Kronično zatajenje srca: vrste, liječenje. Zatajenje srca zbog bolesti. Znakovi i liječenje restriktivne kardiomiopatije

Istraživački institut za kardiologiju nazvan po A.L. Myasnikovu Republike Kazahstan NPK Ministarstva zdravstva Ruske Federacije, Moskva

URL

Posljednjih je godina dijalektika naših ideja o prioritetnim patogenetskim mehanizmima odgovornima za razvoj kroničnog zatajenja srca (KZS) zaokružila klasičnu evolucijsku spiralu (Sl. 1): danas, ponovno, kao i prije 50 godina, pozornost fiziologa a kliničari je usmjeren na središnje hemodinamske poremećaje.
Međutim, ako se "u zoru" patogenetskih studija glavni uzrok nastanka i razvoja CHF-a smatrao smanjenjem kontraktilne (sistoličke) sposobnosti miokarda, tada je posljednjih godina uobičajeno govoriti o različit "doprinos" sistoličkog i dijastoličke disfunkcije u patogenezi bolesti, kao i sistoličko-dijastoličkih odnosa u zatajenju srca. Istodobno, kršenju dijastoličkog punjenja srca pripisuje se ništa manje, a možda čak i veća uloga od sistoličkih poremećaja.

Što je uzrokovalo povećanu pozornost na dijastoličku disfunkciju? Uloga procjene sistoličke i dijastoličke funkcije za bolesnike sa CHF
Još sredinom stoljeća, u eksperimentalnim radovima E. Sonnenblicka, E. Braunwalda, FZ Meyersona, potkrijepljena je postavka o jedinstvu sistoličkih i dijastoličkih poremećaja koji su u osnovi razvoja zatajenja srca (1,2). Do početka 80-ih nakupilo se mnogo kliničkih dokaza koji su bacali sumnju na "monopolističku" ulogu sistoličkog disfunkcija kao glavni i jedini hemodinamski uzrok odgovoran za nastanak, kliničke manifestacije i prognozu bolesnika sa zatajenjem srca. Suština ovih činjenica je da loša kontraktilnost i niska frakcija izbacivanje lijeve klijetke (LVEF) ne određuje uvijek nedvosmisleno težinu dekompenzacije, toleranciju napora, pa čak ni prognozu bolesnika sa CHF (Tablica 1.)
Stol 1. Studije koje ukazuju na slabu vezu između sistoličke disfunkcije i kliničkih manifestacija i prognoze bolesnika s CHF-om

Istodobno, dobiveni su čvrsti dokazi da pokazatelji dijastoličke disfunkcije, u većoj mjeri od kontraktilnosti miokarda, koreliraju s kliničkim i instrumentalnim markerima dekompenzacije, pa čak i s kvalitetom života bolesnika sa CHF. Dakle, u studiji provedenoj u Odjelu za bolesti miokarda i zatajenje srca, Istraživački institut za kardiologiju nazvan po A.I. A.L. Myasnikov, pokazalo se da razina kvalitete života izmjerena u 92 bolesnika sa CHF praktički nije povezana s kontraktilnošću srca i LVEF (r=0,03; p>0,1), ali ima značajan (iako slab) odnos s dijastoličkim indeksom Ve /Va (r=0,26; p=0,05).
Tablica 2. Što su bolesnici s CHF-om s dijastoličkom disfunkcijom? (podaci studije MISCHF)

Riža. 1. Promjena patogenetskih modela razvoja CHF.
50-e: srčani model. glavni razlog CHF - hemodinamski poremećaji povezani sa smanjenjem kontraktilnosti srca (liječenje - srčani glikozidi)
60-e: kardiorenalni model. Uzrok CHF je kršenje funkcije srca i bubrega (glikozidi + diuretici)
70-e: model cirkulacije. Uzrok CHF je kršenje funkcije srca i perifernih žila (glikozidi + periferni vazodilatatori)
80-e: neurohumoralni model. Uzrok CHF je hiperaktivacija neurohormona ( ACE inhibitori, b-blokatori)
90-te: model miokarda. Uzrok CHF su hemodinamski poremećaji povezani s promjenama miokarda koje nastaju pod utjecajem neurohormona, a manifestiraju se pogoršanjem dijastoličkih i sistoličkih svojstava (liječenje - ACE inhibitori, antagonisti Ca 2+ (?), b -blokatori)

U istim godinama postoje dokazi o izravnoj povezanosti dijastoličkih poremećaja i prognoze bolesnika s CHF-om.
Sve to nas je natjeralo da preispitamo važnost sistoličke disfunkcije LV kao jedine i nezamjenjive hemodinamske konstante, te da iznova pogledamo ulogu dijastoličkih poremećaja u patogenezi CHF-a.
Trenutačno se sistoličkoj funkciji, koja se uglavnom procjenjuje ejekcijskom frakcijom LV, još uvijek pripisuje uloga nezavisnog prediktora prognoze bolesnika sa CHF (slika 2). Osim toga, nizak LVEF ostaje pouzdan marker ozljede miokarda; procjena kontraktilnosti obavezna je za određivanje rizika kardiokirurškog zahvata i može se koristiti za određivanje učinkovitosti liječenja.

Procjena dijastoličke funkcije još nije postala obvezni postupak, što je velikim dijelom posljedica nedostatka provjerenih i točnih metoda za njegovu procjenu.Ipak, već sada nema sumnje da su upravo dijastolički poremećaji odgovorni za težinu srčane dekompenzacije i težinu kliničkih manifestacija CHF-a. Dijastolički markeri točnije od sistoličkih odražavaju funkcionalno stanje miokarda i njegovu rezervu (sposobnost izvođenja opterećenja), te se pouzdanije od ostalih hemodinamskih parametara mogu koristiti za procjenu kvalitete života i učinkovitosti medicinske mjere. Osim toga, postoje svi preduvjeti za korištenje dijastoličkih indeksa kao prediktora prognoze zatajenja srca.

Što mislimo pod pojmovima "dijastolička disfunkcija" i "dijastoličko zatajenje srca"?

Klasična definicija dijastoličke disfunkcije podrazumijeva čisto patofiziološki aspekt - nesposobnost LV da uzme (ispuni) volumen krvi dovoljan za održavanje odgovarajućeg minutnog volumena pri normalnom srednjem tlaku u plućnim venama (< 12 мм рт.ст.) . Согласно этому простому определению, диастолическая дисфункция является следствием такого повреждения сердца, при котором для адекватного заполнения полости ЛЖ требуется visoki krvni tlak u plućnim venama i lijevom atriju. Što može spriječiti punjenje LV? Postoje samo dva glavna razloga za pogoršanje punjenja LV kod dijastoličke disfunkcije: 1) poremećena aktivna relaksacija miokarda LV i 2) pogoršanje popustljivosti stijenke LV (slika 3). Treba imati na umu da definicija dijastoličke disfunkcije ne uključuje bolesnike s mitralnom stenozom, koji također imaju povišen tlak u lijevom atriju i poremećeno punjenje LV komore, ali ne zbog oštećenja miokarda, već zbog mehaničke opstrukcije na protok krvi u razini A-V otvora.
dijastolički disfunkcija se može kombinirati s očuvanom ili blago smanjenom sistolička funkcija. U takvim slučajevima uobičajeno je govoriti o "primarnoj" dijastoličkoj disfunkciji, koja se kod nas vrlo često povezuje isključivo s hipertrofičnom kardiomiopatijom, konstriktivnim perikarditisom ili egzotičnim restriktivnim bolestima miokarda. Iako je u velikoj većini slučajeva dijastolička disfunkcija uz očuvanu sistoličku funkciju karakteristična za najčešće bolesti – arterijsku hipertenziju i koronarnu bolest. Kao što je već spomenuto, u oko 1/3 bolesnika s klinički teškim CHF-om, razvoj dekompenzacije nije povezan s jasnim kršenjem kontraktilnosti miokarda i javlja se, vjerojatno, zbog dijastoličkih poremećaja. Za označavanje takvih pacijenata u engleskoj literaturi koriste se izrazi: "heart failure with očuvana sistolička funkcija" ili "stiff heart syndrome".
Ipak, najčešća je skupina bolesnika u kojoj se dijastolička disfunkcija kombinira sa sistoličkim poremećajima. Naime, smanjenje sistoličke funkcije samo po sebi najčešći je pokazatelj dijastoličkih poremećaja, a smanjenu kontraktilnost uvijek prati i poremećeno dijastoličko punjenje srca. Drugim riječima, ako dijastolička disfunkcija može postojati bez vidljivih sistoličkih poremećaja, tada se sistolička disfunkcija uvijek javlja u pozadini poremećene dijastoličke funkcije. Patofiziologija ovog fenomena detaljnije je opisana u nastavku članka, kao iu predavanju i prikazu u ovom broju časopisa. S kliničkog stajališta, u liječenju zatajenja srca, takav obrazac u naše vrijeme diktira potrebu da se procijene ne samo i ne toliko poznati sistolički, već i dijastolički učinci korištenih lijekova, što je iznimno rijetko i, u pravilu samo u bolesnika s tzv. dijastoličkom srčanom insuficijencijom.
Kao što je preporučeno radna skupina Europskog kardiološkog društva, dijagnoza primarnog (izoliranog) dijastoličkog zatajenja srca prihvatljiva je uz obaveznu prisutnost sva tri sljedeće kriterije:
1. Klinički znakovi zapravo CHF;
2. normalna ili blago smanjena kontraktilnost miokarda (LVEF > 45% i LVCD indeks< 3,2 см.м -2 );
3. podaci o poremećenoj relaksaciji ili punjenju LV, znakovi povećane rigidnosti LV komore.
Treba uzeti u obzir razliku između pojmova "dijastolička disfunkcija" i "dijastoličko zatajenje srca": dijastoličko zatajenje srca uvijek uključuje dijastoličku disfunkciju, ali prisutnost dijastoličke disfunkcije još ne ukazuje na prisutnost zatajenja srca.

Značajke epidemiologije dijastoličke disfunkcije i dijastoličkog zatajenja srca

Dijastolička disfunkcija vjerojatno je vrlo česta. Prema Framingham studiji, takav neizravni biljeg dijastoličke disfunkcije kao hipertrofija LV javlja se u 16-19% populacije iu najmanje 60% bolesnika s arterijskom hipertenzijom. Dijastolička disfunkcija je češća kod stariji pacijenti, koji su osjetljiviji na čimbenike koji uzrokuju dijastoličke poremećaje, kao što su tahikardija, hipertenzija, ishemija. Osim toga, s godinama se povećava masa miokarda i pogoršavaju njegova elastična svojstva. Dakle, u budućnosti, zbog općeg "starenja" populacije, treba očekivati ​​povećanje uloge dijastoličke disfunkcije među patogenetskim bolestima. uzroci CHF. Dakle, prema McDermottu, u razdoblju od 1987. do 1993. godine, broj pacijenata s CHF-om koji se razvio u pozadini dijastoličke disfunkcije porastao je s 36 na 44%, tj. porast je 1,0-1,5% godišnje.
dijastolički srčani insuficijencija je mnogo rjeđa od dijastoličke disfunkcije, a opaža se u prosjeku u 30% bolesnika s CHF-om, iako neke specijalizirane ehokardiografske studije pokazuju još nižu brojku - 12%. To daje razloga vjerovati da izolirano dijastoličko zatajenje srca još uvijek nije tako često kao što se vjeruje.
Druga značajka dijastoličkog zatajenja srca je relativno bolja prognoza nego u bolesnika s "klasičnim" sistoličkim CHF: godišnja stopa smrtnosti je 5-12% u odnosu na 15-30%, respektivno. No, takvo "blagostanje" je varljivo, budući da se smrtnost bolesnika s "klasičnim" sistoličkim CHF-om konstantno smanjuje, a kod bolesnika s dijastoličkim zatajenjem srca iz godine u godinu ostaje na istoj razini. Razlog za ovaj fenomen je jasan - nedostatak učinkovitih tretmana za dijastolički CHF; posljedice za takve pacijente su žalosne: ako se ovaj trend nastavi u novom stoljeću, liječit ćemo uglavnom samo dijastolički CHF.

