पुरानी दिल की विफलता: प्रकार, उपचार। रोग के कारण हृदय गति रुक ​​जाना। प्रतिबंधात्मक कार्डियोमायोपैथी के लक्षण और उपचार

रूसी संघ, मास्को के स्वास्थ्य मंत्रालय के कजाकिस्तान एनपीके गणराज्य के ए.एल. मायसनिकोव के नाम पर कार्डियोलॉजी का अनुसंधान संस्थान

यूआरएल

हाल के वर्षों में, पुरानी हृदय विफलता (CHF) के विकास के लिए जिम्मेदार प्राथमिकता रोगजनक तंत्र के बारे में हमारे विचारों की द्वंद्वात्मकता ने शास्त्रीय विकासवादी सर्पिल (चित्र 1) को पूरा किया है: आज, फिर से, 50 साल पहले की तरह, शरीर विज्ञानियों का ध्यान और चिकित्सक केंद्रीय हेमोडायनामिक विकारों पर केंद्रित हैं।
हालांकि, यदि रोगजनक अध्ययनों के "सुबह" में, CHF की शुरुआत और विकास का मुख्य कारण मायोकार्डियम की सिकुड़ा (सिस्टोलिक) क्षमता में कमी माना जाता था, तो हाल के वर्षों में इसके बारे में बात करने की प्रथा रही है सिस्टोलिक का अलग "योगदान" और रोग के रोगजनन में डायस्टोलिक शिथिलता, साथ ही हृदय की विफलता में सिस्टोलिक-डायस्टोलिक संबंध। इसी समय, दिल के डायस्टोलिक भरने का उल्लंघन कम नहीं है, और शायद सिस्टोलिक विकारों से भी बड़ी भूमिका है।

डायस्टोलिक डिसफंक्शन पर बढ़ते ध्यान का क्या कारण है? CHF वाले रोगियों के लिए सिस्टोलिक और डायस्टोलिक फ़ंक्शन का आकलन करने की भूमिका
सदी के मध्य में, ई। सोनेनब्लिक, ई। ब्राउनवाल्ड, एफजेड मेयर्सन के प्रायोगिक कार्यों में, हृदय की विफलता के विकास में अंतर्निहित सिस्टोलिक और डायस्टोलिक विकारों की एकता की पुष्टि की गई थी (1,2)। 80 के दशक की शुरुआत तक, बहुत सारे नैदानिक ​​​​साक्ष्य जमा हो गए थे, जिससे सिस्टोलिक की "एकाधिकारवादी" भूमिका पर संदेह पैदा हो गया था। मुख्य और एकमात्र हेमोडायनामिक कारण के रूप में शिथिलता, हृदय की विफलता वाले रोगियों की घटना, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों और रोग का निदान के लिए जिम्मेदार है। इन तथ्यों का सार यह है कि खराब सिकुड़न और कम अंशलेफ्ट वेंट्रिकुलर इजेक्शन (LVEF) हमेशा असमान रूप से विघटन की गंभीरता, व्यायाम सहिष्णुता और यहां तक ​​​​कि CHF (तालिका 1) के रोगियों के रोग का निदान नहीं करता है।
तालिका एक।
सिस्टोलिक शिथिलता और नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों और CHF वाले रोगियों के रोग के बीच एक कमजोर संबंध का संकेत देने वाले अध्ययन

एच. एचेवेरिया, 1983
ए डौघर्टी, 1984
नैदानिक ​​​​रूप से स्पष्ट हृदय विफलता वाले 1/3 रोगियों में, विघटन का विकास मायोकार्डियल सिकुड़न के स्पष्ट उल्लंघन से जुड़ा नहीं है;
के. मेयर, 1994
जे.फ्रांसिओसा, 1984
जे.फ्रांसिओसा, 1981
एस. चाको, एम. घोरघियाडे, 1992
LVEF और सिकुड़न के अन्य संकेतक रोगियों की शारीरिक गतिविधि करने की क्षमता को पूर्व निर्धारित नहीं करते हैं और विघटन, CHF कार्यात्मक वर्ग और VO मान के नैदानिक ​​मार्करों के साथ संबंध नहीं रखते हैं। 2 अधिकतम;
जे. स्ज़्लाचिक, 1985
एम. हिगिनबोथम, 1983
LVEF और "अधीनस्थ" हेमोडायनामिक मापदंडों के बीच संबंध (कार्डियक आउटपुट, LV भरने का दबाव, फेफड़े के धमनी) हमेशा स्पष्ट नहीं होता, विशेष रूप से आराम पर;
जे.विल्सन, 1983
केली, 1990
बी ग्रिफिन, 1991
LVEF हमेशा स्वयं को CHF के रोगियों में मृत्यु दर के एक विश्वसनीय भविष्यवक्ता के रूप में नहीं दिखाता है;

उसी समय, इस बात के पुख्ता सबूत प्राप्त हुए कि डायस्टोलिक शिथिलता के संकेतक, मायोकार्डियल सिकुड़न की तुलना में अधिक हद तक, विघटन के नैदानिक ​​और वाद्य मार्करों के साथ और यहां तक ​​​​कि CHF वाले रोगियों के जीवन की गुणवत्ता के साथ सहसंबंधित हैं। तो, मायोकार्डियल डिजीज एंड हार्ट फेल्योर विभाग में किए गए एक अध्ययन में, रिसर्च इंस्टीट्यूट ऑफ कार्डियोलॉजी का नाम ए.आई. ए.एल. मायसनिकोव के अनुसार, यह दिखाया गया था कि CHF वाले 92 रोगियों में मापा गया जीवन की गुणवत्ता का स्तर व्यावहारिक रूप से हृदय की सिकुड़न और LVEF (r = 0.03; p> 0.1) से जुड़ा नहीं है, लेकिन डायस्टोलिक इंडेक्स Ve के साथ एक महत्वपूर्ण (यद्यपि कमजोर) संबंध है। /वा (आर = 0.26; पी = 0.05)।
तालिका 2. डायस्टोलिक शिथिलता वाले CHF रोगी क्या हैं? (MISCHF अध्ययन डेटा)

अनुक्रमणिका डायस्टोलिक शिथिलता सिस्टोलिक डिसफंक्शन

पी

औरत

0,0001

उम्र साल)

74,9

72,8

0,01

दिल की अनियमित धड़कन

0,22

मधुमेह

0,69

कार्डियोमेगाली
ईएफ एलवी

0,0001

CHF की गंभीरता (NYHA के अनुसार FC)

0,23

CHF की एटियलजि:

इस्केमिक दिल का रोग

0,0001

उच्च रक्तचाप

0,01

चावल। 1. सीएफ़एफ़ विकास के रोगजनक मॉडल का परिवर्तन।
50s: कार्डियक मॉडल। मुख्य कारण CHF - हृदय की सिकुड़न में कमी से जुड़े हेमोडायनामिक विकार (उपचार - कार्डियक ग्लाइकोसाइड)
60 का दशक: कार्डियोरेनल मॉडल। CHF का कारण हृदय और गुर्दे के कार्य का उल्लंघन है (ग्लाइकोसाइड्स + मूत्रवर्धक)
70 के दशक: संचार मॉडल। CHF का कारण हृदय और परिधीय वाहिकाओं (ग्लाइकोसाइड्स + परिधीय वासोडिलेटर्स) के कार्य का उल्लंघन है।
80 का दशक: न्यूरोहुमोरल मॉडल। CHF का कारण न्यूरोहोर्मोन का अतिसक्रियण है ( एसीई अवरोधक, बी-ब्लॉकर्स)
90 का दशक: मायोकार्डियल मॉडल। CHF का कारण न्यूरोहोर्मोन के प्रभाव में होने वाले मायोकार्डियल परिवर्तनों से जुड़े हेमोडायनामिक विकार हैं, और डायस्टोलिक और सिस्टोलिक गुणों में गिरावट से प्रकट होते हैं (उपचार - एसीई अवरोधक, सीए विरोधी 2+ (?), बी -ब्लॉकर्स)

उसी वर्षों में, डायस्टोलिक विकारों और सीएफ़एफ़ वाले रोगियों के पूर्वानुमान के बीच सीधा संबंध का प्रमाण था।
इन सभी ने हमें एकमात्र और अपरिहार्य हेमोडायनामिक स्थिरांक के रूप में एलवी सिस्टोलिक डिसफंक्शन के महत्व का पुनर्मूल्यांकन किया, और CHF के रोगजनन में डायस्टोलिक विकारों की भूमिका पर नए सिरे से विचार किया।
वर्तमान में, सिस्टोलिक फ़ंक्शन, जिसका मुख्य रूप से एलवी इजेक्शन अंश द्वारा मूल्यांकन किया जाता है, को अभी भी CHF (छवि 2) वाले रोगियों के पूर्वानुमान के एक स्वतंत्र भविष्यवक्ता की भूमिका सौंपी जाती है। इसके अलावा, कम LVEF मायोकार्डियल चोट का एक विश्वसनीय मार्कर बना हुआ है; कार्डियक सर्जरी के जोखिम को निर्धारित करने के लिए सिकुड़न मूल्यांकन अनिवार्य है और इसका उपयोग उपचार की प्रभावशीलता को निर्धारित करने के लिए किया जा सकता है।

डायस्टोलिक फ़ंक्शन का आकलन अभी तक नहीं हुआ है अनिवार्य प्रक्रिया, जो काफी हद तक इसके आकलन के लिए सिद्ध और सटीक तरीकों की कमी के कारण है.फिर भी, अब भी इसमें कोई संदेह नहीं है कि यह डायस्टोलिक विकार हैं जो हृदय के विघटन की गंभीरता और CHF के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की गंभीरता के लिए जिम्मेदार हैं। डायस्टोलिक मार्कर सिस्टोलिक की तुलना में अधिक सटीक रूप से मायोकार्डियम की कार्यात्मक स्थिति और इसके रिजर्व (लोड करने की क्षमता) को दर्शाते हैं, और अन्य हेमोडायनामिक मापदंडों की तुलना में अधिक मज़बूती से जीवन की गुणवत्ता और दक्षता का आकलन करने के लिए उपयोग किया जा सकता है। चिकित्सा उपाय. इसके अलावा, डायस्टोलिक सूचकांकों के उपयोग के लिए सभी पूर्वापेक्षाएँ दिल की विफलता में रोग का पूर्वानुमान के रूप में हैं।

"डायस्टोलिक शिथिलता" और "डायस्टोलिक हृदय विफलता" शब्दों से हमारा क्या तात्पर्य है?

डायस्टोलिक शिथिलता की शास्त्रीय परिभाषा का तात्पर्य विशुद्ध रूप से पैथोफिज़ियोलॉजिकल पहलू से है - सामान्य माध्य फुफ्फुसीय शिरापरक दबाव पर पर्याप्त कार्डियक आउटपुट बनाए रखने के लिए पर्याप्त रक्त की मात्रा (भरने) में एलवी की अक्षमता (< 12 мм рт.ст.) . Согласно этому простому определению, диастолическая дисфункция является следствием такого повреждения сердца, при котором для адекватного заполнения полости ЛЖ требуется उच्च रक्तचापफुफ्फुसीय नसों और बाएं आलिंद में। LV भरने को क्या रोक सकता है? डायस्टोलिक डिसफंक्शन में एलवी फिलिंग बिगड़ने के केवल दो मुख्य कारण हैं: 1) एलवी मायोकार्डियम की बिगड़ा सक्रिय छूट और 2) एलवी वॉल अनुपालन में गिरावट (चित्र 3)। यह याद रखना चाहिए कि डायस्टोलिक डिसफंक्शन की परिभाषा में माइट्रल स्टेनोसिस वाले रोगी शामिल नहीं हैं, जिनके पास बाएं आलिंद में दबाव में वृद्धि और एलवी कक्ष का बिगड़ा हुआ भराव है, लेकिन मायोकार्डियल क्षति के कारण नहीं, बल्कि एक यांत्रिक रुकावट के कारण है। ए-वी छिद्रों के स्तर पर रक्त प्रवाह के लिए।
डायस्टोलिक
शिथिलता को संरक्षित या थोड़ा कम के साथ जोड़ा जा सकता है सिस्टोलिक फ़ंक्शन. ऐसे मामलों में, "प्राथमिक" डायस्टोलिक डिसफंक्शन की बात करने की प्रथा है, जो हमारे देश में अक्सर हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी, कंस्ट्रक्टिव पेरिकार्डिटिस, या विदेशी प्रतिबंधात्मक मायोकार्डियल रोगों से जुड़ा होता है। हालांकि अधिकांश मामलों में, संरक्षित सिस्टोलिक फ़ंक्शन के साथ डायस्टोलिक शिथिलता सबसे आम बीमारियों की विशेषता है - धमनी उच्च रक्तचाप और कोरोनरी धमनी रोग। जैसा कि पहले ही उल्लेख किया गया है, नैदानिक ​​​​रूप से गंभीर CHF वाले लगभग 1/3 रोगियों में, विघटन का विकास मायोकार्डियल सिकुड़न के स्पष्ट उल्लंघन से जुड़ा नहीं है और संभवतः डायस्टोलिक विकारों के कारण होता है। अंग्रेजी साहित्य में ऐसे रोगियों को संदर्भित करने के लिए, शब्दों का उपयोग किया जाता है: "संरक्षित सिस्टोलिक फ़ंक्शन के साथ दिल की विफलता" या "कठोर हृदय सिंड्रोम"।
हालांकि, रोगियों का सबसे आम समूह वह है जिसमें डायस्टोलिक डिसफंक्शन को सिस्टोलिक विकारों के साथ जोड़ा जाता है। वास्तव में, अपने आप में सिस्टोलिक फ़ंक्शन में कमी डायस्टोलिक विकारों का सबसे आम मार्कर है, और कम सिकुड़न हमेशा हृदय के बिगड़ा हुआ डायस्टोलिक भरने के साथ होती है। दूसरे शब्दों में, यदि डायस्टोलिक डिसफंक्शन दृश्यमान सिस्टोलिक विकारों के बिना मौजूद हो सकता है, तो सिस्टोलिक डिसफंक्शन हमेशा बिगड़ा हुआ डायस्टोलिक फ़ंक्शन की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है। इस घटना के पैथोफिज़ियोलॉजी को बाद में लेख में और साथ ही पत्रिका के इस अंक में प्रस्तुत व्याख्यान और समीक्षा में और अधिक विस्तार से वर्णित किया गया है। नैदानिक ​​​​दृष्टिकोण से, हृदय की विफलता के उपचार में, ऐसा पैटर्न हमारे समय में न केवल ज्ञात सिस्टोलिक, बल्कि उपयोग की जाने वाली दवाओं के डायस्टोलिक प्रभावों का आकलन करने की आवश्यकता को निर्धारित करता है, जो अत्यंत दुर्लभ है और, एक नियम के रूप में, केवल तथाकथित डायस्टोलिक कार्डियक अपर्याप्तता वाले रोगियों में।
सिफारिश के अनुसार कार्यकारी समूहयूरोपियन सोसाइटी ऑफ कार्डियोलॉजी, प्राथमिक (पृथक) डायस्टोलिक हृदय विफलता का निदान तीनों की अनिवार्य उपस्थिति के साथ पात्र है निम्नलिखित मानदंड:
1. चिकत्सीय संकेतवास्तव में सीएफ़एफ़;
2. सामान्य या थोड़ा कम मायोकार्डियल सिकुड़न (LVEF> 45% और LVCD सूचकांक)< 3,2 см.м
-2 );
3. अशांत विश्राम या LV भरने पर डेटा, LV कक्ष की बढ़ी हुई कठोरता के संकेत।
"डायस्टोलिक डिसफंक्शन" और "डायस्टोलिक हार्ट फेल्योर" शब्दों के बीच के अंतर को ध्यान में रखा जाना चाहिए: डायस्टोलिक दिल की विफलता में हमेशा डायस्टोलिक डिसफंक्शन शामिल होता है, लेकिन डायस्टोलिक डिसफंक्शन की उपस्थिति अभी तक दिल की विफलता की उपस्थिति का संकेत नहीं देती है।


