Orvosi oktatási irodalom. Savós gyulladás

savós gyulladás (i. serosa) exudatív V., amelyet a szövetekben savós váladék képződése jellemez; gyakrabban megfigyelhető savós üregekben.

Nagy orvosi szótár. 2000 .

Nézze meg, mi a "sóros gyulladás" más szótárakban:

- (lat. inflammatio) összetett, lokális és általános kóros folyamat, amely károsodásra válaszul (alteratio) lép fel. sejtszerkezetek szervezet vagy egy kórokozó inger hatása, és reakciókban nyilvánul meg (exudatio stb.), ... ... Wikipédia

GYULLADÁS- GYULLADÁS. Tartalom: Morfológia és patológia. fiziológia B. .626 A B kísérleti vizsgálata........631 A B okai..................632 A B karaktere...... ....... ....... 63 3 Összehasonlító patológia B .......... 636 A fejlődés mechanizmusa ... ... Nagy Orvosi Enciklopédia

Ősi eredetű, megnyilvánulásaiban változatos, a szervezet többkomponensű érszövetvédő adaptív reakciója a patogén ingerekre, beleértve a fertőzéseket is. természet. Az V. fő összetevői (fázisai) a következők: a) ... Mikrobiológiai szótár

I Gyulladás (inflammatio) védő adaptív helyi reakció a szervezet különböző károsító tényezők hatására, a szervezet patogén ingerekre adott válaszának egyik leggyakoribb formája. V. okai sokfélék. Lehetséges… … Orvosi Enciklopédia

GYULLADÁS- Rizs. 1. A béka mesenteriumának gyulladása, leukociták kivándorlása az erekből. Rizs. 1. Béka bélfodor gyulladása, leukociták kivándorlása az erekből: a - kivándorló leukociták; b és d - leukociták felszabadulása; c - a leukociták marginális helyzete;

- (i. catarrhalis serosa; syn. serous catarrh) hurutos V., savós váladék képződése jellemzi ... Nagy orvosi szótár

Jellemzője a váladékozási folyamatok túlsúlya és a váladék képződése a gyulladás területén. A váladék természetétől függően a következő típusú váladékos gyulladások különböztethetők meg: savós; fibrines; gennyes; bűzös; vérzéses; ... ... Wikipédia

a paták reumás gyulladása- a pata reumás gyulladása, a pata bőralapjának diffúz aszeptikus savós gyulladása. Főleg lovakban fordul elő, néha nagyoknál marha(a belső ujjak patáinak veresége) A századi R.-t okozó okok. to.: hibák ... Állatorvosi enciklopédikus szótár

I Panaritium (latin panaricium hormoega) akut gyulladás(savas, gennyes, ritkábban rothadó) ujjszövetek. Általában akkor alakul ki, amikor a kórokozók bejutnak gennyes fertőzés(gyakrabban Staphylococcus aureus monokultúrában vagy másokkal együtt ..... Orvosi Enciklopédia

MEDIASZTINITIS- - A mediastinum szövetének savós vagy gennyes gyulladása. A mellhártya, a tüdő, az arc és a nyak nyálkahártyájának gennyes betegségeinek szövődményeként jelentkezik, a mediastinalis szervek traumája (például a nyelőcső idegen test általi perforációja) következtében, ... . enciklopédikus szótár pszichológiában és pedagógiában

. Exudatív gyulladás a gyulladás második, exudatív fázisának túlsúlya jellemzi. Mint ismeretes, ez a fázis különböző időpontokban következik be a sejtek és szövetek károsodását követően, és a gyulladásos mediátorok felszabadulásának köszönhető. A kapillárisok és venulák falának károsodásának mértékétől és a mediátorok hatásának intenzitásától függően a keletkező váladék természete eltérő lehet. Enyhe érkárosodás esetén csak kis molekulatömegű albuminok szivárognak be a gyulladás helyére, súlyosabb károsodás esetén a váladékban nagy molekulájú globulinok jelennek meg, és végül a legnagyobb fibrinogén molekulák, amelyek szövetekké alakulnak fibrinné. A váladék összetétele magában foglalja az érfalon keresztül kivándorló vérsejteket és a sérült szövet sejtes elemeit is. Így a váladék összetétele eltérő lehet.

Osztályozás. Az exudatív gyulladás osztályozása két tényezőt vesz figyelembe: a váladék természetét és a folyamat lokalizációját. A váladék jellegétől függően savós, fibrines, gennyes, rothadó, vérzéses, vegyes gyulladást izolálunk (20. ábra). A folyamat nyálkahártyán történő lokalizációjának sajátossága meghatározza az egyik típusú exudatív gyulladás - hurutos - kialakulását.

savósgyulladás. Legfeljebb 2% fehérjét tartalmazó váladék, egyedi polimorfonukleáris leukociták (PMN) és deflált hámsejtek képződése jellemzi. A savós gyulladás leggyakrabban a savós üregekben, nyálkahártyákon, pia materben, bőrön, ritkábban a belső szervekben alakul ki.

Az okok. A savós gyulladás okai változatosak: fertőző ágensek, termikus és fizikai tényezők, önmérgezés. A bőrön fellépő savós gyulladás hólyagok képződésével a Herpesviridae családba tartozó iirusok (herpes simplex, bárányhimlő) által okozott gyulladás jellegzetes jele.

Egyes baktériumok (mycobacterium tuberculosis, meningococcus, Frenkel diplococcus, shigella) savós gyulladást is okozhatnak. Termikus, ritkábban kémiai égések savós váladékkal telt bőrön hólyagok kialakulása jellemzi.

A savós üregekben a savós membránok gyulladásával zavaros folyadék halmozódik fel, sejtelemekben szegény, amelyek között a deflált mezoteliális sejtek és az egyedi PMN-ek dominálnak. Ugyanez a kép figyelhető meg a lágy agyhártyákon, amelyek megvastagodnak, megduzzadnak. A májban a savós váladék perisinusoidálisan halmozódik fel, a szívizomban - az izomrostok között, a vesékben - a glomeruláris tok lumenében. A parenchymalis szervek savós gyulladását a parenchymalis sejtek degenerációja kíséri. A bőr savós gyulladását az effúzió felhalmozódása jellemzi az epidermisz vastagságában, néha váladék halmozódik fel az epidermisz alatt, és nagy hólyagok képződésével hámlasztja azt a dermisről (például égési sérülésekkel). Savós gyulladás esetén mindig rengeteg véredény van. A savós váladék segít eltávolítani a kórokozókat és a méreganyagokat az érintett szövetekből.

Kivonulás.Általában kedvező. A váladék jól felszívódik. A savós váladék felhalmozódása a parenchymás szervekben szöveti hipoxiát okoz, ami a diffúz szklerózis kialakulásával serkentheti a fibroblasztok proliferációját.

Jelentése. Az agyhártya savós váladéka az agy-gerincvelői folyadék (likőr) kiáramlásának megzavarásához és agyödémához vezethet, a szívburok folyadékgyülem megnehezíti a szív munkáját, a tüdőparenchyma savós gyulladása pedig akut légzési elégtelenséghez vezethet.

fibrinesgyulladás. Fibrinogénben gazdag váladék jellemzi, amely az érintett szövetben fibrinné alakul. Ezt elősegíti a szöveti tromboplasztin felszabadulása. A fibrin mellett PMN és nekrotikus szövetek elemei is megtalálhatók a váladékban. A fibrines gyulladás gyakrabban lokalizálódik a savós és nyálkahártyákon.

Az okok. A fibrinális gyulladás okai sokfélék - baktériumok, vírusok, exogén és endogén eredetű vegyszerek. A bakteriális ágensek közül a diftéria Corynebacterium, Shigella, Mycobacterium tuberculosis kedvez leginkább a fibrines gyulladás kialakulásának. Fibrines gyulladást Frenkel diplococcus, pneumococcus, streptococcus és staphylococcus, valamint egyes vírusok is okozhatnak. Jellemzően fibrines gyulladás kialakulása autointoxicáció (urémia) során. Meghatározzák a fibrinális gyulladás kialakulását éles emelkedésáteresztőképesség érfal, ami egyrészt a bakteriális toxinok sajátosságaiból (például a diftéria corynebacterium exotoxin vazoparalitikus hatásából), másrészt a szervezet hiperergikus reakciójából adódhat.

Morfológiai jellemzők. A nyálkahártya vagy a savós membrán felületén világosszürke film jelenik meg. A hám típusától és a nekrózis mélységétől függően a film lazán vagy szilárdan kapcsolódhat az alatta lévő szövetekhez, ezért a fibrines gyulladásnak két típusa van; kruppos és difteritikus.

A kruppos gyulladás gyakran a nyálkahártya vagy savós membrán egyrétegű hámján alakul ki, amely sűrű kötőszöveti alappal rendelkezik. Ugyanakkor a fibrines film vékony és könnyen eltávolítható. Egy ilyen film leválasztásakor felületi hibák képződnek. A nyálkahártya duzzadt, fénytelen, néha úgy tűnik, mintha fűrészporral van megszórva. A savós membrán fénytelen, szürke fibrinszálakkal borítják, amelyek hajszálra emlékeztetnek. Például a szívburok fibrines gyulladását már régóta átvitt értelemben szőrös szívnek nevezik. Fibrines gyulladás a tüdőben cru képződésével. a tüdő lebenyének alveolusaiban fellépő testtartási váladékot croupous pneumoniának nevezik.

