Fokozott antidiuretikus hormon. Csökkent hormonszint. A vazopresszin túlzott szekréciója

Az antidiuretikus hormon (ADH) vagy a vazopresszin egy olyan hormon, amelyet az agyalapi mirigy (az endokrin rendszer központi szerve, az agy alsó felszínén található) választ ki.

Fő szerepe a szervezetben a vízanyagcsere szabályozására korlátozódik. A vazopresszin serkenti a folyadék fordított áramlását a vesetubulusok membránjain keresztül, i.e. vízvisszatartást végez a szervezetben. A vízanyagcsere szabályozása mellett szabályozza a vérplazma ozmotikus nyomását.
Az antidiuretikus hormon hiánya diabetes insipidushoz vezet, amely betegségre jellemző, hogy rendkívül Nagy mennyiségű vizelet folyadékok. A diabetes insipidus fő tünetei a polyuria (fokozott vizeletürítés) és a polydipsia (rendellenesen fokozott szomjúságérzet).
Nem cukorbetegség a vazopresszin elégtelen termelése miatt alakul ki (centrális forma), vagy a vesék nem képesek megfelelően reagálni a vérben keringő vazopresszinre, a vesetubulusok e hormonra való érzéketlensége miatt (veseforma). A diabetes insipidus veseformájában az ADH-hiányt relatívnak nevezik, koncentrációja a vérplazmában megnövekedett vagy normális.

A terhesség alatti diabetes insipidus (gesztációs diabetes mellitus) a placenta vazopresszináz enzim aktivitásának növekedésével jár, amely elpusztítja az ADH-t. A diabetes insipidus ezen formája átmeneti, és a szülés után megszűnik.
A hipotalamusz túlzott vazopresszintermelése esetén a vazopresszin elégtelen termelésének szindróma vagy Parkon-szindróma lép fel. A Parkhon-szindróma a károsodott ADH-termelés leggyakoribb változata, amelyet a vér nátriumtartalmának csökkenése, plazma hipoozmolaritása, oliguria (csökkent vizelettermelés), szomjúság hiánya, általános ödéma és testtömeg-növekedés jellemez. . A beteg zavart fejfájásétvágytalanság vagy annak csökkenése, hányinger, hányás, izomgyengeség, álmosság vagy álmatlanság, fájdalmas görcsök izmok, a végtagok remegése. Ez az állapot a koponya és az agy sérüléseivel, keringési zavarokkal, születési rendellenességek fejlődés, gyulladásos betegségek központi idegrendszer, például agyhártyagyulladás, agyvelőgyulladás, gyermekbénulás stb.

Az ADH-tartalom jelentős növekedése, amely hozzájárul a Parhon-szindróma kialakulásához, szintén okozhat néhányat rosszindulatú daganatok például tüdőrák, limfoszarkóma, hasnyálmirigyrák, Hodgkin limfóma, rák prosztataés mások, amelyek maguk is képesek vazopresszin szintetizálására. Ezenkívül a nem daganatos tüdőbetegségek gyakran az ADH növekedéséhez vezetnek: staphylococcus aureus okozta tüdőgyulladás, tuberkulózis, tüdőtályog, sarcoidosis.

Az elemzés meghatározza az antidiuretikus hormon (ADH) koncentrációját a vérplazmában (pg / ml vagy pmol / l) és a plazma ozmolalitását (mosm / kg vagy mosm / l).

Módszer

Az egyik legérzékenyebb és legspecifikusabb módszer a hormonok vérszérumban történő meghatározására a RIA módszer (radioimmunoassay). A módszer lényege, hogy egy speciális kötési rendszeren (val korlátozott számban kötőhelyek) a kívánt anyagot (ADH) és azonos koncentrációban feleslegben (ADH) tartalmazó szérumot kell alkalmazni, radionuklidokkal (radioaktív izotópokkal) megjelölve. A mintából (vérszérum) származó többlet ADH és ADH kompetitív módon kötődik a kötőrendszerhez, specifikus komplexeket képezve (jelölt és jelöletlen). A jelölt komplexek száma fordítottan arányos a mintában lévő jelöletlen (kívánt) anyag mennyiségével, és mérjük speciális eszközök- rádióspektrométerek.

A vérplazma ozmolaritása krioszkópiával, azaz az oldat fagyáspontjával határozható meg. Mértékegységek - mosm/kg vagy mosm/l.