डायस्टोलिक डिसफंक्शन और डायस्टोलिक दिल की विफलता की महामारी विज्ञान की विशेषताएं

डायस्टोलिक डिसफंक्शन शायद बेहद आम है। फ्रामिंघम अध्ययन के अनुसार, डायस्टोलिक शिथिलता का ऐसा अप्रत्यक्ष मार्कर एलवी हाइपरट्रॉफी 16-19% आबादी में और धमनी उच्च रक्तचाप वाले कम से कम 60% रोगियों में होता है। डायस्टोलिक डिसफंक्शन अधिक आम है बुजुर्ग रोगी, जो डायस्टोलिक विकार पैदा करने वाले कारकों के प्रति अधिक संवेदनशील होते हैं, जैसे टैचीकार्डिया, उच्च रक्तचाप, इस्किमिया। इसके अलावा, उम्र के साथ, मायोकार्डियम का द्रव्यमान बढ़ता है और इसके लोचदार गुण बिगड़ते हैं। इस प्रकार, भविष्य में, जनसंख्या की सामान्य "उम्र बढ़ने" के कारण, किसी को रोगजनक रोगों के बीच डायस्टोलिक शिथिलता की भूमिका में वृद्धि की उम्मीद करनी चाहिए। सीएफ़एफ़ के कारण. इसलिए, मैकडरमोट के अनुसार, 1987 से 1993 की अवधि में, डायस्टोलिक शिथिलता की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होने वाले CHF वाले रोगियों की संख्या 36 से बढ़कर 44% हो गई, अर्थात यह वृद्धि 1.0-1.5% सालाना है।
डायस्टोलिक कार्डिएक अपर्याप्तता डायस्टोलिक शिथिलता की तुलना में बहुत कम आम है, और CHF वाले औसतन 30% रोगियों में देखी जाती है, हालांकि कुछ विशेष इकोकार्डियोग्राफिक अध्ययन इससे भी कम आंकड़ा दिखाते हैं - 12%। इससे यह विश्वास करने का कारण मिलता है कि पृथक डायस्टोलिक दिल की विफलता अभी भी उतनी सामान्य नहीं है जितनी कि माना जाता है।
डायस्टोलिक हृदय विफलता की एक अन्य विशेषता "क्लासिक" सिस्टोलिक CHF वाले रोगियों की तुलना में अपेक्षाकृत बेहतर रोग का निदान है: वार्षिक मृत्यु दर क्रमशः 5-12% बनाम 15-30% है। हालांकि, इस तरह की "कल्याण" भ्रामक है, क्योंकि "क्लासिक" सिस्टोलिक CHF वाले रोगियों की मृत्यु दर लगातार कम हो रही है, और डायस्टोलिक हृदय विफलता वाले रोगियों में, यह साल-दर-साल समान स्तर पर बना रहता है। इस घटना का कारण स्पष्ट है - डायस्टोलिक CHF के लिए प्रभावी उपचार की कमी; ऐसे रोगियों के लिए परिणाम दुखद हैं: यदि नई सदी में यह प्रवृत्ति जारी रहती है, तो हम मुख्य रूप से केवल डायस्टोलिक CHF का इलाज करेंगे।

डायस्टोलिक हृदय विफलता वाला "मानक" रोगी क्या है?

डायस्टोलिक दिल की विफलता वाला "मानक" रोगी कैसा दिखता है और कैसा दिखता है? जैसा कि तालिका से देखा जा सकता है। 2, यह आमतौर पर धमनी उच्च रक्तचाप वाली एक बुजुर्ग महिला होती है, जो अक्सर मधुमेह से पीड़ित होती है और दिल की अनियमित धड़कन. विघटन की गंभीरता के अनुसार, वह सिस्टोलिक शिथिलता वाले "क्लासिक" रोगियों से बहुत कम भिन्न होती है, लेकिन उसके दिल का आकार काफी छोटा होता है।,और इजेक्शन अंश अधिक है।
लेकिन सबसे महत्वपूर्ण बात यह है कि न तो वह और न ही उसके डॉक्टर (!) वास्तव में जानते हैं कि कैसे व्यवहार करना है और कैसे इलाज करना है।
इस मुद्दे को समझने के लिए, प्रक्रिया के पैथोफिज़ियोलॉजी की ओर मुड़ना चाहिए।

डायस्टोलिक विकारों से दिल की विफलता तक: तीन कदम नीचे

डायस्टोलिक हृदय विफलता के विकास के पैथोफिज़ियोलॉजी के मुद्दों को जर्नल के इस अंक में प्रकाशित समीक्षा में विस्तार से शामिल किया गया है। योजनाबद्ध रूप से, प्रक्रिया के पैथोफिज़ियोलॉजी को अंजीर में दिखाया गया है। 3. पहले चरण में, विभिन्न हानिकारक एजेंटों (अधिभार, इस्किमिया, रोधगलन, एलवी अतिवृद्धि, आदि) के प्रभाव में, मायोकार्डियम की सक्रिय छूट और एलवी के जल्दी भरने की प्रक्रिया बाधित होती है, जो इस स्तर पर है बाएं आलिंद की गतिविधि से पूरी तरह से मुआवजा और इसलिए लोड के तहत भी किसी भी तरह से खुद को प्रकट नहीं करता है। रोग की प्रगति और एलवी कक्ष की कठोरता में वृद्धि एलवी भरने के दबाव में एक मजबूर वृद्धि के साथ है (आलिंद अब सामना नहीं कर सकता!), जो व्यायाम के दौरान विशेष रूप से ध्यान देने योग्य है। बाएं वेंट्रिकल में रक्त के प्रवाह में और भी अधिक कठिनाई होती है और फुफ्फुसीय धमनी में दबाव में पैथोलॉजिकल वृद्धि होती है, जिससे व्यायाम सहनशीलता (चरण 2) कम हो जाती है। एलवी भरने के दबाव में और वृद्धि (तीसरा चरण) एट्रियम को पूरी तरह से "निष्क्रिय" कर देता है; वेंट्रिकल में रक्त का प्रवाह (फेफड़ों से रक्त का बहिर्वाह) गंभीर रूप से कम हो जाता है, जो कार्डियक आउटपुट में गिरावट के साथ होता है, तेज़ गिरावटफेफड़ों में सहिष्णुता और जमाव (CHF की विस्तृत तस्वीर)।
इस प्रकार, प्रक्रिया का तंत्र मायोकार्डियम की सक्रिय छूट में गिरावट और कठोरता में वृद्धि के कारण फेफड़ों से रक्त के बहिर्वाह में गिरावट (पिछली विफलता) के कारण ठहराव के विकास का एक क्लासिक संस्करण है। एलवी कक्ष।
समस्या को हल करने की कुंजी सक्रिय विश्राम में सुधार करना और एलवी कक्ष अनुपालन में वृद्धि करना है।

डायस्टोलिक दिल की विफलता का उपचार: चुनौतियां और संभावनाएं

जाहिर है, मायोकार्डियम और सिस्टोलिक डिसफंक्शन में अपरिवर्तनीय संरचनात्मक परिवर्तनों की उपस्थिति से पहले डायस्टोलिक विकारों का निदान और उपचार जल्द से जल्द शुरू किया जाना चाहिए। हालांकि, मौजूदा में से कोई भी नहीं दवाईइसका "शुद्ध" डायस्टोलिक प्रभाव नहीं है: चुनिंदा रूप से मायोकार्डियल रिलैक्सेशन में सुधार, ड्रग्स, एक नियम के रूप में, हृदय की सिकुड़न और पंपिंग फ़ंक्शन को रोकते हैं। इसलिए "आदर्श" ऐसे रोगियों के लिए कोई उपचार रणनीति नहीं है, स्पष्ट पैथोफिजियोलॉजिकल अवधारणा के बिना, दवाओं को अनुभवजन्य रूप से चुना जाता है।
का उपयोग करते हुए सकारात्मक गुणदवाओं के मौजूदा वर्ग, ऐसे रोगियों के लिए चिकित्सा की 4 मुख्य दिशाओं को प्रमाणित करने का प्रयास कर सकते हैं:
1. बीसीसी (मूत्रवर्धक) को कम करके फेफड़ों में जमाव को कम करना;
2. एल.वी. सक्रिय विश्राम में सुधार (सीए प्रतिपक्षी .)
2+ या एसीई अवरोधक)
3. एलवी अतिवृद्धि का प्रतिगमन और दीवार अनुपालन में सुधार (मायोकार्डियल मोटाई में कमी और इसमें अतिरिक्त कोलेजन - एसीई अवरोधक, एआईआई रिसेप्टर ब्लॉकर्स या स्पिरोनोलैक्टोन);
4. प्रतिपूरक (सिकुड़ा हुआ) आलिंद समारोह और हृदय गति नियंत्रण के लिए समर्थन (
बी ब्लॉकर्स, एंटीरियथमिक्स)।
कुछ उपयोग विवरण विभिन्न दवाएंपत्रिका के इस अंक में प्रकाशित समीक्षा में प्रस्तुत किया गया है। इसमें यह जोड़ा जाना चाहिए कि आज तक, डायस्टोलिक CHF वाले रोगियों के अस्तित्व पर किसी भी चिकित्सा के प्रभाव का मूल्यांकन करने के लिए एक भी संभावित, बहुकेंद्रीय अध्ययन पूरा नहीं किया गया है, और ऐसे अध्ययनों की संख्या सिस्टोलिक CHF की तुलना में अनुपातहीन रूप से कम है।
उन कार्यों में, जिनमें डायस्टोलिक डिसफंक्शन के रोगियों ने फिर भी भाग लिया, सीए प्रतिपक्षी के समूह की दवाएं सबसे अधिक अध्ययन की गईं।
2+ (वेरापामिल और डिल्टियाज़ेम), एसीई अवरोधक (कैप्टोप्रिल, एनालाप्रिल, पीरियोडोप्रिल) औरबी अवरोधक (मेटोपोलोल)। दुर्भाग्य से, प्राप्त आंकड़े बहुत आशावाद को प्रेरित नहीं करते हैं बल्कि डायस्टोलिक दिल की विफलता के उपचार में "आदर्श" दवा की अनुपस्थिति का संकेत देते हैं।
उदाहरण के लिए, Ca . के विरोधी
2+ , मायोकार्डियम की सक्रिय छूट में सुधार और एलवी दीवारों के अनुपालन में वृद्धि, गंभीर एलवी अतिवृद्धि के साथ रोगों के उपचार में पसंद के साधन हैं। हालांकि, एलवी हाइपरट्रॉफी में गंभीर सिस्टोलिक विकारों और कंजेस्टिव दिल की विफलता के अलावा सीए प्रतिपक्षी का उपयोग होता है 2+ मृत्यु के बढ़ते जोखिम के कारण खतरनाक, विशेष रूप से अचानक मृत्यु।
यहां तक ​​​​कि एसीई अवरोधक - सीएचएफ के इलाज का सबसे प्रभावी साधन - जब प्राथमिक डायस्टोलिक विकारों वाले रोगियों में उपयोग किया जाता है, तो "क्लासिक" सिस्टोलिक डिसफंक्शन वाले रोगियों की तुलना में उनकी प्रभावशीलता आंशिक रूप से "खो" जाती है। इस प्रकार, बड़े पैमाने पर MISCHF अध्ययन के अनुसार, "क्लासिक" सिस्टोलिक CHF वाले रोगियों में ACE अवरोधकों के उपयोग से मृत्यु दर में कमी अपेक्षित थी और औसतन 11% (p = 0.04) थी; उसी समय, संरक्षित सिस्टोलिक फ़ंक्शन वाले रोगियों में, मृत्यु दर में कमी अब महत्वपूर्ण नहीं थी (पी = 0.08) और 7% से अधिक नहीं थी।
शायद
, चयनात्मक अवरोधकचिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं और फाइब्रोब्लास्ट के प्रसार पर अधिक शक्तिशाली निरोधात्मक प्रभाव के कारण, एआईआई (लोसार्टन, इर्बेसार्टन, कैंडेसेर्टन, आदि) के लिए रिसेप्टर्स एसीई अवरोधकों की तुलना में ऐसे रोगियों के उपचार में अधिक प्रभावी होंगे। 2001 में बहुकेंद्रीय चार्म अध्ययन के पूरा होने के बाद हमें इस प्रश्न का उत्तर मिलने की उम्मीद है, जो सीएफ़एफ़ और उच्च एलवी ईएफ वाले रोगियों में कैंडेसेर्टन थेरेपी की प्रभावशीलता का मूल्यांकन करता है।
ऐसे रोगियों में एल्डोस्टेरोन प्रतिपक्षी (एल्डैक्टोन) का उपयोग करना भी दिलचस्प है, जो कोलेजन के विस्तार को धीमा करने और एलवी अतिवृद्धि को कम करने की क्षमता के साथ-साथ फाइब्रिनोजेन और इलेक्ट्रोलाइट्स पर सामान्य प्रभाव डालने के कारण उपयोगी हो सकता है।
दवाओं के नए वर्गों में, सबसे आशाजनक "डबल" न्यूरोहुमोरल मॉड्यूलेटर हैं - तटस्थ एंडोपेप्टिडेज़ (ओमोपेट्रिलैट) के अवरोधक। एसीई इनहिबिटर्स के समान प्रभाव प्रदान करते हुए, होमोपेट्रिलैट अतिरिक्त रूप से नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड्स के विनाश को रोकता है - वैसोडिलेटिंग हार्मोन जिसमें मूत्रवर्धक और एंटीप्रोलिफेरेटिव प्रभाव होता है, जो डायस्टोलिक विकारों में बेहद उपयोगी होता है।

निष्कर्ष

डायस्टोलिक दिल की विफलता कोई नई बीमारी नहीं है या नए रूप मे CHF: सदी की शुरुआत में, ई. स्टार्लिंग (1918) ने पूरे दिल के काम के लिए डायस्टोलिक फिलिंग के मूलभूत महत्व को बताया, और 50-70 के दशक में, सरनॉफ और ब्रौनवाल्ड स्कूल ने डायस्टोलिक की मौलिक भूमिका साबित की निलय के गुण सामान्य ऑपरेशनदिल। हालांकि, CHF के रोगजनन और उपचार में डायस्टोलिक शिथिलता की महत्वपूर्ण भूमिका को हाल के वर्षों में ही पहचाना गया है, मुख्य रूप से धमनी उच्च रक्तचाप और कोरोनरी धमनी रोग के व्यापक प्रसार के कारण - डायस्टोलिक विकारों के मुख्य सब्सट्रेट।
आज डायस्टोलिक CHF के मुद्दे को हल करने से जुड़ी मुख्य कठिनाइयाँ क्या हैं?
सबसे पहले, डायस्टोलॉजी की "अकिलीज़ हील" अभी भी सटीक और की कमी है सुरक्षित तकनीकदिल के डायस्टोलिक कार्य का आकलन करने के लिए। यह मुद्दा आंशिक रूप से पत्रिका के इस अंक में प्रकाशित एक व्याख्यान में शामिल है।
एक अन्य समस्या डायस्टोलिक CHF का उपचार है: ऐसे रोगियों के उपचार के लिए संभावित रूप से प्रभावी दवाओं की विस्तृत श्रृंखला के बावजूद, उनमें से किसी को भी आदर्श नहीं माना जा सकता है, यहाँ तक कि ACE अवरोधक भी नहीं।
अंत में, आखिरी और शायद सबसे महत्वपूर्ण समस्या इस मुद्दे पर शोधकर्ताओं और डॉक्टरों के ध्यान की कमी है। सरल तर्क से पता चलता है कि, घटना की व्यापकता के अनुसार, डायस्टोलिक CHF वाले रोगियों को
दिल की विफलता वाले रोगियों के अस्तित्व का आकलन करने के लिए सभी बड़े बहुकेंद्रीय अध्ययनों में से कम से कम 1/3 के लिए समर्पित होना चाहिए। वास्तव में, ऐसे अध्ययन दुर्लभ हैं और उंगलियों पर सूचीबद्ध किए जा सकते हैं: पीईपी-सीएचएफ (पेरिंडोप्रिल के साथ) और चार्म (कैंडेसार्टन के साथ)।
हम 21वीं सदी की दहलीज पर हैं, और यह केवल हमारे प्रयासों और ध्यान के संयोजन पर निर्भर करता है कि क्या यह सदी "डायस्टोलिक हृदय विफलता" की सदी बन जाएगी।