Diphtheriticus gyulladás lobog, a szerveket többrétegű borítja laphám vagy laza kötőszöveti alappal rendelkező egyrétegű hám, hozzájárulva a mélyszöveti nekrózis kialakulásához. Ilyenkor a fibrines film vastag, nehezen eltávolítható, kilökődése esetén mélyszöveti hiba lép fel. A difteritikus gyulladás a garat falán, a méh nyálkahártyáján, a hüvelyen, Hólyag, gyomor és belek, sebekben.

Kivonulás. a nyálkahártyákon és savós membránok a fibrines gyulladás kimenetele nem ugyanaz. A nyálkahártyákon a fibrinfilmek kilökődnek, fekélyek képződésével - felületesen krupos gyulladással és mélyen diftériával. A felületi fekélyek általában teljesen regenerálódnak, míg a mély fekélyek begyógyulnak, hegek keletkeznek. A croupous tüdőgyulladásban szenvedő tüdőben a váladékot a neutrofilek proteolitikus enzimei megolvasztják, és a makrofágok felszívják. A neutrofilek elégtelen proteolitikus funkciójával az exsu helyén. kötőszövet jelenik meg (a váladék szerveződése következik be), azzal túlzott aktivitás a neutrofilek tályogot és gangrénát alakíthatnak ki a tüdőben. A savós membránokon fibrines váladék megolvadhat, de gyakrabban tárgya. szerveződés a savós lapok közötti tapadások kialakulásával. Előfordulhat a savós üreg teljes túlnövekedése - eltüntetés.

Jelentése. A fibrines gyulladás értékét nagyban meghatározza annak típusa. Például a garat diftériában a kórokozókat tartalmazó fibrin film szorosan kapcsolódik az alatta lévő szövetekhez (diphtheriticus gyulladás), miközben a szervezet súlyos mérgezése alakul ki corynebacteria toxinokkal és a nekrotikus szövetek bomlástermékeivel. A légcső diftériája esetén a mérgezés enyhén kifejeződik, azonban a könnyen elutasítható filmek bezárják a felső lumenét légutak, ami fulladáshoz (igazi krupp) vezet.

Gennyes gyulladás. A neutrofilek túlsúlyával alakul ki a váladékban. A genny sárgászöld színű, sűrű krémszerű tömeg, jellegzetes szaggal. A gennyes váladék fehérjékben (főleg globulinokban) gazdag. A gennyes váladékban képződött elemek 17-29%; ezek élő és haldokló neutrofilek, néhány limfocita és makrofág. A neutrofilek 8-12 órával a gyulladás fókuszába kerülés után elpusztulnak, az ilyen pusztuló sejteket gennyes testeknek nevezik. Ezenkívül a váladékban elpusztult szövetek elemei, valamint mikroorganizmusok kolóniái láthatók. A gennyes váladék nagyszámú enzimet tartalmaz, elsősorban semleges proteinázokat (elasztáz, katepszin G és kollagenáz), amelyek a bomló neutrofilek lizoszómáiból szabadulnak fel. A neutrofil proteinázok a szervezet saját szöveteinek olvadását (hisztolízist) okozzák, növelik az erek permeabilitását, elősegítik a kemotaktikus anyagok képződését és fokozzák a fagocitózist. A genny baktériumölő tulajdonságokkal rendelkezik. A neutrofil specifikus granulátumokban található nem enzimatikus kationos fehérjék adszorbeálódnak a membránon bakteriális sejt, ami a mikroorganizmus elpusztulását eredményezi, amelyet azután a lizoszómális proteinázok lizálnak.

Az okok. A gennyes gyulladást piogén baktériumok okozzák: staphylococcusok, streptococcusok, gonococcusok, meningococcusok, Frenkel diplococcusok, tífuszbacilusok stb. Aszeptikus gennyes gyulladás lehetséges, ha egyes vegyi anyagok (terpentin, kerozin, mérgező anyagok) bejutnak a szövetekbe.

Morfológiai jellemzők. Gennyes gyulladás bármely szervben és szövetben előfordulhat. Alapformák gennyes gyulladás tályog, phlegmon, empyema.

Tályog - fokális gennyes gyulladás, amelyet a szövetek olvadása jellemez, és gennyel töltött üreg keletkezik. A tályog körül sánc képződik granulációs szövet, melynek számos kapillárisán keresztül a leukociták bejutnak a tályog üregébe és részben eltávolítják a bomlástermékeket. A gennyet termelő tályogot ún pio-gén membrán. A gyulladás hosszan tartó lefolyása során a piogén membránt alkotó granulációs szövet érik, és a membránban két réteg képződik: a belső, amely granulátumokból áll, és a külső, amelyet érett rostos kötőszövet képvisel.

A flegmon egy gennyes diffúz gyulladás, amelyben a gennyes váladék diffúz módon szétterjed a szövetekbe, hámlasztja és lizálja a szöveti elemeket. Általában a flegmon olyan szövetekben fejlődik ki, ahol a genny könnyű terjedésének feltételei vannak - a zsírszövetben, az inak, a fascia területén, az ér-idegkötegek mentén stb. A parenchymás szervekben diffúz gennyes gyulladás is megfigyelhető. A flegmon képződésével, kivéve anatómiai jellemzők, fontos szerepet játszik a kórokozó patogenitása és a szervezet védekező rendszereinek állapota.

Lágy és kemény flegmon létezik. Puha flegmon jellemzi a látható elhalási gócok hiánya a szövetekben, azzal kemény cellulitisz a szövetekben koagulációs nekrózis gócok képződnek, amelyek nem olvadnak ki, hanem fokozatosan kilökődnek. A zsírszövet flegmonja az ún cél-lulit, korlátlan eloszlású.

Az empiéma az üreges szervek vagy testüregek gennyes gyulladása, amelyben genny halmozódik fel. A testüregekben empyema alakulhat ki, ha a szomszédos szervekben gennyes gócok vannak (pl. pleurális empyema tüdőtályog). Az üreges szervek empyémája akkor alakul ki, ha gennyes gyulladás során megsértik a genny kiáramlását (az epehólyag, a függelék, az ízület empyémája stb.). Az empiéma hosszan tartó lefolyása esetén a nyálkahártya, savós vagy ízületi membránok elhaltak, helyükön granulációs szövet alakul ki, aminek következtében összenövések vagy üregek eltüntetése alakul ki.

Folyam. A gennyes gyulladás akut és krónikus. Az akut gennyes gyulladás hajlamos terjedni. A tályog elhatárolása a környező szövetektől ritkán elég jó, és előfordulhat a környező szövetek progresszív összeolvadása. A tályog általában a genny spontán kiürülésével végződik a külső környezetbe vagy a szomszédos üregekbe. Ha a tályog kommunikációja az üreggel nem elegendő, és falai nem omlanak össze, fisztula képződik - granulációs szövettel vagy hámréteggel bélelt csatorna, amely összeköti a tályog üregét egy üreges szervvel vagy testfelülettel. Egyes esetekben a genny a gravitáció hatására az izom-ínhüvelyek, a neurovaszkuláris kötegek, a zsírrétegek mentén terjed az alatta lévő szakaszokra, és ott felhalmozódásokat - csíkokat - képez. A genny ilyen felhalmozódását általában nem kíséri észrevehető hiperémia, hő- és fájdalomérzet, ezért hideg tályognak is nevezik. A kiterjedt gennycsíkok súlyos mérgezést okoznak, és a szervezet kimerüléséhez vezetnek. Krónikus gennyes gyulladás esetén a váladék sejtösszetétele megváltozik és gyulladásos infiltrátum. A gennyben a neutrofil leukociták mellett viszonylag sok limfocita és makrofág jelenik meg, a környező szövetekben a limfoid sejtek infiltrációja dominál.

eredmények és komplikációk. A gennyes gyulladás kimenetele és szövődményei is számos tényezőtől függenek: a mikroorganizmusok virulenciájától, a szervezet védekezőképességének állapotától, a gyulladások elterjedtségétől. A tályog spontán vagy műtéti kiürülése esetén az üreg összeomlik és megtelik granulációs szövettel, amely hegképződéssel érik. Ritkábban a tályog kapszulázódik, a genny megvastagodik és megkövesedhet. A flegmonnal a gyógyulás a folyamat körülhatárolásával kezdődik, majd durva heg keletkezik. Kedvezőtlen lefolyás esetén a gennyes gyulladás átterjedhet a vérbe és nyirokerek, míg a vérzés és a fertőzés általánossá válása szepszis kialakulásával lehetséges. Az érintett erek trombózisával az érintett szövetek nekrózisa alakulhat ki, a külső környezettel való érintkezés esetén másodlagos gangrénáról beszélnek. A hosszú távú krónikus gennyes gyulladás gyakran amiloidózis kialakulásához vezet.

Jelentése. A gennyes gyulladás értéke nagyon nagy, hiszen hazudik ban ben számos betegség és szövődményeik alapja. A gennyes gyulladás értékét elsősorban az határozza meg, hogy a genny képes-e megolvasztani a szöveteket, ami lehetővé teszi a folyamat kontakt, limfogén és hematogén terjedését.

bűzös gyulladás. Akkor alakul ki, amikor a rothadó mikroorganizmusok belépnek a gyulladás fókuszába.

Az okok. A rothadó gyulladást az anaerob fertőzést okozó clos-ridiák csoportja - C.perfringens, C.novyi, C.septicum - okozza. A Clostridium többféle típusa általában részt vesz a gyulladás kialakulásában kombinálva aerob baktériumok(staphylococcusok, streptococcusok). Az anaerob baktériumok vaj- és ecetsavat, CO 2 -t, hidrogén-szulfidot és ammóniát képeznek, amelyek jellegzetes rothadó (ichoros) szagot adnak a váladéknak. A Clostridium általában a földdel kerül be az emberi szervezetbe, ahol sok baktérium és spóráik vannak, ezért leggyakrabban rothadó gyulladás alakul ki a sebekben, különösen súlyos sebeknél és sérüléseknél (háborúk, katasztrófák).

