Хронична сърдечна недостатъчност: видове, лечение. Сърдечна недостатъчност поради заболяване. Признаци и лечение на рестриктивна кардиомиопатия

Изследователски институт по кардиология на името на A.L. Мясников на Република Казахстан NPK на Министерството на здравеопазването на Руската федерация, Москва

URL адрес

През последните години диалектиката на нашите представи за приоритетните патогенетични механизми, отговорни за развитието на хронична сърдечна недостатъчност (ХСН), завърши класическата еволюционна спирала (фиг. 1): днес отново, както и преди 50 години, вниманието на физиолозите и клиницистите са фокусирани върху централните хемодинамични нарушения.
Въпреки това, ако "в зората" на патогенетичните изследвания основната причина за появата и развитието на CHF се смяташе за намаляване на контрактилната (систолна) способност на миокарда, то през последните години е обичайно да се говори за различният "принос" на систолното и диастолна дисфункция в патогенезата на заболяването, както и систолно-диастолни отношения при сърдечна недостатъчност. В същото време нарушението на диастоличното пълнене на сърцето се приписва не по-малко, а може би дори по-голяма роля от систоличните нарушения.

Какво е причинило повишеното внимание към диастолната дисфункция? Ролята на оценката на систолната и диастолната функция при пациенти със ЗСН
Още в средата на века, в експерименталните работи на E. Sonnenblick, E. Braunwald, FZ Meyerson, беше обоснован постулатът за единството на систолните и диастолните нарушения, лежащи в основата на развитието на сърдечна недостатъчност (1,2). До началото на 80-те години се натрупаха много клинични доказателства, които поставят под съмнение "монополистичната" роля на систолното дисфункция като основна и единствена хемодинамична причина, отговорна за възникването, клиничните прояви и прогнозата на пациенти със сърдечна недостатъчност. Същността на тези факти е, че лошата контрактилност и ниска фракциялевокамерното изтласкване (LVEF) не винаги предопределя недвусмислено тежестта на декомпенсацията, толерантността към физическо натоварване и дори прогнозата на пациентите със ЗСН (Таблица 1.)
Маса 1. Проучвания, показващи слаба връзка между систолната дисфункция и клиничните прояви и прогнозата при пациенти със ЗСН

В същото време бяха получени убедителни доказателства, че показателите за диастолна дисфункция, в по-голяма степен от контрактилитета на миокарда, корелират с клинични и инструментални маркери на декомпенсация и дори с качеството на живот на пациенти с CHF. И така, в проучване, проведено в отделението по миокардни заболявания и сърдечна недостатъчност, Изследователски институт по кардиология на името на A.I. А.Л. Мясников, беше показано, че нивото на качество на живот, измерено при 92 пациенти със ЗСН, практически не е свързано със сърдечния контрактилитет и LVEF (r=0,03; p>0,1), но има значителна (макар и слаба) връзка с диастолния индекс Ve /Va (r=0,26; р=0,05).
Таблица 2. Какви са пациентите със ЗСН с диастолна дисфункция? (данни от проучването MISCHF)

Ориз. 1. Промяна на патогенетичните модели на развитие на CHF.
50-те: сърдечен модел. главната причина CHF - хемодинамични нарушения, свързани с намаляване на сърдечния контрактилитет (лечение - сърдечни гликозиди)
60-те: кардиоренален модел. Причината за CHF е нарушение на функцията на сърцето и бъбреците (гликозиди + диуретици)
70-те: модел на кръвообращението. Причината за CHF е нарушение на функцията на сърцето и периферните съдове (гликозиди + периферни вазодилататори)
80-те: неврохуморален модел. Причината за CHF е хиперактивирането на неврохормоните ( АСЕ инхибитори, b-блокери)
90-те: миокарден модел. Причината за CHF са хемодинамични нарушения, свързани с промени в миокарда, възникващи под влияние на неврохормони и проявяващи се чрез влошаване на диастолните и систолните свойства (лечение - АСЕ инхибитори, Ca антагонисти 2+ (?), b -блокери)

През същите години имаше доказателства за пряка връзка между диастоличните нарушения и прогнозата на пациентите с CHF.
Всичко това ни накара да преоценим значението на систолната дисфункция на LV като единствена и незаменима хемодинамична константа и да погледнем по нов начин ролята на диастолните нарушения в патогенезата на CHF.
Понастоящем систолната функция, която се оценява главно чрез фракцията на изтласкване на LV, все още се възлага на ролята на независим предиктор на прогнозата на пациенти с ХСН (фиг. 2). В допълнение, ниската LVEF остава надежден маркер за миокардно увреждане; оценката на контрактилитета е задължителна за определяне на риска от сърдечна операция и може да се използва за определяне на ефективността на лечението.

Оценка на диастолната функция все още не е станала задължителна процедура, което до голяма степен се дължи на липсата на доказани и точни методи за оценката му.Въпреки това, дори и сега няма съмнение, че именно диастолните нарушения са отговорни за тежестта на сърдечната декомпенсация и тежестта на клиничните прояви на CHF. Диастолните маркери по-точно от систолните отразяват функционалното състояние на миокарда и неговия резерв (способност за извършване на натоварване) и по-надеждно от други хемодинамични параметри могат да се използват за оценка на качеството на живот и ефективността медицински мерки. Освен това са налице всички предпоставки за използване на диастолните индекси като предиктори на прогнозата при сърдечна недостатъчност.

Какво разбираме под термините "диастолна дисфункция" и "диастолна сърдечна недостатъчност"?

Класическата дефиниция на диастолната дисфункция предполага чисто патофизиологичен аспект - неспособността на LV да поеме (запълни) обем кръв, достатъчен за поддържане на адекватен сърдечен дебит при нормално средно белодробно венозно налягане (< 12 мм рт.ст.) . Согласно этому простому определению, диастолическая дисфункция является следствием такого повреждения сердца, при котором для адекватного заполнения полости ЛЖ требуется високо кръвно наляганев белодробните вени и лявото предсърдие. Какво може да попречи на пълненето на LV? Има само две основни причини за влошаване на пълненето на LV при диастолна дисфункция: 1) нарушена активна релаксация на миокарда на LV и 2) влошаване на податливостта на стената на LV (фиг. 3). Трябва да се помни, че определението за диастолна дисфункция не включва пациенти с митрална стеноза, които също имат повишаване на налягането в лявото предсърдие и нарушено пълнене на LV камерата, но не поради увреждане на миокарда, а поради механична обструкция за притока на кръв на нивото на A-V дупките.
диастолично дисфункцията може да бъде съчетана със запазена или леко намалена систолна функция. В такива случаи е прието да се говори за "първична" диастолна дисфункция, която много често се свързва у нас изключително с хипертрофична кардиомиопатия, констриктивен перикардит или екзотични рестриктивни миокардни заболявания. Въпреки че в по-голямата част от случаите диастолната дисфункция със запазена систолна функция е характерна за най-често срещаните заболявания - артериална хипертония и коронарна артериална болест. Както вече беше споменато, при около 1/3 от пациентите с клинично тежка ХСН, развитието на декомпенсация не е свързано с ясно нарушение на контрактилитета на миокарда и възниква вероятно поради диастолни нарушения. За обозначаване на такива пациенти в англоезичната литература се използват термините: "сърдечна недостатъчност със запазена систолна функция" или "стифичен сърдечен синдром".
Въпреки това, най-честата група пациенти е тази, при която диастолната дисфункция е съчетана със систолични нарушения. Всъщност намаляването на систолната функция само по себе си е най-честият маркер за диастолни нарушения, а намаленият контрактилитет винаги е придружен от нарушено диастолно пълнене на сърцето. С други думи, ако диастолната дисфункция може да съществува без видими систолни нарушения, тогава систолната дисфункция винаги възниква на фона на нарушена диастолна функция. Патофизиологията на този феномен е описана по-подробно по-късно в статията, както и в лекцията и рецензията, представени в този брой на списанието. От клинична гледна точка при лечението на сърдечна недостатъчност такъв модел диктува в наше време необходимостта от оценка не само и не толкова на известните систолни, но и на диастолните ефекти на използваните лекарства, което е изключително рядко и, като правило, само при пациенти с така наречената диастолна сърдечна недостатъчност.
Както се препоръчва работна групаЕвропейското кардиологично дружество, диагнозата първична (изолирана) диастолна сърдечна недостатъчност е допустима със задължителното присъствие и на трите следните критерии:
1. Клинични признацивсъщност CHF;
2. нормален или леко намален контрактилитет на миокарда (LVEF > 45% и индекс на LVCD< 3,2 см.м -2 );
3. данни за нарушена релаксация или пълнене на ЛК, признаци на повишена ригидност на ЛК камера.
Трябва да се има предвид разликата между термините "диастолна дисфункция" и "диастолна сърдечна недостатъчност": диастолната сърдечна недостатъчност винаги включва диастолна дисфункция, но наличието на диастолна дисфункция все още не показва наличието на сърдечна недостатъчност.

Характеристики на епидемиологията на диастолната дисфункция и диастолната сърдечна недостатъчност

Диастолната дисфункция вероятно е изключително често срещана. Според проучването Framingham такъв индиректен маркер за диастолна дисфункция като хипертрофия на LV се среща при 16-19% от населението и при най-малко 60% от пациентите с артериална хипертония. Диастолната дисфункция е по-честа при пациенти в напреднала възраст, които са по-чувствителни към фактори, причиняващи диастолни нарушения, като тахикардия, хипертония, исхемия. Освен това с възрастта масата на миокарда се увеличава и еластичните му свойства се влошават. По този начин в бъдеще, поради общото "застаряване" на населението, трябва да се очаква увеличаване на ролята на диастолната дисфункция сред патогенетичните заболявания. причини за CHF. Така, според McDermott, в периода от 1987 до 1993 г. броят на пациентите с ХСН, които се развиват на фона на диастолна дисфункция, се е увеличил от 36 на 44%, т.е. увеличението е 1,0-1,5% годишно.
диастолно сърдечно недостатъчност е много по-рядко срещана от диастолната дисфункция и се наблюдава средно при 30% от пациентите с CHF, въпреки че някои специализирани ехокардиографски изследвания показват дори по-ниска цифра - 12%. Това дава основание да се смята, че изолираната диастолна сърдечна недостатъчност все още не е толкова често срещана, колкото се смята.
Друга характеристика на диастолната сърдечна недостатъчност е сравнително по-добра прогноза, отколкото при пациенти с "класическа" систолна CHF: годишната смъртност е 5-12% срещу 15-30% съответно. Такова „благополучие“ обаче е измамно, тъй като смъртността на пациентите с „класическа“ систолична CHF непрекъснато намалява, а при пациенти с диастолна сърдечна недостатъчност остава на същото ниво от година на година. Причината за това явление е ясна - липсата на ефективни лечения за диастолна ХСН; последствията за такива пациенти са тъжни: ако тази тенденция продължи през новия век, ние ще лекуваме предимно само диастолна CHF.