साहित्य:
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2. सोनेनब्लिक ई.एच., डाउनिंग एस.ई. वेंट्रिकुलर प्रदर्शन के प्राथमिक निर्धारक के रूप में आफ्टरलोड। एम जे फिजियोल 1963; 204:604-10।
3. आयुव एफ.टी. रोग के पाठ्यक्रम पर आधुनिक दवाओं का प्रभाव, जीवन की गुणवत्ता और पुरानी हृदय विफलता के विभिन्न चरणों वाले रोगियों के रोग का निदान। जिला। ... डॉ मेड। 1997; 241.
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डायस्टोलिक दिल की विफलता बाएं वेंट्रिकल के विश्राम और भरने का उल्लंघन है, इसकी अतिवृद्धि, फाइब्रोसिस या घुसपैठ के कारण और इसमें अंत-डायस्टोलिक दबाव में वृद्धि और दिल की विफलता के विकास के लिए अग्रणी है।

डायस्टोलिक हृदय विफलता के लक्षणों की व्यापकता

डायस्टोलिक दिल की विफलता के लक्षण दिल की विफलता के सभी मामलों में 20-30% होते हैं। इसे सिस्टोलिक दिल की विफलता के साथ जोड़ा जा सकता है।

डायस्टोलिक दिल की विफलता के कारण

डायस्टोलिक दिल की विफलता के कारणों में शामिल हैं: निम्नलिखित रोग:

  • आईएचडी (रोधगलन के साथ या बिना);
  • हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी;
  • दिल की अमाइलॉइडोसिस;
  • धमनी का उच्च रक्तचाप;
  • वाल्वुलर हृदय रोग;
  • मधुमेह;
  • कंस्ट्रक्टिव पेरिकार्डिटिस।

डायस्टोलिक दिल की विफलता के लक्षण

कम अनुपालन और बाएं वेंट्रिकल के खराब भरने के परिणामस्वरूप, बाएं वेंट्रिकल में अंत-डायस्टोलिक दबाव बढ़ जाता है, जिससे कम कार्डियक आउटपुट के लक्षण होते हैं। बाएं आलिंद में दबाव में वृद्धि होती है, रक्त परिसंचरण का एक छोटा चक्र। इसके बाद, दाएं वेंट्रिकुलर दिल की विफलता का लक्षण हो सकता है।

अनिवार्य लक्षणडायस्टोलिक दिल की विफलता को निम्नलिखित माना जाता है:

  • मुख्य लक्षण बाएं वेंट्रिकल के सामान्य या थोड़ा कम सिकुड़ा हुआ कार्य की उपस्थिति है।
  • बाएं वेंट्रिकल के पैथोलॉजिकल फिलिंग और रिलैक्सेशन के लक्षण, बाएं वेंट्रिकल के डायस्टोलिक स्ट्रेचिंग में गड़बड़ी।
  • पुरानी दिल की विफलता के लक्षणों में बाएं आलिंद में बढ़ते दबाव के लक्षण शामिल हैं: सांस की तकलीफ जब शारीरिक गतिविधि, ऑर्थोपनिया, "सरपट ताल", फेफड़ों में घरघराहट, फुफ्फुसीय एडिमा।
  • बाएं वेंट्रिकल के सामान्य या थोड़ा कम सिकुड़ा हुआ कार्य के लक्षण दिल की विफलता में इकोकार्डियोग्राफी द्वारा निर्धारित किए जाते हैं।
  • कई लक्षणों में से एक बाएं वेंट्रिकुलर इजेक्शन अंश कम से कम 45% है।
  • बाएं वेंट्रिकल के आंतरिक अंतिम डायस्टोलिक आकार का सूचकांक शरीर की सतह के 3.2 सेमी प्रति 1 एम 2 से कम है।
  • बाएं वेंट्रिकल के अंत डायस्टोलिक मात्रा का सूचकांक शरीर की सतह के 102 मिलीलीटर प्रति 1 एम 2 से कम है।
  • बाएं वेंट्रिकल के पैथोलॉजिकल फिलिंग और रिलैक्सेशन के लक्षण, बाएं वेंट्रिकल के असामान्य डायस्टोलिक स्ट्रेचिंग को इकोकार्डियोग्राफी (कभी-कभी हृदय गुहाओं के कैथीटेराइजेशन) द्वारा निर्धारित किया जाता है।
  • इस प्रकार के दिल की विफलता के सहायक लक्षण बाएं वेंट्रिकल के 92 एमएस से अधिक (30 वर्ष से कम आयु के लिए), 100 एमएस से अधिक (30-50 वर्ष की आयु के लिए) से अधिक के आइसोवॉल्यूमिक छूट का समय है। 105 एमएस (50 वर्ष से अधिक की आयु के लिए)।
  • E शिखर आयाम का A शिखर आयाम से अनुपात 1 से कम (50 वर्ष से कम आयु के लिए), 0.5 से कम (50 वर्ष से अधिक आयु के लिए) है।
  • 16 मिमी एचजी से अधिक बाएं वेंट्रिकल का डायस्टोलिक दबाव समाप्त करें। कला। या माध्य फुफ्फुसीय केशिका वेज दबाव 12 मिमी एचजी से अधिक। कला। (हृदय की गुहाओं के कैथीटेराइजेशन के अनुसार)।

दिल की विफलता के रूप

दिल की विफलता के निम्नलिखित रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है: हृदय की विफलता के लक्षणों के विकास की गति के अनुसार - तीव्र और जीर्ण।

  • तीव्र रूपदिल की विफलता मायोकार्डियल रोधगलन के साथ होती है, तीव्र कमीमित्राल और महाधमनी वाल्वबाएं वेंट्रिकल की दीवारों का टूटना।
  • क्रोनिक हार्ट फेल्योर के लक्षण धीरे-धीरे विकसित होते हैं। तीव्र हृदय विफलता पुरानी हृदय विफलता के पाठ्यक्रम को जटिल कर सकती है।

यूडीसी 616.122

क्रोनिक हार्ट फेल्योर में डायस्टोलिक डिसफंक्शन का उपचार

LAKamyshnikova1 OA Efremova2

1 नगर स्वास्थ्य देखभाल संस्थान "गोरोडस्काया" नैदानिक ​​अस्पताल 1, बेलगोरोद

डायस्टोलिक क्रोनिक हार्ट फेल्योर के उपचार पर वर्तमान डेटा की समीक्षा प्रस्तुत की गई है।

मुख्य शब्द: डायस्टोलिक डिसफंक्शन, पुरानी दिल की विफलता, उपचार।

2 बेलगोरोद

राज्य

विश्वविद्यालय

ईमेल: [ईमेल संरक्षित]

आज तक, रूस के यूरोपीय भाग की पुरानी हृदय विफलता (CHF) III-IV कार्यात्मक वर्ग (FC) की जनसंख्या में प्रसार 2.3% है, CHF I-II कार्यात्मक वर्ग से पीड़ित लोगों की संख्या 9.4% तक पहुँचती है, जो समान विदेशी संकेतकों से काफी अधिक है।

सिस्टोलिक फ़ंक्शन का बिगड़ना CHF के लिए एक अनिवार्य मानदंड नहीं रह गया है। इसके अलावा, CHF वाले आउट पेशेंट में बाएं वेंट्रिकल (LV) की कम सिकुड़न नियम का अपवाद है: केवल 8.4% रोगियों में 40% से कम का बायां वेंट्रिकुलर इजेक्शन अंश (EF) पाया जाता है। सबसे आम खोज 40-60% (52.4% रोगियों में) की सीमा में एक सामान्य या लगभग सामान्य ईएफ है। और, अंत में, CHF वाले 38.8% आउट पेशेंट में LV EF> 60% के साथ हाइपरकिनेटिक प्रकार का परिसंचरण होता है, जो उच्च रक्तचाप की उपस्थिति से जुड़ा होता है, बाएं वेंट्रिकल में वृद्धि (मुख्य रूप से मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी के कारण), सामान्य आकारगुहाएं

हाल के वर्षों में, संरक्षित एलवी सिस्टोलिक डिसफंक्शन (एचएफ-एसएसएफ) के साथ सीएचएफ के इलाज का मुद्दा तेजी से प्रासंगिक हो गया है, जबकि किसी विशिष्ट का उपयोग करते समय जीवित रहने में सुधार के लिए कोई ठोस सबूत आधार नहीं है। दवा से इलाजडायस्टोलिक डिसफंक्शन (डीडी) वाले CHF रोगियों में। हालांकि, कुछ दवाओं की प्रभावशीलता को अलग-अलग अध्ययनों में दिखाया गया है और वर्तमान में इसका अध्ययन किया जा रहा है।

सैद्धांतिक रूप से, दवाएं जो एलवी हाइपरट्रॉफी (एलवीएच) को कम करती हैं, सक्रिय विश्राम में सुधार करती हैं, और एलवी अनुपालन को बढ़ाती हैं, उन्हें डायस्टोलिक फ़ंक्शन में सुधार करना चाहिए।

एलवी डायस्टोलिक डिसफंक्शन के कारण होने वाले CHF के उपचार के लिए, आमतौर पर β-ब्लॉकर्स, कार्डियोसेक्लेक्टिव कैल्शियम एंटागोनिस्ट (वेरापामिल और डिल्टियाज़ेम), एसीई इनहिबिटर (रामिप्रिल, विशेष रूप से), साथ ही एटी 1-एंजियोटेंसिन रिसेप्टर ब्लॉकर्स (लोसार्टन) का उपयोग करने की सिफारिश की जाती है। वाल्सार्टन, इर्बेसार्टन और आदि)।

संरक्षित LV सिस्टोलिक फ़ंक्शन के साथ विभिन्न CHF सिंड्रोम के उपचार में कुछ विशेषताएं हैं। इसलिए, उदाहरण के लिए, हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी के रोगियों में हृदय क्रिया में सुधार के लिए, बीटा-ब्लॉकर्स, वेरापामिल और (या) डिसोपाइरामाइड का उपयोग किया जाना चाहिए; क्रोनिक के रोगियों में कॉर पल्मोनाले- डायहाइड्रोपाइरीडीन श्रृंखला के कैल्शियम विरोधी। डायहाइड्रोपाइरीडीन कैल्शियम विरोधी, साथ ही हाइड्रैलाज़िन और एसीई अवरोधक, महाधमनी या रोगियों के उपचार में उपयोगी हो सकते हैं। मित्राल रेगुर्गितटीओनक्योंकि धमनी वाहिकाविस्फारक के रूप में वे बाएं निलय के बाद के भार को कम करते हैं और इस प्रकार वाल्वुलर regurgitation को कम करते हैं।

एसीई अवरोधक

इन रोगियों में एसीई इनहिबिटर (एसीई इनहिबिटर) का लाभकारी प्रभाव मायोकार्डियल रीमॉडेलिंग पर प्रभाव और मायोकार्डियल मास में कमी, फाइब्रोसिस के प्रतिगमन और बाएं वेंट्रिकुलर दीवार की लोच में वृद्धि से जुड़ा हो सकता है।

अधिकांश अध्ययनों में उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में हृदय के डायस्टोलिक कार्य पर एसीई अवरोधकों के लाभकारी प्रभाव पर डेटा प्राप्त किया गया था। एलवी डायस्टोलिक फ़ंक्शन में सुधार काफी कम समय में देखा जाता है - एक नियम के रूप में, 8-16 सप्ताह की चिकित्सा के बाद, अर्थात। LV अतिवृद्धि के सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण प्रतिगमन से पहले भी। सरोगेट्स में महत्वपूर्ण सुधार अंतिमबिंदुओं CHF और अपेक्षाकृत संरक्षित सिकुड़न (EF> 45%) वाले रोगियों में (कार्यात्मक स्थिति, व्यायाम सहिष्णुता, जीवन की गुणवत्ता) ACE अवरोधक फॉसिनोप्रिल के साथ FASON के एक संभावित रूसी अध्ययन में दिखाया गया था। डायस्टोलिक दिल की विफलता (डीएसएफ) (पीईपी-सीएचएफ) के साथ बुजुर्ग मरीजों के अस्तित्व पर एसीई अवरोधकों के प्रभाव का मूल्यांकन करने के लिए प्लेसबो-नियंत्रित अध्ययन, पेरिंडोप्रिल के साथ किया गया, एसीई के साथ इलाज के दौरान समग्र या कार्डियोवैस्कुलर मृत्यु दर में उल्लेखनीय कमी नहीं दिखा। अवरोधक। हालांकि, अध्ययन शुरू होने के 1 साल बाद, एसीई इनहिबिटर थेरेपी विघटन के कारण अनिर्धारित अस्पताल में भर्ती होने के जोखिम में उल्लेखनीय कमी के साथ जुड़ा था। इस प्रकार, एसीई अवरोधकों ने अभी तक एचएफ-एसएसएफ और डीएचएफ के रोगियों के पूर्वानुमान में सुधार करने की अपनी क्षमता को साबित नहीं किया है, हालांकि, ऐसे रोगियों में उनका उपयोग बिल्कुल उचित है। कम से कम, रोगियों की कार्यात्मक स्थिति में सुधार और अनैच्छिक अस्पताल में भर्ती होने के जोखिम में कमी के संबंध में।

कुइमोव ए.डी. और अन्य। एलवी डायस्टोलिक फ़ंक्शन के विकारों पर और रोगियों में एंडोथेलियल प्रतिक्रिया पर एसीई अवरोधक लिसिनोप्रिल के प्रभाव का एक अध्ययन किया गया था। धमनी का उच्च रक्तचापपुरानी दिल की विफलता के साथ और सीएफ़एफ़ के बिना। नतीजतन, दोनों समूहों में डायस्टोलिक फ़ंक्शन में एक महत्वपूर्ण सुधार पाया गया, एंडोथेलियल प्रतिक्रिया में केवल CHF के लक्षणों के बिना रोगियों में काफी सुधार हुआ। प्रश्नावली के विश्लेषण के अनुसार, दोनों समूहों में रोगियों के जीवन की गुणवत्ता में काफी सुधार हुआ।

एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर विरोधी (ARA)

एलवीएच पर सकारात्मक प्रभाव की डिग्री और फाइब्रोसिस की गंभीरता के संदर्भ में, एआरए एसीई अवरोधकों से कम नहीं है, और डायस्टोलिक विकारों को खत्म करने की क्षमता के मामले में, वे एसीई अवरोधकों को भी पार कर सकते हैं। इस प्रकार, रूसी तुलनात्मक अध्ययन पिरान्हा में, एचएफ-सीएसएफ और गंभीर डायस्टोलिक विकारों वाले रोगियों में एआरए इरबेसेर्टन का उपयोग हेमोडायनामिक्स और रोगियों की कार्यात्मक स्थिति दोनों में अधिक स्पष्ट सुधार के साथ जुड़ा था, जो पेरिंडोप्रिल के साथ एसीई अवरोधक चिकित्सा की तुलना में था। हालांकि, एसीई अवरोधकों की तरह, संरक्षित सिस्टोलिक फ़ंक्शन वाले CHF वाले रोगियों के जीवित रहने पर ARA के प्रभाव का आकलन करने के लिए केवल एक बहुकेंद्रीय प्लेसबो-नियंत्रित अध्ययन पूरा किया गया है - यह CHARM- संरक्षित है, जिसे कैंडेसेर्टन के साथ किया जाता है। इस अध्ययन ने एआरए के उपयोग के साथ एचएफ-सीवीएफ वाले रोगियों में हृदय मृत्यु दर के जोखिम में उल्लेखनीय कमी का खुलासा नहीं किया। लेकिन अस्पताल में भर्ती होने की आवृत्ति विघटन के तेज होने और नए मामलों की संख्या से जुड़ी है मधुमेहकैंडेसेर्टन समूह में प्लेसीबो समूह की तुलना में काफी कम था। वर्तमान में, ARA के साथ कई और बहुकेंद्र नियंत्रित अध्ययन चल रहे हैं (I-PRESERVE, HK-DHFONTARGET/TRANSCEND), जिनमें रूसी रोगी शामिल हैं। इस प्रकार, एआरए ने अभी तक एचएफ-एसएसएफ वाले रोगियों के पूर्वानुमान में सुधार करने की अपनी क्षमता साबित नहीं की है। फिर भी, चार्म-संरक्षित अध्ययन के परिणामों से पता चला है कि डायस्टोलिक विकारों में कैंडेसेर्टन एआरए का उपयोग कम से कम अस्पताल में भर्ती होने की आवृत्ति को कम करता है, और ऐसी स्थितियों में इसका उपयोग उचित है, खासकर एसीई अवरोधकों के असहिष्णुता के मामलों में।

