hpn kali. Sababu za kushindwa kwa figo sugu: dalili, njia za matibabu na matokeo. Ugonjwa wa kuganda kwa damu

Dawa ya kisasa itaweza kukabiliana na magonjwa ya figo kali zaidi na kuzuia maendeleo ya magonjwa sugu. Kwa bahati mbaya, karibu 40% ya patholojia za figo bado ni ngumu na maendeleo ya kushindwa kwa figo ya muda mrefu (CRF).

Neno hili linamaanisha kifo au uingizwaji wa sehemu ya vitengo vya miundo ya figo (nephrons) na tishu zinazojumuisha na uharibifu usioweza kurekebishwa wa kazi za figo katika kusafisha damu ya sumu ya nitrojeni, uzalishaji wa erythropoietin, ambayo inawajibika kwa malezi ya vipengele vya damu nyekundu, kuondolewa kwa maji ya ziada na chumvi, pamoja na urejeshaji wa electrolytes.

Matokeo ya kushindwa kwa figo sugu ni shida ya maji, elektroliti, nitrojeni, usawa wa asidi-msingi, ambayo husababisha mabadiliko yasiyoweza kutenduliwa katika hali ya afya na mara nyingi husababisha kifo katika lahaja ya mwisho ya CRF. Utambuzi huo unafanywa na ukiukwaji ambao umeandikwa kwa miezi mitatu au zaidi.

Leo, CKD pia inaitwa ugonjwa wa figo sugu (CKD). Neno hili linasisitiza uwezekano wa maendeleo ya aina kali za kushindwa kwa figo, hata katika hatua za awali za mchakato, wakati kiwango cha filtration ya glomerular (GFR) bado haijapungua. Hii hukuruhusu kushughulika kwa karibu zaidi na wagonjwa walio na aina zisizo za dalili za kushindwa kwa figo na kuboresha utabiri wao.

Vigezo vya CRF

Utambuzi wa CRF hufanywa ikiwa mgonjwa amekuwa na moja ya aina mbili za shida ya figo kwa miezi 3 au zaidi:

• Uharibifu wa figo na ukiukaji wa muundo na kazi zao, ambazo zimedhamiriwa na njia za uchunguzi wa maabara au ala. Wakati huo huo, GFR inaweza kupungua au kubaki kawaida.
• Kuna kupungua kwa GFR chini ya 60 ml kwa dakika na au bila uharibifu wa figo. Kiashiria hiki cha kiwango cha kuchujwa kinalingana na kifo cha karibu nusu ya nephroni za figo.

Nini kinasababisha CKD

Karibu ugonjwa wowote wa muda mrefu wa figo bila matibabu unaweza mapema au baadaye kusababisha ugonjwa wa nephrosclerosis na kushindwa kwa figo kufanya kazi kwa kawaida. Hiyo ni, bila matibabu ya wakati unaofaa, matokeo ya ugonjwa wowote wa figo kama CRF ni suala la muda tu. Hata hivyo, pathologies ya moyo na mishipa, magonjwa ya endocrine, na magonjwa ya utaratibu yanaweza kusababisha kutosha kwa figo.

• ugonjwa wa figo: glomerulonephritis ya muda mrefu, nephritis ya muda mrefu ya tubulointerstitial, kifua kikuu cha figo, hidronephrosis, ugonjwa wa figo ya polycystic, nephrolithiasis.
• Pathologies ya njia ya mkojo: urolithiasis, ukali wa urethra.
• Magonjwa ya moyo na mishipa: shinikizo la damu ya arterial, atherosclerosis, incl. angiosclerosis ya mishipa ya figo.
• Pathologies ya Endocrine: kisukari.
• Magonjwa ya kimfumo: amyloidosis ya figo, .

Jinsi CKD inakua

Mchakato wa kuchukua nafasi ya glomeruli iliyoathiriwa ya figo na tishu nyekundu wakati huo huo unaambatana na mabadiliko ya fidia ya kazi katika iliyobaki. Kwa hiyo, kushindwa kwa figo ya muda mrefu huendelea hatua kwa hatua na kifungu cha hatua kadhaa katika mwendo wake. Sababu kuu ya mabadiliko ya pathological katika mwili ni kupungua kwa kiwango cha filtration ya damu katika glomerulus. Kiwango cha uchujaji wa glomerular kawaida ni 100-120 ml kwa dakika. Kiashiria kisicho cha moja kwa moja ambacho mtu anaweza kuhukumu GFR ni creatinine ya damu.

• Hatua ya kwanza ya CKD ni ya awali

Wakati huo huo, kiwango cha filtration ya glomerular kinabakia katika kiwango cha 90 ml kwa dakika (tofauti ya kawaida). Kuna uharibifu wa figo uliothibitishwa.

• Hatua ya pili

Inapendekeza uharibifu wa figo na kupungua kidogo kwa GFR katika aina mbalimbali za 89-60. Kwa wazee, kwa kukosekana kwa uharibifu wa muundo wa figo, viashiria vile vinachukuliwa kuwa kawaida.

• Hatua ya tatu

Katika hatua ya tatu ya wastani, GFR inashuka hadi 60-30 ml kwa dakika. Wakati huo huo, mchakato unaofanyika katika figo mara nyingi hufichwa kutoka kwa mtazamo. Hakuna kliniki mkali. Labda ongezeko la kiasi cha mkojo uliotolewa, kupungua kwa wastani kwa idadi ya seli nyekundu za damu na hemoglobin (anemia) na udhaifu unaohusishwa, uchovu, kupungua kwa utendaji, ngozi ya rangi na utando wa mucous, misumari yenye brittle, kupoteza nywele, ngozi kavu, kupungua. hamu ya kula. Takriban nusu ya wagonjwa wana ongezeko la shinikizo la damu (hasa diastolic, yaani chini).

• Hatua ya nne

Inaitwa kihafidhina, kwani inaweza kuzuiwa na dawa na, kama ile ya kwanza, hauitaji utakaso wa damu kwa njia za vifaa (hemodialysis). Wakati huo huo, uchujaji wa glomerular huwekwa kwa kiwango cha 15-29 ml kwa dakika. Kuna ishara za kliniki za kushindwa kwa figo: udhaifu mkubwa, kupungua kwa uwezo wa kufanya kazi dhidi ya asili ya upungufu wa damu. Kuongezeka kwa pato la mkojo, urination muhimu usiku na hamu ya mara kwa mara ya usiku (nocturia). Takriban nusu ya wagonjwa wanakabiliwa na shinikizo la damu.

• Hatua ya tano

Hatua ya tano ya kushindwa kwa figo ilipata jina la terminal, i.e. mwisho. Kwa kupungua kwa filtration ya glomerular chini ya 15 ml kwa dakika, kiasi cha mkojo kilichotolewa (oliguria) hupungua hadi haipo kabisa katika matokeo ya hali ( anuria). Kuna ishara zote za sumu ya mwili na slags za nitrojeni (uremia) dhidi ya historia ya usumbufu katika usawa wa maji na electrolyte, vidonda vya viungo vyote na mifumo (hasa mfumo wa neva, misuli ya moyo). Pamoja na maendeleo kama haya ya matukio, maisha ya mgonjwa moja kwa moja inategemea dialysis ya damu (kuisafisha kwa kupitisha figo zisizofanya kazi). Bila hemodialysis au upandikizaji wa figo, wagonjwa hufa.

Dalili za kushindwa kwa figo sugu

Muonekano wa wagonjwa

Muonekano hauteseka hadi hatua wakati uchujaji wa glomerular umepunguzwa sana.

• Kutokana na upungufu wa damu, pallor inaonekana, kutokana na matatizo ya maji na electrolyte, ngozi kavu.
• Wakati mchakato unavyoendelea, njano ya ngozi na utando wa mucous huonekana, kupungua kwa elasticity yao.
• Kutokwa na damu kwa hiari na michubuko kunaweza kutokea.
• Kwa sababu ya mikwaruzo.
• Inajulikana na kinachojulikana kama edema ya figo na uvimbe wa uso hadi aina ya kawaida ya anasarca.
• Misuli pia hupoteza sauti yao, huwa flabby, kutokana na ambayo uchovu huongezeka na uwezo wa mgonjwa wa kufanya kazi hupungua.

Uharibifu wa Mfumo wa Neva

Hii inaonyeshwa na kutojali, matatizo ya usingizi wa usiku na usingizi wakati wa mchana. Kupungua kwa kumbukumbu, uwezo wa kujifunza. Kadiri kushindwa kwa figo sugu kunavyoongezeka, uchovu hutamkwa na shida ya uwezo wa kukumbuka na kufikiria huonekana.

Ukiukaji katika sehemu ya pembeni ya mfumo wa neva huathiri baridi ya viungo, hisia za kupiga, kutambaa. Katika siku zijazo, shida za harakati katika mikono na miguu hujiunga.

kazi ya mkojo

Hapo awali anaugua aina ya polyuria (kuongezeka kwa kiasi cha mkojo) na mkojo wa usiku. Zaidi ya hayo, CRF inakua kando ya njia ya kupunguza kiasi cha mkojo na maendeleo ya ugonjwa wa edematous hadi kutokuwepo kabisa kwa excretion.

Usawa wa maji-chumvi

• usawa wa chumvi unaonyeshwa na kiu kilichoongezeka, kinywa kavu
• udhaifu, giza machoni wakati wa kusimama ghafla (kutokana na upotezaji wa sodiamu)
• potasiamu ya ziada inaelezea kupooza kwa misuli
• matatizo ya kupumua
• kupungua kwa mapigo ya moyo, arrhythmias, blockade ya intracardiac hadi kukamatwa kwa moyo.

Kinyume na msingi wa kuongezeka kwa uzalishaji wa homoni ya parathyroid na tezi za parathyroid, kiwango cha juu cha fosforasi na kiwango cha chini cha kalsiamu katika damu huonekana. Hii husababisha laini ya mifupa, fractures ya hiari, ngozi ya ngozi.

Ukosefu wa usawa wa nitrojeni

Wanasababisha kuongezeka kwa kreatini ya damu, asidi ya uric na urea, kama matokeo ya:

• na GFR chini ya 40 ml kwa dakika, enterocolitis inakua (uharibifu wa utumbo mdogo na mkubwa na maumivu, bloating, viti huru vya mara kwa mara)
• harufu ya amonia kutoka kinywa
• vidonda vya sekondari vya articular ya aina ya gout.

Mfumo wa moyo na mishipa

• kwanza, humenyuka na ongezeko la shinikizo la damu
• pili, vidonda vya moyo (misuli -, mfuko wa pericardial - pericarditis)
• kuna maumivu makali ndani ya moyo, arrhythmias ya moyo, upungufu wa pumzi, uvimbe kwenye miguu, upanuzi wa ini.
• kwa kozi isiyofaa ya myocarditis, mgonjwa anaweza kufa kutokana na kushindwa kwa moyo kwa papo hapo.
• pericarditis inaweza kutokea kwa mkusanyiko wa maji katika mfuko wa pericardial au mvua ya fuwele za asidi ya uric ndani yake, ambayo, pamoja na maumivu na upanuzi wa mipaka ya moyo, inatoa tabia ("mazishi") kusugua pericardial wakati wa kusikiliza. kifua.

hematopoiesis

Kinyume na msingi wa upungufu katika utengenezaji wa erythropoietin na figo, hematopoiesis hupungua. Matokeo yake ni upungufu wa damu, ambayo hujidhihirisha mapema sana katika udhaifu, uchovu, na kupungua kwa utendaji.

Matatizo ya mapafu

tabia ya hatua za mwisho za CKD. Hii ni mapafu ya uremic - edema ya ndani na kuvimba kwa bakteria ya mapafu dhidi ya asili ya kuanguka kwa ulinzi wa kinga.

Mfumo wa kusaga chakula

Humenyuka kwa kupungua kwa hamu ya kula, kichefuchefu, kutapika, kuvimba kwa mucosa ya mdomo na tezi za salivary. Kwa uremia, kasoro za mmomonyoko na vidonda vya tumbo na matumbo huonekana, zimejaa damu. Hepatitis ya papo hapo pia inakuwa rafiki wa mara kwa mara wa uremia.

Kushindwa kwa figo wakati wa ujauzito

Hata mimba ya kisaikolojia huongeza kwa kiasi kikubwa mzigo kwenye figo. Katika ugonjwa wa figo wa muda mrefu, mimba huzidisha mwendo wa ugonjwa na inaweza kuchangia maendeleo yake ya haraka. Hii ni kutokana na ukweli kwamba:

• wakati wa ujauzito, kuongezeka kwa mtiririko wa damu ya figo huchochea overstrain ya glomeruli ya figo na kifo cha baadhi yao;
• kuzorota kwa hali ya kunyonya tena kwa chumvi kwenye mirija ya figo husababisha upotezaji wa idadi kubwa ya protini, ambayo ni sumu kwa tishu za figo;
• kuongezeka kwa kazi ya mfumo wa ujazo wa damu huchangia malezi ya vipande vidogo vya damu kwenye capillaries ya figo,
• kuzorota kwa shinikizo la damu wakati wa ujauzito huchangia necrosis ya glomerular.

Uchujaji mbaya zaidi katika figo na idadi ya juu ya creatinine, hali mbaya zaidi ya mwanzo wa ujauzito na kuzaa kwake. Mwanamke mjamzito aliye na kushindwa kwa figo sugu na fetusi yake wanakabiliwa na shida kadhaa za ujauzito:

• Shinikizo la damu ya arterial
• ugonjwa wa nephrotic na edema
• Preeclampsia na eclampsia
• anemia kali
• na hypoxia ya fetasi
• Ucheleweshaji na uharibifu wa fetusi
• na kuzaliwa mapema
• Magonjwa ya kuambukiza ya mfumo wa mkojo wa mwanamke mjamzito

Wanasaikolojia na madaktari wa uzazi-wanajinakolojia wanahusika kuamua juu ya kufaa kwa ujauzito katika kila mgonjwa binafsi na CRF. Wakati huo huo, ni muhimu kutathmini hatari kwa mgonjwa na fetusi na kuziunganisha na hatari ambazo maendeleo ya kushindwa kwa figo ya muda mrefu kila mwaka hupunguza uwezekano wa mimba mpya na azimio lake la mafanikio.

