Ugonjwa wa Anemia. Anemia: dalili. Anemia: sababu, matibabu, kuzuia, ishara za kwanza Anemia kali nini

Kufanya kazi kupita kiasi mara kwa mara, mafadhaiko, matembezi ya nadra na utapiamlo vina athari mbaya kwa afya ya wanawake.

Dalili za magonjwa mengi ni makosa kwa uchovu wa kawaida na usiende kwa daktari. Anemia ni ugonjwa ambao unaweza kuchanganyikiwa kwa urahisi na kazi nyingi.

Katika makala hii, tutazungumzia kuhusu dalili na ishara za nje, matibabu, lishe na matokeo ya upungufu wa chuma na aina nyingine za upungufu wa damu kwa wanawake wazima, wakati wa ujauzito na kunyonyesha, kwa wanawake wakubwa zaidi ya miaka 50.

Aina

Maendeleo ya ugonjwa huo ni kutokana na damu.

- protini nyekundu hupatikana katika seli nyekundu za damu. Inafanya kazi muhimu zaidi - hutoa oksijeni kwa viungo vya ndani, kuhakikisha shughuli zao.

Anemia hutokea wakati kuna kupoteza damu au malfunction katika malezi ya seli nyekundu za damu. Mara nyingi, anemia hutokea kwa watoto na wanawake wazima wa umri wa uzazi.

Katika dawa, aina 6 za anemia zinajulikana:

Aina zote zina dalili za kawaida:

Hemoglobini katika damu katika maonyesho yote ya upungufu wa damu hupungua, lakini kupungua kwa idadi ya seli nyekundu za damu sio daima hutokea.

Anemia sio ugonjwa wa kujitegemea. Ni matokeo ya patholojia ya taratibu za mfumo wa mzunguko, kwa hiyo ni muhimu kuchukua vipimo ili daktari aamua aina yake na kuagiza matibabu.

Ukali, hesabu za damu

Sababu

Sababu za ukuaji wa ugonjwa kwa wanawake wa umri wa uzazi na wanakuwa wamemaliza kuzaa:

Ishara za kwanza na maonyesho ya nje

Unapaswa kujua jinsi anemia inajidhihirisha kwa wanawake, kwa sababu dalili hutofautiana kulingana na aina ya ugonjwa. Tofauti zao zinaonyeshwa kwenye jedwali:

Njia za utambuzi, uchambuzi

Ikiwa unajisikia vibaya, unapaswa kushauriana na mtaalamu. Mtihani wa jumla wa damu pia utasaidia kutambua ugonjwa.

Anemia ya kawaida inayohusishwa na. Ikiwa kuna mashaka ya aina tofauti yake, uchunguzi wa viungo vya njia ya utumbo unaweza kuhitajika, ambayo daktari wako atakuelekeza.

Mtihani wa damu utaonyesha upungufu wote kutoka kwa kawaida. Katika uwepo wa upungufu wa damu, seli nyekundu za damu katika damu zitakuwa ndogo na chini ya rangi kuliko mtu mwenye afya.

Daktari ataangalia pigo, kupima shinikizo tathmini hali ya ngozi. Baada ya uchunguzi na tathmini ya vipimo, matibabu imewekwa.

Anemia ni nini na jinsi ya kutibu, programu "Kuishi na afya!" itasema:

Ni nini hatari: matokeo na shida

Anemia husababisha nini na ni nini mbaya kwa mwanamke? Matokeo na shida zinazosababishwa na anemia:

1. Kupungua kwa kinga. Ni ngumu zaidi kwa mwili kupigana na virusi. Matokeo yake, mwanamke mara nyingi huwa mgonjwa.
2. Matatizo ya usingizi. Usiku usio na usingizi sio njia bora ya kuathiri ustawi na utendaji.
3. utando wa mucous kuwa nyeti na kuathiriwa, na kusababisha kuvimba na maambukizi.
4. Wanawake wana mkazo zaidi kuwa na wasiwasi na hatari.
5. Inasababisha kuvuruga kwa mfumo wa moyo na mishipa.
6. Anemia ya muda mrefu husababisha edema, ugonjwa wa ini.
7. Mchakato wa kunyonya virutubisho unafadhaika, ambayo husababisha magonjwa ya njia ya utumbo.
8. Wakati anemia hutokea njaa ya oksijeni. Hii inaathiri vibaya utendaji wa ubongo.
9. Huondoa uzuri- ngozi inakuwa lethargic na kavu, nywele brittle na mwanga mdogo, misumari exfoliate.
10. Katika hali mbaya upungufu wa damu husababisha kuzirai, homa,.

Jinsi na nini cha kutibu: virutubisho vya chuma, vitamini

Katika aina kali za upungufu wa damu, inatosha kurekebisha lishe: ni pamoja na vyakula vyenye madini ya chuma na vitamini B.

Ikiwa lishe maalum haitoshi. mtaalamu ataagiza madawa ya kulevya ambayo hulipa fidia kwa upungufu katika mwili wa vitu fulani.

Usijifanyie dawa - hii inaweza kuzidisha hali hiyo. Katika kesi wakati tiba haifanyi kazi, daktari anaagiza madawa ya kulevya yenye homoni.

Umri wa mwanamke anayesumbuliwa na upungufu wa damu pia huzingatiwa.. Mara nyingi, ugonjwa huo unahusishwa na kumalizika kwa hedhi, wakati mashauriano ni muhimu sio tu na mtaalamu, bali pia na daktari wa watoto, endocrinologist.

Sheria za matumizi na uteuzi wa maandalizi ya chuma kwa ajili ya matibabu ya anemia ya upungufu wa chuma kwa wanawake:

• kuchukua vidonge ni bora zaidi kuliko sindano za intramuscular, kwa sababu. chuma ni bora kufyonzwa ikiwa hupitia njia ya matumbo;
• kipimo bora cha chuma safi ni 80-160 mg - kuzidi kipimo haikubaliki;
• kuchukua kwa namna ya vidonge ni bora zaidi kuliko fomu ya kioevu;
• maandalizi yana chuma cha feri au trivalent: katika kesi ya kwanza, vitamini C inachangia kunyonya vizuri, kwa pili - amino asidi;
• tumia maandalizi yaliyofunikwa na ganda la kinga, ambalo litaokoa utando wa mucous wa esophagus na tumbo kutokana na hasira.

Ya chuma cha feri, madawa ya kulevya yaliyoagizwa zaidi ni Sorbifer Durules, Tardifferon. Wanatumiwa mara mbili kwa siku, dakika 30 kabla ya chakula, na glasi ya maji.

Maandalizi ya chuma cha feri- Ferrum Lek, Biofer - kutumika wakati wa chakula au baada ya.

Sindano zinaagizwa kwa wagonjwa wenye magonjwa ya njia ya utumbo na kwa hasara kubwa za damu.

Na aina ngumu za upungufu wa damu- posthemorrhagic, hemolytic, hypoplastic - imewekwa:

Tiba isiyodhibitiwa haikubaliki. Kipimo kilichowekwa na daktari kulingana na matokeo ya mtihani wa damu na uchunguzi wa wataalam nyembamba.

Ili maandalizi yaliyo na chuma kufyonzwa haraka, vitamini imewekwa:

• vitamini C;
• vitamini B6;
• asidi ya folic.

Mara chache, anemia inaweza kusababishwa na ukosefu wa shaba au zinki katika mwili.

Pamoja na vitamini, ulaji wa complexes za madini (majina yao yatatangazwa kwako na daktari) husaidia kupunguza dalili za upungufu wa damu kwa wanawake na husaidia haraka kukabiliana na njaa ya oksijeni.

Na anemia ya posthemorrhagic mgonjwa hutiwa damu au vibadala vyake. Baada ya hayo, chuma na vitamini vinaagizwa mpaka hemoglobini itarejeshwa kabisa.

Tiba za watu

Kwa dalili za kutisha, haiwezekani kujitegemea dawa, kwa sababu. anemia inaweza kuwa ishara ya ugonjwa mbaya, ikiwa ni pamoja na tumors mbaya.

Tiba za nyumbani zinaweza kusaidia kupunguza dalili na kuongeza viwango vya hemoglobin katika damu, lakini kwa aina fulani za upungufu wa damu, matibabu ya nyumbani hayatafanya kazi.

Ikiwa anemia inahusishwa na ukosefu wa chuma, uundaji wa asili utatoa athari nzuri bila madhara kwa mwili.

Njia za watu za matibabu ya ugonjwa huo:

Unajua kwenye damu? Je, ni muhimu na jinsi ya kupunguza kiwango chake? Maelezo ni katika makala hii.

Ni cholesterol gani inachukuliwa kuwa ya kawaida kwa wanawake? Jibu la swali litasababisha nyenzo.

Kuhusu nini kinaweza kusababisha maumivu ya kuvuta kwenye tumbo la chini kwa wanawake, soma uchapishaji.

Nini cha kula: lishe na lishe

Mlo sahihi una jukumu muhimu katika matibabu ya patholojia. Nyama ya ng'ombe itasaidia kurejesha nguvu- nyama hii ni bingwa katika maudhui ya virutubisho wakati wa njaa ya oksijeni.

Inahitajika kuanzisha vyakula vyenye protini nyingi kwenye lishe:

• nyama ya ng'ombe;
• ini;
• bidhaa za maziwa;
• samaki;
• mayai;
• siagi na mafuta ya mboga.

Kuinua kiwango cha hemoglobini itasaidia kujumuishwa katika orodha ya upungufu wa anemia ya chuma katika nafaka za wanawake, hasa kutoka kwa buckwheat, apples, asali, matunda yaliyokaushwa.

Lakini ni bora kukataa vyakula vya mafuta na bidhaa za kumaliza nusu. Wataleta madhara tu.

Wanywaji kahawa wanapaswa kupunguza idadi ya vikombe wanavyokunywa kwa siku, kwa sababu huondoa vitamini na madini kutoka kwa mwili.

Ikiwa mwanamke ana shida na njia ya utumbo, daktari anaweza kuagiza chakula maalum ambacho hakijumuishi vyakula fulani.

Muda wa kozi

Regimen ya matibabu inaweza kutofautiana kulingana na umri wa mgonjwa. Wanawake wa umri wa uzazi mara nyingi hupata upungufu wa damu wakati wa ujauzito na lactation.

Katika kipindi na uzee daktari anasoma maonyesho ya upungufu wa damu kwa undani, kwa sababu. mara nyingi huhusishwa na magonjwa maalum.

Muda wa matibabu hutegemea fomu na ukali wa upungufu wa damu, pamoja na umri wa mgonjwa. Wanawake wazee wanahitaji muda zaidi wa kupona.

Mabadiliko yanayohusiana na umri hupunguza taratibu za kimetaboliki katika mwili, hivyo ni vigumu kukabiliana na ugonjwa huo.

Ndio, wagonjwa wengi baada ya miaka 60 kuna kundi zima la magonjwa yanayoambatana, ambayo inazuia mienendo nzuri ya tiba.

Wakati wa ujauzito na kunyonyesha

Wakati mwanamke mjamzito anajiandikisha kwenye kliniki, anaagizwa mfululizo wa vipimo. Ikiwa kiwango cha chini cha hemoglobin hugunduliwa, mama mjamzito ameagizwa virutubisho vya chuma na chakula maalum.

Marekebisho ya wakati na tiba husaidia kuepuka matatizo katika nusu ya pili ya ujauzito.

Njaa ya oksijeni huathiri tu hali ya mwanamke, lakini pia maendeleo ya fetusi na placenta. Ndiyo maana ni muhimu sana kufuata mapendekezo ya daktari.

Hata anemia ndogo kwa wanawake huongeza hatari ya hypoxia ya fetasi kusababisha matatizo ya maendeleo ya mfumo wa neva wa mtoto. Patholojia inaweza kusababisha shughuli dhaifu ya kazi.

Ikiwa mwanamke hupoteza damu nyingi wakati wa kujifungua, anapewa uhamisho. Shukrani kwa hili, hemoglobin inaweza kuinuliwa haraka. Sindano za chuma hazina ufanisi.

Ili kuepuka upungufu wa damu wakati wa kunyonyesha, mwanamke anapaswa kula mara kwa mara na vizuri. Wakati wa kuachiliwa kutoka hospitali, hutoa orodha ya bidhaa ambazo ni muhimu kwa matumizi wakati wa lactation.

Katika hali ambapo inahitajika kuongeza hemoglobin, maandalizi yenye chuma yanatajwa. Usizidi kipimo kilichowekwa na mtaalamu ili kuzuia matokeo yasiyoweza kurekebishwa kwa mtoto.

Hatua za kuzuia

Sababu kuu zinazopunguza hatari ya upungufu wa damu- Lishe sahihi na matembezi ya kawaida katika hewa safi. Kuzingatia hatua za kuzuia ni muhimu hasa kwa wanawake wenye hedhi nzito na ya muda mrefu.

Ulaji wa vitamini katika lishe una jukumu muhimu. Madaktari wanapendekeza kula gramu 500 za mboga mboga na matunda kila siku. Hii inapunguza hatari ya upungufu wa damu na magonjwa mengine.

Wanawake wajawazito na wafadhili wako hatarini. Kwa kuzuia, mara nyingi huagizwa maandalizi ya chuma na complexes ya vitamini.

Uchunguzi wa wakati na matibabu ya upungufu wa damu unaweza kupunguza dalili zisizofurahi. Jambo kuu ni kufuata mapendekezo ya daktari, kagua mlo wako.

Tu katika kesi hii, unaweza kushinda ugonjwa huo na kuendelea kufurahia maisha.

Anemia hatari ni nini na matokeo yake ni nini? Swali hili linaulizwa na watu wengi ambao wanakabiliwa na ngozi ya rangi na udhaifu. ni ugonjwa wa kawaida ambao, kwa mtazamo wa kwanza, hautoi hatari. Kwa kweli, kwa upungufu wa damu, matokeo mabaya pia yanawezekana. Kwa hiyo, ni muhimu kulipa kipaumbele kwa dalili za ugonjwa huo kwa wakati na kutambua sababu ya tukio hilo.

Kwa nini anemia ni hatari?

Anemia inahusiana zaidi na ugonjwa wa kike, kwa kuwa kwa wanaume inajidhihirisha tu katika kesi 10 kati ya 100. Kulingana na takwimu, kila mwenyeji wa nne wa dunia anakabiliwa na upungufu wa damu. Hii ni kweli hasa kwa wanawake wajawazito.

Wakati huo huo, mwili huanza kazi za fidia, ambayo huongeza kazi ya moyo na mfumo wa mzunguko. Mikazo ya mara kwa mara ya misuli ya moyo husababisha kuvaa kwa tishu, ambayo husababisha kushindwa kwa moyo. Kinyume na msingi wa mwili dhaifu, mgonjwa hukasirika kupita kiasi, usawa wa hali ya kisaikolojia-kihemko hugunduliwa, na patholojia za asili ya neva huibuka. Kwa kuongeza, mkusanyiko wa tahadhari, kumbukumbu hufadhaika, harufu na mabadiliko ya ladha, muundo wa ngozi na utando wote wa mucous huharibika.

