Мускатна фиброза на черния дроб. Определяне на свойствата на заболяванията (Казеозна некроза на белия дроб. Белодробен инфаркт. Белодробен оток. Черен дроб с индийско орехче. Хемосидероза на белия дроб). в) компресионна анемия

Всички нарушения на кръвообращението се разделят на общи и локални, но това разделение е условно, тъй като общото нарушение на кръвообращението засяга кръвообращението в отделните органи и обратно, нарушението на кръвообращението във всеки орган засяга кръвообращението в цялото тяло.

Практическият курс включва само локални нарушения, които са разгледани по-долу.

Видове локално кръвообращение: хиперемия, кръвоизлив, тромбоза и емболия, инфаркт.

Нарушенията на лимфната циркулация се причиняват от промени в проходимостта или целостта на лимфните съдове, лезии на лимфните възли, нарушения на кръвообращението и възпалителни промени в органите. Разграничават се следните видове нарушения на лимфната циркулация: лимфостаза, лимфорагия, тромбоза и емболия на лимфните съдове. Освен това всички тези процеси обикновено са придружени от промени в състава и количеството на лимфата.

НАРУШЕНИЯ НА МЕСТНОТО КРИВООБРАЩЕНИЕ

хиперемия;

кръвоизливи;

тромбоза и емболия;

Сърдечен удар.

Целева настройка на темата:

Определение на концепцията за хиперемия (остра и хронична застойна), кръвоизлив (морфологични прояви на кръвоизлив), тромбоза и емболия, инфаркт. Морфологична характеристика и етиопатогенеза на хиперемия, кръвоизлив, тромбоза и емболия, инфаркт.

резултатите от тези процеси. Инфекциозни септични заболявания, при които се наблюдават локални нарушения на кръвообращението.

тяхното клинично значение. Нарушения на лимфната циркулация (лимфостаза, лимфорагия, тромбоза и емболия на лимфните съдове). Резултати. клинично значение.

1. Етиопатогенеза и морфологична характеристика на острата и хронична застойна хиперемия. Отличителни черти от хипостазата. Резултати. клинично значение.
2. Етиопатогенеза и морфологична характеристика на тромбозата и емболията. Отличителни черти на интравиталния тромб от следсмъртния. Резултати. клинично значение.
3. Етиопатогенеза и морфологична характеристика на инфаркт (бял, червен, смесен). Характеристики на патоморфологичната проява на инфарктите в зависимост от архитектониката на артериалната система на органите (бъбреци, бели дробове, далак, сърце, мозък). Резултати. клинично значение.
4. Етиопатогенеза и морфологична характеристика на различни видове нарушения на лимфната циркулация. Лимфостаза. Тромбоза и емболия на лимфните съдове. клинично значение.
5. Етиопатогенеза и морфологична характеристика на различни видове кръвоизливи (петехиални, екхимози, вибекс, суфузия). Резултати. клинично значение.

1. Разговор за запознаване с готовността на учениците за провеждане на лабораторен урок по темата. След това учителят обяснява подробностите.
2. Проучване на музейни препарати с цел запознаване с макроскопските промени при остра и хронична застойна хиперемия, тромбоза и емболия, кръвоизливи, инфаркти. Студентите устно, а след това писмено, използвайки схемата, се научават да описват патологични процеси, свързани с локални нарушения на кръвообращението.
3. Изследване на хистологични препарати под микроскоп. Под ръководството на преподавател учениците откриват кръвоизливи, хиперемия, тромбоза и емболия на кръвоносни и лимфни съдове, инфаркти. Начертайте схематично в тетрадките, отбелязани със стрелки.

Списък на важни музейни препарати

Атеросклероза на аортата с париетален тромб;

аортна аневризма;

Миокардни белези (след инфаркт);

Разкъсване на сърцето с тампонада;

Фиброзен перикардит;

Пастьорелоза. фибринозна пневмония;

Кръвоизлив в мозъка;

Хеморагичен инфаркт на белия дроб.

1. ХИПЕРЕМИЯ

Хиперемията е излишък на кръв в орган или тъкан. Тя може да бъде артериална или венозна. Венозната пасивна, конгестивна се среща много по-често от артериалната. Често се разпространява до целия орган, а понякога обхваща цели области на тялото. В по-голямата част от случаите конгестивната хиперемия е резултат от сърдечно заболяване или белодробно заболяване. Най-характерният признак на венозна хиперемия е разширяването на малките и големите вени и капилярите.

Обикновено под микроскоп диаметърът на капиляра е равен на диаметъра на един еритроцит. В голям кръвоносен съд еритроцитната колона заема централно място, а по периферията на съда има лек плазмен слой. При хиперемия капилярите се разширяват и техният диаметър става равен на 2-3 или повече еритроцита. В големите съдове хиперемията се проявява чрез разширяване на еритроцитната колона и стесняване на плазмотичната колона. Прилепването на червени кръвни клетки към интимата на съда се нарича стаза. (Кръвоносният съд е сякаш пълен с червени кръвни клетки). При продължителна стаза острата конгестивна хиперемия става хронична, проявяваща се с излив на течната част на кръвта и след това на формираните елементи извън съдовата стена. Тъканите около съда са в състояние на оток, ако тези явления се появят в черния дроб, тогава се развива асцит. Ако причината, която е причинила хиперемия и оток, се елиминира, тогава течността се резорбира и органът или тъканта се връщат в първоначалното си състояние. Ако причината не се елиминира, тогава в зоната на оток се появява дегенерация и некроза на клетки и тъкани, а по-късно съединителната тъкан расте, което води до уплътняване на органа.

Макрокартина на остра застойна хиперемия:компактният орган е леко подут, отпуснат с венозен, плътен с артериална хиперемия, боядисан в тъмно черешов цвят, кръв тече върху разреза. Лигавични и серозни обвивки: моделът на съдовете е ясно изразен, видими са по-рано невидими съдове, обвивките са леко подути, кръвоносните съдове са препълнени с кръв.

Макрокартина на хронична застойна хиперемия.Органът е едематозен в началните фази на развитие, зачервен, с развитието на процеса, органът се увеличава по обем равномерно или неравномерно (в зависимост от растежа на съединителната тъкан), плътна консистенция, редуване на тъмночервени и светлосиви зони се забелязва, виждат се кафеникави петна от хемосидерин.

Фиг.71. Възпалителна хиперемия на кожата при еризипел по свинете

Микрокартина на остра и хронична хиперемия.Обикновено в кръвоносен съд колоната на еритроцитите е разположена централно, плазматична по периферията. Диаметърът на капиляра е равен на диаметъра на един еритроцит. При остра конгестивна хиперемия колоната на еритроцитите се разширява, а колоната на плазмата се стеснява, адхезията на еритроцитите към интимата на съдовете показва стаза. Диаметърът на капилярите се увеличава до диаметър 2-3 или повече еритроцита - те изглеждат пълни с еритроцити.

С развитието на хронична хиперемия, първо течната част на кръвта, а след това формираните елементи, излизат извън съдовите стени. Метаболизмът в тъканите се нарушава, развиват се дистрофични, некротични и възпалителни процеси, което води до разрастване на съединителнотъканни елементи, които заместват мъртвия паренхим на органа, кръвоносните съдове се удебеляват. Виждат се кафяво-кафяви бучки хемосидерин.

Целева настройка на темата:

Етиопатогенеза. Морфологична характеристика на хиперемията (микро- и макро картина). Изход. Значение за тялото.

Акцентът е върху следните проблеми:

Определение на понятието хиперемия. Етиопатогенеза на хиперемии и тяхната класификация. Морфологични характеристики на остра и хронична хиперемия и тяхната основна разлика. Изход. Значение за тялото.

1. Обмен на информация по ключови въпроси, свързани със задръстванията.
2. Проучване на музейни препарати, за да се разбере макрокартина на остра и хронична хиперемия, а след това и микрокартина.

Учениците отговарят писмено и след това устно, описват наблюдаваните процеси по схемата. Разгледайте препаратите под микроскоп.

Остра конгестивна хиперемия на черния дроб.

Цироза на черния дроб.

Остра конгестивна хиперемия на мезентериума.

Чертежи на патологоанатомичния атлас.

Списък на хистопрепаратите

Остра конгестивна хиперемия и белодробен оток.

Остра конгестивна хиперемия на черния дроб.

Хронична конгестивна хиперемия на черния дроб.

Хронична конгестивна хиперемия на белите дробове.

Лекарство: Остра застойна хиперемия на черния дроб

Венозната хиперемия на черния дроб е доста често срещана и е по-изразена от венозната хиперемия на други коремни органи.

Фиг.72. Остра застойна хиперемия на черния дроб:
1. Интралобуларните капиляри са пълни с кръв;
2. Атрофия на чернодробните греди.

Това се случва, защото всяка обструкция на кръвния поток в задната куха вена се отразява предимно в чернодробните вени.

При изследване на препарата с малко увеличение на микроскопа е необходимо преди всичко да се обърне внимание на централните части на лобулите. Поради особеностите на кръвообращението в черния дроб, първите промени настъпват, като правило, в областта на централните вени. Последните, както и интралобуларните капиляри, които се вливат в тях, са силно разширени и пълни с кръв.

По периферията на лобулите, по-близо до интерлобуларната съединителна тъкан, хиперемията е лека или липсва. Гредите в центъра на лобулите са повече или по-малко отделени един от друг и в някои случаи, така да се каже, са се разпаднали на групи от клетки. Изглежда, че тези групи клетки или дори отделни чернодробни клетки са свободно разположени сред клъстерите от еритроцити. Това впечатление се засилва от факта, че при обичайното оцветяване с хематоксилин-еозин стените на силно разширените капиляри остават невидими.

Фиг. 73. Остра застойна чернодробна хиперемия (дифузна форма):
1. Централна вена;
2. Хиперемия на интрабарови капиляри;
3. Атрофия на чернодробните греди.

След това се пристъпва към изследване на детайлите на препарата при голямо увеличение на микроскопа, като се обръща внимание на централните и периферните части на лобулите.

Чернодробните греди на центровете на лобулите са тънки, на места счупени. Границите на чернодробните клетки са неясни, а ядрата им в по-голямата си част са намалени, тъмно оцветени, а някои от тях имат неравни, назъбени контури - състояние на пикноза.

В чернодробните клетки понякога могат да се открият жълто-кафяви или кафяви гранули на пигмента липофусцин, което се обяснява с дългосрочно метаболитно нарушение в тях.

Цитоплазмата на чернодробните клетки на средните и периферните части на лобулите често съдържа неоцветени клетки. Последното съответства на капки мазнина, които при обработка с алкохол се оказаха разтворени. Сред затлъстелите клетки често се срещат крикоидни форми, подобни на клетките на мастната тъкан. Цялото тяло на такива клетки е заето от една мастна капка, а ядрото е избутано настрани към нейната периферия.

Фиг. 74. Остра застойна чернодробна хиперемия (дифузна форма):
1. Централна вена (застой на кръв в нея);
2. Хиперемия на капилярите между чернодробните греди;
3. Атрофия на чернодробните греди.

Макроскопски черният дроб от повърхността и на разреза е пъстър, има индийско орехче (черен дроб от индийско орехче). Това се дължи на факта, че центровете на лобулите, поради натрупването на кръв там, стават червени, кафяво-червени или синьо-червени, периферията - в бледосив или сиво-жълт (от мазнини) цвят. Обемът на черния дроб е леко увеличен, капсулата е напрегната, от повърхността на среза изтича много тъмна венозна кръв.

Лекарство: Хронична застойна хиперемия на черния дроб

При изследване на препарата при ниско увеличение се забелязва, че в центъра на лобулите почти няма кръв. Напротив, периферията на лобулите е пълнокръвна и тук могат да се видят останки от запазени чернодробни греди. След това се установява удебеляване на стените на централните и сублобуларните вени и разрастване на фиброзна съединителна тъкан около тях.