Mbinu za Matibabu

Mwanzo wa mapambano dhidi ya CRF daima ni udhibiti wa usawa wa chakula na maji-chumvi.

• Wagonjwa wanashauriwa kula na kizuizi cha ulaji wa protini ndani ya gramu 60 kwa siku, na matumizi makubwa ya protini za mboga. Pamoja na maendeleo ya kushindwa kwa figo ya muda mrefu hadi hatua ya 3-5, protini ni mdogo kwa 40-30 g kwa siku. Wakati huo huo, wao huongeza kidogo uwiano wa protini za wanyama, kutoa upendeleo kwa nyama ya ng'ombe, mayai na samaki konda. Chakula cha yai na viazi ni maarufu.
• Wakati huo huo, matumizi ya vyakula vyenye fosforasi (kunde, uyoga, maziwa, mkate mweupe, karanga, kakao, mchele) ni mdogo.
• Potasiamu ya ziada inahitaji kupunguza matumizi ya mkate mweusi, viazi, ndizi, tarehe, zabibu, parsley, tini).
• Wagonjwa wanapaswa kudhibiti na regimen ya kunywa kwa kiwango cha lita 2-2.5 kwa siku (pamoja na supu na vidonge vya kunywa) mbele ya edema kali au shinikizo la damu lisiloweza kushindwa.
• Ni muhimu kuweka diary ya chakula, ambayo inafanya iwe rahisi kurekodi protini na kufuatilia vipengele katika chakula.
• Wakati mwingine mchanganyiko maalum huletwa ndani ya lishe, iliyoboreshwa na mafuta na iliyo na kiwango cha kudumu cha protini za soya na kusawazisha katika vitu vya kuwaeleza.
• Wagonjwa, pamoja na lishe, wanaweza kuonyeshwa mbadala ya asidi ya amino - Ketosteril, ambayo kawaida huongezwa kwa GFR chini ya 25 ml kwa dakika.
• Lishe ya chini ya protini haionyeshwa kwa utapiamlo, shida za kuambukiza za kushindwa kwa figo sugu, shinikizo la damu lisilodhibitiwa, na GFR chini ya 5 ml kwa dakika, kuongezeka kwa mgawanyiko wa protini, baada ya upasuaji, ugonjwa wa nephrotic kali, uremia ya mwisho na uharibifu wa moyo na mishipa. mfumo wa neva, uvumilivu duni wa lishe.
• Chumvi sio tu kwa wagonjwa bila shinikizo la damu kali na edema. Katika uwepo wa syndromes hizi, chumvi ni mdogo kwa gramu 3-5 kwa siku.

Enterosorbents

Wanakuruhusu kupunguza ukali wa uremia kwa sababu ya kufungwa kwa matumbo na kuondolewa kwa sumu ya nitrojeni. Hii inafanya kazi katika hatua za mwanzo za kushindwa kwa figo sugu na usalama wa jamaa wa uchujaji wa glomerular. Polyphepan, Enterodez, Enterosgel, Mkaa ulioamilishwa, hutumiwa.

Matibabu ya upungufu wa damu

Ili kuacha upungufu wa damu, Erythropoietin inasimamiwa, ambayo huchochea uzalishaji wa seli nyekundu za damu. Shinikizo la damu lisilodhibitiwa huwa kizuizi kwa matumizi yake. Kwa kuwa upungufu wa chuma unaweza kutokea wakati wa matibabu na erythropoietin (haswa kwa wanawake wa hedhi), tiba huongezewa na maandalizi ya chuma ya mdomo (Sorbifer durules, Maltofer, nk, tazama).

Ugonjwa wa kuganda kwa damu

Marekebisho ya shida ya kuganda kwa damu hufanywa na Clopidogrel. Ticlopedin, Aspirini.

Matibabu ya shinikizo la damu ya arterial

Dawa za kulevya kwa ajili ya matibabu ya shinikizo la damu: inhibitors za ACE (Ramipril, Enalapril, Lisinopril) na sartans (Valsartan, Candesartan, Losartan, Eprosartan, Telmisartan), pamoja na Moxonidine, Felodipine, Diltiazem. pamoja na saluretics (Indapamide, Arifon, Furosemide, Bumetanide).

Matatizo ya kimetaboliki ya fosforasi na kalsiamu

Inasimamishwa na kalsiamu carbonate, ambayo inazuia ngozi ya fosforasi. Upungufu wa kalsiamu - maandalizi ya syntetisk ya vitamini D.

Marekebisho ya matatizo ya maji na electrolyte

inafanywa kwa njia sawa na matibabu ya kushindwa kwa figo kali. Jambo kuu ni kuondokana na mgonjwa wa kutokomeza maji mwilini dhidi ya historia ya kizuizi katika chakula cha maji na sodiamu, pamoja na kuondokana na asidi ya damu, ambayo inakabiliwa na upungufu mkubwa wa kupumua na udhaifu. Suluhisho na bicarbonates na citrate, bicarbonate ya sodiamu huletwa. Suluhisho la 5% la glucose na Trisamine pia hutumiwa.

Maambukizi ya sekondari katika kushindwa kwa figo sugu

Hii inahitaji uteuzi wa antibiotics, dawa za antiviral au antifungal.

Hemodialysis

Kwa upungufu mkubwa wa kuchujwa kwa glomerular, utakaso wa damu kutoka kwa vitu vya kimetaboliki ya nitrojeni hufanywa na hemodialysis, wakati slags hupita kwenye suluhisho la dialysis kupitia membrane. Kifaa kinachotumiwa zaidi ni "figo bandia", mara chache dialysis ya peritoneal inafanywa, wakati suluhisho hutiwa ndani ya cavity ya tumbo, na peritoneum ina jukumu la membrane. Hemodialysis kwa CRF hufanyika katika hali ya muda mrefu.Kwa hili, wagonjwa husafiri kwa saa kadhaa kwa siku hadi Kituo maalum au hospitali. Wakati huo huo, ni muhimu kuandaa kwa wakati shunt ya arterio-venous, ambayo imeandaliwa kwa GFR ya 30-15 ml kwa dakika. Kuanzia wakati GFR iko chini ya 15 ml, dialysis huanza kwa watoto na wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari, na GFR chini ya 10 ml kwa dakika, dialysis inafanywa kwa wagonjwa wengine. Kwa kuongeza, dalili za hemodialysis itakuwa:

• Ulevi mkali na bidhaa za nitrojeni: kichefuchefu, kutapika, enterocolitis, shinikizo la damu lisilo na utulivu.
• Edema sugu ya matibabu na usumbufu wa elektroliti. Edema ya ubongo au edema ya mapafu.
• Asidi kali ya damu.

Masharti ya matumizi ya hemodialysis:

• matatizo ya kuganda
• hypotension kali inayoendelea
• tumors na metastases
• decompensation ya magonjwa ya moyo na mishipa
• uchochezi wa kuambukiza unaofanya kazi
• ugonjwa wa akili.

kupandikiza figo

Hii ni suluhisho la kardinali kwa shida ya ugonjwa sugu wa figo. Baada ya hayo, mgonjwa anapaswa kutumia cytostatics na homoni kwa maisha. Kuna matukio ya kupandikiza mara kwa mara, ikiwa kwa sababu fulani kupandikiza kunakataliwa. Kushindwa kwa figo wakati wa ujauzito dhidi ya asili ya figo iliyopandikizwa sio dalili ya usumbufu wa ujauzito. mimba inaweza kufanyika kwa muda unaohitajika na kwa kawaida hutatuliwa kwa upasuaji katika wiki 35-37.

Kwa hivyo, Ugonjwa wa Figo wa muda mrefu, ambao leo umebadilisha dhana ya "kushindwa kwa figo sugu", inaruhusu madaktari kuona tatizo kwa wakati zaidi (mara nyingi wakati hakuna dalili za nje bado) na kuguswa na kuanza kwa tiba. Tiba ya kutosha inaweza kuongeza muda au hata kuokoa maisha ya mgonjwa, kuboresha ubashiri wake na ubora wa maisha.

Kushindwa kwa figo sugu (CRF) ni ukiukaji wa homeostasis unaosababishwa na kupungua kwa kasi kwa wingi wa nephrons hai (MDN) ya figo. Inatokea katika magonjwa yote ya figo yanayoendelea na inaonyeshwa na tata ya dalili nyingi, inayoonyesha ushiriki katika mchakato huu wa karibu viungo vyote na mifumo ya mgonjwa.

Shughuli ya figo inahakikisha: 1) uhifadhi wa wingi wa vyombo vya habari vya kioevu vya mwili na matengenezo ya kiasi cha kutosha cha ions na vitu vyenye osmotically ndani yao; 2) kudumisha usawa wa asidi-msingi; 3) excretion ya metabolites endogenous na vitu kusimamiwa exogenously; 4) awali ya idadi ya vitu ur kazi (renin, prostaglandins, metabolites hai ya vitamini D3, natriuretic peptidi urodilatin, nk); 5) kimetaboliki ya protini, lipids, wanga. Ukiukaji wa kazi hizi unajumuisha dalili mbalimbali za kliniki, zinazoongezeka kadiri kazi ya figo inavyopungua. Figo zina uwezo mkubwa wa fidia, tu hasara ya MDN muhimu, inakaribia 60-70%, huanza kuambatana na dalili za kliniki za CRF. Dalili ya hali ya juu ya CRF, inayoitwa uremia au ugonjwa wa figo wa hatua ya mwisho (ESRD), hutokea wakati ukubwa wa idadi ya nephroni iliyohifadhiwa inakaribia 10%.

Sababu za kawaida za CRF ni glomerulonephritis, pyelonephritis na nephritis nyingine ya ndani, nephropathy ya kisukari (mwisho katika baadhi ya nchi, hasa Marekani, ni mojawapo ya sababu za kwanza za ESRD zinazohitaji matibabu ya hemodialysis). Wakati huo huo, mara nyingi zaidi na zaidi sasa tunapaswa kukabiliana na kushindwa kwa figo ya muda mrefu ambayo hutokea kwa wagonjwa wenye gout, arthritis ya rheumatoid, nephropathies katika SLE na vasculitis ya utaratibu, nephropathies ya iatrogenic, nk. Kuhusiana na kuzeeka kwa idadi ya watu wa nchi zilizoendelea, nephrosclerosis angiogenic (shinikizo la damu, atherosclerotic) na magonjwa ya urolojia yanayofuatana na kizuizi cha njia ya mkojo (hypertrophy ya kibofu, tumors, mawe) inazidi kuwa muhimu kati ya sababu za CRF.

Takwimu juu ya matukio ya kushindwa kwa figo ya muda mrefu ni kinyume sana, ambayo inaelezwa na uwezekano mbalimbali wa uchambuzi wa idadi ya watu wa tatizo hili. Kulingana na data yetu, katika idadi ya watu iliyochunguzwa vizuri ya Moscow, ni 0.35%, wakati karibu 90% ya kesi za kushindwa kwa figo sugu zilikuwa kwa wazee na wazee. Data ya uhakika zaidi juu ya mzunguko wa ESRD. Kwa wastani, inaweza kukadiriwa kuwa kesi 100-250 kwa kila watu milioni. Kulingana na Usajili wa Chama cha Renal cha Ulaya (ERA-EDTA) (1998), matukio ya ESRD inayohitaji tiba ya uingizwaji ya hemodialysis katika nchi za Ulaya Magharibi mwaka 1995 yalianzia kesi 82 ​​kwa kila milioni ya watu nchini Uholanzi hadi kesi 163 nchini Ujerumani (inamaanisha kesi 91 kwa idadi ya watu milioni). Huko Merika, takwimu hii ilikuwa watu 211 kwa milioni - data ya 1992. Wakati huo huo, kuna ongezeko la wazi la mzunguko wa kushindwa kwa figo ya muda mrefu na ESRD katika miaka ya hivi karibuni, hasa katika nchi zilizoendelea sana. Ukweli huu unahusishwa na uzee unaoonekana wa idadi ya watu wa nchi hizi - ni wazee na wazee, wote kwa sababu ya mabadiliko ya ndani ya figo ambayo hupunguza sana hifadhi yao ya kazi, na kwa sababu ya ugonjwa wa ugonjwa wa senile, kati ya ambayo figo. uharibifu hutokea mara kwa mara, na huunda safu kuu kati ya wagonjwa walio na CKD na ESRD. Kulingana na rejista hiyo hiyo, watu wenye umri wa miaka 60 na zaidi waliendelea kwa 58% nchini Ufaransa, kwa mfano, na 61% nchini Italia.

Licha ya tofauti za sababu za etiolojia zinazosababisha maendeleo ya CRF, mabadiliko ya kimofolojia katika figo katika CRF ya juu ni sawa kabisa na yanajulikana na glomerulosclerosis, tubulo-interstitial fibrosis, sclerosis ya mishipa ya intrarenal na arterioles, na hypertrophy ya iliyobaki. nephroni. Umuhimu wa morphological wa uharibifu wa awali wa figo hupotea katika kesi hii. Mabadiliko katika tabia ya intraglomerular hemodynamics ya CRF ni sifa ya shinikizo la damu kutokana na kupungua kwa sauti ya arteriole ya afferent ya glomerulus na / au efferent arteriole, na hyperfiltration na kupoteza hifadhi ya kazi ya figo. Mabadiliko ya kazi yanafuatana na hypertrophy ya glomerular, ukali ambao, inaonekana, huathiri kiwango cha maendeleo zaidi ya CRF.