Referenciaértékek - norma
(Antidiuretikus hormon (vazopresszin, ADH), vér)

Az indikátorok referenciaértékeire vonatkozó információk, valamint az elemzésbe bevont indikátorok összetétele laboratóriumonként kissé eltérhet!

Norma:

Javallatok

Diabetes insipidus diagnózisa;
- az APUD rendszer daganatainak diagnosztizálása (ektopikusan termelő vazopresszin).

Növekvő értékek (pozitív eredmény)

Az ADH-szekréció növekedése a következő esetekben figyelhető meg:

Akut intermittáló porfíria;

agydaganat (elsődleges vagy metasztázisok);

Tüdőgyulladás;

tuberkulózisos agyhártyagyulladás;

tüdő tuberkulózis;

Vese diabetes insipidus.

Rosszindulatú bronchogén tüdőrák;

Hodgkin limfóma;

prosztata rák;

a hasnyálmirigy rosszindulatú daganatai, csecsemőmirigy, patkóbél.

Az ADH koncentrációjának növekedése éjszaka is megfigyelhető, az átmenet során függőleges helyzet fájdalom, stressz, ill a fizikai aktivitás, fokozott plazmaozmolalitással (például a bevezetéssel hipertóniás sóoldat), csökkenéssel effektív hangerő vér és hipotenzió.

Az antidiuretikus hormon (ADH) egy fehérjeanyag, amely a hipotalamuszban termelődik. Fő szerepe a szervezetben a fenntartás víz egyensúly. Az ADH a vesében található specifikus receptorokhoz kötődik. Kölcsönhatásuk következtében folyadékretenció lép fel.

Néhány kóros állapotok a hormon termelésének megsértése vagy a hatásaival szembeni érzékenység megváltozása kíséri. Hiányával diabetes insipidus, feleslegével pedig a nem megfelelő ADH szekréció szindróma alakul ki.

A hormon jellemzői és szerepe

Az antidiuretikus hormon (vagy vazopresszin) prekurzora a hipotalamusz neuroszekréciós magjaiban termelődik. A folyamatok szerint idegsejtek az agyalapi mirigy hátsó lebenyébe kerül. A transzport során érett ADH és a neurofizin fehérje képződik belőle. A hormont tartalmazó szekréciós szemcsék felhalmozódnak a neurohypophysisben. Részben a vazopresszin belép a szerv elülső lebenyébe, ahol részt vesz a kortikotropin szintézisének szabályozásában, amely felelős a mellékvesék munkájáért.

A hormonelválasztást ozmo- és baroreceptorok szabályozzák. Ezek a struktúrák reagálnak a folyadék térfogatának és nyomásának változásaira az érrendszerben. Fokozza a vazopresszin faktorok termelését, mint például a stressz, fertőzés, vérzés, hányinger, fájdalom, chorion gonadotropin, súlyos tüdősérülés. Előállítását bizonyos gyógyszerek bevitele befolyásolja. Az ADH koncentrációja a vérben a napszaktól függ - éjszaka általában kétszer magasabb, mint nappal.

A hormon szekrécióját és hatását befolyásoló gyógyszerek:

A vazopresszin szekréciójának szabályozása és hatásai

A vazopresszin más hormonokkal - pitvari natriuretikus peptiddel, aldoszteronnal, angiotenzin II-vel - együtt szabályozza a víz és elektrolit egyensúlyt. Azonban az ADH jelentősége a vízvisszatartás és -kiválasztás szabályozásában vezető szerepet tölt be. A vizeletkibocsátás csökkentésével elősegíti a folyadék visszatartását a szervezetben.

A hormon más funkciókat is ellát:

• az érrendszeri tónus szabályozása és növelése vérnyomás;
• a kortikoszteroidok szekréciójának stimulálása a mellékvesékben;
• befolyásolja a véralvadási folyamatokat;
• a prosztaglandinok szintézise és a renin felszabadulása a vesékben;
• tanulási képesség javítása.

A cselekvés mechanizmusa

A periférián a hormon érzékeny receptorokhoz kötődik. A vazopresszin hatása típusától és elhelyezkedésétől függ.