Matatizo Yanayowezekana:

• kupungua kwa kinga na, kwa sababu hiyo, magonjwa ya mara kwa mara;
• mapigo ya moyo husababisha mizigo yenye nguvu, kama matokeo ambayo magonjwa ya mfumo wa moyo na mishipa yanaendelea;
• wakati wa ujauzito kuna hatari ya kuharibika kwa mimba, na fetusi huacha kuendeleza;
• ukuaji na ukuaji wa akili huacha katika utoto;
• pathologies ya njia ya utumbo, vifaa vya kuona, na mfumo wa kupumua huendeleza;
• hypoxic coma hutokea, ambayo ni hatari kwa kifo. Maelezo zaidi juu ya kukosa fahamu - hii ni moja ya aina ya kukosa fahamu hypoxic.

Matokeo ya upungufu wa damu digrii 3

• mshtuko wa moyo;
• kushindwa kwa figo ya papo hapo;
• kupoteza damu;
• kushindwa kwa moyo na kiharusi kinachofuata, mashambulizi ya moyo na kadhalika.

Kwa digrii 3 za juu za upungufu wa damu, kuna asilimia kubwa ya hatari ya kifo, kwa hiyo ni muhimu kuwasiliana na kliniki kwa uchunguzi na patholojia kwa mashaka kidogo ya upungufu wa damu.

Matokeo ya upungufu wa damu kwa wanawake

• Ukiukaji wa digestion na uharibifu wa viungo vya mucous ya njia ya utumbo.
• Uharibifu wa mali ya excretory na detoxifying ya mfumo wa figo na ini.
• Mabadiliko ya pathological katika mfumo mkuu wa neva, moyo, mishipa ya damu.
• Mfumo wa uzazi wa mwanamke na mfumo wa genitourinary huathiriwa dhidi ya asili ya maambukizi ya mara kwa mara.
• Hali ya follicles ya nywele, sahani ya msumari inazidi kuwa mbaya.
• Muundo wa utando wa mucous na meno hubadilika.
• Magonjwa ya ngozi yanaonekana.

Sababu za upungufu wa damu

1. Uharibifu wa maumbile:

• ukiukwaji wa uzalishaji wa erythrocytes ya fomu ya kuzaliwa;
• muundo usio wa kawaida wa seli (erythrocytes);
• spherocytosis;
• ugonjwa wa Bassen-Kronzweig;
• ukiukwaji wa enzymatic.

• lishe kali ya mara kwa mara;
• ukosefu wa chakula bora, ambayo husababisha upungufu wa vitamini C, B, kufuatilia vipengele (chuma, folic acid, nk).

• patholojia ya mfumo wa moyo na mishipa;
• ugonjwa wa ini;
• matatizo katika vifaa vya autoimmune;
• neoplasms mbaya na mbaya.

• virusi vya hepatitis;
• magonjwa ya malaria;
• cytomegalovirus;
• toxoplasmosis;
• bronchitis ya kuzuia;
• bacillus ya kifua kikuu.

Sababu nyingine muhimu inayoongoza kwa maendeleo ya upungufu wa damu ni ulevi wa mwili (kupitia dawa na dawa) na kuumia (kuchoma, baridi, fractures).

Dalili za jumla za upungufu wa damu kwa umri wowote na jinsia:

• pallor ya ngozi na midomo, cyanosis zaidi;
• udhaifu na uchovu;
• upungufu wa pumzi na shughuli ndogo za kimwili;
• tumbo na ganzi katika viungo;
• udhaifu na delamination ya misumari, kupoteza nywele;
• plaque na nyufa katika pembe za midomo;
• kutetemeka kwa viungo na mabadiliko ya ladha, harufu;
• maumivu katika njia ya utumbo;
• ukame na ngozi ya ngozi (hasa kwenye shins na mikono).

• kizunguzungu, kukata tamaa, kupoteza fahamu;
• hisia ya tinnitus, maumivu ya kichwa na usingizi;
• ukiukaji au kukoma kwa mzunguko wa hedhi kwa wanawake;
• kudhoofika kwa potency kwa wanaume;
• chuki ya chakula, kama matokeo ya ambayo anorexia inakua;
• kuongezeka kwa angina pectoris, shida ya akili.

• kupoteza hamu ya kujifunza, kama mkusanyiko unapungua na kumbukumbu huharibika;
• uchovu katika michezo;
• kuongezeka kwa damu katika ufizi;
• nyuma katika ukuaji wa mwili na kiakili;
• mwonekano usio na uwiano.

Anemia katika watoto wachanga na vijana

Kwa utoto na ujana, ukandamizaji wa moyo na mfumo wa mishipa ni tabia, ambayo inaonyeshwa kwa kupumua kwa kawaida, moyo wa haraka, na mabadiliko ya shinikizo la damu. Kimetaboliki inasumbuliwa katika tishu na seli zote, mtoto anaugua jaundi na mara kwa mara pathologies ya catarrha.

Jifunze kuhusu vipengele vya upungufu wa damu katika utoto kutoka kwa video hii katika mpango wa Dk Komarovsky.

Anemia katika ujauzito

Kipengele - na aina ndogo ya upungufu wa damu, mwili wa mama pekee unateseka, kwa kuwa virutubisho vyote kwa kiasi kinachohitajika hutolewa kwa mtoto.

Wakati wa ujauzito, athari zifuatazo zisizofurahi zinaweza kuunganishwa:

• mishipa ya varicose na thrombosis;
• tishio la kuharibika kwa mimba na kutokwa damu;
• madhara kwa mtoto ambaye hajazaliwa: upungufu wa damu, kiakili na kimwili, ukosefu wa kinga, magonjwa ya mara kwa mara baada ya kuzaliwa.

Anemia (grch.αναιμία-anemia) ni dalili ya kliniki na ya damu, ambayo inaonyeshwa na kupungua kwa mkusanyiko wa hemoglobin katika damu, na kupungua kwa idadi ya seli nyekundu za damu.

Anemia: sababu na sababu za maendeleo

Sababu kuu za anemia ni pamoja na:

• Tabia ya lishe. Kwa ulaji wa kutosha wa vyakula vyenye chuma, anemia ya upungufu wa chuma inaweza kuendeleza, hii ni ya kawaida zaidi katika idadi ya watu ambapo tayari kuna kiwango cha juu cha anemia ya lishe. Anemia inaweza kusababishwa na upungufu wa madini ya chuma, vitamini B12, asidi ya folic au vitamini C.
• Ukiukaji wa uzalishaji wa seli nyekundu za damu kwenye uboho. Kama sheria, katika kesi hii, anemia inakua, ambayo inaambatana na ugonjwa wa figo, upungufu wa protini, ukosefu wa endocrine, maambukizo sugu na magonjwa ya oncological.
• Hemolysis. Huu ni uharibifu au ufupishaji wa muda wa maisha wa seli nyekundu za damu. Kwa kawaida, erythrocytes huishi kwa muda wa miezi 4, hata hivyo, kwa michakato fulani ya pathological, maisha yao yanaweza kupunguzwa kwa kiasi kikubwa. Sababu kuu ya hemolysis ni ukiukwaji wa kazi za seli nyekundu za damu au kasoro yao. Katika baadhi ya matukio, sababu ya hemolysis ni patholojia ya wengu.
• Ukiukaji wa njia ya utumbo (pamoja na ukiukaji wa mchakato wa kunyonya). Kwa kuwa ngozi ya chuma hutokea kwenye tumbo na juu ya utumbo mdogo, ikiwa mchakato wa kunyonya unafadhaika, utando wa mucous wa njia ya utumbo huendeleza anemia.
• Kupoteza damu kwa muda mrefu(kutoka kwa njia ya utumbo, kutokwa na damu ya pua, hemoptysis, hematuria, kutokwa na damu kwa uterasi). Ni moja ya sababu kuu za upungufu wa madini.

Pia kuna digrii za anemia, kulingana na kiwango cha hemoglobin katika damu:

• shahada ndogo (kiwango cha hemoglobin ni zaidi ya 90 g / l);
• shahada ya kati (kiwango cha hemoglobin ndani ya 90-70 g / l);
• kali (kiwango cha hemoglobin ni chini ya 70 g / l).

Dalili za upungufu wa damu: jinsi ugonjwa unavyojidhihirisha

Dalili za upungufu wa damu hutofautiana kulingana na aina ya upungufu wa damu. Dalili za kawaida za anemia ni pamoja na:

• udhaifu, kupungua kwa kiasi kikubwa katika utendaji;
• kuongezeka kwa uchovu, kuwashwa, kusinzia bila sababu dhahiri;
• maumivu ya kichwa, tinnitus, flashing "nzi" mbele ya macho, kizunguzungu;
• matatizo ya dysuriki;
• geophagy (hamu isiyozuilika ya kula chaki au chokaa);
• matatizo ya trophic ya nywele, ngozi, misumari;
• maumivu katika eneo la moyo wa aina ya angina pectoris;
• kukata tamaa, tinnitus;
• udhaifu wa misuli, maumivu ya mwili.

Kwa wagonjwa wazee wenye ugonjwa wa moyo, na upungufu wa damu, kuna ongezeko la mashambulizi ya angina, hata baada ya kujitahidi kidogo kwa kimwili.

Dalili maalum za aina tofauti za anemia:

• Anemia ya upungufu wa chuma. Kwa upungufu wa anemia ya chuma, parorexia ya tabia (tamaa ya kutumia barafu, karatasi, ardhi). Pia, wagonjwa wana misumari ya concave (koilonychia), kuvimba kwa ulimi na nyufa katika pembe za kinywa.
• Anemia ya upungufu wa B12. Aina hii ya upungufu wa damu mara nyingi hudhihirishwa na kutetemeka kwa viungo (mikono na miguu), mwendo wa kustaajabisha, ugumu wa harakati, hisia ya chini ya kugusa, kuharibika kwa mawazo, na kuona mara kwa mara. Katika hali mbaya, paranoia na hata matatizo ya schizophrenic yanaweza kuendeleza.
• Anemia inayosababishwa na sumu ya risasi. Katika kesi hiyo, mgonjwa ana mistari ya bluu giza kwenye ufizi, maumivu makali ya tumbo na kichefuchefu.
• Uharibifu wa kudumu wa seli nyekundu za damu. Hali hii ina sifa ya jaundi inayojitokeza, nyekundu ya mkojo, vidonda kwenye miguu. Watoto wanaosumbuliwa na uharibifu wa muda mrefu wa seli nyekundu za damu huchelewa katika maendeleo. Mara nyingi, patholojia inaambatana na malezi ya mawe kwenye gallbladder.
• anemia ya seli mundu. Aina hii ya upungufu wa damu kawaida hufuatana na udhaifu, maumivu ya paroxysmal kwenye viungo na cavity ya tumbo.

Jibu la mgonjwa kwa upungufu wa damu

Wagonjwa wenye upungufu wa damu wanapaswa kuingiza mboga zaidi ya kijani, lettuce, mimea, nafaka katika mlo wao ili kupata chuma cha kutosha na asidi folic. Ni muhimu kutokunywa vinywaji vyenye kafeini, haswa wakati wa milo, kwani kafeini huingilia ufyonzaji wa chuma.

Ikiwa anemia inashukiwa, hitaji la haraka la kushauriana na daktari, kwani anemia inaweza kupunguza kazi za kinga za mwili, kusababisha kuvunjika, na kupunguza sana utendaji.

Utambuzi wa upungufu wa damu

Njia za utambuzi wa anemia:

• uchunguzi na daktari na anamnesis;
• uchunguzi wa maabara. Kufanya mtihani wa jumla wa damu ya kliniki na uamuzi wa lazima wa: idadi ya erythrocytes, idadi ya reticulocytes, hemoglobin, hematocrit, kiasi cha wastani cha erythrocytes (MCV), upana wa usambazaji wa erythrocytes kwa kiasi (RDW), wastani wa maudhui ya hemoglobin katika erythrocyte (MCH), mkusanyiko wa wastani wa hemoglobin katika erithrositi ( MCHC), hesabu ya leukocyte, hesabu ya sahani.

Mbinu za matibabu imedhamiriwa kulingana na aina ya upungufu wa damu na sababu zilizosababisha.

Kwa wanawake wajawazito, ili kuzuia na kutibu anemia, daktari anaagiza virutubisho vya chuma na asidi ya folic.

Matatizo ya upungufu wa damu

Katika hali nadra, anemia ya upungufu wa madini inaweza kusababisha shida kwa njia ya coma ya hypoxic, ambayo inaweza kusababisha kifo katika kesi ya ugonjwa sugu bila matibabu au kwa upotezaji mkubwa wa damu.

Kuzuia upungufu wa damu

Ili kuzuia maendeleo ya upungufu wa damu, vyakula vyenye chuma (mkate wa nafaka nzima, maharagwe, mboga za kijani, lettuki, mimea, nyama nyekundu ya konda) inapaswa kuingizwa katika chakula.

Pia ni lazima kuepuka kuwasiliana kwa muda mrefu na vitu vya sumu, mawakala wa kemikali, bidhaa za mafuta, nk.

Anemia ni jina la jumla la kikundi maalum cha syndromes ya hematological ambayo inahusishwa na kupungua kwa kiasi kikubwa kwa kiwango cha hemoglobin na seli nyekundu za damu, wakati mwili unachukua chuma vibaya au hauingizi kabisa. Mara nyingi, ugonjwa huendelea katika mwili wa kike kutokana na vipengele vya kimuundo vya viungo vya uzazi, ambavyo vinahusisha damu ya kila mwezi ya kila mwezi, na kutokana na mlo wa mara kwa mara na vikwazo vya chakula. Anemia kwa wanawake inahitaji matibabu ya lazima, kwa kuwa na upungufu wa damu, oncology isiyoweza kuambukizwa inaweza kuendeleza.

Miongoni mwa sababu kuu za ugonjwa huo ni mambo yafuatayo:

• uwepo katika mwili wa kutokwa na damu isiyo ya kawaida ya uterini, mzunguko mrefu wa hedhi ambayo inaweza kudumu hadi siku 10, ambayo tayari ina damu;
• shida na utendaji wa njia ya utumbo, ambayo inaingilia kunyonya kwa kawaida na kuvunjika kwa chuma kutoka kwa bidhaa: gastritis sugu kwa namna ambayo kiasi cha asidi hidrokloric hupunguzwa sana, kidonda cha peptic, ikiwa ni pamoja na baada ya upasuaji, resection ya njia ya utumbo. ;
• chakula kilichozuiliwa sana, ambacho kinahusishwa na ukosefu wa maziwa, protini na bidhaa za mboga na maudhui ya juu au ya kati ya chuma.
• kwa wasichana: upungufu wa chuma wakati wa kuzaliwa na ukuaji wa haraka wa mtoto, lishe isiyo na usawa, kuongezeka, kuzidi kawaida ya kisaikolojia, upotezaji wa kitu wakati wa kutokwa na damu kwenye matumbo, kwa sababu ya kuanzishwa mapema kwa kefir na maziwa yote ya ng'ombe.

Makini! Hadi sasa, sababu kuu ya kiasi cha kutosha cha chuma katika mwili, ambayo husababisha upungufu wa damu, ni damu isiyo ya kawaida ya uterini na magonjwa ya utumbo.

