), fafanua sababu za dyspnea ya papo hapo, tathmini hali ya wagonjwa walio na kushindwa kwa moyo na matibabu ya udhibiti. Viashiria vya kawaida: BNP 100-400 pg/ml, NT-proBNP 400-2000 pg/ml.

Uchunguzi wa jumla wa maabara ya kliniki hufanyika ili kutambua sababu ya msingi ya maendeleo ya PH (Viambatisho 2.3).

Utafiti wa Ala

echocardiography
Echocardiography ni utafiti muhimu katika uchunguzi wa PH, kwa kuwa, pamoja na uchunguzi wa dalili, inakuwezesha kurekebisha matatizo ya msingi ambayo yalisababisha PH (CHD na bypass, usumbufu wa moyo wa kushoto, matatizo ya moyo iwezekanavyo).
Vigezo vya kuanzisha uchunguzi na Doppler echocardiography (Jedwali 3).

Jedwali 3 Utambuzi wa echocardiografia ya Doppler ya PH

Kumbuka:

1. Upimaji wa mkazo wa echocardiography ya Doppler haupendekezwi kwa uchunguzi wa PH (mapendekezo ya darasa la III, kiwango cha ushahidi C).

2. ishara za PH: kupanuka kwa upande wa kulia wa moyo, valve na shina la ateri ya pulmona, harakati isiyo ya kawaida na kazi ya septamu ya interventricular, kuongezeka kwa ukuta wa ukuta.

ya ventricle sahihi, ongezeko la kiwango cha regurgitation kwenye valve ya pulmona, kupunguzwa kwa muda wa kuongeza kasi ya ejection kutoka kwa ventricle sahihi hadi LA.

3. SRV = 4v2+ DPP

4. DPP - imehesabiwa kulingana na vigezo vya vena cava ya chini au ukubwa wa upanuzi wa mshipa wa jugular.

Catheterization ya moyo wa kulia na vipimo vya vasoreactive.
Catheterization ya moyo wa kulia na tonometry na mtihani wa vasoreactive ni utafiti wa lazima ili kuanzisha utambuzi wa PAH.
Kufanya CAG ni muhimu kutambua ugonjwa wa sehemu za kushoto za moyo.
Kiasi cha chini cha vigezo ambavyo lazima virekodiwe wakati wa catheterization ya moyo wa kulia:
- Shinikizo katika ateri ya pulmona (systolic, diastolic na maana);
- Shinikizo katika atrium sahihi, katika ventricle sahihi;
- Pato la moyo;
- Kueneza kwa oksijeni katika vena cava ya chini na ya juu, ateri ya pulmona, moyo wa kulia na katika mzunguko wa utaratibu;
- LSS;
- DZLK;
- Uwepo / kutokuwepo kwa shunts pathological
- Mwitikio kwa mtihani wa vasoreactive. Matokeo ya mtihani wa vasoreactivity inachukuliwa kuwa chanya ikiwa PSAP iko> 10 mmHg. Sanaa. na/au hufikia thamani kamili< 40 мм рт. ст. при условии неизменной величины сердечного выброса (больные с положительной острой реакцией).

Matumizi ya dawa kwa ajili ya kufanya mtihani wa vasoreactive hufanywa kulingana na Jedwali 4

Jedwali 4 Matumizi ya dawa kwa mtihani wa vasoreactive

X-ray ya kifua

X-ray ya kifua inaweza kwa kutegemewa kukataa ugonjwa wa wastani unaohusiana na PH na mkali wa shinikizo la damu la vena ya mapafu kutokana na ugonjwa wa moyo wa kushoto. Hata hivyo, eksirei ya kawaida ya kifua haiondoi shinikizo la damu la mapafu baada ya kapilari sekondari hadi ugonjwa wa moyo wa kushoto.

Kwa wagonjwa walio na PH wakati wa utambuzi, kuna mabadiliko kwenye x-ray ya kifua:

- upanuzi wa ateri ya pulmona, ambayo, wakati tofauti, "hupoteza" matawi ya pembeni.

− upanuzi wa atiria ya kulia na ventrikali

Upepo wa uingizaji hewa (V/Q) uchunguzi wa mapafu ni njia ya ziada ya utambuzi:

Ukiwa na PH, uchanganuzi wa V/Q unaweza kuwa wa kawaida kabisa.

Uwiano wa V/Q utabadilishwa kukiwa na kasoro ndogo za pembeni zisizo na sehemu ambazo hupitisha hewa kwa kawaida.

Katika CTEPH, kasoro za upenyezaji kawaida huwekwa kwenye kiwango cha lobar na sehemu, ambayo huonyeshwa na kasoro za upenyezaji wa sehemu katika uwakilishi wake wa picha.

Kwa wagonjwa walio na magonjwa ya mapafu ya parenchymal, kasoro za upenyezaji hupatana na kasoro za uingizaji hewa.

Dalili za kushauriana na wataalam nyembamba:

- Daktari wa moyo (watu wazima, watoto, ikiwa ni pamoja na kuingilia kati): kutengwa kwa magonjwa ya moyo wa kushoto, kasoro ya kuzaliwa ya moyo, uamuzi wa mbinu za matibabu ya kushindwa kwa ventrikali ya kulia, hali ya mfumo wa mishipa ya pembeni, uamuzi wa kiwango cha ushiriki. mfumo wa moyo na mishipa katika mchakato wa patholojia

− Rheumatologist: kwa madhumuni ya utambuzi tofauti wa ugonjwa wa tishu unganishi

− Pulmonologist: kwa madhumuni ya kugundua kidonda cha msingi cha mapafu

− Daktari wa upasuaji wa moyo: ili kutambua ugonjwa wa msingi (CHD, kizuizi cha nje cha ventrikali ya kushoto).

- Daktari wa TB: ikiwa una dalili zinazotilia shaka TB.

- Oncologist: ikiwa una dalili ambazo zinashuku saratani.

- Nephrologist: ikiwa dalili zinashukiwa za ugonjwa wa figo.

− Mtaalam wa maambukizi: ikiwa ipo ikiwa dalili zinazoshukiwa za kichocho

− Mtaalamu wa vinasaba: ikiwa PAH ya kurithi inashukiwa.

Utambuzi wa Tofauti

Utambuzi tofauti: Jedwali 5

Matibabu nje ya nchi

Pata matibabu nchini Korea, Israel, Ujerumani, Marekani

Pata ushauri kuhusu utalii wa matibabu

Matibabu

Malengo ya matibabu:

1. Udhibiti juu ya kipindi cha ugonjwa wa msingi

2. Kuzuia matatizo

Mbinu za matibabu

Matibabu yasiyo ya madawa ya kulevya

Mlo - nambari ya meza 10. Mode - 1.2

Matibabu ya matibabu

Orodha ya madawa kuu na ya ziada kwa ajili ya matibabu ya PAH imewasilishwa katika Jedwali la 6. Uwezekano wa kutumia madawa kuu ni msingi wa matokeo ya utafiti (mtihani wa vasoreactive), unyeti wa mtu binafsi.

Jedwali 6. Tiba ya matibabu

Dalili za matibabu maalum zimewasilishwa kwenye Jedwali la 7

Jedwali 7. Dalili za matibabu maalum

*Tiba ya mseto ya awali inajumuisha matibabu mahususi na ya ziada

**Tiba ya mchanganyiko iliyokubaliwa, inayotumika kwa kukosekana kwa athari ya kliniki, (IIa-B):

Wapinzani wa vipokezi vya endothelin AER + PDE-5 inhibitors ya phosphodiesterase 5;

Wapinzani wa receptors endothelin AE + prostanoids;
-phosphodiesterase 5 inhibitors PDE-5 + prostanoids

Dalili za matibabu maalum na mtihani hasi wa vasoreactive zimewasilishwa kwenye Jedwali la 8

Jedwali 8 Dalili za tiba maalum na mtihani hasi wa vasoreactive

Dalili za matibabu ya ziada zinawasilishwa kwenye Jedwali 9

Jedwali 9 Dalili za matibabu ya ziada

Jedwali 10 Tiba ya PH inayohusishwa na ugonjwa wa moyo wa kuzaliwa na shunting kutoka kushoto kwenda kulia

Matibabu ya matibabu hutolewa kwa msingi wa nje :

Orodha ya dawa muhimu:

− Sildenafil

− Iloprost

− Bosentan

− Amlodipine

− Nifedipine

− Diltiazem

Orodha ya dawa za ziada:

− Furosemide

− Veroshpiron

− Captopril

− Enalapril

− Warfarin

− Digoxin

Matibabu katika ngazi ya wagonjwa wa nje hutoa kwa ajili ya kuendelea kwa tiba ya kudumu iliyochaguliwa katika mazingira ya hospitali. Uteuzi wa madawa ya kulevya unafanywa kulingana na mapendekezo yaliyotolewa katika jedwali 6. Marekebisho ya vipimo na tiba za matibabu hufanyika chini ya udhibiti wa hali ya mgonjwa na viashiria vya kazi.

Matibabu ya matibabu hutolewa katika ngazi ya wagonjwa :

Uchaguzi wa matibabu ya madawa ya kulevya katika hospitali unafanywa kulingana na mapendekezo yaliyotolewa katika meza 6-9.

Matibabu ya madawa ya kulevya hutolewa katika hatua ya huduma ya dharura ya dharura na utambuzi uliothibitishwa wa PH:

- Iloprost inhalation (dawa imeagizwa kulingana na mapendekezo yaliyotolewa katika Jedwali 6).

− Tiba ya oksijeni chini ya udhibiti wa ujazo wa oksijeni chini ya 8 kPa (60 mmHg)

Aina zingine za matibabu: hazijatolewa.

Uingiliaji wa upasuaji hutolewa katika hospitali: kwa kukosekana kwa athari ya kliniki ya tiba mchanganyiko, septostomy ya puto ya atrial (I-C) na / au upandikizaji wa mapafu (I-C) inapendekezwa.

