Medicinska obrazovna literatura. Serozna upala

Serozna upala (i. serosa) eksudativna V., karakterizirana stvaranjem seroznog eksudata u tkivima; opaža se češće u seroznim šupljinama.

Veliki medicinski rječnik. 2000 .

Pogledajte što je "serozna upala" u drugim rječnicima:

- (lat. inflammatio) je složen, lokalni i opći patološki proces koji nastaje kao odgovor na oštećenje (alteratio) stanične strukture organizma ili djelovanjem patogenog podražaja i očituje se reakcijama (exudatio i sl.), ... ... Wikipedia

UPALA- UPALA. Sadržaj: Morfologija i patologija. fiziologija B. .626 Eksperimentalna studija B...........631 Uzroci B..................632 Karakter B...... ....... ....... 63 3 Komparativna patologija B .......... 636 Mehanizam razvoja ... ... Velika medicinska enciklopedija

Drevnog podrijetla, raznolika u svojim manifestacijama, višekomponentna zaštitna adaptivna reakcija vaskularnog tkiva na djelovanje patogenih podražaja, uključujući infekcije. priroda. Glavne komponente (faze) V. su: a) ... Mikrobiološki rječnik

I Upala (inflammatio) zaštitni adaptiv lokalna reakcija organizma na djelovanje različitih štetnih čimbenika, jedan je od najčešćih oblika odgovora organizma na patogene podražaje. V.-ovi razlozi su različiti. Moglo bi biti… … Medicinska enciklopedija

UPALA- Riža. 1. Upala mezenterija žabe, emigracija leukocita iz posuda. Riža. 1. Upala mezenterija žabe, emigracija leukocita iz krvnih žila: a emigrirajući leukociti; b i d oslobađanje leukocita; u rubnom položaju leukocita; ... ...

- (i. catarrhalis serosa; sin. serous catarrh) kataralni V., karakteriziran stvaranjem seroznog eksudata ... Veliki medicinski rječnik

Karakterizira ga prevladavanje procesa eksudacije i stvaranje eksudata u području upale. Ovisno o prirodi eksudata, razlikuju se sljedeće vrste eksudativne upale: serozna; fibrinozan; gnojni; trulež; hemoragijski; ... ... Wikipedia

reumatska upala kopita- reumatska upala kopita, difuzna aseptična serozna upala baze kože kopita. Javlja se uglavnom kod konja, ponekad i kod velikih goveda(Poraz kopita unutarnjih prstiju) Razlozi koji uzrokuju R. stoljeća. do.: greške ... Veterinarski enciklopedijski rječnik

I Panaricij (latinski panaricium hormoega) akutna upala(serozno, gnojno, rjeđe truležno) tkivo prsta. Obično se razvija kada patogeni uđu gnojna infekcija(češće Staphylococcus aureus u monokulturi ili u zajednici s drugima ... ... Medicinska enciklopedija

MEDIJASTINITIS- - Serozna ili gnojna upala tkiva medijastinuma. Javlja se kao komplikacija gnojnih bolesti pleure, pluća, flegmona lica i vrata, kao posljedica traume medijastinalnih organa (na primjer, perforacija jednjaka stranim tijelom), tijekom ... .. . enciklopedijski rječnik u psihologiji i pedagogiji

. Eksudativna upala karakterizira prevlast druge, eksudativne, faze upale. Kao što je poznato, ova faza nastupa u različito vrijeme nakon oštećenja stanica i tkiva, a posljedica je otpuštanja medijatora upale. Ovisno o stupnju oštećenja stijenki kapilara i venula te intenzitetu djelovanja medijatora, priroda nastalog eksudata može biti drugačija. Kod lakših vaskularnih oštećenja u upalno mjesto prodiru samo albumini niske molekularne mase, kod težih oštećenja u eksudatu se pojavljuju krupni molekularni globulini i na kraju najveće molekule fibrinogena koje se u tkivima pretvaraju u fibrin. U sastav eksudata ulaze i krvne stanice koje emigriraju kroz vaskularnu stijenku i stanični elementi oštećenog tkiva. Dakle, sastav eksudata može biti drugačiji.

Klasifikacija. Klasifikacija eksudativne upale uzima u obzir dva čimbenika: prirodu eksudata i lokalizaciju procesa. Ovisno o prirodi eksudata, izdvaja se serozna, fibrinozna, gnojna, truležna, hemoragijska, mješovita upala (shema 20). Osobitost lokalizacije procesa na sluznicama određuje razvoj jedne vrste eksudativne upale - katarhalne.

serozniupala. Karakterizira ga stvaranje eksudata koji sadrži do 2% proteina, pojedinačnih polimorfonuklearnih leukocita (PMN) i ispuhanih epitelnih stanica. Serozna upala razvija se najčešće u seroznim šupljinama, sluznicama, pia mater, koži, rjeđe u unutarnjim organima.

Razlozi. Uzroci serozne upale su različiti: infektivni agensi, toplinski i fizikalni čimbenici, autointoksikacija. Serozna upala kože sa stvaranjem vezikula karakterističan je znak upale uzrokovane iirusima iz porodice Herpesviridae (herpes simplex, vodene kozice).

Neke bakterije (mycobacterium tuberculosis, meningococcus, Frenkel diplococcus, shigella) također mogu izazvati seroznu upalu. Toplinski, rjeđe kemijske opekline karakteriziran stvaranjem mjehurića na koži ispunjenih seroznim eksudatom.

Kod upale seroznih ovojnica u seroznim šupljinama nakuplja se mutna tekućina, siromašna staničnim elementima, među kojima prevladavaju ispuhane mezotelne stanice i pojedinačni PMN. Ista slika opaža se u mekim moždanim ovojnicama, koje postaju zadebljane, natečene. U jetri se serozni eksudat nakuplja perisinusoidalno, u miokardu - između mišićnih vlakana, u bubrezima - u lumenu glomerularne kapsule. Serozna upala parenhimskih organa praćena je degeneracijom parenhimskih stanica. Serozna upala kože karakterizirana je nakupljanjem izljeva u debljini epidermisa, ponekad se eksudat nakuplja ispod epidermisa, ljušteći ga iz dermisa uz stvaranje velikih mjehurića (na primjer, s opeklinama). Uz seroznu upalu uvijek postoji mnoštvo krvnih žila. Serozni eksudat pomaže u uklanjanju patogena i toksina iz zahvaćenih tkiva.

Egzodus. Obično povoljno. Eksudat se dobro apsorbira. Nakupljanje seroznog eksudata u parenhimskim organima uzrokuje hipoksiju tkiva, što može potaknuti proliferaciju fibroblasta s razvojem difuzne skleroze.

Značenje. Serozni eksudat u moždanim ovojnicama može dovesti do poremećaja otjecanja cerebrospinalne tekućine (likvora) i cerebralnog edema, perikardijalni izljev otežava rad srca, a serozna upala plućnog parenhima može dovesti do akutnog respiratornog zatajenja.

fibrinozanupala. Karakterizira ga eksudat bogat fibrinogenom koji se u zahvaćenom tkivu pretvara u fibrin. Ovo je olakšano otpuštanjem tromboplastina tkiva. Osim fibrina, u eksudatu se nalaze i PMN i elementi nekrotičnog tkiva. Fibrinozna upala je češće lokalizirana na seroznim i mukoznim membranama.

Razlozi. Uzročnici fibrinozne upale su različiti - bakterije, virusi, kemikalije egzogenog i endogenog podrijetla. Od bakterijskih uzročnika nastanku fibrinozne upale najviše pogoduju difterija Corynebacterium, Shigella, Mycobacterium tuberculosis. Fibrinoznu upalu mogu izazvati i Frenkelov diplokok, pneumokok, streptokok i stafilokok te neki virusi. Tipično, razvoj fibrinozne upale tijekom autointoksikacije (uremije). Određuje se razvoj fibrinozne upale nagli porast propusnost vaskularni zid, što može biti posljedica, s jedne strane, karakteristika bakterijskih toksina (na primjer, vazoparalitički učinak egzotoksina corynebacterium difterije), s druge strane, hiperergične reakcije tijela.

Morfološka karakteristika. Na površini sluznice ili serozne membrane pojavljuje se svijetlosivi film. Ovisno o vrsti epitela i dubini nekroze, film može biti labavo ili čvrsto povezan s podležećim tkivima, pa stoga postoje dvije vrste fibrinozne upale; krupozni i difterični.

Krupozna upala često se razvija na jednoslojnom epitelu sluznice ili serozne membrane, koji ima gustu vezivnu podlogu. Istodobno, fibrinozni film je tanak i lako se uklanja. Kada se takav film odvoji, nastaju površinski defekti. Sluznica je natečena, dosadna, ponekad se čini da je, kao, posuta piljevinom. Serozna membrana je bez sjaja, prekrivena sivim fibrinskim nitima nalik na kosu. Primjerice, fibrinozna upala perikarda dugo se slikovito nazivala dlakavo srce. Fibrinozna upala u plućima sa stvaranjem cru. posturalni eksudat u alveolama režnja pluća naziva se krupozna pneumonija.