Pathogenesis ya kushindwa kwa figo sugu

Kupungua kwa kasi kwa MDN na/au kupungua kwa uchujaji wa glomerular (CF) katika kila nefroni inayofanya kazi kando huambatana na mrundikano wa baadhi (zaidi ya 200 tayari zinajulikana) na upungufu wa vitu vingine vinavyofanya kazi kwa biolojia. Uwiano unaosababishwa wa vizuizi na vichochezi vya michakato ya kimetaboliki husababisha usawa wa udhibiti katika kiwango cha kiumbe kizima, ambacho ni ngumu sana na kinasomwa kidogo.

Kukabiliana na hali hizi, katika ngazi ya figo na katika ngazi ya mwili, hufunga "duru mbaya" nyingi, hatimaye kusababisha kushindwa kwa viungo na mifumo yote ya binadamu. Ni katika hatua ya mkusanyiko wa hitilafu mbalimbali za kibayolojia, kimetaboliki na pathofiziolojia zilizo katika hali hii ndipo kiini cha CRF kinapaswa kuonekana.

Walakini, pamoja na bidhaa zingine za kimetaboliki ya protini na asidi ya amino, haswa na misombo ya guanidine (methyl- na dimethylguanidine, creatine, creatinine, asidi ya guanidinosuccinic), dalili kama hizo za CRF kama malaise, anorexia, kichefuchefu, kutapika, maumivu ya kichwa yanaweza kuhusishwa. kwa kiwango fulani cha uvumilivu.maumivu; na mkusanyiko wa methylguanidine - hypertriglyceridemia na kuharibika kwa ngozi ya kalsiamu kwenye utumbo; na mkusanyiko wa asidi ya guanidinosuccinic - matatizo ya kazi ya kiungo cha platelet cha hemostasis.

Na vitu vyenye nitrojeni na uzani wa juu wa Masi, na kinachojulikana kama molekuli za kati (zenye uzito wa Masi ya 300 hadi 3500), pamoja na idadi ya homoni za polypeptide, haswa insulini, glucagon, homoni ya paradundumio (PTH), homoni ya ukuaji. , homoni ya luteinizing, prolactini, huunganisha athari kwa idadi ya seli za erithroidi katika uboho wa wagonjwa na juu ya kuingizwa kwa chuma katika hemoglobini, maendeleo ya polyneuropathy, athari kwenye metaboli ya lipid na kabohaidreti, na juu ya kinga. Hata hivyo, vitu mbalimbali vya biolojia vina athari tofauti za sumu. Mwisho huo unaonekana kwa uwazi zaidi katika PTH, ambayo, pamoja na uhamasishaji wa kalsiamu kutoka kwa mifupa na maendeleo ya osteodystrophy, inaaminika kuwajibika kwa triglyceridemia na kasi ya atherosclerosis, polyneuropathy, kutokuwa na uwezo, na maonyesho mengine ya uremia, ambayo huleta. ni karibu na dhana ya "sumu ya uremic ya ulimwengu wote". Walakini, molekuli za kati hujilimbikiza katika damu ya wagonjwa sio tu na uremia, lakini pia na magonjwa mengine kadhaa (mshtuko, fahamu, infarction ya myocardial, meningitis, kongosho, nk), ambayo badala yake inaonyesha ukali wa hali ya mgonjwa na. kushindwa kwa chombo (chombo nyingi), umuhimu wao wa kweli katika pathogenesis ya CKD unaendelea kuwa na utata.

Kama matokeo ya kuzorota kwa kasi kwa hali ya utendaji ya figo, hali ya mazingira ya nje ya seli na seli na mwingiliano wao hubadilika zaidi na zaidi (kwa mfano, malezi ya tata ya peptide-insulini huzuia receptors maalum za insulini na kwa hivyo. huvuruga utumiaji wa glukosi), na mwili kwa ujumla.

Ukiukaji wa maji ya transmembrane na mtiririko wa ioni katika kushindwa kwa figo sugu hufuatana na ongezeko la maudhui ya sodiamu ya ndani ya seli, kupungua kwa maudhui ya potasiamu ya intracellular, osmotically ikiwa ni overhydration ya seli, na kushuka kwa uwezo wa umeme wa transcellular. Kuna kupungua kwa shughuli za ATPase, haswa katika seli nyekundu za damu na seli za ubongo. Uwezo wa kazi wa erythrocytes, leukocytes, platelets, seli za misuli ya mifupa hubadilika sana, ambayo inaweza kuhusishwa kwa urahisi na upungufu wa damu, tabia ya maambukizi, damu, myopathies, nk, hivyo tabia ya uremia.

Kutokuwa na uwezo wa figo kutoa maji na usawa wa elektroliti husababisha mkusanyiko wa maji ya ziada na sodiamu mwilini, kwa jumla ya kupita kiasi na shinikizo la damu. Kuna ushahidi kwamba tayari na mwanzo wa kupungua kwa filtration ya glomerular, kuna tabia ya wazi ya kuongeza shinikizo la damu, uundaji wa hypertrophy na dysfunction ya diastoli ya ventricle ya kushoto.

Hyperinsulinism inayojitokeza mapema, hyperparathyroidism ya sekondari, na mabadiliko katika wasifu wa lipid ya damu hutabiri uundaji wa polysyndromes za kimetaboliki na faharisi ya juu ya atherogenic kwa wagonjwa kama hao.

Maonyesho ya kliniki ya CKD na ESRD

1. Ukiukaji wa usawa wa maji-electrolyte na usawa wa asidi-msingi. Kazi ya msingi zaidi ya figo, uwezo wa kutoa maji ya kutosha, huanza kuteseka mapema zaidi. Hii ni kutokana na ukiukaji wa uwezo wao wa kuzingatia mkojo, na mbinu ya osmolarity ya mkojo kwa osmolarity ya plasma ya damu. Wakati hali ya isostenuria inafikiwa, ili kutoa kiasi cha kutosha cha metabolites ya osmotic (karibu 600 mosm / kg ya maji huundwa kwa siku), figo lazima zitoe angalau lita 2 za maji ya lazima, ambayo husababisha polyuria ya kulazimishwa; moja ya dalili za mwanzo za CRF. Wakati huo huo, anuwai ya mabadiliko ya pato la mkojo hupunguzwa hadi kikomo, na mabadiliko makali katika regimen ya kunywa ya mgonjwa yanaweza kusababisha upungufu wa maji mwilini wa mwili na kuzidisha kwa haraka kwa mwili. Zote mbili zinaweza kusababisha aina mbalimbali za matatizo ya moyo na mishipa na usawa wa electrolyte, hasa hatari kwa wazee na wazee.

Usawa wa sodiamu, potasiamu na magnesiamu hudumishwa vya kutosha hadi hatua ya mwisho ya kushindwa kwa figo sugu (mpaka CF inashuka chini ya 15 ml / min), baada ya hapo figo haziwezi kujibu kushuka kwa kasi kwa ulaji wao kutoka kwa chakula. Ukosefu wa sodiamu ya chakula, pamoja na matumizi makubwa ya diuretics, husababisha urahisi usawa wake mbaya, ongezeko la kiasi cha maji ya ziada ya seli, kupungua kwa kiwango cha CF, na ongezeko la haraka la azotemia. Kukosa kufuata lishe iliyozuiliwa na potasiamu husababisha hyperkalemia, ambayo asidi inaweza pia kuchangia. Wakati huo huo, hyperkalemia inayoendelea na ulaji wa kawaida wa potasiamu, kutokuwepo kwa oliguria na asidi ya papo hapo inaweza kuwa kutokana na hypoaldosteronism ya hyporeninemic. Mwisho mara nyingi hujumuishwa na ugonjwa wa kisukari. Kuongezeka kwa mkusanyiko wa magnesiamu kunaweza kuambatana na kushindwa kupumua na kupooza kwa misuli. ASC hudumishwa na figo kwa kufyonzwa tena kwa bicarbonates na mirija ya karibu na utengamano wa ioni za hidrojeni na mirija ya mbali kwa namna ya amonia na asidi titratable. Hifadhi kubwa za kazi huruhusu figo kudumisha AFR ya kawaida hadi kupungua kwa MDN kwa 80% ya kawaida. Kuongezeka kwa asidi ya asidi huambatana na matatizo ya kupumua kama vile midundo ya kupumua ya Ambyurget au kupumua kwa Kussmaul-Meier.

2. Ukiukaji wa kubadilishana phosphorus-kalyschevo. Hyperparathyroidism ya sekondari. Ishara za kwanza za ukiukaji wa kimetaboliki ya fosforasi-kalsiamu hujulikana mapema kabisa. Tayari na kupungua kwa CF hadi 80-60 ml / min, na viwango vya kawaida au vilivyopunguzwa kidogo vya kalsiamu na fosforasi, kupungua kwa kiwango cha calcitriol, ambayo huzuia ngozi ya kalsiamu kwenye utumbo, na ongezeko la kiwango cha PTH zinapatikana. Inawezekana kwamba ni kupungua kwa usanisi wa calcitriol, ikifuatiwa na hypocalcemia kama matokeo ya kupungua kwa unyonyaji wa mwisho kwenye utumbo, ambayo ndio mahali pa kuanzia kwa usanisi mwingi wa PTH. Kwa kushuka kwa CF hadi 25 ml / min, hyperphosphatemia na hypocalcemia hutokea (haswa kutokana na kalsiamu ionized). Asidi huchangia kuongezeka kwa sehemu ya kalsiamu ionized, na urekebishaji wa haraka wa acidosis unaweza kupunguza kwa kiasi kikubwa kiwango cha kalsiamu ionized na kusababisha hypocalcemia ya papo hapo na tetani na mshtuko wa moyo. Hypocalcemia inakuzwa na kiwango cha juu cha calcitonin, ambayo huzuia usafirishaji wa ioni za kalsiamu kwenye membrane, na ukosefu wa uzalishaji na figo wa 1,25 (OH) 2D3 (derivative hai ya vitamini D), ambayo huvuruga unyonyaji wa kalsiamu kwenye ini. utumbo. Hypocalcemia huchochea awali zaidi ya PTH, excretion ambayo na figo pia imeharibika. Picha tofauti ya hyperparathyroidism ya sekondari inakua na osteitis ya nyuzi - osteoporosis, osteofibrosis, mara nyingi na osteomalacia, pathogenesis ambayo haijulikani kabisa. Pamoja na mabadiliko ya mfupa, ambayo yanajumuishwa na neno "osteodystrophy ya figo", wagonjwa wenye uremia wanaweza kuendeleza calcification ya ajabu au ya metastatic, hasa wakati bidhaa ya kalsiamu-fosforasi inazidi 60. Maeneo ya kawaida ya calcification ya metastatic ni mishipa ya damu ya ukubwa wa kati, tishu za subcutaneous. , tishu za articular na periarticular, macho, myocardiamu na mapafu. Maonyesho ya mchakato huu yanaweza kuwa dalili ya "macho nyekundu", kudhoofisha kuwasha kwa ngozi, arthropathy, ugonjwa wa "pseudohypertension" na calcification ya ateri ya brachial, calcification ya mishipa ya moyo na ubongo (shambulio la moyo, kiharusi), ugonjwa wa shinikizo la damu ya mapafu. , ukiukaji wa jumla wa microcirculation. Dalili tata ya hyperparathyroidism ya sekondari kama matokeo ya hatua nyingi za homoni ya parathyroid inaweza kuongezewa na ugonjwa wa neva wa pembeni, ugonjwa wa ubongo, ugonjwa wa moyo, vidonda vya mmomonyoko na vidonda vya tumbo na matumbo, na kutokuwa na uwezo.

3. Kimetaboliki ya protini, wanga, mafuta. Uharibifu wa mirija ya karibu ya figo, ambayo hubadilisha peptidi na uzani wa Masi ya chini ya 60,000, husababisha upungufu wa asidi ya amino, haswa muhimu, na histidine huhamishiwa kwa jamii moja. Kwa ulaji wa kutosha wa asidi ya amino kutoka kwa chakula (chakula cha chini cha protini), upungufu wa protini unaendelea, kupoteza misuli, cachexia, na taratibu za ukarabati wa tishu huvunjwa.

Hyperinsulinism, upinzani wa insulini ya tishu na uvumilivu wa sukari hugunduliwa mapema kwa wagonjwa walio na kushindwa kwa figo sugu (tayari na kupungua kwa CF hadi 80 ml / min), i.e. kinachojulikana kama pseudodiabetes ya uremic na maendeleo ya nadra sana ya ketoacidosis. Catabolism inazidi kwa kukabiliana na upungufu wa nishati, wakati tishu, kimetaboliki ya nishati ambayo hutolewa na glucose (ubongo), ni ya kwanza kuteseka. Mkusanyiko wa vizuizi vya gluconeogenesis husababisha uanzishaji wa njia mbadala na malezi ya asidi ya lactic, kama matokeo ya ambayo wagonjwa hawa wanakabiliwa na maendeleo ya lactic acidosis.

Katika kushindwa kwa figo sugu, tayari na ongezeko la kreatini ya damu hadi 3 mg%, kibali cha mevalonate, mtangulizi mkuu wa awali ya cholesterol, hupungua, kiwango cha kuondolewa kwa triglycerides kutoka kwa plasma hupungua, na wakati huo huo, kutokana na kizuizi. ya shughuli za lipoprotein lipase, cleavage yao hupungua, na awali ya VLDL inachochewa. Pia kuna mabadiliko katika sehemu ndogo za lipid - kupungua kwa viwango vya HDL na kuongezeka kwa uwiano kati ya apo E na apo A lipoproteins. Yote hii inachangia kuongeza kasi ya atherogenesis na inaongoza kwa vifo vya juu vya wagonjwa hawa kutokana na magonjwa ya moyo na mishipa (katika 50-60% ya kesi).