Unaweza kutambua hali hii kwa dalili zifuatazo:

Makini! Hatari ya ugonjwa huo iko katika ukweli kwamba haiwezi kujidhihirisha kama dalili za papo hapo ambazo zitaonyesha wazi hali mbaya ya mwanamke. Ishara nyingi zimefichwa na zinaweza kuelezewa na hali zingine.

Lishe ya upungufu wa damu kwa wanawake

Kwanza kabisa, ikiwa una kiwango cha chini cha hemoglobin, unapaswa kuanzisha lishe mara moja. Kanuni ya chakula katika matibabu ya upungufu wa damu ni sawa na lishe sahihi. Hakikisha kula angalau mara tano kwa siku, ambayo tatu ni ya msingi, na mbili ni vitafunio.

Kwa kifungua kinywa wakati wa matibabu ya kazi, inashauriwa kula omelette na nyama ya ng'ombe, kakao, mkate wote wa nafaka. Nafaka yoyote itafanya. Bidhaa hizi zinaweza kuanza mchakato wa digestion, usizidishe njia ya utumbo, na ni bora kwa kuzidisha gastritis, vidonda na matatizo mengine na tumbo na matumbo. Kwa chakula cha mchana, ni muhimu kula nyama nyepesi au supu ya kuku, saladi ya mboga ya kijani. Chakula cha jioni kinapaswa kuwa na bidhaa za maziwa.

Sio lazima kujumuisha vyakula vyenye chuma pekee katika kila mlo, lakini inafaa kuifanya mara moja kwa siku. Vitafunio vinaweza kuwa na bidhaa za maziwa yenye rutuba, karanga, saladi ya mboga. Lishe kama hiyo itakuruhusu kuona matokeo ya kwanza ndani ya wiki, hali yako ya jumla itaboresha sana na uwezo wako wa kufanya kazi utaongezeka.

Jedwali hapa chini linaonyesha vyakula ambavyo vina kiwango kikubwa cha madini ya chuma.

Makini! Kwa kuwa baadhi ya vyakula vilivyo na maudhui ya juu ya chuma vina hali ya allergenic, uwezekano wa mmenyuko wa mzio unapaswa kwanza kutengwa. Ikiwa ni lazima, vipimo vya mzio vinaweza kufanywa kama sehemu ya uchunguzi kamili ili kubaini sababu ya upungufu wa damu.

Video - Anemia

Madawa ya kulevya kwa upungufu wa damu na chuma

Unaweza kuongeza lishe sahihi na tata ya vitamini na maandalizi yaliyo na chuma. Wanafaa kwa ajili ya matibabu katika utoto na wakati wa ujauzito. Lakini bado, inafaa kupitia mashauriano ya awali na daktari ili kuchagua kipimo sahihi zaidi, kwa kuzingatia hali ya sasa, ikiwa ni lazima.

Tardyferon

Dawa hiyo inapatikana kwa namna ya vidonge ambavyo vinaweza kuchukuliwa kutoka umri wa miaka sita. Wagonjwa katika kipimo cha classical wanapendekezwa kuchukua kibao 1, bila kujali chakula, kunywa Tardiferon na maji safi. Kozi kubwa ya matibabu huchukua mwezi mmoja, baada ya hapo unapaswa kunywa dawa kwa wiki 4-8. Katika muda wa ziada, mgonjwa anapaswa kuchukua vidonge kila siku nyingine. Gharama ya wastani ya Tardiferon ni rubles 300.

Durules za Sorbifer

Kwa upungufu wa damu, dawa inapaswa kuchukuliwa kwa kiasi cha vidonge 3-4 kwa siku kwa vipindi vya kawaida. Baada ya awamu ya kazi ya matibabu, daktari anaweza kupendekeza kuchukua Sorbifer Durules kibao kimoja kwa siku kwa wiki chache zaidi kama kinachojulikana kama malezi ya bohari. Njia halisi ya matumizi ya dawa inapaswa kufafanuliwa na daktari wako. Kabla ya matumizi, hakikisha kuwa hakuna upungufu wa vitamini B12. Gharama ya wastani ya Sorbifer Durules ni rubles 500.

gestalis

Gestalis ni tata kamili ya vitamini ya madini yenye kiasi kikubwa cha chuma

Mchanganyiko kamili wa vitamini wa madini yenye kiasi kikubwa cha chuma. Imetolewa kama dawa kwa wanawake wajawazito, lakini inaweza kutumika wakati wowote wa maisha. Ili kupata matokeo halisi kutoka kwa tiba ya Gestalis, capsule moja kwa siku inachukuliwa. Muda wa matibabu ni wiki 4. Gharama ya wastani ya tata ya vitamini ni rubles 1000.

Makini! Kwa kutokuwa na ufanisi wa tiba ya madawa ya kulevya na chakula, uingizaji wa damu au molekuli ya erythrocyte hutumiwa.

Anemia wakati wa ujauzito na hatari zake

Wakati wa ujauzito, mwanamke hupata dalili sawa za upungufu wa damu kama nyakati nyingine katika maisha yake. Lakini wakati wa kubeba mtoto, hali hii ni hatari sana, kwani inaweza kusababisha patholojia kubwa. Mara nyingi, shida inaonekana kutoka kwa wiki 14-20, wakati mwili unapoanza kupata mzigo thabiti kwenye mifumo yote.

Kwa kushuka kwa nguvu kwa kiwango cha hemoglobin, mwanamke hupata ugonjwa wa gastritis, ambayo inaweza kuingia katika hatua ya atrophic, wakati wa kujifungua, contractions inaweza kuwa isiyo na maana au haipo kabisa. Pia katika hali hii, kuna hatari kubwa ya kutokwa na damu na kupoteza kwa damu kubwa, ambayo wakati mwingine inahitaji utaratibu wa uhamisho.

Kwa fetusi, kiwango cha chini cha hemoglobin katika mama kinajaa kuchelewa kwa maendeleo na kufifia. Pia, kwa upungufu mkubwa wa damu, kikosi cha placenta kinaweza kutokea, wakati mwingine mimba hutokea.

Mwanamke katika kipindi hiki anapaswa pia kuwa macho ikiwa ana dalili zifuatazo:

• uzito wa mwili utaanza kupungua kwa lishe ya kawaida;
• daima kutakuwa na hamu ya kula udongo, chaki na vitu vingine;
• matangazo nyeupe yanaonekana kwenye misumari;
• kuna shida na kupumua hata wakati wa kupumzika;
• mwenyekiti atakuwa na rangi nyepesi;
• sclera ya jicho inaweza kuwa ya manjano sana;
• sahani ya msumari itatoka na kubomoka;
• ufizi wa damu utaonekana;
• ulimi utakuwa "varnished", kinachojulikana hali ambayo membrane ya mucous inakuwa laini na kama rangi katika varnish isiyo rangi.

Yote hii inaonyesha kushuka kwa kiwango kikubwa cha hemoglobin, ambayo inahitaji mashauriano ya haraka na daktari wa watoto na mtaalamu.

Makini! Ni lazima kufuata lishe na hatua zingine za kuzuia kwa tukio la upungufu wa damu wakati wa kubeba mtoto ili kuzuia patholojia kubwa wakati wa ujauzito.

Ili kuzuia matatizo iwezekanavyo, madaktari wanapendekeza kufanyiwa uchunguzi wa kila mwaka wa matibabu, lakini kwa hakika, ni vyema kuchukua hesabu kamili ya damu mara mbili kwa mwaka ili kufuatilia kiwango cha hemoglobin. Ni kuhitajika kwa wanawake kufanya hivyo katikati ya mzunguko, wakati mwili umeweza kurejesha kutoka kwa hedhi. Ikiwa hata upungufu mdogo unaonekana, unapaswa kuanzisha lishe mara moja na, ikiwa ni lazima, kutafuta msaada wa matibabu.

Anemia ni ugonjwa wa kliniki na wa kihematolojia unaoonyeshwa na kupungua kwa yaliyomo ya hemoglobin kwa kila kitengo cha damu, mara nyingi zaidi na kupungua kwa wakati huo huo kwa idadi ya seli nyekundu za damu, ambayo husababisha ukuaji wa njaa ya oksijeni ya tishu.

Uainishaji wa anemia

Uainishaji wa pathogenetic ya anemia:

I. Anemia kutokana na kupoteza damu (posthemorrhagic).

2. Sugu

II. Anemia kutokana na kuharibika kwa malezi ya seli nyekundu za damu na hemoglobin.

1. Anemia ya upungufu wa madini ya chuma.

2. Anemia ya megaloblastic inayohusishwa na awali ya DNA iliyoharibika. (B 12 - na anemia ya upungufu wa folate)

3. Anemia inayohusishwa na kushindwa kwa uboho (hypoplastic).

Sh. Anemia kutokana na kuongezeka kwa uharibifu wa damu (hemolytic).

IV. Anemia iliyochanganywa.

Uainishaji wa anemia kwa index ya rangi:

I. Anemia ya Hypochromic, rangi. kiashiria chini ya 0.8.

Anemia ya upungufu wa chuma;

Anemia ya tezi (pamoja na hypofunction ya tezi ya tezi).

II. Anemia normochromic, tsv. kiashirio 0.85-1.05:

Anemia katika kushindwa kwa figo sugu;

Hypoplastic (aplastiki) anemia;

Dawa na ugonjwa wa cytostatic wa mionzi;

Anemia katika neoplasms mbaya na hemoblastoses;

Anemia katika magonjwa ya tishu zinazojumuisha;

Anemia katika hepatitis ya muda mrefu na cirrhosis ya ini;

anemia ya hemolytic (isipokuwa thalassemia);

Anemia ya papo hapo ya pothemorrhagic.

III. Anemia hyperchromic, tsv. alama zaidi ya 1.05:

B 12 - upungufu wa anemia.

Anemia ya upungufu wa folate.

UPUNGUFU WA DUDU KUTOKANA NA MADHUBUTI YA KIELIMU

erythrocytes na hemoglobin

ANEMIA YA UPUNGUFU WA CHUMA

Anemia ya upungufu wa chuma ni anemia inayosababishwa na upungufu wa chuma katika seramu ya damu, uboho na bohari. Watu wanaougua upungufu wa madini ya chuma na anemia ya upungufu wa madini ni 15-20% ya idadi ya watu ulimwenguni. Mara nyingi, anemia ya upungufu wa chuma hutokea kati ya watoto, vijana, wanawake wa umri wa kuzaa, na wazee. Inakubaliwa kwa ujumla kutofautisha aina mbili za majimbo ya upungufu wa chuma: upungufu wa chuma uliofichwa na anemia ya upungufu wa chuma. Upungufu wa chuma uliofichwa unaonyeshwa na kupungua kwa kiwango cha chuma kwenye depo yake na kupungua kwa kiwango cha chuma cha usafirishaji katika damu na viwango vya kawaida vya hemoglobin na erythrocytes.

Maelezo ya msingi kuhusu kimetaboliki ya chuma

Iron katika mwili wa binadamu inashiriki katika udhibiti wa kimetaboliki, katika michakato ya uhamisho wa oksijeni, katika kupumua kwa tishu na ina athari kubwa katika hali ya upinzani wa immunological. Karibu chuma yote katika mwili wa binadamu ni sehemu ya protini na enzymes mbalimbali. Aina mbili kuu zinaweza kutofautishwa: heme (sehemu ya heme - hemoglobin, myoglobin) na isiyo ya heme. Heme chuma katika bidhaa za nyama ni kufyonzwa bila ushiriki wa asidi hidrokloriki. Hata hivyo, achilia inaweza kwa kiasi fulani kuchangia maendeleo ya upungufu wa anemia ya chuma mbele ya hasara kubwa ya chuma kutoka kwa mwili na haja kubwa ya chuma. Unyonyaji wa chuma unafanywa hasa kwenye duodenum na jejunum ya juu. Kiwango cha kunyonya kwa chuma hutegemea hitaji la mwili kwa hiyo. Kwa upungufu mkubwa wa chuma, ngozi yake inaweza kutokea katika sehemu nyingine za utumbo mdogo. Kwa kupungua kwa hitaji la mwili la chuma, kiwango cha kuingia kwake kwenye plasma ya damu hupungua na uwekaji wa enterocytes kwa namna ya ferritin huongezeka, ambayo huondolewa wakati wa desquamation ya kisaikolojia ya seli za epithelial ya matumbo. Katika damu, chuma huzunguka pamoja na plasma transferrin. Protini hii hutengenezwa hasa kwenye ini. Transferrin inachukua chuma kutoka kwa enterocytes, na pia kutoka kwa bohari kwenye ini na wengu, na kuihamisha kwa vipokezi kwenye erythrocytes ya uboho. Kwa kawaida, transferrin ni takriban 30% iliyojaa chuma. Mchanganyiko wa chuma-transferrin huingiliana na vipokezi maalum kwenye utando wa erythrokaryocytes na reticulocytes ya uboho, baada ya hapo huingia ndani yao na endocytosis; chuma huhamishiwa kwenye mitochondria yao, ambapo huingizwa kwenye protoporphyrin na hivyo hushiriki katika malezi ya heme. Huru kutoka kwa chuma, transferrin inahusika mara kwa mara katika uhamisho wa chuma. Gharama ya chuma kwa erythropoiesis ni 25 mg kwa siku, ambayo inazidi sana uwezo wa kunyonya chuma kwenye utumbo. Katika suala hili, chuma hutumiwa mara kwa mara kwa hematopoiesis, ambayo hutolewa wakati wa kuvunjika kwa seli nyekundu za damu kwenye wengu. Uhifadhi (uwekaji) wa chuma unafanywa katika depot - katika muundo wa protini za ferritin na hemosiderin.

Njia ya kawaida ya uwekaji wa chuma katika mwili ni ferritin. Ni glycoprotein mumunyifu katika maji inayojumuisha chuma kilichoko katikati kilichofunikwa na koti ya protini ya apoferritin. Kila molekuli ya ferritin ina atomi 1000 hadi 3000 za chuma. Ferritin imedhamiriwa katika karibu viungo vyote na tishu, lakini kiasi chake kikubwa kinapatikana katika macrophages ya ini, wengu, uboho, erythrocytes, katika seramu ya damu, kwenye membrane ya mucous ya utumbo mdogo. Kwa usawa wa kawaida wa chuma katika mwili, usawa wa pekee huanzishwa kati ya maudhui ya ferritin katika plasma na depot (hasa katika ini na wengu). Kiwango cha ferritin katika damu kinaonyesha kiasi cha chuma kilichowekwa. Ferritin huunda akiba ya chuma mwilini, ambayo inaweza kuhamasishwa haraka na ongezeko la mahitaji ya tishu ya chuma. Aina nyingine ya utuaji wa chuma ni hemosiderin, derivative ya ferritin isiyoweza kuyeyuka na mkusanyiko wa juu wa chuma, inayojumuisha mkusanyiko wa fuwele za chuma ambazo hazina ganda la apoferritin. Hemosiderin hujilimbikiza katika macrophages ya uboho, wengu, na seli za Kupffer za ini.

Upotezaji wa chuma wa kisaikolojia

Upotezaji wa chuma kutoka kwa mwili wa wanaume na wanawake hufanyika kwa njia zifuatazo:

• na kinyesi (chuma kisichoweza kufyonzwa kutoka kwa chakula; chuma kilichotolewa kwenye bile; chuma katika muundo wa epithelium ya matumbo ya kupungua; chuma katika erythrocytes kwenye kinyesi);
• na epithelium ya ngozi ya exfoliating;
• na mkojo.

