Hyperfermentemia ni nini. Njia ya kugundua hyperenzymemia kwa ukiukaji wa kazi ya exocrine ya kongosho. Uchaguzi wa muda na njia ya utoaji
Hepatitis ya virusi ni kundi la magonjwa ya binadamu yanayosababishwa na virusi mbalimbali vya hepatotropiki na njia nyingi za maambukizi na hudhihirishwa na uharibifu mkubwa wa ini na kazi iliyoharibika, ulevi, syndromes ya dyspeptic, na mara nyingi hepatomegaly na jaundi.
Kundi la kawaida na alisoma hepatitis ya virusi hepatitis A, hepatitis B, hepatitis C, hepatitis D, hepatitis E. Wagombea wapya wa jukumu la pathogens ya hepatitis wanajadiliwa. Hizi ni virusi G, F, TTV, SEN V, nk. tatizo kubwa kwa sasa inawakilisha hepatitis mchanganyiko.
HOma ya ini ya virusi yenye UAMBUKIZI WA FECA-ORAL
Hepatitis A
Hepatitis A - mzunguko wa papo hapo maambukizi ya virusi na maambukizi ya kinyesi-mdomo ya pathojeni, inayojulikana na kazi ya ini iliyoharibika.
Epidemiolojia
Hepatitis A - maambukizi ya matumbo, anthroponosis kali.
Chanzo cha maambukizo ni wagonjwa walio na aina zisizo dhahiri na za wazi za hepatitis A. Watu walio na aina ndogo za ugonjwa huo, zilizofutwa na za anicteric wana umuhimu mkubwa zaidi wa ugonjwa, idadi ambayo inaweza kuzidi mara nyingi idadi ya wagonjwa wenye aina ya icteric ya hepatitis A. Maambukizi ya watu wa mawasiliano yanawezekana tayari kutoka mwisho wa kipindi cha incubation, intensively nyingi huendelea wakati wa prodromal (preicteric) kipindi na huendelea katika siku za kwanza za urefu wa ugonjwa (jaundice). Muda wote wa kutengwa na virusi na kinyesi kawaida hauzidi wiki 2-3. Katika miaka ya hivi karibuni, imeonyeshwa kuwa viremia katika hepatitis A inaweza kuwa ndefu (siku 78-300 au zaidi). Utaratibu wa kinyesi-mdomo wa maambukizi ya pathojeni hugunduliwa na njia ya maji, chakula na mawasiliano ya kaya na utawala usio na masharti wa njia ya maji, ambayo hutoa milipuko na magonjwa ya hepatitis A. Uwezekano wa kuwasiliana na damu (parenteral) njia ya uenezaji wa virusi vya hepatitis A (karibu 5%) kutoka kwa wagonjwa walio na aina dhahiri na zisizo wazi za maambukizo (maambukizi ya baada ya kuhamishwa na hepatitis A kwa wagonjwa walio na hemophilia, maambukizo ya watumiaji wa dawa za mishipa).
Njia ya kijinsia ya maambukizi ya pathojeni, ambayo inawezeshwa na uasherati, uwepo wa magonjwa mengine ya zinaa, ngono isiyo ya jadi (hasa mawasiliano ya mdomo-mkundu) haijatengwa. Inatokea hasa kwa watoto na vijana; Katika miaka ya hivi karibuni, kesi za hepatitis A kwa watu wakubwa zaidi ya miaka 30 na hata miaka 40 zimekuwa za kawaida zaidi. Ugonjwa huo una sifa ya msimu (hasa kipindi cha majira ya joto-vuli). Mzunguko wa kupanda na kushuka kwa ugonjwa huanzia miaka 5 hadi 20. Uwezekano wa hepatitis A ni wa juu. Uainishaji
Tenga aina zisizoonekana (subclinical) na wazi ya hepatitis A. Mwisho ni pamoja na fomu zilizofutwa, anicteric na icteric. Kulingana na ukali wa mtiririko, wanatofautisha kati ya upole, wastani na aina kali, chini ya mkondo - ya papo hapo na ya muda mrefu. Aina sugu za hepatitis A hazizingatiwi.
Etiolojia
Wakala wa causative - Virusi vya Hepatitis A (HAV) - ni ya familia ya Picornaviridae, jenasi Hepatovirus.
Ilifunguliwa mwaka wa 1973 na S. Feinstone. HAV ni virusi vidogo vilivyo na asidi ya ribonucleic (RNA), ina Ag moja maalum (HAAg), ambayo ina kinga nyingi. Kuna genotypes nne zinazojulikana za HAV ambazo ni za serotype sawa, ambayo ndiyo sababu ya maendeleo ya kinga ya msalaba.
Anti-HAV IgM huzunguka katika damu kutoka siku za kwanza za ugonjwa muda mfupi(miezi 2-4), na HAV IgG kuonekana baadaye kubaki katika mwili kwa muda mrefu. Virusi vya hepatitis A huendelea sana katika mazingira, lakini huathirika mionzi ya ultraviolet na kuchemsha (hufa baada ya dakika 5).
Pathogenesis
Lango la kuingilia ni utando wa mucous wa njia ya utumbo. Katika endothelium ya mishipa ya utumbo mdogo na lymph nodes ya mesenteric, replication ya msingi ya virusi hutokea. ikifuatiwa na viremia picha ya kliniki inayoonyeshwa na ugonjwa wa ulevi), ikifuatiwa na usambazaji wa pathojeni kwenye ini (matokeo ya asili ya virusi ya hepatotropic). Urudufu wa HAV katika hepatocytes husababisha kutofanya kazi kwa utando wa seli na kimetaboliki ya ndani ya seli pamoja na ukuzaji wa saitosisi na dystrophy ya seli za ini. Wakati huo huo na athari ya cytopathic ya virusi (inayoongoza katika hepatitis A), jukumu fulani linapewa taratibu za kuharibu kinga. Matokeo yake, syndromes ya kliniki na biochemical tabia ya hepatitis kuendeleza - cytolytic, mesenchymal-inflammatory, cholestatic. Pathogenesis ya matatizo ya ujauzito.
Pathogenesis ya matatizo ya ujauzito katika hepatitis A haijajifunza kutosha, ikiwa ni pamoja na kwa sababu ya uhaba wao mkubwa.
Picha ya kliniki
Hepatitis A ina sifa ya upolimishaji wa udhihirisho wa kliniki na asili ya kujizuia na mabadiliko ya kimuundo na ya utendaji katika ini.
Fomu isiyoonekana inashinda mara kwa mara, uchunguzi wake unawezekana tu kwa msaada wa immunoassay ya enzyme wakati wa kuchunguza mawasiliano na watu wagonjwa (katika foci ya janga). Fomu za udhihirisho zinaendelea na mabadiliko ya mfululizo ya vipindi: incubation, prodromal (preicteric katika fomu ya icteric ya ugonjwa huo), kilele (icteric mbele ya jaundice), kupona. Mara kwa mara, lakini kurudi tena na matatizo ya maambukizi yanawezekana. Muda wa kipindi cha incubation ni wastani wa siku 15-45. kipindi cha prodromal huchukua siku 5-7, huendelea na dalili mbalimbali za kliniki. Kulingana na dalili zinazoongoza, ni kawaida kutofautisha mafua-kama (homa), dyspeptic, asthenovegetative, na lahaja iliyochanganywa mara nyingi zaidi ya prodrome na udhihirisho wa kliniki unaolingana. Siku 1-4 baada ya ishara za kwanza za ugonjwa huo, rangi ya mkojo hubadilika (hadi Rangi ya hudhurungi kutofautiana kwa nguvu), kinyesi (acholia) hubadilika rangi, kupata uthabiti na rangi ya udongo mweupe (kijivu). Tayari katika kipindi cha prodromal, hepatomegaly inawezekana kwa upole wa ini kwenye palpation. Wakati mwingine wengu huongezeka kidogo. Kipindi cha kilele huchukua wastani wa wiki 2-3 (na kushuka kwa thamani kutoka kwa wiki 1 hadi miezi 1.5-2, na maendeleo ya kurudi tena - hadi miezi 6 au zaidi). Mwanzo wa kipindi hiki katika fomu ya icteric ni alama ya uchafu wa icteric ya ngozi inayoonekana ya mucous na ngozi. Wakati huo huo, ustawi wa wagonjwa unaboresha dhahiri, ishara za kipindi cha prodromal hupunguza au kutoweka kabisa. Wakati huo huo, ongezeko la ini linaweza kuendelea - wagonjwa wana wasiwasi juu ya uzito na ukamilifu katika eneo la epigastric, maumivu ya wastani katika hypochondrium sahihi. Katika 1/3 ya kesi katika kipindi hiki, splenomegaly inajulikana.
Kwa kutoweka kwa jaundi, urejesho wa rangi ya kawaida ya mkojo na kinyesi, kipindi cha kupona huanza. Muda wake ni kati ya miezi 1-2 hadi 812 (kulingana na uwepo au kutokuwepo kwa kurudi tena, kuzidisha na kozi ya ugonjwa huo). Aina zilizofutwa na anicteric za hepatitis A kawaida huendelea kwa urahisi, na dalili chache, na kupona haraka. Mzunguko wa fomu za udhihirisho wa muda mrefu hauzidi 5-10%, katika hali hizi, ongezeko la kipindi cha kilele au kipindi cha kupona (pamoja na au bila kurudia, kuzidisha) hubainika, ikifuatiwa na ahueni ya kliniki na maabara. Hepatitis A katika wanawake wajawazito huendelea kwa njia sawa na kwa wanawake wasio wajawazito. Hakuna hatari ya kupitishwa kwa pathojeni katika ujauzito.
Matatizo ya ujauzito
Katika aina kali na za muda mrefu za hepatitis A, kuzaliwa mapema, katika hali za pekee - kuharibika kwa mimba kwa hiari. Kunaweza kuwa na tishio la utoaji mimba, mapema au kupasuka kwa maji ya amniotic. Katika wanawake wajawazito walio na hepatitis A, kama ilivyo kwa magonjwa mengine ya nje, mara nyingi zaidi kuliko idadi ya watu, toxicosis ya mapema, preeclampsia hukua (pamoja na wakati wa kuzaa).
Uchunguzi
Anamnesis
Utambuzi wa hepatitis umeanzishwa kwa msingi wa sharti la epidemiological (kuwasiliana na mgonjwa aliye na hepatitis A), data ya anamnestic (dalili za dalili za kipindi cha prodromal), dalili za mkojo mweusi na acholia ya kinyesi.
Uchunguzi wa kimwili
Wakati wa uchunguzi wa lengo, dalili kuu ni icterus ya membrane ya mucous inayoonekana (frenulum ya ulimi, sclera), ngozi, ongezeko kidogo au wastani na unyeti / upole wa ini kwenye palpation, mara nyingi sana - splenomegaly kidogo.
Utafiti wa maabara
Ishara ya mara kwa mara na muhimu ya uchunguzi wa biochemical ya hepatitis ni ongezeko la shughuli ya enzyme ya hepatocellular alanine aminotransferase kwa mara 10 au zaidi ikilinganishwa na kawaida. Hypertransferasemia ndio alama kuu ya ugonjwa wa cytolysis. Kuongezeka kwa shughuli za alanine aminotransferase huanza tayari mwishoni mwa kipindi cha prodromal, hufikia kiwango cha juu wakati wa urefu wa hepatitis, hupungua kwa hatua kwa hatua na kurekebisha wakati wa kipindi cha kupona, kuonyesha kupona. Hyperfermentemia ni tabia sio tu ya icteric, lakini pia aina za anicteric za hepatitis. Ukiukaji wa kimetaboliki ya rangi ni alama ya kuonekana kwa urobilinogen na rangi ya bile katika mkojo, ongezeko la maudhui ya bilirubini katika damu, hasa iliyounganishwa (imefungwa, bilirubin moja kwa moja). Ugonjwa wa uchochezi wa mesenchymal unafunuliwa na uamuzi wa sampuli za sedimentary za protini. Katika hepatitis, mtihani wa thymol huongezeka, na titer ya sublimate hupungua. Kiwango cha kupotoka kwao kutoka kwa kawaida ni sawa na ukali wa maambukizi. Katika hali nyingi, hypocholesterolemia inajulikana kutokana na kupungua kwa awali yake na hepatocytes iliyoharibiwa. Kwa hepatitis inayotokea bila tabaka za bakteria, leukopenia, neutropenia, lymphocytosis ya jamaa na kabisa na monocytosis, kiwango cha mchanga wa erithrositi (mara nyingi 23 mm / h) ni tabia. Utambuzi wa hepatitis A unazingatiwa kuthibitishwa na uamuzi wa anti-HAV IgM katika seramu ya damu wakati wa kipindi cha prodromal na wakati wa kilele. Anti-HAV IgG kawaida hugunduliwa tayari wakati wa kupona.
Utafiti wa Ala
Wakati wa kufanya uchunguzi wa ultrasound, wakati mwingine huamua kueneza mabadiliko ini na kuongeza echogenicity yake. Hakuna dalili za tabia za hepatitis kwenye ultrasound.
Utambuzi wa Tofauti
Hepatitis A inatofautishwa kimsingi na aina zingine za hepatitis (B na C, hepatitis iliyochanganywa), kwani katika 40-70% ya kesi za homa ya manjano kwa wanawake wajawazito wana. asili ya virusi. Msingi wa tofauti zao ni matumizi na tafsiri sahihi ya matokeo ya immunoassay ya enzyme. Wakati mwingine inakuwa muhimu kutofautisha hepatitis ya virusi, ikiwa ni pamoja na hepatitis A, kutoka kwa kinachojulikana kama hepatitis ya satelaiti (na mononucleosis ya kuambukiza, pseudotuberculosis, yersiniosis ya matumbo, leptospirosis, nk). Katika matukio haya, msingi wa kutofautisha uharibifu wa ini ni tathmini sahihi ya dalili ambazo hazihusishwa tu na hepatitis ya satelaiti, lakini kuamua kuonekana kwa kliniki ya magonjwa. Suluhisho la mwisho la tatizo la kutofautisha hepatitis ya virusi na vidonda vingine vya kuambukiza vya ini ni matumizi ya mbinu sahihi za utafiti wa bakteria na serological.
Katika baadhi ya matukio, utambuzi tofauti wa hepatitis ya virusi na jaundi moja kwa moja kuhusiana na ujauzito ni vigumu zaidi. Katika ugonjwa sugu wa granulomatous, kuwasha kwa nguvu tofauti huja mbele na kawaida ya manjano isiyo kali. Hakuna hepatosplenomegaly katika ugonjwa wa muda mrefu wa granulomatous, pamoja na ulevi. Hepatosis ina sifa ya leukocytosis na ongezeko la kiwango cha mchanga wa erythrocyte. Maudhui ya bilirubini iliyounganishwa katika seramu huongezeka kidogo, hyperfermentemia katika hali nyingi haipo. Walakini, katika wanawake wengine wajawazito, shughuli bado imeongezeka - chaguzi kama hizo ni ngumu zaidi kwa utambuzi tofauti. Kiwango cha cholesterol kawaida huongezeka. Mwishowe, katika ugonjwa sugu wa granulomatous, hakuna alama za hepatitis ya virusi (isipokuwa kwa sheria hii inawezekana ikiwa ugonjwa sugu wa granulomatous unakua dhidi ya asili ya hepatitis B na C sugu, ambayo ni pamoja na ugonjwa, frequency ambayo imekuwa ikiongezeka kila mahali. miaka ya karibuni).
Shida kubwa zaidi hutokea wakati wa kutofautisha kati ya aina kali za hepatitis (kawaida hepatitis B) na ugonjwa wa Sheehan - hepatosis ya mafuta ya papo hapo ya wanawake wajawazito. Kufanana kwao kliniki kunaweza kuwa muhimu sana. Tofauti sahihi ya hepatitis na gestosis ya mafuta ya papo hapo ya wanawake wajawazito inawezeshwa zaidi na utafiti wa kina wa biochemical, hasa wakati wa kuonyesha matibabu ya mwanamke mjamzito na antibiotics ya tetracycline kwa dozi kubwa katika trimester ya tatu ya ujauzito. Ini katika gestosis ya mafuta ya papo hapo ya wanawake wajawazito kawaida haijapanuliwa, ishara za DIC, hypoproteinemia (mara nyingi na ascites), azotemia, na leukocytosis ya juu hujulikana. Maudhui ya bilirubin ya moja kwa moja (conjugated) huongezeka kwa wastani au kidogo, shughuli za alama za cytolysis ni za chini. Shughuli ya phosphatase ya alkali imeongezeka, mtihani wa sublimate umepunguzwa, hata hivyo, viashiria hivi havina thamani ya uchunguzi tofauti, kwani pia ni tabia ya hepatitis, pamoja na kupungua kwa prothrombin. Kinyume chake, hypoglycemia, ambayo karibu haiwezi kusahihishwa, na asidi ya kimetaboliki iliyopunguzwa, ambayo ni tabia ya hepatosis ya mafuta ya papo hapo ya wanawake wajawazito na haina tabia ya hepatitis, ni ya habari sana. Alama za hepatitis hazipo, isipokuwa ni ugonjwa unaofanana.
Hivi sasa, tofauti ya nadra ya utambuzi tofauti ni hepatitis na preeclampsia na uharibifu wa ini. Mwisho ni ukali uliokithiri wa preeclampsia pamoja na udhihirisho wake wote, unaoongezeka kwa kasi kwa muda na tiba isiyofaa kwa preeclampsia kali. Ishara za biochemical ya cytolysis, matatizo ya rangi yanaonyeshwa kwa kiasi au kidogo katika preeclampsia na haihusiani na ukali wa maonyesho mengine ya matatizo ya ujauzito na hali ya jumla ya mgonjwa. Mara kwa mara, makosa katika uchunguzi wa hepatitis ya virusi, hasa hepatitis A, hutokea kwa wanawake wajawazito wenye jaundi ambayo hutokea kwa toxicosis kali mapema. Katika kesi hiyo, kutapika mara kwa mara "kupindukia" na upungufu wa maji mwilini huja mbele. Kozi ya matatizo, tofauti na hepatitis, haina mzunguko, jaundi ni mpole, ugonjwa wa ulevi hauna maana, ini na wengu hubakia ndani ya ukubwa wa kawaida.
Yaliyomo katika bilirubini mara chache huzidi kawaida kwa zaidi ya mara 2 na kawaida huongezeka kwa sababu ya sehemu isiyo ya kuunganishwa (isiyo ya moja kwa moja, isiyofungwa). Kwa kawaida hakuna ongezeko la shughuli za alanine aminotransferase, pamoja na hakuna DIC. Mara nyingi, toxicosis inakua acetonuria, ambayo haifanyiki na hepatitis. Hatimaye, na toxicosis mapema, alama za immunoserological za hepatitis hazijatambuliwa.
Wakati wa kutofautisha hepatitis A (na hepatitis nyingine) na ugonjwa wa HELLP, pointi za kumbukumbu zinachukuliwa kuwa uwepo katika mwisho. anemia ya hemolytic, thrombocytopenia, viwango vya kuongezeka kwa bilirubin isiyoweza kuunganishwa (ya moja kwa moja, ya bure). Shinikizo la damu linaweza kusaidia katika utambuzi tofauti, kwani hepatitis A huwa na shinikizo la damu (ikiwa mgonjwa hana ugonjwa wa shinikizo la damu au ugonjwa wa figo). Hepatitis A haizidishi mwendo wa ugonjwa wa HELLP.
Kwa kuonekana kwa ugonjwa wa manjano (madoa ya icteric ya membrane ya mucous inayoonekana na ngozi, giza ya mkojo, acholia ya kinyesi, bilirubin iliyoinuliwa), hepatomegaly, splenomegaly, syndrome ya ulevi na homa, kuongezeka kwa shughuli za enzymes ya hepatocellular (alanine aminotransferase) dhidi ya historia ya leukopenia. na kawaida / kupunguzwa kiwango cha mchanga wa erithrositi kinaonyesha mashauriano ya mtaalamu wa magonjwa ya kuambukiza na uchunguzi wake wa pamoja wa mwanamke mjamzito na daktari wa uzazi.
Mfano wa utambuzi
Hepatitis A ya virusi, fomu ya icteric, kozi kali. Wiki 32 za ujauzito.
Matibabu
Matibabu yasiyo ya madawa ya kulevya
Wagonjwa wengi walio na hepatitis A, pamoja na wanawake wajawazito, hawahitaji matibabu ya dawa. Regimen ya uokoaji inachukuliwa kuwa msingi wa matibabu ya wagonjwa. lishe bora. Wakati wa urefu wa maambukizi, mapumziko ya kitanda huonyeshwa. Kiasi cha maji yanayotumiwa ni muhimu (ikiwezekana madini ya alkali) - angalau lita 2 kwa siku. Ndani ya miezi 6 baada ya kupona, kikomo mazoezi ya viungo na kupendekeza lishe isiyo na madhara (ya mitambo na ya joto) isipokuwa vyakula vyenye viungo, mafuta na pombe.
Matibabu ya matibabu
Kwa ulevi mkali, detoxification ya intravenous hufanyika (ufumbuzi wa salini, dextrans, albumin). Athari nzuri hutolewa na detoxifiers kwa utawala wa mdomo. Katika kipindi cha kupona, multivitamini na hepatoprotectors imewekwa ili kurejesha kimetaboliki iliyofadhaika. Na dyskinesia ya posthepatitis ya biliary, antispasmodics na mawakala wa choleretic huwekwa.
Upasuaji
Matibabu ya upasuaji wa hepatitis A haifanyiki. Uondoaji wa ujauzito katika hepatitis hauonyeshwa, kwani inaweza kuwa mbaya zaidi utabiri wa ugonjwa huo. Isipokuwa - tukio la kikosi cha placenta na damu, tishio la kupasuka kwa uterasi.
Kulazwa hospitalini kwa wagonjwa wenye hepatitis A ni hiari. Wagonjwa wanaweza kukaa nyumbani chini ya usimamizi wa daktari wa huduma ya wagonjwa wa nje (isipokuwa watu wanaoishi katika hosteli, ambayo inaagizwa na masuala ya kupambana na janga). Kwa wanawake wajawazito walio na hepatitis A, wanapaswa kulazwa hospitalini katika hospitali ya magonjwa ya kuambukiza kwa udhibiti na kugundua kwa wakati tishio la shida za ujauzito na kuzuia matokeo mabaya ya ujauzito. Katika hospitali, mwanamke mjamzito anapaswa kuzingatiwa na madaktari wawili wanaohudhuria - mtaalamu wa magonjwa ya kuambukiza na daktari wa uzazi.
Matatizo ya ujauzito ambayo yametokea kwa mgonjwa mwenye hepatitis A katika trimester yoyote hurekebishwa kulingana na kanuni zilizopitishwa katika uzazi wa uzazi kwa njia na njia zinazofaa. Hii inatumika pia kwa matatizo wakati wa kujifungua na kipindi cha baada ya kujifungua. Dalili za kulazwa hospitalini Wanawake wajawazito walio na homa ya ini, pamoja na hepatitis A, hulazwa katika hospitali ya magonjwa ya kuambukiza kulingana na dalili za kliniki(kwa ufuatiliaji wa kipindi cha ujauzito, kuzuia na kurekebisha kwa wakati matatizo iwezekanavyo ya ujauzito).
Tathmini ya ufanisi wa matibabu
Tiba ya hepatitis A imeendelezwa vizuri, wagonjwa wengi hupona kabisa. Vifo havizidi 0.2-0.4% na vinahusishwa na patholojia kali inayoambatana. Kwa usimamizi wa kutosha wa mwanamke mjamzito na usimamizi mzuri wa pamoja wa daktari wa uzazi na mtaalamu wa magonjwa ya kuambukiza, matokeo ya ujauzito kwa wanawake walio na hepatitis A pia ni nzuri (kwa mama, fetusi na mtoto mchanga).
Mbinu bora kuhusiana na utoaji wa mgonjwa mwenye hepatitis A inachukuliwa kuwa utoaji wa haraka kupitia njia ya asili ya kuzaliwa.
Taarifa kwa mgonjwa
Hepatitis A ni maambukizo ya matumbo ya papo hapo, kwa hivyo, moja ya masharti kuu ya kujilinda dhidi yake ni utunzaji mkali wa sheria za usafi wa kibinafsi. Ili kuepuka maambukizi ya ngono (mara chache sana), ni muhimu kuwatenga ngono ya mdomo-mkundu. Pamoja na maendeleo ya ugonjwa huo kwa mwanamke mjamzito, kulazwa hospitalini ni lazima. Uamuzi wa anti-HAV IgM kwa mtoto mchanga kwa muda wa miezi 3 hauonyeshi maambukizi yake, kwa vile hupitishwa kutoka kwa mama. Kunyonyesha kunaruhusiwa mradi sheria zote za usafi (huduma ya chuchu, nk) zinazingatiwa. Matumizi ya uzazi wa mpango wa homoni inaruhusiwa hakuna mapema zaidi ya miezi 8-2 baada ya ugonjwa huo. Hakuna contraindications kwa uzazi wa mpango nyingine. Mimba tena inawezekana miaka 1-2 baada ya hepatitis.
Hepatitis E
Hepatitis E ni maambukizi makali ya matumbo ya virusi na uharibifu wa ini, kutokea kwa mzunguko, kukabiliwa na kuenea kwa janga, haswa katika mikoa yenye hali ya hewa ya kitropiki na ya kitropiki; inayojulikana na ukali fulani na mzunguko wa juu wa matokeo mabaya kwa wanawake wajawazito.
Visawe
Hepatitis E; Hepatitis sio A wala B yenye utaratibu wa maambukizi ya kinyesi-mdomo.
Epidemiolojia
Epidemiolojia ya hepatitis E inashiriki kufanana nyingi na epidemiolojia ya hepatitis A (tazama hapo juu). Hifadhi ya wakala wa causative wa hepatitis E inaweza kuwa panya, nguruwe. Njia kuu ya uenezaji wa virusi vya hepatitis E ni maji, ambayo sio ya lishe mara nyingi (pamoja na utumiaji wa moluska mbichi au zilizosindikwa vibaya kwa joto na crustaceans). Njia ya kuwasiliana na kaya haifahamiki mara chache sana. Kiwango cha kuambukizwa cha pathojeni ya hepatitis E ni mara 2 zaidi kuliko virusi vya hepatitis A. Usikivu ni wa ulimwengu wote. Mara nyingi zaidi watu wenye umri wa miaka 15-0 huwa wagonjwa, na kati yao - wanaume, wakazi mashambani. Mlipuko mkubwa na magonjwa ya milipuko yanawezekana, haswa katika vuli, katika nchi za hari - wakati wa mvua. Inawezekana kuleta maambukizi katika ukanda wa kati ("hepatitis ya wasafiri", hata hivyo, haijaambatana na kuenea kwa ugonjwa huo na kuzuka.
Uainishaji
Kuna aina zisizoonekana na zinazoonekana, kama vile hepatitis A. Katika wanawake wajawazito ambao huambukizwa baada ya wiki 24 za ujauzito, fomu za fulminant (fulminant) zinawezekana kwa vifo vya juu (20-5%); Milipuko yenye hatari katika 40-80% ya kesi imeelezewa. Kulingana na ukali wa kozi hiyo kwa wanawake wajawazito, upole (hadi 4%), wastani (karibu 70%) na fomu kali (25-28%) zinajulikana. Hakuna aina sugu za hepatitis E.
Etiolojia
Wakala wa causative wa virusi vya Hepatitis E (HEV), iliyo na RNA. Aina tatu za genotype zinajulikana, zimetengwa katika mikoa tofauti. HEV haina utulivu katika mazingira kuliko HAV.
Pathogenesis
Kwa ujumla, ni sawa na pathogenesis ya hepatitis A. Kiungo kuu ni athari ya moja kwa moja ya cytopathic ya HEV na cytolysis ya hepatocytes. Michakato ya Immunopathological haina jukumu kubwa. Mwitikio wa kinga hutokea haraka, ambayo inasababisha msamaha wa ugonjwa huo. Kama hepatitis A, hepatitis E ni maambukizi ya kujitegemea. Sababu na utaratibu wa kozi kali ya hepatitis E katika wanawake wajawazito haijasomwa. Katika aina kamili za hepatitis E katika wanawake wajawazito, nekrosisi kubwa au ndogo ya ini hubainika.