पी-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर ब्लॉकर्स (बीएबी)

संभावित रूप से, β-ब्लॉकर्स कई तंत्रों के कारण संरक्षित सिस्टोलिक फ़ंक्शन के साथ CHF के पाठ्यक्रम में सुधार कर सकते हैं: हृदय गति (एचआर) को धीमा करना और, परिणामस्वरूप, एलवी डायस्टोलिक फिलिंग में सुधार, एलवी हाइपरट्रॉफी को कम करना और रेनिन रिलीज को रोकना। हालांकि, दूसरी ओर, पी-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की सक्रियता प्रकृति में प्रतिपूरक है, डायस्टोलिक शिथिलता को कम करने में मदद करती है, इसलिए, यह प्रभावी है

45% से अधिक ईएफ वाले रोगियों में β-ब्लॉकर्स के दीर्घकालिक उपयोग की संभावना के लिए आगे के अध्ययन की आवश्यकता है।

बीएबी को हृदय गति (एलवी डायस्टोलिक भरने की अवधि में वृद्धि) और एलवीएच की गंभीरता (एलवी कक्ष की कठोरता में कमी) को कम करने के लिए निर्धारित किया जा सकता है। SWEDIC अध्ययन से पता चला है कि α-β-ब्लॉकर कार्वेडिलोल, हृदय गति को कम करने के अलावा, DHF वाले रोगियों में LV विश्राम मापदंडों के डॉपलर इकोकार्डियोग्राफी पर सकारात्मक प्रभाव डालता है। डीएचएफ के रोगियों के जीवित रहने पर बीएबी के प्रभाव के अध्ययन पर विशेष कार्य नहीं किया गया है। हालांकि, गैर-बिवोलोल के साथ सीनियर्स के अध्ययन में, जिसमें थोड़ा कम सिकुड़न (एलवी ईएफ> 35%) के साथ 700 से अधिक बुजुर्ग रोगी शामिल थे, इस β-ब्लॉकर के साथ चिकित्सा कुल मृत्यु दर या अस्पताल में भर्ती की संयुक्त दर में कमी के साथ जुड़ी थी। हृदय संबंधी कारणों से।

CHF के रोगियों के लिए अनुशंसित β-ब्लॉकर्स के नुस्खे के पालन की कमी को देखते हुए, रूस में वास्तविक आउट पेशेंट अभ्यास में पहला बहुकेंद्र खुला अध्ययन, जिसे "रोजमर्रा की चिकित्सा पद्धति (BEZE) में CHF वाले रोगियों में बेतालोक ZOK के उपयोग का अनुकूलन" कहा जाता है। ", बीटालोक ज़ोक का उपयोग करने की प्रभावकारिता और सुरक्षा का अध्ययन करने के लिए आयोजित किया गया था जटिल उपचारसीएफ़एफ़ और प्रशिक्षित चिकित्सकों को सीएफ़एफ़ वाले रोगियों की स्थिति की निगरानी के लिए वास्तविक अभ्यास उपकरणों में उपयोग करने के लिए। CHF वाले कुल 1427 मरीजों की जांच की गई। यह दिखाया गया था कि बेतालोक ZOK के साथ CHF वाले रोगियों का उपचार, यहां तक ​​​​कि आउट पेशेंट की देखरेख में कम खुराक पर, पहले हफ्तों में नैदानिक ​​​​गिरावट के साथ नहीं था, अर्थात प्रभावी और सुरक्षित रूप से। बेतालोक ZOK सिस्टोलिक CHF वाले रोगियों के साथ-साथ उच्च रक्तचाप और डायस्टोलिक शिथिलता वाले रोगियों के उपचार के लिए अनुकूल था, जो हृदय के विघटन के लक्षणों से जटिल थे। BEZE अध्ययन के बाद, CHF वाले रोगियों को BAB (Betaloc ZOK) निर्धारित करने से मना करने का कोई वास्तविक आधार नहीं हो सकता है, जो उपचार के बाह्य रोगी चरण में हैं।

कैल्शियम विरोधी

कैल्शियम प्रतिपक्षी (एसी) भी रक्तचाप के स्तर को नियंत्रित करके, मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को कम करके, डायस्टोलिक डिसफंक्शन पर लाभकारी प्रभाव डालते हैं, जिससे फैलाव होता है। हृदय धमनियांऔर LV अतिवृद्धि का प्रतिगमन। एए के उपयोग के लिए पैथोफिजियोलॉजिकल औचित्य मायोकार्डियल रिलैक्सेशन में सुधार करने की उनकी क्षमता है और जिससे डायस्टोलिक वेंट्रिकुलर फिलिंग में वृद्धि होती है। हालांकि, यदि उच्च रक्तचाप के रोगियों में उनका सकारात्मक प्रभाव निर्विवाद है, तो CHF वाले रोगियों के जीवित रहने और इस रोग की प्रगति पर पड़ने वाले प्रभाव का पर्याप्त अध्ययन नहीं किया गया है। उदाहरण के लिए, एए गंभीर एलवी हाइपरट्रॉफी के साथ रोगों के उपचार में पसंद की दवाएं हैं, लेकिन गंभीर सिस्टोलिक विकारों और एलवी हाइपरट्रॉफी में कंजेस्टिव दिल की विफलता के अलावा पंपिंग फ़ंक्शन में कमी के कारण उनका उपयोग अव्यावहारिक और खतरनाक भी हो जाता है। दिल और मौत का खतरा बढ़ गया। हृदय के संरक्षित सिस्टोलिक कार्य और मौजूदा डायस्टोलिक शिथिलता वाले रोगियों में, केवल डायहाइड्रोपाइरीडीन संरचना के एके का उपयोग किया जा सकता है। तीसरी पीढ़ी, अम्लोदीपिन। एसीई इनहिबिटर्स के साथ इस दवा में बाएं वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी के प्रतिगमन का कारण बनने और हृदय के डायस्टोलिक फ़ंक्शन की स्थिति में सुधार करने की सबसे स्पष्ट क्षमता है। एमआर द्वारा किए गए शोध बोखुआ एट अल ने दिखाया है कि नॉरमोडिपिन में है अनुकूल प्रभावरीमॉडेलिंग प्रक्रियाओं पर: एलवी मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी के प्रतिगमन का कारण बनता है, हृदय के डायस्टोलिक फ़ंक्शन में सुधार करता है।

मूत्रल

मूत्रवर्धक के उपयोग को सख्ती से उचित ठहराया जाना चाहिए, न्यूरोहोर्मोनल मॉड्यूलेटर के उपयोग के साथ जोड़ा जाना सुनिश्चित करें, जैसे कि एसीई अवरोधक और एल्डोस्टेरोन विरोधी, साथ ही दवाएं जो संवहनी बिस्तर में तरल पदार्थ बनाए रखती हैं और गुर्दे के रक्त प्रवाह और निस्पंदन में सुधार करती हैं।

अजीब तरह से पर्याप्त है, लेकिन मूत्रवर्धक (एल्डोस्टेरोन विरोधी के अपवाद के साथ) के उपयोग पर व्यावहारिक रूप से कोई गंभीर प्लेसबो-नियंत्रित अध्ययन नहीं हुआ है, इसलिए सभी कथन विशेषज्ञ की राय पर आधारित हैं।

द्रव प्रतिधारण के मामले में मूत्रवर्धक की आवश्यकता हो सकती है लेकिन एलवी प्रीलोड में अत्यधिक कमी और कार्डियक आउटपुट में गिरावट से बचने के लिए डीएचएफ वाले रोगियों में सावधानी के साथ उपयोग किया जाना चाहिए।

हाइपोथियाजाइड - थियाजाइड मूत्रवर्धक के वर्ग का मुख्य प्रतिनिधि, एक नियम के रूप में, मध्यम CHF (FC II) वाले रोगियों में उपयोग किया जाता है और इसे एडेमेटस सिंड्रोम के उपचार के लिए एक प्रारंभिक दवा के रूप में माना जाना चाहिए। दवा की प्रारंभिक खुराक 25 मिलीग्राम है, अधिकतम 100 मिलीग्राम है, क्योंकि। जब इसे पार कर लिया जाता है, तो मूत्रवर्धक प्रभाव न्यूनतम रूप से बढ़ जाता है, और विशिष्ट होने का खतरा होता है दुष्प्रभावउल्लेखनीय रूप से बढ़ जाता है। लूप वाले सहित सभी सक्रिय मूत्रवर्धक सैल्यूरेटिक्स के साथ (कार्रवाई सोडियम और आसमाटिक रूप से बाध्य तरल पदार्थ के पुन: अवशोषण में कमी पर आधारित है), मुख्य नुकसान रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन सिस्टम (आरए-एएस) का अतिसक्रियकरण है, जिसके कारण रिबाउंड द्रव प्रतिधारण, साथ ही इलेक्ट्रोलाइट विकार (हाइपोकैलिमिया और हाइपोमैग्नेसीमिया)। इसलिए, थियाजाइड और दोनों का उपयोग पाश मूत्रलहमेशा आरएएएस अवरोधक (एसीई अवरोधक, एआरए, एल्डोस्टेरोन विरोधी) और पोटेशियम-बख्शने वाली दवाओं (एल्डोस्टेरोन विरोधी, शायद ही कभी ट्रायमटेरिन) के साथ जोड़ा जाना चाहिए। यह याद रखना चाहिए कि हाइपोथियाजाइड, इसके सभी के लिए सकारात्मक प्रभाव- एक दवा जिसके लिए सावधानी की आवश्यकता होती है और सही आवेदनगंभीर प्रतिकूल घटनाओं से बचने के लिए।

सुरक्षा प्रोफ़ाइल के मामले में इंडैपामाइड हाइपोथियाजाइड से काफी बेहतर है, हालांकि, सीएफ़एफ़ के उपचार में इसके उपयोग के आंकड़े वर्तमान में अपर्याप्त हैं।

लूप डाइयुरेटिक्स (फ़्यूरोसेमाइड, एथैक्रिनिक एसिड, बुमेटेनाइड, टॉरसेमाइड) सबसे प्रभावी मूत्रवर्धक हैं जो हेनले के लूप के आरोही भाग में सोडियम पुनर्अवशोषण को रोकते हैं और क्रोनिक रीनल फेल्योर और 5 मिली / मिनट तक निस्पंदन के साथ भी सक्रिय रहते हैं। आज, यह लूप डाइयुरेटिक्स है जो CHF में एडिमाटस सिंड्रोम के उपचार का आधार है।

2006 में, सबसे प्रभावी और सबसे सुरक्षित लूप मूत्रवर्धक, टॉरसेमाइड, रूस में पंजीकृत किया गया था। दवा की प्रारंभिक खुराक 5-10 मिलीग्राम है, जिसे यदि आवश्यक हो, तो प्रति दिन 100-200 मिलीग्राम तक बढ़ाया जा सकता है। टॉरसेमाइड और अन्य लूप डाइयूरेटिक्स के बीच मुख्य सकारात्मक अंतर इसका है अतिरिक्त प्रभाव, विशेष रूप से, रास की एक साथ नाकाबंदी के साथ जुड़ा हुआ है।

कोशिकाओं में एंजियोटेंसिन II-उत्तेजित कैल्शियम प्रवेश पर टॉरसेमाइड का एक खुराक पर निर्भर अवरोधक प्रभाव सिद्ध हो गया है। मायोकार्डियम के डायस्टोलिक गुणों में सुधार के साथ, कई अध्ययनों ने टॉरसेमाइड के एंटी-एल्डोस्टेरोन प्रभाव को दिखाया है।

इस प्रकार, टॉरसेमाइड का उपयोग सक्रिय मूत्रवर्धक चिकित्सा के मुख्य नुकसान को दूर करना संभव बनाता है। न केवल मूत्रवर्धक प्रभाव को बढ़ाया जाता है, बल्कि अवरुद्ध भी किया जाता है दुष्प्रभाव(इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी और आरएएएस की सक्रियता)।

फ़्यूरोसेमाइड के साथ तुलनात्मक नियंत्रित अध्ययनों में, टॉरसेमाइड ने उच्च नैदानिक ​​​​प्रभावकारिता और सहनशीलता का प्रदर्शन किया, साथ ही CHF के तेज होने के कारण रीडमिशन की संख्या को कम करने की क्षमता भी प्रदर्शित की। टोरिक अध्ययन में, टॉरसेमाइड ने सीएफ़एफ़ वाले रोगियों के पूर्वानुमान को बेहतर ढंग से प्रभावित करने की क्षमता का प्रदर्शन किया, जो इस आधुनिक मूत्रवर्धक को पसंद की दवा बनाता है।

इस दवा का फ़्यूरोसेमाइड की तुलना में कम कैलीयूरेटिक प्रभाव होता है, मायोकार्डियम पर इसका अपना एंटीफ़ाइब्रोटिक प्रभाव होता है, जो डीएचएफ वाले रोगियों के लिए विशेष रूप से महत्वपूर्ण हो सकता है। हालांकि, डायस्टोलिक विकारों वाले रोगियों में टॉरसेमाइड के उपयोग के साथ जीवित रहने पर अध्ययन अभी तक आयोजित नहीं किया गया है।

एल्डोस्टेरोन विरोधी

आधुनिक रूप CHF के उपचार के लिए - तीन न्यूरोहोर्मोनल मॉड्यूलेटर ACE अवरोधक + BAB + एल्डोस्टेरोन प्रतिपक्षी का संयोजन, गंभीर CHF वाले रोगियों के लिए सबसे तर्कसंगत उपचार आहार है।

कई वर्षों से CHF के इलाज के लिए एल्डोस्टेरोन रिसेप्टर ब्लॉकर्स का उपयोग किया जाता रहा है। स्पिरोनोलैक्टोन इस वर्ग की एकमात्र दवा है जिसका अध्ययन यादृच्छिक परीक्षणों में किया गया है। एक बड़े दीर्घकालिक अध्ययन से पता चला है कि

एक एसीई अवरोधक सहित मानक चिकित्सा के लिए स्पिरोनोलैक्टोन (25 मिलीग्राम / दिन) की कम खुराक के अलावा, कार्यात्मक वर्ग IV CHF वाले रोगियों में मृत्यु और अस्पताल में भर्ती होने के जोखिम को कम करता है। प्राप्त आंकड़ों के आधार पर, कार्यात्मक वर्ग III-IV CHF वाले रोगियों के उपचार के लिए कम खुराक वाले स्पिरोनोलैक्टोन (25 मिलीग्राम / दिन) की सिफारिश की जाती है, जिसमें डिगॉक्सिन, एक मूत्रवर्धक, एक एसीई अवरोधक, और आमतौर पर एक β- का संयोजन होता है। अवरोधक पर्याप्त प्रभावी नहीं है।