Što je "standardni" pacijent s dijastoličkim zatajenjem srca?

Što je i kako izgleda "standardni" bolesnik s dijastoličkim zatajenjem srca? Kao što se vidi iz tablice. 2, to je obično starija žena s arterijskom hipertenzijom, često boluje od dijabetesa i fibrilacija atrija. Po težini dekompenzacije malo se razlikuje od "klasičnih" bolesnika sa sistoličkom disfunkcijom, ali je njezino srce osjetno manje.,a ejekcijska frakcija je veća.
Ali što je najvažnije, ni ona ni njezini liječnici (!) zapravo ne znaju kako se ponašati i kako se liječiti.
Da bismo razumjeli ovo pitanje, treba se okrenuti patofiziologiji procesa.

Od dijastoličkih poremećaja do zatajenja srca: tri koraka niže

Pitanja patofiziologije razvoja dijastoličkog zatajivanja srca detaljno su obrađena u prikazu objavljenom u ovom broju časopisa. Shematski je patofiziologija procesa prikazana na sl. 3. U 1. fazi, pod utjecajem različitih štetnih agenasa (preopterećenje, ishemija, infarkt, hipertrofija LV, itd.), Poremećen je proces aktivne relaksacije miokarda i ranog punjenja LV, što je u ovoj fazi potpuno kompenzirana aktivnošću lijevog atrija te se stoga ni pod opterećenjem nikako ne očituje. Napredovanje bolesti i povećanje rigidnosti LV komore prati prisilno povećanje tlaka punjenja LV (atrij se više ne može nositi!), što je posebno vidljivo tijekom vježbanja. Još je veći otežan protok krvi u lijevu klijetku i patološki porast tlaka u plućnoj arteriji, što smanjuje toleranciju napora (2. stadij). Daljnji porast tlaka punjenja LV (3. stupanj) potpuno "onesposobljava" atrij; dotok krvi u ventrikul (odljev krvi iz pluća) je kritično smanjen, što je popraćeno padom minutnog volumena srca, nagli pad tolerancija i kongestija u plućima (detaljna slika CHF).
Dakle, mehanizam procesa je klasična inačica razvoja stagnacije uzrokovane pogoršanjem odljeva krvi iz pluća (natrag neuspjeh), zbog pogoršanja aktivnog opuštanja miokarda i povećanja krutosti miokarda. LV komora.
Ključ za rješavanje problema je poboljšati aktivno opuštanje i povećati popustljivost LV komore.

Liječenje dijastoličkog zatajenja srca: izazovi i izgledi

Očito, s dijagnostikom i liječenjem dijastoličkih poremećaja treba započeti što je ranije moguće, prije pojave ireverzibilnih strukturnih promjena u miokardu i sistoličke disfunkcije. Međutim, nijedan od postojećih lijekovi nema "čisti" dijastolički učinak: selektivno poboljšavajući opuštanje miokarda, lijekovi, u pravilu, inhibiraju kontraktilnost i pumpnu funkciju srca. Zato "idealno" za takve bolesnike ne postoji strategija liječenja, lijekovi se biraju empirijski, bez jasnog patofiziološkog koncepta.
Korištenje pozitivna svojstva postojeće klase lijekova, može se pokušati potkrijepiti 4 glavna pravca terapije za takve pacijente:
1. Smanjenje kongestije u plućima smanjenjem BCC (diuretici);
2. Poboljšanje aktivne relaksacije LV (Ca antagonisti 2+ ili ACE inhibitori)
3. Regresija hipertrofije LV i poboljšanje popustljivosti stijenke (smanjenje debljine miokarda i viška kolagena u njemu - ACE inhibitori, blokatori AII receptora ili spironolakton);
4. Potpora za kompenzatornu (kontraktilnu) funkciju atrija i kontrolu otkucaja srca ( b blokatori, antiaritmici).
Neki detalji korištenja razne droge prikazano u prikazu objavljenom u ovom broju časopisa. Tome treba dodati da do danas nije dovršena niti jedna prospektivna, multicentrična studija koja bi procijenila učinak bilo koje terapije na preživljenje bolesnika s dijastoličkim CHF-om, a broj takvih studija nerazmjerno je manji nego kod sistoličkog CHF-a.
U radovima, u kojima su ipak sudjelovali bolesnici s dijastoličkom disfunkcijom, najviše su se proučavali lijekovi iz skupine Ca antagonista. 2+ (verapamil i diltiazem), ACE inhibitori (kaptopril, enalapril, periodopril) i b blokatori (metoprolol). Nažalost, dobiveni podaci ne ulijevaju previše optimizma, već ukazuju na nepostojanje "idealnog" lijeka u liječenju dijastoličkog zatajenja srca.
Na primjer, antagonisti Ca 2+ , poboljšavajući aktivnu relaksaciju miokarda i povećavajući popustljivost stijenki LV, sredstva su izbora u liječenju bolesti praćenih teškom hipertrofijom LV. Međutim, dodatak teških sistoličkih poremećaja i kongestivnog zatajenja srca hipertrofiji LV čini upotrebu antagonista Ca 2+ opasno zbog povećanog rizika od smrti, osobito iznenadne smrti.
Čak i ACE inhibitori - najučinkovitije sredstvo za liječenje CHF - kada se koriste u bolesnika s primarnim dijastoličkim poremećajima, djelomično "gube" svoju učinkovitost u usporedbi s pacijentima s "klasičnim" sistoličkim poremećajem. Dakle, prema velikoj MISCHF studiji, smanjenje mortaliteta uz primjenu ACE inhibitora u bolesnika s "klasičnim" sistoličkim CHF bilo je očekivano i prosječno je iznosilo 11% (p=0,04); U isto vrijeme u bolesnika s očuvanom sistoličkom funkcijom pad mortaliteta više nije bio značajan (p=0,08) i nije prelazio 7%.
može biti, selektivni blokatori receptora za AII (losartan, irbesartan, kandesartan i dr.), zbog snažnijeg inhibitornog učinka na proliferaciju glatkih mišićnih stanica i fibroblasta, bit će učinkovitiji u liječenju takvih bolesnika od ACE inhibitora. Nadamo se da ćemo odgovor na ovo pitanje dobiti nakon završetka multicentrične studije CHARM 2001. godine, koja procjenjuje učinkovitost terapije kandesartanom u bolesnika sa CHF i visokom EF LV.
Zanimljiva je i primjena antagonista aldosterona (aldakton) u ovakvih bolesnika, koji mogu biti korisni zbog sposobnosti usporavanja ekspanzije kolagena i smanjenja hipertrofije LV, kao i normalizirajućeg učinka na fibrinogen i elektrolite.
Među novim klasama lijekova najviše obećavaju "dvostruki" neurohumoralni modulatori - inhibitori neutralne endopeptidaze (omopatrilat). Pružajući iste učinke kao ACE inhibitori, homopatrilat dodatno sprječava uništavanje natriuretskih peptida - vazodilatacijskih hormona koji imaju diuretski i antiproliferativni učinak, što je izuzetno korisno kod dijastoličkih poremećaja.

Zaključak

Dijastoličko zatajenje srca nije nova bolest ili novi oblik CHF: početkom stoljeća E. Starling (1918.) ukazao je na temeljnu važnost dijastoličkog punjenja za rad cijelog srca, a 50-70-ih Sarnoffova i Braunwaldova škola dokazale su temeljnu ulogu dijastoličkog punjenja. svojstva ventrikula za normalna operacija srca. Međutim, ključna uloga dijastoličke disfunkcije u patogenezi i liječenju CHF postala je prepoznata tek posljednjih godina, uglavnom zbog raširene prevalencije arterijske hipertenzije i koronarne arterijske bolesti - glavnih supstrata dijastoličkih poremećaja.
Koje su glavne poteškoće povezane s rješavanjem problema dijastoličkog CHF-a danas?
Prvo, "Ahilova peta" dijastologije još uvijek je nedostatak točnih i sigurna tehnika za procjenu dijastoličke funkcije srca. Ovu problematiku dijelom obrađuje predavanje objavljeno u ovom broju časopisa.
Drugi problem je liječenje dijastoličkog CHF: unatoč širokom spektru lijekova koji su potencijalno učinkoviti u liječenju takvih bolesnika, niti jedan se ne može smatrati idealnim, čak ni ACE inhibitori.
Konačno, posljednji i vjerojatno najvažniji problem je nedostatak pozornosti istraživača i liječnika prema ovoj problematici. Jednostavna logika sugerira da bi, prema prevalenciji fenomena, bolesnici s dijastoličkim CHF trebali biti posvećena najmanje 1/3 svih velikih multicentričnih studija za procjenu preživljenja bolesnika sa zatajenjem srca. Zapravo, takve studije su rijetke i mogu se nabrojati na prste: PEP-CHF (s perindoprilom) i CHARM (s kandesartanom).
Na pragu smo 21. stoljeća, a samo o kombinaciji našeg truda i pažnje ovisi hoće li ovo stoljeće postati stoljeće "dijastoličkog zatajenja srca".

Književnost:
1. Meyerson F.Z. Hiperfunkcija. Hipertrofija. Zastoj srca. M.: Medicina, 1968; 388 str.
2. Sonnenblick E.H, Downing S.E. Naknadno opterećenje kao primarna determinanta rada ventrikula. Am J Physiol 1963; 204:604-10.
3. Ageev F.T. Utjecaj suvremenih lijekova na tijek bolesti, kvalitetu života i prognozu bolesnika s različitim stadijima kroničnog zatajenja srca. Diss. … dr. med. 1997.; 241.
4. Shen W., Tribouilloy C., Rey J-L. et al. Prognostički značaj varijabli dijastoličkog punjenja lijevog ventrikula dobivenih doplerom u proširenoj c ardiomiopatija. Am Heart J 1992; 124:1524-32.
5. Mali W.C., Downes T.R. Klinička procjena dijastoličkog učinka lijevog ventrikula. Prog in Cardiovas Diseases 1990; 32:273-90.
6. Kako dijagnosticirati dijastoličko zatajenje srca. European Study Group on Diastolic Heart Failure. Eur Heart J 1998; 19:990-1003.
7. Levy D., Anderson K., Savage D. Ehokardiografski otkrivena hipertrofija lijeve klijetke: prevalencija i faktor rizika. Framinghamska studija srca. Ann Intern Med 1988; 108:7-13.
8. McDermott M.M. et al. Zatajenje srca između 1986. i 1994.: vremenski trend u praksi propisivanja lijekova, ponovnom prijemu u bolnicu i preživljavanju u akademskom medicinskom centru. Am Heart J 1997; 134:901-9.
9. Cowie M.R., Wood D.A., Coats A.J.S. et al. Učestalost i etiologija zatajenja srca. Istraživanje temeljeno na populaciji. Eur Heart J 1999; 20:421-28.
10. Vasan R.S., Larson M.G., Benjamin E.J. et al. Ispitanici s kongestivnim zatajenjem srca s normalnom naspram smanjene ejekcijske frakcije lijeve klijetke: prevalencija i smrtnost u populacijskoj kohorti. JACC 1999; 33: 1948-55.
11. Philbin E., Rocco T. Primjena inhibitora angiotenzin-konvertirajućeg enzima u zatajenju srca s očuvanom sistoličkom funkcijom lijeve klijetke. -Am Heart J 1997; 134:188-95.