Diphtheritic upala leprša i organi prekriveni višeslojnim pločasti epitel ili jednoslojni epitel s labavom bazom vezivnog tkiva, pridonoseći razvoju duboke nekroze tkiva. U takvim slučajevima fibrinozni film je gust, teško ga je ukloniti, a njegovim odbacivanjem nastaje duboki defekt tkiva. Difterična upala javlja se na stijenkama ždrijela, na sluznici maternice, rodnice, Mjehur, želucu i crijevima, u ranama.

Egzodus. na sluznicama i serozne membrane ishod fibrinozne upale nije isti. Na sluznicama se filmovi fibrina odbijaju stvaranjem ulkusa - površinskih s krupoznom upalom i dubokih s difterijom. Površinski ulkusi obično se potpuno regeneriraju, dok duboki zacjeljuju, stvaraju se ožiljci. U plućima s krupoznom upalom pluća, eksudat se topi proteolitičkim enzimima neutrofila i apsorbira makrofagi. Uz nedovoljnu proteolitičku funkciju neutrofila na mjestu exsu. pojavljuje se vezivno tkivo (dolazi do organizacije eksudata), sa pretjerana aktivnost neutrofili mogu razviti apsces i gangrenu pluća. Na seroznim membranama fibrinozni eksudat može se rastopiti, ali češće je predmet. organizacija uz stvaranje priraslica između seroznih listova. Može doći do potpunog obraštanja serozne šupljine – obliteracije.

Značenje. Vrijednost fibrinozne upale uvelike je određena njezinom vrstom. Na primjer, kod difterije ždrijela fibrinozni film koji sadrži patogene usko je povezan s tkivima ispod (difterična upala), dok se razvija teška intoksikacija tijela toksinima korinebakterija i produktima raspadanja nekrotičnih tkiva. S trahealnom difterijom, intoksikacija je blago izražena, međutim, filmovi koji se lako odbacuju zatvaraju lumen gornjeg dišni put, što dovodi do asfiksije (prave sapi).

Gnojna upala. Razvija se s prevlašću neutrofila u eksudatu. Gnoj je gusta kremasta masa žutozelene boje karakterističnog mirisa. Gnojni eksudat je bogat proteinima (uglavnom globulinima). Formirani elementi u gnojnom eksudatu čine 17-29%; to su živi i umirući neutrofili, nekoliko limfocita i makrofaga. Neutrofili umiru 8-12 sati nakon ulaska u mjesto upale, takve raspadajuće stanice nazivaju se gnojna tijela. Osim toga, u eksudatu možete vidjeti elemente uništenih tkiva, kao i kolonije mikroorganizama. Gnojni eksudat sadrži velik broj enzima, prvenstveno neutralnih proteinaza (elastaza, katepsin G i kolagenaza), koji se oslobađaju iz lizosoma raspadajućih neutrofila. Neutrofilne proteinaze uzrokuju topljenje vlastitih tkiva (histolizu), povećavaju vaskularnu propusnost, potiču stvaranje kemotaktičkih tvari i pojačavaju fagocitozu. Gnoj ima baktericidna svojstva. Neenzimski kationski proteini sadržani u specifičnim granulama neutrofila adsorbirani su na membrani bakterijska stanica, što dovodi do smrti mikroorganizma, koji se zatim lizira lizosomalnim proteinazama.

Razlozi. Gnojnu upalu uzrokuju piogene bakterije: stafilokoki, streptokoki, gonokoki, meningokoki, Frenkelov diplokok, bacil trbušnog tifusa itd. Aseptična gnojna upala moguća je kada neki kemijski agensi (terpentin, kerozin, otrovne tvari) uđu u tkiva ).

Morfološka karakteristika. Gnojna upala može se pojaviti u bilo kojem organu i tkivu. Osnovni oblici gnojna upala su apsces, flegmona, empijem.

Apsces - žarišna gnojna upala, karakterizirana taljenjem tkiva uz stvaranje šupljine ispunjene gnojem. Oko apscesa formira se bedem granulacijsko tkivo, kroz brojne kapilare od kojih leukociti ulaze u šupljinu apscesa i djelomično uklanjaju proizvode raspadanja. Apsces koji stvara gnoj zove se pio-genska membrana. Uz dugi tijek upale, granulacijsko tkivo koje tvori piogenu membranu sazrijeva, au membrani se formiraju dva sloja: unutarnji, koji se sastoji od granulacija, i vanjski, predstavljen zrelim fibroznim vezivnim tkivom.

Flegmona je gnojna difuzna upala u kojoj se gnojni eksudat difuzno širi u tkiva, ljušteći i lizirajući elemente tkiva. Obično se flegmona razvija u tkivima gdje postoje uvjeti za lako širenje gnoja - u masnom tkivu, u području tetiva, fascija, duž vaskularno-živčanih snopova itd. U parenhimskim organima također se može uočiti difuzna gnojna upala. S formiranjem flegmona, osim anatomske značajke, važnu ulogu igra patogenost uzročnika i stanje obrambenog sustava organizma.

Postoje meke i tvrde flegmone. Mekana flegmona karakterizira odsutnost vidljivih žarišta nekroze u tkivima, sa tvrdi celulitis u tkivima se stvaraju žarišta koagulacijske nekroze, koja nisu podvrgnuta topljenju, ali se postupno odbacuju. Flegmona masnog tkiva se zove cilj-lulit, ima neograničenu distribuciju.

Empijem je gnojna upala šupljih organa ili tjelesnih šupljina s nakupljanjem gnoja u njima. U tjelesnim šupljinama može nastati empijem ako postoje gnojna žarišta u susjednim organima (npr. empijem pleure s apsces pluća). Empijem šupljih organa razvija se kada postoji kršenje odljeva gnoja tijekom gnojne upale (empijem žučnog mjehura, slijepog crijeva, zgloba, itd.). S dugotrajnim tijekom empiema sluznice, serozne ili sinovijalne membrane postaju nekrotične, a na njihovom mjestu se razvija granulacijsko tkivo, zbog čega sazrijevanje dovodi do priraslica ili obliteracije šupljina.

Teći. Gnojna upala je akutna i kronična. Akutna gnojna upala ima tendenciju širenja. Razgraničenje apscesa od okolnih tkiva rijetko je dovoljno dobro i može doći do progresivnog spajanja okolnih tkiva. Apsces obično završava spontanim pražnjenjem gnoja u vanjski okoliš ili u susjedne šupljine. Ako je komunikacija apscesa sa šupljinom nedovoljna i njegove stijenke ne kolabiraju, formira se fistula - kanal obložen granulacijskim tkivom ili epitelom, koji povezuje šupljinu apscesa sa šupljim organom ili površinom tijela. U nekim slučajevima, gnoj se širi pod utjecajem gravitacije duž mišićno-tetivnih ovojnica, neurovaskularnih snopova, masnih slojeva do donjih dijelova i tamo stvara nakupine - pruge. Takve nakupine gnoja obično nisu popraćene primjetnom hiperemijom, osjećajem topline i boli, pa se nazivaju i hladnim apscesima. Opsežne pruge gnoja uzrokuju ozbiljnu intoksikaciju i dovode do iscrpljivanja tijela. Kod kronične gnojne upale mijenja se stanični sastav eksudata i upalni infiltrat. U gnoju se, uz neutrofilne leukocite, javlja relativno velik broj limfocita i makrofaga, u okolnom tkivu prevladava infiltracija limfoidnih stanica.

ishodi i komplikacije. I ishodi i komplikacije gnojne upale ovise o mnogim čimbenicima: virulenciji mikroorganizama, stanju tjelesne obrane, raširenosti upale. Spontanim ili kirurškim pražnjenjem apscesa dolazi do kolabiranja njegove šupljine i ispunjavanja granulacijskim tkivom koje sazrijeva stvaranjem ožiljka. Rjeđe se apsces inkapsulira, gnoj se zgusne i može se petrificirati. S flegmonom, zacjeljivanje počinje razgraničenjem procesa, nakon čega slijedi stvaranje grubog ožiljka. S nepovoljnim tijekom, gnojna upala može se proširiti na krv i limfne žile, dok su moguća krvarenja i generalizacija infekcije s razvojem sepse. S trombozom zahvaćenih posuda može se razviti nekroza zahvaćenih tkiva, u slučaju njihovog kontakta s vanjskim okruženjem, govore o sekundarnoj gangreni. Dugotrajna kronična gnojna upala često dovodi do razvoja amiloidoze.

Značenje. Vrijednost gnojne upale je vrlo velika, budući da leži u osnova mnogih bolesti i njihovih komplikacija. Vrijednost gnojne upale određena je uglavnom sposobnošću gnoja da otopi tkiva, što omogućuje širenje procesa kontaktom, limfogenim i hematogenim putem.

truošan upala. Razvija se kada truležni mikroorganizmi uđu u žarište upale.

