Глобалната систолна функция на лявата камера е запазена. Нарушаване на локалния контрактилитет на миокарда на лявата камера

Миокардната исхемия причинява локални нарушения на контрактилитета на LV, нарушения на общата диастолна и систолна функция на LV. При хроничната коронарна болест на сърцето два фактора имат най-голяма прогностична стойност: тежестта на коронарната артериална болест и общата систолна функция на лявата камера. С трансторакална ехокардиография може да се прецени коронарната анатомия, като правило, само индиректно: само малък брой пациенти визуализират проксималните участъци на коронарните артерии (фиг. 2.7, 5.8). Напоследък се използва трансезофагеално изследване за визуализиране на коронарните артерии и изследване на коронарния кръвен поток (фиг. 17.5, 17.6, 17.7). Този метод обаче все още не е получил широко практическо приложение за изучаване на коронарната анатомия. Методите за оценка на глобалния контрактилитет на LV бяха обсъдени по-горе. Ехокардиографията в покой, строго погледнато, не е метод за диагностициране на коронарна болест на сърцето. Използването на ехокардиография в комбинация със стрес тестове ще бъде разгледано по-долу, в главата „Стрес ехокардиография“.

Фигура 5.8.Аневризмално разширение на ствола на лявата коронарна артерия: парастернална къса ос на нивото на аортната клапа. Ao - аортен корен, LCA - ствол на лява коронарна артерия, PA - белодробна артерия, RVOT - изходящ тракт на дясната камера.

Въпреки тези ограничения, ехокардиографията в покой предоставя ценна информация при коронарна артериална болест. Болката в гърдите може да бъде сърдечна или несърдечна по произход. Разпознаването на миокардната исхемия като причина за болка в гърдите е от фундаментално значение за по-нататъшното управление на пациентите както по време на амбулаторния преглед, така и при приемането им в интензивно отделение. Липсата на нарушения в локалния LV контрактилитет по време на гръдна болка практически изключва исхемия или миокарден инфаркт като причина за болка (при добра визуализация на сърцето).

Локалният ЛК контрактилитет се оценява чрез двумерно ехокардиографско изследване, проведено от различни позиции: най-често това са парастерналните позиции на дългата ос на лявата камера и късата ос на нивото на митралната клапа и апикалните позиции на двете - и четирикамерно сърце (фиг. 4.2). За визуализация на задно-базалните части на LV се използва и апикалната позиция на четирикамерното сърце с отклонение надолу на равнината на сканиране (фиг. 2.12). При оценка на локалния LV контрактилитет е необходимо да се визуализира възможно най-добре ендокарда в изследваната област. За да се реши дали локалният контрактилитет на LV е нарушен или не, трябва да се вземе предвид както движението на миокарда в изследваната област, така и степента на неговото удебеляване. Освен това трябва да се сравни локалният контрактилитет на различни LV сегменти и да се изследва ехоструктурата на миокардната тъкан в изследваната област. Невъзможно е да се разчита само на оценката на движението на миокарда: нарушения на интравентрикуларната проводимост, синдром на вентрикуларно превъзбуждане, електрическа стимулация на дясната камера са придружени от асинхронно свиване на различни сегменти на LV, така че тези състояния затрудняват оценката на локалния контрактилитет на LV. Затруднява се и от парадоксалното движение на интервентрикуларната преграда, което се наблюдава например при обемно претоварване на дясната камера. Нарушенията на локалния LV контрактилитет се описват със следните термини: хипокинезия, акинезия, дискинезия. Хипокинезия означава намаляване на амплитудата на движение и удебеляване на миокарда на изследваната област, акинезия - липса на движение и удебеляване, дискинезия - движение на изследваната област на лявата камера в посока, обратна на нормалната. Терминът "асинергия" означава неедновременно намаляване на различни сегменти; Асинергията на LV не може да се идентифицира с нарушения на неговата локална контрактилност.
За да се опишат идентифицираните нарушения на локалния LV контрактилитет и тяхното количествено изразяване, миокардът се разделя на сегменти. Американската сърдечна асоциация препоръчва разделянето на миокарда на LV на 16 сегмента (фиг. 15.2). За да се изчисли индексът на нарушение на местния контрактилитет, контрактилитетът на всеки сегмент се оценява в точки: нормален контрактилитет - 1 точка, хипокинезия - 2, акинезия - 3, дискинезия - 4. Сегментите, които не са ясно визуализирани, не се вземат предвид. След това резултатът се разделя на общия брой изследвани сегменти.

Причината за нарушения на локалния LV контрактилитет при коронарна болест на сърцето може да бъде: остър миокарден инфаркт, постинфарктна кардиосклероза, преходна миокардна исхемия, постоянна исхемия на жизнеспособния миокард („хиберниращ миокард“). Тук няма да се спираме на локални ЛК контрактилитетни нарушения с неисхемичен характер. Ще кажем само, че кардиомиопатиите с неисхемичен произход често са придружени от неравномерно увреждане на различни части на миокарда на LV, така че не е необходимо да се съди със сигурност за исхемичния характер на кардиомиопатията само въз основа на откриването на зони на хипо- и акинезия.

Контрактилността на някои сегменти на лявата камера страда по-често от други. Нарушенията на локалния контрактилитет в басейните на дясната и лявата коронарна артерия се откриват чрез ехокардиография с приблизително същата честота. Оклузията на дясната коронарна артерия, като правило, води до нарушения на местния контрактилитет в областта на задната диафрагмална стена на лявата камера. Нарушенията на местния контрактилитет на предно-септално-апикална локализация са типични за инфаркт (исхемия) в басейна на лявата коронарна артерия.

serdce.com.ua

Причини за левокамерна хипертрофия

За да накара стените на вентрикула да се удебелят и разтегнат, той може да бъде претоварен с налягане и обем, когато сърдечният мускул трябва да преодолее препятствието пред кръвния поток, когато го изхвърля в аортата или да изтласка много по-голям обем кръв, отколкото е нормално. Причините за претоварване могат да бъдат заболявания и състояния като:

- артериална хипертония (90% от всички случаи на хипертрофия са свързани с високо кръвно налягане за дълго време, тъй като се развива постоянен вазоспазъм и повишена съдова резистентност)
- вродени и придобити сърдечни пороци - аортна стеноза, недостатъчност на аортната и митралната клапа, коарктация (стесняване на областта) на аортата
- атеросклероза на аортата и отлагане на калциеви соли в платната на аортната клапа и по стените на аортата
- ендокринни заболявания - заболявания на щитовидната жлеза (хипертиреоидизъм), надбъбречните жлези (феохромоцитом), захарен диабет
- затлъстяване от хранителен произход или поради хормонални нарушения
- честа (ежедневна) употреба на алкохол, тютюнопушене
- професионален спорт - спортистите развиват миокардна хипертрофия като отговор на постоянно натоварване на скелетната мускулатура и сърдечния мускул. Хипертрофията при този контингент лица не е опасна, ако не се нарушава притока на кръв към аортата и системното кръвообращение.

Рискови фактори за развитие на хипертрофия са:

- обременена наследственост за сърдечни заболявания
– затлъстяване
пол (обикновено мъжки)
– възраст (над 50 години)
- повишен прием на сол
- нарушения на метаболизма на холестерола

Симптоми на левокамерна хипертрофия

Клиничната картина на миокардна хипертрофия на лявата камера се характеризира с липсата на строго специфични симптоми и се състои от прояви на основното заболяване, което го е довело, и прояви на сърдечна недостатъчност, ритъмни нарушения, миокардна исхемия и други последствия от хипертрофия. В повечето случаи периодът на компенсация и липса на симптоми може да продължи години, докато пациентът не се подложи на рутинна сърдечна ехография или забележи появата на оплаквания от страна на сърцето.
Хипертрофия може да се подозира, ако се наблюдават следните признаци:

- дългосрочно повишаване на кръвното налягане в продължение на много години, което е особено трудно да се коригира с лекарства и с високо кръвно налягане (повече от 180/110 mm Hg)
- появата на обща слабост, повишена умора, задух при извършване на тези натоварвания, които преди са били добре поносими
- има усещане за прекъсване на работата на сърцето или явни ритъмни нарушения, най-често предсърдно мъждене, камерна тахикардия
- отоци по краката, ръцете, лицето, по-често възникващи към края на деня и изчезващи на сутринта
- епизоди на сърдечна астма, задушаване и суха кашлица в легнало положение, по-често през нощта
- цианоза (посиняване) на върховете на пръстите, носа, устните
пристъпи на болка в сърцето или зад гръдната кост по време на физическо натоварване или в покой (ангина пекторис)
- често замайване или загуба на съзнание
При най-малкото влошаване на благосъстоянието и появата на сърдечни оплаквания трябва да се консултирате с лекар за по-нататъшна диагностика и лечение.

Диагностика на заболяването

Хипертрофия на миокарда може да се предположи по време на преглед и разпит на пациента, особено ако в анамнезата има индикация за сърдечно заболяване, артериална хипертония или ендокринна патология. За по-пълна диагноза лекарят ще предпише необходимите методи за изследване. Те включват:

- лабораторни методи - общи и биохимични кръвни изследвания, кръв за изследване на хормони, изследвания на урина.
- Рентгенография на гръден кош - значително увеличение на сянката на сърцето, увеличаване на сянката на аортата с недостатъчност на аортната клапа, аортна конфигурация на сърцето с аортна стеноза - подчертаване на талията на сърцето, изместване наляво може да се определи вентрикуларна дъга вляво.
- ЕКГ - в повечето случаи на електрокардиограмата се установява увеличение на амплитудата на R вълната в левите и на S вълната в десните гръдни отвеждания, задълбочаване на Q вълната в левите отвеждания, изместване на електрическата ос на сърце (EOS) вляво, изместване на ST сегмента под изолинията, могат да се наблюдават признаци на блокада на левия сноп на Хисовия сноп.
- Echo - KG (ехокардиография, ултразвук на сърцето) ви позволява точно да визуализирате сърцето и да видите вътрешните му структури на екрана. При хипертрофия се определя удебеляване на апикалните, септалните зони на миокарда, неговите предни или задни стени; могат да се наблюдават зони на намален контрактилитет на миокарда (хипокинезия). Измерва се налягането в камерите на сърцето и големите съдове, градиентът на налягането между вентрикула и аортата, фракцията на сърдечния дебит (нормално 55-60%), ударният обем и размерите на камерната кухина (EDV, ESV). ) се изчисляват. Освен това се визуализират сърдечни дефекти, ако има такива, които са били причина за хипертрофия.
- стрес тестове и стрес - Ехо - CG - ЕКГ и ултразвук на сърцето се записват след натоварване (тредмил тест, велоергометрия). Необходим за получаване на информация за издръжливостта на сърдечния мускул и толерантността към физическо натоварване.
- Назначава се 24-часово ЕКГ мониториране, за да се регистрират възможни ритъмни нарушения, ако преди това не са регистрирани на стандартни кардиограми и пациентът се оплаква от прекъсвания в работата на сърцето.
- според показанията могат да се предписват инвазивни методи на изследване, например коронарна ангиография за оценка на проходимостта на коронарните артерии, ако пациентът има коронарна болест на сърцето.
- ЯМР на сърцето за най-точна визуализация на интракардиалните образувания.

Лечение на левокамерна хипертрофия

Лечението на хипертрофия е насочено предимно към лечение на основното заболяване, довело до неговото развитие. Това включва корекция на кръвното налягане, медикаментозно и хирургично лечение на сърдечни дефекти, терапия на ендокринни заболявания, борба със затлъстяването, алкохолизъм.

Основните групи лекарства, насочени директно към предотвратяване на по-нататъшни нарушения на геометрията на сърцето, са:

- АСЕ инхибиторите (хартил (рамиприл), фозикард (фозиноприл), престариум (периндоприл) и др.) имат оранопротективни свойства, т.е. те не само защитават целевите органи, засегнати от хипертония (мозък, бъбреци, кръвоносни съдове), но също така предотвратяват по-нататъшно ремоделиране (пренареждане) на миокарда.
- бета-блокерите (небилет (небивалол), анаприлин (пропранолол), рекардиум (карведилол) и др.) Намаляват сърдечната честота, намаляват нуждата на мускулите от кислород и намаляват клетъчната хипоксия, в резултат на което се развива по-нататъшна склероза и заместване на склерозата зони от хипертрофиран мускул забавят. Те също така предотвратяват прогресирането на ангина пекторис, намалявайки честотата на пристъпите на болка в сърцето и недостиг на въздух.
- блокери на калциевите канали (норваск (амлодипин), верапамил, дилтиазем) намаляват съдържанието на калций в мускулните клетки на сърцето, предотвратявайки натрупването на вътреклетъчни структури, което води до хипертрофия. Те също така намаляват сърдечната честота, намалявайки нуждата на миокарда от кислород.
- комбинирани лекарства - престанс (амлодипин + периндоприл), нолипрел (индапамид + периндоприл) и др.

В допълнение към тези лекарства, в зависимост от основната и съпътстваща сърдечна патология, могат да бъдат предписани:

- антиаритмични средства - кордарон, амиодарон
- диуретици - фуроземид, лазикс, индапамид
- нитрати - нитроминт, нитроспрей, изокет, кардикет, моноцинк
- антикоагуланти и антиагреганти - аспирин, клопидогрел, плавикс, камбанки
- сърдечни гликозиди - строфантин, дигоксин
– антиоксиданти – мексидол, актовегин, коензим Q10
- витамини и лекарства, които подобряват храненето на сърцето - тиамин, рибофлавин, никотинова киселина, магнерот, панангин

Хирургичното лечение се използва за коригиране на сърдечни дефекти, имплантиране на изкуствен пейсмейкър (изкуствен пейсмейкър или кардиовертер - дефибрилатор) с чести пароксизми на камерна тахикардия. Директната хирургична корекция на хипертрофията се използва при тежка обструкция на изходния тракт и се състои в извършване на операция на Мороу - изрязване на част от хипертрофиралия сърдечен мускул в областта на преградата. В този случай едновременно може да се извърши операция на засегнатите сърдечни клапи.