Az ADH receptorok típusai:

A vese szerkezeti és funkcionális egysége, amelyben a plazma szűrése és a vizelet képződése történik, a nefron. Egyik alkotóeleme a gyűjtőcsatorna. Reabszorpciós folyamatokat hajt végre fordított szívás) és olyan anyagok kiválasztását, amelyek lehetővé teszik a víz-elektrolit anyagcsere fenntartását.

Az ADH hatása in vesetubulusok

A hormonnak a gyűjtőcsatornákban lévő 2-es típusú receptorokkal való kölcsönhatása egy specifikus enzimet, a protein-kináz A-t aktiválja. Ennek eredményeként a sejtmembránban megnő az akvaporin-2 vízcsatornák száma. Rajtuk keresztül a víz az ozmotikus gradiens mentén halad a tubulusok lumenéből a sejtekbe és az extracelluláris térbe. Feltételezhető, hogy az ADH fokozza a nátriumionok tubuláris szekrécióját. Ennek eredményeként a vizelet mennyisége csökken, koncentráltabbá válik.

A patológiában megsértik a hormon képződését a hipotalamuszban, vagy csökkentik a receptorok érzékenységét a hatásra. A vazopresszin hiánya vagy hatásai diabetes insipidus kialakulásához vezetnek, amely szomjúságérzetben és a vizelet mennyiségének növekedésében nyilvánul meg. Egyes esetekben fokozható az ADH termelés, amihez víz-elektrolit egyensúlyhiány is társul.

diabetes insipidus

Nál nél diabetes insipidus kiemelkedik nagyszámú hígított vizelet. Térfogata eléri a napi 4-15 vagy több litert. A patológia oka az ADH abszolút vagy relatív elégtelensége, aminek következtében a vesetubulusokban csökken a vízvisszaszívás. Az állapot átmeneti vagy állandó lehet.

A betegek a vizelet mennyiségének növekedését - polyuriát és fokozott szomjúságot - polidipsiát észlelnek. Megfelelő folyadékpótlás mellett a többi tünet sem zavar. Ha a vízveszteség meghaladja a szervezetbe bevitt mennyiséget, a kiszáradás jelei alakulnak ki - bőr- és nyálkahártyák kiszáradása, fogyás, vérnyomásesés, szívfrekvencia, fokozott ingerlékenység. életkori jellemző idősebbeknél az ozmoreceptorok számának csökkenése, így ebben a csoportban nagyobb a kiszáradás kockázata.

A betegség következő formái vannak:

• Központi- a hypothalamus vazopresszin termelésének csökkenése miatt sérülések, daganatok, fertőzések, a hypothalamus-hipofízis zónát érintő szisztémás és érrendszeri betegségek. Ritkábban az állapot oka egy autoimmun folyamat - hypophysitis.
• Nefrogén- a vesereceptorok ADH hatásával szembeni érzékenységének csökkenése miatt alakul ki. Ebben az esetben a cukorbetegség örökletes vagy annak köszönhető jóindulatú hiperplázia prosztata, sarlósejtes vérszegénység, fehérjeszegény étrend, lítium. A patológiát a kalcium vizelettel történő fokozott kiválasztódása provokálhatja - hiperkalciuria és alacsony karbantartási igény kálium a vérben - hipokalémia.
• Elsődleges polidipsia- akkor fordul elő, amikor túlfogyasztás folyékony és pszichogén jellegű.
• diabetes insipidus terhesség alatt- átmeneti állapot, amely a vazopresszin fokozott pusztulásával jár a placenta által szintetizált enzim által.

A betegségek diagnosztizálására funkcionális teszteket alkalmaznak folyadékkorlátozással és vazopresszin analógok kijelölésével. Lebonyolításuk során értékelik a testtömeg változását, a kiürült vizelet mennyiségét és annak ozmolaritását, meghatározzák a plazma elektrolit-összetételét, valamint vérvizsgálatot végeznek az ADH koncentrációjának vizsgálatára. A vizsgálatokat csak orvosi felügyelet mellett végezzük. Ha gyanítja központi forma agyi MRI látható.