Vitendo vya kuzuia:

Kuzuia maendeleo ya shinikizo la damu ya pulmona na matatizo yake kwa kurekebisha sababu za etiolojia zinazoondolewa.

Kuzuia kuendelea kwa PH: kufanya tiba ya kutosha ya matengenezo ya dawa.

Usimamizi zaidi

Muda na mzunguko wa uchunguzi wa wagonjwa unafanywa kulingana na mapendekezo yaliyotolewa katika Jedwali 11.

Jedwali 11 Muda na mzunguko wa uchunguzi wa wagonjwa wenye PH

Viashiria vya ufanisi wa matibabu na usalama wa njia za uchunguzi.

Tathmini ya ufanisi wa matibabu na uamuzi wa hali ya lengo la mgonjwa hufanywa kwa kuzingatia vigezo vya ubashiri vilivyowasilishwa katika jedwali la 12 na 13.

Jedwali 12 Vigezo vya ubashiri kwa matibabu ya PH

*TAPSE na umiminiko wa pericardial unaweza kupimwa kwa takriban wagonjwa wote, kwa hivyo vigezo hivi vinawasilishwa ili kutabiri PH.

Jedwali 13 Uamuzi wa hali ya lengo la mgonjwa

Matibabu inatathminiwa kuwa haifai ikiwa hali ya wagonjwa walio na FC II-III ya msingi inafafanuliwa kuwa "imara na isiyoridhisha", na pia "isiyo thabiti na inayozorota".

Kwa wagonjwa walio na FC IV ya msingi, kwa kukosekana kwa maendeleo kwa FC III au zaidi, pamoja na ufafanuzi wa hali hiyo kama "imara na isiyoridhisha", matibabu hupimwa kuwa hayafanyi kazi.

Madawa ya kulevya (vitu hai) kutumika katika matibabu

Kulazwa hospitalini

Dalili za kulazwa hospitalini

Utambuzi wa shinikizo la damu ya pulmona huanzishwa tu katika hali ya stationary.

kulazwa hospitalini kwa dharura(hadi saa 2):

Kliniki ya mgogoro wa shinikizo la damu ya mapafu: kuongezeka kwa kasi kwa upungufu wa kupumua, sainosisi kali, mwisho wa baridi, hypotension, syncope, maumivu ya kifua, kizunguzungu).

Muhtasari wa mikutano ya Tume ya Wataalamu ya Maendeleo ya Afya ya Wizara ya Afya ya Jamhuri ya Kazakhstan, 2014

1. 1. Galie, N et al. Miongozo ya utambuzi na matibabu ya shinikizo la damu ya mapafu: Kikosi Kazi cha Utambuzi na Matibabu ya Shinikizo la damu la Pulmonary la Jumuiya ya Ulaya ya Cardiology (ESC) na Jumuiya ya Kupumua ya Ulaya (ERS), iliyoidhinishwa na Jumuiya ya Kimataifa ya Upandikizaji wa Moyo na Mapafu ( ISHLT). Eur Heart J 2009;30:2493–2537. 2. Uainishaji Uliorekebishwa wa Pulmonary HTN, Nice, France 2013. 3. Mukerjee D, et al. Rheumatology 2004; 43:461-6. 4. Robyn J Barst Mapitio ya shinikizo la damu ya ateri ya mapafu: jukumu la Ambrisentan Vasc Health Risk Manag. Februari 2007; 3 (1): 11–22. PMCID: PMC1994051; 5. Frumkin LR. Matibabu ya Kifamasia ya Shinikizo la Damu la Mapafu. Pharmacol Rev 2012;1. 6. Simonneau G et al. Riociguat kwa ajili ya matibabu ya shinikizo la damu la muda mrefu la thromboembolic pulmonary (CTEPH): Utafiti wa ugani wa muda mrefu wa Awamu ya III (CHEST-2). Kongamano la 5 la Dunia la Shinikizo la Damu katika Mapafu (WSPH) 2013, Nice, Ufaransa. Bango

Habari

III. MAMBO YA SHIRIKA YA UTEKELEZAJI WA PROTOKALI

Orodha ya watengenezaji:

Abzaliev S.A. - Mgombea wa Sayansi ya Matibabu, Mkurugenzi wa Idara ya Shughuli za Kliniki ya AGIUV

Kulembayeva A.B. - Mgombea wa Sayansi ya Tiba, Naibu Mganga Mkuu wa PKP kwenye REM ya BSNP huko Almaty.

Mkengeuko wa kulia wa mhimili (+150)

qR changamano kwenye mashimo. Uwiano wa V1, R:S katika otv. V6<1

Taswira ya mabadiliko katika muundo wa mtiririko wa damu ya pulmona.

Immunogram

Faili zilizoambatishwa

Makini!

• Kwa matibabu ya kibinafsi, unaweza kusababisha madhara yasiyoweza kurekebishwa kwa afya yako.
• Taarifa iliyotumwa kwenye tovuti ya MedElement na katika programu za simu "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Magonjwa: mwongozo wa mtaalamu" haiwezi na haipaswi kuchukua nafasi ya mashauriano ya kibinafsi na daktari. Hakikisha kuwasiliana na vituo vya matibabu ikiwa una magonjwa au dalili zinazokusumbua.
• Uchaguzi wa dawa na kipimo chao unapaswa kujadiliwa na mtaalamu. Daktari pekee ndiye anayeweza kuagiza dawa sahihi na kipimo chake, akizingatia ugonjwa huo na hali ya mwili wa mgonjwa.
• Tovuti ya MedElement na programu za simu za mkononi "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Handbook of Therapist" ni rasilimali za habari na marejeleo pekee. Taarifa iliyowekwa kwenye tovuti hii haipaswi kutumiwa kubadilisha kiholela maagizo ya daktari.
• Wahariri wa MedElement hawawajibikii uharibifu wowote wa afya au nyenzo kutokana na matumizi ya tovuti hii.

3.2 Matibabu ya matibabu.

3,2,1 Tiba ya matengenezo.

3,2,2 Tiba maalum.

Cor pulmonale (PC) ni hypertrophy na/au kupanuka kwa ventrikali ya kulia (RV) inayotokana na shinikizo la damu ya ateri ya mapafu inayosababishwa na magonjwa ambayo huathiri kazi na/au muundo wa mapafu na hayahusiani na ugonjwa wa msingi wa moyo wa kushoto au kasoro za kuzaliwa za moyo. LS hutengenezwa kutokana na magonjwa ya bronchi na mapafu, vidonda vya thoracophrenic au patholojia ya vyombo vya pulmona. Ukuaji wa cor pulmonale ya muda mrefu (CHP) mara nyingi husababishwa na upungufu wa muda mrefu wa mapafu (CLF), na sababu kuu ya kuundwa kwa CLP ni hypoxia ya alveolar, ambayo husababisha spasm ya arterioles ya pulmona.

Utafutaji wa uchunguzi una lengo la kutambua ugonjwa wa msingi ambao umesababisha maendeleo ya CHL, pamoja na kutathmini CRF, shinikizo la damu ya pulmona, na hali ya kongosho.

Matibabu ya CHLS ni matibabu ya ugonjwa wa msingi ambao ni sababu ya CHLS (bronchitis sugu ya kuzuia, pumu ya bronchial, nk), kuondoa hypoxia ya alveolar na hypoxemia na kupungua kwa shinikizo la damu ya mapafu (mafunzo ya misuli ya kupumua, kichocheo cha umeme. ya diaphragm, kuhalalisha kazi ya usafirishaji wa oksijeni ya damu (heparini, erythrocytapheresis, hemosorption), tiba ya oksijeni ya muda mrefu (VCT), almitrin), pamoja na urekebishaji wa kushindwa kwa moyo wa ventrikali ya kulia (vizuizi vya ACE, diuretics, vizuizi vya aldosterone. , wapinzani wa vipokezi vya angiothesin II). VCT ndiyo tiba bora zaidi kwa CLN na CHLS, ambayo inaweza kuongeza muda wa kuishi wa wagonjwa.

Maneno muhimu: cor pulmonale, shinikizo la damu ya mapafu, upungufu wa muda mrefu wa mapafu, cor pulmonale ya muda mrefu, kushindwa kwa moyo kwa ventrikali ya kulia.

UFAFANUZI

Moyo wa mapafu- hii ni hypertrophy na / au upanuzi wa ventricle sahihi, kutokana na shinikizo la damu ya pulmona inayosababishwa na magonjwa yanayoathiri kazi na / au muundo wa mapafu na haihusiani na ugonjwa wa msingi wa moyo wa kushoto au kasoro za moyo wa kuzaliwa.

Moyo wa mapafu (PC) huundwa kwa msingi wa mabadiliko ya kiitolojia kwenye mapafu yenyewe, ukiukaji wa mifumo ya kupumua ya nje ya mapafu ambayo hutoa uingizaji hewa wa mapafu (uharibifu wa misuli ya kupumua, ukiukaji wa udhibiti wa kati wa kupumua, elasticity ya mfupa na cartilage. malezi ya kifua, au upitishaji wa msukumo wa neva pamoja n. diaphragmicus, fetma), pamoja na uharibifu wa mishipa ya pulmona.

UAINISHAJI

Katika nchi yetu, uainishaji wa cor pulmonale uliopendekezwa na B.E. Votchalom mnamo 1964 (Jedwali 7.1).

LS ya papo hapo inahusishwa na ongezeko kubwa la shinikizo la ateri ya pulmona (PAP) na maendeleo ya kushindwa kwa ventrikali ya kulia na mara nyingi husababishwa na thromboembolism ya shina kuu au matawi makubwa ya ateri ya pulmona (PE). Hata hivyo, daktari wakati mwingine hukutana na hali sawa wakati maeneo makubwa ya tishu za mapafu yamezimwa kutoka kwa mzunguko (pneumonia kubwa ya nchi mbili, hali ya asthmaticus, pneumothorax ya valve).