Morfológiai jellemzők. A rothadásos gyulladás leggyakrabban olyan sebekben alakul ki, amelyek kiterjedt szövetzúzódással, zavart vérellátási feltételekkel járnak. A kialakuló gyulladást anaerob gangrénának nevezik. Az anaerob gangrénes seb jellegzetes megjelenésű: szélei cianotikusak, a szövet kocsonyás duzzanata látható. A sebből rostos és sápadt, néha nekrotikus izmok domborodnak ki. Amikor a szövetekben érezzük, krepitus kerül meghatározásra, a seb kibocsát rossz szag. Mikroszkóposan először savós vagy savós-vérzéses gyulladást határoznak meg, amelyet széles körben elhalásos elváltozások váltanak fel. A gyulladás fókuszába kerülő neutrofilek gyorsan elhalnak. A megjelenés elég egy nagy szám A leukociták prognosztikailag kedvező jel, a folyamat gyengülését jelzi.

Kivonulás.Általában kedvezőtlen, ami a lézió tömegével és a makroorganizmus rezisztenciájának csökkenésével jár. A gyógyulás aktív antibiotikus terápiával lehetséges, műtéti kezeléssel kombinálva.

Jelentése. Tömeges sebek esetén az anaerob gangrén túlsúlya és a mérgezés súlyossága határozza meg. Szórványos esetek formájában fellépő rothadásos gyulladás alakulhat ki például bűnügyi abortusz után a méhben, újszülötteknél a vastagbélben (újszülöttek ún. nekrotizáló vastagbélgyulladása).

vérzésesgyulladás. Jellemzője az eritrociták túlsúlya a váladékban. Az ilyen típusú gyulladás kialakulásában a fő jelentősége a mikroerek permeabilitásának éles növekedése, valamint a negatív neutrofil kemotaxis.

Az okok. A vérzéses gyulladás néhány súlyos fertőző betegségre jellemző - pestis, lépfene, himlő. Ezekkel a betegségekkel az eritrociták már a kezdetektől túlsúlyban vannak a váladékban. A vérzéses gyulladás számos fertőzésben a vegyes gyulladás összetevője lehet.

Morfológiai jellemzők. Makroszkóposan a vérzéses gyulladás területei vérzésekre hasonlítanak. Mikroszkóposan nagyszámú eritrocitát, egyetlen neutrofilt és makrofágot határoznak meg a gyulladás fókuszában. Jellemző a jelentős szövetkárosodás. A vérzéses gyulladást néha nehéz megkülönböztetni a vérzéstől, például vérzés esetén a tályog üregébe egy arrozirovanny edényből.

Kivonulás. A vérzéses gyulladás kimenetele az azt okozó októl függ, gyakran kedvezőtlen.

Jelentése. Az általában vérzéses gyulladást okozó kórokozók magas patogenitása határozza meg.

vegyesgyulladás. Olyan esetekben figyelhető meg, amikor más típusú váladék csatlakozik. Ennek eredményeként savós-gennyes, savós-fibrines, gennyes-vérzéses és más típusú gyulladások lépnek fel.

Az okok. A váladék összetételének változása természetesen a gyulladás során figyelhető meg: kezdetnek gyulladásos folyamat savós váladék képződése jellemző, később fibrin, leukociták, eritrociták jelennek meg a váladékban. Változás van a leukociták minőségi összetételében is; A gyulladás fókuszában elsőként a neutrofilek jelennek meg, ezeket monociták váltják fel és később - limfociták. Ezen túlmenően, ha egy új fertőzés csatlakozik egy már folyamatban lévő gyulladáshoz, gyakran megváltozik a váladék jellege. Például, ha egy bakteriális fertőzés vírusos légúti fertőzéshez kapcsolódik, vegyes, gyakrabban nyálkahártya-gennyes váladék képződik a nyálkahártyán. Végül pedig a vérzéses gyulladás kialakulása savós-vérzéses, fibrinos-vérzéses váladék képződésével a szervezet reakcióképességének megváltozásakor fordulhat elő, és ez prognosztikailag kedvezőtlen jel.

Morfológiai jellemzők. A jellemző változások kombinációja határozza meg különféle fajták exudatív gyulladás.

Eredmények, jelentés vegyes gyulladás különbözik. Egyes esetekben a vegyes gyulladás kialakulása a folyamat kedvező lefolyását jelzi. Más esetekben a vegyes váladék megjelenése másodlagos fertőzés hozzáadását vagy a szervezet ellenállásának csökkenését jelzi.

hurutosgyulladás. A nyálkahártyákon fejlődik ki és jellemzi bőséges kiválasztás a nyálkahártya felszínéről kifolyó váladék, innen ered ennek a gyulladástípusnak a neve (görögül katarrheo - I drain). A hurutos gyulladás megkülönböztető jellemzője, hogy a nyálka bármilyen váladékhoz (savas, gennyes, vérzéses) keveredik. Megjegyzendő, hogy a nyálkakiválasztás fiziológiás védőreakció, amely gyulladásos körülmények között fokozódik.

Az okok. Rendkívül változatos: bakteriális és vírusos fertőzések, allergiás reakciók fertőző és nem fertőző ágensekre (allergiás nátha), kémiai és termikus tényezők hatására, endogén toxinokra (urémiás hurutos vastagbélgyulladás és gyomorhurut).

Morfológiai jellemzők. A nyálkahártya ödémás, dús, felszínéről váladék folyik. A váladék jellege eltérő lehet (savas, nyálkás, gennyes), de lényeges összetevője a nyálka, aminek következtében a váladék viszkózus, viszkózus massza formáját ölti. Nál nél mikroszkópos vizsgálat a váladékban a leukociták, az integumentary epithelium deflált sejtjei és a nyálkahártya mirigyei határozódnak meg. Maga a nyálkahártya ödéma, hiperémia jeleit mutatja, leukociták, plazmasejtek infiltrálják, ban ben hám sok serlegsejttel.

Folyam A hurutos gyulladás lehet akut és krónikus. Az akut hurut számos fertőzésre jellemző, különösen az akut légúti vírusfertőzésekre, miközben a hurutok fajtái is megváltoznak, a savós hurutot általában nyákos, majd gennyes, ritkábban gennyes vérzéses váltja fel. Krónikus hurutos gyulladás egyaránt előfordulhat fertőző (krónikus gennyes hurutos hörghurut) és nem fertőző (krónikus hurutos gyomorhurut) betegségekben. Krónikus gyulladás ban ben nyálkahártyát gyakran kíséri a hámsejtek regenerációjának megsértése sorvadás vagy hipertrófia kialakulásával. Az első esetben a héj sima és fajossá válik, a másodikban megvastagodik, felülete egyenetlenné válik, polipok formájában beduzzadhat a szerv lumenébe.

Kivonulás. Az akut hurutos gyulladások 2-3 hétig tartanak, és általában teljes gyógyulással érnek véget. A krónikus hurutos gyulladás veszélyes a nyálkahártya sorvadásának vagy hipertrófiájának kialakulásával.

Jelentése. Ez kétértelmű a különféle okok miatt, amelyek ezt okozzák.

Etiológia.

A gyulladást különböző tényezők okozhatják.

1. Biológiai (exogén és endogén):

a) mikroorganizmusok és anyagcseretermékeik;

b) immunfaktorok: antitestek, immunkomplexek, szenzitizált limfociták stb.

2. Fizikai: sugárzás, elektromosság, magas és alacsony hőmérsékletek, trauma.

3. Vegyi anyagok: gyógyszerek, méreganyagok, mérgek.

Az élő és elhalt szövetek határán kialakuló gyulladást demarkációnak, határvonalnak nevezzük. a gyulladásos reakció egy adott személynél egy adott inger hatására mérsékelten kifejezett jellegű, az etiológiai tényező erősségének megfelelő. Ezt a gyulladásos reakciót normergikusnak nevezik. Esetenként a szervezet túlérzékenysége lehet - hiperergikus, csökkent érzékenység. hipoergikus és anergiás reakciók.

A gyulladás fókuszában és a közelben nyirokcsomók a gyulladás változásokat okoz. Ugyanakkor a közeli nyirokcsomók megnövekednek, és a gyulladás fókuszával együtt kialakul az úgynevezett komplex vagy elsődleges gyulladásos komplexum.

a gyulladásos válasz fázisai.

A gyulladás három szakaszból áll: alterációs váladékozás és proliferáció.

Változás vagy sérülés.

Az elváltozást disztrófia és nekrózis képviseli. Ez a gyulladás kezdeti fázisa, amely mediátorok felszabadulásához vezet.

Mind a káros elv szöveteire gyakorolt ​​közvetlen hatás, mind a keringési és beidegzési zavarok következtében jelentkezik.

gyulladás mediátorai.

plazma mediátorok.

A plazma mediátorok növelik a vaszkuláris permeabilitást, aktiválják a polimorfonukleáris leukociták kemotaxisát fagocitózishoz, intravaszkuláris koagulációt a gyulladás fókuszából kifolyó erekben, hogy elhatárolják a kórokozót és magát a fókuszt. Akkor jelennek meg, amikor a vérben keringő faktorok aktiválódnak.

1.kalikrein-kinin rendszer. A fő mediátor a bradikinin, amely a Hageman-faktor (XIIa faktor - prekallikrein - kininogén - bradikinin) aktiválásakor képződik.

