Hiperfermentemija što je to. Metoda za dijagnosticiranje hiperenzimemije u kršenju egzokrine funkcije gušterače. Izbor termina i načina dostave
Virusni hepatitisi su skupina bolesti čovjeka uzrokovanih različitim hepatotropnim virusima s višestrukim mehanizmima prijenosa, a očituju se dominantnim oštećenjem jetre s oštećenim funkcijama, intoksikacijom, dispeptičkim sindromima, a često i hepatomegalijom i žuticom.
Skupina najčešćih i proučavanih virusni hepatitis hepatitis A, hepatitis B, hepatitis C, hepatitis D, hepatitis E. Raspravlja se o novim kandidatima za ulogu patogena hepatitisa. To su virusi G, F, TTV, SEN V itd. ozbiljan problem trenutno predstavljaju miješani hepatitis.
VIRUSNI HEPATITIS S FEKA-ORALNIM PRIJENOSOM
Hepatitis A
Hepatitis A - akutni ciklički virusna infekcija s fekalno-oralnim prijenosom patogena, karakterizira oštećena funkcija jetre.
Epidemiologija
Hepatitis A - crijevna infekcija, teška antroponoza.
Izvor infekcije su bolesnici s inaparentnim i manifestnim oblikom hepatitisa A. Najveći epidemiološki značaj imaju osobe sa subkliničkim, obliteriranim i anikteričnim oblikom bolesti, čiji broj može višestruko premašiti broj oboljelih od ikteričnih oblika hepatitisa A. Infekcija kontaktnih osoba moguća je već od kraja razdoblja inkubacije, najintenzivnije se nastavlja tijekom prodromalnog (preikteričnog) razdoblja i traje u prvim danima vrhunca bolesti (žutica). Ukupno trajanje izolacije virusa s fecesom obično ne prelazi 2-3 tjedna. Posljednjih godina pokazalo se da viremija kod hepatitisa A može biti duža (78-300 dana ili više). Fekalno-oralni mehanizam prijenosa uzročnika ostvaruje se vodenim, prehrambenim i kontaktno-kućanskim putem s apsolutnom prevlašću vodenog puta, što dovodi do izbijanja i epidemija hepatitisa A. Mogućnost krvno-kontaktnog (parenteralnog) put prijenosa virusa hepatitisa A (oko 5%) od bolesnika s manifestnim i inaparentnim oblicima infekcije (posttransfuzijska infekcija hepatitisom A u bolesnika s hemofilijom, infekcija intravenskih ovisnika).
Nije isključen spolni put prijenosa uzročnika, koji je olakšan promiskuitetom, prisutnošću drugih spolno prenosivih infekcija, netradicionalnim spolnim odnosima (prvenstveno oralno-analnim kontaktima). Javlja se uglavnom u djece i mladih odraslih osoba; Posljednjih godina zamjetno su učestali slučajevi hepatitisa A kod osoba starijih od 30, pa čak i 40 godina. Bolest karakterizira sezonalnost (uglavnom ljetno-jesensko razdoblje). Učestalost uspona i padova bolesti kreće se od 5 do 20 godina. Osjetljivost na hepatitis A je velika.Klasifikacija
Dodijelite inaparentne (subkliničke) i manifestne oblike hepatitisa A. Potonji uključuje izbrisane, anikterične i ikterične oblike. Prema težini toka razlikuju se blagi, umjereno i teški oblici, nizvodno - akutni i dugotrajni. Kronični oblici hepatitisa A se ne promatraju.
Etiologija
Uzročnik - virus hepatitisa A (HAV) - pripada obitelji Picornaviridae, rodu Hepatovirus.
1973. otvorio S. Feinstone. HAV je mali virus koji sadrži ribonukleinsku kiselinu (RNA), ima jedan specifičan Ag (HAAg), koji je visoko imunogen. Poznata su četiri genotipa HAV-a koji pripadaju istom serotipu, što je razlog razvoja unakrsne imunosti.
Anti-HAV IgM cirkuliraju u krvi od prvih dana bolesti kratko vrijeme(2-4 mjeseca), a HAV IgG koji se pojavi kasnije ostaju u tijelu dugo vremena. Virus hepatitisa A vrlo je postojan u okolišu, ali je osjetljiv na ultraljubičasto zračenje i vrenje (umire nakon 5 minuta).
Patogeneza
Ulazna vrata su sluznice gastrointestinalnog trakta. U vaskularnom endotelu tankog crijeva i mezenteričnim limfnim čvorovima dolazi do primarne replikacije virusa. nakon čega slijedi viremija klinička slika očituje se sindromom intoksikacije), nakon čega slijedi diseminacija uzročnika u jetru (posljedica hepatotropne prirode virusa). Replikacija HAV u hepatocitima dovodi do disfunkcije staničnih membrana i unutarstaničnog metabolizma s razvojem citolize i distrofije jetrenih stanica. Istodobno s citopatskim učinkom virusa (koji je vodeći kod hepatitisa A), određena se uloga pripisuje mehanizmima oštećenja imuniteta. Posljedično se razvijaju klinički i biokemijski sindromi karakteristični za hepatitis - citolitički, mezenhimalno-upalni, kolestatski. Patogeneza komplikacija trudnoće.
Patogeneza komplikacija trudnoće kod hepatitisa A nije dovoljno proučena, uključujući i zbog njihove velike rijetkosti.
Klinička slika
Hepatitis A karakterizira polimorfizam kliničkih manifestacija i samoograničavajuća priroda s reverzibilnim strukturnim i funkcionalnim promjenama u jetri.
Inaparentni oblik prevladava u učestalosti, njegova dijagnoza je moguća samo uz pomoć enzimskog imunološkog testa pri ispitivanju kontaktnih i bolesnih osoba (u žarištima epidemije). Manifestni oblici nastavljaju se sukcesivnom izmjenom razdoblja: inkubacija, prodromalno (preikterično u ikteričnom obliku bolesti), vrhunac (ikterično u prisutnosti žutice), rekonvalescencija. Rijetko, ali mogući su recidivi i komplikacije infekcije. Trajanje razdoblja inkubacije u prosjeku je 15-45 dana. prodromalno razdoblje traje 5-7 dana, nastavlja se s različitim kliničkim simptomima. Prema vodećem sindromu, uobičajeno je razlikovati gripu (vrućicu), dispeptičku, astenovegetativnu i najčešće promatranu mješovitu varijantu prodroma s odgovarajućim kliničkim manifestacijama. 1-4 dana nakon prvih znakova bolesti dolazi do promjene boje urina (do smeđa boja različitog intenziteta), izmet (akolija) postaje obezbojen, poprimajući konzistenciju i boju bijele (sive) gline. Već u prodromalnom razdoblju moguća je hepatomegalija s osjetljivošću jetre na palpaciju. Ponekad je slezena blago povećana. Razdoblje vrhunca traje u prosjeku 2-3 tjedna (s fluktuacijama od 1 tjedna do 1,5-2 mjeseca, s razvojem relapsa - do 6 mjeseci ili više). Početak ovog razdoblja u ikteričnom obliku obilježen je ikteričnim bojenjem vidljivih sluznica i kože. Istodobno, dobrobit pacijenata se značajno poboljšava, znakovi prodromalnog razdoblja omekšavaju ili potpuno nestaju. Istodobno se povećanje jetre može nastaviti - pacijenti su zabrinuti zbog težine i punoće u epigastričnoj regiji, umjerene boli u desnom hipohondriju. U 1/3 slučajeva tijekom tog razdoblja zabilježena je splenomegalija.
Nestankom žutice, vraćanjem normalne boje urina i fecesa, počinje razdoblje oporavka. Njegovo trajanje kreće se od 1-2 do 812 mjeseci (ovisno o prisutnosti ili odsutnosti recidiva, egzacerbacija i tijeka bolesti). Izbrisani i anikterični oblici hepatitisa A obično se odvijaju lako, s malo simptoma, s brzim oporavkom. Učestalost dugotrajnih manifestnih oblika ne prelazi 5-10%, u tim se slučajevima primjećuje povećanje ili razdoblja vrhunca ili razdoblja oporavka (sa ili bez relapsa, egzacerbacija), nakon čega slijedi klinički i laboratorijski oporavak. Hepatitis A kod trudnica protiče na isti način kao i kod žena koje nisu trudne. Ne postoji opasnost od antenatalnog prijenosa uzročnika.
Komplikacije trudnoće
U rijetkim teškim i dugotrajnim oblicima hepatitisa A, prijevremeni porod, u izoliranim slučajevima - spontani pobačaji. Može postojati opasnost od pobačaja, prijevremenog ili ranog pucanja amnionske tekućine. U trudnica s hepatitisom A, kao iu drugim ekstragenitalnim bolestima, nešto češće nego u populaciji, razvija se rana toksikoza, preeklampsija (uključujući i tijekom poroda).
Dijagnostika
Anamneza
Dijagnoza hepatitisa postavlja se na temelju epidemioloških uvjeta (kontakt s bolesnikom s hepatitisom A), anamnestičkih podataka (simptomatski kompleksi prodromalnog razdoblja), indikacija tamne mokraće i fekalne akolije.
Sistematski pregled
Tijekom objektivnog pregleda, glavni simptomi su ikterus vidljivih sluznica (frenulum jezika, bjeloočnica), kože, blago ili umjereno povećanje i osjetljivost / osjetljivost jetre na palpaciju, mnogo rjeđe - blaga splenomegalija.
Laboratorijska istraživanja
Najstalniji i dijagnostički značajan biokemijski znak hepatitisa je povećanje aktivnosti hepatocelularnog enzima alanin aminotransferaze za 10 ili više puta u usporedbi s normom. Hipertransferazemija je glavni marker sindroma citolize. Povećanje aktivnosti alanin aminotransferaze počinje već na kraju prodromalnog razdoblja, doseže maksimum u jeku hepatitisa, postupno se smanjuje i normalizira tijekom razdoblja rekonvalescencije, što ukazuje na oporavak. Hiperfermentemija je karakteristična ne samo za ikterične, već i za anikterične oblike hepatitisa. Kršenje metabolizma pigmenta obilježeno je pojavom urobilinogena i žučnih pigmenata u mokraći, povećanjem sadržaja bilirubina u krvi, uglavnom konjugiranog (vezani, izravni bilirubin). Mezenhimalno-upalni sindrom otkriva se određivanjem proteinskih sedimentnih uzoraka. Kod hepatitisa, timol test raste, a sublimatni titar se smanjuje. Stupanj njihovog odstupanja od norme proporcionalan je težini infekcije. U mnogim slučajevima, hipokolesterolemija je zabilježena zbog smanjenja njegove sinteze oštećenim hepatocitima. Za hepatitis koji se javlja bez bakterijskih slojeva, karakteristični su leukopenija, neutropenija, relativna i apsolutna limfocitoza i monocitoza, normalna brzina sedimentacije eritrocita (često 23 mm / h).Verifikacija hepatitisa A postiže se pomoću enzimskog imunološkog testa. Dijagnoza hepatitisa A smatra se potvrđenom određivanjem anti-HAV IgM u krvnom serumu tijekom prodromalnog razdoblja i tijekom razdoblja vrhunca. Anti-HAV IgG se obično otkrije već tijekom rekonvalescencije.
Instrumentalna istraživanja
Prilikom izvođenja ultrazvučnog pregleda ponekad odredite difuzne promjene jetre i povećati njenu ehogenost. Na ultrazvuku nema karakterističnih znakova hepatitisa.
Diferencijalna dijagnoza
Hepatitis A prvenstveno se razlikuje od ostalih etioloških oblika hepatitisa (B i C, mješoviti hepatitis), jer u 40-70% slučajeva žutice u trudnica imaju virusne prirode. Osnova njihove diferencijacije je korištenje i ispravna interpretacija rezultata enzimskog imunološkog testa. Ponekad postaje potrebno razlikovati virusni hepatitis, uključujući hepatitis A, od takozvanog satelitskog hepatitisa (s infektivnom mononukleozom, pseudotuberkulozom, intestinalnom jersiniozom, leptospirozom itd.). U tim slučajevima osnova za razlikovanje oštećenja jetre je pravilna procjena simptoma koji nisu povezani samo sa satelitskim hepatitisom, već određuju klinički izgled bolesti. Konačno rješenje problema diferencijacije virusnog hepatitisa i drugih zaraznih lezija jetre je korištenje odgovarajućih specifičnih bakterioloških i seroloških metoda istraživanja.
U nekim je slučajevima teža diferencijalna dijagnoza virusnog hepatitisa i žutice izravno povezane s trudnoćom. U kroničnoj granulomatoznoj bolesti do izražaja dolazi svrbež različitog intenziteta uz obično blagu žuticu. Ne postoji hepatosplenomegalija u kroničnoj granulomatoznoj bolesti, kao ni intoksikacija. Hepatozu karakterizira leukocitoza i povećanje sedimentacije eritrocita. Sadržaj konjugiranog bilirubina u serumu blago se povećava, hiperfermentemija u većini slučajeva izostaje. Međutim, kod nekih trudnica aktivnost je još uvijek povećana - takve opcije su najteže za diferencijalnu dijagnozu. Sadržaj kolesterola je obično povišen. Konačno, u kroničnoj granulomatoznoj bolesti nema markera virusnog hepatitisa (iznimke od ovog pravila moguće su ako se kronična granulomatozna bolest razvije u pozadini kroničnog hepatitisa B i C, odnosno s komorbiditetom, čija je učestalost posvuda u porastu posljednjih godina).
Najveće poteškoće nastaju pri razlikovanju teških oblika hepatitisa (obično hepatitisa B) i Sheehanovog sindroma - akutne masne hepatoze trudnica. Njihova klinička sličnost može biti vrlo značajna. Ispravno razlikovanje hepatitisa i akutne masne preeklampsije u trudnica najviše olakšava detaljna biokemijska studija, posebice kod indikacija za liječenje trudnice tetraciklinskim antibioticima u velikim dozama u trećem trimestru trudnoće. Jetra u akutnoj masnoj gestozi trudnica obično nije povećana, zabilježeni su znakovi DIC-a, hipoproteinemija (često s ascitesom), azotemija i visoka leukocitoza. Sadržaj izravnog (konjugiranog) bilirubina umjereno ili malo raste, aktivnost markera citolize je niska. Povećana je aktivnost alkalne fosfataze, smanjen je sublimatski test, međutim, ovi pokazatelji nemaju diferencijalnu dijagnostičku vrijednost, jer su također karakteristični za hepatitis, kao i smanjenje protrombina. Naprotiv, hipoglikemija, koja se gotovo ne može ispraviti, i dekompenzirana metabolička acidoza, karakteristična za akutnu masnu hepatozu trudnica i nekarakteristična za hepatitis, vrlo su informativni. Hepatitis markeri su odsutni, osim ako se ne radi o komorbiditetu.
Trenutno je rijetka varijanta diferencijalne dijagnoze hepatitis i preeklampsija s oštećenjem jetre. Potonji je ekstremna težina preeklampsije sa svim njezinim manifestacijama, koja se tijekom vremena stalno povećava s neadekvatnom terapijom teške preeklampsije. Biokemijski znakovi citolize, pigmentni poremećaji su umjereno ili blago izraženi u preeklampsiji i ne koreliraju s težinom drugih manifestacija komplikacija trudnoće i općeg stanja pacijentice. Povremeno se pogreške u dijagnozi virusnog hepatitisa, prvenstveno hepatitisa A, javljaju kod trudnica sa žuticom koja se javlja s teškom ranom toksikozom. U tom slučaju dolazi do izražaja opetovano "pretjerano" povraćanje i dehidracija. Tijek komplikacija, za razliku od hepatitisa, nema ciklus, žutica je blaga, sindrom intoksikacije je beznačajan, jetra i slezena ostaju unutar normalnih veličina.
Sadržaj bilirubina rijetko prelazi normu više od 2 puta i obično se povećava zbog nekonjugirane (neizravne, nevezane) frakcije. Obično nema povećanja aktivnosti alanin aminotransferaze, kao ni DIC-a. Često toksikoza razvija acetonuriju, što se ne događa s hepatitisom. Konačno, s ranom toksikozom, imunoserološki markeri hepatitisa nisu određeni.
Pri razlikovanju hepatitisa A (i drugih hepatitisa) s HELLP-sindromom, referentne točke se smatraju prisutnost u potonjem hemolitička anemija, trombocitopenija, povišene razine nekonjugiranog (neizravnog, slobodnog) bilirubina. Arterijska hipertenzija može pomoći u diferencijalnoj dijagnozi, jer hepatitis A ima tendenciju hipotenzije (ako pacijent ne pati od hipertenzije ili bubrežne patologije). Hepatitis A ne pogoršava tijek HELLP sindroma.
S pojavom sindroma žutice (ikterično bojenje vidljivih sluznica i kože, tamnjenje urina, fekalna aholija, povišeni bilirubin), hepatomegalija, splenomegalija, sindrom intoksikacije i vrućica, povećana aktivnost hepatocelularnih enzima (alanin aminotransferaza) na pozadini leukopenije i normalna / smanjena brzina sedimentacije eritrocita pokazuje konzultacije specijalista zarazne bolesti i njegovo zajedničko promatranje trudnice s opstetričarom.
Primjer dijagnoze
Virusni hepatitis A, ikterični oblik, teški tijek. Trudnoća 32 tjedna.
Liječenje
Liječenje bez lijekova
Većina bolesnika s hepatitisom A, uključujući i trudnice, ne treba aktivnu terapiju lijekovima. Štedni režim se smatra temeljem liječenja bolesnika. racionalna prehrana. U jeku infekcije indicirano je mirovanje u krevetu. Važan je volumen potrošene tekućine (po mogućnosti alkalne mineralne) - najmanje 2 litre dnevno. Unutar 6 mjeseci nakon oporavka ograničiti psihička vježba te preporučuju štedljivu (mehaničku i toplinsku) prehranu s izuzetkom začinjene, masne hrane i alkohola.
Liječenje
S teškom intoksikacijom provodi se intravenska detoksikacija (fiziološke otopine, dekstrani, albumin). Dobar učinak daju detoksifikatori za oralnu primjenu. U razdoblju rekonvalescencije propisuju se multivitamini i hepatoprotektori za vraćanje poremećenog metabolizma. S posthepatitisom žučne diskinezije propisuju se antispazmodici i koleretici.
Kirurgija
Kirurško liječenje hepatitisa A se ne provodi. Prekid trudnoće kod hepatitisa nije indiciran, jer može pogoršati prognozu bolesti. Iznimke - pojava abrupcije posteljice s krvarenjem, prijetnja rupture maternice.
Hospitalizacija bolesnika s hepatitisom A nije obavezna. Bolesnici mogu ostati kod kuće pod nadzorom ambulantnog liječnika (osim osoba koje žive u hostelima, što je diktirano protuepidemijskim razlozima). Što se tiče trudnica s hepatitisom A, one bi trebale biti hospitalizirane u bolnici za zarazne bolesti kako bi se pratile i pravovremeno identificirale prijetnje komplikacijama trudnoće i spriječile nepovoljne ishode trudnoće. U bolnici trudnicu trebaju promatrati dva liječnika - specijalist za zarazne bolesti i opstetričar.
Komplikacije trudnoće koje su se pojavile u bolesnika s hepatitisom A u bilo kojem tromjesečju ispravljaju se u skladu s načelima usvojenim u opstetriciji odgovarajućim metodama i sredstvima. To se također odnosi i na komplikacije tijekom poroda i postporođajnog razdoblja. Indikacije za hospitalizaciju Trudnice s hepatitisom, uključujući hepatitis A, hospitaliziraju se u bolnici za zarazne bolesti prema kliničke indikacije(za praćenje tijeka trudnoće, prevenciju i pravovremenu korekciju mogućih komplikacija trudnoće).
Procjena učinkovitosti liječenja
Terapija za hepatitis A je dobro razvijena, većina pacijenata se potpuno oporavi. Smrtnost ne prelazi 0,2-0,4% i povezana je s teškom popratnom patologijom. Uz odgovarajuće vođenje trudnice i pravilan zajednički nadzor opstetričara i infektologa, ishodi trudnoće kod žena s hepatitisom A također su povoljni (za majku, plod i novorođenče).
Najbolja taktika u vezi s porođajem bolesnika s hepatitisom A smatra se hitnim porođajem kroz prirodni porođajni kanal.
Informacije za pacijenta
Hepatitis A je akutna crijevna infekcija, stoga je jedan od glavnih uvjeta samozaštite od njega strogo poštivanje pravila osobne higijene. Kako bi se izbjegla spolna infekcija (vrlo rijetko), potrebno je isključiti oralno-analni spolni odnos. S razvojem bolesti u trudnice, hospitalizacija je obavezna. Određivanje anti-HAV IgM u novorođenčeta tijekom 3 mjeseca ne ukazuje na njegovu infekciju, budući da se prenose s majke. Dojenje je dopušteno pod uvjetom da se poštuju sva higijenska pravila (njega bradavica, itd.). Korištenje hormonskih kontraceptiva dopušteno je najranije 8-2 mjeseca nakon bolesti. Nema kontraindikacija za druge kontraceptive. Ponovna trudnoća moguća je 1-2 godine nakon hepatitisa.
Hepatitis E
Hepatitis E je akutna virusna crijevna infekcija s oštećenjem jetre, koja se javlja ciklički, sklona epidemijskom širenju, uglavnom u regijama s tropskom i suptropskom klimom; karakteriziran posebnom težinom i velikom učestalošću štetnih ishoda u trudnica.
Sinonimi
Hepatitis E; Hepatitis nije ni A ni B s fekalno-oralnim mehanizmom infekcije.
Epidemiologija
Epidemiologija hepatitisa E ima mnogo sličnosti s epidemiologijom hepatitisa A (vidi gore). Rezervoari uzročnika hepatitisa E mogu biti glodavci, svinje. Glavni put prijenosa virusa hepatitisa E je voda, rjeđe prehrambeni (uključujući korištenje sirovih ili slabo termički obrađenih mekušaca i rakova). Kontaktno-kućanski način se primjećuje vrlo rijetko. Infektivna doza uzročnika hepatitisa E je 2 puta veća od virusa hepatitisa A. Osjetljivost je univerzalna. Češće obolijevaju ljudi u dobi od 15-0 godina, a među njima - muškarci, stanovnici ladanje. Moguće su velike epidemije i epidemije, uglavnom u jesen, u tropima - tijekom kišne sezone. Moguće je unijeti infekciju u srednju zonu ("putnički hepatitis", ali nije praćen širenjem bolesti i izbijanjem.
Klasifikacija
Postoje inaparentni i manifestni oblici, kao kod hepatitisa A. U trudnica koje se zaraze nakon 24 tjedna gestacije mogući su fulminantni (fulminantni) oblici uz visoku smrtnost (20-5%); Opisana su izbijanja sa letalnošću u 40-80% slučajeva. Prema težini tijeka u trudnica razlikuju se blagi (do 4%), umjereni (oko 70%) i teški (25-28%) oblici. Ne postoje kronični oblici hepatitisa E.
Etiologija
Uzročnik virusa hepatitisa E (HEV), koji sadrži RNA. Poznata su tri genotipa, izolirana u različitim regijama. HEV je manje stabilan u okolišu nego HAV.
Patogeneza
Općenito, slična je patogenezi hepatitisa A. Glavna poveznica je izravni citopatski učinak HEV-a s citolizom hepatocita. Imunopatološki procesi ne igraju značajnu ulogu. Imunološki odgovor se javlja brzo, što dovodi do ublažavanja bolesti. Kao i hepatitis A, hepatitis E je samoograničavajuća infekcija. Uzroci i mehanizam posebno teškog tijeka hepatitisa E kod trudnica nisu proučavani. U fulminantnim oblicima hepatitisa E u trudnica se bilježi masivna ili submasivna nekroza jetre Patogeneza komplikacija trudnoće
Patogeneza gestacijskih komplikacija kod hepatitisa E nije detaljno poznata. Uz fulminantni tijek infekcije u prvim danima bolesti (najkasnije 17. dana bolesti), akutno zatajenje jetre razvija se do hepatičke kome; gotovo polovica trudnica razvija i napreduje u isto vrijeme zatajenje bubrega. DIC kao komponenta zatajenja jetre doprinosi krvarenju i velikom gubitku krvi tijekom poroda. U tom kontekstu često dolazi do spontanog pobačaja, antenatalne fetalne smrti i mrtvorođenosti. Živorođena djeca imaju znakove teške hipoksije, zastoj u rastu fetusa, nisu prilagođena izvanmaterničnom životu i obično umiru u prva tri mjeseca nakon rođenja.
Klinička slika
Razdoblje inkubacije traje od 20 do 80 dana. Trajanje prodromalnog razdoblja obično je 3-7 dana i klinički se odvija kao kod hepatitisa A. Neki se bolesnici žale na artralgiju i proljev. Na vrhuncu hepatitisa E, kada se pojavi žutica, zdravstveno stanje se, za razliku od hepatitisa A, obično ne popravlja. U muškaraca i žena koje nisu trudne, hepatitis E se javlja s istim kompleksom simptoma kao kod hepatitisa A. U pravilu se primjećuje hepatomegalija; splenomegalija je vrlo rijetka. Manifestacija bolesti traje 3 tjedna i završava oporavkom (u velikoj većini slučajeva). Period rekonvalescencije je duži nego kod hepatitisa A.
Komplikacije trudnoće
Visok rizik od komplikacija u trudnoći za majku i fetus, često sa smrtnim ishodom, zabilježen je u teškim, a posebno fulminantnim oblicima hepatitisa E. Najopasniji su slučajevi kada se trudnica zarazi HEV-om u drugoj polovici trudnoće ( kasnije od 24 tjedna). Kod ovih oblika hepatitisa E klinička slika više podsjeća na najteže oblike hepatitisa B. Žutica je u stalnom porastu, povišena tjelesna temperatura, brzo se razvija zatajenje jetre i bubrega, a znakovi DIC-a se pojačavaju. S hepatitisom E, trudnice često doživljavaju povećanu hemolizu crvenih krvnih stanica s hemoglobinurijom, što pogoršava zatajenje bubrega. Hemoglobinurija je rani znak početka pogoršanja stanja trudnice i teške prognoze za njezin život i zdravlje.U slučaju spontanog pobačaja, stanje žene se naglo pogoršava, a moguća je smrt. U porodu je vjerojatnost masivnog krvarenja izuzetno velika, kao iu postporođajnom razdoblju. Neki autori ne isključuju mogućnost vertikalnog prijenosa uzročnika. Najteža komplikacija gestacije također je ante-, intra- i postnatalna smrt fetusa. Vjerojatnost da se rodi zdravo dijete je praktički nepostojeća, mogućnost preživljavanja novorođenčeta je vrlo mala.
Dijagnostika
Anamneza
Prepoznavanje hepatitisa E moguće je uzimajući u obzir epidemiološku povijest (boravak u područjima endemskim za hepatitis E), povijest bolesti.
Laboratorijska istraživanja
Verifikacija hepatitisa E provodi se otkrivanjem anti-HEV IgM u krvi enzimskim imunološkim testom. Ta se antitijela pojavljuju u krvi 10-12 dana bolesti i cirkuliraju 1 mjesec. U ranim stadijima infekcije, detekcija HEV RNA u krvi i izmetu moguća je lančanom reakcijom polimera. Povremeno se HEV izolira iz fecesa i detektira u biopsijama jetre imunofluorescencijom.
Diferencijalna dijagnoza
Provodi se s drugim etiološkim oblicima virusnog hepatitisa i oštećenja jetre povezanih sa stvarnom trudnoćom.
Liječenje
Etiotropni (antivirusni) lijekovi su odsutni. Terapija je u pravilu patogenetska, usmjerena na zaustavljanje intoksikacije i (u slučaju fulminantnih oblika) na borbu u režimu reanimacije s akutnim zatajenjem jetre i bubrega, krvarenjem i prijetnjom pobačaja.
Kirurgija
Prekid trudnoće na bilo koji način s hepatitisom E strogo je kontraindiciran. Umjetni prekid trudnoće moguć je samo u ranoj fazi trudnoće, ali samo u razdoblju oporavka.
Prevencija i predviđanje komplikacija trudnoće
U uobičajenom tijeku hepatitisa E, liječenje se provodi u bolnici uz sveobuhvatan pregled majke i fetusa kako bi se utvrdili rani znakovi problema i ispravili ih. Kod fulminantnih oblika provode se iste mjere u režimu intenzivnog promatranja i reanimacije, ali su, nažalost, neučinkovite.