Subacute cor pulmonale (PLC) mara nyingi ni matokeo ya thromboembolism ya mara kwa mara ya matawi madogo ya ateri ya mapafu. Dalili kuu ya kliniki ni kuongezeka kwa dyspnea na maendeleo ya haraka (ndani ya miezi) kushindwa kwa ventrikali ya kulia. Sababu zingine za PLS ni magonjwa ya neuromuscular (myasthenia gravis, poliomyelitis, uharibifu wa ujasiri wa phrenic), kutengwa kwa sehemu kubwa ya sehemu ya kupumua ya mapafu kutokana na kupumua (pumu kali ya bronchial, kifua kikuu cha miliary pulmonary). Sababu ya kawaida ya PLS ni magonjwa ya oncological ya mapafu, njia ya utumbo, matiti na ujanibishaji mwingine, kwa sababu ya saratani ya mapafu, pamoja na kukandamiza kwa mishipa ya mapafu na tumor inayoota, ikifuatiwa na thrombosis.

Chronic cor pulmonale (CHP) katika 80% ya kesi hutokea kwa uharibifu wa vifaa vya bronchopulmonary (mara nyingi na COPD) na inahusishwa na ongezeko la polepole na la polepole la shinikizo katika ateri ya pulmona kwa miaka mingi.

Maendeleo ya CLS yanahusiana moja kwa moja na upungufu wa muda mrefu wa mapafu (CLF). Katika mazoezi ya kliniki, uainishaji wa CRF kulingana na uwepo wa dyspnea hutumiwa. Kuna digrii 3 za CLN: kuonekana kwa upungufu wa pumzi na jitihada zilizopo hapo awali - shahada ya I, upungufu wa pumzi wakati wa jitihada za kawaida - shahada ya II, upungufu wa pumzi wakati wa kupumzika - shahada ya III. Wakati mwingine ni sahihi kuongezea uainishaji hapo juu na data juu ya utungaji wa gesi ya damu na taratibu za pathophysiological kwa ajili ya maendeleo ya kutosha kwa pulmona (Jedwali 7.2), ambayo inafanya uwezekano wa kuchagua hatua za matibabu za pathogenetically substantiated.

Uainishaji wa cor pulmonale (kulingana na Votchal B.E., 1964)

Jedwali 7.1.

Mwisho wa meza. 7.1.

Kumbuka. Utambuzi wa cor pulmonale unafanywa baada ya uchunguzi wa ugonjwa wa msingi: wakati wa kutengeneza uchunguzi, nguzo mbili za kwanza tu za uainishaji hutumiwa. Safu wima 3 na 4 huchangia uelewa wa kina wa kiini cha mchakato na uchaguzi wa mbinu za matibabu.

Jedwali 7.2.

Uainishaji wa kliniki na wa pathophysiological wa upungufu wa muda mrefu wa mapafu

(Aleksandrov O.V., 1986)

Katika uainishaji uliowasilishwa wa CLN, utambuzi wa CLN na uwezekano mkubwa unaweza kufanywa katika hatua za II na III za mchakato. Katika hatua ya I CLN (latent), kuongezeka kwa PAP hugunduliwa, kwa kawaida kwa kukabiliana na shughuli za kimwili na wakati wa kuongezeka kwa ugonjwa huo kwa kutokuwepo kwa ishara za hypertrophy ya RV. Hali hii ilifanya iwezekane kueleza maoni (N.R. Paleev) kwamba kwa utambuzi wa udhihirisho wa awali wa CLS, ni muhimu kutumia sio uwepo au kutokuwepo kwa hypertrophy ya myocardial ya RV, lakini kuongezeka kwa LBP. Hata hivyo, katika mazoezi ya kliniki, kipimo cha moja kwa moja cha PAP katika kundi hili la wagonjwa haijathibitishwa vya kutosha.

Baada ya muda, maendeleo ya HLS iliyopunguzwa inawezekana. Kwa kutokuwepo kwa uainishaji maalum wa kushindwa kwa RV, uainishaji unaojulikana wa kushindwa kwa moyo (HF) kulingana na V.Kh. Vasilenko na N.D. Strazhesko, ambayo kwa kawaida hutumiwa kwa kushindwa kwa moyo, ambayo imetengenezwa kutokana na uharibifu wa ventricle ya kushoto (LV) au ventrikali zote mbili. Uwepo wa HF ya ventrikali ya kushoto kwa wagonjwa walio na CLS mara nyingi husababishwa na sababu mbili: 1) CHL kwa watu zaidi ya umri wa miaka 50 mara nyingi hujumuishwa na ugonjwa wa ateri ya moyo, 2) hypoxemia ya kimfumo ya arterial kwa wagonjwa walio na CLS husababisha michakato ya dystrophic. myocardiamu ya LV, kwa hypertrophy yake ya wastani na upungufu wa mikataba.

Ugonjwa sugu wa kuzuia mapafu ndio sababu kuu ya ugonjwa sugu wa cor pulmonale.

CHANZO

Maendeleo ya LS ya muda mrefu inategemea malezi ya taratibu ya shinikizo la damu ya pulmona kutokana na taratibu kadhaa za pathogenetic. Sababu kuu ya PH kwa wagonjwa wenye aina ya bronchopulmonary na thoracophrenic ya CLS ni hypoxia ya alveolar, jukumu ambalo katika maendeleo ya vasoconstriction ya pulmona ilionyeshwa kwa mara ya kwanza mwaka wa 1946 na U. Von Euler na G. Lijestrand. Ukuaji wa Euler-Liljestrand Reflex inaelezewa na njia kadhaa: athari ya hypoxia inahusishwa na maendeleo ya depolarization ya seli za misuli laini ya mishipa na contraction yao kutokana na mabadiliko katika kazi ya njia za potasiamu za membrane za seli.

majeraha, yatokanayo na ukuta wa mishipa ya wapatanishi wa vasoconstrictor endogenous, kama vile leukotrienes, histamini, serotonin, angiotensin II na catecholamines, uzalishaji ambao huongezeka kwa kiasi kikubwa chini ya hali ya hypoxic.

Hypercapnia pia inachangia maendeleo ya shinikizo la damu ya pulmona. Hata hivyo, mkusanyiko mkubwa wa CO 2, inaonekana, haufanyi moja kwa moja kwenye sauti ya vyombo vya pulmona, lakini kwa njia ya moja kwa moja - hasa kwa njia ya acidosis iliyosababishwa nayo. Kwa kuongeza, uhifadhi wa CO 2 huchangia kupungua kwa unyeti wa kituo cha kupumua kwa CO 2, ambayo inapunguza zaidi uingizaji hewa wa mapafu na inachangia vasoconstriction ya pulmona.

Ya umuhimu hasa katika genesis ya PH ni dysfunction endothelial, iliyoonyeshwa kwa kupungua kwa awali ya wapatanishi wa antiproliferative vasodilating (NO, prostacyclin, prostaglandin E 2) na ongezeko la kiwango cha vasoconstrictors (angiotensin, endothelin-1). Ukosefu wa utendaji wa mwisho wa mapafu kwa wagonjwa wa COPD unahusishwa na hypoxemia, kuvimba, na kuathiriwa na moshi wa sigara.

Mabadiliko ya kimuundo katika kitanda cha mishipa hutokea kwa wagonjwa wa CLS - urekebishaji wa mishipa ya pulmona, inayojulikana na unene wa intima kutokana na kuenea kwa seli za misuli ya laini, uwekaji wa nyuzi za elastic na collagen, hypertrophy ya safu ya misuli ya mishipa na kupungua. katika kipenyo cha ndani cha vyombo. Kwa wagonjwa wenye COPD, kutokana na emphysema, kuna kupunguzwa kwa kitanda cha capillary, compression ya vyombo vya pulmona.

Mbali na hypoxia ya muda mrefu, pamoja na mabadiliko ya kimuundo katika vyombo vya mapafu, sababu nyingine kadhaa pia huathiri ongezeko la shinikizo la pulmona: polycythemia na mabadiliko katika mali ya rheological ya damu, kimetaboliki iliyoharibika ya vitu vya vasoactive kwenye mapafu. ongezeko la kiasi cha damu kwa dakika kutokana na tachycardia na hypervolemia. Moja ya sababu zinazowezekana za hypervolemia ni hypercapnia na hypoxemia, ambayo huongeza mkusanyiko wa aldosterone katika damu na, ipasavyo, Na + na uhifadhi wa maji.

Kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kunona sana, ugonjwa wa Pickwick (ulioitwa baada ya kazi ya Charles Dickens) hua, ambayo inaonyeshwa na hypoventilation na hypercapnia, ambayo inahusishwa na kupungua kwa unyeti wa kituo cha kupumua kwa CO 2, pamoja na kuharibika kwa uingizaji hewa kwa sababu. kwa kizuizi cha mitambo na tishu za adipose na dysfunction (uchovu) misuli ya kupumua.

Kuongezeka kwa shinikizo la damu katika ateri ya pulmona inaweza awali kuchangia kuongezeka kwa kiasi cha upenyezaji wa capillaries ya pulmona, hata hivyo, baada ya muda, hypertrophy ya myocardiamu ya kongosho inakua, ikifuatiwa na upungufu wake wa mkataba. Viashiria vya shinikizo katika mzunguko wa pulmona vinawasilishwa kwenye meza. 7.3.

Jedwali 7.3

Viashiria vya hemodynamics ya mapafu

Kigezo cha shinikizo la damu ya pulmona ni kiwango cha shinikizo la wastani katika ateri ya pulmona wakati wa kupumzika, zaidi ya 20 mm Hg.