Kwa njia hizi, kuhusu 1 mg ya chuma hutolewa kwa siku. Aidha, kwa wanawake wa kipindi cha kuzaa, hasara za ziada za chuma hutokea kutokana na hedhi, ujauzito, kujifungua, na lactation.

Etiolojia

Kupoteza damu kwa muda mrefu

Kupoteza damu kwa muda mrefu ni mojawapo ya sababu za kawaida za upungufu wa anemia ya chuma. Tabia zaidi sio nyingi, lakini kupoteza damu kwa muda mrefu, ambayo haionekani kwa wagonjwa, lakini hatua kwa hatua hupunguza maduka ya chuma na husababisha maendeleo ya upungufu wa damu.

Chanzo kikuu cha kupoteza damu kwa muda mrefu

Kupoteza damu kwa uterasi ni sababu ya kawaida ya upungufu wa anemia ya chuma kwa wanawake. Kwa wagonjwa wa umri wa uzazi, mara nyingi tunazungumza juu ya upotezaji wa damu wa muda mrefu na mwingi wakati wa hedhi. Kupoteza damu ya hedhi ya 30-60 ml (15-30 mg ya chuma) inachukuliwa kuwa ya kawaida. Kwa lishe kamili ya mwanamke (pamoja na nyama, samaki na bidhaa zingine zilizo na chuma), kiwango cha juu cha 2 mg kinaweza kufyonzwa kutoka kwa matumbo kila siku, na 60 mg ya chuma kwa mwezi na, kwa hivyo, na hedhi ya kawaida. kupoteza damu, anemia haina kuendeleza. Kwa kiasi kikubwa cha kupoteza damu ya kila mwezi ya kila mwezi, anemia itakua.

Kutokwa na damu kwa muda mrefu kutoka kwa njia ya utumbo ni sababu ya kawaida ya upungufu wa anemia ya chuma kwa wanaume na wanawake ambao hawajakoma hedhi. Vyanzo vya kutokwa na damu kwa njia ya utumbo vinaweza kuwa mmomonyoko na vidonda vya tumbo na duodenum, saratani ya tumbo, polyposis ya tumbo, esophagitis ya mmomonyoko, hernia ya diaphragmatic, kutokwa na damu ya gingival, saratani ya umio, mishipa ya varicose ya umio na moyo na mishipa ya tumbo (pamoja na cirrhosis ya tumbo). ini na aina zingine za shinikizo la damu la portal), saratani ya matumbo; ugonjwa wa diverticular ya njia ya utumbo, polyps ya koloni, hemorrhoids ya damu.

Kwa kuongezea, chuma kinaweza kupotea na damu ya pua, na upotezaji wa damu kama matokeo ya magonjwa ya mapafu (na kifua kikuu cha mapafu, bronchiectasis, saratani ya mapafu).

Kupoteza damu kwa Iatrogenic- hii ni upotezaji wa damu kwa sababu ya ujanja wa matibabu. Hizi ni sababu za nadra za upungufu wa anemia ya chuma. Hizi ni pamoja na kutokwa na damu mara kwa mara kwa wagonjwa wenye polycythemia, kupoteza damu wakati wa taratibu za hemodialysis kwa wagonjwa wenye kushindwa kwa figo sugu, pamoja na mchango (husababisha maendeleo ya upungufu wa chuma cha siri katika 12% ya wanaume na 40% ya wanawake, na kwa miaka mingi uzoefu huchochea ukuaji wa anemia ya upungufu wa chuma).

Kuongezeka kwa haja ya chuma

Kuongezeka kwa haja ya chuma kunaweza pia kusababisha maendeleo ya upungufu wa anemia ya chuma.

Mimba, kuzaa na kunyonyesha - katika vipindi hivi vya maisha ya mwanamke, kiasi kikubwa cha chuma hutumiwa. Mimba - 500 mg ya chuma (300 mg kwa mtoto, 200 mg kwa placenta). Wakati wa kujifungua, 50-100 mg ya Fe inapotea. Wakati wa kunyonyesha, 400 - 700 mg ya Fe inapotea. Inachukua angalau miaka 2.5-3 kurejesha akiba ya chuma. Kwa hivyo, wanawake walio na vipindi vya kuzaliwa chini ya miaka 2.5-3 hupata anemia ya upungufu wa madini kwa urahisi.

Kipindi cha ujana na ukuaji mara nyingi hufuatana na maendeleo ya upungufu wa anemia ya chuma. Maendeleo ya upungufu wa anemia ya chuma ni kutokana na ongezeko la haja ya chuma kutokana na ukuaji mkubwa wa viungo na tishu. Kwa wasichana, mambo kama vile kuonekana kwa kupoteza damu kutokana na hedhi na lishe duni kutokana na hamu ya kupoteza uzito pia huchukua jukumu.

Haja ya kuongezeka ya chuma kwa wagonjwa walio na upungufu wa anemia ya B 12 inaweza kuzingatiwa wakati wa matibabu na vitamini B 12, ambayo inaelezewa na kuongezeka kwa hematopoiesis ya normoblastic na matumizi ya kiasi kikubwa cha chuma kwa madhumuni haya.

Michezo ya kina katika baadhi ya matukio inaweza kuchangia maendeleo ya upungufu wa anemia ya chuma, hasa ikiwa kulikuwa na upungufu wa chuma uliofichwa hapo awali. Ukuaji wa upungufu wa damu wakati wa shughuli kali za michezo ni kwa sababu ya kuongezeka kwa hitaji la chuma wakati wa bidii ya juu ya mwili, kuongezeka kwa misa ya misuli (na, kwa hiyo, matumizi ya chuma zaidi kwa awali ya myoglobin).

Ulaji wa kutosha wa chuma kutoka kwa chakula

Anemia ya upungufu wa madini ya chuma, unaosababishwa na ulaji wa kutosha wa chuma kutoka kwa chakula, hukua kwa watu wanaokula mboga mboga, kwa watu walio na kiwango cha chini cha maisha ya kijamii na kiuchumi, kwa wagonjwa wenye anorexia ya kiakili.

Malabsorption ya chuma

Sababu kuu zinazosababisha kunyonya kwa chuma kwenye utumbo na ukuzaji wa anemia ya upungufu wa madini kama matokeo ni: ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa na ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa malabsorption; resection ya utumbo mdogo; resection ya tumbo kulingana na njia ya Billroth II ("mwisho hadi upande"), wakati sehemu ya duodenum imezimwa. Wakati huo huo, anemia ya upungufu wa chuma mara nyingi hujumuishwa na B 12 - (folic) upungufu wa anemia kutokana na malabsorption ya vitamini B 12 na asidi folic.

Matatizo ya usafiri wa chuma

Upungufu wa anemia ya chuma, unaosababishwa na kupungua kwa maudhui ya transferrin katika damu na, kwa hiyo, ukiukaji wa usafiri wa chuma, huzingatiwa na hypo- na atransferinemia ya kuzaliwa, hypoproteinemias ya asili mbalimbali, na kuonekana kwa antibodies kwa transferrin.

Pathogenesis

Maonyesho yote ya kliniki ya upungufu wa anemia ya chuma hutegemea upungufu wa chuma, ambayo hujitokeza wakati upotezaji wa chuma unazidi ulaji wake na chakula (2 mg / siku). Hapo awali, maduka ya chuma katika ini, wengu, na uboho hupungua, ambayo inaonekana katika kupungua kwa kiwango cha ferritin katika damu. Katika hatua hii, kuna ongezeko la fidia katika kunyonya chuma kwenye utumbo na ongezeko la kiwango cha mucosal na transferrin ya plasma. Maudhui ya chuma cha serum bado hayajapunguzwa, hakuna anemia. Hata hivyo, katika siku zijazo, bohari za chuma zilizopungua haziwezi tena kutoa kazi ya erythropoietic ya uboho na, licha ya kuendelea kwa kiwango cha juu cha uhamisho katika damu, maudhui ya chuma katika damu (chuma cha usafiri), awali ya hemoglobin, anemia. na uharibifu wa tishu unaofuata.

Kwa upungufu wa chuma, shughuli za enzymes zilizo na chuma na zinazotegemea chuma katika viungo na tishu mbalimbali hupungua, na malezi ya myoglobin pia hupungua. Kama matokeo ya shida hizi na kupungua kwa shughuli za enzymes za kupumua kwa tishu (cytochrome oxidases), vidonda vya dystrophic vya tishu za epithelial (ngozi, viambatisho vyake, membrane ya mucous, njia ya utumbo, mara nyingi njia ya mkojo) na misuli (myocardiamu na misuli ya mifupa). zinazingatiwa.

Kupungua kwa shughuli za enzymes zilizo na chuma katika lukosaiti huvuruga kazi zao za phagocytic na baktericidal na huzuia majibu ya kinga ya kinga.

Uainishaji wa anemia ya upungufu wa chuma

Jukwaa

Hatua ya 1 - upungufu wa madini bila kliniki ya upungufu wa damu (anemia iliyofichwa)

Hatua ya 2 - anemia ya upungufu wa chuma na picha ya kina ya kliniki na maabara

Ukali

1. Mwangaza (Maudhui ya Hb 90-120 g/l)

2. Wastani (Maudhui ya Hb 70-90 g/l)

3. Nzito (Maudhui ya Hb chini ya 70 g/l)

Picha ya kliniki

Maonyesho ya kliniki ya upungufu wa anemia ya chuma yanaweza kugawanywa katika syndromes mbili kuu - anemic na sideropenic.

Ugonjwa wa Anemia

Ugonjwa wa Anemic husababishwa na kupungua kwa maudhui ya hemoglobini na idadi ya erythrocytes, utoaji wa kutosha wa tishu na oksijeni na inawakilishwa na dalili zisizo maalum. Wagonjwa wanalalamika kwa udhaifu wa jumla, kuongezeka kwa uchovu, kupungua kwa utendaji, kizunguzungu, tinnitus, nzi mbele ya macho, palpitations, upungufu wa kupumua wakati wa kujitahidi kimwili, kuonekana kwa kukata tamaa. Kunaweza kuwa na kupungua kwa utendaji wa akili, kumbukumbu, usingizi. Maonyesho ya chini ya ugonjwa wa anemia kwanza huwasumbua wagonjwa wakati wa mazoezi, na kisha wakati wa kupumzika (anemia inakua).

Uchunguzi wa lengo unaonyesha weupe wa ngozi na utando wa mucous unaoonekana. Mara nyingi, pastosity fulani hupatikana katika eneo la miguu, miguu, uso. Uvimbe wa kawaida wa asubuhi - "mifuko" karibu na macho.

Anemia husababisha maendeleo ya ugonjwa wa dystrophy ya myocardial, ambayo inaonyeshwa na upungufu wa kupumua, tachycardia, mara nyingi arrhythmia, upanuzi wa wastani wa mipaka ya moyo kuelekea kushoto, uziwi wa sauti za moyo, kunung'unika kwa systolic katika pointi zote za auscultatory. Katika anemia kali na ya muda mrefu, dystrophy ya myocardial inaweza kusababisha kushindwa kali kwa mzunguko wa damu. Anemia ya upungufu wa chuma hukua polepole, kwa hivyo mwili wa mgonjwa hubadilika polepole na udhihirisho wa dalili za upungufu wa damu hautamkwa kila wakati.

ugonjwa wa sideropenic

Sideropenic syndrome (hyposiderosis syndrome) husababishwa na upungufu wa chuma cha tishu, ambayo husababisha kupungua kwa shughuli za enzymes nyingi (cytochrome oxidase, peroxidase, succinate dehydrogenase, nk). Ugonjwa wa sideropenic unaonyeshwa na dalili nyingi:

• upotovu wa ladha (pica chlorotica) - hamu isiyozuilika ya kula kitu kisicho cha kawaida na kisichoweza kuliwa (chaki, unga wa jino, makaa ya mawe, udongo, mchanga, barafu), pamoja na unga mbichi, nyama ya kusaga, nafaka; dalili hii ni ya kawaida zaidi kwa watoto na vijana, lakini mara nyingi kabisa kwa wanawake wazima;
• kulevya kwa spicy, chumvi, sour, vyakula spicy;
• upotovu wa harufu - kulevya kwa harufu ambayo watu wengi wanaona kuwa haifurahishi (petroli, asetoni, harufu ya varnish, rangi, rangi ya viatu, nk);
• udhaifu mkubwa wa misuli na uchovu, atrophy ya misuli na kupungua kwa nguvu ya misuli kutokana na upungufu wa myoglobin na enzymes ya kupumua ya tishu;
• mabadiliko ya dystrophic kwenye ngozi na viambatisho vyake (ukavu, peeling, tabia ya kuunda nyufa haraka kwenye ngozi; wepesi, wepesi, kupoteza, kuwa na mvi mapema ya nywele; kukonda, ukali, kupunguka kwa misumari, wepesi wa kucha; dalili ya koilonychia - kijiko- umbo la concavity ya misumari);
  • stomatitis ya angular - nyufa, "jamming" katika pembe za mdomo (hutokea kwa 10-15% ya wagonjwa);
  • glossitis (katika 10% ya wagonjwa) - inayojulikana na hisia ya uchungu na ukamilifu katika eneo la ulimi, reddening ya ncha yake, na atrophy zaidi ya papillae ("varnished" ulimi); mara nyingi kuna tabia ya ugonjwa wa periodontal na caries;
  • mabadiliko ya atrophic katika utando wa mucous wa njia ya utumbo - hii inadhihirishwa na ukavu wa membrane ya mucous ya umio na ugumu, na wakati mwingine maumivu wakati wa kumeza chakula, hasa kavu (sideropenic dysphagia); maendeleo ya gastritis ya atrophic na enteritis;
  • dalili ya "blue sclera" ina sifa ya rangi ya hudhurungi au bluu iliyotamkwa ya sclera. Hii ni kutokana na ukweli kwamba kwa upungufu wa chuma, awali ya collagen katika sclera inasumbuliwa, inakuwa nyembamba na choroid ya jicho huangaza kwa njia hiyo.
  • hamu ya lazima ya kukojoa, kutokuwa na uwezo wa kushikilia mkojo wakati wa kucheka, kukohoa, kupiga chafya, labda hata kukojoa kitandani, ambayo ni kwa sababu ya udhaifu wa sphincters ya kibofu;
  • "Sideropenic subfebrile hali" - inayojulikana na ongezeko la muda mrefu la joto kwa maadili ya subfebrile;
  • utabiri wa kutamka kwa virusi vya kupumua kwa papo hapo na michakato mingine ya kuambukiza na ya uchochezi, maambukizo sugu, ambayo ni kwa sababu ya ukiukaji wa kazi ya phagocytic ya leukocytes na kudhoofika kwa mfumo wa kinga;
  • kupunguzwa kwa michakato ya kurejesha kwenye ngozi, utando wa mucous.