Značajke liječenja komplikacija trudnoće Glavno mjesto u liječenju komplikacija trudnoće pripada opstetričaru, koji koristi sve potrebne studije za predviđanje trudnoće i poboljšanje stanja fetusa. Istodobno, specijalist za zarazne bolesti i reanimator trebaju raditi s njim, pružajući detoksikaciju i terapiju za jetrenu komu, zatajenje bubrega. Zajednički napori liječnika usmjereni su na suzbijanje krvarenja. Po potrebi u spašavanju trudnica sudjeluju nefrolozi i hematološki tim liječnika.
Indikacije za hospitalizaciju
Trudnice s hepatitisom E trebaju biti hospitalizirane u bolnici za zarazne bolesti, gdje postoji porodničko odjeljenje (odjel), bez iznimke.
Procjena učinkovitosti liječenja
U općoj populaciji, učinkovitost terapije je dobra, oporavak se javlja u velikoj većini pacijenata. Terapija hepatitisa E u trudnica je nezadovoljavajuća, svaka četvrta ili peta žena koja oboli nakon 24 tjedna trudnoće umire. Opisana su izbijanja i epidemije sa smrtnošću trudnica u 40-80% slučajeva.
Izbor termina i načina dostave
Trudnici s hepatitisom E potrebno je osigurati boravak na opstetričkom odjelu (odjelu) infektivne bolnice uz sve mjere za produženje trudnoće do terminskog poroda.
VIRUSNI HEPATITIS S HEMOKONTAKTNIM PRIJENOSOM
Hepatitis B
Hepatitis B je virusna infekcija koja se javlja s dominantnom lezijom jetre i polimorfizmom kliničkih manifestacija od nosioca virusa i akutnog hepatitisa do progresivnih kroničnih oblika i ishoda u cirozu jetre i hepatokarcinom.
Epidemiologija
Hepatitis B - akutna antroponoza. Rezervoar uzročnika i izvor infekcije su bolesnici s akutnim i kroničnim oblikom hepatitisa B, nosioci virusa (to su i bolesnici s inaparentnim oblicima bolesti, kojih je 10-100 puta više od bolesnika s manifestnim oblicima). infekcije). Potonji predstavljaju najveću epidemiološku opasnost za druge. Kod akutnog hepatitisa B, pacijent je zarazan od sredine razdoblja inkubacije do razdoblja vrhunca i potpunog oslobađanja tijela od virusa. U kroničnim oblicima bolesti, kada je zabilježena doživotna perzistencija uzročnika, bolesnici predstavljaju stalnu opasnost kao izvori infekcije.
Mehanizam infekcije je krvno-kontaktni, neprenosiv. Razlikovati prirodne i umjetne staze infekcije. Prirodni načini - spolni i okomiti. Seksualni put čini hepatitis B spolno prenosivom infekcijom. Vertikalni put se ostvaruje uglavnom tijekom poroda, oko 5% fetusa inficira se in utero. Kada je žena zaražena u trećem tromjesečju trudnoće, rizik od zaraze djeteta doseže 70%, s nositeljem HBSAg - 10%. Najveći rizik prijenosa virusa s majke na fetus uočen je u slučajevima istodobne prisutnosti HBSAg i HBEAg u krvi trudnice (replikacijska faza infekcije), visokog stupnja viremije. Moguć je prijenos virusa putem krvi u kućanstvu (dijeljenje britvica, škara, četkica za zube i drugih predmeta kod kojih može doći u kontakt s krvlju oboljelog).Umjetni (umjetni) putevi prijenosa hepatitisa B uključuju transfuziju krvi i njezinih sastojaka (vrijednost ovog puta posljednjih godina pada), dijagnostičke i terapijske invazivne manipulacije koje se izvode slabo steriliziranim instrumentima, odnosno onečišćenima krvlju. Posljednjih desetljeća nemedicinske parenteralne intervencije izbile su u prvi plan – intravenozne injekcije droge i njihove surogate. Tetovaže su veliki rizik drugačija vrsta urezi, rezanje itd.
Glavni faktor u prijenosu virusa hepatitisa B je krv; za infekciju od bolesnika dovoljno je da osjetljiva osoba unese u tijelo minimalnu infektivnu dozu krvi (7-10 ml). Uzročnik hepatitisa B može se naći iu drugim biološkim tekućinama (removable genitalni trakt) i tkivima. Osjetljivost na hepatitis B je kod svih visoka dobne skupine. Rizične skupine za infekciju su:
- primatelji darovanu krv(bolesnici s hemofilijom, drugim hematološkim bolestima; bolesnici na kroničnoj hemodijalizi; bolesnici kojima su transplantirani organi i tkiva; bolesnici s teškim komorbiditetom koji su imali brojne i različite parenteralne intervencije);
- korisnici intravenskih droga;
- muškarci homo- i biseksualne orijentacije;
- predstavnici komercijalnog seksa;
- osobe koje imaju brojne i promiskuitetne spolne odnose (promiskuitet), osobito s oboljelima od spolno prenosivih infekcija;
- djeca prve godine života (kao rezultat moguće infekcije od majke ili zbog medicinskih manipulacija);
- medicinski radnici koji imaju izravan kontakt s krvlju (rizik od profesionalne infekcije doseže 10-20%).
Sezonske fluktuacije za hepatitis B nisu tipične. Širenje zaraze je sveprisutno. Incidencija uvelike varira. Rusija spada u područje umjerenog intenziteta širenja hepatitisa B. Više od 2/3 svih zaraženih hepatitisom B živi u azijskoj regiji.
Klasifikacija
Hepatitis B ima širok raspon kliničkih manifestacija. Postoje: akutni ciklički (samoograničavajući) hepatitis B (subklinički, ili inaparentni, anikterični, ikterični oblik s prevlašću citolize ili kolestaze); akutni aciklički progresivni hepatitis B (fulminantni, ili fulminantni, maligni oblik).
Prema težini tijeka razlikuju se blagi, srednje teški i teški oblici. Kronični hepatitis B može imati dvije faze – replikativnu i integrativnu s različitim stupnjevima morfološke i kliničke i biokemijske aktivnosti. Kronični hepatitis B također uključuje cirozu jetre i primarni hepatocelularni karcinom. Neki autori posljednja dva oblika radije nazivaju ishodima kroničnog hepatitisa B.
Etiologija
Uzročnik virusa hepatitisa B (HBV) je virus koji sadrži DNA (virion – Dane particle) koji ima složenu antigensku strukturu. Izolirani su virionski antigenski sustavi: HBSAg (površinski antigen) (nalazi se u krvi, hepatocitima, sjemenu, vaginalnom sekretu, cerebrospinalnoj tekućini, sinovijalnoj tekućini, majčino mlijeko, slina, suze, urin); HBcAg (core antigen) (utvrđuje se u jezgrama i perinuklearnoj zoni hepatocita, nema ga u krvi); HBsAg (infektivni antigen) nalazi se u krvi i potvrđuje prisutnost HBcAg u stanicama jetre. Opisane su različite antigene varijante HBV-a, uključujući mutirane sojeve patogena otporne na antivirusnu terapiju. Virus hepatitisa B je stabilan u okolišu. Inaktivira se autoklaviranjem (30 min), sterilizacijom suhom parom (160 °C, 60 min).
Patogeneza
Iz ulaznog portala virus hepatitisa B hematogenim putem ulazi u jetru, gdje se patogen i njegov Ag repliciraju. ne posjeduje, za razliku od HAV i HEV, izravno citopatsko djelovanje; oštećenje jetre nastaje imunološki posredovano, a njegov stupanj ovisi o mnogim čimbenicima vezanim uz infektivnu dozu, genotip virusa, virulenciju, kao i imunogenetski status organizma, aktivnost interferona i druge elemente specifične i nespecifične zaštite. Kao rezultat toga, necrobiotic i upalne promjenešto odgovara mezenhimalno-upalnim, kolestatskim sindromima i sindromima citolize.Akutni ciklički oblik hepatitisa B odgovara normalnom odgovoru na agresiju patogena. Nestanak virusa iz tijela i, posljedično, oporavak rezultat je uništenja svih zaraženih stanica i supresije svih faza replikacije patogena interferonom. Istodobno se nakupljaju antitijela na Ag virusa hepatitisa B. Nastali imuni kompleksi virusa, antitijela na njih, C3 komponenta komplementa) fagocitiraju makrofagi, zbog čega patogen napušta tijelo bolesnika.
Fulminantni (aciklički, maligni) oblici hepatitisa B osiguravaju se prvenstveno genetski određenom hiperergijskom reakcijom imunoloških stanica na antigenski tuđe viruse s niskim odgovorom interferona.
Mehanizmi progresije i kroničnosti povezani su s neadekvatnim imunološkim odgovorom na pozadini visoke replikacijske aktivnosti virusa ili niske replikacijske aktivnosti s integracijom HBV genetskog materijala u genom hepatocita; mutacija virusa, smanjenje sinteze a-interferona, autoimune reakcije, značajke ustavnog imuniteta. Autoimuni mehanizmi koji se razvijaju u nekim slučajevima povezani su s interferencijom virusno specifičnih proteina virusa i strukturnih podjedinica hepatocita.
S progresijom teških oblika akutnog i kroničnog hepatitisa B, moguće je razviti toksičnu distrofiju, masivnu i submasivnu nekrozu jetre s akutnim zatajenjem jetre, u kojoj trpe sve vrste metabolizma ("metabolička oluja". Kao rezultat, razvija se encefalopatija, masivni hemoragijski sindrom, koji postaje uzrok smrti pacijenata.
Druga mogućnost za napredovanje hepatitisa B je razvoj fibroze jetre na pozadini različitih stupnjeva aktivnosti hepatitisa s daljnjom evolucijom do ciroze jetre, a zatim do primarnog hepatocelularnog karcinoma. lančana reakcija polimera).
Patogeneza komplikacija trudnoće
Teški metabolički poremećaji kod teškog oblika hepatitisa B glavni su uzrok gestacijskih komplikacija. Najčešći su prijetnja spontanog pobačaja i rani spontani pobačaj, osobito u jeku bolesti iu trećem tromjesečju trudnoće. Prijevremeni porod s hepatitisom B zabilježen je 1,5 puta češće nego s hepatitisom A. Hepatitis B, kao i drugi hepatitisi, može izazvati ili pogoršati tijek preeklampsije u trudnice, preranog ili ranog pucanja amnionske tekućine, preeklampsije tijekom poroda. Posebno promatranje zahtijeva fetus bolesne majke zbog mogućnosti hipoksije, odgođenog razvoja fetusa. Pri rođenju usred hepatitisa B, novorođenčad su manje prilagođena izvanmaterničnom životu, u pravilu imaju niže Apgar rezultate. Tijekom poroda u razdoblju rekonvalescencije hepatitisa B praktički nema komplikacija trudnoće. To se odnosi na majku, fetus i novorođenče. Kod kroničnog hepatitisa učestalost i težina komplikacija trudnoće znatno je manja.
Klinička slika
Među različitim manifestnim oblicima hepatitisa B najčešći je akutni ciklički ikterični hepatitis s cikličkim sindromom. Razdoblje inkubacije za ovaj oblik hepatitisa B je od 50 do 180 dana i nema kliničkih znakova. Prodromalno razdoblje (preicteric) traje u prosjeku 4-10 dana, vrlo rijetko se povećava na 3 tjedna. Simptomi ovog razdoblja su u osnovi isti kao kod hepatitisa A. Značajke - rjeđa febrilna reakcija kod hepatitisa B, čest razvoj artralgije (artralgična varijanta prodroma). Postoji i latentna varijanta ovog razdoblja (5-7%), kada žutica postaje prva klinička manifestacija bolesti.Na kraju prodroma povećava se jetra i, rjeđe, slezena; urin potamni, izmet postaje obezbojen, u urinu se pojavljuje urobilirubin, ponekad žučni pigmenti, u krvi se utvrđuje povećanje aktivnosti HBSAg i alanin aminotransferaze.
Ikterično razdoblje (ili vršno razdoblje) traje u pravilu 2-6 tjedana s mogućim fluktuacijama. Nastavlja se kao kod hepatitisa A, ali intoksikacija u većini slučajeva ne samo da ne nestaje ili omekšava, već se može i povećati. Jetra nastavlja rasti, pa težina i bol u desnom hipohondriju i dalje traju. U prisutnosti kolestatske komponente može se pojaviti svrbež.
Opasan simptom je smanjenje veličine jetre (do stupnja "praznog hipohondrija", koji, uz zadržavanje žutice i intoksikacije, ukazuje na početak akutnog zatajenja jetre. Postupno zadebljanje jetre, izoštravanje njezinog ruba s tijekom žutica može biti znak kroničnog hepatitisa B.
Razdoblje oporavka odvija se različito: od 2 mjeseca s glatkim tijekom infekcije do 12 mjeseci s razvojem kliničkih, biokemijskih ili biokemijskih recidiva. Kod trudnica hepatitis B se odvija na isti način kao i kod žena koje nisu trudne, ali češće imaju teži oblik bolesti (10-11%).
po najviše opasna komplikacija teški oblici hepatitisa B, izvan trudnoće i tijekom trudnoće, su akutno zatajenje jetre ili jetrena encefalopatija. Četiri su stadija akutnog zatajenja jetre: prekoma I, prekoma II, koma, duboka koma s arefleksijom. Njihovo ukupno trajanje kreće se od nekoliko sati do nekoliko dana.
Prvi simptomi koji prijete razvoju akutnog zatajenja jetre su progresivna hiperbilirubinemija (zbog konjugirane frakcije i povećanja udjela neizravnog, slobodnog bilirubina) uz istodobno smanjenje aktivnosti alanin aminotransferaze, oštro (ispod 45-50 %) pad protrombina i drugih čimbenika zgrušavanja krvi, pojačana leukocitoza i trombocitopenija.Akutno zatajenje jetre potpuno dominira kliničkom slikom fulminantnog oblika hepatitisa B koji počinje i razvija se brzo i završava smrću bolesnika unutar 2 tjedna.
U 10-15% bolesnika s akutnim hepatitisom B razvija se kronični hepatitis, koji se obično dijagnosticira nakon 6 mjeseci kliničkih i biokemijskih manifestacija bolesti. U nekim slučajevima (s neprepoznatim akutnim razdobljem bolesti, s inaparentnim, anikteričnim oblicima hepatitisa B) dijagnoza kroničnog hepatitisa postavlja se već pri prvom pregledu bolesnika.
Kronični hepatitis u mnogih bolesnika je asimptomatski; često se otkriva prilikom pregleda u povodu "nejasne dijagnoze" prema rezultatima biokemijske analize (povišena aktivnost ALT, proteinemija, HBV markeri i dr.). Adekvatnim kliničkim pregledom u takvih bolesnika moguće je utvrditi hepatomegaliju, gustu konzistenciju jetre i njezin šiljast rub. Ponekad je zabilježena splenomegalija. Progresijom bolesti pojavljuju se ekstrahepatalni znakovi - teleangiektazije, palmarni eritem. Postupno se razvija hemoragijski sindrom (krvarenje u kožu, najprije na mjestima uboda; krvarenje desni, nosa i druga krvarenja).
Kada se aktiviraju autoimuni mehanizmi, dolazi do razvoja vaskulitisa, glomerulonefritisa, poliartritisa, anemije, endokrinih i drugih poremećaja. Kako se razvija kronični hepatitis B, pojavljuju se znakovi stvaranja ciroze jetre - portalna hipertenzija, edematozno-ascitični sindrom, hipersplenizam itd.
Takozvani nositelj HBsAg smatra se varijantom kroničnog hepatitisa B s minimalnom aktivnošću patološkog procesa, subkliničkim tijekom u integrativnoj fazi infekcije. Egzacerbacija kroničnog hepatitisa B očituje se intoksikacijom, obično povećanjem tjelesne temperature do subfebrilnih vrijednosti, astenovegetativnim simptomima, žuticom (u većini slučajeva umjerenom), hemoragičnim sindromom i pojačanim ekstrahepatičkim znakovima. 30-40% slučajeva hepatitisa B u replikativnoj fazi završi cirozom i primarnim karcinomom jetre, dok se HBV markeri mogu otkriti u krvi i jetrenom tkivu. U bilo kojoj fazi kroničnog hepatitisa B, moguć je razvoj akutnog zatajenja jetre, portalne hipertenzije, krvarenja iz proširenih vena jednjaka, često dodatak bakterijske flore s razvojem, posebno, crijevne flegmone.
U trudnica kronični hepatitis B protiče na isti način kao i u netrudnica, s istim komplikacijama i ishodima. Glavni uzrok smrti trudnica s hepatitisom B je akutno zatajenje jetre, odnosno njezino zatajenje terminalnoj fazi- jetrena koma. Smrtnost trudnica s akutnim hepatitisom B je 3 puta veća nego u žena koje nisu trudne, a češća je u trećem tromjesečju trudnoće, osobito u pozadini već postojećih opstetričkih komplikacija trudnoće.
Komplikacije trudnoće
Priroda i raspon komplikacija trudnoće kod hepatitisa B isti su kao i kod drugih hepatitisa. Najopasniji su intrauterina fetalna smrt (na vrhuncu intoksikacije i žutice kod majke), mrtvorođenče, pobačaj i prijevremeni porod, što može dovesti do kritičnog pogoršanja stanja pacijenta koji boluje od teškog oblika hepatitisa B. U kronični hepatitis B, pobačaj se rijetko opaža. U porodu na vrhuncu bolesti velika je vjerojatnost masivnog krvarenja, kao iu postporođajnom razdoblju. U slučaju vertikalnog prijenosa HBV-a s majke na fetus, 80% novorođenčadi razvije kronični hepatitis B.
Dijagnostika
Prepoznavanje hepatitisa B olakšava pravilno i pažljivo prikupljena epidemiološka anamneza, koja omogućuje svrstavanje bolesnika, pa tako i trudnice, u rizičnu skupinu za infekciju hepatitisom B. Od velike je važnosti anamnestička metoda koja omogućuje određivanje učestalosti razvoja bolesti i tegoba karakterističnih za pojedino razdoblje bolesti Fizikalni pregledi
Prisutnost hepatitisa u bolesnika potvrđuje se pojavom žutice, hepatomegalije, osjetljivosti jetre na palpaciju, splenomegalije. Kod kroničnog hepatitisa B dijagnoza se temelji na definiciji hepatosplenomegalije, značajkama konzistencije jetre, stanju njezinog ruba, astenovegetativnom sindromu, žutici, teleangiektaziji, palmarnom eritemu, au naprednim stadijima - portalnoj hipertenziji, edematozno-ascitnom sindrom, hemoragijske manifestacije.
Laboratorijske studije Povreda funkcije jetre određena je biokemijskim metodama (karakterizirana povećanom aktivnošću alanin aminotransferaze, povećanjem koncentracije konjugiranog bilirubina, smanjenjem sadržaja ukupnih proteina i albumina, disproteinemije, hipokolesterolemije, poremećaja sustava koagulacije krvi ).
Verifikacija hepatitisa B provodi se reakcijom oštećenja granulocita, reakcijom neizravne hemaglutinacije, kontra imunoelektroforezom, a trenutno najčešće vezani imunosorbentni test. Dodijeliti kronični hepatitis B s visokom i niskom replikativnom aktivnošću, koja određuje prirodu i tempo razvoja patološkog procesa u jetri. Produljena cirkulacija HBEAg ukazuje na aktivnu replikaciju virusa. U tim se slučajevima u krvi otkrivaju HBSAg, anti-HBC IgM, HBV DNA (u lančanoj reakciji polimera). Kronični replikativni tip hepatitisa B često je karakteriziran ravnomjernim napredovanjem ili izmjenom kliničkih i biokemijskih egzacerbacija i remisija s umjerenom ili značajnom aktivnošću patološkog procesa u jetri (prema proučavanju uzoraka intravitalne biopsije).
Kod kroničnog hepatitisa B s niskom replikativnom aktivnošću u krvi se određuju HBSAg, anti-HBE IgG i anti-HBC IgG. Sve to daje temelj (osobito s normalnom ili blago povećanom aktivnošću alanin aminotransferaze) za dijagnosticiranje integrativnog tipa kroničnog hepatitisa B, koji se odvija benigno. Međutim, čak iu takvim okolnostima moguće su tumorske transformacije i razvoj primarnog hepatocelularnog karcinoma u jetri. U 10-15% slučajeva integrativna faza kroničnog hepatitisa B može se transformirati u replikativnu fazu.Laboratorijska studija krvi nositelja HBsAg otkriva funkcionalno zatajenje jetre (hiperbilirubinemija, smanjenje protrombinskog indeksa, hipo- i disproteinemija s hiperbilirubinemijom, hipokolesterolemijom itd.) . U tkivu jetre (biopsija, obdukcijski materijal) mogu se imunofluorescentno ili elektronskom mikroskopski dokazati virioni HBV, kao i HBcAg i druga antitijela virusa. Pomoću reakcije fiksacije komplementa in situ određuje se HBV DNA.
Diferencijalna dijagnoza
Diferencijalna dijagnoza se provodi na isti način kao i kod drugih virusnih hepatitisa. Posljednjih godina aktualizirala se potreba za diferencijalnom dijagnozom hepatitisa B s toksičnim oštećenjem jetre (surogati alkohola, drugi otrovi). Za razlikovanje ovih lezija jetre važnu ulogu ima neformalno prikupljanje anamnestičkih podataka, redoviti razvoj znakova nefropatije toksičnog podrijetla na pozadini kliničkih i laboratorijskih simptoma funkcionalnog zatajenja jetre, a često i otkrivanje encefalopatije. Indikacije za konzultacije drugih specijalista Indikacije za konzultacije drugih specijalista su iste kao i kod drugih virusnih hepatitisa.
Primjer dijagnoze
Trudnoća 32 tjedna. Prijetnja pobačajem. Akutni hepatitis B, ikterični oblik, teški tijek, replikativna faza infekcije.
Liječenje
Ciljevi liječenja
Terapija hepatitisa B ovisi o težini infekcije, njenoj fazi, prisutnosti ili odsutnosti uznapredovalih stadija kroničnog hepatitisa B. Ciljevi terapije su isti kao i kod ostalih hepatitisa.
Liječenje
Posljednjih godina etiotropni antivirusni kemoterapijski lijekovi i interferon alfa naširoko se koriste za liječenje bolesnika s hepatitisom B, ali su kontraindicirani tijekom trudnoće. U tim slučajevima dominantan patogenetska terapija usmjeren na smanjenje intoksikacije, suzbijanje hemoragijskih i edematozno-ascitnih sindroma Kirurško liječenje
Kirurgija s hepatitisom B se ne provodi.
Prevencija i predviđanje komplikacija trudnoće Prevencija i predviđanje komplikacija trudnoće, usmjerena na pažljivo praćenje stanja majke i fetusa, provodi se u bolnici za zarazne bolesti uz prisutnost opstetričkog odjela (odjelje).
Značajke liječenja komplikacija trudnoće
Terapija komplikacija trudnoće u trudnica s hepatitisom B nema posebnih svojstava. Trudnice u trećem tromjesečju trudnoće zahtijevaju najveću pažnju. U porođaju i postporođajnom razdoblju nužan je poseban oprez u pogledu mogućih jakih krvarenja u slučajevima teške bolesti.
Indikacije za konzultacije s drugim stručnjacima
Indikacije za konzultacije drugih stručnjaka nastaju s razvojem akutnog zatajenja jetre, kada reanimatori, opstetričari i stručnjaci za zarazne bolesti trebaju sudjelovati u spašavanju pacijenta. Kod masivnog krvarenja u terapiju je potrebno uključiti hematologa.
Indikacije za hospitalizaciju
Svi pacijenti sa svim oblicima hepatitisa B, trudni i ne-trudni, podvrgavaju se pregledu i liječenju u bolnici za zarazne bolesti i bez greške.
Procjena učinkovitosti liječenja
U blagim i srednje teškim oblicima akutnog hepatitisa B učinak terapije je dobar, u teškim oblicima je dvojben. Učinkovitost kroničnog hepatitisa B u različitim fazama patološkog procesa je različita, ali uvijek zahtijeva ustrajnost i odgovarajuće praćenje. Razvojem transplantacije jetre zapaženi uspjesi mogu se postići iu uznapredovalim stadijima bolesti.
Izbor termina i načina dostave
Umjetni prekid trudnoće moguć je (na zahtjev majke) samo u razdoblju rekonvalescencije akutnog hepatitisa B. Najbolja taktika je produžiti trudnoću do terminskog porođaja prirodnim porođajnim kanalom. Isto vrijedi i za kronični hepatitis B. Razlozi i sigurnost antivirusnih lijekova tijekom trudnoće i razlozi za pasivnu i aktivnu imunizaciju kako bi se smanjio rizik od perinatalnog prijenosa HBV infekcije
Tijekom trudnoće, HBSAg-pozitivne žene obično ne doživljavaju egzacerbacije korionskog hepatitisa B, a razine jetrenih enzima često se normaliziraju ako su početno povišene. Međutim, postoji nekoliko izvješća o razvoju egzacerbacija kroničnog hepatitisa B tijekom trudnoće, sve do razvoja fulminantnog zatajenja jetre. Određeni broj žena doživi egzacerbacije hepatitisa u prvim mjesecima nakon poroda. Slučajevi fulminantnog hepatitisa također su opisani kod djece rođene od žena s kroničnim hepatitisom B.
Provedba univerzalnog programa probira za trudnice i pasivno-aktivne imunoprofilakse novorođenčadi smanjila je prijenos HBV infekcije za 5-10%. Međutim, do 30% djece rođene od majki koje su nositeljice virusa hepatitisa B s visokom razinom viremije otporno je na tekuću imunoprofilaksu. Rezultati nedavne opsežne studije koja uključuje 1043 opažanja pokazali su da postoji linearna korelacija između razine majčine DNK virusa hepatitisa B i stope neuspjeha imunoprofilakse. Neučinkovita imunoprofilaksa češće se bilježi kada je razina viremije u majke veća od 200 000 IU / ml.
U takvim slučajevima trudnici treba preporučiti antivirusnu terapiju kako bi se smanjio rizik od perinatalnog prijenosa virusa hepatitisa B s majke na dijete. Unatoč relativno malom broju nerandomiziranih studija o ovoj problematici, te niskoj razini dokaza za svaku od njih zasebno, može se osloniti na meta-analizu studija provedenih na rezultatima kombinacije antivirusne terapije (lamivudin ili telbivudin). ) u trećem tromjesečju trudnoće i pasivno-aktivna imunizacija novorođenčadi, koja je pokazala da ovaj pristup smanjuje vjerojatnost prijenosa virusa hepatitisa B na novorođenče i ne uzrokuje dodatnu štetu novorođenčadi. Trenutačno su prikupljeni novi podaci o sigurnosti primjene antivirusnih lijekova iz skupine nukleozidnih (t) analoga tijekom trudnoće, koji su bili temelj europskih preporuka (EASL, 2012.) za liječenje trudnica s kroničnim hepatitisom B. i prevencija neonatalnih infekcija.
Štetni učinci prijavljeni pri primjeni analoga nukleozida (tide) tijekom trudnoće uključuju laktacidozu i akutnu bolest masne jetre. Smrtna laktacidoza prijavljena je samo u dojenčadi čije su majke tijekom trudnoće uzimale antiretrovirusne lijekove. Takvi slučajevi nisu primijećeni kod dojenčadi majki s kroničnim hepatitisom B koje su uzimale antivirusnu terapiju za hepatitis B.
Prema FDA klasifikaciji lijekova za rizik izloženosti fetusa, lamivudin i entekavir su klasificirani kao kategorija C, telbivudin i tenofovir su klasificirani kao kategorija B. Podaci iz studija pokazuju da je udio urođenih mana povezanih s primjenom lamivudina a tenofovir tijekom trudnoće bio je usporediv s onim u općoj populaciji.
