Klinikai irányelvek az aux-hoz a st. Akut koszorúér-szindróma ST-szegmens eleváció nélkül. Klinika. Diagnosztika. Kezelés: etiotróp, patogenetikai. Kezelés népi gyógymódokkal
Idézethez: Kashtalap V.V., Barbarash O.L. Ellentmondásos kérdések a nem ST-elevációval járó akut koronária szindrómában szenvedő betegek kezelésében (az Európai Kardiológiai Társaság ajánlásainak áttekintése, 2015) // Kr. e. 2015. 26. sz. S. 1524-1527
A cikk a nem ST-elevációval járó akut koronária szindrómában szenvedő betegek kezelésének vitatott kérdéseivel foglalkozik az Európai Kardiológiai Társaság 2015. évi ajánlásai alapján.
Az idézethez. Kashtalap V.V., Barbarash O.L. Ellentmondásos kérdések a nem ST-elevációval járó akut koronária szindrómában szenvedő betegek kezelésében (az Európai Kardiológiai Társaság ajánlásainak áttekintése, 2015) // Kr. e. 2015. No. 26. S. 1524–1527.
Jelenleg az akut koszorúér-szindrómában szenvedő betegek kezelésének optimális módszerének megválasztása az EKG-n tartós ST-szakasz eleváció nélkül (ST-ACS) nem veszíti el jelentőségét a szakember számára. Ismeretes, hogy az NSTE-ACS klinikai és elektrokardiográfiás tüneteit mutató betegek meglehetősen változatos betegcsoportot alkotnak. Tartalmazhat olyan betegeket, akiknél az akut koronária szindróma (ACS) klinikai megnyilvánulása nem változik az EKG-ban és a kardiospecifikus markerek reakciója (instabil angina), valamint a szívizominfarktusban (MI) szenvedő betegek, akiknél az EKG-n nem tapasztalható tartós ST-szegmens emelkedés. A szív- és érrendszeri betegségekben nem szenvedő betegeket (az osteochondrosis súlyosbodásával, a gyomor-bél traktus patológiájával, tüdőgyulladással) gyakran NSTE-ACS gyanújával speciális kórházakba helyezik.
Feltételezhető, hogy az NSTE-ACS-ben szenvedő betegek az akut koszorúér-esemény lefolyása szempontjából kedvezőbb csoportot alkotnak az ST-szegmens elevációval járó akut koronária szindrómában (ACS-ST) szenvedő betegekhez képest. Ez azonban nem így van: a kórházi mortalitás NSTE-ACS-ben 2-3-szor magasabb lehet, mint az NSTE-ACS-ben szenvedő betegeké, azonban a hosszú távú (éves) követési időszakban a recidiváló kardiovaszkuláris események előfordulása az NSTE-ACS-ben szenvedő betegeknél, akik nem estek át kórházi revaszkularizáción, meghaladja az NSTE-ACS-ben szenvedő ST-ACS-ben szenvedő betegekét.
El kell mondanunk, hogy a gyakorlati orvosoknak nincs kétsége az ST-ACS-ben szenvedő betegek optimális kezelési taktikájával kapcsolatban, és teljes mértékben igazolta magát – ez a legteljesebb és legkorábbi szívizom reperfúzió bármely elérhető módszerrel (sebészeti vagy orvosi) a következő órákban. a betegség kezdetétől.
Az NSTE-ACS-ben szenvedő betegek revaszkularizációjának taktikája egyéni, és attól függ, hogy egy adott betegnél az ACS kedvezőtlen lefolyásának kialakulását kockázati tényezők objektiválják. Az NSTE-ACS-ben szenvedő betegek kezelésében a fő probléma az egyéni kockázat orvos általi helyes felmérése, és ennek alapján az invazív stratégia alkalmazásának időzítése (sürgős felvételkor; a kezdettől számított 24 órán belül) a betegség kezdetétől számított 72 óráig (késői invazív stratégia) vagy konzervatív taktika kiválasztása ST-ACS-ben szenvedő beteg kezelésére.
Az NSTE-ACS-ben szenvedő betegek kezelésének optimális taktikájának megválasztásával kapcsolatos, a gyakorló orvosok fennálló objektív nehézségei miatt 2015 augusztusában Londonban elfogadták az Európai Kardiológiai Társaság frissített ajánlásait az NSTE-ACS-ben szenvedő betegek kezelésére. a rendes Európai Kardiológiai Kongresszus.
Az NSTE-ACS klinikai megnyilvánulásai közé tartozhat az elhúzódó (>20 perc) nyugalmi anginás fájdalom; első ízben előforduló angina pectoris II. vagy III. funkcionális osztály (FC) a kanadai besorolás szerint; a korábban stabil angina pectoris manifesztációinak progressziója III-IV FC-vé; infarktus utáni angina.
Idős betegeknél, nőknél, diabetes mellitusban (DM), veseelégtelenségben és demenciában szenvedő betegeknél gyakran előfordulnak az NSTE-ACS atipikus klinikai formái: hasi, asztmás, perifériás, ami fokozott figyelmet igényel ezekre a betegkategóriákra.
Abban az esetben, ha felmerül a gyanú, hogy a beteg ACS-ben szenved, az első vonalbeli diagnosztikai vizsgálat egy 12 elvezetéses EKG-felvétel nyugalmi állapotban, a páciens első orvossal való érintkezésétől számított 10 percen belül. Az NSTE-ACS-ben szenvedő betegek 1/3-ánál hiányozhatnak ischaemiás változások az EKG-n, ami nem utasítja el az akut koszorúér esemény diagnózisát. Más betegeknél az EKG elváltozásokat mutathat az ST szegmensben: depresszió, átmeneti (legfeljebb 20 perces) emelkedés, a T-hullám változása annak inverziója formájában. Ha a páciensnél változatlan EKG-t észlelnek a tartós ischaemiás diszkomfort hátterében, akkor ebben az esetben hasznos további elvezetéseket rögzíteni: V7–V9 és jobb mellkasi (V3R–V4R). Mindenesetre csak a tartós ST-szegmens eleváció hiánya az EKG-n minősíti a beteget NSTE-ACS-ben szenvedő betegeknek. Ha a myocardialis ischaemia klinikai tünetei a kezelés során továbbra is fennállnak, a beteg monitorozása és a korábbi eredményekkel való összehasonlítás során soros EKG felvételre van szükség.
A 2015-ös európai irányelvek külön kiemelik, hogy a myocardialis necrosis biomarkereinek meghatározása minden NSTE-ACS-ben szenvedő beteg számára feltétlenül kötelező, hiszen a vizsgálatok eredményei meghatározhatják a további betegkezelést. És magának az MI-nek a diagnózisát a betegség legújabb univerzális definíciója szerint szükségszerűen meg kell erősíteni a szívizom nekrózis biomarkereinek kvantitatív meghatározásának pozitív eredményeivel. A szívizom károsodásának olyan biomarkerei, mint a kreatin-kináz MB-frakciója, a kreatin-kináz összfrakciója, a mioglobin jól beváltak. Jelenleg azonban a troponin (T vagy I típusú) vezető szerepet tölt be a kardiospecifitásban, ez az, ami előnyösebb, és az ajánlások szerzői javasolják ennek meghatározását NSTE-ACS-ben szenvedő betegeknél. Gyakorlati szempontból jelentős hátránya a vérkoncentráció viszonylag késői emelkedése (6-12 órával az MI megjelenése után), azonban egy nagyon érzékeny troponin teszt (hsT) alkalmazásakor már az ischaemiás károsodással és nekrózissal szembeni érzékenysége megjelenik Az ACS kezdetétől számított első óra. Magas troponin értékek azonban nemcsak szívinfarktusban, hanem szívizomgyulladásban, szepszisben, bármilyen etiológiájú sokkban, életveszélyes aritmiákban, aorta disszekcióban és tüdőembóliában is előfordulhatnak. A pozitív pozitív troponin eredményeket óvatosan kell értelmezni ischaemiás szívbetegségben és súlyosan károsodott vesefunkcióban szenvedő betegeknél, mivel ezek a glomeruláris filtrációs ráta (GFR) csökkenése miatt következhetnek be.
A troponin alternatívájaként, ha lehetetlen meghatározni, a 2015-ös európai irányelvek szerzői a kreatin-kináz MB-frakció és a kopeptin alkalmazását javasolják. A kopeptin a prohormon vazopresszin C-terminális része, amely számszerűsítheti az endogén stressz súlyosságát különböző egészségügyi állapotokban, beleértve az MI-t is.
A 2015-ös európai irányelvek olyan diagnosztikai algoritmusokat írnak le, amelyek lehetővé teszik a klinikai, elektrokardiográfiás és laboratóriumi adatok értékelése (a hfT sorozatos meghatározása) alapján nagyon rövid időn belül (a beteg kórházi felvételétől számított 1-3 órán belül) a megerősítést. vagy cáfolja a szívizom nekrózis jelenlétét és tisztázza az NSTE-ACS-es beteg további kezelését, vagy kezdje el keresni a mellkasi fájdalom más okát. 2 ilyen algoritmus létezik: 1 órás (0h/1h) és 3 órás (0h/3h), amelyek a gyakorlati felhasználás szempontjából egyformán fontosak. Az első algoritmus a hCT (T vagy I) sorozatos értékelését javasolja a beteg intenzív osztályra történő felvételekor és 1 órás intenzív kezelés után. A kiindulási hsT-koncentrációk meghatározása és dinamikus értékelése 1 óra elteltével lehetővé teszi, hogy a betegeket egy határozott NSTE-ACS-sel rendelkező csoportra, egy követési csoportra és egy olyan betegcsoportra osztsák, akiknél a mellkasi fájdalom valószínűleg nem szív eredetű. Egy ilyen algoritmus lehetővé teszi a betegek gyors rétegzését az ACS akut periódusának szövődményeinek kockázatához képest, és korábbi invazív taktikák alkalmazását ezen betegek kezelésére. Ennek az algoritmusnak az egyetlen hátránya, hogy egyértelműen kötődik egy adott tesztrendszer-gyártó tesztparamétereihez, amelyeket az ajánlások tartalmaznak (Elecsys, Architect, Dimension Vista). Ezen gyártók tesztrendszereihez írják le a szívelégtelenség határértékeit, amelyek a betegek rétegzését szolgálják a mellkasi fájdalom ischaemiás természetének valószínűségétől függően.