Фиг. 75. Хронична конгестивна хиперемия на черния дроб:
1. В триадите на черния дроб, растежът на фиброзна съединителна тъкан;
2. Останки от запазени чернодробни греди

Фиг. 76. Хронична конгестивна хиперемия:
1. Разрастване на интерлобуларна съединителна тъкан.

Фиг. 77. Хронична хиперемия на черния дроб:
1. Удебеляване на стената на централната вена;
2. Хиперемия на капилярите в близост до централната вена

Лумените на тези вени са донякъде свити. Някои от тях все още съдържат малко кръв, докато други са празни. Между лобулите около триадите също има увеличено количество фиброзна съединителна тъкан. При голямо увеличение те започват да изследват препарата от центъра на лобулите, където установяват липсата на чернодробни греди и заместването им с новообразувана фиброзна тъкан при удебеляване на стените на централните вени. Колагеновите влакна постепенно стягат интралобуларните капиляри и централните вени, което ги води до запустяване, поради което хиперемията се забелязва главно само в периферията на лобулите. Чернодробните клетки и съдовият ендотел, запазени по периферията на лобулите, съдържат прахообразни кафяви зърна от пигмент хемосидерин, образуването на които е резултат от разпадането на еритроцитите. Пролиферацията на съединителната тъкан също се отбелязва около лобулите, главно по протежение на суб- и интралобуларните вени, стените на които са удебелени поради това.

Макроскопски, черният дроб на този етап запазва до известна степен индийско орехче, като в същото време придобива по-плътна текстура и може да бъде леко намален в обем - застойна цироза на черния дроб. Удебеляването на черния дроб се дължи на разрастването на съединителната тъкан в него. Степента на уплътняване е показател за давността на процеса.

Подготовка: Остра застойна хиперемия и белодробен оток

При конгестивна хиперемия на белите дробове капилярите на преградите и вените на интерлобуларната съединителна тъкан се разширяват и преливат с кръв. При изследване на хистологичния препарат, вече при малко увеличение на микроскопа, може да се види, че структурата на белия дроб е силно променена. Лумените на алвеолите и бронхиолите са частично или напълно запълнени с розов или сиво-розов филм, а кръвоносните съдове (вени и респираторни капиляри) са силно кръвоснабдени. За по-подробно изследване е необходимо да се намери такъв участък от препарата, където алвеоларната структура на белодробната тъкан е най-ясно видима. При голямо увеличение тук се виждат неравномерно разширени капиляри, които на места ясно излизат в лумена на алвеолите и придават удебелен вид на алвеоларните прегради. Ако в черния дроб, поради компактността на органа, няма натрупване на едематозна течност (трасудат), тогава в белия дроб тази течност се намира в големи количества в кухини - алвеоли. Трасудат, или по-скоро трансудатен протеин, оставащ след дехидратация на лекарството с алкохол, се забелязва в алвеолите или под формата на най-малката гранулатност, която запълва празнините на алвеолите изцяло или частично. В последния случай трансудатният филм съдържа въздух под формата на неоцветени клетки с различни размери. Някои алвеоли са почти напълно пълни с въздух, в трансудата е разположена само тясна ивица близо до алвеоларните прегради, в трансудата има малко клетъчни елементи.

Обикновено съдържа малко еритроцити, единични лимфоцити, неутрофилни левкоцити и десквамирани клетки на алвеоларния епител. Отделните клетки трябва да се диференцират главно по ядра, тъй като протоплазмата е оцветена в същия цвят като транссудата и няма резки граници с него. Ядрата на десквамираните епителни клетки са големи, бледи на цвят и с кръгло-овална или везикуларна форма.

Фиг. 78. Оток и хиперемия на белите дробове:
1. Разширяване и преливане на кръв в капилярите на алвеолите и алвеоларните прегради;
2. Лумените на алвеолите са изпълнени със сиво-розов филм (оток на белодробните алвеоли).

Тези клетки са много по-големи от кръвните клетки.

В същото време съединителната тъкан около кръвоносните съдове, бронхите и между лобулите може да бъде подложена на оток, което причинява подуване и удебеляване на колагеновите влакна там.

Лекарство: Хронична конгестивна хиперемия
или кафяво втвърдяване на белите дробове

Хроничната конгестивна хиперемия на белите дробове се различава от острата пролиферация на съединителната тъкан и отлагането на голямо количество хемосидерин пигмент в белодробната тъкан.

При слабо увеличение, на първо място, се откриват области на белодробната тъкан, в които алвеоларната структура почти напълно липсва и особено на места, където има силен растеж на фиброзна съединителна тъкан. Алвеолите тук са с прорезни кухини, но в същото време има алвеоли с разширени лумени и силно удебелени стени. В някои алвеоли се забелязва натрупване на тъмнокафяв пигмент хемосидерин.

Фиг. 79. Кафява индурация на белите дробове:
1. Разрастване на фиброзна съединителна тъкан между алвеолите;
2. Натрупване на пигмент хемосидерин

При изследване на част от органа там с голямо увеличение на микроскопа се открива фиброзна съединителна тъкан, богата на клетки. По запазените цепковидни лумени на алвеолите и натрупването на пигмент в тях може да се заключи, че развитието на съединителната тъкан е протекло по преградите и е довело до алвеоларна ателектаза и пълно заличаване на техните кухини.

Изследвайки натрупването на хемосидерин, те са убедени, че по-голямата част от последния се намира в кръгли клетки (алвеоларни макрофаги), които запълват празнините на алвеолите. В тези клетки има толкова много пигмент, че закрива ядрата на алвеоларните макрофаги. Хемосидеринът, както и в черния дроб, се образува от червени кръвни клетки. Последните чрез диапедеза излизат от разширените капиляри, смесват се с трансудата и след това се фагоцитират от клетките. Причините за хронична стагнация на кръвта в белите дробове обикновено са различни сърдечни дефекти, като клапна недостатъчност, така че пигментните клетки, разположени в алвеолите, се наричат ​​клетки на сърдечни заболявания.

Капилярната мрежа в удебелените прегради става невидима. Това се обяснява с факта, че последните се изпразват поради компресия от нарастващата им съединителна тъкан, както и в резултат на пролиферацията на ендотела, който затваря лумена на капилярите.

При аутопсия такива бели дробове се откриват в състояние на ателектаза, плътна консистенция и боядисани в сиво-кафяв или ръждиво-кафяв цвят - хемосидероз. Уплътняването на белите дробове, причинено от пролиферацията на съединителната тъкан, се нарича индурация, така че като цяло има картина на кафява индурация на белите дробове.

2. КРЪВЕНИЕ

При кръвоизливи еритроцитите или всички компоненти на кръвта излизат от кръвоносния съд и се натрупват в тъканите или в естествените кухини на тялото. Изливането на кръв се нарича кръвоизлив. Прието е да се разграничават три вида кръвоизливи:

1. Кръвоизлив след разкъсване на стената на кръвоносен съд (порязвания, натъртвания, инжекции, огнестрелни рани и др.).
2. Кръвоизливи без забележими груби нарушения на целостта на съдовата стена (отравяне, инфекциозни заболявания, възпалителни реакции и други причини). Диапедезни кръвоизливи.
3. Кръвоизлив поради ерозия на съдовата стена (язвен или възпалителен процес, тумор, туберкулоза, жлезисти и други процеси).

Макро картина на кръвоизливи.Кръвоизливите изглеждат като точки (петехиални кръвоизливи), петна с различна форма и големина (екхимоза), под формата на ивици, които се наблюдават главно по върховете на гънките на лигавиците и дифузни, т.е. твърди, които често се развиват под обвивката на органа (в субмукозата, под меката или твърдата обвивка и др.). Точки, петна, ивици, непрекъснати кръвоизливи с тъмночервен цвят, в стари случаи, ако тялото е останало живо, на тези места се виждат бучки хемосидерин, които се разтварят с времето.

Микрокартина.Под микроскоп се виждат свободно разположени червени кръвни клетки, свежи или хемолизирани, които са излезли извън кръвоносните съдове и капилярите.

Изход.Еритроцитите се хемолизират, разлагат се и на тяхно място, ако не е настъпила смъртта на организма, локалните ретикуларни клетки произвеждат хемосидерин под формата на ръждиво-кафяви бучки, които се разтварят с времето.

Целева настройка на темата.

Етиопатогенеза. Морфологична характеристика на различни видове кръвоизливи (макро и микро). Резултати. Значение за тялото.

Акцентът е върху следните проблеми:

Дефиниция на понятието кръвоизлив.

Видове кръвоизливи и тяхната класификация според етиологичния принцип.

Видове кръвоизливи и тяхната класификация по морфологичен принцип.

Резултати и значение за тялото.

Фиг.80. Кръвоизливи в лигавицата на пикочния мехур

Фиг.81. Множествен петехиален кръвоизлив в плеврата на прасеца.

Фиг.82. Петнисти кръвоизливи под серозната обвивка на дебелото черво на коня

Фиг.83. Петнисти кръвоизливи в кожата на прасе с чума

Фиг.84. Точни кръвоизливи по косталната плевра на прасе с чума по свинете

Фиг. 85. Суфузни кръвоизливи под епикарда и ендокарда при чума по свинете

Фиг.86. Множество дребнопетнисти кръвоизливи под серозната обвивка на червата

Фиг.87. Кръвоизливи под епикарда на жребче

Фиг.88. Множество кръвоизливи под епикарда

1. Взаимна информация за патологичния процес "Кръвоизлив".
2. Изследването на музейни препарати чрез описване в тетрадки на макроскопични промени според схемата за описание, а след това и на микроскопични.

Списък на музейните препарати

Точкови (петехиални кръвоизливи по епикарда).

Петнисти и точковидни кръвоизливи по кожата и в бъбреците при чума по свинете.

Кръвоизливи в серозните обвивки на червата.

Кръвоизливи под косталната плевра.

Суфузия под твърдата мозъчна обвивка.

Списък на микропрепаратите.

Диапедезни кръвоизливи в бъбрека и сърдечния мускул.

Учителят обяснява патологичните промени върху хистопатологични препарати, а след това учениците самостоятелно скицират в тетрадките схематично под формата на диаграма, като патологичните промени са обозначени със стрелка.

Приготвяне: Диапедезен кръвоизлив в бъбрека

При изследване на лекарството при ниско увеличение се забелязва, че кръвоносните съдове на гломерулите и междутубулната съединителна тъкан са силно наситени с кръв. Около тях на места има забележимо натрупване на голям брой червени кръвни клетки, като кървава локва.

Еритроцитите се намират или в интертубулната съединителна тъкан, или в лумена на гломерулните капсули. Една от зоните с кръвоизлив се изследва при голямо увеличение. Извитите тубули, които са в центъра на кръвоизлива, са силно компресирани и отдалечени един от друг от непрекъснати натрупвания на кръв. Техният епител е в състояние на гранулирана дегенерация, често некробиоза, поради което такива тубули нямат празнини, няма граници между отделните епителни клетки, а ядрата са в състояние на лизис и пикноза. Такива промени са още по-изразени в тези тубули, чийто лумен съдържа еритроцити, които са проникнали тук от гломерулните капсули или от интерстициалната тъкан. Ако кръвоизливите са настъпили сравнително дълго преди смъртта на животното, еритроцитите, разположени извън кръвоносния съд, са боядисани бледо и контурите им са засенчени.

Фиг.89. Диапедетичен кръвоизлив в бъбреците:
1. Кръвоносните съдове на гломерулите са пълни с кръв;
2. Капилярите на интертубуларната съединителна тъкан са пълни с кръв;
3. Границата между клетките на извитите тубули не се вижда, няма лумен;
4. Лизис на ядрата на епитела на извитите тубули

Съдбата на такива кръвоизливи зависи от степента на увреждане на тъканите (некробиоза). При дистрофия на един епител се наблюдава пълно възстановяване. Ако в същото време съединителната тъкан също е некротична - стромата на органа, настъпва непълно заздравяване под формата на организиране на мъртва зона с образуване на белег на съединителна тъкан с кафеникав или ръждиво-кафяв оттенък ( пигментация с хемосидерин).