Начин на живот с левокамерна хипертрофия

Начинът на живот при хипертрофия не се различава много от основните препоръки за други сърдечни заболявания. Трябва да следвате основите на здравословния начин на живот, включително да премахнете или поне да ограничите броя на цигарите, които пушите.
Могат да се разграничат следните компоненти на начина на живот:

- режим. Трябва да ходите повече на чист въздух и да изградите адекватен режим на работа и почивка с достатъчно сън за времето, необходимо за възстановяване на тялото.

- диета. Препоръчително е да готвите ястия във варена, задушена или печена форма, като ограничите приготвянето на пържени храни. От продуктите са разрешени постно месо, птици и риба, млечни продукти, пресни зеленчуци и плодове, сокове, целувки, плодови напитки, компоти, зърнени храни, растителни мазнини. Ограничава се обилният прием на течности, трапезна сол, сладкарски изделия, пресен хляб, животински мазнини. Изключват се алкохол, пикантни, мазни, пържени, пикантни храни, пушени меса. Яжте поне четири пъти на ден на малки порции.

- физическа дейност. Значителна физическа активност е ограничена, особено при тежка обструкция на изходния тракт, с висок функционален клас на коронарна артериална болест или в късните стадии на сърдечна недостатъчност.

Съответствие (придържане към лечението). Препоръчва се редовно да се приемат предписаните лекарства и да се посещава своевременно от лекуващия лекар, за да се предотврати развитието на възможни усложнения.

Работоспособността за хипертрофия (за работоспособната популация от лица) се определя от основното заболяване и наличието/отсъствието на усложнения и съпътстващи заболявания. Например, в случай на тежък инфаркт, инсулт, тежка сърдечна недостатъчност, експертна комисия може да вземе решение за наличието на трайно увреждане (инвалидност), с влошаване на хода на хипертонията, се наблюдава временна неработоспособност, записана в отпуск по болест и при стабилен курс на хипертония и липса на усложнения, способността за работа е напълно запазена.

Усложнения на левокамерна хипертрофия

При тежка хипертрофия могат да се развият усложнения като остра сърдечна недостатъчност, внезапна сърдечна смърт, фатални аритмии (вентрикуларна фибрилация). С прогресирането на хипертрофията постепенно се развива хронична сърдечна недостатъчност и миокардна исхемия, което може да причини остър миокарден инфаркт. Нарушенията на ритъма, като предсърдно мъждене, могат да доведат до тромбоемболични усложнения - инсулт, белодробна емболия.

Прогноза

Наличието на миокардна хипертрофия при малформации или хипертония значително повишава риска от развитие на хронична циркулаторна недостатъчност, коронарна артериална болест и миокарден инфаркт. Според някои проучвания петгодишната преживяемост на пациентите с хипертония без хипертрофия е повече от 90%, докато при хипертрофия тя намалява и е под 81%. Въпреки това, ако редовно се приемат лекарства за регресия на хипертрофията, рискът от усложнения се намалява и прогнозата остава благоприятна. В същото време при сърдечни дефекти, например, прогнозата се определя от степента на нарушения на кръвообращението, причинени от дефекта, и зависи от стадия на сърдечната недостатъчност, тъй като в по-късните етапи прогнозата е неблагоприятна.

Терапевт Сазикина О.Ю.

www.medicalj.ru

добро време на деня!
Мъж на 51 години, от училище до днес играе волейбол, футбол, баскетбол (любителски)
Често боледуваше от лакунарен тонзилит, през 1999 г. отново имаше лакунарен тонзилит (гноен) 2 пъти подред.Направиха му ЕКГ: RR интервал 0,8;преходна зона V3-V4; PQ интервали 0.16; QRS 0,08; QRST 0,36; QRS комплексът не е променен AVF е назъбен. Заключение: синусов ритъм с пулс 75 за 1 мин, нормалното положение на имейла. ос на сърцето, нарушение на / стомаха. проводимост .. През 2001 г. се притесняваше от притискащи болки в гърдите (предимно в покой, сутрин).Беше на амбулаторно лечение (10 дни). cl, нямаше прегледи, освен ЕКГ. ЕКГ 2001: признаци на хипертрофия на ЛК със субепинардиална исхемия на предната стена. Нарушение на интравентрикуларната проводимост. Пристъпите не бяха дълги до 2 минути и не чести, предимно без нитроглицерин, той отказа в края на лечението, т.к. имаше силни главоболия. Вече не е ходил в болница, но е участвал в състезания по футбол, волейбол, ходил е на риболов на 20 км. В същото време той получи язва на дванадесетопръстника, лекува язвата с народни средства, но не приемаше лекарства от сърцето. До 2007 г. единични припадъци, които се случваха в седнало положение, след това нищо не се притеснява, пристъпите не се повтарят нито веднъж до ден днешен. Той също така води активен начин на живот, няма задух, подуване, винаги ходи, главоболие не се притеснява. През 2008 г. отново гноен тонзилит, от t до 41, някак свален от това. у дома рязко паднаха до 36,8, но на следващия ден при назначаването на лекар вече беше 38,5.
През 2008 г. е хоспитализиран планово за уточняване на диагнозата.
Диагноза: хипертония 11ст. HNS o-1, исхемична болест на сърцето, ангина пекторис 1 fc, PICS? Инфекциозен ендокардит, ремисия?, дуоденална язва, ремисия
Данни от изследване: Ехография на сърце
MK: градиент на налягането - норма, регургитация - подклапа, удебеляване на PSMK. AK: диаметър на аортата (не е ясно повече) - 36 mm, диаметър на аортата на нивото на възходящата част - 33 mm, стените на аортата са запечатани, систолна дивергенция на клапите - 24, градиент на налягане max - 3,6 mm Hg, регургитация - няма , образование d = 9,6 mm в областта на RCC-растителност?. TK-регургитация субклап, LA-регургитация субклап. LV: KDR-50 mm, KSR-36mm, PZh-23mm, LP-37mm, MZHP-10.5mm, ZSLZh-10.5mm, FV-49. Перикардът не е променен.
ЕКГ тест с дози. физически натоварване (VEM) - отрицателен тест за толерантност в / sterd
холтер. Мониторинг на ЕКГ: дневна динамика на сърдечната честота - през деня - 63-151, през нощта - 51-78, синусов ритъм. Идеална аритмия: единични PVCs - общо 586, единични PE - общо 31, SA блокада с паузи до 1719 msec - общо 16. ЕКГ признаци на миокардна исхемия не са регистрирани. Провериха хранопровода, поставиха гастродуоденит. Ехография на бъбреци - не се установи патология на бъбреците, препоръчан е преглед в Института по сърцето (PE_EchoCG, CVG). Не е приемал предписани лекарства.През 2009 г. не е бил прегледан никъде.
2010 г. — преглед в Окръжно кардиологично отделение Диагноза: коронарна болест на сърцето. Ангина пекторис 11fc, PICS (без дата), хипертония стадий 11, степенувана, корекция до нормотензия, риск 3. Преходен W-P-W синдром, формиране на дясно коронарно платно, CHF 1 (NYHAI FC)
Преглед:
PE Echo-KG: на дясната коронарна листка се намира закръглена, висяща формация (d 9-10 mm) върху дръжка (стенка 1-6-7 mm, дебелина 1 mm), излизаща от ръба на платното.
Бягаща пътека: На 3-та стъпка от натоварването правилният пулс не е достигнат. Максималното повишаване на кръвното налягане! :) / 85 mm Hg. При натоварване, преходен WPW синдром, тип B, единична камерна екстрасистола. Промени в ST, ST не са разкрити. Толерантността към натоварването е много висока, периодът на възстановяване не се забавя.
24-часово мониториране на кръвното налягане: Дневни часове: макс. SBP-123, макс. DBP-88, мин. SBP-101, мин. DBP 62. Нощни часове: макс. SBP-107, макс. DBP57, мин. SBP-107, мин. DBP-57
Ежедневно ЕКГ мониториране: Против: Синусов ритъм сърдечна честота 46-127 в минута (средно-67 в минута). Не са регистрирани епизоди на елевация и депресия на ST сегмента, вентрикуларна ектопична активност: единични PVCs-231, Bigeminia (брой PVCs)-0, сдвоени PVCs (куплети)-0, джогинг VT (3 или повече PVCs)-0. Суправентрикуларна ектопична активност: единична NZhES-450, двойка NZhES 9 куплети) -15, протича SVT (3 или повече NZhES) -0. Паузи: регистрирани-6. Макс. продължителност-1,547s.
Препоръки: консултация в Института по сърце за решаване на въпроса за хирургично лечение. Не приема лекарства. При следващата проверка пишат, че се дава 1 година за работа на машинист на газокомпресорна станция, след това за професионална годност.
2011 Heart Institute (от 24.05 до 25.05)
Диагноза: исхемична болест на сърцето, вазоспатична ангина пекторис, постинфарктна кардиосклероза (със задна Q вълна без дата)
Echo KG: AO-40 издигане + 40 дъга 29, S1 22, S2 17, LP-38 * 49 * 59, Vlp 53.9, PZH26, дебелина 41, UI35,
SI 2.4, MZHP14, ZSLZH13, PP43-53, NPV17, VTLZH22, Vel / TVI / Pg 0.6 / 1.4, AK не се променя, AK (отворен) 20, FK25, Vel / TVI / Pg 0, 9/3.2; \u003d 1.96 m2, лека дилатация на РА, лека ЛКХ, хипокинеза на постеролатералната, долни стени на базално ниво, долен септален сегмент. Функцията на LV е намалена, тип 1 LVDD
Коронография (доза на облъчване 3,7 mSv): няма патологии, типът на кръвообращението е правилен, LVHA е в норма Препоръчва се консервативно лечение
18.07.2011 г. премина Echo-KG без представяне на диагноза, само за проверка
Резултати: Размери: KSR-35mm., KDR-54mm., KSO-52ml., KDO 141ml, Ao-31mm, LP-34*38*53mm., PP-35*49mm., PS-4mm., MZHP-13mm ., ZS-12mm., PZh-28mm., La-26mm, NPV-17mm. Функция: EF-62%, UO-89 ml., FU-32%.Клапи: Митрална клапа: Ve-57cm/sec, Va-79cm/sec, VE/Va 41;
-Ч-К позиция-51-38; аорта: диаметър-035; отвор на AO cl-21; лява камера: KDR-59; KSR-42; KDO-171; KSO-79; UO-92; FV-54%; MZHP-15; ZSLZh-14/15
дясно предсърдие: дълга ос-48;къса ос-40; дясна камера: парастернална-25; NEP, диаметър-23; NEP,% колапс-No; белодробна артерия: диаметър-23; SDLA-No; клас на аортата: област-No; митрален клас: област-No.
Заключение: аортата не е разширена, умерена дилатация на левите камери на сърцето, симетрична ЛК хипертрофия, тип 1 диастолна дисфункция, LVMI 240g/m (m-square) е над нормата, клапите не са променени, няма нарушения на локалния миокарден контрактилитет, глобалният контрактилитет леко намален. Ултразвукът е направен от лекар от най-висока категория.
Резултати от второто проучване.
АО-37в-35; С1-17; С2-16; ЛП-34х42х51;
V lp-45ml; PZH-22; KSRLV-44; KDRLV-62; KSO-89; KDO-197; UO-108; FV-55; FU-29; MZHP-12; ZSLZH-12; PP-31x43; перикард -Не;AK-непроменен;AK 9 отворен) -27;FK-23;VeI/TVI/Pg-1.0/4.0; регургитация-неоткрита; MK-непроменена; FC-32; VeI/Pg-0,5/1,0; регургитация-неоткрита; TK-непроменена; регургитация-неоткрита; LA-25; VeI/Pg-0 ,77/2,3 ; R cf.LA-19.0
Заключение: BCA-1.93 m2, изразена ЛК дилатация (LV end-of-life index-102 ml/m2; изразена ексцентрична ЛКХ (OTS-0.39; миокарден МИ-204 g/m2), не са установени значими зони на ЛК асинергия, Систолната функция на LV е задоволителна, LVDD тип 1, клапите не са променени, нормалното налягане в LA.Ултразвукът е направен от лекар от най-висока категория, началник на кардиологичното отделение.Преминаваме толкова много ултразвук, за да докажем, че съпругът ми не получава инфаркт, тъй като резултатите от прегледа не потвърждават това и е уволнен от работа поради диагнозата. Кръвното му налягане е 123/80, наскоро беше 130/80, пулсът е 72, на преглед при лекаря кръвното му беше 140/82, пулс 75. Писахме в експертната комисия за преразглеждане на диагнозата.Въпроси: 1) как се тълкуват последните ехографии на сърцето (при положение, че с другите изследвания всичко е наред? 2) Ако имаше PICS от 2001 или 2004 г., можеше ли да се чувства толкова добре без никакви лекарства? 3) може ли да има миокарден инфаркт при чисти коронарни съдове? 4) честите тонзилити могат ли да повлияят на удебеляването на стените (според последния ехограф ни казаха, че има удебеляване на стените, което може да се сбърка с слединфарктен белег и дори преди това, когато е претърпял a m / комисия, някои лекари уж видяха белег, други не и бяха много изненадани, че има коронарна болест на сърцето и инфаркт, защото отново нищо не беше потвърдено, но той беше упорито пренаписван от година на година) Родителите му правят няма коронарна артериална болест, майка му е на 78 години, има ниско кръвно налягане. Искам да знам какво е мнението ви за този човек? (ЯМР на сърцето не се прави в нашия регион, защото се прави и сцинтиграфия на миокарда). Благодаря предварително за отговорите!

www.health-ua.org

Човешкото сърце има голям потенциал - то е в състояние да увеличи обема на изпомпаната кръв 5-6 пъти. Това се улеснява от увеличаване на сърдечната честота, което се наблюдава при условие на повишена нужда от органи в хранителни вещества и кислород. Това е контрактилитетът на миокарда, който позволява на сърцето да се адаптира към състоянието на тялото, в което се намира в момента.