Razlozi. Putrefaktivnu upalu uzrokuje skupina clos-ridia, uzročnika anaerobne infekcije - C.perfringens, C.novyi, C.septicum. Nekoliko vrsta Clostridiuma obično je uključeno u razvoj upale u kombinaciji s aerobne bakterije(stafilokoki, streptokoki). Anaerobne bakterije stvaraju maslačnu i octenu kiselinu, CO 2 , sumporovodik i amonijak, što eksudatu daje karakterističan truli (sihorozni) miris. Clostridium ulazi u ljudsko tijelo, u pravilu, sa zemljom, gdje ima puno samih bakterija i njihovih spora, stoga se najčešće truležna upala razvija u ranama, posebno s masivnim ranama i ozljedama (ratovi, katastrofe).

Morfološka karakteristika. Putrefaktivna upala se najčešće razvija u ranama s velikim nagnječenjem tkiva, s poremećenim uvjetima opskrbe krvlju. Nastala upala naziva se anaerobna gangrena. Rana s anaerobnom gangrenom ima karakterističan izgled: rubovi su cijanotični, postoji želatinozno oticanje tkiva. Vlakna i blijedi, ponekad nekrotični mišići izboče se iz rane. Kada se osjećate u tkivima, određuje se crepitus, rana emitira loš miris. Mikroskopski se prvo utvrđuje serozna ili serozno-hemoragična upala, koju zamjenjuju raširene nekrotične promjene. Neutrofili koji ulaze u žarište upale brzo umiru. Izgled je dovoljan veliki broj leukocita je prognostički povoljan znak, ukazuje na slabljenje procesa.

Egzodus. Obično nepovoljno, što je povezano s masivnošću lezije i smanjenjem otpornosti makroorganizma. Oporavak je moguć aktivnom antibiotskom terapijom u kombinaciji s kirurškim liječenjem.

Značenje. Određuje se prevladavanjem anaerobne gangrene u slučaju masovnih rana i ozbiljnosti intoksikacije. Trulna upala u obliku sporadičnih slučajeva može se razviti, na primjer, u maternici nakon kriminalnog pobačaja, u debelom crijevu u novorođenčadi (tzv. nekrotizirajući kolitis novorođenčadi).

hemoragičniupala. Karakterizira ga prevlast eritrocita u eksudatu. U razvoju ove vrste upale, glavna važnost pripada oštrom povećanju propusnosti mikroposila, kao i negativne kemotaksije neutrofila.

Razlozi. Hemoragijska upala karakteristična je za neke ozbiljne zarazne bolesti - kugu, antraks, boginje. S ovim bolestima, eritrociti prevladavaju u eksudatu od samog početka. Hemoragijska upala kod mnogih infekcija može biti sastavni dio miješane upale.

Morfološka karakteristika. Makroskopski, područja hemoragijske upale podsjećaju na krvarenja. Mikroskopski se u žarištu upale utvrđuje veliki broj eritrocita, pojedinačnih neutrofila i makrofaga. Karakteristična su značajna oštećenja tkiva. Hemoragičnu upalu ponekad je teško razlikovati od krvarenja, na primjer, s krvarenjem u šupljinu apscesa iz arrozirane posude.

Egzodus. Ishod hemoragijske upale ovisi o uzroku koji ju je izazvao, često nepovoljan.

Značenje. Određuje se visokom patogenošću patogena koji obično uzrokuju hemoragičnu upalu.

mješovitiupala. Opaža se u slučajevima kada se pridruži druga vrsta eksudata. Kao rezultat toga nastaju serozno-gnojne, serozno-fibrinozne, gnojno-hemoragične i druge vrste upala.

Razlozi. Promjena sastava eksudata prirodno se opaža u tijeku upale: za početak upalni proces karakteristično je stvaranje seroznog eksudata, kasnije se u eksudatu pojavljuju fibrin, leukociti, eritrociti. Također postoji promjena u kvalitativnom sastavu leukocita; neutrofili se prvi pojavljuju u žarištu upale, zamjenjuju ih monociti i kasnije - limfociti. Osim toga, u slučaju nove infekcije koja se pridruži već tijeku upale, priroda eksudata često se mijenja. Na primjer, kada se bakterijska infekcija pridruži virusnoj respiratornoj infekciji, na sluznicama se formira mješoviti, češće mukopurulentni eksudat. I, konačno, dodatak hemoragijske upale sa stvaranjem serozno-hemoragičnog, fibrinozno-hemoragičnog eksudata može se pojaviti kada se promijeni reaktivnost tijela i prognostički je nepovoljan znak.

Morfološka karakteristika. Određeno kombinacijom promjena karakterističnih za razne vrste eksudativna upala.

Ishodi, značenje mješovite upale su različite. U nekim slučajevima razvoj miješane upale ukazuje na povoljan tijek procesa. U drugim slučajevima, pojava mješovitog eksudata ukazuje na dodavanje sekundarne infekcije ili smanjenje otpornosti tijela.

kataralniupala. Razvija se na sluznicama i karakterizira obilno izlučivanje eksudat koji teče s površine sluznice, otuda i naziv ove vrste upale (grč. katarrheo - cijedim). Posebnost kataralne upale je primjesa sluzi u bilo koji eksudat (serozni, gnojni, hemoragični). Valja napomenuti da je izlučivanje sluzi fiziološka zaštitna reakcija, koja se pojačava u stanjima upale.

Razlozi. Izuzetno raznolik: bakterijski i virusne infekcije, alergijske reakcije na infektivne i neinfektivne agense (alergijski rinitis), djelovanje kemijskih i toplinskih čimbenika, endogenih toksina (uremijski kataralni kolitis i gastritis).

Morfološka karakteristika. Sluznica je edematozna, pletorična, eksudat teče s njene površine. Priroda eksudata može biti različita (serozna, mukozna, gnojna), ali njegova bitna komponenta je sluz, zbog čega eksudat poprima oblik viskozne, viskozne mase. Na mikroskopski pregled u eksudatu se određuju leukociti, ispuhane stanice pokrovnog epitela i žlijezde sluznice. Sama sluznica ima znakove edema, hiperemije, infiltrirana je leukocitima, plazma stanicama, u epitel s mnogo vrčastih stanica.

Teći kataralna upala može biti akutna i kronična. Akutni katar je karakterističan za niz infekcija, posebno za ARI, pri čemu se tipovi katara mijenjaju, serozni katar obično zamjenjuju mukozni, zatim gnojni, rjeđe gnojni hemoragični. Kronična kataralna upala može se javiti i kod infektivnih (kronični gnojni kataralni bronhitis) i kod neinfektivnih (kronični kataralni gastritis) bolesti. Kronična upala u sluznice često prati kršenje regeneracije epitelnih stanica s razvojem atrofije ili hipertrofije. U prvom slučaju, školjka postaje glatka i utrka, u drugom se zgusne, njegova površina postaje neravna, može nabubriti u lumen organa u obliku polipa.

Egzodus. Akutne kataralne upale traju 2-3 tjedna i obično završavaju potpunim oporavkom. Kronična kataralna upala opasna je razvojem atrofije ili hipertrofije sluznice.

Značenje. Dvosmislen je zbog niza razloga koji ga uzrokuju.

Etiologija.

Upalu mogu uzrokovati različiti čimbenici.

1. Biološki (egzogeni i endogeni):

a) mikroorganizmi i njihovi metabolički produkti;

b) imunološki čimbenici: protutijela, imunološki kompleksi, senzibilizirani limfociti i dr.

2. Fizički: zračenje, struja, visoka i niske temperature, trauma.

3. Kemijski: lijekovi, toksini, otrovi.

Upala na granici između živog i mrtvog tkiva naziva se demarkacija, borderline. upalna reakcija kod date osobe pod djelovanjem danog podražaja je umjereno izražene prirode, primjerene snazi ​​etiološkog faktora. Ova upalna reakcija naziva se normergička. U slučajevima, tijelo može imati preosjetljivost - hiperergiju, smanjenu osjetljivost. hipoergijske i anergičke reakcije.

U žarištu upale iu blizini limfni čvorovi upala uzrokuje promjene. Istodobno se povećavaju obližnji limfni čvorovi i zajedno s žarištem upale formiraju takozvani kompleks ili primarni upalni kompleks.

faze upalnog odgovora.

Upala se sastoji od tri faze: alteracijske eksudacije i proliferacije.

Promjena ili oštećenje.

Alteracija je predstavljena distrofijom i nekrozom. Ovo je početna faza upale koja dovodi do oslobađanja medijatora.

Pojavljuje se i kao posljedica izravnog utjecaja na tkiva štetnog principa i zbog poremećaja cirkulacije i inervacije.

medijatora upale.

plazma medijatori.

Plazma medijatori povećavaju vaskularnu propusnost, aktiviraju kemotaksiju polimorfonuklearnih leukocita za fagocitozu, intravaskularnu koagulaciju u žilama koje izlaze iz žarišta upale kako bi se razgraničio patogen i sam žarište. Pojavljuju se kada se aktiviraju čimbenici koji cirkuliraju u krvi.

1.kalikrein-kininski sustav. Glavni medijator je bradikinin koji nastaje aktivacijom Hagemanova faktora (faktor XIIa - prekalikrein - kininogen - bradikinin).