Dijastoličko zatajenje srca je kršenje opuštanja i punjenja lijeve klijetke, zbog njegove hipertrofije, fibroze ili infiltracije i dovodi do povećanja krajnjeg dijastoličkog tlaka u njemu i razvoja zatajenja srca.

Prevalencija simptoma dijastoličkog zatajenja srca

Simptomi dijastoličkog zatajenja srca čine 20-30% svih slučajeva zatajenja srca. Može se kombinirati sa sistoličkim zatajenjem srca.

Uzroci dijastoličkog zatajenja srca

Uzroci dijastoličkog zatajenja srca uključuju sljedeće bolesti:

• IHD (sa ili bez infarkta miokarda);
• Hipertrofična kardiomiopatija;
• Amiloidoza srca;
• Arterijska hipertenzija;
• Valvularna bolest srca;
• Dijabetes;
• Konstriktivni perikarditis.

Simptomi dijastoličkog zatajenja srca

Kao rezultat smanjene popustljivosti i poremećenog punjenja lijeve klijetke, raste krajnji dijastolički tlak u lijevoj klijetki, što dovodi do simptoma smanjenog minutnog volumena. Postoji povećanje tlaka u lijevom atriju, malom krugu cirkulacije krvi. Nakon toga se može pojaviti simptom zatajenja srca desne klijetke.

Obavezni simptomi dijastoličkim zatajenjem srca smatra se sljedeće:

• Glavni simptom je prisutnost normalne ili blago smanjene kontraktilne funkcije lijeve klijetke.
• Simptomi patološkog punjenja i opuštanja lijeve klijetke, poremećeno dijastoličko rastezanje lijeve klijetke.
• Simptomi kroničnog zatajenja srca uključuju simptome povećanog tlaka u lijevom atriju: otežano disanje kada tjelesna aktivnost, ortopneja, "galopni ritam", zviždanje u plućima, plućni edem.
• Ehokardiografski se kod zatajenja srca utvrđuju simptomi normalne ili blago smanjene kontraktilne funkcije lijeve klijetke.
• Jedan od mnogih simptoma je ejekcijska frakcija lijeve klijetke od najmanje 45%.
• Indeks unutarnje konačne dijastoličke veličine lijeve klijetke manji je od 3,2 cm po 1 m2 tjelesne površine.
• Indeks krajnjeg dijastoličkog volumena lijeve klijetke manji je od 102 ml po 1 m2 tjelesne površine.
• Simptomi patološkog punjenja i opuštanja lijeve klijetke, abnormalno dijastoličko rastezanje lijeve klijetke određuju se ehokardiografijom (ponekad kateterizacijom srčanih šupljina).
• Pomoćni simptomi zatajenja srca ove vrste su vrijeme izovolumičke relaksacije lijeve klijetke više od 92 ms (za dob mlađu od 30 godina), više od 100 ms (za dob od 30-50 godina), više od 105 ms (za dob iznad 50 godina).
• Omjer amplitude vrha E i amplitude vrha A manji je od 1 (za dob mlađu od 50 godina), manji od 0,5 (za dob stariju od 50 godina).
• Krajnji dijastolički tlak lijeve klijetke veći od 16 mm Hg. Umjetnost. ili srednji plućni kapilarni tlak veći od 12 mm Hg. Umjetnost. (prema kateterizaciji srčanih šupljina).

Oblici zatajenja srca

Razlikuju se sljedeći oblici zatajenja srca: prema brzini razvoja simptoma zatajenja srca - akutni i kronični.

• akutni oblik zatajenje srca javlja se kod infarkta miokarda, akutna insuficijencija mitralni i aortalne valvule ruptura stijenki lijeve klijetke.
• Simptomi kroničnog zatajenja srca razvijaju se postupno. Akutno zatajenje srca može zakomplicirati tijek kroničnog zatajenja srca.

UDC 616.122

LIJEČENJE DIJASTOLIČKE DISFUNKCIJE KOD KRONIČNOG ZATAJANJA SRCA

LAKamyshnikova1 OA Efremova2

1 Gradska zdravstvena ustanova "Gorodskaya klinička bolnica№1, Belgorod

Prikazan je pregled dosadašnjih podataka o liječenju dijastoličkog kroničnog zatajenja srca.

Ključne riječi: dijastolička disfunkcija, kronično zatajenje srca, liječenje.

2 Belgorod

država

sveučilište

e-mail: [e-mail zaštićen]

Do danas, prevalencija kroničnog zatajenja srca (CHF) III-IV funkcionalne klase (FC) u populaciji europskog dijela Rusije iznosi 2,3%, broj ljudi koji pate od CHF I-II funkcionalne klase doseže 9,4%, što znatno premašuje slične inozemne pokazatelje .

Pogoršanje sistoličke funkcije prestalo je biti obvezni kriterij za CHF. Štoviše, niska kontraktilnost lijeve klijetke (LV) u izvanbolničkih pacijenata sa CHF je prilično iznimka od pravila: ejekcijska frakcija (EF) lijeve klijetke manja od 40% otkriva se u samo 8,4% pacijenata. Najčešći nalaz je normalan ili gotovo normalan EF u rasponu od 40-60% (u 52,4% bolesnika). I, konačno, 38,8% ambulantnih bolesnika s CHF ima hiperkinetički tip cirkulacije s LV EF> 60%, što je povezano s prisutnošću hipertenzije, povećanjem LV (uglavnom zbog hipertrofije miokarda), normalne veličinešupljine.

Posljednjih godina sve je aktualnije pitanje liječenja CHF-a s očuvanom sistoličkom disfunkcijom LV-a (HF-SSF), dok ne postoji uvjerljiva baza dokaza za poboljšanje preživljenja pri korištenju bilo koje specifične liječenje lijekovima u bolesnika s CHF s dijastoličkom disfunkcijom (DD). Međutim, učinkovitost nekih lijekova prikazana je u zasebnim studijama i trenutno se proučava.

Teoretski, lijekovi koji smanjuju hipertrofiju LV (LVH), poboljšavaju aktivno opuštanje i povećavaju popustljivost LV trebali bi poboljšati dijastoličku funkciju.

U liječenju CHF uzrokovane dijastoličkom disfunkcijom LV obično se preporuča korištenje β-blokatora, kardioselektivnih antagonista kalcija (verapamil i diltiazem), ACE inhibitora (osobito ramiprila), kao i blokatora AT1-angiotenzinskih receptora (losartan, valsartan, irbesartan itd.).

Postoje određene značajke u liječenju različitih sindroma CHF s očuvanom sistoličkom funkcijom LV. Tako, na primjer, za poboljšanje rada srca u bolesnika s hipertrofičnom kardiomiopatijom treba koristiti β-blokatore, verapamil i (ili) disopiramid; u bolesnika s kroničnim plućno tijelo- antagonisti kalcija dihidropiridinske serije. Dihidropiridinski antagonisti kalcija, kao i hidralazin i ACE inhibitori, mogu biti korisni u liječenju bolesnika s aortnim ili mitralna regurgitacija jer kao arterijski vazodilatatori smanjuju naknadno opterećenje lijeve klijetke i tako smanjuju valvularnu regurgitaciju.

ACE inhibitori

Povoljan učinak ACE inhibitora (ACE inhibitora) u ovih bolesnika može biti povezan s učinkom na remodeliranje miokarda i smanjenjem mase miokarda, regresijom fibroze i povećanjem elastičnosti stijenke lijeve klijetke.

Podaci o povoljnom učinku ACE inhibitora na dijastoličku funkciju srca u bolesnika s hipertenzijom dobiveni su u većini studija. Poboljšanje dijastoličke funkcije LV uočeno je u relativno kratkom vremenu - u pravilu nakon 8-16 tjedana terapije, tj. čak i prije statistički značajne regresije hipertrofije LV. Značajno poboljšanje kod surogata krajnje točke(funkcionalni status, tolerancija napora, kvaliteta života) u bolesnika s CHF i relativno očuvanom kontraktilnošću (EF > 45%) prikazano je u prospektivnoj ruskoj studiji FASON s ACE inhibitorom fozinoprilom. Placebom kontrolirana studija za procjenu učinka ACE inhibitora na preživljenje starijih bolesnika s dijastoličkim zatajenjem srca (DSF) (PEP-CHF), provedena s perindoprilom, nije pokazala značajno smanjenje ukupne ili kardiovaskularne smrtnosti tijekom liječenja ACE-om. inhibitori. Međutim, godinu dana nakon početka studije, terapija ACE inhibitorom bila je povezana sa značajnim smanjenjem rizika od neplanirane hospitalizacije zbog dekompenzacije. Dakle, ACE inhibitori još nisu dokazali svoju sposobnost poboljšanja prognoze bolesnika sa HF-SSF i DHF, međutim, njihova je primjena u takvih bolesnika apsolutno opravdana, prema barem, u vezi s poboljšanjem funkcionalnog statusa bolesnika i smanjenjem rizika od prisilnih hospitalizacija.

Kuimov A.D. et al. provedena je studija o učinku ACE inhibitora lizinoprila na poremećaje dijastoličke funkcije LV i na endotelni odgovor u bolesnika arterijska hipertenzija s kroničnim zatajenjem srca i bez CHF. Kao rezultat, utvrđeno je značajno poboljšanje dijastoličke funkcije u obje skupine, endotelni odgovor se značajno poboljšao samo u bolesnika bez znakova CHF-a. Kvaliteta života bolesnika, prema analizi upitnika, značajno se poboljšala u obje skupine.

Antagonisti receptora angiotenzina II (ARA)

Po stupnju pozitivnog učinka na LVH i težinu fibroze, ARA nisu inferiorni ACE inhibitorima, a po sposobnosti uklanjanja dijastoličkih poremećaja mogu čak i nadmašiti ACE inhibitore. Tako je u ruskoj komparativnoj studiji PIRANHA primjena ARA irbesartana u bolesnika sa HF-CSF i teškim dijastoličkim poremećajima bila povezana s izraženijim poboljšanjem i hemodinamike i funkcionalnog statusa bolesnika od terapije ACE inhibitorom s perindoprilom. Međutim, kao i kod ACE inhibitora, dovršena je samo jedna multicentrična placebom kontrolirana studija za procjenu učinka ARA na preživljenje bolesnika s CHF-om s očuvanom sistoličkom funkcijom - ovo je CHARM-preserved, provedeno s kandesartanom. Ova studija također nije otkrila značajno smanjenje rizika od kardiovaskularne smrtnosti kod bolesnika sa HF-CVF uz primjenu ARA. Ali učestalost hospitalizacija povezana s pogoršanjem dekompenzacije i broj novih slučajeva dijabetes u skupini koja je primala kandesartan bila značajno manja nego u skupini koja je primala placebo. Trenutačno je u tijeku još nekoliko multicentričnih kontroliranih studija s ARA (I-PRESERVE, HK-DHFONTARGET/TRANSCEND), uključujući one koje uključuju ruske pacijente. Stoga ARA još nisu dokazali svoju sposobnost poboljšanja prognoze bolesnika sa HF-SSF. Ipak, rezultati CHARM-preserved studije pokazali su da primjena candesartan ARA kod dijastoličkih poremećaja barem smanjuje učestalost hospitalizacija, te je njegova primjena u takvim situacijama opravdana, posebice u slučajevima intolerancije na ACE inhibitore.

Blokatori P-adrenergičkih receptora (BAB)

Potencijalno, β-blokatori mogu poboljšati CHF uz očuvanu sistoličku funkciju kroz nekoliko mehanizama: usporavanje srčanog ritma (HR) i, kao rezultat, poboljšanje dijastoličkog punjenja LV-a, smanjenje hipertrofije LV-a i inhibicija otpuštanja renina. Međutim, s druge strane, aktivacija P-adrenergičkih receptora je kompenzatorne prirode, pomaže u smanjenju dijastoličke disfunkcije, stoga je učinkovita

Mogućnost dugotrajne primjene β-blokatora u bolesnika s EF iznad 45% zahtijeva daljnja istraživanja.

