Creatinine imeinuliwa katika paka. Hatua za CKD kulingana na creatinine katika paka

Sasisho: Oktoba 2017

Mtihani wa damu ni mojawapo ya njia za taarifa zaidi za kuchunguza mnyama yeyote. Kwa msaada wake, mtu hawezi tu kuthibitisha au kukataa uchunguzi wa kliniki, lakini pia kufunua michakato iliyofichwa ya pathological ambayo bado haijatoa dalili za tabia.

Aina za vipimo vya damu, nyenzo za mtihani

Kuna vipimo viwili kuu vya damu vya maabara:

  • jumla (au kliniki);
  • biochemical.

paka

Tabia kuu:
  • hemoglobin;
  • hematokriti;
  • maudhui ya wastani na mkusanyiko wa hemoglobin katika erythrocyte;
  • kiashiria cha rangi;
  • ESR (kiwango cha mchanga wa erythrocyte);
  • leukocytes;
  • erythrocytes;
  • neutrophils;
  • lymphocytes;
  • eosinofili;
  • monocytes;
  • sahani;
  • basophils;
  • myelocytes.
Nyenzo kwa uchambuzi:

Damu ya venous, angalau 2 ml, iliyowekwa kwenye bomba la mtihani na kati maalum ya anticoagulant (heparin au citrate ya sodiamu), ambayo inazuia kuganda kwake na uharibifu wa damu. vipengele vya umbo(seli za damu).

Kemia ya damu

Pathologies iliyofichwa katika mwili wa paka hufunuliwa. Utafiti hutoa habari kuhusu uharibifu wa chombo fulani au mfumo maalum wa chombo, pamoja na tathmini ya lengo la kiwango cha uharibifu huu. Matokeo yake ni kuamua na kazi ya mfumo wa enzymatic, inaonekana katika hali ya damu. Jaribio la damu ya biochemical katika paka ni pamoja na viashiria vya enzyme, electrolyte, mafuta na substrate.

Tabia kuu:
  • glucose;
  • protini na albin;
  • cholesterol;
  • bilirubin moja kwa moja na jumla;
  • alanine aminotransferase (ALT)
  • aspartate aminotransferase (AST);
  • lactate dehydrogenase;
  • gamma-glutamyltransferase;
  • phosphatase ya alkali;
  • ɑ-amylase;
  • urea;
  • kretini;
  • kalsiamu;
  • magnesiamu;
  • creatine phosphokinase;
  • triglycerides;
  • fosforasi isokaboni;
  • elektroliti (potasiamu, kalsiamu, sodiamu, chuma, klorini, fosforasi).
Nyenzo kwa uchambuzi:

Seramu yenye ujazo wa karibu 1 ml ( damu isiyo na oksijeni kuchukuliwa kwenye tumbo tupu na kuwekwa kwenye tube maalum ya mtihani, ambayo inakuwezesha kutenganisha seramu ya damu kutoka kwa vipengele vyake vilivyoundwa).

Damu ya venous inachukuliwa kutoka mbele au mguu wa nyuma na daktari wa mifugo kwa kutumia dawa za ndani za ganzi. Kawaida haitoi usumbufu pet ikiwa daktari ana ujuzi fulani.

Kabla ya sampuli ya damu iliyopangwa, ni muhimu kuwatenga:

  • kupita kiasi shughuli za kimwili paka;
  • kuanzishwa kwa usiku wa dawa yoyote;
  • hatua yoyote ya physiotherapy, ultrasound, x-rays na massages kabla ya utaratibu yenyewe;
  • ulaji wa chakula masaa 8-12 kabla ya uchambuzi wa biochemical.

Viashiria kuu vya vipimo vya damu na sifa zao

Kila kiashiria kinawajibika kwa kiwango kimoja au kingine cha afya / afya mbaya katika mwili wa paka, na pia inaonyesha kazi ya viungo vya mtu binafsi au mifumo nzima. Sio tu kila data tofauti ambayo ni muhimu, lakini pia kuhusiana na kila mmoja.

Mtihani wa jumla wa damu (kliniki).

  • Hematokriti- kiashiria cha masharti kinachoonyesha uwiano wa seli zote za damu kwa kiasi chake cha jumla. Jina lingine ni hematocrit na mara nyingi uwiano wa sio seli zote za damu huamua, lakini seli nyekundu za damu tu. Kwa maneno mengine, ni msongamano wa damu. Inaonyesha ni kiasi gani cha damu kinaweza kubeba oksijeni.
  • Hemoglobini- maudhui ya seli nyekundu za damu zinazohusika na kusafirisha oksijeni katika mwili wote na kuondoa taka ya dioksidi kaboni. Kupotoka kutoka kwa kawaida daima ni ishara ya ugonjwa fulani katika mfumo wa mzunguko.
  • Mkusanyiko wa wastani wa hemoglobin katika erythrocyte inaonyesha kwa asilimia jinsi erithrositi hujaa hemoglobin.
  • Maudhui ya wastani ya hemoglobin katika erythrocyte ina takriban thamani sawa na kiashiria cha awali, matokeo tu yanajulikana kwa kiasi maalum katika kila erythrocyte, na si kwa asilimia ya jumla.
  • Kiashiria cha rangi (rangi). damu inaonyesha ni kiasi gani cha hemoglobini kilichomo katika erythrocytes, kuhusiana na thamani ya kawaida.
  • ESR- kiashiria ambacho athari za mchakato wa uchochezi huamua. Kiwango cha mchanga wa erythrocyte haionyeshi ugonjwa maalum, lakini inaonyesha kuwepo kwa matatizo. Ni chombo gani au mfumo gani unaweza kuamua kwa kushirikiana na viashiria vingine.
  • seli nyekundu za damu- seli nyekundu za damu zinazohusika katika kubadilishana gesi ya tishu, uhifadhi usawa wa asidi-msingi. Ni mbaya wakati matokeo ya mtihani yanapita zaidi ya kawaida, si tu kwa mwelekeo wa kupungua, lakini pia ukuaji.
  • Leukocytes- au seli nyeupe za damu, ambazo zinaonyesha hali ya mfumo wa kinga ya mnyama. Inajumuisha lymphocytes, neutrophils, monocytes, basophils, basophils na eosinophils. Thamani ya uchunguzi ina uwiano wa seli hizi zote kwa kila mmoja:
    • neutrofili- kuwajibika kwa uharibifu maambukizi ya bakteria katika damu;
    • lymphocytesjumla ya alama kinga;
    • monocytes- wanahusika katika uharibifu wa vitu vya kigeni ambavyo vimeingia kwenye damu na kutishia afya;
    • eosinofili- kusimama walinzi katika vita dhidi ya allergener;
    • basophils- "kazi" sanjari na seli nyingine nyeupe za damu, kusaidia kutambua na kutambua chembe za kigeni katika damu.
  • sahani- seli za damu zinazohusika na kuganda kwake. Pia wanajibika kwa uadilifu wa vyombo. Ukuaji wa kiashiria hiki na kupungua kwake ni muhimu.
  • Myelocytes huchukuliwa kuwa aina ya leukocytes, hata hivyo, ni kiashiria fulani cha pekee, tk. ziko kwenye uboho na kwa kawaida hazipaswi kugunduliwa kwenye damu.