2. Sustav komplementa. Sastoji se od skupine proteina plazme koji, sekvencijalno aktivirani, sudjeluju u imunološkoj lizi stanica.

Kod upala najviše važna uloga svirati sljedeće komponente komplementa:

C3a i C5a - anafilotoksini (izazivaju degranulaciju mastocita - mastocita, ekspresiju adhezivnih molekula, povećavaju otpuštanje metabolita lipoksigenaze arahidonske kiseline - leukotriena);

C3b je opsonin, pojačava fagocitozu;

C3b je 9-membranski napadni kompleks koji uzrokuje lizu bakterija i drugih stanica.

3. Sustav zgrušavanja krvi i fibrinolitički sustav.

Glavni medijatori: Hagemanov faktor, plazmin, produkti razgradnje fibrina (nastaju tijekom fibrinolize).

Hagemanov faktor je poveznica između komplementarnog, kalikrein-kininskog sustava i koagulacijsko-fibrinolitičkog sustava. Aktivira kininski sustav, "pokreće" sustav unutarnje koagulacije i fibrinolitički sustav, koji pak uključuje komplementarni sustav.

Stanični medijatori

Proizvode se stanični medijatori razne stanice; nalaze se u stanici u gotovom obliku (histamin, serotonin, lizosomski enzimi) ili nastaju tijekom upalne reakcije. Oni pružaju:

a) povećana vaskularna propusnost, kemotaksija, fagocitoza;

b) aktivacija imunološkog odgovora za uklanjanje štetnog agensa.

c) popravak proliferacijom i diferencijacijom stanica u žarištu upale.

Razlikuju se sljedeće skupine staničnih medijatora:

1. Vazoaktivni amini:

a) histamin (mastociti i trombociti);

c) serotonin (trombociti).

2. Metabolički produkti arahidonske kiseline.

3. Lizosomski proizvodi(leukociti, makrofagi).

4. Faktor aktivacije trombocita(leukociti, endotel).

5. Citokini.

Citokini su topljivi proteini koje izlučuje više vrsta stanica (uglavnom makrofagi i leukociti), a koji specifičnim vezanjem na receptore mijenjaju ponašanje stanica.

6. Dušikov oksid (NO).

Glavni učinci medijatora upale.

Vazodilatacija - prostaglandini, dušikov oksid.

Povećana vaskularna propusnost - vazoaktivni amini, C3a, C5a, bradikinin, leukotrieni, FAT.

Kemotaksija, aktivacija leukocita - C3b, leukotrien B4, Il8, bakterijski produkti.

Vrućica - IL1, faktor nekroze tumora (TNF), prostaglandini.

Bol - bradikinin, prostaglandini.

Oštećenje tkiva - lizosomski enzimi leukocita, makrofagi, metaboliti kisika, dušikov oksid.

Eksudacija.

Eksudacija je oslobađanje tekućeg dijela krvi i oblikovani elementi izvan vaskularnog korita.

faze eksudacije.

Reakcija mikrovaskulature u prekršaju reološka svojstva krv:

kratkotrajna vazokonstrikcija;

vazodilatacija (arteriola, kapilara i postkapilara) s razvojem upalne hiperemije;

usporavanje protoka krvi i povećanje viskoznosti krvi, zastoj.

Povećanje propusnosti mikrovaskulature:

Pojava pora između endotelnih stanica zbog njihove kontrakcije i vazodilatacije, kao i zbog oštećenja endotela.

Izlaz tekućine i proteina plazme:

Interendotelno kroz interendotelne pore;

Intraendotelni s povećanom pinocitozom endotela.

Elektronska mikroskopska slika.

U endotelu su vidljive nakupine malih pinocitnih vezikula na strani endotelne stanice koja je okrenuta prema lumenu žile.

emigracija stanica(izlazak stanica iz žila) događa se uglavnom u postkapilarima i venulama. Polimorfonuklearni leukociti (PMN) prvi ulaze u vidno polje (nakon 10-15 minuta uz srednje jake podražaje).

Faze leukodijapedeze:

a) marginacija (marginalni položaj);

b) adhezija na endotel (pomoću adhezivnih molekula izraženih na površini stanice);

c) emigracija - javlja se interendotelno: leukociti uz pomoć pseudopodija razmiču interendotelne kontakte i migriraju između endotela i bazalne membrane. Prodor PMN-a kroz bazalnu membranu endotela povezan je s fenomenom tiksotropije (hipoteza!), koja se temelji na prijelazu bazalne membrane iz stanja gela u stanje sol i obrnuto. Kretanje PNL-a prema mjestu oštećenja provodi se uz pomoć kemotaktičkih čimbenika.

Fagocitoza

Fagocitoza može biti:

a) dovršeno;

b) nepotpuna (mikroorganizme ne probavljaju fagociti i razmnožavaju se u njihovoj citoplazmi; nepotpuna fagocitoza dovodi do kronične upale).

Stvaranje eksudata i upalnog staničnog infiltrata.

Eksudat je upalna tekućina koja sadrži protein (više od 2%) i stanične elemente. Kada se stanice nakupljaju u tkivima, govore o upalnom staničnom infiltratu.

Sastav stanica infiltrata je različit:

U prvih 6-24 sata u eksudatu prevladavaju PMN-i;

U razdoblju od 24-48 sati počinju prevladavati monociti-makrofagi;

Za upale povezane s reakcijama preosjetljivosti neposredni tip, u eksudatu prevladavaju eozinofili.

upala se manifestira:

Crvenilo - rubor odražava hiperemiju, ekspanziju svih radnih i rezervnih krvne žile kao posljedica iritacije vazodilatacijskih živaca. U početku se krvotok ubrzava, a zatim usporava do zastoja i zastoja.

Otok tkiva - oslobađanje krvne plazme i leukocita pomiješanih s lokalnim stanicama tkiva iz krvnih žila u tkivo.

Bol - povezana s iritacijom živčanih završetaka u području upaljenog infiltrata

Lokalno povećanje temperature povezano je s brzim tijekom metabolizma i sintezom tvari, protokom krvi.

Kršenje funkcije - functio laesa - razumljiva pojava - oštećeno tkivo djeluje slabije.

Proliferacija.

Proliferacija je završna faza upale koju karakteriziraju:

1. Razmnožavanje u području upale stanica sposobnih za proliferaciju: makrofagi, kambijalne mezenhimalne stanice, glatke mišićne stanice (SMC), epitel.

2. Diferencijacija i transformacija stanica:

Makrofag se može transformirati u epiteloidnu i divovsku stanicu;

B-limfocit - u plazma stanicu;

Kambijalna mezenhimalna stanica razvija se u fibroblast.

Proliferacija stanica u području upale s pojavom velikog broja fibroblasta služi za obnovu oštećenih tkiva.

Proliferacija i diferencijacija staničnih elemenata u području upale odvija se uz pomoć citokina i brojni faktori visina:

a) faktor rasta trombocita - proliferacija fibroblasta i GMC;

b) epidermalni faktor rasta - proliferacija endotela, fibroblasta, epitela;

c) faktor rasta fibroblasta - potiče sintezu komponenti izvanstaničnog matriksa;

d) transformirajući faktor rasta alfa - djeluje slično epidermalnom faktoru rasta;

e) interleukin-1 (IL1) i faktor nekroze tumora (TNF) pospješuju proliferaciju fibroblasta, SMC i endotela.

Upalu reguliraju hormonalni, živčani i imunološki čimbenici. Utvrđeno je da neki hormoni, poput somatotropnog hormona (GH) hipofize, deoksikortikosterona, aldosterona, pojačavaju upalni odgovor (proupalni hormoni), drugi - glukokortikoidi i adrenokortikotropni hormon (ACTH) hipofize, na naprotiv, smanjiti ga (protuupalni hormoni). Kolinergičke tvari, potičući oslobađanje upalnih medijatora, djeluju kao proupalni hormoni, adrenergičke tvari, inhibirajući aktivnost medijatora, ponašaju se kao protuupalni hormoni.

Biološki entitet proliferacija se svodi na proces ponovnog rađanja mrtvih struktura – regeneraciju.

klasifikacija upale.

1. Ovisno o prirodi tečaja, upala može biti akutna, subakutna i kronična.

2. Prema prevladavanju faze upale razlikuju se eksudativna upala (uglavnom akutna) i produktivna (uglavnom kronična).

EKSUDATIVNA UPALA

Karakterizira ga prevladavanje eksudacije i stvaranje eksudata u tkivima i tjelesnim šupljinama.

Ovisno o prirodi eksudata,: serozna, fibrinozna, gnojna, truležna, hemoragijska i mješovita upala; mogu se razviti na sluznicama posebna vrsta upala je kataralna.

serozni upala karakteriziran oslobađanjem krvavog eksudata, s niskim sadržajem proteina i stanica.

Izvana je ovaj eksudat sličan kongestivnom tekućem transudatu, koji se pojavljuje, na primjer, kod srčanog edema.