A patológia kezelése a lefolyás változatától függ. Minden esetben szükséges használni elég folyadékok. A központi cukorbetegségben a szervezet vazopresszin szintjének növelése érdekében hormonanalógokat írnak fel - Desmopressin, Minirin, Nativa, Vazomirin. A gyógyszerek szelektíven hatnak a gyűjtőcsatornákban lévő 2-es típusú receptorokra, és fokozzák a víz visszaszívását. A nefrogén formában a betegség kiváltó oka megszűnik, bizonyos esetekben a kinevezés hatékony nagy adagok Dezmopresszin, tiazid diuretikumok alkalmazása.

Az emberi szervezetben a folyadék és elektrolit egyensúlyát több mechanizmus is fenntartja. Az egyik szabályozó tényező a hypothalamus antidiuretikus hormonja (ADH, vazopresszin). Ez biológiailag hatóanyag hatással van a vesére simaizom erek és szervek, központi idegrendszer.

A hormon felépítése

Az ADH egy peptid kémiai szerkezete. Kilenc aminosav-maradékot tartalmaz.

Hormon aminosavak:

• cisztein (1 és 6 a láncban);
• tirozin;
• fenilalanin;
• glutamin;
• aszparagin;
• prolin;
• arginin;
• glicin.

Az antidiuretikus hormon molekulatömege körülbelül 1100 D.

Szintézis és szekréció

A vazopresszint a hipotalamusz sejtjeiben lévő aminosavakból állítják elő. Az agy ezen részének neuronjaiban a prohormon prekurzor kiválasztódik. Következő kémiai vegyület bejut a Golgi-sejt-apparátusba és prohormonná módosul. Ebben a formában a jövőbeni ADH neuroszekréciós granulátumokkal egyesül, és az agyalapi mirigy hátsó részébe kerül. A hipotalamuszból történő transzport során a vazopresszin az érett hormonra és neurofizinre (transzportfehérjére) hasad.

Mindkét anyag az agyalapi mirigy hátsó részében található axonok terminális nyúlványaiban rakódik le. Innen kerül a hormon bizonyos ingerekre a vérbe.

Kiválasztás stimulálása

Az antidiuretikus hormon reagál a vér elektrolit-összetételének változásaira.

A vazopresszin szekréció stimulusai:

• a nátriumszint emelkedése a vérben;
• promóció ozmotikus nyomás extracelluláris folyadék.

A hormon szintézisét és szekrécióját kétféle receptor jelei fokozzák. Ezek közül az elsők a hipotalamusz ozmoreceptorai. A vérben lévő sók és víz koncentrációjának arányára reagálnak. Ha ez a paraméter legalább 0,5-1%-kal változik, akkor az ADH felszabadulása jelentősen megnő. A második a pitvari baroreceptor. Értékelik a szintet vérnyomás. Ha a nyomás csökken, akkor a vazopresszin szintézise és szekréciója fokozódik.

Normális esetben a hormon felszabadulása a vérben növekszik, miután:

• bőséges izzadás;
• a fizikai aktivitás;
• sós ételek fogyasztása;
• folyadékkorlátozás az étrendben;
• a testhelyzet megváltozása (felálláskor).

A vazopresszinnek bizonyos cirkadián ritmusai vannak. A hormon éjszaka jobban termelődik és szabadul fel. Ez a minta különösen jól megfigyelhető hason fekvő helyzetben.

Az ADH termelés cirkadián ritmusa az életkorral alakul ki. Egy év alatti gyermekeknél éjszaka nem emelkedik jelentősen a hormon koncentrációja a vérben. Ezután a szekréció éjszakai csúcsa alakul ki. Ha a felnövés mechanizmusai későn jelentkeznek, akkor a gyermeknél enuresis diagnosztizálható.

ADH receptorok

Az antidiuretikus hormont a vesesejtek, a simaizomrostok és a neuronok érzékelik. Kétféle membránkomponens létezik, amelyek erre az anyagra érzékenyek.

Kioszt:

• V1 receptorok;
• V2 receptorok.

Az ADH hatására a szervezetben a vízvisszatartás a V2-receptorok miatt következik be, a V1-receptorok miatt pedig az értónus növekedése következik be.

Az ADH-receptorok génjeit klónozták; a V2 típusú receptor gén az X kromoszómán lokalizálódik.

A V1 struktúrák az érrendszeri simaizomsejtekben, a májban és az agyban találhatók. A vazopresszin affinitása velük szemben meglehetősen alacsony. A hormon hatása csak magas koncentrációban rögzül.