4. Mabadiliko katika mfumo wa damu. Maonyesho ya kushangaza zaidi ya mabadiliko katika mfumo wa damu kwa wagonjwa wenye CRF ni anemia na diathesis ya hemorrhagic. Anemia, ambayo huzingatiwa katika 80% ya wagonjwa walio na fidia ya CRF na kwa 100% na ESRD, husababishwa na kupungua kwa kasi kwa awali ya erythropoietins na figo na mabadiliko katika erythrocytes yenyewe, ambayo inakuwa ngumu zaidi na kukabiliwa na ugonjwa huo. agglutination na hemolysis. Mchanganyiko wa hemoglobin pia unakabiliwa na mkusanyiko wa inhibitors zake.

Chini ya hali ya uremia, kazi ya platelet inaharibika. Hii inahusishwa, hasa, na mkusanyiko wa asidi guanidinosuccinic na inhibitors nyingine ya mkusanyiko wa platelet. Matokeo yake ni ongezeko la muda wa kutokwa na damu, ingawa muda wa kuganda, prothrombin na muda wa sehemu ya thromboplastin hubakia ndani ya aina ya kawaida. Matokeo ya hii ni urahisi kutokea ecchymosis, bruising, kutokwa damu ndani.

5. Uharibifu wa mfumo wa neva. Kwa upande wa mfumo wa neva wa pembeni, polyneuropathy ya pembeni inayoendelea inajulikana. Mara ya kwanza, uharibifu wa mishipa ya hisia hujulikana zaidi kuliko yale ya magari; mwisho wa chini huathiriwa kwa kiasi kikubwa, pamoja na mwisho wa mbali. Maonyesho yake ya awali yanaweza kuwa na sifa ya ukiukaji wa unyeti wa vibration, paresthesia, hisia inayowaka ya ngozi ya mwisho, na ugonjwa wa miguu isiyopumzika. Katika siku zijazo, udhaifu wa misuli, kutetemeka kwa misuli, kutetemeka kwa mikono, tumbo kwenye misuli ya ndama hujiunga. Katika hali mbaya, paresis ya viungo inaweza kuendeleza.

Dalili kutoka kwa mfumo mkuu wa neva hupitia mienendo kutoka kwa uchovu haraka, kupoteza kumbukumbu, usumbufu wa usingizi hadi uchovu mkali na msisimko, psychosis ya papo hapo, kifafa cha kifafa, ajali za cerebrovascular, coma. Hii ni kutokana na ukiukwaji wa hydration ya seli za ubongo na ukiukaji wa nishati ya intracellular.

6. Uharibifu wa mfumo wa moyo na mishipa na mapafu. Utendaji kazi wa mfumo wa moyo na mishipa huathiriwa na mambo mengi - matatizo ya mfumo wa renin-angiotensive, upungufu wa prostaglandini, ongezeko la kiasi cha maji ya ziada ya seli, kushuka kwa thamani ya excretion ya sodiamu, hyperkalemia, nk Matatizo ya kawaida ya CRF ni shinikizo la damu ya arterial. , aliona katika 50-80% ya wagonjwa. Sehemu ndogo yao huendeleza ugonjwa wa shinikizo la damu mbaya na hyperreninemia kali, encephalopathy, kifafa, plasmorrhagia kwenye retina na edema ya papila ya ujasiri wa macho.

Katika wagonjwa wengi katika hatua za mwisho za kushindwa kwa figo sugu, ugonjwa wa moyo unasemwa, ambayo, pamoja na kupakia moyo kwa shinikizo la damu na hypervolemia, inategemea anemia, acidosis, usawa wa electrolyte, vidonda vya mishipa ya moyo, nk. Maonyesho yake ni aina mbalimbali za arrhythmias ya moyo na kushindwa kwa moyo.

Moja ya matatizo ya kutisha zaidi ya uremia ni pericarditis. Mwanzo wake unabaki wazi bila kutosha; tofauti na pericarditis ya etiolojia nyingine, inaambatana na malezi ya maji ya hemorrhagic kwenye cavity ya pericardial. Pericarditis inaweza kusababisha tamponade ya moyo, kushindwa kwa moyo mkali, "moyo wa shell"; inachukua moja ya sehemu kuu kati ya sababu za "uremic" za kifo, wazo la "kiini cha kifo cha uremic" linaweza kubadilishwa tu kwa msaada wa dialysis ya kina kwa wakati. Uhifadhi wa maji katika mwili unaweza kuambatana na maendeleo ya edema ya mapafu. Hata hivyo, hata kwa kutokuwepo kwa hyperhydration, dhidi ya historia ya kawaida au iliyoinuliwa kidogo ya intracardiac na shinikizo la pulmona, maalum, tabia tu ya uremia, picha ya "mapafu ya maji" inaweza kuzingatiwa. Radiologically, inajulikana na sura ya "mrengo wa kipepeo", ambayo inaonyesha vilio vya damu katika mishipa ya mizizi ya mapafu na kuongezeka kwa upenyezaji wa utando wa capillaries ya alveolar. Edema hii ya mapafu inarekebishwa kwa urahisi na dialysis yenye nguvu.

Kwa uremia, maendeleo ya nyumonia pia yanawezekana, yanaonyeshwa kwa morphologically kwa kupungua kwa elasticity ya tishu za mapafu, hasa kutokana na hyalinosis ya utando wa alveolar na edema ya interstitial-alveolar. Walakini, ugonjwa huu hauna udhihirisho wa kawaida wa kliniki.

7. Uharibifu wa viungo vya usagaji chakula. Kinachojulikana kama ugonjwa wa dyspeptic huzingatiwa kwa karibu wagonjwa wote walio na CRF, ingawa ukali wake hauhusiani kila wakati na kiwango cha azotemia. Inaaminika kuwa katika asili yake, kazi inayoongezeka ya njia ya utumbo (ureolysis ya matumbo inaweza kuongeza malezi ya amonia kwa mara 5-6), kuongezeka kwa yaliyomo kwenye gastrin kwa sababu ya kupungua kwa kimetaboliki yake kwenye figo. , na hyperparathyroidism ya sekondari ni ya umuhimu fulani. Matokeo ya hii ni maendeleo ya gastroenterocolitis ya mmomonyoko na ya vidonda, ambayo mara nyingi huwa ngumu na kutokwa na damu kutoka kwa sehemu mbalimbali za njia ya utumbo. Tukio la mwisho pia linawezeshwa na ukiukaji wa kiungo cha platelet cha hemostasis.

Wagonjwa wote walio na CRF kali wana sifa ya malalamiko ya kupungua kwa hamu ya kula au anorexia, kichefuchefu, na kutapika. Pumzi ya uremic ni tabia, kutokana na ubadilishaji wa urea ya mate kwa amonia, kuonekana kwa mwisho mara nyingi hujumuishwa na hisia zisizofurahi za ladha.

Labda maendeleo ya kongosho tendaji, iliyoonyeshwa na maumivu ya mshipa, uhifadhi wa gesi na kinyesi, hyperamylasemia. Mara chache, pseudoperitonitis ya uremic hutokea kwa kutokuwepo kwa tabia ya hyperthermia na mabadiliko katika hesabu ya leukocyte.

Kwa ESRD, uharibifu wa ini unawezekana na hypoproteinemia inayoendelea na hypobilirubinemia, ongezeko la awali ya melanini na urochromes na kupungua kwa excretion yao. Katika kesi hiyo, rangi ya ngozi inakuwa tabia - njano-kahawia na tint ashy.

8. Ukiukaji wa kinga. Kinga iliyoharibika kwa wagonjwa walio na CRF inaweza kuwa kutokana na ugonjwa wa msingi uliosababisha CRF, kama vile glomerulonephritis, SLE, vasculitis ya utaratibu, nk, matibabu ya ugonjwa wa msingi kwa steroids au cytostatics, athari za uremia kwenye seli zisizo na uwezo wa kinga. Leukocytes ya wagonjwa wenye uremia ni sifa ya kupungua kwa chemotaxis na shughuli za phagocytic. Athari za hypersensitivity zilizochelewa huteseka. Athari za kingamwili kwa baadhi ya antijeni (kwa mfano, pepopunda, diphtheria) hubakia kawaida, kwa wengine (kwa mfano, typhoid O na H, mafua) hupunguzwa.

Maambukizi ni mojawapo ya sababu za kawaida za kifo kwa wagonjwa wa ESRD. Aina za mara kwa mara za matatizo ya kuambukiza katika enzi ya kabla ya dialysis ilikuwa nimonia na sepsis colibacillary; kwa wagonjwa wanaopata matibabu ya hemodialysis, sepsis angiogenic ilitoka juu, chanzo chake ni upatikanaji wa mishipa. Wakala wa causative wa sepsis angiogenic ni karibu kila mara mimea ya gramu-chanya, wakati septicopyemia mara nyingi inakua, ikiwa ni pamoja na maendeleo ya endocarditis ya septic.

Kwa hiyo, CKD na, hasa, ESRD ni syndromes ya kliniki pana sana, inayofunika maeneo mengi ya dawa za ndani, kwamba kuna "nafasi ya kutosha kwa kila mtu" katika utafiti wao.

CRF inaweza kutenduliwa tu katika hali nadra sana. Kama kanuni, inaendelea (hata wakati ugonjwa wa awali wa figo unapoteza ukali wake na hupita katika awamu ya siri) na kuishia na hatua ya mwisho, inayohitaji kuingizwa kwa njia zinazochukua nafasi ya kazi ya figo. Mchakato katika figo unaweza kupata sifa za nephrosclerosis isiyo ya uchochezi, na kiwango cha CF curve kinaendelea kupungua kwa karibu kwa muda. Hata hivyo, mchakato huu unaweza kuharakishwa chini ya ushawishi wa upungufu wa maji mwilini papo hapo na hypovolemia (kizuizi kali cha sodiamu ya chakula, tiba ya diuretic nyingi), kizuizi na maambukizi ya njia ya mkojo, hypercalcemia na hyperuricemia. Sababu za hatari kwa maendeleo ya ugonjwa wa figo, bila kujali ugonjwa wa msingi, ni: shinikizo la damu ya arterial, proteinuria kali, sigara, hyperlipidemia na hyperhomocysteinemia. Wakati huo huo, mambo matatu ya kwanza ya mambo haya ni, kwa mujibu wa uchambuzi wa multivariate, muhimu sana na huru.

Ya umuhimu hasa wa kuamua ukali wa kushindwa kwa figo ni uamuzi wa kiwango cha serum creatinine au kibali cha creatinine (CC). Ufuatiliaji wa nguvu wa kiwango cha kretini ya damu au usawa wa kiwango cha kretini (kiwango cha 1 / creatinine), pamoja na kiwango cha CF, inakuwezesha kupata picha wazi ya hatua zote za CRF na maendeleo yake.

Matibabu ya CKD na ESRD

Matibabu ya CRF hufanywa hasa na mbinu za kihafidhina, matibabu ya ESRD kwa njia zinazochukua nafasi ya kazi ya figo (hemodialysis iliyopangwa, dialysis ya muda mrefu ya peritoneal, upandikizaji wa figo).

Kwa madhumuni ya kuzuia sekondari ya kushindwa kwa figo ya muda mrefu, ufuatiliaji wa makini wa shughuli za mchakato wa awali wa figo, matibabu yake ya utaratibu na ya kutosha, na uchunguzi wa kliniki wa wagonjwa unapaswa kufanywa.

Matibabu ya kushindwa kwa figo ya muda mrefu ni ya pathogenetic na dalili na inalenga kurekebisha matatizo ya maji na electrolyte, kurekebisha shinikizo la damu, kurekebisha anemia, hyperphosphatemia na hyperparathyroidism, na kuzuia mkusanyiko wa bidhaa za sumu za kimetaboliki katika mwili.

Sehemu muhimu zaidi ya matibabu magumu ya kushindwa kwa figo ya muda mrefu ni chakula. Kwa msaada wa lishe, inawezekana kufikia kupungua kwa ukali wa ulevi, kupungua kwa udhihirisho wa hyperparathyroidism ya sekondari, kupungua kwa kasi ya maendeleo ya kushindwa kwa figo sugu na, kwa hiyo, kuchelewesha kwa mabadiliko ya ugonjwa huo. tiba ya uingizwaji wa figo.

Malengo ya tiba ya lishe yanapatikana chini ya hali ya kizuizi bora cha nitrojeni na fosforasi ya chakula, thamani ya kutosha ya nishati ya chakula, kuridhika kwa mahitaji ya mwili kwa asidi muhimu ya amino na asidi ya mafuta ya polyunsaturated, utawala bora wa maji na chumvi.

Tiba ya chakula inapaswa kuanza katika hatua ya awali ya kushindwa kwa figo ya muda mrefu, wakati creatinine ya damu inapoanza kuzidi kikomo cha kawaida. Inategemea kizuizi cha protini na fosforasi na kuongeza wakati huo huo wa asidi muhimu ya amino, ikiwa ni pamoja na histidine. Wakati wa kuagiza chakula, stereotype ya chakula na tabia ya mgonjwa inapaswa kuzingatiwa.