रूस में, अपेक्षाकृत के कारण उच्च लागतएसीई इनहिबिटर, इन दवाओं को अक्सर CHF वाले रोगियों को "लक्ष्य" खुराक पर निर्धारित नहीं किया जाता है जो वर्तमान दिशानिर्देशों में अनुशंसित हैं। सबसे अच्छा, एसीई अवरोधक खुराक पर निर्धारित किए जाते हैं जो "लक्ष्य" के लगभग आधे होते हैं। प्रति दिन 25-5o मिलीग्राम स्पिरोनोलैक्टोन की लागत अधिकांश अवरोधकों की "लक्षित" खुराक के साथ चिकित्सा की लागत से बहुत कम है। इसलिए, नेपलकोव के अनुसार डी.ए. और अन्य। (2008), स्पिरोनोलैक्टोन का उपयोग न केवल के उपचार में किया जाना चाहिए गंभीर मामलेसीएफ़एफ़। स्पिरोनोलैक्टोन की छोटी खुराक कम गंभीर CHF वाले रोगियों के उपचार में भी उपयोगी हो सकती है, जो आर्थिक या अन्य कारणों से, ACE अवरोधकों और/या β-ब्लॉकर्स की "लक्षित" खुराक प्राप्त नहीं कर रहे हैं। यह माना जा सकता है कि दैनिक नैदानिक ​​अभ्यास में विस्तृत आवेदनस्पिरोनोलैक्टोन (2B-50 मिलीग्राम / दिन) कुछ हद तक LV सिस्टोलिक डिसफंक्शन के कारण CHF वाले रोगियों में ACE अवरोधकों और β-ब्लॉकर्स के कम उपयोग की भरपाई करने में मदद कर सकता है। इसके अलावा, CHF के उन मामलों में स्पिरोनोलैक्टोन को जोड़ना उपयोगी हो सकता है, जब हाइपोटेंशन के विकास के कारण ACE अवरोधकों की "लक्ष्य" खुराक का उपयोग नहीं किया जा सकता है। आखिरकार, स्पिरोनोलैक्टोन की छोटी खुराक वर्तमान में अनुशंसित एसीई अवरोधकों की अपेक्षाकृत उच्च खुराक की तुलना में रक्तचाप में थोड़ी कमी का कारण बनती है।

इस प्रकार, स्पिरोनोलैक्टोन का उपयोग कार्यात्मक वर्ग II-IV CHF के सभी मामलों में किया जाता है, जब ACE अवरोधक और β-ब्लॉकर्स कम खुराक पर निर्धारित होते हैं या बिल्कुल भी निर्धारित नहीं होते हैं (उदाहरण के लिए, कम उपलब्धता, हाइपोटेंशन या अन्य दुष्प्रभावों के कारण) .

स्पिरोनोलैक्टोन की नियुक्ति से पहले सीरम का स्तरपोटेशियम 5.0 mmol/l से अधिक नहीं होना चाहिए और सीरम क्रिएटिनिन का स्तर 2.5 mg/dl से अधिक नहीं होना चाहिए। प्रति जैव रासायनिक संकेतकस्पिरोनोलैक्टोन के साथ उपचार के दौरान सावधानी से देखा जाना चाहिए। हाइपरकेलेमिया किसी भी समय चिकित्सा को जटिल बना सकता है और जीवन के लिए खतरा मंदनाड़ी को जन्म दे सकता है। इसलिए, स्पिरोनोलैक्टोन के साथ उपचार की शुरुआत में, पोटेशियम की खुराक बंद कर दी जानी चाहिए या उनकी खुराक कम कर दी जानी चाहिए। यदि सीरम पोटेशियम का स्तर 5.4 mmol/l से ऊपर उठता है, तो स्पिरोनोलैक्टोन की खुराक को कम किया जाना चाहिए। महत्वपूर्ण हाइपरकेलेमिया या गाइनेकोमास्टिया के विकास के मामले में दवा रद्द कर दी जाती है।

रोगियों के उपचार के लिए अन्य न्यूरोहोर्मोनल न्यूनाधिक के साथ संयोजन में एल्डोस्टेरोन प्रतिपक्षी की कम खुराक के उपयोग का प्रश्न शुरुआती अवस्था CHF (I-II श्वसन क्रिया खुली रहती है। हालाँकि पहले से ही इस बात के प्रमाण हैं कि MI से गुजरने वाले रोगियों में, CHF II F^ के विकास से जटिल, एक नए एल्डोस्टेरोन प्रतिपक्षी इप्लेरोनोन के उपयोग ने मृत्यु के जोखिम को कम करना संभव बना दिया है, अचानक मौत सहित।

उपयोग को नियंत्रित करने की आवश्यकता के बावजूद, एल्डोस्टेरोन प्रतिपक्षी CHF के इलाज के लिए उपयोग की जाने वाली दवाओं के मुख्य समूहों की सूची में एक स्थान पर अधिकार कर लेते हैं। EPHESUS और RALES अध्ययनों के परिणामों के अनुसार, विभिन्न लिंगों के CHF रोगियों में एल्डोस्टेरोन प्रतिपक्षी के प्रभाव की गंभीरता में कोई अंतर नहीं था।

डायस्टोलिक विकारों वाले रोगियों में एल्डोस्टेरोन विरोधी को पोटेशियम-बख्शने वाले मूत्रवर्धक के रूप में नहीं, बल्कि एंटीफिब्रोटिक दवाओं के रूप में माना जाना चाहिए। आज तक, डायस्टोलिक एचएफ वाले रोगियों के अस्तित्व पर एल्डोस्टेरोन प्रतिपक्षी के प्रभाव का मूल्यांकन करने के लिए कोई प्लेसबो-नियंत्रित अध्ययन नहीं किया गया है। पहला बहुकेंद्र नियंत्रित परीक्षण (TOPCAT) वर्तमान में चल रहा है, जिसका उद्देश्य CHF के प्रारंभिक और मध्यम चरणों वाले रोगियों के जीवित रहने पर स्पिरोनोलैक्टोन के प्रभाव का अध्ययन करना है।

एलवी ईएफ> 45%। 2006 के अंत से, अध्ययन का तीसरा चरण चल रहा है, नियोजित अवधि नैदानिक ​​परीक्षण- 53 महीने, नैदानिक ​​आधारों की संख्या - 35, रोगियों की संख्या - 2000।

कार्डिएक ग्लाइकोसाइड्स

कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स (डिगॉक्सिन) का लय-घटाने वाला प्रभाव अलिंद फिब्रिलेशन वाले रोगियों के लिए उपयोगी हो सकता है, जो डायस्टोलिक एचएफ वाले लगभग 30% रोगियों में होता है। हालांकि, डीआईजी अध्ययन के परिणामों से पता चला है कि अंतर्निहित लय की प्रकृति की परवाह किए बिना, डिगॉक्सिन का उपयोग अस्पताल में भर्ती होने में 30% से अधिक की कमी के साथ जुड़ा हुआ है। विघटित CHFदोनों कम होने वाले रोगियों में (<45%), так и с относительно сохраненной (>45%) एलवी ईएफ। इसके अलावा, इस अध्ययन के एक उप-विश्लेषण से पता चला है कि कम सांद्रताप्लाज्मा में दवा<0,9 ng/ml) отмечается достоверное снижение риска смерти и госпитализаций по любым причинам, в т.ч. и у больных с сохраненной систолической функцией . Тем не менее, следует воздержаться от рутинного использования дигоксина у этой категории больных, при необходимости снижения ЧСС отдать предпочтение БАБ. При невозможности применения БАБ и выборе терапии в пользу дигоксина доза препарата не должна превышать 0,25 мг/сут.

वर्तमान में, CHF की जटिल चिकित्सा में प्रत्यक्ष वासोडिलेटर्स (हाइड्रालज़ाइन, आइसोसोरबाइड डिनिट्रेट, आइसोसोरबाइड मोनोनिट्रेट (IMN)) जैसी दवाओं के उपयोग से एक निश्चित लाभ का प्रमाण है।

उनके उपयोग के लिए तर्कसंगत रणनीति विकसित करने के लिए, न केवल नैदानिक ​​लक्षणों और हेमोडायनामिक्स पर प्रभाव को ध्यान में रखना आवश्यक है, बल्कि अधिकांश रोगियों में मौजूद डायस्टोलिक विकारों की प्रकृति और गंभीरता पर भी ध्यान देना आवश्यक है। अध्ययन से पता चला है कि CHF-CVF वाले रोगियों में IMN के साथ बिसोप्रोलोल का संयोजन नैदानिक ​​और कार्यात्मक स्थिति, बाएं वेंट्रिकल के संरचनात्मक, कार्यात्मक और हेमोडायनामिक मापदंडों पर लाभकारी प्रभाव डालता है, इसके छूट के उल्लंघन में LV डायस्टोलिक भरने में सुधार करता है, और यह भी नैदानिक ​​​​लक्षणों को कम करता है और प्रारंभिक छद्म सामान्यीकरण और टीएमडीपी के प्रतिबंध वाले रोगियों में रीमॉडेलिंग और डायस्टोलिक विकारों की प्रगति को धीमा कर देता है। प्राप्त डेटा मुख्य रूप से डायस्टोलिक विकारों के साथ इस्केमिक CHF के सुधार के लिए BB के साथ नाइट्रेट्स की नियुक्ति के लिए एक शर्त हो सकता है, जो कि इसकी प्रगति को रोकने के लिए रोग के प्रारंभिक चरणों में सबसे अधिक संकेत दिया जाता है। हालांकि, CHF में इस तरह के संयोजन के लाभों और जोखिमों के निर्विवाद प्रमाण केवल विशेष रूप से डिज़ाइन किए गए बड़े पैमाने पर नैदानिक ​​​​परीक्षणों में प्राप्त किए जा सकते हैं।

इस प्रकार, CHF एक विषम पैथोफिज़ियोलॉजिकल स्थिति है, जिसका उपचार इसके एटियलजि, रोगजनन और, सबसे महत्वपूर्ण, LV सिकुड़ा कार्य की स्थिति को ध्यान में रखते हुए किया जाना चाहिए।

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क्रोनिक कार्डिएक अपर्याप्तता के डायस्टोलिक डिसफंक्शन का उपचार

एल.ए. कामिशनिकोवा1 ओ.ए. एफ़्रेमोवा2

1 नगर स्वास्थ्य प्रतिष्ठान

"नैदानिक ​​​​अस्पताल नंबर 1", बेलगोरोद

2 बेलगोरोद राज्य

यह क्रोनिक कार्डियक अपर्याप्तता के डायस्टोलिक डिसफंक्शन के उपचार द्वारा अप-टू-डेट तथ्यों की समीक्षा में दिखाया गया है

मुख्य शब्द: बाएं वेंट्रिकल में डायस्टोलिक डिसफंक्शन, पुरानी हृदय की अपर्याप्तता, उपचार।

डायस्टोलिक दिल की विफलता. दिल की विफलता का यह प्रकार एक ऐसी स्थिति को दर्शाता है जिसमें हृदय रक्त की आवश्यक शिरापरक वापसी को स्वीकार करने में असमर्थ होता है। यह भरने में रुकावट (फुफ्फुसीय शिरा संग्राहकों या एट्रियोवेंट्रिकुलर वाल्व, त्रियात्रिय हृदय का स्टेनोसिस) या निलय की खराब छूट (फुफ्फुसीय स्टेनोसिस, महाधमनी स्टेनोसिस, कार्डियोमायोपैथी) के कारण हो सकता है। बाद वाले विकल्प में आम तौर पर पर्याप्त कार्डियक आउटपुट बनाए रखने के लिए बढ़े हुए शिरापरक दबाव की आवश्यकता होती है। नवजात शिशुओं में, दाएं वेंट्रिकल की अस्थायी शारीरिक "कठोरता" अक्सर देखी जाती है। बाद के कारक के संयोजन में वृद्धि के बाद (सेमिलुनर वाल्व स्टेनोसिस या उच्च आरएलवी के कारण) जन्म के तुरंत बाद कम कार्डियक आउटपुट सिंड्रोम का तेजी से विकास होता है (एक "गंभीर" हृदय रोग)।

हृदय का डायस्टोलिक कार्यट्रांसट्रिकसपिड डायस्टोलिक रक्त प्रवाह द्वारा मूल्यांकन किया जाता है, जिसमें प्रारंभिक भरने का प्रवाह (इकोकार्डियोग्राफी पर शिखर ई) और आलिंद सिस्टोल प्रवाह (पीक ए) को प्रतिष्ठित किया जाता है।

भ्रूण मेंई/ए अनुपात एक से कम है; वेंट्रिकुलर भरना मुख्य रूप से एट्रियल सिस्टोल पर निर्भर करता है। जन्म के बाद, जैसे-जैसे मायोकार्डियम परिपक्व होता है और इसका प्रतिरोध कम होता जाता है, निष्क्रिय फिलिंग की भूमिका बढ़ती जाती है; एक से 3-6 महीने की अवधि में, ई / ए अनुपात एक से अधिक हो जाता है।

ज्यादातर मामलों में, सिस्टोलिक और डायस्टोलिक का उल्लंघन हृदय कार्यसंयुक्त हैं।

हाइपोक्सिया और इस्किमिया।

अंतिम परिणाम अपर्याप्त ऑक्सीजन वितरणकोशिकाओं के लिए उनका हाइपोक्सिया और मृत्यु है। हालांकि, यह प्रक्रिया विभिन्न तंत्रों पर आधारित हो सकती है - स्वयं हाइपोक्सिया या इस्किमिया। ये दोनों शब्द अंगों और ऊतकों के कुपोषण को दर्शाते हैं, हालांकि, उनका एक अलग शारीरिक अर्थ है। हाइपोक्सिया के साथ, ऊतकों में बहने वाले रक्त में ऑक्सीजन की मात्रा कम हो जाती है, इस्किमिया के साथ, रक्त प्रवाह की मात्रा कम हो जाती है। संचार संबंधी विकारों के इन दोनों तंत्रों के साथ जन्मजात विकृतियां हो सकती हैं, और वे हृदय और अन्य अंगों दोनों से संबंधित हैं। विशिष्ट उदाहरण महाधमनी स्टेनोसिस और मुख्य धमनियों के स्थानान्तरण हैं।

महाधमनी स्टेनोसिस के साथबाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियम की महत्वपूर्ण अतिवृद्धि के साथ, छोटे कोरोनरी वाहिकाओं की वृद्धि जरूरतों से पीछे रह जाती है, रक्त प्रवाह मुख्य रूप से मायोकार्डियम की सबेंडोकार्डियल परतों में परेशान होता है, और इस क्षेत्र का इस्किमिया होता है। मुख्य धमनियों के स्थानांतरण के दौरान, कोरोनरी वाहिकाओं में बड़ा रक्त प्रवाह कम नहीं होता है, हालांकि, तेजी से कम ऑक्सीजन सामग्री वाला रक्त महाधमनी से आता है, जो मायोकार्डियल हाइपोक्सिया की ओर जाता है।

संचार विकार का प्रकारचिकित्सीय और शल्य चिकित्सा उपायों को निर्धारित करता है: इस्किमिया के मामले में, रक्त में ऑक्सीजन सामग्री को बढ़ाने के लिए, हाइपोक्सिया के मामले में, रक्त प्रवाह की मात्रा को बहाल करने का प्रयास करना आवश्यक है।

ऑक्सीकरण सूचकांक।

इस सूचकांक का उपयोग प्रभावशीलता का मूल्यांकन करने के लिए किया जाता है कृत्रिम फेफड़े का वेंटिलेशन. यह धमनी रक्त के दिए गए ऑक्सीजनकरण को प्राप्त करने के लिए आवश्यक प्रयास की तीव्रता को दर्शाता है और इसकी गणना सूत्र द्वारा की जाती है: AI \u003d (औसत Fp2 100) / рО2, जहां AI ऑक्सीकरण सूचकांक है, औसत वायुमार्ग का औसत दबाव (cm wg) है। , F02 - साँस के मिश्रण में आंशिक ऑक्सीजन सामग्री (दशमलव अंश), pa02 - धमनी रक्त में ऑक्सीजन का आंशिक दबाव (मिमी एचजी)। सूचकांक जितना अधिक होगा, रोगी की स्थिति उतनी ही गंभीर होगी।