Značajke sljedeće:

U seroznom eksudatu proteina ima do 6-8%, specifična težina je veća /1018-1020/, ima više stanica.Ako se u epruvetu sa seroznim eksudatom doda octena kiselina, proteini koaguliraju i stvara se oblak, poput dima iz cigarete. Eksudat se brzo nakuplja tijekom vremena, serozna upala je akutna. nakon serozne upale, na temelju preostalih proteina, razvija se vezivno tkivo, priraslice. Uz upalu, postoji hiperemija, crvenilo, točkasta krvarenja, nešto potamnjenja od nametanja proteina.

Uzroci serozne upale

kemijski utjecaji - senf, terpentin, španjolske mušice

toplinski i fizikalni momenti - opekline i ozebline, ultraljubičaste zrake, x-zrake i radijeve zrake,

infektivni agensi - Frenkelov diplokok, bacil tuberkuloze, virus influence, vibrio kolere, streptokoki, serozna upala je posljedica senzibilizacije tkiva i manifestira se anafilaktičkim stanjima. Na primjer, fenomen Artjus-Saharov

Serozna upala

Serozna upala kože
Serozni eksudat se nakuplja između kolagenih i elastičnih vlakana kože ispod epidermisa i između malpigijevog i rožnatog sloja epidermisa, serozni eksudat se skuplja ispod stratum corneuma, ljušti epidermis i stvara mjehuriće, vezikule.

Serozna upala u seroznim listovima pleure, perikarda, peritoneuma, zglobova praćena je nakupljanjem seroznog eksudata u odgovarajućoj šupljini.

na sluznicama se može razviti i serozna upala.

Ako je u koži, seroznim listovima, sluznicama serozna upala komplicirana gnojnom upalom, onda se to ne događa u unutarnjim parenhimskim organima.

Kod seroznog miokarditisa postoji slika edema intersticijalnog tkiva miokarda. Serozna tekućina s malom količinom stanica, koja se nakuplja u intersticiju organa, gura mišićna vlakna. U tom slučaju uočava se hidropično oticanje kolagenih i elastičnih vlakana intersticijalnog tkiva.

U jetri s ovim oblikom upale, serozni eksudat se nakuplja u Disseovim prostorima duž toka trabekula, gurajući stijenke sinusoida dalje od trabekula. Intersticijsko tkivo je također edematozno. Opaža se s Gravesovom bolešću, s sepsom.

U bubrezima se serozni eksudat nakuplja u šupljini Shumlyansky-Bowmanove kapsule - serozni glomerulonefritis.

U plućima - u alveolama. Često sa seroznim eksudatom da miješaju se deskvamirane stanice kapsularnog i alveolarnog epitela

Serozna upala u unutarnjim organima uvijek se razvija u intersticijskom tkivu organa ili, kako se još naziva, u intersticiju i uvijek nosi difuzni karakter pokrivajući cijeli organ. Obično se nastavlja akutno, završavajući resorpcijom serozne tekućine i oporavkom, ili prelazi u produktivnu upalu.

fibrinozan upala . Fibrinoznu upalu karakterizira oslobađanje eksudata koji sadrži veliku količinu grubih proteina i fibrinogena, leukocita i stanica nekrotičnog tkiva. Krupozni upala - nekroza kod fibrinozne upale zahvaća samo površinske slojeve tkiva, zatim koagulirani fibrin leži površinski, lako se uklanja bez oštećenja tkiva. difterički upala - nekroza tkiva je duboka, zatim se fibrinozni eksudat izlučuje i koagulira u dubini samog tkiva, često se podvrgava hijalinizaciji uz stvaranje gustog filma. Kada pokušate ukloniti film, dobijete krvarenje, čir. Ova druga podvrsta fibrinozne upale naziva se difterična upala.

Na sluznicama pokriveno višeslojni stan epitel (usna šupljina, ždrijelo, krajnici, epiglotis, jednjak, pravi glasnice, cerviks), filmovi su obično povezani s epitelom. U sluznicama prekriven prizmatičan epitela (gornji respiratorni trakt, gastrointestinalni trakt itd.), veza epitela s podležećim tkivom je labava.

Egzodus difterična upala: na mjestu dubokih ulkusa koji nastaju kada se film odbaci, pojavljuju se ožiljci.

Gnojni upala .

Najčešći uzročnik su piogeni mikroorganizmi

karakteristika morfološko obilježje je histoliza – topljenje tkiva proteolitičkim enzimima leukocita

Gnojna upala može biti ograničena (apsces) i difuzna (flegmona), gnojna upala u već postojećim šupljinama s nakupljanjem gnoja u njima naziva se empijem.

Apsces- žarišna gnojna upala, stvaranje šupljine ispunjene gnojem. Apsces se razvija kada u žarištu upale dođe do nekroze tkiva.Rezultirajući apsces odijeljen je od susjednog tkiva stablom granulacijskog tkiva. Izvana se sastoji od vlakana vezivnog tkiva, a iznutra je formiran od granulacijskog tkiva i zadebljalog gnoja.Apscesna opna koja stvara gnoj naziva se piogena membrana.

Apscesi mogu biti pojedinačni ili višestruki; potonji se često stvaraju u organima sa septikopijemijom zbog mikrobne embolije.

Ishod apscesa: na mjestu apscesa (histoliza) nastaju ožiljci; u nekim slučajevima apsces ima kronični tijek: oko njega se formira kapsula vezivnog tkiva, čiji je unutarnji sloj predstavljen granulacijskim tkivom (piogena membrana).

Flegmona- difuzna (difuzna) gnojna upala, u kojoj se gnojni eksudat difuzno širi između elemenata tkiva, impregnirajući i ljušteći tkiva. Javlja se u potkožnom tkivu, u području fascije, duž neurovaskularnih snopova, u parenhimskim organima, u pia mater. Zove se flegmona fibrozne masti celulit.

Postoje meke i tvrde flegmone. Meko flegmon karakterizira odsutnost žarišta nekroze u tkivu, teško flegmon - prisutnost takvih žarišta koja nisu podložna gnojnoj fuziji, zbog čega tkivo postaje vrlo gusto; mrtvo tkivo postupno se skida.

Hemoragijska upala. Karakterizira ga prisutnost velikog broja crvenih krvnih stanica u eksudatu. U njegovom razvoju veliki je značaj vaskularne propusnosti. Javlja se u teškim zaraznim bolestima: kuga, antraks, gripa, u prošlosti - s boginjama.

Trulna upala.Češće se javlja kod rana s velikim nagnječenjem tkiva. Češće je povezana s klostridijskom (anaerobnom) infekcijom u kombinaciji s piogenim mikroorganizmima. Karakteristična su opsežna žarišta nekroze.

Katar. Javlja se na sluznicama. Karakterizira ga obilje eksudata koji se cijedi s površine.

Eksudat uvijek sadrži sluz. Može biti serozan, gnojan i mukozan. Može se pojaviti kod zaraznih bolesti (katar gornjeg dišnog trakta s akutnim respiratornim infekcijama), alergijskih stanja itd.

Egzodusčešće povoljno - potpuna obnova sluznice; ponekad katar može potrajati kronični tok, što je popraćeno restrukturiranjem sluznice i njezinom atrofijom ili hipertrofijom.

Tema 6. Upala

6.7. Klasifikacija upale

6.7.2. Eksudativna upala

Eksudativna upala karakteriziran prevladavanjem reakcije krvnih žila mikrovaskulature s stvaranjem eksudata, dok su alterativne i proliferativne komponente manje izražene.

Ovisno o prirodi eksudata, razlikuju se sljedeće vrste eksudativne upale:

-serozni;
- hemoragični;
- fibrinozan;
-gnojni;
- kataralni;
- mješoviti.

Serozna upala

Serozna upala karakterizira stvaranje eksudata koji sadrži 1,7-2,0 g/l proteina i mali broj stanica. Teći serozna upala je obično akutna.

Razlozi: toplinski i kemijski čimbenici (opekline i ozebline u buloznom stadiju), virusi (npr. herpes labialis, herpes zoster i mnogi drugi), bakterije (na primjer, mycobacterium tuberculosis, meningococcus, Frenkel diplococcus, shigella), rikecije, alergeni biljnog i životinjskog podrijetla, autointoksikacije (na primjer, s tireotoksikozom, uremijom), ubod pčele, ose, gusjenice itd.

Lokalizacija . Najčešće se javlja u seroznim membranama, sluznicama, koži, rjeđe u unutarnjim organima: u jetri se eksudat nakuplja u perisinusoidnim prostorima, u miokardu - između mišićnih vlakana, u bubrezima - u lumenu glomerularne kapsule, u stroma.

Morfologija . Serozni eksudat je blago zamućena, slamnatožuta, opalescentna tekućina. Sadrži uglavnom albumine, globuline, limfocite, pojedinačne neutrofile, mezotelne ili epitelne stanice i izgleda kao transudat. U seroznim šupljinama, makroskopski, eksudat od transudata može se razlikovati po stanju seroznih membrana. Kad izluče, imat će sve morfološke značajke upala, s transudacijom - manifestacije venske punoće.