BAB se može propisati za smanjenje brzine otkucaja srca (povećanje razdoblja dijastoličkog punjenja LV) i ozbiljnosti LVH (smanjenje rigidnosti LV komore). Studija SWEDIC pokazala je da α-β-blokator karvedilol, osim što snižava srčani ritam, pozitivno utječe na Doppler ehokardiografiju parametara relaksacije LV u bolesnika s DHF. Posebni radovi na proučavanju učinka BAB na preživljenje bolesnika s DHF nisu provedeni. Međutim, u studiji SENIORS s nebivololom, koja je uključivala više od 700 starijih bolesnika s blago smanjenom kontraktilnošću (LV EF > 35%), terapija ovim β-blokatorom bila je povezana sa smanjenjem kombinirane stope ukupne smrtnosti ili hospitalizacije zbog kardiovaskularnih razloga.

S obzirom na nepoštivanje propisivanja preporučenih β-blokatora za bolesnike s CHF-om, prva multicentrična otvorena studija u Rusiji u stvarnoj izvanbolničkoj praksi pod nazivom "Optimizacija upotrebe Betaloc ZOK-a u bolesnika s CHF-om u svakodnevnoj medicinskoj praksi (BEZE)" “ provedeno je u svrhu ispitivanja učinkovitosti i sigurnosti primjene Betaloca ZOK u složeno liječenje KZS i osposobiti liječnike za korištenje u stvarnoj praksi alata za praćenje stanja bolesnika sa KZS. Pregledano je ukupno 1427 bolesnika s CHF. Pokazalo se da liječenje bolesnika s CHF Betalocom ZOK-om, čak ni u niskim dozama u ambulantnim uvjetima, nije praćeno kliničkim pogoršanjem u prvim tjednima, odnosno učinkovito i sigurno. Betaloc ZOK bio je optimalno prikladan za liječenje bolesnika sa sistoličkim CHF, kao i onih s hipertenzijom i dijastoličkom disfunkcijom, kompliciranom simptomima srčane dekompenzacije. Nakon studije BEZE ne može postojati stvarna osnova za odbijanje propisivanja BAB-a (Betaloc ZOK) bolesnicima sa CHF-om koji su u ambulantnom stadiju liječenja.

antagonisti kalcija

Antagonisti kalcija (AC) također imaju povoljan učinak na dijastoličku disfunkciju LV kontroliranjem razine krvnog tlaka, smanjenjem potrebe miokarda za kisikom, uzrokujući dilataciju koronarne arterije i regresija LV hipertrofije. Patofiziološko opravdanje za upotrebu AA je njihova sposobnost da poboljšaju relaksaciju miokarda i time povećaju dijastoličko punjenje ventrikula. No, ako je njihov pozitivan učinak u bolesnika s hipertenzijom neosporan, onda je učinak na preživljenje bolesnika s CHF-om i progresiju ove bolesti nedovoljno istražen. Na primjer, AA su lijekovi izbora u liječenju bolesti praćenih teškom hipertrofijom LV, ali dodatak teških sistoličkih poremećaja i kongestivnog zatajenja srca hipertrofiji LV čini njihovu upotrebu nepraktičnom, pa čak i opasnom zbog smanjenja pumpne funkcije LV. srce i povećan rizik od smrti. U bolesnika s očuvanom sistoličkom funkcijom srca i postojećom dijastoličkom disfunkcijom mogu se koristiti samo AK dihidropiridinske strukture. III generacija, amlodipin. Ovaj lijek, uz ACE inhibitore, ima najizraženiju sposobnost izazivanja regresije hipertrofije lijeve klijetke i poboljšanja stanja dijastoličke funkcije srca. Istraživanje koje je proveo M.R. Bokhua i dr. pokazali su da normodipin ima povoljan utjecaj na procese remodeliranja: uzrokuje regresiju hipertrofije miokarda LV, poboljšava dijastoličku funkciju srca.

Diuretici

Primjena diuretika treba biti strogo opravdana, svakako u kombinaciji s primjenom neurohormonalnih modulatora, kao što su ACE inhibitori i antagonisti aldosterona, kao i lijekovi koji zadržavaju tekućinu u vaskularnom krevetu i poboljšavaju bubrežni protok krvi i filtraciju.

Čudno, ali praktički nije bilo ozbiljnih placebom kontroliranih studija o korištenju diuretika (s izuzetkom antagonista aldosterona), tako da se sve izjave temelje na mišljenju stručnjaka.

Diuretici mogu biti potrebni u slučaju retencije tekućine, ali ih treba koristiti s oprezom u bolesnika s DHF kako bi se izbjeglo prekomjerno smanjenje predopterećenja LV-a i pad minutnog volumena.

Hipotiazid - glavni predstavnik klase tiazidnih diuretika, u pravilu se koristi u bolesnika s umjerenim CHF (FC II) i treba ga smatrati početnim lijekom za liječenje edematoznog sindroma. Početna doza lijeka je 25 mg, maksimalna je 100 mg, jer. kada se prekorači, diuretski učinak minimalno se povećava, a rizik od tipičnog nuspojave značajno povećava. Kao i kod svih aktivnih diuretičkih saluretika, uključujući one petlje (djelovanje se temelji na smanjenju reapsorpcije natrija i osmotski vezane tekućine), glavni nedostaci su hiperaktivacija renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava (RA-AS), što dovodi do povratno zadržavanje tekućine, kao i poremećaji elektrolita (hipokalijemija i hipomagnezijemija). Stoga je upotreba i tiazida i diuretici petlje uvijek treba kombinirati s blokatorima RAAS (ACE inhibitori, ARA, antagonisti aldosterona) i lijekovima koji štede kalij (antagonisti aldosterona, rijetko triamteren). Treba zapamtiti da hipotiazid, uza sve svoje pozitivni učinci- lijek koji zahtijeva oprez i ispravna primjena kako biste izbjegli ozbiljne neželjene događaje.

Indapamid je značajno bolji od hipotiazida u pogledu sigurnosnog profila, međutim trenutno nema dovoljno podataka o njegovoj primjeni u liječenju CHF-a.

Diuretici petlje (furosemid, etakrinska kiselina, bumetanid, torasemid) su najučinkovitiji diuretici koji blokiraju reapsorpciju natrija kroz uzlazni dio Henleove petlje i ostaju aktivni čak i kod kroničnog zatajenja bubrega i filtracije do 5 ml/min. Danas su diuretici Henleove petlje osnova liječenja edematoznog sindroma kod CHF-a.

2006. godine u Rusiji je registriran najučinkovitiji i najsigurniji diuretik petlje, torasemid. Početna doza lijeka je 5-10 mg, koja se, ako je potrebno, može povećati na 100-200 mg dnevno. Glavna pozitivna razlika između torasemida i drugih diuretika Henleove petlje je njegova dodatni efekti, posebice, povezan s istovremenom blokadom RAAS-a.

Dokazan je o dozi ovisan blokirajući učinak torasemida na ulazak kalcija u stanice stimuliran angiotenzinom II. Brojne studije pokazale su antialdosteronske učinke torasemida, praćene poboljšanjem dijastoličkih svojstava miokarda.

Dakle, primjena torasemida omogućuje prevladavanje glavnih nedostataka aktivne terapije diureticima. Ne samo da je sam diuretski učinak pojačan, već i blokiran nuspojave(poremećaji elektrolita i aktivacija RAAS-a).

U usporednim kontroliranim studijama s furosemidom, torasemid je pokazao veću kliničku učinkovitost i podnošljivost, kao i sposobnost smanjenja broja ponovnih prijema zbog egzacerbacije CHF-a. U studiji TORIC torasemid je pokazao sposobnost boljeg utjecaja na prognozu bolesnika sa CHF, što ovaj moderni diuretik čini lijekom izbora.

Ovaj lijek ima niži kaliuretski učinak od furosemida, ima vlastiti antifibrotski učinak na miokard, što može biti posebno važno za bolesnike s DHF. Međutim, još nisu provedena istraživanja preživljenja uz primjenu torasemida u bolesnika s dijastoličkim poremećajima.

Antagonisti aldosterona

Moderan izgled za liječenje CHF - kombinacija tri neurohormonalna modulatora ACE inhibitor + BAB + antagonist aldosterona, najracionalniji je režim liječenja bolesnika s teškim CHF.

Blokatori receptora aldosterona već se godinama koriste za liječenje CHF-a. Spironolakton je jedini lijek ove klase koji je proučavan u randomiziranim ispitivanjima. To je pokazala velika dugotrajna studija

dodatak niskih doza spironolaktona (25 mg/dan) standardnoj terapiji, uključujući ACE inhibitor, smanjuje rizik od smrti i hospitalizacije u bolesnika s funkcionalnom klasom IV CHF. Na temelju dobivenih podataka, niske doze spironolaktona (25 mg/dan) preporučuju se za liječenje bolesnika s funkcionalnom klasom III-IV CHF, kod kojih je kombinacija digoksina, diuretika, ACE inhibitora i obično β- blokator nije dovoljno učinkovit.

U Rusiji, zbog relativno visoka cijena ACE inhibitori, ti se lijekovi često ne propisuju pacijentima s CHF-om u "ciljanim" dozama preporučenim u trenutnim smjernicama. U najboljem slučaju, ACE inhibitori se propisuju u dozama koje su otprilike polovice "ciljane". Cijena 25-5o mg spironolaktona dnevno puno je manja od cijene terapije "ciljanim" dozama većine inhibitora. Stoga, prema Napalkovu D.A. et al. (2008), spironolakton bi se trebao koristiti u liječenju ne samo teški slučajevi CHF. Male doze spironolaktona također mogu biti korisne u liječenju bolesnika s lakšim oblicima CHF-a koji iz ekonomskih ili drugih razloga ne primaju „ciljane“ doze ACE inhibitora i/ili β-blokatora. Može se pretpostaviti da u svakodnevnoj kliničkoj praksi široka primjena spironolakton (2B-50 mg/dan) u određenoj mjeri može pomoći u nadoknadi nedovoljne upotrebe ACE inhibitora i β-blokatora u bolesnika sa CHF-om zbog sistoličke disfunkcije LV. Osim toga, dodatak spironolaktona može biti koristan u onim slučajevima CHF-a, kada se "ciljane" doze ACE inhibitora ne mogu koristiti zbog razvoja hipotenzije. Uostalom, male doze spironolaktona uzrokuju manji pad krvnog tlaka od relativno visokih doza ACE inhibitora koji se trenutno preporučuju.

Stoga se čini da se spironolakton koristi u svim slučajevima funkcionalne klase II-IV CHF kada se ACE inhibitori i β-blokatori propisuju u niskim dozama ili se uopće ne propisuju (na primjer, zbog niske dostupnosti, hipotenzije ili drugih nuspojava) .

Prije imenovanja spironolaktona razine u serumu kalij ne smije prijeći 5,0 mmol/l, a razina kreatinina u serumu ne smije prijeći 2,5 mg/dl. Po biokemijski pokazatelji treba pažljivo promatrati tijekom liječenja spironolaktonom. Hiperkalijemija u bilo kojem trenutku može zakomplicirati terapiju i dovesti do po život opasnih bradiaritmija. Stoga na početku liječenja spironolaktonom treba prekinuti uzimanje dodataka kalija ili smanjiti njihove doze. Ako se razine kalija u serumu popnu iznad 5,4 mmol/l, dozu spironolaktona treba smanjiti. Lijek se poništava u slučaju razvoja značajne hiperkalijemije ili ginekomastije.