A 0h/3h algoritmus könnyebben elérhető a gyakorlati használatra. Ez magában foglalja a HCT értékelését is olyan betegeknél, akiknél mellkasi fájdalom jelentkezik, és a kórházba történő felvételkor nincs EKG-kritérium az ACS-ST-re. Ha a HCT értékei a normálérték felső határa alatt vannak, akkor fel kell mérni a mellkasi fájdalom időtartamát. Ha ez egy betegnél több mint 6 óra, akkor a hfT újraértékelésére nem kerül sor. A beteget fájdalomcsillapításban kell részesíteni, fel kell mérni a nemkívánatos események valószínűségét a GRACE skálán, elbocsátás előtt terhelési teszteket kell előírni, és differenciáldiagnózist kell végezni a mellkasi fájdalom egyéb okaira. Ha a fájdalom szindróma a beteg kórházi felvételétől számított 6 óránál kevesebb ideig tartott, akkor a beteg intenzív megfigyelő osztályon való tartózkodása után 3 óra elteltével újra meg kell határozni a szívfrekvencia értékét. Ha a TsT 2 értékkel a normálérték felső határa feletti eltérését észlelik, a beteg invazív kezelésre jelöltnek minősül. Ha nincs különbség a 2 hT értékek között, a beteget a megfigyelési csoportba rétegzik a GRACE skála szerinti kockázatértékeléssel és a kibocsátás előtti terheléses vizsgálattal. Ha az NSTE-ACS jeleit mutató betegnél a kórházba kerüléskor a hsT értékeket a normál felső határa felett határozzák meg, akkor a következőképpen kell eljárni: kórosan magas hsT-koncentrációjú betegnél (többször magasabb). mint a normál érték felső határa) azonnal azonosítják az invazív kezelés jelöltjeként. Abban az esetben, ha a hsT értékei kissé meghaladják a norma felső határának szintjét, 3 óra elteltével megengedhető az újbóli vizsgálat 2 érték közötti különbség meghatározásával. Ha ez meghaladja a norma felső határát, akkor a beteg koszorúér-angiográfiára jelöltnek minősül, ha nem haladja meg, akkor az általános osztályon további kivizsgálást és a stressztesztek utáni korai hazabocsátást jelzik. A fenti algoritmusok az ACS-gyanús betegek gyorsított kockázatértékelésére és a differenciáldiagnózisra csak akkor javasoltak, ha a HST rutin klinikai használatra rendelkezésre áll.
A fenti megközelítések nem egészen ismertek hazánk gyakorló orvosai számára. Megvalósításuk fő célja az európai kardiológusok szerint az ACS-gyanús betegek gyors rétegződésének lehetősége, a kedvezőtlen kimenetel feltárt kockázatától függően, hogy meghatározzák az invazív betegkezelés indikációit, vagy a korai ambuláns stádiumba átvitelt. stressztesztek elvégzése után további vizsgálatokat kell végezni. Az NSTE-ACS-ben szenvedő betegek kezelésére vonatkozó 2015. évi Európai Szívtársasági Irányelvek lehetővé teszik egy ilyen megközelítés megvalósítását.
Kiegészítő kutatási módszerként NSTE-ACS-ben szenvedő betegeknél más betegségek differenciáldiagnózisára a következők végezhetők: echokardiográfia nyugalomban és stresszteszt, szív mágneses rezonancia képalkotása perfúzióval, többszeletű koszorúerek komputertomográfiája. Az echokardiográfia javasolt NSTE-ACS-ben szenvedő betegek regionális és globális bal kamrai kontraktilitásának felmérésére, valamint a mellkasi fájdalom differenciáldiagnosztikájára. A multispirális számítógépes koszorúér angiográfia diagnosztikai vizsgálatként (invazív koszorúér angiográfia helyett) alkalmazható alacsony vagy közepes kockázatú betegeknél, ha az EKG és a biomarker adatok nem informatívak.
Az NSTE-ACS-ben szenvedő betegek felvételkor történő gyors rétegzésére javasolt algoritmusok ellenére az európai irányelvek szerzői nem tagadják, hogy szükség van egy nemkívánatos kardiovaszkuláris esemény kialakulásának kockázatának egyéni értékelésére a rövid távú követési időszakban. Ehhez javasoljuk az oroszországi szakemberek által ismert GRACE skálát, annak továbbfejlesztett analógját, a GRACE 2.0-t vagy a TIMI skálát, amely, amint azt az ajánlások szerzői elismerik, még mindig rosszabb, mint a GRACE skálák. A GRACE skála lehetővé teszi a betegek meglehetősen objektív kockázati rétegzését mind a felvételkor, mind a hazabocsátáskor. A továbbfejlesztett GRACE 2.0 kockázatkalkulátor használata lehetővé teszi a kórházi mortalitás és az NSTE-ACS utáni betegek halálozásának előrejelzését 6, 12 és 36 hónap után. . A GRACE 2.0 skála a beteg életkorát, a szisztolés vérnyomást, a pulzusszámot, a szérum kreatinin-koncentrációt, az akut szívelégtelenség Killip osztályát (HF) a felvételkor, a szívleállásra vonatkozó adatokat a felvételkor, a kardiospecifikus markerek növekedésének tényét a felvételkor, ill. eltérések ST szegmens. Ha nem állnak rendelkezésre adatok a szívelégtelenség osztályáról és a szérum kreatinin értékekről, a módosított GRACE 2.0 skála lehetővé teszi a kockázatértékelést a krónikus vesebetegség és a vizelethajtó használatának további kórtörténete alapján.
A súlyos vérzések epizódjai, még akkor is, ha megfelelően korrigálják vérátömlesztéssel, jelentősen növelik az NSTE-ACS-ben szenvedő betegek halálozási kockázatát. Figyelembe véve az endovaszkuláris beavatkozások és a véralvadást befolyásoló gyógyszerek (thrombocyta-aggregáció gátló szerek és antikoagulánsok kombinációi) aktív alkalmazását az ACS-ben szenvedő betegek kezelésében, az európai ajánlások szerzői felhívják a figyelmet a vérzés kockázatának felmérésére az ACS-ben szenvedő betegek kezelésében. invazív kezelési taktika. Az NSTE-ACS-ben szenvedő betegek vérzési kockázatának felmérésére szolgáló CRUSADE skála előnyösebbnek tűnik a gyakorlatban.
Minden NSTE-ACS-ben szenvedő betegnek folyamatos EKG-monitorozásra van szüksége 24 órán keresztül, vagy a perkután koszorúér-beavatkozásig (PCI) az elsődleges kockázati rétegződés előtt. Elfogadhatatlan az NSTE-ACS előzetes diagnózisával rendelkező beteg jelenléte az osztályon EKG-monitorozás lehetősége nélkül. Az NSTE-ACS-ben szenvedő betegek EKG-monitorozása több mint 24 órán át alkalmazható az aritmiás szövődmények magas kockázata esetén.
Az NSTE-ACS-ben szenvedő betegek gyógyszeres kezelése nem változott jelentősen az új irányelvekben. A béta-blokkolókat a lehető legkorábban írják fel az ischaemia tüneteire olyan betegeknél, akiknek nincs ellenjavallata (akut HF III-IV osztályok Killip szerint). Vasospasticus anginában szenvedő betegeknél a béta-blokkolókat ki kell zárni a kezelésből, kalcium antagonistákkal és nitrovazodilatátorokkal helyettesítve. IV nitrovazodilatátorok javasoltak, ha az ischaemiás diszkomfort, a kontrollálatlan magas vérnyomás és a tüdőpangás továbbra is fennáll.
Az NSTE-ACS-ben szenvedő betegek kezelésében számos jól ismert gyógyszert alkalmaznak trombocita-gátló szerként: acetilszalicilsav (ASA), clopidogrel, ticagrelor, prasugrel. Az ajánlások tartalmaznak egy új, intravénás injekcióval járó vérlemezke-ellenes hatású gyógyszert is - a cangrelort.
ASC-gyanús beteg kezdeti vizsgálatakor az ASA-t az orvos 150-300 mg telítő dózisban írja fel „bevonat nélküli” formában, majd a beteg korlátlan ideig ASA-t kap 75-100 mg 1 r./ napon „védett” formában.
A vérlemezke P2Y12 receptor gátlók kijelölése az ASA mellett 12 hónapig javasolt, ha a betegnek nincs ellenjavallata, például magas a vérzésveszély.
A ticagrelor 180 mg telítő adagban és 90 mg fenntartó adagban kétszer i.d. kezdeti kezelés, beleértve azokat a betegeket is, akiket korábban telítő dózisban kezeltek klopidogrellel. A klopidogrél-kezelést fel kell függeszteni, ha a tikagrelor rendelkezésre áll. A ticagrelor nagyobb hatékonysága az ismétlődő kardiovaszkuláris események megelőzésében a betegeknél 12 hónapig. NSTE-ACS után a klopidogrélhez képest a PLATO vizsgálatban kimutatták.