A V2 struktúrák a vesében helyezkednek el. Ők felelősek az ADH fő tevékenységéért. A receptorok a disztális tubulusok és a gyűjtőcsatornák sejtmembránjain találhatók. Még alacsony koncentrációk A vérben lévő vazopresszin befolyásolja a receptorokat.

Hormon- és receptorgenetika

A vazopresszint a huszadik kromoszómán található gén (20p13) kódolja. Információkat hordoz a prohormonról és prekurzoráról. A génnek összetett szerkezete van: három exon és két intron.

A vazopresszin receptor géneket klónozták. Bebizonyosodott, hogy a V2 típusú receptor a tizedik kromoszómán található.

Az ADH fellépése

A vazopresszinnek számos hatása van. Az ő fő biológiai hatás- antidiuretikum. Ha az ADH nem szintetizálódik, akkor a vesék leállítják a vizelet koncentrálását. Sűrűsége olyan alacsony lesz, mint a vérplazmáé. Naponta akár 20 liter vizelet is képződhet.

Ha az antidiuretikus hormon jelen van a vérplazmában, akkor a vese receptoraihoz kötődik (V2 típus). Ez a reakció stimulálja az adenilát-ciklázt és a protein-kináz A-t. Ezután az akvaporin-2 fehérjegén expresszálódik. Ez az anyag beágyazódik a vesetubulusok membránjába, és csatornákat képez a víz számára.

Ennek eredményeként a tubulusokból víz újrafelvétel történik. A vizelet koncentráltabbá válik, térfogata csökken.

A plazmában éppen ellenkezőleg, az ozmolaritás csökken. A keringő vér és szövetfolyadék térfogata megnő.

Az ADH egyéb hatásai:

• a glikogén szintézis stimulálása a májban;
• a simaizomrostok fokozott tónusa;
• érszűkítő hatás;
• a mesangliális sejtek csökkentése;
• a vérlemezke-aggregáció szabályozása;
• az adrenokortikotropin, a prolaktin endorfinok felszabadulásának szabályozása.

Ez idáig a vazopresszin központi idegrendszerre gyakorolt ​​hatását nem vizsgálták teljes mértékben. Úgy tartják, hogy a hormon részben felelős a viselkedési reakciókért (agresszió, utódokhoz való kötődés, szexuális viselkedés). Az ADH depresszió és más pszichiátriai betegségek oka lehet.

Az ADH szintézisének és szekréciójának zavarai

A szintézis hiánya vagy a vazopresszin (V2 típusú receptorok) iránti érzékenység a diabetes insipidus oka.

Ez a betegség kétféle:

• központi forma;
• veseforma.

A diabetes insipidusban szenvedő betegeknél bőséges diurézis alakul ki. A napi vizelet mennyisége lényegesen magasabb a normálnál (1-2 liter). A betegek panaszai kiszáradással járnak (hipotenzió, száraz bőr és nyálkahártya, gyengeség).

A hormon nem megfelelő szekréciója egy másik betegséggel - Parhon-szindrómával - fordul elő. Ez ritka betegség nehéz klinikai kép: görcsök, étvágytalanság, hányinger, eszméletvesztés.

Éjszaka a vazopresszin elégtelen felszabadulása figyelhető meg a vérben gyermekkor. Ha ez a helyzet 4 év után is fennáll, akkor valószínűleg enuresis alakul ki.

Normál ADH

A vazopresszin normál értékei a plazma ozmolaritás szintjétől függenek. 275–290 mosmo/l ozmolaritás mellett az ADH-nak 1,5 ng/l és 5 ng/l között kell lennie. Mert pontos diagnózis diabetes insipidus és Parkhon-szindróma esetén stressztesztek elvégzése javasolt.

(1 értékelések, átlag: 5,00 5-ből)

A vazopresszin a hipotalamusz egyik hormonja. Az agy ezen részének nagysejtes neuronjaiban képződik. Továbbá a vazopresszin a neurohypophysisbe kerül, ahol felhalmozódik.

A vazopresszin szerepe a szervezetben

A vazopresszin jelentős hatással van a vízcsere. Ennek az anyagnak egy másik neve antidiuretikus hormon (ADH). Valójában a vazopresszin koncentrációjának növekedése a kiürült vizelet mennyiségének csökkenéséhez vezet (diurézis).