Pitanje upotrebe niskih doza antagonista aldosterona u kombinaciji s drugim neurohormonalnim modulatorima za liječenje bolesnika s početne faze CHF (I-II FVD ostaje otvoren. Iako već postoje dokazi da je u bolesnika koji su bili podvrgnuti MI kompliciranom razvojem CHF II F^, primjena novog antagonista aldosterona eplerenona omogućila smanjenje rizika od smrti, uključujući iznenadnu smrt.

Unatoč potrebi kontrole upotrebe, antagonisti aldosterona s pravom zauzimaju mjesto na popisu glavnih skupina lijekova koji se koriste za liječenje CHF-a. Prema rezultatima studija EPHESUS i RALES, nije bilo razlika u težini učinaka antagonista aldosterona u bolesnika s CHF-om različitog spola.

Antagoniste aldosterona u bolesnika s dijastoličkim poremećajima treba smatrati ne toliko diureticima koji štede kalij, već antifibroticima. Do danas nisu provedene placebom kontrolirane studije za procjenu učinka antagonista aldosterona na preživljenje bolesnika s dijastoličkim srčanim zatajenjem. U tijeku je prva multicentrična kontrolirana studija (TOPCAT) čija je svrha proučavanje učinka spironolaktona na preživljenje bolesnika s početnim i umjerenim stadijem CHF-a i

LV EF>45%. Od kraja 2006. godine traje 3. faza studija u planiranom trajanju Kliničko ispitivanje- 53 mjeseca, broj kliničkih baza - 35, broj pacijenata - 2000.

srčani glikozidi

Učinak srčanih glikozida (digoksina) na smanjenje ritma može biti koristan za bolesnike s atrijskom fibrilacijom, koja se javlja u približno 30% bolesnika s dijastoličkim srčanim srcem. Međutim, rezultati DIG studije pokazali su da je čak i bez obzira na prirodu temeljnog ritma, uporaba digoksina povezana s više od 30% smanjenja hospitalizacija zbog dekompenzirana CHF u bolesnika s oba smanjena (<45%), так и с относительно сохраненной (>45%) LV EF. Štoviše, subanaliza ove studije pokazala je da niske koncentracije lijek u plazmi<0,9 ng/ml) отмечается достоверное снижение риска смерти и госпитализаций по любым причинам, в т.ч. и у больных с сохраненной систолической функцией . Тем не менее, следует воздержаться от рутинного использования дигоксина у этой категории больных, при необходимости снижения ЧСС отдать предпочтение БАБ. При невозможности применения БАБ и выборе терапии в пользу дигоксина доза препарата не должна превышать 0,25 мг/сут.

Trenutno postoje dokazi o određenoj koristi od uporabe lijekova kao što su izravni vazodilatatori (hidralazin, izosorbid dinitrat, izosorbid mononitrat (IMN)) u kompleksnoj terapiji CHF-a.

Da bi se razvila racionalna taktika njihove uporabe, potrebno je uzeti u obzir ne samo utjecaj na kliničke simptome i hemodinamiku, već i na prirodu i težinu dijastoličkih poremećaja prisutnih u većine bolesnika. Studija je pokazala da kombinacija IMN s bisoprololom u bolesnika s CHF-CVF ima povoljan učinak na klinički i funkcionalni status, strukturne, funkcionalne i hemodinamske parametre lijeve klijetke, poboljšava dijastoličko punjenje LV uz kršenje njegove relaksacije, a također smanjuje kliničke simptome i usporava progresiju remodeliranja i dijastoličkih poremećaja u bolesnika s početnom pseudonormalizacijom i restrikcijom TMDP. Dobiveni podaci mogu biti preduvjet za imenovanje nitrata u kombinaciji s BAB-om za korekciju ishemijskog CHF-a s pretežno dijastoličkim poremećajima, što je najpoželjnije u ranim stadijima bolesti kako bi se spriječilo njegovo napredovanje. Međutim, neosporni dokazi o koristima i rizicima takve kombinacije u CHF-u mogu se dobiti samo u posebno dizajniranim velikim kliničkim ispitivanjima.

Dakle, CHF je heterogeno patofiziološko stanje, čije liječenje treba provoditi uzimajući u obzir njegovu etiologiju, patogenezu i, što je najvažnije, stanje kontraktilne funkcije LV.

Književnost

1. Belenkov Yu.N. Pacijenti s kroničnim zatajenjem srca u ruskoj ambulantnoj praksi: značajke kontingenta, dijagnoza i liječenje (na temelju materijala studije EPOKHA-O-CHF) // Zatajenje srca. 2004. - V. 5, br. 1. - S. 4-7.

2. Napalkov D.A., Sulimov V.A., Seidov N.M. Kronično zatajenje srca: pomak fokusa na početne faze bolesti // Liječnik. - 2008. - br. 4. - Str.122-128.

3. Pristrom M.S., Sushinsky V.E. Dijastolička disfunkcija miokarda: dijagnoza i pristupi liječenju // Medicinske vijesti. - 2008. - br. 12. - S. 17-19.

4. Ševčenko O.P., Ševčenko A.O. ACE inhibitori u bolesnika sa zatajenjem srca // Russian Journal of Cardiology. - 2008. - br. 5. - S. 76-84.

5. Cleland J. Studija o perindoprilu kod starijih osoba s kroničnim zatajenjem srca (PEP-CHF). Hot Line .I Sesija na XV Svjetskom kardiološkom kongresu, Barcelona, ​​​​03 .rujan .2006.

7. Kuimov A.D., Belyaeva O.N., Volkova I.I. Utjecaj ACE inhibitora lizinoprila na poremećaje dijastoličke funkcije lijeve klijetke i na endotelni odgovor u bolesnika s arterijskom hipertenzijom sa i bez kroničnog zatajenja srca // Russian Journal of Cardiology. - 2004.- N 3. - S. 58-63.

8. Mareev V.Yu., Ovchinnikov A.G., Ageev F.T., Belenkov Yu.N. Učinak ACE inhibitora i antagonista angiotenzin-II receptora na dijastoličku funkciju lijevog ventrikula u bolesnika s relativno nenarušenom sistoličkom funkcijom lijevog ventrikula: rezultati studije "Perindopril, IRbesartan i amlodipin u bolesnika sa CHF i očuvanom sistoličkom funkcijom lijevog ventrikula (PIRANHA) / / Seredechnaya Journal Failure. -2005. - Broj 6 (1). - Str.4-14.

9. Bergstrom A, Anersson B, Ender M i sur. Učinak karvedilola na dijastoličku funkciju u bolesnika s dijastoličkim zatajenjem srca i očuvanom sistoličkom funkcijom. Rezultati švedske Doppler-ehokardiografske studije (SWEDIC) // Eur J Heart Fail. - 2004. - Broj 6 (4). - R. 453-461.

10. Flather M., Shibata M., Coats A. et al. Randomizirano ispitivanje za određivanje učinka nebivolola na smrtnost i kardiovaskularni prijem u bolnicu u starijih bolesnika sa zatajenjem srca (STARIJI) // Eur Heart J - 2005. - 26 (3). - R. 215-225.

11. Mareev V.Yu., Danielyan M.O. Optimizacija primjene Betaloca ZOK u bolesnika s KZS u svakodnevnoj medicinskoj praksi. Dizajn i rezultati studije BEZE // Heart Failure. - 2005. - V. 6, br. 6. - S. 251-257.

12. Lopez B., Querejrta R., Gonzalez A et al. Učinci diuretika petlje na fibrozu miokarda i promet kolagena tipa I kod kroničnog zatajenja srca.// J Am Coll Cardiol - 2004 -43 (11) - R. 2028-2035.

13. Blokada aldosteronskih receptora - korak naprijed u poboljšanju preživljenja kardioloških bolesnika. Pripremio Ovsienko N. // Medicinske novine "Zdravlje Ukrajine". - 2008. - broj 21/1. - S. 14-15.

14. Drexler G, Komazda M, Struthers A, i dr. Blokada aldosterona: koristi koje spašavaju život. Proširenje standarda za liječenje postinfarktnog kongestivnog zatajenja srca. Kao rezultat kongresa Europsko društvo kardiolozi 2008. Pripremio Tatarenko O. // Medicinske novine "Zdravlje Ukrajine" - 2008 - broj 19 - P. 22-25.

15. Naslov studije: TOPCAT antagonist aldosterona Liječenje zatajenja srca s očuvanom sistoličkom funkcijom. Portal za klinička istraživanja / http://craclub.ru/component/option,com_tobi2/tobi2Task,tobi2Details/catid,7/tobi2Id,15616/Itemid,123/

16. Tareev V.Yu., Danielyan M.O., Belenkov Yu.N. U ime istraživačke radne skupine EPOCHA-O-CHF. Usporedne karakteristike bolesnika s CHF ovisno o vrijednosti EF prema rezultatima ruske multicentrične studije EPOCHA-O-CHF // Zatajenje srca. - 2006. - 7 (4). - Str.164-171.

17. Ali Ahmed, Rich M., Love T. et al. Digoksin i smanjenje mortaliteta i hospitalizacije kod zatajenja srca: sveobuhvatna post hoc analiza ispitivanja DIG // Eur Heart J - 2006 - 27 (2) -P. 178-186 (prikaz, ostalo).

18. Otrokhova E.V., Ivanova N.V. Nitrati u kroničnom zatajenju srca: paradoksi primjene u medicinskoj praksi // Farmateka. - 2008. - Broj 7 (161). - S. 34-38.

LIJEČENJE DIJASTOLIČKE DISFUNKCIJE KRONIČNE SRČANE INSUFICIJENCIJE

LA. Kamyshnikova1 O.A. Efremova2

1 Općinska zdravstvena ustanova

"Klinička bolnica №1", Belgorod

2 Belgorodska država

Prikazana je u pregledu suvremenih činjenica u liječenju dijastoličke disfunkcije kronične srčane insuficijencije.

Ključne riječi: dijastolička disfunkcija u lijevoj klijetki, kronična srčana insuficijencija, liječenje.

dijastoličko zatajenje srca. Ova varijanta zatajenja srca odražava situaciju u kojoj srce nije u stanju prihvatiti potreban venski povrat krvi. To može biti posljedica opstrukcije punjenja (stenoza plućnih venskih kolektora ili atrioventrikularnih zalistaka, triatrijalno srce) ili slabe relaksacije ventrikula (plućna stenoza, aortna stenoza, kardiomiopatija). Potonja opcija općenito zahtijeva povećani venski tlak za održavanje odgovarajućeg minutnog volumena. U novorođenčadi se često opaža privremena fiziološka "ukočenost" desne klijetke. Kombinacija potonjeg čimbenika s povećanim naknadnim opterećenjem (zbog stenoze semilunarne valvule ili visokog RLV) dovodi do brzog razvoja sindroma niskog minutnog volumena ubrzo nakon rođenja ("kritična" bolest srca).

Dijastolička funkcija srca procijenjen transmitralnim i transtrikuspidalnim dijastoličkim protokom krvi, u kojem se razlikuju protok ranog punjenja (vrh E na ehokardiografiji) i atrijski sistolni protok (vrh A).

U fetusu omjer E/A manji je od jedan; ventrikularno punjenje ovisi uglavnom o sistoli atrija. Nakon rođenja, kako miokard sazrijeva i njegova se otpornost smanjuje, uloga pasivnog punjenja se povećava; u razdoblju od jednog do 3-6 mjeseci omjer E/A postaje veći od jedan.

U većini slučajeva, kršenja sistoličkog i dijastoličkog funkcije srca su kombinirani.

