Hiperkalcémiás görcsök. A hiperkalcémia okai és tünetei. A hiperkalcémia klinikai megnyilvánulásai közé tartozik

A különböző testnedvek vizsgálata segít kideríteni, hogyan működnek bizonyos szervek, az ilyen elemzések lehetővé teszik a fertőzések, gyulladásos folyamatok és egyéb rendellenességek jelenlétének vagy hiányának meghatározását. Tehát a vizelet vizsgálata információt nyújt a húgyúti rendszer működéséről. Amikor a kalcium megjelenik a vizeletben, az orvosok feltételezhetik, hogy a betegnél hiperkalciuria alakult ki. Beszéljünk a www.oldalon arról, hogy milyen betegség a hypercalciuria, mi az, vegyük figyelembe az okokat és a kezelést.

Az ilyen kóros állapot, mint a hiperkalciuria, az erősebb nemnél több mint háromszáz milligramm, a nőknél több mint kétszázötven milligramm kalcium kiürülése (kiválasztása) a vizelettel.

Miért fordul elő hiperkalciuria, mik az okai?

A legtöbb esetben olyan tünetet figyelnek meg a betegeknél, mint a hypercalciuria, amelyben a betegek jelentősen megnövelik a kalcium mennyiségét a vérben.

A kalcium vizeletben történő egyenletes kiürülése figyelhető meg, ha ennek az anyagnak a vérben normális szintje van - számos vesebetegség vagy hiperkortizolizmus.

Hypercalciuria fordulhat elő D-vitamin-mérgezésben, hyperparathyreosisban, Burnett-szindrómában szenvedő betegeknél. Azoknál a betegeknél diagnosztizálható, akiknél sorvadás és csontpusztulás figyelhető meg. Ezenkívül hiperkalciuria előfordulhat a vesék vagy a hörgők daganatainál.

Többek között a vizelet megnövekedett kalciumtartalma figyelhető meg vesetubuláris acidózis, hyperthyreosis és más kóros állapotok esetén.

Amint a gyakorlat azt mutatja, a különböző korú gyermekek hiperkalciuriája az esetek 15% -ában fordul elő. Ezekben az esetekben a betegség leggyakrabban D-vitamin-használattal, valamint számos jelentős mennyiségű kalciumsót tartalmazó élelmiszer és gyógyszer fogyasztásával magyarázható.

Néha az orvosok nem tudják pontosan meghatározni a hypercalciuria kialakulásának okát, ezekben az esetekben a betegség idiopátiás formájáról beszélnek.

Arról, hogy a hypercalciuria hogyan nyilvánul meg, milyen tünetek jelzik

A hiperkalciuria többféleképpen is megnyilvánulhat. kellemetlen tünetek. A betegek gyengeséget tapasztalhatnak, gyakran zavarja őket hányinger és hányás. A kóros folyamatok gyakran olyan okokká válnak, amelyek változhatnak.

Ha a betegség enyhe, előfordulhat, hogy egyáltalán nem érzi magát. De idővel a hiperkalciuria képződést (köveket) okoz, amelyek szokatlanul szilárd, oldhatatlan anyagoknak tűnnek. A kövek a vesék rektális tubuláris rendszerében képződnek.

Megjelenhet a kőképződés fájdalmas érzések vizelés közben egyes esetekben a vizelet véressé válhat.

A hiperkalciuriát fájdalmas érzések érezhetik a területen hasi üreg valamint az ágyéki régióban. A betegek lázat okozhatnak.

Arról, hogyan korrigálják a hiperkalciuriát, milyen kezelés hatékony

Természetesen, sikeres kezelés Ez a jogsértés csak a fejlődés kiváltó okának kijavításával lehetséges.
Ezzel párhuzamosan minden ilyen rendellenességben szenvedő beteg diétás táplálkozást választ. Leggyakrabban az orvosok azt tanácsolják, hogy zárják ki diéta jelentős mennyiségű kalciumot tartalmazó termékek (bemutatják stb.). Ezenkívül a betegeknek korlátozniuk kell a mennyiséget. A megfelelés fontos szerepet játszik ivási rendszer– fogyasztás elég folyadékok.

Meglehetősen sok kalcium van jelen, és ez az anyag is megtalálható a zöldben és a gyümölcsökben. kalciumban gazdag csirke sárgája, és lazackaviár. Ugyanakkor ennek az anyagnak egy része a , és . Ezenkívül minimális kalcium van jelen a készítményben, és.

Jó hatást fejt ki a lúgosító terápia, amelynek célja a gyomor-bél traktus (gyomor, valamint patkóbél). Az étrendnek tartalmaznia kell magnézium-sókban, foszfátokban és oxálsavban gazdag ételeket.

A kalcium felszívódása a bélben choleretic gyógyszerek alkalmazásával csökkenthető. Meg kell jegyezni, hogy ezeket a folyamatokat fokozza a laktóz, citrátok, valamint zsírsavak(rövid láncú) és D-vitamin.

Vese hypercalciuria esetén a beteg tiazid diuretikumokat szed, ezek a szerek segítenek csökkenteni a kalcium kiválasztását, emellett csökkentik a vizelet kalcium-oxaláttal való túltelítettségét. Az ilyen kezelés hozzájárul a kőképződés megelőzéséhez.

A vérben lévő kalcium mennyiségének azonnali csökkentése érdekében a betegek hemodialízist vagy peritoneális dialízist végezhetnek kalciummentes dialízisoldattal.

Ha a betegség túlzott PGE 2 termelődéssel járó daganatos folyamatokkal jár, indometacin és a prosztaglandin szintézis egyéb gátlói adhatók a betegeknek.

Ha a betegség a tirotoxikózis hátterében alakult ki, akkor propranollal (intravénásan adva) gyorsan megszüntethető.

Ha köveket találnak a vesékben, a terápia közvetlenül azok méretétől függ, és műtéti kezelést is magában foglalhat.

Ezt érdemes megjegyezni korai fázis bármilyen kóros folyamat kialakulása, a hypercalciuria sikeresen kiküszöbölhető használatával diétás ételés néhány kisebb gyógyszert.

Mi az a hiperkalcémia
Tünetek Hiperkalcémia
Diagnózis Hypercalcaemia
Hiperkalcémia kezelése
Milyen orvoshoz kell fordulnia, ha hiperkalcémiája van?

Mi az a hiperkalcémia

Hiperkalcémia- a kalcium koncentrációjának emelkedése a szérumban vagy a vérplazmában 2,5 mmol / l felett. A hiperkalcémia leggyakoribb okai felnőtteknél a rosszindulatú daganatok, főleg hörgők és emlőmirigyek, mielóma, hyperparathyreosis és egyéb endokrin betegségek (acromegalia, hyperthyreosis), akut veseelégtelenség (főleg rabdomiolízis miatt), gyógyszeres kezelés (A és D vitamin, tiazidok, kalcium, lítium), sarcoidosis, hypophosphataemia, hosszan tartó immobilizáció örökletes betegségek(családi hipokalcémia, subaorta szűkület) stb. Gyermekeknél a hypercalcaemia leggyakrabban a D-vitamin túladagolásával jár együtt.

Létezik nagy szám lehetséges okok hiperkalcémia. A hypercalcaemia előfordulási gyakorisága és az ehhez az állapothoz vezető etiológiai tényezők patofiziológiai jelentősége még mindig nem ismert. Ismeretes, hogy a hiperkalcémia, elsősorban a hyperparathyreosisban előforduló hypercalcaemia meglehetősen gyakori állapot, amely sok betegnél vagy tünetmentes, vagy elmosódott tünetekkel jár. Fisken et al. beszámoltak arról, hogy egyértelmű különbségeket találtak a hiperkalcémia előfordulási gyakoriságában és okaiban az általános populáció, valamint a járóbetegek és a kórházba kerültek között. Az irodalom áttekintése alapján a szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy a hiperkalcémia gyakorisága az általános populációban és a járóbetegek körében 0,1-1,6%, a terápiás kórházi betegeknél pedig 0,5-3,6%. Számos jelentés szerint a hiperkalcémia leggyakoribb oka az általános populációban és a járóbetegek körében a hyperparathyreosis; más kutatók a hiperkalcémia viszonylag magas incidenciájáról számolnak be a tiazid csoportba tartozó diuretikumok alkalmazása miatt betegségekben. pajzsmirigy, Burnett-szindróma (tej-lúgos), valamint hosszan tartó immobilizáció esetén. A rosszindulatú daganatok gyakrabban fordulnak elő a terápiás kórházi betegek körében, mint az általános populációban, és a legtöbb jelentés szerint ezek a hiperkalcémia leggyakoribb okai.