Kemia ya damu

  • Glukosi inachukuliwa kuwa kiashiria cha habari sana, kwa sababu inaonyesha kazi ya mfumo tata wa enzymatic katika mwili, ikiwa ni pamoja na miili ya mtu binafsi. Mzunguko wa glukosi unahusisha homoni 8 tofauti na michakato 4 ngumu ya enzymatic. Patholojia inachukuliwa kama ongezeko la kiwango cha sukari katika damu ya paka, na kuanguka kwake.
  • protini jumla katika damu huonyesha usahihi wa kimetaboliki ya amino asidi (protini) katika mwili. Inaonyesha jumla ya kiasi cha vipengele vyote vya protini - globulini na albamu. Protini zote hushiriki katika karibu michakato yote muhimu ya mwili, kwa hivyo ukuaji wao wa kiasi na kupungua ni muhimu.
  • Albamu ni protini muhimu zaidi ya damu inayozalishwa na ini. Hufanya uhai mwingi kazi muhimu katika mwili wa paka, kwa hiyo ni daima kuamua tofauti na protini jumla kiashiria (uhamisho wa vitu muhimu, uhifadhi wa hifadhi ya akiba ya asidi ya amino kwa mwili, uhifadhi shinikizo la osmotic damu, nk).
  • Cholesterol ni moja ya vipengele vya miundo ya seli, kutoa nguvu zao, na pia kushiriki katika awali ya homoni nyingi muhimu. Inaweza pia kutumika kuhukumu asili ya kimetaboliki ya lipid katika mwili wa paka.
  • Bilirubin- sehemu ya bile, inayojumuisha aina mbili - moja kwa moja na moja kwa moja. Moja kwa moja hutengenezwa kutokana na kuoza kwa erythrocyte, na kufungwa (moja kwa moja) hubadilishwa kwenye ini kutoka kwa moja kwa moja. Inaonyesha moja kwa moja kazi ya mfumo wa hepabiliary (biliary na hepatic). Inahusu viashiria vya "rangi", kwa sababu. inapozidi mwilini, tishu hutiwa madoa njano(ishara ya jaundice).
  • Alanine aminotransferase (ALT, ALaT) na aspartate aminotransferase (AST, ASaT)- enzymes zinazozalishwa na seli za ini, misuli ya mifupa, seli za moyo na seli nyekundu za damu. Ni kiashiria cha moja kwa moja cha kazi za vyombo au idara hizi.
  • Lactate dehydrogenase (LDH)- enzyme inayohusika katika hatua ya mwisho katika kuvunjika kwa glucose. Imeamua kudhibiti utendaji wa mifumo ya hepatic na moyo, na pia katika hatari ya malezi ya tumor.
  • ɤ-glutamyltransferase (Gamma-GT)- pamoja na enzymes zingine za ini hutoa wazo juu ya kazi ya mfumo wa hepabiliary, kongosho na tezi ya tezi.
  • Phosphatase ya alkali imedhamiriwa kudhibiti kazi ya ini.
  • amylase- Hutolewa na kongosho na tezi ya mate ya parotidi. Kwa kiwango chake, kazi yao inahukumiwa, lakini daima kwa kushirikiana na viashiria vingine.
  • Urea- matokeo ya usindikaji wa protini, ambayo hutolewa na figo. Baadhi hubakia kuzunguka katika damu. Kwa kiashiria hiki, unaweza kuangalia kazi ya figo.
  • Creatinine- bidhaa ya misuli iliyotolewa kutoka kwa mwili na mfumo wa figo. Kiwango hubadilika kulingana na hali ya mfumo wa mkojo wa excretory.
  • Potasiamu, kalsiamu, fosforasi na magnesiamu hutathminiwa kila wakati katika ngumu na kwa uhusiano na kila mmoja.
  • Calcium ni mshiriki katika msukumo wa neva hasa kupitia misuli ya moyo. Kulingana na kiwango chake, shida katika kazi ya moyo, mali ya contractile ya misuli na kuganda kwa damu inaweza kuamua.
  • Creatine phosphokinase ni enzyme ambayo idadi kubwa hupatikana katika kundi la misuli ya mifupa. Kwa uwepo wake katika damu, mtu anaweza kuhukumu kazi ya misuli ya moyo, pamoja na majeraha ya ndani ya misuli.
  • Triglycerides katika damu sifa ya kazi mfumo wa moyo na mishipa na kubadilishana nishati. Kawaida huchambuliwa pamoja na viwango vya cholesterol.
  • elektroliti wanajibika kwa mali ya umeme ya membrane. Shukrani kwa tofauti ya uwezo wa umeme, seli huchukua na kutekeleza amri za ubongo. Katika pathologies, seli ni halisi "zimetolewa" kutoka kwa mfumo wa uendeshaji wa msukumo wa ujasiri.

Kanuni za vipimo vya damu katika paka

Mtihani wa jumla wa damu (kliniki).

Jina la viashiria Vitengo Kawaida
  • hematokriti
% (l/l) 26-48 (0,26-0,48)
  • himoglobini
g/l 80-150
  • mkusanyiko wa wastani wa hemoglobin katika erythrocyte
% 31-36
  • Kiwango cha wastani cha hemoglobin katika seli nyekundu ya damu
uk 14-19
  • kiashiria cha rangi;
0,65-0,9
mm/saa 0-13
  • erythrocytes
ppm/µl 5-10
  • leukocytes
elfu/µl 5,5-18,5
  • neutrophils zilizogawanywa
% 35-75
  • piga neutrophils
% 0-3
  • lymphocytes
% 25-55
  • monocytes
% 1-4
  • eosinofili
% 0-4
  • sahani
milioni/l 300-630
  • basophils
% -
  • myelocytes
% -

Kemia ya damu

Jina la viashiria Vitengo Kawaida
  • glucose
mmol/l 3,2-6,4
  • protini
g/l 54-77
  • albamu
g/l 23-37
  • cholesterol
mmol/l 1,3-3,7
  • bilirubin moja kwa moja
µmol/l 0-5,5
  • jumla ya bilirubin
µmol/l 3-12
  • alanine aminotransferase (ALT)
Kitengo/l 17(19)-79
  • aspartate aminotransferase (AST)
Kitengo/l 9-29
  • lactate dehydrogenase
Kitengo/l 55-155
  • ɤ-glutamyltransferase
Kitengo/l 5-50
  • phosphatase ya alkali
Kitengo/l 39-55
  • amylase
Kitengo/l 780-1720
  • urea
mmol/l 2-8
  • kretini
mmol/l 70-165
  • kalsiamu
mmol/l 2-2,7
  • magnesiamu
mmol/l 0,72-1,2
  • creatine phosphokinase
Kitengo/l 150-798
  • triglycerides
mmol/l 0,38-1,1
  • fosforasi isokaboni
mmol/l 0,7-1,8
elektroliti
  • potasiamu (K+)
mmol/l 3,8-5,4
  • kalsiamu
mmol/l 2-2,7
  • sodiamu (Na+)
mmol/l 143-165
  • chuma
mmol/l 20-30
mmol/l 107-123
  • fosforasi
mmol/l 1,1-2,3

Vipimo vya damu katika paka (decoding)

Mkengeuko wote katika viashiria huzingatiwa katika changamano na kwa uwiano wa baadhi ya data kwa wengine ndani ya matokeo sawa ya utafiti wa sampuli moja ya damu. Mtaalam tu ndiye anayepaswa kushughulika na tafsiri ya vipimo vya damu (matokeo).

Damu incoagulability.

12. Basophils hemoblastosis Kwa kawaida haipo 13. Myelocytes
  • leukemia ya muda mrefu ya myeloid;
  • sepsis;
  • Vujadamu;
  • kuvimba kwa muda mrefu au kwa papo hapo.
Kwa kawaida haipo.

Uchunguzi wa damu wa kliniki na wa biochemical ni muhimu umuhimu wa kliniki kwa mpangilio sahihi utambuzi na kugundua patholojia za ndani zilizofichwa.

Creatinine ni bidhaa ya mwisho ya mmenyuko wa phosphate ya kretini. Dutu hii huundwa kwenye misuli, na kisha kutolewa ndani ya damu. Kwa kuamua kiwango chake katika damu ya mnyama, unaweza kutambua hali kadhaa za patholojia. Creatinine iliyoinuliwa katika paka inaonyesha, kwanza kabisa, ukiukwaji wa kazi mfumo wa excretory.

Dutu hii huundwa katika mwili wa mnyama kutoka kwa creatine ya protini, ambayo ni chanzo cha nishati na lishe kwa misuli ya mifupa. Viwango vya kawaida vya damu vinaweza kubadilika kulingana na uzito na kasi ya paka. michakato ya metabolic kutokea katika mwili wake. Katika wanyama wachanga na wanaotembea, takwimu hii kawaida ni ya juu kuliko ya zamani.

Kawaida ya creatinine katika damu ya paka za ndani ni 40-130 μmol / lita. Kiashiria hiki, kati ya mambo mengine, kinaweza kutegemea jinsia ya mnyama na ukuaji wa misuli yake.

Kiwango kinapanda lini?

Mara nyingi, uwepo pia idadi kubwa dutu hii katika damu ya mnyama inaonyesha kushindwa kwa figo au nephropathy. Mmenyuko wa creatinine-phosphate hutokea wakati misuli ya paka inapunguza. Katika kesi hii, unganisho umegawanywa katika sehemu tatu:

  • maji;
  • kretini;
  • fosforasi.

Vipengele vyote vitatu hutolewa kutoka kwa mwili wa mnyama na mkojo. Ikiwa figo hazifanyi kazi vizuri, creatinine huhifadhiwa kwenye mwili wa paka. Hatua kwa hatua, huanza kujilimbikiza katika damu ya mnyama.

Walakini, haiwezekani kugundua kushindwa kwa figo tu kwa msingi kama vile creatinine iliyoinuliwa kwenye paka, hata hivyo. Ikiwa ugonjwa kama huo unashukiwa, daktari wa mifugo hufanya vipimo vya ziada vya maabara. Katika kesi hiyo, mtaalamu huamua kiwango cha urea na urea nitrojeni katika damu. Katika uwepo wa kushindwa kwa figo, viashiria hivi pia vitatoka kwa kiwango.

Wakati mwingine sababu ya creatinine ya damu iliyoinuliwa katika paka pia ni aina fulani ya shida ya ini. Kwa kuongeza, ugonjwa huo katika mnyama unaweza pia kutokea wakati mwili umepungua. Katika kesi hii, paka huongeza wiani wa mkojo.

Kweli, creatinine yenyewe sio dutu yenye sumu. Mnyama mwenye tabia mbaya kwake maudhui ya juu anahisi haswa kwa sababu ya shida na viungo vya ndani.

Utambuzi wa magonjwa: ni nini kinachopaswa kuzingatiwa?

Sababu za creatinine iliyoinuliwa ya damu katika paka inaweza kuwa tofauti. Lakini mambo yafuatayo yanaweza kuathiri kiwango cha dutu hii katika mwili wa mnyama:

Wakati wa kuchunguza hali ya afya ya paka na kuamua kiwango cha creatinine, mambo haya yote yanapaswa kuzingatiwa.