2. Kiegészítő rendszer. A plazmafehérjék egy csoportjából áll, amelyek szekvenciálisan aktiválódnak, részt vesznek a sejtek immunológiai lízisében.

Gyulladásban a leginkább fontos szerep játszd le a következő komplement komponenseket:

C3a és C5a - anafilotoxinok (a hízósejtek - mastociták degranulációját okozzák, adhezív molekulák kifejeződését, fokozzák az arachidonsav lipoxigenáz metabolitjainak - leukotriéneknek a felszabadulását);

A C3b egy opszonin, fokozza a fagocitózist;

A C3b egy 9 membránból álló támadáskomplex, amely baktériumok és más sejtek lízisét okozza.

3. A véralvadási rendszer és a fibrinolitikus rendszer.

Főbb mediátorok: Hageman faktor, plazmin, fibrin bomlástermékek (fibrinolízis során képződnek).

A Hageman-faktor egy kapcsolat a komplementer, kallikrein-kinin rendszer és a koagulációs - fibrinolitikus rendszerek között. Aktiválja a kinin rendszert, "beindítja" a belső koagulációs rendszert és a fibrinolitikus rendszert, ami viszont bekapcsolja a komplementer rendszert.

Sejtközvetítők

Sejtmediátorok keletkeznek különféle sejtek; kész formában vannak a sejtben (hisztamin, szerotonin, lizoszómális enzimek), vagy a gyulladásos reakció során keletkeznek. A következőket biztosítják:

a) fokozott vaszkuláris permeabilitás, kemotaxis, fagocitózis;

b) az immunválasz aktiválása a károsító ágens eltávolítására.

c) helyreállítás a gyulladás fókuszában lévő sejtek proliferációjával és differenciálódásával.

A sejtes mediátorok következő csoportjait különböztetjük meg:

1. Vasoaktív aminok:

a) hisztamin (hízósejtek és vérlemezkék);

c) szerotonin (vérlemezkék).

2. Az arachidonsav anyagcseretermékei.

3. Lizoszomális termékek(leukociták, makrofágok).

4. Thrombocyta-aktiváló faktor(leukociták, endotélium).

5. Citokinek.

A citokinek többféle sejttípus (főleg makrofágok és leukociták) által kiválasztott oldható fehérjék, amelyek specifikusan a receptorokhoz kötődve megváltoztatják a sejtek viselkedését.

6. Nitrogén-monoxid (NO).

A gyulladásos mediátorok fő hatásai.

Vasodilatáció - prosztaglandinok, nitrogén-monoxid.

Fokozott érpermeabilitás - vazoaktív aminok, C3a, C5a, bradikinin, leukotriének, ZSÍR.

Kemotaxis, leukociták aktiválása - C3b, leukotrién B4, Il8, bakteriális termékek.

Láz - IL1, tumor nekrózis faktor (TNF), prosztaglandinok.

Fájdalom - bradikinin, prosztaglandinok.

Szövetkárosodás - leukociták lizoszómális enzimei, makrofágok, oxigén metabolitok, nitrogén-monoxid.

Izzadás.

Az exudáció a vér folyékony részének felszabadulását és alakú elemek az érágyon kívül.

váladékozás szakaszai.

A mikrovaszkulatúra reakciója megsértve reológiai tulajdonságai vér:

rövid távú érszűkület;

értágulat (arteriolák, kapillárisok és posztkapillárisok) gyulladásos hiperémia kialakulásával;

a véráramlás lelassulása és a vér viszkozitásának növekedése, pangás.

A mikrovaszkulatúra permeabilitásának növelése:

Pórusok megjelenése az endothel sejtek között azok összehúzódása és értágulata, valamint az endotélium károsodása miatt.

Folyadék- és plazmafehérjék kibocsátása:

Interendotheliálisan az interendotheliális pórusokon keresztül;

Intraendoteliális az endotélium fokozott pinocitózisával.

Elektronmikroszkópos kép.

Az endotéliumban az endothel sejtnek az ér lumenje felé eső oldalán kis pinocitás hólyagok felhalmozódása látható.

sejtkivándorlás(sejtek kilépése az erekből) főként a posztkapillárisokban és a venulákban fordul elő. Elsőként a polimorfonukleáris leukociták (PMN) lépnek be a látómezőbe (közepes erősségű ingerek esetén 10-15 perc elteltével).

A leukodiapedesis szakaszai:

a) marginális (marginális állás);

b) adhézió az endotéliumhoz (a sejtfelszínen expresszált tapadó molekulák felhasználásával);

c) kivándorlás - interendoteliálisan történik: a leukociták a pszeudopodiák segítségével szétnyomják az interendothel kontaktusokat és az endotélium és az alapmembrán között vándorolnak. A PMN behatolása az endothel bazális membránján a tixotrópia jelenségével (hipotézis!) társul, amely a bazális membrán átmenetén alapul a gél állapotból a szolba és fordítva. A PNL mozgása a károsodás helye felé kemotaktikus faktorok segítségével történik.

Fagocitózis

A fagocitózis lehet:

a) elkészült;

b) hiányos (a mikroorganizmusokat a fagociták nem emésztik meg, és citoplazmájukban szaporodnak; a nem teljes fagocitózis krónikus gyulladáshoz vezet).

Váladék és gyulladásos sejtinfiltrátum képződése.

Az exudátum egy gyulladásos folyadék, amely fehérjét (több mint 2%) és sejtes elemeket tartalmaz. Amikor a sejtek felhalmozódnak a szövetekben, gyulladásos sejtinfiltrátumról beszélnek.

Az infiltrátum sejtek összetétele eltérő:

Az első 6-24 órában a PMN-ek dominálnak a váladékban;

24-48 óra elteltével a monocita-makrofágok kezdenek túlsúlyba kerülni;

Túlérzékenységi reakciókkal járó gyulladásokra azonnali típus, az eozinofilek dominálnak a váladékban.

A gyulladás megnyilvánul:

Vörösség - a rubor hiperémiát, az összes munka és tartalék bővülését tükrözi véredény az értágító idegek irritációja következtében. Kezdetben a véráramlás felgyorsul, majd lelassul a pangásig és a pangásig.

A szövetek duzzanata - a helyi szöveti sejtekkel kevert vérplazma és leukociták felszabadulása az erekből a szövetbe

Fájdalom - az idegvégződések irritációjához kapcsolódik a gyulladt infiltrátum területén

A helyi hőmérséklet-emelkedés az anyagcsere gyors lefolyásával és az anyagok szintézisével, a véráramlással jár.

A funkció megsértése - functio laesa - érthető jelenség - sérült szövet gyengébben működik.

Proliferáció.

A proliferáció a gyulladás végső fázisa, amelyet a következők jellemeznek:

1. Szaporodásra képes sejtek szaporodása a gyulladás területén: makrofágok, kambális mesenchymalis sejtek, simaizomsejtek (SMC), hám.

2. A sejtek differenciálódása és átalakulása:

A makrofág átalakulhat epithelioid és óriássejtté;

B-limfocita - plazmasejtbe;

A kambális mesenchymalis sejt fibroblaszttá fejlődik.

A sejtburjánzás a gyulladás területén nagyszámú fibroblaszt megjelenésével a sérült szövetek helyreállítását szolgálja.

A sejtelemek proliferációja és differenciálódása a gyulladás területén citokinek, ill. számos tényező magasság:

a) vérlemezke növekedési faktor - fibroblasztok és GMC proliferációja;

b) epidermális növekedési faktor - endotélium, fibroblasztok, epitélium proliferációja;

c) fibroblaszt növekedési faktor - serkenti az extracelluláris mátrix komponensek szintézisét;

d) transzformáló növekedési faktor alfa - az epidermális növekedési faktorhoz hasonlóan hat;

e) az interleukin-1 (IL1) és a tumor nekrózis faktor (TNF) fokozza a fibroblasztok, az SMC-k és az endotélium proliferációját.

A gyulladást hormonális, idegi és immuntényezők szabályozzák. Megállapítást nyert, hogy egyes hormonok, mint például az agyalapi mirigy szomatotrop hormonja (GH), a dezoxikortikoszteron, az aldoszteron fokozzák a gyulladásos választ (gyulladást elősegítő hormonok), mások - az agyalapi mirigy glükokortikoidjai és adrenokortikotrop hormonja (ACTH) ellenkezőleg, csökkenti (gyulladáscsökkentő hormonok). A gyulladásos mediátorok felszabadulását serkentő kolinerg anyagok gyulladásgátló hormonként hatnak, az adrenerg anyagok gátolják a mediátor aktivitást, gyulladásgátló hormonként viselkednek.

Biológiai entitás proliferációja redukálódik az elhalt struktúrák újjászületésének folyamatára - regenerációra.

a gyulladás osztályozása.

1. A lefolyás jellegétől függően a gyulladás lehet akut, szubakut és krónikus.

2. A gyulladásos fázis túlsúlya szerint exudatív (főleg akut) és produktív (főleg krónikus) gyulladást különböztetünk meg.

EXUDATÍV GYULLADÁS

Jellemzője a váladék túlsúlya és a váladék képződése a szövetekben, testüregekben.

A váladék természetétől függően: savós, fibrines, gennyes, rothadó, vérzéses és vegyes gyulladás; nyálkahártyán alakulhat ki különleges fajta a gyulladás hurutos.

savós gyulladás véres váladék felszabadulása jellemzi, alacsony fehérje- és sejttartalommal.

Külsőleg ez a váladék hasonló a pangásos folyadéktranszudátumhoz, amely például szívödéma esetén jelenik meg.