A betegek kategóriájától függetlenül a hypercalcaemia felmérése és differenciáldiagnózisa mindig a klinikai vizsgálat eredményei és az adatok kritikus értékelése alapján történik. biokémiai kutatás. A diagnózisnak a normál körülmények között a kalcium-homeosztázis szabályozásában részt vevő mechanizmusok, valamint e mechanizmusok kóros állapotokban bekövetkező megsértésének természetére kell alapoznia.

Mi okozza a hiperkalcémiát

Primer hyperparathyreosis
Rosszindulatú daganatok
Humorális hiperkalcémia
Helyi oszteolitikus hiperkalcémia (pl. myeloma, metasztázisok)
Pajzsmirigy túlműködés
Granulomatózisos betegségek (szarkoidózis)
Gyógyszer okozta hiperkalcémia
D-vitamin túladagolás
Tejlúgos szindróma
Tiazid diuretikumok
Lítium
Immobilizáció (Paget-kór)
Családi hipokalciurikus hiperkalcémia
A HTLV-1 fertőzés súlyos hiperkalcémiával járhat
Pheochromocytoma (II-es típusú többszörös endokrin adenomatózis)

Patogenezis (mi történik?) Hypercalcaemia alatt

A rosszindulatú daganatokban fellépő hiperkalcémia hátterében állhat a csontban lévő daganatos áttétek, a tumorsejtek fokozott PGE2-termelése, ami csontreszorpciót okoz, a leukociták által kiválasztott oszteoklaszt-aktiváló faktor, és végül a tumorsejtek által szintetizált mellékpajzsmirigy hormon. Akut veseelégtelenségben a hiperkalcémia általában a korai diuretikus fázisban alakul ki a lágy szövetekben a kalcium lerakódások felszívódása és a veseszövet regenerációja által megnövekedett D-vitamin metabolit termelés miatt. A tiazidok fokozzák a kalcium reabszorpcióját vesetubulusok. Szarkoidózisban mind az 1,25-dihidroxi-kolekalciferol termelésének növekedése, mind a metabolit hatásával szembeni érzékenység növekedése, valamint a kalcium felszívódásának növekedése gyomor-bél traktus. A hosszan tartó immobilizáció kalcium felszabadulását okozza a csontvázból.

A hiperkalcémia az afferens arteriolák görcsösségét okozza, csökkenti a vese véráramlását (nagyobb mértékben a kéregben, mint a velőben), a glomeruláris filtrációt az egyes nefronokban és a vese egészében, gátolja a nátrium-, magnézium- és káliumtubulusokban való reabszorpciót , fokozza a bikarbonát reabszorpcióját, fokozza a kalcium kiválasztást és a hidrogénionokat. A károsodott veseműködés magyarázatot adhat a hiperkalcémia legtöbb klinikai megnyilvánulására.

Tünetek Hiperkalcémia

Az akut hiperkalcémiát gyengeség, polydipsia, polyuria, hányinger, hányás, megnövekedett vérnyomás jellemzi, amely a kiszáradás kialakulásával, hipotenzióval, majd összeomlással, letargiával és kábultsággal változik. Krónikus hiperkalcémiában a neurológiai tünetek nem annyira kifejezettek. Polyuria és ennek eredményeként polydipsia alakul ki a vesék koncentrációs képességének csökkenése miatt a nátrium aktív transzportjának megsértése miatt, amely a Na-K-ATPáz részvételével történik a nefron felszálló térdéből. hurok az interstitiumhoz és a velőből a nátrium kimosódása, ami a cortico-medulláris nátrium-gradiens csökkenését és az ozmotikusan szabad víz reabszorpciójának romlását eredményezi. Ugyanakkor csökken a distalis tubulusok és a vízgyűjtő csatornák áteresztőképessége. Az extracelluláris folyadék térfogatának csökkenése fokozza a bikarbonát reabszorpcióját és hozzájárul a metabolikus alkalózis kialakulásához, valamint a kálium szekréciójának és kiválasztásának fokozásához - hypokalaemia

Hosszú távú hiperkalcémiával a vesékben intersticiális fibrózist találnak, minimális változásokkal a glomerulusokban. Mivel az intrarenális kalciumkoncentráció a kéregtől a papilláig növekszik, hiperkalcémiában a kalciumkristályok kiválása elsősorban a velőben figyelhető meg, ami nephrocalcinosisot és nephrolithiasist okoz. A vesekárosodás egyéb klinikai megnyilvánulásai hiperkalcémiában húgyúti szindróma(közepes proteinuria, erythrocyturia), dehidráció következtében fellépő prerenális azotemia, akut veseelégtelenség és krónikus veseelégtelenség obstruktív pyelonephritis következményeként.

Diagnózis Hypercalcaemia

Minden tisztázatlan hiperkalcémia esetén az első lépés a PTH mérése a pHPT diagnózisának megerősítése vagy kizárása érdekében. Az iPTH meghatározása mellett a közelmúltban új, specifikus aminoterminális antitesteket alkalmazó mérési módszerek jelentek meg. (Biointact-PTH, teljes PTH). A PTH-Fragment-Assays alkalmazása elavult.

A pHPT diagnózisát alátámasztó egyéb állapotok a hipofoszfatémia, magas normál vagy emelkedett 1,25(OH)2D3 (szemben a normál 25(OH)D3-mal), emelkedett csontok alkalikus foszfatázszintje, csökkent a normál vese kalciumkiválasztása (a megnövekedett vese PTH-hatás és megnövekedett vese "kalciumterhelés") és magas vese-foszfát-kiválasztás (azonban nagymértékben az étrendtől függ). A megnagyobbodott hámtestek lokalizációjának diagnosztizálása az első parathyreoidectomia előtti nyaki ultrahangra korlátozódhat, amely az esetek kétharmadában meghatározza a jelző állapotot.

Az FHH (Calcium-sensing-Rezeptorok heterozigóta inaktiváló mutációja) 1:15 000-20 000 gyakorisággal fordul elő, laboratóriumi kémiai eredmények alapján nem különböztethető meg megbízhatóan a pHPT-től. Az FHH-ra jellemző állapotok inkább enyhe hypercalcaemia és súlyos hypocalciuia; azonban a specifikusság korlátozott. A családtagok által végzett hiperkalcémia és hypocalciuria szűrése hasznos lehet a diagnózis felállításában. Biztonságos diagnózist jelenleg csak a kérdés tudományos megfogalmazásával lehet felállítani a Calcium-Sensing-Rezeptor-Gens szekvenálás segítségével. A pHPT-től való eltérés tehát megvan nagyon fontos mert az FHH általában nem kezelhető anomáliának tekinthető, és az érintett betegeket nem vetik alá szükségtelen mellékpajzsmirigy műtétnek.

Feltételezhető, hogy a tumorral összefüggő hiperkalcémiák körülbelül 70-80%-a humorálisan közvetített. A hiperkalcémia ezen formáinak többsége a PTHrP szekrécióján alapul daganatszövet(gyakran laphámsejtes karcinómák, például veserák, hörgőkarcinóma és mások). A tisztázatlan hypercalcaemia diagnózisának egyik következő lépése a PTHrP mérése is.