A Prasugrelt (Oroszországban kereskedelmi forgalomban nem kapható) 60 mg-os telítő adagban és napi 10 mg-os fenntartó adagban írják fel a tervezett invazív kezelési taktikával rendelkező betegeknek, ellenjavallatok hiányában.
A klopidogrél 300 vagy 600 mg telítő adagban és napi 75 mg fenntartó adagban javasolt azoknak a betegeknek, akik nem szedhetnek ticagrelort vagy prasugrelt, vagy akiknek további indirekt antikoagulánsok (pitvarfibrilláció és ACS) felírására van szükségük.
Az ajánlások szerzői lehetővé teszik a kettős thrombocyta-aggregáció elleni terápia időtartamának 3-6 hónapra történő lerövidítését. ACS után beültetett gyógyszer-elúciós stentekkel (DES) magas vérzésveszélyes betegeknél. Ugyanezek a szerzők azonban azt javasolják, hogy vitassák meg a kettős thrombocyta-aggregáció elleni terápia 12 hónapnál hosszabb meghosszabbításának szükségességét. bizonyos betegkategóriákban az ischaemiás események és a vérzés kockázatának alapos felmérése után.
Az új gyógyszer - a cangrelor - helye az ajánlásokban meglehetősen szerényen meghatározott - PCI biztosítására olyan NSTE-ACS-ben szenvedő betegeknél írható fel, akik korábban nem kaptak P2Y12 thrombocyta receptor gátlót.
Az ACS diagnózisának megállapítása esetén minden betegnek véralvadásgátló terápiát írnak elő. Antikoagulánsként az NSTE-ACS akut fázisában olyan gyógyszerek alkalmazása, mint:
- nem frakcionált heparin (csak in/in belül adható be);
- kis molekulatömegű heparin (enoxaparin, i.v. bolus és s.c. injekció);
– fondaparinux (s/c bevezetés);
- bivalirudin (csak in/in belül adható be).
Megjegyzendő, hogy a fondaparinux (2,5 mg/nap sc) olyan gyógyszerként javasolt, amely optimális hatékonysági/biztonsági profillal rendelkezik NSTE-ACS-ben szenvedő betegeknél, függetlenül a választott kezelési taktikától. Ha a fondaparinux nem adható be, az enoxaparin vagy a nem frakcionált heparin az antikoaguláns terápia alternatívája. Nem szabad az egyik felírt heparint másikra cserélni, mert ez növeli a vérzés kockázatát.
A bivalirudin a nem frakcionált heparin optimális alternatívájának tekinthető IIB/IIIA thrombocyta-receptor-blokkolóval kombinálva, és NSTE-ACS-ben szenvedő betegeknél is alkalmazható invazív kezelési stratégia kiválasztásakor.
Állítsa le az antikoaguláns kezelést NSTE-ACS-ben szenvedő betegeknél a PCI után, kivéve, ha erre további javallatok vannak (vénás thromboembolia megelőzése, pitvarfibrilláció). Ezenkívül elő van írva, hogy az NSTE-ACS-ben szenvedő betegeknél, akiknél nem szerepelt stroke és átmeneti ischaemiás rohamok, és akiknél magas az ismétlődő ischaemiás események kockázata és alacsony a vérzés kockázata az antikoaguláns terápia abbahagyása után, további rivaroxaban 2,5-es dózisban mg 2 r. / nap 12 hónapig ASA-val és klopidogrellel együtt.
Az NSTE-ACS-ben szenvedő betegeknél a sztatinok alkalmazását a lehető legkorábban el kell kezdeni a kórházban a maximális terápiás dózissal, és az egész életen át folytatni kell.
Angiotenzin-konvertáló enzim-gátlókat (ACE-gátlókat) írnak fel NSTE-ACS-betegeknek a kórházban 1 napos betegségre, ha a beteg bal kamrai ejekciós frakciója (LVEF) csökkent.<40%, СН, артериальная гипертензия или СД. Альтернативой иАПФ могут быть сартаны, особенно при непереносимости иАПФ. Назначение осуществляется пожизненно.
Mineralokortikoid receptor antagonistákat (lehetőleg eplerenont) adnak NSTE-ACS-ben szenvedő betegeknek dokumentált LVEF-vel.<35%, клиникой СН или выявленным СД. Однако у пациента не должно быть тяжелых проявлений почечной недостаточности и гиперкалиемии.
A 2015-ös irányelvek külön is leírják az NSTE-ACS-ben szenvedő betegek invazív kezelésének egyéni kockázati rétegződésen alapuló megközelítését. Sürgősségi invazív kezelés (koronária angiográfia elvégzése a beteg kórházba kerülésétől számított 2 órán belül) akkor alkalmazható, ha NSTE-ACS-ben szenvedő betegeknél nagyon magas kockázat jeleit észlelik (hemodinamikai instabilitás vagy kardiogén sokk; tartós ischaemiás mellkasi fájdalom, amely nem ellenáll az orvosi kezelésnek). szívleállás vagy életveszélyes ritmuszavarok, MI mechanikai szövődményei (miokardiális repedések), akut szívelégtelenség, visszatérő dinamikus változások az ST szegmensben az EKG-n, különösen az átmeneti emelkedések. Ha az ilyen betegek sürgősségi koszorúér-angiográfia és PCI lehetősége nélkül kerülnek kórházba, azonnal át kell szállítani őket a megfelelő speciális intervenciós központba.
Az NSTE-ACS-ben szenvedő betegek korai invazív kezelése magában foglalja a koszorúér angiográfiát a beteg kórházi felvételétől számított 24 óráig, és magas kockázatú betegeknél végzik. Ide tartoznak azok a betegek, akiknél a myocardialis nekrózis markereinek tipikus növekedése és csökkenése tapasztalható; dinamikus változások az ST szegmens vagy a T-hullám EKG-jában (beleértve a tünetmentességet is); meghatározott számú ponttal a GRACE skálán >140. Ha az ilyen betegek sürgősségi koszorúér-angiográfia és PCI lehetőség nélkül tartózkodnak a kórházban, a kórházi kezelést követő 1 napon belül át kell szállítani őket a megfelelő speciális intervenciós központba.
Az invazív betegkezelés magában foglalja a koszorúér angiográfiát a beteg kórházba kerülésétől számított 72 óráig, ha a beteg megfelel a közepes kockázat kritériumainak: cukorbetegsége vagy veseműködési zavara (a GFR csökkenése)<60 мл/мин); характеризуется значением ФВЛЖ <40% или наличием признаков застойной СН; с ранней постинфарктной стенокардией, перенесенными ранее ЧКВ или коронарным шунтированием (КШ); при выявленной сумме баллов по шкале GRACE от 109 до 140. Если такие пациенты находятся в стационаре без возможности проведения экстренной коронарографии и ЧКВ, их необходимо перевести в соответствующий специализированный интервенционный центр в период госпитализации.
Az alacsony kockázatú betegeknél az eredmények alapján stressztesztet és koszorúér angiográfiát kell végezniük.
Az NSTE-ACS-ben szenvedő betegek koszorúér angiográfiájának és PCI-jének elvégzésekor előnyben kell részesíteni a radiális hozzáférést és a gyógyszerkibocsátó stentek maximális használatát.
Az NSTE-ACS-ben szenvedő betegek legfeljebb 10%-a igényelhet CABG-t, mint a teljes szívizom revaszkularizációs módszerét a többeres koszorúér atherosclerosis miatt. Jelenleg az NSTE-ACS-ben a szívizom revaszkularizációjának preferált módszeréről a szakemberek együttesen döntenek: kardiológusok, szívsebészek és aneszteziológusok (Heart Team), számos tényező figyelembevételével és egyénileg. Nincsenek egyértelmű ajánlások ezzel kapcsolatban, mivel nem állnak rendelkezésre randomizált klinikai vizsgálatok eredményei a PCI vagy a CABG előnyeiről NSTE-ACS-ben szenvedő betegeknél. A sürgősségi CABG-t NSTE-ACS-ben alkalmazzák hemodinamikai instabilitás, visszatérő szívizom-ischaemia esetén, valamint nagyon magas kockázatú koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél, függetlenül a kettős thrombocyta-aggregáció kezelésétől. Viszonylag stabil NSTE-ACS-ben szenvedő betegeknél a második thrombocyta-aggregációt gátló szer, a ticagrelor vagy a clopidogrel adását a CABG előtt 5 nappal, a prasugrelt pedig 7 nappal azelőtt fel kell függeszteni. NSTE-ACS-ben szenvedő betegeknél elfogadható a thrombocyta-funkció értékelése a P2Y12 thrombocyta-receptor-gátló kezelés abbahagyása után, hogy csökkentsék a CABG-re való várakozási időt. A kettős thrombocyta-aggregáció elleni terápia újraindítása a CABG után olyan időpontban lehetséges, amelyet az orvosok erre biztonságosnak tartanak. Ezzel egyidejűleg a CABG időpontjáig alacsony dózisú ASA-kezelést javasolt folytatni, sőt, a CABG után 6-24 órával az ASA szedésének újrakezdése javasolt, ha nincs folyamatos posztoperatív vérzés.
A 2015-ös európai irányelvek egyik része az akut koszorúér-eseményt átélt beteg életmódjának megváltoztatására tett erőfeszítésekről szóló fejezet. Hangsúlyt helyeznek arra, hogy speciális programokra van szükség a dohányzásról való leszokásra, valamint arra, hogy a betegek ezen kategóriája jobban ragaszkodjon az orvosi rendelvények végrehajtásához.
