Globalna sistolička funkcija lijeve klijetke je očuvana. Kršenje lokalne kontraktilnosti miokarda lijeve klijetke

Ishemija miokarda uzrokuje lokalne poremećaje kontraktilnosti LV, poremećaje globalne dijastoličke i sistoličke funkcije LV. U kroničnoj koronarnoj bolesti dva čimbenika imaju najveću prognostičku vrijednost: težina koronarne arterijske bolesti i globalna sistolička funkcija lijeve klijetke. S transtorakalnom ehokardiografijom, koronarna anatomija se može suditi, u pravilu, samo neizravno: samo mali broj pacijenata vizualizira proksimalne dijelove koronarnih arterija (sl. 2.7, 5.8). Nedavno je korištena transezofagealna studija za vizualizaciju koronarnih arterija i proučavanje koronarnog protoka krvi (sl. 17.5, 17.6, 17.7). Međutim, ova metoda još nije dobila široku praktičnu primjenu za proučavanje koronarne anatomije. O metodama za procjenu globalne kontraktilnosti LV-a raspravljalo se gore. Ehokardiografija u mirovanju, strogo govoreći, nije metoda za dijagnosticiranje koronarne bolesti srca. O primjeni ehokardiografije u kombinaciji s testovima opterećenja bit će riječi u nastavku, u poglavlju „Stres ehokardiografija“.

Slika 5.8. Aneurizmatična ekspanzija trupa lijeve koronarne arterije: parasternalna kratka os u razini aortne valvule. Ao - korijen aorte, LCA - trup lijeve koronarne arterije, PA - plućna arterija, RVOT - izlazni trakt desne klijetke.

Unatoč ovim ograničenjima, ehokardiografija u mirovanju pruža vrijedne informacije u koronarnoj arterijskoj bolesti. Bol u prsima može biti srčanog ili nekardijalnog porijekla. Prepoznavanje miokardijalne ishemije kao uzroka boli u prsištu od temeljne je važnosti za daljnje zbrinjavanje bolesnika kako tijekom ambulantnog pregleda tako i pri prijemu u jedinicu intenzivnog liječenja. Odsutnost poremećaja lokalne kontraktilnosti LV tijekom boli u prsima praktički isključuje ishemiju ili infarkt miokarda kao uzrok boli (uz dobru vizualizaciju srca).

Lokalna kontraktilnost LV procjenjuje se u dvodimenzionalnoj ehokardiografskoj studiji koja se provodi iz različitih položaja: najčešće su to parasternalni položaji duge osi lijeve klijetke i kratke osi u razini mitralne valvule te apikalni položaji dva - i četverokomorno srce (sl. 4.2). Za vizualizaciju posteriorno-bazalnih dijelova LV također se koristi apeksni položaj četverokomornog srca s ravninom skeniranja skrenutom prema dolje (Sl. 2.12). Prilikom procjene lokalne kontraktilnosti LV, potrebno je što je moguće bolje vizualizirati endokard u području koje se proučava. Da bi se odlučilo je li lokalna kontraktilnost LV oštećena ili ne, potrebno je uzeti u obzir i kretanje miokarda područja koje se proučava i stupanj njegovog zadebljanja. Osim toga, potrebno je usporediti lokalnu kontraktilnost različitih segmenata LV i ispitati eho strukturu miokardijalnog tkiva u području koje se proučava. Nemoguće je osloniti se samo na procjenu kretanja miokarda: kršenja intraventrikularnog provođenja, sindrom preekscitacije ventrikula, električna stimulacija desne klijetke popraćena je asinkronom kontrakcijom različitih segmenata LV, pa ovi uvjeti otežavaju procjenu lokalne kontraktilnosti LV. Također ga otežava paradoksalno pomicanje interventrikularnog septuma, koje se opaža, na primjer, tijekom volumenskog preopterećenja desne klijetke. Poremećaji lokalne kontraktilnosti LV opisani su u sljedećim terminima: hipokinezija, akinezija, diskinezija. Hipokinezija znači smanjenje amplitude kretanja i zadebljanje miokarda proučavanog područja, akinezija - odsutnost kretanja i zadebljanja, diskinezija - pomicanje proučavanog područja lijeve klijetke u smjeru suprotnom od normalnog. Pojam "asinergija" označava neistodobnu redukciju različitih segmenata; Asinergija LV ne može se identificirati s kršenjem njegove lokalne kontraktilnosti.
Da bi se opisali identificirani poremećaji lokalne kontraktilnosti LV i njihova kvantitativna izraženost, miokard je podijeljen na segmente. American Heart Association preporučuje podjelu LV miokarda u 16 segmenata (Sl. 15.2). Za izračun indeksa kršenja lokalne kontraktilnosti, kontraktilnost svakog segmenta ocjenjuje se u bodovima: normalna kontraktilnost - 1 bod, hipokinezija - 2, akinezija - 3, diskinezija - 4. Segmenti koji nisu jasno vizualizirani se ne uzimaju u obzir. Rezultat se zatim dijeli s ukupnim brojem ispitanih segmenata.

Uzrok kršenja lokalne kontraktilnosti LV u koronarnoj bolesti srca može biti: akutni infarkt miokarda, postinfarktna kardioskleroza, prolazna ishemija miokarda, trajna ishemija održivog miokarda ("hibernirajući miokard"). Ovdje se nećemo zadržavati na lokalnim poremećajima kontraktilnosti LV neishemijske prirode. Reći ćemo samo da su kardiomiopatije neishemijskog podrijetla često praćene nejednakim oštećenjem različitih dijelova miokarda LV, pa ne treba sa sigurnošću suditi o ishemijskoj prirodi kardiomiopatije samo na temelju detekcije zona hipo- i akinezija.

Kontraktilnost nekih segmenata lijeve klijetke pati češće od drugih. Povrede lokalne kontraktilnosti u bazenima desne i lijeve koronarne arterije otkrivaju se ehokardiografijom s približno istom učestalošću. Okluzija desne koronarne arterije, u pravilu, dovodi do kršenja lokalne kontraktilnosti u području stražnjeg dijafragmalnog zida lijeve klijetke. Povrede lokalne kontraktilnosti prednje-septalno-apikalne lokalizacije tipične su za infarkt (ishemija) u bazenu lijeve koronarne arterije.

serdce.com.ua

Uzroci hipertrofije lijeve klijetke

Kako bi se stijenke klijetke zadebljale i istegnule, ona može biti preopterećena tlakom i volumenom, kada srčani mišić treba svladati prepreku protoku krvi prilikom izbacivanja u aortu ili istisnuti mnogo veći volumen krvi nego što je normalan. Uzroci preopterećenja mogu biti bolesti i stanja kao što su:

- arterijska hipertenzija (90% svih slučajeva hipertrofije povezano je s visokim krvnim tlakom tijekom dužeg vremena, jer se razvija stalni vazospazam i povećan vaskularni otpor)
- urođene i stečene srčane mane - aortna stenoza, insuficijencija aortnog i mitralnog zaliska, koarktacija (suženje područja) aorte
- ateroskleroza aorte i taloženje kalcijevih soli u listićima aortne valvule i na stijenkama aorte
- endokrine bolesti - bolesti štitne žlijezde (hipertireoza), nadbubrežne žlijezde (feokromocitom), dijabetes melitus
- pretilost prehrambenog podrijetla ili zbog hormonalnih poremećaja
- česta (svakodnevna) uporaba alkohola, pušenje
- profesionalni sportovi - sportaši razvijaju hipertrofiju miokarda kao odgovor na stalno opterećenje skeletnih mišića i srčanog mišića. Hipertrofija u ovom kontingentu pojedinaca nije opasna ako nije poremećen protok krvi u aortu i sustavnu cirkulaciju.

Čimbenici rizika za razvoj hipertrofije su:

- opterećena nasljednost za bolesti srca
– pretilost
spol (obično muški)
– dob (iznad 50 godina)
- povećan unos soli
- poremećaji metabolizma kolesterola

Simptomi hipertrofije lijeve klijetke

Klinička slika hipertrofije miokarda lijeve klijetke karakterizirana je odsutnošću strogo specifičnih simptoma i sastoji se od manifestacija osnovne bolesti koja je dovela do nje, te manifestacija zatajenja srca, poremećaja ritma, ishemije miokarda i drugih posljedica hipertrofije. U većini slučajeva, razdoblje kompenzacije i odsutnosti simptoma može trajati godinama, sve dok se pacijent ne podvrgne planiranom ultrazvuku srca ili ne primijeti pojavu pritužbi iz srca.
Na hipertrofiju se može posumnjati ako se primijete sljedeći znakovi:

- dugotrajno povišenje krvnog tlaka, dugi niz godina, koje je posebno teško korigirati lijekovima i kod povišenog krvnog tlaka (više od 180/110 mm Hg)
- pojava opće slabosti, povećanog umora, kratkoće daha pri izvođenju onih opterećenja koja su se prethodno dobro podnosila
- postoje osjećaji smetnji u radu srca ili očiti poremećaji ritma, najčešće fibrilacija atrija, ventrikularna tahikardija
- otekline na nogama, rukama, licu, češće se javljaju do kraja dana i nestaju ujutro
- epizode srčane astme, gušenja i suhog kašlja u ležećem položaju, češće noću
- cijanoza (plavilo) vrhova prstiju, nosa, usana
Napadaji boli u srcu ili iza prsne kosti tijekom napora ili u mirovanju (angina pektoris)
- česte vrtoglavice ili gubitak svijesti
Kod najmanjeg pogoršanja dobrobiti i pojave srčanih tegoba, trebate se posavjetovati s liječnikom radi daljnje dijagnoze i liječenja.

Dijagnoza bolesti

Hipertrofija miokarda može se pretpostaviti tijekom pregleda i ispitivanja bolesnika, osobito ako u anamnezi postoji indikacija za srčanu bolest, arterijsku hipertenziju ili endokrinu patologiju. Za potpuniju dijagnozu liječnik će propisati potrebne metode ispitivanja. To uključuje:

- laboratorijske metode - opći i biokemijski krvni testovi, krv za proučavanje hormona, testovi urina.
- RTG prsnog koša - značajno povećanje sjene srca, povećanje sjene aorte s insuficijencijom aortne valvule, aortna konfiguracija srca s aortnom stenozom - naglašavanje struka srca, pomak ulijevo može se odrediti ventrikularni luk lijevo.
- EKG - elektrokardiogram u većini slučajeva otkriva povećanje amplitude R vala u lijevim, a S vala u desnim prsnim odvodima, produbljivanje Q vala u lijevim odvodima, pomak električne osi srce (EOS) ulijevo, pomak ST segmenta ispod izolinije, mogu se uočiti znaci blokade lijevog snopa Hisovog snopa.
- Echo - KG (ehokardiografija, ultrazvuk srca) omogućuje točnu vizualizaciju srca i vidjeti njegove unutarnje strukture na ekranu. Uz hipertrofiju, određuje se zadebljanje apikalnih, septalnih zona miokarda, njegovih prednjih ili stražnjih zidova; mogu se uočiti zone smanjene kontraktilnosti miokarda (hipokinezija). Mjeri se tlak u komorama srca i velikih krvnih žila, gradijent tlaka između ventrikula i aorte, frakcija minutnog volumena (normalno 55-60%), udarni volumen i dimenzije ventrikularne šupljine (EDV, ESV). ) izračunavaju se. Osim toga, vizualiziraju se srčane mane, ako ih ima, bile su uzrok hipertrofije.
- stres testovi i stres - Echo - CG - EKG i ultrazvuk srca se snimaju nakon vježbanja (treadmill test, veloergometrija). Potreban za dobivanje podataka o izdržljivosti srčanog mišića i toleranciji napora.
- Propisuje se 24-satno praćenje EKG-a radi registracije eventualnih poremećaja ritma, ako prethodno nisu evidentirani na standardnim kardiogramima, a pacijent se žali na smetnje u radu srca.
- prema indikacijama mogu se propisati invazivne metode istraživanja, na primjer, koronarna angiografija za procjenu prohodnosti koronarnih arterija ako pacijent ima koronarnu bolest srca.
- MRI srca za najtočniju vizualizaciju intrakardijalnih formacija.

Liječenje hipertrofije lijeve klijetke

Liječenje hipertrofije prvenstveno je usmjereno na liječenje osnovne bolesti koja je dovela do njenog razvoja. To uključuje korekciju krvnog tlaka, medicinsko i kirurško liječenje srčanih mana, terapiju endokrinih bolesti, borbu protiv pretilosti, alkoholizma.

Glavne skupine lijekova koji su izravno usmjereni na sprječavanje daljnjih kršenja geometrije srca su:

- ACE inhibitori (hartil (ramipril), fozikard (fosinopril), prestarium (perindopril) i dr.) imaju oranoprotektivna svojstva, odnosno ne samo da štite ciljne organe zahvaćene hipertenzijom (mozak, bubrezi, krvne žile), već i sprječavaju daljnje preuređenje (preuređenje) miokarda.
- beta-blokatori (nebilet (nebivalol), anaprilin (propranolol), rekardium (karvedilol) i dr.) smanjuju broj otkucaja srca, smanjujući potrebu mišića za kisikom i smanjujući hipoksiju stanica, uslijed čega dolazi do daljnje sklerozacije i zamjene skleroze. zone hipertrofiranim mišićima usporavaju. Također sprječavaju napredovanje angine pektoris, smanjujući učestalost napadaja boli u srcu i otežano disanje.
- blokatori kalcijevih kanala (norvasc (amlodipin), verapamil, diltiazem) smanjuju sadržaj kalcija unutar mišićnih stanica srca, sprječavajući nakupljanje unutarstaničnih struktura, što dovodi do hipertrofije. Također smanjuju otkucaje srca, smanjujući potrebu miokarda za kisikom.
- kombinirani lijekovi - prestans (amlodipin + perindopril), noliprel (indapamid + perindopril) i drugi.

Uz ove lijekove, ovisno o osnovnoj i popratnoj srčanoj patologiji, mogu se propisati:

- antiaritmici - kordaron, amiodaron
- diuretici - furosemid, lasix, indapamid
- nitrati - nitromint, nitrospray, izoket, cardiket, monocinque
- antikoagulansi i antitrombociti - aspirin, klopidogrel, plavix, chimes
- srčani glikozidi - strofantin, digoksin
– antioksidansi – meksidol, aktovegin, koenzim Q10
- vitamini i lijekovi koji poboljšavaju prehranu srca - tiamin, riboflavin, nikotinska kiselina, magnerot, panangin

Kirurškim liječenjem ispravljaju se srčane mane, ugrađuje se umjetni pacemaker (umjetni pacemaker ili kardioverter – defibrilator) kod čestih paroksizama ventrikularne tahikardije. Kirurška korekcija hipertrofije izravno se koristi u slučaju teške opstrukcije izlaznog trakta i sastoji se u izvođenju Morrow operacije - eksciziji dijela hipertrofiranog srčanog mišića u području septuma. U tom slučaju može se istodobno izvesti operacija na zahvaćenim srčanim zaliscima.