Egzodus serozna upala je obično povoljna. Čak se i značajna količina eksudata može apsorbirati. Ponekad se u unutarnjim organima razvija skleroza kao posljedica serozne upale u kroničnom tijeku.

Značenje određena diplomom funkcionalni poremećaji. U šupljini srčane košulje upalni izljev otežava rad srca, a u pleuralnoj šupljini dovodi do kompresije pluća.

Hemoragijska upala

Hemoragijska upala karakteriziran stvaranjem eksudata, zastupljenog uglavnom eritrocitima.

S protokom je akutna upala. Mehanizam njegovog razvoja povezan je s oštrim povećanjem propusnosti mikroposuda, izraženom eritrodijapedezom i smanjenom leukodijapedezom zbog negativne kemotaksije u odnosu na neutrofile. Ponekad je sadržaj crvenih krvnih stanica toliko visok da eksudat nalikuje krvarenju, na primjer, s antraksnim meningoencefalitisom - "crvena kapa kardinala".

Razlozi: teške zarazne bolesti - gripa, kuga, antraks, Ponekad se hemoragijska upala može pridružiti drugim vrstama upala, osobito na pozadini beriberija C, te kod osoba koje pate od patologije hematopoetskih organa.

Lokalizacija. Hemoragijska upala javlja se na koži, na sluznici gornjih dišnih putova, probavnog trakta, pluća i limfnih čvorova.

Egzodus hemoragijska upala ovisi o uzroku koji ju je izazvao. Uz povoljan ishod dolazi do potpune resorpcije eksudata.

Značenje. Hemoragijska upala je vrlo teška upala, koja često završava smrću.

fibrinozna upala

fibrinozna upala karakteriziran stvaranjem eksudata bogatog fibrinogenom koji u zahvaćenom (nekrotičnom) tkivu prelazi u fibrin. Ovaj proces je olakšan oslobađanjem velike količine tromboplastina u zoni nekroze.

Teći fibrinozna upala je obično akutna. Ponekad, na primjer, kod tuberkuloze seroznih membrana ima kronični.

Razlozi. Fibrinoznu upalu mogu izazvati uzročnici difterije i dizenterije, Frenkelovi diplokoki, streptokoki i stafilokoki, mikobakterije tuberkuloze, virusi influence, endotoksini (s uremijom), egzotoksini (otrovanje živinim kloridom).

Lokalizirano fibrinozna upala na sluznicama i seroznim membranama, u plućima. Na njihovoj površini pojavljuje se sivo-bjelkasti film ("membranska" upala). Ovisno o dubini nekroze i vrsti epitela sluznice, film može biti labavo povezan s tkivima ispod i stoga se lako odvaja ili čvrsto i zbog toga se teško odvaja. Postoje dvije vrste fibrinozne upale:

-krupozni;
-difterički.

Croupous upala(od škotskog. skupina- film) javlja se plitkim nekrozama u sluznici gornjih dišnih putova, probavnog trakta, prekrivenih prizmatičnim epitelom, pri čemu je veza epitela s podložnim tkivom labava, pa se nastali filmovi lako odvajaju zajedno s epitelom čak i kada je duboko impregniran fibrinom. Makroskopski sluznica je zadebljana, otečena, bez sjaja, kao posuta piljevinom, ako se odvoji film nastaje površinski defekt. Serozna membrana postaje gruba, kao da je prekrivena dlakom - fibrinskim nitima. S fibrinoznim perikarditisom u takvim slučajevima govore o "dlakavom srcu". Među unutarnji organi krupozna upala razvija se u plućima s krupoznom upalom pluća.

Difterična upala(od grčkog. diftera- kožasti film) razvija se dubokom nekrozom tkiva i impregnacijom nekrotičnih masa fibrinom na sluznicama prekrivenim pločastim epitelom (usna šupljina, ždrijelo, tonzile, epiglotis, jednjak, prave glasnice, cerviks). Fibrinozni film je čvrsto zalemljen na podležeće tkivo; kada se odbaci, nastaje duboki defekt. To je zbog činjenice da su stanice skvamoznog epitela blisko povezane jedna s drugom i s temeljnim tkivom.

Egzodus fibrinozna upala sluznice i serozne membrane nije ista. Kod krupozne upale nastali defekti su površinski i moguća je potpuna regeneracija epitela. Kod difterične upale nastaju duboki čirevi koji zacjeljuju ožiljcima. U seroznim membranama dolazi do organizacije fibrinskih masa, što dovodi do stvaranja priraslica između visceralnih i parijetalnih listova pleure, peritoneuma, perikardijalne košulje (adhezivni perikarditis, pleuritis). U ishodu fibrinozne upale moguća je potpuna infekcija serozne šupljine. vezivno tkivo- njegovo brisanje. Istodobno, kalcijeve soli mogu se taložiti u eksudatu, primjer je "srce školjke".

Značenje fibrinozna upala je vrlo velika, budući da čini morfološku osnovu difterije, dizenterije i opaža se tijekom intoksikacije (uremije). Uz stvaranje filmova u grkljanu, dušniku, postoji opasnost od asfiksije; s odbacivanjem filmova u crijevima, moguće je krvarenje iz nastalih ulkusa. Adhezivni perikarditis i pleuritis praćeni su razvojem plućnog srčanog zatajenja.

Gnojna upala

Gnojna upala karakterizira prevlast neutrofila u eksudatu, koji, zajedno s tekući dio eksudat formira gnoj. Sastav gnoja također uključuje limfocite, makrofage, nekrotične stanice lokalnog tkiva. U gnoju se obično otkrivaju mikrobi koji se nazivaju piogeni, koji se nalaze slobodno ili se nalaze unutar piocita (mrtvih polinuklearnih stanica): to je septički gnoj sposobni za širenje infekcije. Međutim, gnoj bez klica postoji, primjerice kada se ubrizga terpentin, koji se nekoć koristio za "stimuliranje obrambene reakcije u tijelu” kod oslabljenih infektivnih pacijenata: kao rezultat, razvijen aseptični gnoj .

Makroskopski gnoj je mutna, kremasta tekućina žućkasto-zelenkaste boje, čiji miris i konzistencija variraju ovisno o agresivnom agensu.

Razlozi: piogeni mikrobi (stafilokoki, streptokoki, gonokoki, meningokoki), rjeđe Frenkelov diplokok, bacil trbušnog tifusa, mikobakterija tuberkuloze, gljivice i dr. Moguće je razviti aseptičnu gnojnu upalu ulaskom određenih kemikalija u tkivo.

Mehanizam stvaranja gnoja povezano s prilagodba polinuklearne stanice posebno na antibakterijsku kontrolu.

Polinuklearne stanice ili granulociti aktivno prodiru u žarište agresije, zahvaljujući ameboidnim pokretima kao rezultat pozitivne kemotaksije. One se ne mogu dijeliti jer su posljednje stanice mijeloidne serije. Trajanje njihovog normalnog života u tkivima nije više od 4-5 dana, u žarištu upale još je kraće. Fiziološka uloga slični su makrofazima. Međutim, oni apsorbiraju manje čestice: ovo mikrofagi. Neutrofilne, eozinofilne i bazofilne intracitoplazmatske granule morfološki su supstrat, ali odražavaju različite funkcionalne karakteristike granulocita.

Neutrofilne polinuklearne stanice sadrže specifične, optički vidljive, vrlo heterogene granule lizosomske prirode, koje se mogu podijeliti u nekoliko tipova:

Mala zrnca, izdužena u obliku zvona, tamna u elektronskom mikroskopu, koja sadrže alkalne i kisele fosfataze;
-srednje granule, zaobljene, umjerene gustoće, sadrže laktoferin
- skupne granule su ovalne, manje guste, sadrže proteaze i beta-glukuronidazu;
- velike granule, ovalne, vrlo guste elektrone, sadrže peroksidazu.

Zbog prisutnosti različitih vrsta granula, neutrofilni polinuklear je sposoban provoditi na drugačiji način boriti se protiv infekcije. Prodirući u žarište upale, polinuklearne stanice oslobađaju svoje lizosomske enzime. Lizosomi, predstavljeni aminosaharidima, pridonose uništavanju staničnih membrana i razgradnji nekih bakterija. Laktoferin koji sadrži željezo i bakar pojačava djelovanje lizozima. Uloga peroksidaza je važnija: kombiniranjem djelovanja vodikovog peroksida i kofaktora kao što su halogenidi (jod, brom, klor, tiocijanat), one pojačavaju svoje antibakterijsko i antivirusno djelovanje. Vodikov peroksid neophodan je polinuklearnim stanicama za učinkovitu fagocitozu. Mogu ga dodatno proizvoditi na račun nekih bakterija, poput streptokoka, pneumokoka, laktobacila, nekih mikoplazme koje ga proizvode. Nedostatak vodikovog peroksida smanjuje učinak lizira polinuklearnih stanica. U kroničnoj granulomatoznoj bolesti (kronična obiteljska granulomatoza), koja se recesivnim tipom prenosi samo na dječake, uočava se baktericidno zatajenje granulocita, a potom se u hvatanje bakterija uključuju makrofagi. Ali oni nisu u stanju potpuno resorbirati lipidne membrane mikroorganizama. Nastali produkti antigenskog materijala uzrokuju lokalnu nekrotičnu reakciju Arthusovog tipa.