Pathogenesis ya matatizo ya ujauzito katika hepatitis E haijulikani kwa undani. Kwa kozi kamili ya maambukizo katika siku za kwanza za ugonjwa huo (sio baadaye kuliko siku ya 17 ya ugonjwa huo), kushindwa kwa ini kwa papo hapo kunakua hadi kukosa fahamu; karibu nusu ya wanawake wajawazito hukua na kuendelea wakati huo huo kushindwa kwa figo. DIC kama sehemu ya kushindwa kwa ini huchangia kutokwa na damu na upotezaji mkubwa wa damu wakati wa kuzaa. Kutokana na hali hii, utoaji mimba wa pekee, kifo cha fetasi katika ujauzito, na kuzaa mtoto aliyekufa mara nyingi hutokea. Watoto waliozaliwa hai wana dalili za hypoxia kali, ucheleweshaji wa ukuaji wa fetasi, hawajazoea maisha ya nje ya uterasi na kawaida hufa katika miezi mitatu ya kwanza baada ya kuzaliwa.
Picha ya kliniki
Kipindi cha incubation ni kutoka siku 20 hadi 80. Muda wa kipindi cha prodromal kawaida ni siku 3-7 na kliniki huendelea kama hepatitis A. Wagonjwa wengine wanalalamika kwa arthralgia na kuhara. Katika kilele cha hepatitis E, wakati jaundi inaonekana, hali ya afya, tofauti na hepatitis A, kwa kawaida haina kuboresha. Kwa wanaume na wanawake wasio na mimba, hepatitis E hutokea kwa dalili sawa na tata ya hepatitis A. Kama sheria, hepatomegaly inajulikana; splenomegaly ni nadra sana. Udhihirisho wa ugonjwa huchukua wiki 3 na huisha na kupona (katika idadi kubwa ya kesi). Kipindi cha kupona ni kirefu kuliko cha hepatitis A.
Matatizo ya ujauzito
Hatari kubwa ya matatizo ya ujauzito kwa mama na fetusi, mara nyingi na matokeo mabaya, hujulikana katika aina kali na hasa fulminant ya hepatitis E. Kesi hatari zaidi ni wakati mwanamke mjamzito anaambukizwa na HEV katika nusu ya pili ya ujauzito. baada ya wiki 24). Katika aina hizi za hepatitis E, picha ya kliniki inawakumbusha zaidi aina kali zaidi za hepatitis B. Homa ya manjano inaongezeka kwa kasi, homa inaongezeka, kushindwa kwa ini na figo kunakua kwa kasi, na dalili za DIC zinaongezeka. Kwa hepatitis E, wanawake wajawazito mara nyingi hupata kuongezeka kwa hemolysis ya seli nyekundu za damu na hemoglobinuria, ambayo huongeza kushindwa kwa figo. Hemoglobinuria ni ishara ya mwanzo ya kuzorota kwa mwanzo kwa hali ya mwanamke mjamzito na ubashiri mgumu kwa maisha na afya yake.Katika kesi ya utoaji mimba wa pekee, hali ya mwanamke huharibika kwa kasi, na kifo kinawezekana. Katika kuzaa, uwezekano wa kutokwa na damu nyingi ni mkubwa sana, na vile vile katika kipindi cha baada ya kujifungua. Waandishi wengine hawazuii uwezekano wa maambukizi ya wima ya pathogen. Matatizo makubwa zaidi ya ujauzito pia ni kifo cha kabla, ndani na baada ya kuzaa kwa fetasi. Uwezekano wa kuwa na mtoto mwenye afya ni kivitendo haupo, uwezekano wa kuishi kwa mtoto mchanga ni mdogo sana.
Uchunguzi
Anamnesis
Utambuzi wa hepatitis E inawezekana kwa kuzingatia historia ya epidemiological (kaa katika maeneo ya ugonjwa wa hepatitis E), historia ya ugonjwa huo.
Utafiti wa maabara
Uthibitishaji wa hepatitis E unafanywa kwa kugundua anti-HEV IgM katika damu katika immunoassay ya enzyme. Kingamwili hizi huonekana kwenye damu siku ya 10-12 ya ugonjwa na huzunguka kwa mwezi 1. Katika hatua za mwanzo za maambukizi, kugundua HEV RNA katika damu na kinyesi inawezekana kwa kutumia mmenyuko wa mnyororo wa polymer. Mara kwa mara, HEV hutengwa na kinyesi na kugunduliwa katika biopsies ya ini kwa immunofluorescence.
Utambuzi wa Tofauti
Inafanywa na aina nyingine za etiological ya hepatitis ya virusi na uharibifu wa ini unaohusishwa na mimba halisi.
Matibabu ya matibabu
Dawa za Etiotropic (antiviral) hazipo. Tiba, kama sheria, ni ya pathogenetic, inayolenga kukomesha ulevi na (ikiwa ni fomu kamili) katika mapigano katika hali ya ufufuo na kushindwa kwa ini na figo, kutokwa na damu, na tishio la kuharibika kwa mimba.
Upasuaji
Uondoaji wa ujauzito kwa njia yoyote na hepatitis E ni kinyume chake. Tu katika hatua za mwanzo za ujauzito inawezekana kumaliza mimba kwa bandia, lakini tu katika kipindi cha kupona.
Kuzuia na utabiri wa matatizo ya ujauzito
Katika kozi ya kawaida ya hepatitis E, matibabu hufanyika katika hospitali kwa kutumia uchunguzi wa kina wa mama na fetusi ili kujua dalili za mapema za shida na kuzirekebisha. Kwa fomu kamili, hatua sawa hufanywa kwa njia ya uchunguzi wa kina na ufufuo, lakini, kwa bahati mbaya, hazifanyi kazi.
Makala ya matibabu ya matatizo ya ujauzito Mahali kuu katika matibabu ya matatizo ya ujauzito ni ya daktari wa uzazi, ambaye hutumia masomo yote muhimu kutabiri mimba na kuboresha hali ya fetusi. Wakati huo huo, mtaalamu wa magonjwa ya kuambukiza na resuscitator wanapaswa kufanya kazi naye, kutoa detoxification na tiba ya coma ya hepatic, kushindwa kwa figo. Jitihada za pamoja za madaktari zinaelekezwa kupambana na damu. Ikiwa ni lazima, nephrologists na timu ya hematological ya madaktari wanashiriki katika kuokoa wanawake wajawazito.
Dalili za kulazwa hospitalini
Wanawake wajawazito wenye hepatitis E wanapaswa kuwa hospitali katika hospitali ya magonjwa ya kuambukiza, ambapo kuna idara ya uzazi (wodi), bila kushindwa.
Tathmini ya ufanisi wa matibabu
Katika idadi ya watu, ufanisi wa tiba ni nzuri, kupona hutokea kwa wagonjwa wengi. Tiba ya hepatitis E kwa wanawake wajawazito hairidhishi, kila mwanamke wa nne au wa tano anayeugua baada ya wiki 24 za ujauzito hufa. Milipuko na magonjwa ya milipuko na vifo kwa wanawake wajawazito katika 40-80% ya kesi huelezewa.
Uchaguzi wa muda na njia ya utoaji
Inahitajika kuhakikisha kuwa mjamzito aliye na hepatitis E anakaa katika idara ya uzazi (wodi) ya hospitali ya magonjwa ya kuambukiza na hatua zote za kuongeza muda wa ujauzito hadi kujifungua.
HEPATITISI YA VIRUSI YENYE UAMBUKIZI WA HEMOCONTACT
Hepatitis B
Hepatitis B ni maambukizi ya virusi ambayo hutokea kwa kidonda kikubwa cha ini na upolimishaji wa maonyesho ya kiafya kutoka kwa wabebaji wa virusi na homa ya ini ya papo hapo hadi fomu sugu na matokeo katika cirrhosis ya ini na hepatocarcinoma.
Epidemiolojia
Hepatitis B - anthroponosis ya papo hapo. Hifadhi ya pathojeni na chanzo cha maambukizo ni wagonjwa walio na hepatitis B ya papo hapo na sugu, wabebaji wa virusi (hawa pia ni wagonjwa walio na aina zisizo za kawaida za ugonjwa huo, ambao idadi yao ni mara 10-100 zaidi kuliko wagonjwa walio na aina dhahiri za maambukizo. ) Mwisho unawakilisha hatari kubwa zaidi ya ugonjwa kwa wengine. Katika hepatitis B ya papo hapo, mgonjwa huambukiza kutoka katikati ya kipindi cha incubation hadi kipindi cha kilele na kutolewa kamili kwa mwili kutoka kwa virusi. Katika aina sugu za ugonjwa huo, wakati kuendelea kwa maisha yote ya pathojeni kunajulikana, wagonjwa huwa hatari ya mara kwa mara kama vyanzo vya maambukizi.
Utaratibu wa maambukizi ni damu-kuwasiliana, isiyoweza kuambukizwa. Tofautisha kati ya asili na njia za bandia maambukizi. Njia za asili - ngono na wima. Njia ya ngono hufanya hepatitis B kuwa maambukizi ya zinaa. Njia ya wima hugunduliwa haswa wakati wa kuzaa, karibu 5% ya vijusi huambukizwa kwenye uterasi. Wakati mwanamke anaambukizwa katika trimester ya tatu ya ujauzito, hatari ya kuambukizwa mtoto hufikia 70%, na carrier wa HBSAg - 10%. Hatari kubwa ya maambukizi ya virusi kutoka kwa mama hadi fetusi huzingatiwa katika matukio ya uwepo wa wakati huo huo wa HBSAg na HBEAg katika damu ya mwanamke mjamzito (awamu ya kuambukizwa), kiwango cha juu cha viremia. Uambukizaji wa virusi katika damu ya kaya inawezekana (kugawana nyembe, mkasi, mswaki na vitu vingine wakati wa kuwasiliana na damu ya mgonjwa).Njia za bandia (bandia) za uambukizaji wa hepatitis B ni pamoja na kuongezewa damu na vipengele vyake (thamani). Njia hii imekuwa ikipungua katika miaka ya hivi karibuni ), ghiliba za uchunguzi na matibabu zinazofanywa na vyombo visivyo na kuzaa vibaya, ambayo ni, kuchafuliwa na damu. Katika miongo ya hivi karibuni, uingiliaji kati wa wazazi ambao sio wa matibabu umeibuka - sindano za mishipa madawa ya kulevya na washirika wao. Tattoos ni hatari kubwa aina tofauti noti, kukata, nk.
Sababu kuu katika maambukizi ya virusi vya hepatitis B ni damu; kwa maambukizo kutoka kwa mgonjwa, inatosha kwa mtu anayehusika kuingia kwenye mwili wa kipimo kidogo cha kuambukizwa cha damu (7-10 ml). Wakala wa causative wa hepatitis B pia inaweza kupatikana katika maji mengine ya kibiolojia (njia ya uzazi inayoweza kutolewa) na tishu. Uwezekano wa hepatitis B ni mkubwa kwa wote makundi ya umri. Vikundi vilivyo katika hatari kubwa ya kuambukizwa ni pamoja na:
- wapokeaji damu iliyotolewa(wagonjwa wenye hemophilia, magonjwa mengine ya damu; wagonjwa wa hemodialysis ya muda mrefu; wagonjwa waliopokea kupandikizwa kwa chombo na tishu; wagonjwa wenye magonjwa makubwa ambao walipata uingiliaji mwingi na tofauti wa wazazi);
- watumiaji wa dawa za mishipa;
- wanaume wenye mwelekeo wa jinsia moja na jinsia mbili;
- wawakilishi wa jinsia ya kibiashara;
- watu ambao wana uhusiano mwingi na wa uasherati (uzinzi), haswa na wagonjwa walio na maambukizo ya zinaa;
- watoto wa mwaka wa kwanza wa maisha (kama matokeo ya maambukizo iwezekanavyo kutoka kwa mama au kwa sababu ya udanganyifu wa matibabu);
- wafanyakazi wa matibabu ambao wana mawasiliano ya moja kwa moja na damu (hatari ya maambukizi ya kazi hufikia 10-20%).
Mabadiliko ya msimu wa hepatitis B sio kawaida. Kuenea kwa maambukizi ni kila mahali. Matukio yanatofautiana sana. Urusi ni ya eneo la kiwango cha wastani cha kuenea kwa hepatitis B. Zaidi ya 2/3 ya wote walioambukizwa na hepatitis B wanaishi katika eneo la Asia.
Uainishaji
Hepatitis B ina maonyesho mbalimbali ya kliniki. Kuna: papo hapo cyclic (self-kikomo) hepatitis B (subclinical, au haijulikani, anicteric, icteric fomu na predominance ya cytolysis au cholestasis); homa ya ini inayoendelea ya acyclic ya papo hapo (aina ya fulminant, au fulminant, fomu mbaya).
Kulingana na ukali wa kozi, aina kali, wastani na kali zinajulikana. Homa ya ini ya muda mrefu ya Hepatitis B inaweza kuwa na awamu mbili - replicate na integrative na viwango tofauti vya shughuli za kimofolojia na kiafya na biokemikali. Hepatitis B ya muda mrefu pia inajumuisha cirrhosis ya ini na msingi wa hepatocellular carcinoma. Waandishi wengine wanapendelea kurejelea aina mbili za mwisho kama matokeo ya ugonjwa sugu wa hepatitis B.
Etiolojia
Wakala wa causative wa virusi vya Hepatitis B (HBV) ni virusi vyenye DNA (virion - Dane particle) ambayo ina muundo tata wa antijeni. Mifumo ya antijeni ya Virion imetengwa: HBSAg (antijeni ya uso) (inayopatikana katika damu, hepatocytes, shahawa, usiri wa uke, ugiligili wa ubongo, giligili ya synovial); maziwa ya mama, mate, machozi, mkojo); HBcAg (antijeni ya msingi) (imedhamiriwa katika eneo la nuclei na perinuclear ya hepatocytes, haipo katika damu); HBsAg (antijeni ya kuambukizwa) hupatikana katika damu na inathibitisha uwepo wa HBcAg katika seli za ini. Aina mbalimbali za antijeni za HBV zimeelezewa, ikiwa ni pamoja na aina zinazobadilika za pathojeni zinazostahimili tiba ya kizuia virusi. Virusi vya hepatitis B ni thabiti katika mazingira. Huzimwa kwa kuweka kiotomatiki (dakika 30), sterilization ya mvuke kavu (160 °C, dakika 60).
Pathogenesis
Kutoka kwa lango la kuingilia, virusi vya hepatitis B huingia ndani ya ini kwa njia ya damu, ambapo pathojeni na Ag yake huiga. haina, tofauti na HAV na HEV, hatua ya moja kwa moja ya cytopathic; uharibifu wa ini hutokea kinga-mediated, shahada yake inategemea mambo mengi kuhusiana na dozi ya kuambukiza, virusi genotype, virulence, pamoja na hali ya immunogenetic ya viumbe, shughuli interferon na mambo mengine ya ulinzi maalum na nonspecific. Matokeo yake, necrobiotic na mabadiliko ya uchochezi inayolingana na sindromu za mesenchymal-inflammatory, cholestatic, na cytolysis. Aina ya mzunguko wa papo hapo ya hepatitis B inalingana na mwitikio wa kawaida kwa uchokozi wa pathojeni. Kutoweka kwa virusi kutoka kwa mwili na, kwa hiyo, kupona ni matokeo ya uharibifu wa seli zote zilizoambukizwa na ukandamizaji wa awamu zote za uzazi wa pathogen na interferon. Wakati huo huo, antibodies kwa Ag ya virusi vya hepatitis B hujilimbikiza. Mchanganyiko wa kinga ya virusi, antibodies kwao, sehemu ya C3 inayosaidia) ni phagocytosed na macrophages, kama matokeo ambayo pathogen huacha mwili wa mgonjwa.
Aina za fulminant (acyclic, malignant) za hepatitis B hutolewa hasa na mmenyuko wa hyperergic wa seli za kinga kwa virusi vya antigenically na majibu ya chini ya interferon.
Mifumo ya kuendelea na kudumu inahusishwa na majibu ya kinga ya kutosha dhidi ya historia ya shughuli ya juu ya replication ya virusi au shughuli ya chini ya replication na ushirikiano wa nyenzo za maumbile ya HBV kwenye genome ya hepatocyte; mabadiliko ya virusi, kupungua kwa awali ya-interferon, athari za autoimmune, vipengele vya kinga ya kikatiba. Njia za autoimmune zinazoendelea katika baadhi ya matukio zinahusishwa na kuingiliwa kwa protini maalum za virusi vya virusi na subunits za miundo ya hepatocytes.
Pamoja na maendeleo ya aina kali za hepatitis B ya papo hapo na sugu, dystrophy yenye sumu, necrosis kubwa na ndogo ya ini inaweza kuendeleza na kushindwa kwa ini kwa papo hapo, ambapo aina zote za kimetaboliki huteseka ("dhoruba ya kimetaboliki". encephalopathy inakua, ugonjwa mkubwa wa hemorrhagic, ambayo huwa sababu ya kifo cha wagonjwa.
Chaguo jingine kwa ajili ya maendeleo ya hepatitis B ni maendeleo ya adilifu ini dhidi ya asili ya viwango tofauti ya shughuli hepatitis na mageuzi zaidi kwa cirrhosis ini, na kisha kwa msingi hepatocellular carcinoma. polymer mnyororo mmenyuko).
Pathogenesis ya matatizo ya ujauzito
Matatizo makubwa ya kimetaboliki katika hepatitis B kali ni sababu kuu ya matatizo ya ujauzito. Mara nyingi zaidi kati yao ni tishio la kuharibika kwa mimba na utoaji mimba wa mapema, hasa katika kilele cha ugonjwa huo na katika trimester ya tatu ya ujauzito. Kuzaliwa kabla ya wakati na hepatitis B hujulikana mara 1.5 mara nyingi zaidi kuliko kwa hepatitis A. Hepatitis B, kama hepatitis nyingine, inaweza kusababisha au kuzidisha kipindi cha preeclampsia kwa mwanamke mjamzito, kupasuka mapema au mapema ya maji ya amniotic, preeclampsia wakati wa kuzaa. Uchunguzi maalum unahitaji fetusi ya mama mgonjwa kwa sababu ya uwezekano wa hypoxia, kuchelewa kwa maendeleo ya fetusi. Wakati wa kuzaliwa katikati ya hepatitis B, watoto wachanga hawajazoea maisha ya nje, kama sheria, wana alama za chini za Apgar. Wakati wa kuzaa mtoto katika kipindi cha kupona kwa hepatitis B, kuna karibu hakuna shida za ujauzito. Hii inatumika kwa mama, fetusi, na mtoto mchanga. Katika hepatitis ya muda mrefu, mzunguko na ukali wa matatizo ya ujauzito ni chini sana.
Picha ya kliniki
Maambukizi ya mara kwa mara kati ya aina mbalimbali za hepatitis B ni papo hapo cyclic icteric hepatitis yenye dalili za mzunguko. Kipindi cha incubation cha aina hii ya hepatitis B ni kati ya siku 50 hadi 180 na haina dalili za kliniki. Kipindi cha prodromal (preicteric) huchukua wastani wa siku 4-10, mara chache sana huongezeka hadi wiki 3. Dalili za kipindi hiki kimsingi ni sawa na katika hepatitis A. Vipengele - mmenyuko wa chini wa mara kwa mara wa homa katika hepatitis B, maendeleo ya mara kwa mara ya arthralgia (lahaja ya arthralgic ya prodrome). Pia kuna tofauti ya siri ya kipindi hiki (5-7%), wakati jaundi inakuwa dhihirisho la kwanza la kliniki la ugonjwa Mwisho wa prodrome, ini na, chini ya mara nyingi, wengu huongezeka; mkojo huwa giza, kinyesi hubadilika rangi, urobilirubin inaonekana kwenye mkojo, wakati mwingine rangi ya bile, ongezeko la shughuli za HBSAg na alanine aminotransferase imedhamiriwa katika damu.
Kipindi cha icteric (au kipindi cha kilele) hudumu, kama sheria, wiki 2-6 na mabadiliko yanayowezekana. Inaendelea kama katika hepatitis A, lakini ulevi katika hali nyingi sio tu haupotei au hupunguza, lakini pia unaweza kuongezeka. Ini inaendelea kukua, hivyo uzito na maumivu katika hypochondrium sahihi huendelea. Katika uwepo wa sehemu ya cholestatic, itching inaweza kutokea.
Dalili hatari ni kupunguzwa kwa saizi ya ini (hadi kiwango cha "hypochondrium tupu", ambayo, wakati wa kudumisha homa ya manjano na ulevi, inaonyesha mwanzo wa kushindwa kwa ini kwa papo hapo. homa ya manjano inaweza kuwa dalili za hepatitis B ya muda mrefu.
Kipindi cha kupona kinaendelea tofauti: kutoka miezi 2 na kozi laini ya kuambukizwa hadi miezi 12 na maendeleo ya kurudi tena kwa kliniki, biochemical au biochemical. Katika wanawake wajawazito, hepatitis B huendelea kwa njia sawa na kwa wanawake wasio na mimba, lakini wana aina kali ya ugonjwa (10-11%) mara nyingi zaidi.
kwa wengi shida hatari aina kali za hepatitis B, nje na wakati wa ujauzito, ni kushindwa kwa ini kali, au encephalopathy ya hepatic. Kuna hatua nne za kushindwa kwa ini kali: precoma I, precoma II, coma, coma ya kina na areflexia. Muda wao wote ni kati ya masaa kadhaa hadi siku kadhaa.
Dalili za kwanza ambazo zinatishia ukuaji wa kushindwa kwa ini kali ni hyperbilirubinemia inayoendelea (kwa sababu ya sehemu iliyounganishwa na kuongezeka kwa sehemu ya bilirubini isiyo ya moja kwa moja, ya bure) na kupungua kwa wakati huo huo kwa shughuli ya alanine aminotransferase, mkali (chini ya 45-50). %) kupungua kwa prothrombin na mambo mengine ya kuganda kwa damu, kuongezeka kwa leukocytosis na thrombocytopenia Kushindwa kwa ini kwa papo hapo hutawala kabisa picha ya kliniki ya aina kamili ya hepatitis B, ambayo huanza na kukua kwa kasi na kuishia na kifo cha wagonjwa ndani ya wiki 2.
Katika 10-15% ya wagonjwa wenye hepatitis B ya papo hapo, hepatitis ya muda mrefu inakua, ambayo kawaida hugunduliwa baada ya miezi 6 ya maonyesho ya kliniki na ya biochemical ya ugonjwa huo. Katika baadhi ya matukio (pamoja na kipindi cha papo hapo cha ugonjwa usiojulikana, na aina zisizoonekana, za anicteric za hepatitis B), utambuzi wa hepatitis ya muda mrefu huanzishwa tayari katika uchunguzi wa kwanza wa mgonjwa.
Hepatitis ya muda mrefu kwa wagonjwa wengi haina dalili; mara nyingi hugunduliwa wakati wa uchunguzi wakati wa "uchunguzi usio wazi" kulingana na matokeo ya uchambuzi wa biochemical (ongezeko la shughuli za ALT, proteinemia, alama za HBV, nk). Kwa uchunguzi wa kliniki wa kutosha kwa wagonjwa hao, inawezekana kuamua hepatomegaly, msimamo mnene wa ini, na makali yake yaliyotajwa. Wakati mwingine splenomegaly inajulikana. Pamoja na maendeleo ya ugonjwa huo, ishara za extrahepatic zinaonekana - telangiectasia, erythema ya mitende. Ugonjwa wa hemorrhagic huendelea polepole (kuvuja damu ndani ya ngozi, kwanza kwenye tovuti za sindano; ufizi wa damu, pua na damu nyingine).
Wakati mifumo ya autoimmune imeamilishwa, vasculitis, glomerulonephritis, polyarthritis, anemia, endocrine na matatizo mengine yanaendelea. Kadiri hepatitis B ya muda mrefu inavyokua, ishara za malezi ya cirrhosis ya ini huonekana - shinikizo la damu la portal, ugonjwa wa edematous-ascitic, hypersplenism, nk.
Kinachojulikana kama gari la HBsAg inachukuliwa kuwa lahaja ya hepatitis B ya muda mrefu na shughuli ndogo ya mchakato wa patholojia, kozi ndogo katika awamu ya kuunganisha ya maambukizi. Kuzidisha kwa hepatitis B ya muda mrefu hudhihirishwa na ulevi, kwa kawaida na ongezeko la joto la mwili hadi maadili ya subfebrile, dalili za asthenovegetative, jaundi (wastani katika hali nyingi), ugonjwa wa hemorrhagic, na kuongezeka kwa ishara za ziada. 30-40% ya matukio ya hepatitis B katika awamu ya replicate mwisho katika cirrhosis na kansa ya msingi ya ini, wakati alama HBV inaweza kuwa wanaona katika damu na ini tishu. Katika hatua yoyote ya hepatitis B sugu, maendeleo ya kushindwa kwa ini ya papo hapo, shinikizo la damu la portal, kutokwa na damu kutoka kwa mishipa ya varicose ya esophagus, mara nyingi kuongezwa kwa mimea ya bakteria na maendeleo, hasa, phlegmon ya matumbo, inawezekana.
Katika wanawake wajawazito, hepatitis B ya muda mrefu huendelea kwa njia sawa na kwa wanawake wasio wajawazito, na matatizo sawa na matokeo. Sababu kuu ya kifo kwa wanawake wajawazito wenye hepatitis B ni kushindwa kwa ini kali, au tuseme, yake hatua ya terminal- kukosa fahamu. Mauaji ya wanawake wajawazito walio na hepatitis B ya papo hapo ni mara 3 zaidi kuliko wanawake wasio wajawazito, na ni ya kawaida zaidi katika trimester ya tatu ya ujauzito, haswa dhidi ya msingi wa shida zilizopo za ujauzito.
Matatizo ya ujauzito
Asili na aina mbalimbali za matatizo ya ujauzito katika hepatitis B ni sawa na katika hepatitis nyingine. Hatari zaidi ni kifo cha fetasi cha intrauterine (katika kilele cha ulevi na homa ya manjano kwa mama), kuzaa, kuharibika kwa mimba na kuzaliwa mapema, ambayo inaweza kusababisha kuzorota kwa hali ya mgonjwa kutoka kwa aina kali ya hepatitis B. In hepatitis B ya muda mrefu, kuharibika kwa mimba ni mara chache huzingatiwa. Katika kuzaliwa kwa mtoto katika kilele cha ugonjwa huo, uwezekano wa kutokwa na damu nyingi ni mkubwa, kama katika kipindi cha baada ya kujifungua. Katika kesi ya maambukizi ya wima ya HBV kutoka kwa mama hadi kwa fetusi, 80% ya watoto wachanga hupata hepatitis B ya muda mrefu.
Uchunguzi
Utambuzi wa hepatitis B unawezeshwa na historia ya epidemiological iliyokusanywa kwa usahihi na kwa uangalifu, ambayo inaruhusu mgonjwa, ikiwa ni pamoja na mwanamke mjamzito, kuwa katika hatari kubwa ya kuambukizwa hepatitis B. Njia ya anamnestic ni ya umuhimu mkubwa, ambayo inaruhusu kuamua mzunguko wa maendeleo ya ugonjwa na malalamiko tabia ya kila kipindi cha ugonjwa huo Uchunguzi wa kimwili
Uwepo wa hepatitis kwa mgonjwa unathibitishwa na kuonekana kwa jaundi, hepatomegaly, upole wa ini kwenye palpation, splenomegaly. Katika hepatitis B ya muda mrefu, utambuzi ni msingi wa uamuzi wa hepatosplenomegaly, sifa za msimamo wa ini, hali ya makali yake, ugonjwa wa astheno-vegetative, jaundice, telangiectasias, erythema ya mitende, na katika hatua za juu - shinikizo la damu la portal, edematous. -ascitic syndrome, maonyesho ya hemorrhagic.