Način života s hipertrofijom lijeve klijetke

Način života za hipertrofiju ne razlikuje se mnogo od glavnih preporuka za druge bolesti srca. Morate se pridržavati osnova zdravog načina života, uključujući izbacivanje ili barem ograničavanje broja cigareta koje pušite.
Mogu se razlikovati sljedeće komponente načina života:

- način rada. Trebali biste više hodati na svježem zraku i razviti adekvatan režim rada i odmora s dovoljno sna u trajanju potrebnom za oporavak tijela.

- dijeta. Preporučljivo je kuhati jela u kuhanom, parenom ili pečenom obliku, ograničavajući pripremu pržene hrane. Od proizvoda dopušteno je nemasno meso, perad i riba, mliječni proizvodi, svježe povrće i voće, sokovi, kissels, voćni napitci, kompoti, žitarice, biljne masti. Ograničen je obilan unos tekućine, kuhinjske soli, konditorskih proizvoda, svježeg kruha, životinjskih masti. Isključeni su alkohol, začinjena, masna, pržena, začinjena hrana, dimljeno meso. Jedite najmanje četiri puta dnevno u malim obrocima.

- tjelesna aktivnost. Značajna tjelesna aktivnost je ograničena, osobito kod teške opstrukcije izlaznog trakta, kod visoke funkcionalne klase koronarne arterijske bolesti ili u kasnim fazama zatajenja srca.

Komplijansa (pridržavanje liječenja). Preporuča se redovito uzimanje propisanih lijekova i pravovremeni posjet liječniku kako bi se spriječio razvoj mogućih komplikacija.

Radna sposobnost za hipertrofiju (za radno aktivnu populaciju osoba) određena je osnovnom bolešću i prisutnošću / odsutnošću komplikacija i popratnih bolesti. Na primjer, u slučaju teškog srčanog udara, moždanog udara, teškog zatajenja srca, stručna komisija može odlučiti o postojanju trajnog invaliditeta (invaliditeta), uz pogoršanje tijeka hipertenzije, uočava se privremena nesposobnost za rad, evidentira na bolovanju, a uz stabilan tijek hipertenzije i odsutnost komplikacija, radna sposobnost je u potpunosti očuvana.

Komplikacije hipertrofije lijeve klijetke

S teškom hipertrofijom mogu se razviti komplikacije kao što su akutno zatajenje srca, iznenadna srčana smrt, fatalne aritmije (ventrikularna fibrilacija). S progresijom hipertrofije postupno se razvija kronično zatajenje srca i ishemija miokarda, što može uzrokovati akutni infarkt miokarda. Poremećaji ritma, poput fibrilacije atrija, mogu dovesti do tromboembolijskih komplikacija - moždanog udara, plućne embolije.

Prognoza

Prisutnost hipertrofije miokarda kod malformacija ili hipertenzije značajno povećava rizik od razvoja kroničnog zatajenja cirkulacije, bolesti koronarnih arterija i infarkta miokarda. Prema nekim studijama, petogodišnje preživljenje bolesnika s hipertenzijom bez hipertrofije je više od 90%, dok se s hipertrofijom smanjuje i iznosi manje od 81%. Međutim, ako se lijekovi redovito uzimaju za regresiju hipertrofije, rizik od komplikacija je smanjen, a prognoza ostaje povoljna. Istodobno, kod srčanih grešaka, na primjer, prognoza je određena stupnjem poremećaja cirkulacije uzrokovanih greškom i ovisi o stadiju srčanog zatajenja, budući da je prognoza nepovoljna u kasnijim fazama.

Terapeut Sazykina O.Yu.

www.medicalj.ru

dobro doba dana!
Muškarac star 51 godinu, od škole do danas bavi se odbojkom, nogometom, košarkom (amaterski)
Često je bolovao od lakunarne upale krajnika, 1999. opet 2 puta zaredom lakunarne krajnike (gnojne).Radili su EKG: RR interval 0,8;prijelazna zona V3-V4; PQ intervali 0,16; QRS 0,08; QRST 0,36; QRS kompleks nije promijenjen AVF je nazubljen. Zaključak: sinusni ritam s otkucajima srca 75 po 1 min, normalan položaj e-pošte. os srca, kršenje / želuca. provođenje .. 2001. g. zabrinjavaju ga pritiskajući bolovi u prsima (najčešće u mirovanju, ujutro) Bio je na ambulantnom liječenju (10 dana). cl, nije bilo nikakvih pretraga, osim EKG-a. EKG 2001.: znakovi hipertrofije LV sa subepinardijalnom ishemijom prednjeg zida. Kršenje intraventrikularne vodljivosti. Napadi nisu bili dugi do 2 minute i rijetki, uglavnom bez nitroglicerina, odbio je na kraju liječenja, jer. imao jake glavobolje. Više nije išao u bolnicu, ali je sudjelovao na natjecanjima u nogometu, odbojci, išao u ribolov 20 km. U isto vrijeme dobio je čir na dvanaesniku, čir je liječio narodnim lijekovima, ali lijekove za srce nije uzimao. Do 2007. godine pojedinačni napadaji koji su se događali u sjedećem položaju, nakon toga više ništa ne smeta, napadaji se do danas nisu ponovili niti jednom. Također vodi aktivan način života, nema otežano disanje, otekline, uvijek hoda, glavobolje ne smetaju. 2008. opet gnojna upala krajnika., od t do 41, nekako srušena time. kod kuće su naglo pali na 36,8, ali sljedeći dan na pregledu kod liječnika već je bilo 38,5.
2008. godine planirano je hospitaliziran radi razjašnjenja dijagnoze.
Dijagnoza: hipertenzija 11. HNS o-1, ishemijska bolest srca, angina pektoris 1 fc, SLIKE? Infektivni endokarditis, remisija?, duodenalni ulkus, remisija
Podaci pregleda: Ultrazvuk srca
MK: gradijent tlaka - norma, regurgitacija - subvalvula, zadebljanje PSMK. AK: promjer aorte (dalje nije jasno) - 36 mm, promjer aorte na razini uzlaznog dijela - 33 mm, zidovi aorte su zapečaćeni, sistolička divergencija ventila - 24, gradijent tlaka max - 3,6 mm Hg, regurgitacija - ne , obrazovanje d = 9,6 mm u polju RCC-vegetacije?. TK-regurgitacijski subklap, LA-regurgitacijski subklap. LV: KDR-50 mm, KSR-36 mm, PZh-23 mm, LP-37 mm, MZHP-10,5 mm, ZSLZh-10,5 mm, FV-49. Perikard nije promijenjen.
EKG test s dozama. fizički opterećenje (VEM) - negativan test tolerancije u / sterd
holter.monitoring EKG: dnevna dinamika otkucaja srca - tijekom dana - 63-151, noću - 51-78, sinusni ritam. Idealna aritmija: pojedinačne PVCs - ukupno 586, pojedinačne PE - ukupno 31, SA blokada s pauzama do 1719 msec - ukupno 16. EKG znakovi ishemije miokarda nisu registrirani. Provjerili su jednjak, stavili gastro-duodenitis. Ultrazvuk bubrega - nema patologije bubrega, preporučen pregled na Institutu za srce (PE_EchoCG, CVG). Nije uzimao propisane lijekove.2009.godine nije bio nigdje na pregledima.
2010. — pregled na Odjelu regionalne kardiologije Dijagnoza: koronarna bolest. Angina pektoris 11fc, PICS (bez datuma), stadij hipertenzije 11, stupnjevano, korekcija na normotenziju, rizik 3. Prolazni W-P-W sindrom, formiranje desnog koronarnog listića, CHF 1 (NYHAI FC)
Ispitivanje:
PE Echo-KG: na desnom koronarnom listiću nalazi se zaobljena, viseća tvorba (d 9-10mm) na peteljci (peteljka 1-6-7mm, debljina 1mm) koja izvire sa ruba listića.
Traka za trčanje: U 3. koraku opterećenja nije postignut pravilan broj otkucaja srca. Maksimalno povećanje krvnog tlaka! :) / 85 mm Hg. Pod opterećenjem, prolazni WPW sindrom, tip B, jednostruka ventrikularna ekstrasistola. Promjene u ST, ST nisu otkrivene. Tolerancija na opterećenje je vrlo visoka, razdoblje oporavka se ne usporava.
24-satno praćenje krvnog tlaka: dnevni sati: max SBP-123, max DBP-88, min SBP-101, min DBP 62. Noćni sati: max SBP-107, max DBP57, min SBP-107, min DBP-57
Dnevno praćenje EKG-a: Con: Sinusni ritam otkucaja srca 46-127 u minuti (prosječno-67 u minuti). Epizode elevacije i depresije ST segmenta nisu zabilježene, ventrikularna ektopična aktivnost: pojedinačni PVC-231, Bigeminija (broj PVC-a)-0, upareni PVC-i (kupleti)-0, jogging VT (3 ili više PVC-a)-0. Supraventrikularna ektopična aktivnost: pojedinačni NZhES-450, upareni NZhES 9 kupleta) -15, radi SVT (3 ili više NZhES) -0. Pauze: registrirano-6. Maks. trajanje-1,547s.
Preporuke: konzultacije na Institutu za srce radi rješavanja pitanja kirurškog liječenja. Ne uzima lijekove. Na sljedećem pregledu napisali su da se 1 godina daje za rad vozača plinske kompresorske stanice, zatim za stručnu sposobnost
2011. Institut za srce (od 24.05 do 25.05.)
Dijagnoza: ishemijska bolest srca, vazospatična angina pektoris, postinfarktna kardioskleroza (sa Q zubcem posteriorno nedatirano)
Echo KG: AO-40 uspon + 40 luk 29, S1 22, S2 17, LP-38 * 49 * 59, Vlp 53,9, PZH26, debljina 41, UI35,
SI 2.4, MZHP14, ZSLZH13, PP43-53, NPV17, VTLZH22, Vel / TVI / Pg 0.6 / 1.4, AK nije promijenjen, AK (otvoren) 20, FK25, Vel / TVI / Pg 0, 9/3.2; \u003d 1,96 m2, blaga dilatacija RA, blaga LVH, hipokineza posterolateralne, donje stijenke u bazalnoj razini, donji septalni segment. Funkcija LV je smanjena, tip 1 LVDD
Koronografija (doza zračenja 3,7 mSv): nema patologija, tip krvotoka je ispravan, LVHA je normalan Preporuča se konzervativno liječenje
18.07.2011 podvrgnut Echo-KG-u bez postavljanja dijagnoze, samo na pregled
Rezultati: Dimenzije: KSR-35mm., KDR-54mm., KSO-52ml., KDO 141ml, Ao-31mm, LP-34*38*53mm., PP-35*49mm., PS-4mm., MZHP-13mm ., ZS-12mm., PZh-28mm., La-26mm, NPV-17mm. Funkcija: EF-62%, UO-89 ml., FU-32%.Zalisci: Mitralni zalistak: Ve-57cm/sek, Va-79cm/sek, VE/Va 41;
-Ch-K pozicija-51-38; aorta: promjer-035; otvor AO cl-21; lijeva klijetka: KDR-59; KSR-42; KDO-171; KSO-79; UO-92; FV-54%; MZHP-15; ZSLZh-14/15
desni atrij: duga os-48;kratka os-40; desna klijetka: parasternalna-25; NEP, promjer-23; NEP,% kolapsa-br; plućna arterija: promjer-23; SDLA-br; aortna klasa: područje-br; mitralna klasa: područje-br.
Zaključak: aorta nije proširena, umjerena dilatacija lijevih srčanih komora, simetrična hipertrofija LV, dijastolička disfunkcija tipa 1, LVMI 240g/m (m na kvadrat) je iznad normale, zalisci nisu promijenjeni, nema lokalnih miokarda. poremećaji kontraktilnosti, globalna kontraktilnost blago smanjena. Ultrazvuk je napravio liječnik najviše kategorije.
Rezultati 2. studije.
AO-37v-35; S1-17; S2-16; LP-34x42x51;
V lp-45ml; PZH-22; KSRLV-44; KDRLV-62; KSO-89; KDO-197; UO-108; FV-55; FU-29; MZHP-12; ZSLZH-12; PP-31x43; perikard -Ne; AK-nije promijenjen; AK 9 otvoren) -27; FK-23; VeI/TVI/Pg-1.0/4.0; regurgitacija-nije otkrivena; MK-nije otkrivena; FC-32; VeI/Pg-0,5/1,0; regurgitacija-nije otkrivena; TK-nije promijenjena; regurgitacija-nije otkrivena; LA-25; VeI/Pg-0 ,77/2,3 ; R cf.LA-19.0
Zaključak: BCA-1,93 m2, izražena dilatacija LV (indeks LV end-of-life-102 ml/m2; izražena ekscentrična LVH (OTS-0,39; miokardijalni MI-204 g/m2), nisu identificirane značajne zone asinergije LV, Sistolička funkcija LV je zadovoljavajuća, LVDD tip 1, zalisci nisu promijenjeni, tlak u LA normalan. Ultrazvuk je radio liječnik najviše kategorije, šef odjela kardiologije. Toliko ultrazvuka idemo da dokažemo da moj muž nije ima srčani udar, jer nalazi pregleda to ne potvrđuju, te ga zbog dijagnoze otpuštaju s posla. Tlak mu je 123/80, nedavno je bio 130/80, puls 72, na pregledu kod doktora tlak mu je bio 140/82, broj otkucaja srca 75. Zamolili smo stručnu komisiju za preispitivanje dijagnoze Pitanja: 1) kako se tumače zadnji UZV srca (s obzirom da je s ostalim pretragama sve u redu? 2) Da je imao PICS od 2001. ili 2004., bi li se mogao osjećati tako dobro bez ikakvih lijekova? 3) može li doći do infarkta miokarda s čistim koronarnim žilama? 4) mogu li česte upale krajnika utjecati na zadebljanje stijenki (prema zadnjem ultrazvuku rekli su nam da ima zadebljanje stijenki, što se možda zamijenilo za postinfarktni ožiljak, a i prije toga, kad je bio na m / komisija, neki liječnici su navodno vidjeli ožiljak, drugi ne, i bili su jako iznenađeni što je imao koronarnu bolest srca i srčani udar, jer opet ništa nije potvrđeno, ali su ga tvrdoglavo prepisivali iz godine u godinu) Njegovi roditelji rade nema koronarnu arterijsku bolest, njegova majka ima 78 godina, ima nizak krvni tlak, volio bih znati kakvo je vaše mišljenje o ovom čovjeku? (MRI srca se ne radi u našim krajevima, jer se radi i scintigrafija miokarda). Hvala unaprijed na odgovorima!

www.health-ua.org

Ljudsko srce ima veliki potencijal - sposobno je povećati volumen pumpane krvi za 5-6 puta. To je olakšano povećanjem broja otkucaja srca, što se opaža pod uvjetom povećane potrebe organa za hranjivim tvarima i kisikom. To je kontraktilnost miokarda, koja omogućuje srcu da se prilagodi stanju tijela u kojem se trenutno nalazi.

Događa se da kada se opterećenje povećava, srce nastavlja raditi u svom uobičajenom stanju, bez povećanja učestalosti kontrakcija. To doprinosi poremećaju metaboličkih procesa u svim organima, gladovanju kisikom. Zato bi smanjena kontraktilnost miokarda trebala biti razlog za zabrinutost. Ako se ostavi bez nadzora, postoji rizik od razvoja komplikacija koje se manifestiraju u različitim bolestima, češće kardiovaskularnim.