KLINIKI

Picha ya kliniki ina maonyesho ya ugonjwa wa msingi, unaosababisha maendeleo ya CHLS na uharibifu wa kongosho. Katika mazoezi ya kliniki, ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa kuzuia (COPD) mara nyingi hupatikana kati ya magonjwa ya pulmona ya causative, i.e. pumu ya bronchial au bronchitis sugu ya kizuizi na emphysema. Kliniki ya CLS imeunganishwa kwa njia isiyoweza kutenganishwa na udhihirisho wa CHLN yenyewe.

Malalamiko ya tabia ya wagonjwa ni upungufu wa pumzi. Hapo awali, wakati wa mazoezi (hatua ya I ya CRF), na kisha kupumzika (hatua ya III ya CRF). Ina tabia ya kumalizika muda au mchanganyiko. Kozi ya muda mrefu (miaka) ya COPD hupunguza usikivu wa mgonjwa na kumlazimisha kushauriana na daktari wakati upungufu wa pumzi unaonekana wakati wa bidii kidogo au wakati wa kupumzika, ambayo ni, tayari katika hatua ya II-III CRF, wakati uwepo wa CHL hauna shaka.

Tofauti na dyspnea inayohusishwa na kushindwa kwa ventrikali ya kushoto na vilio vya venous ya damu kwenye mapafu, dyspnea katika shinikizo la damu ya pulmona haiongezi katika nafasi ya usawa ya mgonjwa na haifanyi.

hupungua katika nafasi ya kukaa. Wagonjwa wanaweza hata kupendelea nafasi ya usawa ya mwili, ambayo diaphragm inachukua sehemu kubwa katika hemodynamics ya intrathoracic kuliko kuwezesha mchakato wa kupumua.

Tachycardia ni malalamiko ya mara kwa mara ya wagonjwa wenye CHL na inaonekana hata katika hatua ya maendeleo ya CRF kwa kukabiliana na hypoxemia ya arterial. Ugonjwa wa rhythm ya moyo ni nadra. Uwepo wa nyuzi za atiria, haswa kwa watu zaidi ya miaka 50, kawaida huhusishwa na ugonjwa wa ateri ya moyo.

Nusu ya wagonjwa walio na CLS hupata maumivu katika eneo la moyo, mara nyingi ya asili isiyojulikana, bila mionzi, kama sheria, ambayo haihusiani na shughuli za kimwili na haijaondolewa na nitroglycerin. Mtazamo wa kawaida juu ya utaratibu wa maumivu ni upungufu wa moyo wa jamaa kutokana na ongezeko kubwa la misuli ya kongosho, pamoja na kupungua kwa kujazwa kwa mishipa ya moyo na ongezeko la shinikizo la mwisho la diastoli kwenye cavity ya kongosho. , hypoxia ya myocardial dhidi ya asili ya hypoxemia ya jumla ya ateri ("angina ya bluu ya angina pectoris") na reflex nyembamba ya ateri ya moyo ya kulia (pulmocoronary reflex). Sababu inayowezekana ya cardialgia inaweza kuwa kunyoosha ateri ya pulmona na ongezeko kubwa la shinikizo ndani yake.

Kwa mtengano wa moyo wa mapafu, edema inaweza kuonekana kwenye miguu, ambayo hutokea mara nyingi zaidi wakati wa kuzidisha kwa ugonjwa wa bronchopulmonary na huwekwa kwanza katika eneo la miguu na vidole. Kadiri kushindwa kwa ventrikali ya kulia kunavyoendelea, edema huenea hadi eneo la miguu na mapaja, na mara chache, katika hali mbaya ya kutofaulu kwa ventrikali ya kulia, kuna ongezeko la kiasi cha tumbo kwa sababu ya ascites inayoibuka.

Dalili isiyo maalum ya cor pulmonale ni kupoteza sauti, ambayo inahusishwa na ukandamizaji wa ujasiri wa mara kwa mara na shina iliyopanuliwa ya ateri ya pulmona.

Wagonjwa walio na CLN na CHLS wanaweza kupata encephalopathy kutokana na hypercapnia ya muda mrefu na hypoxia ya ubongo, pamoja na upungufu wa upenyezaji wa mishipa. Kwa ugonjwa wa encephalopathy kali, wagonjwa wengine hupata msisimko, uchokozi, furaha, na hata psychosis, wakati wagonjwa wengine hupata uchovu, unyogovu, kusinzia wakati wa mchana na kukosa usingizi usiku, na maumivu ya kichwa. Mara chache, syncope hutokea wakati wa jitihada za kimwili kama matokeo ya hypoxia kali.

Dalili ya kawaida ya CLN ni kueneza "kijivu-bluu", cyanosis ya joto. Wakati kushindwa kwa ventrikali ya kulia hutokea kwa wagonjwa wenye CLS, cyanosis mara nyingi hupata tabia mchanganyiko: dhidi ya historia ya kueneza rangi ya hudhurungi ya ngozi, sainosisi ya midomo, ncha ya pua, kidevu, masikio, vidole na vidole vinaonekana, na miisho. katika hali nyingi hubakia joto, labda kutokana na vasodilation ya pembeni kutokana na hypercapnia. Kuvimba kwa mishipa ya kizazi ni tabia (ikiwa ni pamoja na msukumo - dalili ya Kussmaul). Wagonjwa wengine wanaweza kupata haya usoni chungu kwenye mashavu na kuongezeka kwa idadi ya vyombo kwenye ngozi na kiunganishi ("sungura au macho ya chura" kwa sababu ya hypercapnia), dalili ya Plesh (kuvimba kwa mishipa ya shingo wakati wa kushinikiza kiganja cha mkono. juu ya ini iliyoenea), uso wa Corvisar, cachexia ya moyo, ishara za magonjwa kuu (kifua cha emphysematous, kyphoscoliosis ya mgongo wa thoracic, nk).

Juu ya palpation ya eneo la moyo, msukumo wa moyo unaoenea, mapigo ya epigastric (kutokana na hypertrophy na kupanuka kwa kongosho) yanaweza kugunduliwa, na kwa mshtuko, upanuzi wa mpaka wa kulia wa moyo kwenda kulia. Hata hivyo, dalili hizi hupoteza thamani yao ya uchunguzi kutokana na emphysema ya mapafu inayoendelea, ambayo vipimo vya percussion ya moyo vinaweza hata kupunguzwa ("drip heart"). Dalili ya kawaida ya kiakili katika CHLS ni msisitizo wa sauti ya pili juu ya ateri ya mapafu, ambayo inaweza kuunganishwa na mgawanyiko wa sauti ya pili, sauti ya moyo ya ventrikali ya IV ya kulia, manung'uniko ya diastoli ya upungufu wa valve ya mapafu (Graham-Bado kunung'unika) na systolic. manung'uniko ya upungufu wa tricuspid, huku ukubwa wa manung'uniko yote mawili ukiongezeka kwa urefu wa msukumo (dalili ya Rivero-Corvalho).

Shinikizo la mishipa kwa wagonjwa walio na CHLS iliyolipwa mara nyingi huongezeka, na kwa wagonjwa waliopunguzwa hupunguzwa.

Hepatomegaly hugunduliwa kwa karibu wagonjwa wote walio na LS iliyopunguzwa. Ini imepanuliwa, imeunganishwa kwenye palpation, chungu, makali ya ini ni mviringo. Kwa kushindwa kwa moyo mkali, ascites inaonekana. Kwa ujumla, udhihirisho mkali kama huo wa kushindwa kwa moyo wa ventrikali ya kulia katika CHL ni nadra, kwa sababu uwepo sana wa CRF kali au kuongezwa kwa mchakato wa kuambukiza kwenye mapafu husababisha mwisho mbaya kwa mgonjwa mapema kuliko inavyotokea kwa sababu ya kushindwa kwa moyo.

Kliniki ya cor pulmonale ya muda mrefu imedhamiriwa na ukali wa ugonjwa wa ugonjwa wa pulmona, pamoja na kushindwa kwa moyo wa pulmona na ventrikali ya kulia.

UTAMBUZI WA VYOMBO

Picha ya X-ray ya CLS inategemea hatua ya CRF. Kinyume na msingi wa udhihirisho wa mionzi ya ugonjwa wa mapafu (pneumosclerosis, emphysema, kuongezeka kwa muundo wa mishipa, nk), mwanzoni kuna kupungua kidogo tu kwa kivuli cha moyo, kisha uvimbe wa wastani wa koni ya ateri ya pulmona huonekana. katika makadirio ya oblique ya moja kwa moja na ya kulia. Kawaida, kwa makadirio ya moja kwa moja, contour ya moyo wa kulia huundwa na atiria ya kulia, na katika CHLS na ongezeko la RV, inakuwa ya kutengeneza makali, na kwa hypertrophy kubwa ya RV, inaweza kuunda kingo zote za kulia na kushoto. ya moyo, kusukuma ventrikali ya kushoto nyuma. Katika hatua ya mwisho iliyopunguzwa ya HLS, makali ya kulia ya moyo yanaweza kuundwa na atriamu ya kulia iliyopanuliwa kwa kiasi kikubwa. Walakini, "mageuzi" haya hufanyika dhidi ya msingi wa kivuli kidogo cha moyo ("drip" au "kunyongwa").

Uchunguzi wa electrocardiographic wa CLS umepunguzwa kwa kugundua hypertrophy ya kongosho. Vigezo kuu ("moja kwa moja") vya ECG kwa hypertrophy ya RV ni pamoja na: 1) R katika V1>7mm; 2) S katika V5-6> 7 mm; 3) RV1 + SV5 au RV1 + SV6 > 10.5 mm; 4) RaVR> 4 mm; 5) SV1,V2 =s2 mm; 6) RV5,V6<5 мм; 7) отношение R/SV1 >moja; 8) blockade kamili ya mguu wa kulia wa kifungu cha Wake na RV1>15 mm; 9) blockade isiyo kamili ya mguu wa kulia wa kifungu chake na RV1> 10 mm; 10) TVl hasi na kupungua kwa STVl, V2 na RVl> 5 mm na hakuna upungufu wa moyo. Kwa uwepo wa ishara 2 au zaidi za "moja kwa moja" za ECG, utambuzi wa hypertrophy ya RV inachukuliwa kuwa ya kuaminika.