При аутопсията диапедезните кръвоизливи в бъбреците са чести при всички домашни животни с интоксикация и различни инфекциозни заболявания. Те са локализирани в кортикалната и медулата, най-често в кортикалната. Ако такива кръвоизливи са разположени в периферията на кортикалния слой, след отстраняване на серозната капсула от бъбреците, те се появяват на повърхността под формата на тъмночервени точки и малки петна.

Подготовка: Кръвоизлив в скелетната мускулатура при некроза на Zenker

При слабо увеличение на микроскопа, на фона на натрупване на кръв, се откриват хомогенни розови или розово-лилави бучки от разпаднати мускулни влакна, произволно разпръснати и далеч един от друг. Големи натрупвания на кръв също се отбелязват в междумускулната съединителна тъкан или мастната тъкан, която разделя мускулните снопове. В някои слоеве на мускулната съединителна тъкан (без кръв) се виждат клетъчни инфилтрати под формата на натрупване на ядра, боядисани в синьо.

Фиг.90. Кървене в мускула:
1. Натрупване на кръв между бучките мускулни влакна;
2. Хомогенни бучки от дезинтегрирани мускулни влакна

Обръщайки се към изследването на частите от препарата, които не съдържат кръв, се отбелязва, че според естеството на промените в набраздената мускулатура, а именно неравномерното удебеляване на мускулните влакна, загубата на напречна набразденост, разпадане на съкратителната субстанция на големи бучки, понякога дори с разкъсване на сарколемата и липса на голям брой мускулни ядра, имаме восъчна или Zenker некроза.

Изследвайки под голямо увеличение зоната с кръвоизлив, се установява, че заедно с голямо натрупване на еритроцити има левкоцити, лимфоцити, както и нишки от утаен фибрин. Наличието в областта на кръвоизлив на всички съставни части на кръвта, както и разкъсването на мускулните влакна в отделни бучки и отделянето им от кръвни натрупвания на голямо разстояние един от друг, потвърждава факта на кръвоизлив, който настъпили в резултат на разкъсване на съда. Разкъсването на мускулните влакна в такива хомогенни бучки показва, че кръвоизливът е вторичен, а восъчната некроза на мускулите е първична. При изследване на кръвни басейни се обръща внимание на относително бледия цвят на еритроцитите и липсата на ясни контури в повечето от тях (хемолиза), както и на откриването на хемосидерин пигмент на мястото на кръвоизлив. Появата на клетъчен инфилтрат в междумускулните слоеве на съединителната тъкан, граничещи със зоната на кръвоизлив, трябва да се разглежда като образуване на реактивна зона (натрупване на лимфоидни и епителни клетки, хистиоцити и други форми), поради което резорбцията и организацията на впоследствие се появява мъртва зона и след това образуването на белег на съединителната тъкан.

Макро картина: мускулите са леко подути, отпуснати по консистенция, моделът им е изгладен, бледо розово-сив, жълтеникаво-сив или глинест цвят. Кръвоизливите на този фон се появяват под формата на тесни или широки ивици или тъмни или кафяво-червени петна с различни размери.

3. ТРОМБОЗА И ЕМБОЛИЯ

Тромбозата е процес на интравитално кръвосъсирване в кухините на сърцето и кръвоносните съдове и тяхното прикрепване към стената. Полученият сноп се нарича тромб. Във връзка с лумена на кръвоносния съд тромбите се делят на париетални, разширени и запушващи, според структурата и състава - на хиалинни, бели, червени и смесени, като последните включват и наслоени.

Състояния на тромбоза:

1. Увреждане на съдовата стена.
2. Забавете притока на кръв.
3. Промени във физико-химичния състав на кръвта (нарушение на нейната коагулационна система).

Белите кръвни съсиреци се образуват с доста бърз кръвен поток в големи артериални съдове и, като правило, париетални. Червени с бавен кръвен поток във вените и, като правило, запушват. Емболия - механично запушване на кръвоносните съдове от всякакви частици, пренасяни от кръвния поток. Частицата, която причинява запушването, се нарича ембол. Емболите могат да бъдат туморни клетки, отделени кръвни съсиреци, мастни частици и др.

На външен вид кръвните съсиреци могат да бъдат червени (основният им компонент се състои от еритроцити), бели (състоят се от тромбоцити, съсирен фибрин и левкоцити). Тези тромби в чист вид са почти редки. Често трябва да се справяте със смесени кръвни съсиреци. Главата на този тромб обикновено е прикрепена към съдовата стена и има слоеста структура. Отбелязва се редуване на червени и бели области, кръвните съсиреци са сухи, крехки. Често може да служи като източник на емболия. За разлика от тях, постморталните тромби са влажно-блестящи червени или лимоненожълти, еластични, лесно се отделят от кухината, в която се намират и повтарят формата си.

Фиг.91. Тромбоза на кръвоносните съдове в черния дроб на коня.

Фиг.92. Бял кръвен съсирек в голям съд на белите дробове на кон

Резултат от тромбоза:

1. Емболия, последвана от инфаркт.
2. Организация на тромб (покълване от страна на мускулната стена на съда на съединителната тъкан в тромб).
3. Облитерация (инфекция на лумена на съда).

Настройка на целта

Етиопатогенеза на тромбоза и емболия. Морфологични характеристики на тромбоза и емболия. Резултати. Значение за тялото.

Основният акцент е върху:

1. Определение на понятието тромбоза и емболия.
2. Причини и фактори, допринасящи за образуването на кръвни съсиреци и емболии.
3. Класификация на тромбите по отношение на съдовата стена. Морфологична характеристика (микро- и макро картина).
4. Класификация на кръвните съсиреци според структурата и състава. Морфологична характеристика (микро- и макро картина).
5. Отличителни черти на постморталната намотка от интравиталния тромб.
6. Видове емболии.
7. Резултати от тромбоза и емболия.

1. Взаимна информация за тромбоза и емболия. Изясняване и изясняване на неясни аспекти на изследваните процеси.
2. Проучване на музейни препарати, за да се запознаят с макроскопските промени при тромбоза и емболия чрез описание на макроскопски промени, а след това и микропрепарати чрез изследване на микропрепарати под микроскоп.

Списък на музейните препарати:

Париетален тромб при аортна атеросклероза.

Посмъртен кръвен съсирек в сърцето на труп на пиле или теле.

Тромбоемболизъм в човешкия бял дроб.

След това преминете към изследването на микропрепаратите.

Списък на микропрепаратите

Тромбоза на белодробната артерия (червен тромб).

Смесен тромб.

Организация на тромби.

Препарат: Смесен тромб

Червените и белите кръвни съсиреци в тяхната чиста форма практически са относително редки. По-често трябва да се справяте със смесени кръвни съсиреци, които са много сходни по структура с червените, особено в области, богати на червени кръвни клетки. Отличителна черта на смесения тромб е, че съдържа много левкоцити. Левкоцитите, подобно на еритроцитите, са неравномерно разпределени в тромба. Повечето от левкоцитите се намират в периферията на тромба, по-близо до стената на кръвоносния съд; в центъра на тромба, където има клъстери от еритроцити, те се намират в по-малко количество. Левкоцитите, подобно на еритроцитите, лежат между влакната на коагулирания фибрин поотделно или на групи.

Фиг.93. Смесен тромб:
1. Наслоено-смесен тромб

Някои характеристики имат стратифицирани смесени тромби. Такива тромби могат да бъдат два вида. Първите от тях в напречното сечение имат формата на редуващи се концентрично разположени слоеве, от които някои се състоят от дебели или тънки слоеве плътно коагулиран фибрин, а други от произволно разпръснати игловидни кристали хемосидерин. Сред кристалите на места има сини бучки от набръчкани или разпаднали (рексис) ядра на левкоцити. Еритроцитите в такива тромби изглеждат като сенки или изобщо не се откриват.

Вторите (за изследване се взема опашната част на разширен тромб) се състоят от отделни компактни, редуващи се слоеве, които се различават един от друг само по интензивност на цвета. Някои от тях са оцветени в синкаво-сиво с хематоксилин-еозин, други са розово-сиви, а трети са сини и дори тъмносини (отлагане на варовикови соли). Всички слоеве се състоят от буци-зърнеста маса.

Лекарство: Организация на кръвен съсирек

Организацията на тромба се нарича заместване на неговата съединителна тъкан. Изходният материал за растежа и образуването на гранулационна тъкан са клетките на съединителната тъкан на тромбирания съд. Най-успешното е организирането на запушващ тромб.

В началото на процеса при слабо увеличение на микроскопа се установява повишено размножаване на ендотела, който на места по-дифузно се въвежда във вече малко разхлабената тромботична маса в отделни клинове. По това време отделните мембрани на съдовата стена все още са ясно видими.

При голямо увеличение може да се види, че клетките на пролифериращия ендотел са с различна форма. Най-често те са удължени и приличат на млади фибробласти, но се срещат и заоблени и овални форми. В бъдеще, едновременно с организирането на тромботични маси, цялата интима се инфилтрира от лимфоидни и епителни клетки, в резултат на което нейните граници се изглаждат. Освен това възпроизвеждането на клетките на съединителната тъкан също се засилва в мускулната мембрана на съдовата стена. Отделните му мускулни влакна се отдалечават един от друг и между тях се натрупват все повече и повече епителни и лимфоидни клетки. Мускулните влакна постепенно атрофират и границите на мускулната мембрана изчезват. По това време тромботичните маси се разделят и целият лумен на кръвоносния съд е изпълнен с млада съединителна тъкан, която след това се превръща в зряла съединителна тъкан. В края на процеса на мястото на кръвоносния съд остава белег на съединителната тъкан. Настъпва пълно заличаване на кръвоносния съд.

Фиг.94. Организация на тромбите:
1. Засилено възпроизвеждане на ендотела;
2. Млади фибробласти

Организацията на париеталния тромб протича със същата закономерност, но в ограничен мащаб и в ограничена област. Ендотелните клетки и клетките, произхождащи от интимата, също растат в тромба, но мускулната мембрана е слабо засегната в този процес. След пълното организиране на тромба в тази област остава белег на съединителната тъкан, която образува различни по големина удебеления по вътрешната мембрана на кръвоносния съд.

4. СЪРЦЕ СЪРЦЕ

Инфарктът е прижизнена некроза на орган или място на тъкан в резултат на бързо запушване или спазъм на артерията, която захранва тази област. Причините за него са: тромбоза, емболия, вазоспазъм и конгестивна хиперемия. Сърдечните удари са по-чести в онези органи, чиито артерии имат слаби анастомози или са загубили еластичност (артериосклероза, плазморагия и др.).

Според макроскопския вид инфарктите се разделят на: анемични, хеморагични и смесени. На разреза те имат характерна клиновидна или триъгълна форма с основата, обърната към повърхността, а върхът - дълбоко в органа. (Повтаря структурата на разклонен артериален съд). Цветът на мъртвата тъкан ще бъде различен. Анемичен инфаркт възниква, когато притокът на артериална кръв е напълно спрян и изцеден в резултат на рефлекторен вазоспазъм. Застойните инфаркти са само хеморагични. Хеморагичен на фона на застойна хиперемия. В червата, мозъка, сърцето, инфарктите на среза нямат триъгълна форма (тъй като структурата на съдовете е различна от тази в далака и бъбреците).

Резултатът от инфаркт: ако смъртта на тялото не настъпи в зоната на инфаркта, се развива реактивно възпаление и се разраства съединителната тъкан, при повърхностни инфаркти капсулата потъва по време на организацията и органът придобива неравен вид. Ако инфарктът се е развил в дълбочината на органа, тогава макроскопски в края на процеса се вижда сиво-бял или жълтеникаво-бял съединителнотъканен белег.

Фиг.95. Хеморагични инфаркти на далака при чума по свинете.

Фиг.96. Анемичен бял инфаркт в далака на коня

Фиг.97. Анемичен бял инфаркт на конския бъбрек

Фиг.98. Бял инфаркт с червен ръб в бъбрека с чума по свинете

Фиг.99. Бъбречни инфаркти при чума по свинете

Резултатът от инфаркт на миокарда има особен характер. Инфарктният участък се размеква и ако мястото проникне в значителна дебелина на сърдечната стена, на тези места може да се развие аневризма на сърдечната стена.