Eozinofilne polinuklearne stanice sposobni za fagocitozu, iako u manjoj mjeri od makrofaga, tijekom 24 do 48 sati. Nakupljaju se kod alergijske upale.

Bazofilne polinuklearne stanice . Imaju mnoga funkcionalna svojstva s tkivnim bazofilima ( mastociti). Istovar njihovih granula uzrokuje hladnoća, hiperlipemija, tiroksin. Njihova uloga u upali nije dobro shvaćena. U većem broju javljaju se kod ulceroznog kolitisa, regionalnog kolitisa (Crohnova bolest), kod raznih kožnih alergijskih reakcija.

Dakle, dominantna populacija kod gnojne upale je populacija neutrofilni granulociti. Neutrofilne polinuklearne stanice provode svoje destruktivno djelovanje u odnosu na agresora uz pomoć povećanog izlijevanja hidrolaza u žarište upale kao rezultat sljedeća četiri mehanizma:

Na polinuklearna destrukcija pod utjecajem agresora;
-auto-digestija polinuklearnih stanica kao rezultat rupture lizosomske membrane unutar citoplazme pod djelovanjem različitih tvari, na primjer, kristala silicija ili natrijevih urata;
-oslobađanje enzima od strane granulocita u međustanični prostor;
-invertiranom endocitozom, koji se provodi uz pomoć invaginacije stanična membrana bez gutanja agresora, već ulijevanjem enzima u njega.

Posljednja dva fenomena najčešće se opažaju tijekom resorpcije kompleksa antigen-antitijelo.

Mora se naglasiti da lizosomski enzimi, ako se oslobode, destruktivno djeluju ne samo na agresora, već i na okolna tkiva. Stoga je uvijek popraćena gnojna upala histoliza. Stupanj odumiranja stanica kod raznih oblika gnojnih upala je različit.

Lokalizacija. Gnojna upala javlja se u bilo kojem organu, u bilo kojem tkivu.

Vrste gnojnih upala ovisno o prevalenciji i lokalizaciji:

-čira;
-čir;
-flegmona;
-apsces;
- empijem.

Čir

Čir- to je akutna gnojno-nekrotična upala folikula dlake (folikula) i pridružene žlijezda lojnica s okolnim tkivom.

Razlozi: stafilokok, streptokok.

Pojmovi pogoduje razvoju čira: stalna kontaminacija kože i trenje odjećom, iritacija kemikalije, abrazije, ogrebotine i druge mikrotraume, kao i pojačana aktivnost znojenja i lojne žlijezde, beriberi, metabolički poremećaji (na primjer, dijabetes melitus), gladovanje, slabljenje tjelesne obrane.

Lokalizacija: jedan čir može nastati na bilo kojem dijelu kože gdje ima dlaka, ali najčešće na stražnjoj strani vrata (na potiljku), licu, leđima, stražnjici, u pazuhu i preponskom području.

Razvoj čira počinje pojavom guste bolne kvržice promjera 0,5-2,0 cm, svijetlo crvene, koja se uzdiže iznad kože u obliku malog konusa. 3-4 dana u središtu se formira područje omekšavanja - gnojna "glava".

Makroskopski 6-7 dana, čir je konusni, koji se uzdiže iznad površine kože, upalni infiltrat ljubičasto-cijanotične boje sa žućkasto-zelenkastim vrhom ("glava" čira).

Zatim se čir probija uz oslobađanje gnoja. Na mjestu proboja nalazi se zelenkasto područje nekrotičnog tkiva - jezgra čira. Zajedno s gnojem i krvlju, šipka se odbacuje.

Egzodus. Uz nekomplicirani tijek procesa, ciklus razvoja čira traje 8-10 dana. Defekt kožnog tkiva ispunjen je granulacijskim tkivom, koje zatim sazrijeva u ožiljak.

Značenje. Proces razvoja čireva može biti popraćen izraženom lokalnom upalnom reakcijom i relativno brzo završiti kliničkim oporavkom. Ali sa smanjenim otporom, nekrotični štap se može rastopiti i može se pojaviti apsces, flegmon. Čir na licu, čak i mali, obično je popraćen brzo progresivnom upalom i edemom, te teškim općim tijekom. U nepovoljnom tijeku moguć je razvoj smrtonosnih komplikacija kao što su septička tromboza sinusa dura mater, gnojni meningitis i sepsa. U oslabljenih pacijenata moguć je razvoj više čireva - to je furunkuloza.

Čir

Čir- to je akutna gnojna upala nekoliko susjednih folikula dlake i lojnih žlijezda s nekrozom kože i potkožno tkivo zahvaćeno područje.

Karbunkul nastaje kada piogeni mikrobi uđu u kanale lojnih ili znojnih žlijezda, kao i kada prodiru u kožu kroz manje lezije, istiskujući čir.

Pojmovi razvoj i lokalizacija isto kao i za čirak.

Makroskopski, karbunkul je opsežan gusti, crveno-ljubičasti infiltrat na koži, u čijem se središtu nalazi nekoliko gnojnih "glava".

Najopasniji je karbunkul nosa, a osobito usana, u kojem se gnojni proces može proširiti na membrane mozga, što rezultira razvojem gnojni meningitis. Liječenje operativno; kod prvih simptoma bolesti, potrebno je konzultirati kirurga.

Značenje. Karbunkul je opasniji od vrenja, uvijek ga prati izražena intoksikacija. S karbunkulom mogu postojati komplikacije: gnojni limfadenitis, gnojni tromboflebitis, erizipel, flegmon, sepsa.

Flegmona

Flegmona- to je difuzna gnojna upala tkiva (potkožnog, intermuskularnog, retroperitonealnog itd.), ili stijenki šupljeg organa (želudac, slijepo crijevo, žučni mjehur, crijeva).

Razlozi: piogeni mikrobi (stafilokoki, streptokoki, gonokoki, meningokoki), rjeđe Frenkelovi diplokoki, bacili trbušnog tifusa, gljivice i dr. Dolaskom određenih kemikalija u tkivo moguć je razvoj aseptične gnojne upale.

Primjeri flegmona:

Paronihije- akutna gnojna upala periungualnog tkiva.

zločinac- akutna gnojna upala potkožnog tkiva prsta. U proces mogu biti uključene tetive i kosti, javlja se gnojni tendovaginitis i gnojni osteomijelitis. Uz povoljan ishod, dolazi do ožiljka na tetivi i formiranja kontrakture prsta. S nepovoljnim ishodom razvija se flegmon ruke, što može biti komplicirano gnojnim limfadenitisom, sepsom.

Flegmona vrata- akutna gnojna upala tkiva vrata, razvija se kao komplikacija piogenih infekcija tonzila, maksilofacijalnog sustava. razlikovati meka i tvrda flegmona. Mekana flegmona karakterizira odsutnost vidljivih žarišta nekroze tkiva, u tvrdi celulitis dolazi do koagulacijske nekroze vlakana, tkivo postaje vrlo gusto i ne podliježe lizi. Mrtvo tkivo može se skinuti, otkrivajući vaskularni snop, što može dovesti do krvarenja. Opasnost od flegmone vrata također leži u činjenici da se gnojni proces može proširiti na tkivo medijastinuma (gnojni medijastinitis), perikarda (gnojni perikarditis), pleure (gnojni pleuritis). Flegmon je uvijek popraćen teškom intoksikacijom i može biti kompliciran sepsom.

Mediastenitis- akutna gnojna upala tkiva medijastinuma. razlikovati sprijeda i straga gnojni medijastinitis.

Prednji medijastinitis je komplikacija gnojnih upalnih procesa organa prednji medijastinum, pleura, flegmona vrata.

Stražnji medijastinitis najčešće uzrokovane patologijom jednjaka: na primjer, traumatske ozljede stranim tijelima (posebno je opasno oštećenje riblje kosti), raspadajući rak jednjaka, gnojno-nekrotični ezofagitis itd.

Gnojni medijastinitis je vrlo teški oblik gnojne upale, praćen izraženom intoksikacijom, koja često uzrokuje smrt bolesnika.

Paranefritis - gnojna upala perirenalnog tkiva. Paranefritis je komplikacija gnojnog nefritisa, septičkog infarkta bubrega, raspadajućih tumora bubrega. Značenje: intoksikacija, peritonitis, sepsa.

Parametritis- gnojna upala tkiva maternice. Javlja se kod septičkih pobačaja, inficiranog poroda, karijesa maligni tumori. Najprije se javlja gnojni endometritis, zatim parametritis. Značenje: peritonitis, sepsa.

paraproktitis- upala tkiva koje okružuje rektum. Može biti uzrokovan dizenteričnim čirevima, ulceroznim kolitisom, raspadajućim tumorima, analnim fisurama, hemoroidima. Značenje: intoksikacija, pojava pararektalnih fistula, razvoj peritonitisa.