Какво е "стандартен" пациент с диастолна сърдечна недостатъчност?

Какво представлява и как изглежда "стандартният" пациент с диастолна сърдечна недостатъчност? Както се вижда от табл. 2, това обикновено е възрастна жена с артериална хипертония, често страдаща от диабет и предсърдно мъждене. Според тежестта на декомпенсацията тя се различава малко от "класическите" пациенти със систолна дисфункция, но размерът на сърцето й е значително по-малък.,и фракцията на изтласкване е по-голяма.
Но най-важното е, че нито тя, нито нейните лекари (!) наистина знаят как да се държат и как да се лекуват.
За да разберем този въпрос, трябва да се обърнем към патофизиологията на процеса.

От диастолни нарушения до сърдечна недостатъчност: три стъпала надолу

Въпросите за патофизиологията на развитието на диастолната сърдечна недостатъчност са разгледани подробно в обзора, публикуван в този брой на списанието. Схематично патофизиологията на процеса е показана на фиг. 3. На 1-ви етап, под въздействието на различни увреждащи агенти (претоварване, исхемия, инфаркт, хипертрофия на LV и др.), Процесът на активна релаксация на миокарда и ранно пълнене на LV се нарушава, което на този етап е напълно компенсирани от активността на лявото предсърдие и следователно не се проявява по никакъв начин дори при натоварване. Прогресирането на заболяването и увеличаването на твърдостта на LV камерата е придружено от принудително увеличаване на налягането на пълнене на LV (атриумът вече не може да се справи!), което е особено забележимо по време на тренировка. Има още по-голямо затруднение на притока на кръв към лявата камера и патологично повишаване на налягането в белодробната артерия, което намалява толерантността към физическо натоварване (етап 2). По-нататъшно увеличаване на налягането на пълнене на LV (3-ти етап) напълно "деактивира" атриума; кръвният поток към вентрикула (изтичане на кръв от белите дробове) е критично намален, което е придружено от спад на сърдечния дебит, рязък спадтолерантност и конгестия в белите дробове (подробна картина на CHF).
По този начин механизмът на процеса е класическа версия на развитието на стагнация, причинена от влошаване на изтичането на кръв от белите дробове (обратна недостатъчност), поради влошаване на активната релаксация на миокарда и увеличаване на твърдостта на LV камерата.
Ключът към решаването на проблема е да се подобри активната релаксация и да се увеличи съответствието на ЛК камерата.

Лечение на диастолна сърдечна недостатъчност: предизвикателства и перспективи

Очевидно е, че диагностицирането и лечението на диастолните нарушения трябва да започне възможно най-рано, преди появата на необратими структурни промени в миокарда и систолна дисфункция. Нито един от съществуващите обаче лекарстваняма "чист" диастоличен ефект: селективно подобрявайки миокардната релаксация, лекарствата, като правило, инхибират контрактилитета и помпената функция на сърцето. Следователно "идеален" няма стратегия за лечение на такива пациенти, лекарствата се избират емпирично, без ясна патофизиологична концепция.
Използвайки положителни свойствасъществуващите класове лекарства могат да се опитат да обосноват 4 основни направления на терапия за такива пациенти:
1. Намаляване на задръстванията в белите дробове чрез намаляване на BCC (диуретици);
2. Подобряване на активната релаксация на LV (Ca антагонисти 2+ или АСЕ инхибитори)
3. Регресия на ЛК хипертрофия и подобряване на комплайанса на стената (намаляване на дебелината на миокарда и излишък на колаген в него - АСЕ инхибитори, AII рецепторни блокери или спиронолактон);
4. Подкрепа за компенсаторна (контрактилна) предсърдна функция и контрол на сърдечната честота ( b блокери, антиаритмици).
Някои подробности за употребата различни лекарствапредставени в рецензията, публикувана в този брой на списанието. Към това трябва да се добави, че към днешна дата не е завършено нито едно проспективно, многоцентрово проучване за оценка на ефекта от която и да е терапия върху преживяемостта на пациенти с диастолна ХСН и броят на тези проучвания е непропорционално по-малък, отколкото при систолна ХСН.
В разработките, в които все пак са участвали пациенти с диастолна дисфункция, най-изследвани се оказват лекарствата от групата на Ca антагонистите. 2+ (верапамил и дилтиазем), АСЕ инхибитори (каптоприл, еналаприл, периодоприл) и b блокери (метопролол). За съжаление, получените данни не вдъхват особен оптимизъм и по-скоро показват липсата на "идеално" лекарство за лечение на диастолна сърдечна недостатъчност.
Например, антагонисти на Са 2+ , подобряващи активната релаксация на миокарда и повишавайки еластичността на стените на ЛК, са средство на избор при лечението на заболявания, придружени от тежка хипертрофия на ЛК. Въпреки това, добавянето на тежки систолни нарушения и застойна сърдечна недостатъчност към LV хипертрофия налага употребата на Ca антагонисти 2+ опасни поради повишения риск от смърт, особено внезапна смърт.
Дори АСЕ инхибиторите - най-ефективното средство за лечение на CHF - когато се използват при пациенти с първични диастолни нарушения, частично "губят" ефективността си в сравнение с пациенти с "класическа" систолна дисфункция. По този начин, според широкомащабното проучване MISCHF, намаляването на смъртността с употребата на ACE инхибитори при пациенти с "класическа" систолна CHF се очаква и е средно 11% (p = 0,04); в същото време при пациенти със запазена систолна функция намалението на смъртността вече не е значимо (p=0,08) и не надвишава 7%.
може би, селективни блокерирецептори за AII (лозартан, ирбесартан, кандесартан и др.), поради по-мощен инхибиторен ефект върху пролиферацията на гладкомускулни клетки и фибробласти, ще бъде по-ефективен при лечението на такива пациенти, отколкото АСЕ инхибиторите. Надяваме се да получим отговор на този въпрос след приключването през 2001 г. на многоцентровото проучване CHARM, което оценява ефективността на терапията с кандесартан при пациенти със ЗСН и висока LV EF.
Също така е интересно да се използват алдостеронови антагонисти (алдактон) при такива пациенти, които могат да бъдат полезни поради способността да забавят разширяването на колагена и да намалят хипертрофията на LV, както и да имат нормализиращ ефект върху фибриногена и електролитите.
Сред новите класове лекарства най-обещаващи са "двойните" неврохуморални модулатори - инхибитори на неутралната ендопептидаза (омопатрилат). Осигурявайки същите ефекти като АСЕ инхибиторите, хомопатрилатът допълнително предотвратява разрушаването на натриуретичните пептиди - вазодилатиращи хормони, които имат диуретичен и антипролиферативен ефект, което е изключително полезно при диастолни нарушения.

Заключение

Диастолната сърдечна недостатъчност не е ново заболяване или нова форма CHF: в началото на века Е. Старлинг (1918) изтъква фундаменталното значение на диастолното пълнене за работата на цялото сърце, а през 50-70-те години школата Сарноф и Браунвалд доказват основната роля на диастолното свойства на вентрикулите за нормална операциясърца. Въпреки това, ключовата роля на диастолната дисфункция в патогенезата и лечението на CHF се признава едва през последните години, главно поради широкото разпространение на артериалната хипертония и коронарната артериална болест - основните субстрати на диастолните нарушения.
Какви са основните трудности, свързани с решаването на проблема с диастолната CHF днес?
Първо, "ахилесовата пета" на диастологията все още е липсата на точни и безопасна техниказа оценка на диастолната функция на сърцето. Този въпрос е частично засегнат в лекция, публикувана в този брой на списанието.
Друг проблем е лечението на диастолна CHF: въпреки широката гама от лекарства, които са потенциално ефективни за лечение на такива пациенти, нито едно от тях не може да се счита за идеално, дори АСЕ инхибиторите.
И накрая, последният и може би най-важен проблем е липсата на внимание на изследователите и лекарите към този въпрос. Простата логика предполага, че в зависимост от разпространението на феномена пациентите с диастолна ХСН трябва да да бъдат посветени на поне 1/3 от всички големи многоцентрови проучвания за оценка на преживяемостта на пациенти със сърдечна недостатъчност. Всъщност такива изследвания са рядкост и могат да се изброят на пръсти: PEP-CHF (с периндоприл) и CHARM (с кандесартан).
Ние сме на прага на 21 век и само от комбинацията на усилията и вниманието ни зависи дали този век ще се превърне във века на „диастолната сърдечна недостатъчност“.

Литература:
1. Майерсън Ф.З. Хиперфункция. Хипертрофия. Сърдечна недостатъчност. М.: Медицина, 1968; 388 стр.
2. Sonnenblick E.H, Downing S.E. Следнатоварване като основна детерминанта на камерната ефективност. Am J Physiol 1963; 204:604-10.
3. Агеев F.T. Влиянието на съвременните лекарства върху хода на заболяването, качеството на живот и прогнозата на пациенти с различни стадии на хронична сърдечна недостатъчност. дис. … Д-р мед. 1997 г.; 241.
4. Shen W., Tribouilloy C., Rey J-L. et al. Прогностично значение на получените от доплер променливи на диастолното пълнене на лявата камера при разширена c ардиомиопатия. Am Heart J 1992; 124:1524-32.
5. Little W.C., Downes T.R. Клинична оценка на диастолното представяне на лявата камера. Prog in Cardiovas Diseases 1990; 32:273-90.
6. Как се диагностицира диастолна сърдечна недостатъчност. Европейска група за изследване на диастолната сърдечна недостатъчност. Eur Heart J 1998; 19:990-1003.
7. Леви Д., Андерсън К., Савидж Д. Ехокардиографски открита левокамерна хипертрофия: разпространение и рисков фактор. Изследването на сърцето на Framingham. Ann Intern Med 1988; 108:7-13.
8. Макдермот М.М. et al. Сърдечна недостатъчност между 1986 и 1994 г.: временна тенденция в практиките за предписване на лекарства, повторно приемане в болница и оцеляване в академичен медицински център. Am Heart J 1997; 134:901-9.
9. Cowie M.R., Wood D.A., Coats A.J.S. et al. Честота и етиология на сърдечната недостатъчност. Проучване, базирано на населението. Eur Heart J 1999; 20:421-28.
10. Vasan R.S., Larson M.G., Benjamin E.J. et al. Пациенти със застойна сърдечна недостатъчност с нормална спрямо намалена фракция на изтласкване на лявата камера: разпространение и смъртност в популационна кохорта. JACC 1999; 33: 1948-55.
11. Philbin E., Rocco T. Използване на инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим при сърдечна недостатъчност със запазена систолна функция на лявата камера. -Am Heart J 1997; 134:188-95.

Диастолната сърдечна недостатъчност е нарушение на отпускането и пълненето на лявата камера, дължащо се на нейната хипертрофия, фиброза или инфилтрация и водещо до повишаване на крайното диастолно налягане в нея и развитие на сърдечна недостатъчност.