Postoje podaci o sigurnosti primjene telbivudina i lamivudina u 700 trudnica u usporedbi sa skupinom trudnica koje nisu primale antivirusno liječenje kroničnog hepatitisa B. Pokazalo se da među ženama liječenim tel-bivudinom i lamivudinom nije rođeno više djece s urođenim manama nego u kontrolnoj skupini (0,97% odnosno 1,7%, p>0,05). Treba naglasiti da je u nedostatku antivirusnog liječenja 8% djece rođeno HBSAg-pozitivno s pozitivnom DNA virusa hepatitisa B u krvi. Sigurnost entekavira tijekom trudnoće nije dobro ispitana.
Dakle, trenutno dostupni podaci klinička opažanja pokazuju da je za sprječavanje intrauterinog i perinatalnog prijenosa virusa hepatitisa B na dijete u prisutnosti visoke razine viremije u trudnice koja boluje od kroničnog hepatitisa B, primjena lamivudina, telbivudina i tenofovira u trećem tromjesečju trudnoće u kombinaciji uz pasivnu i aktivnu imunizaciju novorođenčeta sigurna je i opravdana.U trudnoći je kontraindicirana primjena interferonskih pripravaka. Taktika vođenja trudnica s visokom razinom DNK virusa hepatitisa B koje prije trudnoće nisu primale antivirusnu terapiju.
Europske smjernice (EASL, 2012.) preporučuju upotrebu antivirusnih lijekova za sprječavanje prijenosa HBV infekcije s majke na dijete pri razinama HBV DNA od 10 67 IU/ml u trećem tromjesečju trudnoće (A), osobito u prisutnosti HBeAg -pozitivan kronični hepatitis B, jer kod ove kombinacije postoji 10% rizik od prijenosa infekcije na novorođenče unatoč uvođenju specifičnog imunoglobulina i cjepiva. Majke s visokom razinom viremije treba obavijestiti da primjena nukleozidnih analoga smanjuje razinu virusnog opterećenja i može pojačati preventivni učinak cijepljenja i primjene imunoglobulina. Međutim, treba uzeti u obzir da bi nositelji HBV-a s visokom razinom viremije mogli trebati dugotrajnu antivirusnu terapiju (nakon poroda) zbog indikacija za liječenje aktivnog hepatitisa, pa odabir lijeka treba napraviti uzimajući u obzir rizik od razvoja rezistencije na lijekove.
Rizik od razvoja rezistencije na antivirusnu terapiju najveći je kod lamivudina, mnogo manji kod telbivudina, a minimalan kod tenofovira. S tim u vezi, pri planiranju dugotrajne terapije, tenofovir bi trebao biti lijek izbora, budući da, osim navedene prednosti, ovaj lijek ima visoko antivirusno djelovanje te se njegova primjena u trudnica pokazala sigurnom.
Indikacije za imenovanje antivirusne terapije u bolesnika u fazi imunološke tolerancije kroničnog hepatitisa B, koji je već dijagnosticiran prije trudnoće, su: razina majčine DNK virusa hepatitisa B je veća od 10 6 IU / ml na kraju trudnoće. drugo tromjesečje trudnoće, rođenje djeteta, zaraženi virus hepatitis B, s prethodnom neučinkovitom imunoprofilaksom, povijest prijevremenog poroda. Treba imati na umu da je u ovom slučaju antivirusna terapija propisana isključivo za prevenciju infekcije novorođenčeta i da će se poništiti nakon poroda. Tenofovir, telbivudin ili lamivudin mogu se koristiti kao monoterapija. Optimalno vrijeme početak antivirusne terapije - kraj drugog - početak trećeg tromjesečja trudnoće - tako da ima dovoljno vremena (4-6 tjedana) da se smanji razina viremije do poroda.
Liječenje se može prekinuti 4 tjedna nakon poroda ili ranije ako je potrebno dojenje. Osim toga, potrebno je kontrolirati aktivnost serumskih transaminaza svakih 4-6 tjedana postpartalnog razdoblja tijekom najmanje 12 tjedana nakon završetka antivirusne terapije kako bi se isključio prijelaz bolesti u imunoaktivnu fazu.
Kada se u trudnoći prvi put otkriju markeri infekcije hepatitisom B, potrebno je učiniti što cjelovitiju pretragu kako bi se utvrdilo postoje li indikacije za liječenje trudnice zbog aktivnosti hepatitisa B ili je antivirusno liječenje potrebno samo za spriječiti infekciju novorođenčeta. Treba isključiti akutni hepatitis B. Pregled treba uključiti određivanje anti-HBcor IgM, HBEAg, anti-HBe, anti-HDV IgG i IgM u krvi, razinu viremije virusa hepatitisa B. Dodatne pretrage treba uključiti kompletnu klinička i biokemijska analiza krvi. Čak i manje naznake mogućnosti ciroze jetre zahtijevaju ultrazvučni pregled trbušnih organa. Potrebno je utvrditi izvedivost antivirusne terapije u ovoj fazi bolesti i procijeniti vjerojatnost dugotrajne terapije, što će odrediti izbor antivirusnog lijeka.
Ako se tijekom antivirusne terapije kroničnog hepatitisa B dogodi neplanirana trudnoća, potrebno je preispitati taktiku liječenja. Bolesnici s uznapredovalom fibrozom jetre trebaju nastaviti s antivirusnom terapijom, ali odabirom lijekova koji se koriste lijekovi treba odrediti njihovu sigurnost za fetus. Liječenje pegiliranim interferonom treba prekinuti i dati nukleozidne analoge. Lijek izbora u ovom slučaju je tenofovir. Ako je bolesnik već primio tenofovir, liječenje se može nastaviti. Ako je bolesnik bio liječen lamivudinom ili telbivudinom, liječenje se može nastaviti istim lijekom ako se HBV DNA ne otkrije u krvi. Ako replikacija virusa hepatitisa B nije potpuno potisnuta, poželjno je prijeći na liječenje tenofovirom kako bi se spriječilo pogoršanje hepatitisa tijekom trudnoće. Ako je bolesnik primao entekavir, razumno je prijeći na liječenje tenofovirom.
U odsutnosti teške fibroze jetre, liječenje nukleozidnim (t) analozima može se prekinuti tijekom prva 2 tromjesečja trudnoće, dalje se propisuje prema indikacijama (s povratkom viremije i njezinim visoka razina) u trećem tromjesečju trudnoće ili prekinuti do trenutka kada žena završi s dojenjem djeteta. Vrlo je važno ispitati razinu aktivnosti ALT i razinu viremije 1, 3 i 6 mjeseci nakon prekida antivirusne terapije, s obzirom na mogući rizik od pogoršanja kroničnog hepatitisa B, osobito nakon poroda.
Antivirusna terapija kroničnog hepatitisa B i dojenje
Iako je HBSAg pronađen u majčinom mlijeku, dojenje ne povećava rizik od prijenosa HBV infekcije u usporedbi s hranjenjem formulom. Rezultati studija nisu pokazali povezanost između prirodnog hranjenja dojenčadi od strane HBV pozitivnih majki i razvoja kroničnog hepatitisa B. Dakle, novorođenčad koja su primila imunoglobulin i primila prvu fazu cijepljenja protiv hepatitisa B mogu se dojiti. Ako je potrebno nastaviti antivirusnu terapiju u postporođajnom razdoblju, dojenje se ne preporučuje zbog nedostatka podataka o sigurnosti uzimanja lijekova na razvoj novorođenčeta.
Informacije za pacijenta
Prilikom planiranja trudnoće žena se, prema savjetu opstetričara, treba cijepiti protiv hepatitisa B. Kronični hepatitis B nije kontraindikacija za trudnoću. Ako pacijentica ima antitijela na HBV (cijepljena), dojenje je moguće uz pravilnu njegu bradavica i strogu osobnu higijenu. Ako su prisutni markeri replikacijske aktivnosti hepatitisa B, treba izbjegavati dojenje. Žena koja rodi dijete bez HBSAg u krvi dužna je pristati na cijepljenje novorođenčeta protiv hepatitisa B.
Hepatitis D
Hepatitis D nema neovisno značenje: njegov uzročnik HDV nije sposoban za replikaciju u odsutnosti HBV-a, budući da formira svoju ljusku od HBSAg. Postoji isključivo kao koinfekcija ili superinfekcija s hepatitisom B. Ova vrsta miješane infekcije (hepatitis B + hepatitis D) ima tendenciju da bude teška i kronična.
Epidemiologija
Često se nalazi u regijama s vrućom i toplom klimom, često u europskim zemljama. Mogućnost zaraze u srednjoj stazi je mala.
Hepatitis C
Hepatitis C je virusna antroponozna infekcija s dominantnom lezijom jetre, sklonom dugotrajnom kroničnom slabo simptomatskom tijeku i ishodom u cirozu jetre i primarni hepatocelularni karcinom.
Epidemiologija
Izvor i rezervoar hepatitisa C je bolesnik s akutnom ili kroničnom infekcijom. HCV-RNA može se otkriti u krvi vrlo rano, već 1 tjedan nakon infekcije. U epidemiološkom smislu najnepovoljniji su inaparentni (subklinički) oblici hepatitisa C, koji prevladavaju u ovoj bolesti. Prevalencija infekcije u određenoj mjeri karakterizira infekciju donatora: u svijetu se kreće od 0,5 do 7%, u Rusiji je 1,2-8%.
Hepatitis C, kao i hepatitis B, ima krvotvorni put infekcije, imaju iste čimbenike prijenosa i skupine visokog rizika za infekciju. Infektivna doza HCV-a nekoliko je puta veća od doze HBV-a: vjerojatnost zaraze hepatitisom C ubodom igle kontaminirane patogenom doseže 3-10%. Kontakt zaražene krvi s netaknutom sluznicom i kožom ne dovodi do infekcije. Vertikalni prijenos HCV-a rijedak je i neki ga autori poriču. Vjerojatnost domaće i profesionalne infekcije je niska, ali je incidencija hepatitisa C u medicinskih radnika još uvijek veća (1,5%) nego u općoj populaciji (0,3-0,4%). Vodeću ulogu u rizičnim skupinama imaju korisnici droga (hepatitis ovisnika o drogama). Uloga seksualnih i obiteljskih kontakata u infekciji hepatitisom C je beznačajna (oko 3%). Za usporedbu: rizik od spolnog prijenosa HBV - 30%, HIV - 10-5%. U slučaju spolnog prijenosa, prijenos uzročnika se češće događa s muškarca na ženu. Hepatitis C je sveprisutan. Smatra se da je najmanje 500 milijuna ljudi u svijetu zaraženo HCV-om, odnosno znatno je više zaraženih HCV-om nego nositelja HBSAg.
Identificirano je 7 genotipova i više od 100 subgenotipova virusa hepatitisa C. U Rusiji dominira jedan genotip, javljaju se tri genotipa. Porast incidencije u svijetu i zemlji dijelom je registracijske prirode (poboljšanje dijagnostike u cijeloj zemlji s početkom obvezne registracije hepatitisa C 1994. godine), ali postoji i istinski porast oboljelih.
Etiologija
Uzročnik hepatitisa C (HCV) je virus koji sadrži RNA. Karakterizira ga izrazita varijabilnost, što onemogućuje stvaranje cjepiva. U virusu se razlikuju strukturni proteini: jezgreni (srcoliki), E1 i E2 i nestrukturni proteini (NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A i NS5B), čijom se detekcijom utvrđuje verifikacija dijagnoze hepatitisa C. temelji se, uključujući njegove oblike (faze).
Patogeneza
Jednom u ljudskom tijelu kroz ulazna vrata, patogen ulazi u hepatocite, gdje se replicira. Izravan citopatski učinak HCV-a je dokazan, ali virus hepatitisa C ima slabu imunogenost pa ne dolazi do eliminacije uzročnika (kao ni HAV koji ima izravan citopatski učinak). Stvaranje protutijela kod hepatitisa C je nesavršeno, što također sprječava neutralizaciju virusa. Spontani oporavak je rijedak. U 80% i više zaraženih HCV-om dugotrajnom perzistencijom uzročnika u organizmu nastaje kronični hepatitis čiji je mehanizam drugačiji od perzistencije HBV-a. Kod hepatitisa C nema integrativnih oblika zbog posebne strukture virusa (nema ni matricu ni intermedijarnu DNA). Postojanost patogena kod hepatitisa C objašnjava se činjenicom da stopa mutacije virusa znatno premašuje stopu njihove replikacije. Dobivena protutijela su visoko specifična i ne mogu neutralizirati viruse koji brzo mutiraju ("imunološki bijeg". Dokazana sposobnost HCV-a da se replicira izvan jetre također pridonosi dugoročnoj postojanosti: u stanicama koštane srži, slezene, limfnih čvorova i periferne krvi.
Hepatitis C karakterizira uključivanje autoimunih mehanizama, koji povlače brojne ekstrahepatične manifestacije kroničnog hepatitisa C. Hepatitis C razlikuje se od ostalih virusnih hepatitisa po torpidnom subkliničkom ili asimptomatskom tijeku te istovremeno asimptomatskom, ali ravnomjernom progresijom patološkog procesa u jetre i drugih organa, osobito kod starijih osoba (50 i više godina), oboljelih od komorbiditeta, alkoholizma, ovisnosti o drogama, proteinsko-energetske pothranjenosti itd.
Većina istraživača vjeruje da genotip virusa ne utječe na progresiju bolesti i njenu brzinu. Moguća je imunogenetska predispozicija za hepatitis C. Kronični hepatitis C obično se javlja uz minimalnu ili slabu aktivnost patološkog procesa i blagu ili umjerenu fibrozu (prema nalazima intravitalnih biopsija jetre), ali često tempo
Kuzmin V.N., Adamyan L.V., Kharchenko E.I.
Moskovsko državno sveučilište za medicinu i stomatologiju nazvano po A.I. Evdokimov” Ministarstva zdravlja Rusije, Moskva, Rusija
Svrha studije. Utvrđivanje uloge hepatotropnih (HAV, HBV, HCV, HDV) i uvjetno hepatotropnih (HGV, CMV, EBV, HSV tipovi 1, 2 i 6) virusa u etiološkoj strukturi bolesti u trudnica praćenih povećanom aktivnošću ALT i AST u krvi.
Materijali i metode. Pregledano je 211 trudnica, od toga 123 bolesnice s kroničnim virusnim hepatitisom, 74 bolesnice s povišenom aktivnošću ALT u krvi uz odsutnost biljega virusnog hepatitisa (PALAT-OMVG) i 14 bolesnica s akutnim virusnim hepatitisom. Istraživanje je provedeno pomoću suvremenih testnih sustava enzimskim imunotestom, kemiluminiscencijom i lančanom reakcijom polimerazom.
Rezultati. Kod trudnica s kroničnim HBV i HCV infekcijama, u većini slučajeva, HBV DNA i RNA otkrivene su u krvi, i na pozadini normalne i na pozadini povećane aktivnosti transaminaza u krvi. U skupini PALAT-OMVG nijedan od uvjetno hepatotropnih virusa nije otkriven u više od 7% slučajeva. U 10 bolesnika s hepatitisom nespecificirane etiologije u krvi nije nađen genetski materijal virusa HAV, HBV, HCV, HDV, HGV, CMV, EBV, HSV tipa 1, 2 i 6.
Zaključak. U nedostatku seroloških podataka koji potvrđuju prisutnost zarazne patologije, PCR testiranje krvi na prisutnost uvjetno hepatotropnih virusa u trudnica u slučaju hepatitisa nespecificirane etiologije je malo informacija. Međutim, s obzirom da raspon uvjetno hepatotropnih virusa nije ograničen na one uključene u ovu studiju, uputno je dodatno ispitati trudnice s povećanom aktivnošću ALT i AST u krvi na prisutnost virusa TTV, B19V, HSV tipa 8, SEN i NV-F.
Književnost
O autorima / Za dopisivanje
Timol test se obično ne povećava.
Nema značajnih abnormalnosti u perifernoj krvi. broj leukocita normalan ili nizak.
Razdoblje oporavka može trajati do šest mjeseci. Kliničke i biokemijske promjene polako nestaju. Sadržaj bilirubina u krvnom serumu normalizira se relativno brzo (unutar 2-4 tjedna), a povećana aktivnost enzima traje od 1 do 3 mjeseca. U određenog broja pacijenata može se primijetiti valovita priroda hiperenzimemije tijekom razdoblja rekonvalescencije. Treba uzeti u obzir da recidiv bolesti s enzimskom egzacerbacijom i hiperbilirubinemijom zahtijeva isključivanje HDV infekcije.
Kliničke varijante HBV mogu biti vrlo raznolike: ikterične, anikterične, izbrisane, inaparentne (subkliničke). Teško je procijeniti učestalost svake od njih, jer se obično dijagnosticira samo ikterična varijanta i, sukladno tome, bilježi. U međuvremenu. prema epidemiološkim studijama, anikterična varijanta nalazi se mnogo češće od ikterične.
Jedna od značajki ikterične varijante HBV-a je ozbiljnost kolestatskog sindroma u nekim slučajevima. Istodobno, opijenost je beznačajna, glavna pritužba pacijenata je svrbež kože; žutica je intenzivna, sa zelenkastom ili sivo-zelenom nijansom kože, traje dugo. Jetra je značajno povećana, gusta. Akolični izmet, tamna mokraća dugo vremena. U krvnom serumu - visoka bilirubinemija. povišena aktivnost kolesterola i alkalne fosfataze. a razina hijeralatemima je relativno niska (5-10 normi). Ikterično razdoblje može se odgoditi do 2-4 mjeseca, a potpuna normalizacija biokemijskih promjena događa se i kasnije.
HBV može biti blaga, umjerena ili teška.
Najinformativniji za procjenu ozbiljnosti virusnog hepatitisa je sindrom jetrene intoksikacije, koji se manifestira slabošću, adinamijom, gubitkom apetita, vegetovaskularnim poremećajima, au nekim slučajevima i oštećenjem svijesti. Ozbiljnost intoksikacije (u kombinaciji s rezultatima laboratorijskih pretraga, prvenstveno protrombinskom aktivnošću) karakterizira težinu hepatitisa.
Jetrene transaminaze u krvnom materijalu su ALT i AST. Oni doprinose kretanju amino skupina, koje će se kasnije pretvoriti u aminokiseline. Većina njihovog djelovanja odvija se u jetri. Kvantitativni pokazatelji testova mogu se razlikovati ovisno o spolu pacijenta, tjelesnoj težini i dobi.
01 Vrijednosti transaminaza i razlozi fluktuacija
Krv zdrave osobe ne pokazuje aktivnost transaminaza, povećanje njihovog broja naziva se alarmnim zvonom. U pravilu, odstupanje od norme u velikom smjeru nije uvijek izazvano bolestima jetre. Često se AST koristi kao marker koji pokazuje probleme sa srčanim mišićem kod infarkta miokarda. Osim toga, povećanje koncentracije izaziva jak napad angine pektoris.
Do povećanja transaminaza dolazi kod opeklina, sepse, šoka, jakog upalnog procesa u gušterači ili žučnom mjehuru, ozljedama kostura.
Pokazatelj aktivnosti enzima u ovom slučaju ne razlikuje se u specifičnostima testova. Međutim, fluktuacije AST i ALT smatraju se pouzdanim pokazateljima s visokom osjetljivošću. Oni određuju oštećenje jetre, ovisno o manifestaciji kliničkih simptoma. Kada se u jetrenim defektima opaža skok aktivnosti jetrenih transaminaza? To se događa u sljedećim slučajevima:
SAVJET LIJEČNIKA! Kako spasiti jetru?!
Zakharov Nikolai Viktorovich, izvanredni profesor, PhD, hepatolog, gastroenterolog
“Dihidrokvercetin žive stanice najjači su pomagač jetri. Dobiva se samo iz smole i kore divljeg ariša. Znam samo za jedan lijek u kojem je koncentracija dihidrokvercetina maksimalna. To…"
02 Kako se izražavaju simptomi odstupanja?
Vrlo mali postotak stanovništva stalno prati svoje zdravlje redovitim podvrgavanjem nizu zahvata. AST i ALT gledaju krvni materijal, što znači da ćete morati otići liječniku po uputnicu. Posebnu pozornost treba obratiti na bolesnike koji u anamnezi imaju simptome bolesti jetre.
Nevjerojatna vrijednost takvih testova za proučavanje aktivnosti enzima leži u predviđanju porasta transaminaza. To jest, u prisutnosti virusnog hepatitisa A, skok u ALT i AST se opaža kod pacijenata čak iu preicteric fazi. Bolesnik ima još nekoliko tjedana do pojave simptoma bolesti, a krv već pokazuje promjene.
Bolesnika s poviješću hepatitisa B karakterizira hiperenzimemija već 3 tjedna prije vizualne manifestacije bolesti. Rana dijagnoza ozbiljne bolesti ukazuje na odsutnost komplikacija. Ako ne uzmete u obzir obilje uzroka, gotovo sve bolesti jetre karakteriziraju slični simptomi:
1. Mučnina i povraćanje. Porivi se primjećuju bez veze s obrocima. 2. Odbojnost prema određenim skupinama hrane, odbijanje jela, gotovo nikakav apetit. 3. Sporo stanje zdravlja, slabost. Osjećaji mogu proći ili ostati trajni. 4. Trbuh se značajno povećava u veličini, vene safene prikazan kao mreža. 5. Sluznice krvare. Javlja se iscjedak iz nosa, usta i crijeva. 6. Svrbež kože iscrpljuje, pogoršava se noću. 7. Prirodni iscjedak mijenja svoju normalnu boju, izmet se mijenja u boji, a urin nepotrebno tamni. osam. Bolne senzacije s desne strane, u epigastričnoj zoni. Osjećaju se trnci u interkostalnom prostoru.
Prilično je lako utvrditi da je norma transaminaza prekoračena ovim simptomima. Važno je ne samoliječiti se, već odmah potražiti liječničku pomoć.
03 Značaj u dijagnostici raznih bolesti
Vršne vrijednosti aktivnosti enzima u prisutnosti akutnog virusnog hepatitisa opažene su tijekom 3. tjedna bolesti. Mjesec dana kasnije, stručnjaci bilježe smanjenje ALT i AST na normalnu količinu.
Ako pacijent ima povećanje transaminaza 1,5 puta, tada govorimo o umjerenom stupnju hiperenzimemije. Kada se mijenja od 6 do 10 puta, pretpostavlja se prosječni stupanj. Najteža opcija, kada stupanj postane visok, je fluktuacija vrijednosti više od 10 puta veća od norme.
Ako bolest ima kronični tijek, onda izvan faze egzacerbacije, nema oštre fluktuacije enzima u krvnom materijalu. Ponekad postoji umjerena promjena na veliku stranu. Zanimljiva činjenica, ali latentna faza ciroze nastavlja se s normalnim ALT i AST.
Najčešće, stručnjaci gledaju ne samo na razinu jetrenih transaminaza, već i na stanje drugih pokazatelja. promjene bilirubina, alkalne fosfataze i niz drugih biokemijskih vrijednosti će suziti potragu za patologijom.
Akutno zatajenje jetre i opstruktivna žutica ukazuju na otkrivanje visoke razine bilirubina. Tijekom tog razdoblja koncentracija ALT i AST bit će ispod oznake. Ova patologija naziva se disocijacija bilirubin aminotransferaze.
Skokovi u pokazateljima kod djece su zbog prisutnosti virusa hepatitisa ili oštećenja organa zbog izloženosti lijeku. Liječnici se uvijek boje Reyeovog sindroma, patologije koja može uzeti život pacijenta. Obično se javlja kada se nakon uzimanja Aspirina razvije akutna jetrena encefalopatija.
Za dublje proučavanje analiza uspoređuju se vrijednosti ALT i AST, izvodeći de Retisov koeficijent. Obično se kreće oko oznake 1,33, ali kada brojka padne, vrijedi razgovarati o tome moguće upale u jetri ili njenoj infekciji. Uz nekrozu srčanog mišića ili mogući hepatitis zbog alkohola, koeficijent prelazi 2 jedinice. Ali akutni hepatitis virusnog tipa dijagnosticira se rezultatom 0,55.
04 Koliko su važne transaminaze jetre?
Bez obzira na stanje pacijenta, višak transaminaza ukazuje destruktivnim procesima u jetri. Hiperfermentemija može izazvati recidiv nakon stabilizacije stanja i normalnih vrijednosti ALT i AST u krvi. Često je to zbog pojave novog patološkog procesa ili pogoršanja postojećeg kvara.
Smanjenje transaminaza može se postići samo ako pravi razlog njihov rast. Normalni pokazatelji vraćaju se pod uvjetom kvalitetne dijagnostike i imenovanja odgovarajuće terapije. Obično stručnjaci dopuštaju pacijentima liječenje kod kuće ili u dnevnoj bolnici. Međutim, ako se otkriju previsoke stope, predlaže se hospitalizacija i detaljniji pregled.
Za temeljitu dijagnozu bit će potrebni rezultati elektrokardiografije, ultrazvuka ili CT-a trbušnih organa te detaljna biokemijska pretraga krvi. Ponekad stručnjaci predlažu imenovanje ELISA testa za pronalaženje antitijela na virus hepatitisa. Kao alternativa, provodi se PCR, DNA i RNA postojećeg virusa već se uklanjaju ovdje.
Napominje se da su troškovi ovih testova prilično visoki, pa se provode samo kada je to potrebno. Obično su razlog pouzdani podaci iz prethodnih studija. Budući da su testovi osjetljivi na razne promjene u jetri, korištenjem laboratorijske analize moguće je odrediti učinak terapije na tijelo pacijenta dodavanjem još nekoliko instrumentalnih tehnika.
05 Tretmani za snižavanje ALT i AST
Prije svega, liječnici pacijentu propisuju lijek iz skupine hepatoprotektora. Ova mjera doprinosi korekciji procesa u zahvaćenoj jetri. Lijekovi iz ovog područja uključuju sve proizvode koji sadrže ursodeoksikolnu kiselinu. Najpopularnija imena su Ursodez, Ursosan ili Ursofalk.
Postoje nježniji lijekovi koji sadrže fosfolipide, Rezalut ili Essentiale Forte. Ponekad ih zamjenjuje Karsil, osobito često se propisuje starijim osobama. Heptral ili Heptor su se dobro dokazali, lijek sadrži ademetionin. Kada su ga koristili, pacijenti su pokazali brzo poboljšanje stanja. Rezultati kontrolnih studija uvijek su bili pozitivni.
Imenovanje sredstava odvija se prema individualnoj metodi, stručnjaka odbijaju pokazatelji pacijenta. Neki mogu biti alergični na komponente ili ne reagirati na terapiju. U takvim slučajevima liječenje se prilagođava naknadnim pregledom. Ponovljena terapija ukazuje na ranu kontrolu jetrenih transaminaza.
I neke tajne...
Zdrava jetra je ključ vaše dugovječnosti. Ovo tijelo obavlja ogroman broj vitalnih funkcija. Ako su primijećeni prvi simptomi bolesti gastrointestinalnog trakta ili jetre, naime: žutilo bjeloočnice, mučnina, rijetke ili česte stolice, jednostavno morate nešto poduzeti.
Disfunkcija jetre može ostati nezapažena dugo vremena. Simptomi bolesti često se javljaju u kasnijim fazama, što otežava liječenje i očito smanjuje njegovu učinkovitost. Određivanje aktivnosti jetrenih transaminaza jedna je od najpreciznijih laboratorijskih pretraga koja se provodi za procjenu stanja jetre.
Što su transaminaze
Transaminaze ili transferaze su enzimi koji kataliziraju kemijske reakcije metabolizma dušika, čija je glavna zadaća transport amino skupina za stvaranje novih aminokiselina. Biokemijski procesi koji zahtijevaju njihovo sudjelovanje odvijaju se uglavnom u jetri.
Prolaz transaminaza u krvi normalno ne utječe na rezultate testova; u kvantitativnom smislu, njihova koncentracija za žene odnosno muškarce iznosi do 31 i 37 U/l za ALT i 31 i 47 U/l za AST.
Jetrene transferaze određene standardnim laboratorijskim pretragama:
alanin aminotransferaza ili alanin transaminaza (ALT); aspartat aminotransferaza ili asparaginska transaminaza (AST).
Na razinu enzima u zdravoj jetri utječu karakteristike kao što su dob (povećana vrijednost u novorođenčadi), spol (norma transaminaza u krvi kod žena je niža nego kod muškaraca), prekomjerna tjelesna težina (postoji blagi porast transaminaza) .