Uchunguzi wa maabara Ukiukaji wa kazi ya ini imedhamiriwa na mbinu za biochemical (inayojulikana na kuongezeka kwa shughuli ya alanine aminotransferase, ongezeko la mkusanyiko wa bilirubini iliyounganishwa, kupungua kwa maudhui ya jumla ya protini na albumin, dysproteinemia, hypocholesterolemia, matatizo ya mfumo wa kuchanganya damu. )
Uthibitishaji wa hepatitis B unafanywa kwa kutumia mmenyuko wa uharibifu wa granulocytes, mmenyuko wa hemagglutination isiyo ya moja kwa moja, kukabiliana na immunoelectrophoresis, na kwa sasa mara nyingi zaidi. uchambuzi unaohusishwa wa immunosorbent. Tenga hepatitis B ya muda mrefu na shughuli za juu na za chini za kuiga, ambayo huamua asili na kasi ya maendeleo ya mchakato wa pathological katika ini. Mzunguko wa muda mrefu wa HBEAg unaonyesha replication hai ya virusi. Katika kesi hizi, HBSAg, anti-HBC IgM, HBV DNA (katika mmenyuko wa mnyororo wa polymer) hugunduliwa katika damu. Aina sugu ya kuiga ya hepatitis B mara nyingi huonyeshwa na kuendelea kwa kasi au ubadilishaji wa uboreshaji wa kliniki na biochemical na msamaha na shughuli za wastani au muhimu za mchakato wa patholojia kwenye ini (kulingana na utafiti wa vielelezo vya biopsy ya ndani).
Katika hepatitis B ya muda mrefu na shughuli za chini za kuiga katika damu, HBSAg, anti-HBE IgG na anti-HBC IgG imedhamiriwa. Yote hii inatoa sababu (haswa na shughuli ya kawaida au iliyoongezeka kidogo ya alanine aminotransferase) kugundua aina ya ujumuishaji ya hepatitis B sugu, ambayo huendelea vizuri. Walakini, hata katika hali kama hizi, mabadiliko ya tumor na ukuzaji wa saratani ya msingi ya hepatocellular inawezekana kwenye ini. Katika 10-15% ya matukio, awamu ya kuunganisha ya hepatitis B ya muda mrefu inaweza kubadilika kuwa awamu ya kujirudia. Uchunguzi wa maabara wa damu ya wabebaji wa HBsAg unaonyesha kushindwa kwa ini kufanya kazi (hyperbilirubinemia, kupungua kwa index ya pro-thrombin, hypo- na dysproteinemia na hyperbilirubinemia, hypocholesterolemia, nk) . Katika tishu za ini (biopsy, nyenzo za autopsy), virioni za HBV, pamoja na HBcAg na antibodies nyingine za virusi, zinaweza kugunduliwa na immunofluorescence au microscopy ya elektroni. Kwa kutumia mmenyuko wa kurekebisha kikamilishi cha in situ, DNA ya HBV imebainishwa.
Utambuzi wa Tofauti
Utambuzi tofauti unafanywa kwa njia sawa na kwa hepatitis nyingine ya virusi. Katika miaka ya hivi karibuni, hitaji la utambuzi tofauti wa hepatitis B na uharibifu wa ini wenye sumu (watumiaji wa pombe, sumu zingine) imethibitishwa. Ili kutofautisha kati ya vidonda hivi vya ini, jukumu muhimu linachezwa na mkusanyiko usio rasmi wa taarifa za anamnestic, maendeleo ya mara kwa mara ya ishara za nephropathy ya asili ya sumu dhidi ya historia ya dalili za kliniki na maabara ya kushindwa kwa ini ya kazi, na mara nyingi kugundua ugonjwa wa encephalopathy. Dalili za kushauriana na wataalamu wengine Dalili za kushauriana na wataalamu wengine ni sawa na kwa hepatitis nyingine ya virusi.
Mfano wa utambuzi
Wiki 32 za ujauzito. Tishio la utoaji mimba. Hepatitis B ya papo hapo, fomu ya icteric, kozi kali, awamu ya replicate ya maambukizi.
Matibabu
Malengo ya Matibabu
Tiba ya hepatitis B inategemea ukali wa maambukizi, awamu yake, kuwepo au kutokuwepo kwa hatua za juu za hepatitis B ya muda mrefu. Malengo ya tiba ni sawa na hepatitis nyingine.
Matibabu ya matibabu
Katika miaka ya hivi karibuni, dawa za etiotropic za antiviral chemotherapy na interferon alfa zimetumiwa sana kutibu wagonjwa wenye hepatitis B, lakini ni kinyume chake wakati wa ujauzito. Katika kesi hizi, mkuu tiba ya pathogenetic lengo la kupunguza ulevi, kupambana na hemorrhagic na edematous-ascitic syndromes. Matibabu ya upasuaji
Upasuaji na hepatitis B haifanyiki.
Kuzuia na utabiri wa matatizo ya ujauzito Kuzuia na utabiri wa matatizo ya ujauzito, kwa lengo la ufuatiliaji wa makini wa hali ya mama na fetusi, hufanyika katika hospitali ya magonjwa ya kuambukiza na kuwepo kwa idara ya uzazi (wodi).
Makala ya matibabu ya matatizo ya ujauzito
Tiba ya matatizo ya ujauzito katika wanawake wajawazito wenye hepatitis B haina vipengele maalum. Wanawake wajawazito katika trimester ya tatu ya ujauzito wanahitaji tahadhari kubwa zaidi. Katika kuzaa na kipindi cha baada ya kujifungua, tahadhari maalum ni muhimu kuhusu uwezekano wa kutokwa na damu nyingi katika hali ya ugonjwa mbaya.
Dalili za kushauriana na wataalamu wengine
Dalili za kushauriana na wataalamu wengine hutokea na maendeleo ya kushindwa kwa ini kali, wakati wafufuaji, madaktari wa uzazi na wataalam wa magonjwa ya kuambukiza wanapaswa kushiriki katika kuokoa mgonjwa. Kwa kutokwa na damu nyingi, ni muhimu kuhusisha hematologists katika tiba.
Dalili za kulazwa hospitalini
Wagonjwa wote wenye aina zote za hepatitis B, wajawazito na wasio na mimba, hupitia uchunguzi na matibabu katika hospitali ya magonjwa ya kuambukiza na bila kushindwa.
Tathmini ya ufanisi wa matibabu
Katika aina kali na za wastani za hepatitis B ya papo hapo, athari ya tiba ni nzuri, katika aina kali ni ya shaka. Ufanisi wa hepatitis B ya muda mrefu katika hatua tofauti za mchakato wa patholojia ni tofauti, lakini daima inahitaji uvumilivu na ufuatiliaji wa kutosha. Pamoja na maendeleo ya upandikizaji wa ini, mafanikio yanayoonekana yanaweza kupatikana hata katika hatua za juu za ugonjwa huo.
Uchaguzi wa muda na njia ya utoaji
Utoaji wa mimba kwa njia ya bandia unawezekana (kwa ombi la mama) tu wakati wa kupona kwa hepatitis B ya papo hapo. Mbinu bora ni kuongeza muda wa ujauzito hadi kujifungua kwa muda kupitia njia ya asili ya kuzaliwa. Hali hiyo hiyo inatumika kwa hepatitis B ya muda mrefu. Mantiki na usalama wa dawa za kuzuia virusi wakati wa ujauzito na mantiki ya chanjo tulivu na hai ili kupunguza hatari ya maambukizi ya HBV wakati wa ujauzito.
Wakati wa ujauzito, wanawake walio na HBSAg kwa kawaida hawapati kukithiri kwa hepatitis B ya chorionic, na viwango vya kimeng'enya kwenye ini mara nyingi hubadilika kuwa vya kawaida ikiwa vimeinuliwa hapo awali. Hata hivyo, kuna ripoti kadhaa za maendeleo ya kuzidisha kwa hepatitis B ya muda mrefu wakati wa ujauzito, hadi maendeleo ya kushindwa kwa ini kamili. Idadi ya wanawake hupata kuzidisha kwa hepatitis katika miezi ya kwanza baada ya kuzaa. Visa vya hepatitis fulminant pia vimeelezewa kwa watoto waliozaliwa na wanawake walio na hepatitis B sugu.
Utekelezaji wa mpango wa uchunguzi wa jumla kwa wanawake wajawazito na kinga-amilivu ya immunoprophylaxis ya watoto wachanga imepunguza maambukizi ya HBV kwa 5-10%. Hata hivyo, hadi 30% ya watoto waliozaliwa na mama ambao ni wabebaji wa virusi vya hepatitis B na kiwango cha juu cha viremia ni sugu kwa immunoprophylaxis inayoendelea. Matokeo ya utafiti wa hivi karibuni wa kiwango kikubwa ukijumuisha uchunguzi wa 1043 yalionyesha kuwa kuna uwiano wa mstari kati ya kiwango cha DNA ya virusi vya homa ya ini ya mama na kiwango cha kushindwa kwa kingamwili. Immunoprophylaxis isiyofaa mara nyingi hurekodiwa wakati kiwango cha viremia katika mama ni zaidi ya 200,000 IU / ml.
Katika hali kama hizi, matibabu ya virusi inapaswa kupendekezwa kwa mwanamke mjamzito ili kupunguza hatari ya maambukizo ya virusi vya hepatitis B kutoka kwa mama kwenda kwa mtoto wakati wa kuzaa. Licha ya idadi ndogo ya tafiti zisizo za nasibu juu ya suala hili, na kiwango cha chini cha ushahidi kwa kila mmoja wao kando, mtu anaweza kutegemea uchambuzi wa meta wa tafiti zilizofanywa juu ya matokeo ya mchanganyiko wa tiba ya antiviral (lamivudine au telbivudine). ) katika trimester ya tatu ya ujauzito na chanjo ya passiv-active ya watoto wachanga, ambayo ilionyesha kuwa njia hii inapunguza uwezekano wa maambukizi ya virusi vya hepatitis B kwa mtoto mchanga na haisababishi madhara ya ziada kwa mtoto mchanga. Hivi sasa, data mpya imepatikana juu ya usalama wa matumizi ya dawa za antiviral za kikundi cha analogi cha nucleoside (t) wakati wa ujauzito, ambayo iliunda msingi wa mapendekezo ya Uropa (EASL, 2012) juu ya usimamizi wa wanawake wajawazito walio na hepatitis B sugu. na kuzuia maambukizi ya watoto wachanga.
Madhara mabaya yaliyoripotiwa na matumizi ya analogi za nucleoside(wimbi) wakati wa ujauzito ni pamoja na lactic acidosis na ugonjwa mkali wa ini. Asidi mbaya ya lactic imeripotiwa tu kwa watoto wachanga ambao mama zao walitumia dawa za kurefusha maisha wakati wa ujauzito. Kesi kama hizo hazijazingatiwa kwa watoto wachanga waliozaliwa na mama walio na ugonjwa sugu wa hepatitis B ambao wanatumia tiba ya antiviral kwa hepatitis B.
Kulingana na uainishaji wa FDA wa dawa za hatari ya kuathiriwa na fetusi, lamivudine na entecavir zimeainishwa kama aina C, telbivudine na tenofovir zimeainishwa kama kitengo B. Data kutoka kwa tafiti zinaonyesha kuwa uwiano wa kasoro za kuzaliwa zinazohusiana na matumizi ya lamivudine. na tenofovir wakati wa ujauzito ililinganishwa na ile ya idadi ya watu kwa ujumla.
Kuna data juu ya usalama wa matumizi ya telbivudine na lamivudine katika wanawake 700 wajawazito ikilinganishwa na kundi la wanawake wajawazito ambao hawakupokea matibabu ya antiviral kwa hepatitis B sugu. Ilionyeshwa kuwa kati ya wanawake waliotibiwa na tel-bivudine na lamivudine, hakuna watoto zaidi waliozaliwa na kasoro za kuzaliwa kuliko katika kikundi cha udhibiti (0.97% na 1.7%, mtawaliwa, p>0.05). Inapaswa kusisitizwa kuwa kwa kutokuwepo kwa matibabu ya antiviral, 8% ya watoto walizaliwa HBSAg-chanya na DNA chanya ya virusi vya hepatitis B katika damu. Usalama wa entecavir wakati wa ujauzito haujasomwa vizuri.
Kwa hivyo, data inayopatikana kwa sasa uchunguzi wa kliniki zinaonyesha kwamba ili kuzuia maambukizi ya intrauterine na perinatal ya virusi vya hepatitis B kwa mtoto mbele ya kiwango cha juu cha viremia kwa mwanamke mjamzito anayesumbuliwa na hepatitis B ya muda mrefu, matumizi ya lamivudine, telbivudine na tenofovir katika trimester ya tatu ya ujauzito. pamoja na chanjo ya passiv na hai ya mtoto mchanga ni salama na ina haki Matumizi ya maandalizi ya interferon ni kinyume chake wakati wa ujauzito. Mbinu za kusimamia wanawake wajawazito walio na kiwango kikubwa cha virusi vya hepatitis B ambao hawakupata tiba ya antiviral kabla ya ujauzito.
Miongozo ya Ulaya (EASL, 2012) inapendekeza matumizi ya dawa za kuzuia virusi kuzuia maambukizi ya HBV kutoka kwa mama kwenda kwa mtoto katika viwango vya HBV DNA vya 10 67 IU/ml katika trimester ya tatu ya ujauzito (A), hasa katika uwepo wa HBeAg. - chanya ya hepatitis B ya muda mrefu, kwa kuwa pamoja na mchanganyiko huu kuna hatari ya 10% ya kuambukizwa kwa mtoto mchanga licha ya kuanzishwa kwa immunoglobulin maalum na chanjo. Akina mama walio na kiwango cha juu cha viremia wanapaswa kujulishwa kuwa matumizi ya analogues ya nucleoside hupunguza kiwango cha virusi na inaweza kuongeza athari za kuzuia chanjo na matumizi ya immunoglobulin. Walakini, inapaswa kuzingatiwa kuwa wabebaji wa HBV walio na kiwango cha juu cha viremia wanaweza kuhitaji tiba ya muda mrefu ya antiviral (baada ya kuzaa) kwa sababu ya dalili za matibabu ya hepatitis hai, kwa hivyo uchaguzi wa dawa unapaswa kuzingatiwa. hatari ya kuendeleza upinzani wa madawa ya kulevya.
Hatari ya kupata ukinzani kwa tiba ya antiviral ni ya juu zaidi ukiwa na lamivudine, chini sana kwa telbivudine, na ndogo kwa tenofovir. Katika suala hili, wakati wa kupanga tiba ya muda mrefu, tenofovir inapaswa kuwa dawa ya kuchagua, kwa kuwa, pamoja na faida iliyoonyeshwa, dawa hii ina shughuli kubwa ya antiviral na imeonyeshwa kuwa salama kwa wanawake wajawazito.
Dalili za uteuzi wa tiba ya antiviral kwa wagonjwa katika awamu ya uvumilivu wa kinga ya hepatitis B sugu, ambayo tayari iligunduliwa kabla ya ujauzito, ni: kiwango cha DNA ya virusi vya hepatitis B ya mama ni zaidi ya 10 6 IU / ml mwishoni mwa trimester ya pili ya ujauzito, kuzaliwa kwa mtoto; virusi vilivyoambukizwa hepatitis B, pamoja na immunoprophylaxis isiyofaa ya hapo awali, historia ya kuzaliwa kabla ya wakati. Inapaswa kukumbushwa katika akili kwamba katika kesi hii, tiba ya antiviral imeagizwa tu kwa ajili ya kuzuia maambukizi ya mtoto mchanga na itafutwa baada ya kujifungua. Tenofovir, telbivudine, au lamivudine zinaweza kutumika kama tiba moja. Wakati unaofaa mwanzo wa tiba ya antiviral - mwisho wa pili - mwanzo wa trimester ya tatu ya ujauzito - ili kuna muda wa kutosha (wiki 4-6) ili kupunguza kiwango cha viremia wakati wa kujifungua.
Matibabu inaweza kusimamishwa wiki 4 baada ya kujifungua au mapema ikiwa kunyonyesha ni muhimu. Kwa kuongeza, ni muhimu kudhibiti shughuli za transaminases ya serum kila wiki 4-6 za kipindi cha baada ya kujifungua kwa angalau wiki 12 baada ya mwisho wa tiba ya antiviral ili kuwatenga mabadiliko ya ugonjwa huo kwa awamu ya kinga.
Wakati alama za maambukizo ya hepatitis B hugunduliwa kwa mara ya kwanza wakati wa uja uzito, uchunguzi kamili zaidi unapaswa kufanywa ili kubaini ikiwa kuna dalili za kutibu mwanamke mjamzito kwa sababu ya shughuli za hepatitis B au ikiwa matibabu ya antiviral ni muhimu tu. kuzuia maambukizi ya mtoto mchanga. Hepatitis B ya papo hapo inapaswa kuondolewa. Uchunguzi unapaswa kujumuisha uamuzi wa anti-HBcor IgM, HBEAg, anti-HBe, anti-HDV IgG na IgM katika damu, kiwango cha viremia ya virusi vya hepatitis B. Uchunguzi wa ziada unapaswa kujumuisha kliniki kamili na uchambuzi wa biochemical wa damu. Hata dalili ndogo za uwezekano wa cirrhosis ya ini zinahitaji uchunguzi wa ultrasound wa viungo vya tumbo. Inahitajika kuanzisha uwezekano wa tiba ya antiviral katika awamu hii ya ugonjwa na kutathmini uwezekano wa tiba ya muda mrefu, ambayo itaamua uchaguzi wa dawa ya kuzuia virusi.
Ikiwa mimba isiyopangwa hutokea wakati wa tiba ya antiviral kwa hepatitis B ya muda mrefu, mbinu za matibabu zinapaswa kupitiwa. Wagonjwa walio na fibrosis ya juu ya ini wanapaswa kuendelea na tiba ya antiviral, lakini uchaguzi wa dawa zinazotumiwa dawa inapaswa kuamua na usalama wao kwa fetusi. Matibabu na interferon ya pegylated inapaswa kusimamishwa na milinganisho ya nucleoside itolewe. Dawa ya kuchagua katika kesi hii ni tenofovir. Ikiwa mgonjwa tayari amepokea tenofovir, matibabu yanaweza kuendelea. Ikiwa mgonjwa alitibiwa na lamivudine au telbivudine, matibabu yanaweza kuendelea na dawa sawa ikiwa DNA ya HBV haijagunduliwa katika damu. Iwapo uzazi wa virusi vya hepatitis B haujazimwa kabisa, ni vyema kubadili matibabu ya tenofovir ili kuzuia kuzidi kwa homa ya ini wakati wa ujauzito. Ikiwa mgonjwa alikuwa akipokea entecavir, ni busara kubadili matibabu ya tenofovir.
Kwa kukosekana kwa fibrosis kali ya ini, matibabu na analogi za nucleoside (t) inaweza kuingiliwa kwa trimesters 2 za kwanza za ujauzito, iliyoagizwa zaidi kulingana na dalili (pamoja na kurudi kwa viremia na yake. ngazi ya juu) katika trimester ya tatu ya ujauzito au kuingiliwa hadi wakati mwanamke anapomaliza kunyonyesha mtoto. Ni muhimu sana kusoma kiwango cha shughuli za ALT na kiwango cha viremia katika miezi 1, 3 na 6 baada ya usumbufu wa tiba ya antiviral, kwa kuzingatia hatari inayowezekana ya kuzidisha kwa hepatitis B ya muda mrefu, haswa baada ya kuzaa.
Tiba ya antiviral kwa hepatitis B ya muda mrefu na kunyonyesha
Ingawa HBSAg imepatikana katika maziwa ya mama, kunyonyesha hakuongezi hatari ya maambukizi ya HBV ikilinganishwa na kunyonyesha. Matokeo ya tafiti hayajaonyesha uhusiano kati ya kulisha asili kwa watoto wachanga na mama walio na HBV na maendeleo ya hepatitis B ya muda mrefu ndani yao. Kwa hiyo, watoto wachanga ambao walipata immunoglobulin na kupokea hatua ya kwanza ya chanjo ya hepatitis B wanaweza kunyonyesha. Ikiwa inahitajika kuendelea na tiba ya antiviral katika kipindi cha baada ya kuzaa, kunyonyesha haipendekezi kwa sababu ya ukosefu wa habari juu ya usalama wa dawa zilizochukuliwa katika ukuaji wa mtoto mchanga.
Taarifa kwa mgonjwa
Wakati wa kupanga ujauzito, mwanamke, kwa ushauri wa daktari wa uzazi, anapaswa kupewa chanjo dhidi ya hepatitis B. Sugu ya hepatitis B sio kinyume cha mimba. Ikiwa mgonjwa ana kingamwili kwa HBV (iliyochanjwa), kunyonyesha kunawezekana kwa utunzaji sahihi wa chuchu na usafi wa kibinafsi. Ikiwa alama za shughuli za kurudia hepatitis B zipo, kunyonyesha kunapaswa kuepukwa. Mwanamke anayejifungua mtoto asiye na HBSAg katika damu anahitajika kukubali chanjo ya mtoto mchanga dhidi ya hepatitis B.
Hepatitis D
Hepatitis D haina umuhimu wa kujitegemea: wakala wake wa causative HDV hana uwezo wa kurudia kwa kukosekana kwa HBV, kwani huunda ganda lake kutoka kwa HBSAg. Inapatikana kwa namna ya pekee kama uambukizaji coinfection au superinfection na hepatitis B. Aina hii ya maambukizi mchanganyiko (hepatitis B + hepatitis D) huwa ni kali na sugu.
Epidemiolojia
Mara nyingi hupatikana katika mikoa yenye hali ya hewa ya joto na ya joto, mara nyingi katika nchi za Ulaya. Uwezekano wa maambukizi katika njia ya kati ni mdogo.
Hepatitis C
Hepatitis C ni maambukizi ya virusi ya anthroponotic yenye vidonda vingi vya ini, vinavyokabiliwa na kozi ya muda mrefu ya dalili za chini, na matokeo katika cirrhosis ya ini na msingi wa hepatocellular carcinoma.
Epidemiolojia
Chanzo na hifadhi ya hepatitis C ni mgonjwa aliye na maambukizi ya papo hapo au ya muda mrefu. HCV-RNA inaweza kugunduliwa katika damu mapema sana, mapema wiki 1 baada ya kuambukizwa. Kwa maneno ya epidemiological, mbaya zaidi ni aina zisizojulikana (subclinical) za hepatitis C, ambayo inaongoza katika ugonjwa huu. Kuenea kwa maambukizi kwa kiasi fulani kunaonyesha maambukizi ya wafadhili: katika ulimwengu ni kati ya 0.5 hadi 7%, nchini Urusi ni 1.2-8%.
Hepatitis C, kama hepatitis B, ina njia ya kuambukizwa kwa damu, wana sababu sawa za maambukizi na vikundi vya hatari ya kuambukizwa. Kiwango cha kuambukizwa cha HCV ni mara kadhaa zaidi kuliko ile ya HBV: uwezekano wa kuambukizwa hepatitis C na sindano iliyoambukizwa na pathogen hufikia 3-10%. Kugusa damu iliyoambukizwa na utando wa mucous na ngozi hauongozi maambukizi. Usambazaji wima wa HCV ni nadra na unakataliwa na baadhi ya waandishi. Uwezekano wa maambukizi ya ndani na mtaalamu ni mdogo, hata hivyo, matukio ya hepatitis C kwa wafanyakazi wa matibabu bado ni ya juu (1.5%) kuliko idadi ya watu (0.3-0.4%). Jukumu kuu katika vikundi vya hatari ni la watumiaji wa dawa za kulevya (hepatitis ya walevi wa dawa za kulevya). Jukumu la mawasiliano ya ngono na familia katika maambukizi ya hepatitis C ni ndogo (karibu 3%). Kwa kulinganisha: hatari ya maambukizi ya ngono ya HBV - 30%, VVU - 10-5%. Katika kesi ya maambukizi ya ngono, maambukizi ya pathogen hutokea mara nyingi zaidi kutoka kwa mwanamume hadi mwanamke. Hepatitis C iko kila mahali. Inaaminika kuwa angalau watu milioni 500 wameambukizwa na HCV duniani, yaani, kuna kwa kiasi kikubwa kuambukizwa na HCV kuliko flygbolag za HBSAg.
Aina 7 za genotypes na subgenotypes zaidi ya 100 za virusi vya hepatitis C zimetambuliwa. Katika Urusi, genotype moja inatawala, genotypes tatu hutokea. Kuongezeka kwa matukio duniani na nchi ni sehemu ya asili ya usajili (uboreshaji wa utambuzi nchini kote na kuanza kwa usajili wa lazima wa hepatitis C mwaka 1994), lakini pia kuna ongezeko la kweli la idadi ya wagonjwa.
Etiolojia
Wakala wa causative wa hepatitis C (HCV) ni virusi vyenye RNA. Inajulikana na kutofautiana sana, ambayo inazuia kuundwa kwa chanjo. Protini za kimuundo zinajulikana katika muundo wa virusi: msingi (umbo la moyo), E1 na E2 na protini zisizo za kimuundo (NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A na NS5B), kwa kugundua ambayo uthibitisho wa utambuzi hugunduliwa. ya hepatitis C ni msingi, ikiwa ni pamoja na aina zake (awamu).
Pathogenesis
Mara moja katika mwili wa mwanadamu kupitia lango la kuingilia, pathogen huingia kwenye hepatocytes, ambapo inarudia. Athari ya moja kwa moja ya cytopathic ya HCV imethibitishwa, lakini virusi vya hepatitis C ina immunogenicity dhaifu, hivyo uondoaji wa pathogen haufanyiki (kama vile HAV, ambayo ina athari ya cytopathic moja kwa moja). Uundaji wa antibodies katika hepatitis C sio kamilifu, ambayo pia huzuia neutralization ya virusi. Ahueni ya hiari ni nadra. Katika 80% au zaidi ya wale walioambukizwa na HCV, hepatitis ya muda mrefu inakua na kuendelea kwa muda mrefu kwa pathogen katika mwili, utaratibu ambao ni tofauti na kuendelea kwa HBV. Kwa hepatitis C, hakuna fomu za kuunganisha kutokana na muundo maalum wa virusi (haina matrix wala DNA ya kati). Kudumu kwa pathojeni katika hepatitis C inaelezewa na ukweli kwamba kiwango cha mabadiliko ya virusi kwa kiasi kikubwa kinazidi kiwango cha replication yao. Kingamwili zinazotokana ni maalum sana na haziwezi kugeuza virusi vinavyobadilika haraka ("kutoroka kwa kinga". Uwezo uliothibitishwa wa HCV kujirudia nje ya ini pia huchangia kudumu kwa muda mrefu: katika seli za uboho, wengu, nodi za limfu, na. damu ya pembeni.
Hepatitis C ina sifa ya kuingizwa kwa mifumo ya autoimmune, ambayo inajumuisha maonyesho mengi ya ziada ya hepatitis ya muda mrefu ya C. Hepatitis C hutofautiana na hepatitis nyingine ya virusi kwa kozi ndogo ya kliniki au dalili na wakati huo huo bila dalili, lakini kuendelea kwa kasi kwa mchakato wa patholojia. ini na viungo vingine, haswa kwa watu wazee (miaka 50 au zaidi), wanaosumbuliwa na magonjwa yanayofanana, ulevi, ulevi wa dawa za kulevya, utapiamlo wa protini-nishati, nk.
Watafiti wengi wanaamini kwamba genotype ya virusi haiathiri maendeleo ya ugonjwa huo na kiwango chake. Maelekezo ya immunogenetic kwa hepatitis C inawezekana. Homa ya ini ya muda mrefu hutokea kwa shughuli ndogo au dhaifu ya mchakato wa patholojia na fibrosis kali au wastani (kulingana na matokeo ya biopsy ya ini ya ndani), lakini mara nyingi kasi.
Kuzmin V.N., Adamyan L.V., Kharchenko E.I.
Chuo Kikuu cha Jimbo la Moscow cha Tiba na Meno kilichoitwa baada ya A.I. Evdokimov" wa Wizara ya Afya ya Urusi, Moscow, Urusi
Madhumuni ya utafiti. Uamuzi wa jukumu la virusi vya hepatotropic (HAV, HBV, HCV, HDV) na hali ya hepatotropic (HGV, CMV, EBV, HSV aina 1, 2 na 6) katika muundo wa etiolojia ya magonjwa katika wanawake wajawazito ikifuatana na kuongezeka kwa shughuli za ALT na AST katika damu.
Nyenzo na njia. Wanawake wajawazito 211 walichunguzwa, ikiwa ni pamoja na wagonjwa 123 wenye homa ya ini ya muda mrefu ya virusi, wagonjwa 74 walioongeza shughuli za ALT katika damu bila ya kuwepo alama za homa ya ini (PALAT-OMVG) na wagonjwa 14 wenye homa ya ini ya virusi kali. Utafiti huo ulifanywa kwa kutumia mifumo ya kisasa ya majaribio na enzyme immunoassay, chemiluminescence na polymerase chain reaction.