Разпространение на симптомите на диастолна сърдечна недостатъчност

Симптомите на диастолна сърдечна недостатъчност представляват 20-30% от всички случаи на сърдечна недостатъчност. Може да се комбинира със систолна сърдечна недостатъчност.

Причини за диастолна сърдечна недостатъчност

Причините за диастолна сърдечна недостатъчност включват следните заболявания:

• ИБС (със или без миокарден инфаркт);
• Хипертрофична кардиомиопатия;
• Амилоидоза на сърцето;
• Артериална хипертония;
• Болест на клапите на сърцето;
• Диабет;
• Констриктивен перикардит.

Симптоми на диастолна сърдечна недостатъчност

В резултат на намален комплаянс и нарушено пълнене на лявата камера се повишава крайното диастолно налягане в лявата камера, което води до симптоми на намален сърдечен дебит. Има повишаване на налягането в лявото предсърдие, малък кръг на кръвообращението. Впоследствие може да се появи симптом на деснокамерна сърдечна недостатъчност.

Задължителни симптомидиастолна сърдечна недостатъчност се счита за следното:

• Основният симптом е наличието на нормална или леко намалена контрактилна функция на лявата камера.
• Симптоми на патологично пълнене и релаксация на лявата камера, нарушено диастолно разтягане на лявата камера.
• Симптомите на хронична сърдечна недостатъчност включват симптоми на повишено налягане в лявото предсърдие: задух при физическа дейност, ортопнея, "ритъм на галоп", хрипове в белите дробове, белодробен оток.
• Симптомите на нормална или леко намалена контрактилна функция на лявата камера се определят чрез ехокардиография при сърдечна недостатъчност.
• Един от многото симптоми е фракция на изтласкване на лявата камера от поне 45%.
• Индексът на вътрешния краен диастоличен размер на лявата камера е по-малък от 3,2 cm на 1 m2 телесна повърхност.
• Индексът на крайния диастоличен обем на лявата камера е по-малък от 102 ml на 1 m2 телесна повърхност.
• Симптомите на патологично пълнене и релаксация на лявата камера, необичайно диастолно разтягане на лявата камера се определят чрез ехокардиография (понякога катетеризация на сърдечните кухини).
• Допълнителни симптоми на сърдечна недостатъчност от този тип са времето на изоволумна релаксация на лявата камера повече от 92 ms (за възраст под 30 години), повече от 100 ms (за възраст 30-50 години), повече от 105 ms (за възраст над 50 години).
• Съотношението на амплитудата на пика Е към амплитудата на пика А е по-малко от 1 (за възраст под 50 години), по-малко от 0,5 (за възраст над 50 години).
• Крайно диастолно налягане на лявата камера над 16 mm Hg. Изкуство. или средно белодробно капилярно налягане над 12 mm Hg. Изкуство. (според катетеризацията на кухините на сърцето).

Форми на сърдечна недостатъчност

Различават се следните форми на сърдечна недостатъчност: според скоростта на развитие на симптомите на сърдечна недостатъчност - остра и хронична.

• остра формасърдечна недостатъчност възниква при инфаркт на миокарда, остра недостатъчностмитрален и аортни клапиразкъсване на стените на лявата камера.
• Симптомите на хронична сърдечна недостатъчност се развиват постепенно. Острата сърдечна недостатъчност може да усложни хода на хроничната сърдечна недостатъчност.

UDC 616.122

ЛЕЧЕНИЕ НА ДИАСТОЛИЧНА ДИСФУНКЦИЯ ПРИ ХРОНИЧНА СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

Л. А. Камишникова1 О. А. Ефремова2

1 Общинска здравна институция „Городская клинична болница№1, Белгород

Представен е преглед на съвременните данни за лечението на диастолна хронична сърдечна недостатъчност.

Ключови думи: диастолна дисфункция, хронична сърдечна недостатъчност, лечение.

2 Белгород

състояние

университет

електронна поща: [имейл защитен]

Към днешна дата разпространението на хронична сърдечна недостатъчност (CHF) III-IV функционален клас (FC) сред населението на европейската част на Русия е 2,3%, броят на хората, страдащи от CHF I-II функционален клас, достига 9,4%, което значително надвишава подобни чуждестранни показатели .

Влошаването на систолната функция престана да бъде задължителен критерий за CHF. Освен това ниският контрактилитет на лявата камера (LV) при амбулаторни пациенти с ХСН е по-скоро изключение от правилото: левокамерна фракция на изтласкване (EF) под 40% се открива само при 8,4% от пациентите. Най-честата находка е нормална или почти нормална EF от порядъка на 40-60% (при 52,4% от пациентите). И накрая, 38,8% от амбулаторните пациенти с CHF имат хиперкинетичен тип циркулация с LV EF> 60%, което е свързано с наличието на хипертония, повишаване на LV (главно поради миокардна хипертрофия), нормални размерикухини.

През последните години въпросът за лечението на CHF със запазена LV систолна дисфункция (HF-SSF) става все по-актуален, докато няма убедителна доказателствена база за подобряване на преживяемостта при използване на специфични лечение с лекарствапри пациенти с CHF с диастолна дисфункция (DD). Въпреки това, ефективността на някои лекарства е показана в отделни проучвания и в момента се проучва.

Теоретично, лекарства, които намаляват хипертрофията на LV (LVH), подобряват активната релаксация и повишават съответствието на LV, трябва да подобрят диастолната функция.

За лечение на CHF, причинена от диастолна дисфункция на LV, обикновено се препоръчва използването на β-блокери, кардиоселективни калциеви антагонисти (верапамил и дилтиазем), ACE инхибитори (по-специално рамиприл), както и АТ1-ангиотензин рецепторни блокери (лосартан, валсартан, ирбесартан и др.).

Има някои особености при лечението на различни синдроми на CHF със запазена систолна функция на LV. Така например, за подобряване на сърдечната функция при пациенти с хипертрофична кардиомиопатия трябва да се използват бета-блокери, верапамил и (или) дизопирамид; при пациенти с хронични белодробно сърце- калциеви антагонисти от дихидропиридиновата серия. Дихидропиридинови калциеви антагонисти, както и хидралазин и АСЕ инхибитори, могат да бъдат полезни при лечението на пациенти с аортна или митрална регургитациятъй като като артериални вазодилататори те намаляват следнатоварването на лявата камера и по този начин намаляват клапната регургитация.

АСЕ инхибитори

Благоприятният ефект на АСЕ инхибиторите (ACE инхибитори) при тези пациенти може да бъде свързан с ефект върху миокардното ремоделиране и намаляване на миокардната маса, регресия на фиброзата и повишаване на еластичността на стената на лявата камера.

В повечето проучвания са получени данни за благоприятния ефект на АСЕ инхибиторите върху диастолната функция на сърцето при пациенти с хипертония. Подобряване на диастолната функция на LV се наблюдава за сравнително кратко време - като правило, след 8-16 седмици терапия, т.е. дори преди статистически значима регресия на LV хипертрофия. Значително подобрение при сурогата крайни точки(функционален статус, толерантност към физическо натоварване, качество на живот) при пациенти със ЗСН и относително запазен контрактилитет (EF > 45%) е показано в проспективно руско проучване на FASON с АСЕ инхибитор фозиноприл. Плацебо-контролирано проучване за оценка на ефекта на АСЕ инхибиторите върху преживяемостта на пациенти в старческа възраст с диастолна сърдечна недостатъчност (ДСН) (PEP-CHF), проведено с периндоприл, не показва значително намаляване на общата или сърдечно-съдовата смъртност по време на лечение с АСЕ инхибитори. Въпреки това, 1 година след началото на проучването, терапията с ACE инхибитор е свързана със значително намаляване на риска от непланирана хоспитализация поради декомпенсация. По този начин АСЕ инхибиторите все още не са доказали способността си да подобряват прогнозата при пациенти със HF-SSF и DHF, но употребата им при такива пациенти е абсолютно оправдана, според поне, във връзка с подобряване на функционалното състояние на пациентите и намаляване на риска от принудителни хоспитализации.

Куимов А.Д. et al. е направено проучване за ефекта на АСЕ инхибитора лизиноприл върху нарушенията на LV диастолната функция и върху ендотелния отговор при пациенти артериална хипертонияс хронична сърдечна недостатъчност и без ХСН. В резултат на това беше установено значително подобрение на диастолната функция и в двете групи, ендотелният отговор значително се подобри само при пациенти без признаци на CHF. Качеството на живот на пациентите, според анализа на въпросниците, значително се е подобрило и в двете групи.

Рецепторни антагонисти на ангиотензин II (ARA)

По отношение на степента на положителен ефект върху LVH и тежестта на фиброзата, ARAs не са по-ниски от ACE инхибиторите, а по отношение на способността за елиминиране на диастолните нарушения те дори могат да надминат ACE инхибиторите. Така, в руското сравнително проучване PIRANHA, употребата на ARA ирбесартан при пациенти със HF-CSF и тежки диастолни нарушения е свързана с по-изразено подобрение както на хемодинамиката, така и на функционалния статус на пациентите, отколкото терапията с АСЕ инхибитор с периндоприл. Въпреки това, както при АСЕ инхибиторите, само едно многоцентрово плацебо-контролирано проучване е завършено за оценка на ефекта на ARA върху преживяемостта на пациенти със ЗСН със запазена систолна функция - това е CHARM-съхранено, проведено с кандесартан. Това проучване също не разкрива значително намаляване на риска от сърдечно-съдова смъртност при пациенти със HF-CVF с употребата на ARA. Но честотата на хоспитализациите, свързани с обостряне на декомпенсацията, и броят на новите случаи диабетв групата на кандесартан е значително по-малко, отколкото в групата на плацебо. В момента се провеждат още няколко многоцентрови контролирани проучвания с ARA (I-PRESERVE, HK-DHFONTARGET/TRANSCEND), включително тези, включващи руски пациенти. По този начин ARA все още не са доказали способността си да подобряват прогнозата на пациентите със HF-SSF. Независимо от това, резултатите от запазеното проучване CHARM показват, че употребата на кандесартан ARA при диастолни нарушения позволява поне намаляване на честотата на хоспитализациите и употребата му в такива ситуации е оправдана, особено в случаите на непоносимост към ACE инхибитори.

Блокери на P-адренергичните рецептори (BABs)

Потенциално β-блокерите могат да подобрят хода на CHF със запазена систолна функция поради няколко механизма: забавяне на сърдечната честота (HR) и в резултат на това подобряване на диастолното пълнене на LV, намаляване на хипертрофията на LV и инхибиране на освобождаването на ренин. Въпреки това, от друга страна, активирането на Р-адренергичните рецептори е компенсаторно по природа, спомагайки за намаляване на диастолната дисфункция, следователно е ефективно

Възможността за продължителна употреба на β-блокери при пациенти с EF над 45% изисква допълнително проучване.