Ishara za ECG zisizo za moja kwa moja za hypertrophy ya RV zinaonyesha RV hypertrophy: 1) mzunguko wa moyo kuzunguka mhimili wa longitudinal kisaa (kuhama kwa eneo la mpito kwenda kushoto, kuelekea V5-V6 na kuonekana kwa V5, V6 ya aina ya QRS RS tata. ; SV5-6 ni kirefu, na RV1-2 - amplitude ya kawaida); 2) SV5-6 > RV5-6; 3) RaVR > Q(S)aVR; 4) kupotoka kwa mhimili wa umeme wa moyo kwenda kulia, haswa ikiwa α> 110; 5) aina ya moyo ya mhimili wa umeme

SI-SII-SIII; 6) kizuizi kamili au kisicho kamili cha mguu wa kulia wa kifungu chake; 7) ishara za electrocardiographic ya hypertrophy ya atrial ya haki (P-pulmonale katika kuongoza II, III, aVF); 8) ongezeko la muda wa uanzishaji wa ventricle sahihi katika V1 kwa zaidi ya 0.03 s. Kuna aina tatu za mabadiliko ya ECG katika CHLS:

1. rSR "-aina ya ECG ina sifa ya kuwepo kwa tata ya mgawanyiko wa QRS ya aina ya rSR katika risasi V1 na kwa kawaida hugunduliwa na hypertrophy kali ya RV;

2. ECG ya aina ya R ina sifa ya kuwepo kwa tata ya QRS ya aina ya Rs au qR katika kuongoza V1 na kwa kawaida hugunduliwa na hypertrophy kali ya RV (Mchoro 7.1).

3. ECG ya aina ya S mara nyingi hugunduliwa kwa wagonjwa wa COPD wenye emphysema. Inahusishwa na uhamisho wa nyuma wa moyo wa hypertrophied, ambayo husababishwa na emphysema ya pulmona. ECG inaonekana kama rS, RS au Rs na wimbi la S linalotamkwa katika sehemu zote mbili za kifua cha kulia na kushoto.

Mchele. 7.1. ECG ya mgonjwa aliye na COPD na CHLS. Sinus tachycardia. Hypertrophy iliyotamkwa ya ventricle sahihi (RV1 = 10 mm, SV1 haipo, SV5-6 = 12 mm, kupotoka kwa kasi kwa EOS kwa kulia (α = +155 °), hasi TV1-2 na kupungua kwa STV1-2. sehemu). Hypertrophy ya atiria ya kulia (P-pulmonale katika V2-4)

Vigezo vya Electrocardiographic kwa hypertrophy ya RV sio maalum vya kutosha. Hazina uwazi zaidi kuliko katika hypertrophy ya LV na zinaweza kusababisha utambuzi wa uwongo chanya na hasi wa uwongo. ECG ya kawaida haizuii uwepo wa CHLS, haswa kwa wagonjwa walio na COPD, kwa hivyo mabadiliko ya ECG yanapaswa kulinganishwa na picha ya kliniki ya ugonjwa huo na data ya echocardiography.

Echocardiography (EchoCG) ndiyo njia inayoongoza isiyovamizi ya kutathmini hemodynamics ya mapafu na kugundua LS. Uchunguzi wa Ultrasound wa LS ni msingi wa kugundua ishara za uharibifu wa myocardiamu ya kongosho, ambayo hutolewa hapa chini.

1. Badilisha katika ukubwa wa ventricle sahihi, ambayo inapimwa katika nafasi mbili: katika nafasi ya parasternal pamoja na mhimili mrefu (kawaida chini ya 30 mm) na katika nafasi ya apical ya vyumba vinne. Ili kugundua upanuzi wa kongosho, kipimo cha kipenyo chake (kawaida chini ya 36 mm) na eneo la mwisho wa diastoli kando ya mhimili mrefu katika nafasi ya apical ya vyumba vinne hutumiwa mara nyingi. Ili kutathmini kwa usahihi zaidi ukali wa upanuzi wa RV, inashauriwa kutumia uwiano wa eneo la mwisho la diastoli la RV kwa eneo la mwisho la diastoli la LV, na hivyo ukiondoa tofauti za kibinafsi katika ukubwa wa moyo. Kuongezeka kwa kiashiria hiki zaidi ya 0.6 kunaonyesha upanuzi mkubwa wa kongosho, na ikiwa inakuwa sawa au zaidi ya 1.0, basi hitimisho hufanywa kuhusu upanuzi wa kutamka wa kongosho. Kwa kupanuka kwa RV katika nafasi ya apical ya vyumba vinne, umbo la RV hubadilika kutoka umbo la mpevu hadi mviringo, na kilele cha moyo kinaweza kukaliwa sio na LV, kama ilivyo kawaida, lakini na RV. Upanuzi wa kongosho unaweza kuambatana na upanuzi wa shina (zaidi ya 30 mm) na matawi ya ateri ya pulmona. Kwa thrombosis kubwa ya ateri ya pulmona, upanuzi wake muhimu (hadi 50-80 mm) unaweza kuamua, na lumen ya ateri inakuwa mviringo.

2. Kwa hypertrophy ya kongosho, unene wa ukuta wake wa mbele, kipimo cha diastoli katika nafasi ya subcostal ya vyumba vinne katika B- au M-mode, huzidi 5 mm. Kwa wagonjwa wenye CHLS, kama sheria, sio tu ukuta wa mbele wa kongosho ni hypertrophied, lakini pia septamu ya interventricular.

3. Tricuspid regurgitation ya viwango tofauti, ambayo kwa upande husababisha upanuzi wa atiria ya haki na chini ya vena cava, kupungua kwa msukumo kuanguka ambayo inaonyesha shinikizo kuongezeka katika atiria ya haki.

4. Tathmini ya kazi ya diastoli ya kongosho inafanywa kwa misingi ya mtiririko wa diastoli ya transtricuspid katika hali ya pulsed.

wimbi Doppler na rangi M-modal Doppler. Kwa wagonjwa walio na CHLS, kupungua kwa kazi ya diastoli ya kongosho hupatikana, ambayo inaonyeshwa na kupungua kwa uwiano wa kilele E na A.

5. Kupungua kwa mkataba wa kongosho kwa wagonjwa wenye LS hudhihirishwa na hypokinesia ya kongosho na kupungua kwa sehemu yake ya ejection. Utafiti wa echocardiografia huamua viashiria vile vya kazi ya RV kama kiasi cha mwisho cha diastoli na mwisho-systolic, sehemu ya ejection, ambayo kwa kawaida ni angalau 50%.

Mabadiliko haya yana ukali tofauti kulingana na ukali wa maendeleo ya madawa ya kulevya. Kwa hivyo, katika LS ya papo hapo, upanuzi wa kongosho utagunduliwa, na katika LS sugu, ishara za hypertrophy, diastoli na dysfunction ya systolic ya kongosho itaongezwa kwake.

Kikundi kingine cha ishara kinahusishwa na maendeleo ya shinikizo la damu ya pulmona katika LS. Kiwango cha ukali wao ni muhimu zaidi katika LS ya papo hapo na ndogo, na pia kwa wagonjwa walio na shinikizo la damu la msingi la mapafu. CHLS ina sifa ya ongezeko la wastani la shinikizo la systolic katika ateri ya pulmona, ambayo mara chache hufikia 50 mm Hg. Tathmini ya shina la pulmona na mtiririko katika njia ya nje ya kongosho hufanywa kutoka kwa njia ya kushoto ya parasternal na subcostal short-axis. Kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa ugonjwa wa mapafu, kwa sababu ya kizuizi cha dirisha la ultrasound, nafasi ya subcostal inaweza kuwa njia pekee inayowezekana ya kuibua njia ya nje ya kongosho. Kwa kutumia pulsed wave Doppler, unaweza kupima shinikizo la wastani katika ateri ya mapafu (Ppa), ambayo fomula iliyopendekezwa na A. Kitabatake et al. (1983): Log10(Pra) = - 2.8 (AT/ET) + 2.4, ambapo AT ni wakati wa kuongeza kasi ya mtiririko katika njia ya nje ya kongosho, ET ni wakati wa kutolewa (au wakati wa kutolewa kwa damu kutoka kongosho). Thamani ya Ppa iliyopatikana kwa kutumia njia hii kwa wagonjwa wa COPD inahusiana vizuri na data ya uchunguzi wa vamizi, na uwezekano wa kupata ishara ya kuaminika kutoka kwa valve ya pulmona unazidi 90%.

Muhimu zaidi kwa ajili ya kugundua shinikizo la damu ya mapafu ni ukali wa tricuspid regurgitation. Utumiaji wa jeti ya kurudi tena kwa tricuspid ndio msingi wa njia sahihi zaidi isiyo ya uvamizi ya kuamua. shinikizo la systolic katika ateri ya pulmona. Vipimo vinafanywa katika hali ya kuendelea-wimbi ya Doppler katika nafasi ya apical ya vyumba vinne au subcostal, ikiwezekana kwa matumizi ya wakati huo huo ya Doppler ya rangi.

ramani ya nani. Ili kuhesabu shinikizo katika ateri ya pulmona, ni muhimu kuongeza shinikizo katika atiria ya kulia kwa gradient ya shinikizo kwenye valve ya tricuspid. Upimaji wa gradient ya transtricuspid unaweza kufanywa kwa zaidi ya 75% ya wagonjwa walio na COPD. Kuna ishara za ubora wa shinikizo la damu ya mapafu:

1. Kwa PH, asili ya harakati ya cusp ya nyuma ya mabadiliko ya valve ya pulmona, ambayo imedhamiriwa katika hali ya M: kiashiria cha tabia ya PH ni uwepo wa jino la wastani la systolic kutokana na kuingiliana kwa sehemu ya valve, ambayo huunda harakati ya umbo la W ya valve kwenye sistoli.