Razlozi za smanjenje SS

Kada tijekom pregleda liječnik primijeti smanjenu kontraktilnost miokarda lijeve klijetke, važno je utvrditi uzrok ovog stanja. Njegovim uklanjanjem započinje liječenje. Ponekad je uzročni čimbenik nezdrav način života, na primjer, neuravnotežena prehrana, prekomjerna tjelesna aktivnost. Srce mora raditi u pojačanom načinu rada, ali u isto vrijeme ne dobiva odgovarajuću količinu kisika i hranjivih tvari, miokard nije u stanju proizvesti potrebnu količinu energije. A ako se prvi put koristi unutarnji energetski potencijal, koji omogućuje održavanje zadovoljavajuće kontraktilnosti miokarda, nakon njegovog iscrpljivanja počinju se javljati smetnje u radu srca, koje zahtijevaju pozornost. Da bi se u ovom slučaju vratilo normalno zdravstveno stanje, dovoljno je proći tečaj liječenja lijekovima koji normaliziraju funkcionalne sposobnosti organa i metaboličke procese u njemu.

Često uzrok smanjenja kontraktilne funkcije srčanog mišića su bolesti osobe, kao što su:

• infarkt miokarda;
• ozljeda mozga;
• kirurška intervencija;
• gutanje otrovnih tvari;
• aterosklerotske vaskularne lezije;
• avitaminoza;
• miokarditis.

Važno! Potrebno je razmišljati ne samo o uzrocima kršenja lokalne kontraktilnosti srčanog mišića, već io njegovim posljedicama. Ako ovo stanje potraje dulje vrijeme, može doći do zatajenja srca, što predstavlja prijetnju ljudskom životu.

Kako otkriti smanjen CV miokarda

Simptomi kao što su:

• povećan umor;
• slabost;
• kratkoća daha, otežano disanje;
• vrtoglavica, osobito nakon fizičkog napora.

Takvi znakovi ukazuju na prisutnost raznih poremećaja i bolesti, ali ih ne treba zanemariti. Kardiolog će ga poslati na pregled kako bi dobio potpunu informaciju o zdravstvenom stanju pacijenta. Obično su sljedeće studije dovoljne za postavljanje točne dijagnoze:

1. EKG je najinformativnija metoda pregleda. Omogućuje razlikovanje zadovoljavajuće kontraktilnosti miokarda lijeve klijetke od smanjene kontraktilnosti, pružajući potpunu informaciju o zdravstvenom stanju pacijenta. Da bi se dobili detaljniji podaci, EKG se izvodi s opterećenjem pomoću posebnog bicikla za vježbanje. Ako je nakon fizičkog napora kontraktilnost miokarda očuvana, tada nema patologija. Liječnici također preporučuju Holter monitoring, koji vam omogućuje praćenje otkucaja srca u različitim ljudskim stanjima.
2. Ultrazvuk srca. Ne manje informativna metoda. Uz njegovu pomoć moguće je utvrditi prisutnost promjena u strukturi i veličini organa, ekscitabilnost miokarda, kao i druge procese koji se javljaju u srcu tijekom njegovog rada.
3. Laboratorijske pretrage krvi. Omogućuju dijagnosticiranje upalnih bolesti ili metaboličkih poremećaja, što također može uzrokovati kršenje kontraktilnosti srčanog mišića.

Nakon završetka pregleda, pacijentu će biti propisano liječenje, koje se u većini slučajeva provodi konzervativnom metodom.

Značajke liječenja

Kada se primijeti da je kontraktilnost srčanog mišića smanjena zbog nepravilnog rada i odmora ili prehrane, osobi će se dati opće preporuke koje uključuju uspostavljanje normalne ravnoteže stanja aktivnosti i odmora, mogu se propisati vitaminski pripravci koji nadoknađuju energetske rezerve srednjeg sloja srca.

Ako se dijagnosticira globalna kontraktilnost, ovdje će biti potrebno dulje liječenje. Obično uključuje pacijenta koji uzima sljedeće lijekove:

• fosfokreatin;
• panangin;
• riboksin;
• pripravci željeza;
• majčino mlijeko.

Dodatno će se provesti liječenje usmjereno na uklanjanje temeljnog uzroka patološkog stanja. Njegova taktika ovisi o bolesti koja je izazvala razvoj smanjenja kontraktilnosti srčanog mišića. Ako postoje srčane bolesti, koristit će se lijekovi usmjereni na normalizaciju cirkulacije krvi, stabilizaciju procesa ekscitabilnosti u miokardu, kao i antiaritmici.

Normokineza i njezina definicija

Ako vas zanima pitanje što je normokineza, onda pod ovim pojmom koji se često koristi u medicinskoj praksi, liječnici razumiju omjer stanja osobe (tjelesnog ili emocionalnog) i pokazatelja kontraktilnosti srčanog mišića. Na temelju toga donosi se zaključak o zdravstvenom stanju pacijenta, potrebi za liječenjem.

Za izradu specifičnog programa terapije liječnici će morati provesti kompletan pregled pacijenta kako bi točno utvrdili uzrok takvog stanja. Zatim će započeti terapija usmjerena na normalizaciju rada srca i vraćanje potrebnih pokazatelja njegove kontraktilnosti.

Ta svojstva uključuju automatizam (sposobnost samostalnog stvaranja električne energije), vodljivost (sposobnost prijenosa električnih impulsa do obližnjih mišićnih vlakana u srcu) i kontraktilnost - sposobnost sinkronog kontrahiranja kao odgovor na električnu stimulaciju.

U globalnijem konceptu, kontraktilnost je sposobnost srčanog mišića kao cjeline da se kontrahira kako bi gurnuo krv u velike glavne arterije - u aortu i u plućno deblo. Obično se govori o kontraktilnosti miokarda lijeve klijetke, budući da on obavlja najveći rad izbacivanja krvi, a taj se rad procjenjuje ejekcijskom frakcijom i udarnim volumenom, odnosno količinom krvi koja se izbacuje u aortu sa svakim srčanim ciklusom.

Bioelektrične osnove kontraktilnosti miokarda

ciklus otkucaja srca

Kontraktilnost cijelog miokarda ovisi o biokemijskim karakteristikama u svakom pojedinom mišićnom vlaknu. Kardiomiocit, kao i svaka stanica, ima membranu i unutarnje strukture koje se uglavnom sastoje od kontraktilnih proteina. Ovi proteini (aktin i miozin) mogu se kontrahirati, ali samo ako ioni kalcija uđu u stanicu kroz membranu. Nakon toga slijedi kaskada biokemijskih reakcija, a kao rezultat toga, proteinske molekule u stanici skupljaju se poput opruga, uzrokujući kontrakciju samog kardiomiocita. S druge strane, ulazak kalcija u stanicu kroz posebne ionske kanale moguć je samo u slučaju procesa repolarizacije i depolarizacije, odnosno strujanja natrijevih i kalijevih iona kroz membranu.

Sa svakim dolaznim električnim impulsom, membrana kardiomiocita se pobuđuje, a struja iona u stanicu i iz nje se aktivira. Takvi bioelektrični procesi u miokardu ne događaju se istodobno u svim dijelovima srca, već redom - prvo se pobuđuju i skupljaju atrije, zatim same komore i interventrikularni septum. Rezultat svih procesa je sinkrona, pravilna kontrakcija srca s izbacivanjem određenog volumena krvi u aortu i dalje po tijelu. Dakle, miokard obavlja svoju kontraktilnu funkciju.

Video: više o biokemiji kontraktilnosti miokarda

Zašto trebate znati o kontraktilnosti miokarda?

Kontraktilnost srca je najvažnija sposobnost koja ukazuje na zdravlje samog srca i cijelog organizma u cjelini. U slučaju kada osoba ima kontraktilnost miokarda unutar normalnog raspona, nema razloga za brigu, jer u nedostatku srčanih tegoba, može se pouzdano reći da je trenutno sve u redu s njegovim kardiovaskularnim sustavom.

Ako je liječnik posumnjao i pregledom potvrdio da bolesnik ima oslabljenu ili smanjenu kontraktilnost miokarda, potrebno ga je što prije pregledati i započeti liječenje ako se radi o ozbiljnoj bolesti miokarda. O tome koje bolesti mogu uzrokovati kršenje kontraktilnosti miokarda, bit će opisano u nastavku.

Kontraktilnost miokarda prema EKG-u

Kontraktilnost srčanog mišića može se procijeniti već tijekom elektrokardiograma (EKG), budući da ova metoda istraživanja omogućuje registraciju električne aktivnosti miokarda. Uz normalnu kontraktilnost, srčani ritam na kardiogramu je sinusni i pravilan, a kompleksi koji odražavaju kontrakcije atrija i ventrikula (PQRST) imaju pravilan izgled, bez promjena na pojedinim zubima. Također se procjenjuje priroda kompleksa PQRST u različitim odvodima (standardnim ili prsima), a s promjenama u različitim odvodima moguće je prosuditi kršenje kontraktilnosti odgovarajućih odjeljaka lijeve klijetke (donji zid, visoko-bočni dijelovi). , prednji, septalni, apikalno-lateralni zidovi lijeve klijetke). Zbog visokog sadržaja informacija i jednostavnosti provođenja EKG je rutinska metoda istraživanja koja vam omogućuje pravovremeno određivanje određenih kršenja u kontraktilnosti srčanog mišića.

Kontraktilnost miokarda ehokardiografijom

EchoCG (ehokardioskopija) ili ultrazvuk srca je zlatni standard u proučavanju srca i njegove kontraktilnosti zbog dobre vizualizacije srčanih struktura. Kontraktnost miokarda ultrazvukom srca procjenjuje se na temelju kvalitete refleksije ultrazvučnih valova, koji se pomoću posebne opreme pretvaraju u grafičku sliku.

foto: procjena kontraktilnosti miokarda na ehokardiografiji uz opterećenje

Prema ultrazvuku srca uglavnom se procjenjuje kontraktilnost miokarda lijeve klijetke. Kako bi se utvrdilo je li miokard potpuno ili djelomično smanjen, potrebno je izračunati niz pokazatelja. Dakle, izračunava se ukupni indeks pokretljivosti zida (na temelju analize svakog segmenta zida LV) - WMSI. Pokretljivost stijenke LV određuje se na temelju postotka povećanja debljine stijenke LV tijekom srčane kontrakcije (tijekom sistole LV). Što je veća debljina stijenke LV tijekom sistole, to je bolja kontraktilnost ovog segmenta. Svakom segmentu, na temelju debljine stijenki miokarda LV, dodjeljuje se određeni broj bodova - za normokinezu 1 bod, za hipokineziju - 2 boda, za tešku hipokineziju (do akinezije) - 3 boda, za diskineziju - 4 boda. bodova, za aneurizmu - 5 bodova. Ukupni indeks izračunava se kao omjer zbroja bodova za proučavane segmente i broja vizualiziranih segmenata.

Normalnim se smatra ukupni indeks jednak 1. To jest, ako je liječnik "pogledao" tri segmenta na ultrazvuku, a svaki od njih je imao normalnu kontraktilnost (svaki segment ima 1 točku), tada je ukupni indeks = 1 (normalan i miokardni kontraktilnost je zadovoljavajuća). Ako barem jedan od tri vizualizirana segmenta ima oslabljenu kontraktilnost i procjenjuje se na 2-3 boda, tada je ukupni indeks = 5/3 = 1,66 (kontraktitet miokarda je smanjen). Dakle, ukupni indeks ne bi trebao biti veći od 1.

presjeci srčanog mišića na ehokardiografiji

U slučajevima kada je kontraktilnost miokarda prema ultrazvuku srca unutar normalnog raspona, ali pacijent ima niz pritužbi na srce (bol, otežano disanje, oteklina, itd.), Pacijentu se pokazuje napraviti stres-ECHO-KG, odnosno ultrazvuk srca koji se radi nakon fizičkih opterećenja (hodanje na pokretnoj traci - traci, ergometrija bicikla, test 6-minutnog hoda). U slučaju patologije miokarda, kontraktilnost nakon vježbanja bit će poremećena.

Normalna kontraktilnost srca i poremećaji kontraktilnosti miokarda

Ima li bolesnik očuvanu kontraktilnost srčanog mišića ili ne može se pouzdano prosuditi tek nakon ultrazvuka srca. Dakle, na temelju izračuna ukupnog indeksa pokretljivosti zida, kao i određivanja debljine zida LV tijekom sistole, moguće je identificirati normalni tip kontraktilnosti ili odstupanje od norme. Zadebljanje ispitivanih segmenata miokarda za više od 40% smatra se normalnim. Povećanje debljine miokarda za 10-30% ukazuje na hipokineziju, a zadebljanje manje od 10% izvorne debljine ukazuje na tešku hipokineziju.

Na temelju toga mogu se razlikovati sljedeći pojmovi:

• Normalan tip kontraktilnosti - svi segmenti LV kontrahiraju punom snagom, pravilno i sinkrono, kontraktilnost miokarda je očuvana,
• Hipokinezija - smanjena lokalna kontraktilnost LV,
• Akinezija - potpuni izostanak kontrakcije ovog LV segmenta,
• Diskinezija - kontrakcija miokarda u proučavanom segmentu je netočna,
• Aneurizma - "izbočina" zida LV, sastoji se od ožiljnog tkiva, sposobnost kontrakcije je potpuno odsutna.

Osim ove klasifikacije, postoje kršenja globalne ili lokalne kontraktilnosti. U prvom slučaju, miokard svih dijelova srca nije u stanju kontrahirati se tolikom snagom da izvrši puni minutni volumen. U slučaju kršenja lokalne kontraktilnosti miokarda, smanjuje se aktivnost onih segmenata koji su izravno zahvaćeni patološkim procesima i u kojima se vizualiziraju znakovi dis-, hipo- ili akinezije.

Koje su bolesti povezane s kršenjem kontraktilnosti miokarda?

grafikoni promjena kontraktilnosti miokarda u raznim situacijama

Poremećaji globalne ili lokalne kontraktilnosti miokarda mogu biti uzrokovani bolestima koje karakterizira prisutnost upalnih ili nekrotičnih procesa u srčanom mišiću, kao i stvaranje ožiljnog tkiva umjesto normalnih mišićnih vlakana. Kategorija patoloških procesa koji izazivaju kršenje lokalne kontraktilnosti miokarda uključuje sljedeće:

1. Hipoksija miokarda u ishemijskoj bolesti srca,
2. Nekroza (smrt) kardiomiocita u akutnom infarktu miokarda,
3. Stvaranje ožiljaka kod postinfarktne ​​kardioskleroze i aneurizme LV,
4. Akutni miokarditis - upala srčanog mišića uzrokovana infektivnim uzročnicima (bakterije, virusi, gljivice) ili autoimunim procesima (sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis itd.),
5. Postmiokardijalna kardioskleroza,
6. Dilatacijski, hipertrofični i restriktivni tipovi kardiomiopatije.