BAB може да се предписва за намаляване на сърдечната честота (увеличаване на периода на диастолно пълнене на LV) и тежестта на LVH (намаляване на ригидността на LV камерата). Проучването SWEDIC показа, че α-β-блокерът carvedilol, освен че понижава сърдечната честота, има положителен ефект върху доплер ехокардиографията на параметрите на LV релаксация при пациенти с DHF. Не са провеждани специални работи за изследване на ефекта на BAB върху преживяемостта на пациенти с DHF. Въпреки това, в проучването SENIORS с не-биволол, което включва повече от 700 пациенти в напреднала възраст с леко намален контрактилитет (LV EF > 35%), терапията с този β-блокер е свързана с намаляване на комбинирания процент на обща смъртност или хоспитализация поради сърдечно-съдови причини.

Като се има предвид липсата на придържане към предписването на препоръчаните β-блокери при пациенти със ЗСН, първото многоцентрово отворено проучване в Русия в реална амбулаторна практика, наречено „Оптимизиране на употребата на Betaloc ZOK при пациенти със ЗСН в ежедневната медицинска практика (BEZE) “ беше проведено с цел проучване на ефикасността и безопасността на употребата на Betaloc ZOK в комплексно лечение CHF и обучават лекари да използват в реална практика инструменти за проследяване на състоянието на пациенти с CHF. Изследвани са общо 1427 пациенти с ХСН. Доказано е, че лечението на пациенти с ХСН с Betaloc ZOK, дори в ниски дози под амбулаторно наблюдение, не е придружено от клинично влошаване през първите седмици, т.е. ефективно и безопасно. Betaloc ZOK е оптимално подходящ за лечение на пациенти със систолна ХСН, както и такива с хипертония и диастолна дисфункция, усложнени от симптоми на сърдечна декомпенсация. След проучването BEZE не може да има реални основания за отказ да се предпише BAB (Betaloc ZOK) на пациенти с CHF, които са на амбулаторно лечение.

калциеви антагонисти

Калциевите антагонисти (ACs) също имат благоприятен ефект върху LV диастолната дисфункция, като контролират нивата на кръвното налягане, намаляват нуждата от кислород на миокарда, причинявайки дилатация коронарни артериии регресия на LV хипертрофия. Патофизиологичната обосновка за употребата на АА е способността им да подобряват релаксацията на миокарда и по този начин да увеличават диастоличното вентрикуларно пълнене. Въпреки това, ако техният положителен ефект при пациенти с хипертония е безспорен, тогава ефектът върху преживяемостта на пациентите с CHF и прогресията на това заболяване не е достатъчно проучен. Например, АА са лекарствата на избор при лечението на заболявания, придружени от тежка хипертрофия на LV, но добавянето на тежки систолни нарушения и застойна сърдечна недостатъчност към хипертрофия на LV прави употребата им непрактична и дори опасна поради намаляване на помпената функция на сърцето и повишен риск от смърт. При пациенти със запазена систолна функция на сърцето и налична диастолна дисфункция могат да се използват само АК с дихидропиридинова структура. III поколение, амлодипин. Това лекарство, заедно с АСЕ инхибиторите, има най-изразената способност да предизвиква регресия на левокамерната хипертрофия и да подобрява състоянието на диастолната функция на сърцето. Изследване, проведено от M.R. Bokhua и др. са показали, че нормодипин има благоприятно влияниевърху процесите на ремоделиране: предизвиква регресия на миокардната хипертрофия на LV, подобрява диастолната функция на сърцето.

Диуретици

Употребата на диуретици трябва да бъде строго обоснована, не забравяйте да се комбинира с употребата на неврохормонални модулатори, като АСЕ инхибитори и алдостеронови антагонисти, както и лекарства, които задържат течност в съдовото легло и подобряват бъбречния кръвен поток и филтрация.

Колкото и да е странно, на практика няма сериозни плацебо-контролирани проучвания за употребата на диуретици (с изключение на алдостеронови антагонисти), така че всички твърдения се основават на експертно мнение.

Диуретиците може да са необходими в случай на задържане на течности, но трябва да се използват с повишено внимание при пациенти с DHF, за да се избегне прекомерно намаляване на преднатоварването на LV и спад на сърдечния дебит.

Хипотиазид - основният представител на класа тиазидни диуретици, като правило се използва при пациенти с умерена CHF (FC II) и трябва да се разглежда като начално лекарство за лечение на едематозен синдром. Началната доза на лекарството е 25 mg, максималната е 100 mg, т.к. когато се превиши, диуретичният ефект се увеличава минимално, а рискът от типичен странични ефектисе увеличава значително. Както при всички активни диуретични салуретици, включително бримковите (действието се основава на намаляване на реабсорбцията на натрий и осмотично свързаната течност), основните недостатъци са хиперактивиране на системата ренин-ангиотензин-алдостерон (RA-AS), което води до повторно задържане на течности, както и електролитни нарушения (хипокалиемия и хипомагнезиемия). Следователно използването както на тиазид, така и на бримкови диуретицивинаги трябва да се комбинира с блокери на RAAS (ACE инхибитори, ARA, алдостеронови антагонисти) и калий-съхраняващи лекарства (алдостеронови антагонисти, рядко триамтерен). Трябва да се помни, че хипотиазидът, въпреки всичко положителни ефекти- лекарство, което изисква внимателно и правилно приложениеза да избегнете сериозни нежелани събития.

Индапамид значително превъзхожда хипотиазида по отношение на профила на безопасност, но данните за употребата му при лечението на CHF понастоящем са недостатъчни.

Бримковите диуретици (фуроземид, етакринова киселина, буметанид, торасемид) са най-ефективните диуретици, които блокират реабсорбцията на натрий през възходящата част на бримката на Хенле и остават активни дори при хронична бъбречна недостатъчност и филтрация до 5 ml / min. Днес именно бримковите диуретици са в основата на лечението на едематозния синдром при CHF.

През 2006 г. в Русия е регистриран най-ефективният и безопасен бримков диуретик тораземид. Началната доза на лекарството е 5-10 mg, която, ако е необходимо, може да бъде увеличена до 100-200 mg на ден. Основната положителна разлика между тораземид и други бримкови диуретици е неговата допълнителни ефекти, по-специално, свързани с едновременната блокада на RAAS.

Доказан е дозозависим блокиращ ефект на тораземид върху стимулираното от ангиотензин II навлизане на калций в клетките. Многобройни проучвания показват антиалдостеронови ефекти на тораземид, придружени от подобряване на диастоличните свойства на миокарда.

По този начин използването на тораземид позволява да се преодолеят основните недостатъци на активната диуретична терапия. Не само се засилва, но и блокира самият диуретичен ефект странични ефекти(електролитни нарушения и активиране на RAAS).

В сравнителни контролирани проучвания с фуроземид, торасемид демонстрира по-висока клинична ефикасност и поносимост, както и способността да намали броя на повторните хоспитализации поради обостряне на ЗСН. В проучването TORIC торасемид демонстрира способността да повлиява по-добре прогнозата на пациенти със ЗСН, което прави този модерен диуретик лекарство на избор.

Това лекарство има по-слаб калиуретичен ефект от фуроземид, има собствен антифибротичен ефект върху миокарда, което може да бъде особено важно за пациенти с DHF. Все още обаче не са провеждани проучвания за преживяемостта с употребата на тораземид при пациенти с диастолични нарушения.

Алдостеронови антагонисти

Модерна визияза лечение на CHF - комбинация от три неврохормонални модулатора АСЕ инхибитор + BAB + алдостеронов антагонист е най-рационалният режим на лечение за пациенти с тежка CHF.

Блокерите на алдостероновите рецептори се използват за лечение на CHF в продължение на много години. Спиронолактон е единственото лекарство от този клас, което е изследвано в рандомизирани проучвания. Голямо дългосрочно проучване показа това

добавянето на ниски дози спиронолактон (25 mg/ден) към стандартната терапия, включително ACE инхибитор, намалява риска от смърт и хоспитализация при пациенти с функционален клас IV CHF. Въз основа на получените данни се препоръчва ниска доза спиронолактон (25 mg/ден) за лечение на пациенти с функционален клас III-IV CHF, при които комбинацията от дигоксин, диуретик, ACE инхибитор и обикновено β- блокерът не е достатъчно ефективен.

В Русия, поради относително висока ценаАСЕ инхибитори, тези лекарства често не се предписват на пациенти със ЗСН в „целевите“ дози, които се препоръчват в настоящите насоки. В най-добрия случай АСЕ инхибиторите се предписват в дози, които са около половината от "целта". Цената на 25-5o mg спиронолактон на ден е много по-малка от цената на терапията с "таргетни" дози на повечето инхибитори. Следователно, според Напалков D.A. et al. (2008), спиронолактонът трябва да се използва при лечението не само на тежки случаи CHF. Малки дози спиронолактон могат също да бъдат полезни при лечението на пациенти с по-леки форми на ЗСН, които по икономически или други причини не получават „целеви“ дози АСЕ инхибитори и/или β-блокери. Може да се предположи, че в ежедневната клинична практика широко приложениеспиронолактон (2B-50 mg/ден) до известна степен може да помогне за компенсиране на недостатъчната употреба на АСЕ инхибитори и β-блокери при пациенти със ЗСН поради LV систолна дисфункция. В допълнение, добавянето на спиронолактон може да бъде полезно в тези случаи на CHF, когато „целевите“ дози на АСЕ инхибиторите не могат да бъдат използвани поради развитието на хипотония. В края на краищата малките дози спиронолактон причиняват по-слабо понижение на кръвното налягане, отколкото относително високите дози АСЕ инхибитори, препоръчвани в момента.

По този начин изглежда, че спиронолактонът се използва във всички случаи на функционален клас II-IV CHF, когато АСЕ инхибиторите и β-блокерите се предписват в ниски дози или изобщо не се предписват (например поради ниска наличност, хипотония или други странични ефекти).

Преди назначаването на спиронолактон серумни нивакалият не трябва да надвишава 5,0 mmol/l, а нивата на серумния креатинин не трябва да надвишават 2,5 mg/dl. пер биохимични показателитрябва да се наблюдава внимателно по време на лечение със спиронолактон. Хиперкалиемията по всяко време може да усложни терапията и да доведе до животозастрашаващи брадиаритмии. Следователно, в началото на лечението със спиронолактон, калиевите добавки трябва да се преустановят или дозите им да се намалят. Ако нивата на серумния калий се повишат над 5,4 mmol/l, дозата на спиронолактон трябва да се намали. Лекарството се отменя в случай на развитие на значителна хиперкалиемия или гинекомастия.

Въпросът за употребата на ниски дози алдостеронови антагонисти в комбинация с други неврохормонални модулатори за лечение на пациенти с начални етапи CHF (I-II респираторна функция остава отворена. Въпреки че вече има доказателства, че при пациенти, претърпели MI, усложнени от развитието на CHF II F^, употребата на нов алдостеронов антагонист еплеренон е позволила да се намали рискът от смърт, включително внезапна смърт.

