Kubadilishana kwa misingi gani ya nitrojeni inasumbuliwa katika gout. Ukiukaji wa kimetaboliki ya purine: sababu, dalili na matibabu. Matibabu ya nephropathy ya gout

", sanatorium.

A. Yu. Nikolaev, Daktari wa Sayansi ya Matibabu, Profesa
Yu. S. Milovanov, Mgombea wa Sayansi ya Matibabu, Profesa Mshiriki
MMA yao. I. M. Sechenov, Moscow

Dhana ya "gouty nephropathy" inajumuisha aina mbalimbali za uharibifu wa figo unaosababishwa na matatizo ya kimetaboliki ya purine na mabadiliko mengine ya kimetaboliki na mishipa ya tabia ya gout. Gout huathiri 1-2% ya idadi ya watu, wengi wao wakiwa wanaume. Ikiwa shida za mapema za kimetaboliki ya purine zinaweza kubadilishwa, zinazotolewa kwa utambuzi wa wakati na marekebisho, basi katika hatua ya tofus gout na uharibifu wa mishipa ya damu na viungo vinavyolengwa (moyo, ubongo, figo), utabiri wa ugonjwa huo haufai. Uharibifu wa figo huendelea katika 30-50% ya wagonjwa wenye gout. Kwa kuongezeka kwa mara kwa mara kwa kiwango cha asidi ya mkojo katika damu> 8 mg / dl, hatari ya maendeleo ya baadaye ya kushindwa kwa figo sugu (CRF) huongezeka kwa mara 3-10. Kila mgonjwa wa 4 mwenye gout hupata CRF.

Sababu zote mbili zilizopatikana na za urithi zina jukumu katika maendeleo ya gout. Jukumu la utapiamlo pamoja na kutofanya mazoezi ya mwili ni kubwa sana. Katika kipindi cha miaka 20 iliyopita huko Ulaya na Marekani, kumekuwa na ongezeko nyingi la matukio ya gout sambamba na janga la ugonjwa wa kunona sana, nephrolithiasis na kisukari kisichotegemea insulini. Gout ni ya kawaida hasa katika nchi zilizo na matumizi makubwa ya bidhaa za nyama kwa kila mtu.

Tabia ya ugonjwa wa kimetaboliki ya gout na upinzani wa insulini, pamoja na hyperphosphatemia, huchangia kuundwa kwa atherosclerosis kali ya mishipa ya figo na ya moyo na maendeleo ya ugonjwa wa moyo, shinikizo la damu ya renovascular, na kuongeza ya nephrolithiasis ya kalsiamu kwa urate.

Mifumo inayoongoza ya pathogenetic ya nephropathy ya gouty inahusishwa na kuongezeka kwa muundo wa asidi ya uric katika mwili, na vile vile ukuaji wa usawa kati ya michakato ya usiri wa tubular na urejeshaji wa urati. Uzalishaji mwingi wa asidi ya mkojo husababishwa na upungufu wa hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase (HGFT). HGFT inadhibitiwa na jeni zilizo kwenye kromosomu ya X. Hii inaelezea ukweli kwamba karibu wanaume pekee wanaugua gout. Upungufu kamili wa HHFT husababisha ugonjwa wa Lesch-Nychen, unaojulikana na kozi ya mapema na hasa kali ya gout. Lahaja zingine za gout ya urithi wa watoto ni pamoja na aina zinazosababishwa na mabadiliko ya protini ya tubular ya Tamm-Horsfall, sababu ya nyuklia ya ini - ugonjwa wa RCAD (uvimbe wa figo na ugonjwa wa kisukari) (mchanganyiko wa gout na dysplasia ya figo ya cystic na ugonjwa wa kisukari usiotegemea insulini). Uharibifu ulioimarishwa wa intracellular ya adenosine trifosfati (ATP) pia husababisha hyperuricemia: kasoro inayopatikana katika glycogenosis (aina za I, III, V), kutovumilia kwa kuzaliwa kwa fructose, na ulevi sugu. Wakati huo huo, kwa wagonjwa wengi wenye gout ya msingi, ukiukwaji wa kazi ya tubular ya figo hugunduliwa: kupungua kwa usiri, ongezeko la awamu mbalimbali za kurejesha tena. Jukumu muhimu katika pathogenesis linachezwa na kasoro ya acidogenesis ya tubular, ambayo inachangia fuwele ya urates katika mkojo. Kasoro hiyo inadhihirishwa na malezi ya mkojo wa gout na mmenyuko wa tindikali unaoendelea (pH< 5).

Athari ya uharibifu wa figo ya hyperuricosuria husababisha urate nephrolithiasis na pyelonephritis ya sekondari, uharibifu wa urate kwa tishu za figo na maendeleo ya nephritis ya muda mrefu ya tubulo-interstitial, na kushindwa kwa figo ya papo hapo (ARF) kutokana na kizuizi cha intratubular na fuwele za asidi ya uric. (nephropathy ya asidi ya uric ya papo hapo).

Hyperuricemia, kwa sababu ya uanzishaji wa mfumo wa reninangiotensin wa figo na cyclooxygenase-2, huongeza uzalishaji wa renin, thromboxane na sababu ya kuenea kwa seli za misuli laini ya mishipa, na pia hushawishi urekebishaji wa atherogenic wa lipoproteini za chini sana (VLDL).

Kama matokeo, arteriolopathy ya afferent inakua na shinikizo la damu ya figo na glomerulosclerosis inayofuata na nephroangiosclerosis.

Ugonjwa wa nephrolithiasis. Inajulikana, kama sheria, na vidonda vya nchi mbili, kurudia mara kwa mara kwa malezi ya mawe, na wakati mwingine nephrolithiasis ya staghorn. Mawe ya Urate ni hasi ya X-ray, inavyoonekana vyema kwenye echografia. Nje ya mashambulizi, mabadiliko katika vipimo vya mkojo yanaweza kuwa mbali. Colic ya figo inaambatana na hematuria, urate crystalluria. Kwa colic ya muda mrefu ya figo, nephrolithiasis inaweza kuwa ngumu na mashambulizi ya pyelonephritis ya sekondari, kushindwa kwa figo kali ya postrenal. Kwa kozi ndefu, husababisha mabadiliko ya hydronephrotic ya figo, pyonephrosis.

Tubulointerstitial nephritis ya muda mrefu. Inaonyeshwa na ugonjwa wa mkojo unaoendelea, mara nyingi hujumuishwa na shinikizo la damu. Wakati huo huo, proteinuria, isiyozidi 2 g / l kwa zaidi ya nusu ya wagonjwa, inajumuishwa na microhematuria. Mawe kawaida hayajagunduliwa, hata hivyo, kuna matukio ya hematuria ya jumla na oliguria ya muda mfupi na azotemia, iliyosababishwa na upungufu wa maji mwilini. Vivimbe viwili vya medula (sentimita 0.5-3 kwa kipenyo) hupatikana katika 1/3 ya wagonjwa. Kwa kawaida, kuongeza mapema ya hypostenuria na nocturia, pamoja na shinikizo la damu na glomerulosclerosis. Shinikizo la damu la arterial kawaida hudhibitiwa. Kuonekana kwa shinikizo la damu ngumu-kudhibiti kunaonyesha maendeleo ya glomerulosclerosis na nephroangiosclerosis au malezi ya atherosclerotic stenosis ya mishipa ya figo.

Nephropathy ya asidi ya uric ya papo hapo. Inajidhihirisha ghafla na oliguria, maumivu ya chini katika nyuma ya chini na dysuria na macrohematuria, mara nyingi pamoja na mashambulizi ya gout arthritis, mgogoro wa shinikizo la damu, mashambulizi ya colic ya figo. Oliguria inaambatana na kutolewa kwa mkojo wa rangi nyekundu-kahawia (urate crystalluria). Wakati huo huo, uwezo wa mkusanyiko wa figo ni kiasi kikubwa, excretion ya sodiamu katika mkojo haiongezeka.

Katika siku zijazo, oliguria hubadilika haraka kuwa anuria. Pamoja na kuongezeka kwa kizuizi cha intratubular na malezi ya calculi nyingi za urate kwenye njia ya mkojo na kwenye kibofu cha mkojo, azotemia huongezeka kwa kiwango cha juu sana, ambayo inafanya uwezekano wa kuhusisha lahaja hii na aina ya haraka ya nephropathy ya gouty.

Utambuzi na utambuzi tofauti

Kliniki, utambuzi wa gout unawezekana zaidi na maendeleo ya ugonjwa wa arthritis ya papo hapo dhidi ya msingi wa udhihirisho wa ugonjwa wa kimetaboliki - ugonjwa wa kunona sana wa aina ya tumbo pamoja na shinikizo la damu linalotegemea kiasi-sodiamu, hyperlipidemia, hyperinsulinemia, microalbuminuria. Uchunguzi wa kimaabara wa gout unategemea ugunduzi wa matatizo ya kimetaboliki ya asidi ya mkojo: kugundua hyperuricemia (> 7 mg / dl), hyperuricosuria (> 1100 mg / siku), mkojo wa tindikali unaoendelea pH, proteinuria (microalbuminuria), hematuria, crystalluria. Uchunguzi wa vyombo ni pamoja na ultrasound (kitambulisho cha mawe ya urate hasi ya X-ray), pamoja na (katika hali ngumu) biopsy ya pamoja iliyoathiriwa, tophi. Wakati huo huo, ugunduzi wa fuwele za asidi ya uric ndani ya seli kwenye giligili ya synovial na yaliyomo kwenye tophi (kwa kutumia njia ya polarizing microscopy) ni habari. Dopplerografia ya ultrasound inafanywa na shinikizo la damu ngumu-kudhibiti kwa wagonjwa walio na gout ili kuwatenga stenosis ya atherosclerotic ya mishipa ya figo.

Hatua ya pili ya utambuzi ni tofauti kati ya gout na hyperuricemia ya sekondari. Miongoni mwa magonjwa mara nyingi hufuatana na matatizo ya kimetaboliki ya purine, yanajulikana: ulevi wa kudumu wa risasi (nephropathy ya risasi), matumizi mabaya ya pombe ya muda mrefu, nephropathy ya analgesic, psoriasis iliyoenea, sarcoidosis, berylliosis, hypothyroidism, magonjwa ya myeloproliferative, ugonjwa wa polycystic, cystinosis. Hyperuricemia katika ulevi kawaida haina dalili na ina sifa ya kurtosis. Thamani isiyofaa ya ubashiri ya hyperuricemia katika nephropathy ya ujauzito, nephropathy ya immunoglobulin A (IgA) na ulevi inapaswa kusisitizwa. Hatari kubwa ni ugonjwa wa lysis ya tumor: nephropathy ya asidi ya uric ya papo hapo, ambayo inachanganya chemotherapy ya magonjwa ya oncological. Tubulointerstitial nephritis sugu ina sifa ya shinikizo la damu, anemia ya mapema, na osteoporosis. Sio kawaida kuishia na kushindwa kwa figo sugu. Utambuzi unategemea ugunduzi wa kuongezeka kwa mkusanyiko wa risasi katika damu na mkojo baada ya mtihani na complexones (EDTA - kutoka kwa Kiingereza. Ethylenediaminetetraacetic acid). Hyperuricemia ya sekondari inayosababishwa na madawa ya kulevya lazima pia itofautishwe na gout ya msingi. Madawa ya kulevya ambayo husababisha hyperuricemia ni pamoja na: thiazide na (kwa kiasi kidogo) diuretics ya kitanzi, salicylates, madawa yasiyo ya steroidal ya kupambana na uchochezi, asidi ya nikotini, ethambutol, cyclosporine, antitumor cytostatics na antibiotics, ribavirin. Hasa muhimu ni utambuzi wa CRF (gouty "mask" ya uremia), ambayo inasumbua kwa kasi uondoaji wa figo wa asidi ya mkojo.