Hipoksija i ishemija.

krajnji rezultat nedovoljna isporuka kisika stanicama je njihova hipoksija i smrt. Međutim, taj se proces može temeljiti na različitim mehanizmima - samoj hipoksiji ili ishemiji. Oba ova pojma odražavaju pothranjenost organa i tkiva, ali imaju različito fiziološko značenje. S hipoksijom, sadržaj kisika u krvi koja teče u tkiva je smanjen, s ishemijom, volumen krvi koji teče je smanjen. Urođene malformacije mogu pratiti oba ova mehanizma poremećaja cirkulacije, a tiču ​​se kako samog srca tako i drugih organa. Tipični primjeri su aortna stenoza i transpozicija glavnih arterija.

S aortnom stenozom sa značajnom hipertrofijom miokarda lijeve klijetke, rast malih koronarnih žila zaostaje za potrebama, protok krvi je poremećen uglavnom u subendokardijalnim slojevima miokarda i dolazi do ishemije ove zone. Tijekom transpozicije glavnih arterija, volumetrijski protok krvi u koronarne žile nije smanjen, ali krv s oštro smanjenim sadržajem kisika dolazi iz aorte, što dovodi do hipoksije miokarda.

Vrsta poremećaja cirkulacije određuje terapijske i kirurške mjere: u slučaju ishemije potrebno je nastojati vratiti volumen protoka krvi, u slučaju hipoksije povećati sadržaj kisika u krvi.

indeks oksigenacije.

Ovaj indeks se koristi za ocjenu učinkovitosti umjetna ventilacija pluća. Odražava intenzitet napora potrebnog za postizanje određene oksigenacije arterijske krvi i izračunava se formulom: IO = (prosj. Fp2 100)/pO2, gdje je io indeks oksigenacije, prosj. srednji tlak u dišnim putovima (cm H2O), F02 je frakcijski sadržaj kisika u inhaliranoj smjesi (decimalni razlomak), pa02 - parcijalni tlak kisika u arterijskoj krvi (mm Hg). Što je veći indeks, to je teže stanje bolesnika.

Kronično dijastoličko zatajenje srca

Dijastolički CHF je zatajenje srca s normalnom ili blago smanjenom kontraktilnom funkcijom lijeve klijetke, ali s izraženim kršenjem njezine dijastoličke relaksacije i punjenja, što je popraćeno povećanjem krajnjeg dijastoličkog tlaka u klijetki, zastojem krvi u plućnoj cirkulaciji. i druge znakove zatajenja srca. Dakle, postoje 3 glavna kriterija za razlikovanje dijastoličkog CHF kao jednog od posebnih oblika srčane dekompenzacije (preporuke radne skupine Europskog kardiološkog društva, 1998.).

1. Prisutnost kliničkih znakova CHF (kratkoća daha, umor, vlažni hropci u plućima, edem itd.).

2. Normalna ili blago smanjena kontraktilnost miokarda (LV EF više od 45–50%).

3. Prisutnost objektivnih znakova koji upućuju na poremećenu relaksaciju i punjenje lijeve klijetke i/ili znakove povećane ukočenosti LV.

Izolacija dijastoličkog CHF-a je od velike praktične važnosti, budući da se ovaj oblik zatajenja srca javlja u 20-30% bolesnika s kliničkim znakovima srčane dekompenzacije, a postoje temeljne razlike u taktici liječenja takvih bolesnika. Međutim, treba imati na umu dvije važne praktične okolnosti:

1. Progresija dijastoličkog CHF-a tijekom vremena dovodi do tako oštrog smanjenja u LV punjenju da se vrijednost SI i EF počinje smanjivati, t.j. postoje znakovi sistoličke disfunkcije LV.

2. U gotovo svih bolesnika s CHF-om, kod kojih proces dekompenzacije od samog početka ima karakter sistoličkog CHF-a i praćen jasnim smanjenjem EF i CI, također se mogu otkriti manje ili više izraženi znakovi dijastoličke disfunkcije LV-a. , što značajno pogoršava hemodinamske poremećaje.

Dakle, jasna podjela CHF-a u dvije patofiziološke varijante - sistolički i dijastolički - vrijedi uglavnom u ranim fazama formiranja CHF-a (S.N. Tereshchenko et al. 2000). Daleko uznapredovali proces srčane dekompenzacije u pravilu je kombinacija poremećaja dijastoličke i sistoličke funkcije lijeve klijetke.

Kronično dijastoličko zatajenje srca

DEFINICIJA

Dijastolički CHF je zatajenje srca s normalnom ili blago smanjenom kontraktilnom funkcijom lijeve klijetke, ali s izraženim kršenjem njezine dijastoličke relaksacije i punjenja, što je popraćeno povećanjem krajnjeg dijastoličkog tlaka u klijetki, zastojem krvi u plućnoj cirkulaciji. i druge znakove zatajenja srca. Ovaj oblik zatajenja srca javlja se u 20-30% bolesnika s kliničkim znakovima srčane dekompenzacije.

Postoje 3 glavna kriterija za odabir dijastoličkog CHF (European Association of Cardiology, 2004.): prisutnost kliničkih znakova CHF (kratkoća daha, umor, vlažni hropci u plućima, edem); normalna ili blago smanjena kontraktilnost miokarda (LV EF više od 45-50%); objektivni znakovi koji upućuju na poremećenu relaksaciju i punjenje lijeve klijetke i/ili znakove povećane ukočenosti LV. Podjela CHF-a na dva patofiziološka mehanizma moguća je u ranim fazama. Uznapredovali proces srčane dekompenzacije kombinacija je poremećaja dijastoličke i sistoličke funkcije lijeve klijetke.

ETIOLOGIJA

2 uzroka leže u pozadini pojave dijastoličke disfunkcije LV: kršenje aktivne relaksacije ventrikularnog miokarda, što je povezano s oštećenjem energetski intenzivnog procesa dijastoličkog transporta Ca2+; pogoršanje komplijanse zida LV, što je posljedica promjene mehaničkih svojstava kardiomiocita, stanja strome vezivnog tkiva (fibroza), perikarda, kao i promjene geometrije ventrikula. Dijastolički oblik CHF najčešće se razvija s teškom hipertrofijom miokarda ventrikula, teškom kardiofibrozom, dugotrajnom kroničnom ishemijom miokarda, značajnim povećanjem naknadnog opterećenja i perikarditisom.

PATOGENEZA

Kao rezultat usporavanja aktivnog opuštanja LV i smanjenja njegove popustljivosti u dijastoli, normalni tlak punjenja klijetke (manji od 12 mm Hg) više ne može osigurati njezino dovoljno punjenje krvlju. Prva posljedica dijastoličke disfunkcije LV je povećanje EDV u ventrikulu, što doprinosi održavanju normalne EDV i minutnog volumena. Druga posljedica dijastoličke disfunkcije LV je različita preraspodjela dijastoličkog protoka krvi iz atrija u ventrikul tijekom dijastole.

Protok krvi iz atrija u ventrikule odvija se u dvije faze: u fazi brzog punjenja, kada se pod djelovanjem gradijenta tlaka između atrija i ventrikula oslobađa oko 60-75% ukupne dijastoličke krvi. volumen ulazi u potonji; tijekom sistole atrija kao rezultat njegove aktivne kontrakcije (25% ukupnog volumena krvi). Rane faze oštećene dijastoličke funkcije LV karakterizirane su umjerenim smanjenjem brzine izovolumičke relaksacije i volumena ranog punjenja. Kao rezultat takvog strukturnog restrukturiranja dijastole, dolazi do izraženog preopterećenja LA, povećanja njegovog volumena i pritiska u njemu. U kasnijim fazama razvija se "restriktivni" tip dijastoličke disfunkcije. Preopterećenje LA doprinosi ranoj pojavi supraventrikularnih aritmija, atrijske fibrilacije i lepršanja. Treća posljedica dijastoličke disfunkcije je povećanje tlaka u venskom koritu plućne cirkulacije i zastoj krvi u plućima.

Za dijastolički CHF, dilatacija LV nije karakteristična sve dok se dijastoličkoj disfunkciji ne pridruži kršenje crpne funkcije srca. Dijastolička disfunkcija lijevog ventrikula, porast krvnog tlaka u klijetki i tlaka u plućnoj cirkulaciji pridonose aktivaciji tjelesnih neurohormonalnih sustava. To doprinosi zadržavanju Na + i vode u tijelu, razvoju edematoznog sindroma i sklonosti vazokonstriktorskim učincima. Kasne faze dijastoličkog CHF karakterizirane su značajnim povećanjem krajnjeg tlaka LV, neučinkovitošću sistole LA i kritičnim smanjenjem punjenja LV. Zbog visokog tlaka u plućnoj arteriji dolazi do hipertrofije i dilatacije gušterače, praćene znakovima zatajenja srca desne klijetke. Dijastolički CHF karakterizira prevladavanje zatajenja lijeve klijetke.

KLINIČKA SLIKA

Karakteriziraju ga simptomi kongestivnog zatajenja lijevog ventrikula na pozadini normalne sistoličke funkcije lijevog ventrikula, znakovi kršenja njegove relaksacije, otkriveni Doppler ehokardiografijom. Dijastolički CHF je češći u starijih bolesnika. Bolesnici s hipertenzijom, koronarnom arterijskom bolešću, aortnom stenozom, GC.

MP. diabetes mellitus, imaju visok rizik od razvoja dijastoličkog CHF-a. Pacijenti se žale na otežano disanje tijekom fizičkog napora, ortopneju i suhi kašalj, koji se pojavljuju u vodoravnom položaju pacijenta s niskim uzglavljem; umor i smanjena učinkovitost. Fizikalni pregled može otkriti ortopneju; kongestivni vlažni hropci u donjim dijelovima pluća; pojačan apikalni impuls; "dvostruki" apex takt; presistolički ritam galopa (patološki IV ton); često se otkriva fibrilacija atrija.

INSTRUMENTALNA DIJAGNOSTIKA

Korištenje suvremenih instrumentalnih studija omogućuje određivanje znakova dijastoličke disfunkcije LV, osiguravanje da nema značajnih kršenja sistoličke funkcije LV i utvrđivanje uzroka dijastoličkog CHF (IHD, MI, angina pektoris).

ehokardiografija

Ehokardiografski kriteriji za odsutnost sistoličke disfunkcije LV su: 1. Ejekcijska frakcija (EF) LV više od 45-50%. 2. Indeks LV EDV je manji od 102 ml / m. 3. CI je veći od 2,2 l/min/m. Često, s dijastoličkom disfunkcijom, EF ostaje normalan, može se povećati (više od 60%). To ukazuje na prisutnost hiperkinetičkog tipa cirkulacije krvi u bolesnika s dijastoličkim CHF. U 70% bolesnika s dijastoličkim CHF nalaze se ehokardiografski znakovi teške hipertrofije LV.

Za procjenu dijastoličke i LV funkcije utvrđuje se sljedeće: maksimalna brzina ranog vrha dijastoličkog punjenja (Vmax Peak E), maksimalna brzina transmitralnog protoka krvi tijekom sistole lijevog atrija (Vmax Peak A), omjer maksimalnih brzine ranog i kasnog punjenja (E/A), vrijeme izovolumičke relaksacije LV (IVRT), vrijeme usporavanja ranog dijastoličkog punjenja (DT).

Vrijeme izovolumske relaksacije LV (IVRT), koje je interval između kraja protoka u izlaznom traktu LV i početka protoka kroz mitralni zalistak, dobar je pokazatelj brzine početne ventrikularne relaksacije. Normalno, LV IVRT nije veći od 70-75 ms, a vrijeme usporavanja ranog dijastoličkog punjenja (DT) je 200 ms. Na kraju dijastole, tijekom kontrakcije LA, brzina protoka krvi ponovno raste, formirajući drugi vrh (vrh A), a kada se mitralni zalistak zatvori, vraća se na nultu liniju.

Uz normalnu dijastoličku funkciju, dopplerogramom dominira vrh ranog dijastoličkog punjenja, koji je 1,5-1,7 puta veći od vrha kasnog ventrikularnog punjenja (tablica 63).