Osim patologije samog srčanog mišića, patološki procesi u perikardijalnoj šupljini (u vanjskoj srčanoj ovojnici, odnosno u srčanoj vreći), koji sprječavaju puno kontrahiranje i opuštanje miokarda - perikarditis, tamponada srca, mogu dovesti do kršenje globalne kontraktilnosti miokarda.

Kod akutnog moždanog udara, s ozljedama mozga, moguće je i kratkotrajno smanjenje kontraktilnosti kardiomiocita.

Od bezopasnijih razloga za smanjenje kontraktilnosti miokarda mogu se primijetiti beriberi, miokardijalna distrofija (s općom iscrpljenošću tijela, s distrofijom, anemijom), kao i akutne zarazne bolesti.

Postoje li kliničke manifestacije poremećene kontraktilnosti?

Promjene kontraktilnosti miokarda nisu izolirane i, u pravilu, prate jednu ili drugu patologiju miokarda. Stoga se iz kliničkih simptoma pacijenta bilježe oni koji su karakteristični za određenu patologiju. Dakle, kod akutnog infarkta miokarda uočena je intenzivna bol u području srca, s miokarditisom i kardiosklerozom - otežano disanje, a s povećanjem sistoličke disfunkcije LV - edem. Česte su srčane aritmije (češće fibrilacija atrija i ventrikularna ekstrasistola), kao i stanja sinkope (nesvjestice) zbog niskog minutnog volumena srca, a posljedično i slabog dotoka krvi u mozak.

Treba li liječiti poremećaje kontraktilnosti?

Liječenje poremećaja kontraktilnosti srčanog mišića je obavezno. Međutim, kada se dijagnosticira takvo stanje, potrebno je utvrditi uzrok koji je doveo do kršenja kontraktilnosti i liječiti ovu bolest. U pozadini pravodobnog, adekvatnog liječenja uzročne bolesti, kontraktilnost miokarda se vraća u normalu. Na primjer, u liječenju akutnog infarkta miokarda, zone sklone akineziji ili hipokineziji počinju normalno obavljati svoju kontraktilnu funkciju nakon 4-6 tjedana od trenutka razvoja infarkta.

Postoje li moguće posljedice?

Ako govorimo o posljedicama ovog stanja, onda biste trebali znati da su moguće komplikacije posljedica osnovne bolesti. Mogu biti predstavljeni iznenadnom srčanom smrću, plućnim edemom, kardiogenim šokom u srčanom udaru, akutnim zatajenjem srca u miokarditisu, itd. Što se tiče prognoze poremećene lokalne kontraktilnosti, treba napomenuti da se zone akinezije u području nekroze pogoršavaju prognozu u akutnoj srčanoj patologiji i povećavaju rizik od iznenadne srčane smrti u budućnosti. Pravodobno liječenje uzročne bolesti značajno poboljšava prognozu, a preživljavanje bolesnika povećava.

Što će reći kontraktilnost miokarda

Sposobnost kontrakcije miokarda (inotropna funkcija) osigurava glavnu svrhu srca - pumpanje krvi. Održava se zahvaljujući normalnim metaboličkim procesima u miokardu, dovoljnoj opskrbi hranjivim tvarima i kisikom. Ako jedna od tih karika zakaže ili se poremeti živčana, hormonalna regulacija kontrakcija, provođenje električnih impulsa, tada se kontraktilnost smanjuje, što dovodi do zatajenja srca.

Što znači smanjenje, povećanje kontraktilnosti miokarda?

Uz nedovoljnu opskrbu miokarda energijom ili metaboličke poremećaje, tijelo ih pokušava nadoknaditi kroz dva glavna procesa - povećanje učestalosti i jačine srčanih kontrakcija. Stoga se početne faze bolesti srca mogu javiti s povećanom kontraktilnošću. To povećava izbacivanje krvi iz ventrikula.

Povećan broj otkucaja srca

Mogućnost povećanja snage kontrakcija prvenstveno pruža hipertrofija miokarda. U mišićnim stanicama povećava se stvaranje proteina, povećava se brzina oksidativnih procesa. Rast mase srca znatno nadmašuje rast arterija i živčanih vlakana. Posljedica toga je nedovoljna opskrba hipertrofiranog miokarda impulsima, a slaba prokrvljenost dodatno pogoršava ishemijske poremećaje.

Nakon iscrpljivanja procesa samoodržanja cirkulacije krvi, srčani mišić slabi, smanjuje se njegova sposobnost da odgovori na povećanje tjelesne aktivnosti, pa dolazi do insuficijencije pumpne funkcije. Tijekom vremena, u pozadini potpune dekompenzacije, simptomi smanjene kontraktilnosti pojavljuju se čak iu mirovanju.

Više o komplikacijama infarkta miokarda saznajte ovdje.

Funkcija je očuvana - pokazatelj norme?

Ne uvijek se stupanj cirkulacijske insuficijencije očituje samo smanjenjem minutnog volumena srca. U kliničkoj praksi postoje slučajevi progresije bolesti srca s normalnim pokazateljem kontraktilnosti, kao i oštro smanjenje inotropne funkcije kod osoba s izbrisanim manifestacijama.

Vjeruje se da je razlog za ovaj fenomen to što čak i uz značajno kršenje kontraktilnosti, klijetka može nastaviti održavati gotovo normalan volumen krvi koja ulazi u arterije. To je zbog Frank-Starlingovog zakona: s povećanom rastezljivošću mišićnih vlakana povećava se snaga njihovih kontrakcija. To jest, s povećanjem punjenja ventrikula krvlju u fazi opuštanja, oni se jače skupljaju tijekom razdoblja sistole.

Stoga se promjene u kontraktilnosti miokarda ne mogu promatrati izolirano, jer ne odražavaju u potpunosti stupanj patoloških promjena koje se javljaju u srcu.

Razlozi promjene stanja

Smanjenje jačine srčanih kontrakcija može se pojaviti kao posljedica koronarne bolesti, osobito kod prethodnog infarkta miokarda. Gotovo 70% svih slučajeva zatajenja cirkulacije povezano je s ovom bolešću. Osim ishemije, promjena u stanju srca dovodi do:

Stupanj smanjenja inotropne funkcije u takvih bolesnika ovisi o progresiji osnovne bolesti. Uz glavne etiološke čimbenike, smanjenju rezervnog kapaciteta miokarda doprinose:

• fizičko i psihičko preopterećenje, stres;
• poremećaj ritma;
• tromboza ili tromboembolija;
• upala pluća;
• virusne infekcije;
• anemija;
• kronični alkoholizam;
• smanjena funkcija bubrega;
• višak hormona štitnjače;
• produljena uporaba lijekova (hormonski, protuupalni, povećavajući tlak), prekomjerni unos tekućine tijekom terapije infuzijom;
• brzo povećanje tjelesne težine;
• miokarditis, reumatizam, bakterijski endokarditis, nakupljanje tekućine u perikardijalnoj vrećici.

U takvim uvjetima najčešće je moguće gotovo potpuno obnoviti rad srca, ako se štetni faktor eliminira na vrijeme.

Manifestacije smanjene kontraktilnosti miokarda

Kod izražene slabosti srčanog mišića u tijelu dolazi do poremećaja cirkulacije i napreduje. Oni postupno utječu na rad svih unutarnjih organa, jer su prehrana krvi i izlučivanje metaboličkih proizvoda značajno poremećeni.

Klasifikacija akutnih poremećaja cerebralne cirkulacije

Promjene u izmjeni plinova

Usporeno kretanje krvi povećava apsorpciju kisika iz kapilara u stanicama, a povećava se i kiselost krvi. Akumulacija metaboličkih proizvoda dovodi do stimulacije respiratornih mišića. Tijelo pati od nedostatka kisika, jer krvožilni sustav ne može zadovoljiti njegove potrebe.

Kliničke manifestacije gladovanja su otežano disanje i plavičasta boja kože. Cijanoza se može pojaviti i zbog stagnacije u plućima i kod povećanog unosa kisika u tkiva.

Zadržavanje vode i oticanje

Razlozi za razvoj edematoznog sindroma sa smanjenjem snage srčanih kontrakcija su:

• spor protok krvi i zadržavanje intersticijske tekućine;
• smanjeno izlučivanje natrija;
• poremećaj metabolizma proteina;
• nedovoljno uništavanje aldosterona u jetri.

U početku se zadržavanje tekućine može identificirati povećanjem tjelesne težine i smanjenjem izlučivanja urina. Zatim, od skrivenog edema, postaju vidljivi, pojavljuju se na nogama ili sakralnom području, ako je pacijent u ležećem položaju. Kako zatajenje napreduje, voda se nakuplja u trbušnoj šupljini, pleuri i perikardijalnoj vrećici.

zagušenja

U plućnom tkivu, stagnacija krvi manifestira se u obliku otežanog disanja, kašlja, ispljuvka s krvlju, napadaja astme, slabljenja respiratornih pokreta. U sustavnoj cirkulaciji, znakovi stagnacije određeni su povećanjem jetre, što je popraćeno bolom i težinom u desnom hipohondriju.

Povreda intrakardijske cirkulacije javlja se s relativnom insuficijencijom ventila zbog širenja srčanih šupljina. To izaziva povećanje broja otkucaja srca, prelijevanje cervikalnih vena. Zastoj krvi u probavnim organima uzrokuje mučninu i gubitak apetita, što u težim slučajevima uzrokuje pothranjenost (kaheksija).

U bubrezima se povećava gustoća urina, smanjuje se njegovo izlučivanje, tubuli postaju propusni za proteine, eritrocite. Živčani sustav reagira na zatajenje cirkulacije brzim umaranjem, slabom tolerancijom na mentalni stres, nesanicom noću i pospanošću danju, emocionalnom nestabilnošću i depresijom.

Dijagnoza kontraktilnosti ventrikula miokarda

Za određivanje snage miokarda koristi se pokazatelj veličine ejekcijske frakcije. Izračunava se kao omjer između količine krvi dovedene u aortu i volumena sadržaja lijeve klijetke u fazi opuštanja. Mjeri se u postotku, automatski se određuje tijekom ultrazvuka, programom za obradu podataka.

Povećani minutni volumen može biti kod sportaša, kao i kod razvoja hipertrofije miokarda u početnoj fazi. U svakom slučaju, ejekcijski udio ne prelazi 80%.

Osim ultrazvuka, pacijenti sa sumnjom na smanjenu kontraktilnost srca podvrgavaju se:

• krvni testovi - elektroliti, razine kisika i ugljičnog dioksida, acidobazna ravnoteža, testovi bubrega i jetre, sastav lipida;
• EKG za određivanje hipertrofije miokarda i ishemije, standardna dijagnostika može se nadopuniti testovima opterećenja;
• MRI za otkrivanje malformacija, kardiomiopatije, miokardijalne distrofije, posljedica koronarne i hipertenzivne bolesti;
• X-zraka organa prsnog koša - povećanje srčane sjene, stagnacija u plućima;
• radioizotopna ventrikulografija pokazuje kapacitet klijetki i njihovu kontraktilnu sposobnost.

Ako je potrebno, propisuje se i ultrazvuk jetre i bubrega.

Pogledajte video o metodama pregleda srca:

Liječenje u slučaju odstupanja

U slučaju akutnog zatajenja cirkulacije ili kronične dekompenzacije, liječenje se provodi u uvjetima potpunog mirovanja i odmora u krevetu. Svi ostali slučajevi zahtijevaju ograničavanje opterećenja, smanjenje unosa soli i tekućine.

Terapija lijekovima uključuje sljedeće skupine lijekova:

• srčani glikozidi (digoksin, korglikon), povećavaju snagu kontrakcija, izlučivanje urina, pumpnu funkciju srca;
• ACE inhibitori (Lizinopril, Kapoten, Prenesa) - smanjuju otpor arterija i šire vene (taloženje krvi), olakšavaju rad srca, povećavaju minutni volumen;
• nitrati (Izoket, Kardiket) - poboljšavaju koronarni protok krvi, opuštaju zidove vena i arterija;
• diuretici (Veroshpiron, Lasix) - uklanjaju višak tekućine i natrija;
• beta-blokatori (Carvedilol) - ublažavaju tahikardiju, povećavaju punjenje ventrikula krvlju;
• antikoagulansi (Aspirin, Varfarex) - povećavaju protok krvi;
• aktivatori metabolizma u miokardu (Riboxin, Mildronate, Neoton, Panangin, Preductal).

Ovdje saznajte više o dilataciji srca.

Kontraktilnost srca osigurava dotok krvi u unutarnje organe i uklanjanje metaboličkih produkata iz njih. S razvojem bolesti miokarda, stresa, upalnih procesa u tijelu, intoksikacije, snaga kontrakcija se smanjuje. To dovodi do odstupanja u radu unutarnjih organa, poremećaja izmjene plinova, edema i stagnirajućih procesa.

Za određivanje stupnja smanjenja inotropne funkcije koristi se indeks ejekcijske frakcije. Može se ugraditi ultrazvukom srca. Za poboljšanje rada miokarda potrebna je složena terapija lijekovima.

Početak bolesti je posljedica smanjenja kontraktilnosti miokarda.

Može prethoditi hipertrofiji miokarda. Tonus srčanog mišića i kontraktilnost su očuvani.

Ova patologija izravno ovisi o smanjenju kontraktilnosti miokarda. S razvojem takve bolesti, srce prestaje nositi.

Što su opsežnija područja ožiljnog tkiva, to je lošija kontraktilnost, vodljivost i ekscitabilnost miokarda.

Kontraktitet miokarda je smanjen. Anemija se može pojaviti kod nedostatka željeza u prehrani, akutnog ili kroničnog krvarenja.

Informaciju ćemo objaviti uskoro.

Globalna kontraktilnost miokarda lijeve klijetke je očuvana

Trikuspidalni zalistak: listići tanki, regurgitacija min, gradijent tlaka 2,5 mm Hg.

Prolaps prednjeg listića MK I stupnja (0,42 cm)

Dodatna trabekula u šupljini l.zh.

Prolaps prednjeg listića MK I stupnja (0,42 cm) - t.j. Mitralni ventil tijekom sistole (kontrakcije) lijeve klijetke lagano se odmiče od norme u šupljinu lijevog atrija. Obično se to događa, osobito tijekom adolescencije.

Dodatna trabekula u šupljini l.zh. Drugim riječima, postoji dodatni zadržavajući ligament (vrsta ligamenta) mitralnog zaliska.

Kontraktilnost miokarda

Srčani mišić ima sposobnost, ako je potrebno, povećati volumen cirkulacije krvi za 3-6 puta. To se može postići povećanjem broja otkucaja srca. Ako se, s povećanjem opterećenja, volumen cirkulacije krvi ne povećava, govore o smanjenju kontraktilnosti miokarda.

Uzroci smanjene kontraktilnosti

Kontraktilnost miokarda se smanjuje kada su metabolički procesi u srcu poremećeni. Razlog smanjenja kontraktilnosti je fizičko prenaprezanje osobe tijekom dugog vremenskog razdoblja. Ako se tijekom tjelesne aktivnosti poremeti opskrba kisikom, ne smanjuje se samo opskrba kardiomiocita kisikom, nego i tvari iz kojih se sintetizira energija, pa srce još neko vrijeme radi zahvaljujući unutarnjim energetskim rezervama stanica. Njihovom iscrpljenošću dolazi do nepovratnog oštećenja kardiomiocita, a kontrakcijska sposobnost miokarda značajno je smanjena.