Jellemzők a következő:

A savós váladékban a fehérje akár 6-8%, a fajsúly ​​nagyobb / 1018-1020 /, több a sejt Ha savós váladékkal ecetsavat adunk a kémcsőbe, a fehérjék megalvadnak és felhőt kapunk. formák, mint a cigaretta füstje. A váladék idővel gyorsan felhalmozódik, a savós gyulladás akut. savós gyulladás után a maradék fehérjék alapján kötőszövet alakul ki, összenövések. Gyulladás esetén hiperémia, bőrpír, pontos bevérzések lépnek fel, és a fehérjék behatolása okoz némi szennyeződést.

A savós gyulladás okai

kémiai hatások - mustár, terpentin, spanyol legyek

termikus és fizikai pillanatok - égési sérülések és fagyási sérülések, ultraibolya sugarak, röntgensugarak és rádiumsugarak,

fertőző ágensek - Frenkel diplococcus, tuberculosis bacillus, influenza vírus, vibrio cholerae, streptococcusok, savós gyulladás a szöveti szenzibilizáció következménye, és anafilaxiás állapotokban nyilvánul meg. Például az Artyus-Saharov jelenség

Savós gyulladás

A bőr savós gyulladása
A savós váladék felhalmozódik a bőr kollagén és rugalmas rostjai között az epidermisz alatt, valamint a felhám malpighi és kanos rétegei között, a savós váladék összegyűlik a stratum corneum alatt, lehámlasztja a hámréteget és hólyagokat, hólyagokat képez.

A mellhártya, a szívburok, a peritoneum, az ízületek savós gyulladását a savós váladék felhalmozódása kíséri a megfelelő üregben.

savós gyulladás is kialakulhat a nyálkahártyán.

Ha a bőrben, savós lapokban, nyálkahártyákban a savós gyulladást gennyes gyulladás bonyolítja, akkor ez a belső parenchymás szervekben nem fordul elő.

Serous myocarditis esetén a szívizom intersticiális szövetének ödémája van. A szerv interstitiumában felhalmozódó, kis mennyiségű sejtet tartalmazó savós folyadék szétnyomja az izomrostokat. Ebben az esetben a kollagén és az intersticiális szövet rugalmas rostjainak hidropikus duzzanata figyelhető meg.

A gyulladás ezen formájával járó májban savós váladék halmozódik fel a Disse tereiben a trabekulák lefutása mentén, ami a sinusoidok falát eltolja a trabekuláktól. Az intersticiális szövet is ödémás. Graves-kórral, szepszissel figyelhető meg.

A vesékben savós váladék halmozódik fel a Shumlyansky-Bowman kapszula üregében - savós glomerulonephritis.

A tüdőben - az alveolusokban. Gyakran savós váladékkal hogy a tok és az alveoláris hám hámló sejtjei keverednek

A belső szervek savós gyulladása mindig a szerv intersticiális szövetében vagy más néven az intersticiumban alakul ki és mindig kopik. diffúz karakter az egész szervre kiterjedő. Általában akut módon megy végbe, a savós folyadék felszívódásával és gyógyulásával végződik, vagy produktív gyulladásba megy át.

fibrines gyulladás . A fibrinális gyulladást a nagy mennyiségű durva fehérjét és fibrinogént, leukocitákat és nekrotikus szövet sejtjeit tartalmazó váladék felszabadulása jellemzi. Croupous gyulladás - a nekrózis fibrinális gyulladásban csak a szövet felszíni rétegeit ragadja meg, majd a koagulált fibrin felületesen fekszik, könnyen eltávolítható a szövet károsítása nélkül. difteritikus gyulladás - a szöveti nekrózis mély, majd a fibrines váladék kiválasztódik és a szövet mélyén koagulálódik, gyakran hialinizálódik, sűrű film képződésével. Amikor megpróbálja eltávolítani a filmet, vérzést, fekélyt kap. A fibrines gyulladásnak ezt a második alfaját difteritikus gyulladásnak nevezik.

A nyálkahártyán fedett többrétegű lakás hám (szájüreg, garat, mandulák, epiglottis, nyelőcső, igaz hangszalagok, méhnyak), filmek általában a hámhoz kapcsolódnak. A nyálkahártyában fedett prizma alakú hám (felső légúti traktus, gyomor-bél traktus stb.), a hám kapcsolata az alatta lévő szövettel laza.

Kivonulás difteritikus gyulladás: a film kilökődésekor fellépő mély fekélyek helyén hegek jelennek meg.

Gennyes gyulladás .

A leggyakoribb ok a piogén mikroorganizmusok

jellegzetes morfológiai sajátosság hisztolízis - a szövet olvadása a leukociták proteolitikus enzimei által

A gennyes gyulladás korlátozott (tályog) és diffúz (flegmon) lehet, a gennyes gyulladást a már meglévő üregekben, amelyekben genny halmozódik fel, empyemának nevezik.

Tályog- gócos gennyes gyulladás, gennyel telt üreg kialakulása. A tályog akkor alakul ki, ha a gyulladás fókuszában szöveti nekrózis lép fel.A kialakuló tályogot a szomszédos szövettől egy granulációs szövet tengelye határolja el. Kívül kötőszöveti rostokból áll, belül pedig granuláló szövet és megvastagodott genny alkotja A gennyet termelő tályoghártyát ún. piogén membrán.

A tályogok egyszeresek vagy többszörösek lehetnek; ez utóbbiak gyakran mikrobiális embólia következtében septicopyemiás szervekben képződnek.

A tályog kimenetele: a tályogok helyén (hisztolízis) hegek képződnek; egyes esetekben a tályog krónikus lefolyású: kötőszöveti tok alakul ki körülötte, melynek belső rétegét granulációs szövet (piogén membrán) képviseli.

Flegmon- diffúz (diffúz) gennyes gyulladás, amelyben a gennyes váladék diffúz módon terjed a szöveti elemek között, impregnálva és hámló szöveteket. A bőr alatti szövetben, a fascia területén, a neurovaszkuláris kötegek mentén, a parenchymás szervekben, a pia materben fordul elő. A rostos zsír flegmója az ún narancsbőr.

Lágy és kemény flegmon létezik. Puha a flegmonra jellemző a nekrózis gócainak hiánya a szövetben, kemény flegmon - olyan gócok jelenléte, amelyek nincsenek kitéve gennyes fúziónak, aminek következtében a szövet nagyon sűrűvé válik; az elhalt szövetek fokozatosan leválnak.

Hemorrhagiás gyulladás. Jellemzője, hogy a váladékban nagyszámú vörösvértest található. Fejlesztésében nagy jelentősége van az érpermeabilitásnak. Súlyos fertőző betegségekben fordul elő: pestis, lépfene, influenza, régebben - himlővel.

Putrid gyulladás. Gyakrabban fordul elő a szövetek kiterjedt zúzódásával járó sebekben. Gyakrabban társul klostridiális (anaerob) fertőzéssel, pirogén mikroorganizmusokkal kombinálva. Jellemzőek a kiterjedt nekrózis gócok.

Hurut. A nyálkahártyákon fordul elő. Bőséges váladék jellemzi, amely a felszínről távozik.

A váladék mindig tartalmaz nyálkát. Lehet savós, gennyes és nyálkás. Előfordulhat fertőző betegségekkel (a felső légúti hurut akut légúti fertőzésekkel), allergiás állapotokkal stb.

Kivonulás gyakrabban kedvező - a nyálkahártya teljes helyreállítása; néha hurut eltarthat krónikus lefolyású, amely a nyálkahártya szerkezeti átalakulásával és sorvadásával vagy hipertrófiájával jár.

6. téma. Gyulladás

6.7. A gyulladás osztályozása

6.7.2. Exudatív gyulladás

Exudatív gyulladás jellemző, hogy a mikrovaszkulatúra ereinek reakciója túlsúlyban van a váladék képződésével, míg az alteratív és proliferatív komponensek kevésbé hangsúlyosak.

A váladék természetétől függően a következő típusú exudatív gyulladások különböztethetők meg:

-savós;
- vérzéses;
- fibrines;
-gennyes;
- hurutos;
- vegyes.

Savós gyulladás

Savós gyulladás 1,7-2,0 g/l fehérjét és kis számú sejtet tartalmazó váladék képződése jellemzi. Folyam savós gyulladás általában akut.

Az okok: termikus és kémiai tényezők (égési sérülések és fagyás a bullous stádiumban), vírusok (pl. herpes labialis, övsömörés még sokan mások), baktériumok (például mycobacterium tuberculosis, meningococcus, Frenkel diplococcus, shigella), rickettsia, növényi és állati eredetű allergének, autointoxicáció (például tirotoxikózissal, urémiával), méhcsípés, darázs, hernyó stb.

Lokalizáció . Leggyakrabban savós membránokban, nyálkahártyákban, bőrben, ritkábban belső szervekben fordul elő: a májban a váladék felhalmozódik a perisinusoidális terekben, a szívizomban - az izomrostok között, a vesében - a glomeruláris tok lumenében, a stróma.

Morfológia . A savós váladék enyhén zavaros, szalmasárga, opálos folyadék. Főleg albuminokat, globulinokat, limfocitákat, egyedi neutrofileket, mezoteliális vagy epiteliális sejteket tartalmaz, és úgy néz ki, mint egy transzudátum. A savós üregekben makroszkóposan a transzudátumból származó váladék a savós membránok állapota alapján megkülönböztethető. Kiváláskor mindenük meglesz morfológiai jellemzők gyulladás, transzudációval - a vénás bőség megnyilvánulása.