A hematológiai malinómák (plasmacytoma, lymphoma) általában nem termelnek PTHrP-t. Érthetetlen hiperkalcémiával, megfelelő diagnosztikai intézkedésekkel (immunelektroforézis, mint bármely hiperkalcémia kötelező vizsgálata, csontvelő-punkció, a csontváz radiológiai vizsgálata) ki kell zárni a plazmacitómát. A plazmacitómák és limfómák citokineket (interleukin-1, tumornekrotizáló faktor a) választanak ki, amelyek az oszteoklasztok aktiválódása révén hiperkalcémiához vezetnek. Ezen citokinek szisztematikus kimutatásának nincs klinikai jelentősége.

Ha daganat gyanúja merül fel, akkor a keresőprogramot óvatosan kell végrehajtani klinikai vizsgálat(pl. limfóma, bőrelváltozások gyanúja, emlődaganat, prosztata megnagyobbodás), tumor szerológiai markerek, Haemoccult, röntgen mellkas(volumetriás folyamat), a has sonográfiája (májáttétek, vesedaganatok) és a csontváz radiológiai vizsgálatai (szcintiográfia, röntgen célzott képek, csontmetasztázisok kimutatása, oszteolízis, DD to pHPT, Morbus Paget).

Az érthetetlen hiperkalcémia diagnosztikus tisztázása érdekében 1,25 (OH) 2D3 mérést végzünk. NÁL NÉL ritka esetek hypercalcaemiát az 1,25(OH)2D3 emelkedett szintje okozhat. Ez leggyakrabban granulomatózisos betegségekre utal (leggyakrabban szarkoidózis, ritkábban tuberkulózis és egyéb betegségek, lásd 2. táblázat). Nagyon ritkán az ectopiás limfómák 1,25(OH)2D3 szecerálódnak.

Hiperkalcémia kezelése

Hiperkalcémia kezelése: a hiperkalcémia okának megszüntetése (daganat eltávolítása, a D-vitamin abbahagyása stb.), a kalcium szervezetbe jutásának csökkentése, kiválasztódásának fokozása, a kalcium felszabadulását megakadályozó gyógyszerek alkalmazása a szervezetből. a csontok és olyan gyógyszerek, amelyek fokozzák a kalcium bejutását a csontokba. A kezelés legfontosabb összetevői az extracelluláris folyadék térfogatának helyreállítása. - 3 l izotóniás oldat nátrium-klorid naponta a centrális vénás nyomás szabályozása mellett) és a plazma elektrolit-összetételének korrekciója. A furoszemid (100-200 mg intravénásan 2 óránként) fokozza a kalcium kiválasztását, míg a tiazidok ezzel ellentétes hatást fejtenek ki. A foszfátok (Na2HPO4 vagy NaH2PO4) intravénás beadása szintén csökkenti a plazma kalciumszintjét, de a foszfátok ellenjavallt veseműködési zavar esetén. A csontfelszívódást a kalcitonin és a glükokortikoszteroidok gátolják. A plazma kalciumszintjének csökkenése a beadás után néhány órával kezdődik, és a kezelés 5. napján éri el maximumát. A mithramicin thrombocytopeniát és májkárosodást okoz, és akkor kell alkalmazni, ha más kezelések sikertelenek. Mert vészhelyzet csökkentése kalciumszint a vérben, lehetőség van kalciummentes dializáló oldattal végzett hemodialízis vagy peritoneális dialízis alkalmazására (a gyakorlatban elsősorban szív- és veseelégtelenségben szenvedő betegeknél alkalmazzák). Nál nél tumor hiperkalcémia a PGE 2 túlzott termelésével (metabolitok találhatók a vizeletben), az indometacin és a prosztaglandin szintézis más gátlói hipokalcémiás hatást fejtenek ki. A tirotoxikózist kísérő hiperkalcémia gyorsan leállítható intravénás propranolollal 10 mg/óra dózisban. A glükokortikoszteroidoknak nincs hatása a hypercalcaemiára primer hyperparathyreosisban, ezért a hidrokortizon tesztet használják a hypercalcaemia differenciáldiagnózisára.

Az állapot gyakran az emlő és a hörgők onkológiai folyamatainak előrehaladása, mielóma, endokrinpátiák (hyperthyreosis) következtében alakul ki, veseelégtelenség, vesz néhány gyógyszereket, genetikai patológiák a D-vitamin túladagolása.

A patológia vagy tünetmentes, ill enyhe tünetek jellemzik. Nemcsak a hiperkalcémia időben történő azonosítása fontos, hanem az okának meghatározása is. Ennek az állapotnak az okainak differenciáldiagnózisát klinikai vizsgálatok során végzik. Ugyanakkor fontos megérteni azokat a mechanizmusokat, amelyek részt vesznek a vér kalciumszintjének szabályozásában, valamint azok megsértésének természetét a szervezet patológiás változásai során.

Ellenére széleskörű hiperkalcémia okai, megnyilvánulásai meglehetősen jellemzőek. Késői diagnózis és késleltetett kezelés nehezen kezelhető szövődmények kialakulásához vezethet egészen a veseelégtelenségig. Ezért fontos a rendszeres vizsgálatok elvégzése, beleértve a vér kalciumszintjének meghatározását is időben történő diagnózis kóros állapot és terápiás intézkedések megtétele.

Az okok

A hiperkalcémia okai a következők:

onkológiai folyamatok;
humorális rendellenességek;
csontmetasztázisok és mielómák osteolízise;
gyógyszerhatás (tiazidok, lítiumkészítmények);
túlzott D-vitamin dózisok;
immobilizálás;
genetikai okok (hipokalciuriával kísért családi hiperkalcémia);
fertőzések;
endokrinopátia, mint a pheochromocytoma.

A hiperkalcémiát okozó okok széles köre meghatároz bizonyos nehézségeket a beállításban helyes diagnózisés a megfelelő kezelés kijelölésében. Ezért, amikor hiperkalcémiát észlelnek számos további tanulmányt rendelnek hozzá azonosítani etiológiai tényező. Ez lehetővé teszi az elsődleges betegség pontos meghatározását és a helyes diagnózis felállítását.

A terápiás intézkedések ebben az esetben is a leghatékonyabbak és lehetővé teszik rövid idő a vér kalciumszintjének ingadozásainak szintjére.

Tünetek

hiperkalcémia állapota onkológiai folyamatok a csontszövet metasztatikus pusztulása, valamint a prosztaglandin E2 túlzott szintézise miatt, ami csontreszorpciót vált ki. Ezenkívül a leukociták és a mellékpajzsmirigy hormon által szintetizált faktor segítségével az oszteoklasztok aktiválódnak.

Az akut hiperkalcémiát provokál a reszorpciós folyamatok eredményeként izomszövetek, szintén a D-vitamin metabolitok fokozott szintézise és szekréciója sejtekben veseszövet.

A tiazidok képesek fokozni a kalcium reabszorpcióját a vesetubulusok bélése révén. A hiperkalcémia a D-vitamin metabolit koncentrációjának növekedése és a kalciumionok felszívódásának növekedése következtében alakul ki. emésztőrendszer. A hosszan tartó immobilizáció provokálja a kalcium felszabadulását a csontszövetből.

A vér kalciumkoncentrációjának növekedése, az arteriolák görcsössége, a vese vérellátásának csökkenése és a folyamat glomeruláris szűrés. Kívül, a folyamat elnyomott fordított szívás kálium, magnézium és nátrium, bikarbonát felszívódása nő. A hidrogénionok és a kalciumionok kiválasztódása is fokozódik.

A hiperkalcémia tünetei főként a vesék károsodott működése miatt nyilvánulnak meg.

A hiperkalcémia klinikai megnyilvánulásai a következők:

fáradtság;
poliuria;
dyspeptikus rendellenességek;
növekedés vérnyomás a korai szakaszban;
hipotóniás megnyilvánulások vagy összeomlás a folyamat előrehaladtával;
letargia.