Matokeo. Miongoni mwa wanawake wajawazito walio na maambukizo sugu ya HBV na HCV, katika hali nyingi, HBV DNA na RNA ziligunduliwa katika damu, mtawaliwa, wote dhidi ya asili ya kawaida na dhidi ya msingi wa kuongezeka kwa shughuli za transaminases katika damu. Katika kundi la PALAT-OMVG, hakuna virusi vya hepatotropiki vilivyogunduliwa katika zaidi ya 7% ya kesi. Katika wagonjwa 10 wenye hepatitis ya etiolojia isiyojulikana, nyenzo za maumbile za HAV, HBV, HCV, HDV, HGV, CMV, EBV, HSV aina 1, 2, na 6 hazikugunduliwa katika damu.
Hitimisho. Kwa kukosekana kwa data ya serolojia inayothibitisha uwepo wa ugonjwa wa kuambukiza, upimaji wa damu wa PCR kwa uwepo wa virusi vya hepatotropic kwa wanawake wajawazito katika kesi ya hepatitis ya etiolojia isiyojulikana haina habari kidogo. Walakini, kwa kuzingatia kwamba anuwai ya virusi vya hepatotropiki sio tu kwa zile zilizojumuishwa katika utafiti huu, inashauriwa kuchunguza zaidi wanawake wajawazito walio na kuongezeka kwa shughuli za ALT na AST kwenye damu kwa uwepo wa virusi vya TTV, B19V, HSV aina 8. SEN na NV-F.
Fasihi
Kuhusu waandishi / Kwa mawasiliano
Mtihani wa thymol kawaida hauzidi kuongezeka.
Hakuna upungufu mkubwa katika damu ya pembeni. idadi ya leukocytes ni ya kawaida au ya chini.
Kipindi cha kupona kinaweza kudumu hadi miezi sita. Mabadiliko ya kliniki na biochemical hupotea polepole. Yaliyomo ya bilirubini katika seramu ya damu hurekebisha haraka (ndani ya wiki 2-4), na shughuli iliyoongezeka ya enzymes inaendelea kutoka miezi 1 hadi 3. Katika idadi ya wagonjwa, asili ya wimbi la hyperenzymemia inaweza kuzingatiwa wakati wa kupona. Inapaswa kuzingatiwa kuwa kurudia kwa ugonjwa huo kwa kuzidisha kwa enzymatic na hyperbilirubinemia inahitaji kutengwa kwa maambukizi ya HDV.
Lahaja za kliniki za HBV zinaweza kuwa tofauti sana: icteric, anicteric, kufutwa, kutoonekana (subclinical). Ni vigumu kuhukumu mzunguko wa kila mmoja wao, kwa kuwa kawaida tu lahaja ya icteric hugunduliwa na, ipasavyo, kumbukumbu. Wakati huo huo. kulingana na masomo ya epidemiological, lahaja ya anicteric hupatikana mara nyingi zaidi kuliko ile ya icteric.
Moja ya vipengele vya lahaja ya icteric ya HBV ni ukali wa ugonjwa wa cholestatic katika baadhi ya matukio. Wakati huo huo, ulevi hauna maana, malalamiko kuu ya wagonjwa ni kuwasha kwa ngozi; jaundi ni kali, na rangi ya kijani au kijivu-kijani ya ngozi, inaendelea kwa muda mrefu. Ini imeongezeka kwa kiasi kikubwa, mnene. Kinyesi cha Acholic, mkojo wa giza kwa muda mrefu. Katika seramu ya damu - bilirubinemia ya juu. cholesterol iliyoinuliwa na shughuli za phosphatase ya alkali. na kiwango cha hyieralatemim ni cha chini (kanuni 5-10). Kipindi cha icteric kinaweza kuchelewa hadi miezi 2-4, uhalalishaji kamili wa mabadiliko ya biochemical hutokea hata baadaye.
HBV inaweza kuwa nyepesi, wastani, au kali.
Taarifa zaidi ya kutathmini ukali wa hepatitis ya virusi ni dalili ya ulevi wa ini, ambayo inaonyeshwa na udhaifu, adynamia, kupoteza hamu ya kula, matatizo ya mboga-vascular, na katika hali nyingine, fahamu iliyoharibika. Ni ukali wa ulevi (pamoja na matokeo ya vipimo vya maabara, hasa shughuli ya prothrombin) ambayo ni sifa ya ukali wa hepatitis.
Transaminasi za hepatic katika nyenzo za damu ni ALT na AST. Wanachangia harakati za vikundi vya amino, ambavyo baadaye vitabadilishwa kuwa asidi ya amino. Wengi wa hatua zao hufanyika kwenye ini. Viashiria vya kiasi vya vipimo vinaweza kutofautiana kulingana na jinsia ya mgonjwa, uzito wa mwili na umri.
01 Thamani ya transaminasi na sababu za kushuka kwa thamani
Damu ya mtu mwenye afya haionyeshi shughuli za transaminases, ongezeko la idadi yao inajulikana kama kengele za kengele. Kama sheria, kupotoka kutoka kwa kawaida katika mwelekeo mkubwa sio mara zote hukasirishwa na magonjwa ya ini. Mara nyingi, AST hutumiwa kama alama inayoonyesha matatizo na misuli ya moyo katika infarction ya myocardial. Kwa kuongeza, ongezeko la mkusanyiko husababishwa na mashambulizi makubwa ya angina pectoris.
Kuna ongezeko la transaminasi na kuchoma, sepsis, mshtuko, mchakato wa uchochezi wenye nguvu katika kongosho au gallbladder, na majeraha ya mifupa.
Kiashiria cha shughuli ya enzyme katika kesi hii haina tofauti katika maalum ya vipimo. Walakini, kushuka kwa thamani kwa AST na ALT huchukuliwa kuwa viashiria vya kuaminika na unyeti mkubwa. Wanaamua uharibifu wa ini, kulingana na udhihirisho wa dalili za kliniki. Ni wakati gani kuruka katika shughuli za transaminases ya hepatic huzingatiwa katika kasoro za ini? Hii hutokea katika kesi zifuatazo:
USHAURI WA DAKTARI! Jinsi ya kuokoa ini yako?!
Zakharov Nikolai Viktorovich, Profesa Mshiriki, PhD, hepatologist, gastroenterologist
"Seli hai za Dihydroquercetin ndizo msaidizi mwenye nguvu zaidi kwa ini. Imetolewa tu kutoka kwa resin na gome la larch ya mwitu. Ninajua dawa moja tu ambayo mkusanyiko wa dihydroquercetin ni wa juu. Ni…"
02 Dalili za mikengeuko huonyeshwaje?
Asilimia ya chini sana ya idadi ya watu daima hufuatilia afya zao kwa mara kwa mara kupitia mfululizo wa taratibu. AST na ALT hutazama nyenzo za damu, ambayo ina maana kwamba utakuwa na kwenda kwa daktari kwa rufaa. Uangalifu hasa unapaswa kulipwa kwa wagonjwa ambao wana historia ya dalili za ugonjwa wa ini.
Thamani ya ajabu ya vipimo hivyo kwa ajili ya utafiti wa shughuli za enzyme iko katika kutarajia ongezeko la transaminases. Hiyo ni, mbele ya hepatitis A ya virusi, kuruka kwa ALT na AST huzingatiwa kwa mgonjwa hata katika hatua ya preicteric. Mgonjwa bado ana wiki chache kabla ya kuanza kwa dalili za ugonjwa huo, na damu tayari imeonyesha mabadiliko.
Mgonjwa aliye na historia ya hepatitis B ana sifa ya hyperfermentemia tayari wiki 3 kabla ya udhihirisho wa kuona wa ugonjwa huo. Uchunguzi wa mapema wa ugonjwa mbaya unaonyesha kutokuwepo kwa matatizo. Ikiwa hauzingatii sababu nyingi, karibu magonjwa yote ya ini yanaonyeshwa na dalili zinazofanana:
1. Kichefuchefu na kutapika. Hitaji huzingatiwa bila uhusiano na milo. 2. Kuchukia kwa makundi fulani ya chakula, kukataa kula, karibu hakuna hamu ya kula. 3. Hali ya uvivu wa afya, udhaifu. Hisia zinaweza kupita au kuwa za kudumu. 4. Tumbo huongezeka kwa kiasi kikubwa kwa ukubwa, mishipa ya saphenous inayotolewa kama gridi ya taifa. 5. Utando wa mucous hutoka damu. Kuna uchafu kutoka kwa pua, mdomo na matumbo. 6. Kuwashwa kwa ngozi kunadhoofisha, mbaya zaidi usiku. 7. Utokaji wa asili hubadilisha rangi ya kawaida, kinyesi hubadilika rangi, na mkojo ni giza bila lazima. nane. Hisia za uchungu upande wa kulia, katika eneo la epigastric. Kuna kuchochea katika nafasi ya intercostal.
Ni rahisi sana kuamua kuwa kawaida ya transaminases inazidi na dalili hizi. Ni muhimu si kujitegemea dawa, lakini mara moja kutafuta msaada wa matibabu.
03 Umuhimu katika kuchunguza magonjwa mbalimbali
Maadili ya kilele cha shughuli ya enzyme mbele ya hepatitis ya virusi ya papo hapo huzingatiwa wakati wa wiki ya 3 ya ugonjwa huo. Mwezi mmoja baadaye, wataalam wanaona kupungua kwa ALT na AST kwa kiasi cha kawaida.
Ikiwa mgonjwa ana ongezeko la mara 1.5 la transaminases, basi tunazungumzia juu ya kiwango cha wastani cha hyperenzymemia. Wakati wa kubadilika kutoka mara 6 hadi 10, kiwango cha wastani kinachukuliwa. Chaguo kali zaidi, wakati digrii inakuwa juu, ni kushuka kwa thamani kwa zaidi ya mara 10 kuliko kawaida.
Ikiwa ugonjwa huo una kozi ya muda mrefu, basi nje ya awamu ya kuzidisha, hakuna mabadiliko makubwa ya enzymes katika nyenzo za damu. Wakati mwingine kuna mabadiliko ya wastani kwa upande mkubwa. Ukweli wa kuvutia, lakini awamu ya latent ya cirrhosis inaendelea na ALT ya kawaida na AST.
Mara nyingi, wataalam hawaangalii tu kiwango cha transaminases ya hepatic, lakini pia katika hali ya viashiria vingine. mabadiliko ya bilirubini, phosphatase ya alkali na idadi ya maadili mengine ya biochemical itapunguza utaftaji wa ugonjwa.
Kushindwa kwa ini kwa papo hapo na jaundi ya kuzuia kupendekeza kugundua viwango vya juu vya bilirubini. Katika kipindi hiki, mkusanyiko wa ALT na AST utakuwa chini ya alama. Ugonjwa huu unaitwa kutengana kwa bilirubin aminotransferase.
Anaruka katika viashiria kwa watoto ni kutokana na kuwepo kwa virusi vya hepatitis au uharibifu wa chombo kutokana na yatokanayo na madawa ya kulevya. Madaktari daima wanaogopa ugonjwa wa Reye, ugonjwa ambao unaweza kuchukua maisha ya mgonjwa. Kawaida hutokea wakati ugonjwa wa ugonjwa wa ini wa papo hapo unakua baada ya matumizi ya Aspirini.
Kwa uchunguzi wa kina wa uchanganuzi, thamani za ALT na AST hulinganishwa, na kupata mgawo wa de Retis. Kawaida inabadilika karibu na alama ya 1.33, lakini wakati takwimu inashuka, inafaa kuzungumza juu yake. kuvimba iwezekanavyo kwenye ini au maambukizi yake. Kwa necrosis ya misuli ya moyo au hepatitis inayowezekana kwa sababu ya pombe, mgawo unazidi vitengo 2. Lakini hepatitis ya papo hapo ya aina ya virusi hugunduliwa na matokeo ya 0.55.
04 Transaminasi za ini zina umuhimu gani?
Bila kujali hali ya mgonjwa, ziada ya transaminases inaonyesha michakato ya uharibifu katika ini. Hyperfermentemia inaweza kutoa kurudi tena baada ya utulivu wa hali na maadili ya kawaida ya ALT na AST katika damu. Mara nyingi hii ni kutokana na kuibuka kwa mchakato mpya wa patholojia au kuzidisha kwa kasoro iliyopo.
Kupungua kwa transaminases kunaweza kupatikana tu ikiwa sababu ya kweli ukuaji wao. Viashiria vya kawaida vinarudi chini ya uchunguzi wa hali ya juu na uteuzi wa tiba ya kutosha. Kawaida, wataalam huruhusu wagonjwa kutibiwa nyumbani au katika hospitali ya siku. Hata hivyo, ikiwa viwango vya juu sana vinagunduliwa, kulazwa hospitalini na uchunguzi wa kina zaidi unapendekezwa.
Kwa uchunguzi kamili, matokeo ya electrocardiography, ultrasound au CT ya viungo vya tumbo, na mtihani wa kina wa damu wa biochemical utahitajika. Wakati mwingine wataalam wanapendekeza uteuzi wa ELISA kupata antibodies kwa virusi vya hepatitis. Kama mbadala, PCR inafanywa, DNA na RNA ya virusi vilivyopo tayari vimeondolewa hapa.
Ikumbukwe kwamba gharama ya vipimo hivi ni ya juu kabisa, hivyo hufanyika tu wakati wa lazima. Kawaida sababu ni data ya kuaminika kutoka kwa masomo ya awali. Kwa kuwa vipimo ni nyeti kwa mabadiliko mbalimbali katika ini, kwa kutumia uchambuzi wa maabara inawezekana kuamua athari za tiba kwenye mwili wa mgonjwa kwa kuongeza mbinu kadhaa za ala kwake.
05 Matibabu ya kupunguza ALT na AST
Awali ya yote, madaktari huagiza dawa kutoka kwa kundi la hepatoprotectors kwa mgonjwa. Hatua hii inachangia urekebishaji wa michakato katika ini iliyoathiriwa. Dawa kutoka eneo hili ni pamoja na bidhaa zote zilizo na asidi ya ursodeoxycholic. Majina maarufu zaidi ni Ursodez, Ursosan au Ursofalk.
Kuna dawa za upole zaidi zilizo na phospholipids, Rezalut au Essentiale Forte. Wakati mwingine hubadilishwa na Karsil, haswa mara nyingi huwekwa kwa wazee. Heptral au Heptor wamejidhihirisha vizuri, dawa ina ademetionine. Wakati wa kuitumia, wagonjwa walionyesha uboreshaji wa haraka katika hali yao. Matokeo ya masomo ya udhibiti yalikuwa mazuri kila wakati.
Uteuzi wa fedha hutokea kulingana na njia ya mtu binafsi, mtaalamu hupunguzwa na viashiria vya mgonjwa. Baadhi wanaweza kuwa na mzio wa vipengele au wasijibu tiba. Katika hali hiyo, matibabu hurekebishwa na uchunguzi unaofuata. Tiba ya kurudia inaonyesha udhibiti wa mapema wa transaminasi ya ini.
Na baadhi ya siri ...
Ini yenye afya ndio ufunguo wa maisha marefu. Mwili huu hufanya idadi kubwa ya kazi muhimu. Ikiwa dalili za kwanza za ugonjwa wa njia ya utumbo au ini ziligunduliwa, yaani: njano ya sclera ya macho, kichefuchefu, kinyesi cha nadra au mara kwa mara, ni lazima tu kuchukua hatua.
Uharibifu wa ini unaweza kwenda bila kutambuliwa kwa muda mrefu. Dalili za magonjwa mara nyingi huonekana katika hatua za baadaye, ambayo inafanya matibabu kuwa magumu na kwa wazi hupunguza ufanisi wake. Uamuzi wa shughuli ya transaminase ya ini ni mojawapo ya vipimo sahihi zaidi vya maabara vinavyofanywa ili kutathmini hali ya ini.
Transaminases ni nini
Transaminasi, au uhamisho, ni vimeng'enya ambavyo huchochea athari za kemikali za kimetaboliki ya nitrojeni, kazi kuu ambayo ni usafirishaji wa vikundi vya amino kuunda asidi mpya ya amino. Michakato ya biochemical inayohitaji ushiriki wao hufanyika hasa kwenye ini.
Harakati ya transaminasi katika damu kawaida haiathiri matokeo ya vipimo; kwa maneno ya kiasi, mkusanyiko wao kwa wanawake na wanaume, kwa mtiririko huo, ni hadi 31 na 37 U / l kwa ALT na 31 na 47 U / l kwa AST.
Uhamisho wa ini huamuliwa wakati wa vipimo vya kawaida vya maabara:
alanine aminotransferase, au alanine transaminase (ALT); aspartate aminotransferase, au aspartic transaminase (AST).
Kiwango cha enzymes kwenye ini yenye afya huathiriwa na sifa kama vile umri (kuongezeka kwa thamani kwa watoto wachanga), jinsia (kawaida ya transaminases katika damu kwa wanawake ni ya chini kuliko kwa wanaume), overweight (kuna ongezeko kidogo la transaminases). .
Sababu za kushuka kwa thamani katika AST, ALT
Transaminases katika damu ya mtu mwenye afya haonyeshi shughuli; ongezeko kubwa la kiwango chao ni ishara ya kengele. Inafaa kujua kuwa ukuaji wa viashiria sio kila wakati hukasirishwa na ugonjwa wa ini. AST hutumiwa kama alama ya uharibifu wa misuli ya moyo katika infarction ya myocardial; huongeza mkusanyiko na kwa mashambulizi makubwa ya angina pectoris.
Transaminasi huinuliwa katika majeraha ya mifupa, kuchoma, kuvimba kwa papo hapo kwa kongosho, au. kibofu nyongo, sepsis na hali ya mshtuko.
Kwa hiyo, uamuzi wa shughuli za enzymatic ya transaminases hauwezi kuhusishwa na vipimo maalum. Lakini wakati huo huo, AST na ALT ni viashiria vya kuaminika na nyeti vya uharibifu wa ini mbele ya dalili za kliniki au data ya anamnestic juu ya ugonjwa huo.
Kuongezeka kwa shughuli za transaminases ya hepatic inayotumika kwa ugonjwa wa ini huzingatiwa katika kesi zifuatazo:
1. Necrosis ya hepatocytes (seli za ini).
Nekrosisi ni mchakato usioweza kutenduliwa wakati seli hukoma kuwapo kama kitengo cha kimuundo na kazi cha tishu. Uaminifu wa membrane ya seli huvunjwa na vipengele vya seli hutoka nje, ambayo inasababisha ongezeko la mkusanyiko wa vitu vya intracellular vya biolojia katika damu.
Necrosis kubwa ya hepatocytes husababisha ongezeko la haraka na nyingi la transaminasi ya ini. Kwa sababu hiyo hiyo, cirrhosis kubwa ya ini haiambatani na kuhangaika kwa enzymatic: kuna hepatocytes chache sana zinazofanya kazi kwa uharibifu wao kusababisha kuongezeka kwa AST na ALT.
Thamani za transaminase zinalingana na kawaida, ingawa mchakato tayari uko katika hatua ya kufidia. ALT inachukuliwa kuwa kiashiria nyeti zaidi katika magonjwa ya ini, kwa hiyo, kwa dalili zinazofaa, kwanza kabisa, tahadhari hulipwa kwa kiwango chake.
Mabadiliko ya necrotic katika tishu ya ini huzingatiwa katika hepatitis ya papo hapo na sugu ya etiologies mbalimbali: virusi, sumu (haswa, pombe na dawa), hypoxia ya papo hapo, ambayo hutokea kutokana na kushuka kwa kasi kwa shinikizo la damu wakati wa mshtuko.
Kutolewa kwa enzymes moja kwa moja inategemea idadi ya seli zilizoathiriwa, kwa hiyo, ukali wa mchakato kabla ya kufanya tafiti maalum inakadiriwa na kiwango cha kiasi cha AST na ALT transaminases na ongezeko ikilinganishwa na kawaida.
Hata hivyo, ili kuamua mbinu zaidi, ni muhimu uchunguzi wa ziada pamoja na mtihani wa damu wa biochemical katika mienendo.
2. Cholestasis (vilio vya bile).
Licha ya ukweli kwamba ukiukaji wa utokaji wa bile unaweza kutokea kwa sababu tofauti, vilio vyake vya muda mrefu katika hali ya usiri uliohifadhiwa na hepatocytes husababisha kunyoosha, shida za kimetaboliki, na, mwisho wa mlolongo wa patholojia, kwa necrosis.
3. Mabadiliko ya Dystrophic.
Dystrophy ni ukiukaji wa kimetaboliki ya tishu. Kwa namna fulani hufuatana na kuvimba; jinsi aina yake inaweza kuchukuliwa badala kiunganishi maeneo ya necrotic, ambayo ni msingi wa pathogenetic ya cirrhosis ya ini.
Miongoni mwa sababu za kuongezeka kwa transaminases, kuzorota kwa mafuta ya ini (hepatosis ya mafuta ya pombe) inaonyeshwa.
Magonjwa ya maumbile pia ni muhimu, kwa mfano, ugonjwa wa Wilson-Konovalov (uharibifu wa hepatolenticular), unaojulikana na mkusanyiko mkubwa wa shaba.
Vipu vya ini, vyema na vibaya, katika mchakato wa ukuaji huharibu tishu zinazozunguka, ambayo husababisha kuvimba. Hii inaonekana katika ongezeko la kudumu la transaminasi ya ini.
Athari sawa hutolewa na metastases - seli za tumor zinazoletwa na damu au maji ya lymphatic, na kutengeneza foci ya tumor ya sekondari katika tishu za ini.
6. Athari ya dawa.
Hadi sasa, sayansi ina data ya tafiti nyingi ambazo zimethibitisha kwamba madawa ya kulevya husababisha transaminases ya juu. Hizi ni pamoja na:
mawakala wa antibacterial (tetracycline, erythromycin, gentamicin, ampicillin); anabolic steroids (decanabol, eubolin); dawa zisizo za steroidal za kuzuia uchochezi (asidi acetylsalicylic, indomethacin, paracetamol); inhibitors ya monoamine oxidase (selegiline, imipramine); testosterone, progesterone, uzazi wa mpango mdomo; dawa za sulfa (biseptol, berlotsid); barbiturates (secobarbital, reposal); cytostatics, immunosuppressants (azathioprine, cyclosporine); maandalizi yenye shaba, chuma.
Kuongezeka kwa transaminasi haitegemei fomu ya dawa; vidonge, pamoja na infusions ya mishipa, inaweza kuathiri vibaya ini au kusababisha shughuli za uongo za AST na ALT, ambayo ni kutokana na maalum ya uamuzi wao katika serum ya damu.
Dalili
Licha ya sababu mbalimbali, magonjwa ya ini yana idadi ya dalili zinazofanana, ikifuatana na ongezeko la transaminases ya ini:
udhaifu, uchovu, ambao ulionekana ghafla au uliendelea kwa muda mrefu; kichefuchefu, kutapika, bila kujali ikiwa kuna uhusiano na ulaji wa chakula; kupoteza hamu ya kula au kutokuwepo kabisa, chuki kwa aina fulani za chakula; maumivu ndani ya tumbo, hasa wakati wa ndani ya hypochondrium sahihi, epigastriamu; kuongezeka kwa tumbo, kuonekana kwa mtandao mkubwa wa mishipa ya saphenous; rangi ya icteric ya ngozi, sclera ya macho, utando wa mucous unaoonekana wa kiwango chochote cha ukali; chungu ngozi kuwasha, kuchochewa usiku; kubadilika kwa rangi ya kutokwa: giza la mkojo, kinyesi cha acholic (kinabadilika); kutokwa na damu ya utando wa mucous, pua, damu ya utumbo.
Thamani ya utafiti wa shughuli za enzymatic inaelezea dalili za kliniki za kuongezeka kwa AST na ALT transaminases katika hepatitis A ya virusi - tayari katika kipindi cha preicteric, siku 10-14 kabla ya kuanza kwa ugonjwa wa icteric.
Katika hepatitis B, hasa alanine transaminase huongezeka, hyperenzymemia huzingatiwa wiki kadhaa kabla ya kuanza kwa dalili za ugonjwa huo.
Umuhimu katika utambuzi
Kuamua sifa za ugonjwa wa ini kulingana na kiwango cha hyperenzymemia, kiwango maalum hutumiwa. Kiwango cha ongezeko la transaminases ya hepatic imegawanywa katika:
Wastani (hadi kanuni 1-1.5 au mara 1-1.5). Wastani (kutoka 6 hadi 10 kanuni au mara 6-10). Juu (zaidi ya kanuni 10-20 au zaidi ya mara 10).
Kilele cha shughuli za transaminase katika hepatitis ya virusi vya papo hapo huzingatiwa katika wiki ya pili au ya tatu ya ugonjwa huo, baada ya hapo hupungua hadi viwango vya kawaida vya ALT na AST ndani ya siku 30-35.
Katika kozi ya muda mrefu kutokana na kuzidisha, hyperfermentemia haina sifa ya kushuka kwa kasi, na inabaki ndani ya ongezeko la wastani au kidogo. Katika awamu iliyofichwa (isiyo na dalili) ya cirrhosis ya ini, transaminasi mara nyingi huwa ndani ya anuwai ya kawaida.
Ni muhimu kuzingatia ikiwa transaminasi ya hepatic imeinuliwa kwa kutengwa au pamoja na viashiria vingine vya wigo wa biochemical: bilirubin, gamma-glutamyl transpeptidase, phosphatase ya alkali, kwani mchanganyiko wa ongezeko la viashiria unaonyesha ugonjwa fulani au hupunguza anuwai ya sababu zinazowezekana.
Kwa hivyo, transaminasi zilizoinuliwa hugunduliwa kwa wabebaji wa hepatitis B, licha ya kukosekana kwa dalili.
Subhepatic (mitambo) jaundice, kushindwa kwa ini kwa papo hapo kunaweza kuambatana na ongezeko la kiwango cha bilirubini na mkusanyiko wa kawaida wa wakati huo huo au kupunguzwa kwa AST na ALT. Jambo hili linaitwa kutengana kwa bilirubin aminotransferase.
Kuongezeka kwa transaminasi kwa watoto mara nyingi ni kutokana na kuambukizwa na virusi vya hepatitis, kuumia kwa ini kwa madawa ya kulevya. Ugonjwa hatari ambao hutokea katika utoto ni ugonjwa wa Reye. Encephalopathy ya papo hapo ya ini, hali ya kutishia maisha, inakua kama matokeo ya matumizi ya asidi acetylsalicylic (aspirini).
Kwa madhumuni ya uchunguzi wa kina, mgawo wa de Ritis hutumiwa, ambayo ni uwiano wa transaminases ya AST na ALT. Kwa kawaida, ni 1.33. Ikiwa mgawo wa de Ritis ni chini ya 1, hii inachukuliwa kuwa ishara ya lesion ya kuambukiza-uchochezi ya ini.
Kwa hepatitis ya virusi ya papo hapo, kwa mfano, ni 0.55-0.83. Kufikia kiwango sawa na 2 au zaidi kunapendekeza hepatitis ya kileo au nekrosisi ya misuli ya moyo.
Umuhimu katika matibabu
Kuongezeka kwa maudhui ya transaminasi katika damu katika hali nyingi ni ishara isiyofaa, ushahidi kwamba seli za ini zinaharibiwa.
Hyperfermentemia inaweza kugunduliwa tena baada ya muda baada ya kuhalalisha viashiria. Kama sheria, hii inaonyesha mwanzo wa mpya au kurudia kwa mchakato uliopo wa patholojia na necrosis mpya ya hepatocytes.
Jinsi ya kupunguza transaminases? Kiwango cha AST na ALT ni kielelezo tu cha uwepo wa ugonjwa huo; kwa hivyo rudi maadili ya kawaida inawezekana tu wakati utambuzi wa kutosha na matibabu ya patholojia iliyogunduliwa. Viwango vya juu na vya juu sana vya vimeng'enya huhitaji kulazwa hospitalini na uchunguzi wa ziada wa haraka.
Ni pamoja na vipimo vya jumla vya damu ya kliniki, mtihani wa kina wa damu ya biochemical na uamuzi wa elektroliti, sukari, na vile vile. mbinu za vyombo- electrocardiography, ultrasound na / au tomography computed ya viungo vya tumbo.
Ikiwa ni lazima, ELISA (enzymatic immunoassay) inafanywa kutafuta antibodies kwa virusi vya hepatitis au PCR (polymerase chain reaction) ili kuamua DNA au RNA ya virusi.