Kivonulás savós gyulladás általában kedvező. Még jelentős mennyiségű váladék is felszívódhat. A szklerózis néha krónikus lefolyású savós gyulladás következtében alakul ki a belső szervekben.

Jelentése foka határozza meg funkcionális zavarok. A szíving üregében a gyulladásos folyadékgyülem akadályozza a szív munkáját, a pleurális üregben pedig a tüdő összenyomódásához vezet.

Hemorrhagiás gyulladás

Hemorrhagiás gyulladás váladék képződése jellemzi, amelyet főként eritrociták képviselnek.

Az áramlással akut gyulladás. Kialakulásának mechanizmusa a mikroerek permeabilitásának éles növekedésével, kifejezett erythrodiapedesissel és a neutrofilekkel szembeni negatív kemotaxis miatti leukodiapedézis csökkenésével jár. Néha a vörösvértestek tartalma olyan magas, hogy a váladék vérzésre hasonlít, például lépfene meningoencephalitis esetén - „a bíboros vörös sapkája”.

Az okok: súlyos fertőző betegségek - influenza, pestis, lépfene, néha vérzéses gyulladások is csatlakozhatnak más típusú gyulladásokhoz, különösen a beriberi C hátterében, és a vérképzőszervek patológiájában szenvedőknél.

Lokalizáció. A vérzéses gyulladás a bőrben, a felső légutak nyálkahártyájában, a gyomor-bélrendszerben, a tüdőben és a nyirokcsomókban jelentkezik.

Kivonulás a vérzéses gyulladás az azt okozó októl függ. Kedvező eredménnyel a váladék teljes felszívódása következik be.

Jelentése. A vérzéses gyulladás nagyon súlyos gyulladás, amely gyakran halállal végződik.

fibrines gyulladás

fibrines gyulladás fibrinogénben gazdag váladék képződése jellemzi, amely az érintett (nekrotikus) szövetben fibrinné alakul. Ezt a folyamatot elősegíti a nagy mennyiségű tromboplasztin felszabadulása a nekróziszónában.

Folyam fibrines gyulladás általában akut. Néha, például a savós membránok tuberkulózisa esetén, előfordul krónikus.

Az okok. A fibrines gyulladást diftéria és vérhas kórokozói, Frenkel-diplococcusok, streptococcusok és staphylococcusok, mycobacterium tuberculosis, influenzavírusok, endotoxinok (urémiával), exotoxinok (higany-klorid-mérgezés) okozhatják.

Lokalizált fibrines gyulladás a nyálkahártyán és a savós membránon, a tüdőben. Felületükön szürkés-fehéres film jelenik meg („hártyás” gyulladás). A nekrózis mélységétől és a nyálkahártya hámjának típusától függően a film vagy lazán, és ezért könnyen elválaszthatóan, vagy szilárdan, és ennek következtében nehezen választható el az alatta lévő szövetekkel. A fibrinális gyulladásnak két típusa van:

-kruppos;
- difteriás.

Croupous gyulladás(skótból. csoport- film) sekély nekrózissal jelentkezik a felső légúti, gyomor-bél traktus nyálkahártyájában, prizmaszerű hámréteggel borítva, ahol a hám kapcsolata az alatta lévő szövettel laza, így a keletkező filmek a hámmal együtt könnyen szétválnak. amikor mélyen átitatott fibrinnel. Makroszkóposan a nyálkahártya megvastagodott, duzzadt, fénytelen, mintha fűrészporral lenne megszórva, ha a film elválik, felületi hiba lép fel. A savós membrán durva lesz, mintha szőrrel borított volna - fibrinszálak. Fibrinus szívburokgyulladás esetén ilyen esetekben „szőrös szívről” beszélnek. Között belső szervek croupous gyulladás alakul ki a tüdőben, krupus tüdőgyulladással.

Diphtheritikus gyulladás(görögből. diftera- bőrszerű film) mélyszöveti nekrózissal és nekrotikus tömegek fibrinnel történő impregnálásával alakul ki a laphámmal borított nyálkahártyákon (szájüreg, garat, mandulák, epiglottis, nyelőcső, valódi hangszálak, méhnyak). A fibrines film szorosan hozzá van forrasztva az alatta lévő szövethez; amikor kilökődik, mély hiba lép fel. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a laphámsejtek szorosan kapcsolódnak egymáshoz és az alatta lévő szövethez.

Kivonulás a nyálkahártya és a savós membrán fibrines gyulladása nem ugyanaz. Krupos gyulladás esetén a keletkező hibák felületesek, és lehetséges a hám teljes regenerációja. Diphtheritises gyulladás esetén mély fekélyek alakulnak ki, amelyek hegesedéssel gyógyulnak. A savós membránokban a fibrintömegek szerveződése megy végbe, ami a mellhártya, a peritoneum, a szívburok zsigeri és parietális lapjai közötti összenövések kialakulásához vezet (tapadó pericarditis, mellhártyagyulladás). Fibrines gyulladás esetén a savós üreg teljes fertőzése lehetséges. kötőszöveti- annak eltüntetése. Ugyanakkor a váladékban kalcium sók rakódhatnak le, erre példa a „héjszív”.

Jelentése A fibrinális gyulladás nagyon nagy kiterjedésű, mivel ez képezi a diftéria, vérhas morfológiai alapját, és mérgezés (urémia) során figyelhető meg. A filmek képződésével a gégeben, légcsőben fennáll a fulladás veszélye; a bélben lévő filmek elutasításával vérzés lehetséges a keletkező fekélyekből. A tapadó szívburokgyulladást és mellhártyagyulladást pulmonális szívelégtelenség kialakulása kíséri.

Gennyes gyulladás

Gennyes gyulladás a neutrofilek túlsúlya jellemzi a váladékban, amely együtt folyékony rész váladék gennyből áll. A genny összetétele limfocitákat, makrofágokat, helyi szövet nekrotikus sejtjeit is tartalmazza. A gennyben általában a piogénnek nevezett mikrobákat észlelik, amelyek szabadon helyezkednek el, vagy a piocitákban (halott polinukleáris sejtek) találhatók: ez szeptikus genny képes fertőzést terjeszteni. Azonban létezik csíramentes genny, például amikor terpentint fecskendeznek be, amelyet egykor „stimulálásra” használtak. védekező reakciók a szervezetben” legyengült fertőző betegeknél: ennek következtében alakult ki aszeptikus genny .

Makroszkóposan A genny sárgás-zöldes színű, zavaros, krémes folyadék, amelynek illata és állaga az agresszív szertől függően változik.

Az okok: piogén mikrobák (staphylococcusok, streptococcusok, gonococcusok, meningococcusok), ritkábban Frenkel-diplococcusok, tífuszbacilusok, mycobacterium tuberculosis, gombák stb. Bizonyos vegyi anyagok szövetbe kerülésekor aszeptikus gennyes gyulladás alakulhat ki.

A gennyképződés mechanizmusa társult, összekapcsolt, társított valamivel alkalmazkodás polinukleáris sejtek különösen antibakteriális kontrollra.

Polinukleáris sejtek vagy granulociták aktívan behatolnak az agresszió fókuszába, köszönhetően a pozitív kemotaxis eredményeként létrejövő amőboid mozgásoknak. Nem tudnak osztódni, mert ők a mieloid sorozat utolsó sejtjei. Normális életük időtartama a szövetekben nem haladja meg a 4-5 napot, a gyulladás fókuszában még rövidebb. Fiziológiai szerep hasonlóak a makrofágokhoz. Kisebb részecskéket azonban felszívnak: ezt mikrofágok. A neutrofil, eozinofil és bazofil intracitoplazmatikus szemcsék morfológiai szubsztrátot jelentenek, de a granulociták eltérő funkcionális jellemzőit tükrözik.

Neutrophil polinukleáris sejtek specifikus, optikailag látható, nagyon heterogén lizoszómális szemcséket tartalmaznak, amelyek több típusra oszthatók:

Kis szemcsék, hosszúkás, harang alakú, sötétek az elektronmikroszkópban, amelyek lúgos és savas foszfatázokat tartalmaznak;
-közepes granulátum, lekerekített, közepes sűrűségű, laktoferrint tartalmaz
- az ömlesztett granulátum ovális, kevésbé sűrű, proteázokat és béta-glükuronidázt tartalmaz;
- nagy szemcsék, oválisak, nagyon elektronsűrűek, peroxidázt tartalmaznak.

A különféle típusú granulátumok jelenléte miatt a neutrofil polinukleáris képes elvégezni Másképp harcolni a fertőzéssel. A polinukleáris sejtek a gyulladás fókuszába behatolva felszabadítják lizoszómális enzimeiket. Az aminoszacharidok által képviselt lizoszómák hozzájárulnak a sejtmembránok elpusztításához és egyes baktériumok líziséhez. A vasat és rezet tartalmazó laktoferrin fokozza a lizozim hatását. A peroxidázok szerepe fontosabb: a hidrogén-peroxid és a kofaktorok, például halogenid vegyületek (jód, bróm, klór, tiocianát) hatásának kombinálásával fokozzák antibakteriális és vírusellenes hatásukat. A hidrogén-peroxid szükséges a polinukleáris sejtekhez a hatékony fagocitózishoz. Ezenkívül egyes baktériumok, például streptococcusok, pneumococcusok, lactobacillusok, egyes mikoplazmák miatt kivonhatják. A hidrogén-peroxid hiánya csökkenti a polinukleáris sejtek lizáló hatását. Krónikus granulomatózisban (krónikus familiáris granulomatózis), amely recesszív módon csak fiúkra terjed, a granulociták baktericid károsodását figyelik meg, majd a makrofágok részt vesznek a baktériumok befogásában. De nem képesek teljesen felszívni a mikroorganizmusok lipidmembránjait. Az antigén anyag keletkező termékei Arthus típusú lokális nekrotikus reakciót okoznak.