A hiperkalcémia krónikus állapota nincsenek súlyos tünetei. A poliuria tünete a veseszövet koncentráló funkciójának csökkenésével jár a nátriumionok aktív transzportjának patológiája miatt. Ugyanakkor csökken a víz visszaszívása és a nátriumionok gradiense, és romlik a tubulusok permeabilitása. Az extracelluláris folyadék mennyiségének csökkenése miatt a bikarbonát ionok felszívódása nő, ami a metabolikus alkalózis növekedését váltja ki. Ezenkívül megnő a káliumionok felszabadulása, ami provokálja a hipokalémia tüneteinek előrehaladását.

Elhúzódó hiperkalcémia az intersticiális fibrózist okozza. Ebben az esetben a glomerulusok változásai minimálisak lesznek. Mivel a kalciumionok intrarenális tartalma a kérgi anyagtól a papilla felé haladva növekszik, a kristályos kalcium kiválása leginkább a velőben található. Ez az állapot nefrokalcinózist és nephrolithiasist provokál.

Szintén klinikai megnyilvánulások vese tünetek húgyúti szindrómának nevezik, amely magában foglalja az erythrocyturiát és a mérsékelt proteinuriát, a prerenális azotémiát és az obstruktív gyulladásból eredő veseelégtelenséget.

A hiperkalcémia klinikai megnyilvánulásainak spektruma meghatározza az állapot okainak differenciáldiagnózisának összetettségét. Ezért tanácsos a kalciumkoncentráció növekedésének egyszeri észlelésével egy sor további vizsgálatot előírni, amelyek lehetővé teszik a nagy pontosságú helyes diagnózis felállítását és felírását. hatékony terápia célja a kóros állapot okának megszüntetése.

Diagnosztika

Hiperkalcémia gyakran véletlenül megtalálhatók a vérkémiában. Amikor észlelik, a mellékpajzsmirigy hormonok további vizsgálatát írják elő a mellékpajzsmirigyek diszfunkciójának azonosítására. Gyakran a vér kalciumszintjének növekedésével az aktivitás növekedését is meghatározzák. alkalikus foszfatáz. Ezenkívül hypocalciuria is megfigyelhető.

Egyes esetekben a hiperkalcémiát a kalciumreceptor gén mutációja váltja ki. Ebben az esetben molekuláris genetikai diagnosztikát végeznek az etiológiai tényező tisztázása érdekében. Ez az állapot gyakran nem igényel terápiát, és a helyes diagnózis megmentheti a beteget az irracionális mellékpajzsmirigy-eltávolítástól.

Szintén ésszerű a nyak ultrahangvizsgálata, csontvelő-punkció, radiográfia előírása az onkológiai és egyéb okok kizárására. Lehetőség van az onkológia és a szcintográfia szerológiai markereinek meghatározására.

A D-vitamin metabolitok szintjét vizsgáló vizsgálat kijelölése racionálisnak tekinthető, ennek ingadozásait és egyéb kóros állapotokat is megfigyelik.

A diagnosztikai intézkedések sorozata lehetővé teszi a patológia okának meghatározását és a megfelelő kezelés előírását a provokáló tényezők kiküszöbölésére.

Kezelés

Mindenekelőtt a hiperkalcémia terápiája az etiológiai tényezőtől való megszabadulásra irányul. Ez lehet az onkológia fókuszának reszekciója, a D-vitamin adagjának csökkentése, a kalcium bevitel csökkenése, a kiválasztás fokozása, valamint olyan gyógyszerek szedése, amelyek megakadályozzák a kalcium kimosódását a csontszövetből és növelik annak áramlását. a csontba.

Fontos pont az extracelluláris folyadék megfelelő térfogatának helyreállítása bejuttatással a megfelelő mennyiséget fiziológiás sóoldat infúzió. Is diuretikumokat írnak fel a kalcium kiválasztódás fokozására. Az intravénás foszfátionok segítenek csökkenteni a kalciumszintet, de óvatosan kell alkalmazni őket, hogy elkerüljék a veseszövet működésének megzavarását.

A kalcium kimosódását a csontszövetből a kortikoszteroidok és. Ezek a gyógyszerek tartósan csökkentik a vér kalciumtartalmát. A vér kalciumszintjének vészhelyzeti csökkenését peritoneális vagy hemodialízis alkalmazásával érik el. Lehetőség van prosztaglandinszintézis-gátlók felírására is.

A szükséges terápiát csak magasan képzett szakember írhatja elő. A gyógyszerek felírásának helyességét az időben történő diagnózis és a patológiát kiváltó tényezők azonosítása határozza meg.

Megelőzés

Mint megelőző intézkedés költségeket rendszeresen végeznek vizsgálatokat a vér kalciumszintjének ingadozásának időben történő diagnosztizálása céljából. Emellett érdemes az étrendet és a folyadékbevitelt is módosítani.

Ezenkívül be kell tartani az előírt gyógyszerek adagját, hogy bizonyos gyógyszerek feleslege ne befolyásolja a kalcium szintjét. Szükséges figyelje a D-vitamin bevitelét.

Fontos, hogy azonnal kezeljük azokat az állapotokat, amelyek a hiperkalcémia tüneteinek kialakulását idézhetik elő.

Előrejelzés

Minden terápiás intézkedéstől függően a prognózis kedvező. A kalciumszint időben történő csökkentése megszünteti a klinikai tünetek megnyilvánulásait. Fontos, hogy időben diagnosztizálják a kalciumionok koncentrációjának emelkedését a vérben, hogy az előírt kezelés eredményes legyen.

Tartós hiperkalcémia vezethet súlyos szövődmények ig veseelégtelenséghez ami dialízist igényelhet a megkönnyebbülés érdekében.

A káros hatások elkerülése érdekében rendszeresen megelőző vizsgálatokés laboratóriumi kutatás.

Hibát talált? Válassza ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűket

Hiperkalcémia – a teljes plazma kalciumkoncentráció meghaladja a 10,4 mg/dl-t (> 2,60 mmol/l) vagy ionizált kalcium plazma több mint 5,2 mg/dl (> 1,30 mmol/l). A fő okok közé tartozik a hyperparathyreosis, a D-vitamin toxicitás és a rák. A klinikai tünetek közé tartozik a polyuria, székrekedés, izomgyengeség, tudatzavar, kóma. A diagnózis a plazma ionizált kalcium szintjének és a mellékpajzsmirigyhormon szintjének meghatározásán alapul. A hiperkalcémia kezelése a kalciumkiválasztás fokozására és a csontreszorpció csökkentésére irányul, és magában foglalja a sóoldat, a nátrium-diurézis és a gyógyszerek, például a pamidronát alkalmazását.

ICD-10 kód

E83.5 A kalcium-anyagcsere zavarai

A hiperkalcémia okai

A hiperkalcémia általában a túlzott csontreszorpció eredményeként alakul ki.

Az elsődleges pajzsmirigy-túlműködés egy generalizált betegség, amely abból ered felesleges váladék parathormon (PTH) egy vagy több mellékpajzsmirigyből. Valószínűleg a hiperkalcémia leggyakoribb oka. A gyakoriság az életkorral növekszik, és magasabb a posztmenopauzás nőknél. A nyaki terület besugárzása után 3 vagy több évtizedben is nagy gyakorisággal figyelhető meg. Vannak családi és szórványos formák. A mellékpajzsmirigy-adenomákkal járó családi formákat más endokrin daganatokban szenvedő betegeknél figyelték meg. Az elsődleges hyperparathyreosis hypophosphataemiát és fokozott csontreszorpciót okoz.

Bár gyakori a tünetmentes hiperkalcémia, a nephrolithiasis is gyakori, különösen akkor, ha elhúzódó hypercalcaemia miatt hypercalciuria alakul ki. Primer hyperparathyreosisban szenvedő betegeknél az esetek 90%-ában szövettani vizsgálat mellékpajzsmirigy adenomát tár fel, bár néha nehéz megkülönböztetni az adenomát a normál mirigytől. Az esetek körülbelül 7%-a 2 vagy több mirigy hiperpláziájához kapcsolódik. A mellékpajzsmirigyrákot az esetek 3% -ában határozzák meg.