क्रोनिक डायस्टोलिक दिल की विफलता

डायस्टोलिक CHF बाएं वेंट्रिकल के सामान्य या थोड़ा कम सिकुड़ा हुआ कार्य के साथ दिल की विफलता है, लेकिन इसके डायस्टोलिक छूट और भरने के स्पष्ट उल्लंघन के साथ, जो वेंट्रिकल में अंत-डायस्टोलिक दबाव में वृद्धि के साथ है, फुफ्फुसीय परिसंचरण में रक्त ठहराव है। और दिल की विफलता के अन्य लक्षण। इस प्रकार, डायस्टोलिक CHF को कार्डियक डीकम्पेन्सेशन के विशेष रूपों में से एक के रूप में अलग करने के लिए 3 मुख्य मानदंड हैं (यूरोपीय सोसायटी ऑफ कार्डियोलॉजी के कार्य समूह की सिफारिशें, 1998)।

1. CHF के नैदानिक ​​​​संकेतों की उपस्थिति (सांस की तकलीफ, थकान, फेफड़ों में गीलापन, एडिमा, आदि)।

2. सामान्य या थोड़ा कम मायोकार्डियल सिकुड़न (एलवी ईएफ 45-50% से अधिक)।

3. बिगड़ा हुआ विश्राम और बाएं वेंट्रिकल के भरने और / या बढ़े हुए एलवी कठोरता के संकेतों का संकेत देने वाले वस्तुनिष्ठ संकेतों की उपस्थिति।

डायस्टोलिक CHF का अलगाव बहुत व्यावहारिक महत्व का है, क्योंकि हृदय की विफलता का यह रूप 20-30% रोगियों में होता है, जिसमें हृदय संबंधी विघटन के नैदानिक ​​​​लक्षण होते हैं, और ऐसे रोगियों के इलाज की रणनीति में मूलभूत अंतर होते हैं। हालाँकि, दो महत्वपूर्ण व्यावहारिक परिस्थितियों को ध्यान में रखा जाना चाहिए:

1. समय के साथ डायस्टोलिक CHF की प्रगति LV भरने में इतनी तेज कमी की ओर ले जाती है कि SI और EF का मान घटने लगता है, अर्थात। एलवी सिस्टोलिक डिसफंक्शन के संकेत हैं।

2. CHF वाले लगभग सभी रोगियों में, जिनमें शुरू से ही विघटन की प्रक्रिया में सिस्टोलिक CHF का चरित्र होता है और EF और CI में स्पष्ट कमी के साथ, LV डायस्टोलिक शिथिलता के अधिक या कम स्पष्ट संकेतों का भी पता लगाया जा सकता है। , जो हेमोडायनामिक विकारों को महत्वपूर्ण रूप से बढ़ाता है।

इस प्रकार, CHF का दो पैथोफिजियोलॉजिकल वेरिएंट - सिस्टोलिक और डायस्टोलिक - में एक स्पष्ट विभाजन मुख्य रूप से CHF गठन के प्रारंभिक चरणों में सच है (S.N. Tereshchenko et al। 2000)। हृदय के विघटन की उन्नत प्रक्रिया, एक नियम के रूप में, बाएं वेंट्रिकल के डायस्टोलिक और सिस्टोलिक कार्यों के विकारों का एक संयोजन है।

क्रोनिक डायस्टोलिक दिल की विफलता

परिभाषा

डायस्टोलिक CHF बाएं वेंट्रिकल के सामान्य या थोड़ा कम सिकुड़ा हुआ कार्य के साथ दिल की विफलता है, लेकिन इसके डायस्टोलिक छूट और भरने के स्पष्ट उल्लंघन के साथ, जो वेंट्रिकल में अंत-डायस्टोलिक दबाव में वृद्धि के साथ है, फुफ्फुसीय परिसंचरण में रक्त ठहराव है। और दिल की विफलता के अन्य लक्षण। हृदय की विफलता का यह रूप 20-30% रोगियों में होता है, जो हृदय संबंधी विघटन के नैदानिक ​​​​संकेतों के साथ होते हैं।

डायस्टोलिक CHF (यूरोपियन एसोसिएशन ऑफ कार्डियोलॉजी, 2004) के चयन के लिए 3 मुख्य मानदंड हैं: CHF के नैदानिक ​​​​संकेतों की उपस्थिति (सांस की तकलीफ, थकान, फेफड़ों में नमी का बढ़ना, एडिमा); सामान्य या थोड़ा कम मायोकार्डियल सिकुड़न (एलवी ईएफ 45-50% से अधिक); उद्देश्य संकेत बिगड़ा हुआ विश्राम और बाएं वेंट्रिकल के भरने और / या बढ़े हुए एलवी कठोरता के संकेत का संकेत देते हैं। प्रारंभिक अवस्था में CHF का दो पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्रों में विभाजन संभव है। कार्डियक डीकम्पेन्सेशन की उन्नत प्रक्रिया बाएं वेंट्रिकल के डायस्टोलिक और सिस्टोलिक कार्यों के विकारों का एक संयोजन है।

एटियलजि

एलवी डायस्टोलिक डिसफंक्शन की घटना के पीछे 2 कारण हैं: वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम की सक्रिय छूट का उल्लंघन, जो डायस्टोलिक सीए 2+ परिवहन की ऊर्जा-गहन प्रक्रिया को नुकसान से जुड़ा है; एलवी दीवार अनुपालन में गिरावट, जो कार्डियोमायोसाइट्स के यांत्रिक गुणों में परिवर्तन, संयोजी ऊतक स्ट्रोमा (फाइब्रोसिस), पेरीकार्डियम की स्थिति, साथ ही वेंट्रिकल की ज्यामिति में परिवर्तन के कारण है। CHF का डायस्टोलिक रूप अक्सर गंभीर वेंट्रिकुलर मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी, गंभीर कार्डियोफिब्रोसिस, लंबे समय तक क्रोनिक मायोकार्डियल इस्किमिया, आफ्टरलोड में उल्लेखनीय वृद्धि और पेरिकार्डिटिस के साथ विकसित होता है।

रोगजनन

एलवी की सक्रिय छूट में मंदी और डायस्टोल में इसके अनुपालन में कमी के परिणामस्वरूप, वेंट्रिकल का सामान्य भरने का दबाव (12 मिमी एचजी से कम) अब रक्त के साथ पर्याप्त भरने को सुनिश्चित नहीं कर सकता है। एलवी डायस्टोलिक डिसफंक्शन का पहला परिणाम वेंट्रिकल में ईडीवी में वृद्धि है, जो सामान्य ईडीवी और कार्डियक आउटपुट के रखरखाव में योगदान देता है। एलवी डायस्टोलिक डिसफंक्शन का दूसरा परिणाम डायस्टोल के दौरान एट्रियम से वेंट्रिकल तक डायस्टोलिक रक्त प्रवाह का विभिन्न पुनर्वितरण है।

एट्रियम से निलय में रक्त का प्रवाह दो चरणों में किया जाता है: तेजी से भरने के चरण में, जब, एट्रियम और वेंट्रिकल के बीच एक दबाव ढाल की कार्रवाई के तहत, कुल डायस्टोलिक रक्त का लगभग 60-75% मात्रा बाद में प्रवेश करती है; इसके सक्रिय संकुचन (कुल रक्त मात्रा का 25%) के परिणामस्वरूप आलिंद सिस्टोल के दौरान। बिगड़ा हुआ एलवी डायस्टोलिक फ़ंक्शन के शुरुआती चरणों को आइसोवोल्यूमिक छूट की दर और प्रारंभिक भरने की मात्रा में मामूली कमी की विशेषता है। डायस्टोल के इस तरह के संरचनात्मक पुनर्गठन के परिणामस्वरूप, एलए का एक स्पष्ट अधिभार होता है, इसकी मात्रा में वृद्धि और इसमें दबाव होता है। बाद के चरणों में, डायस्टोलिक शिथिलता का एक "प्रतिबंधात्मक" प्रकार विकसित होता है। एलए अधिभार सुप्रावेंट्रिकुलर अतालता, अलिंद फिब्रिलेशन और स्पंदन की शुरुआती शुरुआत में योगदान देता है। डायस्टोलिक शिथिलता का तीसरा परिणाम फुफ्फुसीय परिसंचरण के शिरापरक बिस्तर में दबाव में वृद्धि और फेफड़ों में रक्त का ठहराव है।

डायस्टोलिक CHF के लिए, LV फैलाव तब तक विशेषता नहीं है जब तक कि हृदय के पंपिंग फ़ंक्शन का उल्लंघन डायस्टोलिक शिथिलता में शामिल न हो जाए। बाएं वेंट्रिकुलर डायस्टोलिक डिसफंक्शन, वेंट्रिकल में रक्तचाप में वृद्धि और फुफ्फुसीय परिसंचरण में दबाव शरीर के न्यूरोहोर्मोनल सिस्टम के सक्रियण में योगदान देता है। यह शरीर में Na + और पानी की अवधारण, एडेमेटस सिंड्रोम के विकास और वासोकोनस्ट्रिक्टर प्रभाव की प्रवृत्ति में योगदान देता है। डायस्टोलिक CHF के बाद के चरणों को LV अंत दबाव में उल्लेखनीय वृद्धि, LA सिस्टोल की अक्षमता और LV भरने में महत्वपूर्ण कमी की विशेषता है। फुफ्फुसीय धमनी में उच्च दबाव के कारण, अतिवृद्धि और अग्न्याशय का फैलाव विकसित होता है, इसके बाद दाएं वेंट्रिकुलर दिल की विफलता के लक्षण दिखाई देते हैं। डायस्टोलिक CHF को बाएं निलय की विफलता की प्रबलता की विशेषता है।

नैदानिक ​​तस्वीर

यह बाएं वेंट्रिकल के सामान्य सिस्टोलिक फ़ंक्शन की पृष्ठभूमि के खिलाफ कंजेस्टिव लेफ्ट वेंट्रिकुलर हार्ट फेल्योर के लक्षणों की विशेषता है, इसके छूट के उल्लंघन के संकेत, डॉपलर इकोकार्डियोग्राफी द्वारा पता लगाया गया है। डायस्टोलिक CHF बुजुर्ग रोगियों में अधिक आम है। उच्च रक्तचाप, कोरोनरी धमनी रोग, महाधमनी स्टेनोसिस, जीसी के रोगी।

एमपी। मधुमेह मेलेटस, डायस्टोलिक CHF विकसित होने का एक उच्च जोखिम है। मरीजों को कम हेडबोर्ड के साथ रोगी की क्षैतिज स्थिति में दिखाई देने वाले परिश्रम, ऑर्थोपनी और सूखी खांसी के दौरान सांस की तकलीफ की शिकायत होती है; थकान और कम प्रदर्शन। शारीरिक परीक्षा से ऑर्थोपनिया का पता चल सकता है; फेफड़ों के निचले हिस्सों में कंजेस्टिव नम रेज़; बढ़ाया शिखर आवेग; "डबल" एपेक्स बीट; प्रीसिस्टोलिक सरपट ताल (पैथोलॉजिकल IV टोन); आलिंद फिब्रिलेशन का अक्सर पता लगाया जाता है।

वाद्य निदान

आधुनिक वाद्य अध्ययनों का उपयोग एलवी डायस्टोलिक डिसफंक्शन के संकेतों को निर्धारित करना संभव बनाता है, सुनिश्चित करें कि एलवी सिस्टोलिक फ़ंक्शन का कोई महत्वपूर्ण उल्लंघन नहीं है, और डायस्टोलिक सीएचएफ (आईएचडी, एमआई, एनजाइना पेक्टोरिस) का कारण निर्धारित करें।

इकोकार्डियोग्राफी

एलवी सिस्टोलिक डिसफंक्शन की अनुपस्थिति के लिए इकोकार्डियोग्राफिक मानदंड हैं: 1. एलवी इजेक्शन अंश (ईएफ) 45-50% से अधिक। 2. एलवी ईडीवी इंडेक्स 102 मिली / मी से कम है। 3. CI 2.2 l / min / m से अधिक है। अक्सर, डायस्टोलिक शिथिलता के साथ, EF सामान्य रहता है, इसे बढ़ाया जा सकता है (60% से अधिक)। यह डायस्टोलिक CHF वाले रोगियों में हाइपरकिनेटिक प्रकार के रक्त परिसंचरण की उपस्थिति को इंगित करता है। डायस्टोलिक CHF वाले 70% रोगियों में, गंभीर LV अतिवृद्धि के इकोकार्डियोग्राफिक लक्षण पाए जाते हैं।

डायस्टोलिक और एलवी फ़ंक्शन का आकलन करने के लिए, निम्नलिखित निर्धारित किए जाते हैं: डायस्टोलिक फिलिंग के शुरुआती शिखर की अधिकतम दर (वीमैक्स पीक ई), बाएं आलिंद सिस्टोल (वीमैक्स पीक ए) के दौरान संचारण रक्त प्रवाह की अधिकतम दर, अधिकतम का अनुपात जल्दी और देर से भरने की दर (ई / ए), एलवी आइसोवोल्यूमिक विश्राम समय (आईवीआरटी), प्रारंभिक डायस्टोलिक भरने मंदी समय (डीटी)।

एलवी आइसोवोल्यूमिक रिलैक्सेशन टाइम (आईवीआरटी), जो एलवी बहिर्वाह पथ में प्रवाह के अंत और माइट्रल वाल्व के माध्यम से प्रवाह की शुरुआत के बीच का अंतराल है, प्रारंभिक वेंट्रिकुलर छूट की दर का एक अच्छा संकेतक है। आम तौर पर, एलवी आईवीआरटी 70-75 एमएस से अधिक नहीं है, और प्रारंभिक डायस्टोलिक भरने (डीटी) का मंदी का समय 200 एमएस है। डायस्टोल के अंत में, एलए संकुचन के दौरान, रक्त प्रवाह दर फिर से बढ़ जाती है, एक दूसरी चोटी (पीक ए) का निर्माण होता है, और जब माइट्रल वाल्व बंद हो जाता है, तो यह शून्य रेखा पर वापस आ जाता है।

सामान्य डायस्टोलिक फ़ंक्शन के साथ, डॉप्लरोग्राम प्रारंभिक डायस्टोलिक फिलिंग के शिखर पर हावी होता है, जो देर से वेंट्रिकुलर फिलिंग (तालिका 63) के शिखर से 1.5-1.7 गुना अधिक होता है।

तालिका 63

एलवी डायस्टोलिक फ़ंक्शन के सामान्य मूल्य

संचारण रक्त प्रवाह के डॉप्लरोग्राम से पता चलता है कि ई चोटी के आयाम में कमी और ए चोटी की ऊंचाई में वृद्धि हुई है। ई / ए अनुपात घटकर 1 और नीचे हो जाता है। इसी समय, एलवी आइसोवोल्यूमिक रिलैक्सेशन (1VRT) के समय में वृद्धि 90-100 ms से अधिक है और प्रारंभिक डायस्टोलिक फिलिंग (DT) के मंदी का समय 220 ms से अधिक है। इस प्रकार के एलवी डायस्टोलिक डिसफंक्शन को "विलंबित विश्राम" प्रकार कहा गया है। इस प्रकार के एलवी डायस्टोलिक डिसफंक्शन के गठन के लिए सबसे आम कारक कोरोनरी धमनी रोग, किसी भी मूल के कार्डियोस्क्लेरोसिस, मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी, पेरिकार्डियल घाव, बंडल शाखा ब्लॉक वाले रोगियों में क्रोनिक या क्षणिक मायोकार्डियल इस्किमिया हैं।