Tablica 63

Normalne vrijednosti dijastoličke funkcije LV

Dopplerogrami prijenosnog krvotoka otkrivaju smanjenje amplitude vrha E i povećanje visine vrha A. Omjer E/A smanjuje se na 1 i niže. U isto vrijeme, povećanje vremena izovolumske relaksacije LV (1VRT) je više od 90-100 ms, a vrijeme usporavanja ranog dijastoličkog punjenja (DT) je više od 220 ms. Ovaj tip dijastoličke disfunkcije LV nazvan je tipom "odgođene relaksacije". Najčešći čimbenici koji dovode do nastanka ove vrste dijastoličke disfunkcije LV su kronična ili prolazna ishemija miokarda u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću, kardioskleroza bilo kojeg podrijetla, hipertrofija miokarda, lezije perikarda, blok grane snopa.

Daljnja progresija intrakardijalnih hemodinamskih poremećaja dovodi do porasta tlaka u LA i povećanja gradijenta atrioventrikularnog tlaka tijekom faze brzog punjenja. Postoji značajno ubrzanje ranog dijastoličkog ventrikularnog punjenja (vrh E) uz istovremeno smanjenje brzine protoka krvi tijekom atrijalne sistole (vrh A). Povećanje krajnjeg dijastoličkog tlaka u LV pridonosi ograničenju protoka krvi tijekom sistole atrija. Postoji patološka "pseudo-normalizacija" dijastoličkog punjenja LV s povećanjem vrijednosti maksimalne brzine ranog dijastoličkog punjenja (vrh E) i smanjenjem brzine punjenja atrija (vrh A). Kao rezultat toga, omjer E/A povećava se na 1,6-1,8 ili više. Ove promjene prate skraćenje faze izovolumske relaksacije (IVRT) manje od 80 ms i vrijeme usporavanja ranog dijastoličkog punjenja (DT) manje od 150 ms.

Restriktivni tip dijastoličke disfunkcije uočen je kod kongestivnog zatajenja srca, što ukazuje na značajno povećanje tlaka punjenja LV.

Često opisani znakovi dijastoličke disfunkcije LV prethode kršenju njegove sistoličke funkcije. Adekvatna procjena dijastoličke funkcije LV opisanom metodom moguća je u bolesnika s otkucajima srca manjim od 90 u minuti, u odsutnosti mitralne stenoze, aortne, mitralne insuficijencije.

Radiografija

X-zraka organa prsnog koša omogućuje otkrivanje odsutnosti teške kardiomegalije i procjenu stanja plućne cirkulacije. U većini slučajeva otkrivaju se znakovi venske punoće pluća, ponekad u kombinaciji sa znakovima plućne arterijske hipertenzije. Instrumentalne studije otkrivaju sljedeće znakove dijastoličkog CHF: odsutnost sistoličke disfunkcije LV (prema ehokardiografiji); prisutnost EKG i EchoCG znakova teške hipertrofije LV (simetrične ili asimetrične); prisutnost ehokardiografskih znakova dijastoličke disfunkcije LV (tip "odgođene relaksacije" - smanjenje amplitude vrha E; povećanje visine vrha A; smanjenje omjera E / A na 1 i ispod ; "restriktivni" tip dijastoličke disfunkcije - povećanje visine vrha E; smanjenje amplitude vrha A, povećanje omjera E / A na 1,8 i više); odsutnost izražene kardiomegalije na radiografskom pregledu; povećani klinasti pritisak LA, otkriven tijekom kateterizacije desnog srca i LA.

Ne postoje općeprihvaćeni algoritmi za liječenje dijastoličkog CHF-a. Prema preporukama Europskog kardiološkog udruženja (2004.) može se razlikovati nekoliko principa medikamentozne terapije:

1. Uspostavljanje sinusnog ritma u bolesnika sa supraventrikularnom tahiaritmijom (atrijska fibrilacija ili lepršanje) dovodi do značajnog poboljšanja dijastoličkog punjenja ventrikula uspostavljanjem normalnog fiziološkog slijeda kontrakcije atrija i ventrikula.

Smanjenje broja otkucaja srca pomaže u smanjenju naknadnog opterećenja, intramiokardijalne napetosti i potrebe miokarda za kisikom. Za korekciju otkucaja srca koriste se b-blokatori (atenolol, metoprolol, karvedilol), antagonisti kalcija - verapamil i diltiazem.

3. Za smanjenje stagnacije u plućnoj cirkulaciji preporučljivo je koristiti diuretike koji smanjuju BCC i tlak u plućnoj arteriji.

Za utjecaj na čimbenike koji određuju dijastoličko punjenje ventrikula i stupanj dijastoličke disfunkcije mogu se koristiti ACE inhibitori, koji su učinkovitiji u liječenju bolesnika s dijastoličkim CHF. Antagonisti kalcija (verapamil i diltiazem) mogu poboljšati aktivnu relaksaciju miokarda i dijastoličko punjenje ventrikula, smanjiti masu miokarda i poboljšati pasivna elastična svojstva srčanog mišića. B-blokatori mogu biti lijek izbora. Pozitivan učinak dugotrajne primjene b-blokatora povezan je sa smanjenjem stupnja hipertrofije miokarda LV i smanjenjem krutosti srčanog mišića. Prisutnost negativnog inotropnog učinka ograničava upotrebu ovih lijekova u bolesnika s teškom srčanom dekompenzacijom (NYHA FC III-1V). B-blokatori se preporučuju u bolesnika s hipertenzijom ili koronarnom arterijskom bolešću, kada postoji tahikardija ili tahiaritmija.

Blokatori receptora angiotenzina II (losartan, valsartan, candesartai) imaju izraženiji učinak na lokalni tkivni RAS, hipertrofiju miokarda i njegova elastična svojstva od tradicionalnih ACE inhibitora. Nitrati nemaju izravni učinak na dijastoličku relaksaciju, nastanak hipertrofije i kardiofibroze, ali smanjuju potrebu miokarda za kisikom, smanjuju ishemiju srčanog mišića, a time neizravno utječu na elastičnost miokarda klijetki. Srčani glikozidi su kontraindicirani u liječenju bolesnika s dijastoličkim CHF.

Glavna načela dugotrajnog liječenja bolesnika s dijastoličkim CHF su: uspostavljanje sinusnog ritma i pune sistole atrija u bolesnika sa supraventrikularnim tahiaritmijama. smanjenje tahikardije (verapamil i b-blokatori), smanjenje znakova stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji, dugotrajna primjena lijekova koji imaju svojstva obrnutog razvoja ventrikularne hipertrofije miokarda: ACE inhibitori; b-blokatori; antagonisti kalcija; antagonisti receptora angiotenzina II, primjena nitrata.

Restriktivna kardiomiopatija je rijetka srčana bolest kod koje je u patološki proces uključen miokard, a u većini slučajeva i endokard.

• Etiologija i patogeneza
• Simptomi
• Dijagnostika
• Radiografija srca i pluća
• Elektrokardiogram
• CT i MRI
• ehokardiografija
• Endomiokardijalna biopsija
• Liječenje
• Prognoza

Glavni simptom ove bolesti je kršenje punjenja jedne ili obje klijetke srca, dok je njihov volumen značajno smanjen bez promjene debljine stijenke.

Etiologija i patogeneza

Ova bolest je izuzetno rijetka. Najviše od svega, ova bolest pogađa stanovnike tropskih i suptropskih zemalja. Gdje je smrt od bolesti 15% svih slučajeva kongestivnog zatajenja srca. Bolest se javlja u svim dobnim kategorijama, ali najčešće obolijevaju djeca, adolescenti i mladi muškarci.

Točan uzrok ove bolesti još nije utvrđen. Ali većina liječnika povezuje razvoj ove patologije s hipereozinofilnim sindromom, koji traje u tijelu nekoliko mjeseci (bronhijalna astma, helmintička invazija, eozinofilna leukemija, onkološke neoplazme).

Također postoje pouzdani podaci o odnosu endomiokardijalne fibroze sa sadržajem monocita u tlu, koji se nakupljaju u srčanom miokardu i endokardu pacijenata, određene vrste ove obitelji kemijskih elemenata (torij, cerij), koji pridonose sintezi kolagena fibroblastima srca.

Glavni čimbenik u patogenezi bolesti je povećanje krutosti stijenki ventrikula srca, koje se razvija kao posljedica fibroze endokarda i miokarda ili kao posljedica infiltrativnih bolesti.

Kao rezultat ovih patoloških procesa, poremećeno je punjenje lijeve klijetke, povećava se krutost miokarda i endokarda.

Značajno povećan dijastolički tlak u obje klijetke, razvija se plućna hipertenzija. Kod fibroze nisu zahvaćeni samo zidovi ventrikula, već i valvularni aparat, što dovodi do razvoja defekta (insuficijencija ili stenoza). U nedostatku odgovarajućeg liječenja može doći do dijastoličkog zatajenja srca.

Postoji nekoliko vrsta takve bolesti kao što je restriktivna kardiomiopatija:

1. idiopatski
   • endomiokardijalna fibroza;
   • Loefflerova bolest (eozinofilna endomiokardijalna bolest).

1. Sekundarna
   • hemokromatoza;
   • amiloidoza;
   • sklerodermija;
   • sarkoidoza;
   • karcinoidna bolest srca;
   • oštećenje srca zračenjem.

Ovisno o oštećenom tkivu, razlikuju se dva oblika restriktivne kardiomiopatije:

• primarni miokard - patološki proces utječe na miokard izolirano;
• endomiokardijalni - uključeni u patološki proces endokarda, što rezultira zadebljanjem zidova, infiltracijom, nekrozom, fibrozom srčanog tkiva.

Simptomi

U ranoj fazi bolest prolazi bez izraženih kliničkih manifestacija. Kasnije, kada se simptomi zatajenja srca pojačaju, pacijenti su zabrinuti zbog:

• slabost i povećani umor, koji nisu povezani s fizičkim naporom;
• kratkoća daha i bol u srcu nakon malog fizičkog napora;
• napadaji kašlja;
• bol u desnom hipohondriju i povećanje abdomena;
• nagli gubitak težine;
• nedostatak apetita;
• povećanje tjelesne temperature;
• periferni edem.

Klinička slika bolesti ovisi o težini kroničnog zatajenja srca.

Dijagnostika

Samo visokokvalificirani liječnik može dijagnosticirati "Restriktivnu kardiomiopatiju" provođenjem pregleda i dodatne dijagnostike u bolničkom okruženju. Prije propisivanja potrebnog broja dijagnostičkih studija, liječnik će provesti temeljit pregled pacijenta:

• prikupiti anamnezu bolesti;
• obratite pozornost na obiteljsku povijest;
• pregledati kožu i sluznicu, gdje se može otkriti cijanotično rumenilo, natečene vene na vratu, otekline gornjih i donjih ekstremiteta, nesrazmjerno povećan trbuh u odnosu na tijelo;
• na palpaciju - bol u desnom hipohondriju, donji rub jetre značajno strši ispod obalnog luka, ascites;
• tijekom auskultacije čuje se "galopni ritam", sistolički šum koji je posljedica insuficijencije mitralnog i trikuspidalnog zaliska, gornja granica srca je značajno pomaknuta prema gore, u plućima se čuju sitni mjehurići;
• kod mjerenja krvnog tlaka, sistolički tlak će biti snižen, puls je slabog punjenja.

Laboratorijske metode istraživanja uključuju:

• radiografija prsne šupljine;
• CT i MRI;
• ehokardiografija;
• endomiokardijalna biopsija.

Radiografija srca i pluća

Rtg pokazuje malo uvećano srce, proširene pretkomore, venski zastoj u plućima.