Dalili

Kwa kuongezeka kwa kiwango cha creatinine katika damu hadi 200 μmol / lita, tabia ya mnyama, uwezekano mkubwa, haitabadilika kwa njia yoyote. Hali ya paka itaanza kuwa mbaya zaidi baada ya takwimu hii kufikia 300 µmol / lita. Katika creatinine iliyoinuliwa paka inaweza katika kesi hii kuzingatiwa dalili zifuatazo:

  • uchovu na udhaifu;
  • kuhara na kutapika;
  • pallor ya utando wa mucous;
  • kukomesha mkojo au kupunguza kiasi cha mkojo uliotolewa;
  • kupungua kwa hamu ya kula.

Kutoka kwa mdomo wa paka na maudhui ya juu ya creatinine, mkojo kawaida harufu mbaya.

Kiwango cha dutu hii katika damu ya wanyama kinaweza kuamua na sio tu katika µmol / lita. Wakati mwingine hutokea, kwa mfano, kwamba wamiliki wanavutiwa na ikiwa paka ina nafasi na creatinine hadi 1500 mg / dl. Kiwango hiki kinalingana na 250-300 µmol/lita. Kwa kuwa creatinine sio kiashiria sahihi sana, bado ni mapema kuzungumza juu ya maendeleo ya PN katika kesi hii. Damu ya paka inapaswa kwanza kuchunguzwa kwa maudhui ya urea. Labda kiashiria hiki kinahusishwa na upungufu wa maji mwilini au ugonjwa wa ini.

Ubashiri wa paka aliye na kreatini 1200 mg/dl unaweza pia usiwe mbaya sana. Kiwango hiki kinaonyesha ongezeko kidogo la dutu hii katika mwili. Lakini ni muhimu kutambua kushindwa kwa figo katika kesi hii.

Unachohitaji kujua

Wakati mwingine kiwango cha creatinine katika damu ya paka hubakia kawaida. Lakini ugonjwa kama vile kushindwa kwa figo, mnyama bado anaendelea. Kawaida hii hutokea wakati paka, kwa mfano, ilichukua mitaani, imechoka sana. Kwa kulisha haitoshi kwa wanyama, kiasi cha misuli inaweza kupungua sana. Matokeo yake, kiwango cha creatinine katika damu pia huanguka. Kwa kushindwa kwa figo katika mnyama kama huyo, kiasi cha dutu hii kitakuwa karibu na kawaida. Lakini kwa kweli, maudhui ya creatinine kwa hali hiyo ya mnyama yanaweza kuchukuliwa kuwa ya juu katika kesi hii.

Vipimo huchukuliwaje?

Madaktari wa mifugo wanaweza kuamua kiasi cha creatinine kwa kuchunguza jinsi gani damu nzima na plasma au seramu. Uchaguzi wa njia ya uchambuzi inategemea hasa ni vifaa gani vya maabara vinavyopatikana katika kliniki.

Sampuli ya damu ili kuamua kiwango cha creatinine inaweza kufanyika wakati wowote wa siku. Hisia mbaya paka pia kawaida sio kikwazo kwa utaratibu huu.

Hasara za uchunguzi

Kwa kawaida, creatinine katika damu ya paka inapaswa kuwa sawa, kwa hiyo, 40-130 mmol / lita. Lakini kwa bahati mbaya, kiashiria hiki katika kipenzi kama hicho kinaweza kubadilika sana. Mbali na uzito na shughuli za pet, inaweza kuathiriwa na asili ya lishe, sifa za kuzaliana, nk Kwa kuongeza, unyeti wa creatinine yenyewe kama kiashiria cha hali ya mfumo wa excretory inachukuliwa kuwa sio juu sana. Hata kwa kupungua kwa 50% kwa filtration ya figo kutokana na patholojia, kiwango cha dutu hii katika damu kinaweza kubaki karibu kawaida.

Viashiria vya urea

Kama ilivyoelezwa tayari, na creatinine iliyoinuliwa katika paka na kushindwa kwa figo, madaktari mara nyingi hufanya vipimo vya ziada vya maabara. Kiwango cha urea kwa paka kinachukuliwa kuwa kawaida kwa 6-12 mmol / lita. Kwa maudhui yake yaliyoongezeka, mnyama atapata, kati ya mambo mengine, dalili zifuatazo:

  • uchovu na udhaifu;
  • kutokuwa na utulivu wa kutembea;
  • harufu ya amonia kutoka kwa mdomo;
  • vidonda vya mdomo;
  • kupungua uzito;
  • kukataa chakula.

Nini cha kufanya na maudhui ya juu

Kiwango cha creatinine katika damu ya paka imedhamiriwa, bila shaka, tu katika kliniki ya mifugo. Kwa mujibu wa matokeo yaliyopatikana, daktari anampa mmiliki wa mnyama wote mapendekezo muhimu na, ikiwa ni lazima, kuteua vipimo vya ziada. Fanya utafiti juu ya asilimia ya urea katika damu saa creatinine ya juu paka ni lazima. Kushindwa kwa figo ni kubwa sana ugonjwa mbaya. Na kuondoka mnyama bila huduma ya matibabu mbele ya ugonjwa huo, bila shaka, haifai.

Mtihani wa damu ya paka: kusimbua

Katika kiwango cha creatinine katika damu ya paka, madaktari wa mifugo kawaida hufanya masomo katika kesi ya tuhuma za ugonjwa wa figo. Ikiwa sababu ya usumbufu wa mnyama bado haijawa wazi, kliniki hufanya uchambuzi mgumu. Usimbuaji wake kawaida huonekana kama hii:

  1. HCT - hematocrit. Ziada ya dutu hii inaweza kuashiria upungufu wa maji mwilini wa mnyama au, kwa mfano, maendeleo ya ugonjwa wa kisukari ndani yake. Kawaida ya dutu hii katika damu ya paka ni 24-26%;
  2. HGB ni hemoglobin. Kiwango cha juu kinaonyesha upungufu wa maji mwilini, kiwango cha chini kinaonyesha upungufu wa damu, uharibifu wa viungo vya hematopoietic, njaa. Kiwango cha kawaida cha hemoglobin katika damu ya paka ni 80-150%.
  3. WBC - leukocytes. Kuongezeka kwa usomaji kunaweza kuonyesha leukemia, kuvimba, oncology, kupungua kwa ugonjwa wa virusi, ugonjwa uboho, uharibifu wa mionzi. Kiwango cha kawaida cha leukocytes kwa paka ni 5.5-18.0 × 109 / l.
  4. RGB - erythrocytes. Viwango vya juu vinaweza kuonyesha upungufu wa maji mwilini, ukosefu wa oksijeni, na katika hali fulani ugonjwa wa figo na ini. Maudhui yaliyopunguzwa yanaonyesha kupoteza damu, anemia, kuvimba. Kiwango cha kawaida ni 5.3-10 × 1012 / l.
  5. ESR - kiwango cha mchanga wa erythrocyte. Kuongezeka kwa kiwango kunaweza kuonyesha ugonjwa wa ini na figo, mashambulizi ya moyo, oncology, sumu, mshtuko. Hakuna ESR iliyopunguzwa. Kwa kawaida, takwimu hii ni 0-13 mm / h.

Pia, wakati wa kufanya vipimo vya maabara, damu ya mnyama inaweza kukaguliwa, kwa mfano, kwa viashiria kama eosinophils, neurophils, monocytes, platelets, lymphocytes, nk. Vipimo vibaya damu katika paka ni, bila shaka, sababu ya kutambua ugonjwa huo na kuagiza matibabu sahihi.

Jinsi ya kupunguza kiwango cha creatinine katika damu

Kiashiria hiki kawaida hurejeshwa kwa kawaida kwa msaada wa dawa. Kwa mfano, daktari wa mifugo anaweza kuagiza matibabu na creatinine ya juu katika paka kwa kutumia Hofitol. Dawa hiyo ni ya binadamu, na inauzwa katika maduka ya dawa ya kawaida. Mara nyingi, vidonge hivi hupewa wanyama mara 2 kwa siku kwa nusu. Lakini, bila shaka, daktari wa mifugo tu ndiye anayepaswa kuagiza dawa na kuchagua kipimo.

Katika kushindwa kwa figo ya muda mrefu, matibabu ya mnyama yanaweza tu kuwa na dalili. Jibu la swali kuhusu ikiwa paka ina aina tofauti dawa. Kawaida huwekwa na daktari wa mifugo pamoja na njia zingine za kuboresha hali ya mnyama na kuongeza muda wa maisha yake.

Sababu za kushindwa kwa figo

Kwa kweli, PN yenyewe sio ugonjwa. Kushindwa kwa figo kimsingi ni dalili ya kutofanya kazi vizuri kwa mfumo wa mkojo. Tatizo hili linaweza kusababishwa na:

  • sumu na ulevi;
  • vasculitis, pyelonephritis katika eneo la figo;
  • stenosis mishipa ya figo;
  • ugonjwa wa kisukari mellitus katika paka wakubwa.