Katika hatua ya fidia kamili ya kushindwa kwa figo ya muda mrefu, chakula cha kawaida kwa mgonjwa na maudhui ya protini ya karibu 1 g / kg ya uzito wa mwili huhifadhiwa, virutubisho vya amino asidi hazihitajiki. Katika hatua ya azotemia, kizuizi cha protini ya lishe (0.8-0.5-0.4 g / kg ya uzani, kulingana na kiwango cha azotemia) na fosforasi inahitajika (kiini cha yai na nyama ya kuku hutengwa, na nyama ya ng'ombe, samaki, mchele, viazi. huchemshwa tena kwa kiasi kikubwa cha maji, ambayo inaruhusu kupunguza kiasi cha phosphates hadi 6-7 mg / kg / siku, yaani karibu mara mbili). Inashauriwa kuongeza asidi muhimu kwa namna ya kuchukua ketosteril vidonge 4-6-8 mara 3 kwa siku na chakula. Uwepo wa chumvi ya kalsiamu katika utungaji wa ketosteril inakuza kumfunga kwa phosphates kwenye utumbo.

Wakati mgonjwa anahamishwa kwa matibabu ya hemodialysis, ulaji wa protini huongezeka hadi 1.0-1.3 g / kg ya uzito, kuanzishwa kwa amino asidi muhimu huhifadhiwa. Thamani ya nishati ya chakula inapaswa kuendana na 30-35 kcal / kg / siku, ambayo hupatikana kwa kuteketeza kiasi cha kutosha cha wanga (karibu 450 g) na mafuta (karibu 90 g). Mahitaji ya nishati baada ya miaka 50 yanapungua kwa 5%, na baada ya miaka 60 kwa 10% katika kila muongo unaofuata. Kiasi cha maji yanayotumiwa hulinganishwa na diuresis na haipaswi kuzidi kiwango cha mkojo uliotolewa kwa 500 ml. Ulaji wa sodiamu ni mdogo kwa wastani hadi 5-7 g / siku, ingawa ni bora kuhesabu mmoja mmoja, kwa kuzingatia upekee wa utaftaji wake, uwepo au kutokuwepo kwa shinikizo la damu ya arterial na edema. Ni muhimu kuwatenga nyama ya chumvi na samaki, jibini ngumu, kuoka mkate wa kawaida.

Katika matibabu ya hypervolemia, dawa ya mstari wa kwanza ni furosemide kwa kipimo kikubwa; ikiwa haifanyi kazi, inaweza kuunganishwa na thiazides.

Kwa urekebishaji wa shinikizo la damu ya ateri, dawa za mstari wa kwanza ni vizuizi vya ACE na vizuizi vya vipokezi vya angiotheisin, kwani huzuia kuendelea kwa kushindwa kwa figo sugu, hypertrophy ya ventrikali ya kushoto na ugonjwa wa moyo. Walakini, pamoja na kuongezeka kwa viwango vya creatinine zaidi ya 300 μmol / l, uteuzi wao unapaswa kuambatana na udhibiti mkali wa shinikizo la damu na hali ya kazi ya figo, kwa sababu ya uwezekano wa kushuka kwa kasi na wakati mwingine kutoweza kubadilika kwa sababu ya kupungua kwa sauti ya arteriole ya efferent ya glomerulus, kupungua kwa shinikizo la hydrostatic na filtration ndani yake. Inapaswa kukumbushwa katika akili uwezekano wa kuendeleza hyperkalemia na anemia mbaya zaidi wakati wa matibabu na madawa haya. Vizuizi vya njia za kalsiamu hubaki kuwa dawa za mstari wa pili. Dawa na kipimo chake huchaguliwa mmoja mmoja. Kwa kuzingatia kwamba shinikizo la damu ya arterial ni sababu kubwa na huru ya hatari kwa maendeleo ya kushindwa kwa figo sugu, ni muhimu kufikia sio kupungua, lakini kuhalalisha shinikizo la damu kwa wagonjwa hawa. Tahadhari kubwa inapaswa kulipwa kwa hyperparathyroidism ya sekondari. Katika genesis yake, uhifadhi wa phosphate ni muhimu, na kusababisha kizuizi cha 1-alpha-hydroxylase ya figo na kupungua kwa awali ya 1,25 (OH) 2 vitamini D, secretion ya chini ya calcitriol, kutosha kwa hali hiyo, hypersecretion ya PTH.

Ili kuzuia ukuaji na maendeleo yake, chumvi za kalsiamu hutumiwa, ikiwezekana kalsiamu carbonate hadi 3-4 g / siku (uwezekano wa hypercalcemia inapaswa kuzingatiwa), na ongezeko la kiwango cha homoni ya parathyroid kwa zaidi ya 2-3. mara, inawezekana kuagiza dozi ndogo za 1.25 (OH) 2 vitamini D. Utafiti uliodhibitiwa na placebo ulionyesha kuwa ni dozi ndogo za vitamini hii ambazo zilizuia ongezeko la PTH bila kuongeza viwango vya kalsiamu katika damu na mkojo. Labda matumizi ya rocaltrol (calcitriol), pia kuanzia na dozi ndogo (0.25 mcg kwa siku).

Katika matibabu ya upungufu wa damu, erythropoietins recombinant kwa sasa hutumiwa sana - recormon (epex) hadi 2000 IU mara 3 kwa wiki. Matokeo bora zaidi yanapatikana kwa utawala wa wakati huo huo wa intravenous wa maandalizi ya chuma (ferrum-lek).

Ili kudhoofisha udhihirisho wa ugonjwa wa dyspeptic, inawezekana kutumia hofitol (dondoo iliyosafishwa ya juisi ya majani safi ya artichoke ya shamba), ikiwezekana intramuscularly au intravenously polepole mara 1-2 kwa siku, 5-10 ml kila mmoja.

Ili kuongeza kazi ya ngono kwa wanaume, inawezekana kutumia maandalizi ya testosterone (andriol kwa utawala wa mdomo kwa 80-120 mg / siku au silfadenil), kwa wanawake - estrojeni zilizounganishwa na progestogens (hasa na anovulation na viwango vya juu vya homoni ya luteinizing). . Dyslipidemia na hyperhomocysteinemia kama sababu za atherojenesisi na kuendelea kwa kushindwa kwa figo sugu pia zinahitaji uangalizi wa karibu. Kwa marekebisho ya dyslipidemia, inaonekana, atorvastatin, ambayo huathiri viwango vya cholesterol na triglyceride, inaweza kuwa dawa ya kwanza. Marekebisho ya homocysteinemia inahitaji kujazwa tena kwa upungufu wa folate, i.e. utawala wa asidi folic.

Sorbents ya mdomo (SNK mkaa, wanga iliyooksidishwa, mkaa wa nazi), ambayo hapo awali ilikuwa na matumaini fulani, haikuhalalisha matumaini haya kutokana na uchimbaji wa kutosha kutoka kwa mwili, hasa wa creatinine na maji. Kutayarisha mgonjwa kwa ajili ya matibabu ya dialysis, pamoja na maandalizi ya kisaikolojia, kunahitaji kuwekwa kwa wakati kwa mishipa ya upatikanaji wa mishipa (inaaminika kwamba hii inapaswa kufanywa tayari wakati CF inapungua hadi 25-20 ml / min) na chanjo dhidi ya hepatitis B.

Hivi sasa katika fasihi ya kigeni badala ya neno HPN, ambayo inachukuliwa kuwa ya kizamani na inaashiria ukweli tu wa uharibifu usioweza kurekebishwa wa kazi ya figo, neno hilo hutumiwa. "ugonjwa wa figo sugu" na dalili ya lazima ya hatua. Wakati huo huo, inapaswa kusisitizwa kuwa kuanzishwa kwa uwepo na hatua ya CKD kwa njia yoyote hakuna nafasi ya uchunguzi kuu.

Picha ya kliniki

Kozi ya kushindwa kwa figo sugu hutofautiana, lakini mara nyingi zaidi hukua polepole na polepole na vipindi vya kuzidisha na msamaha. CKD huongezeka kwa kasi na kuzidisha kwa mchakato wa msingi wa patholojia katika figo(kwa mfano, glomerulonephritis au pyelonephritis), pamoja na juu ya kuambukizwa(ARI, mafua, tonsillitis, pneumonia, furunculosis, nk). Hii ni muhimu, kwani matibabu ya wakati yanaweza kuboresha utendaji wa figo. Ishara ya kuzidisha kwa kushindwa kwa figo ya muda mrefu ni kupungua kwa diuresis, ongezeko kubwa la urea na creatinine, ukiukaji wa usawa wa asidi-msingi wa damu na ongezeko la upungufu wa damu. Katika hali mbaya zaidi za glomerulonephritis mbaya ya subacute, hatua ya mwisho ya kushindwa kwa figo ya muda mrefu inaweza kuendeleza mapema wiki 6-8 tangu mwanzo wa ugonjwa huo.

Katika hatua ya awali (latent), kuna maonyesho machache ya kliniki, mwili zaidi au chini unakabiliana na kudumisha uthabiti wa mazingira ya ndani. Lakini basi kupotoka huanza kukua. Katika hatua hii, dalili zinatambuliwa na ugonjwa wa msingi, mara nyingi udhaifu wa jumla, uchovu, kupungua kwa uwezo wa kufanya kazi.

NGOZI

Katika hatua ya awali ya kushindwa kwa figo sugu, ngozi kawaida rangi, ambayo inahusishwa na upungufu wa damu, tk. zinazozalishwa kwenye figo erythropoietin- homoni ambayo huchochea malezi ya seli nyekundu za damu. Baadaye, ngozi hupata rangi ya njano ya shaba na mkojo hatua kwa hatua hubadilika rangi, ambayo inaonekana kama jaundice. Hata hivyo, mabadiliko haya katika rangi ya ngozi yanahusishwa na uhifadhi wa urochrome ya mkojo katika mwili. Katika hatua ya mwisho ya kushindwa kwa figo sugu, wagonjwa wanateswa na kuwasha, na ngozi inafunikwa na aina nyeupe " baridi ya uremic»kutoka kwa fuwele nyeupe za urea. Napenda kukukumbusha kwamba kawaida hutolewa kwenye mkojo 20-35 g ya urea kwa siku.

"Frost ya Uremic" kutoka kwa fuwele za urea kwenye ngozi ya mtu mweusi.

Kutokana na kuwasha kali na kupungua kwa kinga, kuna mara nyingi maambukizi ya pustular.

Kuwasha kwa ngozi na kushindwa kwa figo sugu.

MFUMO WA MIFUPA

Kutokana na ukiukwaji wa kimetaboliki ya fosforasi-kalsiamu, mengi homoni ya parathyroid, ambayo "huosha" kalsiamu kutoka kwa mifupa. hutokea osteomalacia- mifupa huwa na nguvu kidogo, huumiza, mara nyingi huwa nayo fractures ya pathological(mifupa huvunjika kutokana na jitihada ndogo, ambayo kwa kawaida haifanyiki). Katika kushindwa kwa figo sugu, yaliyomo pia huongezeka asidi ya mkojo katika damu (hyperuricemia), ambayo husababisha utuaji wa urate katika tishu na milipuko ya mara kwa mara ya kuvimba kwenye viungo - gout.

MFUMO WA NEVA

Awali, wagonjwa wanatambua kwamba wana ugonjwa wa figo kali; hutokea majibu ya ugonjwa, ambayo hupitia mfululizo wa hatua, kuanzia na kukanusha. Wagonjwa wana huzuni, mabadiliko ya mhemko mara nyingi, mawazo ya kujiua yanawezekana. Mwitikio huu wa ugonjwa ni wa kawaida zaidi kwa wagonjwa wa saratani, lakini kwa maelezo ya ziada nitatoa hatua hizi hapa:

1. Kukanusha au mshtuko ("haiwezi kuwa").
2. Hasira na uchokozi("kwa nini mimi", "kwa nini mimi").
3. « Biashara»(tafuta njia za matibabu, dawa).
4. Huzuni na kutengwa ("Sitaki chochote", "Sihitaji chochote", "kila kitu ni tofauti").
5. Kukubali ugonjwa wako na kujenga maisha mapya (kufikiri upya maisha yako).

Katika siku zijazo, kama bidhaa za kimetaboliki za nitrojeni hujilimbikiza katika damu, kutetemeka kwa misuli wakati mwingine maumivu ya tumbo kwenye misuli ya ndama. Katika hatua ya mwisho ya kushindwa kwa figo sugu, uharibifu mkubwa wa ujasiri ni tabia ( polyneuropathy) na maumivu na atrophy (kupungua kwa kiasi) ya misuli.

Polyneuropathy katika kushindwa kwa figo sugu husababisha maumivu na atrophy ya misuli.

Kwa kuwa kushindwa kwa figo sugu kawaida husababisha shinikizo la damu ya ateri mbaya(kuongezeka na imara sana shinikizo la damu), basi mara nyingi kuna viharusi.

MFUMO WA MISHIPA YA MOYO

Figo hudhibiti viwango vya shinikizo la damu. Katika kushindwa kwa figo sugu kutokana na matatizo ya mtiririko wa damu ya figo na uanzishaji wa mfumo wa renin-angiotensinogen-aldosterone kiwango cha shinikizo la damu huongezeka kwa kasi hadi idadi kubwa na wakati huo huo ni vigumu sana kupotea. Hii inaweza kuzingatiwa kama aina ya ishara za utambuzi: ikiwa shinikizo la damu la mgonjwa "isiyo ya figo" ni ngumu zaidi kupunguza kuliko hapo awali, anahitaji kuangalia figo.(angalau - kupitisha mtihani wa mkojo kulingana na Nechiporenko).

Maumivu ya kichwa, kizunguzungu, usumbufu na maumivu ndani ya moyo, arrhythmias, upungufu wa kupumua hadi uvimbe wa mapafu kutokana na kuzidiwa kwa ventricle ya kushoto. Katika siku zijazo, kuathiri vibaya anemia na acidosis. Inaweza kuendeleza myocarditis ya uremic na pericarditis.