2. Kwa wagonjwa wenye shinikizo la damu ya pulmona, kutokana na shinikizo la kuongezeka kwa ventrikali ya kulia, septamu ya interventricular (IVS) hupungua, na ventricle ya kushoto inafanana na barua D (D-umbo la ventricle ya kushoto) pamoja na mhimili mfupi. Kwa kiwango cha juu cha PH, IVS inakuwa, kana kwamba, ukuta wa kongosho na huenda kwa kushangaza kuelekea ventrikali ya kushoto katika diastoli. Wakati shinikizo katika ateri ya pulmona na ventrikali ya kulia inakuwa zaidi ya 80 mm Hg, ventrikali ya kushoto hupungua kwa kiasi, ni USITUMIE na dilated ventrikali ya kulia na kuchukua sura ya mpevu.

3. Regurgitation iwezekanavyo kwenye valve ya pulmona (regurgitation ya shahada ya kwanza ni ya kawaida kwa vijana). Kwa utafiti wa mara kwa mara wa Doppler, inawezekana kupima kiwango cha regurgitation ya pulmona na hesabu zaidi ya ukubwa wa gradient ya mwisho ya diastoli ya shinikizo la LA-RV.

4. Badilisha katika sura ya mtiririko wa damu katika njia ya nje ya kongosho na kwenye mdomo wa valve LA. Kwa shinikizo la kawaida katika LA, mtiririko una sura ya isosceles, kilele cha mtiririko iko katikati ya systole; katika shinikizo la damu ya pulmona, mtiririko wa kilele hubadilika hadi nusu ya kwanza ya sistoli.

Walakini, kwa wagonjwa walio na COPD, emphysema yao ya mapafu mara nyingi hufanya iwe vigumu kuibua wazi miundo ya moyo na kupunguza dirisha la echocardiogram, na kufanya utafiti kuwa wa taarifa kwa si zaidi ya 60-80% ya wagonjwa. Katika miaka ya hivi karibuni, njia sahihi zaidi na ya habari ya uchunguzi wa ultrasound ya moyo imeonekana - transesophageal echocardiography (TEE). TEE kwa wagonjwa wa COPD ndiyo njia inayopendekezwa zaidi ya vipimo sahihi na tathmini ya kuona ya moja kwa moja ya miundo ya kongosho, kutokana na azimio la juu la uchunguzi wa transesophageal na utulivu wa dirisha la ultrasound, na ni muhimu sana katika emphysema na pneumosclerosis.

Catheterization ya moyo sahihi na mishipa ya pulmona

Uwekaji katheta wa moyo wa kulia na ateri ya mapafu ndio kiwango cha dhahabu cha kugundua PH. Utaratibu huu utapata moja kwa moja kupima shinikizo katika atiria ya kulia na RV, shinikizo katika ateri ya mapafu, kuhesabu pato la moyo na upinzani mishipa ya mapafu, kuamua kiwango cha oksijeni ya damu mchanganyiko venous. Catheterization ya moyo sahihi kutokana na uvamizi wake haiwezi kupendekezwa kwa matumizi makubwa katika uchunguzi wa CHL. Dalili ni: shinikizo la damu kali la mapafu, matukio ya mara kwa mara ya kushindwa kufanya kazi kwa ventrikali ya kulia, na uteuzi wa watahiniwa wa kupandikiza mapafu.

Radionuclide ventrikali (RVG)

RVG hupima sehemu ya kutoa ventrikali ya kulia (REF). EFVC inachukuliwa kuwa isiyo ya kawaida chini ya 40-45%, lakini EFVC yenyewe sio kiashiria kizuri cha utendakazi wa ventrikali ya kulia. Inakuwezesha kutathmini kazi ya systolic ya ventricle sahihi, ambayo inategemea sana baada ya kupakia, kupungua kwa ongezeko la mwisho. Kwa hiyo, kupungua kwa EFVC kumeandikwa kwa wagonjwa wengi wenye COPD, na sio kiashiria cha dysfunction ya kweli ya ventrikali ya kulia.

Picha ya resonance ya sumaku (MRI)

MRI ni njia ya kuahidi ya kutathmini shinikizo la damu ya mapafu na mabadiliko katika muundo na kazi ya ventricle sahihi. Kipenyo cha mshipa wa kulia unaopimwa na MRI zaidi ya 28 mm ni ishara mahususi ya PH. Hata hivyo, njia ya MRI ni ghali kabisa na inapatikana tu katika vituo maalumu.

Uwepo wa ugonjwa wa mapafu ya muda mrefu (kama sababu ya CLS) inahitaji utafiti maalum wa kazi ya kupumua nje. Daktari anakabiliwa na kazi ya kufafanua aina ya upungufu wa uingizaji hewa: kizuizi (kifungu kilichoharibika cha hewa kupitia bronchi) au kizuizi (kupungua kwa eneo la kubadilishana gesi). Katika kesi ya kwanza, bronchitis ya muda mrefu ya kuzuia, pumu ya bronchial inaweza kutajwa kama mfano, na kwa pili - pneumosclerosis, resection ya mapafu, nk.

TIBA

CLS hutokea mara nyingi baada ya kuanza kwa CLN. Hatua za matibabu ni ngumu katika asili na zinalenga hasa kurekebisha syndromes hizi mbili, ambazo zinaweza kuwakilishwa kama ifuatavyo:

1) matibabu na kuzuia ugonjwa wa msingi - mara nyingi kuzidisha kwa ugonjwa sugu wa mapafu (tiba ya msingi);

2) matibabu ya CLN na PH;

3) matibabu ya kushindwa kwa moyo wa ventrikali ya kulia. Hatua za kimsingi za matibabu na kuzuia ni pamoja na

kuzuia magonjwa ya virusi ya kupumua kwa papo hapo (chanjo) na kutengwa kwa sigara. Pamoja na maendeleo ya ugonjwa sugu wa mapafu ya asili ya uchochezi, ni muhimu kutibu kuzidisha na antibiotics, dawa za mucoregulatory na immunocorrectors.

Jambo kuu katika matibabu ya moyo wa muda mrefu wa mapafu ni uboreshaji wa kazi ya kupumua kwa nje (kuondoa kuvimba, ugonjwa wa broncho-obstructive, uboreshaji wa misuli ya kupumua).

Sababu ya kawaida ya CLN ni ugonjwa wa kuzuia broncho, sababu ambayo ni contraction ya misuli ya laini ya bronchi, mkusanyiko wa secretion ya uchochezi ya viscous, uvimbe wa mucosa ya bronchial. Mabadiliko haya yanahitaji matumizi ya beta-2-agonists (fenoterol, formoterol, salbutamol), M-anticholinergics (ipratropium bromidi, tiotropium bromidi), na katika baadhi ya matukio ya kuvuta pumzi ya glucocorticosteroid kwa njia ya kuvuta pumzi kwa kutumia nebulizer au inhaler ya mtu binafsi. Inawezekana kutumia methylxanthines (eufillin na theophyllines ya muda mrefu (teolong, teotard, nk)). Tiba na expectorants ni ya mtu binafsi sana na inahitaji mchanganyiko mbalimbali na uteuzi wa tiba za mitishamba (coltsfoot, rosemary mwitu, thyme, nk), na uzalishaji wa kemikali (acetylcysteine, ambroxol, nk).

Ikiwa ni lazima, tiba ya mazoezi na mifereji ya maji ya postural ya mapafu imewekwa. Kupumua kwa shinikizo chanya la kupumua (si zaidi ya 20 cm ya safu ya maji) huonyeshwa kwa kutumia vifaa vyote rahisi

kwa namna ya "filimbi" yenye diaphragm inayoweza kusongeshwa, na vifaa ngumu vinavyodhibiti shinikizo la kuvuta pumzi na kuvuta pumzi. Njia hii inapunguza mtiririko wa hewa ndani ya bronchus (ambayo ina athari ya bronchodilator) na huongeza shinikizo ndani ya bronchi kuhusiana na tishu za mapafu zinazozunguka.

Mifumo ya ziada ya mapafu ya maendeleo ya CRF ni pamoja na kupungua kwa kazi ya contractile ya misuli ya kupumua na diaphragm. Uwezekano wa kurekebisha matatizo haya bado ni mdogo: tiba ya mazoezi au uhamasishaji wa umeme wa diaphragm katika hatua ya II. HLN.

Katika CLN, erythrocytes hupitia urekebishaji muhimu wa kazi na morphological (echinocytosis, stomatocytosis, nk), ambayo hupunguza kwa kiasi kikubwa kazi yao ya usafiri wa oksijeni. Katika hali hii, ni kuhitajika kuondoa erythrocytes na kazi iliyopotea kutoka kwa damu na kuchochea kutolewa kwa vijana (kazi zaidi ya uwezo). Kwa lengo hili, inawezekana kutumia erythrocytepheresis, oksijeni ya damu ya extracorporeal, hemosorption.

Kutokana na ongezeko la mali ya mkusanyiko wa erythrocytes, mnato wa damu huongezeka, ambayo inahitaji uteuzi wa mawakala wa antiplatelet (chimes, reopoliglyukin) na heparini (ikiwezekana matumizi ya heparini ya chini ya uzito wa Masi - fraxiparin, nk).

Kwa wagonjwa walio na hypoventilation inayohusishwa na shughuli iliyopunguzwa ya kituo cha kupumua, dawa zinazoongeza shughuli kuu za msukumo - vichocheo vya kupumua - zinaweza kutumika kama njia za matibabu. Zinapaswa kutumika kwa unyogovu wa wastani wa kupumua ambao hauhitaji matumizi ya O 2 au uingizaji hewa wa mitambo (syndrome ya apnea ya usingizi, ugonjwa wa fetma-hypoventilation), au wakati tiba ya oksijeni haiwezekani. Dawa chache zinazoongeza oksijeni kwenye damu ni pamoja na nikethamide, acetosalamide, doxapram, na medroxyprogesterone, lakini dawa hizi zote zina madhara mengi kwa matumizi ya muda mrefu na hivyo zinaweza kutumika kwa muda mfupi tu, kama vile wakati wa matibabu. kuzidisha kwa ugonjwa huo.