Összefoglalva, az európai kollégák NSTE-ACS-ben szenvedő betegek kezelésével kapcsolatos új ajánlásaiban szereplő álláspontok nem mindegyike valósítható meg teljes mértékben az Orosz Föderáció kórházainak valós klinikai gyakorlatában. Figyelembe kell venni, hogy e heterogén betegcsoport kezelésének elveinek világos megértése hozzájárul a gyakorló orvosok nagyobb aktivitásához a kockázati rétegződéssel, a stressztesztekkel és a betegek invazív koszorúér-vizsgálatokra való beutalásával kapcsolatban.
Irodalom
1. Wallentin L., Becker R.C., Budaj A., Cannon C.P., Emanuelsson H., Held C., Horrow J., Husted S., James S., Katus H., Mahaffey K.W., Scirica B.M., Skene A., Steg P.G., Storey R.F., Harrington R.A., Freij A., Thorsen M. Ticagrelor versus klopidogrel akut koronária szindrómában szenvedő betegeknél // N Engl J Med. 2009. évf. 361. R. 1045–1057.
2. Rubini Gimenez M., Reiter M., Twerenbold R., Reichlin T., Wildi K., Haaf P., Wicki K., Zellweger C., Hoeller R., Moehring B., Sou S. M., Mueller M., Denhaerynck K., Meller B., Stallone F., Henseler S., Bassetti S., Geigy N., Osswald S., Mueller C. Nemi specifikus mellkasi fájdalom jellemzői az akut myocardialis infarktus korai diagnosztizálásában // JAMA Intern Med . 2014. évf. 174. R. 241-249.
3. Thygesen K., Alpert J.S., Jaffe A.S., Simons M.L., Chaitman B.R., White H.D., Katus H.A., Apple F.S., Lindahl B., Morrow D.A., Chaitman B.A., Clemmensen P.M., Johanson P., Underwood, R.H. ., Bax J.J., Bonow R.O., Pinto F., Gibbons R.J., Fox K.A., Atar D., Newby L.K., Galvani M., Hamm C.W., Uretsky B.F., Steg P.G., Wijns W., Bassand J.P., Ravkilde P. J., Ohman E.M., Antman E.M., Wallentin L.C., Armstrong P.W., Januzzi J.L., Nieminen M.S., Gheorghiade M., Filippatos G., Luepker R.V., Fortmann S.P., Rosamond W.D., Levy D., Wood D., Hu S.C. D., Lopez-Sendon J.L., Robertson R.M., Weaver D., Tendera M., Bove A.A., Parkhomenko A.N., Vasilieva E.J., Mendis S. A myocardialis infarktus harmadik univerzális meghatározása // Eur Heart J. 2012. Vol. 33. R. 2551-2567.
4. Irfan A., Twerenbold R., Reiter M., Reichlin T., Stelzig C., Freese M., Haaf P., Hochholzer W., Steuer S., Bassetti S., Zellweger C., Freidank H., Peter F., Campodarve I., Meune C., Mueller C. A nagy érzékenységű troponin T meghatározó tényezői a mellkasi fájdalom nem kardiális okaiban szenvedő betegek körében // Am J Med. 2012. évf. 125. R. 491-498, e491.
5. URL-cím: http://www.gracescore.org/WebSite/default.aspx?Return Url=%2f.
6. URL-cím: http://www.timi.org/index.php?page=calculators.
7. Fox K.A., Fitzgerald G., Puymirat E., Huang W., Carruthers K., Simon T., Coste P., Monsegu J., Gabriel Steg P., Danchin N., Anderson F. Should patients with acute coronaria a betegségeket kockázatuk szerint csoportosítani kell? Levezetés, külső ellenőrzés és eredmények a frissített GRACE kockázati pontszám használatával // BMJ Open. 2014. évf. négy.; e004425.
8. Subherwal S., Bach R.G., Chen A.Y., Gage B.F., Rao S.V., Newby L.K., Wang T.Y., Gibler W.B., Ohman E.M., Roe M.T., Pollack C.V. Jr., Peterson E.D., Alexander K.P. Súlyos vérzés kiindulási kockázata nem ST-szegmens elevációval járó szívizominfarktusban: a CRUSADE (Can Rapid risk stratification of Unstable angina patients Suppress ADverse results with Early implement of the ACC/AHA Guidelines) vérzési pontszám // Circulation. 2009. évf. 119. R. 1873-1882.
9. URL-cím http://www.crusadebleedingscore.org.
10. Parikh S.V., de Lemos J.A., Jessen M.E., Brilakis E.S., Ohman E.M., Chen A.Y., Wang T.Y., Peterson E.D., Roe M.T., Holper E.M. A nem ST-szegmens elevációval rendelkező miokardiális infarktusban szenvedő betegek kórházi koszorúér bypass műtétjének időzítése a National Cardiovascular Data Registry ACTION Registry-GWTG (Acute Coronary Treatment and Intervention Outcomes Network Registry-GetWith The Guidelines) eredményei // Interv JACC Cardiovasc . 2010. évf. 3. R. 419-427.
Mint korábban említettük, nem emelkedett akut koszorúér-szindróma UTCA(ACSbnST) a koszorúér-betegség két nozológiai formáját tartalmazza:
Instabil angina;
MI szegmensemelkedés nélkül UTCA.
Instabil angina
Az instabil angina a koszorúér-betegség egyik klinikai formája, amelyet az akut szívizom-ischaemia kialakulása jellemez, amelynek súlyossága és időtartama nem elegendő a szívizom nekrózis kialakulásához. Az instabil angina tipikus mellkasi fájdalmakban nyilvánul meg, amelyek során az EKG a szívizom ischaemia jeleit mutatja tartós vagy átmeneti ST-szegmens depresszió, inverzió, simítás vagy pszeudonormalizáció formájában. T, a szívizom nekrózis biokémiai markereinek (szívtroponinok I vagy T vagy MB-CPK) szintje azonban nem emelkedik a vérplazmában. Hangsúlyozni kell, hogy a fájdalom rohamán kívül az EKG normális is lehet.
Járványtan
Az amerikai nemzeti nyilvántartás szerint 1999-ben az NSTE-ACS-en átesett betegek száma 1 932 000 ember volt, míg 953 000 embert instabil anginával, 530 000 embert pedig fog nélküli szívinfarktus diagnózisával bocsátottak ki a kórházakból. K. Az USA nemzeti MI nyilvántartásai (NRMI I, II és III) azt mutatták, hogy az 1990-1999 közötti időszakban. relatív növekedés volt tapasztalható az ACS gyakoriságában szegmensemelkedés nélkül UTCA 45-63%.
Klinikai kép
Az instabil anginás betegek fő panasza a tipikus anginás mellkasi fájdalom, amely leggyakrabban a szív régiójában lokalizálódik. Azonban már a diagnosztikai keresés első szakasza számos olyan jellemzőt lehet meghatározni, amelyek az angina pectoris "instabilitását" gyanúsítják, ezért az instabil angina klinikai képével összhangban a következő klinikai változatokat különböztetjük meg:
Először jelentkezik angina pectoris. Ez a kifejezés olyan megerőltetéses angina pectorisra utal, amely az elmúlt 2 hónapban fordult elő, és a Canadian Cardiovascular Society osztályozása szerint legalább FC III súlyosságú.
progresszív angina pectoris, azok. a már meglévő stabil terheléses angina progressziója legalább 1 osztállyal (a Canadian Cardiovascular Society osztályozása szerint) legalább FC III elérése mellett. Az anginás fájdalmak gyakoribbá válnak, elhúzódnak, kisebb fizikai terhelés mellett jelentkeznek.
nyugalmi angina, az elmúlt 7 napban keletkezett, legfeljebb 20-30 perces rohamokkal, beleértve az angina pectorisból átalakult nyugalmi anginát.
Az instabil angina pectoris klinikai lefolyásának mindezen változatai előfordulhatnak olyan betegeknél, akik korábban nem szenvedtek MI-t, és olyan betegekben, akiknek anamnézisében MI szerepel. Mindegyikhez korai EKG-regisztrációra és a kórházi kezelés kérdésére vonatkozó döntésre van szükség. Formális szempontból minden olyan beteget kórházba kell helyezni, akinél a fenti klinikai megnyilvánulások valamelyike fennáll, mivel szegmens eleváció nélküli ACS-ben szenvednek. UTCA(instabil angina). A halálozás és a szívinfarktus kockázata azonban kétségtelenül magasabb azoknál az egyéneknél, akiknél az elmúlt 48 órában elhúzódó nyugalmi anginás rohamok voltak, összehasonlítva azokkal, akiknél 3-4 héttel ezelőtt mérsékelt terheléses angina pectoris volt.
Korai infarktus utáni angina pectoris. Megerőltető vagy nyugalmi angina pectoris, amely a szívinfarktus után következő napokban fordult elő, különösen az ST-elevációval rendelkező szívinfarktusban szenvedő betegek sikeres trombolitikus terápia után. Az angina pectorisnak ez a változata visszatérő MI kialakulásával jár, és korai koszorúér angiográfiát igényel a szívizom revaszkularizációjának problémájának megoldása érdekében. Jelenleg az instabil angina általánosan elfogadott klinikai osztályozása, amelyet E. Braunwald javasolt 1989-ben (2-10. táblázat).
táblázat 2-10. Az instabil angina klinikai osztályozása
A koszorúér-betegség klinikai megnyilvánulásai a stabil angina, a csendes szívizom-ischaemia, az instabil angina, a miokardiális infarktus, a szívelégtelenség és a hirtelen halál. Sok éven át az instabil anginát független szindrómának tekintették, amely a krónikus stabil angina és az akut miokardiális infarktus között egy köztes helyet foglal el. Az elmúlt években azonban bebizonyosodott, hogy az instabil angina és a szívinfarktus a klinikai megnyilvánulásaik eltérései ellenére ugyanannak a patofiziológiai folyamatnak a következményei, nevezetesen az ateroszklerotikus plakk felszakadásának vagy eróziójának, amihez társuló trombózis és több embolizáció társul. az ércsatornák disztálisan elhelyezkedő területei. Ebben a tekintetben az instabil anginát és a fejlődő miokardiális infarktust jelenleg ez a kifejezés kombinálja akut koronária szindróma (ACS) .