Wanyama pia wanaweza kuwa na urithi wa kushindwa kwa figo. Wakati wa kununua paka ya gharama kubwa, asili yake inafaa kuuliza.

Matokeo ya kushindwa kwa figo

Ni muhimu kutibu ugonjwa huu, na mara moja. Kushindwa kwa figo ni ugonjwa mbaya sana. Creatinine yenyewe ni dutu salama. Lakini sumu misingi ya nitrojeni, maudhui ambayo pia huongezeka kwa PN katika damu ya paka, kuharibu vitamini na wengine wengi nyenzo muhimu. Katika mnyama aliye na upungufu wa figo, uvunjaji mkubwa usawa wa maji-chumvi na

Katika kesi ya uharibifu mkubwa, inakabiliwa kazi ya endocrine tezi za adrenal za mnyama. Katika mwili wa paka, awali ya glucocorticoids huacha. Hii hatimaye husababisha hypokleemia na kupunguza unyeti wa insulini, ambayo inaweza kusababisha maendeleo ya ugonjwa wa kisukari.

Dalili za kushindwa kwa figo

Kwa hiyo, paka imeinua creatinine. Hii inamaanisha nini, tumegundua. Bila shaka, vipimo vile kawaida husababisha mmiliki kuwa na wasiwasi kuhusu hali ya figo za mnyama. Daktari wa mifugo tu ndiye anayeweza kugundua upungufu. Lakini mmiliki wa mnyama usomaji wa juu creatinine, bila shaka, unahitaji kuangalia mnyama wako mwenyewe. Dalili za kushindwa kwa figo hasa ni:

  • kiu ya mara kwa mara isiyoweza kukatika;
  • kuongezeka kwa mkojo;
  • ufafanuzi wa mkojo;
  • kukataa kula mara kwa mara.

Mara kwa mara, mnyama aliye na PN anaweza kupata kichefuchefu na kutapika. Kwa yenyewe, dalili hii haionyeshi ugonjwa wowote. Paka hasa hula nyasi na vitu mbalimbali visivyoweza kuliwa ili kusafisha tumbo. Lakini pamoja na dalili nyingine, dalili hii inaweza pia kuonyesha uwepo wa PN.

Katika hatua za baadaye, dalili za upungufu zinaweza kujumuisha:

  • paka kutokuwa na uwezo wa kumeza chakula;
  • anorexia na dystrophy;
  • kushindwa mfumo wa neva kutokana na sumu
  • kuonekana kwa protini na damu katika mkojo wa mnyama;

Kawaida sana kwa paka na kushindwa kwa figo hatua za marehemu shinikizo linaongezeka sana. Na hii, kwa upande wake, inaweza kusababisha upofu kutokana na kupasuka kwa mishipa ya damu ndani mboni ya macho.

Matibabu ya upungufu wa papo hapo

Katika kesi hiyo, tiba kawaida inalenga kurekebisha usawa wa electrolyte na matatizo ya asidi-msingi. Sababu ya kawaida ya kushindwa kwa figo kali ni sumu ya mnyama. Bila shaka, katika kesi hii, hatua zinachukuliwa ili kuondoa sumu kutoka kwa mwili wa pet.

Mara nyingi, kwa kushindwa kwa figo kali, madaktari wa mifugo hufanya utaratibu kama vile dialysis kwa paka. Kwa kesi hii tumbo mnyama hukatwa na bomba yenye kioevu maalum huingizwa ndani yake. Wakati uliotumiwa katika mwili wa paka, sumu kutoka kwa mwili wake hupita kwenye suluhisho hili. Utaratibu huu umewekwa tu kwa wanyama wenye usawa mkubwa wa electrolyte katika mwili.

Jinsi ya kutibu upungufu wa muda mrefu

sura kali Bado unaweza kujaribu kutibu PN kwa njia fulani. Lakini mara nyingi katika paka, kushindwa kwa figo ya muda mrefu hutokea. Kwa bahati mbaya, ugonjwa huo hauwezi kuponywa. Kutoa mnyama aliye na ugonjwa kama huo chakula maalum na dawa, uwezekano mkubwa, italazimika kufanywa kwa maisha yake yote. Hakuna dawa maalum za matibabu ya ugonjwa huu. Mbinu kwa kila mnyama inapaswa kuwa katika kesi hii ya mtu binafsi.

Matibabu mbele ya CRF katika wanyama ni dalili. Katika kesi ya upungufu wa damu, kwa mfano, Erythropoietin inaweza kusimamiwa kwa paka, bicarbonate ya sodiamu hutumiwa kwa acidosis, nk Katika kesi ya ulevi, madawa ya kulevya hutolewa kwa wanyama wa kipenzi kwa njia ya dropper.

Ikiwa creatinine katika damu ya paka imeinuliwa na anagunduliwa na PN, hakika mmiliki atalazimika kuweka mnyama. chakula maalum kupewa mnyama wake na daktari wa mifugo. Kawaida, na kushindwa kwa figo, madaktari wanapendekeza kwamba mmiliki wa mnyama mwenye miguu-minne amnunulie chakula cha kitaalamu kilichopangwa tayari, iliyoundwa mahsusi kwa wanyama walio na ugonjwa kama huo.

Karibu haiwezekani kutibu CKD. Lakini mmiliki wa paka hiyo ana uwezo kabisa wa kupunguza mateso yake na kuboresha ubora wa maisha yake kwa kuondoa dalili kali. Kwa hali yoyote, haupaswi kukata tamaa na kukata tamaa na utambuzi kama huo. Ni muhimu tu kufuata madhubuti mapendekezo ya mifugo, na kisha mnyama atapendeza wamiliki na uwepo wake kwa miaka mingi ijayo.

Kushindwa kwa figo sugu (CRF) udhihirisho wa kliniki unaoonekana wa utendakazi wa figo usioharibika unaosababishwa na kifo kisichoweza kutenduliwa cha nefroni katika ugonjwa wa figo unaoendelea. Hii kawaida huzingatiwa na upotezaji wa 75% ya misa ya kazi ya figo na inaonyeshwa na tata ya dalili nyingi, inayoonyesha ushiriki katika mchakato huu wa karibu viungo vyote na mifumo ya mnyama mgonjwa. Katika masomo ya nyuma yaliyotawaliwa na paka zaidi ya miaka 7, hakuna utabiri wa jinsia au kuzaliana haukupatikana.

Kushindwa kwa figo sugu (CRF)

Imedhamiriwa ngazi ya juu urea, urea nitrojeni na kreatini. Uamuzi wa creatinine ya damu ni muhimu zaidi kuliko uamuzi wa urea, kwa sababu kiwango cha creatinine haiathiriwa na chakula au kiwango cha kuvunjika kwa protini.

Inawezekana pia kuamua kasi uchujaji wa glomerular: kuamua kiasi na ukolezi wa kreatini katika mkojo kwa siku na uhusiane na kiwango cha kreatini katika seramu ya damu.

Dalili za ukosefu wa hamu ya chakula huzingatiwa kwa kiwango cha urea cha zaidi ya 25 mmol, na maudhui ya urea ya 40 mmol (kawaida 5-10 mmol), mnyama atapata unyogovu mkubwa na anorexia.

Upungufu wa kutosha wa fosforasi ya kuzuia husababisha kuongezeka kwa kiwango chake katika damu, wakati kiwango cha kalsiamu kinaanguka (pamoja na CRF wastani, kiwango cha fosforasi si zaidi ya 2.1 mmol, na CNP kali, zaidi ya 3.2 mmol).

Kutolewa kwa kalsiamu kutoka kwa mifupa ngazi ya juu fosforasi husababisha madini ya tishu laini. Paka wengi walio na CKD wana hyponatremia na/au hypokalemia, hypoalbuminemia, au hyperamylasemia. Anemia isiyo ya kuzaliwa upya, hypokalemia. Isosthenuria, wiani wa mkojo 1008 na chini.

Picha ifuatayo inashinda: anemia isiyo ya kuzaliwa upya inayosababishwa na kupungua kwa uzalishaji wa erythropoietin na figo na kupungua kwa muda wa maisha ya erythrocytes inayozunguka, leukocytosis na lymphopenia na thrombopenia.

Isosthenuria (osmolarity kawaida huwa chini ya 1015), mabadiliko ya pH kwenye upande wa asidi, protiniuria, kutokuwa na shughuli. mashapo ya mkojo, mara chache glycosuria.

Kuongezeka kwa echogenicity ya parenchyma ya figo, blurring ya mipaka ya tabaka za cortical na medial, kupungua kwa ukubwa wa figo.

Kupungua kwa ukubwa wa figo imedhamiriwa na chini ya mara 2.5 urefu wa mwili wa vertebra ya pili ya lumbar (L-2). Ikiwa hyperparathyroidism ya wazi inazingatiwa, basi kupungua kwa wiani wa mfupa, hasa katika taya ya juu, na calcification ya tishu laini huonekana.

Utambuzi wa Tofauti

Tofautisha na kushindwa kwa figo kali (ARF), uremia ya prerenal na postrenal.
Kwa kushindwa kwa figo ya papo hapo, hakuna anemia, polyuria na polydipsia, kupungua kwa figo, lakini kuna ishara za anamnestic za ugonjwa wa msingi wa ziada.