Takwimu za maabara

Utambuzi wa upungufu wa chuma uliofichwa

Upungufu wa chuma uliofichwa hugunduliwa kwa msingi wa ishara zifuatazo:

• anemia haipo, maudhui ya hemoglobini ni ya kawaida;
• kuna dalili za kliniki za ugonjwa wa sideropenic kutokana na kupungua kwa mfuko wa tishu wa chuma;
• chuma cha serum hupunguzwa, ambayo inaonyesha kupungua kwa mfuko wa usafiri wa chuma;
• uwezo wa jumla wa kumfunga chuma wa seramu ya damu (OZHSS) huongezeka. Kiashiria hiki kinaonyesha kiwango cha "njaa" ya seramu ya damu na kueneza kwa chuma kwa transferrin.

Kwa upungufu wa chuma, asilimia ya kueneza kwa transferrin na chuma hupunguzwa.

Utambuzi wa upungufu wa anemia ya chuma

Kwa kupungua kwa mfuko wa hemoglobin ya chuma, mabadiliko ya tabia ya anemia ya upungufu wa chuma yanaonekana katika mtihani wa jumla wa damu:

• kupungua kwa hemoglobin na erythrocytes katika damu;
• kupungua kwa maudhui ya wastani ya hemoglobin katika erythrocytes;
• kupungua kwa index ya rangi (anemia ya upungufu wa chuma ni hypochromic);
• hypochromia ya erythrocytes, inayojulikana na rangi ya rangi na kuonekana kwa mwanga katikati;
• predominance katika smear ya damu ya pembeni kati ya erythrocytes ya microcytes - erythrocytes ya kipenyo kupunguzwa;
• anisocytosis - ukubwa usio na usawa na poikilocytosis - aina tofauti ya seli nyekundu za damu;
• maudhui ya kawaida ya reticulocytes katika damu ya pembeni, hata hivyo, baada ya matibabu na maandalizi ya chuma, ongezeko la idadi ya reticulocytes inawezekana;
  • tabia ya leukopenia; hesabu ya platelet ni kawaida;
  • na anemia kali, ongezeko la wastani la ESR (hadi 20-25 mm / h) linawezekana.

Uchunguzi wa biochemical wa damu - kupungua kwa kiwango cha chuma cha serum na ferritin ni tabia. Kunaweza pia kuwa na mabadiliko kutokana na ugonjwa wa msingi.

Matibabu ya upungufu wa chumaupungufu wa damu

Mpango wa matibabu ni pamoja na:

1. Kuondoa sababu za etiolojia.
2. Lishe ya matibabu.
3. Matibabu na dawa zenye chuma.

3.1. Kuondoa upungufu wa madini na anemia.

3.2. Kujaza tena kwa maduka ya chuma (tiba ya satiation).

3.3. tiba ya kuzuia kurudi tena.

4. Kuzuia anemia ya upungufu wa chuma.

4.1. Msingi.

4.2. Sekondari.

1. Kuondoa mambo ya etiolojia

Kuondolewa kwa upungufu wa chuma na, kwa hiyo, tiba ya upungufu wa anemia ya chuma inawezekana tu baada ya kuondokana na sababu inayoongoza kwa upungufu wa kudumu wa chuma.

2. Lishe ya matibabu

Kwa upungufu wa anemia ya chuma, mgonjwa huonyeshwa chakula kilicho na chuma. Kiwango cha juu cha chuma ambacho kinaweza kufyonzwa kutoka kwa chakula katika njia ya utumbo ni 2 g kwa siku. Iron kutoka kwa bidhaa za wanyama huingizwa ndani ya matumbo kwa idadi kubwa kuliko kutoka kwa mimea. Iron divalent, ambayo ni sehemu ya heme, ni bora kufyonzwa. Chuma cha nyama kinafyonzwa vizuri zaidi, na chuma cha ini ni mbaya zaidi, kwani chuma kwenye ini hupatikana hasa kwa namna ya ferritin, hemosiderin, na pia kwa namna ya heme. Kiasi kidogo cha chuma huchukuliwa kutoka kwa mayai na matunda. Iron ni bora kufyonzwa kutoka kwa veal (22%), samaki (11%). Kutoka kwa mayai, maharagwe, matunda, 3% tu ya chuma huingizwa.

Kwa hematopoiesis ya kawaida, ni muhimu kupokea kwa chakula, pamoja na chuma, pia microelements nyingine. Lishe ya mgonjwa aliye na upungufu wa anemia ya chuma inapaswa kujumuisha 130 g ya protini, 90 g ya mafuta, 350 g ya wanga, 40 mg ya chuma, 5 mg ya shaba, 7 mg ya manganese, 30 mg ya zinki, 5 mcg ya cobalt. , 2 g ya methionine, 4 g ya choline, vitamini B na FROM.

Kwa upungufu wa anemia ya chuma, mkusanyiko wa phyto pia unaweza kupendekezwa, ikiwa ni pamoja na majani ya nettle, kamba, strawberry, currant nyeusi. Wakati huo huo, inashauriwa kuchukua decoction au infusion ya viuno vya rose, kikombe 1 kwa siku. Infusion ya rosehip ina chuma na vitamini C.

3. Matibabu na madawa ya kulevya yenye chuma

3.1. Kuondoa upungufu wa chuma

Ulaji wa chuma na chakula unaweza tu kulipa fidia kwa hasara yake ya kawaida ya kila siku. Matumizi ya maandalizi ya chuma ni njia ya pathogenetic kwa ajili ya matibabu ya upungufu wa anemia ya chuma. Hivi sasa, maandalizi yenye chuma cha feri (Fe ++) hutumiwa, kwa kuwa ni bora zaidi kufyonzwa ndani ya utumbo. Vidonge vya chuma kawaida huchukuliwa kwa mdomo. Ili kuhakikisha ongezeko linaloendelea la viwango vya hemoglobin, ni muhimu kuchukua kila siku kiasi cha maandalizi yenye chuma ambayo inalingana na kipimo cha kila siku cha chuma cha feri kutoka 100 mg (kiwango cha chini) hadi 300 mg (kiwango cha juu). Uchaguzi wa kipimo cha kila siku katika kipimo kilichoonyeshwa imedhamiriwa hasa na uvumilivu wa mtu binafsi wa maandalizi ya chuma na ukali wa upungufu wa chuma. Haina maana kuagiza zaidi ya 300 mg ya chuma cha feri kwa siku, kwani kiasi cha ngozi yake haiongezeka.

Maandalizi ya feri yanaagizwa saa 1 kabla ya chakula au si mapema zaidi ya masaa 2 baada ya chakula. Kwa ngozi bora ya chuma, asidi ascorbic au succinic inachukuliwa wakati huo huo, ngozi pia huongezeka mbele ya fructose.

Ferro-foil gamma (chuma sulfate tata 100 mg + ascorbic asidi 100 mg + folic asidi 5 mg + cyanocobalamin 10 mg). Chukua kofia 1-2 mara 3 kwa siku baada ya milo.

Ferroplex - tata ya sulfate ya chuma na asidi ascorbic, imeagizwa vidonge 2-3 mara 3 kwa siku.

Hemofer prolongatum ni dawa ya muda mrefu (sulfate ya chuma 325 mg), vidonge 1-2 kwa siku.

Matibabu na madawa ya kulevya yenye chuma hufanyika kwa kiwango cha juu cha kuvumiliwa hadi maudhui ya hemoglobini yawe ya kawaida kabisa, ambayo hutokea baada ya wiki 6-8. Dalili za kliniki za uboreshaji huonekana mapema zaidi (baada ya siku 2-3) ikilinganishwa na kuhalalisha viwango vya hemoglobin. Hii ni kutokana na kuingia kwa chuma katika enzymes, upungufu wa ambayo husababisha udhaifu wa misuli. Maudhui ya hemoglobin huanza kuongezeka kwa wiki 2-3 tangu mwanzo wa matibabu. Vidonge vya chuma kawaida huchukuliwa kwa mdomo. Katika kesi ya ukiukwaji wa ngozi ya chuma kutoka kwa njia ya utumbo, madawa ya kulevya yanatajwa parenterally.

3.2. Kujaza tena kwa maduka ya chuma (tiba ya satiation)

Duka za chuma (depot ya chuma) katika mwili zinawakilishwa na chuma cha ferritin na hemosiderin ya ini na wengu. Ili kujaza maduka ya chuma, baada ya kufikia kiwango cha kawaida cha hemoglobin, matibabu na madawa ya kulevya yenye chuma hufanyika kwa muda wa miezi 3 kwa kipimo cha kila siku ambacho ni mara 2-3 chini ya kipimo kilichotumiwa katika hatua ya upungufu wa anemia.

3.3. Tiba ya kuzuia kurudi tena (matengenezo).

Kwa damu inayoendelea (kwa mfano, hedhi nzito), maandalizi ya chuma yanaonyeshwa kwa kozi fupi za siku 7-10 kila mwezi. Kwa kurudia kwa upungufu wa damu, kozi ya mara kwa mara ya matibabu inaonyeshwa kwa miezi 1-2.

4. Kuzuia anemia ya upungufu wa chuma

Watu walio na upungufu wa anemia ya upungufu wa chuma ulioponywa mbele ya hali zinazotishia ukuaji wa upungufu wa anemia ya upungufu wa madini (hedhi nzito, fibromyoma ya uterine, nk) huzuiwa na anemia. Kozi ya kuzuia hudumu kwa wiki 6 (dozi ya kila siku ya chuma 40 mg) inapendekezwa, kisha kozi mbili za wiki 6 kwa mwaka au 30-40 mg ya chuma kila siku kwa siku 7-10 baada ya hedhi. Kwa kuongeza, ni muhimu kula angalau gramu 100 za nyama kila siku.

USHAURI WA MEGALOBLASTIC

Anemia ya megaloblastic ni kundi la upungufu wa damu unaosababishwa na ukiukaji wa awali ya DNA katika erythrokaryocytes kutokana na upungufu wa vitamini B 12 na / au asidi ya folic na sifa ya aina ya megaloblastic ya hematopoiesis.

B 12 upungufu wa anemia

Maelezo ya kimsingi juu ya kimetaboliki ya vitaminiSAA 12

Vitamini B 12 huingia mwili wa binadamu na chakula. Inapatikana katika nyama, ini, figo, yai ya yai, jibini, maziwa, caviar. Katika chakula, vitamini B 12 inahusishwa na protini. Wakati wa kupikia, pamoja na tumbo, chini ya hatua ya asidi hidrokloric na enzymes ya proteolytic, vitamini B 12 hutolewa kutoka kwa chakula. Zaidi katika tumbo, vitamini B 12 (sababu ya nje ya Castle) inachanganya na protini za R (Rapid-binders). Kisha tata "vitamini B 12 + "R" huingia kwenye duodenum, ambapo, chini ya ushawishi wa enzymes ya proteolytic ya juisi ya kongosho, protini "R" hukatwa na B 12 iliyotolewa inachanganya na gastromucoprotein (sababu ya ndani ya Castle). , ambayo ilikuja hapa kutoka kwa tumbo. Gastromucoprotein huzalishwa na seli za parietali katika sehemu ya fandasi na katika eneo la mwili wa tumbo. Mazingira ya alkali ya yaliyomo ya duodenum huongeza uhusiano kati ya vitamini B12 na gastromucoprotein. Gastromucoprotein inalinda vitamini B 12 kutokana na athari za enzymes za proteolytic. Zaidi ya hayo, tata "vitamini B 12 + gastromucoprotein" husogea kando ya utumbo mdogo na kuingia kwenye ileamu, ambapo mbele ya ioni za Ca 2+ huingiliana na vipokezi maalum, baada ya hapo hupasuka, na vitamini B 12 huingia kwenye mitochondria. seli za mucosal. Kutoka hapa, vitamini B 12 huingia ndani ya damu, ambapo inachanganya na protini za usafiri - transcobalamins na hutolewa kwa ini na mfupa wa mfupa. Katika viungo hivi, vitamini B 12 hutolewa kutoka kwa vitamini B 12 + transcobalamin tata. Sehemu ya tata huondolewa na bile. Katika mchanga wa mfupa, vitamini B 12 hutumiwa kwa hematopoiesis, katika ini huwekwa na kisha huingia ndani ya damu ikiwa ni lazima. Sehemu ya vitamini B 12 kutoka kwenye ini katika utungaji wa bile huingia tena kwenye duodenum 12 na hatimaye kufyonzwa kulingana na utaratibu ulioelezwa hapo juu.

Kwa lishe bora, lishe ya kila siku ya mtu ina hadi 30 μg ya vitamini B 12. Mahitaji ya kila siku ni 2-7 mcg. Karibu 6-9 μg ya vitamini B 12 huingizwa ndani ya utumbo kwa siku. Mwili wa mtu mwenye afya una takriban 2-5 mg ya vitamini B 12. Kiungo kikuu ambacho kina kiasi kikubwa cha cobalamin ni ini. Hifadhi ya vitamini B 12 kwenye ini ni ya kutosha kwa miaka 3-5 baada ya kukomesha kunyonya kwake.

Vitamini B 12 hufanya jukumu lake la kibiolojia kwa namna ya coenzymes mbili - methylcobalamin na deoxyadenosylcobalamin. Mabadiliko ya vitamini B 12 ya bure katika coenzymes B 12 huendelea katika hatua kadhaa na ushiriki wa enzymes maalum. Kwa msaada wa coenzymes hizi, vitamini B 12 hubeba athari mbili muhimu.

Mmenyuko wa kwanza unaendelea na ushiriki wa coenzyme methylcobalamin na kuhakikisha kukomaa, ukuzaji na uzazi wa seli za mfumo wa hematopoietic, haswa kijidudu nyekundu cha damu na epithelium ya njia ya utumbo.

Mmenyuko wa pili - kuvunjika na usanisi wa asidi ya mafuta huendelea na ushiriki wa coenzyme deoxyadenosylcobalamin na kuhakikisha ubadilishaji wa bidhaa ya kimetaboliki ya asidi ya mafuta ya methylmalonic kuwa asidi succinic. Kozi ya kawaida ya mmenyuko huu inahakikisha kimetaboliki bora ya myelini katika mfumo wa neva na inahitaji uwepo wa fomu hai ya asidi ya folic.

Etiolojia

Sababu kuu za ukuaji wa anemia ya upungufu wa B12:

I. Ukiukaji wa usiri na tumbo la "sababu ya ndani" - gastromucoprotein hutokea katika gastritis ya atrophic autoimmune na uzalishaji wa antibodies kwa seli za parietali na gastromucoprotein, gastrectomy jumla (chini ya mara nyingi subtotal resection ya tumbo), saratani na polyposis ya tumbo, na athari ya sumu ya viwango vya juu vya pombe kwenye mucosa ya tumbo.

II. Malabsorption ya vitamini B 12 kwenye utumbo mwembamba kwa wagonjwa walio na resection ya ileamu (zaidi ya 60 cm), na ugonjwa wa malabsorption wa asili tofauti (enzymatic enteropathy, ugonjwa wa celiac, sprue ya kitropiki, ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa Crohn, amyloidosis ya matumbo), na lymphoma ya utumbo mdogo. Unyonyaji wa B12 hupunguzwa kasi kwa wagonjwa walio na kongosho sugu na usiri wa trypsin. Kupunguza ngozi ya vitamini B 12 idadi ya madawa ya kulevya (colchicine, neomycin, biguanides, cimetidine, nk).