Въпреки необходимостта от контрол на употребата, алдостероновите антагонисти с право заемат място в списъка на основните групи лекарства, използвани за лечение на CHF. Според резултатите от проучванията EPHESUS и RALES, няма разлики в тежестта на ефектите на алдостероновите антагонисти при пациенти с CHF от различни полове.

Алдостероновите антагонисти при пациенти с диастолични нарушения трябва да се разглеждат не толкова като калий-съхраняващи диуретици, а като антифиброзни лекарства. Към днешна дата не са провеждани плацебо-контролирани проучвания за оценка на ефекта на алдостероновите антагонисти върху преживяемостта на пациенти с диастолна СН. В момента е в ход първото многоцентрово контролирано проучване (TOPCAT), чиято цел е да проучи ефекта на спиронолактон върху преживяемостта на пациенти с начален и умерен стадий на ХСН и

LV EF>45%. От края на 2006 г. продължава 3-тата фаза на проучването, планираната продължителност клинично изпитване- 53 месеца, брой клинични бази - 35, брой пациенти - 2000.

сърдечни гликозиди

Ефектът на намаляване на ритъма на сърдечните гликозиди (дигоксин) може да бъде полезен при пациенти с предсърдно мъждене, което се среща при приблизително 30% от пациентите с диастолна СН. Резултатите от проучването DIG обаче показват, че дори независимо от естеството на основния ритъм, употребата на дигоксин е свързана с повече от 30% намаление на хоспитализациите поради декомпенсирана CHFпри пациенти и с двете намалени (<45%), так и с относительно сохраненной (>45%) LV EF. Освен това, субанализ на това проучване показа, че ниски концентрациилекарство в плазмата<0,9 ng/ml) отмечается достоверное снижение риска смерти и госпитализаций по любым причинам, в т.ч. и у больных с сохраненной систолической функцией . Тем не менее, следует воздержаться от рутинного использования дигоксина у этой категории больных, при необходимости снижения ЧСС отдать предпочтение БАБ. При невозможности применения БАБ и выборе терапии в пользу дигоксина доза препарата не должна превышать 0,25 мг/сут.

Понастоящем има доказателства за известна полза от употребата на лекарства като директни вазодилататори (хидралазин, изосорбид динитрат, изосорбид мононитрат (IMN)) в комплексната терапия на CHF.

За да се разработи рационална тактика за тяхното използване, е необходимо да се вземе предвид не само въздействието върху клиничните симптоми и хемодинамиката, но и естеството и тежестта на диастоличните нарушения, присъстващи при повечето пациенти. Проучването показа, че комбинацията от IMN с бисопролол при пациенти с CHF-CVF има благоприятен ефект върху клиничния и функционален статус, структурните, функционалните и хемодинамичните параметри на лявата камера, подобрява диастолното пълнене на LV в нарушение на неговата релаксация и също намалява клиничните симптоми и забавя прогресията на ремоделирането и диастолните нарушения при пациенти с първоначална псевдонормализация и ограничение на TMDP. Получените данни могат да бъдат предпоставка за назначаването на нитрати в комбинация с BAB за корекция на исхемична ХСН с предимно диастолни нарушения, което е най-показано в ранните стадии на заболяването, за да се предотврати прогресирането му. Въпреки това, безспорни доказателства за ползите и рисковете от такава комбинация при CHF могат да бъдат получени само в специално проектирани широкомащабни клинични проучвания.

По този начин CHF е хетерогенно патофизиологично състояние, чието лечение трябва да се извършва, като се вземат предвид неговата етиология, патогенеза и най-важното - състоянието на контрактилната функция на LV.

Литература

1. Беленков Ю.Н. Пациенти с хронична сърдечна недостатъчност в руската извънболнична практика: характеристики на контингента, диагноза и лечение (въз основа на материалите от проучването EPOKHA-O-CHF) // Сърдечна недостатъчност. 2004. - Т. 5, № 1. - С. 4-7.

2. Напалков Д.А., Сулимов В.А., Сеидов Н.М. Хронична сърдечна недостатъчност: изместване на фокуса към началните етапи на заболяването / / Лекуващ лекар. - 2008. - № 4. - С.122-128.

3. Пристром М.С., Сушински В.Е. Диастолна миокардна дисфункция: подходи за диагностика и лечение // Медицински новини. - 2008. - № 12. - С. 17-19.

4. Шевченко О.П., Шевченко А.О. АСЕ инхибитори при пациенти със сърдечна недостатъчност // Руско списание по кардиология. - 2008. - № 5. - С. 76-84.

5. Cleland J. Проучването на периндоприл при възрастни хора с хронична сърдечна недостатъчност (PEP-CHF). Гореща линия .I сесия на XV Световен конгрес по кардиология, Барселона, ​​03 .септември 2006 г.

7. Куимов A.D., Беляева O.N., Волкова I.I. Влияние на АСЕ инхибитора лизиноприл върху нарушенията на диастолната функция на лявата камера и върху ендотелния отговор при пациенти с артериална хипертония с и без хронична сърдечна недостатъчност // Russian Journal of Cardiology. - 2004.- N 3. - С. 58-63.

8. Мареев В.Ю., Овчинников А.Г., Агеев Ф.Т., Беленков Ю.Н. Ефектът на АСЕ инхибиторите и ангиотензин-II рецепторните антагонисти върху диастолната функция на лявата камера при пациенти с относително интактна систолна функция на лявата камера: резултати от проучването „Периндоприл, ИРбесартан и амлодипин при пациенти със ЗСН и запазена систолна функция на лявата камера (PIRANHA)/ / Неуспех на списание Seredechnaya. -2005. - № 6 (1). - С.4-14.

9. Bergstrom A, Anersson B, Ender M et al. Ефект на карведилол върху диастолната функция при пациенти с диастолна сърдечна недостатъчност и запазена систолна функция. Резултати от шведското доплер-ехокардиографско изследване (SWEDIC) // Eur J Heart Fail. - 2004. - № 6 (4). - Р. 453-461.

10. Flather M., Shibata M., Coats A. et al. Рандомизирано проучване за определяне на ефекта на небиволол върху смъртността и сърдечносъдовия прием в болница при пациенти в напреднала възраст със сърдечна недостатъчност (ВЪЗРАСТНИ) // Eur Heart J - 2005. - 26 (3). - Р. 215-225.

11. Мареев В.Ю., Даниелян М.О. Оптимизиране на употребата на Betaloc ZOK при пациенти с ХСН в ежедневната медицинска практика. Дизайн и резултати от проучването BEZE // Сърдечна недостатъчност. - 2005. - Т. 6, № 6. - С. 251-257.

12. Lopez B., Querejrta R., Gonzalez A et al. Ефекти на бримкови диуретици върху миокардна фиброза и обмен на колаген тип I при хронична сърдечна недостатъчност.// J Am Coll Cardiol - 2004 -43 (11) - R. 2028-2035.

13. Блокада на алдостероновите рецептори - стъпка напред в подобряване на преживяемостта на сърдечно болните. Изготвен от Овсиенко Н. // Медицински вестник "Здраве на Украйна". - 2008. - № 21/1. - С. 14-15.

14. Drexler G, Komazda M, Struthers A и др.. Алдостеронова блокада: животоспасяващи ползи. Разширяване на стандартите за лечение на постинфарктна застойна сърдечна недостатъчност. В резултат на конгреса Европейско обществокардиолози 2008. Изготвен от Татаренко О. // Медицински вестник "Здраве на Украйна" - 2008 - № 19 - С. 22-25.

15. Заглавие на изследването: TOPCAT Алдостеронов антагонист Лечение на сърдечна недостатъчност със запазена систолна функция. Портал за клинични изследвания / http://craclub.ru/component/option,com_tobi2/tobi2Task,tobi2Details/catid,7/tobi2Id,15616/Itemid,123/

16. Тареев В.Ю., Даниелян М.О., Беленков Ю.Н. От името на изследователската работна група EPOCHA-O-CHF. Сравнителни характеристики на пациенти с CHF в зависимост от стойността на EF според резултатите от руското многоцентрово проучване EPOCHA-O-CHF // Сърдечна недостатъчност. - 2006. - 7 (4). - С.164-171.

17. Али Ахмед, Рич М., Лав Т. и др. Дигоксин и намаляване на смъртността и хоспитализацията при сърдечна недостатъчност: цялостен post hoc анализ на проучването DIG // Eur Heart J - 2006 - 27 (2) -P. 178-186.

18. Отрохова Е.В., Иванова Н.В. Нитрати при хронична сърдечна недостатъчност: парадокси на приложение в медицинската практика // Farmateka. - 2008. - № 7 (161). - С. 34-38.

ЛЕЧЕНИЕ НА ДИАСТОЛИЧНА ДИСФУНКЦИЯ НА ХРОНИЧНА СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

Ел Ей Kamyshnikova1 O.A. Ефремова2

1 Общинско здравно заведение

"Клинична болница №1", Белгород

2 Белгородска държава

Показано е в прегледа на актуални факти за лечение на диастолна дисфункция на хронична сърдечна недостатъчност

Ключови думи: диастолна дисфункция на лявата камера, хронична сърдечна недостатъчност, лечение.

диастолна сърдечна недостатъчност. Този вариант на сърдечна недостатъчност отразява ситуация, при която сърцето не е в състояние да приеме необходимото венозно връщане на кръвта. Това може да се дължи на запушване на пълненето (стеноза на колекторите на белодробната вена или атриовентрикуларните клапи, трипредсърдно сърце) или лоша релаксация на вентрикулите (белодробна стеноза, аортна стеноза, кардиомиопатия). При последния вариант, като правило, е необходимо повишено венозно налягане, за да се поддържа адекватен сърдечен дебит. При новородени често се наблюдава временно физиологично "сковане" на дясната камера. Комбинацията от последния фактор с повишено следнатоварване (поради стеноза на полулунна клапа или висок RLV) води до бързо развитие на синдром на нисък сърдечен дебит малко след раждането ("критично" сърдечно заболяване).

Диастолна функция на сърцетооценен чрез трансмитрален и транстрикуспидален диастолен кръвен поток, при който се разграничават потокът на ранното пълнене (пик Е на ехокардиография) и потокът на предсърдната систола (пик А).

В плодасъотношението E/A е по-малко от едно; вентрикуларното пълнене зависи главно от предсърдната систола. След раждането, с узряването на миокарда и неговото съпротивление намалява, ролята на пасивното пълнене се увеличава; в периода от един до 3-6 месеца съотношението E / A става по-голямо от едно.

В повечето случаи, систолични и диастолни нарушения сърдечни функцииса комбинирани.

Хипоксия и исхемия.