Glomerulonephritis ni pamoja na proteinuria kali, wakati ukubwa wa figo ni wa kawaida, na tabia ya edema.
Na pyelonephritis katika uchambuzi wa mashapo ya mkojo hai, pyuria. Figo zinaweza kuwa na umbo lisilo la kawaida, upanuzi wa pelvis na ureta kwenye ultrasound. Leukocytosis ya damu.

Kutoka kwa polydipsia bila uhifadhi wa urea, Kisukari mellitus, Dibetes isipidus centralis na relis, tamaa ya kisaikolojia ya kunywa.

Uchunguzi wa kihistoria wa figo (biopsy) na kushindwa kwa figo ya papo hapo huzingatiwa:

  • necrosis ya papo hapo ya tubular
  • kuvimba kwa papo hapo
  • sehemu kubwa ya parenchyma ya kawaida inabadilishwa na tishu zenye nyuzi;
  • atrophy kubwa ya tubular,
  • uhesabuji wa membrane ya chini ya ardhi,
  • kuvimba kwa muda mrefu (nephritis ya ndani ya muda mrefu);
  • glomerulosclerosis

Matibabu

Ugonjwa wa kawaida wa figo katika paka hugunduliwa bila wazo wazi la sababu yake, kwa hivyo matibabu inalenga kuondoa dalili kuu. Malengo ya matibabu:

  • kudumisha ubora wa maisha,
  • kupunguza kasi ya kuzorota kwa figo zilizoharibiwa na maendeleo ya kushindwa kwa figo sugu;
  • kupunguza azotemia,
  • kupungua kwa proteinuria
  • kupunguza hatari ya shinikizo la damu.

Anorexia na upungufu wa maji mwilini: sindano ya intravenous au subcutaneous ya ufumbuzi wa 0.18% ya kloridi ya sodiamu + 4% dextrose. Kiasi kinachohitajika cha suluhisho za sindano huhesabiwa kutoka kwa hitaji la 50 mlkg24 masaa
Shinikizo la damu la kimfumo: vizuizi vya ACE au vizuizi njia za kalsiamu(enalapril 0.25-0.5 mg kg kwa os, kila masaa 12-24, amlodipine 0.10-0.25 mg kg kwa os, kila masaa 24).
Asidi ya kimetaboliki: bicarbonate ya sodiamu 8-15 mg kg kwa mdomo kila masaa 8-12.
Hypokalemia: Suluhisho la Hartmann, Panangin.

Hyperphosphatemia: chakula cha chini cha fosforasi (Royal Canine renal, Hill's kd, Eucanuba renal, Pro Plan NF), maudhui ya fosforasi si zaidi ya 0.6% ya mgawo wa kila siku. Kuanzishwa kwa madawa ya kulevya ambayo hufunga fosforasi katika njia ya utumbo hidroksidi alumini 30-60 mg kwa siku na chakula.

Kupunguza uzito: lishe yenye kalori nyingi, kichocheo cha hamu na vichocheo anuwai vya ladha, lishe ya wazazi, bomba la nasophageal.
Proteinuria na hypoalbumemia: Vizuizi vya ACE enalapril 0.5 mg kg kwa os, kila baada ya masaa 12-24 - hupunguza utolewaji wa protini na figo wakati zimeharibiwa. Lishe iliyojaa omega 3 ya asidi ya mafuta ya polyunsaturated.

Ukandamizaji wa Kinga: chanjo ya kila mwaka na ulinzi wa mnyama kutoka kwa vyanzo vinavyoweza kuambukizwa.
Kupungua kwa hamu ya kula na kutapika: lishe iliyopunguzwa na protini na kiwango cha urea zaidi ya 40 mmol, wapinzani wa vipokezi vya H2 (famotidine 0.5 mg kg kwa os, kila masaa 12-24, metoclopramide 0.2-0.4 mg kg kwa os, chini ya ngozi, kila masaa 6-8.

Anemia: na hematokriti chini ya 18% ya erythropoietin vitengo 25-100, chini ya ngozi mara 1-3 kwa wiki, sulfate ya feri 5-20 mg / siku kwa os.

hitimisho

1) CRF ni uharibifu usioweza kurekebishwa wa tishu za figo kama matokeo ya magonjwa ambayo, kwa kukosekana kwa dialysis au upandikizaji wa figo, husababisha kifo cha mgonjwa.
2) Katika paka na Dalili za CKD inaweza kuwa haipo hadi kiwango cha uchujaji wa glomerular iwe chini sana.
3) Matokeo ya CRF ni ukiukaji wa kimetaboliki ya maji na sodiamu, kalsiamu na fosforasi, anemia.

Fasihi

1. Di Bartola, S.P., Tarr, M.J. na Benson, M.D.: Usambazaji wa tishu za amana za amiloidi katika paka wa Abyssinian walio na amyloidosis ya kifamilia. J. Comp. Pathol. 96:387-398, 1986.
2. Candler E.A., Gaskell C.J., Gaskell R.M. Dawa ya Feline na Tiba, Sayansi ya Blackwell, 1994, p. 118-121
3. Douglas Slatter "Upasuaji mdogo wa wanyama", Saunders, 2003, p. 1562-1616
4. Paula Hotston Moore "Tiba ya maji kwa wauguzi wa mifugo na mafundi" Butterworth Heinemann, 2004, p. 11-41
5. Nephrology. Mh. E. M. Shilova. M.: GEOTAR-Media, 2007, p. 599-612.

Kemia ya damu

Urea 5-11 mmol / l Inua Sababu za Prerenal: upungufu wa maji mwilini, kuongezeka kwa catabolism, hyperthyroidism, kutokwa na damu kwa matumbo, necrosis, hypoadrenocorticism, hypoalbuminemia. Sababu za figo: ugonjwa wa figo, nephrocalcinosis, neoplasia. Sababu za postrenal: mawe, neoplasia, ugonjwa wa prostate
kupungua- Ukosefu wa protini katika chakula, kushindwa kwa ini, portocaval anastomoses.
Creatinine 40-130 µm/l Inua- Figo iliyoharibika zaidi ya 1000 haijatibiwa
kupungua- Tishio la saratani au ugonjwa wa cirrhosis.
Uwiano- Uwiano wa urea / creatinine (0.08 au chini) inatabiri kiwango cha maendeleo ya kushindwa kwa figo.
ALT 8.3-52.5u/l Inua- Uharibifu wa seli za ini (mara chache - myocarditis).
kupungua- Hakuna habari.
Uwiano- AST/ALT > 1 - patholojia ya moyo; AST/ALT< 1 – патология печени.
AST 9.2-39.5u/l Inua- Uharibifu wa misuli (cardiomyopathy), homa ya manjano.
kupungua- Hakuna habari.
Phosphatase ya alkali 12.0-65.1 µm/l Inua- Mechanic na parenkaima homa ya manjano, ukuaji au uharibifu tishu mfupa(tumors), hyperparathyroidism, hyperthyroidism katika paka.
kupungua- Hakuna habari.
Creatine kinase 0-130 U/l Inua- Ishara ya uharibifu wa misuli.
kupungua- Hakuna habari.
Amylase 8.3-52.5u/l Inua- Patholojia ya kongosho, ini ya mafuta, juu kizuizi cha matumbo, kidonda kilichotoboka.
kupungua- Necrosis ya kongosho.
Bilirubin 1.2-7.9 µm/l Inua- Unbound - hemolytic homa ya manjano.Kuhusishwa - mitambo.
kupungua- Hakuna habari.
protini jumla 57.5-79.6 g/l Inua-> magonjwa 70 ya autoimmune (lupus).
kupungua - < 50 нарушения функции печени.

Mtihani wa damu wa biochemical ni njia ya maabara utafiti unaotumiwa katika dawa za mifugo, ambayo inaonyesha hali ya kazi ya viungo na mifumo ya mwili wa mnyama.

Uchunguzi wa damu wa biochemical katika paka unahitaji maandalizi fulani ya mnyama kwa utaratibu. Damu inachukuliwa kutoka kwa mnyama kwenye tumbo tupu kabla ya taratibu za uchunguzi na matibabu. Sindano huingizwa ndani ya mshipa ambao damu huchukuliwa. Nyenzo zinazozalishwa hukusanywa kwenye bomba la mtihani na kutumwa pamoja na rufaa kwa maabara.

Biokemia ya damukatika paka inaweza kusaidia na:

Kufanya utambuzi wa mwisho

Kuamua utabiri wa ugonjwa - kozi na maendeleo yake zaidi,

Ufuatiliaji wa magonjwa - ufuatiliaji wa kozi na matokeo ya matibabu;

Uchunguzi - kugundua ugonjwa huo katika hatua ya awali.

Spectrum viashiria vya biochemical kubwa ya kutosha. Viashiria kuu vya utafiti ni: vimeng'enya(molekuli au muundo wao unaongeza kasi (kichocheo) athari za kemikali katika mifumo ya maisha) na substrates(bidhaa ya awali iliyobadilishwa na kimeng'enya kama matokeo ya mwingiliano maalum wa kimeng'enya-substrate kuwa bidhaa moja au zaidi za mwisho). Usimbuaji uchambuzi wa biochemical damu katika paka inategemea data ya enzymes zilizojifunza na substrates.