Случва се, когато натоварването се увеличи, сърцето продължава да работи в обичайното си състояние, без да увеличава честотата на контракциите. Това допринася за нарушаване на метаболитните процеси във всички органи, кислороден глад. Ето защо намаленият контрактилитет на миокарда трябва да бъде причина за безпокойство. Ако се остави без внимание, съществува риск от развитие на усложнения, които се изразяват в различни заболявания, по-често сърдечно-съдови.

Причини за намаляване на СС

Когато по време на прегледа лекарят отбелязва намален контрактилитет на миокарда на лявата камера, важно е да се установи причината за това състояние. С отстраняването му ще започне лечението. Понякога причинният фактор е нездравословен начин на живот, например небалансирана диета, прекомерна физическа активност. Сърцето трябва да работи в засилен режим, но в същото време не получава необходимото количество кислород и хранителни вещества, миокардът не е в състояние да произведе необходимото количество енергия. И ако за първи път се използва вътрешният енергиен потенциал, който позволява поддържането на задоволителна контрактилност на миокарда, след изчерпването му ще започнат да се появяват неизправности в работата на сърцето, изискващи внимание. За да се възстанови нормалното здравословно състояние в този случай, достатъчно е да се подложи на курс на лечение с лекарства, които нормализират функционалните способности на органа и метаболитните процеси в него.

Често причината за намаляване на контрактилната функция на сърдечния мускул са заболявания на човек, като:

• инфаркт на миокарда;
• мозъчна травма;
• хирургическа интервенция;
• поглъщане на токсични вещества;
• атеросклеротични съдови лезии;
• авитаминоза;
• миокардит.

важно! Необходимо е да се мисли не само за причините за нарушаването на локалния контрактилитет на сърдечния мускул, но и за неговите последствия. Ако това състояние продължи дълго време, то може да доведе до сърдечна недостатъчност, която представлява заплаха за човешкия живот.

Как да открием намалена CV на миокарда

Симптоми като:

• повишена умора;
• слабост;
• задух, затруднено дишане;
• замаяност, особено след физическо натоварване.

Такива признаци показват наличието на различни разстройства и заболявания, но не трябва да се пренебрегват. Кардиолог ще го изпрати на преглед, за да получи пълна информация за здравословното състояние на пациента. Обикновено следните изследвания са достатъчни за поставяне на точна диагноза:

1. ЕКГ е най-информативният метод за изследване. Позволява разграничаване на задоволителния контрактилитет на миокарда на лявата камера от намален контрактилитет, предоставяйки пълна информация за здравословното състояние на пациента. За да получите по-подробни данни, ЕКГ се извършва с натоварване с помощта на специален велоергометър. Ако след физическо натоварване контрактилитетът на миокарда се запази, тогава няма патологии. Лекарите препоръчват също Холтер мониторинг, който ви позволява да наблюдавате сърдечната честота при различни човешки състояния.
2. Ултразвук на сърцето. Не по-малко информативен метод. С негова помощ е възможно да се определи наличието на промени в структурата и размера на органа, възбудимостта на миокарда, както и други процеси, протичащи в сърцето по време на неговата работа.
3. Лабораторни изследвания на кръвта. Те позволяват да се диагностицират възпалителни заболявания или метаболитни нарушения, които също могат да причинят нарушение на контрактилитета на сърдечния мускул.

След приключване на изследването на пациента ще бъде предписано лечение, което в повечето случаи се провежда по консервативен метод.

Характеристики на лечението

Когато се забележи, че контрактилитетът на сърдечния мускул е намален поради неправилна работа и почивка или хранене, на човек ще бъдат дадени общи препоръки, които включват възстановяване на нормалния баланс на състояния на активност и почивка, те могат да предписват витаминни препарати, които допълват енергийни резерви на средния слой на сърцето.

Ако се диагностицира глобален контрактилитет, тук ще е необходимо по-продължително лечение. Обикновено пациентът приема следните лекарства:

• фосфокреатин;
• панангин;
• рибоксин;
• железни препарати;
• майчиното мляко.

Освен това ще се проведе лечение, насочено към елиминиране на основната причина за патологичното състояние. Неговата тактика зависи от заболяването, което провокира развитието на намаляване на контрактилитета на сърдечния мускул. Ако има сърдечни заболявания, ще се използват лекарства, насочени към нормализиране на кръвообращението, стабилизиране на процесите на възбудимост в миокарда, както и антиаритмични лекарства.

Нормокинеза и нейното определение

Ако се интересувате от въпроса какво е нормокинезата, тогава под този термин, често използван в медицинската практика, лекарите разбират съотношението на състоянието на човек (физическо или емоционално) и показателите за контрактилитета на сърдечния мускул. Въз основа на това се прави заключение за здравословното състояние на пациента, необходимостта от лечение.

За да съставят конкретна терапевтична програма, лекарите ще трябва да проведат пълен преглед на пациента, за да определят точно причината за такова състояние. След това ще започне терапия, насочена към нормализиране на работата на сърцето и възстановяване на необходимите показатели за неговата контрактилност.

Тези свойства включват автоматизъм (способност за самостоятелно генериране на електричество), проводимост (способност за предаване на електрически импулси към близките мускулни влакна в сърцето) и контрактилитет - способността за синхронно свиване в отговор на електрическа стимулация.

В по-глобална концепция контрактилитетът е способността на сърдечния мускул като цяло да се свива, за да изтласка кръвта в големите главни артерии - в аортата и в белодробния ствол. Обикновено те говорят за контрактилитета на миокарда на лявата камера, тъй като именно той извършва най-голямата работа за изхвърляне на кръв и тази работа се оценява чрез фракция на изтласкване и ударен обем, т.е. от количеството изхвърлена кръв в аортата с всеки сърдечен цикъл.

Биоелектрични основи на контрактилитета на миокарда

цикъл на сърдечния ритъм

Контрактилитетът на целия миокард зависи от биохимичните характеристики на всяко отделно мускулно влакно. Кардиомиоцитът, както всяка клетка, има мембрана и вътрешни структури, състоящи се главно от контрактилни протеини. Тези протеини (актин и миозин) могат да се свиват, но само ако калциевите йони навлязат в клетката през мембраната. Това е последвано от каскада от биохимични реакции, в резултат на което протеиновите молекули в клетката се свиват като пружини, предизвиквайки свиване на самия кардиомиоцит. На свой ред, навлизането на калций в клетката чрез специални йонни канали е възможно само в случай на процеси на реполяризация и деполяризация, т.е. натриеви и калиеви йонни токове през мембраната.

При всеки входящ електрически импулс мембраната на кардиомиоцита се възбужда и потокът от йони към и от клетката се активира. Такива биоелектрични процеси в миокарда не се случват едновременно във всички части на сърцето, а на свой ред - първо се възбуждат и свиват предсърдията, след това самите вентрикули и междукамерната преграда. Резултатът от всички процеси е синхронно, редовно свиване на сърцето с изхвърляне на определен обем кръв в аортата и по-нататък в тялото. Така миокардът изпълнява контрактилната си функция.

Видео: повече за биохимията на контрактилитета на миокарда

Защо трябва да знаете за контрактилитета на миокарда?

Сърдечната контрактилност е най-важната способност, която показва здравето на самото сърце и на целия организъм като цяло. В случай, че човек има контрактилитет на миокарда в нормалните граници, той няма от какво да се тревожи, тъй като при липса на сърдечни оплаквания може уверено да се каже, че в момента всичко е наред с неговата сърдечно-съдова система.

Ако лекарят подозира и потвърди с помощта на преглед, че пациентът има нарушена или намалена контрактилност на миокарда, той трябва да бъде прегледан възможно най-скоро и да започне лечение, ако има сериозно миокардно заболяване. Какви заболявания могат да причинят нарушение на контрактилитета на миокарда, ще бъдат описани по-долу.

Контрактилитет на миокарда според ЕКГ

Контрактилитетът на сърдечния мускул може да се оцени още по време на електрокардиограма (ЕКГ), тъй като този метод на изследване ви позволява да регистрирате електрическата активност на миокарда. При нормална контрактилност сърдечният ритъм на кардиограмата е синусов и редовен, а комплексите, отразяващи контракциите на предсърдията и вентрикулите (PQRST), имат правилен вид, без промени в отделните зъби. Естеството на комплексите PQRST в различни отвеждания (стандартни или гръдни) също се оценява и при промени в различни отвеждания е възможно да се прецени нарушението на контрактилитета на съответните участъци на лявата камера (долна стена, високостранични участъци , предна, септална, апикално-странична стена на лявата камера). Поради високото съдържание на информация и лекотата на провеждане на ЕКГ е рутинен метод за изследване, който ви позволява своевременно да определите определени нарушения в контрактилитета на сърдечния мускул.

Миокарден контрактилитет чрез ехокардиография

ЕхоКГ (ехокардиоскопия) или ултразвук на сърцето е златен стандарт в изследването на сърцето и неговата контрактилност поради добрата визуализация на сърдечните структури. Контрактилността на миокарда чрез ултразвук на сърцето се оценява въз основа на качеството на отразяване на ултразвукови вълни, които се преобразуват в графично изображение с помощта на специално оборудване.

снимка: оценка на контрактилитета на миокарда при ехокардиография с упражнения

Според ултразвука на сърцето се оценява основно контрактилитета на миокарда на лявата камера. За да се установи дали миокардът е намален напълно или частично, е необходимо да се изчислят редица показатели. И така, общият индекс на мобилност на стената се изчислява (въз основа на анализа на всеки сегмент от стената на LV) - WMSI. Подвижността на стените на LV се определя въз основа на процентното увеличение на дебелината на стените на LV по време на сърдечна контракция (по време на LV систола). Колкото по-голяма е дебелината на стената на LV по време на систола, толкова по-добър е контрактилитетът на този сегмент. На всеки сегмент, въз основа на дебелината на стените на миокарда на ЛК, се приписват определен брой точки - за нормокинеза 1 точка, за хипокинезия - 2 точки, за тежка хипокинезия (до акинезия) - 3 точки, за дискинезия - 4 точки. точки, за аневризма - 5 точки. Общият индекс се изчислява като отношение на сумата от точки за изследваните сегменти към броя на визуализираните сегменти.

За нормален се счита общ индекс, равен на 1. Тоест, ако лекарят е „погледнал“ три сегмента на ултразвук и всеки от тях е имал нормален контрактилитет (всеки сегмент има 1 точка), тогава общият индекс = 1 (нормален и миокарден контрактилитетът е задоволителен). Ако поне един от трите визуализирани сегмента има нарушен контрактилитет и се оценява на 2-3 точки, тогава общият индекс = 5/3 = 1,66 (миокардният контрактилитет е намален). Следователно общият индекс не трябва да бъде по-голям от 1.

участъци от сърдечния мускул при ехокардиография

В случаите, когато контрактилитетът на миокарда според ултразвука на сърцето е в нормалните граници, но пациентът има редица оплаквания от сърцето (болка, задух, подуване и др.), Пациентът се показва на провеждане на стрес-ECHO-KG, т.е. ултразвук на сърцето, извършен след физически натоварвания (ходене на бягаща пътека - бягаща пътека, велоергометрия, 6-минутен тест за ходене). В случай на патология на миокарда, контрактилитетът след натоварване ще бъде нарушен.

Нормален контрактилитет на сърцето и нарушения на контрактилитета на миокарда

Дали пациентът е със запазен контрактилитет на сърдечния мускул или не може да се прецени надеждно само след ехография на сърцето. Така че, въз основа на изчисляването на общия индекс на подвижността на стената, както и определянето на дебелината на стената на LV по време на систола, е възможно да се идентифицира нормалният тип контрактилитет или отклонение от нормата. За нормално се счита удебеляване на изследваните миокардни сегменти с повече от 40%. Увеличаването на дебелината на миокарда с 10-30% показва хипокинезия, а удебеляването с по-малко от 10% от първоначалната дебелина показва тежка хипокинезия.

Въз основа на това могат да се разграничат следните понятия:

• Нормален тип контрактилитет - всички ЛК сегменти се съкращават с пълна сила, равномерно и синхронно, контрактилитетът на миокарда е запазен,
• Хипокинезия - намален локален LV контрактилитет,
• Акинезия - пълната липса на контракция на този LV сегмент,
• дискинезия - свиването на миокарда в изследвания сегмент е неправилно,
• Аневризма - "издатина" на стената на LV, се състои от белези, способността за свиване напълно липсва.

В допълнение към тази класификация има нарушения на глобалната или локалната контрактилност. В първия случай миокардът на всички части на сърцето не е в състояние да се свие с такава сила, че да извърши пълен сърдечен дебит. В случай на нарушение на локалния контрактилитет на миокарда, активността на онези сегменти, които са пряко засегнати от патологичните процеси и в които се визуализират признаци на дис-, хипо- или акинезия, намалява.

Какви заболявания са свързани с нарушения на контрактилитета на миокарда?

графики на промените в контрактилитета на миокарда в различни ситуации

Нарушенията в глобалния или локален контрактилитет на миокарда могат да бъдат причинени от заболявания, които се характеризират с наличие на възпалителни или некротични процеси в сърдечния мускул, както и образуване на белези вместо нормални мускулни влакна. Категорията на патологичните процеси, които провокират нарушение на локалния контрактилитет на миокарда, включва следното:

1. Хипоксия на миокарда при исхемична болест на сърцето,
2. Некроза (смърт) на кардиомиоцити при остър миокарден инфаркт,
3. Образуване на белези при постинфарктна кардиосклероза и LV аневризма,
4. Остър миокардит - възпаление на сърдечния мускул, причинено от инфекциозни агенти (бактерии, вируси, гъбички) или автоимунни процеси (системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит и др.),
5. Постмиокардна кардиосклероза,
6. Разширени, хипертрофични и рестриктивни видове кардиомиопатия.