Također, može doći do smanjenja kontraktilnosti miokarda:

• s teškom ozljedom mozga;
• s akutnim infarktom miokarda;
• tijekom operacije srca
• s ishemijom miokarda;
• zbog teških toksičnih učinaka na miokard.

Smanjena kontraktilnost miokarda može biti s beriberi, zbog degenerativnih promjena u miokardu s miokarditisom, s kardiosklerozom. Također, kršenje kontraktilnosti može se razviti s povećanim metabolizmom u tijelu s hipertireozom.

Niska kontraktilnost miokarda u pozadini je brojnih poremećaja koji dovode do razvoja zatajenja srca. Zatajenje srca dovodi do postupnog pada kvalitete života osobe i može uzrokovati smrt. Prvi alarmantni simptomi zatajenja srca su slabost i umor. Pacijent je stalno zabrinut zbog oteklina, osoba počinje brzo dobivati ​​na težini (osobito u trbuhu i bedrima). Disanje postaje sve češće, napadi gušenja mogu se pojaviti usred noći.

Kršenje kontraktilnosti karakterizira ne tako snažno povećanje sile kontrakcije miokarda kao odgovor na povećanje protoka venske krvi. Zbog toga se lijeva klijetka ne isprazni u potpunosti. Stupanj smanjenja kontraktilnosti miokarda može se procijeniti samo neizravno.

Dijagnostika

Smanjenje kontraktilnosti miokarda otkriva se EKG-om, dnevnim EKG praćenjem, ehokardiografijom, fraktalnom analizom otkucaja srca i funkcionalnim testovima. EchoCG u proučavanju kontraktilnosti miokarda omogućuje vam mjerenje volumena lijeve klijetke u sistoli i dijastoli, tako da možete izračunati minutni volumen krvi. Također se radi biokemijska pretraga krvi i fiziološka pretraga te mjerenje krvnog tlaka.

Za procjenu kontraktilnosti miokarda izračunava se efektivni minutni volumen srca. Važan pokazatelj stanja srca je minutni volumen krvi.

Liječenje

Za poboljšanje kontraktilnosti miokarda propisuju se lijekovi koji poboljšavaju mikrocirkulaciju krvi i ljekovite tvari koje reguliraju metabolizam u srcu. Kako bi se ispravila oštećena kontraktilnost miokarda, pacijentima se propisuje dobutamin (u djece mlađe od 3 godine ovaj lijek može izazvati tahikardiju, koja nestaje kada se ovaj lijek prekine). S razvojem poremećene kontraktilnosti zbog opeklina, dobutamin se koristi u kombinaciji s kateholaminima (dopamin, epinefrin). U slučaju poremećaja metabolizma zbog pretjeranog tjelesnog napora, sportaši koriste sljedeće lijekove:

• fosfokreatin;
• asparkam, panangin, kalijev orotat;
• riboksin;
• Essentiale, esencijalni fosfolipidi;
• pčelinji pelud i matična mliječ;
• antioksidansi;
• sedativi (za nesanicu ili živčanu pretjeranu ekscitaciju);
• pripravci željeza (sa sniženom razinom hemoglobina).

Moguće je poboljšati kontraktilnost miokarda ograničavanjem tjelesne i mentalne aktivnosti bolesnika. U većini slučajeva dovoljno je zabraniti teške tjelesne napore i propisati pacijentu 2-3 sata odmora u krevetu. Da bi se funkcija srca oporavila, potrebno je identificirati i liječiti osnovnu bolest. U teškim slučajevima može pomoći mirovanje u krevetu 2-3 dana.

Otkrivanje smanjenja kontraktilnosti miokarda u ranim fazama i njegova pravovremena korekcija u većini slučajeva omogućuje vam vraćanje intenziteta kontraktilnosti i sposobnosti pacijenta za rad.

Ehokardiografija: sistolička funkcija lijeve klijetke

Za besprijekorno tumačenje promjena u analizi EKG-a, potrebno je pridržavati se dolje navedene sheme njegovog dekodiranja.

U rutinskoj praksi iu nedostatku posebne opreme za procjenu tolerancije napora i objektiviziranje funkcionalnog statusa bolesnika s umjerenim i teškim srčanim i plućnim bolestima može se koristiti test hodanja od 6 minuta, što odgovara submaksimalnom.

Elektrokardiografija je metoda grafičkog snimanja promjena potencijalne razlike srca koje nastaju tijekom procesa ekscitacije miokarda.

Video o sanatoriju Sofijin Dvor, Rimske Terme, Slovenija

Samo liječnik može dijagnosticirati i propisati liječenje tijekom interne konzultacije.

Znanstvene i medicinske novosti o liječenju i prevenciji bolesti kod odraslih i djece.

Inozemne klinike, bolnice i odmarališta - pregled i rehabilitacija u inozemstvu.

Prilikom korištenja materijala sa stranice, aktivna referenca je obavezna.

Čak i uz odgovarajuće medicinsko liječenje, smrtnost od zatajenja srca ostaje visoka. Većina kliničkih ispitivanja nije uključivala bolesnike s teškim ili završnim stadijem zatajenja srca (stadij D). Ovi pacijenti su često indicirani za transplantaciju srca.

Međutim, 2001. godine u Sjedinjenim Američkim Državama bilo je 40 000 pacijenata na listi čekanja za transplantaciju srca, dok su obavljena samo 2102. Da bi se taj jaz zatvorio, potrebna je neka alternativa transplantaciji srca. Razvijaju se mnoge kirurške intervencije kako bi se barem poboljšalo stanje pacijenata i omogućilo im da prežive do transplantacije srca. Poboljšanja u kardiokirurgiji i bolje razumijevanje promjena koje se događaju kod zatajenja srca doveli su do proliferacije nekih novih kirurških tretmana. Međutim, podaci o sigurnosti i učinkovitosti mnogih metoda još uvijek su nedostatni. U ovom se članku govori o elektivnim operacijama zatajenja srca (revaskularizacija miokarda, operacija mitralnog zaliska, kardiomioplastika, geometrijska rekonstrukcija lijeve klijetke - operacija Dora) i hitnim mjerama potpore cirkulaciji (do potpuno umjetnog srca). Kirurške intervencije trebaju biti popraćene aktivnim medicinskim liječenjem.

Presađivanje koronarne arterije za ishemijsku kardiomiopatiju

S teškim oštećenjem koronarnih arterija, opskrba krvlju miokarda pati, a kardiomiociti su podvrgnuti hipoksiji, zbog čega je njihov rad poremećen.

S infarktom miokarda dolazi do nekroze, a zatim se stvaraju ožiljci koji se ne mogu skupiti. Područja miokarda u blizini infarkta podvrgavaju se mehaničkom rastezanju, zbog čega se s vremenom lijeva klijetka restrukturira, povećava se njezina šupljina, a sistolička i dijastolička funkcija se pogoršava.

Teška ishemija, osim infarkta miokarda, može uzrokovati njegovo omamljivanje i prijelaz u stanje "hibernacije" (spavanje miokarda). Istodobno, kardiomiociti mogu ostati održivi i, kada se obnovi njihova opskrba krvlju, vratiti svoju funkciju. Uspavani i omamljeni miokard mogu se otkriti posebnim metodama.

Omamljivanje miokarda je gubitak kontraktilnosti zbog kratkotrajne akutne ishemije.

Uspavani miokard javlja se u kroničnoj ishemiji, gubitak kontraktilnosti omogućuje mu da ostane održiv. Uspavani miokard nastavlja hvatati glukozu iz krvi, ali se masa kontraktilnih proteina u njemu smanjuje i glikogen se nakuplja.

Klinički značaj

Često, osobito s početnim oštećenjem srca, ishemija se ne može očitovati kao angina pektoris, već kao zatajenje srca.

U oko dvije trećine slučajeva, glavni uzrok smanjene kontraktilnosti je oštećenje koronarnih arterija. Koronarna angiografija je indicirana u svim slučajevima kada se sumnja na ishemijsko podrijetlo dilatacijske kardiomiopatije.

Povremeno se bolest koronarnih arterija preklapa s dilatacijskom kardiomiopatijom druge etiologije. U ovom slučaju stupanj poremećene kontraktilnosti ne odgovara težini koronarne arterijske bolesti. U ovih je bolesnika upitna izvedivost revaskularizacije.

Ne postoje pouzdani podaci o učinkovitosti koronarne premosnice u ishemijskoj kardiomiopatiji. Međutim, prema kliničkim opažanjima i studijama slučaja-kontrole, s pravilnim odabirom pacijenata, operacija koronarne premosnice poboljšava prognozu ishemijske kardiomiopatije. Stoga, kada je ejekcijska frakcija lijeve klijetke veća od 15%, krajnja dijastolička veličina lijeve klijetke manja je od 65 mm, distalni sloj koronarnih arterija pogodan za ranžiranje i velika količina ishemijskog ili neaktivnog miokarda, indicirana je koronarna premosnica. Ove preporuke su uvjetne, u mnogim klinikama koronarna premosnica je napravljena čak i ozbiljnije bolesna. Međutim, za one kojima je potrebna kontinuirana IV infuzija inotropnih sredstava, operacija koronarne premosnice obično se ne izvodi.

U teškoj sistoličkoj disfunkciji lijeve klijetke i uspavanom miokardu, koronarna arterijska premosnica može biti jednako učinkovita kao i transplantacija srca (trogodišnja stopa preživljenja je približno 80%).

Općenito se vjeruje da je značajno poboljšanje koje opravdava kirurški zahvat moguće ako je udio uspavanog i ishemijskog, ali radnog miokarda veći od 60%.

Perioperativni mortalitet se povećava ako je više od 40% lijeve klijetke ožiljno tkivo ili neživi (metabolički neaktivan) miokard.

Operacija koronarne premosnice kod teškog zatajenja srca dio je složenog liječenja koje može uključivati ​​i sljedeće: popravak zalistaka, geometrijsku rekonstrukciju lijeve klijetke (operacija Dora), uništavanje izvora ventrikularne tahikardije i operaciju labirinta (Coxove operacije) ili izolaciju plućne vene za fibrilaciju atrija. Za postizanje maksimalnog učinka potrebno je nakon operacije nastaviti aktivno liječenje lijekovima.

Operacije na mitralnom ventilu

Bez obzira na uzrok disfunkcije lijeve klijetke, dilatacija i preoblikovanje lijeve klijetke dovode do mitralne regurgitacije. To pak dovodi do preopterećenja lijeve klijetke volumenom, njezine daljnje dilatacije i dodatno pojačava mitralnu insuficijenciju.

Oštećenje samog ventila i njegovog prstena, ishemija i infarkt papilarnih mišića, promjene u obliku lijeve klijetke, stanjivanje miokarda i dilatacija lijeve klijetke, divergencija papilarnih miševa i kvržica ventila s kršenjem njihovih zatvaranje doprinosi mitralnoj insuficijenciji.

• Vraćanje okluzije ventila anuloplastikom smanjuje mitralnu regurgitaciju i poboljšava oblik lijeve klijetke; ovo može povećati minutni volumen srca kod dilatacijske kardiomiopatije. Kod ishemijske kardiomiopatije, popravak mitralnog zaliska manje je učinkovit nego kod oštećenja samog zaliska.

• Subvalvularne strukture održavaju se što je moguće intaktnijima.

• Kod nekih bolesnika popravak mitralnog zaliska poboljšava dobrobit, ali nije jasno utječe li na preživljenje.

• Konvergencija listića mitralnog zaliska prema Alfieriju ponekad daje pouzdanije rezultate u usporedbi s jednostavnom anuloplastikom.

• Zamjena mitralnog zaliska u većini slučajeva nije potrebna, prognoza nakon nje je mnogo lošija nego nakon plastične operacije.

  Liječenje dijastoličkog zatajenja srca

  Dijastoličko zatajenje srca tretira se drugačije od sistoličkog: vodeću ulogu ima smanjenje krvnog tlaka, uklanjanje ishemije miokarda i smanjenje KDD-a u lijevoj klijetki.

  Obrnuti razvoj hipertrofije lijeve klijetke.

  • Antihipertenzivni lijekovi.
  • Kirurgija (npr. zamjena valvule za stenozu aorte)

  Povećana popustljivost lijeve klijetke

  • Smanjeno naknadno opterećenje.
  • Uklanjanje ishemije miokarda.
  • Antagonisti kalcija (?)

  Prevencija i liječenje ishemije

  • Beta blokatori.
  • Nitrati.
  • Kirurško liječenje koronarne arterijske bolesti

  Smanjenje predopterećenja

  • Diuretici.
  • Nitrati.
  • ACE inhibitori.
  • dijeta s malo soli

  Smanjeni broj otkucaja srca

  • Beta blokatori.
  • Verapamil.
  • Digoksin (s fibrilacijom atrija).
  • Kardioverzija (za fibrilaciju atrija)

  U arterijskoj hipertenziji, snižavanje krvnog tlaka pomaže spriječiti napredovanje hipertrofije lijeve klijetke, a ponekad i postići njegov obrnuti razvoj. Osim toga, snižavanje krvnog tlaka pomaže poboljšati dijastoličko punjenje lijeve klijetke, smanjiti stres lijevog atrija i održati sinusni ritam.

  Antagonisti kalcija ne samo da imaju hipotenzivni učinak, već i poboljšavaju opuštanje lijeve klijetke. Pretpostavlja se da ACE inhibitori i blokatori angiotenzinskih receptora daju isti učinak; osim toga, oni su u stanju spriječiti kardiosklerozu i čak dovesti do njegovog obrnutog razvoja. Do sada, međutim, nije dokazano da antagonisti kalcija i ACE inhibitori smanjuju smrtnost kod dijastoličkog zatajenja srca.

  Hipertrofija lijevog ventrikula predisponira subendokardijalnu ishemiju miokarda čak i u odsutnosti CAD-a. Ishemija čini lijevu klijetku još manje popustljivom, što pogoršava dijastoličku disfunkciju. Budući da se koronarni protok krvi odvija primarno u dijastoli, tahikardija pogoršava perfuziju subendokardnog miokarda, pa je u takvim slučajevima vrlo važno smanjiti broj otkucaja srca. U tu svrhu propisuju se b-blokatori i antagonisti kalcija (verapamil ili diltiazem).

  Kod koronarne ateroskleroze indicirana je operacija koronarne premosnice ili balon angioplastika.

  Kod plućne kongestije brzi učinak obično se postiže smanjenjem predopterećenja diureticima i nitratima. Međutim, čak i malo smanjenje volumena tvrdoglave lijeve klijetke može uzrokovati nagli pad dijastoličkog tlaka u njemu, udarnog volumena, minutnog volumena srca i krvnog tlaka. Stoga je važno izbjegavati prekomjerno smanjenje predopterećenja.