Kozi na ubashiri wa nephropathy ya gouty

Gouty nephropathy kawaida hutokea katika moja ya hatua za kozi ya muda mrefu ya gout ya muda mrefu ya "tofus" na mashambulizi ya arthritis ya gout. Wakati huo huo, katika 30-40% ya kesi, nephropathy ni dhihirisho la kwanza - "mask" ya figo - ya gout au inakua dhidi ya asili ya ugonjwa wa articular kwa gout (uharibifu wa viungo vikubwa, polyarthritis, arthralgia).

Gout ya juu na hatari ya uharibifu wa chombo kinacholengwa inaonyeshwa na shinikizo la damu na usumbufu wa dansi ya circadian, malezi ya ugonjwa wa kimetaboliki, microalbuminuria, ongezeko kubwa la lipids (cholesterol ya chini-wiani lipoprotein> 130 mg%), protini ya C-reactive. Miongoni mwa ishara za mwanzo za uharibifu wa chombo kinacholengwa katika gout: proteinuria inayoendelea, kupungua kwa wastani kwa uchujaji wa glomerular (hadi 60-80 ml / min), hypertrophy ya ventrikali ya kushoto, na ugonjwa wa kisukari mellitus. Kwa nephropathy ya gouty, kozi iliyofichwa au ya mara kwa mara na colic ya figo ya nchi mbili (urate nephrolithiasis), matukio ya mara kwa mara ya kushindwa kwa figo ya papo hapo ya figo (uric acid nephropathy) ni ya kawaida. Kuanzia udhihirisho wa kliniki wa nephropathy ya gouty hadi mwanzo wa CRF, wastani wa miaka 12 hupita.

Sababu za hatari za kupata kushindwa kwa figo sugu katika gout ni pamoja na shinikizo la damu la ateri, proteinuria> 1 g/l, pyelonephritis ya muda mrefu, kisukari mellitus, uzee wa mgonjwa wa gout, aina za vijana za gout, na ulevi wa kudumu.

Matibabu ya nephropathy ya gout

Matibabu ya nephropathy ya asidi ya uric ya papo hapo hufanyika kwa mujibu wa kanuni za matibabu ya kushindwa kwa figo ya papo hapo inayosababishwa na kizuizi kikubwa cha intratubular. Kwa kukosekana kwa anuria, ishara za kizuizi cha ureta na urate (kushindwa kwa figo ya papo hapo), au stenosis ya atherosclerotic ya mishipa ya figo (ugonjwa wa figo ya ischemic), matibabu ya kihafidhina hutumiwa. Tiba inayoendelea ya infusion (400-600 ml / h) hutumiwa na suluhisho la kloridi ya sodiamu ya isotonic, suluji ya sodium bicarbonate 4% na sukari 5%, suluhisho la mannitol 10% (3-5 ml / kg / h), furosemide ( hadi 1, 5-2 g / siku, katika kipimo cha sehemu). Katika kesi hii, diuresis inapaswa kudumishwa kwa kiwango cha 100-200 ml / h, na pH ya mkojo inapaswa kufikia thamani ya 6.5, ambayo inahakikisha kufutwa kwa urate na excretion ya asidi ya uric. Wakati huo huo, allopurinol imewekwa kwa kipimo cha 8 mg / kg / siku au urate oxidase (0.2 mg / kg / siku, ndani ya mishipa). Ikiwa hakuna athari kutoka kwa tiba hii ndani ya masaa 60, mgonjwa huhamishiwa kwa hemodialysis ya papo hapo. Katika tukio ambalo nephropathy ya asidi ya uric ya papo hapo imekua kama shida ya chemotherapy ya tumor (hemoblastosis) kama sehemu ya hyperuricemia ya sekondari - na ugonjwa wa tumor lysis, hemodialysis ya dharura (hemodiafiltration) inaonyeshwa mara moja pamoja na allopurinol kwa sababu ya ufanisi mdogo wa tiba ya kihafidhina ya infusion. .

Matibabu ya aina sugu za nephropathy ya gout inapaswa kuwa ya kina na inajumuisha kazi zifuatazo:

• marekebisho ya matatizo ya kimetaboliki ya purine;
• marekebisho ya asidi ya metabolic na pH ya mkojo;
• kuhalalisha thamani na kila siku (circadian) rhythm ya shinikizo la damu (BP);
• marekebisho ya hyperlipidemia na hyperphosphatemia;
• matibabu ya matatizo (hasa pyelonephritis ya muda mrefu).

Lishe inapaswa kuwa ya chini ya purine, kalori ya chini na pamoja na unywaji mwingi wa alkali (2-3 l / siku). Kiwango cha kila siku cha protini haipaswi kuzidi 1 g / kg, mafuta - 1 g / kg. Kuzingatia kwa muda mrefu kwa lishe kama hiyo hupunguza kiwango cha asidi ya mkojo katika damu kwa 10% (uricosuria - na 200-400 mg / siku), inachangia kuhalalisha uzito wa mwili, lipids za damu na phosphates, na pia kupungua. katika acidosis ya metabolic. Inashauriwa kuimarisha chakula na citrate ya potasiamu au bicarbonate ya potasiamu, pamoja na mafuta ya samaki. Asidi ya Eicosapentaenoic, kanuni ya kazi ya mafuta ya samaki, kutokana na maudhui ya juu ya asidi ya mafuta ya polyunsaturated, ina athari ya nephroprotective na cardioprotective katika gout. Matumizi yake ya muda mrefu hupunguza kiasi cha tishu za adipose, proteinuria, upinzani wa insulini, dyslipidemia, na shinikizo la damu. Na nephropathy ya gouty katika hatua ya kushindwa kwa figo sugu, lishe ya chini ya protini (0.6-0.8 g / kg) inapaswa kutumika.

Tunaorodhesha dawa zinazoathiri kimetaboliki ya purine.

• Cupping gouty arthritis: colchicine; dawa zisizo za steroidal za kuzuia uchochezi; glucocorticosteroids.
• Vizuizi vya Xanthine oxidase: allopurinol (miurit); urate oxidase (rasburicase).
• Dawa za uricosuric: benzbromarone, sulfinpyrazone, probenecid; vizuizi vya vipokezi vya angiotensin II (A II); statins.
• Mchanganyiko wa citrate: uralite; magurlite; lemaren.

Dawa zinazodhibiti shinikizo la damu katika gout ni pamoja na:

• vizuizi vya enzyme inayobadilisha angiotensin (ACE);
• Vizuia vipokezi vya II;
• wapinzani wa kalsiamu;
• kuchagua β-blockers;
• diuretics ya kitanzi;
• statins;
• nyuzinyuzi.

Allopurinol (milurite) hupunguza uzalishaji na kiwango cha asidi ya mkojo katika damu kwa kuzuia kimeng'enya cha xanthine oxidase. Inakuza kufutwa kwa urati. Athari ya hypouricemic ya allopurinol inahusiana na athari yake ya nephroprotective inayohusishwa na kupungua kwa protiniuria, uzalishaji wa renin, radicals bure, pamoja na kupungua kwa glomerulosclerosis na nephroangiosclerosis. Dalili za matumizi ya allopurinol: hyperuricemia isiyo na dalili pamoja na hyperuricosuria> 1100 mg / siku, gouty sugu tubulointerstitial nephritis, nephrolithiasis ya urate, kuzuia nephropathy ya asidi ya uric kwa wagonjwa wa saratani na matibabu yake.

Kiwango cha kila siku cha allopurinol (kutoka 200 hadi 600 mg / siku) inategemea ukali wa hyperuricemia. Kwa kuzingatia uwezekano wa kuzidisha kwa arthritis ya gout, inashauriwa kuanza matibabu na allopurinol hospitalini na kuchanganya dawa na dawa zisizo za steroidal za kuzuia uchochezi au colchicine (1.5 mg / siku) kwa siku 7-10. Katika wiki za kwanza za matibabu ya nephrolithiasis ya urate na allopurinol, inashauriwa kuichanganya na dawa zinazoongeza umumunyifu wa urate kwenye mkojo (magurlite, uralite, bicarbonate ya potasiamu, diacarb). Katika nephritis ya muda mrefu ya tubulo-interstitial, kipimo cha allopurinol hupunguzwa kadiri uchujaji wa glomerular unavyopungua, na katika kushindwa kali kwa figo sugu (serum creatinine> 500 μmol / l) ni kinyume chake. Allopurinol huongeza athari za anticoagulants zisizo za moja kwa moja na huongeza athari ya sumu ya azathioprine kwenye uboho. Ikiwa hyperuricemia (gout) hugunduliwa kwa mpokeaji baada ya kupandikizwa, ni muhimu kupunguza kipimo cha cyclosporine na saluretics. Ikiwa hakuna athari, badala ya azathioprine na mofetil ya mycophenolate na kisha tu kuongeza allopurinol.

Dawa za uricosuric hurekebisha hyperuricemia kwa kuongeza excretion ya mkojo wa asidi ya mkojo. Zinatumika kwa hyperuricemia isiyo na dalili, gouty sugu tubulointerstitial nephritis. Imechangiwa katika hyperuricosuria, na urate nephrolithiasis, na kushindwa kwa figo sugu. Probenecid (dozi ya awali 0.5 g/siku), sulfinpyrazone (0.1 g/siku), benzobromarone (0.1 g/siku) hutumiwa zaidi. Mchanganyiko wa allopurinol na benzobromarone au sulfinpyrazone inawezekana. Losartan na vizuizi vingine vya receptor-II pia vina athari ya uricosuric.

Mchanganyiko wa citrate (Uralite, Magurlite, Blemaren) hurekebisha asidi ya kimetaboliki, huongeza pH ya mkojo hadi 6.5-7 na hivyo kufuta kalkuli ndogo ya urate. Imeonyeshwa kwa nephrolithiasis ya urate. Uralite au Magurlit inachukuliwa kabla ya milo mara 3-4 kwa siku katika kipimo cha kila siku cha 6-10 g. Wakati wa matibabu, ufuatiliaji wa mara kwa mara wa pH ya mkojo ni muhimu, kwani alkalization yake kali inaweza kusababisha fuwele ya phosphates. Mchanganyiko wa citrate ni kinyume chake katika kushindwa kwa figo sugu, na pyelonephritis hai, inapaswa kutumika kwa tahadhari katika shinikizo la damu (zina sodiamu nyingi). Mchanganyiko wa citrate haifai kwa calculi kubwa, wakati lithotripsy ya mbali au pyelolithotomy inavyoonyeshwa.