Elektrokardiogram

Nakon dešifriranja kardiograma, liječnika treba upozoriti na znakove blokade jedne ili obje noge Hisovog snopa, promjene u segmentu 5T, G val, srčane aritmije, znakove preopterećenja lijevog atrija, ventrikularnu i atrijalnu hipertrofiju.

CT i MRI

Ove metode neinvazivnih laboratorijskih studija provode se u svrhu diferencijalne dijagnoze s konstriktivnim perikarditisom, čija je glavna značajka značajno zadebljanje perikarda, nekarakteristično za restriktivnu kardiomiopatiju.

ehokardiografija

Znakovi ove bolesti tijekom ehokardiografije bit će:

• teška dilatacija atrija;
• smanjenje šupljine oštećene ventrikule srca;
• nepromijenjena sistolička funkcija;
• mitralna funkcionalna regurgitacija;
• kršenje dijastoličke funkcije lijeve klijetke srca;
• zadebljanje endokarda.

Endomiokardijalna biopsija

Biopsija miokarda nije uvijek negativna, a dijagnoza restriktivne kardiomiopatije nije isključena. Najčešće se eozinofilni infiltrati otkrivaju u ranoj fazi bolesti, a fibroza i distrofija miokardijalnih stanica u kasnoj fazi.

Prilikom provođenja laboratorijskih testova krvi, u analizama se otkrivaju anemija, nespecifične upalne promjene uzrokovane značajnim porastom eozinofila u perifernoj krvi pacijenta.

Liječenje

Restriktivna kardiomiopatija je ozbiljna srčana bolest koju je teško liječiti. Točnije, ne postoji učinkovito liječenje. U osnovi, terapijski tečaj ima simptomatski smjer. Da biste olakšali stanje bolesnika, propisajte lijekove za liječenje zatajenja srca:

• za smanjenje tlaka u lijevoj klijetki;
• eliminirati stagnaciju u krugovima cirkulacije krvi;
• za prevenciju tromboembolije.

• diuretski lijekovi;
• vazodilatatori;
• antiaritmijski lijekovi;
• srčani glikozidi.

Vrijedno je napomenuti da samo visokokvalificirani liječnik treba propisati liječenje, uzimajući u obzir težinu bolesti i individualne karakteristike pacijenta. Dakle, s restriktivnim lezijama srca nije uvijek moguće koristiti lijekove koji se koriste za liječenje zatajenja srca. Diuretici (diuretici) smanjuju količinu krvi koja teče u srce, snižavaju krvni tlak, što može nepovoljno utjecati na opće zdravstveno stanje bolesnika.

Po potrebi se propisuju i srčani glikozidi, jer često sistolička funkcija srca nije poremećena. A u bolesnika s amiloidozom postoji povećana osjetljivost na srčane glikozide.

Kirurška metoda liječenja koristi se za fibroplastični endokarditis. Funkcija oštećenog ventrikula se vraća ekscizijom zadebljalog endokarda. U slučaju insuficijencije srčanih zalistaka radi se njihova protetika. Ove operacije poboljšavaju ne samo dobrobit, već i prognozu budućeg života pacijenta. Transplantacija srca nije lijek za sve, jer će fibroza uskoro oštetiti i novo srce.

Sekundarna restriktivna kardiomiopatija se liječi, ali samo ako se liječi osnovna bolest. U nekim slučajevima učinkovito liječenje može spriječiti daljnje oštećenje srca i vratiti neke od njegovih funkcija. U akutnoj fazi bolesti propisuju se glukokortikosteroidi i imunosupresivi.

Prognoza

Teško je dati predviđanja za ovu bolest srca. U većini slučajeva prognoza je loša. Više od 50% svih pacijenata umire unutar 2 godine nakon pojave prvih simptoma bolesti od takvih komplikacija:

• tromboembolija;
• progresivno zatajenje srca;
• aritmije.

Do danas, prevencija ove bolesti nije razvijena.

Ostavljanjem komentara prihvaćate Korisnički ugovor

• Aritmija
• Ateroskleroza
• Proširene vene
• Varikokela
• Hemoroidi
• Hipertenzija
• Hipotenzija
• Dijagnostika
• distonija
• Moždani udar
• srčani udar
• Ishemija
• Krv
• Operacije
• Srce
• Plovila
• angina pektoris
• Tahikardija
• Tromboza i tromboflebitis

• čaj od srca
• Hipertenzija
• Narukvica za pritisak
• Normalan život
• Allapinin
• Asparkam
• Detralex

Ako ste pročitali članak "Što je kronično zatajenje srca", onda već znate da dijagnoza uvijek ukazuje na stadij bolesti i funkcionalnu klasu. Osim toga, ako je učinjen ultrazvuk srca, tada se utvrđuje i vrsta insuficijencije - sistolički ili dijastolički.

Što je sistoličko zatajenje srca ili sistolička funkcija?

Da bismo odgovorili na ovo pitanje, moramo govoriti malo o srčanom ciklusu.

Srčani ciklus sastoji se od dijastole (opuštanja) i sistole (kontrakcije) ventrikula. U dijastoli ventrikuli crpe krv iz atrija, a u sistoli je izbacuju po tijelu. Ovisno o tome koliko se dobro srce kontrahira, određuje se njegova sistolička funkcija. Istodobno, oni se vode takvim pokazateljem dobivenim ultrazvukom srca kao ejekcijska frakcija. Ako je udio ispod 40%, to znači da je sistolička funkcija oštećena, a samo ne više od 40% krvi ulazi u opći kanal brzinom od 55-70% - to je sistoličko zatajenje srca ili zatajenje srca s sistolička disfunkcija lijeve klijetke.

Ako je ejekcijska frakcija normalna, ali su simptomi zatajenja srca očiti, tada će se raditi o dijastoličkom zatajenju srca ili o zatajenju srca s očuvanom sistoličkom funkcijom, potonja je izjava točnija ako dijastolička disfunkcija nije potvrđena posebnom Dopplerovom studijom.

S dijastoličkom disfunkcijom srce se dobro steže, ali se slabo puni krvlju. U dijastoli, ventrikul se mora rastegnuti gotovo dva puta kako bi izvukao više krvi i osigurao dobro izbacivanje, a ako izgubi tu sposobnost, čak i uz dobru kontraktilnost, učinkovitost takvog rada bit će niska. Slikovito rečeno, da bi takvo srce moglo osigurati odgovarajuću pumpnu funkciju, mora se kontrahirati dvostruko češće od zdravog. Ali to ne znači da je kod dijastoličkog zatajenja srca potrebno imati visok puls.

Sve o uzrocima i prevenciji akutnog zatajenja srca

Koji su izvori bolesti

Kod akutnog nedostatka, povezan je s oštećenjem srca ili neuspjehom u procesu pumpanja krvi kroz krvne žile. Stoga su glavni uzroci akutnog zatajenja srca:

• hipertenzija;
• ishemija;
• srčane mane.

Kod žena se primarnim uzrokom smatra krvni tlak, kod muškaraca krivac je ishemijska bolest.

U stvarnosti postoji mnogo razloga za razvoj akutnog zatajenja srca.

Ovaj popis uključuje:

• dijabetes tipa 1 i tipa 2;
• kršenje srčanog ritma;
• kardiomiopatija;
• pijenje alkohola, pušenje;
• miokarditis.

Utjecaj dobi i faktora rizika

Prognoza za akutno zatajenje se pogoršava ako je srčani ritam značajno poremećen. Spol i dob pacijenta također utječu. Žene se oporavljaju brže od muškaraca. Osim toga, postoji povoljna prognoza kod osoba mlađih od 65 godina u usporedbi s pacijentima starijim od te dobi.

Prije 50. godine života muškarac je skloniji srčanim bolestima nego žena. Nakon ove prekretnice, vjerojatnost se smanjuje. Srčani udari su rijetki kod osoba mlađih od 40 godina.

Od 45. godine života vodeći uzrok smrti muškaraca je akutno zatajenje srca. Kod žena - nakon 65.

Važno! Ishemijska bolest kod roditelja, baka i djedova - velika vjerojatnost razvoja patologije kod potomaka.

Primjećuje se da je više od polovice smrtnih slučajeva zbog zatajenja srca uzrokovano takvim provokatorima kao što su:

• Pušenje. Takva aktivnost udvostručuje rizik od razvoja srčanog udara. Pušači s dugogodišnjim iskustvom koji prestanu pušiti mogu značajno poboljšati svoje zdravlje;
• Pasivni način života. Tjelesna aktivnost je potrebna u bilo kojoj dobi. Vježbe se biraju individualno, ali prema standardu čovjeku je dovoljno 30 minuta hoda dnevno za održavanje zdravlja;
• Povišen kolesterol. Uz blagi porast razine, rizik od razvoja patologije povećava se nekoliko puta. U ovom slučaju preporuča se uravnotežiti prehranu;
• Hipertenzija. 50 milijuna ljudi ima visok krvni tlak. Bolest se nastavlja bez izraženih znakova, što je opasno;
• Dijabetes. Ljudi s ovom bolešću češće su u opasnosti da napuste ovaj svijet nego oni koji su bolesni bez takve dijagnoze. Preporuča se održavanje razine šećera na optimalnoj ljestvici, promjena načina života, uzimanje lijekova;
• Alkohol. Umjerena konzumacija jakih pića smanjuje razvoj akutnog zatajenja srca za 40%;
• Pretilost. Ako imate više od 20% prekomjerne tjelesne težine, rizik od srčanih bolesti se udvostručuje. Najopasnije mjesto za nakupljanje masti je trbuh.

Pogledajte video o simptomima i uzrocima kronične insuficijencije:

Kada potražiti pomoć: glavni simptomi bolesti

Akutni nedostatak nastaje iznenada. U većini slučajeva stanje dovodi do smrti osobe. Opasna patologija nastaje zbog stagnacije u određenom krugu protoka krvi, čime se narušava izmjena plinova u plućima. Proces smrti očituje se sljedećim simptomima:

• iznenadna otežano disanje;
• česti otkucaji srca;
• suhi kašalj;
• iznenadna slabost;
• blijeđenje kože;
• niski krvni tlak.

Pacijent treba sjesti i objesiti noge. Simptomi se mogu pojačati.

Prva pomoć napadnutoj osobi

U akutnom napadu dovoljno je 3 minute da se poremeti rad ventrikula. U slučaju takve situacije treba pružiti hitnu pomoć. Hospitalizacija je obavezna, stoga pomoć treba pozvati odmah nakon pojave prvih znakova.

Prije svega, odmah nazovite hitnu pomoć, uvjerite pacijenta. Ni vi sami ne biste trebali paničariti, jer će tjeskoba samo pogoršati stanje osobe. Ako se napad dogodio u zatvorenom prostoru, preporuča se osigurati svježi zrak. Na odjeći otkopčajte gornje gumbe i na taj način olakšajte pacijentu disanje.

Prije dolaska stručnjaka preporuča se žrtvu staviti u polusjedeći položaj, što će pomoći krvi da ide u noge. Nakon nekoliko minuta, nanesite podvezu na područje bedara. Stavite nitroglicerin pod jezik, ponovite lijek svakih 10 minuta. Ako je moguće, kontrolirajte tlak.

Nudimo vam da naučite o prvoj pomoći za srčani udar:

Preventivne mjere

Prevencija i promjene načina života mogu pomoći u smanjenju vaših izgleda za razvoj akutnog zatajenja srca.

Preduvjet je posjet kardiologu dva puta godišnje. Na taj način možete identificirati problem u ranoj fazi.

Ne možete izložiti tijelo intenzivnom fizičkom naporu.

To posebno vrijedi za nespremne ljude. Trebali biste izbjegavati skup tjelesnih masti, pratiti prehranu i unos soli.

Preporučljivo je svakodnevno hodati na svježem zraku, početi plivati. Uz stalni boravak u sobi može se razviti hipodinamija.