MFUMO WA KUPUMUA

Kama ilivyoelezwa hapo juu, inaweza kuendeleza " uvimbe wa mapafu ya nephrogenic kutokana na mkusanyiko wa maji mwilini na utendaji dhaifu wa moyo. kwa sababu ya kupenya kwa urea kuwasha kwa mucosal, ambayo inaongoza kwa laryngitis, tracheitis, bronchitis na pneumonia kutokana na kupunguzwa kinga.

MFUMO WA USAGAJI

utando wa mucous wa tumbo na utumbo mdogo inapenyeza sana urea, ambayo inaweza hydrolyze kwa amonia, kuwaudhi na kuwadhuru. Kunaweza kuwa na upotovu wa ladha, kichefuchefu, kutapika, harufu ya amonia katika kinywa, kuongezeka kwa salivation, vidonda vya mucosa ya mdomo, kutokwa na damu ya utumbo. Matatizo ya kawaida ya kuambukiza ni stomatitis na parotitis.

Viashiria vya maabara

DAMU na uremia (hatua ya mwisho ya kushindwa kwa figo): kuongezeka upungufu wa damu(hemoglobin inashuka hadi 40-50 g / l na chini), leukocytosis yenye sumu hadi 80-100? 10 9 / l na fomula iliyohamishiwa kushoto. Idadi ya platelets imepunguzwa ( thrombocytopenia), ambayo ni moja ya sababu za kutokwa na damu katika uremia na kupunguza zaidi kiwango cha hemoglobin.

MKOJO: katika kipindi cha awali, mabadiliko yanatambuliwa na ugonjwa wa msingi. Kadiri kushindwa kwa figo kwa muda mrefu kunavyoongezeka, mabadiliko haya huwa laini, na inakuwa vigumu kuamua ugonjwa wa msingi kwa uchanganuzi wa mkojo. Kupatikana kwenye mkojo protini, leukocytes, erythrocytes, mitungi.

Katika hatua za mwanzo za kushindwa kwa figo sugu viwango vya potasiamu katika damu kawaida huwa chini kwa sababu ya polyuria ("diuresis ya kulazimishwa"). Viwango vya sodiamu pia hupunguzwa kutokana na kizuizi cha matumizi yake na chakula, na hasa kwa uharibifu wa tubules (kwa mfano, na pyelonephritis). Hakika inabadilika acidosis(acidification ya mazingira ya ndani) kutokana na ukiukwaji wa excretion ya asidi na figo, malezi ya amonia katika seli za tubular na kuongezeka kwa secretion ya bicarbonates. Acidosis inajidhihirisha kusinzia, kuwasha ngozi na joto la chini la mwili.

Kwa sababu ya fomu hai ya vitamini D huzalishwa kwenye figo, kushindwa kwa figo ya muda mrefu husababisha mkali malabsorption ya kalsiamu katika matumbo na kupungua kwa kiwango cha kalsiamu katika damu (hypocalcemia). Hypocalcemia inaweza kutokea paresistiki(hisia ya kuwasha na "goosebumps" kwenye ngozi), kutetemeka kwa misuli na tumbo. Kwa mujibu wa utaratibu wa maoni, homoni zaidi ya parathyroid huingia kwenye damu, ambayo "huosha" kalsiamu kutoka kwa mifupa. Katika hatua ya mwisho ya CRF, kiwango cha magnesiamu (usingizi, udhaifu) na fosforasi (kutokana na "kufutwa" kwa mifupa na homoni ya parathyroid) katika damu huongezeka.

Kuhusu matibabu

Kwanza kabisa, ni muhimu kutibu ugonjwa wa msingi ambao ulisababisha kushindwa kwa figo ya muda mrefu. Bila hii, matibabu mengine yote hayatakuwa na ufanisi. Muhimu epuka dawa za nephrotoxic(k.m. viuavijasumu vya aminoglycoside).

Kwenye lishe kupunguza kiasi cha protini hadi 50-40 g (hadi 25-18 g) ya protini kwa siku, ambayo inapunguza uundaji wa bidhaa za kimetaboliki za nitrojeni. Maudhui ya kaloriki ya juu ya chakula (1800-3000 kcal / siku) hutolewa na wanga na mafuta. Matumizi ya nyama na samaki ni marufuku kabisa, mayai, siagi na mafuta ya mboga, asali, mboga mboga na matunda huruhusiwa. Lishe kama hiyo na seti kamili ya asidi muhimu ya amino inaruhusu tumia tena nitrojeni ya urea kwa usanisi wa protini. Katika hali ya hospitali, wagonjwa wenye kushindwa kwa figo sugu wanaagizwa chakula 7a(kulingana na Pevzner), katika hatua ya mwisho juu ya hemodialysis - chakula 7g.

Katika hatua za mwanzo za kushindwa kwa figo sugu, anticoagulants(heparini) na mawakala wa antiplatelet(chimes, trental), ambayo inaboresha mzunguko wa damu kwenye figo. Katika hatua ya mwisho, dawa hizi ni kinyume chake, kwa sababu. kuongeza damu.

Lazima kupunguza shinikizo la damu, ingawa hii ni vigumu kufanya - unapaswa kuagiza dawa za antihypertensive kutoka kwa vikundi tofauti. Furosemide (Lasix) hutumiwa katika viwango vya juu, na diuretics ya thiazide (hydrochlorothiazide) haifanyi kazi katika CRF.

Usawa wa potasiamu na sodiamu kuondolewa kwa chakula, uteuzi wa panangin, glucose na insulini na potasiamu, pamoja na ulaji wa chumvi ya meza. Ili kupambana na upungufu wa damu, matumizi ya maandalizi ya erythropoietin yanafaa zaidi.

Maandalizi ya mitishamba hutumiwa kupunguza azotemia lespenephril na hofitol ambayo huongeza mtiririko wa damu kwenye figo. Inaweza kuteuliwa anabolic steroid, ambayo huongeza awali ya protini na kupunguza uundaji wa urea. Ipo njia ya excretion ya bidhaa za kimetaboliki ya nitrojeni kupitia matumbo na kuhara kudhibitiwa. Kwa madhumuni haya, uchaguzi wa sulfate ya magnesiamu, sorbitol (xylitol) au suluhisho maalum (NaCl, KCl, CaCl 2, Na 2 CO 3, mannitol) hutumiwa. Hata hivyo, kuna hatari hapa upungufu wa maji mwilini na usawa wa elektroliti (ionic). kwa hiyo, ni salama kutumia hemodialysis. Kwa kutokuwepo kwa shinikizo la damu na kushindwa kwa moyo, kuagiza sauna kavu ya hewa ya moto, baada ya hapo hali ya jumla ya wagonjwa wengi inaboresha kwa kiasi kikubwa.

Katika hatua ya mwisho ya kushindwa kwa figo ya muda mrefu, kinachojulikana tiba ya uingizwaji wa figo(RT), ambayo inajumuisha mpango wa hemodialysis, dialysis ya kudumu ya peritoneal na upandikizaji wa figo. Njia ni ngumu, haziwezi kuelezewa hapa kwa kifupi. Vifo kati ya wagonjwa na kushindwa kwa figo ya mwisho ni 22% kwa mwaka.

Hatua ya kihafidhina ya kushindwa kwa figo ya muda mrefu inahitaji uhamisho wa wagonjwa kwa kundi la II la ulemavu, terminal - kwa kundi la I.

Marejeleo:

1. « Mwongozo wa Vitendo wa Nephrology»mh. A. S. Chizha, 2001.
2. « Shida za utambuzi na tiba ya kihafidhina ya kushindwa kwa figo sugu”, Jarida la Baraza la Matibabu, No. 11-12, 2010 http://medi.ru/doc/a240513.htm

Soma pia:

Maoni 19 kwa kifungu "Kushindwa kwa figo sugu (CRF)"

Ugonjwa wa kisukari sio sababu kuu ya CKD.

Kwenye ukurasa uliotajwa medi.ru/doc/a240513.htm inadaiwa kuwa" kisukari mellitus kwa sasa ni sababu kuu ya terminal CKD katika nchi zilizoendelea na zinazoendelea - ni ugonjwa kuu katika 20-40% wagonjwa wanaoanza matibabu ya uingizwaji wa figo kwa mara ya kwanza.

Pia wanaandika kwenye uzio.
Sababu kuu ni shinikizo la damu muhimu na la dalili. Na kisha ugonjwa wa kisukari.

Sababu kuu ni shinikizo la damu muhimu na la dalili. Na kisha ugonjwa wa kisukari.

Na ni muhimu sana? Shinikizo la damu linalostahimili matibabu, kama sheria (isipokuwa tumors za mfumo wa endocrine, vidonda vya CNS, stenosis ya mishipa) ni matokeo ya uharibifu wa figo.

Muhimu kwa sababu zote dalili na muhimu zinatibiwa kwa ufanisi. Na uwepo wa idadi kubwa ya kushindwa kwa figo ya muda mrefu nchini ni ishara ya kutengwa na uharibifu wa haraka.

hili sio swali tena la dawa ... lakini kwa "nchi"

Muhimu kwa sababu zote dalili na muhimu zinatibiwa kwa ufanisi

HUitikia vibaya matibabu, haswa kwa wagonjwa walio na ESRF. Ninazungumza kwa kuwajibika, kwa sababu Sina budi kufanya nayo.

Mama yangu ana kiwango cha mwisho cha kushindwa kwa figo sugu, lakini hapewi kundi la 1. Ni sheria gani au hati nyingine inasema kwamba kundi la kwanza limewekwa kwenye hatua ya mwisho? Kitu kwenye Mtandao siwezi kupata hati maalum ambapo hii itaonyeshwa wazi.

Kundi la kwanza la ulemavu limepewa wagonjwa hao ambao hawawezi kujihudumia wenyewe. Ikiwa mgonjwa aliye na kushindwa kwa figo ya mwisho mara kwa mara hupitia hemodialysis, basi hali yake ni ya kuridhisha, na anaweza kujitunza mwenyewe.

Ikiwa mgonjwa aliye na CRF ya mwisho kwa sababu fulani anaishi bila tiba ya uingizwaji wa figo, basi hali yake inazidi kuwa mbaya zaidi, na hapa kundi la 1 la ulemavu linaweza kuwekwa.

Ikiwa hukubaliani na uamuzi wa Ofisi ya Utaalamu wa Matibabu na Jamii, unaweza kukata rufaa:
invalid.ru/expert.htm#appeal

Kikundi cha 1 kinapewa watu ambao wana mabadiliko yasiyoweza kutenduliwa katika mwili - terminal CRF - ni hivyo! Na wagonjwa wa dialysis - uwezekano wa ulemavu wa kikundi 1 - hakika! Ni kwamba katika hali hii "sera inayoelekezwa kwa jamii" inalenga kuwaondoa wagonjwa na wazee ...

Kundi la 1 la ulemavu hutolewa ikiwa mgonjwa hawezi kujihudumia mwenyewe na anahitaji msaada wa nje. Kwa dialysis ya mara kwa mara inapaswa kutoa kundi la 2.

Ni kwa madaktari kama hao kwamba maneno yangu ya mwisho ya maoni yanatumika.

Baada ya yote, ni wale wanaokaa kwenye tume ambao huamua jinsi wewe, mgonjwa, unavyoishi na jinsi huduma ya kujitegemea inapatikana kwako! Hawaoni mgonjwa wa dialysis anaburutwa nyumbani na pia kwenye dialysis! Na bado, dialysis haipatikani kila mahali - watu huenda Mungu anajua wapi katika hali kama hiyo!

Inashangaza, lakini wao wenyewe hawakujaribu kuwa katika viatu hivi na "kufurahia" ulemavu na bado wanaishi tu kwenye kitini hicho, ambacho waliita pensheni, serikali? Namshukuru Mungu, nilifika kwenye tume DAKTARI, MWANAUME! Daktari wa zamani wa kijeshi! - Alijua kwa hakika kwamba kwenye dialysis - hii ni kundi 1 kwa maisha!

Na wewe, Daktari mpendwa wa Dharura, usiwe mgonjwa! Na kumbuka kwamba HAKUNA MTU ambaye ameepukana na maafa kama haya! Kuwa na huruma kwa wagonjwa, na sio kwa serikali - haijalishi - watapora!

Mimi si mjumbe wa tume na sitaweza kuingia ndani kwa hamu yangu yote, kwani wataalam nyembamba wa utaalam fulani huchukuliwa huko. Ninajaribu tu kuwasilisha kwa wagonjwa jinsi watakavyoangaliwa na nini wanaweza kutarajia.

Ulemavu ni faida, virutubisho vya pensheni (ndiyo, ndogo, lakini kuna watu wengi wenye ulemavu) na moja ya viashiria vya huduma za afya, hivyo tume inalazimika kufanya uchunguzi mkali.

Sina neno kwa maoni yako, daktari mpendwa wa dharura ...

Unajaribu kuelezea wagonjwa ambao wako katika hali ngumu ya maisha kuhusu faida, kuhusu idadi kubwa ya watu wenye ulemavu, na kadhalika ... ndiyo, "kujali" kwa bajeti yetu ni sehemu ya uwezo wako ... Endelea, tu. achana na taaluma hii, tafadhali usiwatibu wagonjwa kwa pesa akilini, na sio matokeo ya mwisho ya taaluma yao ...