Uzroci fluktuacija u AST, ALT
Transaminaze u krvi zdrave osobe ne pokazuju aktivnost; naglo povećanje njihove razine signal je za uzbunu. Vrijedno je znati da rast pokazatelja nije uvijek izazvan bolešću jetre. AST se koristi kao marker oštećenja srčanog mišića kod infarkta miokarda; povećava koncentraciju i kod jakog napadaja angine pektoris.
Transaminaze su povišene kod traume kostura, opeklina, akutne upale gušterače ili žučni mjehur, sepsa i šok stanja.
Stoga se određivanje enzimske aktivnosti transaminaza ne može pripisati posebnim testovima. Ali u isto vrijeme, AST i ALT su pouzdani i osjetljivi pokazatelji oštećenja jetre u prisutnosti kliničkih simptoma ili povijesti bolesti.
Povećanje aktivnosti jetrenih transaminaza primjenjivo na patologiju jetre opaženo je u sljedećim slučajevima:
1. Nekroza hepatocita (jetrenih stanica).
Nekroza je ireverzibilan proces tijekom kojeg stanica prestaje postojati kao strukturna i funkcionalna jedinica tkiva. Narušava se cjelovitost stanične membrane i izlaze stanične komponente, što dovodi do povećanja koncentracije biološki aktivnih unutarstaničnih tvari u krvi.
Masivna nekroza hepatocita izaziva brzo i višestruko povećanje jetrenih transaminaza. Iz istog razloga, značajna ciroza jetre nije popraćena enzimskom hiperaktivnošću: premalo je funkcionalnih hepatocita da bi njihovo uništenje izazvalo povećanje AST i ALT.
Vrijednosti transaminaza odgovaraju normi, iako je proces već u fazi dekompenzacije. ALT se smatra osjetljivijim pokazateljem kod bolesti jetre, stoga se s odgovarajućim simptomima prije svega pozornost posvećuje njegovoj razini.
Nekrotične promjene u jetrenom tkivu opažene su kod akutnog i kroničnog hepatitisa različitih etiologija: virusnog, toksičnog (osobito alkoholnog i medicinskog), akutne hipoksije, koja se javlja kao posljedica oštrog pada krvnog tlaka tijekom šoka.
Oslobađanje enzima izravno ovisi o broju zahvaćenih stanica, stoga se ozbiljnost procesa prije provođenja specifičnih studija procjenjuje kvantitativnom razinom AST i ALT transaminaza i povećanjem u usporedbi s normom.
Međutim, potrebno je odrediti daljnju taktiku dodatni pregled zajedno s biokemijskim testom krvi u dinamici.
2. Kolestaza (stagnacija žuči).
Unatoč činjenici da se kršenje odljeva žuči može dogoditi iz raznih razloga, njegova dugotrajna stagnacija u uvjetima očuvane sekrecije hepatocita dovodi do prenaprezanja, metaboličkih poremećaja i, na kraju patološkog lanca, do nekroze.
3. Distrofične promjene.
Distrofija je kršenje metabolizma tkiva. Nekako prati upalu; kako se njegova raznolikost može smatrati supstitucijom vezivno tkivo nekrotičnih područja, što je patogenetska osnova ciroze jetre.
Među razlozima povećanja transaminaza naznačena je masna degeneracija jetre (alkoholna masna hepatoza).
Genetske bolesti također su važne, na primjer Wilson-Konovalovljeva bolest (hepatolentikularna degeneracija), koju karakterizira prekomjerno nakupljanje bakra.
Tumori jetre, kako benigni tako i zloćudni, u procesu rasta uništavaju okolna tkiva, što uzrokuje upalu. To se odražava u postojanom porastu jetrenih transaminaza.
Sličan učinak imaju i metastaze - tumorske stanice donesene krvlju ili limfnom tekućinom, tvoreći sekundarna tumorska žarišta u tkivu jetre.
6. Ljekovito djelovanje.
Do danas znanost ima podatke brojnih studija koje su dokazale da lijekovi uzrokuju povišene transaminaze. To uključuje:
antibakterijska sredstva (tetraciklin, eritromicin, gentamicin, ampicilin); anabolički steroidi (decanabol, eubolin); nesteroidni protuupalni lijekovi (acetilsalicilna kiselina, indometacin, paracetamol); inhibitori monoaminooksidaze (selegilin, imipramin); testosteron, progesteron, oralni kontraceptivi; sulfanilamidni lijekovi (biseptol, berlotsid); barbiturati (secobarbital, reposal); citostatici, imunosupresivi (azatioprin, ciklosporin); pripravci koji sadrže bakar, željezo.
Povećanje transaminaza ne ovisi o obliku lijeka; tablete, kao i intravenske infuzije, mogu negativno utjecati na jetru ili izazvati lažnu aktivnost AST i ALT, što je zbog specifičnosti njihovog određivanja u krvnom serumu.
Simptomi
Unatoč različitim uzrocima, bolesti jetre imaju niz sličnih simptoma, popraćenih povećanjem jetrenih transaminaza:
slabost, letargija, koja se pojavila iznenada ili je trajala dugo vremena; mučnina, povraćanje, bez obzira na to postoji li veza s unosom hrane; gubitak apetita ili njegov potpuni nedostatak, averzija prema određenim vrstama hrane; bol u abdomenu, osobito ako je lokaliziran u desnom hipohondriju, epigastriju; povećanje abdomena, pojava opsežne mreže saphenous vena; ikterična boja kože, sclera očiju, vidljive sluznice bilo kojeg stupnja intenziteta; bolni opsesivni svrbež kože, pojačan noću; promjena boje iscjetka: zamračenje urina, akolični (promijenjene boje) izmet; krvarenje sluznice, nazalno, gastrointestinalno krvarenje.
Vrijednost studije enzimske aktivnosti objašnjava proaktivne kliničke simptome povećanja AST i ALT transaminaza kod virusnog hepatitisa A - već u prediteričnom razdoblju, 10-14 dana prije pojave ikteričnog sindroma.
U hepatitisu B, pretežno je povećana alanin transaminaza, hiperfermentemija se opaža nekoliko tjedana prije pojave znakova bolesti.
Značaj u dijagnozi
Za određivanje karakteristika patologije jetre prema razini hiperenzimemije koristi se posebna ljestvica. Stupanj povećanja jetrenih transaminaza dijeli se na:
Umjereno (do 1-1,5 norme ili 1-1,5 puta). Prosjek (od 6 do 10 normi ili 6-10 puta). Visoko (više od 10-20 normi ili više od 10 puta).
Vrhunac aktivnosti transaminaza u akutnom virusnom hepatitisu opažen je u drugom ili trećem tjednu bolesti, nakon čega se smanjuje na normalne vrijednosti ALT i AST unutar 30-35 dana.
Na kronični tok izvan egzacerbacije, hiperfermentemija nije karakterizirana oštrim fluktuacijama i ostaje unutar umjerenog ili blagog povećanja. U latentnoj (asimptomatskoj) fazi ciroze jetre transaminaze su najčešće u granicama normale.
Važno je obratiti pozornost na to jesu li jetrene transaminaze povišene izolirano ili u kombinaciji s drugim pokazateljima biokemijskog spektra: bilirubin, gama-glutamil transpeptidaza, alkalna fosfataza, budući da kombinacija povećanja pokazatelja ukazuje na specifičnu patologiju ili sužava niz vjerojatnih uzroka.
Dakle, povišene transaminaze se otkrivaju kod nositelja hepatitisa B, unatoč odsutnosti simptoma.
Subhepatična (mehanička) žutica, akutno zatajenje jetre može biti popraćeno povećanjem razine bilirubina uz istovremenu normalnu ili nisku koncentraciju AST i ALT. Taj se fenomen naziva disocijacija bilirubin aminotransferaze.
Povećanje transaminaza u djece često je posljedica infekcije virusom hepatitisa, ozljede jetre izazvane lijekovima. Opasna patologija koja se javlja u djetinjstvu je Reyeov sindrom. Akutna jetrena encefalopatija, stanje opasno po život, razvija se kao posljedica primjene acetilsalicilne kiseline (aspirin).
U svrhu dubinske dijagnoze koristi se de Ritisov koeficijent, koji predstavlja omjer transaminaza AST i ALT. Obično je 1,33. Ako je de Ritisov koeficijent manji od 1, to se smatra znakom infektivno-upalne lezije jetre.
Za akutni virusni hepatitis, na primjer, iznosi 0,55–0,83. Postizanje razine jednake 2 ili više ukazuje na pretpostavljeni alkoholni hepatitis ili nekrozu srčanog mišića.
Značaj u terapiji
Povećani sadržaj transaminaza u krvi u većini je slučajeva nepovoljan znak, dokaz uništavanja jetrenih stanica.
Hiperfermentemija se može ponovno otkriti neko vrijeme nakon normalizacije pokazatelja. U pravilu, to ukazuje na početak novog ili ponavljanje postojećeg patološkog procesa i ponovnu nekrozu hepatocita.
Kako smanjiti transaminaze? Razina AST i ALT samo je odraz prisutnosti bolesti; pa se vrati na normalne vrijednosti moguće samo kada adekvatna dijagnoza te liječenje otkrivene patologije. Visoke i ekstremno visoke razine enzima zahtijevaju hospitalizaciju i hitne dodatne pretrage.
Uključuje opće kliničke pretrage krvi, detaljnu biokemijsku pretragu krvi s određivanjem elektrolita, glukoze, kao i instrumentalne metode- elektrokardiografija, ultrazvuk i/ili kompjutorizirana tomografija trbušnih organa.
Po potrebi se radi ELISA (enzimski imunotest) za traženje protutijela na viruse hepatitisa ili PCR (lančana reakcija polimerazom) za određivanje DNA ili RNA virusa.
S obzirom na visoku cijenu, nije ih ekonomski isplativo izvoditi bez odgovarajućeg kliničkog opravdanja ili pouzdanih anamnestičkih podataka.
Test za određivanje transaminaza osjetljiv je na promjene u jetri, pa se može koristiti za procjenu učinkovitosti terapije u kombinaciji s drugim laboratorijskim i instrumentalnim metodama.
hiperenzimemija
Univerzalni rusko-engleski rječnik. Akademik.ru. 2011. godine.
Pogledajte što je "hiperfermentemija" u drugim rječnicima:
Virusni hepatitis je zarazna bolest koju karakterizira pretežno oštećenje jetre, koje se javlja s intoksikacijom i, u nekim slučajevima, žuticom. U skladu s preporukom Stručnog odbora SZO za hepatitis (1976) G. stoljeća. smatraju se nekoliko ... ... Medicinska enciklopedija
Clonorchosis - I Clonorchosis (clonorchosis) je helmintijaza iz skupine trematodoze, karakterizirana pretežnom lezijom jetre i gušterače. Široko rasprostranjen u Kini, Japanu, na Korejskom poluotoku. U SSSR-u se nalazi u slivu rijeke. Amur ... ... Medicinska enciklopedija
Diamid - hidrazin Opći sustavni ... Wikipedia
CITOMEGALOVIRUSNA INFEKCIJA – med. Infekcija citomegalovirusom(CMVI) urođena ili nastala u postporođajnom razdoblju ili u bilo kojoj drugoj dobi, virusna infekcija koja se javlja latentno bez posljedica ili uzrokuje bolest karakteriziranu vrućicom ... ... Vodič kroz bolesti
SEPSA - med. Sepsa je kompleks simptoma uzrokovan stalnim ili povremenim ulaskom mikroorganizama u krv iz žarišta gnojne upale. U kliničkoj slici dominiraju teški višeorganski poremećaji, dok lokalne upalne ... ... Vodič kroz bolesti
Koji su pokazatelji ALT i AST kod hepatitisa C norma?
Hepatitis C je opasna zarazna bolest koja dovodi do nepovratnog oštećenja jetre i teških posljedica opasnih po život. Pokazatelji ALT i AST kod hepatitisa C odražavaju stanje enzimske funkcije jetre i stupanj njezinog oštećenja i omogućuju otkrivanje nepovoljnih promjena. To vam omogućuje da započnete pravodobno liječenje, što će usporiti napredovanje bolesti i spriječiti ozbiljne komplikacije.
Što su ALT i AST?
Infekcija virusnim hepatitisom C moguća je samo kontaktom s krvlju, odnosno parenteralnim putem. Često se infekcija javlja tijekom medicinskih postupaka (injekcije, transfuzije krvi), ako se krše pravila sterilnosti i virus ulazi u tijelo zajedno sa zaraženom krvlju.
U dijagnozi hepatitisa C ključnu ulogu ima istraživanje aminotransferaza, jetrenih enzima koji su prisutni u jetri i mišićnom tkivu drugih organa. Dva od njih su od kliničke važnosti - alanin (ALT) i asparagin (AST). Određuju se tijekom biokemijskog testa krvi. Praćenje takvih pokazatelja u dinamici omogućuje procjenu učinkovitosti liječenja i, u nedostatku pozitivne dinamike, poduzimanje mjera za njegovo ispravljanje.
Pokazatelji u normalnim i patološkim stanjima
ALT i AST nalaze se u jetri i mišićnom tkivu skeletnih mišića i srca. Tamo obavljaju svoju funkciju, a samo mali dio njih ulazi u krv, gdje se utvrđuju tijekom biokemijske analize. Kada su ti organi oštećeni, sadržaj enzima u krvi se povećava. Budući da je ALT češće povišen kod bolesti jetre, naziva se "hepatička aminotransferaza", a AST, odnosno, "srčana".
Zapravo, ova je podjela vrlo proizvoljna, budući da se oba enzima povećavaju tijekom patoloških procesa. Ponekad povećanje njihove koncentracije u krvi može potaknuti uzimanje određenih lijekova (na primjer, oralnih kontraceptiva, antikoagulansa ili lijekova iz skupine NSAIL).
Više detaljne informacije liječnik dobiva usporedbom podataka o promjenama koncentracije drugih enzima, kao i rezultate drugih pretraga. Normalno, sadržaj ovih enzima ima sljedeće značenje:
Povećanje količine jednog ili drugog enzima u krvi naziva se hiperenzimemija. Klasificira se prema težini:
- blagi (povećana koncentracija do 5 puta);
- srednje (6-10 puta);
- teške (koncentracija enzima prekoračena više od 10 puta).
Kod hepatitisa C najčešće se opaža umjerena hiperenzimemija, koja se može smanjiti do blage ili povećati do teške. Ako je hepatitis kompliciran cirozom, tada se hiperfermentemija postupno povećava, krećući se od umjerene do visoke težine. Često su laboratorijske promjene krvi kod hepatitisa asimptomatske i neprimjetne za pacijenta. Stoga ćete morati redovito donirati krv za analizu kako biste pratili dinamiku razvoja bolesti.
Koje bolesti uzrokuju hiperfermentemiju?
Povećanje sadržaja aminotransferaza u krvi javlja se kod bolesti jetre (hepatitis, ciroza), infarkta miokarda i ozljeda mišića. Kod ozljeda biokemijski pokazatelji nemaju veliku dijagnostičku vrijednost, jer drugi simptomi dolaze do izražaja.
U slučaju infarkta miokarda, povećanje enzima u krvi značajno se mijenja tijekom vremena i može točno pokazati koliko je sati prošlo od početka bolesti. U ovom slučaju AST je veći od ALT, zbog čega se AST naziva "srčana aminotransferaza". Određivanje biokemijskih parametara krvi u infarktu miokarda koristi se za utvrđivanje mogućnosti trombolize u prvim satima od početka napada, kao i za procjenu dinamike stanja bolesnika i učinkovitosti liječenja. Smanjenje aminotransferaza na normu ili vrijednosti blizu nje znak je učinkovitosti pružene terapije.
U pravilu, kod bolesti jetre, ALT je veći od AST, zbog čega se alanin enzim naziva "hepatička aminotransferaza". Stupanj poboljšanja može varirati od blagog do visokog. Kod hepatitisa C porast koncentracije ALT i AST događa se valovito. Prvo povećanje javlja se oko dva tjedna nakon infekcije i često prolazi nezapaženo. Ovo je blagi porast, najčešće u okviru blage hiperfermentemije, rjeđe - srednje. Zatim se nekoliko godina biokemijski parametri vraćaju u normalu, ponekad je sadržaj enzima, češće ALT, nešto viši od normale.
Sljedeći veliki val porasta fermentemije javlja se 5-8 godina nakon infekcije. ALT raste do brojki koje odgovaraju umjerenoj hiperfermentemiji, AST - blagoj ili umjerenoj. Pokazatelji mogu varirati, ponekad padaju gotovo na normu ili, naprotiv, povećavaju se. Ako je bolest komplicirana cirozom, tada hiperfermentemija postaje postojana i visoka. U budućnosti, tijekom terapije, redovito se provodi biokemijski test krvi. Pokazatelj učinkovitosti liječenja bit će odsutnost fluktuacija i stabilno smanjenje razine ALT i AST u krvi. Biokemijski parametri nakon liječenja ovise o tome kakve su se promjene dogodile u jetri u trenutku otkrivanja bolesti i početka intenzivne terapije.
Što učiniti s povećanom koncentracijom enzima?
Povećanje koncentracije enzima u krvi nema izražene simptome koje bi bolesnik mogao primijetiti. Stoga osoba možda dugo ne sumnja da ima hepatitis C. Kršenja koja ukazuju na infekciju otkrivaju se samo u laboratoriju, a svi ostali simptomi oštećenja jetre uzrokovani su drugim uzrocima.
Međutim, pacijenti su zabrinuti što učiniti ako su ALT i AST povišeni? Zapravo, ne treba ništa učiniti da se smanji stvarna koncentracija enzima - ona će se sama smanjiti ako je liječenje učinkovito. Kod hepatitisa C, promjena ovih pokazatelja koristi se samo kao jedna od metoda za procjenu stanja pacijenta.
Ovo je jedan od najbržih i najpovoljnijih načina da se prate promjene u stanju pacijenta i na vrijeme prilagodi režim liječenja. S obzirom na visoke cijene lijekova i pregleda za hepatitis C, metoda biokemijske analize krvi ostaje relevantna i zadržava visok klinički značaj.
Metoda za dijagnosticiranje hiperenzimemije u kršenju egzokrine funkcije gušterače
Izum se odnosi na medicinu, odnosno na dijagnostičke metode. Bit metode: ispituje se krvni serum pacijenta, nanosi se na predmetno stakalce, pokrije pokrovnim stakalcem i suši na o C 1,5-2 sata.Kristali nastali u krvnom serumu pacijenta uspoređuju se s kristalima modelnih kompozita. , koji se prethodno dobivaju obogaćivanjem krvnog seruma zdrave osobe enzimima tripsin, amilaza, lipaza. U prisutnosti kristala u obliku staničnih ili dendritičkih mreža, dijagnosticira se hipertripsinemija, u prisutnosti subparalelnih lamela - hiperamilasemija, u prisutnosti komora mjehurića s procesima - hiperlipazemija. Metoda osigurava visok sadržaj informacija i pouzdanost. 11 ilustr., 1 tab.
Izum se odnosi na medicinu i može se koristiti u liječenju bolesti gušterače.
Pravovremeno utvrđivanje kršenja proizvodnje enzima gušterače, dijagnoza hiperenzimijemije (oslobađanje lipaze, amilaze, tripsina) i dalje izazivaju poteškoće u praksi liječnika različitih specijalnosti (terapeuta, gastroenterologa, kirurga, endokrinologa itd.).
Često se napadaj akutnog pankreatitisa ne prepozna na vrijeme, već se tumači kao klinika akutnog abdomena, zbog perforacije čira na želucu, napadaj akutnog kolecistitisa, akutna upala slijepog crijeva, crijevna opstrukcija. To dovodi do taktičkih pogrešaka (Henderson J. Patofiziologija probavnog sustava. - St. Petersburg, 1997., str.). Kršenje vanjskog izlučivanja gušterače (PG) također se može primijetiti kod kroničnog pankreatitisa, kao iu drugim bolestima gastrointestinalnog trakta, u kojima gušterača pati po drugi put, s razvojem komplikacija nakon operacija na gušterači. i obližnjih organa. Poznati su slučajevi kršenja vanjskog izlučivanja gušterače (prvenstveno, povećanje razine enzima lipaze, amilaze, tripsina) tijekom kardiovaskularne premosnice, transplantacije srca, transplantacije bubrega.
Pojačanje boli kod akutnog pankreatitisa i egzacerbacija kroničnog pankreatitisa popraćeno je povećanjem razine enzima amilaze, lipaze, tripsina u krvi (Zimmerman Y.S. Kronični pankreatitis. Smjernice. - Perm, 1990.; Loginov A.S., Speransky M.D., Astashenkova K. .Yu. Metode probira za brzu dijagnozu bolesti jetre i gušterače. Smjernice. - M., 1987; Grigoriev P.Ya., Yakovenko E.P. Dijagnostika i liječenje bolesti probavnog sustava. - M .: Medicina, 1996 ) .
Dijagnoza hiperenzimemije daje vrijedne informacije o kršenju vanjskog izlučivanja gušterače. Najvažnije u dijagnostičkom procesu je proučavanje sadržaja enzima u plazmi krvnog seruma (SC), određivanje sadržaja α-amilaze, lipaze, tripsina. -amilazu proizvode gušterača i žlijezde slinovnice. Hiperamilazemija se opaža u mnogim bolestima, ali je najizraženija u akutnom pankreatitisu.
Lipaza katalizira razgradnju glicerida, viši masne kiseline. Proizvodi se u gušterači, plućima i crijevima. Povećanje aktivnosti lipaze u serumu može biti posljedica patologije gušterače, pluća, crijeva, želuca, klica leukocita.
Tripsin se proizvodi u gušterači, iz koje, kao dio pankreasnog soka (u obliku tripsinogena), ulazi u dvanaesnik i sudjeluje u probavi proteina hrane. Kada je gušterača oštećena, aktivnost tripsina se naglo povećava, osobito kod akutnog pankreatitisa.
Dijagnoza kršenja funkcije gušterače za stvaranje enzima provodi se kvantitativnim određivanjem sadržaja enzima u krvnom serumu - amilaze, lipaze, tripsina, kao iu drugim biološkim tekućinama. U ovom slučaju koriste se različite metode kvantitativnog određivanja enzima (Medicinske laboratorijske tehnologije. Priručnik. T.2. - St. Petersburg, 1999.; Biokemijske metode istraživanja u klinici. - M., 1969.).
Aktivnost lipaze se u većini metoda određuje na temelju titrimetrijskog određivanja količine masnih kiselina koje oslobađa enzim. Ove se metode razlikuju u korištenom supstratu: maslinovo ulje, tween, terbutirin (Biokemijske metode istraživanja u klinici. Priručnik. - M., 1969., str.).
Nedostatak ovih metoda je njihova niska specifičnost, tk. ove supstrate hidrolizira ne samo lipaza, već i druge jetrene esteraze.
Titrimetrijska metoda za određivanje lipaze temelji se na titraciji masnih kiselina koje se oslobađaju kao rezultat enzimske hidrolize, fotometrijska metoda povezana je s uvođenjem posebnih reagensa u reakcijsku smjesu. Kao jedinstvena metoda koristi se turbidimetrija, u kojoj se kao supstrat koristi maslinovo ulje (Priručnik. Medicinske laboratorijske tehnologije. T.2. - St. Petersburg, 1999., str. 39-41).
Princip: Spektrofotometrijsko određivanje promjene zamućenosti suspenzije maslinovog ulja pod djelovanjem lipaze.
Reagensi: maslinovo ulje, aluminijev oksid, bakar sulfat, etilni alkohol, natrijeva sol deoksikolna kiselina, klorovodična kiselina.
Posebna oprema: spektrofotometar s temperaturno kontroliranom kivetom.
Tijek određivanja: Prije određivanja ispitivani krvni serum i reagensi zagriju se na temperaturu mjerenja. U kivetu se ulije 3 ml radne emulzije maslinovog ulja, doda se 0,1 ml krvnog seruma, promiješa (bez mućkanja) i stavi u termostat na 30 o C ili 37 o C, nakon 2 minute ekstinkcija (E1) mjeri se prema destiliranoj vodi ili zraku na valnoj duljini od 340 nm u kiveti s optičkim putem duljine 10 mm, zatim se kiveta ponovno stavlja u termostat na istoj temperaturi i nakon 5 minuta mjeri se ekstinkcija (E2), računajući E za 1 min. Izračun aktivnosti lipaze proizvedene formulom Nedostaci metode: - kršenje nativnosti SC (grijanje, veza s reagensom); - korištenje reagensa koji zahtijevaju dodatna obrada; - korištenje skupe opreme; - neizravno određivanje prisutnosti lipaze.
Tripsin se određuje u krvnom serumu određivanjem njegove aktivnosti prema Erlangeru i sur. u modifikaciji V.A. Shornikova (Biokemijske metode istraživanja u klinici. - L., 1969, str.). Metoda se temelji na cijepanju tripsinom sintetskog bezbojnog supstrata - benzoilarginin-p-nitroanilida - uz stvaranje obojenog p-nitroanilina, čija se količina određuje kalibrimetrijski.
Nedostatak ove metode: - korištenje reagensa prati napor i visoka cijena metode; - korištenje spektrofotometra; - izvođenje kalkulacija;
Najčešće posljednjih godina je određivanje tripsina pomoću Bio-LA CHEMA-test kita (Kasafirek E., Chavko M., Bartik M.: Coll. Czechisiov. Chem. Commum. 36, 4070, 1971) - od strane fotometrijska metoda. Metoda se temelji na sposobnosti tripsina da hidrolizira kromogeni supstrat. N-alfa-tozil-L-arginin-4-nitroanilid. Nastali 4-nitroanilid određuje se fotometrijski (kinetička metoda).
Reagensi: Tris pufer 3,4 mmol, kalcijev klorid 1,7 mmol/bočica, L-paket supstrata 10 mmol/l, standardna otopina 4-nitroanilina 500 µmol/l.
Sastav smjese za inkubaciju:
Tris pufer, pH 8,2 (25 o C) - 40,6 mmol/l,
L-TAPA - 0,94 mmol / l,
CaCl - 20,6 mmol / l.
Omjer volumena serum:inkubacijska smjesa je 1:16.
otopina octene kiseline - 1,75 mmol / l.
1. Pripremite pufersku otopinu s reagensom.
2. Pripremite radnu otopinu (pomiješajte reagens - 1 udio reagensa 2 i 9 udjela puferske otopine).
Izmjerite optičku gustoću u intervalu od nekoliko sekundi i izračunajte promjenu optičke gustoće po minuti (A).
Izmjerite apsorbanciju standarda u odnosu na slijepu probu (A2).
Izračun formule
1. Povreda nativnosti seruma.
2. Pomoću fotometra.
3. Priprema radne i puferske otopine.
Metoda određivanja aktivnosti α-amilaze
Biološke tekućine dijele se u tri glavne skupine:
1. Reduktometrijski, temelji se na određivanju šećera nastalih iz škroba.
2. Amiloklastični, koji se temelji na određivanju količine neprobavljenog škroba njegovom reakcijom s jodom.
3. Kromolitički, koji se temelji na upotrebi kompleksa supstrat-boja, koji se pod djelovanjem α-amilaze razgrađuju u vodotopivu boju (Priručnik. Medicinske laboratorijske tehnologije. V.2. - St. Petersburg, 1993., str. 19 i 20).
Nedostaci gore navedenih metoda:
Kršenje nativnosti krvnog seruma;
Korištenje neizravne reakcije (škrob + jod);
Radno intenzivan i nepouzdan.
Kao prototip koristili smo unificiranu amiloklastičnu metodu s perzistentnim škrobnim supstratom (Karaveyeva metoda) (Priručnik. Medicinske laboratorijske tehnologije. V.2. - St. Petersburg, 1999., str. 20 i 21).
Princip: -amilaza hidrolizira razgradnju škroba uz stvaranje krajnjih produkata koji ne daju obojenu reakciju s jodom. Aktivnost α-amilaze prosuđuje se prema smanjenju intenziteta boje.
1. Benzojeva kiselina.
3. Škrob, topiv za nefelometriju ili Lintner (posebno dostupan kao supstrat).
4. 154 mM (0,9%) otopina natrijeva klorida: Otopiti 9 g NaCl u maloj količini destilirane vode u odmjernoj tikvici od 1 L, zatim nadopuniti do oznake.