краен резултат недостатъчно доставяне на кислородна клетките е тяхната хипоксия и смърт. Този процес обаче може да се основава на различни механизми - самата хипоксия или исхемия. И двата термина отразяват недохранването на органи и тъкани, но имат различно физиологично значение. При хипоксия се намалява съдържанието на кислород в кръвта, която тече към тъканите, при исхемия се намалява обемът на кръвния поток. Вродените малформации могат да бъдат придружени от двата механизма на нарушения на кръвообращението и засягат както самото сърце, така и други органи. Типични примери са аортна стеноза и транспозиция на главните артерии.

С аортна стенозасъс значителна хипертрофия на миокарда на лявата камера, растежът на малките коронарни съдове изостава от нуждите, кръвният поток се нарушава главно в субендокардните слоеве на миокарда и възниква исхемия на тази зона. По време на транспозицията на главните артерии обемният кръвен поток към коронарните съдове не се намалява, но от аортата идва кръв с рязко намалено съдържание на кислород, което води до миокардна хипоксия.

Вид нарушение на кръвообращениетоопределя терапевтични и хирургични мерки: в случай на исхемия е необходимо да се стремим да възстановим обема на кръвния поток, в случай на хипоксия, да увеличим съдържанието на кислород в кръвта.

индекс на оксигенация.

Този индекс се използва за оценка на ефективността изкуствена белодробна вентилация. Той отразява интензивността на усилията, необходими за постигане на дадена оксигенация на артериалната кръв и се изчислява по формулата: AI \u003d (AvF Fp2 100) / pO2, където AI е индексът на оксигенация, Avg е средното налягане на дихателните пътища (cm H2O) , F02 - фракционно съдържание на кислород в инхалираната смес (десетична фракция), pa02 - парциално налягане на кислорода в артериалната кръв (mm Hg). Колкото по-висок е индексът, толкова по-тежко е състоянието на пациента.

Хронична диастолна сърдечна недостатъчност

Диастолната CHF е сърдечна недостатъчност с нормална или леко намалена контрактилна функция на лявата камера, но с изразено нарушение на нейната диастолна релаксация и пълнене, което е придружено от повишаване на крайното диастолно налягане във вентрикула, застой на кръвта в белодробната циркулация. и други признаци на сърдечна недостатъчност. По този начин има 3 основни критерия за разграничаване на диастолната CHF като една от специалните форми на сърдечна декомпенсация (препоръки на работната група на Европейското дружество по кардиология, 1998 г.).

1. Наличието на клинични признаци на CHF (задух, умора, мокри хрипове в белите дробове, оток и др.).

2. Нормален или леко намален миокарден контрактилитет (LV EF повече от 45-50%).

3. Наличие на обективни признаци, показващи нарушена релаксация и пълнене на лявата камера и/или признаци на повишена ЛК скованост.

Изолирането на диастолната CHF е от голямо практическо значение, тъй като тази форма на сърдечна недостатъчност се среща при 20-30% от пациентите с клинични признаци на сърдечна декомпенсация и има фундаментални различия в тактиката на лечение на такива пациенти. Трябва обаче да се имат предвид две важни практически обстоятелства:

1. Прогресията на диастолната CHF с течение на времето води до толкова рязко намаляване на пълненето на LV, че стойността на SI и EF започва да намалява, т.е. има признаци на LV систолна дисфункция.

2. При почти всички пациенти с CHF, при които процесът на декомпенсация от самото начало има характер на систолна CHF и е придружен от ясно намаляване на EF и CI, могат да бъдат открити повече или по-малко изразени признаци на диастолна дисфункция на LV , което значително влошава хемодинамичните нарушения.

По този начин ясното разделение на CHF на два патофизиологични варианта - систолно и диастолно - е вярно главно в ранните етапи на формиране на CHF (S.N. Tereshchenko et al. 2000). Далеч напреднал процес на сърдечна декомпенсация, като правило, е комбинация от нарушения на диастолната и систолната функция на лявата камера

Хронична диастолна сърдечна недостатъчност

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Диастолната CHF е сърдечна недостатъчност с нормална или леко намалена контрактилна функция на лявата камера, но с изразено нарушение на нейната диастолна релаксация и пълнене, което е придружено от повишаване на крайното диастолно налягане във вентрикула, застой на кръвта в белодробната циркулация. и други признаци на сърдечна недостатъчност. Тази форма на сърдечна недостатъчност се среща при 20-30% от пациентите с клинични признаци на сърдечна декомпенсация.

Има 3 основни критерия за избор на диастолна CHF (Европейска асоциация по кардиология, 2004): наличие на клинични признаци на CHF (задух, умора, влажни хрипове в белите дробове, оток); нормален или леко намален контрактилитет на миокарда (LV EF повече от 45-50%); обективни признаци, показващи нарушена релаксация и пълнене на лявата камера и/или признаци на повишена LV скованост. Разделянето на CHF на два патофизиологични механизма е възможно в ранните етапи. Напредналият процес на сърдечна декомпенсация е комбинация от нарушения на диастолната и систолната функция на лявата камера.

ЕТИОЛОГИЯ

2 причини са в основата на появата на диастолна дисфункция на LV: нарушение на активната релаксация на вентрикуларния миокард, което е свързано с увреждане на енергоемкия процес на диастолния Са2+ транспорт; влошаване на съответствието на стената на LV, което се дължи на промяна в механичните свойства на кардиомиоцитите, състоянието на стромата на съединителната тъкан (фиброза), перикарда, както и промяна в геометрията на вентрикула. Диастолната форма на CHF най-често се развива с тежка вентрикуларна миокардна хипертрофия, тежка кардиофиброза, продължителна хронична миокардна исхемия, значително увеличение на следнатоварването и перикардит.

ПАТОГЕНЕЗА

В резултат на забавяне на активната релаксация на LV и намаляване на неговото съответствие в диастола, нормалното налягане на пълнене на вентрикула (по-малко от 12 mm Hg) вече не може да осигури достатъчното му пълнене с кръв. Първата последица от диастолната дисфункция на LV е повишаване на EDV във вентрикула, което допринася за поддържането на нормални EDV и сърдечен дебит. Втората последица от диастолната дисфункция на LV е различното преразпределение на диастолния кръвен поток от атриума към вентрикула по време на диастола.

Притокът на кръв от атриума към вентрикулите се извършва в две фази: във фазата на бързо пълнене, когато под действието на градиент на налягането между атриума и вентрикула около 60-75% от общата диастолна кръв обемът влиза в последния; по време на систола на предсърдието в резултат на активното му свиване (25% от общия кръвен обем). Ранните етапи на нарушена диастолна функция на LV се характеризират с умерено намаляване на скоростта на изоволумна релаксация и обема на ранното пълнене. В резултат на такова структурно преструктуриране на диастола се наблюдава изразено претоварване на LA, увеличаване на неговия обем и налягане в него. В по-късните етапи се развива "рестриктивен" тип диастолна дисфункция. Претоварването на LA допринася за ранната поява на суправентрикуларни аритмии, предсърдно мъждене и трептене. Третата последица от диастолната дисфункция е повишаване на налягането във венозното легло на белодробната циркулация и стагнация на кръвта в белите дробове.

За диастолната CHF дилатацията на LV не е характерна, докато нарушението на помпената функция на сърцето не се присъедини към диастолната дисфункция. Диастолната дисфункция на лявата камера, повишеното кръвно налягане във вентрикула и налягането в белодробната циркулация допринасят за активирането на неврохормоналните системи на тялото. Това допринася за задържането на Na + и вода в тялото, развитието на едематозен синдром и склонност към вазоконстрикторни ефекти. Късните етапи на диастолната CHF се характеризират със значително повишаване на крайното налягане на LV, неефективност на LA систола и критично намаляване на пълненето на LV. Поради високото налягане в белодробната артерия се развива хипертрофия и дилатация на панкреаса, последвани от признаци на деснокамерна сърдечна недостатъчност. Диастолната CHF се характеризира с преобладаване на левокамерна недостатъчност.

КЛИНИЧНА КАРТИНА

Характеризира се със симптоми на застойна левокамерна сърдечна недостатъчност на фона на нормална систолна функция на лявата камера, признаци на нарушение на нейната релаксация, открити с доплер ехокардиография. Диастолната ХСН е по-честа при пациенти в напреднала възраст. Пациенти с хипертония, коронарна артериална болест, аортна стеноза, GC.

MP. захарен диабет, имат висок риск от развитие на диастолна ХСН. Пациентите се оплакват от задух при натоварване, ортопнея и суха кашлица, появяващи се в хоризонтално положение на пациента с ниска табла; умора и намалена работоспособност. Физикалният преглед може да разкрие ортопнея; застойни влажни хрипове в долните части на белите дробове; засилен апикален импулс; "двоен" апекс такт; пресистоличен ритъм на галоп (патологичен IV тон); често се открива предсърдно мъждене.

ИНСТРУМЕНТАЛНА ДИАГНОСТИКА

Използването на съвременни инструментални изследвания позволява да се определят признаците на диастолна дисфункция на LV, да се увери, че няма значителни нарушения на систолната функция на LV и да се определи причината за диастолна CHF (ИБС, МИ, ангина пекторис).

ехокардиография

Ехокардиографските критерии за липса на ЛК систолна дисфункция са: 1. ЛК фракция на изтласкване (ФВ) над 45-50%. 2. Индексът на LV EDV е по-малък от 102 ml / m. 3. CI е по-голям от 2,2 l / min / m. Често при диастолна дисфункция EF остава нормален, може да се увеличи (повече от 60%). Това показва наличието на хиперкинетичен тип кръвообращение при пациенти с диастолна CHF. При 70% от пациентите с диастолна ХСН се откриват ехокардиографски признаци на тежка хипертрофия на ЛК.

За оценка на диастолната и LV функция се определят: максималната скорост на ранния пик на диастолното пълнене (Vmax Peak E), максималната скорост на трансмитрален кръвен поток по време на систола на лявото предсърдие (Vmax Peak A), съотношението на максимума скорости на ранно и късно пълнене (E/A), време на изоволумна релаксация на LV (IVRT), време на забавяне на ранното диастолно пълнене (DT).

Времето за изоволумна релаксация на LV (IVRT), което е интервалът между края на потока в изходящия тракт на LV и началото на потока през митралната клапа, е добър показател за скоростта на първоначалната камерна релаксация. Обикновено LV IVRT е не повече от 70-75 ms, а времето на забавяне на ранното диастолно пълнене (DT) е 200 ms. В края на диастолата, по време на свиването на LA, скоростта на кръвния поток се увеличава отново, образувайки втори пик (пик A), а когато митралната клапа се затвори, се връща към нулевата линия.

При нормална диастолна функция доплерограмата е доминирана от пика на ранното диастолно пълнене, което е 1,5-1,7 пъти по-високо от пика на късното вентрикуларно пълнене (Таблица 63).