Целева настройка на темата:

Етиопатогенеза. Морфологична характеристика (микро- и макро картина). Резултати. Значение за организма на инфаркт.

Акцентът е върху следните проблеми:

1. Определение за инфаркт.
2. Фактори и условия, допринасящи за възникване на инфаркт.
3. Класификация и морфологична характеристика на инфарктите.
4. Последици от инфаркт. Значение за тялото.

1. Взаимна информация за патологичния процес "Инфаркти".
2. Проучване на музейни препарати с цел запознаване с макроскопските прояви на инфарктите. Учениците описват писмено макрокартината на различни инфаркти, а след това микрокартината на процесите и ги скицират.

Списък на музейните препарати

Хеморагичен инфаркт на белия дроб.

Анемичен инфаркт на далака.

Изместен инфаркт в далака при чума по свинете.

Списък на микропрепаратите

Анемичен бъбречен инфаркт.

Хеморагичен инфаркт на бъбрека.

Лекарство: Анемичен (емболичен) бъбречен инфаркт

При изследване на хистологичния препарат с невъоръжено око се забелязва, че анемичният инфаркт на бъбрека, ако се побере в разреза, има клиновидна или триъгълна форма, като върхът е обърнат към медулата. С хематоксилин-еозин този триъгълник се оцветява в розово, а граничните зони са розово-сини или синьо-виолетови.

Фиг.100. Анемичен (емболичен) бъбречен инфаркт:
1. Безструктурни бледо оцветени извити тубули с лизирани
ядра на епителните клетки. Границите между клетките се изтриват;
2. Хиперемия (остра) на съдовете.

С малко увеличение на микроскопа първо се изследва некротичният участък, а след това живата тъкан и особено нейната граница с инфарктната част. Кръвоносните съдове в мъртвата област са празни и само понякога на границата с живата тъкан могат да се напълнят с червени кръвни клетки (особено съдовете на гломерулите). Очертанията на тубулите и гломерулите са запазени (ако инфарктът е от скорошен произход), но границите на клетките в много тубули са невидими, в други са подути, бледо оцветени и без структура, а между тубулите и в гломерулите изглеждат като малки сини точки. Лумените на някои тубули се разкриват от подуване на клетките, а в някои от тях се образува гранулирана субстанция. На границата с инфаркт - в живата част, кръвоносните съдове са разширени и изпълнени с червени кръвни клетки. Понякога има диапедезни кръвоизливи. Ако е минало известно време от началото на сърдечния удар, се забелязва натрупване на клетки между тубулите и в лумена на някои тубули. Донякъде отстъпващи, главно в тубулите на медулата, могат да се наблюдават отлагания на калциеви соли, което се установява чрез дифузно или петнисто оцветяване на тубулите в синьо.

При голямо увеличение в инфарктната зона всички тъкани са в състояние на коагулационна некроза и разпад. Ядрата на епитела на тубулите са напълно или частично лизирани, а ядрата в гломерулите и между тубулите са в състояние на пикноза и рексис. В границата, с инфаркт, живата тъкан в повечето клетки, структурата е запазена и само в някои тубули на ядрото, подути и бледо оцветени (състояние на лизис). При изследване на кръвоносните съдове се потвърждава, че част от еритроцитите са извън съдовете. В лумените на някои тубули и между тях се открива натрупване на полиморфонуклеарни левкоцити, а между тубулите се намират епителиоидни, лимфоидни клетки и хистиоцити. Инфилтрацията с левкоцити и хистиоцитни клетки показва началото на организирането на анемичен инфаркт. На по-късен етап в граничната зона се развива фиброзна съединителна тъкан, която прораства в мъртвата тъкан. В бъдеще процесите на разпадане и резорбция на некротичните тъкани се засилват, тъканните клетки постепенно запълват цялата област на инфаркта, в края на процеса тук се образува зряла съединителна тъкан, която се слива с капсулата на област и го изтегля дълбоко в органа.

Макрокартина: от външната повърхност на бъбреците анемичните инфаркти изглеждат като сиво-бели петна с различна големина и форма.

В блед цвят те се различават рязко от околната тъкан, особено когато инфарктите са оградени с тъмночервен ръб (гранична зона на хиперемия). Срезната им повърхност е мътна, суха, рисунката на бъбречната тъкан е изгладена, а клиновидната форма е отчетлива. След организирането на сърдечен удар се забелязва вдлъбнатина или вдлъбнатина на повърхността на бъбрека. Капсулата в тази област не се отстранява, а на разреза се вижда сиво-кафява белязана съединителна тъкан, понякога с клиновидна форма. При множество инфаркти организацията води до факта, че бъбрекът придобива неравен вид с неравномерни костилки и става много плътен по консистенция.

Лекарство: хеморагичен инфаркт на бъбрека

В бъбреците хеморагичният инфаркт, както и анемичният инфаркт, обикновено има тромбоемболичен произход, поради което има клиновидна форма, но за разлика от анемичния инфаркт е оцветен в тъмно червено.

При ниско увеличение вниманието се фиксира преди всичко върху граничната зона с инфаркт. Кръвоносните й съдове са разширени и пълни с кръв. Самата мъртва зона изглежда като масивен кръвоизлив. По-голямата част от кръвта се намира между тубулите и в по-малка степен в лумена на тубулите и гломерулните капсули. В резултат на това междутръбните слоеве са силно разширени. Тубулите са загубили своята форма и структура, са притиснати и лишени от лумен, липсва епителна обвивка, като цяло те имат вид на различно очертание на полета, боядисани в розово-сиви или розово-виолетови тонове. В някои тубули все още се виждат запазени ядра на някои места, но те отсъстват в повечето тубули (лизис). За по-подробно проучване задайте голямо увеличение. Дори бегъл преглед на инфаркта потвърждава, че тук е настъпила некроза. Ако гломерулите са ясно видими, тогава от тубулите остават само следи. Гломерулите, разположени в зоната на инфаркта, са донякъде увеличени, повечето от тях са плътно прилепнали към капсулите и техните съдове са много пълни с кръв. Между отделните гломерулни капсули и гломерулите има тесни празнини, пълни с еритроцити или хомогенна розова субстанция.

Повечето от ядрата на ендо- и перитела на гломерулите са в състояние на пикноза, а ядрото на клетките, покриващи капсулата, е в състояние на лизис. На мястото на покриващия епител на тубулите се вижда хомогенна или гранулирана граница. Епителните ядра или отсъстват (лизис), или имат вид на сенки и само единични ядра се откриват набръчкани (пикноза). Запазените в отделни тубули ядра са разположени неправилно. Епителът на тези тубули, чиито лумени съдържат еритроцити, се е превърнал в хомогенна неядрена тясна граница. Еритроцитите в такива тубули най-често нямат граници помежду си, слепват се един с друг и образуват хомогенна маса. Интертубуларната съединителна тъкан е много широка, избутва тубулите далеч една от друга, компресира ги.

Фиг.101. Хеморагичен инфаркт на бъбреците:
1. Кръвоизливи в интертубуларната зона;
2. Некроза на извитите тубули

В тези слоеве има много червени кръвни клетки, разположени в лумена на съдовете и извън тях. Последните лежат доста плътно един до друг, но все още запазват очертанията си (ако инфарктът е от скорошен произход).

Сред еритроцитите тук понякога се срещат тъмносини пикнотични ядра от клетки на съединителната тъкан, съдов ендотел и лимфоцитни левкоцити. Белегът на съединителната тъкан, който е следствие от организирането на хеморагичен инфаркт на бъбреците, обикновено е боядисан в ръждиво-кафяв цвят, поради наличието в него на пигмент хемосидерин. Бъбречната капсула над този белег се изтегля дълбоко в кортикалния слой. Хеморагичните инфаркти в бъбреците често са множествени, образувани при животни с определени заболявания в последните дни от живота, поради което обикновено се откриват в началните етапи на процеса.

Лекарство: Анемичен инфаркт на далака

С леко увеличение се открива бледорозова област, на фона на която отделно или в групи се открояват сини точки.

Тази област е заобиколена от широка, понякога тясна ивица, червеникава или оранжева. Извън ивицата е тъканта на далака със специфичен за нея модел. След това преминават към изследване на трите зони при голямо увеличение на микроскопа. Първата - централната - или оксифилна зона се състои от безструктурна и бучка-гранулирана маса, съдържаща малко количество тъмносини бучки от ядрен хроматин (кариопикноза, кариорексис). На мястото на мъртвите лимфни фоликули се наблюдава купчино натрупване на пикнотични ядра, както се вижда от голямо увеличение. Като цяло външният вид на тази зона съответства на този на коагулационната некроза. Втората - червеникава или оранжева зона е представена от натрупвания на червени кръвни клетки (хеморагичен пояс).

Последните се намират отчасти в мъртва, отчасти в жива тъкан. При изследване на третата зона може да се установи, че тъканта в нея е жива, запазвайки специфична структура. Промените в трабекулите са много показателни. За изследване можете да вземете една трабекула, част от която е потопена в зоната на инфаркта, а част е в жива тъкан. Областта на трабекулата, разположена в мъртвата тъкан, има еднакъв хомогенен вид, боядисана е в розов (еозин) цвят и не съдържа ядра (лизис). Мястото, разположено в живата тъкан, има структура, обща за трабекулите. Когато еритроцитите запълнят не само граничната зона, но и цялата мъртва зона, говорят за хеморагичен инфаркт на далака. По-късно на мястото на инфаркта, поради организация, се образува клиновиден белег, който, нараствайки заедно с капсулата на далака, го изтегля дълбоко в органа.

При организиране на хеморагичен инфаркт, съединителната тъкан, поради наличието на хемосидерин в нея, става кафяво-ръждива.

Фиг.102. Анемичен инфаркт на далака:
1. Некроза на червената пулпа на далака;
2. Некроза на фоликула на далака.

Фиг.103. Анемичен инфаркт на далака:
1. Организация на анемичен инфаркт
(растеж на фибробластни елементи в областта на некрозата).

Макроскопски анемичните инфаркти на далака са с плътна консистенция и се появяват през капсулата под формата на сиво-бели петна с неправилна форма. Срезната им повърхност също е бяло-сива на цвят, има клиновидна форма с връх, обърнат дълбоко в органа.

Чертежът на далака в областта на инфаркта е напълно (изгладен) по периферията, областта е заобиколена от тъмночервен ръб - зона на хиперемия.

"Амилоидоза на далака"(сагов далак). Слезката е увеличена, плътна на пипане, повърхността й е гладка, капсулата е напрегната. На среза повърхността се променя - на фона на тъмна черешова каша се определят разширени фоликули, които имат вид на полупрозрачни червени зърна, наподобяващи зърна от саго.

"Артериолосклеротична нефросклероза"(първично набръчкан бъбрек). Бъбреците са значително намалени по размер, повърхността им е равномерно гранулирана: хлътналите зони съответстват на огнищата на заместващи белези на мястото на мъртвите гломерули, изпъкнали под формата на зърна - хипертрофирани гломерули. На секциото се наблюдава рязко изтъняване на кортикалния и медулен слой и разрастване на мастна тъкан около таза. Първично набръчканите бъбреци са основната проява на бъбречната форма на хипертония.

"Атеросклероза на аортата".Интимата на аортата е пъстра. Виждат се области с жълт и сиво-жълт цвят (мазни петна), които се сливат на места (мазни ивици), но не се издигат над повърхността на интимата. Големи площи са заети от заоблени бели или бяло-жълти образувания, които се издигат над повърхността (фиброзни плаки). На някои места те се сливат помежду си, придавайки на интимата неравен вид, на места се разязвяват. На местата на прояви се виждат сиво-червени тромботични наслоявания, понякога с образуване на микроаневризми.

"Билиарна цироза на черния дроб".Черният дроб е намален по размер, зеленикаво-кафяв на цвят, има финозърнеста повърхност. Фиксиращата течност е оцветена в кафяво-зелено.