Almitrina bismesylate kwa sasa ni kati ya dawa zinazoweza kurekebisha hypoxemia kwa wagonjwa walio na COPD kwa muda mrefu. Almitrin ni maalum iliyopita-

nistome ya chemoreceptors za pembeni za nodi ya carotidi, msisimko wake ambao husababisha kuongezeka kwa vasoconstriction ya hypoxic katika maeneo yenye hewa duni ya mapafu na uboreshaji wa uwiano wa uingizaji hewa-upenyezaji. Uwezo wa almitrin kwa kipimo cha 100 mg / siku imethibitishwa. kwa wagonjwa walio na COPD, husababisha ongezeko kubwa la paCO2 (kwa 5-12 mm Hg) na kupungua kwa paCO2 (na 3-7 mmHg) na uboreshaji wa dalili za kliniki na kupungua kwa mzunguko wa kuzidisha kwa ugonjwa huo; ambayo ina uwezo wa miaka kadhaa kuchelewesha uteuzi wa tiba ya muda mrefu 0 2. Kwa bahati mbaya, 20-30% ya wagonjwa wa COPD hawajibu tiba, na matumizi yaliyoenea yanapunguzwa na uwezekano wa kuendeleza neuropathy ya pembeni na madhara mengine. Hivi sasa, dalili kuu ya kuagiza almitrin ni hypoxemia ya wastani kwa wagonjwa walio na COPD (pa0 2 56-70 mm Hg au Sa0 2 89-93%), pamoja na matumizi yake pamoja na VCT, hasa dhidi ya historia ya hypercapnia.

Vasodilators

Ili kupunguza kiwango cha PAH, vasodilators za pembeni zinajumuishwa katika tiba tata ya wagonjwa walio na cor pulmonale. Wapinzani wa njia ya kalsiamu inayotumiwa zaidi na nitrati. Wapinzani wawili wa kalsiamu wanaopendekezwa kwa sasa ni nifedipine na diltiazem. Uchaguzi katika neema ya mmoja wao inategemea kiwango cha moyo cha awali. Wagonjwa wenye bradycardia ya jamaa wanapaswa kupendekezwa nifedipine, na tachycardia ya jamaa - diltiazem. Vipimo vya kila siku vya madawa haya, ambayo yamethibitisha ufanisi, ni ya juu kabisa: kwa nifedipine 120-240 mg, kwa diltiazem 240-720 mg. Athari nzuri za kliniki na za ubashiri za wapinzani wa kalsiamu waliotumiwa kwa viwango vya juu kwa wagonjwa walio na PH ya msingi (haswa wale walio na mtihani wa awali wa papo hapo) wameonyeshwa. Wapinzani wa kalsiamu wa kizazi cha III cha dihydropyridine - amlodipine, felodipine, nk - pia ni bora katika kundi hili la wagonjwa wenye LS.

Hata hivyo, wapinzani wa njia ya kalsiamu hawapendekezi kwa shinikizo la damu la mapafu linalohusishwa na COPD, licha ya uwezo wao wa kupunguza Ppa na kuongeza pato la moyo katika kundi hili la wagonjwa. Hii ni kwa sababu ya kuongezeka kwa hypoxemia ya ateri inayosababishwa na upanuzi wa mishipa ya pulmona.

maeneo ya mapafu yenye hewa duni na kuzorota kwa uwiano wa uingizaji hewa-perfusion. Kwa kuongeza, kwa tiba ya muda mrefu na wapinzani wa kalsiamu (zaidi ya miezi 6), athari ya manufaa kwenye vigezo vya hemodynamics ya pulmona imewekwa.

Hali sawa kwa wagonjwa walio na COPD hutokea kwa uteuzi wa nitrati: sampuli za papo hapo zinaonyesha kuzorota kwa kubadilishana gesi, na tafiti za muda mrefu zinaonyesha kutokuwepo kwa athari nzuri ya madawa ya kulevya kwenye hemodynamics ya pulmona.

Prostacyclin ya syntetisk na analogues zake. Prostacyclin ni vasodilator yenye nguvu ya asili na athari za antiaggregatory, antiproliferative na cytoprotective ambazo zinalenga kuzuia urekebishaji wa mishipa ya pulmona (kupunguza uharibifu wa seli za mwisho na hypercoagulability). Utaratibu wa hatua ya prostacyclin unahusishwa na kupumzika kwa seli za misuli laini, kizuizi cha mkusanyiko wa chembe, uboreshaji wa kazi ya endothelial, kizuizi cha kuenea kwa seli za mishipa, pamoja na athari ya inotropiki ya moja kwa moja, mabadiliko mazuri katika hemodynamics, na ongezeko la matumizi ya oksijeni. katika misuli ya mifupa. Matumizi ya kliniki ya prostacyclin kwa wagonjwa wenye PH inahusishwa na awali ya analogues zake imara. Hadi sasa, uzoefu mkubwa zaidi duniani umekusanywa kwa epoprostenol.

Epoprostenol ni aina ya prostacyclin ya mishipa (prostaglandin I 2). Matokeo mazuri yalipatikana kwa wagonjwa walio na aina ya mishipa ya LS - na PH ya msingi katika magonjwa ya tishu zinazojumuisha. Dawa ya kulevya huongeza pato la moyo na hupunguza upinzani wa mishipa ya pulmona, na kwa matumizi ya muda mrefu inaboresha ubora wa maisha ya wagonjwa wenye LS, na kuongeza uvumilivu wa zoezi. Kiwango bora kwa wagonjwa wengi ni 20-40 ng/kg/min. Analog ya epoprostenol, treprostinil, pia hutumiwa.

Uundaji wa mdomo wa analog ya prostacyclin sasa umeandaliwa. (beraprost, iloprost) na majaribio ya kimatibabu yanafanywa katika matibabu ya wagonjwa walio na aina ya mishipa ya LS iliyotengenezwa kama matokeo ya embolism ya mapafu, shinikizo la damu la msingi la mapafu, na magonjwa ya kiunganishi ya mfumo.

Huko Urusi, kutoka kwa kikundi cha prostanoids kwa matibabu ya wagonjwa wenye LS, prostaglandin E 1 tu (vazaprostan) inapatikana sasa, ambayo imewekwa kwa njia ya mishipa.

ukuaji 5-30 ng/kg/min. Matibabu ya kozi na dawa hufanywa kwa kipimo cha kila siku cha 60-80 mcg kwa wiki 2-3 dhidi ya msingi wa tiba ya muda mrefu na wapinzani wa kalsiamu.

Wapinzani wa vipokezi vya endothelin

Uamilisho wa mfumo wa endothelini kwa wagonjwa walio na PH umehalalisha matumizi ya wapinzani wa endothelin receptor. Ufanisi wa dawa mbili za darasa hili (bosentan na sitaczentan) katika matibabu ya wagonjwa walio na ugonjwa sugu wa kupumua, ambao ulikua dhidi ya msingi wa PH ya msingi au dhidi ya asili ya magonjwa ya tishu zinazojumuisha, imethibitishwa.

Vizuizi vya aina 5 vya phosphodiesterase

Sildenafil ni kizuizi chenye nguvu cha kuchagua cha phosphodiesterase inayotegemea cGMP (aina ya 5), ​​kuzuia uharibifu wa cGMP, husababisha kupungua kwa upinzani wa mishipa ya pulmona na overload ya ventrikali ya kulia. Hadi sasa, kuna data juu ya ufanisi wa sildenafil kwa wagonjwa wenye LS ya etiologies mbalimbali. Wakati wa kutumia sildenafil katika kipimo cha 25-100 mg mara 2-3 kwa siku, ilisababisha uboreshaji wa hemodynamics na uvumilivu wa mazoezi kwa wagonjwa walio na LS. Matumizi yake yanapendekezwa wakati tiba nyingine ya madawa ya kulevya haifanyi kazi.

Tiba ya oksijeni ya muda mrefu

Kwa wagonjwa walio na aina ya bronchopulmonary na thoracophrenic ya CLS, jukumu kuu katika maendeleo na maendeleo ya ugonjwa huo ni hypoxia ya alveolar, kwa hiyo, tiba ya oksijeni ndiyo njia iliyothibitishwa zaidi ya pathogenetically ya kutibu wagonjwa hawa. Matumizi ya oksijeni kwa wagonjwa walio na hypoxemia ya muda mrefu ni muhimu na lazima iwe ya kuendelea, ya muda mrefu, na kwa kawaida kusimamiwa nyumbani, kwa hiyo aina hii ya tiba inaitwa tiba ya oksijeni ya muda mrefu (LTOT). Kazi ya VCT ni kurekebisha hypoxemia na kufanikiwa kwa maadili ya pO 2> 60 mm Hg. na Sa0 2 >90%. Inachukuliwa kuwa bora kudumisha paO 2 ndani ya 60-65 mm Hg, na kuzidi maadili haya husababisha ongezeko kidogo la Sa0 2 na yaliyomo ya oksijeni kwenye damu ya ateri, hata hivyo, inaweza kuambatana na uhifadhi wa CO 2, haswa wakati. usingizi, ambayo ina hasi

athari juu ya kazi ya moyo, ubongo na misuli ya kupumua. Kwa hiyo, VCT haionyeshwa kwa wagonjwa wenye hypoxemia ya wastani. Dalili za VCT: raO 2<55 мм рт.ст. или Sa0 2 < 88% в покое, а также раО 2 56-59 мм рт.ст. или Sa0 2 89% при наличии легочного сердца или полицитемии (гематокрит >55%). Kwa wagonjwa wengi wenye COPD, mtiririko wa O 2 wa 1-2 l / min ni wa kutosha, na kwa wagonjwa kali zaidi, mtiririko unaweza kuongezeka hadi 4-5 l / min. Mkusanyiko wa oksijeni unapaswa kuwa 28-34% ujazo. VCT inapendekezwa kwa angalau masaa 15 kwa siku (saa 15-19 kwa siku). Upeo wa mapumziko kati ya vikao vya tiba ya oksijeni haipaswi kuzidi saa 2 mfululizo, kwa sababu. mapumziko ya zaidi ya masaa 2-3 kwa kiasi kikubwa kuongeza shinikizo la damu ya mapafu. Vikolezo vya oksijeni, mizinga ya oksijeni ya kioevu na mitungi ya gesi iliyobanwa inaweza kutumika kwa VCT. Vikolezo vinavyotumiwa zaidi (vipenyo) vinavyotoa oksijeni kutoka kwa hewa kwa kuondoa nitrojeni. VCT huongeza muda wa kuishi wa wagonjwa walio na CRF na CLS kwa wastani wa miaka 5.