Kazi za tiba ya antihypertensive katika gouty nephropathy ni pamoja na utoaji wa athari za nephroprotective na cardioprotective. Dawa za kulevya ambazo huhifadhi asidi ya mkojo (thiazide diuretics) zinazozidisha hyperlipidemia (beta-blockers zisizo za kuchagua) hazipaswi kutumiwa. Dawa za kuchagua ni vizuizi vya ACE, vizuizi vya vipokezi vya A II, wapinzani wa kalsiamu, vizuizi vya kuchagua vya β.

Statins (lovastatin, fluvastatin, pravastatin) hutumiwa kwa wagonjwa wa gout na cholesterol ya chini ya wiani ya lipoprotein> 130 mg%. Statins za kizazi cha tatu (atorvastatin) zina athari ya kujitegemea ya hypouricemic.

Mchanganyiko wa vizuizi vya ACE na vizuizi vya vipokezi vya A II, statins na allopurinol ni bora zaidi katika nephropathy ya gouty. Pamoja na mchanganyiko huu, athari za hypouricemic, antiproteinuric, hypolipidemic na hypotensive huimarishwa na kurejeshwa kwa sauti ya mzunguko wa shinikizo la damu na kupungua kwa urekebishaji wa myocardial ya ventrikali ya kushoto, hatari ya ugonjwa wa kimetaboliki na ugonjwa wa kisukari hupunguzwa, na mkusanyiko wa C-reactive. protini katika damu hupungua. Matokeo yake, hatari ya kuendeleza infarction ya myocardial papo hapo, matatizo ya papo hapo ya mzunguko wa ubongo na matokeo katika CRF hupunguzwa.

Fasihi

1. Bunchuk NV Gout// Magonjwa ya Rheumatic/ ed. V. A. Nasonova na N. V. Bunchuk. M., 1997. C. 363-374.
2. Mukhin N. A., Balkarov I. M. Gouty figo// Nephrology/ ed. I. E. Tareeva. M., 2000. C. 422-429.
3. Stamatelou K. K. , Francis M. E., Jones C. A. Mitindo ya wakati inaripotiwa kuenea kwa mawe kwenye figo nchini U.S.// Kidney Int. 2003; 63: 1817-1823.
4. Bingham C., Ellard S. et al. Nephropathy isiyo ya kawaida ya kifamilia ya hyperuricemic inayohusishwa na sababu ya nyuklia ya hepatocyte-1 mabadiliko ya jeni la beta // Figo Int. 2003; 63: 1645-1651.
5. Kang D. H., Nakagawa T., Feng L. Jukumu la asidi ya uric katika maendeleo ya ugonjwa wa figo // J. Amer. soc. Nephroli. 2002; 13:2888-2897.
6. Nikolaev A. Yu. Matatizo ya kimetaboliki ya Purine katika ulevi // Ugonjwa wa ulevi / ed. V. S. Moiseeva. M., 1990. C. 95-99.
7. Karumanchi S. A., Maynard S. E., Stillman I. E. Preeclampsia: mtazamo wa figo// Figo Int. 2005; 67:2101-2113.
8. Ohno T., Hosoya T., Gomi H. Asidi ya uric ya Serum na utabiri wa figo katika IgA-nephropathy // Nephron - 2001; 87:333-339.
9. Munter P., He J., Vupputuri S. Damu inayoongoza na CKD katika idadi ya jumla ya watu wa Marekani: matokeo kutoka NHANES III. Figo Int. 2003; 63:1044-1050.
10. Perez-Ruiz F., Gomez-Ullate P., Amenabar J. Ufanisi wa muda mrefu wa matibabu ya hyperuricaemia ya wagonjwa wa kupandikiza figo // Nephrol. Piga. Transpl. 2003; 18:603-606.
11. Athyros V. G., Elisaf M., Papageorgiou A. A. Athari za statins dhidi ya dyslipidemia isiyotibiwa kwenye viwango vya asidi ya uric ya serum kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa moyo: uchambuzi wa kikundi kidogo cha Utafiti wa GREck Atorvastatin na Tathmini ya Ugonjwa wa Moyo (GREACE) // Amer. J. Figo Dis. 2004; 43:589-599.

Ugonjwa wa Acetonemic kwa watoto ni ukiukaji wa utendaji wa mfumo wa metabolic. Hali ya mtoto mgonjwa ina sifa ya maudhui ya juu ya miili ya ketone katika damu. Katika mchakato wa kimetaboliki, huvunja ndani ya vitu vya acetone. Hii inaweza kusababisha kuonekana kwa mashambulizi ya episodic na maumivu ya tumbo. Katika hali mbaya, mtoto hupata coma.

Ugonjwa wa Acetonemic unaweza kuwa wa sekondari wakati ugonjwa unakua dhidi ya asili ya shida zingine za kimetaboliki ya wanga, mafuta au protini. Ugonjwa wa msingi wa idiopathic wa acetonemic pia hutokea kwa watoto. Katika kesi hii, utaratibu kuu wa kuchochea ni sababu ya urithi. Hivi karibuni, matukio ya ugonjwa wa acetonemic kwa watoto wachanga ambao mama zao walipata upungufu wa figo wakati wa ujauzito umeongezeka. Ikiwa mkojo wa mwanamke mjamzito umeamua mara kwa mara, na anakabiliwa na edema ya mara kwa mara, basi hatari ya kuendeleza ugonjwa wa acetonemic wa intrauterine katika fetusi huongezeka mara nyingi.

Ukiukaji wa kimetaboliki ya vitu vya purine, ambayo husababisha maendeleo ya ugonjwa wa acetonemic, inaweza kuhusishwa na matumizi ya dawa zilizo na purines za bandia.

Dalili za ugonjwa wa acetone kwa watoto

Utaratibu wa mabadiliko ya pathological katika athari za biochemical huanza katika miundo ya figo. Hapa ndipo damu hutajiriwa na purines. Glomeruli ya figo haiwezi kusindika vya kutosha kiasi kikubwa cha vitu vya purine. Kwa mtiririko wa damu, wanarudi kwenye damu kwa namna ya miili ya ketone. Katika siku zijazo, vitu hivi vinahitaji:

• ugavi wa oksijeni ulioimarishwa kwa oxidation yao;
• ongezeko la kiasi cha damu ili kupunguza mkusanyiko wao;
• kupunguza viwango vya sukari ya damu ili kutumia asetoni.

Taratibu hizi zote huunda picha ya kliniki inayolingana:

• yanaendelea - kuimarishwa kwa uingizaji hewa wa mapafu;
• kupumua kwa mtoto huharakisha;
• kiwango cha moyo huongezeka;
• dhidi ya historia ya yote haya, mtoto huwa lethargic na kutojali;
• coma ya asetoni inaweza kuendeleza chini ya athari ya narcotic ya miili ya asetoni na ketone kwenye miundo ya ubongo.

Lakini dalili kuu ya ugonjwa wa acetonemic kwa watoto ni kutapika kwa mara kwa mara na maumivu makali ndani ya tumbo. Inarudiwa na tabia fulani ya episodic na inatofautishwa na uthabiti wa vigezo kama muda, kiasi cha kutapika na hali ya mtoto.

Dalili ya Acetonemic kwa watoto ni mabadiliko ya kawaida ya vipindi vya ustawi kabisa katika hali ya mtoto na mashambulizi ya migogoro ya acetonemic. Picha yao ya kliniki imeelezwa hapo juu. Sababu za tukio lao ni mkusanyiko wa kiasi kikubwa cha miili ya ketone katika damu ya mtoto.

Matibabu ya ugonjwa wa acetone na ubashiri

Matibabu ya ugonjwa wa acetonemic kwa watoto inategemea mambo mawili:

• msamaha wa mgogoro wa acetone;
• kuongeza muda wa kipindi cha msamaha, ambapo kuna tabia ya kupunguza matukio ya mgogoro chini ya ushawishi wa vitu vya acetone.

Ili kuondokana na mgogoro huo, prokinetics na cofactors (zinazohusika katika mchakato wa kimetaboliki) hutumiwa pamoja na tiba ya uingizaji wa enzymatic. Katika hali mbaya, tiba ya infusion ya mishipa imewekwa. Kwa hivyo, muundo wa elektroliti ya damu hurejeshwa, upotezaji wa maji hujazwa tena, na kiwango cha miili ya ketone hupunguzwa. Kwa infusion ya mishipa, madawa ya kulevya yenye mmenyuko wa alkali hutumiwa. Wakati wa msamaha, lengo ni juu ya chakula na maisha ya mtoto.

Ugonjwa wa Acetonemic kwa watoto mara nyingi hufuatana na kuongezeka kwa msisimko wa neva, ambayo husababisha kutolewa kwa purines na miili ya ketone kwenye damu. inaweza kusababisha mgogoro. Tahadhari inapaswa kulipwa kwa kupunguzwa kwa mzigo wa dhiki na kutokubalika kwa bidii muhimu ya mwili.

Lishe ya ugonjwa wa acetonemic

Mlo wa kudumu wa ugonjwa wa acetonemic ni msingi wa matibabu ya mafanikio na kuzuia hatari ya kuendeleza migogoro. Vyakula ambavyo ni vyanzo vya kiasi kikubwa cha purines vinapaswa kutengwa na lishe ya mtoto. Hizi ni bidhaa za nyama, mchele, offal, uyoga, maharagwe, mbaazi, samaki ya mafuta.

Anzisha aina za vyakula vinavyoweza kusaga kwa urahisi kwenye mlo wa mtoto wako. Hizi ni mayai, bidhaa za maziwa, mboga mboga na matunda. Hakikisha kumruhusu mtoto wako anywe angalau glasi 2 za maji ya madini na mmenyuko dhaifu wa alkali wakati wa mchana (Borjomi, Essentuki). Juisi safi muhimu kutoka kwa matunda na mboga.

Ikiwa ni lazima, maandalizi ya enzyme yanaweza kutumika kuboresha michakato ya digestion. Lakini hii inaweza kufanyika tu baada ya kushauriana na daktari wako.