इंट्राकार्डिक हेमोडायनामिक विकारों के आगे बढ़ने से एलए दबाव में वृद्धि होती है और तेजी से भरने के चरण के दौरान एट्रियोवेंट्रिकुलर दबाव ढाल में वृद्धि होती है। एट्रियल सिस्टोल (पीक ए) के दौरान रक्त प्रवाह वेग में एक साथ कमी के साथ प्रारंभिक डायस्टोलिक वेंट्रिकुलर फिलिंग (पीक ई) का एक महत्वपूर्ण त्वरण है। एलवी में अंत-डायस्टोलिक दबाव में वृद्धि एट्रियल सिस्टोल के दौरान रक्त प्रवाह के प्रतिबंध में योगदान करती है। अधिकतम प्रारंभिक डायस्टोलिक भरने की दर (पीक ई) के मूल्यों में वृद्धि और अलिंद भरने की दर (पीक ए) में कमी के साथ एलवी डायस्टोलिक फिलिंग का एक पैथोलॉजिकल "छद्म-सामान्यीकरण" है। परिणामस्वरूप, E/A अनुपात बढ़कर 1.6-1.8 या अधिक हो जाता है। ये परिवर्तन 80 एमएस से कम के आइसोवॉल्यूमिक विश्राम चरण (आईवीआरटी) को छोटा करने और 150 एमएस से कम के प्रारंभिक डायस्टोलिक भरने मंदी समय (डीटी) के साथ हैं।

कंजेस्टिव हार्ट फेल्योर में एक प्रतिबंधित प्रकार का डायस्टोलिक डिसफंक्शन देखा जाता है, जो एलवी फिलिंग प्रेशर में उल्लेखनीय वृद्धि का संकेत देता है।

अक्सर, एलवी डायस्टोलिक डिसफंक्शन के वर्णित लक्षण इसके सिस्टोलिक फ़ंक्शन के उल्लंघन से पहले होते हैं। माइट्रल स्टेनोसिस, महाधमनी, माइट्रल अपर्याप्तता की अनुपस्थिति में, 90 प्रति मिनट से कम की हृदय गति वाले रोगियों में वर्णित विधि द्वारा एलवी डायस्टोलिक फ़ंक्शन का पर्याप्त मूल्यांकन संभव है।

रेडियोग्राफ़

छाती के अंगों का एक्स-रे गंभीर कार्डियोमेगाली की अनुपस्थिति का पता लगाना और फुफ्फुसीय परिसंचरण की स्थिति का आकलन करना संभव बनाता है। ज्यादातर मामलों में, फेफड़ों के शिरापरक ढेर के लक्षण प्रकट होते हैं, कभी-कभी फुफ्फुसीय धमनी उच्च रक्तचाप के संकेतों के संयोजन में। वाद्य अध्ययन डायस्टोलिक CHF के निम्नलिखित लक्षण प्रकट करते हैं: LV सिस्टोलिक शिथिलता की अनुपस्थिति (इकोकार्डियोग्राफी के अनुसार); गंभीर एलवी अतिवृद्धि (सममित या असममित) के ईसीजी और इकोसीजी संकेतों की उपस्थिति; एलवी डायस्टोलिक डिसफंक्शन के इकोकार्डियोग्राफिक संकेतों की उपस्थिति ("विलंबित विश्राम" का प्रकार - ई शिखर के आयाम में कमी; ए चोटी की ऊंचाई में वृद्धि; ई / ए अनुपात में 1 और नीचे की कमी ; डायस्टोलिक डिसफंक्शन का "प्रतिबंधात्मक" प्रकार - ई चोटी की ऊंचाई में वृद्धि; ए चोटी के आयाम में कमी, ई / ए अनुपात में 1.8 और ऊपर की वृद्धि); रेडियोग्राफिक परीक्षा पर स्पष्ट कार्डियोमेगाली की अनुपस्थिति; बढ़ा हुआ LA वेज प्रेशर, दाहिने दिल और LA के कैथीटेराइजेशन के दौरान पता चला।

डायस्टोलिक CHF के उपचार के लिए आम तौर पर स्वीकृत एल्गोरिदम नहीं हैं। यूरोपियन एसोसिएशन ऑफ कार्डियोलॉजी (2004) की सिफारिशों के अनुसार, ड्रग थेरेपी के कई सिद्धांतों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है:

1. सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीअरिथिमिया (आलिंद फिब्रिलेशन या स्पंदन) वाले रोगियों में साइनस लय की बहाली से एट्रियल और वेंट्रिकुलर संकुचन के सामान्य शारीरिक अनुक्रम को बहाल करके वेंट्रिकल्स के डायस्टोलिक भरने में महत्वपूर्ण सुधार होता है।

हृदय गति में कमी आफ्टरलोड, इंट्रामायोकार्डियल तनाव और मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को कम करने में मदद करती है। हृदय गति को ठीक करने के लिए, बी-ब्लॉकर्स (एटेनोलोल, मेटोपोलोल, कार्वेडिलोल), कैल्शियम विरोधी - वेरापामिल और डिल्टियाज़ेम का उपयोग किया जाता है।

3. फुफ्फुसीय परिसंचरण में ठहराव को कम करने के लिए, मूत्रवर्धक का उपयोग करने की सलाह दी जाती है जो फुफ्फुसीय धमनी में बीसीसी और दबाव को कम करते हैं।

निलय के डायस्टोलिक भरने और डायस्टोलिक शिथिलता की डिग्री को निर्धारित करने वाले कारकों को प्रभावित करने के लिए, एसीई अवरोधकों का उपयोग किया जा सकता है, जो डायस्टोलिक CHF वाले रोगियों के उपचार में अधिक प्रभावी होते हैं। कैल्शियम विरोधी (वेरापामिल और डिल्टियाज़ेम) सक्रिय मायोकार्डियल रिलैक्सेशन और वेंट्रिकल्स के डायस्टोलिक फिलिंग में सुधार कर सकते हैं, मायोकार्डियल मास को कम कर सकते हैं और हृदय की मांसपेशियों के निष्क्रिय लोचदार गुणों में सुधार कर सकते हैं। बी-ब्लॉकर्स पसंद की दवा हो सकती है। बी-ब्लॉकर्स के दीर्घकालिक उपयोग का सकारात्मक प्रभाव एलवी मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी की डिग्री में कमी और हृदय की मांसपेशियों की कठोरता में कमी के साथ जुड़ा हुआ है। एक नकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव की उपस्थिति गंभीर हृदय विघटन (एनवाईएचए एफसी III-1V) वाले रोगियों में इन दवाओं के उपयोग को सीमित करती है। क्षिप्रहृदयता या क्षिप्रहृदयता होने पर उच्च रक्तचाप या कोरोनरी धमनी की बीमारी वाले रोगियों में बी-ब्लॉकर्स का उपयोग करने की सलाह दी जाती है।

एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स (लोसार्टन, वाल्सार्टन, कैंडेसर्टाई) का स्थानीय ऊतक आरएएस, मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी और पारंपरिक एसीई अवरोधकों की तुलना में इसके लोचदार गुणों पर अधिक स्पष्ट प्रभाव पड़ता है। नाइट्रेट्स का डायस्टोलिक विश्राम, अतिवृद्धि और कार्डियोफिब्रोसिस के गठन पर सीधा प्रभाव नहीं पड़ता है, लेकिन वे मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को कम करते हैं, हृदय की मांसपेशियों के इस्किमिया को कम करते हैं, और इस प्रकार अप्रत्यक्ष रूप से वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम की लोच को प्रभावित करते हैं। डायस्टोलिक CHF वाले रोगियों के उपचार में कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स को contraindicated है।

डायस्टोलिक CHF वाले रोगियों के दीर्घकालिक उपचार के मुख्य सिद्धांत हैं: सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीअरिथमिया वाले रोगियों में साइनस लय और पूर्ण अलिंद सिस्टोल की बहाली। टैचीकार्डिया (वेरापामिल और बी-ब्लॉकर्स) में कमी, फुफ्फुसीय परिसंचरण में रक्त के ठहराव के संकेतों में कमी, दवाओं का दीर्घकालिक उपयोग जिसमें वेंट्रिकुलर मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी के रिवर्स विकास के गुण होते हैं: एसीई अवरोधक; बी-ब्लॉकर्स; कैल्शियम विरोधी; एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर विरोधी, नाइट्रेट्स का उपयोग।

प्रतिबंधात्मक कार्डियोमायोपैथी एक दुर्लभ हृदय रोग है जिसमें मायोकार्डियम रोग प्रक्रिया में शामिल होता है, और ज्यादातर मामलों में एंडोकार्डियम भी।

  • एटियलजि और रोगजनन
  • लक्षण
  • निदान
  • हृदय और फेफड़ों की रेडियोग्राफी
  • इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम
  • सीटी और एमआरआई
  • इकोकार्डियोग्राफी
  • एंडोमायोकार्डियल बायोप्सी
  • इलाज
  • भविष्यवाणी

इस बीमारी का मुख्य लक्षण दिल के एक या दोनों वेंट्रिकल्स के भरने का उल्लंघन है, जबकि दीवार की मोटाई को बदले बिना उनकी मात्रा काफी कम हो जाती है।

एटियलजि और रोगजनन

यह रोग अत्यंत दुर्लभ है। सबसे अधिक, यह रोग उष्णकटिबंधीय और उपोष्णकटिबंधीय देशों के निवासियों को प्रभावित करता है। जहां कंजेस्टिव हार्ट फेल्योर के सभी मामलों में बीमारी से मौत 15% है। यह रोग सभी आयु वर्गों में होता है, लेकिन बच्चे, किशोर और युवा पुरुष सबसे अधिक प्रभावित होते हैं।

इस बीमारी का सही कारण अभी तक स्थापित नहीं हो पाया है। लेकिन अधिकांश चिकित्सक इस विकृति के विकास को हाइपेरोसिनोफिलिक सिंड्रोम से जोड़ते हैं, जो शरीर में कई महीनों तक बना रहता है (ब्रोन्कियल अस्थमा, हेल्मिंथिक आक्रमण, ईोसिनोफिलिक ल्यूकेमिया, ऑन्कोलॉजिकल नियोप्लाज्म)।

एंडोमायोकार्डियल फाइब्रोसिस और मिट्टी में मोनोसाइट्स की सामग्री के बीच संबंधों पर भी विश्वसनीय डेटा है, जो रोगियों के कार्डियक मायोकार्डियम और एंडोकार्डियम में जमा होते हैं, रासायनिक तत्वों (थोरियम, सेरियम) के इस परिवार के कुछ प्रकार, जो संश्लेषण में योगदान करते हैं। हृदय फाइब्रोब्लास्ट द्वारा कोलेजन का।

रोग के रोगजनन में मुख्य कारक हृदय के वेंट्रिकल की दीवारों की कठोरता में वृद्धि है, जो एंडोकार्डियम और मायोकार्डियम के फाइब्रोसिस के परिणामस्वरूप या घुसपैठ संबंधी रोगों के परिणामस्वरूप विकसित होता है।

इन रोग प्रक्रियाओं के परिणामस्वरूप, बाएं वेंट्रिकल का भरना गड़बड़ा जाता है, मायोकार्डियम और एंडोकार्डियम की कठोरता बढ़ जाती है।

दोनों निलय में महत्वपूर्ण रूप से डायस्टोलिक दबाव बढ़ जाता है, फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप विकसित होता है। फाइब्रोसिस के साथ, न केवल निलय की दीवारें प्रभावित होती हैं, बल्कि वाल्वुलर तंत्र भी प्रभावित होता है, जिसके परिणामस्वरूप एक दोष (अपर्याप्तता या स्टेनोसिस) का विकास होता है। पर्याप्त उपचार के अभाव में, डायस्टोलिक हृदय विफलता हो सकती है।

प्रतिबंधात्मक कार्डियोमायोपैथी जैसी बीमारी कई प्रकार की होती है:

  1. अज्ञातहेतुक
    • एंडोमायोकार्डियल फाइब्रोसिस;
    • लोफ्लर रोग (ईोसिनोफिलिक एंडोमायोकार्डियल रोग)।
  1. माध्यमिक
    • हीमोक्रोमैटोसिस;
    • अमाइलॉइडोसिस;
    • स्क्लेरोडर्मा;
    • सारकॉइडोसिस;
    • कार्सिनॉइड हृदय रोग;
    • हृदय को विकिरण क्षति।

क्षतिग्रस्त ऊतकों के आधार पर, प्रतिबंधात्मक कार्डियोमायोपैथी के दो रूप हैं:

  • प्राथमिक मायोकार्डियल - रोग प्रक्रिया अलगाव में मायोकार्डियम को प्रभावित करती है;
  • एंडोमायोकार्डियल - एंडोकार्डियम की रोग प्रक्रिया में शामिल, जिसके परिणामस्वरूप दीवारों का मोटा होना, घुसपैठ, परिगलन, हृदय के ऊतकों का फाइब्रोसिस होता है।

लक्षण

प्रारंभिक अवस्था में, रोग स्पष्ट नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के बिना आगे बढ़ता है। बाद में, जब हृदय गति रुकने के लक्षण बढ़ जाते हैं, तो रोगी इस बारे में चिंतित हो जाते हैं:

  • कमजोरी और थकान में वृद्धि, शारीरिक परिश्रम से असंबंधित;
  • छोटे शारीरिक परिश्रम के बाद सांस की तकलीफ और दिल में दर्द;
  • खाँसी फिट;
  • सही हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द और पेट में वृद्धि;
  • अचानक वजन घटाने;
  • भूख की कमी;
  • शरीर के तापमान में वृद्धि;
  • पेरिफेरल इडिमा।

रोग की नैदानिक ​​तस्वीर पुरानी दिल की विफलता की गंभीरता पर निर्भर करती है।

निदान

केवल एक उच्च योग्य चिकित्सक ही अस्पताल की सेटिंग में एक परीक्षा और अतिरिक्त निदान आयोजित करके "प्रतिबंधात्मक कार्डियोमायोपैथी" का निदान कर सकता है। नैदानिक ​​​​अध्ययन की आवश्यक मात्रा निर्धारित करने से पहले, डॉक्टर रोगी की पूरी जांच करेगा:

  • रोग का इतिहास एकत्र करें;
  • पारिवारिक इतिहास पर ध्यान दें;
  • त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली की जांच करें, जहां यह एक सियानोटिक ब्लश, सूजी हुई गर्दन की नसें, ऊपरी और निचले छोरों की सूजन, शरीर के अनुपात में बढ़े हुए पेट को प्रकट कर सकता है;
  • पैल्पेशन पर - दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द, जिगर का निचला किनारा कॉस्टल आर्च, जलोदर के नीचे से काफी बाहर निकलता है;
  • गुदाभ्रंश के दौरान, एक "सरपट ताल" सुनाई देती है, माइट्रल और ट्राइकसपिड वाल्व की अपर्याप्तता के परिणामस्वरूप एक सिस्टोलिक बड़बड़ाहट, हृदय की ऊपरी सीमा को काफी ऊपर की ओर स्थानांतरित कर दिया जाता है, फेफड़ों में महीन बुदबुदाहट सुनाई देती है;
  • रक्तचाप को मापते समय, सिस्टोलिक दबाव कम हो जाएगा, नाड़ी कमजोर भरना है।

प्रयोगशाला अनुसंधान विधियों में शामिल हैं:

  • छाती गुहा की रेडियोग्राफी;
  • सीटी और एमआरआई;
  • इकोकार्डियोग्राफी;
  • एंडोमायोकार्डियल बायोप्सी।

हृदय और फेफड़ों की रेडियोग्राफी

एक्स-रे में थोड़ा बढ़ा हुआ हृदय, बढ़े हुए अटरिया, फेफड़ों में शिरापरक जमाव दिखाई देता है।

इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम

कार्डियोग्राम को समझने के बाद, उपस्थित चिकित्सक को उसके बंडल के एक या दोनों पैरों की नाकाबंदी, 5T खंड में परिवर्तन, जी तरंग, कार्डियक अतालता, बाएं आलिंद अधिभार के संकेत, निलय और अलिंद अतिवृद्धि के संकेतों से सतर्क किया जाना चाहिए।

सीटी और एमआरआई

गैर-इनवेसिव प्रयोगशाला अध्ययनों के इन तरीकों को कंस्ट्रक्टिव पेरिकार्डिटिस के साथ विभेदक निदान के उद्देश्य से किया जाता है, जिसकी मुख्य विशेषता पेरिकार्डियम का एक महत्वपूर्ण मोटा होना है, जो प्रतिबंधात्मक कार्डियोमायोपैथी की विशेषता नहीं है।