В допълнение към патологията на самия сърдечен мускул, патологични процеси в перикардната кухина (във външната сърдечна мембрана или в сърдечната торба), които пречат на миокарда да се свива и отпуска напълно - перикардит, сърдечна тампонада, могат да доведат до нарушение на общата контрактилност на миокарда.

При остър инсулт, с мозъчни травми, е възможно и краткотрайно намаляване на контрактилитета на кардиомиоцитите.

От по-безвредните причини за намаляване на контрактилитета на миокарда могат да се отбележат бери-бери, миокардна дистрофия (с общо изтощение на тялото, с дистрофия, анемия), както и остри инфекциозни заболявания.

Има ли клинични прояви на нарушен контрактилитет?

Промените в контрактилитета на миокарда не са изолирани и като правило са придружени от една или друга патология на миокарда. Следователно, от клиничните симптоми на пациента се отбелязват тези, които са характерни за определена патология. Така че, при остър инфаркт на миокарда се отбелязва интензивна болка в областта на сърцето, с миокардит и кардиосклероза - задух и с увеличаване на систолната дисфункция на LV - оток. Често има сърдечни аритмии (по-често предсърдно мъждене и камерна екстрасистола), както и състояния на синкоп (припадък), дължащи се на нисък сърдечен дебит и в резултат на това нисък кръвен поток към мозъка.

Трябва ли да се лекуват нарушенията на контрактилитета?

Лечението на нарушен контрактилитет на сърдечния мускул е задължително. Въпреки това, когато се диагностицира такова състояние, е необходимо да се установи причината, довела до нарушение на контрактилитета, и да се лекува това заболяване. На фона на навременното, адекватно лечение на причинното заболяване контрактилитетът на миокарда се нормализира. Например, при лечението на остър инфаркт на миокарда, зоните, склонни към акинезия или хипокинезия, започват нормално да изпълняват контрактилната си функция след 4-6 седмици от момента на развитие на инфаркта.

Има ли възможни последствия?

Ако говорим за последствията от това състояние, тогава трябва да знаете, че възможните усложнения се дължат на основното заболяване. Те могат да бъдат представени от внезапна сърдечна смърт, белодробен оток, кардиогенен шок при сърдечен удар, остра сърдечна недостатъчност при миокардит и др. Що се отнася до прогнозата за нарушен локален контрактилитет, трябва да се отбележи, че зоните на акинезия в областта на некрозата се влошават прогнозата при остра сърдечна патология и увеличаване на риска от внезапна сърдечна смърт в бъдеще. Навременното лечение на причинителя на заболяването значително подобрява прогнозата и преживяемостта на пациентите се увеличава.

Какво ще каже контрактилитета на миокарда

Способността на миокарда да се свива (инотропна функция) осигурява основната цел на сърцето - изпомпване на кръв. Поддържа се благодарение на нормалните метаболитни процеси в миокарда, достатъчното снабдяване с хранителни вещества и кислород. Ако една от тези връзки се повреди или се наруши нервната, хормонална регулация на контракциите, провеждането на електрически импулси, тогава контрактилитетът намалява, което води до сърдечна недостатъчност.

Какво означава намаляване, увеличаване на контрактилитета на миокарда?

При недостатъчно енергийно снабдяване на миокарда или метаболитни нарушения, тялото се опитва да ги компенсира чрез два основни процеса - увеличаване на честотата и силата на сърдечните контракции. Следователно началните етапи на сърдечните заболявания могат да се появят с повишен контрактилитет. Това увеличава изхвърлянето на кръв от вентрикулите.

Повишена сърдечна честота

Възможността за увеличаване на силата на контракциите се осигурява предимно от миокардна хипертрофия. В мускулните клетки се увеличава образуването на протеини, увеличава се скоростта на окислителните процеси. Растежът на масата на сърцето значително изпреварва растежа на артериите и нервните влакна. Резултатът от това е недостатъчно импулсно снабдяване на хипертрофиралия миокард, а лошото кръвоснабдяване допълнително обостря исхемичните нарушения.

След изчерпване на процесите на самоподдържане на кръвообращението, сърдечният мускул отслабва, способността му да реагира на увеличаване на физическата активност намалява, така че има недостатъчност на помпената функция. С течение на времето, на фона на пълна декомпенсация, симптомите на намален контрактилитет се появяват дори в покой.

Научете повече за усложненията на миокардния инфаркт тук.

Функцията е запазена - показател за норма?

Не винаги степента на циркулаторна недостатъчност се проявява само чрез намаляване на сърдечния дебит. В клиничната практика има случаи на прогресиране на сърдечно заболяване с нормален показател за контрактилитет, както и рязко намаляване на инотропната функция при лица с изтрити прояви.

Смята се, че причината за това явление е, че дори при значително нарушение на контрактилитета, вентрикулът може да продължи да поддържа почти нормален обем кръв, постъпваща в артериите. Това се дължи на закона на Франк-Старлинг: с повишена разтегливост на мускулните влакна силата на техните контракции се увеличава. Тоест, с увеличаване на пълненето на вентрикулите с кръв във фазата на релаксация, те се свиват по-силно по време на периода на систола.

По този начин промените в контрактилитета на миокарда не могат да се разглеждат изолирано, тъй като те не отразяват напълно степента на патологични промени, настъпващи в сърцето.

Причини за промяна на състоянието

Намаляването на силата на сърдечните контракции може да възникне в резултат на коронарна болест, особено при предишен инфаркт на миокарда. Почти 70% от всички случаи на циркулаторна недостатъчност са свързани с това заболяване. В допълнение към исхемията, промяната в състоянието на сърцето води до:

Степента на намаляване на инотропната функция при такива пациенти зависи от прогресията на основното заболяване. В допълнение към основните етиологични фактори, намаляването на резервния капацитет на миокарда се улеснява от:

• физическо и психологическо претоварване, стрес;
• нарушение на ритъма;
• тромбоза или тромбоемболизъм;
• пневмония;
• вирусни инфекции;
• анемия;
• хроничен алкохолизъм;
• намалена бъбречна функция;
• излишък от тиреоидни хормони;
• продължителна употреба на лекарства (хормонални, противовъзпалителни, повишаващи налягането), прекомерен прием на течности по време на инфузионна терапия;
• бързо наддаване на тегло;
• миокардит, ревматизъм, бактериален ендокардит, натрупване на течност в перикардната торбичка.

При такива условия най-често е възможно почти напълно да се възстанови работата на сърцето, ако увреждащият фактор се елиминира навреме.

Прояви на намален контрактилитет на миокарда

При тежка слабост на сърдечния мускул в тялото се появяват и прогресират нарушения на кръвообращението. Те постепенно засягат работата на всички вътрешни органи, тъй като храненето на кръвта и отделянето на метаболитни продукти са значително нарушени.

Класификация на острите нарушения на мозъчното кръвообращение

Промени в газообмена

Бавното движение на кръвта увеличава усвояването на кислорода от капилярите от клетките и киселинността на кръвта се повишава. Натрупването на метаболитни продукти води до стимулиране на дихателната мускулатура. Тялото страда от недостиг на кислород, тъй като кръвоносната система не може да задоволи нуждите му.

Клиничните прояви на гладуването са задух и синкаво оцветяване на кожата. Цианозата може да възникне както поради стагнация в белите дробове, така и при повишено усвояване на кислород в тъканите.

Задържане на вода и подуване

Причините за развитието на едематозен синдром с намаляване на силата на сърдечните контракции са:

• бавен кръвен поток и задържане на интерстициална течност;
• намалена екскреция на натрий;
• нарушение на протеиновия метаболизъм;
• недостатъчно разрушаване на алдостерон в черния дроб.

Първоначално задържането на течности може да се определи чрез увеличаване на телесното тегло и намаляване на отделянето на урина. След това от скрити отоци те стават видими, появяват се на краката или сакралната област, ако пациентът е в легнало положение. С напредването на недостатъчността водата се натрупва в коремната кухина, плеврата и перикардната торбичка.

задръствания

В белодробната тъкан стазата на кръвта се проявява под формата на затруднено дишане, кашлица, храчки с кръв, астматични пристъпи, отслабване на дихателните движения. В системното кръвообращение признаците на стагнация се определят от увеличаване на черния дроб, което е придружено от болка и тежест в десния хипохондриум.

Нарушаването на интракардиалната циркулация възниква при относителна недостатъчност на клапите поради разширяването на кухините на сърцето. Това провокира увеличаване на сърдечната честота, преливане на цервикалните вени. Стагнацията на кръвта в храносмилателните органи причинява гадене и загуба на апетит, което в тежки случаи причинява недохранване (кахексия).

В бъбреците се увеличава плътността на урината, екскрецията й намалява, тубулите стават пропускливи за протеини, еритроцити. Нервната система реагира на циркулаторна недостатъчност с бърза умора, ниска толерантност към психически стрес, безсъние през нощта и сънливост през деня, емоционална нестабилност и депресия.

Диагностика на контрактилитета на вентрикулите на миокарда

За да се определи силата на миокарда, се използва индикатор за големината на фракцията на изтласкване. Изчислява се като съотношение между количеството кръв, доставено в аортата, и обема на съдържанието на лявата камера във фазата на релаксация. Измерва се като процент, определен автоматично по време на ултразвук, от програмата за обработка на данни.

Повишен сърдечен дебит може да бъде при спортисти, както и при развитие на миокардна хипертрофия в началния етап. Във всеки случай фракцията на изтласкване не надвишава 80%.

В допълнение към ултразвука, пациентите със съмнение за намален контрактилитет на сърцето се подлагат на:

• кръвни изследвания - електролити, нива на кислород и въглероден диоксид, алкално-киселинно равновесие, бъбречни и чернодробни изследвания, липиден състав;
• ЕКГ за определяне на миокардна хипертрофия и исхемия, стандартната диагностика може да бъде допълнена с тестове за натоварване;
• ЯМР за откриване на малформации, кардиомиопатия, миокардна дистрофия, последствия от коронарна и хипертонична болест;
• Рентгенография на гръдните органи - увеличаване на сърдечната сянка, стагнация в белите дробове;
• радиоизотопната вентрикулография показва капацитета на вентрикулите и техните контрактилни способности.

При необходимост се предписва и ултразвук на черния дроб и бъбреците.

Гледайте видеоклипа за методите за изследване на сърцето:

Лечение при отклонение

В случай на остра циркулаторна недостатъчност или хронична декомпенсация, лечението се провежда в условия на пълна почивка и почивка на легло. Всички останали случаи изискват ограничаване на натоварването, намаляване на приема на сол и течности.

Лекарствената терапия включва следните групи лекарства:

• сърдечни гликозиди (дигоксин, коргликон), те увеличават силата на контракциите, отделянето на урина, помпената функция на сърцето;
• АСЕ инхибитори (Лизиноприл, Капотен, Пренеса) - понижават съпротивлението на артериите и разширяват вените (отлагане на кръв), улесняват работата на сърцето, увеличават сърдечния дебит;
• нитрати (Изокет, Кардикет) - подобряват коронарния кръвен поток, отпускат стените на вените и артериите;
• диуретици (Veroshpiron, Lasix) - премахват излишната течност и натрий;
• бета-блокери (карведилол) - облекчаване на тахикардия, увеличаване на пълненето на вентрикулите с кръв;
• антикоагуланти (Аспирин, Варфарекс) - увеличават притока на кръв;
• активатори на метаболизма в миокарда (рибоксин, милдронат, неотон, панангин, предуктал).

Научете повече за сърдечната дилатация тук.

Свиваемостта на сърцето осигурява притока на кръв към вътрешните органи и отстраняването на метаболитните продукти от тях. С развитието на миокардни заболявания, стрес, възпалителни процеси в организма, интоксикация, силата на контракциите намалява. Това води до отклонения в работата на вътрешните органи, нарушаване на газообмена, оток и застойни процеси.

За да се определи степента на намаляване на инотропната функция, се използва индексът на фракцията на изтласкване. Може да се инсталира с ултразвук на сърцето. За подобряване на функционирането на миокарда е необходима комплексна лекарствена терапия.

Началото на заболяването се дължи на намаляване на контрактилитета на миокарда.

Може да предшества миокардна хипертрофия. Тонусът на сърдечния мускул и контрактилитетът са запазени.

Тази патология директно зависи от намаляването на контрактилитета на миокарда. С развитието на такова заболяване сърцето престава да се справя.

Колкото по-обширни са зоните на белег, толкова по-лоши са контрактилитетът, проводимостта и възбудимостта на миокарда.

Контрактилитетът на миокарда е намален. Анемия може да възникне при липса на желязо в храната, остро или хронично кървене.

Скоро ще публикуваме информация.

Глобалният контрактилитет на миокарда на лявата камера е запазен

Трикуспидна клапа: платната са тънки, регургитация мин, градиент на налягането 2,5 mm Hg.

Пролапс на предно листо на МК I степен (0,42 см)

Допълнителна трабекула в кухината l.zh.

Пролапс на предно листо на МК I степен (0,42 см) - т.е. Митралната клапа по време на систола (свиване) на лявата камера леко се отдалечава от нормата в кухината на лявото предсърдие. Обикновено това се случва, особено в юношеството.

Допълнителна трабекула в кухината l.zh. С други думи, има допълнителен задържащ лигамент (тип лигамент) на митралната клапа.

Контрактилитет на миокарда

Сърдечният мускул има способността, ако е необходимо, да увеличи обема на кръвообращението 3-6 пъти. Това може да се постигне чрез увеличаване на броя на сърдечните удари. Ако с увеличаване на натоварването обемът на кръвообращението не се увеличи, те говорят за намаляване на контрактилитета на миокарда.

Причини за намален контрактилитет

Контрактилитетът на миокарда намалява, когато метаболитните процеси в сърцето са нарушени. Причината за намаляване на контрактилитета е физическото пренапрежение на човек за дълъг период от време. Ако по време на физическа активност се наруши снабдяването с кислород, намалява не само снабдяването с кислород на кардиомиоцитите, но и на веществата, от които се синтезира енергия, така че сърцето работи известно време благодарение на вътрешните енергийни резерви на клетките. При тяхното изчерпване настъпва необратимо увреждане на кардиомиоцитите и способността на миокарда да се съкращава значително намалява.