Kwa kuzingatia gharama kubwa, haiwezekani kiuchumi kuifanya bila uhalali sahihi wa kliniki au data ya kuaminika ya anamnestic.
Mtihani wa uamuzi wa transaminasi ni nyeti kwa mabadiliko katika ini, kwa hivyo inaweza kutumika kutathmini ufanisi wa tiba pamoja na njia zingine za maabara na ala.
hyperenzymemia
Kamusi ya Universal ya Kirusi-Kiingereza. Akademik.ru. 2011 .
Tazama "hyperfermentemia" ni nini katika kamusi zingine:
Hepatitis ya virusi ni ugonjwa wa kuambukiza unaoonyeshwa na uharibifu mkubwa kwa ini, unaotokea kwa ulevi na, wakati mwingine, homa ya manjano. Kwa mujibu wa pendekezo la Kamati ya Wataalamu ya WHO kuhusu Hepatitis (1976) G. karne. zinazingatiwa kama ... ... Encyclopedia ya Matibabu
Clonorchosis - I Clonorchosis (clonorchosis) ni helminthiasis kutoka kwa kundi la trematodosis, inayojulikana na lesion kubwa ya ini na kongosho. Imesambazwa sana nchini Uchina, Japani, kwenye Peninsula ya Korea. Katika USSR, hupatikana katika bonde la mto. Amur ... ... Encyclopedia ya Matibabu
Diamide - Hydrazine General Systematic ... Wikipedia
MAAMBUKIZI YA CYTOMEGALOVIRUS - asali. Maambukizi ya Cytomegalovirus(CMVI) kuzaliwa au kutokea katika kipindi cha baada ya kuzaa au katika umri mwingine wowote, maambukizi ya virusi ambayo hutokea latently bila matokeo au husababisha ugonjwa sifa ya homa ... ... Mwongozo wa Magonjwa
SEPSIS - asali. Sepsis ni tata ya dalili inayosababishwa na kuingia mara kwa mara au mara kwa mara ya microorganisms ndani ya damu kutoka kwa lengo la kuvimba kwa purulent. Picha ya kliniki inaongozwa na matatizo makubwa ya viungo vingi, wakati uchochezi wa ndani ... ... Mwongozo wa Magonjwa
Ni viashiria vipi vya ALT na AST katika hepatitis C ni kawaida?
Hepatitis C ni ugonjwa hatari wa kuambukiza unaosababisha uharibifu usioweza kurekebishwa wa ini na matokeo mabaya ya kutishia maisha. Viashiria vya ALT na AST katika hepatitis C vinaonyesha hali ya kazi ya enzymatic ya ini na kiwango cha uharibifu wake na kufanya iwezekanavyo kuchunguza mabadiliko mabaya. Hii inakuwezesha kuanza matibabu ya wakati, ambayo itapunguza kasi ya ugonjwa huo na kusaidia kuzuia matatizo makubwa.
ALT na AST ni nini?
Kuambukizwa na hepatitis C ya virusi inawezekana tu kwa kuwasiliana na damu, yaani, kwa njia ya parenteral. Mara nyingi, maambukizi hutokea wakati wa taratibu za matibabu (sindano, uhamisho wa damu), ikiwa sheria za utasa zinakiukwa na virusi huingia ndani ya mwili pamoja na damu iliyoambukizwa.
Katika uchunguzi wa hepatitis C, utafiti wa aminotransferases, enzymes ya ini ambayo iko katika tishu za ini na misuli ya viungo vingine, ina jukumu muhimu. Mbili kati yao ni ya umuhimu wa kliniki - alanine (ALT) na aspartic (AST). Wao huamua wakati wa mtihani wa damu wa biochemical. Kufuatilia viashiria vile katika mienendo inaruhusu kutathmini ufanisi wa matibabu na, kwa kutokuwepo kwa mienendo nzuri, kuchukua hatua za kurekebisha.
Viashiria katika hali ya kawaida na ya patholojia
ALT na AST hupatikana katika tishu za ini na misuli ya misuli ya mifupa na moyo. Ni pale ambapo hufanya kazi zao, na sehemu ndogo tu yao huingia kwenye damu, ambapo huamua wakati wa uchambuzi wa biochemical. Wakati viungo hivi vinaharibiwa, maudhui ya enzymes katika damu huongezeka. Kwa kuwa ALT mara nyingi huinuliwa katika ugonjwa wa ini, inaitwa "hepatic aminotransferase", na AST, kwa mtiririko huo, "moyo".
Kwa kweli, mgawanyiko huu ni wa kiholela sana, kwani enzymes zote mbili huongezeka wakati wa michakato ya pathological. Wakati mwingine kuongezeka kwa mkusanyiko wao katika damu kunaweza kusababisha utumiaji wa dawa fulani (kwa mfano, uzazi wa mpango mdomo, anticoagulants, au dawa kutoka kwa kikundi cha NSAID).
Zaidi maelezo ya kina daktari hupokea kwa kulinganisha data juu ya mabadiliko katika mkusanyiko wa enzymes nyingine, pamoja na matokeo ya vipimo vingine. Kwa kawaida, yaliyomo katika enzymes hizi ina maana ifuatayo:
Kuongezeka kwa kiasi cha enzyme moja au nyingine katika damu inaitwa hyperenzymemia. Imegawanywa kulingana na ukali:
- mpole (kuongezeka kwa mkusanyiko hadi mara 5);
- kati (mara 6-10);
- kali (mkusanyiko wa enzyme ulizidi kwa zaidi ya mara 10).
Katika hepatitis C, hyperenzymemia ya wastani huzingatiwa mara nyingi, ambayo inaweza kupungua hadi kali au kuongezeka kwa kali. Ikiwa hepatitis ni ngumu na cirrhosis, basi hyperfermentemia huongezeka kwa hatua kwa hatua, kusonga kutoka kwa wastani hadi kwa ukali wa juu. Mara nyingi, mabadiliko ya damu ya maabara katika hepatitis ni dalili na haionekani kwa mgonjwa. Kwa hiyo, utakuwa na kutoa damu kwa uchambuzi mara kwa mara ili kufuatilia mienendo ya maendeleo ya ugonjwa huo.
Ni magonjwa gani husababisha hyperfermentemia?
Kuongezeka kwa maudhui ya aminotransferases katika damu hutokea kwa magonjwa ya ini (hepatitis, cirrhosis), infarction ya myocardial na majeraha ya misuli. Katika kesi ya majeraha, vigezo vya biochemical sio thamani kubwa ya uchunguzi, kwani dalili nyingine zinakuja mbele.
Katika kesi ya infarction ya myocardial, ongezeko la enzymes za damu hubadilika kwa kiasi kikubwa kwa muda na inaweza kuonyesha kwa usahihi saa ngapi zimepita tangu mwanzo wa ugonjwa huo. Katika kesi hii, AST ni ya juu kuliko ALT, ndiyo sababu AST inaitwa "aminotransferase ya moyo". Uamuzi wa vigezo vya biochemical ya damu katika infarction ya myocardial hutumiwa kuanzisha uwezekano wa thrombolysis katika masaa ya kwanza tangu mwanzo wa mashambulizi, pamoja na kutathmini mienendo ya hali ya mgonjwa na ufanisi wa matibabu. Kupungua kwa aminotransferases kwa kawaida au maadili karibu nayo ni ishara ya ufanisi wa tiba iliyotolewa.
Kama sheria, katika magonjwa ya ini, ALT ni ya juu kuliko AST, ndiyo sababu enzyme ya alanine inaitwa "aminotransferase ya hepatic." Kiwango cha uboreshaji kinaweza kuanzia upole hadi juu. Katika hepatitis C, ongezeko la mkusanyiko wa ALT na AST hutokea katika mawimbi. Ongezeko la kwanza hutokea karibu wiki mbili baada ya kuambukizwa na mara nyingi huenda bila kutambuliwa. Hili ni ongezeko kidogo, mara nyingi huwekwa ndani ya mfumo wa hyperfermentemia kali, mara chache - kati. Kisha, kwa miaka kadhaa, vigezo vya biochemical vinarudi kwa kawaida, wakati mwingine maudhui ya enzymes, mara nyingi zaidi ALT, ni ya juu kidogo kuliko kawaida.
Wimbi kubwa linalofuata la ongezeko la fermentemia hutokea miaka 5-8 baada ya kuambukizwa. ALT inaongezeka kwa takwimu zinazohusiana na hyperfermentemia wastani, AST - kali au wastani. Viashiria vinaweza kutofautiana, wakati mwingine kuacha karibu na kawaida, au, kinyume chake, kuongezeka. Ikiwa ugonjwa huo ni ngumu na cirrhosis, basi hyperfermentemia inakuwa ya kudumu na ya juu. Katika siku zijazo, wakati wa matibabu, mtihani wa damu wa biochemical hufanyika mara kwa mara. Kiashiria cha ufanisi wa matibabu itakuwa kutokuwepo kwa kushuka kwa thamani na kupungua kwa utulivu katika kiwango cha ALT na AST katika damu. Baada ya matibabu, vigezo vya biochemical hutegemea mabadiliko gani yaliyotokea kwenye ini wakati wa kugundua ugonjwa huo na kuanza kwa tiba kubwa.
Nini cha kufanya na kuongezeka kwa mkusanyiko wa enzymes?
Kuongezeka kwa mkusanyiko wa enzymes katika damu haina dalili zilizotamkwa ambazo mgonjwa anaweza kuona. Kwa hiyo, mtu hawezi mtuhumiwa kwa muda mrefu kuwa ana hepatitis C. Ukiukaji unaoonyesha maambukizi hugunduliwa tu katika maabara, na dalili nyingine zote za uharibifu wa ini husababishwa na sababu nyingine.
Walakini, wagonjwa wana wasiwasi juu ya nini cha kufanya ikiwa ALT na AST zimeinuliwa? Kwa kweli, hakuna kitu kinachohitajika kufanywa ili kupunguza mkusanyiko halisi wa enzymes - itapungua yenyewe ikiwa matibabu ni ya ufanisi. Katika hepatitis C, mabadiliko katika viashiria hivi hutumiwa tu kama mojawapo ya mbinu za kutathmini hali ya mgonjwa.
Hii ni mojawapo ya njia za haraka na za bei nafuu za kufuatilia mabadiliko katika hali ya mgonjwa na kurekebisha regimen ya matibabu kwa wakati. Kwa kuzingatia gharama kubwa ya dawa na mitihani ya hepatitis C, njia ya uchambuzi wa damu ya biochemical inabaki kuwa muhimu na inabaki na umuhimu wa kliniki wa juu.
Njia ya kugundua hyperenzymemia kwa ukiukaji wa kazi ya exocrine ya kongosho
Uvumbuzi huo unahusiana na dawa, yaani kwa njia za uchunguzi. Kiini cha njia: seramu ya damu ya mgonjwa inachunguzwa, inatumiwa kwenye slaidi ya kioo, iliyofunikwa na kifuniko na kukaushwa kwa o C kwa saa 1.5-2. Fuwele zinazoundwa katika seramu ya damu ya mgonjwa hulinganishwa na fuwele za composites za mfano. , ambayo hapo awali hupatikana kwa kuimarisha seramu ya damu ya mtu mwenye afya na enzymes trypsin, amylase, lipase. Katika uwepo wa fuwele kwa namna ya mitandao ya seli au dendritic, hypertrypsinemia hugunduliwa, mbele ya lamellae ndogo - hyperamylasemia, mbele ya vyumba vya Bubble na taratibu - hyperlipasemia. Njia hutoa maudhui ya juu ya habari na kuegemea. 11 mgonjwa., 1 tab.
Uvumbuzi huo unahusiana na dawa na inaweza kutumika katika matibabu ya magonjwa ya kongosho.
Uamuzi wa wakati wa ukiukwaji wa uzalishaji wa enzyme ya kongosho, utambuzi wa hyperenzymemia (utoaji wa lipase, amylase, trypsin) unaendelea kusababisha ugumu katika mazoezi ya madaktari wa utaalam mbalimbali (tabibu, gastroenterologists, madaktari wa upasuaji, endocrinologists, nk).
Mara nyingi shambulio la kongosho la papo hapo halitambuliwi kwa wakati, lakini hufasiriwa kama kliniki ya tumbo la papo hapo, kwa sababu ya kutokwa na kidonda cha tumbo, shambulio la cholecystitis ya papo hapo, appendicitis ya papo hapo, kizuizi cha matumbo. Hii inasababisha makosa ya mbinu (Henderson J. Pathophysiology ya mfumo wa utumbo. - St. Petersburg, 1997, p.). Ukiukaji wa usiri wa nje wa kongosho (PG) pia unaweza kuzingatiwa katika kongosho sugu, na vile vile katika magonjwa mengine ya njia ya utumbo, ambayo kongosho huteseka kwa pili, na maendeleo ya shida baada ya operesheni kwenye kongosho na viungo vya karibu. . Kuna matukio yanayojulikana ya ukiukwaji wa usiri wa nje wa kongosho (kwanza kabisa, ongezeko la viwango vya damu vya lipase, amylase, enzymes ya trypsin) wakati wa upasuaji wa moyo na mishipa, upandikizaji wa moyo, upandikizaji wa figo.
Kuongezeka kwa maumivu katika kongosho ya papo hapo na kuzidisha kwa kongosho sugu kunafuatana na ongezeko la viwango vya damu vya enzymes amylase, lipase, trypsin (Zimmerman Y.S. Ugonjwa wa kongosho sugu. Miongozo. - Perm, 1990; Loginov A.S., Speransky M.D., Astashenkova K. .Yu Njia za uchunguzi wa utambuzi wa haraka wa magonjwa ya ini na kongosho Miongozo - M., 1987; Grigoriev P.Ya., Yakovenko E.P. Uchunguzi na matibabu ya magonjwa ya mfumo wa utumbo - M.: Dawa, 1996) .
Utambuzi wa hyperenzymemia hutoa habari muhimu kuhusu ukiukwaji wa usiri wa nje wa kongosho. Muhimu zaidi katika mchakato wa uchunguzi ni utafiti wa maudhui ya enzymes katika plasma ya serum ya damu (SC), uamuzi wa maudhui ya α-amylase, lipase, trypsin. -amylase huzalishwa na kongosho na tezi za mate. Hyperamylasemia huzingatiwa katika magonjwa mengi, lakini hutamkwa zaidi katika kongosho ya papo hapo.
Lipase huchochea kuvunjika kwa glycerides, juu zaidi asidi ya mafuta. Inazalishwa katika kongosho, mapafu, na matumbo. Kuongezeka kwa shughuli za serum lipase inaweza kuwa matokeo ya ugonjwa wa kongosho, mapafu, matumbo, tumbo, damu ya leukocyte.
Trypsin huzalishwa kwenye kongosho, ambayo, kama sehemu ya juisi ya kongosho (kwa namna ya trypsinogen), huingia kwenye duodenum na inashiriki katika digestion ya protini za chakula. Wakati kongosho imeharibiwa, shughuli za trypsin huongezeka kwa kasi, hasa katika kongosho ya papo hapo.
Utambuzi wa ukiukwaji wa kazi ya kutengeneza enzyme ya kongosho hufanywa na uamuzi wa kiasi cha yaliyomo kwenye enzymes katika seramu ya damu - amylase, lipase, trypsin, na vile vile katika maji mengine ya kibaolojia. Katika kesi hiyo, mbinu mbalimbali za uamuzi wa kiasi cha enzymes hutumiwa (Teknolojia za maabara ya matibabu. Handbook. T.2. - St. Petersburg, 1999; Mbinu za utafiti wa biochemical katika kliniki. - M., 1969).
Shughuli ya lipase imedhamiriwa kwa njia nyingi kwa misingi ya uamuzi wa titrimetric ya kiasi cha asidi ya mafuta iliyotolewa na enzyme. Njia hizi hutofautiana katika substrate kutumika: mafuta ya mizeituni, kati, terbutyrin (mbinu za utafiti wa biochemical katika kliniki. Handbook. - M., 1969, p.).
Hasara ya njia hizi ni maalum yao ya chini, tk. substrates hizi ni hidrolisisi si tu na lipase, lakini pia na esterases nyingine hepatic.
Njia ya titrimetric ya kuamua lipase inategemea titration ya asidi ya mafuta iliyotolewa kama matokeo ya hidrolisisi ya enzymatic, njia ya photometric inahusishwa na kuanzishwa kwa vitendanishi maalum kwenye mchanganyiko wa majibu. Kama njia ya umoja, turbidimetric hutumiwa, ambayo mafuta ya mizeituni hutumiwa kama substrate (Handbook. Teknolojia za maabara ya matibabu. T.2. - St. Petersburg, 1999, p. 39-41).
Kanuni: Uamuzi wa Spectrophotometric wa mabadiliko katika turbidity ya kusimamishwa kwa mafuta ya mizeituni chini ya hatua ya lipase.
Vitendanishi: mafuta ya mizeituni, oksidi ya alumini, sulfate ya shaba, pombe ya ethyl, chumvi ya sodiamu asidi deoxycholic, asidi hidrokloriki.
Vifaa maalum: spectrophotometer na cuvette ya kudhibiti joto.
Kozi ya uamuzi: Kabla ya uamuzi, seramu ya damu iliyojifunza na vitendanishi huwashwa hadi joto la kipimo. 3 ml ya emulsion inayofanya kazi ya mafuta ya mizeituni hutiwa ndani ya cuvette, 0.1 ml ya seramu ya damu huongezwa, iliyochanganywa (bila kutetemeka) na kuwekwa kwenye thermostat saa 30 o C au 37 o C, baada ya dakika 2 kutoweka (E1) hupimwa dhidi ya maji yaliyosafishwa au hewa kwa urefu wa 340 nm kwenye cuvette yenye urefu wa njia ya macho ya mm 10, kisha cuvette huwekwa tena kwenye thermostat kwa joto sawa na baada ya dakika 5 kutoweka (E2) hupimwa, kuhesabu. E katika dakika 1. Hesabu ya shughuli za lipase zinazozalishwa na formula Hasara za njia: - ukiukaji wa asili ya SC (inapokanzwa, uhusiano na reagent); - matumizi ya vitendanishi vinavyohitaji usindikaji wa ziada; - matumizi ya vifaa vya gharama kubwa; - uamuzi usio wa moja kwa moja wa uwepo wa lipase.
Trypsin imedhamiriwa katika seramu ya damu kwa kuamua shughuli zake kulingana na Erlanger et al. katika marekebisho ya V.A. Shornikova (Njia za biochemical za utafiti katika kliniki. - L., 1969, p.). Njia hiyo inategemea mpasuko wa trypsin wa substrate ya synthetic isiyo na rangi - benzoylarginine-p-nitroanilide - na malezi ya p-nitroanilini ya rangi, ambayo kiasi chake imedhamiriwa calibrimetrically.
Hasara ya njia hii: - matumizi ya reagents yanafuatana na utumishi na gharama kubwa ya njia; - matumizi ya spectrophotometer; - kufanya mahesabu;
Inayojulikana zaidi katika miaka ya hivi karibuni ni uamuzi wa trypsin kwa kutumia vifaa vya mtihani wa Bio-LA CHEMA (Kasafirek E., Chavko M., Bartik M.: Coll. Czechisiov. Chem. Commum. 36, 4070, 1971) - njia ya photometric. Njia hiyo inategemea uwezo wa trypsin wa hidrolize substrate ya chromogenic. N-alpha-tosyl-L-arginine-4-nitroanilide. 4-nitroanilide inayotokana imedhamiriwa photometrically (njia ya kinetic).
Vitendanishi: Tris buffer 3.4 mmol, calcium chloride 1.7 mmol/vial, substrate L-pack 10 mmol/l, standard solution 4-nitroaniline 500 µmol/l.
Muundo wa mchanganyiko wa incubation:
Tris bafa, pH 8.2 (25 o C) - 40.6 mmol / l,
L-TAPA - 0.94 mmol / l,
CaCl - 20.6 mmol / l.
Uwiano wa kiasi cha serum: mchanganyiko wa incubation ni 1:16.
ufumbuzi wa asidi asetiki - 1.75 mmol / l.
1. Tayarisha suluhisho la buffer na reagent.
2. Tayarisha suluhisho la kufanya kazi (reagent mchanganyiko - sehemu 1 ya reagent 2 na 9 hisa za ufumbuzi wa buffer).
Pima msongamano wa macho katika muda wa sekunde na uhesabu mabadiliko katika wiani wa macho kwa dakika (A).
Pima ufyonzaji wa kiwango dhidi ya tupu (A2).
Mahesabu ya formula
1. Ukiukaji wa asili ya serum.
2. Kutumia photometer.
3. Maandalizi ya ufumbuzi wa kufanya kazi na bafa.
Njia ya kuamua shughuli ya α-amylase
Maji ya kibaolojia yamegawanywa katika vikundi vitatu kuu:
1. Reductometric, kulingana na uamuzi wa sukari iliyotengenezwa kutoka kwa wanga.
2. Amyloclastic, kulingana na kuamua kiasi cha wanga isiyoingizwa na majibu yake na iodini.
3. Chromolytic, kulingana na matumizi ya substrate-dye complexes, ambayo, chini ya hatua ya α-amylase, hutengana na kuunda rangi ya mumunyifu wa maji (Handbook. Teknolojia za maabara ya matibabu. V.2. - St. Petersburg, 1993; uk. 19 na 20).
Ubaya wa njia zilizo hapo juu:
Ukiukaji wa asili ya seramu ya damu;
Matumizi ya mmenyuko usio wa moja kwa moja (wanga + iodini);
Kazi kubwa na isiyoaminika.
Tulitumia kama kielelezo njia iliyounganishwa ya amiloklastiki yenye substrate ya wanga inayoendelea (mbinu ya Karavey) (Mwongozo. Teknolojia za maabara ya matibabu. V.2. - St. Petersburg, 1999, pp. 20 na 21).
Kanuni: -amylase hidrolisisi kuvunjika kwa wanga na malezi ya bidhaa za mwisho ambazo hazitoi majibu ya rangi na iodini. Shughuli ya α-amylase inahukumiwa na kupungua kwa kiwango cha rangi.
1. Asidi ya Benzoic.
3. Wanga, mumunyifu kwa nephelometry au Lintner (inapatikana hasa kama substrate).
4. 154 mM (0.9%) myeyusho wa kloridi ya sodiamu: Futa 9 g ya NaCl katika kiasi kidogo cha maji yaliyotiwa ndani ya chupa ya ujazo ya lita 1, kisha uifanye hadi alama.
5. Suluhisho la bafa ya substrate, pH 7.0: 13.3 g ya fosfati ya hidrojeni ya sodiamu na 2 g ya asidi ya benzoiki hupasuka katika 250 ml ya 154 mm ufumbuzi wa kloridi ya sodiamu na kuletwa kwa chemsha. Sitisha 0.2 g ya wanga mumunyifu kwa kiasi kidogo cha maji baridi ya distilled na kuongeza ufumbuzi wa kuchemsha buffer. Chemsha kwa dakika 1, baridi na kuondokana na 500 ml na maji yaliyotengenezwa. Suluhisho la bafa la substrate linapaswa kuwa wazi na thabiti joto la chumba wakati wa siku.
6. Iodidi ya Potasiamu (KI).
8. Potassium fluoride (KF).
9. HCl iliyokolea.
10. 0.01 n. ufumbuzi wa iodini: 0.036 g ya KIO 3 + 0.45 g ya KI hupasuka katika 40 ml ya maji yaliyotengenezwa na 0.09 ml ya HCl iliyojilimbikizia huongezwa polepole kwa kuchochea. Futa 5 g ya floridi ya potasiamu katika 50 ml ya maji yaliyosafishwa, chuja ndani ya chupa ya volumetric, ongeza 40 ml ya ufumbuzi wa iodini na ujaze na maji yaliyotengenezwa kwa kiasi cha 100 ml. Hifadhi kwenye chombo cha glasi giza. Inatumika kwa mwezi. Ikiwa fluoride ya potasiamu haijaongezwa kwenye suluhisho la kufanya kazi la iodini, basi inapaswa kutayarishwa kila siku kutoka 0.1 N. suluhisho I.
0.5 ml ya ufumbuzi wa substrate-buffer huwekwa kwenye tube ya mtihani, moto kwa dakika 5 kwa joto la 37 o C, kuongeza 0.01 ml ya seramu ya damu.
Ingiza kwa dakika 7.5 kwa joto la 37 o C. Wakati wa incubation lazima uhesabiwe kwa usahihi na saa kutoka wakati wa kuongeza. maji ya kibaiolojia(serum ya damu) ndani ya mkatetaka wa wanga. Mara tu baada ya incubation, ongeza 0.5 ml ya 0.01 N. ufumbuzi wa iodini na kuleta kiasi na maji distilled kwa 5 ml.
Upigaji picha unafanywa katika cuvette yenye urefu wa njia ya macho ya mm 10 kwa urefu wa wimbi la N (3.3-8.9 mg / s l) nm (chujio nyekundu cha mwanga) dhidi ya maji yaliyotengenezwa.
Shughuli ya α-amylase inaonyeshwa kwa miligramu au gramu ya wanga 1 iliyotiwa hidrolisisi na lita 1 ya maji ya kibaolojia kwa s 1 ya incubation katika 37 o C.
Hesabu inafanywa kulingana na formula
ambapo A ni shughuli ya β-amylase, mg/s l;
Ek - kutoweka kwa sampuli ya udhibiti,
Eo - kutoweka kwa sampuli ya majaribio;
0.2 - kiasi cha wanga kilicholetwa katika sampuli za majaribio na udhibiti, mg;
mgawo wa crossover kwa lita 1 ya seramu ya damu;
7, uwiano wa crossover kwa incubation 1 s.
2. Matumizi (maandalizi) ya reagents tata.
3. Muda wa utafiti.
4. Mfiduo wa vitu vya sumu.
5. Ukiukaji wa asili ya enzyme iliyojifunza.
6. Matumizi ya photometer (utata wa chombo).
7. Kutoaminika kwa ufafanuzi.
1. Rahisisha mbinu ya utayarishaji wa sampuli.
2. Kuongeza maudhui ya habari kwa kutenganisha microtypes ya fuwele tabia ya hyperenzymemia ya kuchagua.
3. Kuboresha usahihi na ubora wa matatizo ya kuchunguza kazi ya exocrine ya kongosho.
Kiini cha uvumbuzi kiko katika ukweli kwamba ili kugundua ukiukwaji wa kazi ya exocrine ya kongosho (hyperfermentemia), seramu ya damu hutumiwa kwenye slaidi ya glasi, iliyofunikwa na kifuniko, kavu kwa joto la o C, iliyohifadhiwa. katika hewa ya wazi kwa masaa 1.5-2, kisha ufuate kwenye mwanga unaopitishwa na mbele ya mitandao ya seli au dendritic, hypertrypsinemia hugunduliwa, subparallel lamellae - hyperamylasemia, vyumba vya Bubble na taratibu - hyperlipasemia.
Mbinu hiyo inafanywa kama ifuatavyo:
1. Damu inachukuliwa kutoka kwenye mshipa - 3.0 ml, centrifuged kupata serum.
2. Seramu kwa namna ya matone yenye kiasi cha 0.01-0.02 ml kila mmoja hutumiwa kwenye slide ya kioo, iliyofunikwa na kioo cha kifuniko.
3. Kausha kwenye thermostat kwa joto la o C kwa masaa 1.5-2.
4. Weka nje kwa masaa 1.5-2.
5. Chini ya darubini katika mwanga uliopitishwa, muundo wa crystallization unasomwa na, ikiwa kuna fuwele kwa namna ya mitandao ya seli au dendritic katika maandalizi, hypertrypsinemia hugunduliwa, subparallel lamellae - hyperamylasemia, vyumba vya Bubble na taratibu - hyperlipasemia.
Hapo awali tulichunguza crystallograms za kumbukumbu, ambazo seramu ya damu ya mtu mwenye afya, iliyowekwa kwenye chombo cha quartz, iliimarishwa na enzymes - amylase, lipase, trypsin.