Eozinofil polinukleáris sejtek képes fagocitózisra, bár kisebb mértékben, mint a makrofágok, de 24-48 órán keresztül. Felhalmozódnak az allergiás gyulladásban.

Bazofil polinukleáris sejtek . Számos funkcionális tulajdonsággal rendelkeznek a szöveti bazofilekkel ( hízósejtek). Szemcséik kirakodását a hideg, a hiperlipémia, a tiroxin okozza. A gyulladásban betöltött szerepük nem teljesen ismert. Nagy számban fekélyes vastagbélgyulladással, regionális vastagbélgyulladással (Crohn-betegség), különféle allergiás bőrreakciókkal jelentkeznek.

Így a gennyes gyulladásban a domináns populáció a populáció neutrofil granulociták. A neutrofil polinukleáris sejtek pusztító hatásukat az agresszorral szemben a hidrolázok fokozott kiáramlása révén fejtik ki a gyulladásos fókuszba, a következő négy mechanizmus eredményeként:

Nál nél polinukleáris pusztulás agresszor befolyása alatt;
-polinukleáris sejtek autoemésztése a citoplazmában lévő lizoszóma membrán szakadása következtében különböző anyagok, például szilíciumkristályok vagy nátrium-urátok hatására;
-enzimek felszabadulása a granulociták által az intercelluláris térbe;
-fordított endocitózissal, amelyet az invagináció segítségével hajtanak végre sejt membrán anélkül, hogy lenyelnék az agresszort, hanem enzimeket öntenek belé.

Az utolsó két jelenség leggyakrabban az antigén-antitest komplex reszorpciója során figyelhető meg.

Hangsúlyozni kell, hogy a lizoszómális enzimek, ha felszabadulnak, nemcsak az agresszorra, hanem a környező szövetekre is kifejtik romboló hatásukat. Ezért a gennyes gyulladás mindig kíséri hisztolízis. A gennyes gyulladás különböző formáiban a sejtpusztulás mértéke eltérő.

Lokalizáció. Gennyes gyulladás bármely szervben, bármely szövetben előfordul.

A gennyes gyulladás típusai a prevalenciától és a lokalizációtól függően:

-furuncle;
-karbunkulus;
-flegmon;
-tályog;
- empyema.

Furuncle

Furuncle- ez a szőrtüsző (tüsző) heveny gennyes-nekrotikus gyulladása és a velejáró faggyúmirigy a környező szövettel.

Az okok: staphylococcus, streptococcus.

Feltételek elősegíti a kelés kialakulását: a bőr állandó szennyeződése és a ruházattal való súrlódás, irritáció vegyszerek, horzsolások, karcolások és egyéb mikrotraumák, valamint az izzadság fokozott aktivitása és faggyúmirigyek, vitaminhiány, anyagcserezavarok (például diabetes mellitus), éhezés, a szervezet védekezőképességének gyengülése.

Lokalizáció: egyszeri kelés előfordulhat a bőr bármely részén, ahol van szőr, de leggyakrabban a tarkón (a fej hátsó részén), az arcon, a háton, a fenéken, a hónaljban és a lágyéki régióban.

A forralás kialakulása egy 0,5-2,0 cm átmérőjű, élénkvörös, sűrű, fájdalmas csomó megjelenésével kezdődik, amely kis kúpban emelkedik a bőr fölé. A 3-4. napon a közepén lágyító terület képződik - gennyes „fej”.

Makroszkóposan a 6-7. napon a kelés kúp alakú, a bőr felszíne fölé magasodó, lilás-cianotikus színű, sárgás-zöldes csúcsú gyulladásos infiltrátum („a kelés feje”).

Ezután a kelés áttör a genny felszabadulásával. Az áttörés helyén a nekrotikus szövet zöldes területe található - a forralás magja. A gennyel és a vérrel együtt a rúd elutasításra kerül.

Kivonulás. A folyamat egyszerű lefolyásával a forralás fejlődési ciklusa 8-10 napig tart. A bőrszövet defektusa granulációs szövettel van megtöltve, amely azután heg keletkezik.

Jelentése. A forralás kialakulásának folyamatát kifejezett helyi gyulladásos reakció kísérheti, és viszonylag gyorsan klinikai gyógyuláshoz vezethet. De csökkent ellenállás esetén egy nekrotikus rúd megolvadhat, és tályog, flegmon léphet fel. Az arcon lévő furunkulus, még a kicsi is, általában gyorsan progresszív gyulladással és ödémával, valamint súlyos általános lefolyással jár. Kedvezőtlen lefolyás esetén végzetes szövődmények kialakulása lehetséges, például a dura mater melléküregeinek szeptikus trombózisa, gennyes meningitis és szepszis. Legyengült betegeknél többszörös kelések kialakulása lehetséges - ez furunculosis.

Karbunkulus

Karbunkulus- ez több szomszédos szőrtüsző és faggyúmirigy heveny gennyes gyulladása, bőrelhalással és bőr alatti szövet az érintett terület.

Karbunkulus akkor fordul elő, amikor a piogén mikrobák bejutnak a faggyú- vagy verejtékmirigyek csatornáiba, valamint amikor kisebb elváltozásokon keresztül behatolnak a bőrbe, forralást kinyomva.

Feltételek fejlesztés és lokalizáció ugyanaz, mint a furuncle esetében.

Makroszkóposan a karbunkulus kiterjedt sűrű, vörös-lila beszűrődés a bőrön, amelynek közepén több gennyes „fej” található.

A legveszélyesebb az orr és különösen az ajkak karbunkulusa, amelyben a gennyes folyamat átterjedhet az agyhártyákra, aminek következtében kialakulhat gennyes agyhártyagyulladás. Működő kezelés; a betegség első tünetei esetén sebészhez kell fordulni.

Jelentése. A karbunkulus veszélyesebb, mint a kelés, mindig kifejezett mérgezés kíséri. Karbunkulus esetén szövődmények léphetnek fel: gennyes limfadenitis, gennyes thrombophlebitis, erysipelas, phlegmon, szepszis.

Flegmon

Flegmon- ez a szövet (szubkután, intermuscularis, retroperitonealis stb.), vagy egy üreges szerv falának (gyomor, vakbél, epehólyag, belek) diffúz gennyes gyulladása.

Az okok: piogén mikrobák (staphylococcusok, streptococcusok, gonococcusok, meningococcusok), ritkábban Frenkel-diplococcusok, tífuszbacilusok, gombák stb. Bizonyos vegyi anyagok szövetbe kerülésekor aszeptikus gennyes gyulladás alakulhat ki.

Példák flegmonra:

Paronychius- a környező szövet akut gennyes gyulladása.

Gonosztevő- az ujj bőr alatti szövetének akut gennyes gyulladása. Az ín és a csont érintett lehet a folyamatban, gennyes tendovaginitis és gennyes osteomyelitis lép fel. Kedvező eredménnyel az ín hegesedése és az ujj kontraktúrája kialakul. Kedvezőtlen eredménnyel a kéz flegmonája alakul ki, amelyet gennyes lymphadenitis, szepszis bonyolíthat.

A nyak flegmonája- a nyaki szövet heveny gennyes gyulladása, a mandulák, arc-állcsontrendszer piogén fertőzéseinek szövődményeként alakul ki. Megkülönböztetni puha és kemény flegmon. Puha flegmon a szöveti nekrózis látható gócainak hiánya jellemzi, in kemény cellulitisz a rost koagulatív nekrózisa van, a szövet nagyon sűrűvé válik, és nem megy keresztül lízisen. Az elhalt szövetek eltávolíthatók, szabaddá válik az érköteg, ami vérzéshez vezethet. A nyaki flegmon veszélye abban is rejlik, hogy a gennyes folyamat átterjedhet a mediastinum (gennyes mediastinitis), a szívburok (gennyes szívburokgyulladás), a mellhártya (gennyes mellhártyagyulladás) szövetére. A flegmon mindig súlyos mérgezést kísér, és szövődménye lehet szepszis.

Mediastenitis- a mediastinum szövetének akut gennyes gyulladása. Megkülönböztetni elől és hátul gennyes mediastinitis.

Elülső mediastinitis a szervek gennyes gyulladásos folyamatainak szövődménye elülső mediastinum, mellhártya, nyaki flegmona.

Posterior mediastinitis leggyakrabban a nyelőcső patológiája okozza: például idegentest okozta traumás sérülések (különösen veszélyes a halcsont károsodása), a nyelőcső bomló rákja, gennyes-nekrotikus nyelőcsőgyulladás stb.

A gennyes mediastinitis a gennyes gyulladás nagyon súlyos formája, amelyet kifejezett mérgezés kísér, amely gyakran a beteg halálát okozza.

Paranephritis - a perirenális szövet gennyes gyulladása. A paranephritis gennyes nephritis, szeptikus veseinfarktus, bomlásos vese daganatok szövődménye. Jelentése: mérgezés, hashártyagyulladás, szepszis.

Parametritis- a méhszövet gennyes gyulladása. Szeptikus abortuszok, fertőzött szülés, bomlás esetén fordul elő rosszindulatú daganatok. Először gennyes endometritis, majd parametritis fordul elő. Jelentése: hashártyagyulladás, szepszis.

paraproctitis- a végbélt körülvevő szövet gyulladása. Okozhatja vérhas fekély, fekélyes vastagbélgyulladás, bomlásos daganatok, végbélrepedések, aranyér. Jelentése: mérgezés, pararectalis fistulák előfordulása, hashártyagyulladás kialakulása.