Kimetaboliki ya Purine ni mtiririko mgumu wa athari za biochemical ambapo mifumo mingi ya enzyme hushiriki. Yaliyomo ya purines katika mwili ni pamoja na ulaji wao na chakula na awali ya asili. Chumvi nyingi za asidi ya uric - urates - huundwa kwa endogenous katika mchakato wa kimetaboliki ya asidi ya nucleic, lakini kuna njia nyingine za biosynthesis ya vitu hivi. Katika anuwai zote, kati muhimu zaidi ni asidi inosinic, ambayo hupitia hidrolisisi. Hypoxanthine inayotokana, chini ya ushawishi wa enzyme ya xanthine oxidase, inabadilishwa kuwa xanthine na asidi ya mkojo. Kutoka kwa mtazamo wa biokemia, matatizo ya kimetaboliki ya purine ni aina tofauti za usawa kati ya mifumo ya enzyme inayohusika na awali na usafiri wa asidi ya uric na watangulizi wake. Ulaji wa kiasi kikubwa cha purines na chakula pia ni muhimu.

Inaaminika kuwa mwili wa mtu mzima mwenye afya una takriban 1000 mg ya asidi ya uric. Kwa matatizo ya kimetaboliki ya purine, takwimu hii inaweza kuongezeka mara kadhaa. Maudhui ya asidi ya uric katika mwili sio parameter ngumu na haina thamani yoyote ya uchunguzi. Hata kiashiria kuu cha hali ya kimetaboliki ya purine - mkusanyiko wa asidi ya uric katika seramu ya damu haina tofauti katika rigidity fulani. Maadili ya chini na ya juu ya kawaida hutofautiana kwa karibu mara 2.5 - 200-450 μmol / l kwa wanaume na 160-400 μmol / siku kwa wanawake. Kwa watu wenye afya, karibu 750 mg au 2/3 ya jumla ya kiasi cha asidi ya mkojo hutolewa na kuunganishwa tena kwa siku. Kati ya kiasi hiki, karibu 80% au 600 mg hutolewa na figo. 20% iliyobaki hutolewa kupitia njia ya utumbo. Kulingana na P. M. Klimenko et al. (2010) kibali cha asidi ya mkojo kwa kawaida ni 5.4-9.0 ml/min.

Utoaji wa urate kwenye figo ni mchakato mgumu na wa hatua nyingi. Katika glomeruli, urate ya plasma huchujwa. Urati ambazo zimeingia kwenye ultrafiltrate karibu kufyonzwa kabisa kwenye mirija iliyo karibu na kisha kutolewa kwenye lumen ya nephron. Baadhi ya urati zilizofichwa hufyonzwa tena. Mchakato wa usiri wa kazi wa urates ni nyeti sana kwa mawakala mbalimbali wa kemikali. Inaaminika kuwa usiri wa figo wa urate huongezeka kwa asidi ya orotic, losartan, estrogens, bidhaa za kuoza za tetracycline (tetracyclines zilizoisha muda wake ni sumu kali!); utokaji wa figo wa urati hupunguzwa na ethambutol, thiazides na diuretics kama thiazide, kwa kiwango kidogo furosemide na acetazolamide. Ni dhahiri kabisa kwamba ukali wa athari zinazojulikana hutofautiana sana kutoka kwa madawa ya kulevya hadi madawa ya kulevya na sio daima kuwa na matumizi ya kliniki. Hasa, mali ya uricosuric ya estrogens sio muhimu. Hivi majuzi losartan imeangaziwa katika matibabu ya nephritis ya tubulointerstitial kwa wagonjwa wasio na nephrolithiasis. Tabia ya thiazides na indapamide kupunguza utaftaji wa figo ya urati na kuongeza mkusanyiko wao katika seramu ya damu imetamkwa kabisa, ambayo inafanya dawa hizi kuwa zisizofaa kwa gout ya articular na, haswa, kwa nephropathy ya gout.

Tofauti za kliniki za uharibifu wa figo kwa sababu ya kuharibika kwa kimetaboliki ya purine

Magonjwa yanayohusiana na matatizo ya kimetaboliki ya purine ni ya kawaida, ambayo hufanya masuala yanayohusiana na matibabu yao yanafaa. Wataalamu wa urolojia, pamoja na watendaji wengi wa jumla, wanajua vizuri sifa za nephrolithiasis ya urate. Wakati huo huo, wataalam hawa mara nyingi hawana wazo lolote juu ya kuwepo kwa magonjwa mengine, wakati mwingine mbaya zaidi yanayosababishwa na matatizo ya kimetaboliki ya purine. Wakati huo huo, wote hutokea kwa mzunguko tofauti katika hospitali, na pia katika utoaji wa huduma ya matibabu ya wagonjwa wa nje.

Matokeo muhimu zaidi ya matatizo ya kimetaboliki ya purine ni ongezeko la kiwango cha asidi ya uric katika damu - hyperuricemia, ambayo ni sababu kuu ya etiological katika hali mbalimbali za patholojia. Kulingana na etiolojia, hyperuricemia imegawanywa katika msingi (bila sababu ya wazi) na sekondari kwa ugonjwa wowote.

Matokeo ya kliniki ya hyperuricemia ya msingi ni gout kwa maana pana ya neno hilo. Hii ni pamoja na classical papo hapo microcrystalline arthritis, na variants mbalimbali ya gouty nephropathy, moja ambayo ni urate nephrolithiasis, na tophi ya ujanibishaji mbalimbali, na matatizo ya hali hizi zote.

Katika kundi la magonjwa yanayohusiana na hyperuricemia ya msingi, matatizo ya kimetaboliki ya purine yanasimama kwa kiasi fulani. Miongoni mwao ni ugonjwa wa Lesch-Nychen, ugonjwa wa Gierke, aina mbalimbali za kasoro za urithi katika mifumo ya usafiri ya tubules ya figo, na wengine. Vipengele tofauti vya hyperuricemia iliyorithiwa na aina ya monogenic (yaani, inayohusishwa na kasoro katika jeni maalum ambayo huamua maendeleo ya dalili nzima ya dalili) ni udhihirisho katika utoto wa mapema, hyperproduction ya juu ya asidi ya mkojo, haraka, wakati mwingine hata "mbaya" maendeleo ya ugonjwa hadi kuundwa kwa kushindwa kwa figo ya mwisho. , mara nyingi ufanisi wa wastani wa hatua za matibabu, licha ya tiba ya kazi zaidi.

Uchunguzi wa kliniki wa matatizo ya kimetaboliki ya purine, urithi kulingana na aina ya polygenic, kwa sasa ni vigumu. Maonyesho na asili ya kozi ya ugonjwa katika kesi hii hutofautiana sana kulingana na mambo ya nje, na athari ya kibaiolojia ya sehemu kubwa ya jeni bado haijulikani kabisa.

Katika mazoezi ya nephrological na ya jumla ya matibabu, kuamua uharibifu wa figo kutokana na hyperuricemia, miongo kadhaa iliyopita, dhana ya "gouty figo" ilianzishwa, ambayo katika dawa ya kisasa ilibadilishwa kuwa "gouty nephropathy". Kwa kuzingatia athari ya uharibifu iliyothibitishwa kwa majaribio ya chumvi ya asidi ya uric kwenye miundo ya figo, neno "urate nephropathy" pia lilipendekezwa. Dhana hizi zote zinajumuisha na kuchanganya michakato kadhaa ambayo ni tofauti kabisa katika pathogenesis yao: nephropathy ya asidi ya uric ya papo hapo, nephrolithiasis ya urate na nephritis ya muda mrefu ya tubulointerstitial. Waandishi wengine pia wanaona uwezekano wa glomerulonephritis ya immunocomplex, sababu ya kuchochea ambayo ni hyperproduction ya asidi ya uric.

Katika mazoezi ya urolojia, wagonjwa wenye nephrolithiasis ya urate ni ya kawaida zaidi. Hadi 80% ya wagonjwa hawa walikuwa na sehemu ya arthritis ya papo hapo angalau mara moja katika maisha yao, na si lazima ujanibishaji wa classical - I metatarsophalangeal pamoja. Hivi karibuni, tofauti za atypical za arthritis gouty, kwa mfano, anatoa, ni zaidi na zaidi ya kawaida. Kwa kuongeza, matumizi yaliyoenea na yasiyodhibitiwa ya madawa ya kulevya yasiyo ya steroidal ya kupambana na uchochezi mara nyingi hupunguza picha ya kliniki, na kuongeza uwiano wa arthritis na shughuli ndogo ya uchochezi. Inaweza kuzingatiwa kuwa mchanganyiko wa arthritis na urate nephrolithiasis sio lazima, bali ni tabia.

Picha ya kliniki ya calculus ya figo, ureter inajulikana sana, hivyo mara nyingine tena haina maana kuelezea kwa undani. Jambo pekee la kuzingatia ni kwamba katika kozi kali zaidi, "mbaya", pamoja na malezi ya mawe ya urate kwenye lumen ya njia ya mkojo, uwekaji wa fuwele za urate kwenye interstitium ya figo pia inawezekana, ambayo inaitwa "nephrocalcinosis." ”. Tofauti na nephrolithiasis, nephrocalcinosis katika gout daima ni nchi mbili. Nephrocalcinosis haina dalili maalum. Maonyesho ya kliniki yanapungua kwa maendeleo ya kushindwa kwa figo kutokana na nephrosclerosis. Nephrocalcinosis katika hali nyingi hugunduliwa na skanning ya ultrasound na inahitaji tiba maalum.

Tubulointerstitial nephritis sugu ni tabia na lahaja ya kawaida ya gouty nephropathy. Hata hivyo, kutokana na picha ya kliniki isiyo wazi, inajulikana hasa kwa nephrologists na rheumatologists.

Katika hatua za awali za nephritis ya tubulointerstitial, mchakato wa pathological huathiri hasa tubules na interstitium ya figo, hivyo dalili inayoongoza ni ukiukaji wa kazi ya mkusanyiko wa figo - polyuria yenye wiani mdogo wa mkojo (hypostenuria). Proteinuria haizidi 1 g / siku au haipo kabisa - inahusishwa na ukiukwaji wa reabsorption ya protini na tubules. Gouty interstitial nephritis ina sifa ya uraturia inayoendelea, pamoja na microhematuria inayoendelea au episodic, hasa baada ya maambukizi ya virusi ya kupumua.

Kiwango cha urate wa damu pia huinuliwa kwa asili, lakini ni lazima ikumbukwe kwamba ukweli halisi wa uwepo wa kushindwa kwa figo sugu pia ni sababu ya hyperuricemia. Kwa picha dhahiri ya kliniki ya nephritis sugu ya tubulointerstitial, uhusiano wake na shida ya kimetaboliki ya purine hauna shaka na uwiano ufuatao wa viwango vya damu vya urate na creatinine: mtawaliwa> 536 μmol/l na.< 132 мкмоль/л; >595 µmol/l na 132-176 µmol/l; > 714 µmol/l na > 176 µmol/l.

Uchunguzi wa immunohistokemikali wa vielelezo vya biopsy ya figo kwa baadhi ya wagonjwa walio na picha ya kimatibabu ya gouty tubulointerstitial nephritis ulionyesha mwangaza wa sehemu ya C3 ya kijalizo na IgG, ambayo ni ya kawaida kwa glomerulonefriti ya kingamwili. Hii ilifanya iwezekane kutenga glomerulonephritis sugu kama lahaja tofauti ya gouty nephropathy.