A hiperkalcémia fő okai

Fokozott csontreszorpció

Csontáttétekkel járó rák: különösen karcinóma, leukémia, limfóma, myeloma multiplex.
Pajzsmirigy túlműködés.
Humorális hiperkalcémia rosszindulatú daganatokban: azaz daganatos hiperkalcémia csontáttétek hiányában.
Immobilizáció: különösen fiatal, növekvő betegeknél, ortopédiai rögzítéssel, Paget-kórban; csontritkulásban, paraplegiában és quadriplegiában szenvedő idős betegeknél is.
Túlzott mellékpajzsmirigyhormon: primer hyperparathyreosis, mellékpajzsmirigy karcinóma, familiáris hypocalciuricás hypercalcaemia, másodlagos hyperparathyreosis.
D-vitamin toxicitás, A.

Túlzott FA-felszívódás és/vagy kalciumbevitel

Tej-lúgos szindróma.
Szarkoidózis és egyéb granulomatózisos betegségek.
D-vitamin toxicitás.

Emelkedett plazmafehérje koncentráció

Tisztázatlan mechanizmus.
Alumínium által kiváltott osteomalacia.
Hypercalcaemia gyermekeknél.
Lítium, teofillin mérgezés.
Myxedema, Addison-kór, Cushing-kór műtét után.
Rosszindulatú neuroleptikus szindróma
Kezelés tiazid diuretikumokkal.
Műalkotás
A vér érintkezése szennyezett edényekkel.
Hosszan tartó vénás pangás a vérvétel során

A familiáris hypocalciuricus hypercalcaemia (FHH) szindróma autoszomális domináns. A legtöbb esetben a kalcium-érzékeny receptort kódoló gén inaktiváló mutációja következik be, aminek következtében magas plazma kalciumszintre van szükség a PTH szekréció gátlásához. A PTH szekréciója serkenti a foszfátok kiválasztását. Tartós hiperkalcémia (általában tünetmentes), gyakran előfordul fiatalon; normál vagy enyhén emelkedett PTH-szint; hipokalciuria; hipermagnézia. A veseműködés normális, a nephrolithiasis nem jellemző. Néha azonban súlyos hasnyálmirigy-gyulladás alakul ki. Ez a szindróma mellékpajzsmirigy-megnagyobbodáshoz társuló szubtotális parathyroidectomiával nem gyógyítható.

Másodlagos hyperparathyreosis akkor fordul elő, ha a veseelégtelenség vagy a bélrendszeri felszívódási zavar okozta elhúzódó hiperkalcémia serkenti a PTH fokozott szekrécióját. Hiperkalcémia vagy ritkábban normokalcémia van. A mellékpajzsmirigyek kalciumérzékenysége csökkenhet a mirigy hiperpláziaés a beállított érték (azaz a PTH-szekréció csökkentéséhez szükséges kalciummennyiség) emelése.

A harmadlagos hyperparathyreosis olyan állapotokra utal, amikor a PTH szekréció autonómmá válik. Általában hosszú távú másodlagos hyperparathyreosisban szenvedő betegeknél fordul elő, például olyan betegeknél, akiknek több évig tartó végstádiumú vesebetegségük van.

A rák a hiperkalcémia gyakori oka. Bár számos mechanizmus létezik, a plazma kalciumszintjének emelkedése főként a csontreszorpció eredményeként következik be. A humorális rákos hiperkalcémia (azaz hiperkalcémia minimális csontáttét nélkül vagy minimális csontáttéttel) gyakrabban fordul elő laphámsejtes adenomában, vesesejtes adenomában, emlő-, prosztata- és petefészekrákban. Korábban a humorális rákos hiperkalcémia számos esetét összefüggésbe hozták az ektopiás PTH-termeléssel. Azonban ezen daganatok némelyike olyan PTH-hoz kapcsolódó peptidet választ ki, amely a csontban és a vesében lévő PTH-receptorokhoz kötődik, és utánozza a hormon számos hatását, beleértve a csontreszorpciót is. A hematológiai rosszindulatú daganatok, leggyakrabban myeloma, de egyes limfómák és limfoszarkómák is hiperkalcémiát okoznak azáltal, hogy olyan citokinek csoportot szabadítanak fel, amelyek serkentik az oszteoklasztok csontreszorpcióját, ami oszteolitikus károsodás gócokat és/vagy diffúz osteopeniát eredményez. Hiperkalcémiát okozhat az oszteoklaszt-aktiváló citokinek vagy prosztaglandinok helyi felszabadulása és/vagy a metasztatikus daganatsejtek közvetlen csontreabszorpciója.

Magas szintű endogén kalcitriol is lehetséges ok. Bár a betegek szilárd daganatok A plazmakoncentráció általában alacsony, néha emelkedett szintet figyeltek meg limfómás betegeknél. Az exogén D-vitamin farmakológiai dózisokban fokozott csontfelszívódást, valamint a kalcium bélből történő fokozott felszívódását okozza, ami hiperkalcémiához és hiperkalciuriához vezet.

A granulomatosus betegségek, mint például a szarkoidózis, tuberkulózis, lepra, berilliózis, hisztoplazmózis, kokcidioidomikózis hiperkalcémiához és hiperkalciuriához vezetnek. A sarcoidosisban hypercalcaemia és hypercalciuria alakul ki a D-vitamin inaktív formájának szabályozatlan átalakulása következtében az aktív formává, valószínűleg az 1-hidroxiláz enzim expressziója miatt a szarkoid granulómák mononukleáris sejtjeiben. Hasonlóképpen, a tuberkulózisban és a szilikózisban szenvedő betegeknél a capcitriol emelkedett szintjét figyelték meg. Más mechanizmusoknak is kell lenniük a hiperkalcémia kialakulásához, mivel a hiperkalcémiában és leprában szenvedő betegek kalcitriolszintje csökken.

Az immobilizáció, különösen a kockázati tényezőkkel rendelkező betegek hosszan tartó ágynyugalma, hiperkalcémiához vezethet a felgyorsult csontreszorpció miatt. A hiperkalcémia napokon vagy heteken belül alakul ki ágynyugalom. A Paget-kórban szenvedő betegeknél a leginkább ki van téve a hiperkalcémia veszélyének az ágynyugalom alatt.

Az idiopátiás újszülöttkori hiperkalcémia (Williams-szindróma) rendkívül ritka, szórványos rendellenesség, amely dysmorf arcvonásokkal, szív- és érrendszeri rendellenességekkel, vese-érrendszeri hipertóniával és hiperkalcémiával jár. A PTH és a D-vitamin metabolizmusa normális, de a kalcitonin reakciója a kalcium adagolására rendellenes lehet.

Tej-lúgos szindrómával, túlzott fogyasztás kalcium és lúgok, általában kalcium-karbonát antacidokkal végzett öngyógyítás során diszpepszia vagy csontritkulás megelőzésére. Hiperkalcémia, metabolikus alkalózis és veseelégtelenség alakul ki. Elérhetőség hatékony gyógyszerek peptikus fekélybetegség és csontritkulás kezelésére szignifikánsan csökkentette e szindróma előfordulását.

A hiperkalcémia tünetei

Nál nél könnyű pálya A hypercalcaemia sok betegnél tünetmentes. Az állapotot gyakran rutin laboratóriumi vizsgálatok során észlelik. A hiperkalcémia klinikai megnyilvánulásai közé tartozik a székrekedés, anorexia, hányinger és hányás, hasi fájdalom és bélelzáródás. A vesék koncentrációs funkciójának megsértése polyuria, nocturia és polydipsia kialakulásához vezet. A plazma kalciumszintjének 12 mg/dl-nél nagyobb (3,0 mmol/l-nél nagyobb) emelkedése érzelmi labilitás, tudatzavar, delírium, pszichózis, kábulat és kóma. A hiperkalcémia neuromuszkuláris tünetei közé tartozik a vázizomzat gyengesége. Hypercalciuria -val nephrolithiasis elég gyakran előfordulnak. Ritkábban az elhúzódó vagy súlyos hiperkalcémia reverzibilis akut veseelégtelenséget vagy irreverzibilis vesekárosodást okoz nephrocalcinosis (kalcium-sók lerakódása a veseparenchymában) miatt. A hyperparathyreosisban szenvedő betegeknél peptikus fekélyek és hasnyálmirigy-gyulladás alakulhat ki, de az okok nem a hypercalcaemiához kapcsolódnak.