„рак на стомаха с форма на чиния“.В препарата от страна на лигавицата се определя закръглено туморообразно образувание с диаметър 4-5 cm с ролкови повдигнати белезникави ръбове. В центъра се определя язва. Образование без ясни граници.

"Бронхиектазии на фона на хронична пневмония".Много бронхи с рязко разширени лумени изглеждат като торбовидни и цилиндрични кухини, пълни с гной. Стените на бронхите са рязко удебелени, плътни, белезникави, изпъкнали над повърхността на белия дроб. Белодробната тъкан около бронхиектазията е уплътнена, обезвъздушена, белезникаво-сива.

"Кафява белодробна индурация"(хемосидероза на белите дробове). Белите дробове са увеличени по размер, с плътна консистенция, червено-кафяви на цвят, на разреза с много кафеникави включвания и белезникави наслоявания.

"Рецидивиращ брадавичен ендокардит".Сърцето е увеличено по размер и маса. Листата на митралната клапа са удебелени, склерозирани, представени от плътна непрозрачна хиалинизирана тъкан, слята заедно. Хордите са скъсени и удебелени. Левият атриовентрикуларен отвор е стеснен, преобладава стенозата. По ръба на склерозираната клапа, на повърхността, обърната към предсърдието, се виждат малки пресни тромботични наслоявания - брадавици.

„Вторично свит бъбрек“(хроничен гломерулонефрит с изход в бръчки). Бъбрекът е с намален размер, плътна консистенция, повърхността е фино неравна (редуващи се зони на атрофия и склероза с зони на хипертрофирали нефрони). На секцията слоят на бъбречната тъкан е тънък, кортикалното вещество е особено изтънено. Тъканта на бъбрека е сивкава. Повърхността на среза е зърнеста, слоевете не се разграничават един от друг.

"Гангрена на червата".Препаратът показва, че бримките на червата са едематозни, задебелени, отпуснати, черно-червени на цвят. Серозната мембрана е матова, покрита с фибрин. Това е мокра гангрена, която се развива с участието на гнилостни микроорганизми.

"Гангрена на крака".В препарата се виждат тъкани на ходилото, намалени по обем, сухи, черни. Това е суха гангрена. Черният цвят на некротичните тъкани се дължи на железен сулфид, образуван от кръвни пигменти под действието на въздуха. Областите на суха гангрена могат да бъдат отстранени (осакатяване).

"Хемангиом на черния дроб".В чернодробната тъкан се определя синьо-лилаво възелче, върху участък от гъбеста структура с фино грудкова повърхност.

"Хепатоцелуларен рак".В чернодробната тъкан се определя кръгло туморно образувание, прорастващо в чернодробната тъкан, върху кафяво-сив разрез с области на некроза и кръвоизлив.

"Хиалиноза на капсулата на далака".Слезката е увеличена, капсулата й е удебелена, белезникава, полупрозрачна.

"Хидронефроза".Бъбрекът е рязко увеличен по размер, неговите кортикални и медулен слой са изтънени; слабо различимо легенче и чашка изпъната. Виждат се камъни в кухината на таза.

„Хипернефроиден рак на бъбрека“.В бъбрека се определя туморен възел, върху разрез, който има пъстър вид на ярко жълт фон, се определят области на кръвоизлив и огнища на тъканна деструкция.

„Хипертрофия на миокарда“.Масата и размерът на сърцето се увеличават. Значително удебелена стена на лявата камера, увеличен обем на трабекуларната и папиларната мускулатура на лявата камера. Сърдечните кухини са стеснени (концентрична хипертрофия).

"Гноен лептоменингит".Пиа матерс е удебелена, матова, наситена със зеленикаво-жълт гноен ексудат. Тези промени са особено изразени върху базалната повърхност на мозъка и външната повърхност на предните части на полукълбата под формата на "капачка" или "шапка".

"Гноен емболичен нефрит".Бъбрекът е леко увеличен. От повърхността и на разреза в кората и медулата се виждат множество сиво-жълти огнища (0,1-0,3 cm), съдържащи гной.

"Гума в черния дроб."В макропрепарата се вижда участък от чернодробната тъкан. На разреза се определят сивкави огнища, представени от огнища на некроза. По периферията на огнищата се наблюдава разрастване на едрофиброзна съединителна тъкан.

"Казеозна пневмония".Целият горен лоб на белия дроб е плътен на пипане, върху плеврата - масивни фибринозни наслагвания; на секцията белодробната тъкан е представена от жълтеникаво-сиви сухи маси със сирен вид.

„Камъни в бъбреците“.В бъбречното легенче се виждат сиви конкременти с неравни ръбове. Кухините на таза, чашките са рязко разширени, бъбречната тъкан е изтънена, атрофична (хидронефроза).

„Камъни в жлъчния мехур“.Кухината на жлъчния мехур е изпълнена с множество жълто-кафяви камъни със среден размер. Стената на пикочния мехур е удебелена белезникава на цвят: запоена с долната повърхност на черния дроб поради възпалителни промени (придружаващ холецистит).

— Кръвоизлив в мозъка.В мозъчната тъкан се виждат натрупвания на коагулирана кръв с кафяво-червен цвят; в областта на кръвоизлив, веществото на мозъка се разрушава (хематом).

"Крупозна пневмония (стадий на червена хепатизация)".Засегнат е целият лоб на белия дроб, който е уголемен, рехав, безвъздушна тъкан, на разреза с петна, червено-лилав. Плеврата с жълтеникаво-сиви наслагвания от фибрин, с кръвоизливи.

"Крупозна пневмония (стадий на сива хепатизация)".Засяга се лобът на белия дроб, който е уголемен, плътен, безвъздушна тъкан, дребнозърнест (фибринови тапи), сив на разреза. Плеврата в областта на засегнатия лоб е матова, покрита със сиво-жълто фибринозно покритие.

„Шедрофокална постинфарктна кардиосклероза“.В задната стена на лявата камера на сърцето се вижда обширен белезникав белег (мястото на предишен инфаркт). В миокарда има малки белезникави слоеве.

"Малконодуларна цироза на черния дроб".Черният дроб е намален по размер, плътни, неравномерни възли се виждат от повърхността и в разреза, повече от 1 cm в диаметър, разделени от широки полета от съединителна тъкан.

„Бял дроб с грип“.Лигавицата на трахеята и главните бронхи е пълноценна, има кръвоизливи; тя е матова, покрита със сиво-жълт филм, с области на некроза. Белите дробове са увеличени по размер, на разреза имат пъстър вид - "голям пъстър грипен бял дроб": червените огнища (кръвоизливи) се комбинират с огнища на синьо (ателектаза), сиво-жълто (фибринозно-гнойна пневмония) и розово (области на емфизем) цветове.

"Липома".Лекарството е представено от туморно образувание, плътно еластична консистенция, с ясни граници и заобиколено от капсула. На разрез тъканта на тумора е жълтеникава на цвят.

"Липофусциноза на сърцето"(кафява миокардна атрофия). Сърцето е намалено по размер. Под епикарда няма мастна тъкан, ходът на съдовете е извит. Сърдечният мускул е кафяв.

"Метастази на плоскоклетъчен карцином в сърцето".В миокардната тъкан се определя сивкава формация, която няма ясни граници.

"Меланомни метастази в черния дроб".В чернодробната тъкан се виждат множество образувания със заоблена форма с тъмнокафяв и черен цвят с ясни контури.

"Микронодуларна цироза на черния дроб".Черният дроб е с намален размер, плътна консистенция, с равномерна дребнозърнеста повърхност, възлите са под 1 см в диаметър, разделени от слоеве съединителна тъкан.

"Милиарна туберкулоза на белия дроб".Леко подуване, повишена въздушност. Множество малки (около 0,1-0,2 cm в диаметър) подобни на просо туберкули с жълтеникаво-сив цвят, плътни на допир, се виждат от повърхността (на плеврата) и на разреза.

"Митрална стеноза".Сърцето е увеличено по обем и маса. Стената на лявата камера е удебелена до 2 см. Платната на митралната клапа са рязко удебелени, деформирани, представени от плътна непрозрачна тъкан; хордите са значително скъсени и удебелени. На места се забелязва калцификация на клапите, клапите се сливат, което значително стеснява лумена на левия атриовентрикуларен отвор, става цепнатовиден. Значително разширена кухина на лявото предсърдие.

"мускусен черен дроб".Органът е увеличен по размер, с плътна консистенция, повърхността е гладка, с остри ръбове. На секцията - пъстър вид: червеникаво-кафяви участъци се редуват с жълти, които наподобяват индийско орехче. Промените в цвета на черния дроб се дължат на венозна конгестия и особеностите на неговата ангиоархитектоника.

„Нарушена тубарна бременност“.Фалопиевата тръба е рязко разширена, едематозна, има огнищни кръвоизливи. В централната част се определя перфориран отвор с неправилна форма, с неравни ръбове. В кухината на тръбата се определят червено-кафяви маси.

"Некротична нефроза".Бъбрекът е увеличен, подут, едематозна фиброзна капсула е напрегната, лесно се отстранява. Широкият бледосив кортикален слой е рязко разграничен от тъмночервените пирамиди. Наблюдават се кръвоизливи в междинната зона на бъбрека и таза.

"Обтуриращ аортен тромб".В областта на бифуркацията на коремната аорта се определят сиво-червени маси, напълно запълващи лумена на съда (обтуриращ тромб).

"Остър верукозен ендокардит".Нормално голямо сърце. Листата на митралната клапа са тъпи, акордите са тънки. На свободния ръб на клапите на повърхността, обърната към атриума, се виждат малки, сиво-розови рехави наслагвания - брадавици.

"Остър миокарден инфаркт".В задната стена на лявата камера се вижда жълто-бяло огнище на некроза с неправилна форма с хеморагично венче.

"Остър ендометрит с тромбофлебит на тазовите вени".Матката е уголемена, отпусната консистенция, лигавицата е некротична, надупчена с гной, кафяво-черна. Миометриалните вени зейват, лумените им са запушени с тромботични маси.

"Локална пневмония".На среза белият дроб е пъстър с жълто-сиви огнища с плътна консистенция, изпъкнали над разрезната повърхност. Стените на бронхите са удебелени, в лумена - мукопурулентно съдържание.

"Черен дроб с обструктивна жълтеница".Черният дроб е увеличен по размер, повърхността му е дребнохълмиста. На разреза чернодробната тъкан е зеленикава на цвят. Виждат се рязко разширени жлъчни пътища, изпълнени с тъмнозелена жлъчка. Фиксиращата течност е оцветена в кафяво.

"Плоскоклетъчен карцином на епиглотиса".В областта на епиглотиса се определя формация до 2 см с размити контури. На срез туморната тъкан е сивкава на цвят, уголемена.

"Поликистичен черен дроб".Черният дроб е увеличен по размер, върху разреза на чернодробната тъкан се определят множество тънкостенни кисти с различни размери, пълни с жълтеникаво прозрачно съдържание.

"Полипоза на стомаха".На лигавицата на пилорната част на стомаха се виждат множество образувания на краката, които се издигат над повърхността и заемат цялата повърхност. Гънките на стомашната лигавица са грапави и деформирани.

„Бъбрек при мултиплен миелом“.Бъбрекът е намален по размер, повърхността е неравна, в секцията тъканта на бъбрека с множество огнища с кафеникав цвят, слоевете са изтънени, слабо разграничени един от друг.

„Балонен дрифт“.Туморът се състои от множество везикули с различни размери (от зърно просо до размер на череша), съдържащи безцветна прозрачна течност.

"Рабдомиосарком на тазобедрената става".Лекарството е представено от участък от бедрената кост с околните тъкани, в който се определя сивкава туморна тъкан (напомняща "рибено месо"), която няма ясни граници. В туморната тъкан се виждат сиво-жълти зони на некроза и кръвоизлив. Туморът прораства в мускулите, подкожната мастна тъкан и кожата, където се определя мястото на язвата.