Kwa hivyo, licha ya uwepo wa safu kubwa ya mawakala wa kisasa wa dawa, VCT ndio njia bora zaidi ya kutibu aina nyingi za CLS, kwa hivyo matibabu ya wagonjwa wenye CLS kimsingi ni kazi ya pulmonologist.

Tiba ya oksijeni ya muda mrefu ndiyo njia bora zaidi ya kutibu CLN na HLS, na kuongeza muda wa kuishi wa wagonjwa kwa wastani wa miaka 5.

Uingizaji hewa wa muda mrefu nyumbani

Katika hatua za mwisho za magonjwa ya mapafu, kutokana na kupungua kwa hifadhi ya uingizaji hewa, hypercapnia inaweza kuendeleza, inayohitaji msaada wa kupumua, ambayo inapaswa kufanyika kwa muda mrefu, kwa msingi unaoendelea, nyumbani.

HAKUNA matibabu ya kuvuta pumzi

Tiba ya kuvuta pumzi na NO, ambayo hatua yake ni sawa na sababu ya kupumzika endothelium, ina athari nzuri kwa wagonjwa wenye CHLS. Athari yake ya vasodilating inategemea uanzishaji wa cyclase ya guanylate katika seli za misuli ya laini ya mishipa ya pulmona, ambayo inasababisha kuongezeka kwa kiwango cha cyclo-GMP na kupungua kwa maudhui ya kalsiamu ya intracellular. Kuvuta pumzi eneo la N0

inatoa athari ya kuchagua kwenye vyombo vya mapafu, na husababisha vasodilation hasa katika mikoa yenye hewa ya kutosha ya mapafu, kuboresha kubadilishana gesi. Kwa matumizi ya kozi ya NO kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kupumua kwa muda mrefu, kuna kupungua kwa shinikizo katika ateri ya pulmona, ongezeko la shinikizo la sehemu ya oksijeni katika damu. Mbali na athari zake za hemodynamic, NO inazuia na kugeuza urekebishaji wa mishipa ya pulmona na kongosho. Vipimo vyema vya HAPANA iliyovutwa ni viwango vya 2-10 ppm, na viwango vya juu vya NO (zaidi ya 20 ppm) vinaweza kusababisha upanuzi mwingi wa mishipa ya pulmona na kusababisha kuzorota kwa usawa wa uingizaji hewa-upenyezaji na kuongezeka kwa hypoxemia. Kuongezewa kwa kuvuta pumzi NO kwa VCT kwa wagonjwa walio na COPD huongeza athari chanya kwenye kubadilishana gesi, kupunguza kiwango cha shinikizo la damu ya mapafu na kuongeza pato la moyo.

Tiba ya CPAP

Tiba Endelevu ya Shinikizo la Njia ya Anga (shinikizo la kuendelea chanya kwenye njia ya hewa- CPAP) hutumika kama njia ya matibabu ya CRF na CLS kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa apnea ya kuzuia usingizi, kuzuia maendeleo ya kuanguka kwa njia ya hewa. Madhara yaliyothibitishwa ya CPAP ni uzuiaji na utatuzi wa atelectasis, ongezeko la ujazo wa mapafu, kupungua kwa usawa wa uingizaji hewa-perfusion, ongezeko la oksijeni, kufuata mapafu, na ugawaji upya wa maji katika tishu za mapafu.

glycosides ya moyo

Glycosides ya moyo kwa wagonjwa walio na COPD na cor pulmonale ni nzuri tu mbele ya kushindwa kwa moyo wa ventrikali ya kushoto, na inaweza pia kuwa muhimu katika maendeleo ya nyuzi za atrial. Zaidi ya hayo, imeonyeshwa kuwa glycosides ya moyo inaweza kushawishi vasoconstriction ya mapafu, na uwepo wa hypercapnia na acidosis huongeza uwezekano wa ulevi wa glycoside.

Dawa za Diuretiki

Katika matibabu ya wagonjwa walio na CHLS iliyoharibika na ugonjwa wa edematous, tiba ya diuretiki, pamoja na wapinzani, hutumiwa.

aldosterone (aldactone). Diuretics inapaswa kusimamiwa kwa uangalifu, kwa kipimo cha chini, kwa sababu katika maendeleo ya kushindwa kwa RV, pato la moyo linategemea zaidi upakiaji, na, kwa hiyo, kupunguzwa kwa kiasi kikubwa kwa kiasi cha maji ya ndani ya mishipa kunaweza kusababisha kupungua kwa kiasi cha kujaza RV na kupungua kwa pato la moyo, pamoja na ongezeko la mnato wa damu na kupungua kwa kasi kwa shinikizo katika ateri ya mapafu, na hivyo kuzidisha uenezaji wa gesi. Athari nyingine mbaya ya tiba ya diuretic ni alkalosis ya kimetaboliki, ambayo kwa wagonjwa wa COPD wenye kushindwa kupumua inaweza kusababisha kuzuia shughuli za kituo cha kupumua na kuzorota kwa kubadilishana gesi.

Vizuizi vya enzyme inayobadilisha angiotensin

Katika matibabu ya wagonjwa walio na cor pulmonale iliyoharibika katika miaka ya hivi karibuni, vizuizi vya enzyme inayobadilisha angiotensin (vizuizi vya ACE) vimekuja mbele. Tiba na vizuizi vya ACE kwa wagonjwa walio na CHLS husababisha kupungua kwa shinikizo la damu ya mapafu na kuongezeka kwa pato la moyo. Ili kuchagua tiba inayofaa kwa CLS kwa wagonjwa walio na COPD, inashauriwa kuamua upolimishaji wa jeni la ACE, kwa sababu. tu kwa wagonjwa walio na aina ndogo za ACE II na jeni la kitambulisho, athari nzuri ya hemodynamic ya vizuizi vya ACE huzingatiwa. Matumizi ya vizuizi vya ACE katika kipimo cha chini cha matibabu inashauriwa. Mbali na athari ya hemodynamic, kuna athari nzuri ya vizuizi vya ACE kwa saizi ya vyumba vya moyo, michakato ya kurekebisha, uvumilivu wa mazoezi na kuongezeka kwa muda wa kuishi kwa wagonjwa walio na kushindwa kwa moyo.

Wapinzani wa vipokezi vya Angiotensin II

Katika miaka ya hivi karibuni, data imepatikana juu ya matumizi ya mafanikio ya kundi hili la madawa ya kulevya katika matibabu ya CLS kwa wagonjwa wenye COPD, ambayo ilionyeshwa na uboreshaji wa hemodynamics na kubadilishana gesi. Uteuzi wa dawa hizi unaonyeshwa zaidi kwa wagonjwa walio na CHL na kutovumilia kwa vizuizi vya ACE (kutokana na kikohozi kavu).

Septostomy ya Atrial

Hivi majuzi, katika matibabu ya wagonjwa walio na kushindwa kwa moyo wa ventrikali ya kulia ambayo ilikua dhidi ya msingi wa PH ya msingi, kumekuwa na

tumia septostomy ya atrial, i.e. kuundwa kwa utoboaji mdogo katika septum ya interatrial. Kuunda shunt ya kulia kwenda kushoto inakuwezesha kupunguza shinikizo la wastani katika atriamu ya kulia, kupakua ventrikali ya kulia, kuongeza upakiaji wa ventrikali ya kushoto na pato la moyo. Septostomia ya atiria huonyeshwa wakati aina zote za matibabu ya kushindwa kwa moyo wa ventrikali ya kulia hazifanyi kazi, hasa pamoja na syncope ya mara kwa mara, au kama hatua ya maandalizi kabla ya upandikizaji wa mapafu. Kama matokeo ya kuingilia kati, kuna kupungua kwa syncope, ongezeko la uvumilivu wa mazoezi, lakini hatari ya kuendeleza hypoxemia ya kutishia maisha huongezeka. Kiwango cha vifo vya wagonjwa wakati wa septostomy ya atiria ni 5-15%.

Kupandikiza mapafu au moyo-mapafu

Kutoka mwisho wa 80s. Katika karne ya 20, baada ya kuanzishwa kwa dawa ya kukandamiza kinga ya cyclosporine A, upandikizaji wa mapafu ulianza kutumika kwa mafanikio katika matibabu ya upungufu wa mwisho wa mapafu. Kwa wagonjwa wenye CLN na LS, kupandikiza kwa mapafu moja au zote mbili, tata ya moyo-mapafu hufanyika. Ilionyeshwa kuwa maisha ya miaka 3 na 5 baada ya kupandikizwa kwa pafu moja au zote mbili, ngumu ya mapafu ya moyo kwa wagonjwa walio na LS ilikuwa 55 na 45%, mtawaliwa. Vituo vingi vinapendelea kufanya upandikizaji wa mapafu baina ya nchi kutokana na matatizo machache ya baada ya upasuaji.