III. Matumizi ya ushindani ya vitamini B12 hutokea wakati wa kushambuliwa na minyoo (tapeworm, whipworm, nk).

IV. Kuongezeka kwa matumizi ya vitamini B12 kuzingatiwa katika mimba nyingi, anemia ya muda mrefu ya hemolytic, magonjwa ya myeloproliferative, neoplasms, thyrotoxicosis.

v. Ukiukaji wa ulaji wa vitamini B12 na chakula kwa sababu ya utapiamlo au lishe kali ya mboga.

VI. Kupungua kwa vitamini B 12 maduka hutokea katika cirrhosis kali ya ini.

Pathogenesis

Kwa upungufu wa vitamini B 12, matatizo yafuatayo yanakua.

Ukosefu wa coenzyme vitamini B 12 methylcobalamin husababisha ukiukaji wa awali ya thymidine, ambayo ni pamoja na DNA, kwa sababu hiyo, awali ya DNA na michakato ya mitosis katika seli za mwili huvunjwa. Tishu zinazokua haraka - seli za uboho, epithelium ya njia ya utumbo - huteseka zaidi. Seli za uboho hupoteza uwezo wao wa kukomaa kawaida. Ukiukaji wa kijidudu nyekundu cha hematopoietic hutamkwa haswa. Idadi kubwa ya megaloblasts inaonekana. Megaloblastic erythropoiesis ina sifa ya kuchelewa kwa kukomaa kwa nuclei ya erythrokaryocyte ikilinganishwa na kiwango cha hemoglobinization ya cytoplasm, kupunguzwa kwa maisha ya seli nyekundu za damu, na kuongezeka kwa uharibifu wa megaloblasts katika uboho.

Erythropoiesis katika upungufu wa anemia ya B 12 inakuwa haifai, ambayo inathibitishwa na tofauti kati ya kuongezeka kwa idadi ya erythrocaryocytes kwenye uboho na kupungua kwa kasi kwa maudhui ya reticulocytes katika damu ya pembeni, ongezeko la chuma cha serum na kupungua kwa kuingizwa. chuma cha mionzi katika erythrokaryocytes.

Wakati huo huo, kuna ukiukwaji na ufanisi wa granulocytopoiesis na thrombocytopoiesis. Aina kubwa za thrombocytes na granulocytes zinaonekana, phagocytosis ya neutrophils na macrophages ya uboho huongezeka. Autoantibodies kwa neutrophils inaweza kuonekana, ambayo pia inachangia maendeleo ya neutropenia kwa wagonjwa wenye upungufu wa anemia ya B12.

Hivyo, upungufu wa vitamini B12inaongoza kwa ufanisi wa hematopoiesis na maendeleo ya anemia ya megaloblastic, leukopenia na thrombocytopenia. Kwa kuongeza, kuna ukiukwaji wa kukomaa kwa seli za epithelial za njia ya utumbo, ambayo inaongoza kwa maendeleo ya atrophy ya membrane ya mucous ya tumbo na tumbo mdogo.

Ukosefu wa coenzyme vitamini B 12 deoxyadenosylcobalamin husababisha ukiukaji wa kimetaboliki ya asidi ya mafuta na mkusanyiko wa asidi ya methylmalonic na propionic ambayo ni sumu kwa mfumo wa neva kwa kiasi kikubwa. Kwa kukosekana kwa vitamini B12, asidi ya methylmalonic haibadilishi kuwa asidi succinic. Matokeo yake, uharibifu wa nguzo za nyuma na za nyuma za uti wa mgongo huendelea, na awali ya myelini katika nyuzi za ujasiri hupungua.

Picha ya kliniki

Maendeleo ya ugonjwa huo ni tabia hasa kwa umri wa miaka 60-70. Picha ya kliniki Katika anemia ya upungufu wa 12 ina sifa ya uharibifu wa mifumo mitatu: utumbo, hematopoietic na neva.

Uharibifu wa mfumo wa utumbo

Katika idadi kubwa ya wagonjwa, dalili za uharibifu wa mfumo wa utumbo (kimsingi subjective) inaweza kuwa dalili za mwanzo za ugonjwa huo. Wagonjwa wanalalamika kwa kupungua au ukosefu wa hamu ya kula, hisia ya uzani katika mkoa wa epigastric baada ya kula, kupiga chakula na hewa kuliwa, maumivu na kuchoma kwa ulimi, kwenye ufizi, midomo, na wakati mwingine kwenye rectum. Malalamiko haya ya wagonjwa ni kutokana na maendeleo ya glossitis, gastritis ya atrophic na mabadiliko ya atrophic katika mucosa ya matumbo.

Wakati wa kuchunguza cavity ya mdomo, tahadhari hutolewa kwa mabadiliko ya uchochezi-atrophic katika utando wa mucous wa cavity ya mdomo na ulimi. Anemia ya upungufu wa B12 ina sifa ya ulimi laini wa "varnished" na papillae ya atrophied, iliyopasuka, na maeneo ya kuvimba kwa rangi nyekundu (ulimi wote unaweza kuwaka na nyekundu), wakati mwingine na vidonda. Glossitis huzingatiwa tu na upungufu mkubwa na wa muda mrefu wa vitamini B 12, katika takriban 25% ya wagonjwa. Glossitis ni tabia sio tu kwa upungufu wa anemia ya B12, inaweza pia kuzingatiwa na upungufu wa anemia ya chuma. Mbinu ya mucous ya cavity ya mdomo ni rangi, kunaweza kuwa na matukio ya aphthous stomatitis. Juu ya palpation ya tumbo, maumivu madogo katika eneo la epigastric yanaweza kuamua, mara nyingi kuongezeka kwa ini na wengu.

Uharibifu wa mfumo wa hematopoietic

Ukiukaji wa mfumo wa hematopoietic ni moja inayoongoza katika picha ya kliniki ya ugonjwa huo na ina sifa ya upungufu wa damu ya ukali tofauti. Wagonjwa huwasilisha malalamiko tabia ya ugonjwa wa anemia. Ngozi kawaida ni rangi, mara nyingi sana na tint ya njano ya limao (kutokana na hyperbilirubinemia kutokana na hemolysis). Wakati mwingine na B 12 - upungufu wa anemia, joto la mwili linaongezeka (si zaidi ya 38 ° C).

Uharibifu wa mfumo wa neva

Mabadiliko katika mfumo wa neva katika upungufu wa anemia ya B 12 ni sifa ya ugonjwa huu na, kama sheria, huzingatiwa kwa kozi kali na ya muda mrefu. Uharibifu wa mfumo wa neva katika upungufu wa anemia ya B 12 inaitwa funicular myelosis na ina sifa ya kuhusika kwa safu za nyuma na za nyuma za uti wa mgongo katika mchakato. Demyelination hutokea, na kisha kuzorota kwa nyuzi za ujasiri katika kamba ya mgongo na mishipa ya mgongo. Wagonjwa wanalalamika kwa udhaifu katika miguu, hasa wakati wa kupanda ngazi, wakati wa kutembea haraka, hisia ya kutambaa kwenye miguu, ganzi ya miguu. Inaonekana kwa wagonjwa kwamba hawajisikii msaada chini ya miguu yao wakati wa kutembea. Inaonekana kwamba mguu haukanyagi juu ya ardhi ngumu, lakini kwa kitu kilicholegea, laini, kama pamba. Malalamiko haya yanatokana na ukiukaji wa unyeti wa proprioceptive.

Kwa predominance ya uharibifu wa nguzo za nyuma, kina, anga, unyeti wa vibrational hufadhaika; kuna ataxia ya hisia, ugumu wa kutembea; reflexes ya tendon hupungua; kuna atrophy ya misuli ya mwisho wa chini. Uharibifu wa viungo vya pelvic (upungufu wa mkojo, kutokuwepo kwa kinyesi) kunaweza kutokea.

Kwa uharibifu wa safu za nyuma za uti wa mgongo, dalili za neva ni tofauti: paraparesis ya chini ya spastic inakua na ongezeko kubwa la reflexes ya tendon na sauti ya misuli ya mwisho wa chini; ukiukaji wa utendaji wa viungo vya pelvic ni sifa ya uhifadhi wa mkojo na kinyesi.

Takwimu za maabara

Utafiti wa damu ya pembeni na uboho ni muhimu sana katika utambuzi wa ugonjwa huo.

Uchambuzi wa jumla wa damu. Maendeleo ya anemia ya hyperchromic macrocytic ni tabia (index ya rangi zaidi ya 1.1). Mara chache, anemia inaweza kuwa normochromic. Erythrocytes ni kubwa (macrocytes), kuna anisocytosis (ukubwa tofauti wa erythrocytes, pamoja na macrocytes kuna normocytes), poikilocytosis (mabadiliko katika sura ya erythrocytes). Katika megalocytes nyingi (macrocytes), mabaki ya kiini (Miili ya Jolly, pete za Cabot) hupatikana, na punctuation ya basophilic inawezekana. Mara nyingi, normoblasts hupatikana katika damu ya pembeni, idadi ya reticulocytes kwa wagonjwa wengi imepunguzwa au ya kawaida. Idadi ya leukocytes imepunguzwa, neutropenia, eosinopenia, lymphocytosis ya jamaa imedhamiriwa. Kwa upungufu wa anemia ya B12, kuonekana kwa neutrophils kubwa zilizogawanywa na kiini cha polysegmented ni tabia sana. Idadi ya sahani imepunguzwa, lakini kwa kawaida hakuna maonyesho ya hemorrhagic, kwa sababu thrombocytopenia haifikii thamani muhimu.

Mielogram. Ishara za tabia za upungufu wa anemia ya B12, ambayo inaruhusu kuthibitisha utambuzi, ni:

• hyperplasia ya vijidudu nyekundu vya hematopoietic; seli za safu nyekundu hutawala juu ya seli za safu nyeupe;
• kuonekana kwa aina ya megaloblastic ya hematopoiesis;

Mabadiliko katika seli za myeloid - huongezeka kwa ukubwa, kuna metamyelocytes kubwa (vijana), kuchomwa, neutrophils zilizogawanywa; kuonekana kwa neutrophils ya hypersegmented ni tabia;

Ukiukaji wa kukomaa kwa megakaryocytes, iliyoonyeshwa kwa ukiukaji wa lacing platelet (dalili isiyo ya kudumu).

Kemia ya damu- hakuna mabadiliko maalum. Hata hivyo, kwa upungufu wa anemia ya B 12, ugonjwa wa hemolytic mara nyingi huzingatiwa, kutokana na kuvunjika kwa intramedullary ya erythrokaryocytes, pamoja na kufupisha maisha ya erythrocytes ya pembeni. Hii inaonyeshwa na hyperbilirubinemia isiyoweza kuunganishwa. Inawezekana kuongeza maudhui ya LDH katika damu, na LDH 2. Mara nyingi kuna ongezeko la wastani la maudhui ya chuma katika seramu ya damu (pamoja na maendeleo ya hemolysis).

Uchambuzi wa mkojo na kinyesi- pamoja na maendeleo ya hemolysis katika mkojo, urobilin hugunduliwa, katika kinyesi - kiasi cha stercobilin kinaongezeka.

Utafiti wa Ala

Esophagogastroduodenoscopy- kuna mabadiliko ya atrophic katika utando wa mucous wa njia ya utumbo. Ukuaji wa ugonjwa wa gastritis ya atrophic, duodenitis, ugonjwa wa atrophic esophagitis ni tabia.

Uchunguzi wa usiri wa tumbo- kupungua kwa kiasi cha juisi ya tumbo hugunduliwa, kutokuwepo kwa asidi hidrokloric (akhiliya) na pepsin, wakati mwingine kupungua kwa asidi hidrokloric.

Fluoroscopy ya tumbo- ukiukwaji wa kazi ya uokoaji wa tumbo, gorofa na laini ya folda za membrane ya mucous hugunduliwa.

Utambuzi

Vigezo vya utambuzi wa upungufu wa anemia ya B12:

I. Vigezo vya msingi vya uchunguzi.

1. Tabia ya hyperchromic ya upungufu wa damu (mara kwa mara kiashiria cha rangi ni kawaida).
2. Mabadiliko ya tabia katika erithrositi ya damu ya pembeni: ongezeko la kipenyo (macrocytosis), kiasi, uhifadhi wa mabaki ya kiini (Miili ya Jolly, pete za Cabot), reticulocytopenia.
3. Mabadiliko ya tabia katika leukocytes ya damu ya pembeni: leukopenia, hypersegmentation ya neutrophil.
4. thrombocytopenia.
5. Mabadiliko ya tabia katika myelogram: kuonekana kwa megaloblasts kwenye uboho, hyperplasia ya kijidudu nyekundu cha hematopoietic, hypersegmentation ya neutrophils (kuchomwa kwa ndani kunapaswa kufanywa kabla ya matibabu na vitamini B 12, kwani hata sindano 1-2 za vitamini B 12 husababisha. kutoweka kwa megaloblasts).
6. Maendeleo ya picha ya kliniki ya myelosis ya funicular (kama sheria, na kozi kali na ya muda mrefu ya ugonjwa huo).
7. Viwango vya chini vya vitamini B 12 katika damu.

II. Vigezo vya ziada vya uchunguzi.

1. Gastritis ya atrophic, kutokuwepo kwa asidi hidrokloric, pepsin na gastromucoprotein katika juisi ya tumbo.

2. Kugundua katika damu ya antibodies kwa seli za parietali za tumbo, gastromucoprotein au tata "vitamini B 12 gastromucoprotein".

3. Mgogoro wa reticulocyte (siku ya 5-7 ya matibabu, B 12 huongeza kwa kasi idadi ya reticulocytes katika damu ya pembeni).

anemia ya upungufu wa folate (TFDA)

FDA ni ya kundi la anemia ya megaloblastic. Maendeleo ya aina ya megaloblastic ya hematopoiesis ni kutokana na ukweli kwamba kwa upungufu wa asidi ya folic, athari ya vitamini B 12 kwenye awali ya DNA inasumbuliwa.

Misingi ya Metabolism ya Asidi ya Folic

Asidi ya Folic ni mumunyifu wa maji, vitamini ya joto-labile. Katika vyakula na katika seli za mwili, asidi ya folic hupatikana kwa namna ya chumvi ya asidi ya folic - polyglutamates (folates). Folates hupatikana katika nyama, ini, vyakula vya mimea (mchicha, asparagus, lettuce, kunde, mboga, matunda, uyoga), chachu, maziwa. Wakati wa kupikia, kupika kwa muda mrefu, zaidi ya 50% ya folates huharibiwa, kwa hiyo, ili kukidhi mahitaji ya mwili kwa folates, ni muhimu kula mboga mboga na matunda. Kunyonya kwa folate hutokea kwenye duodenum na jejunamu ya karibu. Katika damu, 5-methyltetrahydrofolate hufunga kwa protini mbalimbali, huingia ndani ya ini na kuenea kwa kasi seli za uboho. Kupenya kwa folates kupitia membrane na mkusanyiko wao kwenye seli hufanyika na ushiriki wa vitamini B12.

Asidi ya Folic inahusika katika athari zifuatazo za biochemical:

• pamoja na vitamini B 12 inahusika katika awali ya thymidine monophosphate kutoka kwa phosphate ya uridine. Thymidine monophosphate inashiriki katika awali ya besi za pyrimidine na DNA. Kwa hiyo, asidi ya folic ni muhimu kwa awali ya DNA;
• inashiriki katika awali ya besi za purine, ambazo ni sehemu ya DNA na RNA;
• inashiriki katika uundaji wa asidi ya glutamic kutoka kwa histidine. Kwa upungufu wa asidi ya folic, awali ya DNA katika seli za hematopoietic inasumbuliwa, na anemia ya megaloblastic inakua.