Az akut koszorúér-szindróma egy előzetes diagnózis, amely lehetővé teszi az orvos számára, hogy meghatározza a sürgős terápiás és szervezeti intézkedéseket. Ennek megfelelően kiemelten fontos olyan klinikai kritériumok kialakítása, amelyek lehetővé teszik az orvos számára, hogy időben döntést hozzon és az optimális kezelést válassza ki, amely a szövődmények kockázatának felmérésén és az invazív beavatkozások kijelölésének célzott megközelítésén alapul. Az ilyen kritériumok kialakítása során az összes akut koszorúér-szindrómát felosztottuk a tartós ST szegmens elevációval járó és nem kísértekre. Jelenleg az optimális terápiás beavatkozások, amelyek hatékonysága jól megtervezett randomizált klinikai vizsgálatok eredményein alapul, már nagyrészt kidolgozásra kerültek. Tehát akut koszorúér-szindrómában tartós ST-szegmens elevációval (vagy a bal oldali köteg ágblokkjának első alkalommal bekövetkezett teljes blokádjával), amely egy vagy több koszorúér akut teljes elzáródását tükrözi, a kezelés célja a szívkoszorúér gyors, teljes és tartós helyreállítása. a koszorúér lumenje trombolízissel (ha nem ellenjavallt) vagy primer coronaria angioplasztikával (ha ez technikailag kivitelezhető). Ezen terápiás intézkedések hatékonyságát számos tanulmány igazolta.
A nem ST-elevációval járó akut koronária szindróma olyan betegekre vonatkozik, akiknél a mellkasi fájdalom és EKG-elváltozások a szívizom akut ischaemiájára (de nem feltétlenül nekrózisára) utalnak.
Ezek a betegek gyakran perzisztens vagy átmeneti ST-szegmens depresszióval, valamint T-hullám inverzióval, ellaposodással vagy „pszeudonormalizációval” jelentkeznek.. Ezenkívül a nem ST-elevációval járó ACS EKG-elváltozások nem specifikusak vagy hiányozhatnak. Végül néhány olyan beteg is ebbe a betegcsoportba sorolható, akiknél az elektrokardiogram fenti változásai vannak, de szubjektív tünetek nélkül (azaz fájdalommentes „néma” ischaemia, sőt szívinfarktus esetei).
Ellentétben a tartós ST-szakasz elevációval járó helyzetekkel, a nem ST-szakasz elevációval járó akut koszorúér-szindróma kezelési taktikájára vonatkozó korábbi javaslatok kevésbé voltak egyértelműek. Csak 2000-ben tették közzé az Európai Kardiológiai Társaság Munkacsoportjának ajánlásait a nem ST elevációval járó akut koronária szindróma kezelésére. Hamarosan az orosz orvosok számára is kidolgozzák a vonatkozó ajánlásokat.
Ez a cikk csak olyan akut koszorúér-szindróma gyanújával rendelkező betegek kezelésével foglalkozik, akiknél nem áll fenn tartós ST-emelkedés. Ugyanakkor a fő figyelmet közvetlenül a diagnózisra és a terápiás taktika megválasztására fordítják.
Előzetesen azonban szükségesnek tartunk két megjegyzést tenni:
Először is, az alábbi ajánlások számos klinikai vizsgálat eredményein alapulnak. Ezeket a teszteket azonban speciálisan kiválasztott betegcsoportokon végezték el, és ennek megfelelően nem tükrözik a klinikai gyakorlatban előforduló összes körülményt.
Másodszor, figyelembe kell venni, hogy a kardiológia gyorsan fejlődik. Ennek megfelelően ezeket az irányelveket rendszeresen felül kell vizsgálni, amint az új klinikai vizsgálatok eredményei gyűlnek össze.
A különböző diagnosztikai és kezelési módszerek hatékonyságára vonatkozó következtetések meggyőző képessége attól függ, hogy milyen adatok alapján készültek. Az általánosan elfogadott ajánlásoknak megfelelően a következőket különböztetjük meg: a következtetések három érvényességi szintje („bizonyítéka”):
A szint: A következtetések több randomizált klinikai vizsgálat vagy metaanalízis adatain alapulnak.
B szint: A következtetések egyedi randomizált vagy nem randomizált vizsgálatok adatain alapulnak.
C szint. A következtetések a szakértők konszenzusos véleményén alapulnak.
A következő megbeszélésben minden tétel után feltüntetjük annak érvényességi szintjét.
Az akut koronária szindrómában szenvedő betegek kezelésének taktikája
A beteg állapotának kezdeti felmérése
A mellkasi fájdalommal vagy más, ACS-re utaló tünetekkel járó beteg kezdeti értékelése a következőket tartalmazza:
1. Gondos előzményfelvétel . Az anginás fájdalom klasszikus jellemzői, valamint a CAD tipikus exacerbációi (elhúzódó [> 20 perc] anginás fájdalom nyugalomban, első fellépésű súlyos [nem alacsonyabb, mint a Canadian Cardiovascular Society (CCS) III. osztálya] angina pectoris, a stabil angina pectoris közelmúltbeli súlyosbodása a CCS szerint legalább III FC) jól ismertek. Azonban meg kell jegyezni, hogy az ACS atípusos tünetekkel is járhat, beleértve a nyugalmi mellkasi fájdalmat, az epigasztrikus fájdalmat, a hirtelen fellépő dyspepsiát, a szúró mellkasi fájdalmat, a mellkasi fájdalmat és a fokozott dyspnoét. Ezenkívül az ACS ezen megnyilvánulásainak gyakorisága meglehetősen magas. Így a Multicenter Chest Pain Study (Lee T. et al., 1985) szerint az akut szívizom iszkémiát az akut és szúró mellkasi fájdalomban szenvedő betegek 22%-ánál, valamint a betegek 13%-ánál diagnosztizáltak jellegzetes fájdalommal. és a betegek 7%-ánál, akiknél a fájdalom tapintásra teljesen újratermelődött. Különösen gyakran az ACS atipikus megnyilvánulásait figyelik meg fiatal (25-40 éves) és szenilis (75 év feletti) betegeknél, valamint nőknél és cukorbetegségben szenvedő betegeknél.
2. Fizikális vizsgálat . A mellkas vizsgálata és tapintása, szívhallgatás, pulzusszám és vérnyomás általában a normál határokon belül van. A fizikális vizsgálat célja elsősorban a mellkasi fájdalom nem kardiális okainak kizárása (mellhártyagyulladás, pneumothorax, myositis, mozgásszervi gyulladásos betegségek, mellkasi trauma stb.). Ezenkívül a fizikális vizsgálat során fel kell mutatni a koszorúér-betegséggel nem összefüggő szívbetegségeket (pericarditis, szívhibák), valamint fel kell mérni a hemodinamika stabilitását és a keringési elégtelenség súlyosságát.
3. EKG . A nyugalmi EKG-felvétel az ACS kulcsfontosságú diagnosztikai eszköze. Ideális esetben egy EKG-t fel kell venni a fájdalom rohama alatt, és összehasonlítani kell a fájdalom megszűnése után rögzített elektrokardiogrammal.
Visszatérő fájdalom esetén többcsatornás EKG monitorozás használható erre. Nagyon hasznos az EKG összehasonlítása „régi” filmekkel (ha rendelkezésre állnak), különösen akkor, ha bal kamrai hipertrófia vagy korábbi szívinfarktus jelei vannak.
Az ACS legmegbízhatóbb elektrokardiográfiás jelei az ST-szegmens dinamikája és a T-hullám változása.Az ACS valószínűsége akkor a legnagyobb, ha a megfelelő klinikai kép az ST-szegmens 1 mm-nél mélyebb depressziójával kombinálódik két vagy több szomszédos vezetékben. Az ACS valamivel kevésbé specifikus jele az 1 mm-nél nagyobb T-hullám inverziója az R-hullám domináns elvezetéseiben.A mély negatív, szimmetrikus T-hullámok az elülső mellkasi vezetékekben gyakran a bal koszorúér elülső leszálló ágának súlyos proximális szűkületére utalnak. . Végül a sekély (1 mm-nél kisebb) ST-szegmens depresszió és az enyhe T-hullám inverziója a legkevésbé informatív.
Emlékeztetni kell arra, hogy a jellegzetes tünetekkel rendelkező betegek teljesen normális EKG-ja nem zárja ki az ACS diagnózisát.
Ezért az ACS-gyanús betegeknél nyugalmi EKG-t kell rögzíteni, és el kell kezdeni az ST szegmens hosszú távú többcsatornás monitorozását. Ha a monitorozás valamilyen okból nem kivitelezhető, akkor gyakori EKG felvétel szükséges (evidencia szintje: C).
Kórházi ápolás
Azokat a betegeket, akiknél gyaníthatóan nem ST-elevációval járó ACS, azonnal fel kell venni egy speciális kardiológiai sürgősségi/intenzív osztályra (LE) (bizonyítási szint: C).