Az ADH fő biológiai hatása:

• a víz fokozott reabszorpciója;
• a vér nátriumszintjének csökkenése;
• a vér mennyiségének növekedése az edényekben;
• a teljes víztérfogat növekedése a test szöveteiben.

Ezenkívül az antidiuretikus hormon befolyásolja a simaizomrostok tónusát. Ez a hatás az érrendszeri tónus (arteriolák, kapillárisok) és a vérnyomás növekedésében nyilvánul meg.

Úgy gondolják, hogy az ADH részt vesz az intellektuális folyamatokban (tanulás, memória), és bizonyos formákat alkot. társadalmi viselkedés (családi kapcsolatok, apai kötődés a gyerekekhez, az agresszív reakciók kontrollja).

ADH felszabadulása a vérbe

A neurohypophysisben felhalmozódott antidiuretikus hormon két fő tényező hatására kerül a vérbe: a nátrium és más ionok koncentrációjának növekedése a vérben és a keringő vér térfogatának csökkenése.

Mindkét állapot a kiszáradás megnyilvánulása. Mert korai észleléséletveszélyes folyadékvesztés, vannak speciális érzékeny receptorsejtek. A plazma nátriumkoncentrációjának növekedését az agyban és más szervekben található ozmoreceptorok észlelik. Az erekben lévő alacsony vérmennyiséget a pitvarok és az intrathoracalis vénák volomoreceptorai észlelik.

Normális esetben a vazopresszin antidiuretikus hormon elegendő mennyiségben választódik ki ahhoz, hogy fenntartsa a szervezet belső folyadékkörnyezetének állandóságát.

Különösen sok vazopresszin kerül az érrendszerbe sérülések során, fájdalom szindróma, sokk, hatalmas vérveszteség. Ezen kívül néhány gyógyszer és mentális zavarok kiválthatja az ADH felszabadulását.

vazopresszin hiánya

Az ADH elégtelen szintje a vérben a diabetes insipidus központi formájának kialakulásához vezet. Ebben a betegségben a vesetubulusok vízvisszavételének funkciója gátolt. Sok vizelet ürül ki. Napközben a diurézis elérheti a 10-20 litert. jellemző tulajdonság a vizelet alacsony fajsúlya, amely majdnem megegyezik a vérplazma fajsúlyával.

A diabetes insipidusban szenvedő betegek szenvednek intenzív szomjúság, állandó szárazság szájszárazság bőrés a nyálkahártyák. Ha a beteget bármilyen okból megfosztják a vízivás lehetőségétől, akkor gyorsan kiszáradás alakul ki. Ennek az állapotnak a megnyilvánulása az hirtelen veszteség testtömeg, vérnyomáscsökkentés (kevesebb, mint 90/60 Hgmm. Art.), a központi idegrendszer működési zavara.

A Diabetes insipidust vizelet, vér és Zimnitsky-teszt segítségével diagnosztizálják. Egyes esetekben a folyadékbevitelt rövid ideig korlátozni kell a vér összetételének és a vizelet sűrűségének ellenőrzésével. A vazopresszin elemzése nem informatív.

Az antidiuretikus hormon szekréció csökkenésének oka lehet genetikai hajlam, traumás agysérülés, agyhártyagyulladás, agyvelőgyulladás, vérzés in funkcionális szövet agyalapi mirigy vagy hipotalamusz daganata. Ez a betegség gyakran műtét után alakul ki ill sugárkezelés az agy neoplazmái.

A diabetes insipidus okait gyakran nem lehet megállapítani. Az ADH-kiválasztás ezen csökkenését idiopátiásnak nevezik.

A diabetes insipidus központi formájának kezelését endokrinológus végzi. A terápia során szintetikus antidiuretikus hormont használnak.

A vazopresszin túlzott szekréciója

A hipotalamusz vazopresszin hormon túlzott szekréciója Parhon-szindrómában fordul elő. Ez egy meglehetősen ritka patológia.

Az antidiuretikus hormon nem megfelelő szekréciójának szindróma (Parchon-szindróma) alacsony vérplazma sűrűségben, hyponatraemiában és koncentrált vizelet felszabadulásával nyilvánul meg.

Így a felesleges ADH elektrolitveszteséget és vízmérgezést vált ki. A vazopresszin hatására a víz visszamarad a szervezetben, és a nyomelemek elhagyják a véráramot.