Също така може да настъпи намаляване на контрактилитета на миокарда:

• с тежка мозъчна травма;
• с остър миокарден инфаркт;
• по време на сърдечна операция
• с миокардна исхемия;
• поради тежки токсични ефекти върху миокарда.

Намаленият контрактилитет на миокарда може да бъде с бери-бери, поради дегенеративни промени в миокарда с миокардит, с кардиосклероза. Също така, нарушение на контрактилитета може да се развие с повишен метаболизъм в тялото с хипертиреоидизъм.

Ниският миокарден контрактилитет е в основата на редица нарушения, които водят до развитие на сърдечна недостатъчност. Сърдечната недостатъчност води до постепенно влошаване на качеството на живот на човека и може да причини смърт. Първите тревожни симптоми на сърдечна недостатъчност са слабост и умора. Пациентът постоянно се тревожи за подуване, човекът започва бързо да наддава на тегло (особено в областта на корема и бедрата). Дишането става по-често, атаките на задушаване могат да се появят в средата на нощта.

Нарушаването на контрактилитета се характеризира с не толкова силно увеличаване на силата на свиване на миокарда в отговор на увеличаване на венозния кръвен поток. В резултат на това лявата камера не се изпразва напълно. Степента на намаляване на контрактилитета на миокарда може да се оцени само индиректно.

Диагностика

Намаляването на контрактилитета на миокарда се открива с помощта на ЕКГ, ежедневно ЕКГ мониториране, ехокардиография, фрактален анализ на сърдечната честота и функционални тестове. EchoCG при изследване на контрактилитета на миокарда ви позволява да измервате обема на лявата камера в систола и диастола, така че да можете да изчислите минутния обем на кръвта. Извършват се също биохимичен кръвен тест и физиологично изследване, както и измерване на кръвното налягане.

За да се оцени контрактилитета на миокарда, се изчислява ефективният сърдечен дебит. Важен показател за състоянието на сърцето е минутният обем на кръвта.

Лечение

За подобряване на контрактилитета на миокарда се предписват лекарства, които подобряват микроциркулацията на кръвта и лекарствени вещества, които регулират метаболизма в сърцето. За коригиране на нарушен контрактилитет на миокарда, на пациентите се предписва добутамин (при деца под 3-годишна възраст това лекарство може да причини тахикардия, която изчезва след спиране на приложението на това лекарство). С развитието на нарушен контрактилитет поради изгаряния, добутаминът се използва в комбинация с катехоламини (допамин, епинефрин). В случай на метаболитно разстройство поради прекомерно физическо натоварване, спортистите използват следните лекарства:

• фосфокреатин;
• аспаркам, панангин, калиев оротат;
• рибоксин;
• есенциале, есенциални фосфолипиди;
• пчелен прашец и пчелно млечице;
• антиоксиданти;
• успокоителни (при безсъние или нервно превъзбуждане);
• препарати с желязо (с понижено ниво на хемоглобин).

Възможно е да се подобри контрактилитета на миокарда чрез ограничаване на физическата и умствената активност на пациента. В повечето случаи е достатъчно да се забрани тежкото физическо натоварване и да се назначи на пациента 2-3 часа обяд в леглото. За да се възстанови функцията на сърцето, е необходимо да се идентифицира и лекува основното заболяване. В тежки случаи може да помогне почивка на легло за 2-3 дни.

Откриването на намаляване на контрактилитета на миокарда в ранните етапи и навременната му корекция в повечето случаи ви позволява да възстановите интензивността на контрактилитета и работоспособността на пациента.

Ехокардиография: систолна функция на лявата камера

За безпроблемна интерпретация на промените в анализа на ЕКГ е необходимо да се придържате към схемата за нейното декодиране, дадена по-долу.

В рутинната практика и при липса на специална апаратура за оценка на толерантността към физическо натоварване и обективизиране на функционалното състояние на пациенти с умерени и тежки сърдечни и белодробни заболявания може да се използва 6-минутен тест с ходене, съответстващ на субмаксимален.

Електрокардиографията е метод за графично записване на промените в потенциалната разлика на сърцето, възникващи по време на процесите на възбуждане на миокарда.

Видео за санаториума Sofijin Dvor, Rimske Terme, Словения

Само лекар може да постави диагноза и да предпише лечение по време на вътрешна консултация.

Научни и медицински новини за лечението и профилактиката на заболявания при възрастни и деца.

Чуждестранни клиники, болници и курорти - прегледи и рехабилитация в чужбина.

При използване на материали от сайта активната препратка е задължителна.

Дори при правилно медицинско лечение, смъртността от сърдечна недостатъчност остава висока. Повечето клинични изпитвания не включват пациенти с тежка или краен стадий на сърдечна недостатъчност (стадий D). Тези пациенти често са показани за сърдечна трансплантация.

Въпреки това през 2001 г. имаше 40 000 пациенти в списъка на чакащите за сърдечна трансплантация в Съединените щати, докато бяха извършени само 2102. За да се запълни тази празнина, е необходима някаква алтернатива на сърдечната трансплантация. Разработват се много хирургични интервенции, които поне да подобрят състоянието на пациентите и да им позволят да оцелеят до сърдечна трансплантация. Подобренията в сърдечната хирургия и по-доброто разбиране на промените, настъпващи при сърдечна недостатъчност, доведоха до разпространението на някои нови хирургични лечения. Въпреки това данните за безопасността и ефективността на много методи все още са недостатъчни. В тази статия се разглеждат планови операции при сърдечна недостатъчност (миокардна реваскуларизация, хирургия на митрална клапа, кардиомиопластика, геометрична реконструкция на лява камера - операция Dora) и спешни мерки за подпомагане на кръвообращението (до напълно изкуствено сърце). Хирургичните интервенции трябва да бъдат придружени от активно медикаментозно лечение.

Аорто-коронарен байпас при исхемична кардиомиопатия

При тежко увреждане на коронарните артерии, кръвоснабдяването на миокарда страда и кардиомиоцитите са подложени на хипоксия, в резултат на което тяхната работа е нарушена.

При инфаркт на миокарда възниква некроза и след това се образуват белези, които не могат да се свият. Зоните на миокарда, съседни на инфаркта, се подлагат на механично разтягане, в резултат на което с течение на времето лявата камера се преструктурира, нейната кухина се увеличава и систолната и диастолната функция се влошават.

Тежката исхемия, в допълнение към миокардния инфаркт, може да причини неговото зашеметяване и преход към състояние на "хибернация" (спящ миокард). В същото време кардиомиоцитите могат да останат жизнеспособни и при възстановяване на кръвоснабдяването да възстановят функцията си. Спящ и зашеметен миокард може да бъде открит със специални методи.

Зашеметяването на миокарда е загуба на контрактилитет поради краткотрайна остра исхемия.

Спящият миокард възниква при хронична исхемия, загубата на контрактилитет му позволява да остане жизнеспособен. Спящият миокард продължава да улавя глюкозата от кръвта, но масата на контрактилните протеини в него намалява и се натрупва гликоген.

Клинично значение

Често, особено при първоначално увреждане на сърцето, исхемията може да се прояви не като ангина пекторис, а като сърдечна недостатъчност.

В около две трети от случаите основната причина за нарушен контрактилитет е увреждането на коронарните артерии. Коронарната ангиография е показана във всички случаи, когато се подозира исхемичен произход на дилатативна кардиомиопатия.

Понякога исхемичната болест на сърцето се припокрива с дилатативна кардиомиопатия с друга етиология. В този случай степента на нарушен контрактилитет не съответства на тежестта на коронарната артериална болест. При тези пациенти осъществимостта на реваскуларизацията е под въпрос.

Няма надеждни данни за ефективността на коронарния байпас при исхемична кардиомиопатия. Въпреки това, според клиничните наблюдения и проучванията случай-контрола, при правилен подбор на пациенти коронарният байпас подобрява прогнозата за исхемична кардиомиопатия. Следователно, когато фракцията на изтласкване на лявата камера е по-голяма от 15%, крайният диастоличен размер на лявата камера е по-малък от 65 mm, дисталното легло на коронарните артерии е подходящо за шунтиране и голямо количество исхемичен или латентен миокард, показан е коронарен байпас. Тези препоръки са условни, в много клиники коронарен байпас се извършва още по-сериозно болни. Въпреки това, за тези, които се нуждаят от продължителна IV инфузия на инотропни средства, коронарен байпас обикновено не се извършва.

При тежка систолна дисфункция на лявата камера и латентен миокард, присаждането на коронарен артериален байпас може да бъде толкова ефективно, колкото сърдечната трансплантация (тригодишната преживяемост е приблизително 80%).

Обикновено се смята, че е възможно значително подобрение, оправдаващо операцията, ако делът на латентния и исхемичния, но работещ миокард е повече от 60%.

Периоперативната смъртност се увеличава, ако повече от 40% от лявата камера е белег или нежизнеспособен (метаболитно неактивен) миокард.

Коронарен байпас при тежка сърдечна недостатъчност е част от комплексно лечение, което може да включва и следното: възстановяване на клапа, геометрична реконструкция на лявата камера (операция на Дора), унищожаване на източниците на камерна тахикардия и лабиринтна хирургия (операции на Кокс) или изолиране на белодробни вени за предсърдно мъждене. За постигане на максимален ефект е необходимо да продължи активното медикаментозно лечение след операцията.

Операции на митралната клапа

Независимо от причината за левокамерна дисфункция, левокамерната дилатация и промяна на формата водят до митрална регургитация. Това от своя страна води до претоварване на лявата камера с обем, нейната допълнителна дилатация и допълнително засилва митралната недостатъчност.

Увреждане на самата клапа и нейния пръстен, исхемия и инфаркт на папиларните мускули, промени във формата на лявата камера, изтъняване на миокарда и дилатация на лявата камера, дивергенция на папиларните мишки и клапи с нарушение на техните затварянето допринася за митрална недостатъчност.

• Възстановяването на клапната оклузия чрез анулопластика намалява митралната регургитация и подобрява формата на лявата камера; това може да увеличи сърдечния дебит при дилатативна кардиомиопатия. При исхемична кардиомиопатия възстановяването на митралната клапа обаче е по-малко ефективно, отколкото при увреждане на самата клапа.

• Подклапните структури се запазват възможно най-интактни.

• При някои пациенти възстановяването на митралната клапа подобрява благосъстоянието, но не е ясно дали влияе върху преживяемостта.

• Конвергенцията на платната на митралната клапа според Alfieri понякога дава по-надеждни резултати в сравнение с простата анулопластика.

• Смяната на митралната клапа в повечето случаи не се изисква, прогнозата след нея е много по-лоша, отколкото след пластична операция.

  Лечение на диастолна сърдечна недостатъчност

  Диастолната сърдечна недостатъчност се третира по различен начин от систолната сърдечна недостатъчност: водеща роля играе понижаването на кръвното налягане, елиминирането на миокардната исхемия и намаляването на KDD в лявата камера.

  Обратно развитие на левокамерна хипертрофия.

  • Антихипертензивни лекарства.
  • Хирургия (напр. смяна на клапа при аортна стеноза)

  Повишено съответствие на лявата камера

  • Намалено последващо натоварване.
  • Елиминиране на миокардна исхемия.
  • Калциеви антагонисти (?)

  Профилактика и лечение на исхемия

  • Бета блокери.
  • Нитрати.
  • Хирургично лечение на коронарна артериална болест

  Намаляване на предварително натоварване

  • Диуретици.
  • Нитрати.
  • АСЕ инхибитори.
  • диета с ниско съдържание на сол

  Намален пулс

  • Бета блокери.
  • Верапамил.
  • Дигоксин (с предсърдно мъждене).
  • Кардиоверсия (за предсърдно мъждене)

  При артериална хипертония понижаването на кръвното налягане помага да се предотврати прогресията на левокамерната хипертрофия и понякога да се постигне обратното й развитие. В допълнение, понижаването на кръвното налягане помага за подобряване на диастоличното пълнене на лявата камера, намаляване на стреса на лявото предсърдие и поддържане на синусовия ритъм.

  Калциевите антагонисти не само имат хипотензивен ефект, но и подобряват релаксацията на лявата камера. Предполага се, че АСЕ инхибиторите и блокерите на ангиотензин рецепторите дават същия ефект; в допълнение, те са в състояние да предотвратят кардиосклерозата и дори да доведат до нейното обратно развитие. Досега обаче не е доказано, че калциевите антагонисти и АСЕ инхибиторите намаляват смъртността при диастолна сърдечна недостатъчност.

  Хипертрофията на лявата камера предразполага към субендокардна миокардна исхемия дори при липса на CAD. Исхемията прави лявата камера дори по-малко податлива, което изостря диастолната дисфункция. Тъй като коронарният кръвен поток се осъществява предимно в диастола, тахикардията нарушава перфузията на субендокардния миокард, така че е много важно да се намали сърдечната честота в такива случаи. За тази цел се предписват b-блокери и калциеви антагонисти (верапамил или дилтиазем).

  При коронарна атеросклероза е показана коронарен байпас или балонна ангиопластика.

  При белодробен застой обикновено се постига бърз ефект чрез намаляване на преднатоварването с диуретици и нитрати. Въпреки това, дори малко намаляване на обема на упоритата лява камера може да причини рязък спад на диастолното налягане в нея, ударния обем, сърдечния дебит и кръвното налягане. Поради това е важно да се избягва прекомерното намаляване на предварителното натоварване.

  Поради негъвкавостта на лявата камера, нейното пълнене е нарушено в началото и в средата на диастола, а предсърдната систола (предсърдно изпомпване) има все по-голям принос. Следователно, за да се поддържа сърдечният дебит, е важно да се поддържа синусов ритъм. При предсърдно мъждене е показана електрическа или медицинска кардиоверсия. Преди това се предписват антикоагуланти и се намалява сърдечната честота с b-блокери, калциеви антагонисти или дигоксин.