A szívizom károsodás biokémiai markereinek vizsgálata
A ｫhagyományosｻ szívenzimek, nevezetesen a kreatin-foszfokináz (CPK) és annak CPK MB izoenzimje kevésbé specifikusak (különösen vázizom-sérülés esetén lehetséges téves pozitív eredmény). Ezenkívül jelentős átfedés van ezen enzimek normál és abnormális szérumkoncentrációi között. A myocardialis nekrózis legspecifikusabb és legmegbízhatóbb markerei a szív T és I troponinjai. . A troponin T és I koncentrációját a kórházi felvétel után 612 órával, valamint minden erős mellkasi fájdalom epizódja után kell meghatározni.
Ha egy nem ST-elevációt feltételező ACS-ben szenvedő betegnél emelkedett a troponin T és/vagy troponin I szintje, akkor ezt az állapotot szívinfarktusnak kell tekinteni, és megfelelő orvosi és/vagy invazív kezelést kell végezni.
Figyelembe kell venni azt is, hogy a szívizom nekrózisa után a különböző markerek koncentrációjának növekedése a vérszérumban nem egyidejűleg következik be. Így a myocardialis nekrózis legkorábbi markere a mioglobin, míg a CPK MB és a troponin koncentrációja valamivel később emelkedik. Ezenkívül a troponinszint egy-két hétig emelkedett marad, ami megnehezíti az ismétlődő szívizom nekrózis diagnosztizálását a közelmúltban szívinfarktuson átesett betegeknél.
Ennek megfelelően, ha ACS gyanúja merül fel, a troponin T és I szintjét a kórházi felvételkor meg kell határozni, és 612 órás megfigyelés után, valamint minden fájdalomroham után újra meg kell mérni. A myoglobint és/vagy a CK MV-t a közelmúltban (kevesebb, mint hat órával) fellépő tüneteknél és a közelmúltban (kevesebb, mint két héttel ezelőtt) szívizominfarktuson átesett betegeknél kell mérni (evidenciaszint: C).
Kezdeti terápia olyan betegeknél, akiknél gyaníthatóan nem ST-eleváció ACS
A nem ST szegmens elevációval járó ACS esetén a kezdeti terápia a következő:
1. Acetilszalicilsav (érvényességi szint: A);
2. Nátrium-heparin és kis molekulatömegű heparinok (bizonyítási szint: A és B);
3. blokkolók (bizonyítási szint: B);
4. Tartós vagy visszatérő mellkasi fájdalom esetén orális vagy intravénás nitrátok (bizonyítási szint: C);
5. B-blokkolók, kalcium antagonisták ellenjavallata vagy intoleranciája esetén (evidenciaszint: B és C).
Dinamikus felügyelet
Az első 8-12 órában gondosan figyelemmel kell kísérni a beteg állapotát. Különös figyelmet kell fordítani:
Ismétlődő mellkasi fájdalom. Minden egyes fájdalomroham során fel kell venni egy EKG-t, majd azt követően újra kell vizsgálni a vérszérum troponinszintjét. Nagyon tanácsos folyamatos többcsatornás EKG monitorozást végezni a szívizom iszkémia, valamint a szívritmuszavarok jeleinek kimutatására.
A hemodinamikai instabilitás jelei (artériás hipotenzió, pangásos zsibbadás a tüdőben stb.)
A szívinfarktus vagy a halál kockázatának felmérése
Az akut koszorúér-szindrómában szenvedő betegek a betegek rendkívül heterogén csoportját alkotják, akik különböznek az atheroscleroticus koszorúér-betegség prevalenciája és/vagy súlyossága, valamint a „trombotikus” kockázat mértéke (pl.
szívinfarktus kockázata a következő órákban/napokban). A fő kockázati tényezőket az 1. táblázat mutatja be.
A követési adatok, EKG és biokémiai vizsgálatok alapján minden beteget az alábbi két kategória valamelyikébe kell besorolni.
1. A szívinfarktus vagy a halál magas kockázatának kitett betegek
ismétlődő szívizom-ischaemia (akár visszatérő mellkasi fájdalom, akár ST-szegmens dinamika, különösen depresszió vagy átmeneti ST-szegmens emelkedés);
a troponin T és/vagy troponin I koncentrációjának növekedése a vérben;
hemodinamikai instabilitás epizódjai a megfigyelési időszakban;
életveszélyes szívritmuszavarok (kamrai tachycardia ismétlődő paroxizmusai, kamrai fibrilláció);
az ST szegmens eleváció nélküli ACS előfordulása a korai posztinfarktusos időszakban.
2. A szívinfarktus vagy a halál alacsony kockázatának kitett betegek
nem ismétlődik a mellkasi fájdalom;
nem emelkedett a troponinok szintje vagy a szívizom nekrózis egyéb biokémiai markerei;
nem volt ST-depresszió vagy emelkedés, amely fordított T-hullámokhoz, lapított T-hullámokhoz vagy normál EKG-hoz társult.
Differenciált terápia a szívinfarktus vagy a halálozás kockázatától függően
Azon betegek számára, akiknél nagy a kockázata ezeknek az eseményeknek, a következő kezelési taktika javasolható:
1. IIb/IIIa receptor blokkolók adása: abciximab, tirofiban vagy eptifibatid (evidenciaszint: A).
2. Ha a IIb / IIIa receptor blokkolók nem alkalmazhatók, nátrium-heparin intravénás beadása a séma szerint (2. táblázat) vagy kis molekulatömegű heparinok (bizonyítási szint: B).
A modern gyakorlatban a következőket széles körben használják kis molekulatömegű heparinok : adreparin, dalteparin, nadroparin, tinzaparin és enoxaparin. Példaként nézzük meg közelebbről a nadroparint. A nadroparin egy kis molekulatömegű heparin, amelyet standard heparinból depolimerizációval nyernek.
A gyógyszert a Xa faktorral szembeni kifejezett és a IIa faktorral szembeni gyenge aktivitás jellemzi. A nadroparin Xa-ellenes aktivitása kifejezettebb, mint az APTT-re gyakorolt hatása, ami megkülönbözteti a nátrium-heparintól. Az ACS kezelésére a nadroparint s / c naponta kétszer adják be acetilszalicilsavval kombinálva (legfeljebb 325 mg / nap). A kezdeti adagot 86 egység/ttkg sebességgel határozzák meg, és intravénás bólusként kell beadni. Ezután ugyanazt az adagot szubkután kell beadni. A további kezelés időtartama 6 nap, testtömegtől függően meghatározott dózisokban (3. táblázat).
3. Életveszélyes szívritmuszavarban, hemodinamikai instabilitásban, röviddel szívinfarktus után kialakuló ACS-ben és/vagy anamnézisben szereplő CABG-ben szenvedő betegeknél a lehető leghamarabb coronaria angiográfiát (CAG) kell végezni. A CAG-ra való felkészülés során a heparin adását folytatni kell. Ateroszklerotikus károsodás esetén, lehetővé téve a revascularisatiót, a beavatkozás típusát a károsodás jellemzőinek és mértékének figyelembevételével választják ki. Az ACS revaszkularizációs eljárásának kiválasztásának elvei hasonlóak az ilyen típusú kezelésre vonatkozó általános ajánlásokhoz. Ha a perkután transzluminális coronaria angioplasztikát (PTCA) választják stenttel vagy anélkül, az angiográfia után azonnal elvégezhető. Ebben az esetben a IIb/IIIa receptor blokkolók adását 12 órán keresztül (abciximab) vagy 24 órán keresztül (tirofiban és eptifibatid esetében) kell folytatni. Indoklás szintje: A.
Azoknál a betegeknél, akiknél alacsony a szívinfarktus vagy a halál kockázata, a következő taktika javasolt:
1. Acetilszalicilsav, b-blokkolók, esetleg nitrátok és/vagy kalcium antagonisták lenyelése (bizonyítási szint: B és C).
2. Kis molekulatömegű heparinok törlése abban az esetben, ha a dinamikus megfigyelés során az EKG-ban nem történt változás és a troponin szintje nem emelkedett (evidencia szintje: C).
3. Stressz teszt a koszorúér-betegség diagnózisának megerősítésére vagy megállapítására és a nemkívánatos események kockázatának felmérésére. Súlyos ischaemiában szenvedő betegeknél a szokásos terhelési teszt (kerékpár-ergometria vagy futópad) során CAG-t kell végezni, amelyet revascularisatio követ. Ha a standard tesztek nem informatívak, hasznos lehet stressz echokardiográfia vagy terheléses szívizom perfúziós szcintigráfia.
A nem ST-elevációval rendelkező ACS-ben szenvedő betegek kezelése a kórházból való hazabocsátás után
1. Kis molekulatömegű heparinok bevezetése arra az esetre, ha ismétlődő myocardialis ischaemia epizódok lépnek fel, és nem lehetséges revascularisatio (evidencia szintje: C).
2. B-blokkolók szedése (bizonyítási szint: A).
3. Széles körű hatás a kockázati tényezőkre. Mindenekelőtt a dohányzás abbahagyása és a lipidprofil normalizálása (bizonyítási szint: A).
4. ACE-gátlók szedése (evidenciaszint: A).
Következtetés
Jelenleg Oroszországban számos egészségügyi intézmény nem rendelkezik kapacitással a fent említett diagnosztikai és terápiás intézkedések végrehajtására (a troponin T és I szintjének meghatározása, mioglobin; sürgősségi koszorúér angiográfia, IIb / IIIa receptor blokkolók alkalmazása stb. .). Számíthatunk azonban arra, hogy a közeljövőben egyre szélesebb körben beépülnek hazánk orvosi gyakorlatába.