A súlyos hiperkalcémia az EKG-n a QT-intervallum lerövidülését, szívritmuszavarok kialakulását okozza, különösen a digoxint szedő betegeknél. A 18 mg/dl-nél nagyobb (4,5 mmol/l-nél nagyobb) hiperkalcémia sokkot, veseelégtelenséget és halált okozhat.

A hiperkalcémia diagnózisa

Hiperkalcémia - a diagnózis a 10,4 mg / dl-nél nagyobb (több mint 2,6 mmol / l) vagy az 5,2 mg / dl-nél nagyobb (több mint 1,3 mmol / l) ionizált plazma kalcium szintjének meghatározásán alapul. A hiperkalcémiát elfedheti az alacsony szérumfehérjék; ha a fehérje- és albuminszint kóros, vagy ha emelkedett ionizált kalciumszintre gyanakszik (pl. ha hiperkalcémia tünetei vannak), meg kell mérni a plazma ionizált kalciumszintjét.

Az ok az anamnézisből és a klinikai leletekből nyilvánvaló a betegek több mint 95%-ánál. Gondos anamnézis felvétele szükséges, különösen a korábbi plazma kalciumkoncentráció felmérése; fizikális vizsgálat; mellkas röntgen; laboratóriumi vizsgálatok, beleértve az elektrolitok, a vér karbamid-nitrogénjének, a kreatininnek, az ionizált kalcium-foszfátnak, az alkalikus foszfatáznak és a szérumfehérje immunelektroforézisének meghatározását. Azoknál a betegeknél, akiknél nem nyilvánvaló ok hypercalcaemia esetén intakt PTH és vizelet kalcium meghatározása szükséges.

A több éve fennálló, vagy több családtagban jelenlévő tünetmentes hypercalcaemia növeli a CHH lehetőségét. Az elsődleges hyperparathyreosis általában az élet későbbi szakaszában jelenik meg, de a tünetek megjelenése előtt több évig is fennállhat. Ha nincs nyilvánvaló ok, a 11 mg/dl-nél (kevesebb mint 2,75 mmol/l) a plazma kalciumszintje hyperparathyreosisra vagy más nem rosszindulatú okra utal, míg a 13 mg/dl-nél nagyobb (3,25 mmol/l-nél nagyobb) szint ) rákra utalnak.

A mellkasröntgen különösen hasznos, mivel kimutatja a legtöbb granulomatosus betegséget, például tuberkulózist, szarkoidózist, szilikózist, valamint primer tüdőrákot, lízist, valamint a váll-, bordák- és mellkasi csontok sérüléseit.

Röntgen vizsgálat hatását is feltárhatja másodlagos hyperparathyreosis a csonton, gyakrabban a hosszan tartó dialízisben részesülő betegeknél. Generalizált rostos osteodystrophiában (gyakran primer hyperparathyreosis következtében) fokozott aktivitás az oszteoklasztok a csont megritkulását okozzák rostos degenerációval és cisztás és rostos csomópontok kialakulásával. Mert jellegzetes elváltozások Mivel a csontok csak előrehaladott betegségben láthatók, tünetmentes betegeknél a röntgenfelvétel nem javasolt. A röntgenvizsgálat általában csontcisztákat, a koponya heterogén megjelenését, subperiostealis csontreszorpciót mutat a phalangusokban és a kulcscsont távolabbi végein.

A hiperkalcémia okának meghatározása gyakran laboratóriumi vizsgálatokon alapul.

Hyperparathyreosisban a plazma kalciumszintje ritkán haladja meg a 12 mg/dl-t (több mint 3,0 mmol/l), de a plazma ionizált kalciumszintje szinte mindig emelkedett. Alacsony szint a plazmafoszfát hyperparathyreosisra utal, különösen, ha fokozott foszfátkiválasztással kombinálódik. Amikor a hyperparathyreosis a csontszerkezet megváltozásához vezet, a plazma alkalikus foszfatáz szintje gyakran emelkedik. Fokozott szint Az intakt PTH, különösen a nem megfelelő emelkedés (azaz hipokalcémia hiányában) diagnosztikus. Ha a családban nem szerepelt endokrin neoplázia, nyaki besugárzás vagy más nyilvánvaló ok, primer hyperparathyreosis gyanúja merül fel. A krónikus vesebetegség másodlagos hyperparathyreosis jelenlétére utal, de előfordulhat primer hyperparathyreosis is. Krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél magas szintek A plazma kalcium- és normál foszfátszintje primer hyperparathyreosisra, míg az emelkedett foszfátszint másodlagos hyperparathyreosisra utal.

A mellékpajzsmirigy-műtét előtt a mellékpajzsmirigy szövetének lokalizálásának szükségessége ellentmondásos. Erre a célra biopsziával vagy anélkül végzett CT-vizsgálatokat, MRI-t, ultrahangot, digitális angiográfiát, tallium 201 és technécium99 vizsgálatokat alkalmaztak, amelyek nagyon pontosak voltak, de nem javították a tapasztalt sebészek által végzett mellékpajzsmirigy-eltávolítás általában magas arányát. A Technetium 99 sestamibi segítségével szoliter adenomák határozhatók meg, amelyek nagyobb érzékenységgel és specificitással rendelkeznek.

Mirigyműtét utáni reziduális vagy recidív hyperparathyreosis esetén képalkotó vizsgálatra van szükség, amely a nyak és a mediastinum atipikus helyein rendellenesen működő mellékpajzsmirigyeket tárhat fel. A Technetium 99 sestamibi a legérzékenyebb képalkotó mód. Néhány képalkotó vizsgálat (MRI, CT, ultrahang a technécium-99 sestamibi mellett) néha szükséges a második mellékpajzsmirigy-eltávolítás előtt.

A 12 mg/dl-nél nagyobb (3 mmol/l-nél nagyobb) plazma kalciumkoncentráció daganatokra vagy egyéb okra utal, de nem hyperparathyreosisra. Humorális rákos hiperkalcémiában a PTH-szint általában alacsony vagy nem mutatható ki; a foszfátszint gyakran alacsony; metabolikus alkalózis, hypochloraemia és hypoalbuminémia figyelhető meg. A PTH-szuppresszió megkülönbözteti adott állapot primer hyperparathyreosisból. A humorális hiperkalcémiás karcinóma a PTH-val rokon peptid kimutatásával diagnosztizálható a plazmában.

Anémia, azotemia és hypercalcaemia mielómára utal. A myeloma diagnózisát csontvelő-vizsgálat vagy monoklonális gammopathia jelenléte igazolja.

Ha Paget-kór gyanúja merül fel, a kutatást röntgenfelvételekkel kell megkezdeni.

GHS, vizelethajtó terápia, veseelégtelenség, laktóz-alkáli szindróma hypercalciuria nélkül is okozhat hypercalcaemiát. A CHS-t az elsődleges hyperparathyreosistól különbözteti meg korai kezdés, gyakori hypermagnesemia, hypercalciuria nélküli hypercalcaemia jelenléte sok családtagnál. A frakcionált kalciumkiválasztás (a kalcium-clearance és a kreatinin-clearance aránya) alacsony (kevesebb, mint 1%) CHS-ben; primer hyperparathyreosisban szinte mindig fokozott (1-4%). Az intakt PTH megemelkedett vagy a normál határokon belül lehet, valószínűleg a mellékpajzsmirigy működésének újraszabályozásában bekövetkezett változásokat tükrözi.

A tej-lúgos szindrómát a kalcium antacidok fokozott bevitele, valamint a hiperkalcémia, metabolikus alkalózis és néha azotémia és hipokalciuria kombinációja határozza meg. A diagnózis megerősítést nyer, ha a kalciumszint gyorsan normalizálódik a kalcium és a lúgok kezelésének abbahagyása után, de a veseelégtelenség nephrocalcinosis jelenlétében fennmaradhat. A keringő PTH általában alacsony.