Picha 1 (a-d) inaonyesha kioo cha kumbukumbu (CG) ya seramu ya damu ya mtu mwenye afya, iliyoboreshwa na vimeng'enya. KG inafanywa kwa fuwele kwa namna ya mesh ya seli na mesh ya dendritic wakati serum ya damu (SC) imejaa zaidi na trypsin ya enzyme; mfano wa mchanganyiko wa hypertrypsinemia, mkusanyiko wa trypsin ulikuwa 1200 na 1800 mmol / l, kwa mtiririko huo, picha 1 (a, b); fuwele kutoka subparallel lamellae juu ya supersaturation ya SA na amylase kimeng'enya, muundo wa muundo wa hyperamylasemia, mkusanyiko wa amylase ulikuwa 94 mmol/l h, picha 1c; fuwele kutoka vyumba vya Bubble na michakato wakati supersaturation ya SK na enzyme lipase, composite mfano wa hyperlipasemia, mkusanyiko wa lipase - 5.4 c.u., picha ya mwaka 1. Njia hiyo ilijaribiwa kwa wagonjwa 800.
Mfano 1, picha 2 (a, c). Mgonjwa I., historia ya matibabu (IB) 1819. Utambuzi: kongosho ya papo hapo. Picha 2 a-c inaonyesha CG ya seramu ya damu ya mgonjwa I., kuna vyumba vya Bubble na taratibu (a, b), mesh dendritic (c).
Teknolojia: damu ilichukuliwa kutoka kwa mshipa wa mgonjwa I. kwa kiasi cha 3 ml, damu ilikuwa centrifuged kupata serum. Matone ya SC (5) yenye ujazo wa 0.01 ml kila moja yaliwekwa kwenye slaidi ya glasi, kila tone lilifunikwa na kifuniko na kukaushwa kwenye thermostat kwa masaa 1.5 kwa joto la +37 o C. Dawa hiyo iliwekwa ndani. hewa ya wazi kwa saa 2, kisha ikasoma katika mwanga kupita chini ya darubini. Fuwele zilipatikana, zinazowakilishwa na vyumba vya Bubble na taratibu, mtandao wa dendritic. Wakati huo huo, kiwango cha lipase na trypsin kiliamua katika SC ya mgonjwa, ambayo iligeuka kuwa ya juu na ilifikia 3.4 c.u., kwa mtiririko huo. (kawaida 0.8 c.u.), 630 mmol / l (kawaida 220 mmol / l).
Hyperenzymemia inayoshukiwa (hyperlipasemia na hypertrypsinemia) ilithibitishwa.
Mfano 2, picha 3 (a, b). Mgonjwa Zh., historia ya matibabu 9680. Utambuzi: kongosho ya mara kwa mara ya muda mrefu, fomu ya maumivu. Picha 3 a, b inaonyesha CG ya serum ya damu ya mgonjwa Zh., kuna mtandao wa dendritic (a), subparallel lamellae (b).
Teknolojia: 3 ml ya damu ilichukuliwa kutoka kwa mshipa wa mgonjwa Zh., ambayo ilikuwa centrifuged kupata SC. Matone ya SC (3) yenye kiasi cha 0.02 ml kila moja yalitumiwa kwenye slaidi ya kioo, kila moja ilifunikwa na kifuniko cha kifuniko na kukaushwa kwenye thermostat kwa saa 2 kwa joto la +38 o C. Maandalizi yalihifadhiwa kwenye fungua hewa kwa masaa 1.5, kisha darubini. Fuwele zilipatikana - mtandao wa dendritic na lamellae ndogo. Wakati huo huo, viwango vya trypsin na amylase viliamua katika SC ya mgonjwa, ambayo iligeuka kuwa ya juu na, kwa mtiririko huo, ilifikia 780 mmol / l (kawaida 220 mmol / l) na 72 mmol / l.h. (kawaida 18.5 mmol / l. H.). Hyperenzymemia inayoshukiwa (hypertripsinemia na hyperamylasemia) ilithibitishwa.
Mfano 3, picha 4 (a, b). Mgonjwa G., historia ya kesi 10620. Utambuzi: kidonda cha duodenal ngumu na ulemavu wa cicatricial wa bulbu, mashaka ya kongosho ya muda mrefu. Picha 4 a, b inaonyesha CG ya serum ya damu ya mgonjwa G., kuna dendritic mesh (a) na mesh mesh (b). Teknolojia: 3 ml ya damu ilichukuliwa kutoka kwa mshipa wa mgonjwa G., ambao ulikuwa katikati. Matone ya SK (4) yenye ujazo wa 0.02 ml kila moja yaliwekwa kwenye slaidi ya glasi, kila moja ilifunikwa na kifuniko na kukaushwa kwenye thermostat kwa masaa 2 kwa joto la +38 o C. Dawa hiyo ilihifadhiwa kwenye jokofu. hewa wazi kwa masaa 1.5, kisha ikasoma katika mwanga unaopitishwa. Fuwele zilipatikana - mtandao wa dendritic na mtandao wa seli. Wakati huo huo, kiwango cha trypsin katika SC ya mgonjwa kiliamua, ambacho kiligeuka kuwa cha juu na kilifikia 630 mmol / l (kawaida ni 220 mmol / l). Hyperenzymemia inayoshukiwa ilithibitishwa.
Mfano 4, picha 5 (a, b). Mgonjwa M., historia ya kesi 10972. Utambuzi: kongosho sugu ya mara kwa mara, hatua ya kuzidisha kufifia, mmomonyoko wa reflux esophagitis, gastroduodenitis ya muda mrefu.
Picha 5 a, b inaonyesha CG ya serum ya damu ya mgonjwa M., kuna vyumba vya Bubble na taratibu.
Teknolojia: 3 ml ya damu ilichukuliwa kutoka kwa mshipa wa mgonjwa M., damu ilikuwa centrifuged. Matone ya SC (3) yenye kiasi cha 0.02 ml kila moja yalitumiwa kwenye slide ya kioo na kukaushwa kwenye thermostat kwa saa 2 kwa joto la +38 o C. Dawa hiyo iliwekwa kwenye hewa ya wazi kwa saa 2, kisha ikapigwa darubini. . Fuwele zilizopatikana kwa namna ya vyumba vya Bubble na taratibu. Wakati huo huo, kiwango cha lipase kiliamuliwa katika SC, ambayo iliibuka kuwa imeinuliwa na kufikia 2.1 c.u. (kawaida 0.8 c.u.). Hyperenzymemia inayodaiwa (hyperlipasemia) ilithibitishwa.
Mfano 5, picha 6 (a, b). Mgonjwa O., historia ya kesi 9418. Utambuzi: gastroduodenitis ya muda mrefu, ugonjwa wa postcholecystectomy. Pancreatitis ya muda mrefu, fomu ya maumivu. Picha 6 a, b inaonyesha CG ya seramu ya damu ya mgonjwa O., kuna lamellae ndogo (a) na mesh (b).
Teknolojia: 3 ml ya damu ilichukuliwa kutoka kwa mshipa wa mgonjwa O., ambayo ilikuwa centrifuged. Matone ya SK (5) yenye kiasi cha 0.01 ml kila moja yalitumiwa kwenye slide, kila tone lilifunikwa na slide na kukaushwa kwenye thermostat kwa joto la +37 o C kwa saa 2. Maandalizi yaliwekwa kwenye hewa ya wazi kwa masaa 1.5, kisha ikaangaziwa. Fuwele zilipatikana - lamellas ndogo na gridi ya rununu. Wakati huo huo, yaliyomo katika amylase na trypsin iliamuliwa katika SC, ambayo iliibuka kuwa imeinuliwa na, ipasavyo, ilifikia 28.5 mmol / L. masaa na 290 mmol / l. Hyperenzymemia inayoshukiwa (hyperamylasemia na hypertrypsinemia) ilithibitishwa.
Mfano 6, picha 7.
Mgonjwa V., historia ya matibabu 1443. Utambuzi: gastroduodenitis ya muda mrefu, cholecystitis ya muda mrefu, mashaka ya kongosho ya muda mrefu. Picha ya 7 inaonyesha CG ya seramu ya damu ya mgonjwa V., kuna mesh ya dendritic.
Teknolojia: matone ya SC kutoka kwa mgonjwa V. yalitumiwa kwenye slide ya kioo (matone 5), kila mmoja kwa kiasi cha 0.02 ml. Kila tone lilifunikwa na kifuniko cha kifuniko na kukaushwa kwenye thermostat kwa saa 1.5 kwa joto la +38 o C. Sampuli iliwekwa katika hewa ya wazi kwa saa 1.5 na kuchunguzwa chini ya darubini. Fuwele kwa namna ya mtandao wa dendritic zilipatikana. Wakati huo huo, kiwango cha trypsin kiliamua katika SC, ambayo iligeuka kuwa ya juu na ilifikia 285 mmol / l (kawaida ni 220 mmol / l). Hyperenzymemia inayodaiwa (hypertripsinemia) ilithibitishwa.
Mfano 7, picha 8 (a, b). Mgonjwa B., historia ya kesi 9389.
Utambuzi: kidonda cha duodenal katika hatua ya msamaha usio kamili. Catarrhal reflux esophagitis. Pancreatitis ya mara kwa mara ya muda mrefu, fomu ya maumivu. Picha 8 a, b inaonyesha CG ya seramu ya damu, kuna vyumba vya Bubble na taratibu (a) na lamellae ndogo (b).
Teknolojia: Matone 4 ya SC ya mgonjwa B., kila mmoja kwa kiasi cha 0.01 ml, yalitumiwa kwenye slide ya kioo, kila mmoja alifunikwa na kifuniko na kukaushwa kwenye thermostat kwa joto la +37 o C kwa masaa 1.5. Sampuli hiyo iliwekwa wazi kwa masaa 1.5 na kwa darubini. Fuwele zilipatikana: vyumba vya Bubble na taratibu na lamellae ndogo. Wakati huo huo, kiwango cha lipase na amylase kiliamua katika SC, ambayo iligeuka kuwa ya juu na ilifikia 1.2 c.u., kwa mtiririko huo. e. (kawaida 0.8 c.u.) na 39.8 mmol / l.h. (Kawaida 18.5 mmol / l.h.) Hyperenzymemia inayodaiwa (hyperamylasemia na hyperlipasemia) ilithibitishwa.
Mfano 8, picha 9 (a, b). Mgonjwa Zh., historia ya matibabu 13200. Utambuzi: kongosho ya muda mrefu, kipindi cha kuzidisha. Picha 9 (a, b) inaonyesha CG ya serum ya damu ya mgonjwa G., kuna lamellae ndogo.
Teknolojia: damu kutoka kwa mshipa kwa kiasi cha 3 ml ilichukuliwa kutoka kwa mgonjwa Zh., centrifuged. Matone ya SK (4) kila moja yenye kiasi cha 0.01 ml yalitumiwa kwenye slide ya kioo. Kila tone lilifunikwa na kifuniko cha kifuniko na kukaushwa kwenye thermostat kwa saa 1.5 kwa joto la +38 o C. Sampuli iliwekwa kwenye hewa ya wazi kwa saa 1.5, kisha ikachunguzwa chini ya darubini katika mwanga unaopitishwa. Fuwele kwa namna ya lamellae ndogo zilipatikana. Wakati huo huo, kiwango cha amylase katika SC kiliamua, ambacho kiligeuka kuwa cha juu na kilifikia 45 mmol / l.h. Hyperfermentemia inayodaiwa (hyperamylasemia) ilithibitishwa, ambayo inaonyesha ukiukwaji wa kazi ya exocrine ya kongosho.
Mfano 9, picha 10 (a, b). Mgonjwa B., historia ya matibabu 12228. Utambuzi: kongosho ya muda mrefu, hatua ya kuzidisha isiyo kamili. Ugonjwa wa gastritis sugu, bulbitis ya catarrha. Picha 10 a, b inaonyesha CG ya serum ya damu ya mgonjwa B., lamellae ndogo (a) na vyumba vya Bubble na taratibu (b) vinaonekana. Teknolojia: matone ya SC (3) ya mgonjwa B. yalitumiwa kwenye slide ya kioo, kila mmoja kwa kiasi cha 0.01 ml. Kila tone lilifunikwa na kifuniko cha kifuniko na kukaushwa kwenye thermostat kwa joto la +37 o C kwa masaa 1.5. Sampuli iliwekwa wazi kwa saa 2 na kuchunguzwa kwa hadubini. Lamellae ndogo na vyumba vya Bubble vilivyo na mimea ya nje vilipatikana. Wakati huo huo, kiwango cha amylase na lipase kiliamua katika SC ya mgonjwa, ambayo iligeuka kuwa imeinuliwa na, kwa mtiririko huo, ilifikia 78 mmol / l.h. na 3.8 c.u. (kawaida ya amylase - 18.5 mmol / l.h. na lipase - 0.8 y. e.). Hyperenzymemia inayotarajiwa (hyperamylasemia na hyperlipasemia) ilithibitishwa.
Mfano 10, picha 11. Mgonjwa Sh., historia ya matibabu 10767. Utambuzi: kidonda cha duodenal na ujanibishaji wa kidonda kwenye ukuta wa nyuma wa bulbu ya duodenal, HP-kuhusishwa, hatua ya kuzidisha. kongosho tendaji. Picha 11 inaonyesha CG ya seramu ya damu ya mgonjwa III, kuna lamellae ndogo.
Teknolojia: matone ya mgonjwa Sh.'s SC yalitumiwa kwenye slide ya kioo (matone 5), kila mmoja kwa kiasi cha 0.01 ml. Kila tone lilifunikwa na kifuniko cha kifuniko na kukaushwa kwenye thermostat kwa saa 2 kwa joto la +38 o C, sampuli iliwekwa kwenye hewa ya wazi kwa masaa 1.5 na microscoped. Lamellas za subparallel zilipatikana. Wakati huo huo, kiwango cha amylase kiliamua katika SC, ambayo iligeuka kuwa ya juu na ilifikia 48 mmol / l.h. (kawaida - 18.5 mmol / l.h.). Hyperenzymemia inayoshukiwa (hyperamylasemia) ilithibitishwa.
Mbinu ya utekelezaji inaruhusu:
1. Rahisisha ufafanuzi wa hyperenzymemia.
2 Kuondoa matumizi ya kemikali tata na vyombo.
3. Kupunguza gharama ya uchunguzi.
4. Inajenga uwezekano wa uchunguzi wa wazi wa matatizo ya kazi ya exocrine ya kongosho.
5. Hutoa maudhui ya habari ya juu.
6. Huongeza uaminifu wa kupata matokeo.
Njia ya kugundua ukiukwaji wa kazi ya siri ya nje ya kongosho, pamoja na uchunguzi wa seramu ya damu ya mgonjwa, iliyowekwa kwenye slaidi ya glasi, iliyofunikwa na kifuniko, kavu na o C kwa masaa 1.5-2, ikifuatiwa na utafiti wa fuwele, zilizoonyeshwa katika muundo huo wa mfano huundwa hapo awali kwa kutajirisha seramu ya damu ya mtu mwenye afya na enzymes, na fuwele ambazo fuwele za seramu ya damu ya mgonjwa hulinganishwa, na hyperenzymemia hugunduliwa: mbele ya fuwele katika mfumo wa mesh ya seli au dendritic, hypertrypsinemia hugunduliwa, mbele ya lamellae ndogo - hyperamylasemia, mbele ya vyumba vya Bubble na michakato - hyperlipasemia.
Nunua dawa za hepatitis C kwa bei nafuu
Mamia ya wasambazaji wanaleta Sofosbuvir, Daclatasvir na Velpatasvir kutoka India hadi Urusi. Lakini ni wachache tu wanaoweza kuaminiwa. Miongoni mwao ni duka la dawa la mtandaoni na proektgn.com yenye sifa nzuri. Ondoa virusi vya hepatitis C milele ndani ya wiki 12 tu. Dawa za ubora, utoaji wa haraka, bei nafuu zaidi.
Hyperfermentemia (pamoja na ongezeko kubwa la shughuli za ALT kwa mara 30-50) imeandikwa wakati wa kipindi chote cha icteric, basi kuna kupungua kwa taratibu kwa kiwango chake. Kazi ya protini-synthetic ya ini katika HBV inaharibika katika kozi kali ya ugonjwa huo, ambayo inaonyeshwa kwa kupungua kwa mtihani wa sublimate, maudhui ya albumin, index ya prothrombin, shughuli (3-lipoproteins. Mtihani wa thymol kawaida hauzidi kuongezeka. .
Hakuna upungufu mkubwa katika damu ya pembeni. idadi ya leukocytes ni ya kawaida au ya chini.
Kipindi cha kupona kinaweza kudumu hadi miezi sita. Mabadiliko ya kliniki na biochemical hupotea polepole. Yaliyomo ya bilirubini katika seramu ya damu hurekebisha haraka (ndani ya wiki 2-4), na shughuli iliyoongezeka ya enzymes inaendelea kutoka miezi 1 hadi 3. Katika idadi ya wagonjwa, asili ya wimbi la hyperenzymemia inaweza kuzingatiwa wakati wa kupona. Inapaswa kuzingatiwa kuwa kurudia kwa ugonjwa huo kwa kuzidisha kwa enzymatic na hyperbilirubinemia inahitaji kutengwa kwa maambukizi ya HDV.
Lahaja za kliniki za HBV zinaweza kuwa tofauti sana: icteric, anicteric, kufutwa, kutoonekana (subclinical). Ni vigumu kuhukumu mzunguko wa kila mmoja wao, kwa kuwa kawaida tu lahaja ya icteric hugunduliwa na, ipasavyo, kumbukumbu. Wakati huo huo. kulingana na tafiti za epidemiological, lahaja ya anicteric hupatikana mara 20-40 mara nyingi zaidi kuliko ile ya icteric.
Moja ya vipengele vya lahaja ya icteric ya HBV ni ukali wa ugonjwa wa cholestatic katika baadhi ya matukio. Wakati huo huo, ulevi hauna maana, malalamiko kuu ya wagonjwa ni kuwasha kwa ngozi; jaundi ni kali, na rangi ya kijani au kijivu-kijani ya ngozi, inaendelea kwa muda mrefu. Ini imeongezeka kwa kiasi kikubwa, mnene. Kinyesi cha Acholic, mkojo wa giza kwa muda mrefu. Katika seramu ya damu - bilirubinemia ya juu. cholesterol iliyoinuliwa na shughuli za phosphatase ya alkali. na kiwango cha hyieralatemim ni cha chini (kanuni 5-10). Kipindi cha icteric kinaweza kuchelewa hadi miezi 2-4, uhalalishaji kamili wa mabadiliko ya biochemical hutokea hata baadaye.
HBV inaweza kuwa nyepesi, wastani, au kali.
Taarifa zaidi ya kutathmini ukali wa hepatitis ya virusi ni dalili ya ulevi wa ini, ambayo inaonyeshwa na udhaifu, adynamia, kupoteza hamu ya kula, matatizo ya mboga-vascular, na katika hali nyingine, fahamu iliyoharibika. Ni ukali wa ulevi (pamoja na matokeo ya vipimo vya maabara, hasa shughuli ya prothrombin) ambayo ni sifa ya ukali wa hepatitis.
59. Breslau N., Lipton R.B., Stewart W.F. na wengine. Comorbidity ya migraine na unyogovu: Kuchunguza etiolojia inayowezekana na ubashiri. Neurology. 2003; 60:1308-12.
60. Ziwa A.E., Saper J.R., Hamel R.L. Matibabu kamili ya wagonjwa wa ndani ya maumivu ya kichwa sugu ya kila siku ya kinzani. maumivu ya kichwa. 2009; 49:555-62.
61. Saper J.R., Ziwa A.E. Mikakati ya wagonjwa wa wagonjwa wa kipandauso cha kinzani. Katika: Shulman E.A., Levin M., Ziwa A.E. na wengine. Kipandauso cha kinzani. Taratibu na usimamizi. New York: Oxford University Press; 2010: 314-41.
62. Franzini A., Messina G., Leone M. et al. Kusisimua kwa ujasiri wa oksipitali (ONS). Mbinu ya upasuaji na kuzuia uhamiaji wa marehemu wa electrode. Acta Neurochir. (Wien). 2009; 151:861-5.
63. Silberstein S.D., Dodick D.W., Saper J. et al. Usalama na ufanisi wa uhamasishaji wa ujasiri wa pembeni wa mishipa ya oksipitali kwa ajili ya usimamizi wa migraine ya muda mrefu: matokeo kutoka kwa utafiti wa randomized, multicenter, mbili-kipofu, kudhibitiwa. Cephalalgia. 2012; 32:1165-79.
Imepokelewa 04/12/14 Imepokelewa 04/12/14
UDC 616.153.1-008.61-02:616.37]-036.1
Krasnovsky A.L.1, Grigoriev S.P.1, Zolkina I.V.1, Loshkareva E.O.1, Brutskaya L.A.2, Bykova E.A.1 ASYMPTOMIC PANCREATIC HYPERFERMENTEMIA
'Idara ya Tiba ya Ndani, Uanzishwaji wa Elimu ya Bajeti ya Serikali ya Elimu ya Juu ya Kitaalamu Chuo Kikuu cha Kitaifa cha Utafiti cha Matibabu cha Urusi. N.I. Pirogov. 117997, Moscow; 2FGBUZ "Hospitali Kuu ya Kliniki ya Chuo cha Sayansi cha Urusi". 117593, Moscow, Urusi
Kwa mawasiliano: Krasnovsky Alexander Leonidovich, Ph.D. asali. katika Tiba, Msaidizi wa Idara ya Magonjwa ya Ndani, Kitivo cha Tiba na Biolojia. Barua pepe:
Mawasiliano na: Aleksandr Krasnovskiy - MD, PhD, msaidizi wa idara ya magonjwa ya ndani ya kitivo cha medicobiologic. Barua pepe:
♦ Uinuko usio na dalili katika vimeng'enya vya kongosho mara nyingi husababisha utambuzi mbaya wa kongosho sugu na matibabu yasiyo ya lazima. Wakati huo huo, katika hali nyingi, hyperenzymemia ni mbaya. Nakala hiyo inaelezea sababu zinazowezekana za hyperenzymemia ya kongosho kwa watu wanaoonekana kuwa na afya njema na inapendekeza algorithm ya uchunguzi wa utambuzi katika hali hii ya kliniki.
Maneno muhimu: hyperenzymemia ya kongosho isiyo na dalili; Ugonjwa wa Gullo; kongosho;
hyperamylasemia; macroamylasemia; amylase; lipase; trypsin; kongosho ya muda mrefu
Krasnovskiy A.L.1, GrigoriyevS.P.1, Zolkina I.V.1, Loshkareva E.O.1, Brutskaya E.O.2, Bykova E.A.1
SHIRIKISHO LA UGONJWA WA FUNGUO (ASYMPTOMATIC PANCREATIC PERFERMENTATION).
'N.I. Pirogov Chuo Kikuu cha matibabu cha kitaifa cha Kirusi Minzdrav cha Urusi, 117997 Moscow, Urusi
2 Hospitali kuu ya kliniki ya Chuo cha Sayansi cha Urusi, 117593 Moscow, Urusi
♦ Ongezeko lisilo na dalili la kiwango cha vimeng'enya vya kongosho mara nyingi husababisha utambuzi usio sahihi kama vile kongosho sugu na kuagiza matibabu yasiyo ya lazima. Wakati huo huo, katika hali nyingi zinazofanana hyperenzymemia ina asili ya wema. Nakala hiyo inajadili sababu zinazowezekana za hyperenzymemia ya kongosho kwa watu wenye afya. Algorithm ya utafutaji wa uchunguzi katika hali hii ya kliniki inapendekezwa.
Maneno muhimu: hyperenzymemia ya kongosho isiyo na dalili; Ugonjwa wa Gullo; kongosho; hyperamylasemia; macroamylasemia; amylase; lipase; trypsin; Pancreatitis ya muda mrefu
Inua kiwango cha serum Enzymes ya kongosho kawaida huzingatiwa kama dhihirisho la magonjwa ya kongosho, kimsingi ya asili ya uchochezi au tumor, mara chache kama dhihirisho la ugonjwa wa viungo vingine (tazama jedwali).
Katika miaka ya hivi karibuni, uchunguzi wa kiwango cha enzymes ya kongosho umejumuishwa kwenye jopo la uchunguzi wa uchambuzi wa biochemical, kuhusiana na hili, hyperenzymemia ya kongosho ya asymptomatic inazidi kugunduliwa kwa bahati mbaya, na njia za kawaida za uchunguzi (historia, uchunguzi wa kimwili, ultrasound ya transabdominal ultrasound). viungo vya tumbo) havionyeshi ugonjwa wowote, kuelezea uharibifu wa maabara. Kwa sasa hakuna algoriti inayokubalika kwa ujumla ya utafutaji wa uchunguzi katika visa kama hivyo. Wakati huo huo, matokeo ya tafiti kadhaa, ambazo ziliunda msingi wa mapendekezo ya wataalam wakuu katika uwanja wa kongosho, inaweza kusaidia daktari katika kufanya maamuzi ya busara.
Mnamo 1978, A. Warshaw na K. Lee walielezea kesi 17 na hyperamylasemia ya muda mrefu bila maonyesho ya kliniki na ishara nyingine za ugonjwa wa kongosho. Mnamo 1988, kikundi hicho cha waandishi tayari kilielezea kesi 117 zinazofanana, na kupendekeza kuwa upungufu wa maabara kwa wagonjwa hawa hauhusiani na ugonjwa wa kongosho.
Mnamo 1996, L. Gullo (Lucio Gullo) alielezea mfululizo wa matukio 18 ya kuongezeka kwa shughuli za enzymes za kongosho (iliyotengwa au pamoja na ongezeko la mara 2-15 la amylase ya jumla, amylase ya kongosho, lipase au trypsin) kwa watu wanaoonekana kuwa na afya. Hyperfermentemia iliyogunduliwa kwa bahati ilikuwa sababu ya uchunguzi wa kina, hata hivyo, kwa kuchukua historia ya kina, uchunguzi wa kina wa vifaa vya kimwili na maabara, ikiwa ni pamoja na ultrasound na tomografia ya kompyuta, ya viungo vya tumbo, na vile vile.
kufanya endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP), patholojia inayoelezea shughuli iliyoongezeka ya enzymes ya kongosho haikuweza kutambuliwa. Prof. Gullo aliendelea kufuata wagonjwa wengi kutoka 1987 hadi 2006 na akasema kwamba hyperenzymemia inayoendelea iliendelea katika kipindi hiki bila kukosekana kwa ugonjwa wa kongosho au sababu zingine zinazojulikana. Mwandishi alifikia hitimisho kwamba ongezeko la shughuli za enzymes za kongosho kwa wagonjwa hawa ni mbaya, kuhusiana na ambayo aliita iliyoelezewa isiyo ya kawaida ya hyperenzymemia ya kongosho, au hyperenzymemia ya kongosho, au ugonjwa wa Gullo. Katika hali nyingi, na ugonjwa huu, kiwango cha angalau enzymes mbili za kongosho huongezeka, katika hali nyingine kuna ongezeko la pekee la shughuli za amylase au lipase, mara nyingi ndogo (mara 1.5-4). Baada ya kusisimua na secretin, kuna ongezeko zaidi katika viwango vya awali vilivyoongezeka vya enzymes za kongosho, wakati duct ya Wirsung inapanua kwa kiwango sawa na wajitolea wenye afya bila hyperenzymemia. Kwa hiyo, haiwezekani kuhusisha hyperenzymemia ya benign na stenosis ya ducts ya kongosho.
Mwaka 2000 Prof. Gullo alielezea familia kadhaa ambazo angalau jamaa mbili za damu, ikiwa ni pamoja na watoto, walikuwa na ongezeko la asymptomatic katika shughuli za enzymes za kongosho. Alitaja hali hii kama "hyperenzymemia ya kongosho ya familia". Baadaye alielezea kesi 15 zaidi za hyperenzymemia ya kongosho kwa watoto. Katika muktadha huu, matokeo ya utafiti wa E. Tsianos et al. . Walipima kiwango cha jumla ya amilase, pamoja na isoenzymes (B- na P-isoamylase) katika wajitolea 92 nchini Uingereza, iliyogawanywa katika vikundi vidogo 3 vya kikabila.