5. Puferska otopina supstrata, pH 7,0: 13,3 g natrijevog hidrogenfosfata i 2 g benzojeve kiseline otopljeno je u 250 ml 154 mm otopine natrijevog klorida i dovedeno do vrenja. Suspendirajte 0,2 g topljivog škroba u maloj količini hladne destilirane vode i dodajte u kipuću pufersku otopinu. Kuhati 1 minutu, ohladiti i razrijediti do 500 ml destiliranom vodom. Otopina pufera supstrata mora biti bistra i stabilna na sobna temperatura tijekom dana.
6. Kalijev jodid (KI).
8. Kalijev fluorid (KF).
9. Koncentrirana HCl.
10. 0,01 n. otopina joda: 0,036 g KIO 3 + 0,45 g KI otopi se u 40 ml destilirane vode i polagano uz miješanje doda se 0,09 ml koncentrirane HCl. Otopiti 5 g kalijevog fluorida u 50 ml destilirane vode, filtrirati u odmjernu tikvicu, dodati 40 ml otopine joda i dopuniti destiliranom vodom do volumena od 100 ml. Čuvati u tamnoj staklenoj posudi. Vrijedi mjesec dana. Ako se u radnu otopinu joda ne dodaje kalijev fluorid, tada je treba pripremati dnevno od 0,1 N. rješenje I.
0,5 ml otopine supstrata-pufera stavi se u epruvetu, zagrijava 5 minuta na temperaturi od 37 o C, doda se 0,01 ml krvnog seruma.
Inkubirati 7,5 minuta na temperaturi od 37 o C. Vrijeme inkubacije mora biti točno odbrojano štopericom od trenutka dodavanja. biološka tekućina(krvni serum) u škrobnu podlogu. Odmah nakon inkubacije dodati 0,5 ml 0,01 N. otopine joda i dovedite volumen destiliranom vodom do 5 ml.
Fotometrija se provodi u kiveti s duljinom optičkog puta od 10 mm pri valnoj duljini N (3,3-8,9 mg/s l)nm (filtar crvenog svjetla) naspram destilirane vode.
Aktivnost α-amilaze izražava se u miligramima ili gramima 1 škroba hidroliziranog s 1 litrom biološke tekućine za 1 s inkubacije na 37 o C.
Izračun se vrši prema formuli
gdje je A aktivnost β-amilaze, mg/s l;
Ek - ekstinkcija kontrolnog uzorka,
Eo - ekstinkcija pokusnog uzorka;
0,2 - količina škroba unesena u pokusne i kontrolne uzorke, mg;
koeficijent križanja po 1 litri krvnog seruma;
7, omjer križanja po 1 s inkubacije.
2. Korištenje (priprema) složenih reagensa.
3. Trajanje studija.
4. Izloženost otrovnim tvarima.
5. Kršenje nativnosti proučavanog enzima.
6. Korištenje fotometra (složenost instrumenta).
7. Nepouzdanost definicije.
1. Pojednostavite metodu pripreme uzorka.
2. Povećati informacijski sadržaj izdvajanjem mikrotipova kristala karakterističnih za selektivnu hiperenzimiju.
3. Poboljšati točnost i kvalitetu dijagnostike poremećaja egzokrine funkcije gušterače.
Bit izuma leži u činjenici da se za dijagnosticiranje poremećaja egzokrine funkcije gušterače (hiperfermentemija) krvni serum nanese na predmetno stakalce, pokrije pokrovnim stakalcem, osuši na temperaturi od o C, čuva na otvorenom 1,5-2 sata, zatim pratiti u propuštenom svjetlu iu prisutnosti staničnih ili dendritičkih mreža, dijagnosticira se hipertripsinemija, subparalelne lamele - hiperamilazemija, komore mjehurića s procesima - hiperlipazemija.
Metoda se provodi na sljedeći način:
1. Uzima se krv iz vene - 3,0 ml, centrifugira se da se dobije serum.
2. Serum u obliku kapi volumena 0,01-0,02 ml svaka se nanosi na predmetno staklo, prekriveno pokrovnim staklom.
3. Sušiti u termostatu na temperaturi od o C 1,5-2 sata.
4. Držite na otvorenom 1,5-2 sata.
5. Pod mikroskopom u propusnom svjetlu proučava se slika kristalizacije i, ako u preparatu postoje kristali u obliku staničnih ili dendritičkih mreža, dijagnosticira se hipertripsinemija, subparalelne lamele - hiperamilazemija, mjehurićne komore s procesima - hiperlipazemija.
Prethodno smo ispitali referentne kristalograme, za koje je krvni serum zdrave osobe, stavljen u posudu s kvarcom, obogaćen enzimima - amilazom, lipazom, tripsinom.
Slika 1 (a-d) prikazuje referentne kristalograme (CG) krvnog seruma zdrave osobe obogaćene enzimima. KG se pravi s kristalima u obliku stanične mrežice i dendritičke mrežice kada je krvni serum (SC) prezasićen enzimom tripsinom; model kompozita hipertripsinemije, koncentracija tripsina bila je 1200 odnosno 1800 mmol/l, slika 1 (a, b); kristali iz subparalelnih lamela nakon supersaturacije SA enzimom amilazom, modelni kompozit hiperamilazemije, koncentracija amilaze 94 mmol/l h, slika 1c; kristali iz komora s mjehurićima s procesima pri prezasićenju SK enzimom lipazom, model kompozita hiperlipazemije, koncentracija lipaze - 5,4 c.u., fotografija 1 godina Metoda je testirana na 800 pacijenata.
Primjer 1, fotografija 2 (a, c). Bolesnik I., povijest bolesti (IB) 1819. Dijagnoza: akutni pankreatitis. Slika 2 a-c prikazuje CG krvnog seruma pacijenta I., postoje komore mjehurića s procesima (a, b), dendritična mreža (c).
Tehnologija: pacijentici I. uzeta je krv iz vene u količini od 3 ml, krv je centrifugirana da bi se dobio serum. Kapi SC (5) volumena 0,01 ml svaka nanesene su na predmetno staklo, svaka kap je prekrivena pokrovnim stakalcem i sušena u termostatu 1,5 sat na temperaturi od +37 o C. Lijek je držan u na otvorenom 2 sata, zatim proučavana na prolaznom svjetlu pod mikroskopom. Pronađeni su kristali, predstavljeni komorama s mjehurićima s procesima, dendritskom mrežom. Istodobno je određena razina lipaze i tripsina u SC-u bolesnika, koja se pokazala povišenom i iznosila je 3,4 c.u. (norma 0,8 c.u.), 630 mmol/l (norma 220 mmol/l).
Potvrđena je sumnja na hiperenzimemiju (hiperlipazemiju i hipertripsinemiju).
Primjer 2, fotografija 3 (a, b). Pacijent Zh., povijest bolesti 9680. Dijagnoza: kronični rekurentni pankreatitis, bolni oblik. Slika 3 a, b prikazuje CG krvnog seruma pacijenta Zh., postoji dendritična mreža (a), subparalelne lamele (b).
Tehnologija: 3 ml krvi uzeto je iz vene pacijenta Zh., koja je centrifugirana da se dobije SC. Kapi SC (3) volumena 0,02 ml svaka nanesene su na stakalce, svaka je prekrivena pokrovnim stakalcem i sušena u termostatu 2 sata na temperaturi od +38 o C. Preparat je držan u na otvorenom 1,5 sat, zatim pod mikroskopom. Nađeni su kristali - dendritična mreža i subparalelne lamele. Istodobno su u SC bolesnika određene razine tripsina i amilaze koje su se pokazale povišenima i iznosile su 780 mmol/l (norma 220 mmol/l) odnosno 72 mmol/l.h. (norma 18,5 mmol / l. H.). Potvrđena je sumnja na hiperenzimemiju (hipertripsinemija i hiperamilazemija).
Primjer 3, fotografija 4 (a, b). Pacijent G., povijest bolesti 10620. Dijagnoza: duodenalni ulkus kompliciran cicatricialnom deformacijom bulbusa, sumnja na kronični pankreatitis. Slika 4 a, b prikazuje CG krvnog seruma pacijentice G., postoji dendritična mrežica (a) i mrežica (b). Tehnologija: Iz vene pacijenta G. uzeto je 3 ml krvi koja je centrifugirana. Kapi SC (4) volumena 0,02 ml svaka nanesene su na stakalce, svaka je prekrivena pokrovnim stakalcem i sušena u termostatu 2 sata na temperaturi od +38 o C. Lijek je držan u na otvorenom 1,5 sat, zatim proučavano u prolaznom svjetlu. Nađeni su kristali – dendritična mreža i stanična mreža. Istodobno je određena razina tripsina u SC bolesnika, koja se pokazala povišenom i iznosila je 630 mmol/l (norma je 220 mmol/l). Potvrđena je sumnja na hiperenzimemiju.
Primjer 4, fotografija 5 (a, b). Pacijent M., povijest bolesti 10972. Dijagnoza: kronični rekurentni pankreatitis, stadij nestajanja egzacerbacije, erozivni refluksni ezofagitis, kronični gastroduodenitis.
Slika 5 a, b prikazuje CG krvnog seruma pacijenta M., postoje komore s mjehurićima s procesima.
Tehnologija: 3 ml krvi uzeto je iz vene pacijenta M., krv je centrifugirana. Kapi SC (3) volumena 0,02 ml svaka nanesene su na predmetno staklo i sušene u termostatu 2 sata na temperaturi od +38 o C. Lijek je držan na otvorenom 2 sata, a zatim je mikroskopiran. . Pronađeni kristali u obliku komora s mjehurićima s procesima. Istodobno je određena razina lipaze u SC-u, koja se pokazala povišenom i iznosila je 2,1 c.u. (norma 0,8 c.u.). Potvrđena je navodna hiperenzimemija (hiperlipazemija).
Primjer 5, fotografija 6 (a, b). Pacijent O., povijest bolesti 9418. Dijagnoza: kronični gastroduodenitis, postkolecistektomijski sindrom. Kronični pankreatitis, bolni oblik. Slika 6 a, b prikazuje CG krvnog seruma pacijentice O., postoje subparalelne lamele (a) i mrežica (b).
Tehnologija: Iz vene pacijentice O. uzeto je 3 ml krvi koja je centrifugirana. Kapi SC (5) volumena 0,01 ml svaka nanesene su na stakalce, svaka kap je prekrivena stakalcem i sušena u termostatu na temperaturi od +37 o C 2 sata. Preparat je držan na otvorenom 1,5 sat, a zatim mikroskopiran. Nađeni su kristali - subparalelne lamele i ćelijska mreža. Istodobno je u SC-u određen sadržaj amilaze i tripsina, koji se pokazao povišenim i prema tome iznosio je 28,5 mmol/L. sati i 290 mmol / l. Potvrđena je sumnja na hiperenzimemiju (hiperamilazemija i hipertripsinemija).
Primjer 6, fotografija 7.
Bolesnik V., povijest bolesti 1443. Dijagnoza: kronični gastroduodenitis, kronični kolecistitis, sumnja na kronični pankreatitis. Slika 7 prikazuje CG krvnog seruma pacijentice V., postoji dendritička mrežica.
Tehnologija: kapi SC pacijentice V. nanesene su na predmetno staklo (5 kapi), svaka volumena 0,02 ml. Svaka kap je prekrivena pokrovnim stakalcem i sušena u termostatu 1,5 sat na temperaturi od +38 o C. Uzorak je držan na otvorenom 1,5 sat i pregledan pod mikroskopom. Nađeni su kristali u obliku dendritične mreže. Istodobno je određena razina tripsina u SC-u, koja se pokazala povišenom i iznosila je 285 mmol / l (norma je 220 mmol / l). Potvrđena je navodna hiperenzimemija (hipertripsinemija).
Primjer 7, fotografija 8 (a, b). Pacijent B., povijest bolesti 9389.
Dijagnoza: duodenalni ulkus u fazi nepotpune remisije. Kataralni refluksni ezofagitis. Kronični rekurentni pankreatitis, bolni oblik. Slika 8 a, b prikazuje CG krvnog seruma, postoje mjehurićne komore s procesima (a) i subparalelnim lamelama (b).
Tehnologija: 4 kapi SC bolesnika B., svaka volumena 0,01 ml, nanesene su na predmetno stakalce, svaka je prekrivena pokrovnim stakalcem i sušena u termostatu na temperaturi od +37 o C 1,5 sat. Uzorak je držan na otvorenom 1,5 sat i mikroskopiran. Pronađeni su kristali: mjehuraste komore s procesima i subparalelnim lamelama. Istodobno je određena razina lipaze i amilaze u SC-u, koja se pokazala povišenom i iznosila je 1,2 c.u. e. (norma 0,8 c.u.) i 39,8 mmol / l.h. (Norma 18,5 mmol/l.h.) Potvrđena je navodna hiperenzimemija (hiperamilazemija i hiperlipazemija).
Primjer 8, fotografija 9 (a, b). Pacijent Zh., povijest bolesti 13200. Dijagnoza: kronični pankreatitis, razdoblje egzacerbacije. Slika 9 (a, b) prikazuje CG krvnog seruma pacijenta G., postoje subparalelne lamele.
Tehnologija: krv iz vene u količini od 3 ml uzeta je od pacijenta Zh., centrifugirana. Kapi SK (4) svaka volumena 0,01 ml nanesene su na predmetno staklo. Svaka kap je prekrivena pokrovnim stakalcem i sušena u termostatu 1,5 sat na temperaturi od +38 o C. Uzorak je držan na otvorenom 1,5 sat, zatim pregledan pod mikroskopom u propusnom svjetlu. Nađeni su kristali u obliku subparalelnih lamela. Istodobno je određena razina amilaze u SC-u, koja se pokazala povišenom i iznosila je 45 mmol/l.h. Potvrđena je navodna hiperfermentemija (hiperamilazemija), što ukazuje na kršenje egzokrine funkcije gušterače.
Primjer 9, fotografija 10 (a, b). Pacijent B., povijest bolesti 12228. Dijagnoza: kronični pankreatitis, stadij nepotpune egzacerbacije. Kronični erozivni gastritis, kataralni bulbitis. Slika 10 a, b prikazuje CG krvnog seruma bolesnika B., vidljive su subparalelne lamele (a) i mjehurićne komore s procesima (b). Tehnologija: Kapi SC (3) pacijentice B. nanesene su na predmetno staklo, svaka zapremine 0,01 ml. Svaka kap je prekrivena pokrovnim stakalcem i sušena u termostatu na temperaturi od +37 o C 1,5 sat. Uzorak je držan na otvorenom 2 sata i mikroskopiran. Pronađene su subparalelne lamele i mjehuraste komore s izraštajima. Istodobno je u SC bolesnika određena razina amilaze i lipaze, koja se pokazala povišenom i iznosila je 78 mmol/l.h. i 3,8 c.u. (norma amilaze - 18,5 mmol / l.h. i lipaze - 0,8 y. e.). Potvrđena je očekivana hiperenzimemija (hiperamilazemija i hiperlipazemija).
Primjer 10, fotografija 11. Pacijent Sh., povijest bolesti 10767. Dijagnoza: duodenalni ulkus s lokalizacijom ulkusa na stražnjoj stijenci duodenalnog bulbusa, povezan s HP-om, stadij egzacerbacije. reaktivni pankreatitis. Slika 11 prikazuje CG krvnog seruma bolesnika III, postoje subparalelne lamele.
Tehnologija: kapi SC bolesnika Sh. nanesene su na predmetno staklo (5 kapi), svaka u volumenu od 0,01 ml. Svaka kap je prekrivena pokrovnim stakalcem i sušena u termostatu 2 sata na temperaturi od +38 o C, uzorak je držan na otvorenom 1,5 sat i mikroskopiran. Pronađene su subparalelne lamele. Istodobno je određena razina amilaze u SC-u, koja se pokazala povišenom i iznosila je 48 mmol/l.h. (norma - 18,5 mmol / l.h.). Potvrđena je sumnja na hiperenzimiju (hiperamilazemiju).
Metoda implementacije omogućuje:
1. Pojednostavite definiciju hiperenzimemije.
2 Eliminirajte upotrebu složenih kemikalija i instrumenata.
3. Smanjite troškove dijagnostike.
4. Stvara mogućnost ekspresne dijagnostike poremećaja egzokrine funkcije gušterače.
5. Pruža visok sadržaj informacija.
6. Povećava pouzdanost dobivanja rezultata.
Metoda za dijagnosticiranje poremećaja vanjske sekretorne funkcije gušterače, uključujući ispitivanje pacijentovog krvnog seruma, nanesenog na predmetno stakalce, prekriveno pokrovnim stakalcem, osušeno na o C 1,5-2 sata, nakon čega slijedi ispitivanje kristali, karakterizirani time da se modelni kompoziti preliminarno izrađuju obogaćivanjem krvnog seruma zdrave osobe enzimima, s čijim se kristalima uspoređuju kristali krvnog seruma pacijenta i dijagnosticira hiperenzimemija: u prisutnosti kristala u obliku stanična ili dendritična mreža, dijagnosticira se hipertripsinemija, u prisutnosti subparalelnih lamela - hiperamilasemija, u prisutnosti komora mjehurića s procesima - hiperlipazemija.
Kupite jeftine lijekove za hepatitis C
Stotine dobavljača donose Sofosbuvir, Daclatasvir i Velpatasvir iz Indije u Rusiju. Ali samo nekolicini se može vjerovati. Među njima je internetska ljekarna s besprijekornom reputacijom proektgn.com. Zauvijek se riješite virusa hepatitisa C u samo 12 tjedana. Kvalitetni lijekovi, brza dostava, najpovoljnije cijene.
Hiperfermentemija (s dominantnim povećanjem aktivnosti ALT za 30-50 puta) bilježi se tijekom cijelog ikteričnog razdoblja, zatim dolazi do postupnog smanjenja njegove razine. Proteinsko-sintetska funkcija jetre kod HBV-a poremećena je u teškom tijeku bolesti, što se očituje smanjenjem sublimatskog testa, sadržaja albumina, protrombinskog indeksa, aktivnosti (3-lipoproteina. Timolski test obično ne povećava. .
Nema značajnih abnormalnosti u perifernoj krvi. broj leukocita normalan ili nizak.
Razdoblje oporavka može trajati do šest mjeseci. Kliničke i biokemijske promjene polako nestaju. Sadržaj bilirubina u krvnom serumu normalizira se relativno brzo (unutar 2-4 tjedna), a povećana aktivnost enzima traje od 1 do 3 mjeseca. U određenog broja pacijenata može se primijetiti valovita priroda hiperenzimemije tijekom razdoblja rekonvalescencije. Treba uzeti u obzir da recidiv bolesti s enzimskom egzacerbacijom i hiperbilirubinemijom zahtijeva isključivanje HDV infekcije.
Kliničke varijante HBV mogu biti vrlo raznolike: ikterične, anikterične, izbrisane, inaparentne (subkliničke). Teško je procijeniti učestalost svake od njih, jer se obično dijagnosticira samo ikterična varijanta i, sukladno tome, bilježi. U međuvremenu. prema epidemiološkim studijama, anikterična varijanta nalazi se 20-40 puta češće od ikterične.
Jedna od značajki ikterične varijante HBV-a je ozbiljnost kolestatskog sindroma u nekim slučajevima. Istodobno, opijenost je beznačajna, glavna pritužba pacijenata je svrbež kože; žutica je intenzivna, sa zelenkastom ili sivo-zelenom nijansom kože, traje dugo. Jetra je značajno povećana, gusta. Akolični izmet, tamna mokraća dugo vremena. U krvnom serumu - visoka bilirubinemija. povišena aktivnost kolesterola i alkalne fosfataze. a razina hijeralatemima je relativno niska (5-10 normi). Ikterično razdoblje može se odgoditi do 2-4 mjeseca, a potpuna normalizacija biokemijskih promjena događa se i kasnije.
HBV može biti blaga, umjerena ili teška.
Najinformativniji za procjenu ozbiljnosti virusnog hepatitisa je sindrom jetrene intoksikacije, koji se manifestira slabošću, adinamijom, gubitkom apetita, vegetovaskularnim poremećajima, au nekim slučajevima i oštećenjem svijesti. Ozbiljnost intoksikacije (u kombinaciji s rezultatima laboratorijskih pretraga, prvenstveno protrombinskom aktivnošću) karakterizira težinu hepatitisa.
59. Breslau N., Lipton R.B., Stewart W.F. et al. Komorbiditet migrene i depresije: Istraživanje potencijalne etiologije i prognoze. Neurologija. 2003; 60:1308-12.
60. Lake A.E., Saper J.R., Hamel R.L. Sveobuhvatno bolničko liječenje refraktorne kronične dnevne glavobolje. glavobolja. 2009.; 49: 555-62.
61. Saper J.R., Lake A.E. Strategije bolničkog liječenja refraktorne migrene. U: Shulman E.A., Levin M., Lake A.E. et al. Refraktorna migrena. Mehanizmi i upravljanje. New York: Oxford University Press; 2010: 314-41.
62. Franzini A., Messina G., Leone M. et al. Stimulacija okcipitalnog živca (ONS). Kirurška tehnika i prevencija kasne migracije elektroda. Acta Neurochir. (Beč). 2009.; 151:861-5.
63. Silberstein S.D., Dodick D.W., Saper J. et al. Sigurnost i učinkovitost periferne živčane stimulacije okcipitalnih živaca za liječenje kronične migrene: rezultati randomizirane, multicentrične, dvostruko slijepe, kontrolirane studije. cefalalgija. 2012.; 32:1165-79.
Primljeno 12.04.14. Primljeno 12.04.14
UDK 616.153.1-008.61-02:616.37]-036.1
Krasnovsky A.L.1, Grigoriev S.P.1, Zolkina I.V.1, Loshkareva E.O.1, Brutskaya L.A.2, Bykova E.A.1 ASIMPTOMSKA PANKREASNA HIPERFERMENTEMIJA
„Odjel za internu medicinu, državna proračunska obrazovna ustanova visokog stručnog obrazovanja Rusko nacionalno istraživačko medicinsko sveučilište. N.I. Pirogov. 117997, Moskva; 2FGBUZ "Središnja klinička bolnica Ruske akademije znanosti". 117593, Moskva, Rusija
Za dopisivanje: Krasnovsky Alexander Leonidovich, Ph.D. med. ing. med., asistent Katedre za interne bolesti Medicinsko-biološkog fakulteta. Email:
Dopisivanje: Aleksandr Krasnovskiy - MD, PhD, asistent Katedre za interne bolesti Medikobiološkog fakulteta. Email:
♦ Asimptomatska povišenja enzima gušterače često dovode do pogrešne dijagnoze kroničnog pankreatitisa i nepotrebnog liječenja. U međuvremenu, u mnogim takvim slučajevima hiperenzimemija je benigna. U članku se opisuju mogući uzroci pankreasne hiperenzimemije u naizgled zdravih ljudi i predlaže algoritam dijagnostičke pretrage u ovoj kliničkoj situaciji.
Ključne riječi: asimptomatska pankreasna hiperenzimemija; Gullov sindrom; gušterača;
hiperamilazemija; makroamilazemija; amilaza; lipaza; tripsin; kronični pankreatitis
Krasnovskiy A.L.1, GrigoriyevS.P.1, Zolkina I.V.1, Loshkareva E.O.1, Brutskaya E.O.2, Bykova E.A.1
ASIMPTOMATSKA HIPERFERMENTACIJA GUŠTERAČE
'N.I. Pirogov Rusko nacionalno istraživačko medicinsko sveučilište Minzdrav Rusije, 117997 Moskva, Rusija
2 Središnja klinička bolnica Ruske akademije znanosti, 117593 Moskva, Rusija
♦ Asimptomatsko povećanje razine enzima gušterače često rezultira pogrešnom dijagnozom kao što je kronični pankreatitis i propisivanjem nepotrebnog liječenja. U međuvremenu, u mnogim sličnim slučajevima hiperenzimemija ima dobronamjernu prirodu. U članku se govori o mogućim uzrocima hiperenzimemije gušterače u zdravih osoba. Predložen je algoritam dijagnostičke pretrage u ovoj kliničkoj situaciji.
Ključne riječi: asimptomatska pankreasna hiperenzimemija; Gullov sindrom; gušterača; hiperamilazemija; makroamilazemija; amilaza; lipaza; tripsin; Kronični pankreatitis
Podići razina u serumu pankreasnih enzima obično se promatra kao manifestacija bolesti gušterače, prvenstveno upalne ili tumorske prirode, rjeđe kao manifestacija patologije drugih organa (vidi tablicu).
Posljednjih godina istraživanje razine enzima gušterače uključeno je u screening panel biokemijskih analiza, s tim u vezi sve se češće slučajno otkriva asimptomatska hiperenzimemija gušterače, a standardne dijagnostičke metode (uzimanje anamneze, fizikalni pregled, transabdominalni ultrazvuk trbušni organi) ne otkrivaju nikakvu patologiju, objašnjavajući laboratorijske abnormalnosti. Trenutno ne postoji općeprihvaćeni algoritam za dijagnostičko pretraživanje u takvim slučajevima. U isto vrijeme, rezultati niza studija, koji su bili temelj preporuka vodećih stručnjaka u području pankreatologije, mogu pomoći kliničaru u donošenju taktičkih odluka.
Godine 1978. A. Warshaw i K. Lee opisali su 17 slučajeva s kroničnom hiperamilazemijom bez kliničkih manifestacija i drugih znakova bolesti gušterače. Godine 1988. ista skupina autora već je opisala 117 sličnih slučajeva, što ukazuje na to da laboratorijske abnormalnosti u ovih bolesnika nisu povezane s patologijom gušterače.
Godine 1996. L. Gullo (Lucio Gullo) opisao je niz od 18 slučajeva povećane aktivnosti enzima gušterače (izolirano ili kombinirano 2-15-struko povećanje ukupne amilaze, pankreasne amilaze, lipaze ili tripsina) kod naizgled zdravih ljudi. Slučajno otkrivena hiperfermentemija bila je razlog za dubinski pregled, ali uz detaljno uzimanje anamneze, temeljit fizikalni i laboratorijsko-instrumentalni pregled, uključujući ultrazvuk i kompjutoriziranu tomografiju, trbušnih organa, kao i
izvođenjem endoskopske retrogradne kolangiopankreatografije (ERCP) nije se mogla identificirati patologija koja objašnjava povećanu aktivnost enzima gušterače. prof. Gullo je nastavio pratiti većinu ovih pacijenata od 1987. do 2006. i izjavio je da je perzistentna hiperenzimemija trajala tijekom tog razdoblja u odsutnosti očite bolesti gušterače ili drugih poznatih uzroka. Autor je došao do zaključka da je povećanje aktivnosti pankreasnih enzima u ovih bolesnika benigno, u vezi s čim je opisanu anomaliju nazvao kroničnom nepatološkom pankreasnom hiperenzimemijom, odnosno benignom pankreasnom hiperenzimemijom, ili Gullovim sindromom. U većini slučajeva, s ovim sindromom, povećava se razina najmanje dva enzima gušterače, u drugim slučajevima postoji izolirano povećanje aktivnosti amilaze ili lipaze, često malo (1,5-4 puta). Nakon stimulacije sekretinom dolazi do daljnjeg povećanja inicijalno povišene razine enzima gušterače, dok se Wirsungov kanal širi u istoj mjeri kao u zdravih dobrovoljaca bez hiperenzimemije. Stoga je nemoguće povezati benignu hiperenzimemiju sa stenozom pankreasnih kanala.
Godine 2000. prof. Gullo je opisao nekoliko obitelji u kojima je najmanje dvoje krvnih srodnika, uključujući djecu, imalo asimptomatski porast aktivnosti enzima gušterače. Označio je ovo stanje kao "obiteljska pankreasna hiperenzimemija". Kasnije je opisao još 15 slučajeva benigne hiperenzimemije gušterače u djece. U tom kontekstu rezultati istraživanja E. Tsianosa i sur. . Mjerili su razinu ukupne amilaze, kao i izoenzima (B- i P-izoamilaze) kod 92 volontera u Engleskoj, podijeljenih u 3 etničke podskupine.