„Рак на тялото на матката“.Матката е с увеличени размери, разрезът разкрива тумороподобно образувание, израстващо от лигавицата от папиларен тип, без ясни граници, кафеникаво на цвят, с язви и кръвоизливи, прорастващи в цервикалния канал.

"Далак при левкемия".Слезката е рязко увеличена по размер, капсулата е напрегната, тъмночервена с кафеникав оттенък на разреза.

"Септичен ендометрит".Матката е увеличена, с отпусната консистенция, лигавицата е некротична, гнойна, черна. Миометриалните вени зейват, лумените им са запушени с тромботични маси.

"Серозен овариален цистаденом".Лекарството е представено от еднокамерна кистозна формация със заоблена форма, с тънки стени и прозрачно жълтеникаво съдържание. Вътрешната повърхност на кистата е гладка.

"Стафилококова пневмония с образуване на абсцес".Белите дробове са увеличени по размер, плътна консистенция. На участъка се наблюдават жълто-лилави участъци с различна големина, на места има белезникави огнища със заплетен вид. В долните отдели има кухини, покрити отвътре с гнойни сиво-белезникави маси. Белодробната тъкан е пълноценна, по предната повърхност се виждат области на емфизематозни разширения.

"Туберкулоза на надбъбречните жлези".Надбъбречните жлези са увеличени. На секцията се определят сивкави огнища, изпълнени със сирни маси, неправилна форма, без ясни граници.

"Бъбречна туберкулоза"Бъбрекът е леко увеличен. В кортикалното вещество, в областта на пирамидите и в областта на таза, има множество огнища с неправилна форма с размер до 2 cm, съдържащи сивкави сиренести некротични маси.

„Туберкулозен менингит“. Pia mater в областта на основата на мозъка, подута, тъпа, с много рехави сраствания, е наситена с желатинообразен тип ексудат, съдържащ фибрин и некротични маси.

Проблемен ендокардит.Сърцето е увеличено. Камерите му са разпънати. Стената на лявата камера е удебелена. Клапните платна са удебелени, склерозирани, хиалинизирани, слети помежду си и рязко деформирани. По външния им ръб се виждат язви. На повърхността на клапите има масивни тромботични отлагания под формата на полипи, които лесно се разпадат.

"нодуларна колоидна гуша".Вижда се увеличен размер на жлезата, консистенцията й е плътна, повърхността е възлеста. В разреза възлите са представени от клетки с различна големина, изпълнени с кафяво-жълто колоидно съдържание.

"Фиброксантома на сърцето".В областта на лявата камера се определя тумороподобна формация, имаща формата на възел с диаметър до 6 cm, с мека консистенция. На секциото туморът има пъстър вид с наличие на кафяви, сиви участъци, огнища на кръвоизливи и некрози.

"фибромиома на матката".В тялото на матката се определят множество възли с различни размери. На секцията възлите са белезникави на цвят, плътни по консистенция, имат фиброзна структура. Възлите имат ясни граници, заобиколени от капсула.

"Хронична аневризма на сърцето".Сърцето е увеличено. Стената на лявата камера в областта на върха е изтънена, белезникава (представена от белег на съединителната тъкан) и набъбва. Миокардът около отока е хипертрофиран. В получената аневризма се виждат сиво-червени тромботични маси, които могат да бъдат източник на тромбоемболични усложнения.

"Хронична плацентарна недостатъчност".Плацентата е намалена по размер, има намаляване на теглото. На повърхността на майката се определят кафяво-червени зони на кръвоизливи и сиво-жълти зони на инфаркти. Плацентните дялове са сплескани.

"Хронична стомашна язва".По малката кривина се вижда дълбок дефект в стената на стомаха, захващащ лигавицата и мускулната обвивка, овално-кръгла форма с много плътни, мазолести, ръбесто изпъкнали ръбове. Ръбът, обърнат към хранопровода, е подкопан; ръбът, обърнат към пилора, е леко наклонен и прилича на тераса, образувана от лигавицата, субмукозата и мускулната мембрана на стомашната стена. Дъното на язвата е представено от плътна белезникава тъкан.

"Централен рак на белия дроб".В областта на корена на белия дроб се определя туморно образувание със сивкав цвят с участъци от кръвоизлив, което няма ясни контури, плътна консистенция, стесняване на лумена на бронхите.

"Цистицеркоза на мозъка".Препаратът показва разрез от мозъчна тъкан. Разрезът разкрива множество заоблени кухини с диаметър до 0,5 cm, ясно разграничени от околната мозъчна тъкан.

„шоков бъбрек“.Бъбрекът е увеличен, подут, едематозен. Фиброзната капсула е напрегната и лесно се отстранява. Широкият бледосив кортикален слой е рязко разграничен от тъмночервените пирамиди. В интермедиалната зона на бъбреците и таза се наблюдават кръвоизливи.

"Ехинококоза на черния дроб".Черният дроб е увеличен. Echinococcus заема почти целия дял на черния дроб и е представен от множество клетъчни структури (многокамерни ехинококови кухини), ясно ограничени от съединителнотъканна капсула от непроменената чернодробна тъкан.

(хиперемия, анемия, кървене, кръвоизлив, плазморагия, стаза)
Нарушения на кръвообращениетоса два вида:

Тип 1 - нарушения, свързани с промени в обема на циркулиращата кръв (хиперемия, венозен застой, кръвоизливи, шок);

Тип 2 - нарушения, свързани с наличието на пречки на кръвния поток (тромбоза, емболия, исхемия).

Хиперемия и венозен застой - термини, използвани за описание на увеличаване на обема на кръвта в разширен съд, орган или тъкан; повишен обем преминаваща артериална кръв и разширяване на артериолите се нарича активна хиперемия; ако венозният отток е нарушен, подобен процес се нарича пасивна хиперемия.

Системен (общ) венозен застой - наблюдава се при сърдечна недостатъчност, причинена от патология на лявата и дясната част на сърцето, белите дробове, свързана с разрастване на съединителна тъкан в белите дробове (белодробна фиброза) или емфизем и др. В този случай основните промени се отбелязват в белите дробове, черния дроб, далака и бъбреците.

Бели дробове. Хроничната венозна конгестия в белите дробове се отбелязва при патологията на лявото сърце, особено при митрална стеноза с ревматичен произход, докато венозното налягане в белите дробове се увеличава.

Макроскопски: теглото на белите дробове е увеличено, имат твърда консистенция. На тъмнокафяв разрез този процес се нарича кафяво втвърдяване на белите дробове.

Кафявото втвърдяване на белите дробове възниква поради интраалвеоларни кръвоизливи в резултат на диапедеза и разкъсване на разширени капиляри, разрушаване на червени кръвни клетки и пигментация поради образуването на хемосидерин. Развитието на хипоксия на белодробната тъкан води до развитие на локална фиброза.

Черен дроб.Хроничен венозен застой в черния дроб възниква, когато дейността на дясното сърце е нарушена и поради запушване на долната вена кава и чернодробните вени (синдром на Budd-Chiari).

Макроскопски черният дроб е увеличен, капсулата му е напрегната. На разреза черният дроб е пъстър и прилича на индийско орехче поради съответно червения и жълтия цвят в претъпкания център на лобулата и отлагането на мазнини по периферията му. Този процес се нарича „черен дроб на индийско орехче“.

далак.Хроничният венозен застой в далака възниква при патология на дясното сърце и при портална хипертония поради цироза на черния дроб.

Спленомегалията се развива макроскопски, при хронични процеси теглото на далака може да достигне 500 и 1000 g (спленомегалия). Органът е пълен с кръв, напрегнат и цианотичен. Лесно кърви при порязване („цианотично втвърдяване на далака“).

пъпкаМакроскопски бъбреците са леко уголемени, плътни, препълнени с кръв („цианотично втвърдяване на бъбреците”).

кръвоизливи кърви от кръвоносен съд. Кървенето може да се извърши във външната среда или вътрешните серозни кухини (например хемоторакс, хемоперитонеум, хемоперикард) или в кухината на вътрешните органи. Проникването на кръв в тъканите с увеличаване на техния обем се нарича - хематом.Проникването на големи количества кръв в кожата и лигавиците се нарича екхимоза.

Лилавосе наричат ​​малки кръвоизливи в кожата и лигавиците с диаметър до 1 см, петехиите са много малки кръвоизливи с размер на глава на карфица. Микроскопското проникване на еритроцитите в тъканите става след хиперемия или стагнация и се нарича диапедезно кървене.

Шоксе определя като клинично състояние на циркулаторен колапс, придружено от: рязко намаляване на необходимия обем циркулираща кръв и наличие на неадекватна перфузия на клетки и тъкани.

Етиология и класификация. Много различни наранявания и заболявания могат да причинят шок. Тези причини се групират в следните основни етиологични форми: хиповолемични, кардиогенни, травматични и септични.

Нарушенията на кръвообращението при шок се разделят на три периода:

1 период - компенсиран (обратим) шок.

2-ри период - прогресиращ (декомпенсиран) шок.

3 период - декомпенсиран (необратим) шок.

Морфологичните промени в шока се дължат на хипоксия и водят до дистрофия и некроза на различни органи. Основните органи в този случай са мозъкът, сърцето, белите дробове и бъбреците. Морфологични промени се откриват и в надбъбречните жлези, стомашно-чревния тракт, черния дроб и други органи.

Черният дроб е малко увеличен, плътен. Паренхимът на среза е пъстър, подобен на индийско орехче, с редуване на тъмночервени и сиво-жълти участъци.

Белият дроб е уплътнен, кафяв на разреза.

Бъбрекът е увеличен, плътен (ръбът е заострен на разреза), тъмночервен със синкав оттенък.

Цианотична индурация на далака.

Слезката е увеличена, плътна, тъмночервена със синкав оттенък.

Черният дроб на разрез от пъстър тип.

В областта на подкоровите възли на мозъка се вижда кухина, пълна с червени кръвни съсиреци.

Стените на страничния вентрикул на мозъка са наситени с тъмночервена кръв. По периферията има малки пунктирани огнища с тъмночервен цвят (петехии), в горната част над страничния вентрикул има равномерно импрегниране на мозъчната тъкан с кръв (хеморагична инфилтрация).

Правото черво в долната си част - плексусите на хемороидалните вени са разширени, тъмновиолетови на цвят. В лумена на някои съдове се затварят тромби.

Бъбрек в секция. На лигавицата на таза се виждат множество огнища с тъмночервен цвят с различни размери - от пунктирани до 3 mm.

По кожата има кафяво петно ​​и малки точни кръвоизливи с тъмночервен цвят.

Дебело черво в разрез. Лигавицата на дебелото черво е наситена с черна кръв.

На разреза на бъбрека кората е бледосива, а медулата е пълнокръвна, тъмночервена.

В лумена на алвеолите и в междуалвеоларните прегради макрофагите, съдържащи хемосидерин в цитоплазмата - така наречените "клетки на сърдечно заболяване" и свободен хемосидерин (от мъртви клетки). Съдовете на белия дроб са разширени и пълнокръвни. Междуалвеоларните прегради са удебелени поради разрастване на съединителна тъкан в тях (индурация) и препълване на капилярите с кръв.

1а. Кафява индурация на белите дробове. (Перлени петна за ютия). Демонстрация.

В белодробната тъкан зърната на хемосидерина се оцветяват в синьо-зелено според Perls поради факта, че хемосидеринът съдържа желязо.
5. Черен дроб с индийско орехче.

Изобилие от централни вени и капиляри на вътрешната трета на лобулите. Хепатоцитите в центровете на лобулите са атрофирани, но запазени по периферията.

4. Стази в мозъчните съдове.

Капилярите са разширени и изпълнени с полепнали еритроцити.
3. Кръвоизлив в мозъка.

Фокусът на кръвоизлив с образуване на кухина поради разширяване на мозъчната тъкан чрез изтичане на кръв - хематом . Около него, напояване на мозъчната тъкан с кръв - хеморагична инфилтрация и петехиални кръвоизливи петехии .

67 - индийско орехче черен дроб

68.69 - кафява индурация на белите дробове

77.78 - застой в капилярите на мозъка

1. 
   инфекции.
2. 
   интоксикация.
3. 
   венозен застой.