  проф. Д. Нобел

  "Лечение на диастолна сърдечна недостатъчност"- статия от раздел Кардиология

  Допълнителна информация:

  Лечение на сърдечна недостатъчност. лекарства за сърдечна недостатъчност

  

  

  

  

  Лечението на сърдечна недостатъчност е насочено към намаляване на повишената възбудимост на дихателния център; намаляване на стагнацията на кръвта в белодробната циркулация; повишаване на контрактилната функция на миокарда на лявата камера.

  На пациента се осигурява почивка в седнало положение, със спуснати крака или полуседнал (при липса на колаптоидно състояние). Пациентът се освобождава от ограничаващо облекло и в стаята се подава чист въздух.

  За намаляване на възбудимостта на дихателния център се прилагат подкожно наркотични аналгетици (морфин, промедол в комбинация с атропин за намаляване на ваготропния ефект на наркотичните лекарства). Доста често само употребата на тези лекарства спира пристъп на сърдечна астма. При понижаване на кръвното налягане след прилагане на лекарства подкожно се инжектират съдови средства (мезатон, кордиамин).

  

  Намаляването на застоя на кръвта в съдовете на малкия кръг (с повишено или нормално кръвно налягане) се постига чрез прилагане на турникети на крайниците и кървене до 200-300 ml кръв. Помага и гореща вана за крака с горчица. Ако кръвното налягане е повишено, тогава е ефективно интравенозното приложение на аминофилин, както и подкожни блокери на ганглии.

  Увеличаването на контрактилната функция (на лявата камера) се постига чрез интравенозно приложение на бързодействащи сърдечни гликозиди (строфантин или коргликон).

  Ако се развие пристъп на сърдечна астма при пациент с митрална стеноза, тогава е невъзможно да се използват сърдечни гликозиди, тъй като това допълнително ще засили работата на сърцето и ще доведе до още по-голям приток на кръв към сърцето, което ще доведе до допълнително увеличаване на задръствания в съдовете на малкия кръг. В такива случаи трябва да се приложи интравенозно бързодействащ диуретик (фуроземид). Трябва да се отбележи, че ганглиоблокерите и диуретиците са противопоказани при пациенти с понижено кръвно налягане. След облекчаване на астматичен пристъп, такива пациенти трябва да бъдат постоянно наблюдавани, тъй като е възможно повторение на пристъп.

Ако с увеличаване на натоварването обемът на кръвообращението не се увеличи, те говорят за намаляване на контрактилитета на миокарда.

Причини за намален контрактилитет

Контрактилитетът на миокарда намалява, когато метаболитните процеси в сърцето са нарушени. Причината за намаляване на контрактилитета е физическото пренапрежение на човек за дълъг период от време. Ако по време на физическа активност се наруши снабдяването с кислород, намалява не само снабдяването с кислород на кардиомиоцитите, но и на веществата, от които се синтезира енергия, така че сърцето работи известно време благодарение на вътрешните енергийни резерви на клетките. При тяхното изчерпване настъпва необратимо увреждане на кардиомиоцитите и способността на миокарда да се съкращава значително намалява.

Също така може да настъпи намаляване на контрактилитета на миокарда:

• с тежка мозъчна травма;
• с остър миокарден инфаркт;
• по време на сърдечна операция
• с миокардна исхемия;
• поради тежки токсични ефекти върху миокарда.

Намаленият контрактилитет на миокарда може да бъде с бери-бери, поради дегенеративни промени в миокарда с миокардит, с кардиосклероза. Също така, нарушение на контрактилитета може да се развие с повишен метаболизъм в тялото с хипертиреоидизъм.

Ниският миокарден контрактилитет е в основата на редица нарушения, които водят до развитие на сърдечна недостатъчност. Сърдечната недостатъчност води до постепенно влошаване на качеството на живот на човека и може да причини смърт. Първите тревожни симптоми на сърдечна недостатъчност са слабост и умора. Пациентът постоянно се тревожи за подуване, човекът започва бързо да наддава на тегло (особено в областта на корема и бедрата). Дишането става по-често, атаките на задушаване могат да се появят в средата на нощта.

Нарушаването на контрактилитета се характеризира с не толкова силно увеличаване на силата на свиване на миокарда в отговор на увеличаване на венозния кръвен поток. В резултат на това лявата камера не се изпразва напълно. Степента на намаляване на контрактилитета на миокарда може да се оцени само индиректно.

Диагностика

Намаляването на контрактилитета на миокарда се открива с помощта на ЕКГ, ежедневно ЕКГ мониториране, ехокардиография, фрактален анализ на сърдечната честота и функционални тестове. EchoCG при изследване на контрактилитета на миокарда ви позволява да измервате обема на лявата камера в систола и диастола, така че да можете да изчислите минутния обем на кръвта. Извършват се също биохимичен кръвен тест и физиологично изследване, както и измерване на кръвното налягане.

За да се оцени контрактилитета на миокарда, се изчислява ефективният сърдечен дебит. Важен показател за състоянието на сърцето е минутният обем на кръвта.

Лечение

За подобряване на контрактилитета на миокарда се предписват лекарства, които подобряват микроциркулацията на кръвта и лекарствени вещества, които регулират метаболизма в сърцето. За коригиране на нарушен контрактилитет на миокарда, на пациентите се предписва добутамин (при деца под 3-годишна възраст това лекарство може да причини тахикардия, която изчезва след спиране на приложението на това лекарство). С развитието на нарушен контрактилитет поради изгаряния, добутаминът се използва в комбинация с катехоламини (допамин, епинефрин). В случай на метаболитно разстройство поради прекомерно физическо натоварване, спортистите използват следните лекарства:

• фосфокреатин;
• аспаркам, панангин, калиев оротат;
• рибоксин;
• есенциале, есенциални фосфолипиди;
• пчелен прашец и пчелно млечице;
• антиоксиданти;
• успокоителни (при безсъние или нервно превъзбуждане);
• препарати с желязо (с понижено ниво на хемоглобин).

Възможно е да се подобри контрактилитета на миокарда чрез ограничаване на физическата и умствената активност на пациента. В повечето случаи е достатъчно да се забрани тежкото физическо натоварване и да се назначи на пациента 2-3 часа обяд в леглото. За да се възстанови функцията на сърцето, е необходимо да се идентифицира и лекува основното заболяване. В тежки случаи може да помогне почивка на легло за 2-3 дни.

Откриването на намаляване на контрактилитета на миокарда в ранните етапи и навременната му корекция в повечето случаи ви позволява да възстановите интензивността на контрактилитета и работоспособността на пациента.

Контрактилитет на миокарда

Нашето тяло е устроено по такъв начин, че ако един орган е повреден, цялата система страда, в резултат на което това води до общо изтощение на тялото. Основният орган в човешкия живот е сърцето, което се състои от три основни слоя. Един от най-важните и податливи на увреждане е миокардът. Този слой е мускулна тъкан, която се състои от напречни влакна. Именно тази функция позволява на сърцето да работи в пъти по-бързо и по-ефективно. Една от основните функции е контрактилитетът на миокарда, който може да намалее с времето. Трябва внимателно да се обмислят причините и последствията от тази физиология.

Контрактилитетът на сърдечния мускул намалява при исхемия на сърцето или инфаркт на миокарда

Трябва да се каже, че нашият сърдечен орган има доста висок потенциал в смисъл, че може да увеличи кръвообращението, ако е необходимо. По този начин това може да се случи по време на нормален спорт или по време на тежък физически труд. Между другото, ако говорим за потенциала на сърцето, тогава обемът на кръвообращението може да се увеличи до 6 пъти. Но се случва, че контрактилитетът на миокарда пада по различни причини, това вече показва неговите намалени възможности, които трябва да бъдат диагностицирани навреме и да се вземат необходимите мерки.

Причини за спада

За тези, които не знаят, трябва да се каже, че функциите на миокарда на сърцето представляват цял ​​алгоритъм на работа, който не е нарушен по никакъв начин. Благодарение на възбудимостта на клетките, контрактилитета на сърдечните стени и проводимостта на кръвния поток, нашите кръвоносни съдове получават порция полезни вещества, която е необходима за пълноценна работа. Счита се, че контрактилитетът на миокарда е задоволителен, когато неговата активност нараства с увеличаване на физическата активност. Тогава можем да говорим за пълно здраве, но ако това не се случи, първо трябва да разберете причините за този процес.

Важно е да знаете, че намалената контрактилност на мускулната тъкан може да се дължи на следните здравословни проблеми:

• авитаминоза;
• миокардит;
• кардиосклероза;
• хипертиреоидизъм;
• повишен метаболизъм;
• атеросклероза и др.

Така че може да има много причини за намаляване на контрактилитета на мускулната тъкан, но основната е една. При продължително физическо натоварване тялото ни може да не получи достатъчно не само необходимата част от кислорода, но и количеството хранителни вещества, което е необходимо за живота на тялото и от което се произвежда енергия. В такива случаи на първо място се използват вътрешни резерви, които винаги са налични в тялото. Струва си да се каже, че тези резерви не са достатъчни за дълго време и когато се изчерпят, в тялото настъпва необратим процес, в резултат на който кардиомиоцитите (това са клетките, които изграждат миокарда) се увреждат и самата мускулна тъкан губи своята контрактилитетност.

В допълнение към факта на повишено физическо натоварване, намален контрактилитет на миокарда на лявата камера може да възникне в резултат на следните усложнения:

1. тежко мозъчно увреждане;
2. следствие от неуспешна хирургична интервенция;
3. заболявания, свързани със сърцето, например исхемия;
4. след инфаркт на миокарда;
5. следствие от токсични ефекти върху мускулната тъкан.

Трябва да се каже, че това усложнение може значително да развали качеството на човешкия живот. В допълнение към общото влошаване на човешкото здраве, това може да провокира сърдечна недостатъчност, което не е добър знак. Трябва да се изясни, че контрактилитетът на миокарда трябва да се поддържа при всички обстоятелства. За да направите това, трябва да се ограничите до преумора при продължително физическо натоварване.

Някои от най-забележимите са следните признаци на намален контрактилитет:

• бърза умора;
• обща слабост на тялото;
• бързо наддаване на тегло;
• бързо дишане;
• подуване;
• атаки на нощно задушаване.

Диагностика на намален контрактилитет

При първите от горните признаци трябва да се консултирате със специалист, в никакъв случай не трябва да се самолекувате или да пренебрегвате този проблем, тъй като последствията могат да бъдат катастрофални. Често за определяне на контрактилитета на миокарда на лявата камера, който може да бъде задоволителен или намален, се извършва конвенционална ЕКГ плюс ехокардиография.

Ехокардиографията на миокарда ви позволява да измервате обема на лявата камера на сърцето в систола и диастола

Случва се, че след ЕКГ не е възможно да се постави точна диагноза, тогава на пациента се предписва Холтер мониторинг. Този метод ви позволява да направите по-точно заключение, с помощта на постоянно наблюдение на електрокардиографа.

В допълнение към горните методи се прилагат следните:

1. ултразвуково изследване (ултразвук);
2. химия на кръвта;
3. контрол на кръвното налягане.

Методи на лечение

За да разберете как да проведете лечението, първо трябва да проведете квалифицирана диагноза, която ще определи степента и формата на заболяването. Например, глобалната контрактилност на миокарда на лявата камера трябва да се елиминира с помощта на класически методи на лечение. В такива случаи експертите препоръчват да се пият лекарства, които помагат за подобряване на микроциркулацията на кръвта. В допълнение към този курс се предписват лекарства, с помощта на които е възможно да се подобри метаболизма в сърдечния орган.

Предписват се лекарствени вещества, които регулират метаболизма в сърцето и подобряват микроциркулацията на кръвта

Разбира се, за да има правилен резултат от терапията, е необходимо да се отървете от основното заболяване, което е причинило заболяването. Освен това, когато става въпрос за спортисти или хора с повишено физическо натоварване, тук като за начало можете да се справите със специален режим, който ограничава физическата активност и препоръки за дневна почивка. При по-тежки форми се предписва почивка на легло за 2-3 дни. Струва си да се каже, че това нарушение може лесно да се коригира, ако се предприемат диагностични мерки навреме.

Пароксизмалната камерна тахикардия може да започне внезапно и също внезапно да завърши. AT.

Вегето-съдовата дистония при децата днес е доста често срещана и нейните симптоми не са еднакви.

Удебеляване на стените на аортата - какво е това? Това е доста сложна аномалия, която може да стане.

За да можете да излекувате такова заболяване като хипертония от 3-та степен, трябва внимателно.

Много жени се интересуват от безопасността на комбинацията от "хипертония и бременност". Задължително.

Малко хора знаят какво точно е вегетативно-съдовата дистония: причините за нейната поява.

Какво е контрактилитет на миокарда и каква е опасността от намаляване на контрактилитета му

Контрактилността на миокарда е способността на сърдечния мускул да осигурява ритмични контракции на сърцето в автоматичен режим, за да движи кръвта през сърдечно-съдовата система. Самият сърдечен мускул има специфична структура, която се различава от останалите мускули в тялото.

Елементарната контрактилна единица на миокарда е саркомерът, който изгражда мускулните клетки - кардиомиоцитите. Промяната на дължината на саркомера под въздействието на електрически импулси на проводимата система осигурява контрактилитета на сърцето.

Нарушаването на контрактилитета на миокарда може да доведе до неприятни последици под формата например на сърдечна недостатъчност и не само. Ето защо, ако имате симптоми на нарушен контрактилитет, трябва да се консултирате с лекар.

Характеристики на миокарда

Миокардът има редица физически и физиологични свойства, които му позволяват да осигури пълното функциониране на сърдечно-съдовата система. Тези характеристики на сърдечния мускул позволяват не само да се поддържа кръвообращението, осигурявайки непрекъснат приток на кръв от вентрикулите в лумена на аортата и белодробния ствол, но и да се извършват компенсаторно-адаптивни реакции, осигуряващи адаптирането на тялото към повишени натоварвания.