Uzroci pankreasne hiperenzimemije s kliničkim manifestacijama
Državna skupina
Bolesti i provocirajući čimbenici
Patologija gušterače i drugih trbušnih organa
Maligne neoplazme
Multisistemske bolesti
Bolesti drugih organa i druga stanja
Uzimanje lijekova
Akutni pankreatitis ili egzacerbacija kroničnog pankreatitisa, opstrukcija kanala gušterače (kamenci, tumori), akutni kolecistitis, posljedice endoskopske retrogradne kolangiopankreatografije, abdominalna kirurgija, kardiokirurgija, transplantacija jetre, sekundarni pankreatitis u bolestima trbušne šupljine i male zdjelice ( želuca perforacija ulkusa, intestinalna opstrukcija, mezenterična tromboza, peritonitis, opstrukcija aferentne petlje tankog crijeva nakon gastrektomije, periampularni divertikuli, upalna bolest crijeva, gastroenteritis, salpingitis, ektopična trudnoća, endometrioza), disecirajuća aneurizma descendentne aorte, trauma abdomena, bolest jetre (virusni hepatitis) , ciroza jetre)
Rak pluća, jajnika, štitnjače, debelog crijeva, prostate, bubrega, mliječnih žlijezda, hemoblastoza
AIDS, kritična stanja u bolesnika na intenzivnoj njezi (uključujući različite vrste šoka, acidozu, intrakranijalnu hemoragiju), akutna porfirija, SLE i druge reumatske bolesti, toksična epidermalna nekroliza, leptospiroza, sarkoidoza
Bolesti žlijezda slinovnica (zaušnjaci, kamenci u kanalima i tumori žlijezda slinovnica, Sjögrenova bolest), makroamilazemija i makrolipazemija, zatajenje bubrega (smanjeni klirens pankreasnih enzima), alkoholizam (akutno trovanje alkoholom), feokromocitom, tromboza
Paracetamol, kortikosteroidi, azatioprin, efedrin, ritodrin, citostatici, roksitromicin, ciklosporin, klozapin, pentamidin, didanozin, opijati
Bilješka. SLE - sistemski eritematozni lupus.
Subjekti iz Engleske, Azije i Zapadne Indije. Utvrđeno je da je aktivnost amilaze u serumu viša kod imigranata nego kod izvornih Engleza. Autori su zaključili da ove razlike u aktivnosti amilaze u serumu mogu biti genetski uvjetovane i nazvali su to stanje etnička hiperamilasemija. Također su naglasili potrebu razvoja etničkih standarda kako bi se izbjegle dijagnostičke i taktičke pogreške.
U posebno osmišljenom istraživanju aktivnost enzima gušterače (lipaza, ukupna amilaza, pankreasna amilaza, tripsin) određivana je svakodnevno tijekom pet uzastopnih dana kod 42 bolesnika s dijagnosticiranim Gullovim sindromom. Svi su bolesnici pokazivali izražene fluktuacije u sadržaju enzima, a kod njih 33 (78,6%) normalizirao se u roku od nekoliko dana, a zatim ponovno povećao. Gullo je predložio da se takva varijabilnost smatra dijagnostičkim kriterijem za benignu hiperenzimiju gušterače, te da se u plan pregleda za takve pacijente uključi određivanje razine odgovarajućih enzima dnevno tijekom pet dana.
Izvješće o studiji E. Gaia881 i suradnika trenutno se priprema za objavljivanje. . Saželi su rezultate 5-godišnjeg praćenja 183 bolesnika s benignom hiperenzimemijom gušterače. U 74,9% njih bile su povišene razine lipaze i oba izoenzima amilaze, u 7,2% - samo lipaza, u 6,3% - samo amilaza, a razina lipaze je povećana u većoj mjeri. Također su konstatirali značajnu varijabilnost u aktivnosti enzima do njihove privremene normalizacije.
Istodobno, Gullo je skrenuo pozornost na činjenicu da je u nekoliko slučajeva asimptomatsko povećanje aktivnosti enzima gušterače kombinirano s Gilbertovim sindromom, s asimptomatskim povećanjem razine CPK ili transaminaza u odsutnosti očite bolesti jetre. Također je promatrao bolesnika s benignom hiperamilazemijom, kod kojega klinički, kao i prema ultrazvuku i CT-u trbušnih organa, nije otkrivena patologija gušterače. Osam godina kasnije, u dobi od 56 godina, ovaj pacijent je dobio žuticu i dijagnosticiran mu je rak gušterače. Govoreći o takvim slučajevima, prof. Gullo je istaknuo da nije moguće potvrditi ili opovrgnuti postojanje ili odsutnost uzročne veze između otkrivene patologije i pankreasne hiperenzimemije. U tom smislu, predložio je da se uvede pravilo da se pacijenti s vjerojatno benignom hiperenzimemijom gušterače prate najmanje 1-2 godine prije nego što se dijagnoza, u nedostatku kliničkih, laboratorijskih i instrumentalnih podataka koji potvrđuju drugu bolest, može konačno postaviti.
Ya.Re77DN i sur. pokazalo je da je kronična asimptomatska pankreasna hiperenzimemija samo u polovici slučajeva doista benigna, tj. nema detektabilan morfološki supstrat. Detaljno su pregledali 75 pacijenata u dobi od 19 do 78 godina koji su najmanje šest mjeseci imali asimptomatsko povećanje aktivnosti jednog ili više organa gušterače.
enzima (kriteriji isključenja bili su prisutnost zatajenja bubrega i celijakije). Plan pregleda uključivao je (jednu ili više studija): MSCT abdominalnih organa s kontrastnim pojačanjem (44 bolesnika), kolangiopankreatografiju magnetskom rezonancijom (MRCP - 50 bolesnika), endoskopski ultrazvuk (16 bolesnika). Laboratorijska pretraga uključivala je kliničku pretragu krvi, određivanje razine trans-aminaza, gama-glutamil transpeptidaze (GGTP), ukupnog bilirubina, alkalne fosfataze (AP), ukupnih proteina, albumina, globulina, kolesterola, triglicerida, kalcija, CA 19- 9, kao i studija za makroamilazemiju selektivnim taloženjem. Kronični pankreatitis dijagnosticiran je u 20 (26,7%) bolesnika, 5 (5,7%) bolesnika imalo je intraduktalne papilarne mucinozne tumore, 3 - duktalni adenokarcinom gušterače, 2 - Crohnovu bolest, 4 - kronični virusni hepatitis, 3 - makroamilazemiju, po 1 slučaj - autoimuno pankreatitis i benigna cista gušterače, 2 slučaja - serozni cistadenom. Samo 4 slučaja pokazala su obiteljsku hiperenzimemiju i 31 (41,3%) - kroničnu nepatološku hiperenzimiju. Autori su zaključili da je taktika "gledaj i čekaj" kod kronične asimptomatske hiperenzimemije gušterače neprihvatljiva, potrebna je temeljita dijagnostička pretraga kako bi se identificirao uzrok, koji se može naći u većine ovih bolesnika.
U studiji A. Amodio i sur. Uključeno je 160 bolesnika (u dobi 49,6 ± 13,6 godina) koji su imali dugotrajno (više od šest mjeseci) povećanje aktivnosti enzima gušterače bez kliničkih manifestacija. Kriteriji za isključenje temelje se na poznatim uzrocima pankreasne hiperenzimemije: prethodno dijagnosticirana bolest gušterače, ciroza jetre, celijakija, zatajenje bubrega, endometrioza, simptomatska kolelitijaza, dijabetes melitus, prethodni endoskopski postupci koji uključuju Vaterovu papilu, kirurške intervencije na želucu, dvanaesniku ili bilijarnom traktu u anamnezi, kao i konzumacija alkohola> 40 g dnevno. Svi pacijenti uključeni u finalnu analizu podvrgnuti su MRI trbušnih organa, MRCP uz stimulaciju sekretinom. Laboratorijska pretraga obuhvaćala je određivanje razine ukupne amilaze, pankreasne amilaze i lipaze (pretraženi su i srodnici u prvom koljenu), osnovne bubrežne i jetrene parametre, pretrage na virusni hepatitis B i C, serološke pretrage na celijakiju, određivanje kolesterola i triglicerida. . Izolirano povećanje aktivnosti amilaze otkriveno je u 59 pacijenata, lipaze - u jednom, kombinirano povećanje aktivnosti oba enzima - u 100 pacijenata. Normalni podaci o rezultatima MRCP-a prije primjene sekretina utvrđeni su u 117 (73%) bolesnika, a nakon stimulacije sekretinom - samo u 80 (50%). Patološke promjene otkrivene nakon stimulacije sekretinom: ciste (4 bolesnika; 2,5%), difuzna dilatacija Wirsungovog duktusa (31; 19,4%), segmentalna dilatacija Wirsungovog duktusa (11; 6,9%), difuzna dilatacija malih duktusa (41 ; 25,6%), žarišna dilatacija malih kanalića (17; 10,6%), Santorini-
cele (5; 3,1%), tumori (5; 3,1%). U 14,4% slučajeva identificirane promjene smatrane su klinički značajnima jer su utjecale na liječenje ovih bolesnika. Tako je 5 bolesnika operirano zbog utvrđenih endokrinih tumora (3 bolesnika), karcinoma gušterače (1) i intraduktalnog papilarnog mucinoznog tumora (1), još 18 bolesnika ostalo je na promatranju zbog utvrđenih intraduktalnih tumora (17) ili endokrinog tumora (1 ). U 20% slučajeva promjene u kanalima gušterače smatraju se ranim manifestacijama kroničnog pankreatitisa. U 26 (19,5%) slučajeva otkrivena je obiteljska asimptomatska pankreasna hiperenzimemija, međutim učestalost anomalija duktalnog sustava prema rezultatima MRCP-a sa stimulacijom sekretinom u ovoj podskupini bolesnika nije se razlikovala od one u ostalih bolesnika. U 11 (6,9%) bolesnika prvi put je dijagnosticiran virusni hepatitis, zatajenje bubrega ili celijakija, što bi moglo uzrokovati hiperenzimiju gušterače. Tako je samo u polovice bolesnika s asimptomatskom hiperenzimemijom gušterače nakon temeljitog pregleda ustanovljen Gullov sindrom, u ostalih slučajeva konkretni razlozi. Prema autorima, rezultati njihove studije upućuju na to da je u slučajevima asimptomatske hiperenzimemije gušterače potrebno učiniti MRCP uz stimulaciju sekretinom, kao i pregled kako bi se isključili ekstrapankreatski uzroci hiperenzimemije. Do istih su zaključaka došli i autori drugih studija koje su ocjenjivale informativnost MRCP-a sa stimulacijom sekretinom u asimptomatskoj hiperenzimiji pankreasa. Taktika promatranja s izvođenjem ponovljenog ultrazvuka trbušnih organa nakon 3-6 mjeseci ne opravdava se: iako u većini slučajeva tijekom tog vremena neće biti klinički značajnih komplikacija mogućih bolesti, dijagnostička vrijednost Ultrazvuk nakon 3-6 mjeseci bit će minimalan.
F. Gallucd i sur. uspoređivali su početnu i konačnu dijagnozu u 51 bolesnika s asimptomatskom hiperamilazemijom (samom ili u kombinaciji s hiperlipazemijom). Inicijalno je kronični pankreatitis dijagnosticiran kod 31 bolesnika, rekurentni - kod 13, a kod 7 bolesnika dijagnoza je ostala nejasna. Svi pacijenti su pregledani najmanje tri puta u razmaku od najmanje šest mjeseci. Uz prikupljanje tegoba i anamneze, svim bolesnicima učinjene su i laboratorijske pretrage (ukupna amilaza, salivarna i pankreasna izoamilaza, pankreasna lipaza, dnevna amilaza, lipidni profil, klirens kreatinina, razina CA 19-9) i instrumentalni pregled (ultrazvuk trbušnih organa, prosječno 3 studije tijekom razdoblja promatranja; CT trbušnih organa s pojačanjem kontrasta, ponovljeno u 34 slučaja). Osim toga, ERCP je učinjen u 21 slučaju, MRCP u 25, a endoskopski ultrazvuk u 11 slučajeva. U svih pacijenata ove instrumentalne studije nisu otkrile nikakvu klinički značajnu patologiju. Konačne dijagnoze raspoređene su na sljedeći način: salivarna hiperamilazemija - 13 (25,4%) slučajeva, makroamilazemija - 18 (35,2%), benigna pankreasna hiperamilazemija - 20 (39,2%). Kriteriji za dijagnozu benigne pankreasne hiperamilazemije odgovarali su onima koje je prethodno opisao Gullo. Dijagnoza salivarne hiperamilazemije postavljena je u slučaju povećanja aktivnosti ukupne serumske amilaze, uglavnom zbog salivarne izoamilaze (60%). U tom slučaju autori preporučuju upućivanje pacijenta na konzultacije sa stomatologom, ultrazvuk i/ili scintigrafiju žlijezda slinovnica radi traženja uzroka (sijalolitijaza, tumori žlijezda slinovnica, zaušnjaci, Sjögrenov sindrom). Makroamilazemija je zabilježena s porastom opća razina amilaze s normalnom razinom lipaze i normalnom ili smanjenom amilazurijom (normalno 400-600 U/l) u kombinaciji sa smanjenjem omjera klirens amilaze / klirens kreatinina manjim od 1%.
Makroamilazemija je stanje u kojem kompleksi normalne serumske amilaze s proteinima ili ugljikohidratima cirkuliraju u krvi (moguća je i prisutnost polimernih oblika enzima ili abnormalne amilaze, ali postojanje takvih oblika nije dokazano). Također treba reći da se u literaturi spominje makrolipazemija. Kliničke manifestacije mogu biti odsutne, ponekad je moguća bol u trbuhu. Godine 1964. P. Wilding i sur. opisao je kliničku sliku u bolesnika s dugotrajnom asimptomatskom hiperamilazemijom, što je objašnjeno vezanjem amilaze na serumske globuline. Zatim J. Berk i sur. objavio je podatke dobivene promatranjem tri pacijenta s istim fenomenom i predložio termin "makroamilazemija". Ova patologija je detaljno opisana u pregledu N.B. Gubergritsa i sur. . Ovo stanje nastaje zbog pojave u krvi
tok enzimski aktivnih makromolekularnih kompleksa proteina ili ugljikohidrata s amilazom (uglavnom salivarnom, S-amilazom). Najčešće je makroamilaza kompleks amilaze s proteinom velike molekulske mase, obično IgA, rjeđe IgG. Zbog svoje velike veličine, ti se kompleksi slabo filtriraju u bubrezima i zadržavaju se u krvotoku. Učestalost makroamilazemije, prema različitim autorima, kreće se od 0,4% u zdravih ljudi do 8,4% u bolesnika s hiperamilazemijom. Postoje tri tipa makroamilazemije. Tip 1 - perzistentna hiperamilasemija, visok kompleks serumske makroamilaze i smanjena amilaza u mokraći; tip 2 - također hiperamilazemija, blagi pad razine amilaze u urinu, omjer makroamilaze i normalne amilaze u serumu mnogo je manji nego kod makroamilazemije tipa 1; tip 3 - normalna aktivnost amilaze u serumu, urinu, kao i nizak omjer makroamilaze i normalne amilaze u serumu. Jednostavna i pristupačna metoda za dijagnosticiranje makroamilazemije je određivanje odnosa klirensa amilaze (Ka) i kreatinina (Kk). Za to se određuje koncentracija kreatinina i amilaze u dnevnom urinu, kao i kreatinina i amilaze u krvi (analiza se uzima ujutro na prazan želudac).
Pokazatelj se izračunava prema sljedećoj formuli:
Ka / Kk \u003d A urin / A krv K krv / K urin 100%,
gdje je I urin - razina amilaze u urinu; I krv - razina amilaze u krvi; Na urin - razina kreatinina u urinu; Do krvi - razina kreatinina u krvi. Potrebno je obratiti posebnu pozornost na usklađivanje mjernih jedinica svakog pokazatelja u urinu i krvi. Smanjenje omjera klirensa amilaze i kreatinina za manje od 1% uz neoštećenu funkciju bubrega potvrđuje dijagnozu makroamilazemije s velikom vjerojatnošću; druge oblike hiperamilazemije karakterizira povećanje ovog omjera za više od 1% (unutar normale). raspon, 1-4% ili iznad normale).
Kako bismo prikazali mogućnosti provjere uzroka hiperenzimemije gušterače, donosimo naše opažanje 28-godišnjeg pacijenta kod kojeg je tijekom pregleda prije operacije devijacije nosnog septuma slučajno otkrivena izolirana hiperamilazemija, zbog čega je bolesnik bio odbio operaciju dok se ne razjasne razlozi povećanja aktivnosti amilaze. Dobro zdravlje, odsutnost popratnih bolesti ili uobičajenih intoksikacija, abnormalnosti u fizičkom pregledu, normalni rezultati laboratorijskih testova, osim za amilazu, kao i odsutnost patologije prema ultrazvuku trbušne šupljine nisu razjasnili situaciju. Nakon ponovnog pregleda, razina alfa-amilaze u krvi je 360 U / l, u urinu - 200 U / l, koncentracija kreatinina u krvi je 80 μmol / l, u urinu - 17,7 mmol / l. (što je jednako 17.700 μmol / l - prijevod u istim mjernim jedinicama kao i kreatinin u krvi). Omjer Ka/Kk kod našeg bolesnika bio je:
Ka / Kk \u003d (200/360) (80/17700) 100% \u003d 0,26%.
Na temelju navedenih podataka postavljena je dijagnoza tipa 1 makroamilazemije koja, u nedostatku drugih abnormalnosti i bolesti, nije kontraindikacija za elektivni kirurški zahvat.
Slučaj dugotrajnog (12 godina) praćenja pacijenta koji boluje od makroamilazemije opisao je D.I. Abdulganieva i sur. . Dijagnoza je postavljena 5. godine stabilnog povećanja aktivnosti amilaze, međutim, čak i nakon toga, pacijent je nastavio povremeno podvrgavati pregledima i liječenju kroničnog pankreatitisa, što je dovelo do razvoja anafilaktičkog šoka u pozadini primjene lijeka. nepotreban lijek (kontrični izmet). Dakle, pravovremena i točna dijagnoza pacijenata s asimptomatskim laboratorijskim abnormalnostima zapravo može imati značajan utjecaj na njihovu daljnju procjenu, liječenje i dobrobit.
Nažalost, smanjenje omjera klirensa amilaze i kreatinina događa se ne samo u makroamilazemiji, slične promjene se također opažaju u hiperamilazemiji tipa S. Osim toga, makroamilazemija tipa 2 i 3 možda neće biti popraćena promjenom klirensa amilaze i njezinog sadržaja u urinu. Stoga, za pouzdana dijagnoza makroamilazemija zahtijeva dodatne pretrage. Za dijagnostiku makroamilazemije koristi se kromatografija - kolonska, ubrzana tekućinska, tankoslojna, ultracentrifugiranje, elektroforeza, izoelektrično fokusiranje, taloženje polietilen glikolom, procjena toplinske osjetljivosti amilaze, imunološke metode (reakcija s monoklonskim protutijelima, primjena antiserum na imunoglobuline – komponente kompleksa makroamilaze). Najviše-
Dijagnostički algoritam za asimptomatsku hiperenzimiju gušterače.
Najjednostavnije i najbrže metode za dijagnosticiranje makroamilemije su elektroforeza i polietilen glikol test. Nažalost, nijedan od gore navedenih testova ne provodi se u laboratorijima koji su nam dostupni. Čini se da se i domaći i strani kliničari suočavaju sa sličnim problemom, pa se makroamilazemija često navodi samo na temelju odsutnosti kliničkih manifestacija u kombinaciji sa smanjenjem omjera klirensa amilaze i kreatinina. Istodobno, treba imati na umu da makroamilazemija ponekad može koegzistirati s bolestima gušterače. Stoga sumnja na makroamilazemiju ne negira potrebu za daljnjim ispitivanjem bolesnika kako bi se isključila patologija gušterače i potražili drugi mogući uzroci makroamilazemije (celijakija, Crohnova bolest, UC, reumatoidni artritis, SLE, bolest jetre, HIV, limfom, rak štitnjače, karcinom bubrežnih stanica; osim toga, makroamilazemija je često povezana s Gilbertovim sindromom).
Konačno, ne smijemo zaboraviti da asimptomatska hiperamilazemija može biti manifestacija paraneoplastičnog sindroma ili ektopične proizvodnje amilaze (obično S-tipa) malignim tumorima. Tako je opisana proizvodnja amilaze kod tumora pluća, s multiplim mijelomom, feokromocitomom i drugim tumorima (vidi tablicu). S tim u vezi, u dijagnostički nejasnim slučajevima hiperenzimemije gušterače, potrebno je razmotriti pitanje provođenja detaljne onkološke pretrage.
Na temelju literaturnih podataka, predlažemo dijagnostički algoritam za asimptomatska povećanja razine enzima gušterače (vidi sliku). U prvoj fazi potrebno je napraviti probirne laboratorijske pretrage kako bi se isključili hepatitis, celijakija i zatajenje bubrega kao uzroci povećanja razine enzima gušterače. Povećanje sadržaja CA 19-9 povećava oprez od mogućeg karcinoma gušterače, da bi se isključile izražene strukturne promjene u gušterači, provodi se ultrazvuk trbušnih organa. Istodobno se određuje razina ukupne amilaze, S- i P-izoamilaze, lipaze i tripsina, kao i dnevno izlučivanje amilaze u urinu uz izračunavanje odnosa klirensa amilaze i klirensa kreatinina. U slučaju izolirane hiperamilazemije zbog frakcije sline, potrebno je isključiti patologiju žlijezda slinovnica. Zbog činjenice da izolirano povećanje aktivnosti S-amilaze ne mora biti popraćeno povećanjem amilazurije i smanjenjem omjera klirensa amilaze i kreatinina, nakon isključivanja patologije žlijezda slinovnica, potreban je pregled kako bi se dijagnosticirali mogući makroamilazemije, kao i detaljne onkološke pretrage, jer je hiperamilazemija često u okviru paraneoplastičnog sindroma predstavljena S-amilazom.
Smanjenje dnevne amilazurije, u kombinaciji sa smanjenjem omjera klirensa amilaze i kreatinina u nedostatku pritužbi i drugih abnormalnosti tijekom pregleda, omogućuje dijagnosticiranje makroamilazemije. Daljnja dijagnostička pretraga u ovom slučaju ovisi o mogućnostima laboratorijskog pregleda za potvrdu makroamilazemije i identificiranje bolesti povezanih s razvojem makroamilazemije. Osim toga, prisutnost makroamilazemije ne isključuje popratnu bolest gušterače, stoga, bez obzira na to je li makroamilazemija potvrđena ili ne, indiciran je nastavak instrumentalnog pregleda.
Uz povećanu amilazuriju u kombinaciji s normalnim omjerom klirensa amilaze i kreatinina u bolesnika s pankreatičnom hiperenzimemijom potrebno je detaljno ispitivanje gušterače. Najosjetljivija metoda je MRCP stimuliran sekretinom, a ako ova metoda nije moguća, može se koristiti endoskopski ultrazvuk ili CT s kontrastom. Preporuča se ispitivanje razine enzima gušterače u srodnika u prvom koljenu kako bi se otkrila obiteljska hiperenzimemija gušterače, kao i svakodnevno određivanje razine enzima gušterače pacijenta tijekom pet uzastopnih dana. U nedostatku strukturne patologije gušterače, prema rezultatima instrumentalnih studija, u kombinaciji s izraženim fluktuacijama aktivnosti enzima gušterače iz dana u dan, najvjerojatnija dijagnoza je benigna hiperenzimemija gušterače (Gulloov sindrom). Ako se tijekom dvogodišnjeg razdoblja praćenja tijekom ponovljenih laboratorijskih i instrumentalnih pregleda ne otkrije druga patologija, dijagnoza Gullovog sindroma postaje konačna.
LITERATURA (ST. 1-2 1, 24, 25 VIDI U REFERENCAMA)
22. Gubergrits N.B., Lukashevich G.M., Zagoreko Yu.A. Makroamilazemija - bezazlena zabluda ili opasno neznanje? Su-časna gastroenterologija. 2006.; 32 (6): 93-9.
23. Abdulganieva D.I., Odintsova A.Kh., Cheremina N.A., Khafizova A.Kh. itd. Je li hiperamilazemija uvijek povezana s kroničnim pankreatitisom? Praktična medicina. 2011.; 55 (7): 157-9.
1. Siegenthaler W., ur. Diferencijalna dijagnoza u internoj medicini: od simptoma do dijagnoze. 1. englesko izdanje Stuttgart; New York: Thieme; 2007. godine.
2. Frulloni L., Patrizi F., Bernardoni L., Cavallini G. Pankreasna hiperenzimemija: klinički značaj i dijagnostički pristup. JOP. 2005; 6(6): 536-51.
3. Warshaw A.L., Lee K.H. Makroamilazemija i druge kronične nespecifične hiperamilazemije: kemijske neobičnosti ili klinički entiteti? Am. J. Surg. 1978; 135 (4): 488-93.
4. Warshaw A.L., Hawboldt M.M. Zbunjujuća perzistentna hiperamilazemija, vjerojatno niti pankreasna niti patološka. Am. J. Surg. 1988; 155 (3): 453-6.
5. Gullo L. Kronična nepatološka hiperamilazemija pankreasnog podrijetla. gastroenterologija. 1996.; 110 (6): 1905-8.
6. Gullo L. Benigna pankreasna hiperenzimemija. Kopati. LiverDis. 2007.; 39 (7): 698-702.
7. Gullo L., Ventrucci M., Barakat B., Migliori M., Tomassetti P., Pezzilli R. Učinak sekretina na serumske enzime gušterače i na Wirsungov kanal u kroničnoj nepatološkoj hiperenzimskoj miji gušterače. pankreatologije. 2003; 3 (3): 191-4.
8. Gullo L. Obiteljska pankreasna hiperenzimemija. gušterača. 2000; 20 (2): 158-60.
9. Gullo L., Migliori M. Benigna pankreasna hiperenzimemija u djece. Eur. J. Pediatr. 2007.; 166(2): 125-9.
10. Tsianos E.B., Jalali M.T., Gowenlock A.H., Braganza J.M. Etnička 'hiperamilazemija': pojašnjenje analizom izoamilaze. Clin. Chim. acta. 1982; 124(1): 13-21.
11. Gullo L. Dnevne varijacije enzima gušterače u serumu kod benigne hiperenzimemije gušterače. Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2007.; 5(1): 70-4.
12. Galassi E., Birtolo C., Migliori M., Bastagli L. et al. 5-godišnje iskustvo benigne hiperenzimemije gušterače. gušterača. 2014. 16. travnja.
13. Pezzilli R., Morselli-Labate A.M., Casadei R., Campana D. et al. Kronična asimptomatska hiperenzimemija gušterače benigno je stanje samo u polovici slučajeva: prospektivna studija. Scand. J. Gastro-enterol. 2009.; 44 (7): 888-93.
14. Amodio A., Manfredi R., Katsotourchi A.M., Gabbrielli A. et al. Prospektivna procjena ispitanika s kroničnom asimptomatskom hiperenzimemijom gušterače. Am. J. Gastroenterol. 2012.; 107 (7): 1089-95.
15. Testoni P.A., Mariani A., Curioni S., Giussani A. et al. Abnormalnosti duktusa gušterače dokumentirane MRCP-om pojačanim sekretinom u asimptomatskih subjekata s kroničnom hiperenzimemijom gušterače. Am. J. Gastroenterol. 2009.; 104(7): 1780-6.
16. Donati F., Boraschi P., Gigoni R., Salemi S. et al. Sekretinom stimulirana MR kolangiopankreatografija u evaluaciji asimptomatskih bolesnika s nespecifičnom hiperenzimijom gušterače. Eur. J. Radiol. 2010.; 75(2): e38-44.
17. Gallucci F., Buono R., Ferrara L., Madrid E. et al. Kronična asimptomatska hiperamilazemija nepovezana s bolestima gušterače. Adv. Med. sci. 2010.; 55 (2): 143-5.
18. Bode C., Riederer J., Brauner B., Bode J. C. Makrolipazemija: rijedak uzrok trajno povišene serumske lipaze. Am. J. Gastroenterol. 1990.; 85 (4): 412-6.
19. Oita T., Yamashiro A., Mizutani F., Tamura A. et al. Istovremena prisutnost makroamilaze i makrolipaze u bolesnika s celijakijom. RinshoByori. 2003; 51 (10): 974-7.
20. Wilding P., Cooke W.T., Nicholson G.I. Amilaza vezana na globulin: uzrok trajno povišenih razina u serumu. Ann. intern. Med. 1964.; 60(6): 1053-9.