106. Основните пътища на колатерално кръвообращение при чернодробна цироза са:

1. 
   порто-абдоминална
2. 
   портоезофагеална
3. 
   порто-лумбален

107. Последиците от венозна хиперемия са:

1. 
   втвърдяване
2. 
   тромбоза
3. 
   лимфостаза
4. 
   кървене
5. 
   оток

108. Кръвоизливът включва:

1. 
   мелена
2. 
   пурпура
3. 
   екхимоза
4. 
   меланоза
5. 
   хематоцеле

109. Спирането на кървенето води до:

1. 
   миграция на левкоцити
2. 
   еритроцитна диапедеза
3. 
   съсирване на кръвта
4. 
   клетъчна инфилтрация

110. Стаз е:

1. 
   забавяне на кръвния поток
2. 
   намален кръвен поток
3. 
   спиране на кръвния поток
4. 
   съсирване на кръвта
5. 
   хемолиза на еритроцитите

111. При хронично венозно пълнокровие органите:

1. 
   намалени по размер
2. 
   имат ронлива текстура
3. 
   имат плътна текстура
4. 
   глинен тип
5. 
   слизест

112. Хронично венозно изобилие в белите дробове възниква:

1. 
   мътен оток

1. 
   липофусциноза
2. 
   кафяво втвърдяване
3. 
   мукоидно подуване
4. 
   фибриноидно подуване

113. Развива се общо венозно пълнокровие:

1. 
   с компресия на горната празна вена
2. 
   със сърдечни заболявания
3. 
   с компресия на тумора на бъбречната вена
4. 
   при тромбоза на порталната вена

114. Индийско орехче хиперемия на черния дроб може да бъде причинено от:

1. 
   недостатъчност на трикуспидалната клапа
2. 
   митрална стеноза
3. 
   портална стаза
4. 
   белодробна хипертония
5. 
   остра коронарна недостатъчност

115. С "индийско орехче" се развива хиперемия в черния дроб:

1. 
   хиперемия на централните вени
2. 
   хиперемия на порталната вена
3. 
   атрофия на чернодробните клетки

116. Фигуративно наименование на вида на черния дроб при хронично венозно изобилие:

1. 
   мазна
2. 
   саго
3. 
   кафяво
4. 
   индийско орехче
5. 
   остъкляване

117. Основната причина за венозно изобилие е:

1. 
   намален кръвен поток
2. 
   запушване на кръвния поток
3. 
   повишен кръвен поток
4. 
   увеличаване на колбата за кръв
5. 
   спиране на кръвния поток

118. Венозното изобилие може да бъде:

1. 
   обезпечение
2. 
   възпалителен
3. 
   общ

119. Настъпва декомпенсация на "дясното сърце":

1. 
   кафяво втвърдяване на белите дробове
2. 
   индийско орехче черен дроб
3. 
   цианотична индурация на бъбреците

120. Признаци на хронична сърдечно-съдова недостатъчност са:

1. 
   широко разпространен оток
2. 
   микседем
3. 
   исхемичен бъбречен инфаркт
4. 
   васкулит
5. 
   лимфаденопатия

121. Развитието на стаза се характеризира с:

1. 
   отлагане на фибрин
2. 
   увреждане на съдовете
3. 
   аглутинация на еритроцитите
4. 
   левкодиапедеза

122. Признаците на шок могат да включват:

1. 
   образуване на микротромби в паренхимни органи
2. 
   опустошаване на големи плавателни съдове
3. 
   изобилие от големи съдове

123. Концепцията за дисеминирана вътресъдова коагулация е еквивалентна на:

1. 
   консумация на коагулопатия
2. 
   
3. 
   

ТЕМА VI
ТРОМБОЗА. ЕМБОЛИЯ
Тромбоза - интравитална коагулация на кръвта с образуване на кръвен съсирек в лумена на съд или кухина на сърцето, наречен тромб.

Тромбът се различава от следсмъртния кръвен съсирек: сухота, чупливост; тромбът се разпада в ръцете, прикрепен е към стената на съда. Посмъртният съсирек лежи свободно в лумена на съда, без да разширява лумена и има еластична консистенция.

Образуването на кръвни съсиреци се извършва в резултат на действието на следните фактори:

1. 
   компоненти на съдовата стена
2. 
   тромбоцитен апарат,
3. 
   плазмени коагулационни фактори.

Ако тромбът нараства бързо по протежение на кръвния поток, той се нарича прогресивен.

Свободно разположеният тромб в предсърдната кухина се нарича сферичен.

В разширената част (аневризма) на аортата се вижда образувание с размери 7х4 см, с пъстър вид, повърхността е неравна, гофрирана.

Груби червени образувания се намират в разклоненията на белодробната артерия. Те не са свързани със стената на артерията.

Под плеврата се виждат множество сивкави образувания до 0,3 cm в диаметър, с ясни граници.

86 - мастна емболия на съдовете на белия дроб

106 - емболичен гноен нефрит
Тестове: изберете правилните отговори.
124. Фибриногенът се образува:

1. 
   в ретикуларните клетки
2. 
   в костния мозък
3. 
   в черния дроб
4. 
   в бъбреците
5. 
   в далака

125. Протромбинът се образува:

1. 
   в далака
2. 
   в бъбреците
3. 
   в мозъка
4. 
   в черния дроб
5. 
   в яйчниците

126. Благоприятните резултати от тромбозата са:

1. 
   асептично топене
2. 
   организация
3. 
   тромбоемболизъм
4. 
   канализация
5. 
   васкуларизация

127. Последиците от венозна тромбоза са:

1. 
   венозен застой
2. 
   кървене
3. 
   венозни инфаркти
4. 
   тромбоемболизъм

128. В зависимост от посоката на движение на емболите се разграничават следните видове емболии:

1. 
   прав
2. 
   ретрограден
3. 
   парадоксално

129. Тромбоембол, отделен от аортната клапа, може да попадне в:

1. 
   бели дробове
2. 
   мозък
3. 
   долните крайници
4. 
   далак
5. 
   бъбреци

130. Тромбите могат да бъдат източник на образуване на вторични (метастатични) абсцеси:

1. 
   хиалин
2. 
   организиран
3. 
   септичен
4. 
   сферична
5. 
   разширени

131. Тромбоемболия от далачната вена е възможна при:

1. 
   бели дробове
2. 
   стомаха
3. 
   черен дроб
4. 
   бъбрек

132. Емболията се нарича:

1. 
   спиране на кръвта в съдовете на микроциркулаторното легло
2. 
   интравитална коагулация на кръвта в лумена на съда или в кухината на сърцето
3. 
   кръвен пренос на неоткрити при нормални условия частици и запушване на съдове от тях

133. Често срещан симптом за тромб и кръвен съсирек е:

1. 
   плътен контакт със съдовата стена
2. 
   гладка повърхност
3. 
   наличието на фибрин
4. 
   крехкост

134. Резултатът от стазиса е:

1. 
   разрешение
2. 
   образуване на хиалинов тромб
3. 
   васкулит
4. 
   тромбоза

135. Тромбът се характеризира с:

1. 
   гладка повърхност
2. 
   еластична консистенция
3. 
   липса на фибрин
4. 
   връзка със съдовата стена

136. Тромбообразуването включва:

1. 
   аглутинация на еритроцитите
2. 
   емиграция на левкоцити
3. 
   утаяване на плазмен протеин
4. 
   фибриногенна коагулация
5. 
   тромбоцитна аглутинация

137. Флеботромбозата се характеризира с:

1. 
   няма възпаление на съдовата стена
2. 
   възпаление на съдовата стена
3. 
   септично възпаление на съдовата стена

138. Емболията може да бъде:

1. 
   хемолитичен
2. 
   септичен
3. 
   механичен
4. 
   паренхимни
5. 
   мазни

139. Мастната емболия може да се диагностицира:

1. 
   макроскопски
2. 
   микроскопски
3. 
   ендоскопски
4. 
   визуално

140. Травматичното раздробяване на подкожната тъкан води до:

1. 
   до инфаркт
2. 
   до тромбоза
3. 
   до мастна емболия
4. 
   до въздушна емболия

141. Причината за внезапна смърт при белодробна емболия е:

1. 
   недостатъчност на колатералния кръвен поток
2. 
   стагнация на кръвта в системното кръвообращение
3. 
   намаляване на левокамерния дебит
4. 
   пулмо-коронарен рефлекс

142. Инфарктът е:

1. 
   следствие от исхемия
2. 
   следствие от хипоксия
3. 
   поради разрастването на подкожната тъкан
4. 
   дисрегулация на системата за хемостаза

143. При мастна емболия най-голямо значение има оклузията на капилярите:

1. 
   бъбрек
2. 
   черен дроб и далак
3. 
   белите дробове и мозъка
4. 
   сърца
5. 
   костен мозък

144. При аутопсия на внезапно починал човек в ствола на белодробната артерия се откриват гъсти кръвни маси от червен и сиво-червен цвят, които не са запоени към стената, под формата на тънки турникети, които не съответстват на лумена на ствола на белодробната артерия. Откритите маси се наричат:

1. 
   кръвни съсиреци
2. 
   тромбоемболизъм
3. 
   кръвни съсиреци
4. 
   метастази

145. Възможен източник на белодробна емболия може да бъде:

1. 
   вени на малкия таз
2. 
   портална вена
3. 
   долна празна вена

146. Ако починалият има гнойна рана на бедрото и регионален тромбофлебит, в органите са открити множество абсцеси. Гнойният процес в този случай се простира:

1. 
   лимфогенно
2. 
   хематогенно
3. 
   каналикуларен
4. 
   контакт

147. Ако починалият е имал гнойна рана на бедрото и регионален тромбофлебит, в органите са открити множество абсцеси. Пациентът е развил ново усложнение:

1. 
   абсцес
2. 
   флегмон
3. 
   ивици
4. 
   септицемия
5. 
   септикопиемия

148. Тромбите в зависимост от техния състав се делят на:

1. 
   червен
2. 
   бяло
3. 
   жълто

149. Процесът на образуване на тромби включва:

1. 
   тромбоцитна аглутинация
2. 
   аглутинация на еритроцитите
3. 
   плазмено импрегниране

150. Процесът на образуване на тромби включва:

1. 
   плазморагия
2. 
   утаяване на плазмен протеин
3. 
   коагулация на фибриноген във фибрин

151. Възможни са следните резултати от тромбоза:

1. 
   организация
2. 
   секвестиране
3. 
   канализация

152. Резултатът от кръвен съсирек може да бъде:

1. 
   автолиза
2. 
   вкаменяване
3. 
   хиперкоагулация

153. В зависимост от характера на емболията, емболиите могат да бъдат:

1. 
   въздушен
2. 
   мазни
3. 
   тъкан

154. В зависимост от отношението към лумена на съда тромбите се разделят на:

1. 
   ендоваскуларен
2. 
   запушващ
3. 
   париетален

155. В зависимост от естеството на циркулиращите вещества, емболията може да бъде:

1. 
   тромбоемболизъм
2. 
   газ
3. 
   вилозен

156. Белият кръвен съсирек включва:

1. 
   тромбоцити
2. 
   фибрин
3. 
   еритроцити

157. Белият кръвен съсирек се състои от:

1. 
   тромбоцити
2. 
   левкоцити
3. 
   фибрин
4. 
   хистиоцити

158. Микроциркулацията се осигурява от:

1. 
   артериоли
2. 
   капиляри
3. 
   посткапиляри
4. 
   вени
5. 
   венули

159. Синоними на DIC са:

1. 
   тромбохеморагичен синдром
2. 
   тромбоцитопенична пурпура
3. 
   консумация на коагулопатия
4. 
   синдром на хиперхипокоагулация

ГЛАВА 4

ГЛАВА 4

НАРУШЕНИЯ В КРЪВОНАПЪЛНЕНИЕТО (ПЪЛНОКРЪВНО, АНЕМИЯ). КРЪВЕН, КРЪВЕН

Видове нарушения на кръвообращението:хиперемия - тъканно пълнокровие (артериално и венозно), анемия, кръвоизливи (кървене, кръвоизлив) и плазморагия, стаза, сладж феномен, тромбоза, емболия, исхемия.