Wapendwa "askari wenzangu" - wagonjwa wa idara ya hemodialysis na baada ya kupandikizwa! Kuishi katika nchi yetu na bado unajikuta katika hali ya ugonjwa, ninyi nyote ni mashujaa! Tafadhali usikate tamaa, pigania mwenyewe, fikia dialysis ya kutosha na upate dawa zote muhimu - Katiba, Sheria na Mkataba wa Haki za Watu wenye Ulemavu bado haujafutwa! Andika kwa mamlaka zote, kwa mashirika ya nephrological ya mgonjwa - tiba ya kutosha ni ufunguo wa usalama wa mwili wako!

Wale ambao walipata dialysis - hii ni 1 gr. ulemavu! Ijue! Baada ya kupandikizwa, ikiwa ulimjia na kikundi kisicho cha maisha, wanapeana vikundi 2 na 3, kwa hivyo madaktari wako wanapaswa kuandika kwa uwazi iwezekanavyo katika dondoo za tume ukiukwaji wote muhimu wa afya yako - kwa undani na. kwa kweli na pendekezo la kiwango cha juu cha kikundi! magonjwa kali ya viungo vya ndani, na kozi inayoendelea, ulemavu mkubwa wa viungo, na kadhalika. nyingine

Jua kwamba nchini kwa muda mrefu tayari kumekuwa na ziada ya fedha za bajeti, mamlaka ya kodi ya mikoa inakusanya pesa nyingi - na tu kwa idadi ya watu hawatawahi kuwa! Na usipojitambulisha. omba kwa ofisi ya mwendesha mashitaka, waandishi wa habari, nk - "watasahau" tu juu yako, na hii inacheza tu mikononi mwa mfumo wetu - usijiruhusu kuangamizwa!

Kumbuka kwamba una wapendwa wanaokujali!

Ninaishi Belarusi, pesa ni ngumu hapa. Tupo kwa kiasi kikubwa shukrani kwa msaada wa Urusi.

Katika Shirikisho la Urusi, ziada ya bajeti ni hasa kutokana na bei ya juu ya mafuta ya nje. Ikiwa itaanguka, kama ilivyotokea tayari, bajeti itapasuka mara moja kwenye seams. Na nini cha kufanya wakati unapaswa kupunguza matumizi ya kijamii kwa kiasi kikubwa, kama hivi karibuni huko Ugiriki? Kisaikolojia, ni rahisi zaidi kutopokea kitu kabisa kuliko kupokea na kisha kurudisha.

Haijalishi ni sababu gani ya ziada, wagonjwa hawapaswi kuwa na wasiwasi hata kidogo - ni raia wa serikali! Na ikiwa kuna wasimamizi wasio na maana katika hali hii, wanahitaji kubadilishwa, mapema bora.

Huko Urusi, kuna urasimu mkubwa sana, ufisadi na mishahara ya ajabu na marupurupu kwa maafisa! Na nini kuhusu soko la matibabu - kwa ujumla ni kilio cha Yaroslavna! Hata dawa zilizo chini ya DLO zinanunuliwa zaidi ya bei ya rejareja ya kibiashara, na kufutwa kwa bei ya juu zaidi! Na unafikiri kwamba wagonjwa wanapaswa kuzingatia kitu kingine ... Hmm ... ndiyo, hapana, ni rahisi zaidi kuweka kila kitu mahali pake mahali pa kuishi na kujitetea mara moja, wakati mwingine viongozi hawataki kufanya fujo. na wewe. Lakini haya ni maoni yangu na uzoefu wangu - kwa mfano, dhamiri yangu haitaniruhusu "kuibia" familia yangu, ikinilazimisha kutumia pesa za ziada kwa kile kinachoweza kutikiswa kutoka kwa hali hii tupu.

Ukweli kwamba mahali fulani kuna pesa haimaanishi kuwa wako kwenye dawa. Takriban senti 20 zimetengwa kwa ajili ya chakula kwa mgonjwa mmoja kwa siku, kiasi sawa cha dawa na takriban senti 15 kwa siku daktari hupokea mikononi mwake kwa mgonjwa mmoja.

Kushindwa kwa figo ya muda mrefu (CRF) inahusu patholojia kali za mfumo wa mkojo, ambapo kuna upungufu kamili au sehemu ya kazi ya figo. Ugonjwa unaendelea polepole kabisa, hupitia hatua kadhaa za maendeleo yake, ambayo kila mmoja hufuatana na mabadiliko fulani ya pathological katika utendaji wa figo na viumbe vyote. Kushindwa kwa figo ya muda mrefu kunaweza kutokea kwa njia tofauti, lakini katika idadi kubwa ya matukio, ugonjwa huo una kozi inayoendelea, ambayo inaambatana na vipindi vya msamaha na kuzidi. Kwa utambuzi wa wakati wa ugonjwa huo, tiba muhimu ya matibabu, maendeleo yake yanaweza kupungua, na hivyo kuacha udhihirisho wa hatua kali zaidi.

Inawezekana kuamua katika hatua gani CRF iko kwa msaada wa maabara na masomo ya vyombo. Uchunguzi wa damu wa biochemical una maudhui mazuri ya habari, matokeo ambayo husaidia kuamua aina ya ugonjwa, magonjwa yanayofanana, hatua za kushindwa kwa figo ya muda mrefu, pamoja na kiwango cha creatine katika damu.

Creatinine ni sehemu muhimu ya plasma ya damu, ambayo inashiriki katika kimetaboliki ya nishati ya tishu. Imetolewa kutoka kwa mwili na mkojo. Wakati creatinine katika damu imeinuliwa, hii ni ishara ya uhakika ya kazi ya figo iliyoharibika, pamoja na ishara ya maendeleo iwezekanavyo, hatua ambazo hutegemea moja kwa moja kiwango chake.

Mbali na kiwango cha kuongezeka kwa creatinine katika plasma ya damu, madaktari pia huzingatia viashiria vingine: urea, amonia, urati na vipengele vingine. Creatinine ni bidhaa ya slag ambayo inapaswa kuondolewa kutoka kwa mwili, hivyo ikiwa kiasi chake kinazidi kiwango cha kuruhusiwa, ni muhimu kuchukua hatua za haraka juu yake.

Kawaida ya creatinine katika damu kwa wanaume ni 70-110 μmol / l, kwa wanawake 35-90 μmol / l, na kwa watoto - 18-35 µmol / l. Kwa umri, kiasi chake huongezeka, ambayo huongeza hatari ya kuendeleza ugonjwa wa figo.

Katika nephrology, ugonjwa umegawanywa katika hatua za kushindwa kwa figo ya muda mrefu, ambayo kila mmoja inahitaji mbinu ya mtu binafsi ya matibabu. Fomu ya muda mrefu mara nyingi huendelea dhidi ya historia ya patholojia za muda mrefu katika mfumo wa mkojo au baada ya fomu ya papo hapo, kwa kukosekana kwa matibabu sahihi. Mara nyingi sana, digrii za mwanzo za kushindwa kwa figo hazisababishi usumbufu wowote kwa mtu, lakini wakati kuna magonjwa mengine ya muda mrefu katika anamnesis: basi kliniki itajulikana zaidi, na ugonjwa yenyewe utaendelea kwa kasi.

CRF katika dawa inachukuliwa kuwa tata ya dalili ambayo inajidhihirisha katika kifo cha nephroni za figo zinazosababishwa na patholojia zinazoendelea. Kwa kuzingatia ugumu wa ugonjwa huo, imegawanywa katika hatua kadhaa, fomu na uainishaji.

Kuamua hatua ya CKD na creatinine ya damu

Uainishaji wa Ryabov

Uainishaji wa kushindwa kwa figo sugu kulingana na Ryabov ina viashiria vya hatua kuu tatu za ugonjwa huo na kiasi cha creatinine katika plasma ya damu.

Latent (hatua ya 1) - inahusu aina za awali na zinazoweza kurekebishwa za ugonjwa huo. Wanaiainisha:

1. Awamu A - creatinine na GFR ni ya kawaida.
2. Awamu ya B - creatinine imeongezeka hadi 0.13 mmol / l, na GFR imepunguzwa, lakini si chini ya 50%.

Azotemic (hatua ya 2) - fomu ya maendeleo imara.

1. Awamu A - creatinine 0.14-0.44, GFR 20-50%.
2. Awamu B - creatinine 0.45-0.71, GFR 10-20%.

Uremic (hatua ya 3) - inayoendelea.

1. Awamu A - kiwango cha creatinine 0.72-1.24, GFR 5-10%.
2. Awamu B - creatinine 1.25 na hapo juu, GFR< 5%.

Uainishaji wa GFR

Mbali na uainishaji wa CRF na creatinine, madaktari huzingatia kiwango cha filtration ya glomerular (GFR), ambayo huhesabiwa kwa kutumia formula maalum. Uharibifu wa figo kulingana na GFR umegawanywa katika hatua 5:

• 0 - GFR ˃ 90 ml / min;
• I - GFR 60-89 ml / min;
• II - GFR 30-59 ml / min;
• III - GFR 15-30 ml / min;
• IV - GFR ˂ 15 ml/dak.

Bila kujali uainishaji wa CRF, hatua ya creatinine na kiwango cha filtration ya glomerular ni viashiria muhimu zaidi vya mtihani wa damu wa biochemical. Katika mchakato wa maendeleo yake, ugonjwa hupitia hatua 4. Ishara za kliniki zinaweza kutambuliwa kwa hatua, ambayo kila moja ina kliniki ya tabia.

Hatua fiche ya CKD

Latent - hatua ya awali ya kushindwa kwa figo, ambayo kiwango cha GFR, pamoja na creatinine, ni ndani ya aina ya kawaida au kuongezeka kidogo. Utendaji wa figo haujaharibika kwa kiwango cha 1, kwa hivyo dalili hazimsumbui mtu huyo. Katika hatua hii ya ugonjwa, awali ya amonia na osmolarity ya mkojo hupungua, na hakuna upungufu mkubwa katika matokeo ya mtihani. Pamoja na maendeleo ya aina fiche ya CRF, dalili hazipo au zinaweza kuonekana kwa njia ya upungufu mwingine.

Wagonjwa katika kipindi hiki wanaweza kulalamika:

• kuruka kwa shinikizo la damu;
• kuongezeka kwa uchovu;
• kinywa kavu;
• kiu kali.

Ikiwa katika hatua hii ugonjwa hugunduliwa, matibabu ya kutosha hufanyika, utabiri wa kupona ni mzuri kabisa.

Hatua ya fidia

Hatua ya CKD 2, ambayo pia inaitwa polyuric au kulipwa. Katika hatua hii, kiwango cha viashiria vyote ni juu ya viwango vinavyokubalika. Kazi ya figo katika hatua hii inalipwa na viungo vingine. Kliniki hutamkwa zaidi, mgonjwa ana dalili zifuatazo:

• uchovu sugu asubuhi;
• kiu kali na ya kudumu;
• kupungua kwa joto la mwili;
• upungufu wa damu;
• rangi ya ngozi, rangi ya njano;
• shinikizo la damu;
• kupungua kwa wiani wa mkojo;
• kukojoa mara kwa mara.

Katika hatua hii ya ugonjwa, filtration ya glomerular na osmolarity ya mkojo hupunguzwa sana. Mgonjwa hupata acidosis, kimetaboliki ya protini inafadhaika, hamu ya kukojoa inakuwa mara kwa mara. Matibabu sahihi na ya wakati itaweka ugonjwa huo chini ya udhibiti, kupunguza hatari ya ugonjwa unaoendelea kwa hatua mbaya zaidi.

Hatua ya vipindi

Hatua ya 2-B - vipindi, ambapo kiwango cha creatinine katika damu kwa kiasi kikubwa kinazidi kawaida - 4.5 mg / dl. Katika kipindi hiki, kiasi cha mkojo huongezeka kwa mara 2, kupungua kwa kalsiamu na potasiamu. Mgonjwa ana wasiwasi juu ya dalili zifuatazo:

• kutetemeka kwa misuli;
• uchovu wa mara kwa mara;
• degedege;
• ishara za upungufu wa damu;
• shinikizo la damu;
• kichefuchefu;
• hamu ya kutapika;
• anorexia;
• uvimbe.

Hatua ya tatu inaambatana na kuonekana kwa polyuria na nocturia, pia kuna mabadiliko katika ngozi, ambayo inakuwa flabby, inapoteza rangi yake ya asili, udhaifu na maumivu ya mara kwa mara kwenye viungo yanaweza pia kuwepo.

Katika hatua ya vipindi, kazi ya figo huharibika kwa kiasi kikubwa, mtu huwa na maambukizi ya virusi mbalimbali, na hamu ya chakula hupotea. Matibabu hufanyika katika ngumu, ina dawa za dalili na za utaratibu.

hatua ya terminal

Aina ya mwisho na kali zaidi ya kushindwa kwa figo ya muda mrefu, ambayo figo hukataa kufanya kazi zao. Hatua ya mwisho ya kushindwa kwa figo ya muda mrefu inaambatana na dalili kali zinazoharibu utendaji wa viumbe vyote. Inaambatana na dalili zifuatazo:

• shida ya akili;
• itching, kavu na flabbiness ya ngozi;
• degedege;
• kupoteza kumbukumbu;
• harufu ya amonia kutoka kinywa;
• uvimbe wa uso na mwili;
• kichefuchefu, kutapika;
• bloating, matatizo ya kinyesi;
• kupoteza uzito haraka.

Kuhusiana na ukiukwaji mkubwa wa figo, viungo vyote na mifumo huteseka. Hali ya mgonjwa ni mbaya, kuna hatari kubwa ya kifo. Hatua ya mwisho ya kushindwa kwa figo ya muda mrefu inaambatana na kiwango cha juu cha creatinine katika damu, ambayo husababisha ulevi wa jumla wa mwili.