A nitrátok instabil anginában történő alkalmazása kórélettani megfontolásokon és klinikai tapasztalatokon alapul. Nem állnak rendelkezésre kontrollált vizsgálatokból származó adatok, amelyek az optimális adagolást és alkalmazásuk időtartamát mutatják.
Akut koszorúér-szindróma ST-szegmens elevációval (miokardiális infarktus).
A szívinfarktus egy akut betegség, amelyet a szívizomzatban a szívkoszorúér véráramlásának abszolút elégtelensége miatt fellépő ischaemiás nekrózis gócok okoznak, amelyeket a koszorúér trombózisa okoz.
Oka: egy „puha” atherosclerotikus plakk felszakadása véralvadási reakciók sorozatát váltja ki, ami a koszorúér akut trombotikus elzáródásához vezet. Ha nem áll helyre a véráramlás az artérián keresztül, akkor szívizom nekrózis alakul ki (a szubendokardiális régióktól kezdve). Az ischaemia időtartamától, a koszorúerek állapotától és az ehhez kapcsolódó körülményektől (ún. premorbid háttér) függően a szívizomsejtek reverzibilis károsodása és irreverzibilis nekrózisa egyaránt előfordulhat.
Osztályozás.
Az MI legakutabb stádiumában, amely az ischaemiás károsodás folyamatain alapul, az ST-elevációval járó akut koronária szindróma kifejezés használata javasolt (köztes diagnózisként). Az EKG-n infarktus-változások kialakulásával (kóros Q- vagy QS-hullám megjelenése) szükséges az egyik vagy másik lokalizáció akut miokardiális infarktusának diagnosztizálása.
Kóros Q-hullám nélküli szívinfarktus (hazánkban gyakran kisfokális szívinfarktusnak nevezik). Szintén a koszorúér trombózisán alapszik, de a nagyfokális MI-vel ellentétben nem zárja el teljesen az ér lumenét. Ennek megfelelően nem jár együtt a QRS komplex változásával és az ST szegmens emelkedésével az EKG-n. Jelenleg az instabil anginával együtt az ST eleváció nélküli ACS kategóriájába tartozik.
Klinika.
1. Fájdalom szindróma - 15 percnél tovább tartó intenzív retrosternalis fájdalom, amely nem múlik el nitroglicerin bevétele után, általában kíséri
légszomj. A betegek túlnyomó többségénél ezzel egyidejűleg a vegetatív idegrendszer aktivációjának jelei (sápadtság, hideg verejtékezés) jelentkeznek, ami nagyon jellemző az anginás fájdalomra.
2. Akut bal kamrai elégtelenség szindróma - fulladás (nyugalmi levegőhiány érzése). Akut szívinfarktus esetén 100%-ban, párhuzamosan fejlődik
fájdalom szindrómával. Ismétlődő és visszatérő szívizominfarktusok esetén gyakran vezető szerepet tölt be a klinikán (enyhe vagy akár fájdalommentes szindrómával is) - az MI asztmás változata.
3. Elektrokardiográfiás szindróma. Még a szívinfarktus korai szakaszában is ritkán maradnak normálisak az EKG-paraméterek.
- Kisfokális szívinfarktus (Q-hullám nélküli miokardiális infarktus) - koszorúér T-hullám (negatív, csúcsos) megjelenése jellemzi az EKG-n.
és egyenlőszárúak).
- Nagyfokális szívizominfarktus - kóros Q-hullám megjelenésével jellemezhető legalább két elvezetésben:
- A transzmurális miokardiális infarktust abnormális QS-hullám megjelenése határozza meg (nincs R-hullám):
4. A reszorpciós-nekrotikus szindrómát a nekrotikus tömegek felszívódása és a szívizom aszeptikus gyulladásának kialakulása okozza. A legfontosabb jelek:
A testhőmérséklet legfeljebb 10 napig tartó emelkedése, legfeljebb 38 fokos testhőmérséklet esetén
Leukocitózis 10-12 OOO-ig az első napoktól kezdve
Az ESR felgyorsulása 5-6 nappal
A gyulladás biokémiai jeleinek megjelenése - a fibrinogén, szeromukoid, haptoglobin, sziálsavak, a2-globulin, Y-globulin, C-reaktív fehérje szintjének emelkedése.
A szívizom halálának biokémiai markereinek megjelenése - aszpartát-aminotranszferáz, laktát-dehidrogenáz, kreatin-foszfokináz, glikogén-foszforiláz, mioglobin, miozin, kardiotroponinok T, I.
5. Aritmiás szindróma - szívinfarktusban az esetek 100% -ában szívritmuszavarokat rögzítenek (az esetek túlnyomó többségében kamrai),
amelyek a szívinfarktus legakutabb és legakutabb stádiumában gyakran meghatározzák a betegek prognózisát a kamrafibrilláció következtében fellépő aritmiás háttérelhalálozásuk magas kockázata miatt.
6. Kardiogén sokk szindróma 3 változatban fordul elő - fájdalom (reflex sokk intenzív retrosternalis fájdalom következtében), aritmiás - szignifikáns
a szívverések számának növekedése (több mint 180 ütés/perc) vagy csökkenése (kevesebb, mint 40 ütés/perc) a perctérfogat csökkenése következtében kialakuló hemodinamikai zavarokkal. A harmadik lehetőség a legkedvezőtlenebb - valódi kardiogén sokk (a bal kamra szívizom jelentős részének halálán alapul).
Klinikai lehetőségek:
1. Anginális - klasszikus változat, a fő klinikai megnyilvánulása súlyos retrosternalis fájdalom, amelyet levegőhiány és erős izzadás kísér.
2. Asztmás változat - az akut bal kamrai elégtelenség szindróma dominál. Gyakran fordul elő, különösen ismételt és visszatérő szívizominfarktusok esetén, idős és szenilis betegeknél, különösen a korábbi CHF hátterében. Az anginás fájdalom lehet enyhe vagy hiányzik, és a szív-asztma vagy tüdőödéma rohama az MI első és egyetlen klinikai tünete.
3. Gastralgikus - nagyon gyakran okoz diagnosztikai hibákat. Leggyakrabban diafragmatikus MI-ben észlelhető. Fájdalom a has felső részén, dyspeptikus tünetek - hányinger, hányás, puffadás, és egyes esetekben a gyomor-bél traktus parézise. A has tapintásakor a hasfal feszültsége lehet. Az MI hasi formájában a klinikai kép az emésztőrendszer akut betegségére hasonlít. A rossz diagnózis a hibás kezelési taktika oka. Vannak esetek, amikor az ilyen betegek gyomormosáson, sőt műtéten is átesnek. Ezért minden „akut has” gyanújával rendelkező betegnél EKG-t kell regisztrálni.
4. Aritmiás változat - debütál paroxizmális szívritmuszavarokkal, syncope. Az MI aritmiás formájában a fájdalom szindróma hiányozhat vagy enyhén kifejezett lehet. Ha egy tipikus anginás roham hátterében vagy azzal egyidejűleg súlyos ritmuszavarok lépnek fel, akkor nem az MI atipikus formájáról, hanem bonyolult lefolyásáról beszélnek, bár egy ilyen felosztás konvencionális volta nyilvánvaló.
5. Az agyi változatot intenzív fejfájás, eszméletvesztés, hányinger, hányás jellemzi, átmeneti gócos tünetek kísérhetik, ami nagymértékben megnehezíti a diagnózist Az MI diagnózisa csak időbeni és dinamikus EKG felvétellel lehetséges. Az MI ezen változata a leggyakrabban olyan betegeknél fordul elő, akiknek kezdetben szűkülete van az extracranialis és intracranialis artériákban, és gyakran fordult elő cerebrovascularis baleset a múltban.
6. "Tünetmentes" változat - nagyon gyakran diagnosztizálják már az EKG-n lévő cicatricial változások jelenlétével.
Diagnosztika
EchoCG. Az MI fő tünete a szívizom összehúzódási zónája.
Ezzel a kutatási módszerrel meg lehet határozni az MI lokalizációját, ami különösen fontos, ha az EKG-n nincsenek a betegség diagnosztikus jelei. Az echokardiográfia az MI számos szövődményének diagnosztizálásának fő módszere: az interventricularis septum szakadása, a szabad fal szakadása vagy a bal kamra aneurizma kialakulása, intrapo-
hasi trombózis.
Koszorúér angiográfia. Az akut koszorúér-elzáródás kimutatása a klinikai tünetekkel együtt lehetővé teszi a pontos diagnózis felállítását.
Kezelés
Ha a fibrinolitikus terápiát a betegség első óráiban végezzük, 1000 betegenként további 50-60 életet lehet megmenteni, és még sok más esetben elkerülhető a szívelégtelenség, a szívinfarktus egyéb szövődményei kialakulása, vagy csökkenthető azok súlyossága. . A kezelés lényege az okkluzív koszorúér thrombus alapját képező fibrin filamentumok enzimatikus elpusztítása a megfelelő koszorúér keringés helyreállításával.
Fibrinolitikus terápia indikációi - klinika + ST szegmens eleváció vagy a bal köteg ágblokkjának akut blokádja. Kivételt képeznek a valódi kardiogén sokkban szenvedő betegek, akiknél a betegség kezdetétől számított időt nem veszik figyelembe.
Az akut MI trombolitikus kezelésének céljai a következők:
— Elzáródott koszorúér gyors rekanalizációja
- A mellkasi fájdalom csillapítása
– Az akut MI méretének korlátozása és terjedésének megakadályozása
— Az LV funkció megőrzése az érintett területen izomtömegének maximális megőrzése miatt.