Таблица 63

Нормални стойности на диастолната функция на LV

Доплерограмите на трансмитралния кръвен поток показват намаляване на амплитудата на пика Е и увеличаване на височината на пика А. Съотношението Е/А намалява до 1 и по-ниско. В същото време увеличаването на времето на изоволумна релаксация на LV (1VRT) е повече от 90-100 ms, а времето на забавяне на ранното диастолно пълнене (DT) е повече от 220 ms. Този тип LV диастолна дисфункция се нарича тип „забавена релаксация“. Най-честите фактори, водещи до формирането на този тип диастолна дисфункция на ЛК, са хронична или преходна миокардна исхемия при пациенти с коронарна артериална болест, кардиосклероза от всякакъв произход, хипертрофия на миокарда, перикардни лезии, блокада на бедрата.

По-нататъшното прогресиране на интракардиалните хемодинамични нарушения води до повишаване на налягането в LA и увеличаване на градиента на атриовентрикуларното налягане по време на фазата на бързо пълнене. Има значително ускоряване на ранното диастолно камерно пълнене (пик Е) с едновременно намаляване на скоростта на кръвния поток по време на предсърдната систола (пик А). Увеличаването на крайното диастолно налягане в LV допринася за ограничаване на кръвния поток по време на предсърдна систола. Има патологична "псевдонормализация" на диастоличното пълнене на LV с повишаване на стойностите на максималната скорост на ранно диастолно пълнене (Пик Е) и намаляване на скоростта на пълнене на предсърдията (Пик А). В резултат съотношението E/A се увеличава до 1,6-1,8 или повече. Тези промени са придружени от скъсяване на фазата на изоволумна релаксация (IVRT) с по-малко от 80 ms и ранно диастолично забавяне на пълненето (DT) с по-малко от 150 ms.

Рестриктивен тип диастолна дисфункция се наблюдава при застойна сърдечна недостатъчност, което показва значително повишаване на налягането на пълнене на LV.

Често описаните признаци на диастолна дисфункция на LV предшестват нарушения на неговата систолна функция. Адекватна оценка на диастолната функция на LV чрез описания метод е възможна при пациенти със сърдечна честота под 90 на минута, при липса на митрална стеноза, аортна, митрална недостатъчност.

Рентгенография

Рентгенографията на гръдните органи позволява да се установи липсата на тежка кардиомегалия и да се оцени състоянието на белодробната циркулация. В повечето случаи се откриват признаци на венозно изобилие на белите дробове, понякога в комбинация с признаци на белодробна артериална хипертония. Инструменталните изследвания разкриват следните признаци на диастолна CHF: липса на LV систолна дисфункция (според ехокардиография); наличието на ЕКГ и ЕхоКГ признаци на тежка LV хипертрофия (симетрична или асиметрична); наличието на ехокардиографски признаци на диастолна дисфункция на LV (тип "забавена релаксация" - намаляване на амплитудата на пика Е; увеличаване на височината на пика А; намаляване на съотношението Е / А до 1 и по-ниско). ; "рестриктивен" тип диастолна дисфункция - увеличаване на височината на пика Е; намаляване на амплитудата на пика А, увеличаване на съотношението Е / А до 1,8 и повече); липса на изразена кардиомегалия при рентгеново изследване; повишено клинообразно налягане на LA, установено по време на катетеризация на дясно сърце и LA.

Няма общоприети алгоритми за лечение на диастолна ХСН. Според препоръките на Европейската кардиологична асоциация (2004 г.) могат да се разграничат няколко принципа на лекарствената терапия:

1. Възстановяването на синусовия ритъм при пациенти с суправентрикуларна тахиаритмия (предсърдно мъждене или трептене) води до значително подобрение на диастоличното пълнене на вентрикулите чрез възстановяване на нормалната физиологична последователност на предсърдно и камерно съкращение.

Намаляването на сърдечната честота помага за намаляване на следнатоварването, интрамиокардното напрежение и търсенето на миокарден кислород. За коригиране на сърдечната честота се използват b-блокери (атенолол, метопролол, карведилол), калциеви антагонисти - верапамил и дилтиазем.

3. За да се намали стагнацията в белодробната циркулация, препоръчително е да се използват диуретици, които намаляват BCC и налягането в белодробната артерия.

За повлияване на факторите, които определят диастолното пълнене на вентрикулите и степента на диастолна дисфункция, могат да се използват АСЕ инхибитори, които са по-ефективни при лечението на пациенти с диастолна ХСН. Калциевите антагонисти (верапамил и дилтиазем) могат да подобрят активната миокардна релаксация и диастолното пълнене на вентрикулите, да намалят миокардната маса и да подобрят пасивните еластични свойства на сърдечния мускул. B-блокерите могат да бъдат лекарството на избор. Положителният ефект от дългосрочната употреба на b-блокери е свързан с намаляване на степента на миокардна хипертрофия на LV и намаляване на сковаността на сърдечния мускул. Наличието на отрицателен инотропен ефект ограничава употребата на тези лекарства при пациенти с тежка сърдечна декомпенсация (NYHA FC III-1V). B-блокерите се препоръчват при пациенти с хипертония или коронарна артериална болест, когато има тахикардия или тахиаритмия.

Ангиотензин II рецепторните блокери (лосартан, валсартан, кандесартай) имат по-изразен ефект върху локалната тъканна RAS, миокардната хипертрофия и нейните еластични свойства, отколкото традиционните АСЕ инхибитори. Нитратите нямат пряк ефект върху диастолното отпускане, образуването на хипертрофия и кардиофиброза, но намаляват нуждата от миокарден кислород, намаляват исхемията на сърдечния мускул и по този начин индиректно влияят върху еластичността на камерния миокард. Сърдечните гликозиди са противопоказани при лечението на пациенти с диастолна ХСН.

Основните принципи на дългосрочно лечение на пациенти с диастолна ХСН са: възстановяване на синусовия ритъм и пълна предсърдна систола при пациенти с суправентрикуларни тахиаритмии. намаляване на тахикардията (верапамил и b-блокери), намаляване на признаците на стагнация на кръвта в белодробната циркулация, продължителна употреба на лекарства, които имат свойствата на обратното развитие на вентрикуларна миокардна хипертрофия: АСЕ инхибитори; b-блокери; калциеви антагонисти; ангиотензин II рецепторни антагонисти, употребата на нитрати.

Рестриктивната кардиомиопатия е рядко сърдечно заболяване, при което в патологичния процес участва миокардът, а също и в повечето случаи ендокардът.

• Етиология и патогенеза
• Симптоми
• Диагностика
• Рентгенография на сърцето и белите дробове
• Електрокардиограма
• CT и MRI
• ехокардиография
• Ендомиокардна биопсия
• Лечение
• Прогноза

Основният симптом на това заболяване е нарушение на пълненето на едната или двете вентрикули на сърцето, докато техният обем е значително намален, без да се променя дебелината на стената.

Етиология и патогенеза

Това заболяване е изключително рядко. Най-вече това заболяване засяга жителите на тропическите и субтропичните страни. Когато смъртта от заболяването е 15% от всички случаи на застойна сърдечна недостатъчност. Заболяването се среща във всички възрастови категории, но най-често са засегнати деца, юноши и млади мъже.

Точната причина за това заболяване все още не е установена. Но повечето лекари свързват развитието на тази патология с хипереозинофилен синдром, който продължава в тялото в продължение на няколко месеца (бронхиална астма, хелминтна инвазия, еозинофилна левкемия, онкологични неоплазми).

Има и надеждни данни за връзката на ендомиокардната фиброза със съдържанието на моноцити в почвата, които се натрупват в сърдечния миокард и ендокарда на пациентите, някои видове от това семейство химични елементи (торий, церий), които допринасят за синтеза на колаген от сърдечните фибробласти.

Основният фактор в патогенезата на заболяването е увеличаването на твърдостта на стените на вентрикула на сърцето, което се развива в резултат на фиброза на ендокарда и миокарда или в резултат на инфилтративни заболявания.

В резултат на тези патологични процеси се нарушава пълненето на лявата камера, повишава се ригидността на миокарда и ендокарда.

Значително повишено диастолно налягане в двете вентрикули, развива се белодробна хипертония. При фиброзата се засягат не само стените на вентрикулите, но и клапният апарат, което води до развитие на дефект (недостатъчност или стеноза). При липса на адекватно лечение може да възникне диастолна сърдечна недостатъчност.

Има няколко вида такова заболяване като рестриктивна кардиомиопатия:

1. идиопатичен
   • ендомиокардна фиброза;
   • Болест на Loeffler (еозинофилно ендомиокардно заболяване).

1. Втори
   • хемохроматоза;
   • амилоидоза;
   • склеродермия;
   • саркоидоза;
   • карциноидно сърдечно заболяване;
   • радиационно увреждане на сърцето.

В зависимост от увредените тъкани има две форми на рестриктивна кардиомиопатия:

• първичен миокарден - патологичният процес засяга изолирано миокарда;
• ендомиокарден - участва в патологичния процес на ендокарда, което води до удебеляване на стените, инфилтрация, некроза, фиброза на сърдечната тъкан.

Симптоми

В ранен стадий заболяването протича без изразени клинични прояви. По-късно, когато симптомите на сърдечна недостатъчност се увеличат, пациентите са загрижени за:

• слабост и повишена умора, несвързани с физическо натоварване;
• задух и болка в сърцето след малко физическо натоварване;
• пристъпи на кашлица;
• болка в десния хипохондриум и увеличаване на корема;
• внезапна загуба на тегло;
• липса на апетит;
• повишаване на телесната температура;
• периферен оток.

Клиничната картина на заболяването зависи от тежестта на хроничната сърдечна недостатъчност.

Диагностика

Само висококвалифициран лекар може да постави диагноза "Рестриктивна кардиомиопатия" чрез провеждане на преглед и допълнителна диагностика в болнични условия. Преди да предпише необходимото количество диагностични изследвания, лекарят ще проведе задълбочен преглед на пациента:

• събиране на анамнеза за заболяването;
• обърнете внимание на семейната история;
• преглед на кожата и лигавиците, където може да се открие цианотично зачервяване, подути вени на шията, подуване на горните и долните крайници, непропорционално увеличен корем спрямо тялото;
• при палпация - болка в десния хипохондриум, долният ръб на черния дроб значително изпъква изпод ребрената дъга, асцит;
• по време на аускултация се чува "ритъм на галоп", систоличен шум в резултат на недостатъчност на митралната и трикуспидалната клапа, горната граница на сърцето е значително изместена нагоре, в белите дробове се чуват фини мехурчета;
• при измерване на кръвното налягане систоличното налягане ще бъде понижено, пулсът е със слабо пълнене.

Лабораторните методи на изследване включват:

• радиография на гръдната кухина;
• CT и MRI;
• ехокардиография;
• ендомиокардна биопсия.

Рентгенография на сърцето и белите дробове

На рентгеновата снимка се вижда леко увеличено сърце, разширени предсърдия, венозен застой в белите дробове.

Електрокардиограма

След дешифриране на кардиограмата, лекуващият лекар трябва да бъде предупреден за признаци на блокада на единия или двата крака на пакета His, промени в сегмента 5T, G вълна, сърдечни аритмии, признаци на претоварване на лявото предсърдие, камерна и предсърдна хипертрофия.