Katika hatua hii ya ugonjwa huo, figo kivitendo haifanyi kazi, mkojo haujatolewa, huingia kwenye damu. Njia pekee ya kuokoa maisha ya mtu inachukuliwa kuwa kupandikiza figo au hemodialysis ya kudumu, ambayo husaidia kusafisha damu ya sumu. Shukrani kwa hemodialysis, mtu anaweza kuishi kwa miaka mingi, lakini utaratibu lazima ufanyike mara kwa mara katika mazingira ya hospitali.

Hitimisho

Matarajio ya maisha katika CKD moja kwa moja inategemea hatua ambayo ugonjwa huo hugunduliwa, mbinu za matibabu na maisha ya mtu. Ikiwa ugonjwa huo hugunduliwa katika hatua za mwanzo, wakati mgonjwa anafuata mapendekezo yote ya daktari, anafuata chakula na kuchukua dawa zinazohitajika, utabiri ni mzuri sana. Hatua za mwisho za ugonjwa hutoa nafasi ndogo ya maisha, haswa wakati ugonjwa umepata hatua ya mwisho. Ikiwa katika hatua hii mtu hafanyi hemodialysis au hakuna uwezekano wa kupandikiza figo, matokeo ni kali kabisa, na mgonjwa mwenyewe hufa ndani ya siku chache au wiki.

Pamoja na maendeleo ya kushindwa kwa figo ya muda mrefu, uainishaji ni wa umuhimu mkubwa, kwa kuwa katika kila hatua ya ugonjwa huo mtu anahitaji mbinu maalum na ya mtu binafsi ya matibabu.

Ugonjwa wa figo sugu ni hali mbaya ambayo inaweza kujidhihirisha kwa sababu ya mchakato wa muda mrefu wa patholojia katika tishu za figo, ambayo hudumu karibu miezi 3. Katika hatua za awali za ugonjwa huo, dalili zinaweza kwenda bila kutambuliwa, lakini nephrons zinaharibiwa, kliniki itajulikana zaidi, na mwishowe inaweza kusababisha ulemavu kamili na kifo cha mtu.

Ni nini kushindwa kwa figo sugu (CRF), na ni hatua gani za CKD kulingana na creatinine? Kushindwa kwa figo sugu ni uharibifu usioweza kurekebishwa wa utendaji wa figo. Figo zinahusika na uondoaji wa bidhaa nyingi hatari za kimetaboliki, udhibiti wa shinikizo la damu na usawa wa asidi-msingi katika mwili.

Maendeleo ya kushindwa kwa figo ya muda mrefu hutokea hatua kwa hatua. Mwanzoni mwa ugonjwa huo, kunaweza kuwa hakuna dalili za kliniki au wanaweza kuwa uncharacteristic ya ugonjwa huo (kwa mfano, shinikizo la damu). Uainishaji wa kiwango cha uchujaji wa glomerular (GFR) hutumiwa kuamua hatua ya ugonjwa huo.

Mambo yanayochochea CKD

Ukiukaji wa figo unaweza kutokea wote kama matokeo ya kuchochea ghafla kwa sababu ya uharibifu, na mchakato wa muda mrefu wa patholojia. Katika kesi ya kwanza, kushindwa kwa figo kali hugunduliwa, ambayo inaweza kusababisha kuzorota kamili kwa afya ndani ya miezi michache, uharibifu kamili wa miundo ya chombo hiki.

Ikiwa figo imeharibiwa hatua kwa hatua kwa sababu ya athari ya mchakato wa muda mrefu wa ugonjwa unaodumu angalau miezi 3, basi ugonjwa sugu wa figo hua na matokeo mabaya zaidi: kushindwa kwa figo sugu na hatua ya juu ya kushindwa kwa figo inayohitaji tiba ya hemodialysis.

rNHCfXv9_vA

Miongoni mwa sababu kuu zinazoathiri utendaji wa figo, kwanza kabisa, mtu anaweza kutofautisha: shida ya mzunguko wa damu, michakato maalum na isiyo maalum ya uchochezi na mambo ya kinga ambayo ni sumu kwa figo, magonjwa ya mfumo wa mkojo, na magonjwa sugu kama vile. kama ugonjwa wa kisukari mellitus na shinikizo la damu.

Mbinu za uchunguzi

Vigezo kuu vya tathmini ya maabara ya kazi ya figo ni: kiasi cha plasma iliyochujwa kwa muda wa kitengo, kiwango cha creatinine na urea katika seramu ya damu, diuresis, yaani, kiasi cha mkojo unaozalishwa.

Kwa kuongezea, wakati wa kushindwa kwa figo sugu, mgonjwa anahusika na upungufu wa damu na thrombocytopenia, hyperphosphatemia, hypocalcemia na hypercalcemia, udhibiti wa kiwango cha damu, mara nyingi na maendeleo ya shinikizo la damu na acidosis. Upungufu wa protini husababisha shida nyingi zinazohusiana na upungufu wake - usumbufu wa endocrine au upungufu wa kinga.

Dalili za ugonjwa huo

Dalili kuu za kushindwa kwa figo sugu ni pamoja na:

• udhaifu, uchovu, utapiamlo;
• joto la chini la mwili;
• ukiukwaji wa hydration ya mwili;
• mabadiliko katika kiasi cha mkojo uliotolewa;
• kupungua kwa kinga.

Hapo awali, glomeruli ya figo hupitia hypertrophy. Hii ina maana kwamba figo inaongezeka kwa ukubwa. Hata hivyo, ugonjwa wa figo wa mwisho (uremia) una sifa ya figo ndogo.

IxMU6oKXekk

Wakati ugonjwa unavyoendelea, sumu hujilimbikiza katika damu - bidhaa za kimetaboliki ya protini, kwa sababu hiyo kuna ongezeko la mkusanyiko wa creatinine, urea na asidi ya mkojo katika seramu ya damu, ambayo hudhuru mwili mzima.

Hatua za fomu sugu

Uainishaji wa CRF:

1. Ugonjwa wa figo na GFR ya kawaida - hatua ya latent (GFR 90 na> 90 ml / min).
2. Hatua ya awali (GFR 60-89 ml / min).
3. Hatua ya kati (GFR 30-59 ml / min).
4. Hatua kali (GFR 15-29 ml / min).
5. Hatua ya mwisho (uremia) - GFR chini ya 15 ml / min.

Ukuaji wa kushindwa kwa figo sugu hufanyika polepole, na kiwango cha kuchujwa kwa glomerular chini ya 15 ml / min, tiba ya uingizwaji wa figo inahitajika. GFR inapungua, dalili na matatizo kutoka kwa viungo na mifumo mbalimbali huonekana.

Kila uainishaji una picha yake ya kliniki.

Hatua ya I - udhihirisho wa kliniki hutegemea ugonjwa wa msingi (kwa mfano, kisukari mellitus, shinikizo la damu ya ateri). Shinikizo la damu mara nyingi huongezeka. Katika hatua hii, sababu inapaswa kuamua na sababu za hatari za kuendeleza ugonjwa wa figo zinapaswa kuondolewa.

Hatua ya II huongeza uwezekano wa upungufu wa maji mwilini na maambukizo ya njia ya mkojo. Mara nyingi huambatana na upungufu wa vitamini D, ambayo huchochea tezi za paradundumio kutoa homoni ya paradundumio na kuendeleza utendakazi wa sekondari wa paradundumio. Wagonjwa wengine hupata upungufu wa damu, hasa unaosababishwa na kupungua kwa uzalishaji wa erythropoietin kwenye figo.

Katika hatua ya III, polyuria, nocturia hutokea, yaani, mkojo wa usiku na kiu kilichoongezeka. Nusu ya wagonjwa hupata shinikizo la damu ya arterial. Wagonjwa wengi wana upungufu wa damu, ambayo inaweza kusababisha udhaifu, kupunguza shughuli za kimwili, na uchovu rahisi.

nMPrbAySotc

Hatua ya IV CRF ina sifa ya dalili za ukali mkali. Kuna usumbufu kutoka kwa njia ya utumbo: kupoteza hamu ya kula, kichefuchefu na kutapika. Shinikizo la damu la arterial hutokea kwa zaidi ya 80% ya wagonjwa. Wengi wameacha hypertrophy ya ventricular na kushindwa kwa moyo.

Katika hatua ya V ya kushindwa kwa figo ya mwisho, dalili zinazotokea huathiri karibu viungo na mifumo yote. Wagonjwa wanahitaji tiba ya uingizwaji wa figo (dialysis au upandikizaji wa figo), ambayo husababisha kupungua kwa dalili nyingi za uremia.

Hatua za matibabu

Katika tukio la uharibifu wa ghafla wa kazi ya figo, lengo kuu ni kuondoa sababu yake, kwa mfano, kujaza upotevu wa maji katika hali ya kutokomeza maji mwilini, kutibu kushindwa kwa moyo, kurejesha patency ya njia ya mkojo na mishipa ya damu. Udhibiti mkali wa uwiano wa madini unahitajika, hasa mkusanyiko wa potasiamu katika seramu ya damu. Ni muhimu sana kuzingatia kiwango cha kushindwa kwa figo wakati wa kuchukua dawa, hasa zinazochukuliwa daima. Ili kuepuka matatizo makubwa na kuhakikisha kuzaliwa upya kwa parenchyma iliyoharibiwa ya chombo, tiba ya uingizwaji wa figo hutumiwa.

pAb393bQ7I8

Kushindwa kwa figo kwa muda mrefu ni mchakato usioweza kurekebishwa, kulingana na kiasi kikubwa juu ya aina ya ugonjwa wa msingi, kuwepo kwa magonjwa mengine, na umri na jinsia ya mgonjwa. Sababu zisizofaa ni: jinsia ya kiume, sigara, hyperlipidemia na kiasi cha protiniuria. Matibabu inalenga hasa ugonjwa wa msingi, malengo kuu ni:

• normalization ya shinikizo la damu;
• kusawazisha kiwango cha glycemia katika ugonjwa wa kisukari mellitus;
• matibabu ya hyperlipidemia;
• alignment ya ukiukwaji wa maji na usawa electrolyte;
• kukomesha dawa na vitu vyenye athari ya neurotoxic;
• matibabu ya magonjwa yanayoambatana;
• kuzuia na matibabu ya matatizo, hasa anemia.

Kwa kuongeza, ni muhimu kujitahidi kupunguza upotevu wa protini katika mkojo, kwa thamani bora chini ya 0.3 g / siku, kwa hili, madawa ya kulevya kutoka kwa kundi la inhibitors, blockers receptor hutumiwa. Ili kupunguza kiwango cha cholesterol katika damu, mgonjwa lazima achukue statins, nyuzi na kufanya mabadiliko ya maisha. Hatimaye, ikiwa kushindwa kwa figo kwa muda mrefu kumefikia hatua ya 5 ya ugonjwa huo, mgonjwa hutendewa na utaratibu wa hemodialysis.

Kufanya utaratibu wa hemodialysis

Wakati kiwango cha GFR kinapungua kwa thamani ya 15-20 ml/min/1.73 m 2, mgonjwa hupitia hemodialysis. Dalili za dialysis ni hali zifuatazo za kutishia maisha:

• pericarditis ya uremic;
• awamu kali ya shinikizo la damu;
• dalili za muda mrefu za kichefuchefu na kutapika;
• seramu kreatini>12 mg/dl au urea>300 mg/dl.

Hemodialysis inafanywa kwa kutumia kifaa maalum, kinachojulikana kama "figo bandia", hutoa mtiririko wa wakati huo huo wa damu na maji, dialysate, ikitenganishwa na membrane inayoweza kupenyeza kwa njia ambayo, kulingana na kanuni ya kueneza (tofauti ya mkusanyiko) na. ultrafiltration (tofauti ya shinikizo), kimetaboliki inawezekana. Kwa hivyo, damu husafishwa kutoka kwa metabolites hatari na misombo ya sumu. Utaratibu hudumu kama masaa 4-5 na hufanywa mara 3 kwa wiki.

Wakati wa utaratibu wa hemodialysis, mgonjwa hupokea heparini ili kuzuia damu kutoka kwa kuganda.

Maoni ya madaktari juu ya swali la muda gani wagonjwa wa hemodialysis wanaishi daima ni tofauti, hata hivyo, wastani wa kuishi ni miaka 20. Sio kawaida katika mazoezi ya matibabu kwamba wagonjwa wanaishi kwa zaidi ya miaka 35.

yaJQWJpCiQs

kupandikiza figo

Kupandikiza figo ndiyo njia pekee ya kutibu kabisa ugonjwa wa kushindwa kwa figo sugu. Operesheni hiyo inahusisha uboreshaji mkubwa katika ubora wa maisha kwa watu waliotibiwa hapo awali kwa dialysis. Kwa bahati mbaya, upandikizaji wa figo unahitaji utangamano wa tishu kutoka kwa wafadhili aliye hai au aliyekufa. Kwa hiyo, muda mrefu wa kusubiri mara nyingi unahitajika ili operesheni ifanyike. Upandikizaji wa kiungo unahitajika kwa watu ambao mkusanyiko wa kreatini katika seramu yao unazidi 6 mg/dL. Baada ya upasuaji, wagonjwa wanapaswa kuchukua dawa za kukandamiza kinga na steroids ili kuzuia kukataliwa kwa chombo. Contraindication kwa operesheni ni magonjwa makubwa ya viungo kama saratani, na vile vile umri, atherosclerosis.

Ni muhimu kufuatilia daima kazi ya figo baada ya upasuaji. Kulingana na data ya hivi karibuni ya utafiti, baada ya miaka 5 baada ya operesheni, karibu 80% ya viungo vilivyopandikizwa hufanya kazi zao. Kwa bahati mbaya, idadi ya shughuli zilizofanywa ni mara 3 chini ya idadi ya watu kwenye orodha ya kusubiri.