A betegek aggódnak a kis mennyiségű diurézis miatt, a súlygyarapodás miatt, nagy gyengeség, görcsök, hányinger, étvágytalanság, fejfájás.

NÁL NÉL súlyos esetek kóma és halál következik be az agyödéma és a létfontosságú funkciók depressziója következtében.

Az antidiuretikus hormon elégtelen szekréciójának oka a rák bizonyos formái (különösen a kissejtes tüdődaganat), a cisztás fibrózis, bronchopulmonalis patológia, az agy betegségei. A Parkhon-szindróma egyesek egyéni intoleranciájának megnyilvánulása lehet gyógyszerek. Például opiátok, barbiturátok, nem szteroid gyógyszerek, pszichotróp szerek stb.

Az antidiuretikus hormon túlzott szintjét vazopresszin antagonistákkal (vaptánokkal) kezelik. Fontos, hogy az elfogyasztott folyadék mennyiségét napi 500-1000 ml-re korlátozzuk.

Az antidiuretikus hormon (ADH) egy fehérjeanyag, amely a hipotalamuszban termelődik. Fő szerepe a szervezetben a vízháztartás fenntartása. Az ADH a vesében található specifikus receptorokhoz kötődik. Kölcsönhatásuk következtében folyadékretenció lép fel.

Egyes kóros állapotokat a hormon termelésének megsértése vagy a hatásaival szembeni érzékenység megváltozása kíséri. Hiányával diabetes insipidus, feleslegével pedig a nem megfelelő ADH szekréció szindróma alakul ki.

A hormon jellemzői és szerepe

Az antidiuretikus hormon (vagy vazopresszin) prekurzora a hipotalamusz neuroszekréciós magjaiban termelődik. Az idegsejtek folyamatain keresztül az agyalapi mirigy hátsó lebenyébe kerül. A transzport során érett ADH és a neurofizin fehérje képződik belőle. A hormont tartalmazó szekréciós szemcsék felhalmozódnak a neurohypophysisben. Részben a vazopresszin belép a szerv elülső lebenyébe, ahol részt vesz a kortikotropin szintézisének szabályozásában, amely felelős a mellékvesék munkájáért.

A hormonelválasztást ozmo- és baroreceptorok szabályozzák. Ezek a struktúrák reagálnak a folyadék térfogatának és nyomásának változásaira az érrendszerben. Fokozza a vazopresszin faktorok termelését, mint például a stressz, fertőzés, vérzés, hányinger, fájdalom, humán koriongonadotropin, súlyos tüdőkárosodás. Előállítását bizonyos gyógyszerek bevitele befolyásolja. Az ADH koncentrációja a vérben a napszaktól függ - éjszaka általában kétszer magasabb, mint nappal.

A hormon szekrécióját és hatását befolyásoló gyógyszerek:

A vazopresszin szekréciójának szabályozása és hatásai

A vazopresszin más hormonokkal - pitvari natriuretikus peptiddel, aldoszteronnal, angiotenzin II-vel - együtt szabályozza a víz és elektrolit egyensúlyt. Azonban az ADH jelentősége a vízvisszatartás és -kiválasztás szabályozásában vezető szerepet tölt be. A vizeletkibocsátás csökkentésével elősegíti a folyadék visszatartását a szervezetben.

A hormon más funkciókat is ellát:

• az érrendszeri tónus szabályozása és a megnövekedett vérnyomás;
• a kortikoszteroidok szekréciójának stimulálása a mellékvesékben;
• befolyásolja a véralvadási folyamatokat;
• a prosztaglandinok szintézise és a renin felszabadulása a vesékben;
• tanulási képesség javítása.

A cselekvés mechanizmusa

A periférián a hormon érzékeny receptorokhoz kötődik. A vazopresszin hatása típusától és elhelyezkedésétől függ.

Az ADH receptorok típusai:

A vese szerkezeti és funkcionális egysége, amelyben a plazma szűrése és a vizelet képződése történik, a nefron. Egyik alkotóeleme a gyűjtőcsatorna. Olyan anyagok reabszorpciós (reabszorpciós) és szekréciós folyamatait végzi, amelyek lehetővé teszik a víz-elektrolit anyagcsere fenntartását.