इकोकार्डियोग्राफी

इकोकार्डियोग्राफी के दौरान इस रोग के लक्षण होंगे:

  • गंभीर आलिंद फैलाव;
  • दिल के क्षतिग्रस्त वेंट्रिकल की गुहा की कमी;
  • अपरिवर्तित सिस्टोलिक फ़ंक्शन;
  • माइट्रल फंक्शनल रेगुर्गिटेशन;
  • दिल के बाएं वेंट्रिकल के डायस्टोलिक फ़ंक्शन का उल्लंघन;
  • एंडोकार्डियम का मोटा होना।

एंडोमायोकार्डियल बायोप्सी

मायोकार्डियल बायोप्सी हमेशा नकारात्मक नहीं होती है, और प्रतिबंधात्मक कार्डियोमायोपैथी के निदान से इंकार नहीं किया जाता है। सबसे अधिक बार, ईोसिनोफिलिक घुसपैठ का पता रोग के प्रारंभिक चरण में लगाया जाता है, और मायोकार्डियल कोशिकाओं के फाइब्रोसिस और डिस्ट्रोफी देर से चरण में पाए जाते हैं।

प्रयोगशाला रक्त परीक्षण करते समय, एनीमिया, रोगी के परिधीय रक्त में ईसीनोफिल में उल्लेखनीय वृद्धि के कारण गैर-विशिष्ट सूजन परिवर्तन परीक्षणों में पाए जाते हैं।

इलाज

प्रतिबंधित कार्डियोमायोपैथी एक गंभीर हृदय रोग है जिसका इलाज करना मुश्किल है। अधिक सटीक रूप से, कोई प्रभावी उपचार नहीं है। मूल रूप से, चिकित्सीय पाठ्यक्रम में एक रोगसूचक दिशा होती है। रोगी की स्थिति को कम करने के लिए, दिल की विफलता के इलाज के लिए दवाएं लिखिए:

  • बाएं वेंट्रिकल में दबाव कम करने के लिए;
  • रक्त परिसंचरण के हलकों में ठहराव को खत्म करने के लिए;
  • थ्रोम्बोम्बोलिज़्म की रोकथाम के लिए।
  • मूत्रवर्धक दवाएं;
  • वाहिकाविस्फारक;
  • एंटीरैडमिक दवाएं;
  • कार्डिएक ग्लाइकोसाइड्स।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि केवल एक उच्च योग्य चिकित्सक को रोग की गंभीरता और रोगी की व्यक्तिगत विशेषताओं को ध्यान में रखते हुए उपचार निर्धारित करना चाहिए। इसलिए, हृदय के प्रतिबंधात्मक घावों के साथ, हृदय की विफलता के इलाज के लिए उपयोग की जाने वाली दवाओं का उपयोग करना हमेशा संभव नहीं होता है। मूत्रवर्धक (मूत्रवर्धक) हृदय में बहने वाले रक्त की मात्रा को कम करता है, रक्तचाप को कम करता है, जो रोगी के समग्र स्वास्थ्य पर प्रतिकूल प्रभाव डाल सकता है।

कार्डिएक ग्लाइकोसाइड्स को भी आवश्यकतानुसार निर्धारित किया जाता है, क्योंकि अक्सर हृदय का सिस्टोलिक कार्य बिगड़ा नहीं होता है। और अमाइलॉइडोसिस वाले रोगियों में, कार्डियक ग्लाइकोसाइड के प्रति संवेदनशीलता बढ़ जाती है।

उपचार की शल्य चिकित्सा पद्धति का उपयोग फाइब्रोप्लास्टिक एंडोकार्टिटिस के लिए किया जाता है। क्षतिग्रस्त वेंट्रिकल के कार्य को गाढ़े एंडोकार्डियम के छांटने से बहाल किया जाता है। हृदय वाल्व की अपर्याप्तता के मामले में, उनके प्रोस्थेटिक्स का प्रदर्शन किया जाता है। ये ऑपरेशन न केवल भलाई में सुधार करते हैं, बल्कि रोगी के भविष्य के जीवन के लिए भी पूर्वानुमान लगाते हैं। हृदय प्रत्यारोपण रामबाण नहीं है, क्योंकि फाइब्रोसिस जल्द ही नए हृदय को भी नुकसान पहुंचाएगा।

माध्यमिक प्रतिबंधात्मक कार्डियोमायोपैथी का इलाज किया जाता है, लेकिन केवल तभी जब अंतर्निहित बीमारी का इलाज किया जाता है। कुछ मामलों में, प्रभावी उपचार हृदय को और अधिक नुकसान से बचा सकता है और इसके कुछ कार्यों को बहाल कर सकता है। रोग के तीव्र चरण में, ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स और इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स निर्धारित हैं।

भविष्यवाणी

इस हृदय रोग के लिए भविष्यवाणी करना मुश्किल है। ज्यादातर मामलों में, रोग का निदान खराब है। इस तरह की जटिलताओं से रोग के पहले लक्षणों की शुरुआत के 2 साल के भीतर सभी रोगियों में से 50% से अधिक की मृत्यु हो जाती है:

  • थ्रोम्बोम्बोलिज़्म;
  • प्रगतिशील दिल की विफलता;
  • अतालता।

आज तक, इस बीमारी की रोकथाम विकसित नहीं की गई है।

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यदि आपने "क्रोनिक हार्ट फेल्योर क्या है" लेख पढ़ा है, तो आप पहले से ही जानते हैं कि निदान हमेशा रोग के चरण और कार्यात्मक वर्ग को इंगित करता है। इसके अलावा, यदि हृदय का अल्ट्रासाउंड किया गया था, तो अपर्याप्तता का प्रकार भी स्थापित किया जाता है - सिस्टोलिक या डायस्टोलिक।

सिस्टोलिक हार्ट फेल्योर या सिस्टोलिक फंक्शन क्या है?

इस प्रश्न का उत्तर देने के लिए, हमें हृदय चक्र के बारे में थोड़ी बात करने की आवश्यकता है।

हृदय चक्र में निलय के डायस्टोल (विश्राम) और सिस्टोल (संकुचन) होते हैं। डायस्टोल में, निलय अटरिया से रक्त खींचते हैं, और सिस्टोल में वे इसे पूरे शरीर से बाहर निकालते हैं। हृदय कितनी अच्छी तरह सिकुड़ता है, इसके आधार पर उसका सिस्टोलिक कार्य निर्धारित होता है। इसी समय, वे एक ऐसे संकेतक द्वारा निर्देशित होते हैं जो हृदय के अल्ट्रासाउंड द्वारा इजेक्शन अंश के रूप में प्राप्त किया जाता है। यदि अंश 40% से कम है, तो इसका मतलब है कि सिस्टोलिक फ़ंक्शन बिगड़ा हुआ है, और केवल 40% से अधिक रक्त 55-70% की दर से सामान्य चैनल में प्रवेश नहीं करता है - यह सिस्टोलिक दिल की विफलता या दिल की विफलता है। बाएं वेंट्रिकल का सिस्टोलिक डिसफंक्शन।

यदि इजेक्शन अंश सामान्य है, लेकिन दिल की विफलता के लक्षण स्पष्ट हैं, तो यह डायस्टोलिक दिल की विफलता या संरक्षित सिस्टोलिक फ़ंक्शन के साथ दिल की विफलता होगी, बाद वाला कथन अधिक सत्य है यदि डायस्टोलिक शिथिलता की पुष्टि एक विशेष डॉपलर अध्ययन द्वारा नहीं की जाती है।

डायस्टोलिक शिथिलता के साथ, हृदय अच्छी तरह से सिकुड़ता है, लेकिन खराब तरीके से रक्त से भर जाता है। डायस्टोल में, अधिक रक्त खींचने और एक अच्छी इजेक्शन प्रदान करने के लिए वेंट्रिकल को लगभग दो बार फैलाना चाहिए, और यदि यह इस क्षमता को खो देता है, तो अच्छी सिकुड़न के साथ भी, ऐसे काम की दक्षता कम होगी। लाक्षणिक रूप से, इस तरह के दिल के लिए पर्याप्त पंपिंग फ़ंक्शन प्रदान करने के लिए, इसे स्वस्थ के रूप में दो बार अनुबंध करने की आवश्यकता होती है। लेकिन इसका मतलब यह नहीं है कि डायस्टोलिक दिल की विफलता के साथ उच्च नाड़ी होना आवश्यक है।

तीव्र हृदय विफलता के कारणों और रोकथाम के बारे में सब कुछ

रोग के स्रोत क्या हैं

तीव्र कमी में, यह हृदय को नुकसान या वाहिकाओं के माध्यम से रक्त पंप करने की प्रक्रिया में विफलता के साथ जुड़ा हुआ है। इसलिए, तीव्र हृदय विफलता के मुख्य कारण हैं:

  • उच्च रक्तचाप;
  • इस्किमिया;
  • हृदय दोष।

महिलाओं में प्राथमिक कारण रक्तचाप माना जाता है, पुरुषों में इस्केमिक रोग अपराधी है।

वास्तव में, तीव्र हृदय विफलता के विकास के कई कारण हैं।

इस सूची में शामिल हैं:

  • टाइप 1 और टाइप 2 मधुमेह;
  • दिल की लय का उल्लंघन;
  • कार्डियोमायोपैथी;
  • शराब पीना, धूम्रपान करना;
  • मायोकार्डिटिस।

उम्र और जोखिम कारकों का प्रभाव

हृदय की लय में काफी गड़बड़ी होने पर तीव्र विफलता का पूर्वानुमान बिगड़ जाता है। रोगी का लिंग और उम्र भी प्रभावित करता है। पुरुषों की तुलना में महिलाएं तेजी से ठीक होती हैं। इसके अलावा, 65 वर्ष से कम उम्र के लोगों में इस उम्र से अधिक उम्र के रोगियों की तुलना में अनुकूल पूर्वानुमान है।

50 साल की उम्र से पहले, एक महिला की तुलना में एक पुरुष को हृदय रोग होने का खतरा अधिक होता है। इस मील के पत्थर के बाद, संभावना कम हो जाती है। 40 साल से कम उम्र के लोगों में दिल का दौरा दुर्लभ है।

45 वर्ष की आयु से, पुरुषों में मृत्यु का प्रमुख कारण तीव्र हृदय गति रुकना है। महिलाओं में - 65 के बाद।

महत्वपूर्ण! माता-पिता, दादा-दादी में कोरोनरी रोग - वंशजों में विकृति विकसित होने की एक उच्च संभावना।

यह ध्यान दिया जाता है कि हृदय गति रुकने से होने वाली आधे से अधिक मौतें ऐसे उत्तेजक लोगों के कारण होती हैं:

  • धूम्रपान। इस तरह की गतिविधि से दिल का दौरा पड़ने का खतरा दोगुना हो जाता है। धूम्रपान छोड़ने वाले कई वर्षों के अनुभव वाले धूम्रपान करने वाले अपने स्वास्थ्य में काफी सुधार कर सकते हैं;
  • निष्क्रिय जीवन शैली। किसी भी उम्र में शारीरिक गतिविधि की आवश्यकता होती है। व्यायाम व्यक्तिगत रूप से चुने जाते हैं, लेकिन मानक के अनुसार, एक व्यक्ति के स्वास्थ्य को बनाए रखने के लिए दिन में 30 मिनट की पैदल दूरी पर्याप्त है;
  • बढ़ा हुआ कोलेस्ट्रोल। स्तर में मामूली वृद्धि के साथ, विकृति विकसित होने का जोखिम कई गुना बढ़ जाता है। इस मामले में, आहार को संतुलित करने की सिफारिश की जाती है;
  • उच्च रक्तचाप। 50 मिलियन लोगों को उच्च रक्तचाप है। रोग स्पष्ट संकेतों के बिना आगे बढ़ता है, जो खतरनाक है;
  • मधुमेह। इस बीमारी से पीड़ित लोगों के इस तरह के निदान के बिना बीमार लोगों की तुलना में इस दुनिया को छोड़ने का जोखिम अधिक होता है। इष्टतम पैमाने पर शर्करा के स्तर को बनाए रखने, जीवनशैली बदलने, दवाएं लेने की सिफारिश की जाती है;
  • शराब। मजबूत पेय के मध्यम सेवन से तीव्र हृदय विफलता के विकास में 40% की कमी आती है;
  • मोटापा। यदि आपका वजन 20% से अधिक है, तो आपको हृदय रोग का खतरा दोगुना हो जाता है। चर्बी जमा होने के लिए सबसे खतरनाक जगह है पेट।

पुरानी अपर्याप्तता के लक्षणों और कारणों के बारे में एक वीडियो देखें:

सहायता कब लेनी है: रोग के मुख्य लक्षण

तीव्र कमी अचानक होती है। ज्यादातर मामलों में, स्थिति व्यक्ति की मृत्यु की ओर ले जाती है। रक्त प्रवाह के एक निश्चित चक्र में ठहराव के कारण एक खतरनाक विकृति होती है, जिससे फेफड़ों में गैस विनिमय बाधित होता है। मृत्यु प्रक्रिया निम्नलिखित लक्षणों से प्रकट होती है:

  • अचानक सांस की तकलीफ;
  • बार-बार दिल की धड़कन;
  • सूखी खाँसी;
  • अचानक कमजोरी;
  • त्वचा का सफेद होना;
  • कम रक्त दबाव।

रोगी को बैठ जाना चाहिए और अपने पैरों को लटका देना चाहिए। लक्षण बढ़ सकते हैं।

हमले वाले व्यक्ति के लिए प्राथमिक उपचार

एक तीव्र हमले में, वेंट्रिकुलर काम को बाधित करने के लिए 3 मिनट पर्याप्त हैं। ऐसी स्थिति में तत्काल सहायता प्रदान की जानी चाहिए। अस्पताल में भर्ती होना अनिवार्य है, इसलिए पहले लक्षण दिखाई देने के तुरंत बाद मदद के लिए फोन करना चाहिए।

सबसे पहले, तुरंत एक एम्बुलेंस को कॉल करें, रोगी को आश्वस्त करें। आपको स्वयं भी घबराना नहीं चाहिए, क्योंकि चिंता केवल व्यक्ति की स्थिति को बढ़ाएगी। यदि हमला घर के अंदर हुआ है, तो ताजी हवा देने की सिफारिश की जाती है। कपड़ों पर, ऊपर के बटन को खोल दें, जिससे रोगी को सांस लेने में सुविधा हो।

विशेषज्ञों के आने से पहले, पीड़ित को अर्ध-बैठने की स्थिति में रखने की सिफारिश की जाती है, इससे रक्त को पैरों तक जाने में मदद मिलेगी। कुछ मिनटों के बाद, जांघ क्षेत्र पर एक टूर्निकेट लगाएं। नाइट्रोग्लिसरीन को जीभ के नीचे रखें, दवा को हर 10 मिनट में दोहराएं। हो सके तो दबाव को नियंत्रित करें।

हम आपको दिल के दौरे के लिए प्राथमिक उपचार के बारे में जानने की पेशकश करते हैं:

निवारक उपाय

रोकथाम और जीवन शैली में परिवर्तन तीव्र हृदय विफलता के विकास की संभावना को कम करने में मदद कर सकते हैं।

एक शर्त साल में दो बार हृदय रोग विशेषज्ञ का दौरा है। इस तरह आप प्रारंभिक अवस्था में समस्या की पहचान कर सकते हैं।

आप शरीर को तीव्र शारीरिक परिश्रम के लिए उजागर नहीं कर सकते।

यह अप्रस्तुत लोगों के लिए विशेष रूप से सच है। आपको शरीर में वसा के एक सेट से बचना चाहिए, पोषण और नमक के सेवन की निगरानी करनी चाहिए।

रोजाना ताजी हवा में चलने की सलाह दी जाती है, तैरना शुरू करें। कमरे में लगातार रहने से हाइपोडायनेमिया विकसित हो सकता है।

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