Физиологичните свойства на миокарда се определят от неговата разтегливост и еластичност. Разтегливостта на сърдечния мускул осигурява способността му значително да увеличава собствената си дължина без увреждане и нарушаване на структурата му.

Еластичните свойства на миокарда осигуряват способността му да се върне в първоначалната си форма и позиция след прекратяване на въздействието на деформиращите сили (свиване, отпускане).

Също така, важна роля в поддържането на адекватна сърдечна дейност играе способността на сърдечния мускул да развива сила в процеса на свиване на миокарда и да извършва работа по време на систола.

Какво е контрактилитет на миокарда

Сърдечният контрактилитет е едно от физиологичните свойства на сърдечния мускул, което изпълнява помпената функция на сърцето поради способността на миокарда да се свива по време на систола (което води до изтласкване на кръв от вентрикулите в аортата и белодробния ствол (LS )) и се отпуснете по време на диастола.

Първо се извършва свиването на предсърдните мускули, а след това на папиларните мускули и субендокардиалния слой на вентрикуларните мускули. Освен това свиването се простира до целия вътрешен слой на вентрикуларните мускули. Това осигурява пълна систола и ви позволява да поддържате непрекъснато изхвърляне на кръв от вентрикулите в аортата и LA.

Контрактилността на миокарда също се поддържа от:

• възбудимост, способността да се генерира потенциал за действие (да се възбуди) в отговор на действието на стимули;
• проводимост, тоест способността за провеждане на генерирания потенциал на действие.

Контрактилитетът на сърцето също зависи от автоматизма на сърдечния мускул, който се проявява чрез независимо генериране на потенциали за действие (възбуждания). Поради тази особеност на миокарда, дори денервирано сърце може да се свие за известно време.

Какво определя контрактилитета на сърдечния мускул

Физиологичните характеристики на сърдечния мускул се регулират от вагусовите и симпатиковите нерви, които могат да повлияят на миокарда:

Тези ефекти могат да бъдат както положителни, така и отрицателни. Повишеният контрактилитет на миокарда се нарича положителен инотропен ефект. Намаляването на контрактилитета на миокарда се нарича отрицателен инотропен ефект.

Батмотропните ефекти се проявяват в ефекта върху възбудимостта на миокарда, дромотропните - в промяна на способността на сърдечния мускул да провежда.

Регулирането на интензивността на метаболитните процеси в сърдечния мускул се осъществява чрез тонотропен ефект върху миокарда.

Как се регулира контрактилитета на миокарда?

Въздействието на блуждаещите нерви води до намаляване на:

• контрактилитет на миокарда,
• генериране и разпространение на потенциал за действие,
• метаболитни процеси в миокарда.

Тоест има изключително отрицателни инотропни, тонотропни и т.н. ефекти.

Влиянието на симпатиковите нерви се проявява чрез повишаване на контрактилитета на миокарда, увеличаване на сърдечната честота, ускоряване на метаболитните процеси, както и повишаване на възбудимостта и проводимостта на сърдечния мускул (положителни ефекти).

При понижено кръвно налягане се наблюдава стимулиране на симпатиковия ефект върху сърдечния мускул, повишаване на контрактилитета на миокарда и увеличаване на сърдечната честота, поради което се извършва компенсаторно нормализиране на кръвното налягане.

При повишаване на налягането настъпва рефлексно намаляване на контрактилитета на миокарда и сърдечната честота, което прави възможно понижаването на кръвното налягане до адекватно ниво.

Значителното стимулиране също засяга контрактилитета на миокарда:

Това води до промяна в честотата и силата на сърдечните контракции по време на физически или емоционален стрес, пребиваване в гореща или студена стая, както и при излагане на значителни стимули.

От хормоните адреналинът, тироксинът и алдостеронът имат най-голямо влияние върху контрактилитета на миокарда.

Ролята на калциевите и калиеви йони

Също така, калиеви и калциеви йони могат да променят контрактилитета на сърцето. При хиперкалиемия (излишък на калиеви йони) се наблюдава намаляване на контрактилитета на миокарда и сърдечната честота, както и инхибиране на образуването и провеждането на потенциала за действие (възбуждане).

Калциевите йони, напротив, допринасят за увеличаване на контрактилитета на миокарда, честотата на контракциите му, а също така повишават възбудимостта и проводимостта на сърдечния мускул.

Лекарства, които влияят на контрактилитета на миокарда

Препаратите от сърдечни гликозиди имат значителен ефект върху контрактилитета на миокарда. Тази група лекарства е в състояние да има отрицателен хронотропен и положителен инотропен ефект (основното лекарство от групата - дигоксин в терапевтични дози повишава контрактилитета на миокарда). Благодарение на тези свойства, сърдечните гликозиди са една от основните групи лекарства, използвани при лечението на сърдечна недостатъчност.

Също така, SM може да бъде повлиян от бета-блокери (намаляват контрактилитета на миокарда, имат отрицателни хронотропни и дромотропни ефекти), блокери на Ca канали (имат отрицателен инотропен ефект), ACE инхибитори (подобряват диастолната функция на сърцето, допринасяйки за увеличаване на сърдечния изход в систола) и др.

Какво е опасно нарушение на контрактилитета

Намаленият контрактилитет на миокарда е придружен от намаляване на сърдечния дебит и нарушено кръвоснабдяване на органите и тъканите. В резултат на това се развива исхемия, настъпват метаболитни нарушения в тъканите, хемодинамиката се нарушава и рискът от тромбоза се увеличава, развива се сърдечна недостатъчност.

Кога може да се наруши СМ

Намаляване на SM може да се наблюдава на фона на:

• миокардна хипоксия;
• исхемична болест на сърцето;
• тежка атеросклероза на коронарните съдове;
• инфаркт на миокарда и постинфарктна кардиосклероза;
• сърдечни аневризми (има рязко намаляване на контрактилитета на миокарда на лявата камера);
• остър миокардит, перикардит и ендокардит;
• кардиомиопатии (максималното нарушение на SM се наблюдава, когато адаптивният капацитет на сърцето е изчерпан и кардиомиопатията е декомпенсирана);
• мозъчна травма;
• автоимунни заболявания;
• инсулти;
• интоксикация и отравяне;
• шокове (с токсични, инфекциозни, болкови, кардиогенни и др.);
• авитаминоза;
• електролитен дисбаланс;
• загуба на кръв;
• тежки инфекции;
• интоксикация с активен растеж на злокачествени неоплазми;
• анемия от различен произход;
• ендокринни заболявания.

Нарушение на контрактилитета на миокарда - диагностика

Най-информативните методи за изучаване на SM са:

• стандартна електрокардиограма;
• ЕКГ със стрес тестове;
• Холтер мониторинг;
• ЕХО-К.

Също така, за да се установи причината за намаляване на SM, се извършва общ и биохимичен кръвен тест, коагулограма, липиден профил, оценка на хормоналния профил, ултразвуково сканиране на бъбреците, надбъбречните жлези, щитовидната жлеза и др. изпълнени.

SM на ECHO-KG

Най-важното и информативно изследване е ултразвуковото изследване на сърцето (оценка на обема на камерите по време на систола и диастола, дебелина на миокарда, изчисляване на минутния кръвен обем и ефективен сърдечен дебит, оценка на амплитудата на междукамерната преграда и др.).

Оценката на амплитудата на междукамерната преграда (AMP) е един от важните показатели за обемно претоварване на вентрикулите. Нормокинезата на AMP варира от 0,5 до 0,8 сантиметра. Индексът на амплитудата на задната стена на лявата камера е от 0,9 до 1,4 cm.

Значително увеличение на амплитудата се отбелязва на фона на нарушение на контрактилитета на миокарда, ако пациентите имат:

• недостатъчност на аортната или митралната клапа;
• обемно натоварване на дясната камера при пациенти с белодробна хипертония;
• исхемична болест на сърцето;
• некоронарни лезии на сърдечния мускул;
• сърдечни аневризми.

Трябва ли да лекувам нарушения на контрактилитета на миокарда

Нарушенията на контрактилитета на миокарда подлежат на задължително лечение. При липса на своевременно идентифициране на причините за нарушения на СМ и назначаване на подходящо лечение е възможно развитие на тежка сърдечна недостатъчност, нарушаване на работата на вътрешните органи на фона на исхемия, образуване на кръвни съсиреци в съдовете с риск на тромбоза (поради хемодинамични нарушения, свързани с увредена CM).

Ако контрактилитетът на миокарда на лявата камера е намален, тогава се наблюдава развитие:

• сърдечна астма с външен вид на пациент:
• експираторна диспнея (нарушено издишване),
• обсесивна кашлица (понякога с розови храчки),
• бълбукащ дъх,
• бледност и цианоза на лицето (възможно землист тен).

Лечение на SM нарушения

Цялото лечение трябва да бъде избрано от кардиолог в съответствие с причината за нарушението на SM.

За подобряване на метаболитните процеси в миокарда могат да се използват лекарства:

Могат да се използват и калиеви и магнезиеви препарати (Аспаркам, Панангин).

На пациенти с анемия се предписват препарати от желязо, фолиева киселина, витамин В12 (в зависимост от вида на анемията).

Ако се установи липиден дисбаланс, може да се предпише липидо-понижаваща терапия. За предотвратяване на тромбоза, според показанията, се предписват антиагреганти и антикоагуланти.

Също така могат да се използват лекарства, които подобряват реологичните свойства на кръвта (пентоксифилин).

На пациенти със сърдечна недостатъчност могат да се предписват сърдечни гликозиди, бета-блокери, АСЕ инхибитори, диуретици, нитратни препарати и др.

Прогноза

При навременно откриване на нарушения на SM и по-нататъшно лечение прогнозата е благоприятна. В случай на сърдечна недостатъчност, прогнозата зависи от нейната тежест и наличието на съпътстващи заболявания, които влошават състоянието на пациента (постинфарктна кардиосклероза, сърдечна аневризма, тежък сърдечен блок, захарен диабет и др.).

Тези статии също могат да представляват интерес

Какво е аномалия на Ebstein, диагностика и лечение

Бактериалният ендокардит е тежко инфекциозно заболяване.

Какво е миграция на пейсмейкър, симптоми и лечение

Какво е клапна регургитация, диагностика и лечение.

Оставете своя коментар X

Търсене

Категории

нови записи

Авторско право ©18 Heart Encyclopedia

Контрактилитет на миокарда: концепция, норма и нарушение, лечение на ниска

Сърдечният мускул е най-издръжливият в човешкото тяло. Високата производителност на миокарда се дължи на редица свойства на миокардните клетки - кардиомиоцити. Тези свойства включват автоматизъм (способност за самостоятелно генериране на електричество), проводимост (способност за предаване на електрически импулси към близките мускулни влакна в сърцето) и контрактилитет - способността за синхронно свиване в отговор на електрическа стимулация.

В по-глобална концепция контрактилитетът е способността на сърдечния мускул като цяло да се свива, за да изтласка кръвта в големите главни артерии - в аортата и в белодробния ствол. Обикновено те говорят за контрактилитета на миокарда на лявата камера, тъй като именно той извършва най-голямата работа за изхвърляне на кръв и тази работа се оценява чрез фракция на изтласкване и ударен обем, т.е. от количеството изхвърлена кръв в аортата с всеки сърдечен цикъл.

Биоелектрични основи на контрактилитета на миокарда

цикъл на сърдечния ритъм

Контрактилитетът на целия миокард зависи от биохимичните характеристики на всяко отделно мускулно влакно. Кардиомиоцитът, както всяка клетка, има мембрана и вътрешни структури, състоящи се главно от контрактилни протеини. Тези протеини (актин и миозин) могат да се свиват, но само ако калциевите йони навлязат в клетката през мембраната. Това е последвано от каскада от биохимични реакции, в резултат на което протеиновите молекули в клетката се свиват като пружини, предизвиквайки свиване на самия кардиомиоцит. На свой ред, навлизането на калций в клетката чрез специални йонни канали е възможно само в случай на процеси на реполяризация и деполяризация, т.е. натриеви и калиеви йонни токове през мембраната.

При всеки входящ електрически импулс мембраната на кардиомиоцита се възбужда и потокът от йони към и от клетката се активира. Такива биоелектрични процеси в миокарда не се случват едновременно във всички части на сърцето, а на свой ред - първо се възбуждат и свиват предсърдията, след това самите вентрикули и междукамерната преграда. Резултатът от всички процеси е синхронно, редовно свиване на сърцето с изхвърляне на определен обем кръв в аортата и по-нататък в тялото. Така миокардът изпълнява контрактилната си функция.

Видео: повече за биохимията на контрактилитета на миокарда

Защо трябва да знаете за контрактилитета на миокарда?

Сърдечната контрактилност е най-важната способност, която показва здравето на самото сърце и на целия организъм като цяло. В случай, че човек има контрактилитет на миокарда в нормалните граници, той няма от какво да се тревожи, тъй като при липса на сърдечни оплаквания може уверено да се каже, че в момента всичко е наред с неговата сърдечно-съдова система.

Ако лекарят подозира и потвърди с помощта на преглед, че пациентът има нарушена или намалена контрактилност на миокарда, той трябва да бъде прегледан възможно най-скоро и да започне лечение, ако има сериозно миокардно заболяване. Какви заболявания могат да причинят нарушение на контрактилитета на миокарда, ще бъдат описани по-долу.

Контрактилитет на миокарда според ЕКГ

Контрактилитетът на сърдечния мускул може да се оцени още по време на електрокардиограма (ЕКГ), тъй като този метод на изследване ви позволява да регистрирате електрическата активност на миокарда. При нормална контрактилност сърдечният ритъм на кардиограмата е синусов и редовен, а комплексите, отразяващи контракциите на предсърдията и вентрикулите (PQRST), имат правилен вид, без промени в отделните зъби. Естеството на комплексите PQRST в различни отвеждания (стандартни или гръдни) също се оценява и при промени в различни отвеждания е възможно да се прецени нарушението на контрактилитета на съответните участъци на лявата камера (долна стена, високостранични участъци , предна, септална, апикално-странична стена на лявата камера). Поради високото съдържание на информация и лекотата на провеждане на ЕКГ е рутинен метод за изследване, който ви позволява своевременно да определите определени нарушения в контрактилитета на сърдечния мускул.