A trombolitikus terápia ellenjavallatai:
1) stroke;
2) tudathiány;
3) az elmúlt 3 hétben elszenvedett súlyos trauma, műtét;
4) gyomor-bélrendszeri vérzés az elmúlt hónapban;
4) hemorrhagiás diathesis;
5) aorta aneurizma boncolása;
6) 160 Hgmm feletti artériás magas vérnyomás. Művészet.
Hazánkban jelenleg a szöveti plazminogén aktivátor, az altepláz (actilyse) alkalmazása optimális az MI kezelésére. Intravénás beadás után a fibrinhez kötődő altepláz aktiválódik, és a plazminogén plazminná alakulását idézi elő, ami a thrombus fibrin feloldódásához vezet. A klinikai vizsgálatok eredményeként az Actilyse sokkal hatékonyabbnak bizonyult a koszorúerek rekanalizációjában – összehasonlítva más trombolitikumokkal, különösen a streptokinázzal. A sztreptokináz eddigi folyamatos használatát csak a gyógyszer relatív "olcsósága" határozza meg az actilyse-hez képest.
A sikeres trombolízis indikátorai:
1. Anginás fájdalom feloldása;
2. EKG dinamika: | ST a kiindulási érték 70%-ával posterior inferior infarktus esetén és 50%-ával anterior MI esetén;
3. t izoenzimek (MF-CPK, Tnl, TpT) szintje a trombolízis kezdetétől számított 60-90 perc elteltével;
4. Reperfúziós aritmiák (kamrai extrasystole, felgyorsult idioventricularis ritmus)
2) Közvetlen véralvadásgátlók.
Az Actilyse bevezetésével egyidejűleg a heparint legalább 24 órára el kell kezdeni (sztreptokináz alkalmazása esetén a heparin ellenjavallt). A heparint intravénásan adják be óránként 1000 egység sebességgel. A heparin adagját az aktivált parciális tromboplasztin idő (APTT) ismételt meghatározásának eredményétől függően kell módosítani - ennek a mutatónak az értékeinek 1,5-2,0-szer kell meghaladniuk a kezdeti szintet, de nem többel (vérzés veszélye). Ennek a kezelési módszernek egy alternatívája az alacsony molekulatömegű heparinok alkalmazása - enoxaparin (Clexane) 1 mg/kg a beteg testtömegére vonatkoztatva, naponta kétszer szubkután. A bizonyítottan azonos klinikai hatékonyság mellett az ilyen típusú antikoaguláns terápiát a könnyű használhatóság és az alapos laboratóriumi vizsgálatok szükségességének hiánya határozza meg.
ellenőrzés.
3. A trombolitikus és antikoaguláns terápia hatékonysága jelentősen megnő, ha 325 mg-os terápiás dózisban aszpirinnel kombinálják.
4. A Clopidogrel (Plavike, Zilt, Plagril) minden ST-elevációval rendelkező ACS-ben szenvedő beteg számára javallt. A telítő adag per os 300 mg, a fenntartó adag 75 mg naponta. Ennek a gyógyszernek a használata a kórházi kezelés teljes időtartama alatt javasolt.
5. Statinok. Akut MI esetén a kezelés első napjától javallt.
6. Nitrátok (nitroglicerin, izoket, perlinganit) - intravénásan beadva javítják a szívizom perfúzióját, csökkentik a bal kamra elő- és utóterhelését, meghatározva
a szívizom oxigénigényének csökkenése.
Klinikai indikációk, amelyekhez nitrátok kijelölése szükséges:
- anginás roham
- szívelégtelenség jelei
- kontrollálatlan magas vérnyomás.
A nitrátok ellenjavallatai:
KERT< 90 мм рт. ст. или его снижение более чем на 30 мм рт. ст. от исходного
pulzusszám<50 уд/мин
Pulzusszám >100 bpm
jobb kamrai MI
7. Béta-blokkolók - a szívizom oxigénigényének csökkentésével javítják az ischaemiás zóna perfúzióját, antiaritmiás, antifibrilláló hatást biztosítva nemcsak hosszú távon, hanem a szívinfarktus kezdetétől a korai stádiumban is csökkentik a mortalitást. Erősen szelektív használata javasolt
olyan gyógyszerek, amelyek nem rendelkeznek saját szimpatomimetikus hatással. Előnyben részesítik a metoprololt, a bisoprololt és a betaxololt.
8. A kalcium-antagonisták nem javasoltak a szívinfarktus korai szakaszában.
9. ACE-gátlók.
Term akut koronária szindróma (ACS) a koszorúér-betegség súlyosbodásának jelölésére szolgál. Ez a kifejezés olyan klinikai állapotokat egyesít, mint a miokardiális infarktus (MI) és az instabil angina. Az Összoroszországi Kardiológiai Tudományos Társaság szakértői az ACS és az instabil angina következő meghatározását fogadták el (2007):
Akut koronária szindróma Az AMI-re vagy instabil anginára utaló klinikai tünetek vagy tünetek bármely csoportjára utaló kifejezés. Tartalmazza az AMI-t, a STEMI-t, a STEMI EKG-t, az enzimelváltozásokkal, más biomarkerekkel, késői EKG-jelekkel diagnosztizált MI-t és az instabil anginát.
Az „ACS” kifejezést akkor vezették be a klinikai gyakorlatba, amikor világossá vált, hogy bizonyos aktív terápiák, különösen a trombolitikus terápia alkalmazását gyorsan meg kell oldani, gyakran még az MI végleges diagnózisa előtt. Megállapítást nyert, hogy a koszorúér perfúzió helyreállítását célzó beavatkozás jellegét és sürgősségét nagymértékben meghatározza az ST szegmens helyzete az EKG izoelektromos vonalához viszonyítva: amikor az ST szegmens felfelé tolódik (ST eleváció), a coronaria angioplasztika a Választható módszer a koszorúér véráramlás helyreállítására, de ha azt nem lehet megfelelő időben elvégezni, akkor hatékony, és ennek megfelelően trombolitikus terápia indokolt. A koszorúér véráramlásának helyreállítását az ACS-ST-ben haladéktalanul el kell végezni. Az NSTE-ACS-ben a trombolitikus terápia nem hatékony, a koszorúér angioplasztika (ritka esetekben coronaria bypass műtét) időpontja a betegség kockázatának mértékétől függ. Ha egy egyértelműen súlyos koszorúér-betegségben szenvedő betegnél a fő kezelési mód megválasztása az ST-eleváció meglététől vagy hiányától függ, akkor gyakorlati szempontból ez már az első orvosi kapcsolatfelvétel alkalmával célszerűvé vált. ACS kialakulásának gyanúja esetén a következő diagnosztikai kifejezések használata (az ACS következő formáinak azonosítása): „OKSpST” és „OKSbpST”.
ACS ST szegmens elevációval és ACS ST szegmens eleváció nélkül
Az ST-ACS-t olyan betegeknél diagnosztizálják, akiknél anginás roham vagy egyéb kellemetlen érzés (dikomfort) jelentkezik a mellkasban, és tartós (legalább 20 percig tartó) ST-szakasz eleváció vagy "új" (első) LBBB az EKG-n. Jellemzően azoknál a betegeknél, akiknél ACS-ST-vel kezdődnek, később a szívizom nekrózis jelei – emelkedett biomarkerszintek és EKG-változások – alakulnak ki, beleértve a Q-hullám kialakulását.
A nekrózis jeleinek megjelenése azt jelenti, hogy a betegnél MI alakult ki. Az „MI” kifejezés a szívizomsejtek (kardiomiociták) elhalását (nekrózisát) tükrözi ischaemia következtében (1. függelék).
OKSbpST. Ezek olyan betegek, akiknél anginás roham van, és általában akut szívizom iszkémiára utaló EKG-elváltozásokkal, de ST szegmens eleváció nélkül. Perzisztens vagy átmeneti ST-depresszió, T-hullám inverziója, ellaposodása vagy pszeudo-normalizációja lehet, az EKG felvételkor normális lehet. Sok esetben nem elzáródásos (parietális) koszorúér-trombózist találnak. A jövőben egyes betegeknél a szívizom nekrózis jelei mutatkoznak, amelyet (az ACS kialakulásának kezdeti okát kivéve) a kis szívizomerek embóliája, a trombus töredékei és a szakadt AB anyag okoz. Az EKG-n azonban ritkán jelenik meg a Q-hullám, és a kialakult állapotot „ST-szegmens eleváció nélküli MI-nek” nevezik.
Az "ACS" és az "MI" diagnosztikai kifejezések korrelációjáról
Az "ACS" kifejezést akkor használjuk, ha a diagnosztikai információ még mindig nem elegendő a szívizomban lévő nekrózis gócok jelenlétére vagy hiányára vonatkozó végső ítélethez. Ennek megfelelően az ACS az első órákban működő diagnózis, míg az „MI” és az „instabil angina” (az ACS, amely nem eredményezte a szívizom nekrózis jeleit) fogalmak megmaradnak a végső diagnózis megfogalmazásában.
Ha a szívizom nekrózis jeleit találják olyan ACS-ben szenvedő betegnél, akinek a kezdeti EKG-n tartós ST-emelkedés van, ezt az állapotot STEMI-nek nevezik. Továbbá az EKG-képtől, a szív troponin- vagy enzimaktivitásának maximális szintjétől és a képalkotó adatoktól függően pontosítják a diagnózist: MI lehet nagyfokális, kisfokális, Q hullámokkal, Q hullám nélkül stb.