Pamoja na maendeleo ya gouty tubulointerstitial nephritis, maendeleo ya shinikizo la damu ya ateri na nephrosclerosis ni ya asili.

Nephropathia kali ya asidi ya mkojo (figo kali ya gouty) kimsingi ni kizuizi cha mirija ya figo na fuwele za urate, na kusababisha kushindwa kwa figo kali. Ugonjwa huanza na oliguria. Wagonjwa wengine wakati huo huo wanalalamika kuhusu dalili za maumivu kama vile colic ya figo, hematuria ya jumla, ambayo inaweza kuelezewa na kuhama kwa fuwele kubwa za urati kwenye ureta. Uraturia ya juu ni pathognomonic, ambayo sio tabia ya kushindwa kwa figo ya papo hapo ya etiolojia nyingine, pamoja na ongezeko kubwa la kiwango cha asidi ya uric katika damu (zaidi ya 850-900 µmol / l). Katika mazoezi ya kisasa ya nephrolojia, inaaminika kuwa utambuzi wa nephropathy ya asidi ya uric ya papo hapo hauna shaka wakati uwiano wa viwango vya damu vya urate na creatinine (katika mg)> 1.

Dhana ya nephropathy ya asidi ya mkojo ya papo hapo inategemea mchanganyiko wa ishara tatu za kliniki - ugonjwa wa arthritis unaofanya kazi sana na ujanibishaji wa tabia, kupungua kwa kasi kwa diuresis, na mkojo wa matofali-kahawia. Utambuzi huo unawezekana zaidi ikiwa mgonjwa anaonyesha upungufu wa maji mwilini wa jeni yoyote ambayo imefanyika - kutoka kwa kutembelea bafu na kazi ya mwili kwa joto la juu la hewa hadi tiba ya kutosha ya infusion na overdose ya diuretics, pamoja na matumizi ya kiasi kikubwa. ya bidhaa za nyama na / au pombe. Katika hali ya asili ya ugonjwa huo, oliguria karibu daima huendelea kwa anuria na picha ya kliniki iliyoendelea ya kushindwa kwa figo kali.

Tatizo la nephropathy ya asidi ya uric ya papo hapo inahusiana kwa karibu na hyperuricemia ya sekondari. Sababu za kuongezeka kwa kiwango cha asidi ya uric katika seramu ya damu ni nyingi na tofauti. Miongoni mwao: kushindwa kwa figo ya muda mrefu, bila kujali etiology, fetma, hasa digrii za juu, fidia duni ya kisukari mellitus, acromegaly, hypothyroidism, hypoparathyroidism, toxicosis ya ujauzito, magonjwa ya myeloproliferative, sarcoidosis, ulevi wa muda mrefu, ulevi wa muda mrefu. Kuna uhusiano wa wazi kati ya hatari ya kuongezeka kwa nephrolithiasis ya urate na kuwepo kwa psoriasis kali katika mgonjwa, hasa psoriasis ya articular. Katika hali nyingi, ukali wa hyperuricemia katika magonjwa haya ni ndogo, mara chache ni wastani. Kwa hiyo, matatizo ya kimetaboliki ya purine mara chache huathiri sana picha ya kliniki ya ugonjwa huo.

Lahaja ya kuvutia zaidi na ya kliniki ya hyperuricemia ya sekondari ni "ugonjwa wa tumor lysis" ("ugonjwa wa kuoza kwa tumor"), ambayo hukua wakati wa matibabu ya kidini na radiotherapy ya magonjwa ya lymphoproliferative, mara chache uvimbe wa ujanibishaji mwingine. Sehemu muhimu ya ugonjwa huu, pamoja na hyperphosphatemia na hyperkalemia, ni kuzidisha kwa asidi ya mkojo, na kusababisha maendeleo ya nephropathy ya asidi ya uric ya papo hapo, mara nyingi katika figo zisizoharibika. Hata hivyo, hyperuricemia kali kutokana na matatizo ya maumbile mara chache husababisha nephropathy ya asidi ya uric.

Tiba ya madawa ya kulevya ya magonjwa ya figo yanayosababishwa na matatizo ya kimetaboliki ya purine

Tiba ya kihafidhina ya lahaja yoyote ya gouty nephropathy kimsingi ina kupungua kwa kiwango cha hyperuricemia, na kwa sababu hiyo, hyperuricuria, pamoja na ongezeko la umumunyifu wa urate katika mkojo.

Wagonjwa wote wameagizwa chakula cha lazima, madhumuni ambayo ni kupunguza ulaji wa purines katika mwili na chakula. Hii inafanikiwa kwa kutengwa kabisa kutoka kwa chakula cha nyama ya wanyama wadogo, offal, broths nyama, sausages, nk, nyama ya wanyama wenye umri kamili, samaki wanaruhusiwa kwa kiasi kidogo. Wagonjwa wanapendekezwa hasa meza ya mboga, kunywa kwa kiasi kikubwa cha alkali, matunda ya machungwa na vinywaji kulingana na wao, pamoja na kuacha kabisa pombe.

Katika uwepo wa kushindwa kwa figo, shinikizo la damu, kushindwa kwa mzunguko wa damu, fetma, vikwazo vya ziada vinaletwa. Kwanza kabisa, inashauriwa kupunguza utumiaji wa chumvi, kwani ufanisi wa inhibitors za ACE, haswa zilizoonyeshwa kwa nephropathies ngumu na shinikizo la damu ya arterial, na kwa kweli ya tiba yote ya antihypertensive, inategemea moja kwa moja na kiasi cha sodiamu inayoingia mwilini. Kwa upungufu uliotamkwa katika kuchuja, inakuwa muhimu kupunguza ulaji wa protini. Kwa fetma, kupunguza jumla ya maudhui ya kalori ya chakula.

Katika idadi ya wagonjwa, kwa mfano, na nephrolithiasis ya mara kwa mara ya urate bila kushindwa kwa figo, na motisha ya kutosha kwa upande wa mgonjwa, kwa ujumla inawezekana kujifungia kurekebisha mlo na regimen ya kunywa bila kutumia dawa za kuagiza.

Dawa zinazotumiwa kwa matibabu ya pathogenetic ya gouty nephropathy imegawanywa katika:

• dawa zinazoathiri kimetaboliki ya purines (allopurinol, febuxostat);
• madawa ya kulevya ambayo huongeza excretion ya figo ya purines (probenecid, benzbromarone);
• madawa ya kulevya ambayo huongeza umumunyifu wa asidi ya uric na chumvi zake (asidi ya citric na chumvi zake - citrate).

Dawa ya msingi inayoathiri kimetaboliki ya purines ni allopurinol, ambayo ni kizuizi cha enzyme ya xanthine oxidase. Chini ya hatua ya enzyme hii, hatua ya mwisho katika awali ya asidi ya uric hutokea. Vitangulizi vya urate xanthine na hypoxanthine vina umumunyifu wa maji karibu mara 10 kuliko asidi ya mkojo. Kukomesha kimetaboliki ya purines katika hatua hii hupunguza hatari ya malezi ya fuwele, na hivyo microcrystalline arthritis, na nephropathy hadi karibu sifuri.

Allopurinol inaonyeshwa kwa gout tubulointerstitial nephritis, nephropathy ya asidi ya uric ya papo hapo, nephrolithiasis ya urate pamoja na hyperuricemia, na pia kwa chemotherapy ya neoplasms mbaya ili kuzuia maendeleo ya hyperuricemia ya sekondari na kushindwa kwa figo kali. Kiwango cha chini cha ufanisi ni 200 mg / siku, wastani wa kipimo cha matibabu ni 300-400 mg / siku. Katika chemotherapy ya neoplasms mbaya, juu, karibu na kiwango cha juu, kipimo cha allopurinol kinatakiwa - 600-900 mg / siku.

Allopurinol huwa na matatizo ya dyspeptic na ngozi ya ngozi, ambayo huzingatiwa karibu kila mgonjwa wa tano. Madhara ya dawa hii mara nyingi hayafurahishi, lakini sio hatari, na kwa sababu ya karibu kamili (hadi hivi karibuni) ukosefu wa njia mbadala za dawa hii, wagonjwa wengi bado wanaendelea na matibabu.

Hivi karibuni, inhibitor mpya ya xanthine oxidase febuxostat imeonekana kwenye soko la ndani, ambayo inatofautiana na allopurinol katika uteuzi wa juu. Uzoefu wa ndani na matumizi ya febuxostat bado ni mdogo sana, hata hivyo, watafiti wa kigeni wanaona ufanisi wake wa juu kuhusiana na hyperuricemia. Walakini, inaweza kuzingatiwa kuwa dawa hii ni uingizwaji kamili wa allopurinol katika hali ya kutovumilia, mzio, nk.

Kwa kumalizia, ni lazima ieleweke kwamba inhibitors ya xanthine oxidase ni kinyume chake kwa wagonjwa wanaopokea azathioprine na 6-mercaptopurine, kwani enzyme hii inashiriki katika kimetaboliki yao. Kwa uteuzi wa pamoja, hatari ya sumu, hasa uboho, huongezeka kwa kasi.

Recombinant urate oxidase, rasburicase, pia hutumiwa nje ya nchi. Dawa hiyo ina ufanisi zaidi kuliko allopurinol katika kupunguza hyperuricemia na hutumiwa hasa katika mazoezi ya hematological kwa kuzuia nephropathy ya urati ya papo hapo.

Madawa ya kulevya ambayo huongeza excretion ya figo ya purines - dawa za uricosuric - huzuia mchakato wa urejeshaji wa urate kutoka kwa lumen ya tubules ya figo. Katika mazoezi ya kisasa ya kliniki, kundi hili la madawa ya kulevya hutumiwa sana. Sio wagonjwa wote wanaonyesha ufanisi wa kutosha. Kwa kuongeza, matokeo ya athari ya moja kwa moja ya pharmacological - ongezeko la excretion ya figo ya urate - ni hatari ya kuongezeka kwa nephrolithiasis. Dawa maarufu ya uricosuric, probenecid, kwa sasa haipo kwenye soko la ndani. Benzbromarone imesajiliwa nchini Urusi, lakini inapatikana tu kwa kiasi kidogo sana. Wakala wote wa uricosuric katika mwili hupitia kimetaboliki ya hepatic na kuwa na hepatotoxicity. Kipengele kingine cha madawa haya ni idadi kubwa ya mwingiliano wa madawa ya kulevya, ambayo inafanya kuwa vigumu kuzitumia katika regimens za multicomponent.