CT и MRI

Тези методи на неинвазивни лабораторни изследвания се провеждат с цел диференциална диагноза с констриктивен перикардит, чиято основна характеристика е значително удебеляване на перикарда, което не е характерно за рестриктивната кардиомиопатия.

ехокардиография

Признаците на това заболяване по време на ехокардиография ще бъдат:

• тежка предсърдна дилатация;
• намаляване на кухината на увредената сърдечна камера;
• непроменена систолна функция;
• митрална функционална регургитация;
• нарушение на диастолната функция на лявата камера на сърцето;
• удебеляване на ендокарда.

Ендомиокардна биопсия

Миокардната биопсия не винаги е отрицателна и не е изключена диагнозата рестриктивна кардиомиопатия. Най-често еозинофилните инфилтрати се откриват в ранен стадий на заболяването, а фиброзата и дистрофията на миокардните клетки се откриват в късен стадий.

При провеждане на лабораторни кръвни изследвания в анализите се откриват анемия, неспецифични възпалителни промени, причинени от значително повишаване на еозинофилите в периферната кръв на пациента.

Лечение

Рестриктивната кардиомиопатия е сериозно сърдечно заболяване, което е трудно за лечение. По-точно, няма ефективно лечение. По принцип терапевтичният курс има симптоматична посока. За да облекчите състоянието на пациента, предписвайте лекарства за лечение на сърдечна недостатъчност:

• за намаляване на налягането в лявата камера;
• за премахване на стагнация в кръговете на кръвообращението;
• за профилактика на тромбоемболия.

• диуретични лекарства;
• вазодилататори;
• антиаритмични лекарства;
• сърдечни гликозиди.

Трябва да се отбележи, че само висококвалифициран лекар трябва да предпише лечение, като се вземат предвид тежестта на заболяването и индивидуалните характеристики на пациента. Така че, при рестриктивни лезии на сърцето, не винаги е възможно да се използват лекарства, използвани за лечение на сърдечна недостатъчност. Диуретиците (диуретиците) намаляват количеството кръв, която тече към сърцето, понижават кръвното налягане, което може да повлияе неблагоприятно на цялостното здраве на пациента.

При необходимост се предписват и сърдечни гликозиди, тъй като често систолната функция на сърцето не е нарушена. А при пациенти с амилоидоза има повишена чувствителност към сърдечни гликозиди.

Хирургичният метод на лечение се използва при фибропластичен ендокардит. Функцията на увредената камера се възстановява чрез ексцизия на удебеления ендокард. При недостатъчност на сърдечните клапи се извършва тяхното протезиране. Тези операции подобряват не само благосъстоянието, но и прогнозата за бъдещия живот на пациента. Трансплантацията на сърце не е панацея, защото фиброзата скоро ще увреди и новото сърце.

Вторичната рестриктивна кардиомиопатия се лекува, но само ако се лекува основното заболяване. В някои случаи ефективното лечение може да предотврати по-нататъшно увреждане на сърцето и да възстанови част от неговата функция. В острата фаза на заболяването се предписват глюкокортикостероиди и имуносупресори.

Прогноза

Трудно е да се правят прогнози за това сърдечно заболяване. В повечето случаи прогнозата е лоша. Повече от 50% от всички пациенти умират в рамките на 2 години след появата на първите симптоми на заболяването от такива усложнения:

• тромбоемболизъм;
• прогресивна сърдечна недостатъчност;
• аритмии.

Към днешна дата превенцията на това заболяване не е разработена.

Оставяйки коментар, вие приемате потребителското споразумение

• аритмия
• атеросклероза
• Разширени вени
• Варикоцеле
• хемороиди
• Хипертония
• Хипотония
• Диагностика
• дистония
• Удар
• сърдечен удар
• Исхемия
• Кръв
• Операции
• сърце
• Съдове
• ангина пекторис
• тахикардия
• Тромбоза и тромбофлебит

• сърдечен чай
• Хипертония
• Гривна за натиск
• Нормален живот
• Алапинин
• Аспаркам
• Детралекс

Ако сте прочели статията „Какво е хронична сърдечна недостатъчност“, тогава вече знаете, че диагнозата винаги показва стадия на заболяването и функционалния клас. Освен това, ако е направен ултразвук на сърцето, тогава се установява и видът на недостатъчността - систолна или диастолна.

Какво е систолна сърдечна недостатъчност или систолна функция?

За да отговорим на този въпрос, трябва да поговорим малко за сърдечния цикъл.

Сърдечният цикъл се състои от диастола (отпускане) и систола (свиване) на вентрикулите. В диастола вентрикулите събират кръв от предсърдията, а в систола я изхвърлят из цялото тяло. В зависимост от това колко добре се съкращава сърцето, се определя неговата систолна функция. В същото време те се ръководят от такъв показател, получен чрез ултразвук на сърцето като фракция на изтласкване. Ако фракцията е под 40%, това означава, че систолната функция е нарушена и само не повече от 40% от кръвта навлиза в общия канал със скорост 55-70% - това е систолна сърдечна недостатъчност или сърдечна недостатъчност с систолна дисфункция на лявата камера.

Ако фракцията на изтласкване е нормална, но симптомите на сърдечна недостатъчност са очевидни, тогава ще бъде диастолна сърдечна недостатъчност или сърдечна недостатъчност със запазена систолна функция, последното твърдение е по-вярно, ако диастолната дисфункция не е потвърдена от специално доплерово изследване.

При диастолна дисфункция сърцето се свива добре, но се пълни лошо с кръв. В диастола вентрикулът трябва да се разтегне почти два пъти, за да изтегли повече кръв и да осигури добро изтласкване и ако загуби тази способност, тогава дори при добра контрактилност ефективността на такава работа ще бъде ниска. Образно казано, за да може едно такова сърце да осигури адекватна помпена функция, то трябва да се свива два пъти по-често от здравото. Но това не означава, че при диастолна сърдечна недостатъчност е необходимо да има висок пулс.

Всичко за причините и профилактиката на остра сърдечна недостатъчност

Какви са източниците на болестта

При остър дефицит той е свързан с увреждане на сърцето или неуспех в процеса на изпомпване на кръв през съдовете. Следователно основните причини за остра сърдечна недостатъчност са:

• хипертония;
• исхемия;
• сърдечни дефекти.

При жените основната причина се счита за кръвното налягане; при мъжете виновникът е коронарната болест.

В действителност има много причини за развитието на остра сърдечна недостатъчност.

Този списък включва:

• диабет тип 1 и тип 2;
• нарушение на сърдечния ритъм;
• кардиомиопатия;
• пиене на алкохол, пушене;
• миокардит.

Влияние на възрастта и рисковите фактори

Прогнозата за остра недостатъчност се влошава, ако сърдечният ритъм е значително нарушен. Полът и възрастта на пациента също оказват влияние. Жените се възстановяват по-бързо от мъжете. Освен това има благоприятна прогноза при хора на възраст под 65 години в сравнение с пациенти над тази възраст.

Преди 50-годишна възраст мъжът е по-податлив на сърдечни заболявания, отколкото жената. След този крайъгълен камък вероятността намалява. Сърдечните удари са редки при хора под 40-годишна възраст.

От 45-годишна възраст водещата причина за смърт при мъжете е острата сърдечна недостатъчност. При жените - след 65г.

важно! Коронарна болест при родители, баби и дядовци - голяма вероятност от развитие на патология при потомци.

Отбелязва се, че повече от половината смъртни случаи поради сърдечна недостатъчност са причинени от такива провокатори като:

• Пушенето. Подобна дейност удвоява риска от развитие на инфаркт. Пушачи с дългогодишен опит, които се откажат от пушенето, могат значително да подобрят здравето си;
• Пасивен начин на живот. Физическата активност е необходима на всяка възраст. Упражненията се подбират индивидуално, но според стандарта 30-минутна разходка на ден е достатъчна за поддържане на здравето на човек;
• Повишен холестерол. При леко повишаване на нивото рискът от развитие на патология се увеличава няколко пъти. В този случай се препоръчва балансиране на диетата;
• Хипертония. 50 милиона души имат високо кръвно налягане. Болестта протича без изразени признаци, което е опасно;
• Диабет. Хората с това заболяване са изложени на риск да напуснат този свят по-често от тези, които са болни без такава диагноза. Препоръчително е да поддържате нивото на захарта на оптимална скала, да промените начина на живот, да приемате лекарства;
• алкохол. Умерената консумация на силни напитки намалява развитието на остра сърдечна недостатъчност с 40%;
• затлъстяване. Ако имате над 20% наднормено тегло, рискът от сърдечни заболявания се удвоява. Най-опасното място за натрупване на мазнини е коремът.

Гледайте видеоклип за симптомите и причините за хронична недостатъчност:

Кога да потърсите помощ: основните симптоми на заболяването

Острият дефицит настъпва внезапно. В повечето случаи състоянието води до смърт на човек. Опасна патология възниква поради стагнация в определен кръг на кръвния поток, като по този начин се нарушава обменът на газ в белите дробове. Процесът на смърт се проявява със следните симптоми:

• внезапен задух;
• често сърцебиене;
• суха кашлица;
• внезапна слабост;
• бланширане на кожата;
• ниско кръвно налягане.

Пациентът трябва да седне и да провеси краката си. Симптомите могат да се увеличат.

Първа помощ за човек с атака

При остър пристъп са достатъчни 3 минути, за да се наруши работата на камерите. В случай на такава ситуация трябва да се окаже незабавна помощ. Хоспитализацията е задължителна, така че трябва да се обадите на помощ веднага след появата на първите признаци.

На първо място, незабавно се обадете на линейка, успокойте пациента. Вие сами също не трябва да се паникьосвате, тъй като безпокойството само ще влоши състоянието на човека. Ако атаката е на закрито, се препоръчва да се осигури чист въздух. На дрехите разкопчайте горните копчета, като по този начин улеснявате дишането на пациента.

Преди пристигането на специалисти се препоръчва да поставите жертвата в полуседнало положение, това ще помогне на кръвта да отиде в краката. След няколко минути нанесете турникет върху областта на бедрото. Поставете нитроглицерин под езика, повторете лекарството на всеки 10 минути. Ако е възможно, контролирайте налягането.

Предлагаме ви да научите за първа помощ при инфаркт:

Предпазни мерки

Превенцията и промените в начина на живот могат да помогнат за намаляване на шансовете ви за развитие на остра сърдечна недостатъчност.

Задължително условие е посещението при кардиолог два пъти годишно. По този начин можете да идентифицирате проблема на ранен етап.

Не можете да излагате тялото на интензивно физическо натоварване.

Това важи особено за неподготвени хора. Трябва да избягвате набор от телесни мазнини, да наблюдавате храненето и приема на сол.

Препоръчително е да ходите ежедневно на чист въздух, да започнете да плувате. При постоянен престой в стаята може да се развие хиподинамия.