  Zbog nefleksibilnosti lijeve klijetke poremećeno je njeno punjenje na početku i u sredini dijastole, a sve veći doprinos daje sistola atrija (atrijsko pumpanje). Stoga je za održavanje minutnog volumena srca važno održavati sinusni ritam. Kod fibrilacije atrija indicirana je električna ili medicinska kardioverzija. Prije toga propisuju se antikoagulansi, a otkucaji srca se smanjuju b-blokatorima, antagonistima kalcija ili digoksinom.

  prof. D.Nobel

  "Liječenje dijastoličkog zatajenja srca"- članak iz rubrike Kardiologija

  Dodatne informacije:

  Liječenje zatajenja srca. lijekovi za zatajenje srca

  

  

  

  

  Liječenje zatajenja srca usmjereno je na smanjenje povećane ekscitabilnosti respiratornog centra; smanjenje stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji; povećanje kontraktilne funkcije miokarda lijeve klijetke.

  Pacijentu se osigurava odmor u sjedećem položaju, spuštenim nogama ili polusjedeći (u nedostatku kolaptoidnog stanja). Pacijent se oslobađa restriktivne odjeće, au sobu se dovodi svjež zrak.

  Da bi se smanjila ekscitabilnost respiratornog centra, supkutano se daju narkotički analgetici (morfij, promedol u kombinaciji s atropinom za smanjenje vagotropnog učinka opojnih droga). Nerijetko samo korištenje ovih lijekova zaustavlja napadaj srčane astme. Uz smanjenje krvnog tlaka nakon primjene lijekova, supkutano se injektiraju vaskularni agensi (mezaton, cordiamin).

  

  Smanjenje zastoja krvi u žilama malog kruga (s povišenim ili normalnim krvnim tlakom) postiže se primjenom podveza na udove i ispuštanjem krvi do 200-300 ml. Pomaže i vruća kupka za stopala sa senfom. Ako je krvni tlak povišen, tada je učinkovita intravenska primjena aminofilina, kao i supkutani blokatori ganglija.

  Povećanje kontraktilne funkcije (lijeve klijetke) postiže se intravenskom primjenom brzodjelujućih srčanih glikozida (strofantin ili korglikon).

  Ako se kod bolesnika s mitralnom stenozom razvije napadaj srčane astme, tada je nemoguće koristiti srčane glikozide, jer će to dodatno pojačati rad srca i izazvati još veći dotok krvi u srce, što će dovesti do daljnjeg povećanja zagušenja u posudama malog kruga. U takvim slučajevima potrebno je intravenski primijeniti brzodjelujući diuretik (furosemid). Valja napomenuti da su blokatori ganglija i diuretici kontraindicirani u bolesnika sa sniženim krvnim tlakom. Nakon prestanka napadaja astme takve bolesnike treba stalno nadzirati jer se napadaj može ponoviti.

Ako se, s povećanjem opterećenja, volumen cirkulacije krvi ne povećava, govore o smanjenju kontraktilnosti miokarda.

Uzroci smanjene kontraktilnosti

Kontraktilnost miokarda se smanjuje kada su metabolički procesi u srcu poremećeni. Razlog smanjenja kontraktilnosti je fizičko prenaprezanje osobe tijekom dugog vremenskog razdoblja. Ako se tijekom tjelesne aktivnosti poremeti opskrba kisikom, ne smanjuje se samo opskrba kardiomiocita kisikom, nego i tvari iz kojih se sintetizira energija, pa srce još neko vrijeme radi zahvaljujući unutarnjim energetskim rezervama stanica. Njihovom iscrpljenošću dolazi do nepovratnog oštećenja kardiomiocita, a kontrakcijska sposobnost miokarda značajno je smanjena.

Također, može doći do smanjenja kontraktilnosti miokarda:

• s teškom ozljedom mozga;
• s akutnim infarktom miokarda;
• tijekom operacije srca
• s ishemijom miokarda;
• zbog teških toksičnih učinaka na miokard.

Smanjena kontraktilnost miokarda može biti s beriberi, zbog degenerativnih promjena u miokardu s miokarditisom, s kardiosklerozom. Također, kršenje kontraktilnosti može se razviti s povećanim metabolizmom u tijelu s hipertireozom.

Niska kontraktilnost miokarda u pozadini je brojnih poremećaja koji dovode do razvoja zatajenja srca. Zatajenje srca dovodi do postupnog pada kvalitete života osobe i može uzrokovati smrt. Prvi alarmantni simptomi zatajenja srca su slabost i umor. Pacijent je stalno zabrinut zbog oteklina, osoba počinje brzo dobivati ​​na težini (osobito u trbuhu i bedrima). Disanje postaje sve češće, napadi gušenja mogu se pojaviti usred noći.

Kršenje kontraktilnosti karakterizira ne tako snažno povećanje sile kontrakcije miokarda kao odgovor na povećanje protoka venske krvi. Zbog toga se lijeva klijetka ne isprazni u potpunosti. Stupanj smanjenja kontraktilnosti miokarda može se procijeniti samo neizravno.

Dijagnostika

Smanjenje kontraktilnosti miokarda otkriva se EKG-om, dnevnim EKG praćenjem, ehokardiografijom, fraktalnom analizom otkucaja srca i funkcionalnim testovima. EchoCG u proučavanju kontraktilnosti miokarda omogućuje vam mjerenje volumena lijeve klijetke u sistoli i dijastoli, tako da možete izračunati minutni volumen krvi. Također se radi biokemijska pretraga krvi i fiziološka pretraga te mjerenje krvnog tlaka.

Za procjenu kontraktilnosti miokarda izračunava se efektivni minutni volumen srca. Važan pokazatelj stanja srca je minutni volumen krvi.

Liječenje

Za poboljšanje kontraktilnosti miokarda propisuju se lijekovi koji poboljšavaju mikrocirkulaciju krvi i ljekovite tvari koje reguliraju metabolizam u srcu. Kako bi se ispravila oštećena kontraktilnost miokarda, pacijentima se propisuje dobutamin (u djece mlađe od 3 godine ovaj lijek može izazvati tahikardiju, koja nestaje kada se ovaj lijek prekine). S razvojem poremećene kontraktilnosti zbog opeklina, dobutamin se koristi u kombinaciji s kateholaminima (dopamin, epinefrin). U slučaju poremećaja metabolizma zbog pretjeranog tjelesnog napora, sportaši koriste sljedeće lijekove:

• fosfokreatin;
• asparkam, panangin, kalijev orotat;
• riboksin;
• Essentiale, esencijalni fosfolipidi;
• pčelinji pelud i matična mliječ;
• antioksidansi;
• sedativi (za nesanicu ili živčanu pretjeranu ekscitaciju);
• pripravci željeza (sa sniženom razinom hemoglobina).

Moguće je poboljšati kontraktilnost miokarda ograničavanjem tjelesne i mentalne aktivnosti bolesnika. U većini slučajeva dovoljno je zabraniti teške tjelesne napore i propisati pacijentu 2-3 sata odmora u krevetu. Da bi se funkcija srca oporavila, potrebno je identificirati i liječiti osnovnu bolest. U teškim slučajevima može pomoći mirovanje u krevetu 2-3 dana.

Otkrivanje smanjenja kontraktilnosti miokarda u ranim fazama i njegova pravovremena korekcija u većini slučajeva omogućuje vam vraćanje intenziteta kontraktilnosti i sposobnosti pacijenta za rad.

Kontraktilnost miokarda

Naše tijelo je tako koncipirano da ako je jedan organ oštećen, cijeli sustav pati, što za posljedicu ima opću iscrpljenost organizma. Glavni organ u ljudskom životu je srce, koje se sastoji od tri glavna sloja. Jedan od najvažnijih i najosjetljivijih na oštećenja je miokard. Ovaj sloj je mišićno tkivo, koje se sastoji od poprečnih vlakana. Upravo ta značajka omogućuje srcu da radi višestruko brže i učinkovitije. Jedna od glavnih funkcija je kontraktilnost miokarda, koja se s vremenom može smanjiti. Treba pažljivo razmotriti uzroke i posljedice ove fiziologije.

Kontraktilnost srčanog mišića smanjuje se s ishemijom srca ili infarktom miokarda

Mora se reći da naš srčani organ ima prilično veliki potencijal u smislu da može povećati cirkulaciju krvi ako je potrebno. Stoga se to može dogoditi tijekom normalnog bavljenja sportom ili tijekom teškog fizičkog rada. Usput, ako govorimo o potencijalu srca, tada se volumen cirkulacije krvi može povećati do 6 puta. No, događa se da kontraktilnost miokarda padne iz različitih razloga, a to već ukazuje na njegove smanjene sposobnosti, što treba na vrijeme dijagnosticirati i poduzeti potrebne mjere.

Razlozi za pad

Za one koji ne znaju, treba reći da funkcije miokarda srca predstavljaju cijeli algoritam rada koji se ni na koji način ne krši. Zbog podražljivosti stanica, kontraktilnosti srčanih stijenki i vodljivosti krvotoka, naše krvne žile dobivaju dio korisnih tvari koje su potrebne za puni rad. Kontraktilnost miokarda smatra se zadovoljavajućom kada se njegova aktivnost povećava s povećanjem tjelesne aktivnosti. Tada možemo govoriti o potpunom zdravlju, ali ako se to ne dogodi, prvo morate razumjeti razloge za ovaj proces.

Važno je znati da smanjena kontraktilnost mišićnog tkiva može biti posljedica sljedećih zdravstvenih problema:

• avitaminoza;
• miokarditis;
• kardioskleroza;
• hipertireoza;
• povećan metabolizam;
• ateroskleroza itd.

Dakle, može biti mnogo razloga za smanjenje kontraktilnosti mišićnog tkiva, ali glavni je jedan. Kod dugotrajnog tjelesnog napora naše tijelo možda neće dobiti dovoljno ne samo potrebnog dijela kisika, već ni količine hranjivih tvari koje su potrebne za život tijela, a iz kojih se proizvodi energija. U takvim slučajevima, prije svega, koriste se unutarnje rezerve, koje su uvijek dostupne u tijelu. Vrijedno je reći da ove rezerve nisu dovoljne za dugo vremena, a kada se iscrpe, u tijelu se događa nepovratan proces, uslijed čega se oštećuju kardiomiociti (to su stanice koje čine miokard) i samo mišićno tkivo gubi kontraktilnost.

Osim činjenice povećanog tjelesnog napora, smanjena kontraktilnost miokarda lijeve klijetke može se pojaviti kao posljedica sljedećih komplikacija:

1. ozbiljno oštećenje mozga;
2. posljedica neuspješne kirurške intervencije;
3. bolesti povezane sa srcem, na primjer, ishemija;
4. nakon infarkta miokarda;
5. posljedica toksičnog djelovanja na mišićno tkivo.

Mora se reći da ova komplikacija može uvelike pokvariti kvalitetu ljudskog života. Osim općeg pogoršanja ljudskog zdravlja, može izazvati zatajenje srca, što nije dobar znak. Treba pojasniti da se kontraktilnost miokarda mora održavati u svim okolnostima. Da biste to učinili, trebali biste se ograničiti na prekomjerni rad tijekom dugotrajnog fizičkog napora.

Neki od najuočljivijih su sljedeći znakovi smanjene kontraktilnosti:

• brza umornost;
• opća slabost tijela;
• brzo povećanje tjelesne težine;
• brzo disanje;
• oteklina;
• napadi noćnog gušenja.

Dijagnoza smanjene kontraktilnosti

Na prvom od gore navedenih znakova trebate se obratiti stručnjaku, ni u kojem slučaju ne smijete samoliječiti ili ignorirati ovaj problem, jer posljedice mogu biti katastrofalne. Često se radi utvrđivanja kontraktilnosti miokarda lijeve klijetke, koja može biti zadovoljavajuća ili smanjena, radi konvencionalni EKG, plus ehokardiografija.

Ehokardiografija miokarda omogućuje vam mjerenje volumena lijeve klijetke srca u sistoli i dijastoli

Događa se da nakon EKG-a nije moguće postaviti točnu dijagnozu, tada se pacijentu propisuje Holter monitoring. Ova metoda omogućuje vam da napravite točniji zaključak, uz pomoć stalnog praćenja elektrokardiografa.

Osim gore navedenih metoda, primjenjuju se sljedeće:

1. ultrazvučni pregled (ultrazvuk);
2. biokemija krvi;
3. kontrola krvnog tlaka.

Metode liječenja

Da biste razumjeli kako provesti liječenje, prvo morate provesti kvalificiranu dijagnozu koja će odrediti stupanj i oblik bolesti. Na primjer, globalnu kontraktilnost miokarda lijeve klijetke treba eliminirati klasičnim metodama liječenja. U takvim slučajevima stručnjaci preporučuju piti lijekove koji pomažu u poboljšanju mikrocirkulacije krvi. Uz ovaj tečaj propisani su lijekovi uz pomoć kojih je moguće poboljšati metabolizam u srčanom organu.

Propisuju se ljekovite tvari koje reguliraju metabolizam u srcu i poboljšavaju mikrocirkulaciju krvi

Naravno, da bi terapija imala pravilan rezultat, potrebno je riješiti se osnovne bolesti koja je uzrokovala bolest. Osim toga, kada su u pitanju sportaši, odnosno osobe s povećanim fizičkim opterećenjem, ovdje se za početak možete snaći s posebnim režimom koji ograničava tjelesnu aktivnost i preporukama za dnevni odmor. U težim oblicima propisuje se odmor u krevetu 2-3 dana. Vrijedno je reći da se ovo kršenje može lako ispraviti ako se dijagnostičke mjere poduzmu na vrijeme.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija može početi iznenada i također naglo završiti. NA.

Vegetovaskularna distonija kod djece danas je prilično česta, a njezini simptomi nisu isti.

Zadebljanje zidova aorte - što je to? Ovo je prilično složena anomalija koja može postati.

Da biste mogli izliječiti takvu bolest kao što je hipertenzija 3. stupnja, morate pažljivo.

Mnoge su žene zainteresirane za sigurnost kombinacije "hipertenzije i trudnoće". Obavezno.

Malo ljudi zna točno što je vegetovaskularna distonija: razlozi za njezin izgled,.

Što je kontraktilnost miokarda i koja je opasnost od smanjenja njegove kontraktilnosti

Kontraktnost miokarda je sposobnost srčanog mišića da osigura ritmičke kontrakcije srca u automatskom načinu rada kako bi se krv kretala kroz kardiovaskularni sustav. Sam srčani mišić ima specifičnu strukturu koja se razlikuje od ostalih mišića u tijelu.

Osnovna kontraktilna jedinica miokarda je sarkomera, koja izgrađuje mišićne stanice - kardiomiocite. Promjena duljine sarkomera pod utjecajem električnih impulsa provodnog sustava i osigurava kontraktilnost srca.

Povreda kontraktilnosti miokarda može dovesti do neugodnih posljedica u obliku, na primjer, zatajenja srca, a ne samo. Stoga, ako osjetite simptome poremećene kontraktilnosti, trebate se posavjetovati s liječnikom.

Značajke miokarda

Miokard ima niz fizičkih i fizioloških svojstava koja mu omogućuju da osigura potpuno funkcioniranje kardiovaskularnog sustava. Ove značajke srčanog mišića omogućuju ne samo održavanje cirkulacije krvi, osiguravajući kontinuirani protok krvi iz ventrikula u lumen aorte i plućnog debla, već i provođenje kompenzacijsko-adaptivnih reakcija, osiguravajući prilagodbu tijela na povećana opterećenja.