21. Berk J.E., Kizu H., Wilding P., Searcy R.L. Makroamilazemija: novootkriveni uzrok povišene aktivnosti amilaze u serumu. N. engl. J. Med. 1967.; 277(18): 941-6.
22. Gubergrits N.B., Lukashevich G.M., Zagoreko Yu.A. Macroamy-lasemia: je li to bezazlena zabluda ili opasno neznanje? Suvremena gastroenterologija. 2006.; 32 (6): 93-9. (na ukrajinskom)
23. Abdulganieva D.I., Odintsova A.Kh., Cheremina N.A., Khafizova A.Kh. et al. Je li hiperamilazemija uvijek posljedica kroničnog pankreatitisa? Prakticheskaya Meditsina. 2011.; 55 (7): 157-9. (na engleskom)
24. Crook M.A. Hiperamilazemija: ne zaboravite nedijagnosticiran karcinom. Ann. Clin. Biochem. Objavljeno online prije tiska 5. studenog 2013., doi: 10.1177/0004563213510490
25. Mariani A. Kronična asimptomatska pankreasna hiperenzimemija: je li to benigna anomalija ili bolest? JOP. 2010.; 11 (2): 95-8.
Primljeno 25.05.14. Primljeno 25.05.14
Povećanje brzine sinteze enzima u stanicama.
Povećanje broja stanica koje sintetiziraju enzim.
Povećanje propusnosti staničnih membrana.
Nekroza (smrt) stanica.
Primjena enzima u medicini
Za screening dijagnostiku- selektivna ispitivanja.
Za dijagnosticiranje bolesti(asparaginska transaminaza - za dijagnostiku infarkta miokarda, alanin transaminaza - za dijagnostiku bolesti jetre).
Za diferencijalnu dijagnozu(kisela fosfataza - rak prostate, alkalna fosfataza - koštano tkivo, metastaze raka).
Za liječenje bolesti:
a) nadomjesna terapija (za bolesti gastrointestinalnog trakta koriste se pepsin, pankreatin, festal, panzinorm, mezim-forte - to su hidrolitički enzimi; za pankreatitis se mogu koristiti inhibitori enzima);
b) za liječenje bolesti i otklanjanje patoloških procesa enzimi se koriste za:
uništavanje mrtvog tkiva (u liječenju opeklina, čireva, apscesa - tripsin, kimotripsin, nukleaza);
ukapljivanje viskoznih sekreta u liječenju bronhitisa (tripsin, kimotripsin, bronholitin);
za zaglađivanje postoperativnih ožiljaka (proteaza, lidaza, nukleaza);
za uništavanje krvnih ugrušaka (streptokinaza, fibrinolizin).
Primjena enzima u stomatologiji: za liječenje karijesa, pulpitisa, parodontitisa, gingivitisa, aftoznog stomatitisa, oralnih čireva.
Enzimi se mogu koristiti samostalno (tablete, prašci, aerosoli, otopine) i na nosaču, tj. u imobiliziranom obliku (gelovi, masti, paste). Imobilizirani enzimi imaju produljeni učinak.
UVOD U METABOLIZAM. SREDIŠNJI METABOLIČKI PUTOVI.
Metabolizam - skup kemijskih reakcija koje se odvijaju u stanicama tijela od trenutka primitka hranjivim tvarima u tijelo prije stvaranja krajnjih produkata metabolizma.
Metaboličke funkcije:
opskrba stanica kemijskom energijom;
pretvaranje molekula hrane u građevne blokove;
sastavljanje tih blokova staničnih komponenti (proteini, lipidi, nukleinske kiseline);
sinteza i razgradnja specijaliziranih bioloških molekula (hem, kolin).
metabolički put - slijed kemijskih transformacija tvari. Metabolički putovi su višefazni, međusobno povezani, regulirani, koordinirani u prostoru. One su linearne (razgradnja i sinteza glikogena, glikoliza itd.) i cikličke (ciklus trikarboksilnih kiselina, ornitinski ciklus):
P je primjer linearnog metaboličkog puta, gdje je S početni supstrat, P konačni proizvod, A, B, C, D su metaboliti (međuprodukti).
Nazivaju se enzimi (enzim), koji određuju brzinu cijelog procesa u cjeliniključ , kataliziraju ireverzibilne reakcije, imaju kvaternarnu strukturu i lako se reguliraju.
2 strane metabolizma
Katabolizam - proces cijepanja složenih molekula u jednostavnije, uz oslobađanje energije.
S aktivnim oblicima, postojano, iako beznačajno, povećanje aktivnosti aminotransferaze javlja se u 74-77% slučajeva [Khazanov A.I., 1988].
Disocijacija bilirubin aminotransferaze zaslužuje pozornost, t.j. slučajevi teške hiperbilirubinemije (uglavnom zbog izravnog bilirubina) i niske aktivnosti aminotransferaza. Disocijacija se opaža kod subhepatične žutice sa stabilnom bilijarnom hipertenzijom, akutnim zatajenjem jetre.
Povećanje aktivnosti ALT i ACT može se otkriti i kod praktički zdravih nositelja površinskog antigena hepatitisa B, što ukazuje na prisutnost naizgled asimptomatskih aktivnih procesa u jetri.
Ukupna laktat dehidrogenaza (LDH) u serumu
Razina aktivnosti ukupnog LDH je normalno 240-480 IU / l.
LDH je glikolitički enzim koji sadrži cink koji reverzibilno katalizira oksidaciju L-laktata u pirogrožđanu kiselinu i široko je rasprostranjen u ljudskom tijelu. Najveća aktivnost LDH nalazi se u bubrezima, srčanom mišiću, skeletnim mišićima i jetri. LDH je sadržan ne samo u serumu, već iu značajnoj količini u eritrocitima, tako da serum za studiju treba biti bez tragova hemolize. Većina ljudskih organa i tkiva sadrži pet izoenzima LDH. Priroda spektra izoenzima LDH i vrsta metabolizma u tkivu koreliraju jedni s drugima. U tkivima s pretežno aerobnim metabolizmom (srce, mozak, bubrezi) najveću aktivnost LDH imaju izoenzimi LDP i LDH2. U tkivima s izraženim anaerobnim metabolizmom (jetra, skeletni mišići) prevladavaju izoenzimi LDH4 i LDH5. U krvnom serumu zdrave osobe stalno se detektira svih pet izoenzima LDH. Postoji obrazac u odnosu na aktivnost izoenzima LDH: aktivnost LDH2H1DP>LDH3>LDH4>LDH5 [Komarov F.I. i sur., 1981]. Oštećenje jednog ili drugog organa mijenja izoenzimski spektar krvnog seruma, a te su promjene posljedica specifičnosti izoenzimskog sastava oštećenog organa.
Koji su pokazatelji ALT i AST kod hepatitisa C norma?
Hepatitis C je opasna zarazna bolest koja dovodi do nepovratnog oštećenja jetre i teških posljedica opasnih po život. Pokazatelji ALT i AST kod hepatitisa C odražavaju stanje enzimske funkcije jetre i stupanj njezinog oštećenja i omogućuju otkrivanje nepovoljnih promjena. To vam omogućuje da započnete pravodobno liječenje, što će usporiti napredovanje bolesti i spriječiti ozbiljne komplikacije.
Što su ALT i AST?
Infekcija virusnim hepatitisom C moguća je samo kontaktom s krvlju, odnosno parenteralnim putem. Često se infekcija javlja tijekom medicinskih postupaka (injekcije, transfuzije krvi), ako se krše pravila sterilnosti i virus ulazi u tijelo zajedno sa zaraženom krvlju.
U dijagnozi hepatitisa C ključnu ulogu ima istraživanje aminotransferaza, jetrenih enzima koji su prisutni u jetri i mišićnom tkivu drugih organa. Dva od njih su od kliničke važnosti - alanin (ALT) i asparagin (AST). Određuju se tijekom biokemijskog testa krvi. Praćenje takvih pokazatelja u dinamici omogućuje procjenu učinkovitosti liječenja i, u nedostatku pozitivne dinamike, poduzimanje mjera za njegovo ispravljanje.
Pokazatelji u normalnim i patološkim stanjima
ALT i AST nalaze se u jetri i mišićnom tkivu skeletnih mišića i srca. Tamo obavljaju svoju funkciju, a samo mali dio njih ulazi u krv, gdje se utvrđuju tijekom biokemijske analize. Kada su ti organi oštećeni, sadržaj enzima u krvi se povećava. Budući da je ALT češće povišen kod bolesti jetre, naziva se "hepatička aminotransferaza", a AST, odnosno, "srčana".
Zapravo, ova je podjela vrlo proizvoljna, budući da se oba enzima povećavaju tijekom patoloških procesa. Ponekad povećanje njihove koncentracije u krvi može potaknuti uzimanje određenih lijekova (na primjer, oralnih kontraceptiva, antikoagulansa ili lijekova iz skupine NSAIL).
Detaljnije informacije liječnik dobiva usporedbom podataka o promjenama koncentracije drugih enzima, kao i rezultata drugih pretraga. Normalno, sadržaj ovih enzima ima sljedeće značenje:
Povećanje količine jednog ili drugog enzima u krvi naziva se hiperenzimemija. Klasificira se prema težini:
- blagi (povećana koncentracija do 5 puta);
- srednje (6-10 puta);
- teške (koncentracija enzima prekoračena više od 10 puta).
Kod hepatitisa C najčešće se opaža umjerena hiperenzimemija, koja se može smanjiti do blage ili povećati do teške. Ako je hepatitis kompliciran cirozom, tada se hiperfermentemija postupno povećava, krećući se od umjerene do visoke težine. Često su laboratorijske promjene krvi kod hepatitisa asimptomatske i neprimjetne za pacijenta. Stoga ćete morati redovito donirati krv za analizu kako biste pratili dinamiku razvoja bolesti.
Koje bolesti uzrokuju hiperfermentemiju?
Povećanje sadržaja aminotransferaza u krvi javlja se kod bolesti jetre (hepatitis, ciroza), infarkta miokarda i ozljeda mišića. Kod ozljeda biokemijski pokazatelji nemaju veliku dijagnostičku vrijednost, jer drugi simptomi dolaze do izražaja.
U slučaju infarkta miokarda, povećanje enzima u krvi značajno se mijenja tijekom vremena i može točno pokazati koliko je sati prošlo od početka bolesti. U ovom slučaju AST je veći od ALT, zbog čega se AST naziva "srčana aminotransferaza". Određivanje biokemijskih parametara krvi u infarktu miokarda koristi se za utvrđivanje mogućnosti trombolize u prvim satima od početka napada, kao i za procjenu dinamike stanja bolesnika i učinkovitosti liječenja. Smanjenje aminotransferaza na normu ili vrijednosti blizu nje znak je učinkovitosti pružene terapije.
U pravilu, kod bolesti jetre, ALT je veći od AST, zbog čega se alanin enzim naziva "hepatička aminotransferaza". Stupanj poboljšanja može varirati od blagog do visokog. Kod hepatitisa C porast koncentracije ALT i AST događa se valovito. Prvo povećanje javlja se oko dva tjedna nakon infekcije i često prolazi nezapaženo. Ovo je blagi porast, najčešće u okviru blage hiperfermentemije, rjeđe - srednje. Zatim se nekoliko godina biokemijski parametri vraćaju u normalu, ponekad je sadržaj enzima, češće ALT, nešto viši od normale.
Sljedeći veliki val porasta fermentemije javlja se 5-8 godina nakon infekcije. ALT raste do brojki koje odgovaraju umjerenoj hiperfermentemiji, AST - blagoj ili umjerenoj. Pokazatelji mogu varirati, ponekad padaju gotovo na normu ili, naprotiv, povećavaju se. Ako je bolest komplicirana cirozom, tada hiperfermentemija postaje postojana i visoka. U budućnosti, tijekom terapije, redovito se provodi biokemijski test krvi. Pokazatelj učinkovitosti liječenja bit će odsutnost fluktuacija i stabilno smanjenje razine ALT i AST u krvi. Biokemijski parametri nakon liječenja ovise o tome kakve su se promjene dogodile u jetri u trenutku otkrivanja bolesti i početka intenzivne terapije.
Što učiniti s povećanom koncentracijom enzima?
Povećanje koncentracije enzima u krvi nema izražene simptome koje bi bolesnik mogao primijetiti. Stoga osoba možda dugo ne sumnja da ima hepatitis C. Kršenja koja ukazuju na infekciju otkrivaju se samo u laboratoriju, a svi ostali simptomi oštećenja jetre uzrokovani su drugim uzrocima.
Međutim, pacijenti su zabrinuti što učiniti ako su ALT i AST povišeni? Zapravo, ne treba ništa učiniti da se smanji stvarna koncentracija enzima - ona će se sama smanjiti ako je liječenje učinkovito. Kod hepatitisa C, promjena ovih pokazatelja koristi se samo kao jedna od metoda za procjenu stanja pacijenta.
Ovo je jedan od najbržih i najpovoljnijih načina da se prate promjene u stanju pacijenta i na vrijeme prilagodi režim liječenja. S obzirom na visoke cijene lijekova i pregleda za hepatitis C, metoda biokemijske analize krvi ostaje relevantna i zadržava visok klinički značaj.
Kada nestaje fiziološka žutica u novorođenčadi?
Što pokazuje dekodiranje formule krvi leukocita?
Ostavite povratnu informaciju Odustani
Prije uporabe lijekova svakako se posavjetujte s liječnikom!
hiperenzimemija
Univerzalni rusko-engleski rječnik. Akademik.ru. 2011. godine.
Pogledajte što je "hiperfermentemija" u drugim rječnicima:
Virusni hepatitis je zarazna bolest koju karakterizira pretežno oštećenje jetre, koje se javlja s intoksikacijom i, u nekim slučajevima, žuticom. U skladu s preporukom Stručnog odbora SZO za hepatitis (1976) G. stoljeća. smatraju se nekoliko ... ... Medicinska enciklopedija
Clonorchosis - I Clonorchosis (clonorchosis) je helmintijaza iz skupine trematodoze, karakterizirana pretežnom lezijom jetre i gušterače. Široko rasprostranjen u Kini, Japanu, na Korejskom poluotoku. U SSSR-u se nalazi u slivu rijeke. Amur ... ... Medicinska enciklopedija
Diamid - hidrazin Opći sustavni ... Wikipedia
CITOMEGALOVIRUSNA INFEKCIJA – med. Infekcija citomegalovirusom (CMVI) je urođena ili nastala u postporođajnom razdoblju ili u bilo kojoj drugoj dobi, virusna infekcija koja se javlja latentno bez posljedica ili uzrokuje bolest koju karakterizira vrućica ... ... Vodič za bolesti
SEPSA - med. Sepsa je kompleks simptoma uzrokovan stalnim ili povremenim ulaskom mikroorganizama u krv iz žarišta gnojne upale. U kliničkoj slici dominiraju teški višeorganski poremećaji, dok lokalne upalne ... ... Vodič kroz bolesti
Koristimo kolačiće kako bismo vam pružili najbolje iskustvo na našoj web stranici. Daljnjim korištenjem ove stranice pristajete na ovo. Dobro
što je hiperfermentemija tijekom trudnoće
uziprosto.ru
Enciklopedija ultrazvuka i MRI
Doppler ultrazvučna dijagnostika tijekom trudnoće: što je to?
U današnje vrijeme ultrazvuk je važan dio obaveznih pregleda trudnice. Takav pregled provodi se najmanje tri puta tijekom cijele trudnoće. I u gotovo svakoj studiji tijekom ultrazvuka, liječnik, osim uobičajenog načina sive skale, također koristi posebnu tehniku koja registrira i procjenjuje fetalni protok krvi, nazvan Doppler.
Doppler tijekom trudnoće - što je bit studije?
Dopplerografija je takva metoda ultrazvuka, uz pomoć koje liječnik registrira i procjenjuje parametre protoka krvi u velikim žilama fetusa i maternice: u arterijama maternice, u pupkovini, u srednjoj arteriji u mozgu fetusa, u venskom kanalu i dr. prema indikacijama. Ova tehnika se temelji na Dopplerovom učinku, koji se sastoji u refleksiji ultrazvučnih valova koje emitira senzor od pokretnih čestica (eritrocita) i njihovu registraciju na uređaju.
Uređaj na ekranu prikazuje graf kretanja krvi ili prikaz krvotoka u boji. Na temelju dobivenih podataka donosi se zaključak o tome kako se fetus osjeća ovaj trenutak te se odlučuje o daljnjoj taktici vođenja trudnoće.
Indikacije za Doppler ultrazvuk tijekom trudnoće
U trećem tromjesečju trudnoće uz nalaz kardiotokografije (CTG) svim se trudnicama uz nalaz kardiotokografije (CTG) radi potpuna procjena stanja ploda u maternici, uz 3. ultrazvučni pregled trudnicama. Za neke žene takva je studija indicirana već u drugom tromjesečju trudnoće, budući da je tijekom tog razdoblja još uvijek nemoguće procijeniti dobrobit fetusa bilo kojom drugom metodom osim Dopplera.
Kako se radi doppler ultrazvuk tijekom trudnoće?
Doppler fetusa izvodi se na potpuno isti način i na istom uređaju kao i uobičajeni 2-D ultrazvuk u sivoj skali. Najčešće, ove dvije vrste istraživanja
Probir tijekom trudnoće
Razdoblje čekanja za bebu je čarobno vrijeme za svaku ženu. I ništa ga ne može zasjeniti, pa ni sve vrste pregleda i pretraga koje svaka trudnica mora obaviti. Međutim, neki laboratorijski testovi pomalo su zastrašujući za buduće majke, na primjer, screening.
Kakav je to postupak? Zašto i kako se to radi trudnicama? Je li bolesna ili nije? U koje vrijeme i je li potrebno raditi screening tijekom trudnoće? Na sva ova i mnoga druga pitanja odgovorit ćemo u našoj današnjoj publikaciji.
Biokemijski, genetski, prenatalni probir tijekom trudnoće: što je to?
O tome što je probir trudnica saznaje već u prvim tjednima trudnoće. Lokalni liječnik dužan je detaljno objasniti svrhu ove studije. Međutim, ako nakon posjeta liječniku buduća majka još uvijek ima neka pitanja, ovdje će moći pronaći potrebne odgovore.
Biokemijski probir tijekom trudnoće provodi se više od desetljeća. Svrha ovog pregleda je otkriti vjerojatnost odstupanja u genetskom razvoju fetusa. Najčešće bolesti povezane s takvim poremećajima su Downov sindrom, patologije neuralne cijevi, Edwardsov sindrom. Biokemijski i genetski probir su niz krvnih testova, tijekom kojih se određuje razina spojeva markera - korionski gonadotropin, alfa-fetoprotein, slobodni estriol i drugi. Koncentracija ovih tvari u majčinoj krvi, ovisno o stanju fetusa i trajanju trudnoće, varira, što zapravo omogućuje prepoznavanje mogućih odstupanja.
Ultrazvučni pregled trudnica je prvi, ali se ovaj postupak ponavlja u svakom tromjesečju. Glavni zadatak ultrazvuka je identificirati moguće brojne anomalije i anatomske nedostatke u razvoju
koji su hemoroidi tijekom trudnoće znakovi
Što su hemoroidi?
Riječ "hemoroidi" na latinskom znači "krvarenje". Kod hemoroida, venski pleksusi smješteni u anusu prelijevaju se krvlju, šire se i mijenjaju. Tako nastaju hemoroidi koji krvare i uzrokuju mnogo patnje pacijentu.
Kongestija vena u anusu prvenstveno je uzrokovana na sjedilački načinživota, zbog čega dolazi do stagnacije krvi na ovom području. Tome se pridodaje nepravilna i neredovita prehrana koja dovodi do pretilosti i kroničnog zatvora. Osim toga, nasljedni je uključen u razvoj hemoroida. urođeni nedostatak strukture vena u anusu. Doprinose razvoju ove bolesti i neki lijekovi, oralni kontraceptivi, zlouporaba laksativa i alkohola, kao i određeni sportovi (auto, motocikl, biciklizam, veslanje, konjički sport i dizanje utega). Za žene, čimbenik koji izaziva hemoroide je stalno trošenje teške torbe.
Hemoroidi se kod trudnica obično javljaju u drugoj polovici trudnoće, a mogu se pogoršati nakon poroda. Hemoroidi tijekom trudnoće mogu se pojaviti zbog činjenice da povećana maternica snažno pritišće dno zdjelice, a posebno hemoroidni venski pleksus. Ako se tome doda zatvor karakterističan za trudnice, tada se mogu razviti hemoroidi.
Stupanj rizika od razvoja ove bolesti povećava se izravno proporcionalno broju poroda i dobi žene tijekom trudnoće. Primjerice, dvadesetogodišnje prvorotke tri puta rjeđe boluju od hemoroida od tridesetogodišnjih žena koje također prvi put rađaju.
Budući da u početku hemoroidi možda neće uzrokovati veliku nelagodu, žene obično ne žure liječniku s takvim tegobama, misleći da
Hemoroidi
OAA tijekom trudnoće: što je to, kako dešifrirati?
Trudnoća je za mnoge žene teško razdoblje, povezano s teškim podnošenjem, tjeskobom i nemirom, nestabilnim emocionalno stanje. Osim toga, liječnici često plaše buduću majku svojim dijagnozama. U karticama razmjene ponekad možete pronaći takvu kraticu kao OAA tijekom trudnoće. Što je to i koliko je strašno? Odgovore na ova pitanja pronaći ćete u članku.
OAA tijekom trudnoće: transkript
Kratica "OAA" znači "opterećena opstetrička povijest". Rastavimo dio po dio. Anamneza je povijest bolesti od njenog nastanka do posjeta liječniku. Ali trudnoća nije bolest, već stanje. Stoga je u ovom području opstetrička anamneza sve što je u međusobnoj vezi s drugim trudnoćama i njihovim tijekom. Što znači riječ "opterećen"? Prethodno su mogli postojati neki čimbenici rizika koji utječu na nosivost nerođenog djeteta i uspješan porod.
Što je OAA?
S pojmom OAA malo smo se upoznali tijekom trudnoće. Dekodiranje nam je poznato, ali suština još nije sasvim jasna. Ovaj pojam uključuje:
Ti čimbenici imaju veliki utjecaj na tijek sljedećih trudnoća i njihov ishod, stoga ih liječnik mora uzeti u obzir kako bi se mogući rizici maksimalno smanjili.
Postoji koncept sličan OAA - OGA, što znači "opterećena ginekološka povijest". Uključuje sve što je povezano sa zdravljem žene u ginekološkom smislu: tijek menstrualnih ciklusa, kvarove u njima, spolne bolesti. Pojam OGA usko je povezan s OAA, stoga se često nazivaju općim riječima "opterećena opstetrička i ginekološka povijest".
Trudnoću svake žene prate određene fiziološke, psihološke i emocionalne promjene. Stoga je pitanje je li moguće imati seks tijekom trudnoće vrlo relevantno.
Treba napomenuti da dijagnozu OAA tijekom trudnoće (što je to, objasnili smo gore) postavlja vrlo mnogo žena. Tako
Promjene ALT i AST kod hepatitisa C
Hepatitis C je zarazna bolest uzrokovana virusom hepatitisa C koji zahvaća jetru. Infekcija se događa parenteralno, tj. kroz kontakt sa zaraženom krvlju, što se može dogoditi tijekom njegove transfuzije, medicinskih manipulacija, uvođenja narkotičke tvari itd.
Istraživanja funkcije jetrenih enzima - alanin aminotransferaze (ALT) i aspartat aminotransferaze (AST) - igraju ključnu ulogu u dijagnozi virusnog hepatitisa C i omogućuju procjenu učinkovitosti liječenja i potrebe za njegovom korekcijom.
Razine enzima su normalne
Alanin aminotransferaza i aspartat aminotransferaza su enzimi povezani s pretvorbom niza aminokiselina. Njihova sinteza odvija se samo unutar stanica tijela, najčešće u stanicama jetre.
Stoga, kada liječnik uoči povećanje AST i ALT tijekom biokemijskog testa krvi, on prije svega razmišlja o razvoju oštećenja jetrenog tkiva. Važno je napomenuti da se ovi enzimi nalaze i u drugim organima u tijelu: bubrezima, mišićima i srcu. Kod muškaraca je njihova aktivnost veća nego kod žena, što je povezano s razlikama u hormonskim razinama.
Jetrenim stanicama dominira enzim alanin aminotransferaza, koji je jedna od najviše proučavanih molekula u moderna medicina. Njegove promjene u perifernoj krvi, utvrđene tijekom analize, ukazuju na funkcionalno stanje jetrenog tkiva i mogu signalizirati razvoj patoloških procesa u njemu (upalne bolesti, nekroza, razvoj benignih i malignih tumora).
Ciprolet se ne smije koristiti tijekom trudnoće, iako je dovoljan siguran lijek, koji rijetko daje nuspojave. Razlog ove zabrane je što se trudnice nisu izvodile
U dječjoj dobi enzimski pokazatelji jako ovise o funkcionalnoj zrelosti jetre i razlikuju se u različitim razdobljima odrastanja djeteta. Za novorođenčad su pokazatelji prilično visoki, što je povezano s restrukturiranjem rada organa i iznose ALT - do 50
Tonus maternice tijekom trudnoće: što se krije iza jedne od najčešćih dijagnoza?
Trudnoća je gotovo čarobno stanje, dobro, barem je sigurno čudesno. Naravno, u ovom trenutku žena jednostavno mora biti pažljiva prema sebi i vrlo oprezna. Tijekom trudnoće žena se suočava s velikim brojem opasnosti i neugodnih dijagnoza. Jedna od najčešćih dijagnoza je tzv. tonus maternice tijekom trudnoće ili hipertonus maternice. Što znači "Majka u tonu"?
Što je tonus maternice?
Maternica je šuplji mišićni organ koji se sastoji od tri sloja: vanjska sluznica je perimetrij, srednji mišićni sloj je miometrij i unutarnja sluznica je endometrij. Miometrij je gladak mišića sposoban za kontrakcije, npr. steže se tijekom poroda. Međutim, u svom prirodnom stanju ovaj bi mišić trebao biti opušten, a to se stanje obično naziva normalni tonus maternice.
Ako se tijekom trudnoće, ali prije početka poroda, maternica počne kontrahirati, kažu da je tonus maternice tijekom trudnoće povećan. Ovdje je vrijedno spomenuti: budući da je proces kontrakcije mišića prirodan, maternica u dobrom stanju nije uvijek problem.
U zapadnoj medicini ovo se stanje smatra normalnim fiziološkim procesom. Naravno, u slučaju da ova dijagnoza nije povezana s drugim simptomima koji uzrokuju nelagodu, kao i indikativnim ozbiljnim kršenjima. Postoji nešto zdravog razuma u ovom razmišljanju, jer čak iu procesu kihanja ili smijanja, gotovo svi mišići se kontrahiraju, uključujući i maternicu. Isto vrijedi i za obični orgazam. Utječe na stanje maternice i psihološko stanje trudna. Vrlo često se tijekom ginekološkog pregleda uočava napetost u mišićima maternice.
Uzroci hiperfermentemije
Povećanje brzine sinteze enzima u stanicama.
Povećanje broja stanica koje sintetiziraju enzim.
Povećanje propusnosti staničnih membrana.
Nekroza (smrt) stanica.
Primjena enzima u medicini
Za screening dijagnostiku- selektivna ispitivanja.
Za dijagnosticiranje bolesti(asparaginska transaminaza - za dijagnostiku infarkta miokarda, alanin transaminaza - za dijagnostiku bolesti jetre).
Za diferencijalnu dijagnozu(kisela fosfataza - rak prostate, alkalna fosfataza - koštano tkivo, metastaze raka).
Za liječenje bolesti:
a) nadomjesna terapija (za bolesti gastrointestinalnog trakta koriste se pepsin, pankreatin, festal, panzinorm, mezim-forte - to su hidrolitički enzimi; za pankreatitis se mogu koristiti inhibitori enzima);
b) za liječenje bolesti i otklanjanje patoloških procesa enzimi se koriste za:
uništavanje mrtvog tkiva (u liječenju opeklina, čireva, apscesa - tripsin, kimotripsin, nukleaza);
ukapljivanje viskoznih sekreta u liječenju bronhitisa (tripsin, kimotripsin, bronholitin);
za zaglađivanje postoperativnih ožiljaka (proteaza, lidaza, nukleaza);
za uništavanje krvnih ugrušaka (streptokinaza, fibrinolizin).