Viashiria vya metaboli ya kawaida ya asidi ya folic:

Mahitaji ya kila siku ya asidi ya folic ni 100-200 mcg. Jumla ya asidi ya folic iliyoingizwa na chakula na lishe bora ni 500-600 mcg / siku. Kiasi cha folate kufyonzwa ndani ya utumbo ni 400-480 mcg / siku. Jumla ya maudhui ya folate katika mwili ni 5-10 mg. Kipindi ambacho depo hutoa haja ya asidi ya folic wakati inachaacha kuingia kwenye mwili ni miezi 4-5.

Etiolojia

Upungufu wa ulaji wa folate wa lishe

Upungufu wa folate ya chakula ni sababu ya kawaida ya FDA. Inaendelea na matumizi ya kutosha ya mboga mboga na matunda, nyama na vyakula vingine vyenye folates, pamoja na kupikia vibaya. FDA inaweza kuendeleza kwa watoto wachanga kulishwa na maziwa ya mbuzi, fomula mbalimbali zenye kidogo au hakuna folate; na kutengwa na lishe ya mboga mboga, matunda, nyama.

Folate malabsorption katika utumbo mdogo

Sababu za ukiukwaji wa ngozi ya folates ndani ya utumbo ni sawa na zile zinazokiuka ngozi ya vitamini B 12: matatizo ya kuzaliwa ya usafiri wa folates kupitia ukuta wa utumbo mdogo; resection kubwa ya utumbo mdogo, hasa konda; upungufu wa enzyme; ugonjwa wa malabsorption wa asili mbalimbali; ugonjwa wa utumbo wa kipofu; magonjwa ya tumor ya utumbo mdogo.

Kuongezeka kwa haja ya folate

Haja ya kuongezeka ya folate huzingatiwa kwa watoto wa umri wowote, lakini haswa mara nyingi kwa watoto wa mwaka wa kwanza wa maisha, na vile vile wakati wa ukuaji mkubwa, kubalehe. Haja ya kuongezeka ya folate ni tabia ya ujauzito, magonjwa sugu ya uchochezi, anemia sugu ya hemolytic, dermatitis ya exfoliative, neoplasms mbaya, pamoja na hemoblastoses.

Ulevi wa muda mrefu wa pombe

Pombe huharibu ufyonzaji wa folate kwenye utumbo mwembamba, hivyo matumizi mabaya ya pombe sugu yanaweza kusababisha FDA.

Kuongezeka kwa hasara ya folate

Inaweza kuzingatiwa na cirrhosis kali ya ini (depot ya folates kwenye ini hupungua), hemodialysis, kushindwa kwa moyo.

Kuchukua dawa

• Dawa zingine (biseptol, sulfalazine, aminopterin na methotrexate, triamterene, nk. zinaweza kusababisha maendeleo ya FDA.

Pathogenesis

Sababu za juu za etiolojia husababisha kupungua kwa malezi ya fomu ya kazi ya asidi ya folic - 5,10-methylenetetrahydrofolic acid. Matokeo yake, awali ya DNA katika seli za hematopoietic huvunjika na anemia ya megaloblastic inakua.

Picha ya kliniki

Ugonjwa mara nyingi hujitokeza kwa watoto, vijana na wanawake wajawazito.

Wagonjwa wana malalamiko ya tabia ya upungufu wa damu ya asili yoyote - kuna ugonjwa wa anemic usio maalum. Hata hivyo, tofauti na B 12 - upungufu wa anemia, hakuna malalamiko kutokana na uharibifu wa mfumo wa neva. Katika uchunguzi, tahadhari hutolewa kwa rangi ya ngozi, subicteric. Wakati wa kuchunguza viungo vya ndani, mtu anaweza kugundua upanuzi kidogo wa wengu (ishara isiyo ya kudumu) na ugonjwa wa dystrophy ya myocardial (tani za moyo zilizopigwa, kunung'unika kwa systolic kwenye kilele, ukiukaji wa awamu ya repolarization ya myocardiamu ya ventrikali ya kushoto. ECG kwa namna ya kupungua kwa amplitude ya mawimbi ya T). Tofauti na upungufu wa anemia ya B12, FDA ina sifa ya kutokuwepo kwa atrophic glossitis, atrophic gastritis, na achylia.

Takwimu za maabara

Uchambuzi wa jumla wa damu- dalili sawa ni tabia kama katika upungufu wa anemia ya B 12.

Kemia ya damu- kunaweza kuongezeka kwa kiasi cha bilirubini isiyoweza kuunganishwa (kutokana na hemolysis ya erythrocytes), kupungua kwa maudhui ya asidi folic katika damu na erythrocytes.

Mielogram- inayojulikana na hyperplasia ya kijidudu nyekundu cha hematopoietic, kuonekana kwa idadi kubwa ya megaloblasts, neutrophils ya hypersegmented.

Jaribu na histidine- mgonjwa huchukua 15 g ya histidine, baada ya hapo excretion ya mkojo ya asidi ya formiminglutamic imedhamiriwa saa 8 baada ya kuchukua histidine. Kwa kawaida, sehemu kuu ya histidine inabadilishwa na ushiriki wa asidi ya folic katika asidi ya glutamic, kutoka 1 hadi 18 mg ya asidi ya kutengeneza-lutamic hutolewa kwenye mkojo. Kwa upungufu wa anemia ya asidi ya folic, uondoaji wa asidi ya fomuminglutamic huongezeka sana.

Vigezo vya uchunguziFDA.

1. Uchambuzi wa jumla wa damu ya pembeni: anemia ya hyperchromic, macrocytosis ya erithrositi, hypersegmentation ya neutrophil, leukopenia, thrombocytopenia.

2. Myelogram - kugundua megaloblasts, neutrophils hypersegmented.

3. Kutokuwepo kwa glossitis, gastritis ya atrophic.

4. Kutokuwepo kwa myelosis ya funicular.

5. Viwango vya kawaida vya vitamini B12 katika damu.

6. Kupunguza maudhui ya asidi folic katika seramu ya damu na erythrocytes.

7. Utoaji wa kawaida wa mkojo wa kila siku wa asidi ya methylmalonic.

Matibabu ya upungufu wa B12naFDA

Matibabu ya upungufu wa anemia ya B 12 na vitamini B 12 inaweza tu kuanza baada ya utambuzi kuanzishwa na kuthibitishwa kwa kutumia myelogram. Hata sindano 1-2 za vitamini B 12, bila kuondoa dalili za upungufu wa damu, zinaweza kubadilisha hematopoiesis ya megaloblastic kuwa ya kawaida na kufanya kuchomwa kwa sternal kusiwe na habari.

Matibabu ya upungufu wa anemia ya B 12 hufanywa kwa sindano ya ndani ya misuli ya vitamini B12. Kuna maandalizi mawili ya vitamini B 12 - cyanocobalamin na oxycobalamin.

Cyanocobalamin imeagizwa 400-500 mcg intramuscularly mara 1 kwa siku (oxycobalamin 1 mg / siku kila siku nyingine). Muda wa kozi ya matibabu ni wiki 4-6. Siku ya 3-4 tangu kuanza kwa matibabu na vitamini B 12, ongezeko la maudhui ya reticulocytes katika damu huanza. Baada ya kozi ya matibabu, tiba ya kurekebisha imewekwa: cyanocobalamin inasimamiwa mara moja kwa wiki kwa miezi 2, na kisha mara kwa mara mara 2 kwa mwezi, 400-500 mcg. Oxycobalamin: kwa miezi 3 inasimamiwa mara 1 kwa wiki, na kisha mara kwa mara mara 1 kwa mwezi, 500 mcg.

Katika myelosis ya kupendeza, kipimo kikubwa cha vitamini B 12 (1000 μg kila siku) imewekwa pamoja na vitamini B 12 cobamamide (500 μg 1 wakati kwa siku intramuscularly), ambayo inahusika katika metaboli ya asidi ya mafuta na kuboresha hali ya uti wa mgongo. kamba na nyuzi za neva. Kiwango hiki cha vitamini B 12 kinasimamiwa hadi kutoweka kwa kliniki ya myelosis.

Maandalizi ya asidi ya Folic yanatajwa tu kwa wagonjwa wenye FDA. Agiza asidi ya folic ndani katika kipimo cha kila siku cha 5-15 mg. Kwa upungufu wa anemia ya B 12, matibabu ya asidi ya folic hayajaonyeshwa.

Matibabu ya upungufu wa anemia ya B 12 hufanyika kwa maisha yote, uchunguzi wa zahanati unapaswa kufanywa kila wakati.

HYPO NA APLASTIC ANEMIA

Hypo na anemia ya aplastic ni matatizo ya hematopoiesis yenye sifa ya kupunguzwa kwa erithroidi, myeloid na megakaryocyte hematopoietic uboho na pancytopenia katika damu, si akifuatana na hepatosplenomegaly, kutokana na kukosekana kwa myelofibrosis, papo hapo leukemia au myelodysplastic syndrome.

Msingi wa pathomorphological wa hypo na anemia ya aplastic ni kupunguzwa kwa kasi kwa uboho wa mfupa wa hematopoietic na uingizwaji wake na tishu za adipose. Ugonjwa hutokea kwa mzunguko wa kesi 5-10 kwa wakazi milioni 1 kwa mwaka.

Etiolojia

Kulingana na sababu za etiolojia, anemia ya kuzaliwa (ya urithi) na inayopatikana ya hypo- na anemia ya aplastiki hutofautishwa. Kwa upande wake, anemia ya hypo- na aplastic iliyopatikana imegawanywa katika fomu ya idiopathic (na etiolojia isiyojulikana) na fomu yenye sababu zinazojulikana za etiolojia. Fomu ya idiopathic inachukua 50-65% ya matukio yote ya anemia ya aplastic.

Sababu Zinazojulikana za Anemia ya Aplastic inayopatikana:

I. Sababu za kemikali: benzini, misombo ya arseniki isokaboni, petroli yenye risasi (ina risasi ya tetraethyl, metali nzito - zebaki, bismuth, nk), misombo ya organochlorine, nk.

II. Sababu za kimwili: mionzi ya ionizing na x-rays.

III. Dawa: antibiotics (chloramphenicol, methicillin, nk), sulfonamides, dawa zisizo za steroidal za kuzuia uchochezi (butadione, indomethacin, analgin), maandalizi ya dhahabu, mercasolil, cytostatics, dawa za antiarrhythmic (quinidine), dawa za antihypertensive (captopril, enalapril; dopegyt); ), nk.

IV. Wakala wa kuambukiza: virusi vya mononucleosis ya kuambukiza, hepatitis, mafua, Epstein-Barr, upungufu wa kinga ya binadamu, cytomegaloviruses, herpes, mumps.

V. Magonjwa ya kinga: ugonjwa wa kupandikizwa dhidi ya mwenyeji, fasciitis eosinofili, thymoma, na saratani ya thymic.

Pathogenesis

Hivi sasa, sababu kuu za pathogenetic za anemia ya aplastiki ni:

• uharibifu wa seli ya hematopoietic ya shina ya pluripotent;
• uharibifu wa microenvironment ya seli ya shina ya damu na uharibifu wa moja kwa moja wa kazi yake;
• unyogovu wa kinga ya hematopoiesis na apoptosis ya seli za hematopoietic za shina;
• kufupisha maisha ya seli nyekundu za damu;
• ukiukaji wa kimetaboliki ya seli za hematopoietic.

Kushindwa kwa seli ya shina ya damu yenye wingi wa damu — sababu muhimu zaidi ya pathogenetic ya anemia ya aplastiki. Kiini cha shina ni babu wa seli zote za hematopoietic. Kwa anemia ya aplastiki, uwezo wa kuunda koloni ya uboho hupunguzwa sana, kuenea kwa seli za damu kunafadhaika, na hatimaye ugonjwa wa pancytopenia huundwa - leukopenia, anemia, thrombocytopenia. Hatimaye, utaratibu wa kuzuia shughuli za seli za damu za shina za pluripotent hazijafafanuliwa.

Uharibifu wa mazingira madogo ya seli ya seli ya hematopoietic ya shina ki . Sasa imeanzishwa kuwa hali ya kazi ya seli ya shina ya hematopoietic na seli za progenitor za pluripotent huathiriwa sana na microenvironment, yaani, stroma ya mchanga wa mfupa. Seli za mazingira ndogo huamua mgawanyiko na utofautishaji wa seli za shina. Sehemu kuu za seli za microenvironment ya seli ya shina ni osteoblasts, fibroblasts, endosteal, adventitial, endothelial na seli za mafuta. Kuhusiana na jukumu kubwa la microenvironment katika hematopoiesis, neno "hematopoiesis-inducing microenvironment" (ICM) imependekezwa. Kwa ukuaji wa kawaida wa seli za damu, sababu za ukuaji wa hematopoietic (HGF) na sababu za ukuaji wa koloni (CSF) zinahitajika - homoni za glycoprotein, ambazo takriban ishirini zimetambuliwa. Chini ya ushawishi wa GRF na CSF, mgawanyiko na tofauti ya seli za hematopoietic hutokea. Katika anemia ya aplastiki, kasoro ya ndani katika seli ya shina ya pluripotent ni ugonjwa wa msingi unaojitokeza au kuongezeka wakati sababu mbalimbali za etiolojia hutenda kwenye seli za hematopoietic kupitia mabadiliko katika ICM.

Umuhimu mkubwa katika maendeleo ya anemia ya aplastiki inaunganishwa na taratibu za kinga. Inachukuliwa kuwa T-lymphocytes huzuia utofautishaji wa seli za shina, antibodies huundwa kwa seli za shina, erythrocytes, seli - watangulizi wa mistari tofauti ya damu, ambayo husababisha unyogovu wa hematopoiesis. Wakati seli za shina za damu zinapoingiliana na T-lymphocyte ya sitotoksi iliyoamilishwa na baadhi ya saitokini, apoptosis (kifo cha seli iliyopangwa) ya seli za shina za damu huchochewa.

Kwa anemia ya aplastiki, ukiukwaji wa mifumo ya enzyme katika erythrocytes inaweza kutokea, ambayo huwafanya kuwa hypersensitive kwa mambo mbalimbali ya kuharibu na kusababisha uharibifu wao wa intracerebral. Kimetaboliki ya seli za hematopoietic hupitia mabadiliko makubwa, kama matokeo ambayo seli za vijidudu vyote vya hematopoietic hazichukui vya kutosha vitu muhimu kwa hematopoiesis bora (chuma, vitamini B 12).

Kupungua kwa ukubwa wa kuenea na kutofautisha kwa seli za safu nyekundu ya hematopoiesis, kuongezeka kwa uharibifu wa erythrocytes, matumizi ya chini ya chuma na malezi ya hemoglobini iliyoharibika husababisha mkusanyiko wa chuma mwilini na uwekaji wa rangi zilizo na chuma katika anuwai anuwai. viungo na tishu (ini, wengu, ngozi, myocardiamu, tezi za adrenal, nk) - yaani, hemochromatosis ya sekondari inakua.