Szarkoidózis és más granulomatosus betegségek, valamint limfómák által okozott hiperkalcémiában a kalcitriol plazmaszintje megemelkedhet. A D-vitamin toxicitását a kalcitriolszint emelkedése is jellemzi. A hypercalcaemia egyéb endokrin okaiban, mint például a tirotoxikózisban és az Addison-kórban, ezekre a rendellenességekre jellemző laboratóriumi leletek támasztják alá a diagnózist.

A hiperkalcémia kezelése

A plazma kalciumkoncentrációjának csökkentésére 4 fő stratégia létezik: a kalcium bélből történő felszívódásának csökkentése, a vizelettel történő kalciumkiválasztás fokozása, a csontfelszívódás csökkentése és a felesleges kalcium eltávolítása dialízissel. Az alkalmazott kezelés a hypercalcaemia okától és mértékétől függ.

Enyhe hypercalcaemia - kezelés [plazma kalciumszint kevesebb, mint 11,5 mg/dl (kevesebb, mint 2,88 mmol/l)], amelyben a tünetek enyhék, a diagnózist követően kerül meghatározásra. A kiváltó ok korrigálva. Ha a tünetek jelentősek, a kezelésnek a plazma kalciumszintjének csökkentésére kell irányulnia. Orális foszfát használható. Ha étellel együtt veszik be, a kalcium megköti magát, hogy megakadályozza a felszívódást. A kezdő adag 250 mg elemi P04 (nátrium- vagy káliumsó formájában) naponta négyszer. Szükség esetén az adag napi 4-szer 500 mg-ra emelhető. Egy másik kezelés a vizelettel történő kalciumkiválasztás fokozása izotóniás sóoldat adásával kacsdiuretikummal. Jelentős szívelégtelenség hiányában 1-2 liter sóoldatot kell beadni 2-4 óra alatt, mivel a hypercalcaemiában szenvedő betegeknél általában hypovolaemia figyelhető meg. A 250 ml/h diurézis fenntartása érdekében 2-4 óránként 20-40 mg furoszemid intravénás beadását végezzük. A hypokalaemia és hypomagnesemia elkerülése érdekében ezeket az elektrolitokat 4 óránként ellenőrizni kell a kezelés során, és szükség esetén intravénás pótlást kell végezni. A plazma kalciumkoncentrációja 2-4 óra múlva csökkenni kezd, és eléri normál szinten 24 órán belül.

Mérsékelt hypercalcaemia - a kezelés [plazma kalciumszintje 11,5 mg/dl-nél nagyobb (2,88 mmol/l-nél nagyobb) és 18 mg/dl-nél kisebb (4,51 mmol/l-nél kisebb)] izotóniás sóoldattal és kacsdiuretikummal végezhető, mivel fent leírtak, vagy az októl függően a csontfelszívódást csökkentő gyógyszerek (kalcitonin, biszfoszfonátok, plicamicin vagy gallium-nitrát), glükokortikoidok vagy klorokin.

A kalcitonint általában a pajzsmirigy C-sejtjei hiperkalcémiára reagálva szabadítják fel, az oszteoklasztok aktivitásának gátlásával csökkenti a plazma kalciumszintjét. A biztonságos adag 4-8 NE/ttkg szubkután 12 óránként. A rákkal összefüggő hiperkalcémia kezelésének hatékonysága korlátozott rövid periódus hatás, tachyphylaxia kialakulása és a betegek több mint 40%-ánál nincs válasz. De a kalcitonin és a prednizolon kombinációja több hónapig képes szabályozni a plazma kalciumszintjét rákos betegeknél. Ha a kalcitonin abbahagyja a hatását, 2 napra leállíthatja (a prednizolon folytatódik), majd folytathatja.

A biszfoszfonátok gátolják az oszteoklasztokat. Általában ezek a választott gyógyszerek a rákkal összefüggő hiperkalcémiában. A Paget-kór és a rákkal összefüggő hiperkalcémia kezelésére 7,5 mg/1 kg etidronátot adnak intravénásan naponta egyszer 3-5 napon keresztül. Naponta egyszer szájon át 20 mg/1 kg dózisban is alkalmazható. A pamidronátot rákkal összefüggő hiperkalcémiára egyszer alkalmazzák 30-90 mg-os dózisban intravénásan, 7 nap múlva ismételje meg. 2 hétig csökkenti a plazma kalciumszintjét. A zoledronát 4-8 mg-os adagban alkalmazható intravénásan, és átlagosan több mint 40 napig csökkenti a plazma kalciumszintjét. Orális biszfoszfonátok (alendronát vagy rezidronát) alkalmazhatók a normál kalciumszint fenntartására.

Plicamicin 25 mcg/ttkg iv. naponta egyszer 50 ml 5%-os dextrózban 4-6 órán keresztül hatásos rák által kiváltott hiperkalcémiában szenvedő betegeknél, de ritkábban alkalmazzák, mert más gyógyszerek biztonságosabbak. A gallium-nitrát ezekben az állapotokban is hatásos, de a vesetoxicitás miatt ritkán és korlátozottan alkalmazzák klinikai tapasztalat. A glükokortikoidok hozzáadása (pl. napi egyszeri 20-40 mg prednizolon szájon át) hatékonyan szabályozza a hiperkalcémiát a kalcitriol termelés és a kalcium bélből történő felszívódásának csökkentésével D-vitamin toxicitásban, újszülöttkori idiopátiás hiperkalcémiában és szarkoidózisban szenvedő betegeknél. Néhány myeloma, limfóma, leukémia, ill metasztatikus rák Naponta egyszer 40-60 mg prednizolon szükséges. Azonban ezeknek a betegeknek több mint 50%-a nem reagál a glükokortikoidokra, és a válasz (ha van) több napig is eltart; ez általában más kezelést tesz szükségessé.

A klorokin PO 500 mg szájon át naponta egyszer gátolja a kalcitriol szintézist és csökkenti a plazma kalciumszintjét szarkoidózisban szenvedő betegeknél. Alapértelmezett szemészeti vizsgálat(pl. retina vizsgálata 6-12 hónapon belül) kötelező a retina elváltozások dózisfüggő kimutatásához.

Súlyos hiperkalcémia – a kezelés [plazma kalcium több mint 18 mg/dl (több mint 4,5 mmol/l) vagy súlyos tünetek] hemodialízist igényel dializáló szerekkel alacsony tartalom kalcium a leírt kezelés mellett. A hemodialízis a veseelégtelenségben szenvedő betegek legbiztonságosabb és legmegbízhatóbb rövid távú kezelése.

Intravénás beadás A foszfátokat csak életveszélyes hiperkalcémia és más módszerek hatástalansága, valamint a hemodialízis lehetetlensége esetén szabad alkalmazni. 24 órán belül legfeljebb 1 g-ot szabad intravénásan beadni; általában egy vagy két adag két nap alatt 10-15 nappal csökkenti a plazma kalciumszintjét. Lágyszövet meszesedés és akut veseelégtelenség alakulhat ki. Az intravénás nátrium-szulfát veszélyesebb és kevésbé hatékony, ezért nem szabad használni.

A veseelégtelenségben szenvedő betegek hyperparathyreosisának kezelését foszfát korlátozással és PO-kötőanyagok alkalmazásával kombinálják a hiperfoszfatémia és az áttétes meszesedés megelőzésére. Veseelégtelenség esetén kerülni kell az alumínium tartalmú anyagokat, hogy megelőzzük a csontban való felhalmozódást és a súlyos osteomalaciát. A foszfátkötő anyagok használata ellenére a foszfát korlátozása az étrendben szükséges. A D-vitamin adása veseelégtelenségben veszélyes, és a kalcium- és foszfátszint gyakori ellenőrzését igényli. A kezelést azokra a betegekre kell korlátozni, akiknél szimptómás osteomalacia (alumíniummal nem társul), másodlagos hyperparathyreosis vagy posztoperatív hipokalcémia. Bár a kalcitriolt gyakran szájon át kalciummal együtt adják a másodlagos hyperparathyreosis visszaszorítására, az eredmények eltérőek a végstádiumú vesebetegségben szenvedő betegeknél. A parenterális kalcitriol jobban megelőzi az ilyen betegek másodlagos hyperparathyreosisát, mivel a magas plazmaszint közvetlenül gátolja a PTH felszabadulását.