Primjena enzima u stomatologiji: za liječenje karijesa, pulpitisa, parodontitisa, gingivitisa, aftoznog stomatitisa, oralnih čireva.
Enzimi se mogu koristiti samostalno (tablete, prašci, aerosoli, otopine) i na nosaču, tj. u imobiliziranom obliku (gelovi, masti, paste). Imobilizirani enzimi imaju produljeni učinak.
UVOD U METABOLIZAM. SREDIŠNJI METABOLIČKI PUTOVI.
Metabolizam- skup kemijskih reakcija koje se odvijaju u stanicama tijela od trenutka ulaska hranjivih tvari u tijelo do stvaranja krajnjih produkata metabolizma.
opskrba stanica kemijskom energijom;
pretvaranje molekula hrane u građevne blokove;
sastavljanje tih blokova staničnih komponenti (proteini, lipidi, nukleinske kiseline);
sinteza i razgradnja specijaliziranih bioloških molekula (hem, kolin).
Metabolički put- slijed kemijskih transformacija tvari. Metabolički putovi su višefazni, međusobno povezani, regulirani, koordinirani u prostoru. One su linearne (razgradnja i sinteza glikogena, glikoliza itd.) i cikličke (ciklus trikarboksilnih kiselina, ornitinski ciklus):
S A B C D P je primjer linearnog metaboličkog puta, gdje je S početni supstrat, P konačni proizvod, A, B, C, D su metaboliti (međuprodukti).
Nazivaju se enzimi (enzim), koji određuju brzinu cijelog procesa u cjelini ključ, kataliziraju ireverzibilne reakcije, imaju kvaternarnu strukturu i lako se reguliraju.
2 strane metabolizma
Katabolizam- proces cijepanja složenih molekula u jednostavnije, uz oslobađanje energije.
Anabolizam- proces sinteze složenih tvari iz jednostavnijih, uz trošenje energije u obliku ATP-a.
Anabolizam i katabolizam su usko povezani:
na razini supstrati (izvori ugljika);
katabolizam ATP anabolizam.
Nemoguća je izravna pretvorba kemijske energije supstrata u energiju visokoenergetskih veza ATP-a. Ovaj proces je podijeljen u dvije faze:
S kemijska energija ATP
Razmotrite fazu 1 - oslobađanje energije Na primjer opća shema katabolizam.
Krajnji proizvodi razmjene:
CO 2 - nastaje dekarboksilacijom;
H 2 O – nastaje oksidacijom vodika s kisikom u dišnom lancu (tkivno disanje).
stadij katabolizma događa se u probavnom traktu i svodi se na reakcije hidrolize hranjivih tvari. Kemijska energija se rasipa kao toplina.
stadij (unutarstanični katabolizam) odvija se u citoplazmi i mitohondrijima.Kemijska energija se djelomično raspršuje u obliku topline, djelomično akumulira u obliku reduciranih oblika koenzima, a djelomično pohranjuje u makroergičkim vezama ATP-a (fosforilacija supstrata).
završni stadij katabolizma odvija se u mitohondrijima i svodi se na stvaranje krajnjih produkata metabolizma CO 2 i H 2 O. Kemijska energija se djelomično raspršuje u obliku topline, 40–45 % pohranjuje se u obliku ATP-a (oksidativna fosforilacija).
Za nastavak preuzimanja potrebno je prikupiti sliku:
hiperenzimemija
Počelo je kada sam bio liječen u dnevnoj bolnici, bilo je tona (zvona + papaverin + hofitol).
Zatim još jedan tečaj hofitola (već na temelju rezultata ove analize) i zvona.
Upravo liječena ureaplazma (Vilprofen, Terzhinan, Genferon)
Od početka 2. tromjesečja uzimam vitamine Vitrum prenatal forte + magne v6 forte 2r / dan.
Ginekolog me poslao specijalistu za zarazne bolesti, u smjeru - hiperfermentemija, ići ću u ponedjeljak.
Takvi testovi se događaju kod hepatitisa, ali ja nemam žuticu
nikad nisam imao problema s jetrom.
Općenito, nemam pritužbi. samo žgaravica - podnošljiva.
Može li ovo biti od droge?
Mobilna aplikacija "Happy Mama" 4.7 Komuniciranje u aplikaciji mnogo je praktičnije!
Imenovao ili nominirao analize - još jednom kontrolu na enzime,
kao i virusni hepatitis.
Rekli su da prestanem uzimati vitamine (ali curantyl je moguć.)
i privremeno ne jesti voće!
Naručen je ultrazvuk jetre.
jetra, bubrezi na ultrazvuku su normalni,
virusni hepatitis nije otkriven.
Razine ALT vratile su se na normalu.
što je to - liječnici nisu jasno objasnili.
Gastroenterolog je savjetovao da se jabuke ogule od kore prije jela))))))))
Mama neće propustiti
žene na baby.ru
Naš kalendar trudnoće otkriva vam obilježja svih faza trudnoće - neobično važnog, uzbudljivog i novog razdoblja vašeg života.
Reći ćemo vam što će se dogoditi vašoj budućoj bebi i vama u svakom od četrdeset tjedana.
Hiperfermentemija jetre
Hiperfermentemija (s dominantnim povećanjem aktivnosti ALT odjednom) bilježi se tijekom cijelog ikteričnog razdoblja, a zatim dolazi do postupnog smanjenja njegove razine. Proteinsko-sintetska funkcija jetre kod HBV-a poremećena je u teškom tijeku bolesti, što se očituje smanjenjem sublimatskog testa, sadržaja albumina, protrombinskog indeksa, aktivnosti (3-lipoproteina. Timolski test obično ne povećava. .
Nema značajnih abnormalnosti u perifernoj krvi. broj leukocita normalan ili nizak.
Razdoblje oporavka može trajati do šest mjeseci. Kliničke i biokemijske promjene polako nestaju. Sadržaj bilirubina u krvnom serumu normalizira se relativno brzo (unutar 2-4 tjedna), a povećana aktivnost enzima traje od 1 do 3 mjeseca. U određenog broja pacijenata može se primijetiti valovita priroda hiperenzimemije tijekom razdoblja rekonvalescencije. Treba uzeti u obzir da recidiv bolesti s enzimskom egzacerbacijom i hiperbilirubinemijom zahtijeva isključivanje HDV infekcije.
Kliničke varijante HBV mogu biti vrlo raznolike: ikterične, anikterične, izbrisane, inaparentne (subkliničke). Teško je procijeniti učestalost svake od njih, jer se obično dijagnosticira samo ikterična varijanta i, sukladno tome, bilježi. U međuvremenu. prema epidemiološkim studijama, anikterična varijanta nalazi se mnogo češće od ikterične.
Jedna od značajki ikterične varijante HBV-a je ozbiljnost kolestatskog sindroma u nekim slučajevima. Istodobno, opijenost je beznačajna, glavna pritužba pacijenata je svrbež kože; žutica je intenzivna, sa zelenkastom ili sivo-zelenom nijansom kože, traje dugo. Jetra je značajno povećana, gusta. Akolični izmet, tamna mokraća dugo vremena. U krvnom serumu - visoka bilirubinemija. povišena aktivnost kolesterola i alkalne fosfataze. a razina hijeralatemima je relativno niska (5-10 normi). Ikterično razdoblje može se odgoditi do 2-4 mjeseca, a potpuna normalizacija biokemijskih promjena događa se i kasnije.
HBV može biti blaga, umjerena ili teška.
Najinformativniji za procjenu ozbiljnosti virusnog hepatitisa je sindrom jetrene intoksikacije, koji se manifestira slabošću, adinamijom, gubitkom apetita, vegetovaskularnim poremećajima, au nekim slučajevima i oštećenjem svijesti. Ozbiljnost intoksikacije (u kombinaciji s rezultatima laboratorijskih pretraga, prvenstveno protrombinskom aktivnošću) karakterizira težinu hepatitisa.
Jetrene transaminaze u krvnom materijalu su ALT i AST. Oni doprinose kretanju amino skupina, koje će se kasnije pretvoriti u aminokiseline. Većina njihovog djelovanja odvija se u jetri. Kvantitativni pokazatelji testova mogu se razlikovati ovisno o spolu pacijenta, tjelesnoj težini i dobi.
01 Vrijednosti transaminaza i razlozi fluktuacija
Krv zdrave osobe ne pokazuje aktivnost transaminaza, povećanje njihovog broja naziva se alarmnim zvonom. U pravilu, odstupanje od norme u velikom smjeru nije uvijek izazvano bolestima jetre. Često se AST koristi kao marker koji pokazuje probleme sa srčanim mišićem kod infarkta miokarda. Osim toga, povećanje koncentracije izaziva jak napad angine pektoris.
Do povećanja transaminaza dolazi kod opeklina, sepse, šoka, jakog upalnog procesa u gušterači ili žučnom mjehuru, ozljedama kostura.
Pokazatelj aktivnosti enzima u ovom slučaju ne razlikuje se u specifičnostima testova. Međutim, fluktuacije AST i ALT smatraju se pouzdanim pokazateljima s visokom osjetljivošću. Oni određuju oštećenje jetre, ovisno o manifestaciji kliničkih simptoma. Kada se u jetrenim defektima opaža skok aktivnosti jetrenih transaminaza? To se događa u sljedećim slučajevima:
SAVJET LIJEČNIKA! Kako spasiti jetru?!
Zakharov Nikolai Viktorovich, izvanredni profesor, PhD, hepatolog, gastroenterolog
“Dihidrokvercetin žive stanice najjači su pomagač jetri. Dobiva se samo iz smole i kore divljeg ariša. Znam samo za jedan lijek u kojem je koncentracija dihidrokvercetina maksimalna. To…"
02 Kako se izražavaju simptomi odstupanja?
Vrlo mali postotak stanovništva stalno prati svoje zdravlje redovitim podvrgavanjem nizu zahvata. AST i ALT gledaju krvni materijal, što znači da ćete morati otići liječniku po uputnicu. Posebnu pozornost treba obratiti na bolesnike koji u anamnezi imaju simptome bolesti jetre.
Nevjerojatna vrijednost takvih testova za proučavanje aktivnosti enzima leži u predviđanju porasta transaminaza. To jest, u prisutnosti virusnog hepatitisa A, skok u ALT i AST se opaža kod pacijenata čak iu preicteric fazi. Bolesnik ima još nekoliko tjedana do pojave simptoma bolesti, a krv već pokazuje promjene.
Bolesnika s poviješću hepatitisa B karakterizira hiperenzimemija već 3 tjedna prije vizualne manifestacije bolesti. Rana dijagnoza ozbiljne bolesti ukazuje na odsutnost komplikacija. Ako ne uzmete u obzir obilje uzroka, gotovo sve bolesti jetre karakteriziraju slični simptomi:
1. Mučnina i povraćanje. Porivi se primjećuju bez veze s obrocima. 2. Odbojnost prema određenim skupinama hrane, odbijanje jela, gotovo nikakav apetit. 3. Sporo stanje zdravlja, slabost. Osjećaji mogu proći ili ostati trajni. 4. Trbuh se značajno povećava u veličini, vene safene se vizualiziraju u obliku mreže. 5. Sluznice krvare. Javlja se iscjedak iz nosa, usta i crijeva. 6. Svrbež kože iscrpljuje, pogoršava se noću. 7. Prirodni iscjedak mijenja svoju normalnu boju, izmet se mijenja u boji, a urin nepotrebno tamni. 8. Bol na desnoj strani, u epigastričnoj zoni. Osjećaju se trnci u interkostalnom prostoru.
Prilično je lako utvrditi da je norma transaminaza prekoračena ovim simptomima. Važno je ne samoliječiti se, već odmah potražiti liječničku pomoć.
03 Značaj u dijagnostici raznih bolesti
Vršne vrijednosti aktivnosti enzima u prisutnosti akutnog virusnog hepatitisa opažene su tijekom 3. tjedna bolesti. Mjesec dana kasnije, stručnjaci bilježe smanjenje ALT i AST na normalnu količinu.
Ako pacijent ima povećanje transaminaza 1,5 puta, tada govorimo o umjerenom stupnju hiperenzimemije. Kada se mijenja od 6 do 10 puta, pretpostavlja se prosječni stupanj. Najteža opcija, kada stupanj postane visok, je fluktuacija vrijednosti više od 10 puta veća od norme.
Ako bolest ima kronični tijek, onda izvan faze egzacerbacije, nema oštre fluktuacije enzima u krvnom materijalu. Ponekad postoji umjerena promjena na velikoj strani. Zanimljiva činjenica, ali latentna faza ciroze nastavlja se s normalnim ALT i AST.
Najčešće, stručnjaci gledaju ne samo na razinu jetrenih transaminaza, već i na stanje drugih pokazatelja. Promjene bilirubina, alkalne fosfataze i niza drugih biokemijskih vrijednosti suzit će potragu za patologijom.
Akutno zatajenje jetre i opstruktivna žutica ukazuju na prepoznavanje visokih razina bilirubina. Tijekom tog razdoblja koncentracija ALT i AST bit će ispod oznake. Ova patologija naziva se disocijacija bilirubin aminotransferaze.
Skokovi u pokazateljima kod djece su zbog prisutnosti virusa hepatitisa ili oštećenja organa zbog izloženosti lijeku. Liječnici se uvijek boje Reyeovog sindroma, patologije koja može uzeti život pacijenta. Obično se javlja kada se nakon uzimanja Aspirina razvije akutna jetrena encefalopatija.
Za dublje proučavanje analiza uspoređuju se vrijednosti ALT i AST, izvodeći de Retisov koeficijent. Obično se kreće oko oznake 1,33, ali kada brojka padne, vrijedi govoriti o mogućoj upali u jetri ili njenoj infekciji. Uz nekrozu srčanog mišića ili mogući hepatitis zbog alkohola, koeficijent prelazi 2 jedinice. Ali akutni hepatitis virusnog tipa dijagnosticira se rezultatom 0,55.
04 Koliko su važne transaminaze jetre?
Bez obzira na stanje pacijenta, višak transaminaza ukazuje na destruktivne procese u jetri. Hiperfermentemija može izazvati recidiv nakon stabilizacije stanja i normalnih vrijednosti ALT i AST u krvi. Često je to zbog pojave novog patološkog procesa ili pogoršanja postojećeg kvara.
Smanjenje transaminaza može se postići samo ako se utvrdi pravi uzrok njihovog rasta. Normalni pokazatelji vraćaju se pod uvjetom kvalitetne dijagnostike i imenovanja odgovarajuće terapije. Obično stručnjaci dopuštaju pacijentima liječenje kod kuće ili u dnevnoj bolnici. Međutim, ako se otkriju previsoke stope, predlaže se hospitalizacija i detaljniji pregled.
Za temeljitu dijagnozu bit će potrebni rezultati elektrokardiografije, ultrazvuka ili CT-a trbušnih organa te detaljna biokemijska pretraga krvi. Ponekad stručnjaci predlažu imenovanje ELISA testa za pronalaženje antitijela na virus hepatitisa. Kao alternativa, provodi se PCR, DNA i RNA postojećeg virusa već se uklanjaju ovdje.
Napominje se da su troškovi ovih testova prilično visoki, pa se provode samo kada je to potrebno. Obično su razlog pouzdani podaci iz prethodnih studija. Budući da su testovi osjetljivi na različite promjene u jetri, pomoću laboratorijske analize možete odrediti učinak terapije na tijelo pacijenta, dodajući joj još nekoliko instrumentalnih tehnika.
05 Tretmani za snižavanje ALT i AST
Prije svega, liječnici pacijentu propisuju lijek iz skupine hepatoprotektora. Ova mjera doprinosi korekciji procesa u zahvaćenoj jetri. Lijekovi iz ovog područja uključuju sve proizvode koji sadrže ursodeoksikolnu kiselinu. Najpopularnija imena su Ursodez, Ursosan ili Ursofalk.
Postoje nježniji lijekovi koji sadrže fosfolipide, Rezalut ili Essentiale Forte. Ponekad ih zamjenjuje Karsil, osobito često se propisuje starijim osobama. Heptral ili Heptor su se dobro dokazali, lijek sadrži ademetionin. Kada su ga koristili, pacijenti su pokazali brzo poboljšanje stanja. Rezultati kontrolnih studija uvijek su bili pozitivni.
Imenovanje sredstava odvija se prema individualnoj metodi, stručnjaka odbijaju pokazatelji pacijenta. Neki mogu biti alergični na komponente ili ne reagirati na terapiju. U takvim slučajevima liječenje se prilagođava naknadnim pregledom. Ponovljena terapija ukazuje na ranu kontrolu jetrenih transaminaza.
I neke tajne...
Zdrava jetra je ključ vaše dugovječnosti. Ovo tijelo obavlja ogroman broj vitalnih funkcija. Ako su primijećeni prvi simptomi bolesti gastrointestinalnog trakta ili jetre, naime: žutilo bjeloočnice, mučnina, rijetke ili česte stolice, jednostavno morate nešto poduzeti.
Disfunkcija jetre može ostati nezapažena dugo vremena. Simptomi bolesti često se javljaju u kasnijim fazama, što otežava liječenje i očito smanjuje njegovu učinkovitost. Određivanje aktivnosti jetrenih transaminaza jedna je od najpreciznijih laboratorijskih pretraga koja se provodi za procjenu stanja jetre.
Što su transaminaze
Transaminaze ili transferaze su enzimi koji kataliziraju kemijske reakcije metabolizma dušika, čija je glavna zadaća transport amino skupina za stvaranje novih aminokiselina. Biokemijski procesi koji zahtijevaju njihovo sudjelovanje odvijaju se uglavnom u jetri.
Prolaz transaminaza u krvi normalno ne utječe na rezultate testova; u kvantitativnom smislu, njihova koncentracija za žene odnosno muškarce iznosi do 31 i 37 U/l za ALT i 31 i 47 U/l za AST.
Jetrene transferaze određene standardnim laboratorijskim pretragama:
alanin aminotransferaza ili alanin transaminaza (ALT); aspartat aminotransferaza ili asparaginska transaminaza (AST).
Na razinu enzima u zdravoj jetri utječu karakteristike kao što su dob (povećana vrijednost u novorođenčadi), spol (norma transaminaza u krvi kod žena je niža nego kod muškaraca), prekomjerna tjelesna težina (postoji blagi porast transaminaza) .
Uzroci fluktuacija u AST, ALT
Transaminaze u krvi zdrave osobe ne pokazuju aktivnost; naglo povećanje njihove razine signal je za uzbunu. Vrijedno je znati da rast pokazatelja nije uvijek izazvan bolešću jetre. AST se koristi kao marker oštećenja srčanog mišića kod infarkta miokarda; povećava koncentraciju i kod jakog napadaja angine pektoris.
Transaminaze su povišene kod ozljeda kostura, opeklina, akutne upale gušterače ili žučnog mjehura, sepse i stanja šoka.
Stoga se određivanje enzimske aktivnosti transaminaza ne može pripisati posebnim testovima. Ali u isto vrijeme, AST i ALT su pouzdani i osjetljivi pokazatelji oštećenja jetre u prisutnosti kliničkih simptoma ili povijesti bolesti.
Povećanje aktivnosti jetrenih transaminaza primjenjivo na patologiju jetre opaženo je u sljedećim slučajevima:
1. Nekroza hepatocita (jetrenih stanica).
Nekroza je ireverzibilan proces tijekom kojeg stanica prestaje postojati kao strukturna i funkcionalna jedinica tkiva. Narušava se cjelovitost stanične membrane i izlaze stanične komponente, što dovodi do povećanja koncentracije biološki aktivnih unutarstaničnih tvari u krvi.
Masivna nekroza hepatocita izaziva brzo i višestruko povećanje jetrenih transaminaza. Iz istog razloga, značajna ciroza jetre nije popraćena enzimskom hiperaktivnošću: premalo je funkcionalnih hepatocita da bi njihovo uništenje izazvalo povećanje AST i ALT.
Vrijednosti transaminaza odgovaraju normi, iako je proces već u fazi dekompenzacije. ALT se smatra osjetljivijim pokazateljem kod bolesti jetre, stoga se s odgovarajućim simptomima prije svega pozornost posvećuje njegovoj razini.
Nekrotične promjene u jetrenom tkivu opažene su kod akutnog i kroničnog hepatitisa različitih etiologija: virusnog, toksičnog (osobito alkoholnog i medicinskog), akutne hipoksije, koja se javlja kao posljedica oštrog pada krvnog tlaka tijekom šoka.
Oslobađanje enzima izravno ovisi o broju zahvaćenih stanica, stoga se ozbiljnost procesa prije provođenja specifičnih studija procjenjuje kvantitativnom razinom AST i ALT transaminaza i povećanjem u usporedbi s normom.
Međutim, za određivanje daljnje taktike potrebno je dodatno ispitivanje uz biokemijski test krvi u dinamici.
2. Kolestaza (stagnacija žuči).
Unatoč činjenici da se kršenje odljeva žuči može dogoditi iz raznih razloga, njegova dugotrajna stagnacija u uvjetima očuvane sekrecije hepatocita dovodi do prenaprezanja, metaboličkih poremećaja i, na kraju patološkog lanca, do nekroze.
3. Distrofične promjene.
Distrofija je kršenje metabolizma tkiva. Nekako prati upalu; kao njegovu raznolikost, može se smatrati zamjena nekrotičnih područja vezivnim tkivom, što je patogenetska osnova ciroze jetre.
Među razlozima povećanja transaminaza naznačena je masna degeneracija jetre (alkoholna masna hepatoza).
Genetske bolesti također su važne, na primjer Wilson-Konovalovljeva bolest (hepatolentikularna degeneracija), koju karakterizira prekomjerno nakupljanje bakra.
Tumori jetre, kako benigni tako i zloćudni, u procesu rasta uništavaju okolna tkiva, što uzrokuje upalu. To se odražava u postojanom porastu jetrenih transaminaza.
Sličan učinak imaju i metastaze - tumorske stanice donesene krvlju ili limfnom tekućinom, tvoreći sekundarna tumorska žarišta u tkivu jetre.
6. Ljekovito djelovanje.
Do danas znanost ima podatke brojnih studija koje su dokazale da lijekovi uzrokuju povišene transaminaze. To uključuje:
antibakterijska sredstva (tetraciklin, eritromicin, gentamicin, ampicilin); anabolički steroidi (decanabol, eubolin); nesteroidni protuupalni lijekovi (acetilsalicilna kiselina, indometacin, paracetamol); inhibitori monoaminooksidaze (selegilin, imipramin); testosteron, progesteron, oralni kontraceptivi; sulfanilamidni lijekovi (biseptol, berlotsid); barbiturati (secobarbital, reposal); citostatici, imunosupresivi (azatioprin, ciklosporin); pripravci koji sadrže bakar, željezo.
Povećanje transaminaza ne ovisi o obliku lijeka; tablete, kao i intravenske infuzije, mogu negativno utjecati na jetru ili izazvati lažnu aktivnost AST i ALT, što je zbog specifičnosti njihovog određivanja u krvnom serumu.
Simptomi
Unatoč različitim uzrocima, bolesti jetre imaju niz sličnih simptoma, popraćenih povećanjem jetrenih transaminaza:
slabost, letargija, koja se pojavila iznenada ili je trajala dugo vremena; mučnina, povraćanje, bez obzira na to postoji li veza s unosom hrane; gubitak apetita ili njegov potpuni nedostatak, averzija prema određenim vrstama hrane; bol u abdomenu, osobito ako je lokaliziran u desnom hipohondriju, epigastriju; povećanje abdomena, pojava opsežne mreže saphenous vena; ikterična boja kože, sclera očiju, vidljive sluznice bilo kojeg stupnja intenziteta; bolni opsesivni svrbež kože, pojačan noću; promjena boje iscjetka: zamračenje urina, akolični (promijenjene boje) izmet; krvarenje sluznice, nazalno, gastrointestinalno krvarenje.
Vrijednost studije enzimske aktivnosti objašnjava proaktivne kliničke simptome povećanja AST i ALT transaminaza kod virusnog hepatitisa A - već u prediteričnom razdoblju, 10-14 dana prije pojave ikteričnog sindroma.
U hepatitisu B, pretežno je povećana alanin transaminaza, hiperfermentemija se opaža nekoliko tjedana prije pojave znakova bolesti.
Značaj u dijagnozi
Za određivanje karakteristika patologije jetre prema razini hiperenzimemije koristi se posebna ljestvica. Stupanj povećanja jetrenih transaminaza dijeli se na:
Umjereno (do 1-1,5 norme ili 1-1,5 puta). Prosjek (od 6 do 10 normi ili 6-10 puta). Visoko (više od 10-20 normi ili više od 10 puta).
Vrhunac aktivnosti transaminaza u akutnom virusnom hepatitisu opažen je u drugom ili trećem tjednu bolesti, nakon čega se smanjuje na normalne vrijednosti ALT i AST unutar 30-35 dana.
U kroničnom tijeku bez egzacerbacije, hiperfermentemija nije karakterizirana oštrim fluktuacijama i ostaje unutar umjerenog ili blagog povećanja. U latentnoj (asimptomatskoj) fazi ciroze jetre transaminaze su najčešće u granicama normale.
Važno je obratiti pozornost na to jesu li jetrene transaminaze povišene izolirano ili u kombinaciji s drugim pokazateljima biokemijskog spektra: bilirubin, gama-glutamil transpeptidaza, alkalna fosfataza, budući da kombinacija povećanja pokazatelja ukazuje na specifičnu patologiju ili sužava niz vjerojatnih uzroka.
Dakle, povišene transaminaze se otkrivaju kod nositelja hepatitisa B, unatoč odsutnosti simptoma.
Subhepatična (mehanička) žutica, akutno zatajenje jetre može biti popraćeno povećanjem razine bilirubina uz istovremenu normalnu ili nisku koncentraciju AST i ALT. Taj se fenomen naziva disocijacija bilirubin aminotransferaze.
Povećanje transaminaza u djece često je posljedica infekcije virusom hepatitisa, ozljede jetre izazvane lijekovima. Opasna patologija koja se javlja u djetinjstvu je Reyeov sindrom. Akutna jetrena encefalopatija, stanje opasno po život, razvija se kao posljedica primjene acetilsalicilne kiseline (aspirin).
U svrhu dubinske dijagnoze koristi se de Ritisov koeficijent, koji predstavlja omjer transaminaza AST i ALT. Obično je 1,33. Ako je de Ritisov koeficijent manji od 1, to se smatra znakom infektivno-upalne lezije jetre.
Za akutni virusni hepatitis, na primjer, iznosi 0,55–0,83. Postizanje razine jednake 2 ili više ukazuje na pretpostavljeni alkoholni hepatitis ili nekrozu srčanog mišića.
Značaj u terapiji
Povećani sadržaj transaminaza u krvi u većini je slučajeva nepovoljan znak, dokaz uništavanja jetrenih stanica.
Hiperfermentemija se može ponovno otkriti neko vrijeme nakon normalizacije pokazatelja. U pravilu, to ukazuje na početak novog ili ponavljanje postojećeg patološkog procesa i ponovnu nekrozu hepatocita.
Kako smanjiti transaminaze? Razina AST i ALT samo je odraz prisutnosti bolesti; stoga je moguće postići povratak na normalne vrijednosti samo uz odgovarajuću dijagnozu i liječenje otkrivene patologije. Visoke i ekstremno visoke razine enzima zahtijevaju hospitalizaciju i hitne dodatne pretrage.
Uključuje opće kliničke pretrage krvi, detaljan biokemijski test krvi s određivanjem elektrolita, glukoze, kao i instrumentalne metode - elektrokardiografiju, ultrazvuk i / ili kompjutoriziranu tomografiju trbušnih organa.
Po potrebi se radi ELISA (enzimski imunotest) za traženje protutijela na viruse hepatitisa ili PCR (lančana reakcija polimerazom) za određivanje DNA ili RNA virusa.
S obzirom na visoku cijenu, nije ih ekonomski isplativo izvoditi bez odgovarajućeg kliničkog opravdanja ili pouzdanih anamnestičkih podataka.
Test za određivanje transaminaza osjetljiv je na promjene u jetri, pa se može koristiti za procjenu učinkovitosti terapije u kombinaciji s drugim laboratorijskim i instrumentalnim metodama.