Viashiria kuu vinavyoonyesha shughuli za enzymatic ya mwili ni:

1. Alanine aminotransferase (ALT)- hupatikana hasa katika seli za ini ya paka na, wakati umeharibiwa, huingia kwenye damu. Kwa hiyo, pamoja na ongezeko la ALT, wanazungumza juu ya papo hapo au hepatitis sugu, uvimbe wa ini, kuzorota kwa mafuta ya ini. Enzyme hii pia hupatikana katika figo, moyo na misuli ya mifupa.

2. Aspartate aminotransferase (AST)- shughuli ya juu ya enzyme hii ni ya kawaida kwa tishu nyingi. Uamuzi wa shughuli za AST hutumiwa kuchunguza matatizo ya ini na misuli iliyopigwa (mifupa na moyo). Wakati seli za tishu zilizo hapo juu zimeharibiwa, zinaharibiwa, ambayo inaweza kuonyesha necrosis ya seli za ini ya etiolojia yoyote (hepatitis), necrosis ya misuli ya moyo, necrosis au kuumia kwa misuli ya mifupa.

3. Fosfati ya alkali (AP)- shughuli ya enzyme hii hupatikana hasa katika ini, matumbo na mifupa. Shughuli ya jumla ya phosphatase ya alkali katika damu inayozunguka ya wanyama wenye afya ina shughuli ya isoenzymes ya ini na mfupa. Kwa hiyo, katika wanyama wanaokua, isoenzyme ya mfupa AP imeongezeka. Lakini kwa wanyama wazima, ongezeko hili linaonyesha tumors za mfupa, osteomalacia, au uponyaji wa kazi wa fractures.

Kuongezeka kwa kiwango cha phosphatase ya alkali katika damu pia ni matokeo ya kuchelewa kwa kutolewa kwa bile (cholestasis na, kwa sababu hiyo, cholangitis). Hata hivyo, kwa paka, nusu ya maisha ya ALP inayozunguka ni saa chache tu, na hivyo kupunguza thamani ya ALP kama alama ya ugonjwa wa cholestatic.

ALP isoenzyme inayohusika na shughuli ya mwisho kwenye utumbo hupatikana hasa kwenye utumbo mdogo. Kwa sasa, haijasomwa vya kutosha katika paka, kwa hivyo, wakati shughuli ya phosphatase ya alkali ya matumbo inabadilika, mtu anaweza kuhukumu moja kwa moja. michakato ya pathological GIT.

Katika paka, mara nyingi kuna ongezeko la shughuli za phosphatase ya alkali na enzymes nyingine za ini katika hyperthyroidism, na kupungua kwa mwisho katika hypothyroidism.

4. Amylase - inahusu enzymes ya utumbo. Serum alpha-amylase kimsingi inatokana na kongosho na tezi za mate. Shughuli ya enzyme huongezeka kwa kuvimba au kizuizi cha tishu za kongosho, ambayo inaweza kuonyesha kongosho, hepatitis ya papo hapo. Walakini, katika paka, vipimo vya jadi vya amylase kugundua kongosho sio thamani ya kutosha ya utambuzi. Pia, ongezeko la shughuli za amylase huzingatiwa katika kushindwa kwa figo kali na ya muda mrefu.

Viungo vingine pia vina shughuli za amylase - nyembamba na koloni, misuli ya mifupa. Kwa hiyo, ongezeko la amylase ya damu inaweza kuonyesha intussusception ya matumbo, peritonitis.

Kwa majaribio ya kliniki Substrates zifuatazo ni muhimu sana:

1. Jumla ya protini. Protini ni vipengele muhimu vya viumbe vyote vilivyo hai, vinahusika katika michakato mingi ya maisha ya seli. Protini hufanya kimetaboliki na mabadiliko ya nishati. Wao ni sehemu ya miundo ya seli- organelles zilizofichwa kwenye nafasi ya nje ya seli kwa ajili ya kubadilishana ishara kati ya seli, hidrolisisi ya chakula na malezi ya dutu intercellular.

Thamani ya uchunguzi kiashiria hiki kwa upana kabisa na inaweza kuonyesha michakato ngumu inayotokea katika mwili. Kuongezeka kwa protini jumla huzingatiwa na upungufu wa maji mwilini wa jumla wa mwili, unaoambukiza na michakato ya uchochezi. Kupoteza (kupungua) hutokea katika magonjwa ya ini, njia ya utumbo, figo, matokeo yake ni ukiukaji wa ngozi ya protini, pamoja na kupungua kwa wanyama, dystrophy ya chakula.

2. Albumini. Albamini ya seramu huunganishwa kwenye ini na hufanya sehemu kubwa ya protini zote za seramu. Kwa kuwa albumin hufanya sehemu kubwa ya jumla ya protini ya damu, wana uhusiano wa karibu na kila mmoja. Kwa hivyo, ongezeko au kupungua kwa jumla ya protini hutokea kutokana na sehemu ya albumin. Kwa hiyo, viashiria hivi vina thamani sawa ya uchunguzi.

3. Glucose. Katika wanyama, glukosi ndio chanzo kikuu na chenye nguvu nyingi zaidi cha kutoa michakato ya metabolic. Glucose inahusika katika malezi ya glycogen, lishe ya tishu za ubongo, misuli ya kufanya kazi.

Glucose ndio kiashiria kuu cha kugundua ugonjwa wa kisukari kwa wanyama, ambayo hua kama matokeo ya upungufu kamili au wa jamaa wa insulini ya homoni. Hii, kwa upande wake, husababisha maendeleo ya hyperglycemia - ongezeko la kudumu la sukari ya damu. Pia kuna ongezeko kubwa la viwango vya sukari ya damu katika ugonjwa sugu wa figo.

Kuongezeka kwa glucose pia kunaweza kuzingatiwa chini ya hali mbalimbali za kisaikolojia: dhiki, mshtuko, shughuli za kimwili.

Hypoglycemia (kiwango cha chini cha glukosi) kinaweza kutokana na nekrosisi ya papo hapo ya ini au kongosho.

4. Urea - bidhaa ya mwisho ya kimetaboliki ya protini katika wanyama. Inapatikana katika damu, misuli, mate, lymph.

KATIKA uchunguzi wa kliniki uamuzi wa urea katika damu ni kawaida kutumika kutathmini kazi excretory ya figo. Kwa hivyo, ongezeko kubwa la kiwango cha urea huzingatiwa kwa ukiukaji wa kazi ya figo (kushindwa kwa figo kali au sugu). Mshtuko au dhiki kali. Maadili ya chini kuzingatiwa na ulaji wa kutosha wa protini katika mwili, ugonjwa mkali wa ini.

5. Creatinine - bidhaa ya mwisho ya kimetaboliki ya protini. Zaidi ya kretini ni synthesized katika ini na kusafirishwa kwa misuli skeletal na kisha kutolewa ndani ya damu, ni kushiriki katika kimetaboliki nishati ya misuli na tishu neva. Creatinine hutolewa kutoka kwa mwili na figo na mkojo, hivyo creatinine (kiasi chake katika damu) ni kiashiria muhimu cha shughuli za figo.

Creatinine ya juu ni kiashiria cha chakula kikubwa cha nyama (ikiwa kuna ongezeko la damu na mkojo), kushindwa kwa figo (ikiwa kuna ongezeko la damu tu). Kiwango cha creatinine pia huongezeka kwa kutokomeza maji mwilini, uharibifu wa misuli. Kiwango cha chini kuzingatiwa na kupunguzwa kwa matumizi ya nyama, njaa.

6. Jumla ya bilirubini. Bilirubin ni moja ya bidhaa za uharibifu wa kati wa hemoglobini ambayo hutokea katika macrophages ya wengu, ini, na uboho. Na kizuizi cha utokaji wa bile (kuziba ducts bile) na baadhi ya magonjwa ya ini (kwa mfano, hepatitis), mkusanyiko wa bilirubini katika damu, na kisha katika mkojo, huongezeka. Kupungua kwa kiwango cha bilirubini hutokea katika magonjwa ya uboho na anemia.

Gerke A.N., Mtafiti"Maabara ya kliniki na biochemical ya SPbGAVM"; Semenova T.A., daktari daktari wa mifugo

Nyenzo za mkutano: "Tiba ya Mifugo - Nadharia, Mazoezi, Elimu" 2006

Figo hufanya excretory (kuondoa bidhaa za kimetaboliki), udhibiti (huhifadhi kiasi na muundo wa maji katika mwili) na kazi za endocrine (renin, erythropoietin, nk). Kutokana na papo hapo na magonjwa sugu figo, mara nyingi zaidi kwa wanyama wakubwa, kushindwa kwa figo sugu (CRF) kunaweza kuendeleza - ukiukaji wa homeostasis unaosababishwa na kifo kisichoweza kurekebishwa cha nephrons na ugonjwa wa figo unaoendelea. Kuna baadhi ya vipengele vya kimetaboliki katika paka ambavyo vinapaswa kuzingatiwa wakati wa kuchunguza na kutibu ugonjwa wa figo.