Завършва процеса на исхемия сърдечен удар- съдова (исхемична) некроза.

Хиперемия (плетора)- увеличаване на обема на циркулиращата кръв в тъкан или орган. Различават артериална хиперемия и венозна хиперемия (венозна конгестия).

Артериална хиперемия- увеличаване на кръвоснабдяването на орган, негова част или тъкан поради прекомерен кръвен поток през артериалните съдове.

Видове артериална хиперемия:нерв паралитичен (близо до него възпалителен), вакантен, колатерален.

Венозна конгестия (венозно изобилие, застойно изобилие, венозен застой)- повишено кръвоснабдяване на орган, негова част или тъкан. Може да има венозна хиперемияпасивенв нарушение на изтичането на кръв иактивенпри отваряне на венозни колатерали.Видове венозно изобилие:остри и хронични; общи и местни.

Остро общо венозно изобилие- морфологичен еквивалент (субстрат) на синдрома на остра сърдечна или съдова недостатъчност.

Общо хронично венозно (застойно) изобилие- морфологичен еквивалент (субстрат) на синдрома на хронична или застойна сърдечна недостатъчност.

Анемия (анемия)- намаляване на кръвоснабдяването на тъкани, органи, части на тялото в резултат на недостатъчен кръвен поток (недостатъчен артериален кръвен поток).Видове анемия:местни и общи, остри и хронични.Видове локална анемия:ангиоспастичен, обструктивен, компресионен, в резултат на преразпределение на кръвта.

кръвоизливи- излизане на кръвта от кръвния поток в тъканите (кръвоизлив) или в телесната кухина и във външната среда (кървене).

Видове кръвоизливи:хематом, хеморагична инфилтрация (импрегниране), синини, екхимози, петехии, пурпура.

Ориз. 4-1.Макропрепарати (a-c). Хронично венозно изобилие на черния дроб (черен дроб с индийско орехче): черният дроб е увеличен по обем, плътна консистенция, капсулата е напрегната, гладка, предният ръб на черния дроб е заоблен. На среза чернодробната тъкан изглежда пъстра поради редуването на малки огнища на червено, кестеняво и жълто, наподобяващи шарка на индийско орехче на среза. Чернодробните вени са разширени, плеторни (a - препарат на N.O. Kryukov); индийско орехче (от http://www.eva.ru/main)

Ориз. 4-1.Краят

Ориз. 4-2.Микропрепарат. Хронично венозно изобилие на черния дроб (черен дроб с индийско орехче): изразено изобилие на централните участъци на лобулите, до появата на "кръвни езера" в центъра на лобулите с некроза на хепатоцитите около централните вени (1), нормална кръв захранване във външната трета. Застойът на кръвта не се простира до периферията на лобулите, тъй като на границата на външната и средната трета на лобулите кръвта от клоните на чернодробната артерия се влива в синусоидите. Артериалното кръвно налягане пречи на ретроградното разпространение на венозна кръв. Мастна дегенерация на хепатоцити от външната трета на чернодробните лобули (2). Оцветяване с хематоксилин и еозин: х 120

Ориз. 4-3.електронограма. Мускатна (конгестивна, сърдечна) чернодробна фиброза: 1 - новообразувани колагенови влакна, поява на базална мембрана в перисинусоидалното пространство (пространство на Дисе) близо до липофибробласти (синусоидна капиляризация) с признаци на синтетична активност (от)

Ориз. 4-4.макропрепарат. Кафява индурация на белите дробове: белите дробове са увеличени по размер, с плътна консистенция, върху разреза в тъканта им има множество малки кафяви петна, слоеве на съединителната тъкан под формата на дифузна мрежа, нейното сиво израстване около бронхите и кръвоносни съдове - хронично венозно пълнокровие, локална хемосидероза и склероза на белите дробове (виж също фиг. 3-1)

Ориз. 4-5.Микропрепарат. Кафява индурация на белите дробове: при оцветяване по Perls се виждат свободно разположени гранули на пигмента хемосидерин (синкаво-зелен цвят - пруско синьо), същите гранули в клетки (сидеробласти и сидерофаги) в алвеолите, бронхите, интералвеоларните прегради, перибронхиална тъкан, лимфни съдове (както и в лимфните възли на белите дробове). Изобилие от интералвеоларни капиляри, удебеляване на интералвеоларни прегради и перибронхиална тъкан поради склероза.

Реакция на Перлс: x 100 (вижте също фиг. 3-2)

Ориз. 4-6.Макропрепарати (а, б). Цианотична индурация на бъбреците: бъбреците са уголемени, с плътна консистенция (индурация), с гладка повърхност, в частта на кората и медулата са широки, равномерно пълнокръвни, цианотични (цианотични)

Ориз. 4-7.Макропрепарати (а, б). Цианотична индурация на далака: далакът е увеличен, с плътна консистенция (индурация), с гладка повърхност, капсулата е напрегната, гладка, на среза тъканта на далака е цианотична (цианотична); а - "остъклен" далак - хиалиноза на капсулата на далака с нейната цианотична индурация

Ориз. 4-8.Груби препарати. Кръвоизлив в мозъка (хематом): в областта на подкоровите ядра на лявото полукълбо, на мястото на разрушената мозъчна тъкан, има кухина, пълна с кръвни съсиреци. Поради разрушаването на стените на лявата странична камера - пробив на кръв в нейните предни и задни рога. Останалата част от мозъчната архитектоника е запазена, мозъчната тъкан е едематозна, пълнокръвна, вентрикулите са разширени, в цереброспиналната течност има примес на кръв.

Ориз. 4-9.Микропрепарати (а, б). Кръвоизлив в мозъка (хематом): промени в стените на артериолите с различни предписания - стари (склероза, хиалиноза) и пресни, под формата на плазмена импрегнация, фибриноидна некроза на тромбоза (b), огнища на периваскуларни (обикновено диапедезни) кръвоизливи се виждат около последния. Във фокуса на голям кръвоизлив мозъчната тъкан е разрушена, безструктурна, заменена от кръвни елементи, предимно еритроцити, частично лизирани. Около огнищата на кръвоизливи - периваскуларен и перицелуларен оток, дистрофични промени в невроните, натрупване на сидеробласти и сидерофаги, пролиферация на глиални клетки. Оцветяване с хематоксилин и еозин: а - х 120, б - х 200

Ориз. 4-10.Макропрепарати (а, б). Остри ерозии и язви на стомаха: в стомашната лигавица има множество малки повърхностни (ерозии) и по-дълбоки, обхващащи субмукозните и мускулни слоеве на стената на стомаха (остри язви), закръглени дефекти, с меки, равни ръбове и кафеникав цвят. -черно или сиво-черно дъно (дължи се на хематин солна киселина, който се образува от еритроцитния хемоглобин под действието на солна киселина и ензими на стомашния сок). В дъното на някои остри ерозии и язви - кръвни съсиреци, настъпило стомашно кървене (виж също фиг. 3-4)

Патологична анатомия: атлас: [прот. надбавка] / [Заиратянц О.В. и др.]; 2010. - 472 с.: ил.

Индийският черен дроб е следствие от хронично застойно венозно изобилие на вътрешните органи. Това състояние засяга не само храносмилателната система, но и сърцето, белите дробове, бъбреците и мозъка.

Класификация

Морфологично има три етапа на промени, които настъпват в черния дроб с напредването на заболяването:

1. Черен дроб на индийско орехче: на фона на мастна дегенерация на клетките (жълто) се виждат разширени съдове (тъмно червено).
2. Застойна фиброза: Тъканта е по-плътна поради врастване на съединителната тъкан. Кръвта импрегнира паренхима на органа и също се появяват огнища на склероза.
3. Сърдечна цироза: повърхността на органа става неравна.

Етиология

Нарушаването на изтичането на кръв от системата на порталната вена води до образуването на такова явление като черен дроб на индийско орехче. Причините за стагнация са дисфункция на вентрикулите на сърцето и намаляване на венозното връщане. Това са прояви на сърдечна недостатъчност и често съпътстват коронарна болест на сърцето. Повишеното налягане във венозната система, както и натрупването и стагнацията на кръвта в съдовете пречат на ефективния кръвен поток в органите.

Епидемиология

Заболяването не е свързано с пола или възрастта. Но статистически най-често страдат от него мъже в сенилна и напреднала възраст. Най-често само при аутопсия може да се установи, че пациентът е имал черен дроб с индийско орехче. Патоанатомията може да даде отговори на въпроси, които интересуват лекуващия лекар. За да направите това, органите не само се оценяват визуално, но и се изпращат

Рискови фактори за развитие на чернодробна патология са липсата на физическа активност, недохранване, лоши навици, анамнеза за сърдечни заболявания и напреднала възраст.

Клиника

В повечето случаи симптомите на сърдечна недостатъчност доминират в клиничната картина на заболяването, така че пациентът може да не подозира, че има проблеми с черния дроб. Индийският черен дроб, както всяка друга цироза, се проявява с болка в десния хипохондриум, пожълтяване на кожата и лигавиците, подуване на краката в края на деня, асцит (натрупване на течност в коремната кухина). Но всичко това са косвени признаци. 100% диагноза може да се постави само след аутопсия, защото нито един от съвременните образни методи не може да покаже дали органът прилича на индийско орехче. Черният дроб при палпация ще бъде плътен, ръбът му е заоблен и изпъква изпод ребрената дъга.

Диагностика

За да се постави диагноза "хронично пасивно венозно пълнокровие", е необходимо:

1. Потвърдете наличието на сърдечна недостатъчност (инструментален или физикален преглед):

• рентгенография на гръдния кош (показва промяна в сърцето, в белите дробове или наличие на излив);
• Доплер изследване на сърцето и долната празна вена (за идентифициране на причините за сърдечно заболяване);
• CT или MRI;

2. Извършете лабораторни изследвания като биохимичен кръвен тест и:

• билирубинът в кръвта се повишава;
• умерено повишаване на трансаминазите (ALT, AST);
• повишаване на съдържанието на алкална фосфатаза;
• намален албумин и удължено време на съсирване.

3. Да се ​​прибегне до инструментална диагностика, за да се установи морфологично факта на чернодробна дегенерация. Такива проучвания включват:

• лапароцентеза (аспирация на свободна течност от коремната кухина) за установяване на причините за асцит;
• пункционна биопсия (за потвърждаване на диагнозата "черен дроб на индийско орехче" може да се направи микропрепарат по време на живота на пациента).

Усложнения

Черният дроб на индийско орехче и сърдечната цироза, която го причинява, не оказват влияние върху изхода от сърдечна недостатъчност. Случаите, при които острата чернодробна недостатъчност е причинила смърт, са изолирани и не могат да се считат за показателни. Нарушенията на кръвосъсирването също са доста редки, макар и не безпрецедентни. Някои експерти подозират, че има връзка между цирозата на черния дроб и появата на неговите злокачествени новообразувания, но тази теория все още не е доказана.

Лечение

Лекарствената терапия трябва да е насочена към елиминиране на основното заболяване, тоест сърдечна недостатъчност. А самата цироза няма специфична терапия. Освен това пациентът се съветва да спазва диета с ограничен прием на сол и да промени дневния си режим, за да се наспи добре, да бъде на чист въздух и да получи достатъчно физическа активност. Тези прости манипулации ще помогнат за намаляване на кръвното налягане в главните съдове, включително

Симптоматичната терапия се състои в приемане на диуретици (за намаляване на броя, както и на бета-блокери и АСЕ инхибитори (за нормализиране на работата на сърцето).

Хирургично лечение обикновено не се извършва. Това е свързано с голям риск за пациента и не се оправдава. Понякога лекарят може да реши да заобиколи интрахепаталната портална вена, но това може да доведе до сериозна сърдечна недостатъчност от десен вентрикуларен тип и белодробен оток поради рязко повишено венозно връщане.