Tiba ya Citrate ni sehemu muhimu ya matibabu ya nephropathy ya gout. Athari za chumvi za asidi ya citric kwenye mchakato wa malezi ya fuwele kwenye mkojo ni nyingi. Umumunyifu wa asidi ya mkojo hutofautiana kwa kiasi kikubwa kulingana na majibu ya kati. Katika mazingira ya tindikali, urati huwa na umumunyifu duni sana na hupita kwa urahisi hadi kwenye awamu dhabiti - hung'aa. Kwa mmenyuko wa neutral au alkali, umumunyifu wa chumvi hizi huongezeka. Athari kuu ya citrate ni uwezo wa alkalinize mkojo, ambayo huzuia fuwele ya urate na hujenga hali ya kufutwa kwa fuwele zilizoundwa tayari. Tiba ya litholytic inategemea hii. Walakini, kwa mmenyuko wa alkali wa kati, umumunyifu wa phosphates hupungua. Uwekaji wa filamu ya phosphate kwenye jiwe la urate hufanya mchakato wa litholysis zaidi kuwa isiyo na matumaini. Hii inaamuru hitaji la ufuatiliaji kwa uangalifu wa majibu ya mkojo wakati wote wa matibabu. Katika hali ya kisasa, matumizi ya nguvu ya vifaa vya mmea vilivyo na asidi ya citric na chumvi zake yamebadilishwa na dawa ambazo ni pamoja na citrate safi ya kemikali na seti ya vipande vya majaribio ya kuangalia majibu ya mkojo.

Utafiti katika miaka ya 1980-90 ilionyesha ufanisi wa litholysis ya mawe ya urate kwa kutumia mchanganyiko wa citrate katika hali ya monotherapy ya utaratibu wa 75-80%. Kwa sasa, kama matokeo ya kuboresha mbinu, ufanisi wa litholysis umeongezeka hadi 85-90%, kulingana na sifa za muundo wa kemikali wa mawe.

Katika miaka ya hivi karibuni, tafiti zimeonekana ambazo zinashuhudia ushauri wa kujumuisha maandalizi ya citrate katika tiba ya tiba ya vipengele vingi. Hasa, katika kesi ya calculi ya ureteric, hasa katika tatu yake ya mbali, tiba ya pamoja, ikiwa ni pamoja na citrate na tamsulosin, ilisababisha kutokwa kwa papo hapo kwa 84.8% ya calculi, ambayo ni tofauti sana na vikundi vya wagonjwa ambao walipata monotherapy na dawa hizi (68.8% na 58. 8% mtawalia), na pia kutoka kwa wagonjwa waliopokea placebo (26.1%).

Kuna ushahidi thabiti wa ufanisi wa mchanganyiko wa allopurinol na citrate katika gouty interstitial nephritis. Kozi ya wiki 12 ya tiba mchanganyiko, ikiwa ni pamoja na 3 g ya citrate kwa siku na allopurinol 100-200 mg / siku, ilisababisha ongezeko la kiwango cha kuchujwa kwa glomerular kwa wastani wa 15 ml / min ikilinganishwa na kikundi cha udhibiti. Kibali cha asidi ya uric pia kiliongezeka kwa kiasi kikubwa. Kumbuka kipimo cha chini cha allopurinol. 200 mg/siku inachukuliwa kuwa yenye ufanisi mdogo, na 100 mg/siku kwa ujumla ni kipimo cha chini cha kliniki, hata hivyo, ilionekana kuwa na ufanisi. Inaweza kuzingatiwa kuwa athari za allopurinol na citrate zinaweza kuongezwa. Matokeo chanya ya ziada yanapaswa kuwa kupungua kwa mzunguko wa athari za allopurinol, ambayo ni kikwazo kikubwa katika matibabu ya nephropathy ya gout. Kwa bahati mbaya, waandishi hawakuzingatia hili.

Athari iliyotamkwa zaidi ya citrati kwenye utendakazi wa figo imebainika katika matibabu ya nephritis ya ndani ya muda mrefu kutokana na hyperuricemia kwa wagonjwa wanene.

Utaratibu wa hatua ya citrate sio mdogo kwa alkalization ya mkojo. Citrate ni mojawapo ya vizuizi vya kisaikolojia vya malezi ya fuwele. Kwa kuwa mkojo ni kawaida ufumbuzi wa salini ya supersaturated, uwepo wa inhibitors ya malezi ya kioo ndani yake ni hali ya lazima kwa utendaji wa kutosha wa mfumo mzima wa mkojo. Hypocitraturia ni mojawapo ya sababu zinazochangia kuundwa kwa mawe. Hii inaweza kuelezea ufanisi wa mchanganyiko wa citrate sio tu katika urate, lakini pia katika nephrolithiasis ya oxalate ya kalsiamu.

Pamoja na njia zilizo hapo juu za hatua, chumvi za asidi ya citric pia zina athari ya antiseptic, cytoprotective na metabolic, ambayo inaweza kutumika katika mazoezi ya kliniki. Hasa, C. Strassner na A. Friesen wanaripoti kutoweka kwa candiduria katika wagonjwa 16 kati ya 18 wakati wa matibabu na mchanganyiko wa citrate, ambayo labda ni kutokana na mabadiliko katika majibu ya mkojo. Hitimisho kuhusu athari ya cytoprotective ya citrate ilifanywa kwa misingi ya majaribio ya mafanikio ya P. Bruhl et al. tumia kuzuia kuumia kwa kemikali kwa mucosa ya kibofu wakati wa matibabu na dawa kutoka kwa kikundi cha oxazaphosphorine - cyclophosphamide na ifosfamide (katika mazoezi ya kisasa ya oncological na nephrological, dawa kutoka kwa kundi la mucolytics, mesna, hutumiwa kwa kusudi hili, ambayo haifanyi kazi. kuathiri hali ya asidi-msingi). Kwa kuongeza, matumizi ya citrate kurekebisha acidosis kutokana na ureterosigmostomy imeripotiwa.

Ugumu kuu katika tiba ya citrate ya nephrolithiasis ya urate ni uteuzi wa kipimo cha kutosha cha madawa ya kulevya. N. K. Dzeranov, ambaye amekuwa akijifunza na kuendeleza kipengele hiki kwa miaka mingi, anapendekeza kuanza na chakula na kutathmini majibu ya mkojo kwa siku 5 kwa wakati uliowekwa madhubuti wa siku. Kulingana na maadili ya wastani yaliyopatikana ya kiwango cha pH cha mkojo, kipimo cha awali cha dawa imedhamiriwa na, muhimu zaidi, usambazaji wake wakati wa mchana. Baada ya siku 5 za matibabu, viashiria vya wastani vya mmenyuko wa mkojo huamuliwa tena kwa wakati sawa wa siku na, ikiwa ni lazima, kipimo cha dawa kinarekebishwa. "Interactive", yaani, kwa wakati halisi, kubadilisha kipimo cha citrate haifai na hata sio salama, kwani husababisha kuruka kwa pH, ambayo inaweza kusababisha fuwele ya phosphate.

Kwa sababu ya ukweli kwamba citrate kawaida iko katika mwili, dawa kulingana na hiyo haina sumu. Hata hivyo, kuna hali za kliniki ambapo matumizi ya madawa haya yanahitaji tahadhari. Matumizi ya mchanganyiko wa citrate haifai katika nephropathy ya asidi ya uric ya papo hapo na kwa ujumla katika kushindwa kwa figo ya papo hapo ya etiolojia yoyote. Kipengele cha kuzuia hapa sio ioni ya citrate, lakini potasiamu, ambayo ni ngumu katika hali hii ya kliniki. Katika nephropathy ya asidi ya uric ya papo hapo, ni vyema kusimamia ufumbuzi wa bicarbonate ya sodiamu 4%, salini, nk, pamoja na diuretics ya kitanzi. Inahitajika kudumisha diuresis kwa kiwango cha angalau 100-150 ml / saa, pH ya mkojo sio chini ya 6.5. Ikiwezekana, inhibitors ya xanthioxidase imewekwa. Mchanganyiko wa citrate ni muhimu wakati wa kurejesha diuresis na kufikia kiwango cha filtration ya glomerular ya 25-30 ml / min, wakati hakuna hatari ya hyperkalemia.

Katika kushindwa kali kwa mzunguko wa damu, sababu ya kuzuia ni kuongezeka kwa ulaji wa sodiamu, pia iliyo katika mchanganyiko wa citrate. Wakati mwingine acetazolamide inapendekezwa katika hali hii. Dawa hii kutoka kwa kundi la diuretics - inhibitors ya anhydrase kaboni kwa nguvu, na muhimu zaidi, bila kudhibitiwa alkalinizes mkojo, ambayo inafanya kuwa na ushindani ikilinganishwa na citrate katika tiba ya madawa ya kulevya ya urate nephrolithiasis. Walakini, acetazolamide ndio njia pekee ya kuongeza pH ya mkojo bila kutumia kuanzishwa kwa chumvi, ambayo haifai sana katika hali ya kushindwa kali kwa moyo.

Kwa hivyo, matibabu ya madawa ya kulevya kwa wagonjwa wenye magonjwa ya figo yanayosababishwa na matatizo ya kimetaboliki ya purine, licha ya uchaguzi mdogo sana wa madawa ya kulevya na unyenyekevu unaoonekana wa uchaguzi wao, ni tatizo ngumu na la aina nyingi ambalo linahitaji mbinu ya kimataifa.