Миокарден контрактилитет чрез ехокардиография

ЕхоКГ (ехокардиоскопия) или ултразвук на сърцето е златен стандарт в изследването на сърцето и неговата контрактилност поради добрата визуализация на сърдечните структури. Контрактилността на миокарда чрез ултразвук на сърцето се оценява въз основа на качеството на отразяване на ултразвукови вълни, които се преобразуват в графично изображение с помощта на специално оборудване.

снимка: оценка на контрактилитета на миокарда при ехокардиография с упражнения

Според ултразвука на сърцето се оценява основно контрактилитета на миокарда на лявата камера. За да се установи дали миокардът е намален напълно или частично, е необходимо да се изчислят редица показатели. И така, общият индекс на мобилност на стената се изчислява (въз основа на анализа на всеки сегмент от стената на LV) - WMSI. Подвижността на стените на LV се определя въз основа на процентното увеличение на дебелината на стените на LV по време на сърдечна контракция (по време на LV систола). Колкото по-голяма е дебелината на стената на LV по време на систола, толкова по-добър е контрактилитетът на този сегмент. На всеки сегмент, въз основа на дебелината на стените на миокарда на ЛК, се приписват определен брой точки - за нормокинеза 1 точка, за хипокинезия - 2 точки, за тежка хипокинезия (до акинезия) - 3 точки, за дискинезия - 4 точки. точки, за аневризма - 5 точки. Общият индекс се изчислява като отношение на сумата от точки за изследваните сегменти към броя на визуализираните сегменти.

За нормален се счита общ индекс, равен на 1. Тоест, ако лекарят е „погледнал“ три сегмента на ултразвук и всеки от тях е имал нормален контрактилитет (всеки сегмент има 1 точка), тогава общият индекс = 1 (нормален и миокарден контрактилитетът е задоволителен). Ако поне един от трите визуализирани сегмента има нарушен контрактилитет и се оценява на 2-3 точки, тогава общият индекс = 5/3 = 1,66 (миокардният контрактилитет е намален). Следователно общият индекс не трябва да бъде по-голям от 1.

участъци от сърдечния мускул при ехокардиография

В случаите, когато контрактилитетът на миокарда според ултразвука на сърцето е в нормалните граници, но пациентът има редица оплаквания от сърцето (болка, задух, подуване и др.), Пациентът се показва на провеждане на стрес-ECHO-KG, т.е. ултразвук на сърцето, извършен след физически натоварвания (ходене на бягаща пътека - бягаща пътека, велоергометрия, 6-минутен тест за ходене). В случай на патология на миокарда, контрактилитетът след натоварване ще бъде нарушен.

Нормален контрактилитет на сърцето и нарушения на контрактилитета на миокарда

Дали пациентът е със запазен контрактилитет на сърдечния мускул или не може да се прецени надеждно само след ехография на сърцето. Така че, въз основа на изчисляването на общия индекс на подвижността на стената, както и определянето на дебелината на стената на LV по време на систола, е възможно да се идентифицира нормалният тип контрактилитет или отклонение от нормата. За нормално се счита удебеляване на изследваните миокардни сегменти с повече от 40%. Увеличаването на дебелината на миокарда с 10-30% показва хипокинезия, а удебеляването с по-малко от 10% от първоначалната дебелина показва тежка хипокинезия.

Въз основа на това могат да се разграничат следните понятия:

• Нормален тип контрактилитет - всички ЛК сегменти се съкращават с пълна сила, равномерно и синхронно, контрактилитетът на миокарда е запазен,
• Хипокинезия - намален локален LV контрактилитет,
• Акинезия - пълната липса на контракция на този LV сегмент,
• дискинезия - свиването на миокарда в изследвания сегмент е неправилно,
• Аневризма - "издатина" на стената на LV, се състои от белези, способността за свиване напълно липсва.

В допълнение към тази класификация има нарушения на глобалната или локалната контрактилност. В първия случай миокардът на всички части на сърцето не е в състояние да се свие с такава сила, че да извърши пълен сърдечен дебит. В случай на нарушение на локалния контрактилитет на миокарда, активността на онези сегменти, които са пряко засегнати от патологичните процеси и в които се визуализират признаци на дис-, хипо- или акинезия, намалява.

Какви заболявания са свързани с нарушения на контрактилитета на миокарда?

графики на промените в контрактилитета на миокарда в различни ситуации

Нарушенията в глобалния или локален контрактилитет на миокарда могат да бъдат причинени от заболявания, които се характеризират с наличие на възпалителни или некротични процеси в сърдечния мускул, както и образуване на белези вместо нормални мускулни влакна. Категорията на патологичните процеси, които провокират нарушение на локалния контрактилитет на миокарда, включва следното:

1. Хипоксия на миокарда при исхемична болест на сърцето,
2. Некроза (смърт) на кардиомиоцити при остър миокарден инфаркт,
3. Образуване на белези при постинфарктна кардиосклероза и LV аневризма,
4. Остър миокардит - възпаление на сърдечния мускул, причинено от инфекциозни агенти (бактерии, вируси, гъбички) или автоимунни процеси (системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит и др.),
5. Постмиокардна кардиосклероза,
6. Разширени, хипертрофични и рестриктивни видове кардиомиопатия.

В допълнение към патологията на самия сърдечен мускул, патологични процеси в перикардната кухина (във външната сърдечна мембрана или в сърдечната торба), които пречат на миокарда да се свива и отпуска напълно - перикардит, сърдечна тампонада, могат да доведат до нарушение на общата контрактилност на миокарда.

При остър инсулт, с мозъчни травми, е възможно и краткотрайно намаляване на контрактилитета на кардиомиоцитите.

От по-безвредните причини за намаляване на контрактилитета на миокарда могат да се отбележат бери-бери, миокардна дистрофия (с общо изтощение на тялото, с дистрофия, анемия), както и остри инфекциозни заболявания.

Има ли клинични прояви на нарушен контрактилитет?

Промените в контрактилитета на миокарда не са изолирани и като правило са придружени от една или друга патология на миокарда. Следователно, от клиничните симптоми на пациента се отбелязват тези, които са характерни за определена патология. Така че, при остър инфаркт на миокарда се отбелязва интензивна болка в областта на сърцето, с миокардит и кардиосклероза - задух и с увеличаване на систолната дисфункция на LV - оток. Често има сърдечни аритмии (по-често предсърдно мъждене и камерна екстрасистола), както и състояния на синкоп (припадък), дължащи се на нисък сърдечен дебит и в резултат на това нисък кръвен поток към мозъка.

Трябва ли да се лекуват нарушенията на контрактилитета?

Лечението на нарушен контрактилитет на сърдечния мускул е задължително. Въпреки това, когато се диагностицира такова състояние, е необходимо да се установи причината, довела до нарушение на контрактилитета, и да се лекува това заболяване. На фона на навременното, адекватно лечение на причинното заболяване контрактилитетът на миокарда се нормализира. Например, при лечението на остър инфаркт на миокарда, зоните, склонни към акинезия или хипокинезия, започват нормално да изпълняват контрактилната си функция след 4-6 седмици от момента на развитие на инфаркта.

Има ли възможни последствия?

Ако говорим за последствията от това състояние, тогава трябва да знаете, че възможните усложнения се дължат на основното заболяване. Те могат да бъдат представени от внезапна сърдечна смърт, белодробен оток, кардиогенен шок при сърдечен удар, остра сърдечна недостатъчност при миокардит и др. Що се отнася до прогнозата за нарушен локален контрактилитет, трябва да се отбележи, че зоните на акинезия в областта на некрозата се влошават прогнозата при остра сърдечна патология и увеличаване на риска от внезапна сърдечна смърт в бъдеще. Навременното лечение на причинителя на заболяването значително подобрява прогнозата и преживяемостта на пациентите се увеличава.

Контрактилитетът на миокарда е нормален

и юношеска гинекология

и медицина, основана на доказателства

и здравен работник

Индикатори за контрактилитета на миокарда

Наред с промените в работата на сърцето, дължащи се на обстоятелства, външни за миокарда (стойността на връщането на венозна кръв и крайното диастолно налягане, т.е. предварително натоварване; налягане в аортата, т.е. следнатоварване), от практическа гледна точка, е от съществено значение за идентифициране на тези промени в помпените функции, които се определят от техните собствени миокардни обстоятелства (метаболитни характеристики, еластично-вискозни свойства на мускула и др.). Тези "вътрешни" свойства на миокарда се наричат ​​инотропно състояние или контрактилитет. По този начин контрактилитетът на миокарда трябва да се разбира като способността да се развие определена сила и скорост на контракциите, без да се променя първоначалната дължина на влакното. Тази способност се определя от свойствата на миокардните клетки, които зависят главно от количеството консумирана енергия. Подчертаваме, че при прилагането на зависимостта „дължина-напрежение“ или механизма на Старлинг, използването на концепцията за контрактилност не е добре обосновано, тъй като първоначалната дължина на мускулното влакно се променя в този случай.

Собствените миокардни енергийно-динамични обстоятелства определят не само силата и скоростта на свиване на миоцитите, но и скоростта и дълбочината на релаксация на мускулните влакна след свиване.

По аналогия с концепцията за контрактилитета, тази способност трябва да се нарече "релаксация" на миокарда. Като се има предвид известна условност на такова разделение на понятията (свиването и отпускането са две фази на един процес), заедно с липсата на идеи за „отпускане“ във физиологичната терминология, ние сметнахме за възможно да опишем формулите за изчисляване на отпускането характеристики в същата глава.

Общоприето е, че връзката между налягането във вентрикуларната кухина и скоростта на промяната му по време на изоволюмично (изометрично) свиване е в добро съответствие с връзката сила-скорост. По този начин, един от критериите за контрактилитета на миокарда е максималната скорост на повишаване на вътрекамерното налягане във фазата на изометрично свиване (dp / dt max), тъй като този показател не зависи много от промените в кръвния поток (т.е. натоварването "при вход“) и върху налягането в аортата (т.е. натоварвания „на изхода“). Обикновено dp / dt max се записва при измерване на интравентрикуларното налягане при условия на катетеризация на неговата кухина (фиг. 6). Тъй като dp / dt max е първата производна на налягането, този индикатор се записва с помощта на диференцираща RC верига.

При отсъствието на последното е възможно да се изчисли средната скорост на повишаване на налягането в вентрикула във фазата на изометрично свиване (dp / dt cf.) Според кривата на интравентрикуларното налягане (фиг. 7.):

Линията S 1 се изчертава въз основа на FCG записа по протежение на първото високочестотно трептене на първия тон, а линията X се изчертава от точката, където се повишава кръвното налягане. От фиг. 7 става ясно, че точката на пресичане на линията X с кривата на интравентрикуларното налягане отразява стойността на крайното изометрично налягане, а интервалът S 1 - X е продължителността на фазата на изометрично свиване. По този начин:

Въпреки това, като се има предвид факта, че крайното изометрично интравентрикуларно налягане е почти равно на диастоличното налягане в аортата (виж фиг. 7), е възможно да се направи без катетеризация на сърдечните кухини, като се изчисли индикаторът по формулата:

Като се има предвид близостта на стойностите на диастолното налягане в аортата и брахиалната артерия, в (129) може да се използва стойността на DD, определена по метода на Коротков. И накрая, често в клиничната практика не се използва стойността на диастолното налягане, а приблизителната стойност на "развитото" налягане в изометричната фаза, за която условната стойност на крайното диастолно налягане на лявата камера, която се приема за 5 mm Hg, се изважда от диастолното налягане. Тогава формулата става:

Формула (130) е най-удобна и получената стойност е близка до истинската стойност на средната скорост на повишаване на налягането.

За дясната камера средната скорост на повишаване на налягането във фазата на изометрично свиване се изчислява по формулата:

където DD l.a. - диастолно налягане в белодробната артерия; КДД п.пр. - крайно диастотично налягане в дясното предсърдие; FIS пр.жел. - фаза на изометрично свиване на дясната камера.

Като се има предвид малката стойност на QDD a.p., тя може да бъде пренебрегната, след което формулата се опростява (Dastan, 1980):

Контрактилността на миокарда също отразява величината на интравентрикуларното налягане в систола. Като се има предвид фактът, че крайното систолно налягане в дясната камера съответства приблизително на систоличното налягане в белодробната артерия, а повишаването на налягането възниква във фазата на изометрично свиване и частично във фазата на бързо изтласкване, L.V. вентрикул ( SSPD) по формулата:

Състоянието на контрактилитета на миокарда също може да се прецени по два прости показателя за контрактилитет (PS). Тяхното изчисление също изисква само данни за диастолното налягане и фазовата структура на систолата:

И двете цифри са тясно свързани с dp/dt max.

И накрая, контрактилитетът на миокарда до известна степен може да бъде представен чрез съотношението на времевите характеристики на систола. Изчислената стойност се нарича временен индикатор на контрактилитета (TTS).

FBI - продължителността на фазата на бързо изхвърляне на кръвта.

С оглед на факта, че редица изследователи считат влиянието на обемното натоварване „на входа“ и натоварването със съпротивление „на изхода“ върху стойността на dp / dt max за значително и по този начин поставят под въпрос височината на информационното съдържание на този параметър като индикатор за контрактилност, са предложени значителен брой различни индекси на контрактилност (ISM).

1. ISM според Верагут и Крайенбюл:

където VZhD - интравентрикуларно налягане по време на пика на първото производно.

Подобно на индексите на контрактилитета, индексите на миокардна релаксация (IR) могат да бъдат изчислени.

1. Според F. Z. Meyerson (1975):

където CPIP е развитото налягане във вентрикула.