Fiziološka svojstva miokarda određena su njegovom rastezljivošću i elastičnošću. Rastezljivost srčanog mišića osigurava njegovu sposobnost značajnog povećanja vlastite duljine bez oštećenja i poremećaja njegove strukture.

Elastična svojstva miokarda osiguravaju njegovu sposobnost povratka u prvobitni oblik i položaj nakon prestanka djelovanja deformirajućih sila (kontrakcija, opuštanje).

Također, važnu ulogu u održavanju odgovarajuće srčane aktivnosti ima sposobnost srčanog mišića da razvije snagu u procesu kontrakcije miokarda i obavlja rad tijekom sistole.

Što je kontraktilnost miokarda

Srčana kontraktilnost jedno je od fizioloških svojstava srčanog mišića, koje provodi crpnu funkciju srca zahvaljujući sposobnosti miokarda da se kontrahira tijekom sistole (što dovodi do izbacivanja krvi iz klijetki u aortu i plućno deblo (LS). )) i opustite se tijekom dijastole.

Prvo se provodi kontrakcija mišića atrija, a zatim papilarnih mišića i subendokardijalnog sloja mišića ventrikula. Nadalje, kontrakcija se proteže na cijeli unutarnji sloj ventrikularnih mišića. To osigurava punu sistolu i omogućuje vam održavanje kontinuiranog izbacivanja krvi iz ventrikula u aortu i LA.

Kontraktnost miokarda također podržavaju njegovi:

• ekscitabilnost, sposobnost stvaranja akcijskog potencijala (biti uzbuđen) kao odgovor na djelovanje podražaja;
• vodljivost, odnosno sposobnost provođenja stvorenog akcijskog potencijala.

Kontraktilnost srca također ovisi o automatizmu srčanog mišića koji se očituje samostalnim stvaranjem akcijskih potencijala (ekscitacija). Zbog ove značajke miokarda, čak i denervirano srce može se kontrahirati neko vrijeme.

Što određuje kontraktilnost srčanog mišića

Fiziološke karakteristike srčanog mišića regulirane su vagusnim i simpatičkim živcima koji mogu utjecati na miokard:

Ovi učinci mogu biti i pozitivni i negativni. Povećana kontraktilnost miokarda naziva se pozitivnim inotropnim učinkom. Smanjenje kontraktilnosti miokarda naziva se negativni inotropni učinak.

Batmotropni učinci očituju se u učinku na ekscitabilnost miokarda, dromotropni - u promjeni sposobnosti provođenja srčanog mišića.

Regulacija intenziteta metaboličkih procesa u srčanom mišiću provodi se tonotropnim učinkom na miokard.

Kako je regulirana kontraktilnost miokarda?

Utjecaj živaca vagusa uzrokuje smanjenje:

• kontraktilnost miokarda,
• stvaranje i širenje akcijskog potencijala,
• metabolički procesi u miokardu.

Odnosno, ima isključivo negativne inotropne, tonotropne itd. učinci.

Utjecaj simpatičkih živaca očituje se povećanjem kontraktilnosti miokarda, povećanjem broja otkucaja srca, ubrzanjem metaboličkih procesa, kao i povećanjem ekscitabilnosti i vodljivosti srčanog mišića (pozitivni učinci).

Sa sniženim krvnim tlakom dolazi do stimulacije simpatičkog učinka na srčani mišić, povećanja kontraktilnosti miokarda i povećanja brzine otkucaja srca, zbog čega se provodi kompenzacijska normalizacija krvnog tlaka.

S povećanjem tlaka dolazi do refleksnog smanjenja kontraktilnosti miokarda i otkucaja srca, što omogućuje snižavanje krvnog tlaka na odgovarajuću razinu.

Značajna stimulacija također utječe na kontraktilnost miokarda:

To uzrokuje promjenu u učestalosti i snazi ​​srčanih kontrakcija tijekom fizičkog ili emocionalnog stresa, boravka u toploj ili hladnoj prostoriji, kao i kada je izložen bilo kojem značajnom podražaju.

Od hormona najveći utjecaj na kontraktilnost miokarda imaju adrenalin, tiroksin i aldosteron.

Uloga iona kalcija i kalija

Također, ioni kalija i kalcija mogu promijeniti kontraktilnost srca. S hiperkalemijom (višak iona kalija) dolazi do smanjenja kontraktilnosti miokarda i otkucaja srca, kao i do inhibicije stvaranja i provođenja akcijskog potencijala (ekscitacija).

Ioni kalcija, naprotiv, doprinose povećanju kontraktilnosti miokarda, učestalosti njegovih kontrakcija, a također povećavaju ekscitabilnost i vodljivost srčanog mišića.

Lijekovi koji utječu na kontraktilnost miokarda

Pripravci srčanih glikozida imaju značajan učinak na kontraktilnost miokarda. Ova skupina lijekova može imati negativan kronotropni i pozitivan inotropni učinak (glavni lijek skupine - digoksin u terapijskim dozama povećava kontraktilnost miokarda). Zbog ovih svojstava, srčani glikozidi su jedna od glavnih skupina lijekova koji se koriste u liječenju zatajenja srca.

Također, na SM mogu utjecati beta-blokatori (smanjuju kontraktilnost miokarda, imaju negativne kronotropne i dromotropne učinke), blokatori Ca kanala (imaju negativan inotropni učinak), ACE inhibitori (poboljšavaju dijastoličku funkciju srca, doprinoseći povećanju srčanog izlaz u sistoli) itd.

Što je opasno kršenje kontraktilnosti

Smanjena kontraktilnost miokarda popraćena je smanjenjem minutnog volumena srca i poremećenom opskrbom krvlju organa i tkiva. Kao rezultat toga, razvija se ishemija, dolazi do metaboličkih poremećaja u tkivima, hemodinamika je poremećena i povećava se rizik od tromboze, razvija se zatajenje srca.

Kada se SM može prekršiti

Smanjenje SM može se primijetiti u pozadini:

• hipoksija miokarda;
• ishemijska bolest srca;
• teška ateroskleroza koronarnih žila;
• infarkt miokarda i postinfarktna kardioskleroza;
• aneurizme srca (postoji oštro smanjenje kontraktilnosti miokarda lijeve klijetke);
• akutni miokarditis, perikarditis i endokarditis;
• kardiomiopatije (maksimalno kršenje SM se opaža kada je adaptivna sposobnost srca iscrpljena i kardiomiopatija je dekompenzirana);
• ozljeda mozga;
• autoimune bolesti;
• udarci;
• opijenost i trovanje;
• šokovi (s toksičnim, zaraznim, bolnim, kardiogenim, itd.);
• beriberi;
• neravnoteže elektrolita;
• gubitak krvi;
• teške infekcije;
• opijenost s aktivnim rastom malignih neoplazmi;
• anemija različitog podrijetla;
• endokrine bolesti.

Kršenje kontraktilnosti miokarda - dijagnoza

Najinformativnije metode za proučavanje SM su:

• standardni elektrokardiogram;
• EKG s testovima opterećenja;
• Holter monitoring;
• JEKA-K.

Također, kako bi se utvrdio uzrok smanjenja SM, provodi se opći i biokemijski test krvi, koagulogram, lipidogram, procjenjuje se hormonski profil, ultrazvučni pregled bubrega, nadbubrežne žlijezde, štitnjače itd. .

SM na ECHO-KG

Najvažnija i informativna studija je ultrazvučni pregled srca (procjena volumena ventrikula tijekom sistole i dijastole, debljina miokarda, izračun minutnog volumena krvi i efektivnog minutnog volumena, procjena amplitude interventrikularnog septuma itd.).

Procjena amplitude interventrikularnog septuma (AMP) jedan je od važnih pokazatelja volumetrijskog preopterećenja ventrikula. Normokineza AMP kreće se od 0,5 do 0,8 centimetara. Indeks amplitude stražnjeg zida lijeve klijetke je od 0,9 do 1,4 cm.

Značajno povećanje amplitude primjećuje se u pozadini kršenja kontraktilnosti miokarda, ako pacijenti imaju:

• insuficijencija aortnog ili mitralnog ventila;
• volumensko preopterećenje desne klijetke u bolesnika s plućnom hipertenzijom;
• ishemijska bolest srca;
• ne-koronarne lezije srčanog mišića;
• aneurizme srca.

Trebam li liječiti kršenja kontraktilnosti miokarda

Poremećaji kontraktilnosti miokarda podliježu obveznom liječenju. U nedostatku pravodobne identifikacije uzroka poremećaja SM i imenovanja odgovarajućeg liječenja, moguće je razviti ozbiljno zatajenje srca, poremećaj unutarnjih organa na pozadini ishemije, stvaranje krvnih ugrušaka u žilama s rizikom tromboze (zbog hemodinamskih poremećaja povezanih s oštećenjem CM).

Ako je kontraktilnost miokarda lijeve klijetke smanjena, tada se opaža razvoj:

• srčana astma s izgledom bolesnika:
• ekspiratorna dispneja (otežani izdisaj),
• opsesivni kašalj (ponekad s ružičastim ispljuvkom),
• pjenušav dah,
• bljedilo i cijanoza lica (moguć zemljani ten).

Liječenje poremećaja SM

Sve tretmane treba odabrati kardiolog, u skladu s uzrokom poremećaja SM.

Za poboljšanje metaboličkih procesa u miokardu mogu se koristiti lijekovi:

Također se mogu koristiti pripravci kalija i magnezija (Asparkam, Panangin).

Pacijentima s anemijom prikazani su pripravci željeza, folne kiseline, vitamina B12 (ovisno o vrsti anemije).

Ako se otkrije neravnoteža lipida, može se propisati terapija za snižavanje lipida. Za prevenciju tromboze, prema indikacijama, propisuju se antitrombocitna sredstva i antikoagulansi.

Također, mogu se koristiti lijekovi koji poboljšavaju reološka svojstva krvi (pentoksifilin).

Bolesnicima sa zatajenjem srca mogu se propisati srčani glikozidi, beta-blokatori, ACE inhibitori, diuretici, nitratni pripravci itd.

Prognoza

Uz pravovremeno otkrivanje poremećaja SM i daljnje liječenje, prognoza je povoljna. U slučaju zatajenja srca, prognoza ovisi o njegovoj težini i prisutnosti popratnih bolesti koje pogoršavaju stanje bolesnika (postinfarktna kardioskleroza, aneurizma srca, teški srčani blok, dijabetes melitus, itd.).

Ovi članci također mogu biti od interesa

Što je Ebsteinova anomalija, dijagnoza i liječenje

Bakterijski endokarditis je teška zarazna bolest.

Što je migracija pacemakera, simptomi i liječenje

Što je valvularna regurgitacija, dijagnoza i liječenje.

Ostavite svoj komentar X

traži

Kategorije

novi unosi

Autorska prava ©18 Heart Encyclopedia

Kontraktnost miokarda: pojam, norma i kršenje, liječenje niske

Srčani mišić je najizdržljiviji u ljudskom tijelu. Visoke performanse miokarda posljedica su brojnih svojstava stanica miokarda - kardiomiocita. Ta svojstva uključuju automatizam (sposobnost samostalnog stvaranja električne energije), vodljivost (sposobnost prijenosa električnih impulsa do obližnjih mišićnih vlakana u srcu) i kontraktilnost - sposobnost sinkronog kontrahiranja kao odgovor na električnu stimulaciju.

U globalnijem konceptu, kontraktilnost je sposobnost srčanog mišića kao cjeline da se kontrahira kako bi gurnuo krv u velike glavne arterije - u aortu i u plućno deblo. Obično se govori o kontraktilnosti miokarda lijeve klijetke, budući da on obavlja najveći rad izbacivanja krvi, a taj se rad procjenjuje ejekcijskom frakcijom i udarnim volumenom, odnosno količinom krvi koja se izbacuje u aortu sa svakim srčanim ciklusom.

Bioelektrične osnove kontraktilnosti miokarda

ciklus otkucaja srca

Kontraktilnost cijelog miokarda ovisi o biokemijskim karakteristikama u svakom pojedinom mišićnom vlaknu. Kardiomiocit, kao i svaka stanica, ima membranu i unutarnje strukture koje se uglavnom sastoje od kontraktilnih proteina. Ovi proteini (aktin i miozin) mogu se kontrahirati, ali samo ako ioni kalcija uđu u stanicu kroz membranu. Nakon toga slijedi kaskada biokemijskih reakcija, a kao rezultat toga, proteinske molekule u stanici skupljaju se poput opruga, uzrokujući kontrakciju samog kardiomiocita. S druge strane, ulazak kalcija u stanicu kroz posebne ionske kanale moguć je samo u slučaju procesa repolarizacije i depolarizacije, odnosno strujanja natrijevih i kalijevih iona kroz membranu.

Sa svakim dolaznim električnim impulsom, membrana kardiomiocita se pobuđuje, a struja iona u stanicu i iz nje se aktivira. Takvi bioelektrični procesi u miokardu ne događaju se istodobno u svim dijelovima srca, već redom - prvo se pobuđuju i skupljaju atrije, zatim same komore i interventrikularni septum. Rezultat svih procesa je sinkrona, pravilna kontrakcija srca s izbacivanjem određenog volumena krvi u aortu i dalje po tijelu. Dakle, miokard obavlja svoju kontraktilnu funkciju.

Video: više o biokemiji kontraktilnosti miokarda

Zašto trebate znati o kontraktilnosti miokarda?

Kontraktilnost srca je najvažnija sposobnost koja ukazuje na zdravlje samog srca i cijelog organizma u cjelini. U slučaju kada osoba ima kontraktilnost miokarda unutar normalnog raspona, nema razloga za brigu, jer u nedostatku srčanih tegoba, može se pouzdano reći da je trenutno sve u redu s njegovim kardiovaskularnim sustavom.

Ako je liječnik posumnjao i pregledom potvrdio da bolesnik ima oslabljenu ili smanjenu kontraktilnost miokarda, potrebno ga je što prije pregledati i započeti liječenje ako se radi o ozbiljnoj bolesti miokarda. O tome koje bolesti mogu uzrokovati kršenje kontraktilnosti miokarda, bit će opisano u nastavku.

Kontraktilnost miokarda prema EKG-u

Kontraktilnost srčanog mišića može se procijeniti već tijekom elektrokardiograma (EKG), budući da ova metoda istraživanja omogućuje registraciju električne aktivnosti miokarda. Uz normalnu kontraktilnost, srčani ritam na kardiogramu je sinusni i pravilan, a kompleksi koji odražavaju kontrakcije atrija i ventrikula (PQRST) imaju pravilan izgled, bez promjena na pojedinim zubima. Također se procjenjuje priroda kompleksa PQRST u različitim odvodima (standardnim ili prsima), a s promjenama u različitim odvodima moguće je prosuditi kršenje kontraktilnosti odgovarajućih odjeljaka lijeve klijetke (donji zid, visoko-bočni dijelovi). , prednji, septalni, apikalno-lateralni zidovi lijeve klijetke). Zbog visokog sadržaja informacija i jednostavnosti provođenja EKG je rutinska metoda istraživanja koja vam omogućuje pravovremeno određivanje određenih kršenja u kontraktilnosti srčanog mišića.