Tályog

Tályog(tályog) - fokális gennyes gyulladás a szövetek olvadásával és gennyel töltött üreg kialakulásával.

A tályogok akut és krónikusak. Az akut tályog fala annak a szervnek a szövete, amelyben kialakul. Makroszkóposan egyenetlen, érdes, gyakran szakadt szerkezet nélküli élekkel. Idővel a tályogot kapillárisokban gazdag granulációs szövet tengely határolja, amelynek falain keresztül fokozott a leukociták kivándorlása. Úgy alakult, mintha a tályog héja lenne. Kívül kötőszöveti rostokból áll, amelyek szomszédosak a változatlan szövettel, belül pedig granulációs szövetből és gennyből, amely folyamatosan megújul a granulációból származó leukociták folyamatos ellátása miatt. A gennyet termelő tályogot ún piogén membrán.

A tályogok minden szervben és szövetben lokalizálhatók, de a legnagyobb gyakorlati jelentőséggel bírnak agyi, tüdő, máj tályogok.

Az agyi tályogokat általában a következőkre osztják:

Békeidőbeli tályogok;
háborús tályogok.

háborús tályogok leggyakrabban repeszsebek szövődményei, a koponya vak sérülései, ritkábban átmenő golyós sebek. Szokásos megkülönböztetni a korai tályogokat, amelyek legfeljebb 3 hónappal a sérülés után jelentkeznek, és a késői tályogokat, amelyek 3 hónap után jelentkeznek. A háborús agyi tályogok sajátossága, hogy a sérülések után 2-3 évvel is előfordulhatnak, illetve a sebzónával szemközti agylebenyben is előfordulhatnak.

Békeidő tályogok. Ezeknek a tályogoknak a forrásai:

-gennyes középfülgyulladás (a középfül gennyes gyulladása);
-az orrmelléküregek gennyes gyulladása (gennyes arcüreggyulladás, homloküreg-gyulladás, pansinusitis);
-hematogén metasztatikus tályogok más szervekből, beleértve a furunclet, az arc karbunkulusát, a tüdőgyulladást.

Lokalizáció. Leggyakrabban a tályogok a temporális lebenyben lokalizálódnak, ritkábban - az occipitális, parietális, frontális.

Az egészségügyi intézmények gyakorlatában a leggyakoribbak az otogén eredetű agyi tályogok. Ezeket a skarlát, a kanyaró, az influenza és más fertőzések okozzák.

A középfülgyulladás terjedhet:

Folytatással;
- limfo-hematogén módon;
- perineurális.

A középfülből a fertőzés tovább terjed a piramis felé halántékcsontés gennyes gyulladást okoz (a halántékcsont osteomyelitis), majd a folyamat átmegy a dura materre (gennyes pachymeningitis), a pia materre (gennyes leptomeningitis), később a gennyes gyulladás agyszövetre terjedésével tályog képződik. A tályog limfohematogén előfordulása esetén az agy bármely részében lokalizálható.

Jelentése agytályog. A tályogot mindig szövetelhalás kíséri, ezért az agy azon területének funkciója, amelyben a tályog lokalizálódik, teljesen kiesik. A gennyes gyulladásos toxinok tropizmussal rendelkeznek az idegsejtek számára, ami visszafordíthatatlanná teszi őket disztrófiás változásokés a halál. A tályog térfogatának növekedése az agy kamráiba való áttöréséhez és a beteg halálához vezethet. Amikor a gyulladás átterjed az agy lágy membránjára, gennyes leptomeningitis lép fel. A tályog esetén mindig megsérti a vérkeringést, ödéma kialakulásával együtt. A lebeny térfogatának növekedése az agy elmozdulásához, a törzs elmozdulásához és a foramen magnumban való megsértéséhez vezet, ami halálhoz vezet. A friss tályogok kezelése a vízelvezetésükre korlátozódik (a „ ubi pus ibi incisio et evacuo”), a régi tályogokat a piogén kapszulával együtt eltávolítják.

tüdőtályog

tüdőtályog legtöbbször szövődmény különféle patológiák tüdőgyulladás, tüdőrák, szeptikus szívinfarktus, idegen testek, ritkábban a fertőzés hematogén terjedésével alakul ki.

A tüdőtályog jelentősége abban áll, hogy súlyos mérgezés kíséri. A tályog előrehaladtával gennyes mellhártyagyulladás, pyopneumothorax, pleurális empyema és tüdővérzés alakulhat ki. A folyamat krónikus lefolyásában másodlagos szisztémás amiloidózis és kimerültség kialakulása lehetséges.

májtályog

májtályog- leggyakrabban a gyomor-bél traktus betegségeiben fordul elő, amelyeket bonyolít a gyulladásos folyamat kialakulása gyűjtőér. Ezek pylephlebitus májtályogok. Ezenkívül a májban lévő fertőzés behatolhat az epeutakba - cholangitis tályogok. És végül, hematogén úton is el lehet kapni egy fertőzést szepszissel.

A pylephlebitus tályogok okai a máj:

-bél amebiasis;
- bakteriális vérhas;
-vakbélgyulladás;
- gyomor- és nyombélfekély.

A cholangitis tályogok okai leggyakrabban a következők:

-gennyes kolecisztitisz;
-tífusz;
-gennyes hasnyálmirigy-gyulladás;
- széteső máj-, epehólyag-, hasnyálmirigydaganatok;
- gyomorflegmona.

Jelentése A folyamat súlyos mérgezésből áll, ami dystrophiás változásokhoz vezet a vitális fontos szervek, olyan félelmetes szövődmények kialakulása is lehetséges, mint a subdiaphragmaticus tályog, gennyes hashártyagyulladás, szepszis.

empiéma

empiéma- gennyes gyulladás, genny felhalmozódásával zárt vagy rosszul vízelvezető, már meglévő üregekben. Ilyen például a genny felhalmozódása a pleurális, szívburok, hasi, maxilláris, frontális üregekben, az epehólyagban, függelék, petevezető (pyosalpinx).

A szívburok empyémája- vagy a szomszédos szervekből történő továbbhaladás, vagy a fertőzés hematogén úton történő bejutásakor, vagy szeptikus szívroham esetén következik be. Ez veszélyes, gyakran végzetes szövődmény. Hosszú lefolyás esetén összenövések lépnek fel, kalcium-sók rakódnak le, kialakul az úgynevezett páncélozott szív.

Pleurális empyema- tüdőgyulladás szövődményeként jelentkezik, tüdőrák, tüdő tuberkulózis, bronchiectasia, szeptikus tüdőinfarktus. Az érték súlyos mérgezésben van. A nagy mennyiségű folyadék felhalmozódása elmozdulást okoz, és néha - a szív forgását az akut szívelégtelenség kialakulásával. A tüdő kompresszióját kompressziós atelektázia és pulmonalis szívelégtelenség kialakulása kíséri.

empiéma hasi üreg , mint extrém morfológiai gennyes hashártyagyulladás megnyilvánulása számos betegség szövődménye. A gennyes peritonitis kialakulásához vezet:

-vezetékes (perforált) gyomor- és nyombélfekélyek;
- gennyes vakbélgyulladás;
-gennyes epehólyag-gyulladás;
- különböző eredetű bélelzáródás;
- bélinfarktus;
- a gyomor és a belek széteső daganatai;
-a hasi szervek tályogjai (szeptikus szívrohamok);
- a kismedencei szervek gyulladásos folyamatai.

Jelentése. A gennyes hashártyagyulladást mindig kifejezett mérgezés kíséri, és műtéti beavatkozás nélkül általában halálhoz vezet. De még műtéti beavatkozás esetén is és sikeresen antibiotikum terápia adhezív betegség, krónikus és néha akut bélelzáródás lehetséges kialakulása, ami viszont sebészeti beavatkozást igényel.

Hurut(görögből. katarrheo- lefolyni), ill Katar. A nyálkahártyákon alakul ki, és felszínükön a nyálkahártya-mirigyek túlzott elválasztása miatt bőséges nyálkahártya-váladék felhalmozódása jellemzi. A váladék lehet savós, nyálkás, és mindig keverednek vele az integumentary epithelium hámló sejtjei.

Az okok hurut különbözőek. A hurutos gyulladás vírusos, bakteriális fertőzésekkel, fizikai és kémiai szerek hatására alakul ki, lehet fertőző-allergiás jellegű, autointoxicáció eredménye (urémiás hurutos gyomorhurut, vastagbélgyulladás).

Catarrh lehet akut és krónikus. Az akut hurut számos fertőzésre jellemző, például akut a felső légutak hurutja akut légúti fertőzésekkel. Krónikus hurut előfordulhat fertőző (krónikus gennyes hurutos hörghurut) és nem fertőző betegségek. Krónikus hurut kísérheti a nyálkahártya atrófiája vagy hipertrófiája.

Jelentése a hurutos gyulladást lokalizációja, intenzitása, lefolyása határozza meg. A legfontosabbak a légúti nyálkahártyák hurutjai, amelyek gyakran krónikussá válnak, és súlyos következményekkel járnak (emfizéma, pneumoszklerózis).

Vegyes gyulladás. Azokban az esetekben, amikor más típusú váladék csatlakozik, vegyes gyulladás figyelhető meg. Aztán savós-gennyes, savós-fibrines, gennyes-vérzéses vagy fibrines-vérzéses gyulladásokról beszélnek. Leggyakrabban az exudatív gyulladás típusának változását figyelik meg egy új fertőzés hozzáadásával, a test reaktivitásának megváltozásával.