Sababu za hyperenzymemia ya kongosho na maonyesho ya kliniki
Kikundi cha serikali
Magonjwa na sababu za kuchochea
Patholojia ya kongosho na viungo vingine vya tumbo
Neoplasms mbaya
Magonjwa ya mifumo mingi
Magonjwa ya viungo vingine na hali nyingine
Kuchukua dawa
Kongosho ya papo hapo au kuzidisha kwa kongosho sugu, kizuizi cha duct ya kongosho (mawe, tumors), cholecystitis ya papo hapo, matokeo ya endoscopic retrograde cholangiopancreatography, upasuaji wa tumbo, upasuaji wa moyo, upandikizaji wa ini, kongosho ya sekondari katika magonjwa ya patiti ya tumbo na pelvis ndogo ( gastric. utoboaji wa kidonda, kizuizi cha matumbo, thrombosis ya mesenteric, peritonitis, kizuizi cha kitanzi cha utumbo mdogo baada ya gastrectomy, diverticula ya periampula, ugonjwa wa matumbo ya uchochezi, ugonjwa wa tumbo, salpingitis, mimba ya ectopic, endometriosis), kupasua aneurysm ya aorta inayoshuka, ugonjwa wa ini (ugonjwa wa ini) , cirrhosis ya ini)
Saratani ya mapafu, ovari, tezi, koloni, kibofu, figo, tezi za mammary, hemoblastosis
UKIMWI, hali muhimu kwa wagonjwa mahututi (pamoja na aina mbalimbali za mshtuko, acidosis, kutokwa na damu ndani ya fuvu), porphyria ya papo hapo, SLE na magonjwa mengine ya rheumatic, necrolysis yenye sumu ya epidermal, leptospirosis, sarcoidosis.
Magonjwa ya tezi za mate (parotitis, mawe ya duct na uvimbe wa tezi za mate, ugonjwa wa Sjögren), macroamylasemia na macrolipasemia, kushindwa kwa figo (kupungua kwa kibali cha enzymes ya kongosho), ulevi (ulevi wa pombe kali), pheochromocytoma, thrombosis.
Paracetamol, corticosteroids, azathioprine, ephedrine, ritodrine, cytostatics, roxithromycin, cyclosporine, clozapine, pentamidine, didanosine, opiati.
Kumbuka. SLE - lupus erythematosus ya utaratibu.
Masomo asilia ya Kiingereza, Kiasia, na Kihindi Magharibi. Shughuli ya amylase ya seramu imepatikana kuwa kubwa zaidi kwa wahamiaji kuliko Kiingereza asilia. Waandishi walihitimisha kuwa tofauti hizi katika shughuli za serum amylase zinaweza kuamuliwa kwa vinasaba na jina hali hii hyperamylasemia ya kikabila. Pia walisisitiza haja ya kuendeleza viwango vya kikabila ili kuepuka makosa ya uchunguzi na mbinu.
Katika utafiti ulioundwa mahsusi, shughuli za enzymes za kongosho (lipase, amylase jumla, amylase ya kongosho, trypsin) iliamuliwa kila siku kwa siku tano mfululizo kwa wagonjwa 42 waliogunduliwa na ugonjwa wa Gullo. Wagonjwa wote walionyesha kushuka kwa thamani kwa yaliyomo katika enzymes, na katika 33 (78.6%) yao ilirekebishwa ndani ya siku chache, kisha ikaongezeka tena. Gullo alipendekeza kuzingatia utofauti huo kama kigezo cha uchunguzi wa hyperenzymemia ya kongosho, na kujumuisha uamuzi wa kiwango cha vimeng'enya vinavyolingana kila siku kwa siku tano katika mpango wa uchunguzi kwa wagonjwa kama hao.
Ripoti kuhusu utafiti wa E. Gaia881 na wenzie inatayarishwa kwa sasa ili kuchapishwa. . Walifanya muhtasari wa matokeo ya ufuatiliaji wa miaka 5 wa wagonjwa 183 walio na hyperenzymemia ya kongosho. Katika 74.9% yao, viwango vya lipase na isoenzymes zote za amylase ziliongezeka, katika 7.2% - tu lipase, katika 6.3% - tu amylase, na kiwango cha lipase kiliongezeka kwa kiasi kikubwa. Pia walisema tofauti kubwa katika shughuli ya vimeng'enya hadi kuhalalisha kwao kwa muda.
Wakati huo huo, Gullo alizingatia ukweli kwamba katika hali kadhaa ongezeko la asymptomatic katika shughuli za enzymes za kongosho lilijumuishwa na ugonjwa wa Gilbert, na ongezeko la dalili katika kiwango cha CPK au transaminases kwa kukosekana kwa ugonjwa wa ini. Pia aliona mgonjwa aliye na hyperamylasemia isiyo na maana, ambaye kliniki, pamoja na kulingana na ultrasound na CT ya viungo vya tumbo, hakuna ugonjwa wa kongosho uligunduliwa. Miaka minane baadaye, akiwa na umri wa miaka 56, mgonjwa huyu alipata homa ya manjano na kugunduliwa kuwa na saratani ya kongosho. Akizungumzia kesi hizo, Prof. Gullo alisema kuwa haiwezekani kuthibitisha au kukataa kuwepo au kutokuwepo kwa mahusiano ya causal kati ya patholojia iliyogunduliwa na hyperenzymemia ya kongosho. Katika suala hili, alipendekeza kuifanya kuwa sheria ya kufuatilia wagonjwa wenye hyperenzymemia ya kongosho inayowezekana kwa angalau miaka 1-2 kabla ya utambuzi, kwa kukosekana kwa data ya kliniki na ya maabara inayothibitisha ugonjwa mwingine, inaweza kuanzishwa hatimaye.
Ya. Re77DN et al. ilionyesha kuwa hyperenzymemia ya kongosho ya asymptomatic tu katika nusu ya kesi ni mbaya sana, i.e. haina substrate ya kimofolojia inayoweza kutambulika. Walichunguza kwa undani wagonjwa 75 wenye umri wa miaka 19 hadi 78 ambao walikuwa na ongezeko la asymptomatic katika shughuli ya viungo vya kongosho moja au zaidi kwa angalau miezi sita.
enzymes (vigezo vya kutengwa vilikuwa uwepo wa kushindwa kwa figo na ugonjwa wa celiac). Mpango wa uchunguzi ulijumuisha (masomo moja au zaidi): MSCT ya viungo vya tumbo na uboreshaji tofauti (wagonjwa 44), magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP - wagonjwa 50), endoscopic ultrasound (wagonjwa 16). Uchunguzi wa kimaabara ulijumuisha uchunguzi wa kliniki wa damu, uamuzi wa kiwango cha trans-aminasi, gamma-glutamyl transpeptidase (GGTP), jumla ya bilirubini, phosphatase ya alkali (AP), jumla ya protini, albumin, globulini, cholesterol, triglycerides, kalsiamu, CA 19- 9, pamoja na utafiti wa macroamylasemia kwa unyunyu uliochaguliwa. Ugonjwa sugu wa kongosho uligunduliwa katika wagonjwa 20 (26.7%), wagonjwa 5 (5.7%) walikuwa na uvimbe wa ndani wa papilari, 3 - adenocarcinoma ya ductal ya kongosho, 2 - ugonjwa wa Crohn, 4 - hepatitis ya virusi sugu, 3 - macroamylasemia, kesi 1 kila moja - autoimmune. kongosho na cyst benign pancreatic, kesi 2 - serous cystadenoma. Kesi 4 tu zilifunua hyperenzymemia ya familia na 31 (41.3%) - hyperenzymemia ya muda mrefu isiyo ya pathological. Waandishi walihitimisha kuwa mbinu za "kuangalia na kusubiri" katika hyperenzymemia ya kongosho ya asymptomatic haikubaliki, uchunguzi wa kina wa uchunguzi unahitajika ili kutambua sababu, ambayo inaweza kupatikana kwa wagonjwa wengi hawa.
Katika utafiti wa A. Amodio et al. Wagonjwa 160 (umri wa miaka 49.6 ± 13.6) walijumuishwa, ambao walikuwa na ongezeko la muda mrefu (zaidi ya miezi sita) katika shughuli za enzymes za kongosho kwa kutokuwepo kwa maonyesho ya kliniki. Vigezo vya kutengwa vilitegemea sababu zinazojulikana za hyperenzymemia ya kongosho: ugonjwa wa kongosho uliogunduliwa hapo awali, cirrhosis ya ini, ugonjwa wa celiac, kushindwa kwa figo, endometriosis, dalili za cholelithiasis, kisukari mellitus, taratibu za awali za endoscopic zinazohusisha papilla ya Vater; uingiliaji wa upasuaji juu ya tumbo, duodenum au njia ya biliary katika historia, pamoja na unywaji wa pombe> 40 g kwa siku. Wagonjwa wote waliojumuishwa katika uchambuzi wa mwisho walipata MRI ya viungo vya tumbo, MRCP na kusisimua kwa siri. Uchunguzi wa maabara ulijumuisha uamuzi wa kiwango cha amylase jumla, amylase ya kongosho na lipase (jamaa wa shahada ya kwanza pia walichunguzwa), vigezo vya msingi vya figo na ini, vipimo vya hepatitis B na C ya virusi, vipimo vya serological kwa ugonjwa wa celiac, uamuzi wa cholesterol na triglycerides. . Ongezeko la pekee la shughuli za amylase liligunduliwa kwa wagonjwa 59, lipase - kwa moja, ongezeko la pamoja la shughuli za enzymes zote mbili - kwa wagonjwa 100. Data ya kawaida juu ya matokeo ya MRCP kabla ya utawala wa secretin iliamuliwa kwa wagonjwa 117 (73%), wakati baada ya kusisimua na secretin - tu katika 80 (50%). Mabadiliko ya kiafya yaliyogunduliwa baada ya kuchochewa na secretin: cysts (wagonjwa 4; 2.5%), upanuzi wa mfereji wa Wirsung (31; 19.4%), upanuzi wa sehemu ya duct ya Wirsung (11; 6.9%), upanuzi wa kueneza wa ducts ndogo ( 41 ; 25.6%), upanuzi wa msingi wa ducts ndogo (17; 10.6%), Santorini-
cele (5; 3.1%), uvimbe (5; 3.1%). Katika 14.4% ya kesi, mabadiliko yaliyotambuliwa yalionekana kuwa muhimu kiafya, kwani yaliathiri usimamizi wa wagonjwa hawa. Kwa hivyo, wagonjwa 5 walifanyiwa upasuaji ili kutambua uvimbe wa mfumo wa endocrine (wagonjwa 3), saratani ya kongosho (1) na uvimbe wa papilari wa ndani (1), wagonjwa wengine 18 walibaki chini ya uangalizi kutokana na kutambuliwa uvimbe wa intraductal (17) au uvimbe wa endocrine (1). ) Katika 20% ya visa, mabadiliko katika ducts ya kongosho huzingatiwa kama udhihirisho wa mapema wa kongosho sugu. Katika visa 26 (19.5%), hyperenzymemia ya kongosho ya asymptomatic ya kifamilia iligunduliwa, hata hivyo, mzunguko wa makosa ya mfumo wa ductal kulingana na matokeo ya MRCP na kichocheo cha secretin katika kikundi hiki cha wagonjwa haukutofautiana na wagonjwa wengine. Katika wagonjwa 11 (6.9%), hepatitis ya virusi, kushindwa kwa figo au ugonjwa wa celiac waligunduliwa kwa mara ya kwanza, ambayo inaweza kusababisha hyperenzymemia ya kongosho. Kwa hivyo, katika nusu tu ya wagonjwa walio na hyperenzymemia ya kongosho isiyo na dalili, baada ya uchunguzi wa kina, ugonjwa wa Gullo ulianzishwa, katika kesi zilizobaki. sababu maalum. Kwa mujibu wa waandishi, matokeo ya utafiti wao yanaonyesha kuwa katika hali ya hyperenzymemia ya kongosho isiyo na dalili, ni muhimu kufanya MRCP na kusisimua kwa secretin, pamoja na uchunguzi ili kuondokana na sababu za ziada za hyperenzymemia. Waandishi wa tafiti zingine zinazotathmini ufahamu wa MRCP na kichocheo cha secretin katika hyperenzymemia ya kongosho isiyo na dalili walifikia hitimisho sawa. Mbinu za uchunguzi na utendaji wa ultrasound ya mara kwa mara ya viungo vya tumbo baada ya miezi 3-6 haijihalalishi: ingawa katika hali nyingi hakutakuwa na shida kubwa za kliniki za magonjwa yanayowezekana wakati huu, thamani ya uchunguzi Ultrasound baada ya miezi 3-6 itakuwa ndogo.
F. Gallucd et al. ikilinganishwa na uchunguzi wa msingi na wa mwisho kwa wagonjwa 51 wenye hyperamylasemia isiyo na dalili (peke yake au pamoja na hyperlipasemia). Hapo awali, ugonjwa wa kongosho sugu uligunduliwa kwa wagonjwa 31, mara kwa mara - katika 13, na kwa wagonjwa 7 utambuzi ulibaki wazi. Wagonjwa wote walichunguzwa angalau mara tatu na muda wa angalau miezi sita. Mbali na kukusanya malalamiko na anamnesis, wagonjwa wote walifanyiwa vipimo vya maabara (jumla ya amylase, isoamylase ya mate na kongosho, lipase ya kongosho, amylase ya kila siku, wasifu wa lipid, kibali cha creatinine, kiwango cha CA 19-9) na uchunguzi wa ala (ultrasound ya viungo vya tumbo, wastani wa masomo 3 wakati wa kipindi cha uchunguzi; CT ya viungo vya tumbo na uboreshaji tofauti, katika kesi 34 - mara kwa mara). Kwa kuongezea, ERCP ilifanywa katika kesi 21, MRCP ilifanyika katika 25, na uchunguzi wa endoscopic ulifanyika katika kesi 11. Katika wagonjwa wote, masomo haya ya ala hayakuonyesha ugonjwa wowote muhimu wa kliniki. Uchunguzi wa mwisho ulisambazwa kama ifuatavyo: hyperamylasemia ya mate - kesi 13 (25.4%), macroamylasemia - 18 (35.2%), hyperamylasemia ya kongosho - 20 (39.2%). Vigezo vya utambuzi wa hyperamylasemia ya kongosho ililingana na yale yaliyoelezwa hapo awali na Gullo. Utambuzi wa hyperamylasemia ya mate ulifanywa katika kesi ya kuongezeka kwa shughuli ya amylase ya serum ya jumla, haswa kwa sababu ya isoamylase ya mate (60%). Katika kesi hiyo, waandishi wanapendekeza kumpeleka mgonjwa kwa kushauriana na daktari wa meno, ultrasound na / au scintigraphy ya tezi za salivary ili kutafuta sababu (sialolithiasis, tumors ya tezi ya salivary, mumps, syndrome ya Sjögren). Macroamylasemia ilibainika na ongezeko ngazi ya jumla amylase yenye kiwango cha kawaida cha lipase na amylasuria ya kawaida au iliyopunguzwa (ya kawaida 400-600 U / l) pamoja na kupungua kwa uwiano wa kibali cha amylase / kibali cha creatinine cha chini ya 1%.
Macroamylasemia ni hali ambayo complexes ya amylase ya kawaida ya serum na protini au wanga huzunguka katika damu (uwepo wa aina za polymeric za enzymes au amylase isiyo ya kawaida pia inawezekana, lakini kuwepo kwa aina hizo hazijathibitishwa). Inapaswa pia kusema kuwa kuna marejeleo ya macrolipasemia katika fasihi. Maonyesho ya kliniki yanaweza kuwa mbali, wakati mwingine maumivu ya tumbo yanawezekana. Mnamo 1964, P. Wilding et al. ilielezea picha ya kliniki kwa mgonjwa aliye na hyperamylasemia ya muda mrefu ya dalili, ambayo ilielezewa na kufungwa kwa amylase kwa globulini za serum. Kisha J. Berk et al. data iliyochapishwa iliyopatikana kutokana na uchunguzi wa wagonjwa watatu wenye hali hiyo hiyo, na kupendekeza neno "macroamylasemia". Ugonjwa huu umeelezewa kwa undani katika hakiki ya N.B. Gubergritsa et al. . Hali hii hutokea kutokana na kuonekana kwa damu
mkondo wa enzyme-active macromolecular complexes ya protini au wanga na amylase (hasa salivary, S-amylase). Mara nyingi, macroamylase ni mchanganyiko wa amylase na protini yenye uzito wa juu wa Masi, kawaida IgA, mara nyingi IgG. Kwa sababu ya ukubwa wao mkubwa, tata hizi hazichujwa vibaya na figo na huhifadhiwa kwenye damu. Mzunguko wa macroamylasemia, kulingana na waandishi tofauti, huanzia 0.4% kwa watu wenye afya hadi 8.4% kwa wagonjwa wenye hyperamylasemia. Kuna aina tatu za macroamylasemia. Aina ya 1 - hyper-amylasemia inayoendelea, tata ya juu ya serum macroamylase na kupungua kwa amylase ya mkojo; aina 2 - pia hyperamylasemia, kupungua kidogo kwa kiwango cha amylase katika mkojo, uwiano wa macroamylase na amylase ya kawaida katika serum ni kidogo sana kuliko katika aina 1 ya macroamylasemia; aina 3 - shughuli ya kawaida ya amylase katika seramu, mkojo, pamoja na uwiano wa chini wa macroamylase na amylase ya kawaida katika seramu. Njia rahisi na ya bei nafuu ya kugundua macroamylasemia ni kuamua uwiano wa vibali vya amylase (Ka) na creatinine (Kk). Kwa hili, mkusanyiko wa creatinine na amylase katika mkojo wa kila siku, pamoja na creatinine na amylase katika damu, imedhamiriwa (uchambuzi unachukuliwa asubuhi juu ya tumbo tupu).
Kiashiria kinahesabiwa kulingana na formula ifuatayo:
Ka / Kk \u003d Mkojo / Damu K damu / K mkojo 100%,
wapi Na mkojo - kiwango cha amylase katika mkojo; Na damu - kiwango cha amylase katika damu; Kwa mkojo - kiwango cha creatinine katika mkojo; Kwa damu - kiwango cha creatinine katika damu. Ni muhimu kulipa kipaumbele maalum ili kuhakikisha kuwa vitengo vya kipimo vya kila kiashiria katika mkojo na damu vinaletwa kwenye mstari. Kupungua kwa uwiano wa amylase na kibali cha creatinine cha chini ya 1% na kazi ya figo isiyoharibika inathibitisha utambuzi wa macroamylasemia na uwezekano mkubwa; aina nyingine za hyperamylasemia zinaonyeshwa na ongezeko la uwiano huu wa zaidi ya 1% (ndani ya kawaida). mbalimbali, 1-4% au zaidi ya kawaida).
Ili kuonyesha uwezekano wa kuthibitisha sababu ya hyperenzymemia ya kongosho, tunatoa uchunguzi wetu wa mgonjwa wa miaka 28 ambaye hyperamylasemia ya pekee iligunduliwa kwa bahati mbaya wakati wa uchunguzi kabla ya upasuaji wa kupotoka kwa septum ya pua, kama matokeo ya ambayo mgonjwa. ilikataliwa kufanya operesheni hadi sababu za kuongezeka kwa shughuli za amylase zifafanuliwe. Afya njema, kutokuwepo kwa magonjwa ya kuambatana au ulevi wa kawaida, ukiukwaji wa uchunguzi wa mwili, matokeo ya kawaida ya vipimo vya maabara, isipokuwa amylase, na pia kutokuwepo kwa ugonjwa kulingana na ultrasound ya cavity ya tumbo haikufafanua hali hiyo. Baada ya uchunguzi upya, kiwango cha alpha-amylase katika damu ni 360 U / l, katika mkojo - 200 U / l, mkusanyiko wa creatinine katika damu ni 80 μmol / l, katika mkojo - 17.7 mmol / l. (ambayo ni sawa na 17,700 μmol / l - tafsiri katika vitengo sawa vya kipimo na creatinine ya damu). Uwiano wa Ka/Kk katika mgonjwa wetu ulikuwa:
Ka / Kk \u003d (200/360) (80/17700) 100% \u003d 0.26%.
Kulingana na data iliyo hapo juu, utambuzi wa aina ya 1 ya macroamylasemia ulifanywa, ambayo, kwa kukosekana kwa ukiukwaji mwingine na magonjwa, sio ukiukwaji wa upasuaji wa kuchagua.
Kesi ya ufuatiliaji wa muda mrefu (miaka 12) wa mgonjwa anayeugua macroamylasemia inaelezewa na D.I. Abdulganieva et al. . Utambuzi huo ulianzishwa katika mwaka wa 5 wa ongezeko thabiti la shughuli za amylase, hata hivyo, hata baada ya hapo, mgonjwa aliendelea kuchunguzwa mara kwa mara na matibabu ya kongosho sugu, ambayo ilisababisha maendeleo ya mshtuko wa anaphylactic dhidi ya historia ya utawala wa dawa. dawa isiyo ya lazima (kinyesi cha contric). Kwa hivyo, utambuzi wa wakati na sahihi wa wagonjwa walio na upungufu wa maabara usio na dalili unaweza kweli kuwa na athari kubwa katika tathmini yao zaidi, matibabu, na ustawi.
Kwa bahati mbaya, kupungua kwa uwiano wa amylase na kibali cha creatinine hutokea sio tu katika macroamylasemia, mabadiliko sawa yanazingatiwa pia katika hyperamylasemia ya aina ya S. Kwa kuongeza, aina za macroamylasemia 2 na 3 haziwezi kuambatana na mabadiliko katika kibali cha amylase na maudhui yake katika mkojo. Kwa hiyo, kwa utambuzi wa kuaminika macroamylasemia inahitaji mitihani ya ziada. Kwa utambuzi wa macroamylasemia, chromatography hutumiwa - safu, kioevu kilichoharakishwa, safu-nyembamba, ultracentrifugation, electrophoresis, kulenga isoelectric, mvua na polyethilini glycol, tathmini ya unyeti wa mafuta ya amylase, mbinu za kinga (mwitikio na matumizi ya antibodies ya monoclonal. antiserum kwa immunoglobulins - vipengele vya tata ya macroamylase). Wengi-
Algorithm ya utambuzi kwa hyperenzymemia ya kongosho isiyo na dalili.
Njia rahisi na za haraka zaidi za kugundua macroamylemia ni electrophoresis na mtihani wa polyethilini glycol. Kwa bahati mbaya, hakuna majaribio yaliyoorodheshwa hapo juu yanayofanywa katika maabara zinazopatikana kwetu. Inavyoonekana, waganga wa ndani na wa nje wanakabiliwa na shida kama hiyo, kwa hivyo macroamylasemia mara nyingi husemwa tu kwa msingi wa kutokuwepo kwa udhihirisho wa kliniki pamoja na kupungua kwa uwiano wa amylase na kibali cha creatinine. Wakati huo huo, ni lazima ikumbukwe kwamba macroamylasemia wakati mwingine inaweza kuishi pamoja na magonjwa ya kongosho. Kwa hiyo, mashaka ya macroamylasemia haipuuzi haja ya uchunguzi zaidi wa mgonjwa ili kuondokana na patholojia ya kongosho na kutafuta sababu nyingine zinazowezekana za macroamylasemia (ugonjwa wa celiac, ugonjwa wa Crohn, UC, arthritis ya rheumatoid, SLE, ugonjwa wa ini, VVU; lymphoma, saratani ya tezi, saratani ya seli ya figo; kwa kuongeza, macroamylasemia mara nyingi huhusishwa na ugonjwa wa Gilbert).
Hatimaye, hatupaswi kusahau kwamba hyperamylasemia isiyo na dalili inaweza kuwa udhihirisho wa ugonjwa wa paraneoplastic au uzalishaji wa ectopic amylase (kawaida S-aina) na tumors mbaya. Kwa hivyo, uzalishaji wa amylase na uvimbe wa mapafu, na myeloma nyingi, pheochromocytoma na tumors nyingine ni ilivyoelezwa (tazama meza). Katika suala hili, katika kesi zisizo wazi za uchunguzi wa hyperenzymemia ya kongosho, ni muhimu kuzingatia suala la kufanya uchunguzi wa kina wa oncological.
Kulingana na data ya fasihi, tunapendekeza algorithm ya uchunguzi kwa ongezeko lisilo na dalili katika kiwango cha enzymes za kongosho (tazama takwimu). Katika hatua ya kwanza, ni muhimu kufanya uchunguzi wa maabara ili kuwatenga hepatitis, ugonjwa wa celiac, na kushindwa kwa figo kama sababu za kuongezeka kwa kiwango cha enzymes za kongosho. Kuongezeka kwa yaliyomo kwenye CA 19-9 huongeza tahadhari ya saratani ya kongosho inayowezekana; kuwatenga mabadiliko yaliyotamkwa ya kimuundo kwenye kongosho, uchunguzi wa viungo vya tumbo hufanywa. Wakati huo huo, kiwango cha jumla cha amylase, S- na P-isoamylase, lipase na trypsin imedhamiriwa, pamoja na excretion ya kila siku ya amylase kwenye mkojo na hesabu ya uwiano wa kibali cha amylase na kibali cha creatinine. Katika kesi ya hyperamylasemia iliyotengwa kwa sababu ya sehemu ya mate, ni muhimu kuwatenga ugonjwa wa tezi za salivary. Kwa sababu ya ukweli kwamba ongezeko la pekee la shughuli za S-amylase haliwezi kuambatana na ongezeko la amylasuria na kupungua kwa uwiano wa amylase na kibali cha creatinine, baada ya kuwatenga ugonjwa wa tezi za mate, uchunguzi ni muhimu ili kutambua iwezekanavyo. macroamylasemia, pamoja na kufanya uchunguzi wa kina wa oncological, kwani hyperamylasemia mara nyingi iko ndani ya mfumo wa syndrome ya paraneoplastic inawakilishwa na S-amylase.
Kupungua kwa amylasuria ya kila siku, pamoja na kupungua kwa uwiano wa amylase na kibali cha creatinine kwa kukosekana kwa malalamiko na ukiukwaji mwingine wakati wa uchunguzi, inafanya uwezekano wa kugundua macroamylasemia. Utafutaji zaidi wa uchunguzi katika kesi hii inategemea uwezekano wa uchunguzi wa maabara ili kuthibitisha macroamylasemia na kutambua magonjwa yanayohusiana na maendeleo ya macroamylasemia. Kwa kuongezea, uwepo wa macroamylasemia hauzuii ugonjwa wa kongosho unaofanana, kwa hivyo, bila kujali ikiwa macroamylasemia imethibitishwa au la, uchunguzi wa ala unaoendelea unaonyeshwa.
Kwa kuongezeka kwa amylazuria pamoja na uwiano wa kawaida wa amylase na kibali cha creatinine kwa wagonjwa walio na hyperenzymemia ya kongosho, uchunguzi wa kina wa kongosho ni muhimu. Njia nyeti zaidi ni MRCP iliyochochewa na secretin, ikiwa njia hii haiwezekani, uchunguzi wa endoscopic au CT iliyoboreshwa zaidi inaweza kutumika. Inashauriwa kusoma viwango vya enzymes ya kongosho katika jamaa za shahada ya kwanza ili kugundua hyperenzymemia ya kongosho ya familia, na pia kuamua kiwango cha enzymes ya kongosho kwa mgonjwa kila siku kwa siku tano mfululizo. Kwa kukosekana kwa ugonjwa wa kimuundo wa kongosho, kulingana na matokeo ya masomo ya ala, pamoja na mabadiliko ya kutamka katika shughuli ya enzymes ya kongosho siku hadi siku, utambuzi wa hyperenzymemia ya kongosho (ugonjwa wa Gullo) unakuwa uwezekano mkubwa zaidi. Ikiwa hakuna ugonjwa mwingine unaogunduliwa wakati wa kipindi cha ufuatiliaji wa miaka 2 wakati wa uchunguzi wa mara kwa mara wa maabara na ala, utambuzi wa ugonjwa wa Gullo unakuwa wa mwisho.
FASIHI (PP. 1-2 1, 24, 25 TAZAMA KATIKA MAREJEO)
22. Gubergrits N.B., Lukashevich G.M., Zagoreko Yu.A. Macroamylasemia - udanganyifu usio na madhara au ujinga hatari? Su-chasna gastroenterology. 2006; 32(6): 93-9.
23. Abdulganieva D.I., Odintsova A.Kh., Cheremina N.A., Khafizova A.Kh. nk Je, hyperamylasemia daima inahusishwa na kongosho sugu? Dawa ya vitendo. 2011; 55(7): 157-9.
1. Siegenthaler W., ed. Utambuzi wa Tofauti katika Dawa ya Ndani: Kutoka kwa Dalili hadi Utambuzi. 1 Kiingereza Ed. Stuttgart; New York: Thieme; 2007.