Etiolojia na pathogenesis. CRF ni hali ambayo kazi za glomerular na tubular za figo zinafadhaika, uremia inakua, na kusababisha mabadiliko katika maji-electrolyte na homeostasis ya osmotic. Bila kujali sababu ya uharibifu wa figo katika kushindwa kwa figo ya muda mrefu, mabadiliko ya kimuundo yasiyoweza kurekebishwa hutokea, na kusababisha kupoteza kwa nephrons. Ingawa sababu za ukuaji wa uremia ni tofauti, mabadiliko ya morphological katika figo katika kushindwa kwa figo sugu ni ya aina moja: mabadiliko ya fibroplastic ya parenchyma ya figo yanaonyeshwa na uingizwaji wa nephrons na tishu zinazojumuisha na kukunja kwa figo. Mchakato unaoendelea wa sclerosis ya parenkaima ya figo ni kutokana na shughuli za ugonjwa wa msingi (glomerulonephritis, nephritis ya ndani, nk) na matatizo ya hemodynamic ya asili ya uchochezi: ushawishi wa shinikizo la damu ya ateri na hyperfiltration katika glomeruli iliyobaki.

Ya mara kwa mara zaidi sababu za kushindwa kwa figo sugu ni: glomerulonephritis, ICD, hydronephrosis, kisukari mellitus, hypercalcemia, amyloidosis, ugonjwa wa figo polycystic na wengine wengi. Kushindwa kwa figo kunaweza kutokana na kushindwa kwa figo kali au kutokana na athari limbikizi inayotokana na majeraha madogo ya mara kwa mara.

Pamoja na maendeleo ya acidosis, uwezo wa figo iliyoharibiwa kutoa ioni za hidrojeni na kurejesha bicarbonate ni mdogo. Ukuaji wa acidosis ya figo unakuzwa na upotezaji wa bicarbonates kwenye mkojo, kwa sababu ya ukiukaji wa kunyonya kwao, ambayo hufanyika kama matokeo ya uharibifu wa mirija ya figo, kupungua kwa shughuli ya anhydrase ya kaboni na maendeleo ya azotemia. ambayo uwezo wa kuondoa sumu kutoka kwa mwili huharibika.

Uremia ni sababu isiyo ya kuambukiza immunodeficiency, hivyo wagonjwa ni predisposed kwa maendeleo ya maambukizi makubwa. Kuteseka sana kinga ya seli na kazi ya neutrophil.

Uremia huathiri sana utendaji wa njia ya utumbo. uremic stomatitis ya ulcerative na gastroenteritis ni matokeo yasiyo ya moja kwa moja ya viwango vya juu vya urea katika mate na juisi ya tumbo. Urease ya bakteria huvunja urea ndani ya amonia, ambayo husababisha uharibifu wa mucosal.

Kwa kuwa homoni ya calcitriol imeundwa na mirija ya karibu, figo dhaifu haziunganishi vya kutosha, kwa sehemu kutokana na hyperphosphatemia, na kwa sehemu kutokana na kushindwa kwa figo kuhusishwa na kupoteza kwa seli kwenye tubules za karibu. Upungufu wa calcitriol husababisha kunyonya kwa kalsiamu ndani njia ya utumbo, husababisha hypocalcemia na hyperparathyroidism ya figo ya sekondari ya fidia, ambayo ni ishara ya kuchelewa kwa CRF.

Mchanganyiko wa erythropoietin ni kazi nyingine ya endocrine ya figo. Erythropoietin ni muhimu kwa erythropoiesis ya kawaida na upungufu wake, unaosababishwa na usanisi wa kutosha katika figo zilizobadilishwa, bila shaka husababisha upungufu wa damu, ambayo ni asili isiyo ya kuzaliwa upya. Sababu za ziada za upungufu wa damu ni kutokwa na damu kwa njia ya utumbo kutokana na uremia.

Kutokuwa na uwezo wa figo kuharakisha idadi ya homoni za polypeptide husababisha kuzidi kwao na shida za endocrine na kimetaboliki zinazofuata. Gastrin, insulini, glucagon na homoni ya ukuaji - homoni hizi hujilimbikiza wakati hakuna ukataboli wa kutosha wa figo. Glukagoni nyingi na homoni ya ukuaji kwa baadhi ya wagonjwa wenye uremia husababisha upinzani wa insulini na hyperglycemia ya muda mrefu ya baada ya kula (uvumilivu wa glukosi usioharibika).

Shinikizo la damu ni tatizo kubwa la ugonjwa wa figo kutokana na uanzishaji wa mfumo wa renin-angiotensin.

Maonyesho ya kliniki kushindwa kwa figo sugu (CRF) kwa kawaida sio maalum. Katika picha ya kliniki ya kushindwa kwa figo sugu, jumla dalili za kliniki kuhusishwa na ulevi - anorexia, kutapika, kupoteza uzito, udhaifu, uchovu, polyuria, polydipsia; pruritus(wakati mwingine huchosha). Kupungua kwa kazi ya mkusanyiko wa figo huonyeshwa na ugonjwa wa polyuria - polydipsia (inahusu maonyesho ya mapema HPN). Katika hatua za baadaye, anemia isiyo ya kuzaliwa upya, gastritis ya uremic, stomatitis ya ulcerative, halitosis, na kutokomeza maji mwilini huendeleza. Ugonjwa wa "taya ya mpira" unaweza kuendeleza pili, ambayo inahusishwa na hyperparathyroidism ya sekondari (hyperphosphatemia ya muda mrefu na hypocalcemia).

Uchunguzi kulingana na matokeo ya maabara. Njia za ala pia zina thamani ya utabiri (kupunguzwa kwa saizi ya figo kwenye radiograph na kwa echography, ongezeko la echogenicity, polycystic - kulingana na ultrasound).

Ili kudhibitisha utambuzi na kugundua shida za metabolic thamani maalum kuwakilisha vipimo vya maabara. Kuongezeka kwa mkusanyiko wa urea, nitrojeni, creatinine katika damu ni ishara muhimu zaidi za kushindwa kwa figo. Kuongezeka kwa kiwango cha metabolites hizi katika damu husababishwa na kupungua kwa kazi ya uharibifu (kusafisha) ya figo. Ya viashiria vyote vya kimetaboliki ya nitrojeni, mkusanyiko wa creatinine ni dalili zaidi, kwa sababu. Hii, ikiwa ni sehemu ya mabaki ya nitrojeni, hutolewa kwenye mkojo kwa kuchujwa kwa glomerular na haichukuliwi tena. mirija ya figo. Maudhui ya creatinine katika damu ya wanyama wenye afya ni imara kabisa, haitegemei ulaji wa protini na chakula na ukubwa wa michakato yao ya kuvunjika katika mwili, tofauti na mkusanyiko wa urea. Urea sio sumu ya msingi ya uremia (haina sumu yenyewe), lakini ukolezi wake wa seramu unahusiana na ukali. ishara za kliniki uremia. Kiwango cha hyperphosphatemia hubadilika, kama sheria, sambamba na ukuaji wa urea, ambayo ni ishara mbaya ya ubashiri.

Kulingana na kiwango cha kupungua kwa kiwango cha uchujaji wa glomerular na mkusanyiko wa creatinine katika damu katika paka, tunatofautisha hatua 3 za CRF:

hatua ya awali(mkusanyiko wa creatinine katika damu hadi 250 µmol / l) - ikifuatana na kupungua kwa hamu ya kula, kutapika mara kwa mara, ngozi kavu inaweza kutokea. Ni muhimu kukumbuka kuwa ishara za kwanza za kushindwa kwa figo huonekana tu baada ya kupoteza kwa 65% ya utendaji tishu za figo(C. Brovida, 2004).

hatua ya kihafidhina(mkusanyiko wa creatinine katika damu 252 - 440 μmol / l) - kutojali, unyogovu, polyuria ya wastani kuendeleza, dalili za kliniki za kutokomeza maji mwilini zinaweza kuonekana, wanyama wengine hupata kutapika, kuhara (hemocolitis inawezekana).

KATIKA hatua ya terminal (mkusanyiko wa kreatini katika damu zaidi ya 440 µmol/l) anemia huzingatiwa (mara nyingi dalili za upungufu wa damu hazitambuliki kutokana na upungufu mkubwa wa maji mwilini na mkusanyiko wa damu, hivyo hematokriti na hemoglobini hubakia ndani ya kiwango cha kawaida). Hatua ya mwisho ya CRF inathibitishwa sio tu na utendaji wa juu vipengele vya mabaki ya nitrojeni katika damu, lakini pia hypocalcemia (hadi maendeleo ya mshtuko), dalili za encephalopathy ya uremic, hyperphosphatemia, picha ya asidi ya uremic iliyopunguzwa (kupumua kwa Kussmaul), edema ya ndani mapafu. Kwa azotemia kali ya muda mrefu, maisha haiwezekani bila dialysis au upandikizaji wa figo.