Apsces

Apsces(apsces) - žarišna gnojna upala s otapanjem tkiva i stvaranjem šupljine ispunjene gnojem.

Apscesi su akutni i kronični. Stijenka akutnog apscesa je tkivo organa u kojem se on razvija. Makroskopski je neravna, hrapava, često poderanih rubova bez strukture. Tijekom vremena, apsces je ograničen stablom granulacijskog tkiva, bogatog kapilarama, kroz čije stijenke dolazi do pojačane emigracije leukocita. Formirana kao da je ljuska apscesa. Izvana se sastoji od vlakana vezivnog tkiva koja graniče s nepromijenjenim tkivom, a iznutra - od granulacijskog tkiva i gnoja, koji se kontinuirano obnavlja zbog stalnog dotoka leukocita iz granulacija. Apsces koji stvara gnoj zove se piogena membrana.

Apscesi se mogu lokalizirati u svim organima i tkivima, ali su od najvećeg praktičnog značaja apscesi mozga, pluća, jetre.

Apscesi mozga obično se dijele na:

Mirnodopski apscesi;
ratni apscesi.

ratni apscesi najčešće su komplikacija gelera, slijepih ozljeda lubanje, rjeđe kroz rane od metka. Uobičajeno je razlikovati rane apscese koji nastaju do 3 mjeseca nakon ozljede i kasne apscese koji nastaju nakon 3 mjeseca. Značajka ratnih apscesa mozga je da se mogu pojaviti 2-3 godine nakon ozljeda, a mogu se pojaviti iu režnju mozga nasuprot zoni rane.

Mirnodopski apscesi. Izvori ovih apscesa su:

-gnojni otitis media (gnojna upala srednjeg uha);
-gnojna upala paranazalnih sinusa (gnojni sinusitis, frontalni sinusitis, pansinusitis);
-hematogeni metastatski apscesi iz drugih organa, uključujući furuncle, karbuncle lica, upalu pluća.

Lokalizacija. Najčešće su apscesi lokalizirani u temporalnom režnju, rjeđe - okcipitalnom, parijetalnom, frontalnom.

Najčešći u praksi medicinskih ustanova su apscesi mozga otogenog podrijetla. Uzrokuju ih šarlah, ospice, gripa i druge infekcije.

Infekcija srednjeg uha može se širiti:

Nastavkom;
- limfo-hematogeni put;
- perineuralni.

Iz srednjeg uha infekcija se dalje širi prema piramidi temporalna kost i uzrokuje gnojnu upalu (osteomijelitis temporalne kosti), zatim proces prelazi na duru mater (purulentni pahimeningitis), pia mater (purulentni leptomeningitis), kasnije širenjem gnojne upale na moždano tkivo nastaje apsces. Uz limfohematogenu pojavu apscesa, može se lokalizirati u bilo kojem dijelu mozga.

Značenje apsces mozga. Apsces je uvijek popraćen odumiranjem tkiva i stoga funkcija područja mozga u kojem je apsces lokaliziran potpuno pada. Toksini gnojne upale imaju tropizam za neurone, uzrokujući njihovu nepovratnost distrofične promjene i smrti. Povećanje volumena apscesa može dovesti do njegovog proboja u ventrikule mozga i smrti bolesnika. Kada se upala proširi na meke membrane mozga, nastaje gnojni leptomeningitis. Uz apsces, uvijek postoji kršenje cirkulacije krvi, popraćeno razvojem edema. Povećanje volumena režnja dovodi do dislokacije mozga, pomicanja debla i njegovog upadanja u foramen magnum, što dovodi do smrti. Liječenje svježih apscesa svodi se na njihovu drenažu (po principu “ ubi pus ibi incisio et evacuo“), stari apscesi se uklanjaju zajedno s piogenom kapsulom.

apsces pluća

apsces pluća najčešće komplikacija razne patologije pluća, kao što su upala pluća, rak pluća, septični srčani udari, strana tijela, rjeđe se razvija hematogenim širenjem infekcije.

Značenje apscesa pluća je da je popraćeno teškom intoksikacijom. S progresijom apscesa mogu se razviti gnojni pleuritis, piopneumotoraks, empijem pleure i plućno krvarenje. U kroničnom tijeku procesa moguć je razvoj sekundarne sistemske amiloidoze i iscrpljenosti.

apsces jetre

apsces jetre- javlja se najčešće kod bolesti gastrointestinalnog trakta, koje su komplicirane razvojem upalnog procesa u portalna vena. To su pileflebitski apscesi jetre. Osim toga, infekcija u jetri može prodrijeti u bilijarni trakt - apscesi kolangitisa. I, konačno, moguće je dobiti infekciju hematogenim putem, sepsom.

Uzroci pileflebitskih apscesa jetra su:

-crijevna amebijaza;
- bakterijska dizenterija;
-upala slijepog crijeva;
- peptički ulkus želuca i dvanaesnika.

Uzroci apscesa kolangitisa najčešće su:

-gnojni kolecistitis;
-trbušni tifus;
-gnojni pankreatitis;
- raspadajući tumori jetre, žučnog mjehura, gušterače;
- flegmona želuca.

Značenje proces se sastoji u teškoj intoksikaciji, što dovodi do distrofičnih promjena u vitalnom važni organi, također je moguć razvoj tako strašnih komplikacija kao što su subdijafragmalni apsces, gnojni peritonitis, sepsa.

empijem

empijem- gnojna upala s nakupljanjem gnoja u zatvorenim ili slabo dreniranim već postojećim šupljinama. Primjeri su nakupljanje gnoja u pleuralnoj, perikardijalnoj, trbušnoj, maksilarnoj, frontalnoj šupljini, u žučnom mjehuru, dodatak, jajovod (pyosalpinx).

Empijem perikarda- javlja se ili nastavkom iz susjednih organa, ili kada infekcija uđe hematogenim putem, ili sa septičkim srčanim udarom. Ovo je opasna, često fatalna komplikacija. S dugim tijekom, nastaju priraslice, talože se kalcijeve soli, razvija se takozvano oklopno srce.

Empijem pleure- nastaje kao komplikacija upale pluća, rak pluća, plućna tuberkuloza, bronhiektazije, septični infarkt pluća. Vrijednost je u teškoj opijenosti. Nakupljanje velike količine tekućine uzrokuje pomicanje, a ponekad i rotaciju srca s razvojem akutnog zatajenja srca. Kompresija pluća praćena je razvojem kompresijske atelektaze i razvojem plućnog srčanog zatajenja.

empijem trbušne šupljine , kao ekstremni morfološki manifestacija gnojnog peritonitisa je komplikacija mnogih bolesti. Do razvoja gnojnog peritonitisa dovode:

-žičane (perforirane) čireve želuca i dvanaesnika;
- gnojni apendicitis;
-gnojni kolecistitis;
- crijevna opstrukcija različitog podrijetla;
- infarkt crijeva;
- raspadajući tumori želuca i crijeva;
-apscesi (septički infarkti) trbušnih organa;
-upalni procesi zdjeličnih organa.

Značenje. Purulentni peritonitis uvijek je popraćen izraženom intoksikacijom i, bez kirurške intervencije, obično dovodi do smrti. Ali čak iu slučaju kirurške intervencije i uspješno antibiotska terapija mogući razvoj adhezivne bolesti, kronične, a ponekad i akutne crijevne opstrukcije, što zauzvrat zahtijeva kiruršku intervenciju.

Katar(od grčkog. katareja- teći prema dolje), ili Katar. Razvija se na sluznicama, a karakterizirana je obilnim nakupljanjem sluznog eksudata na njihovoj površini zbog hipersekrecije mukoznih žlijezda. Eksudat može biti serozan, mukozan, a uvijek su mu pomiješane deskvamirane stanice pokrovnog epitela.

Razlozi katar su različiti. Kataralna upala razvija se s virusnim, bakterijskim infekcijama, pod utjecajem fizikalnih i kemijskih agenasa, može biti infektivno-alergijske prirode, rezultat autointoksikacije (uremijski kataralni gastritis, kolitis).

Katar može biti akutne i kronične. Akutni katar je karakterističan za niz infekcija, na primjer, akutne katar gornjih dišnih puteva s akutnim respiratornim infekcijama. Kronični katar može se javiti i kod infektivnih (kronični gnojni kataralni bronhitis) i nezarazne bolesti. Kronični katar može biti praćen atrofija ili hipertrofija sluznice.

Značenje kataralna upala određena je njegovom lokalizacijom, intenzitetom, prirodom tečaja. Najvažniji su katari sluznice dišnih puteva, koji često poprimaju kronični karakter i imaju teške posljedice (emfizem, pneumoskleroza).

Mješovita upala. U onim slučajevima kada se pridruži druga vrsta eksudata, opaža se mješovita upala. Tada se govori o serozno-gnojnoj, serozno-fibrinoznoj, gnojno-hemoragijskoj ili fibrinozno-hemoragijskoj upali. Najčešće se opaža promjena vrste eksudativne upale s dodatkom nove infekcije, promjena u reaktivnosti tijela.