Fasihi

1. Klimenko P. M., Chabanov V. A., Akinshevich I. Yu. Uwezekano wa matibabu ya kihafidhina ya wagonjwa walio na urate nephrolithiasis // Habari za Dawa na Duka la Dawa. 2010. Nambari 3. S. 5-7.
2. Miongozo ya Shirikisho ya Matumizi ya Dawa (mfumo wa formulary). Toleo la X. 2009. Mh. Chuchalina A. G., Belousova Yu. B., Yasnetsova V. V. M.: CJSC RIC "Mtu na dawa".
3. Shcherbak A., Bobkova I., Kozlovskaya L. Kuzuia na matibabu ya uharibifu wa figo kwa wagonjwa wenye dysmetabolism ya urate. 2013. Nambari 6. S. 6-10.
4. Doherty M. Ufahamu mpya juu ya ugonjwa wa gout // Rheumatology. 2009; 48(2):2-8.
5. Nephrology. Mwongozo kwa madaktari. Imeandaliwa na I. E. Tareeva. M.: Dawa. 2000. 688 p.
6. Nephrology. Uongozi wa Taifa. Mh. N. A. Mukhina. Moscow: GEOTAR-Media. 2009. 716 p.
7. Kenny J., Goldfarb D. Sasisha juu ya pathophysiolojia na usimamizi wa mawe ya mkojo na figo // Curr. Rheumatol. Mwakilishi 2010.12:125.
8. Coffier B., Altman A., Pui C. H. Miongozo ya usimamizi wa ugonjwa wa lysis ya tumor kwa watoto na watu wazima: mapitio ya msingi ya ushahidi // J. Clin. oncol. 2008; 26:27-67.
9. Becker M., Kisicki J., Khosravan R. Febuxostat (TMX-67), riwaya, isiyo ya purine, kizuizi cha kuchagua cha xanthine oxidase, ni salama na inapunguza urate wa serum katika kujitolea kwa afya // Nucleos. Asidi za Nucleic. 2004; 23:1111.
10. Chugtai M. N., Khan F. A., Kaleem M., Ahmed M. Usimamizi wa jiwe la asidi ya uric // J Pak Med Assoc. 1992 Julai; 42(7):153-155.
11. Petritsch P.H. Calculi ya asidi ya uric: matokeo ya matibabu ya kihafidhina // Urology. Desemba 1977; 10(6):536-538.
12. Eliseev M. S., Denisov I. S., Barskova V. G. Matumizi ya citrate ya Uralit-U kwa wagonjwa walio na gout na nephrolithiasis // Rheumatology ya kisasa. 2012. Nambari 3. S. 13-15.
13. Pasechnikov S.P., Mitchenko M.V. Vipengele vya kisasa vya tiba ya citrate kwa urolithiasis. Uzoefu na matumizi ya dawa ya Uralit-U // Afya ya wanaume. 2007. Nambari 3. S. 109-113.
14. El-Gamal O., El-Bendary M., Ragab M., Rasheed M. Jukumu la matumizi ya pamoja ya citrate ya potasiamu na tamsulosin katika usimamizi wa calculi ya ureter ya uric acid // Utafiti wa Urological. 2012, Juni, Vol. 40, Toleo la 3, uk. 219-224.
15. Saito J., Matsuzawa Y., Ito H., Omura M., Ito Y., Yoshimura K., Yajima Y., Kino T., Nishikawa T. Citrati ya alkaliza hupunguza viwango vya asidi ya uric katika seramu na kuboresha figo // Endocr Res. 2010; 35(4): 145-154.
16. Saito J., Matsuzawa Y., Ito H., Omura M., Kino T., Nishikawa T. Utawala wa Alkaliza Unaboresha Utendaji wa Figo katika Hyperuricemia Inayohusishwa na Kunenepa sana // Dawa ya Kliniki ya Kijapani. 2013: 4.
17. Butz M. Prophylaxis ya mawe ya oxalate kwa tiba ya alkalinizing // Urologe A. 1982, Mei; 21(3):142-6.
18. Hiyo H. Utawala wa pamoja wa kalsiamu na citrate hupunguza excretion ya oxalate ya mkojo // Hinyokika Kiyo. 1991, Oktoba; 37(10): 1107-1110.
19. Berg C., Larsson L., Tiselius H. G. Madhara ya vipimo tofauti vya citrate ya alkali kwenye muundo wa mkojo na fuwele ya oxalate ya kalsiamu // Utafiti wa Urological 1990, Februari, Vol. 18, Toleo la 1, uk. 13-16.
20. Strassner C., Friesen A. Tiba ya candidiasis kwa alkalinization ya mkojo. Matibabu ya mdomo na citrate ya potasiamu-sodiamu-hidrojeni. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7498850 .
21. Bruhl P., Hoefer-Janker H., Scheef W., Vahlensieck W. Alkalization ya kuzuia mkojo wakati wa matibabu ya tumor ya cytostatic na derivatives ya oxazaphosphorine, cyclophosphamide na ifosfamide // Onkologie. 1979 Juni; 2(3): 120-124.
22. Sasagama I., Nakada T., Ishgooka M., Kubota Y., Sawamura T. Athari ya mchanganyiko sanifu wa potasiamu na citrate ya sodiamu na asidi ya citric (Uralit-U) juu ya urekebishaji wa asidi ya postoperative kwa wagonjwa ambao walipata uireterosigmostomy // Nephron. 1994; 66:477-478.
23. Dzeranov N.K., Rapoport L. M. Tiba ya litholytic. Mapendekezo ya vitendo. Moscow: Informpolygraph LLC. 2011. 16 p.

S. K. Yarovoy 1 , Daktari wa Sayansi ya Tiba
R. R. Maksudov

Taasisi ya Utafiti ya Taasisi ya Bajeti ya Jimbo la Shirikisho la Urology, Wizara ya Afya ya Shirikisho la Urusi, Moscow

Ugonjwa wa kawaida wa kimetaboliki ya purine ni kuongezeka kwa uzalishaji wa asidi ya uric na maendeleo ya hyperuricemia. Upekee ni kwamba umumunyifu wa chumvi za asidi ya uric (urati) katika plasma ya damu ni mdogo na wakati kizingiti cha umumunyifu katika plasma (karibu 0.7 mmol / l) kinazidi, huwaka katika maeneo ya pembeni na joto la chini.

Kulingana na muda na ukali hyperuricemia inajidhihirisha:

1. Kuonekana kwa tophi (gr. tophus- jiwe la porous, tuff) - uwekaji wa fuwele za urate kwenye ngozi na tabaka za subcutaneous, katika viungo vidogo vya miguu na mikono, katika tendons, cartilage, mifupa na misuli.
2. Nephropathy kama matokeo ya fuwele ya asidi ya mkojo na uharibifu wa mirija ya figo na ugonjwa wa urolithiasis.
3. Gout ni ugonjwa wa viungo vidogo.

Ili kugundua shida, uamuzi wa mkusanyiko wa asidi ya uric katika damu na mkojo hutumiwa.

Matatizo ya kimetaboliki ya Purine

Gout

Wakati hyperuricemia inakuwa sugu, wanazungumza juu ya ukuaji wa gout (Gr. poclos- mguu, agra- kukamata, halisi - "mguu katika mtego").

Asidi ya Uric hupatikana katika damu kwa namna ya chumvi zake. urate za sodiamu. Kutokana na umumunyifu mdogo, urati huweza kukaa katika maeneo yenye joto la chini, kwa mfano, katika viungo vidogo vya miguu na vidole. Urati hujilimbikiza katika dutu ya intercellular ni phagocytosed kwa muda, lakini phagocytes haiwezi kuharibu pete ya purine. Kama matokeo, hii inasababisha kifo cha phagocytes wenyewe, kwa kutolewa kwa enzymes ya lysosomal, uanzishaji wa oxidation ya bure na maendeleo ya mmenyuko wa uchochezi wa papo hapo - huendelea. gouty arthritis. Katika 50-75% ya kesi, dalili ya kwanza ya ugonjwa huo ni maumivu maumivu ya usiku katika vidole vikubwa.

Kwa muda mrefu, gout ilionekana kuwa "ugonjwa wa gourmet", lakini basi umakini wa watafiti ulibadilika kuwa mabadiliko ya urithi katika shughuli ya kimetaboliki ya purine:

• kuongezeka kwa shughuli FRDF-synthetases- inaongoza kwa awali ya purines;
• kupungua kwa shughuli - kwa sababu ya hili, FRDF haitumiwi kuchakata besi za purine, lakini inashiriki katika majibu ya kwanza ya awali yao. Matokeo yake, kiasi cha purines ambacho kinaharibiwa huongezeka na wakati huo huo malezi yao huongezeka.

Matatizo yote mawili ya enzymatic ni recessive na kuhusishwa na X kromosomu. Gout huathiri 0.3-1.7% ya idadi ya watu wazima duniani, uwiano wa wanaume na wanawake walioathirika ni 20: 1.

Msingi wa matibabu

Mlo - kupunguza ulaji wa watangulizi wa asidi ya uric na chakula na kupunguza malezi yake katika mwili. Kwa hili, vyakula vilivyo na besi nyingi za purine hazijumuishwa kwenye lishe - bia, kahawa, chai, chokoleti, bidhaa za nyama, ini, divai nyekundu. Upendeleo hutolewa kwa chakula cha mboga safi angalau lita 2 za maji kwa siku.

Kwa dawa matibabu ya gout ni pamoja na allopurinol, ambayo ni sawa na muundo wa hypoxanthine. Xanthine oxidase huoksidisha allopurinol kwa alloxanthin, na mwisho hubakia imara kwenye tovuti ya kazi ya enzyme na huizuia. Enzyme hufanya, kwa kusema kwa mfano, kichocheo cha kujiua. Kama matokeo, xanthine haibadilishwi kuwa asidi ya mkojo, na kwa sababu hypoxanthine na xanthine ni mumunyifu zaidi wa maji, hutolewa kwa urahisi kwenye mkojo.

Ugonjwa wa Urolithiasis

Urolithiasis ni malezi fuwele za chumvi(mawe) ya asili tofauti katika njia ya mkojo. elimu moja kwa moja mawe ya asidi ya uric inachukua takriban 15% ya visa vyote vya ugonjwa huu. Mawe ya asidi ya uric kwenye njia ya mkojo huwekwa karibu nusu mgonjwa gout.

Mara nyingi, mawe kama hayo yanapo kwenye tubules za mbali na mifereji ya kukusanya. Sababu ya uwekaji fuwele za asidi ya uric ni hyperuricemia na kuongezeka kwa excretion ya urati sodiamu katika mkojo. Sababu kuu ya kuchochea ya fuwele ni kuongezeka kwa asidi ya mkojo. Wakati pH ya mkojo inashuka chini ya 5.75, urati (fomu ya enol) huwa chini ya mumunyifu fomu ya keto na kuangaza kwenye mirija ya figo.

Asidi ya mkojo (kawaida 5.5-6.5) hutokea kwa sababu mbalimbali. Hii inaweza kuwa ugavi wa ziada wa bidhaa za nyama zilizo na kiasi kikubwa cha asidi ya nucleic. asidi, amino asidi na isokaboni asidi, ambayo hufanya chakula hicho "tindikali" na kupunguza pH ya mkojo. Asidi ya mkojo pia huongezeka na acidosis asili tofauti (hali ya msingi wa asidi).

Msingi wa matibabu

Kama ilivyo kwa gout, matibabu hupunguzwa hadi lishe isiyo na purine na matumizi ya allopurinol. Kwa kuongeza, inashauriwa lishe ya mimea, na kusababisha alkalization ya mkojo, ambayo huongeza uwiano wa mumunyifu zaidi wa maji katika mkojo wa msingi. chumvi za asidi ya uric- urati. Wakati huo huo, fuwele zilizopo za asidi ya uric (pamoja na oxalates) zina uwezo wa kufuta wakati mkojo ni alkali.

Matibabu ya madawa ya kulevya lazima lazima iambatane na lishe isiyo na purine Na maji mengi safi, vinginevyo kuonekana kwa fuwele za xanthine katika tishu na mawe ya xanthine katika figo.

Ugonjwa wa Lesch-Nyhan

Ugonjwa wa L e sha-n na khana (mara kwa mara 1:300000) ni ukosefu kamili wa shughuli wa kuzaliwa hypoxanthine-guanine-phosphoribosyl-transferases, kimeng'enya kinachohusika na kuchakata tena besi za purine. Sifa hiyo ni ya kurudi nyuma na inahusishwa na kromosomu ya X. Ilielezewa kwa mara ya kwanza mnamo 1964 huko Merika na mwanafunzi wa matibabu Michael Lesh na daktari wa watoto William Nyhan.