Az emelkedett szérum kalciumszint gyakran megnehezíti a D-vitamin-kezelést dializált betegeknél. Az egyszerű osteomalacia napi 0,25-0,5 mcg kalcitriol elfogyasztására reagálhat, a posztoperatív hypercalcaemia korrekciója pedig napi 2 mcg calcitriol és napi 2 g-nál több elemi kalcium hosszú távú beadását teheti szükségessé. A kalcimimetikumok, a cinakalcet új osztály olyan gyógyszerek, amelyek csökkentik a PTH-szintet dializált betegekben anélkül, hogy növelnék a szérum kalciumtartalmát. Alumínium által kiváltott osteomalacia gyakran észlelhető olyan dializált betegeknél, akik nagy mennyiségű alumíniumtartalmú foszfátkötőt szedtek. Ezeknél a betegeknél az alumínium deferoxaminnal történő eltávolítása szükséges ahhoz, hogy a kalcitriollal összefüggő csontkárosodás javuljon.

A tünetekkel járó vagy progresszív hyperparathyreosis kezelése műtéti úton történik. Az adenomatózus mirigyeket eltávolítják. A megmaradt mellékpajzsmirigy szövetet is általában eltávolítják, mivel a későbbi műtéti vizsgálat során nehéz azonosítani a mellékpajzsmirigyeket. A hypoparathyreosis kialakulásának megelőzése érdekében a normál mellékpajzsmirigy egy kis részét újra beültetik a sternocleidomastoideus izom hasába vagy szubkután az alkaron. Néha szöveti mélyhűtést alkalmaznak a későbbi transzplantációhoz hypoparathyreosis esetén.

Az enyhe primer hyperparathyreosisban szenvedő betegek műtéti indikációja ellentmondásos. A National Institutes of Health által a tünetmentes primer hyperparathyreosisról rendezett szimpózium (2002) összefoglaló jelentése a következő műtéti indikációkat sorolja fel: a plazma kalciumszintje 1 mg/dl-rel (0,25 mmol/l) meghaladja a normál értéket; kalciuria több mint 400 mg/nap (10 mmol/nap); kreatinin-clearance 30%-kal alacsonyabb életkori norma; csúcscsontsűrűség a csípőben, az ágyéki gerincben, ill sugár 2,5 szórás a kontroll alatt; 50 év alatti életkor; romlás lehetősége a jövőben.

Ha egy műtéti beavatkozás nem hajtják végre, a betegnek aktívnak kell maradnia (kerülni kell az immobilizációt), alacsony kalciumtartalmú étrendet kell követnie, sok folyadékot kell inni a nephrolithiasis valószínűségének csökkentése érdekében, kerülje a plazma kalciumszintjét növelő gyógyszerek, például tiazid diuretikumok szedését. A plazma kalciumszintjét és a vesefunkciót 6 havonta, a csontsűrűséget 12 havonta kell értékelni.

Bár a tünetmentes primer hyperparathyreosisban szenvedő betegek műtéti indikáció nélkül eshetnek át konzervatív kezelés, továbbra is kétségek merülnek fel a szubklinikai csontbetegséggel, a magas vérnyomással és a várható élettartammal kapcsolatban. Bár a CHS a szövettanilag kóros mellékpajzsmirigy-szövet jelenléte miatt alakul ki, a subtotal parathyroidectomiára adott válasz nem kielégítő. Mivel a súlyos klinikai megnyilvánulások ritkák, az időszakos gyógyszeres kezelés általában elegendő.

Enyhe hyperparathyreosis esetén a plazma kalciumszintje a műtét után 24-48 órával a normál szintre csökken; a kalciumszintet ellenőrizni kell. Súlyos generalizált rostos osteodystrophiában szenvedő betegeknél a műtét után elhúzódó szimptómás hypocalcaemia léphet fel, ha néhány nappal a műtét előtt nem adtak be 10-20 g elemi kalciumot. Még a műtét előtti Ca beadása esetén is szükség lehet nagyobb Ca- és D-vitamin-dózisra, miközben a csontok kalciumának (hiperkalcémiának) többlete van.

A hiperkalcémiát az orvosi nevén többlet összeget kalcium az emberi vérben. Az eltérések 2,5 mmol / l-t meghaladó értékeknek tekinthetők.

Hogyan jelenik meg a betegség?

Először is nézzük meg, miért fordul elő egyáltalán egy ilyen rendellenesség, mint a hiperkalcémia. Az okok nagyon eltérőek lehetnek, és most megvizsgálunk néhányat:

1. Zavarok endokrin rendszer. A leggyakoribb helyzet a mellékpajzsmirigyek megsértése, amikor túlzott mennyiségű hormont termelnek. egyéb hormonális zavarokra jellemző: pajzsmirigy túlműködés, akromegália stb.

2. A csontok betegségei. Gyakran a csontszövet pusztulásával hiperkalcémia lép fel. Ennek a rendellenességnek a tünetei kifejezettek csontritkulásban, bizonyos örökletes patológiákban és kalciumvesztésben szenvedő betegeknél. csontszövet egy személy mobilitásának hosszan tartó megsértése esetén fordul elő (például sérülés vagy bénulás esetén).

3. Rosszindulatú képződmények. Számos daganat (például a tüdőben, a vesében, a petefészkekben) képes olyan hormont termelni, amely hasonló a felesleg által termelt hormonhoz, ami problémákat okoz a kalcium-anyagcserében. Paraneoplasztikus szindróma alakul ki, amely szinte mindig kíséri a hiperkalcémiát. A tünetek más okból is megjelenhetnek: vannak típusai rosszindulatú daganatok, amelyek lehetővé teszik és ezáltal provokálják az elengedést egy nagy szám kalcium kerül a vérbe.

4. Bizonyos gyógyászati készítmények is okozhat hasonló állapot. Különös veszélyt jelentenek a gyomorégés vagy más gyomorbetegség esetén alkalmazott eszközök. Problémát okozhat a túlzott D-vitamin is, ami fokozza a kalcium felszívódását a gyomor-bélrendszerben.

Fő tünetek

Most itt az ideje, hogy beszéljünk arról, hogyan nyilvánul meg a hiperkalcémia. Tünetei korántsem azonnal észrevehetők, és bizonyos esetekben a betegség általában tünet nélkül halad.

Mi történik, ha ezek a jelek időben jelentkeznek? A hiperkalcémia előrehalad, és a legtöbb súlyos esetek jogsértések fordulnak elő pulzusszámés agyműködés, zavartság van, egészen delíriumig. A beteg kómába kerülhet. A krónikus túlzott kalcium vesekő kialakulásához vezet.

Hogyan kezelik a hiperkalcémiát?

Ha a beteg D-vitamint szed, a szedését azonnal le kell állítani. Ritka esetekben sebészeti beavatkozásra van szükség: egy vagy több mellékpajzsmirigy eltávolítása, veseátültetés.

A kezelőorvos olyan gyógyszereket ír elő, amelyek segítenek eltávolítani a kalciumot a csontokból. Gyakran előfordul, hogy diuretikumot (például "Furosemid" gyógyszert) kell felírni, hogy a vesék gyorsabban megtisztuljanak a felesleges kalciumtól.

Azokban az esetekben, amikor az összes többi intézkedés hatástalan, dialízist végeznek.

Fontos tudni, hogy mi okozza a hiperkalcémiát. A más betegség miatt jelentkező tünetek egy időre visszahúzódhatnak, de ha a kiváltó okot nem szüntetik meg, idővel a probléma ismét érezhető lesz.