Kontraktilnost miokarda ehokardiografijom

EchoCG (ehokardioskopija) ili ultrazvuk srca je zlatni standard u proučavanju srca i njegove kontraktilnosti zbog dobre vizualizacije srčanih struktura. Kontraktnost miokarda ultrazvukom srca procjenjuje se na temelju kvalitete refleksije ultrazvučnih valova, koji se pomoću posebne opreme pretvaraju u grafičku sliku.

foto: procjena kontraktilnosti miokarda na ehokardiografiji uz opterećenje

Prema ultrazvuku srca uglavnom se procjenjuje kontraktilnost miokarda lijeve klijetke. Kako bi se utvrdilo je li miokard potpuno ili djelomično smanjen, potrebno je izračunati niz pokazatelja. Dakle, izračunava se ukupni indeks pokretljivosti zida (na temelju analize svakog segmenta zida LV) - WMSI. Pokretljivost stijenke LV određuje se na temelju postotka povećanja debljine stijenke LV tijekom srčane kontrakcije (tijekom sistole LV). Što je veća debljina stijenke LV tijekom sistole, to je bolja kontraktilnost ovog segmenta. Svakom segmentu, na temelju debljine stijenki miokarda LV, dodjeljuje se određeni broj bodova - za normokinezu 1 bod, za hipokineziju - 2 boda, za tešku hipokineziju (do akinezije) - 3 boda, za diskineziju - 4 boda. bodova, za aneurizmu - 5 bodova. Ukupni indeks izračunava se kao omjer zbroja bodova za proučavane segmente i broja vizualiziranih segmenata.

Normalnim se smatra ukupni indeks jednak 1. To jest, ako je liječnik "pogledao" tri segmenta na ultrazvuku, a svaki od njih je imao normalnu kontraktilnost (svaki segment ima 1 točku), tada je ukupni indeks = 1 (normalan i miokardni kontraktilnost je zadovoljavajuća). Ako barem jedan od tri vizualizirana segmenta ima oslabljenu kontraktilnost i procjenjuje se na 2-3 boda, tada je ukupni indeks = 5/3 = 1,66 (kontraktitet miokarda je smanjen). Dakle, ukupni indeks ne bi trebao biti veći od 1.

presjeci srčanog mišića na ehokardiografiji

U slučajevima kada je kontraktilnost miokarda prema ultrazvuku srca unutar normalnog raspona, ali pacijent ima niz pritužbi na srce (bol, otežano disanje, oteklina, itd.), Pacijentu se pokazuje napraviti stres-ECHO-KG, odnosno ultrazvuk srca koji se radi nakon fizičkih opterećenja (hodanje na pokretnoj traci - traci, ergometrija bicikla, test 6-minutnog hoda). U slučaju patologije miokarda, kontraktilnost nakon vježbanja bit će poremećena.

Normalna kontraktilnost srca i poremećaji kontraktilnosti miokarda

Ima li bolesnik očuvanu kontraktilnost srčanog mišića ili ne može se pouzdano prosuditi tek nakon ultrazvuka srca. Dakle, na temelju izračuna ukupnog indeksa pokretljivosti zida, kao i određivanja debljine zida LV tijekom sistole, moguće je identificirati normalni tip kontraktilnosti ili odstupanje od norme. Zadebljanje ispitivanih segmenata miokarda za više od 40% smatra se normalnim. Povećanje debljine miokarda za 10-30% ukazuje na hipokineziju, a zadebljanje manje od 10% izvorne debljine ukazuje na tešku hipokineziju.

Na temelju toga mogu se razlikovati sljedeći pojmovi:

• Normalan tip kontraktilnosti - svi segmenti LV kontrahiraju punom snagom, pravilno i sinkrono, kontraktilnost miokarda je očuvana,
• Hipokinezija - smanjena lokalna kontraktilnost LV,
• Akinezija - potpuni izostanak kontrakcije ovog LV segmenta,
• Diskinezija - kontrakcija miokarda u proučavanom segmentu je netočna,
• Aneurizma - "izbočina" zida LV, sastoji se od ožiljnog tkiva, sposobnost kontrakcije je potpuno odsutna.

Osim ove klasifikacije, postoje kršenja globalne ili lokalne kontraktilnosti. U prvom slučaju, miokard svih dijelova srca nije u stanju kontrahirati se tolikom snagom da izvrši puni minutni volumen. U slučaju kršenja lokalne kontraktilnosti miokarda, smanjuje se aktivnost onih segmenata koji su izravno zahvaćeni patološkim procesima i u kojima se vizualiziraju znakovi dis-, hipo- ili akinezije.

Koje su bolesti povezane s kršenjem kontraktilnosti miokarda?

grafikoni promjena kontraktilnosti miokarda u raznim situacijama

Poremećaji globalne ili lokalne kontraktilnosti miokarda mogu biti uzrokovani bolestima koje karakterizira prisutnost upalnih ili nekrotičnih procesa u srčanom mišiću, kao i stvaranje ožiljnog tkiva umjesto normalnih mišićnih vlakana. Kategorija patoloških procesa koji izazivaju kršenje lokalne kontraktilnosti miokarda uključuje sljedeće:

1. Hipoksija miokarda u ishemijskoj bolesti srca,
2. Nekroza (smrt) kardiomiocita u akutnom infarktu miokarda,
3. Stvaranje ožiljaka kod postinfarktne ​​kardioskleroze i aneurizme LV,
4. Akutni miokarditis - upala srčanog mišića uzrokovana infektivnim uzročnicima (bakterije, virusi, gljivice) ili autoimunim procesima (sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis itd.),
5. Postmiokardijalna kardioskleroza,
6. Dilatacijski, hipertrofični i restriktivni tipovi kardiomiopatije.

Osim patologije samog srčanog mišića, patološki procesi u perikardijalnoj šupljini (u vanjskoj srčanoj ovojnici, odnosno u srčanoj vreći), koji sprječavaju puno kontrahiranje i opuštanje miokarda - perikarditis, tamponada srca, mogu dovesti do kršenje globalne kontraktilnosti miokarda.

Kod akutnog moždanog udara, s ozljedama mozga, moguće je i kratkotrajno smanjenje kontraktilnosti kardiomiocita.

Od bezopasnijih razloga za smanjenje kontraktilnosti miokarda mogu se primijetiti beriberi, miokardijalna distrofija (s općom iscrpljenošću tijela, s distrofijom, anemijom), kao i akutne zarazne bolesti.

Postoje li kliničke manifestacije poremećene kontraktilnosti?

Promjene kontraktilnosti miokarda nisu izolirane i, u pravilu, prate jednu ili drugu patologiju miokarda. Stoga se iz kliničkih simptoma pacijenta bilježe oni koji su karakteristični za određenu patologiju. Dakle, kod akutnog infarkta miokarda uočena je intenzivna bol u području srca, s miokarditisom i kardiosklerozom - otežano disanje, a s povećanjem sistoličke disfunkcije LV - edem. Česte su srčane aritmije (češće fibrilacija atrija i ventrikularna ekstrasistola), kao i stanja sinkope (nesvjestice) zbog niskog minutnog volumena srca, a posljedično i slabog dotoka krvi u mozak.

Treba li liječiti poremećaje kontraktilnosti?

Liječenje poremećaja kontraktilnosti srčanog mišića je obavezno. Međutim, kada se dijagnosticira takvo stanje, potrebno je utvrditi uzrok koji je doveo do kršenja kontraktilnosti i liječiti ovu bolest. U pozadini pravodobnog, adekvatnog liječenja uzročne bolesti, kontraktilnost miokarda se vraća u normalu. Na primjer, u liječenju akutnog infarkta miokarda, zone sklone akineziji ili hipokineziji počinju normalno obavljati svoju kontraktilnu funkciju nakon 4-6 tjedana od trenutka razvoja infarkta.

Postoje li moguće posljedice?

Ako govorimo o posljedicama ovog stanja, onda biste trebali znati da su moguće komplikacije posljedica osnovne bolesti. Mogu biti predstavljeni iznenadnom srčanom smrću, plućnim edemom, kardiogenim šokom u srčanom udaru, akutnim zatajenjem srca u miokarditisu, itd. Što se tiče prognoze poremećene lokalne kontraktilnosti, treba napomenuti da se zone akinezije u području nekroze pogoršavaju prognozu u akutnoj srčanoj patologiji i povećavaju rizik od iznenadne srčane smrti u budućnosti. Pravodobno liječenje uzročne bolesti značajno poboljšava prognozu, a preživljavanje bolesnika povećava.

Kontraktitet miokarda je normalan

i adolescentna ginekologija

i medicina utemeljena na dokazima

i zdravstveni radnik

Pokazatelji kontraktilnosti miokarda

Uz promjene u radu srca, zbog okolnosti izvan miokarda (vrijednost povrata venske krvi i krajnjeg dijastoličkog tlaka, tj. predopterećenja; tlaka u aorti, tj. naknadnog opterećenja), s praktičnog gledišta, bitno je identificirati one pomake u funkcijama pumpanja koje određuju vlastite okolnosti miokarda (metaboličke značajke, elastično-viskozna svojstva mišića, itd.). Ova "unutarnja" svojstva za miokard nazivaju se inotropno stanje ili kontraktilnost. Dakle, kontraktilnost miokarda treba shvatiti kao sposobnost razvijanja određene snage i brzine kontrakcija bez promjene početne duljine vlakna. Ta je sposobnost određena svojstvima stanica miokarda, koja uglavnom ovise o količini potrošene energije. Naglašavamo da pri primjeni ovisnosti „duljina-napetost“ ili Starlingovog mehanizma uporaba koncepta kontraktilnosti nije dobro opravdana, budući da se u tom slučaju mijenja početna duljina mišićnog vlakna.

Vlastite energetsko-dinamičke okolnosti miokarda određuju ne samo snagu i brzinu kontrakcije miocita, već i brzinu i dubinu opuštanja mišićnih vlakana nakon kontrakcije.

Po analogiji s konceptom kontraktilnosti, ovu sposobnost treba nazvati "opuštanjem" miokarda. Uzimajući u obzir određenu uvjetovanost takve podjele koncepata (kontrakcija i opuštanje su dvije faze jednog procesa), uz nepostojanje pojmova o "opuštanju" u fiziološkoj terminologiji, smatrali smo mogućim opisati formule za izračun opuštanja karakteristike u istom poglavlju.

Općenito je prihvaćeno da je odnos između tlaka u ventrikularnoj šupljini i brzine njegove promjene tijekom izovolumske (izometrijske) kontrakcije u dobrom skladu s odnosom sila-brzina. Dakle, jedan od kriterija kontraktilnosti miokarda je maksimalna brzina povećanja intraventrikularnog tlaka u fazi izometrijske kontrakcije (dp / dt max), budući da ovaj pokazatelj ne ovisi mnogo o promjenama u protoku krvi (tj. Opterećenju "na ulaz") i na pritisak u aorti (tj. opterećenja "na izlazu"). Obično se dp / dt max bilježi pri mjerenju intraventrikularnog tlaka u uvjetima kateterizacije njegove šupljine (slika 6). Budući da je dp / dt max prvi izvod tlaka, ovaj se pokazatelj bilježi pomoću diferencirajućeg RC lanca.

U nedostatku potonjeg, moguće je izračunati prosječnu brzinu povećanja tlaka u ventrikulu u fazi izometrijske kontrakcije (dp / dt cf.) Prema krivulji intraventrikularnog tlaka (slika 7.):

Linija S 1 povučena je, na temelju FCG snimke, uzduž prve visokofrekventne oscilacije prvog tonusa, a linija X povučena je od točke na kojoj raste krvni tlak. Iz slike 7 postaje jasno da točka sjecišta linije X s krivuljom intraventrikularnog tlaka odražava vrijednost krajnjeg izometrijskog tlaka, a interval S 1 - X je trajanje faze izometrijske kontrakcije. Na ovaj način:

Međutim, uzimajući u obzir činjenicu da je krajnji izometrijski intraventrikularni tlak gotovo jednak dijastoličkom tlaku u aorti (vidi sliku 7), moguće je učiniti bez kateterizacije srčanih šupljina, izračunavajući pokazatelj pomoću formule:

Uzimajući u obzir bliskost vrijednosti dijastoličkog tlaka u aorti i brahijalnoj arteriji, u (129) može se koristiti vrijednost DD određena Korotkovljevom metodom. Naposljetku, često se u kliničkoj praksi ne koristi vrijednost dijastoličkog tlaka, već približna vrijednost "razvijenog" tlaka u izometrijskoj fazi, za koju je uvjetna vrijednost krajnjeg dijastoličkog tlaka lijeve klijetke, koja se uzima kao 5. mm Hg, oduzima se od dijastoličkog tlaka. Tada formula postaje:

Formula (130) je najprikladnija, a dobivena vrijednost je blizu stvarne vrijednosti prosječne brzine porasta tlaka.

Za desnu klijetku, prosječna stopa povećanja tlaka u fazi izometrijske kontrakcije izračunava se formulom:

gdje je DD l.a. - dijastolički tlak u plućnoj arteriji; KDD p.pr. - krajnji dijastotski tlak u desnom atriju; FIS pr.zhel. - faza izometrijske kontrakcije desne klijetke.

Uzimajući u obzir malu vrijednost QDD a.p., može se zanemariti, tada se formula pojednostavljuje (Dastan, 1980.):

Kontraktilnost miokarda također odražava veličinu intraventrikularnog tlaka u sistoli. Uzimajući u obzir činjenicu da krajnji sistolički tlak u desnoj klijetki približno odgovara sistoličkom tlaku u plućnoj arteriji, a porast tlaka događa se u fazi izometrijske kontrakcije i djelomično u fazi brzog izgona, L.V. klijetka ( SSPD) prema formuli:

Stanje kontraktilnosti miokarda može se prosuditi i pomoću dva jednostavna pokazatelja kontraktilnosti (PS). Njihov izračun također zahtijeva samo podatke o dijastoličkom tlaku i faznoj strukturi sistole:

Obje ove brojke usko su povezane s dp/dt max.

Konačno, kontraktilnost miokarda u određenoj mjeri može se prikazati omjerom vremenskih karakteristika sistole. Izračunata vrijednost naziva se privremeni pokazatelj kontraktilnosti (TTS).

FBI - trajanje faze brzog izbacivanja krvi.

S obzirom na to da veliki broj istraživača utjecaj volumnog opterećenja „na ulazu“ i opterećenja s otporom „na izlazu“ na vrijednost dp / dt max smatra značajnim, te dovodi u pitanje visinu informacijskog sadržaja ovog parametra kao pokazatelja kontraktilnosti, predložen je značajan broj različitih indeksa kontraktilnosti (ISM).

1. ISM prema Veragutu i Kraienbühlu:

gdje VZhD - intraventrikularni tlak u vrijeme vrha prvog derivata.

Slično kao i indeksi kontraktilnosti, mogu se izračunati indeksi relaksacije miokarda (IR).

1. Prema F. Z. Meyersonu (1975.):

gdje je CPIP razvijeni tlak u ventrikulu.