Watoto huzaliwa kliniki kawaida, tu kwa miezi 4-6 upungufu wa maendeleo hugunduliwa, yaani, ukuaji wa kimwili (ni vigumu kushikilia kichwa), kuwashwa, kutapika, na homa ya mara kwa mara. Kutolewa kwa asidi ya uric kunaweza kugunduliwa hata mapema na rangi ya machungwa ya diapers. Mwishoni mwa mwaka wa kwanza wa maisha, dalili huongezeka, ukiukaji wa uratibu wa harakati, choreoathetosis, kupooza kwa cortical, spasm ya misuli ya miguu kuendeleza. Ishara ya tabia zaidi ya ugonjwa inajidhihirisha katika mwaka wa 2-3 wa maisha - uchokozi wa kiotomatiki au kujikata - hamu isiyoweza kuepukika ya watoto kuuma midomo, ulimi, vidole vya vidole na vidole.

Vyakula vya protini vina viwango vya juu vya purines. Dutu hizi za kikaboni ni "nyenzo za ujenzi" za jeni za binadamu, wawakilishi wa ulimwengu wa wanyama na mimea. Kwa usawa wa purines, ni muhimu kurekebisha orodha ya kila siku ili viungo vya chakula vijaze ugavi wao, kudumisha afya kwa ujumla, hasa kwa watu walio katika hatari. Ili kuepuka patholojia kubwa za mwili, ni muhimu kujibu kwa wakati kwa dalili za kwanza za ugonjwa huo, si kuanza mchakato wa pathological.

Ni nini purines na asidi ya uric

Purines ni misombo ya kemikali ambayo ni msingi wa asidi nucleic na inahusika moja kwa moja katika malezi na muundo wa molekuli za DNA na RNA. Kulingana na mali zao za kifamasia, purines husaidia kunyonya vitamini na vitu vidogo / macro, kuleta utulivu na kusaidia kimetaboliki. Dhana za matibabu kama "purines na gout" zinahusiana kwa karibu, inabakia kuzingatia tu kinachojulikana kama "kiungo cha kati katika mnyororo huu" - asidi ya uric (Acidum uricum).

Wakati seli zinakufa, mchakato wa kuvunja purines kwa asidi ya uric hutawala. Hii ni hali ya asili ya mwili, ambapo sehemu ya mwisho hufanya kama antioxidant ya asili, ambayo inalinda mishipa ya damu kutokana na uharibifu. Ikiwa kiwango cha asidi ya uric kinaongezeka kwa kasi, tunazungumzia juu ya patholojia inayoendelea inayohusishwa na kazi ya muda mrefu ya figo. Kutokana na hili, ukolezi wa Acidum uricum huongezeka juu ya kawaida katika tendons, viungo, viungo vya ndani, na ugonjwa huitwa gouty arthritis au gout.

Kubadilishana kwa Purine

Hii ni seti ya michakato ya usanisi na kuoza kwa nyukleotidi za purine, ambapo mwisho huo unatawaliwa na mabaki ya msingi wa purine wa nitrojeni na asidi ya fosforasi, ribose (deoxyribose) wanga. Muundo mzuri kama huo ni muhimu kudumisha kimetaboliki ya lipid, ambayo inakiuka ambayo uzito wa mwili huongezeka, kuruka kwa shinikizo la damu kunatawala, dalili zilizotamkwa za magonjwa ya moyo na mishipa ambayo yanakabiliwa na maendeleo sugu.

Misombo ya Purine inawakilishwa na derivatives ya msingi wa nitrojeni ya heterocyclic ya purine kama adenine, guanini na hypoxanthine, ambayo inasimamia kiwango cha kukubalika cha upyaji wa asidi ya nucleic na protini katika mwili, uthabiti wa kimetaboliki ya nishati. Uzuiaji wa awali wa nucleotides ya purine hupunguza ukuaji wa tishu, na mkusanyiko wa asidi ya uric inaweza kuongezeka kwa pathologically. Ili kufikia usawa, ni muhimu kuamua wapi na nini msingi wa purine katika chakula utazuiwa, jinsi matumizi yao yanaathiri afya.

Ulaji wa Purine

Kiwango kilichopendekezwa cha kila siku cha kiungo hiki katika mwili kinapaswa kutofautiana kati ya 700-1,000 mg. Chanzo kikuu cha purines kinapaswa kuwa vyakula vya mmea katika lishe ya kila siku. Ikiwa unakula bidhaa nyingi za nyama, hatari ya gout ni kubwa sana kwa wagonjwa walio katika hatari. Wakati mkusanyiko wa asidi ya uric unazidi kawaida inayoruhusiwa, ni muhimu kupunguza kiasi cha viungo vya chakula na maudhui ya capacious ya purines, kupunguza kawaida ya kila siku ya nucleotides hadi 100-150 mg. Vinginevyo, kurudi tena hakuwezi kuepukika.

Purines katika chakula - meza

Ikiwa kiashiria hiki hakijadhibitiwa, magonjwa ya muda mrefu yanakabiliwa na kurudia yanaendelea katika mwili wa mtu mgonjwa. Purines katika chakula ni vipengele muhimu, kwa hiyo, kwa usawa wao, ni muhimu kuanzisha mabadiliko fulani katika orodha ya kawaida ya kila siku, kuambatana na mlo wa matibabu ya nambari ya meza ya chakula 6. Chini ni meza kulingana na ambayo unaweza kujua. Mkusanyiko wa misombo ya kikaboni kwa 100 g ya bidhaa:

Mlo katika ukiukaji wa kimetaboliki ya purine

Mgonjwa huanza kupendezwa na maudhui ya purines katika bidhaa za chakula na usawa wa asidi ya nucleic katika mwili wake mwenyewe. Katika picha hiyo ya kliniki, daktari anapendekeza kuzingatia chakula cha matibabu ili kuwatenga kurudia tena kwa gout. Mapendekezo hayo pia yanafaa kwa magonjwa mengine, ikiwa ni pamoja na urolithiasis, nephritis ya papo hapo au ya muda mrefu, diathesis ya asidi ya mkojo, kushindwa kwa figo, cystinuria, hyperuricemia, oxaluria. Hapa kuna vidokezo muhimu vya wataalam:

1. Ni muhimu kuepuka njaa ya muda mrefu au ya muda mfupi, kwa sababu katika kesi hii mkusanyiko wa asidi ya uric katika mwili inakua pathologically, ambayo inaweza kumfanya kurudi tena kwa ugonjwa wa msingi.
2. Wakati wa kuchagua bidhaa za nyama, ni muhimu usisahau kwamba mkusanyiko wa purine katika tishu za misuli ni sawa sawa na ukubwa wa utendaji wao katika mwili. Nyama ya mafuta ni bora kushoto katika siku za nyuma, na upendeleo hutolewa kwa sungura, kuku, Uturuki.
3. Lishe ya purine ya gout inapaswa kupunguza unywaji wa vinywaji ambavyo huharakisha mchakato wa kuondoa maji kutoka kwa mwili, kama vile kahawa, soda, chai kali kwa kiamsha kinywa. Lakini juisi safi kwenye menyu zinakaribishwa tu, kwa kuongeza huongeza mwili na vitamini.
4. Kwa kuzidisha kwa gout, ni muhimu kuwatenga kwa muda broths na supu za mboga, sahani za nyama na samaki zenye mafuta mengi kutoka kwa lishe ya matibabu, na kutoa upendeleo kwa supu za mboga.
5. Ni muhimu kuacha tabia mbaya, kuongoza maisha sahihi, kudhibiti chakula cha kila siku na kuepuka aina moja ya fetma.
6. Ni muhimu kutumia mafuta sahihi tu, kati ya ambayo mahindi, mizeituni, mafuta ya alizeti yanakaribishwa. Kwa kuongeza, ulaji wa vitamini P2, PP, C unakaribishwa.

Purine ya chini

Lengo kuu ni kupunguza kiwango cha asidi ya uric na chumvi zake, ambazo hutengenezwa baada ya kimetaboliki ya purines na mabadiliko katika majibu ya mkojo kuelekea mazingira ya alkali. Madaktari wanapendekeza meza ya 6 ya chakula, ambayo inajumuisha kizuizi cha purines, kupunguza dozi ya kila siku ya kloridi ya sodiamu na kuondoa kabisa asidi oxalic. Protini lazima zipunguzwe hadi 70 - 80 g, mafuta - hadi 80 - 90 g, wanga - hadi g 400. Regimen ya kunywa - hadi lita 2 au zaidi. Thamani ya nishati ya chakula cha kila siku inatofautiana kati ya 2,700-3,000 kcal.

Alkalinization ya mkojo huongeza umumunyifu wa urati, huharakisha uondoaji wa uricum ya Acid kutoka kwa mwili, na kuvuruga mchakato wa malezi yao. Lishe ya kila siku inajadiliwa na mtaalamu, na ni muhimu si kukiuka sheria hizo. Ifuatayo ni vyakula vinavyoruhusiwa kwenye lishe ya hypopurine kwa kila siku:

• mboga mboga: eggplant, zukini, viazi, nyanya, matango;
• matunda: apples, apricots, apples;
• bidhaa za maziwa: maziwa, mtindi, mtindi;
• kuku: Uturuki, kuku;
• bidhaa za nyama: sungura.

Purines kama vile kafeini, theophylline na theobromine zilizomo kwenye kakao, kahawa, chai na chokoleti hazileti hatari kubwa, lakini kipimo chao kinachokubalika katika menyu ya kila siku kinapaswa kuwa kidogo. Lakini vyakula vilivyopigwa marufuku kabisa na lishe ya chini ya purine vinawasilishwa hapa chini, kutengwa kabisa na lishe ya kila siku ya wagonjwa:

• kunde, dengu, soreli;
• bidhaa za sausage;
• confectionery;
• Samaki na dagaa;
• vinywaji vya pombe na kaboni.

Antipurine

Katika kesi hiyo, ni muhimu kula hadi mara 4-5 kwa siku, wakati ni muhimu kupunguza matumizi ya mafuta ya kinzani. Vyakula vyenye purines na asidi oxalic pia hubakia kupigwa marufuku. Chumvi, viungo huathiri vibaya mkusanyiko wa Acidum uricum, hivyo vikwazo fulani vinatakiwa. Ikiwa unakula haki, kudumisha mkusanyiko unaokubalika wa purines katika damu, unaweza kuongeza muda wa msamaha, usahau kuhusu mashambulizi yasiyofaa.

Kuketi kwenye chakula cha antipurine, ni kuhitajika kudhibiti kiwango cha kila siku cha protini ndani ya 70 - 80 g, mafuta - hadi 80 - 90 g, wanga - hadi g 400. Huwezi kupunguza regimen ya kunywa kwa lita 2 za maji. , kuongeza kwa chai ya kijani, juisi za asili na decoctions ya dawa. Thamani ya nishati ya lishe ya kila siku inatofautiana kati ya 2200 - 2500 kcal. Kuhusiana na lishe ya kila siku, viungo vifuatavyo vya chakula vinapaswa kuonyeshwa kutoka kwa vyakula vilivyokatazwa.