Uainishaji

I. Fomu za urithi

II. Fomu Zilizopatikana

1. Anemia ya Hypoplastic na uharibifu wa chipukizi zote tatu za hematopoietic:

2. Anemia ya hypoplastic ya sehemu na lesion ya kuchagua ya erythropoiesis.

III. Jukumu la mambo ya kinga katika maendeleo ya upungufu wa damu

1. Fomu ya kinga

2. Fomu isiyo ya kinga.

Picha ya kliniki

Dalili kuu za kliniki na za maabara za upungufu wa anemia ya hypo- na ya aplastiki na uharibifu wa chipukizi zote tatu za hematopoietic ya uboho ni kwa sababu ya kizuizi kamili cha hematopoiesis, pamoja na hypoxia ya viungo na tishu, na ugonjwa wa hemorrhagic. Ukali wa dalili hutegemea ukali na tofauti ya mwendo wa upungufu wa damu.

Wagonjwa huwasilisha malalamiko tabia ya ugonjwa wa anemia. Kutokwa na damu (gingival, pua, utumbo, figo, damu ya uterini) na magonjwa ya mara kwa mara ya kuambukiza na ya uchochezi ni tabia. Kwa fomu ya papo hapo, dalili zinaendelea haraka na kozi ya ugonjwa huo ni kali tangu mwanzo. Lakini kwa wagonjwa wengi, ugonjwa huendelea polepole, hatua kwa hatua, kwa kiasi fulani, wagonjwa hubadilika kwa upungufu wa damu. Ugonjwa huo kawaida hutambuliwa na dalili kali.

Wakati wa kuchunguza wagonjwa, tahadhari hutolewa kwa pallor iliyotamkwa ya ngozi na utando wa mucous unaoonekana, mara nyingi na tint icteric; upele wa hemorrhagic kwenye ngozi, mara nyingi kwa namna ya michubuko ya saizi tofauti. Mara nyingi kwenye tovuti ya sindano (intramuscular, intravenous, subcutaneous) hematomas kubwa huundwa. Upele wa hemorrhagic huwekwa ndani hasa katika eneo la miguu, mapaja, tumbo, wakati mwingine kwenye uso. Kunaweza kuwa na hemorrhages katika conjunctiva na utando wa mucous unaoonekana - midomo, mucosa ya mdomo. Kunaweza kuwa na pua kali, utumbo, figo, pulmona, uterine, damu ya intracerebral. Node za lymph za pembeni hazipanuliwa.

Wakati wa kuchunguza viungo vya ndani, mabadiliko yafuatayo yanaweza kugunduliwa:

• Mfumo wa kupumua - bronchitis ya mara kwa mara, nyumonia.
• Mfumo wa moyo na mishipa - ugonjwa wa dystrophy ya myocardial.
• Mfumo wa mmeng'enyo - na ugonjwa mbaya wa hemorrhagic, mmomonyoko unaweza kupatikana kwenye membrane ya mucous ya tumbo, duodenum 12.

Hemosiderosis ya viungo vya ndani mara nyingi huendelea kutokana na kuongezeka kwa uharibifu wa erythrocytes yenye kasoro, kupungua kwa matumizi ya chuma na uboho, kuharibika kwa awali ya heme, na uhamisho wa mara kwa mara wa molekuli ya erythrocyte.

Takwimu za maabara na zanautafiti

Uchambuzi wa jumla wa damu- kupungua kwa kutamka kwa idadi ya erythrocytes na hemoglobin; anemia kwa wagonjwa wengi ni normochromic, normocytic; sifa ya kutokuwepo au kupungua kwa kasi kwa idadi ya reticulocytes (anemia ya kuzaliwa upya); kuna leukopenia kutokana na granulocytopenia na lymphocytosis jamaa; inayojulikana na thrombocytopenia. Kwa hivyo, udhihirisho muhimu zaidi wa maabara ya anemia ya hypo- na aplastic ni pancytopenia. ESR iliongezeka.

Kemia ya damu- maudhui ya chuma cha serum yanaongezeka, asilimia ya kueneza kwa uhamisho na chuma huongezeka kwa kiasi kikubwa.

Uchunguzi wa punctate ya sternal (myelogram)- kupungua kwa kutamka kwa seli za safu ya erythrocyte na granulocytic, lymphocytes na kupunguzwa kwa kiasi kikubwa kwa vijidudu vya megakaryocytic. Katika hali mbaya, uboho huonekana "tupu", na seli moja tu zinaweza kupatikana kwenye punctate ya sternal. Katika uboho, yaliyomo katika chuma, iko nje ya seli na ndani ya seli, huongezeka sana.

Vigezo vya uchunguzi

• Normochromic normocytic regenerating anemia na kupungua kwa kasi au kutokuwepo kabisa kwa reticulocytes, ongezeko la ESR.
• Leukocytopenia, granulocytopenia kabisa, lymphocytosis ya jamaa.
• thrombocytopenia.
• Upungufu uliotamkwa kabisa katika myelogram ya seli za erythro-, leuko- na thrombopoiesis, kuchelewa kwa kukomaa kwao.

Kuongezeka kwa yaliyomo ya chuma ndani ya erythrokaryocytes na nje ya seli.

• Kupungua kwa kasi kwa idadi au kutoweka kabisa kwa seli za damu na uingizwaji wa uboho wa damu na tishu za adipose kwenye trepanobioptate ya iliamu ndio njia kuu ya kudhibitisha utambuzi wa anemia ya hypo- na aplastic).
• Kuongezeka kwa viwango vya chuma vya serum.

Matibabu ya anemia ya hypoplastic (aplastiki).

Mpango wa matibabu:

1. Matibabu na glucocorticoids.
2. Matibabu na dawa za anabolic.
3. Matibabu ya Androjeni.
4. Matibabu na cytostatics (immunosuppressants).
5. Splenectomy.
6. Matibabu na globulin ya antilymphocyte.

7. Matibabu na cyclosporine.

1. Kupandikizwa kwa uboho.
2. Matibabu na mambo ya kuchochea koloni.
3. Uhamisho wa RBC.
4. Tiba ya kukataa.
5. Uhamisho wa sahani.
6. Matibabu na immunoglobulin.

1. Matibabu na glucocorticoids

Tiba ya glucocorticoid inafaa zaidi ikiwa anemia ya hypoplastic inasababishwa na taratibu za autoimmune, kuonekana kwa antibodies dhidi ya seli za damu. Walakini, glucocorticoids pia hutumiwa katika anuwai zingine za unyogovu wa uboho kwa sababu ya uwezo wa kuchochea safu za erithrositi, neutrophilic na megakaryocytic hematopoietic. Kiwango cha kila siku cha prednisolone ni 1-2 mg/kg ya uzito wa mgonjwa kwa siku, mara nyingi kipimo huanzia 60 hadi 120 mg kwa siku. Muda wa matibabu na prednisolone inategemea athari katika wiki 2 za kwanza tangu kuanza kwa matibabu. Ikiwa kuna athari, basi matibabu na prednisolone inaendelea na mpito kwa dozi za matengenezo ya 15-20 mg baada ya uboreshaji mkubwa katika hemogram. Ikiwa hakuna athari, basi matibabu zaidi na prednisolone (zaidi ya wiki 2) haina maana. Matibabu na prednisolone inaweza kudumu kutoka kwa wiki 4 hadi miezi 3-4.

2. Matibabu na dawa za anabolic

Dawa za anabolic steroid, kwa upande mmoja, hupunguza athari za catabolic za glucocorticoids, kwa upande mwingine, huchochea hematopoiesis. Hawawajui nerobol 20 mg / siku au anadrol ufanisi zaidi (oxymetholone) 200 mg / siku kwa muda wa miezi 5-6. Matibabu ya Anabolic pia yanaonyeshwa baada ya splenectomy.

3. Matibabu ya Androjeni

Androjeni zina athari ya anabolic na huchochea erythropoiesis. Kuongezeka kwa kiwango cha hemoglobini huzingatiwa katika 50% ya wagonjwa, leukocytes ya neutrophilic - katika 30%, sahani - katika 25% ya wagonjwa. Dozi ya kila siku ya androjeni ni 1-2 mg/kg, wakati mwingine 3-4 mg/kg. Suluhisho la Testosterone propionate 5% hudungwa 1 ml mara 2 kwa siku au dawa ya muda mrefu ya Sustanon-250 mara 1 kwa mwezi (1 ml ina 250 mg ya homoni za ngono za kiume). Athari ya androgens hutokea hatua kwa hatua, hivyo matibabu hufanyika kwa muda mrefu kwa miezi kadhaa. Kwa kupungua kwa kipimo au kukomesha androgens kwa wagonjwa wengine, kuzidisha kwa ugonjwa kunawezekana. Matibabu na androgens hufanyika tu kwa wanaume.

4. Matibabu na cytostatics (immunosuppressants)

Tiba ya immunosuppressant imewekwa tu kwa kukosekana kwa athari za njia zingine za matibabu kwa wagonjwa walio na aina ya autoimmune ya anemia ya hypoplastic. Azathioprine (Imuran) 0.05 g mara 2-3 kwa siku na kupungua polepole kwa kipimo baada ya athari kupatikana. Muda wa kozi ya matibabu inaweza kuwa miezi 2-3.

5. Splenectomy

Splenectomy inaonyeshwa kwa kutokuwepo kwa athari za glucocorticoids kwa wagonjwa wote, ikiwa hawana matatizo ya septic. Athari nzuri ya splenectomy huzingatiwa katika 84% ya wagonjwa na ni kutokana na kupungua kwa uzalishaji wa antibodies dhidi ya seli za hematopoietic, pamoja na kupungua kwa ufuatiliaji wa seli za damu.

6. Matibabu na antilymphocyticglobulini

Matibabu na globulini ya antilymphocyte inapendekezwa ikiwa splenectomy na matibabu mengine hayatafaulu. Dawa ya kulevya huzuia malezi ya antibodies dhidi ya seli za damu. 120-160 mg ya globulin ya antilymphocytic inasimamiwa kwa njia ya mishipa, kushuka kwa kushuka, mara moja kwa siku kwa siku 10-15.

Tiba ya kinga dhidi ya lymphocyte globulini, kipimo cha wastani cha glukokotikoidi, na androjeni ni matibabu ya chaguo kwa wagonjwa walio na anemia ya plastiki ambao hawana wafadhili wanaofanana na HLA na, kwa hivyo, hawawezi kupokea upandikizaji wa uboho.

7. Matibabu na cyclosporine

Cyclosporine A - ina athari ya immunosuppressant. Ni matibabu ya ufanisi kwa anemia ya aplastic, msamaha wa hematological unapatikana katika 40-50% ya wagonjwa. Inatumika kwa mdomo kama suluhisho la mafuta au katika vidonge kwa kipimo cha 4 mg / kg / siku katika dozi 2 zilizogawanywa. Kwa kukosekana kwa athari za sumu, matibabu inaweza kuendelea kwa miezi kadhaa.

8. Kupandikizwa kwa uboho

Hivi sasa, upandikizaji wa uboho ndio matibabu kuu ya anemia ya hypoplastic kwa kukosekana kwa athari za matibabu mengine. Uboho uliochaguliwa na unaoendana kulingana na mfumo wa HLA hupandikizwa. Kabla ya kupandikiza, kinga ya awali na cytostatics na mionzi hufanyika. Kufikia msamaha baada ya myelotransplantation ilibainishwa katika 80-90% ya wagonjwa wenye anemia kali ya aplastiki. Matokeo bora hupatikana kwa watu ambao sio zaidi ya miaka 30. Kupandikiza lazima kutumika kabla ya miezi 3 baada ya utambuzi wa aplasia kali.

9. Matibabu na mambo ya kuchochea koloni

Mambo ya kuchochea koloni (CSF) ni glycoproteini ambayo huchochea kuenea na kutofautisha kwa seli za progenitor za aina mbalimbali.

Maandalizi ya granulocytic CSF filgrastim, lenograstim, nartograstim hasa huchochea uundaji wa neutrophils; maandalizi ya granulocyte-macrophage CSF molgramostim, sargramostim, leukomax huchochea uzalishaji wa eosinophils, neutrophils, monocytes. Dalili kuu ya uteuzi wa CSF ni neutropenia ya asili mbalimbali, ikiwa ni pamoja na anemia ya aplastic, ambayo huongeza hatari ya maambukizi ya kutishia maisha. CSF hutumiwa pamoja na matibabu mengine. Maandalizi ya mchanganyiko wa CSF hutumiwa kwa njia ya mishipa kwa kipimo cha 5 µg/kg/siku kwa siku 14.

10. Uhamisho wa RBC

Dalili za uhamisho wa erythrocyte ni anemia kali, ishara za hypoxia ya ubongo, na matatizo ya hemodynamic. Uhamisho wa mara kwa mara wa erythrocytes huunda hatari ya kuendeleza hypersiderosis na athari ya huzuni kwenye erythrocytopoiesis. Katika suala hili, uhamisho wa damu ni mdogo kwa kiwango cha hemoglobin. Kuongezeka kwake hadi 80-90 g / l ni ya kutosha kuondokana na hypoxia ya tishu. Ikiwa 250-450 ml ya molekuli ya erythrocyte iliyoingizwa wakati wa wiki inaendelea maudhui ya hemoglobini katika kiwango cha 90-100 g / l, basi uingizaji wa damu mara kwa mara hauhitajiki.

11. Tiba ya Kukataa

Kwa anemia ya hypoplastic (aplastic), kuna mkusanyiko mkubwa wa chuma katika seli za hematopoiesis, hasa erythropoiesis. Hii ni kutokana na unyogovu wa hematopoiesis, kupungua kwa matumizi ya chuma, na malezi ya kutosha ya protoporphyrin IX. Chuma cha ziada kinaweza kuvuruga kazi ya seli za hematopoietic hadi kufa kwao. Kwa hiyo, tiba tata ya upungufu wa damu ya hypoplastic inajumuisha dawa ya desferrioxalin (desferal), ambayo hufunga na kuondoa chuma cha feri kutoka kwa viumbe vya binadamu. Dawa hiyo hutolewa kwa haraka kupitia figo kwa namna ya ferroxamine, na kutoa mkojo rangi nyekundu. Desferal inasimamiwa intramuscularly au intravenously, 500 mg mara 2 kwa siku kwa angalau wiki 2-3. Baada ya mapumziko ya wiki 3-4, inashauriwa kufanya kozi zingine 2-4 kama hizo. Katika 50% ya wagonjwa baada ya matibabu na kukata tamaa, viashiria vya hematopoiesis huboresha.

12. Uhamisho wa sahani

Uhamisho wa sahani unafanywa na ugonjwa mkali wa hemorrhagic unaosababishwa na thrombocytopenia. Platelets zilizopokelewa kutoka kwa wafadhili mmoja hutiwa damu.

13. Matibabu na immunoglobulin

Katika miaka ya hivi karibuni, kwa ajili ya matibabu ya anemia ya hypoplastic, utawala wa intravenous wa immunoglobulin kwa kipimo cha 400 μg / kg ya uzito wa mwili kwa siku 5 mfululizo umependekezwa. Dawa ya kulevya huchochea erythro- na thrombopoiesis.