Katika utafiti wa biochemical seramu ya paka na CRF, tulizingatia ukweli wa kuvutia: pamoja na viwango vya juu vya protini, urea, creatinine na mara nyingi fosforasi, kiwango cha amylase na wakati mwingine lipase katika damu pia huongezeka, bila maonyesho ya kliniki kongosho. Katika kesi hii, pamoja na ishara za kliniki tabia ya CRF (polyuria, polydipsia, kupoteza hamu ya kula, upungufu wa damu kidogo) katika paka, sio kuhara na kutapika, tabia ya kongosho, lakini kuvimbiwa, na kusababisha coprostasis, huzingatiwa. Wakati huo huo, tulizingatia kutokuwepo kwa kutapika, maumivu katika eneo la epigastric, joto la mwili lilikuwa ndani ya kawaida ya kisaikolojia. Pia ni ya kuvutia kwamba ongezeko la shughuli za amylase mara nyingi huanza na kuboresha hali ya jumla, kurejesha hamu ya kula, kupungua kwa mkusanyiko wa urea na creatinine katika seramu ya damu, ambayo, kwa wazi, inaelezea kutokuwepo kwa kutapika.

Tulikisia kuwa ongezeko la shughuli za amylase katika seramu ya damu linaweza kusababishwa na kupungua kwa utolewaji wa amylase kwa kuchujwa (macroamylasemia) au kuongezeka kwa ufyonzaji wa amylase katika mirija ya figo iliyoharibika. Ili kutathmini kazi ya utando wa figo, tafiti zingine za kiasi cha mkojo na seramu ya damu zilifanyika. Vikundi 3 vya wanyama viliundwa - paka na paka wenye umri wa miaka 4 hadi 12. Kundi la kwanza lilijumuisha wanyama wasio na dalili za kushindwa kwa figo (mkusanyiko wa creatinine katika damu hauzidi 140 µmol / l), pili - wanyama walio na hatua ya siri (ya awali) ya kushindwa kwa figo, ya tatu - na hatua ya kihafidhina ya CRF. Katika sampuli za damu, viwango vya hemoglobin, creatinine, urea, fosforasi, shughuli za amylase imedhamiriwa, katika sampuli za mkojo - wiani wa jamaa, mkusanyiko wa protini, creatinine, shughuli za amylase. Kwa urahisi wa tafsiri, uwiano wa protini-kreatinine katika mkojo ulihesabiwa (ili kurekebisha protiniuria) na uwiano wa mkusanyiko wa kretini ya mkojo kwa mkusanyiko wa creatinine katika serum iliamuliwa. Matokeo ya utafiti yanaonyeshwa kwenye jedwali 1.

Jedwali 1. Viashiria vingine kazi ya figo katika paka.

Viashiria

makundi ya wanyama

Mkusanyiko wa hemoglobin katika damu, g/l

110- 140

70-130

50-115

Mkusanyiko wa urea katika damu, mmol / l

4,0-8,1

8,3 - 13,3

15,6-42,0

Mkusanyiko wa kretini katika damu, µmol/l

98-135

170-200

400- 1300

Mkusanyiko wa fosforasi katika damu, mmol / l

1,05-1,69

1,4-2,0

2,1- 4,0

Shughuli ya amylase katika seramu ya damu, IU / l

1200-2000

1700-2500

2800-4900

Uzito wa jamaa wa mkojo

1,025-1,060

1,022-1,032

1,010-1,018

Uwiano wa protini/creatinine katika mkojo

0,02-0,50

0,17-0,60

0,20-1,20

Uwiano wa kretini ya mkojo / serum creatinine

45-180

50-220


Kwa hivyo, iligundulika kuwa bila kujali shughuli ya amylase katika damu na uwezekano wa kazi ya figo, shughuli yake katika mkojo wa paka ni ya chini sana na haina habari. Kwa hivyo, haiwezekani kutathmini shughuli za michakato ya cytolysis ya seli ya kongosho (pancreatitis, necrosis ya kongosho) na masomo ya mkojo katika paka, tofauti na wanadamu. Kuongezeka kwa shughuli za amylase ya damu katika kushindwa kwa figo kunaweza kuhusishwa na kuongezeka kwa kunyonya kwa amylase kutoka kwa utumbo kwa sababu ya coprostasis na kuongezeka kwa upenyezaji wa mucosa ya matumbo inayosababishwa na mucositis. Tunaamini kwamba katika kesi hii, ongezeko la shughuli za amylase, inaonekana, haihusiani na athari ya moja kwa moja ya uremia kwenye kongosho, kwani ongezeko la amylase mara nyingi huzingatiwa baada ya utulivu wa mgonjwa na uhamisho wa hatua ya kihafidhina. CRF kwa ile iliyofichwa au isiyo ya azotemic. Ningependa kusema kwamba baada ya tiba ya dalili na kuondolewa kwa coprostasis katika wanyama wengi, amylase ilipungua hadi kawaida.

Uchunguzi umeonyesha kuwa pamoja na maendeleo ya CRF katika paka, kupunguza kwa kiasi kikubwa kazi ya mkusanyiko wa figo bila proteinuria muhimu (kama inavyotokea kwa kushindwa kwa figo kali). Hii inaonekana kuwa inahusiana na maendeleo ya haraka ya ishara za upungufu wa maji mwilini katika paka na CRF.

Matibabu. Kwa kuwa CRF ni ukiukwaji wa homeostasis unaosababishwa na kifo kisichoweza kurekebishwa cha nephrons katika ugonjwa wa figo unaoendelea, ni lazima ieleweke kwamba ahueni kamili haiwezekani. Ya umuhimu mkubwa ni athari kwa sababu zinazozidisha kushindwa kwa figo ya muda mrefu, na kusababisha ziada, mara nyingi kubadilishwa, kupungua kwa filtration ya glomerular. Sababu hizi ni pamoja na maambukizi njia ya mkojo, overdose ya saluretics na antibiotics, hypovolemia, hyponatremia, hypokalemia, hypercalcemia. Ni muhimu kudhibiti maji, electrolyte, utawala wa chumvi. Vizuizi vya mapema vya protini na fosforasi katika lishe hupunguza kasi ya kuendelea kwa CRF, na kuathiri vyema uchujaji wa glomerular. Inahitajika kutibu shinikizo la damu la kimfumo, ambalo hufanyika kama matokeo ya kushindwa kwa figo (vizuizi vya ACE, ikiwa ni lazima, diuretics, kizuizi cha sodiamu katika lishe).

Ili kupunguza ukali wa azotemia katika hatua ya kihafidhina ya kushindwa kwa figo ya muda mrefu, enterosorbents inaweza kutumika. Marekebisho ya ukiukwaji wa kimetaboliki ya fosforasi-kalsiamu ni muhimu. Chini ya udhibiti wa kiwango cha kalsiamu na fosforasi isokaboni katika seramu ya damu, kalsiamu carbonate na antacids ambazo hufunga phosphates husimamiwa kwa mdomo. Pamoja na maendeleo ya upungufu wa damu unaosababishwa na CRF, maandalizi ya recombinant erythropoietin hutumiwa kwa mafanikio - tiba ya uingizwaji Wao huboresha hematopoiesis nyekundu. Ni muhimu kufuatilia kozi ya CKD na vipimo vya kawaida vya damu na mkojo.

Ni lazima ikumbukwe kwamba sababu za ziada za hatari kwa maendeleo ya kushindwa kwa figo ya mwisho ni kupungua kwa kiasi cha damu inayozunguka, usumbufu wa electrolyte, hypo- au shinikizo la damu, homa na sepsis. Kwa hiyo, kwa wagonjwa vile, uteuzi wa dawa za nephrotoxic (gentamicin, nk), anesthesia ya jumla na uingiliaji wa upasuaji inaweza kusababisha kuzidisha kwa kushindwa kwa figo sugu na ukuaji wa hatua ya mwisho na kifo cha mgonjwa. Katika suala hili, ikiwa CRF inashukiwa (umri zaidi ya miaka 6, ishara za uchovu, rangi ya utando wa mucous, historia ya polyuria / polydipsia kwa wiki kadhaa au miezi, kutapika mara kwa mara, nk), inashauriwa kufanya vipimo vya damu. ili kuondoa kushindwa kwa figo. Tu baada ya kupata taarifa kuhusu solvens ya kazi ya excretory ya figo, inawezekana kufanya anesthesia ya jumla au kuagiza dawa zinazoweza kuwa na nephrotoxic.

Pamoja na maendeleo ya hatua ya mwisho ya kushindwa kwa figo ya muda mrefu, hatua zilizotengenezwa katika matibabu ya kushindwa kwa figo ya papo hapo katika hatua ya anuria hufanyika. Katika dawa ya binadamu, hemodialysis ya muda mrefu, hemosorption na plasmapheresis inatibiwa. Tunatumahi kuwa njia hizi za kimsingi za kuleta utulivu kwa wagonjwa walio na kushindwa kwa figo kali pia zitapatikana kwa dawa za mifugo.

Kwa kumalizia, tunaweza kusema kwamba utambuzi wa wakati wa ugonjwa wa figo huongeza sana maisha ya paka na CRF, tu. masomo maalum kusaidia kuanzisha utambuzi sahihi na kurekebisha matibabu (ultrasound, biochemical na uchambuzi wa kliniki damu, uchambuzi wa mkojo).

Machapisho yanayofanana