Az ADH hatása a vesetubulusokban

A hormonnak a gyűjtőcsatornákban lévő 2-es típusú receptorokkal való kölcsönhatása egy specifikus enzimet, a protein-kináz A-t aktiválja. Ennek eredményeként a sejtmembránban megnő az akvaporin-2 vízcsatornák száma. Rajtuk keresztül a víz az ozmotikus gradiens mentén halad a tubulusok lumenéből a sejtekbe és az extracelluláris térbe. Feltételezhető, hogy az ADH fokozza a nátriumionok tubuláris szekrécióját. Ennek eredményeként a vizelet mennyisége csökken, koncentráltabbá válik.

A patológiában megsértik a hormon képződését a hipotalamuszban, vagy csökkentik a receptorok érzékenységét a hatásra. A vazopresszin hiánya vagy hatásai diabetes insipidus kialakulásához vezetnek, amely szomjúságérzetben és a vizelet mennyiségének növekedésében nyilvánul meg. Egyes esetekben fokozható az ADH termelés, amihez víz-elektrolit egyensúlyhiány is társul.

diabetes insipidus

Diabetes insipidusszal nagy mennyiségű hígított vizelet ürül ki. Térfogata eléri a napi 4-15 vagy több litert. A patológia oka az ADH abszolút vagy relatív elégtelensége, aminek következtében a vesetubulusokban csökken a vízvisszaszívás. Az állapot átmeneti vagy állandó lehet.

A betegek a vizelet mennyiségének növekedését - polyuriát és fokozott szomjúságot - polidipsiát észlelnek. Megfelelő folyadékpótlás mellett a többi tünet sem zavar. Ha a vízveszteség meghaladja a szervezetbe bevitt mennyiséget, a kiszáradás jelei alakulnak ki - bőr- és nyálkahártyák kiszáradása, fogyás, vérnyomásesés, szívfrekvencia, fokozott ingerlékenység. Az idősek életkori sajátossága az ozmoreceptorok számának csökkenése, így ez a csoport nagyobb a kiszáradás kockázatának.

A betegség következő formái vannak:

• Központi- a hypothalamus vazopresszin termelésének csökkenése miatt sérülések, daganatok, fertőzések, a hypothalamus-hipofízis zónát érintő szisztémás és érrendszeri betegségek. Ritkábban az állapot oka egy autoimmun folyamat - hypophysitis.
• Nefrogén- a vesereceptorok ADH hatásával szembeni érzékenységének csökkenése miatt alakul ki. Ebben az esetben a cukorbetegség örökletes, vagy jóindulatú prosztata hiperplázia, sarlósejtes vérszegénység, alacsony fehérjetartalmú étrend betartása és lítiumkészítmények hátterében fordul elő. A patológiát a kalcium vizelettel történő fokozott kiválasztódása - hypercalciuria és a vér alacsony káliumtartalma - hypokalemia provokálhatja.
• Elsődleges polidipsia- túlzott folyadékbevitel mellett fordul elő, és pszichogén jellegű.
• diabetes insipidus terhesség alatt- átmeneti állapot, amely a vazopresszin fokozott pusztulásával jár a placenta által szintetizált enzim által.

A betegségek diagnosztizálására funkcionális teszteket alkalmaznak folyadékkorlátozással és vazopresszin analógok kijelölésével. Lebonyolításuk során értékelik a testtömeg változását, a kiürült vizelet mennyiségét és annak ozmolaritását, meghatározzák a plazma elektrolit-összetételét, valamint vérvizsgálatot végeznek az ADH koncentrációjának vizsgálatára. A vizsgálatokat csak orvosi felügyelet mellett végezzük. Központi forma gyanúja esetén az agy MRI-je javasolt.

A patológia kezelése a lefolyás változatától függ. Minden esetben szükséges elegendő mennyiségű folyadék fogyasztása. A központi cukorbetegségben a szervezet vazopresszin szintjének növelése érdekében hormonanalógokat írnak fel - Desmopressin, Minirin, Nativa, Vazomirin. A gyógyszerek szelektíven hatnak a gyűjtőcsatornákban lévő 2-es típusú receptorokra, és fokozzák a víz visszaszívását. A nefrogén formában a betegség kiváltó oka megszűnik, bizonyos esetekben hatékony a Desmopressin nagy dózisainak felírása, a tiazid diuretikumok alkalmazása.