2. Frulloni L., Patrizi F., Bernardoni L., Cavallini G. Pancreatic hyperenzymemia: umuhimu wa kliniki na mbinu ya uchunguzi. JOP. 2005; 6(6): 536-51.
3. Warshaw A.L., Lee K.H. Macroamylasemia na hyperamylasemia zingine sugu zisizo maalum: oddities za kemikali au vyombo vya kliniki? Am. J. Surg. 1978; 135(4): 488-93.
4. Warshaw A.L., Hawboldt M.M. Hyperamylasemia inayostaajabisha, labda sio ya kongosho au ya patholojia. Am. J. Surg. 1988; 155(3): 453-6.
5. Gullo L. Hyperamylasemia ya muda mrefu ya nonpathological ya asili ya kongosho. gastroenterology. 1996; 110(6): 1905-8.
6. Gullo L. Benign pancreatic hyperenzymemia. Chimba. IniDis. 2007; 39(7): 698-702.
7. Gullo L., Ventrucci M., Barakat B., Migliori M., Tomassetti P., Pezzilli R. Athari ya secretin kwenye enzymes ya kongosho ya serum na kwenye duct ya Wirsung katika hyperenzyme-mia ya kongosho ya muda mrefu isiyo ya pathological. kongosho. 2003; 3(3): 191-4.
8. Gullo L. Hyperenzymemia ya kongosho ya Familia. kongosho. 2000; 20(2): 158-60.
9. Gullo L., Migliori M. Benign pancreatic hyperenzymemia kwa watoto. Eur. J. Pediatr. 2007; 166(2): 125-9.
10. Tsianos E.B., Jalali M.T., Gowenlock A.H., Braganza J.M. Kikabila 'hyperamylasaemia': ufafanuzi kwa uchambuzi wa isoamylase. Kliniki. Chim. kitendo. 1982; 124(1): 13-21.
11. Gullo L. Tofauti za kila siku za enzymes za kongosho za serum katika hyperenzymemia ya kongosho ya benign. Kliniki. Gastroenterol. Hepatoli. 2007; 5(1): 70-4.
12. Galassi E., Birtolo C., Migliori M., Bastagli L. et al. Uzoefu wa miaka 5 wa hyperenzymemia ya kongosho isiyo na maana. kongosho. 2014 Apr 16. .
13. Pezzilli R., Morselli-Labate A.M., Casadei R., Campana D. et al. Hyperenzymemia ya kongosho isiyo na dalili ni hali mbaya katika nusu tu ya kesi: utafiti unaotarajiwa. Scan. J. Gastro-enterol. 2009; 44(7): 888-93.
14. Amodio A., Manfredi R., Katsotourchi A.M., Gabbrielli A. et al. Tathmini inayotarajiwa ya watu walio na hyperenzymemia sugu ya kongosho isiyo na dalili. Am. J. Gastroenterol. 2012; 107(7): 1089-95.
15. Testoni P.A., Mariani A., Curioni S., Giussani A. et al. Uharibifu wa njia ya kongosho iliyothibitishwa na MRCP iliyoimarishwa kwa siri katika watu wasio na dalili wenye hyperenzymemia ya muda mrefu ya kongosho. Am. J. Gastroenterol. 2009; 104(7): 1780-6.
16. Donati F., Boraschi P., Gigoni R., Salemi S. et al. Secretin-stimulated MR cholangio-pancreatography katika tathmini ya wagonjwa wasio na dalili na hyperenzymemia ya kongosho isiyo maalum. Eur. J. Radiol. 2010; 75(2): e38-44.
17. Gallucci F., Buono R., Ferrara L., Madrid E. et al. Hyperamylasemia ya muda mrefu isiyo na dalili isiyohusiana na magonjwa ya kongosho. Adv. Med. sci. 2010; 55(2): 143-5.
18. Bode C., Riederer J., Brauner B., Bode J. C. Macrolipasemia: sababu ya nadra ya lipase ya serum iliyoinuliwa inayoendelea. Am. J. Gastroenterol. 1990; 85(4): 412-6.
19. Oita T., Yamashiro A., Mizutani F., Tamura A. et al. Uwepo wa wakati huo huo wa macroamylase na macrolipase kwa mgonjwa aliye na ugonjwa wa celiac. RinshoByori. 2003; 51(10): 974-7.
20. Wilding P., Cooke W.T., Nicholson G.I. Amilase iliyofunga globulini: sababu ya viwango vya juu vya mara kwa mara katika seramu. Ann. Intern. Med. 1964; 60(6): 1053-9.
21. Berk J.E., Kizu H., Wilding P., Searcy R.L. Macroamylasemia: sababu mpya inayotambulika ya kuongezeka kwa shughuli ya amylase ya serum. N. Kiingereza. J. Med. 1967; 277(18): 941-6.
22. Gubergrits N.B., Lukashevich G.M., Zagoreko Yu.A. Macroamy-lasemia: ni udanganyifu usio na madhara au ujinga hatari? Gastroenterology ya kisasa. 2006; 32(6): 93-9. (katika Kiukreni)
23. Abdulganieva D.I., Odintsova A.Kh., Cheremina N.A., Khafizova A.Kh. na wengine. Ikiwa hyperamylasemia kila wakati ni matokeo ya kongosho sugu? Prakticheskaya Meditsina. 2011; 55(7): 157-9. (kwa Kingereza)
24. Crook M.A. Hyperamylasaemia: usisahau kugundua saratani ma. Ann. Kliniki. Biochem. Iliyochapishwa mtandaoni kabla ya kuchapishwa Novemba 5, 2013, doi: 10.1177/0004563213510490
25. Mariani A. Hyperenzymemia ya kongosho isiyo na dalili isiyo na dalili: ni ugonjwa mbaya au ugonjwa? JOP. 2010; 11(2): 95-8.
Imepokelewa 05/25/14 Imepokelewa 05/25/14
Kuongeza kasi ya awali ya enzyme katika seli.
Kuongezeka kwa idadi ya seli zinazounganisha enzyme.
Kuongeza upenyezaji wa membrane za seli.
Necrosis (kifo) cha seli.
Matumizi ya Enzymes katika dawa
Kwa uchunguzi wa uchunguzi- vipimo vya kuchagua.
Kwa utambuzi wa magonjwa(aspartic transaminase - kwa utambuzi wa infarction ya myocardial, alanine transaminase - kwa utambuzi wa magonjwa ya ini).
Kwa utambuzi tofauti(asidi phosphatase - saratani ya kibofu, phosphatase ya alkali - tishu za mfupa, metastases ya saratani).
Kwa matibabu ya magonjwa:
a) tiba ya uingizwaji (kwa magonjwa ya njia ya utumbo, pepsin, pancreatin, festal, panzinorm, mezim-forte hutumiwa - hizi ni enzymes za hydrolytic; inhibitors za enzyme zinaweza kutumika kwa kongosho);
b) kutibu magonjwa na kuondoa michakato ya patholojia, enzymes hutumiwa:
uharibifu wa tishu zilizokufa (katika matibabu ya kuchoma, vidonda, abscesses - trypsin, chymotrypsin, nuclease);
liquefaction ya siri za viscous katika matibabu ya bronchitis (trypsin, chymotrypsin, broncholithin);
kwa kulainisha makovu baada ya upasuaji (protease, lidase, nuclease);
kwa uharibifu wa vifungo vya damu (streptokinase, fibrinolysin).
Matumizi ya Enzymes katika meno: kwa matibabu ya caries, pulpitis, periodontitis, gingivitis, aphthous stomatitis, vidonda vya mdomo.
Enzymes inaweza kutumika wote kwa kujitegemea (vidonge, poda, erosoli, ufumbuzi) na juu ya carrier, i.e. kwa fomu immobilized (gel, marashi, pastes). Enzymes zisizohamishika zina athari ya muda mrefu.
UTANGULIZI WA METABOLISM. NJIA KATI ZA UMETABOLI.
Kimetaboliki - seti ya athari za kemikali zinazotokea katika seli za mwili kutoka wakati wa kupokea virutubisho ndani ya mwili kabla ya kuundwa kwa bidhaa za mwisho za kimetaboliki.
Kazi za kimetaboliki:
usambazaji wa seli na nishati ya kemikali;
kugeuza molekuli za chakula kuwa vitalu vya ujenzi;
mkusanyiko wa vitalu hivi vya vipengele vya seli (protini, lipids, asidi nucleic);
awali na uharibifu wa molekuli maalum za kibiolojia (heme, choline).
njia ya metabolic - mlolongo wa mabadiliko ya kemikali ya dutu. Njia za kimetaboliki ni hatua nyingi, zimeunganishwa, zimewekwa, zimeratibiwa katika nafasi. Ni za mstari (mtengano na usanisi wa glycogen, glycolysis, nk) na mzunguko (mzunguko wa asidi ya tricarboxylic, mzunguko wa ornithine):
P ni mfano wa njia ya kimetaboliki ya mstari, ambapo S ni substrate ya awali, P ni bidhaa ya mwisho, A, B, C, D ni metabolites (bidhaa za kati).
Enzymes (enzyme), ambayo huamua kasi ya mchakato mzima kwa ujumla, inaitwaufunguo , huchochea athari zisizoweza kurekebishwa, zina muundo wa quaternary na zinadhibitiwa kwa urahisi.
Pande 2 za kimetaboliki
ukataboli - mchakato wa kugawanya molekuli tata kuwa rahisi zaidi, kwenda na kutolewa kwa nishati.
Kwa fomu zinazofanya kazi, ongezeko la kudumu, ingawa lisilo na maana, la shughuli za aminotransferase hutokea katika 74-77% ya kesi [Khazanov A.I., 1988].
Kutengana kwa bilirubin aminotransferase kunastahili kuzingatia, i.e. kesi za hyperbilirubinemia kali (hasa kutokana na bilirubin moja kwa moja) na shughuli za chini za aminotransferases. Kutengana huzingatiwa katika jaundice ya subhepatic na shinikizo la damu la biliary, kushindwa kwa ini kali.
Kuongezeka kwa shughuli za ALT na ACT pia kunaweza kugunduliwa katika wabebaji wenye afya wa antijeni ya uso wa hepatitis B, ambayo inaonyesha uwepo wa michakato inayoonekana isiyo na dalili kwenye ini.
Seramu jumla ya lactate dehydrogenase (LDH)
Kiwango cha shughuli ya jumla ya LDH ni kawaida 240-480 IU / l.
LDH ni kimeng'enya chenye zinki ya glycolytic ambacho huchochea uoksidishaji wa L-lactate hadi asidi ya pyruvic na husambazwa sana katika mwili wa binadamu. Shughuli ya juu zaidi ya LDH hupatikana katika figo, misuli ya moyo, misuli ya mifupa na ini. LDH haipatikani tu katika seramu, lakini pia kwa kiasi kikubwa katika erythrocytes, hivyo serum kwa ajili ya utafiti inapaswa kuwa bila athari za hemolysis. Viungo na tishu nyingi za binadamu zina isoenzymes tano za LDH. Asili ya wigo wa LDH isoenzyme na aina ya kimetaboliki katika tishu huhusiana na kila mmoja. Katika tishu zilizo na kimetaboliki ya aerobic (moyo, ubongo, figo), LDP na LDH2 isoenzymes zina shughuli ya juu zaidi ya LDH. Katika tishu zilizo na kimetaboliki iliyotamkwa ya anaerobic (ini, misuli ya mifupa), LDH4 na LDH5 isoenzymes hutawala. Katika seramu ya damu ya mtu mwenye afya, isoenzymes zote tano za LDH hugunduliwa daima. Kuna muundo kuhusiana na shughuli za LDH isoenzymes: shughuli ya LDH2H1DP>LDH3>LDH4>LDH5 [Komarov F.I. na wengine, 1981]. Uharibifu wa chombo kimoja au kingine hubadilisha wigo wa isoenzyme ya seramu ya damu, na mabadiliko haya yanatokana na maalum ya utungaji wa isoenzyme ya chombo kilichoharibiwa.
Ni viashiria vipi vya ALT na AST katika hepatitis C ni kawaida?
Hepatitis C ni ugonjwa hatari wa kuambukiza unaosababisha uharibifu usioweza kurekebishwa wa ini na matokeo mabaya ya kutishia maisha. Viashiria vya ALT na AST katika hepatitis C vinaonyesha hali ya kazi ya enzymatic ya ini na kiwango cha uharibifu wake na kufanya iwezekanavyo kuchunguza mabadiliko mabaya. Hii inakuwezesha kuanza matibabu ya wakati, ambayo itapunguza kasi ya ugonjwa huo na kusaidia kuzuia matatizo makubwa.
ALT na AST ni nini?
Kuambukizwa na hepatitis C ya virusi inawezekana tu kwa kuwasiliana na damu, yaani, kwa njia ya parenteral. Mara nyingi, maambukizi hutokea wakati wa taratibu za matibabu (sindano, uhamisho wa damu), ikiwa sheria za utasa zinakiukwa na virusi huingia ndani ya mwili pamoja na damu iliyoambukizwa.
Katika uchunguzi wa hepatitis C, utafiti wa aminotransferases, enzymes ya ini ambayo iko katika tishu za ini na misuli ya viungo vingine, ina jukumu muhimu. Mbili kati yao ni ya umuhimu wa kliniki - alanine (ALT) na aspartic (AST). Wao huamua wakati wa mtihani wa damu wa biochemical. Kufuatilia viashiria vile katika mienendo inaruhusu kutathmini ufanisi wa matibabu na, kwa kutokuwepo kwa mienendo nzuri, kuchukua hatua za kurekebisha.
Viashiria katika hali ya kawaida na ya patholojia
ALT na AST hupatikana katika tishu za ini na misuli ya misuli ya mifupa na moyo. Ni pale ambapo hufanya kazi zao, na sehemu ndogo tu yao huingia kwenye damu, ambapo huamua wakati wa uchambuzi wa biochemical. Wakati viungo hivi vinaharibiwa, maudhui ya enzymes katika damu huongezeka. Kwa kuwa ALT mara nyingi huinuliwa katika ugonjwa wa ini, inaitwa "hepatic aminotransferase", na AST, kwa mtiririko huo, "moyo".
Kwa kweli, mgawanyiko huu ni wa kiholela sana, kwani enzymes zote mbili huongezeka wakati wa michakato ya pathological. Wakati mwingine kuongezeka kwa mkusanyiko wao katika damu kunaweza kusababisha utumiaji wa dawa fulani (kwa mfano, uzazi wa mpango mdomo, anticoagulants, au dawa kutoka kwa kikundi cha NSAID).
Daktari hupokea maelezo ya kina zaidi kwa kulinganisha data juu ya mabadiliko katika mkusanyiko wa enzymes nyingine, pamoja na matokeo ya vipimo vingine. Kwa kawaida, yaliyomo katika enzymes hizi ina maana ifuatayo:
Kuongezeka kwa kiasi cha enzyme moja au nyingine katika damu inaitwa hyperenzymemia. Imegawanywa kulingana na ukali:
- mpole (kuongezeka kwa mkusanyiko hadi mara 5);
- kati (mara 6-10);
- kali (mkusanyiko wa enzyme ulizidi kwa zaidi ya mara 10).
Katika hepatitis C, hyperenzymemia ya wastani huzingatiwa mara nyingi, ambayo inaweza kupungua hadi kali au kuongezeka kwa kali. Ikiwa hepatitis ni ngumu na cirrhosis, basi hyperfermentemia huongezeka kwa hatua kwa hatua, kusonga kutoka kwa wastani hadi kwa ukali wa juu. Mara nyingi, mabadiliko ya damu ya maabara katika hepatitis ni dalili na haionekani kwa mgonjwa. Kwa hiyo, utakuwa na kutoa damu kwa uchambuzi mara kwa mara ili kufuatilia mienendo ya maendeleo ya ugonjwa huo.
Ni magonjwa gani husababisha hyperfermentemia?
Kuongezeka kwa maudhui ya aminotransferases katika damu hutokea kwa magonjwa ya ini (hepatitis, cirrhosis), infarction ya myocardial na majeraha ya misuli. Katika kesi ya majeraha, vigezo vya biochemical sio thamani kubwa ya uchunguzi, kwani dalili nyingine zinakuja mbele.
Katika kesi ya infarction ya myocardial, ongezeko la enzymes za damu hubadilika kwa kiasi kikubwa kwa muda na inaweza kuonyesha kwa usahihi saa ngapi zimepita tangu mwanzo wa ugonjwa huo. Katika kesi hii, AST ni ya juu kuliko ALT, ndiyo sababu AST inaitwa "aminotransferase ya moyo". Uamuzi wa vigezo vya biochemical ya damu katika infarction ya myocardial hutumiwa kuanzisha uwezekano wa thrombolysis katika masaa ya kwanza tangu mwanzo wa mashambulizi, pamoja na kutathmini mienendo ya hali ya mgonjwa na ufanisi wa matibabu. Kupungua kwa aminotransferases kwa kawaida au maadili karibu nayo ni ishara ya ufanisi wa tiba iliyotolewa.
Kama sheria, katika magonjwa ya ini, ALT ni ya juu kuliko AST, ndiyo sababu enzyme ya alanine inaitwa "aminotransferase ya hepatic." Kiwango cha uboreshaji kinaweza kuanzia upole hadi juu. Katika hepatitis C, ongezeko la mkusanyiko wa ALT na AST hutokea katika mawimbi. Ongezeko la kwanza hutokea karibu wiki mbili baada ya kuambukizwa na mara nyingi huenda bila kutambuliwa. Hili ni ongezeko kidogo, mara nyingi huwekwa ndani ya mfumo wa hyperfermentemia kali, mara chache - kati. Kisha, kwa miaka kadhaa, vigezo vya biochemical vinarudi kwa kawaida, wakati mwingine maudhui ya enzymes, mara nyingi zaidi ALT, ni ya juu kidogo kuliko kawaida.
Wimbi kubwa linalofuata la ongezeko la fermentemia hutokea miaka 5-8 baada ya kuambukizwa. ALT inaongezeka kwa takwimu zinazohusiana na hyperfermentemia wastani, AST - kali au wastani. Viashiria vinaweza kutofautiana, wakati mwingine kuacha karibu na kawaida, au, kinyume chake, kuongezeka. Ikiwa ugonjwa huo ni ngumu na cirrhosis, basi hyperfermentemia inakuwa ya kudumu na ya juu. Katika siku zijazo, wakati wa matibabu, mtihani wa damu wa biochemical hufanyika mara kwa mara. Kiashiria cha ufanisi wa matibabu itakuwa kutokuwepo kwa kushuka kwa thamani na kupungua kwa utulivu katika kiwango cha ALT na AST katika damu. Baada ya matibabu, vigezo vya biochemical hutegemea mabadiliko gani yaliyotokea kwenye ini wakati wa kugundua ugonjwa huo na kuanza kwa tiba kubwa.
Nini cha kufanya na kuongezeka kwa mkusanyiko wa enzymes?
Kuongezeka kwa mkusanyiko wa enzymes katika damu haina dalili zilizotamkwa ambazo mgonjwa anaweza kuona. Kwa hiyo, mtu hawezi mtuhumiwa kwa muda mrefu kuwa ana hepatitis C. Ukiukaji unaoonyesha maambukizi hugunduliwa tu katika maabara, na dalili nyingine zote za uharibifu wa ini husababishwa na sababu nyingine.
Walakini, wagonjwa wana wasiwasi juu ya nini cha kufanya ikiwa ALT na AST zimeinuliwa? Kwa kweli, hakuna kitu kinachohitajika kufanywa ili kupunguza mkusanyiko halisi wa enzymes - itapungua yenyewe ikiwa matibabu ni ya ufanisi. Katika hepatitis C, mabadiliko katika viashiria hivi hutumiwa tu kama mojawapo ya mbinu za kutathmini hali ya mgonjwa.
Hii ni mojawapo ya njia za haraka na za bei nafuu za kufuatilia mabadiliko katika hali ya mgonjwa na kurekebisha regimen ya matibabu kwa wakati. Kwa kuzingatia gharama kubwa ya dawa na mitihani ya hepatitis C, njia ya uchambuzi wa damu ya biochemical inabaki kuwa muhimu na inabaki na umuhimu wa kliniki wa juu.
Jaundice ya kisaikolojia katika watoto wachanga huenda lini?
Je, uainishaji wa formula ya damu ya leukocyte unaonyesha nini?
Acha maoni Ghairi
Kabla ya kutumia dawa, hakikisha kushauriana na daktari wako!
hyperenzymemia
Kamusi ya Universal ya Kirusi-Kiingereza. Akademik.ru. 2011 .
Tazama "hyperfermentemia" ni nini katika kamusi zingine:
Hepatitis ya virusi ni ugonjwa wa kuambukiza unaoonyeshwa na uharibifu mkubwa kwa ini, unaotokea kwa ulevi na, wakati mwingine, homa ya manjano. Kwa mujibu wa pendekezo la Kamati ya Wataalamu ya WHO kuhusu Hepatitis (1976) G. karne. zinazingatiwa kama ... ... Encyclopedia ya Matibabu
Clonorchosis - I Clonorchosis (clonorchosis) ni helminthiasis kutoka kwa kundi la trematodosis, inayojulikana na lesion kubwa ya ini na kongosho. Imesambazwa sana nchini Uchina, Japani, kwenye Peninsula ya Korea. Katika USSR, hupatikana katika bonde la mto. Amur ... ... Encyclopedia ya Matibabu
Diamide - Hydrazine General Systematic ... Wikipedia
MAAMBUKIZI YA CYTOMEGALOVIRUS - asali. Maambukizi ya Cytomegalovirus (CMVI) ni ya kuzaliwa au kutokea katika kipindi cha baada ya kujifungua au katika umri mwingine wowote, maambukizi ya virusi ambayo hutokea hivi karibuni bila matokeo au husababisha ugonjwa unaojulikana na homa ... ... Mwongozo wa Magonjwa
SEPSIS - asali. Sepsis ni tata ya dalili inayosababishwa na kuingia mara kwa mara au mara kwa mara ya microorganisms ndani ya damu kutoka kwa lengo la kuvimba kwa purulent. Picha ya kliniki inaongozwa na matatizo makubwa ya viungo vingi, wakati uchochezi wa ndani ... ... Mwongozo wa Magonjwa
Tunatumia vidakuzi kukupa matumizi bora kwenye tovuti yetu. Kwa kuendelea kutumia tovuti hii, unakubali hili. Nzuri
hyperfermentemia ni nini wakati wa ujauzito
uziprosto.ru
Encyclopedia ya ultrasound na MRI
Utambuzi wa ultrasound ya Doppler wakati wa ujauzito: ni nini?
Siku hizi, ultrasound ni sehemu muhimu ya mitihani ya lazima ya mwanamke mjamzito. Uchunguzi huo unafanywa angalau mara tatu wakati wa ujauzito mzima. Na karibu kila utafiti wakati wa ultrasound, daktari, pamoja na hali ya kawaida ya kijivu, pia hutumia mbinu maalum ambayo inarekodi na kutathmini mtiririko wa damu ya fetasi, inayoitwa Doppler.
Doppler wakati wa ujauzito - ni nini kiini cha utafiti?
Dopplerografia ni njia kama hiyo ya uchunguzi wa ultrasound, ambayo daktari husajili na kutathmini vigezo vya mtiririko wa damu kwenye mishipa mikubwa ya fetasi na uterasi: kwenye mishipa ya uterasi, kwenye kitovu, katikati ya mshipa. ubongo wa fetasi, katika mfereji wa venous na wengine kulingana na dalili. Mbinu hii inategemea athari ya Doppler, ambayo inajumuisha kutafakari kwa mawimbi ya ultrasonic iliyotolewa na sensor kutoka kwa chembe zinazohamia (erythrocytes) na usajili wao kwa kifaa.
Kifaa kinaonyesha kwenye skrini grafu ya mwendo wa damu au onyesho la rangi ya mtiririko wa damu. Kulingana na data iliyopatikana, hitimisho hufanywa kuhusu jinsi fetusi inavyohisi wakati huu na mbinu zaidi za usimamizi wa ujauzito zinaamuliwa.
Dalili za Doppler ultrasound wakati wa ujauzito
Katika trimester ya tatu ya ujauzito, Doppler inafanywa kwa wanawake wote wajawazito wakati wa uchunguzi wa 3 wa ultrasound pamoja na matokeo ya cardiotocography (CTG) ili kutathmini kikamilifu hali ya fetusi ndani ya tumbo. Kwa wanawake wengine, uchunguzi kama huo unaonyeshwa tayari katika trimester ya pili ya ujauzito, kwani katika kipindi hiki bado haiwezekani kutathmini ustawi wa fetusi kwa njia nyingine yoyote isipokuwa Doppler.
Je, ultrasound ya Doppler inafanywaje wakati wa ujauzito?
Doppler ya fetusi inafanywa kwa njia sawa na kwenye kifaa sawa na kiwango cha kawaida cha kijivu 2-D ultrasound. Mara nyingi, aina hizi mbili za utafiti
Uchunguzi wakati wa ujauzito
Kipindi cha kusubiri kwa mtoto ni wakati wa kichawi kwa kila mwanamke. Na hakuna kitu kinachoweza kumfunika, hata kila aina ya mitihani na vipimo ambavyo kila mwanamke mjamzito anapaswa kufanya. Hata hivyo, baadhi ya vipimo vya maabara vinatisha kwa kiasi fulani kwa mama wajawazito, kwa mfano, uchunguzi.
Utaratibu huu ni upi? Kwa nini na jinsi ya kufanya hivyo kwa wanawake wajawazito? Je, yeye ni mgonjwa au la? Ni wakati gani na ni muhimu kufanya uchunguzi wakati wa ujauzito? Tutajibu maswali haya yote na mengine mengi katika chapisho letu la leo.
Uchunguzi wa biochemical, maumbile, kabla ya kujifungua wakati wa ujauzito: ni nini?
Mwanamke mjamzito anajifunza kuhusu uchunguzi gani tayari katika wiki za kwanza za ujauzito. Daktari wa ndani analazimika kueleza kwa undani madhumuni ya utafiti huu. Hata hivyo, ikiwa baada ya kutembelea daktari mama anayetarajia bado ana maswali fulani, basi hapa ataweza kupata majibu muhimu.
Uchunguzi wa biochemical wakati wa ujauzito umefanywa kwa zaidi ya miaka kumi. Madhumuni ya uchunguzi huu ni kugundua uwezekano wa kupotoka katika ukuaji wa maumbile ya fetusi. Magonjwa ya kawaida yanayohusiana na matatizo hayo ni Down syndrome, neural tube pathologies, Edwards syndrome. Uchunguzi wa biochemical na maumbile ni mfululizo wa vipimo vya damu, wakati ambapo kiwango cha misombo ya alama imedhamiriwa - gonadotropini ya chorionic, alpha-fetoprotein, estriol ya bure na wengine. Mkusanyiko wa vitu hivi katika damu ya mama, kulingana na hali ya fetusi na muda wa ujauzito, hutofautiana, ambayo kwa kweli inafanya iwezekanavyo kutambua kupotoka iwezekanavyo.
Uchunguzi wa ultrasound wa wanawake wajawazito ni wa kwanza, lakini utaratibu huu unarudiwa katika kila trimester. Kazi kuu ya ultrasound ni kutambua tofauti nyingi zinazowezekana na kasoro za anatomiki katika maendeleo ya
hemorrhoids ni nini wakati wa ishara za ujauzito
Bawasiri ni nini?
Neno "hemorrhoids" kwa Kilatini linamaanisha "kutokwa na damu". Kwa hemorrhoids, plexuses ya venous iko kwenye anus inapita damu, kupanua na kubadilika. Hii ndio jinsi hemorrhoids ya damu hutengenezwa, na kusababisha mateso mengi kwa mgonjwa.
Msongamano wa mishipa kwenye anus husababishwa hasa na kwa namna ya kukaa maisha, kwa sababu ambayo kuna vilio vya damu katika eneo hili. Imeongezwa kwa hili ni lishe isiyofaa na isiyo ya kawaida, ambayo inaongoza kwa fetma na kuvimbiwa kwa muda mrefu. Kwa kuongeza, urithi unahusika katika maendeleo ya hemorrhoids. upungufu wa kuzaliwa miundo ya mishipa kwenye anus. Kuchangia katika maendeleo ya ugonjwa huu na baadhi ya madawa ya kulevya, uzazi wa mpango mdomo, matumizi mabaya ya laxatives na pombe, pamoja na michezo fulani (gari, pikipiki, baiskeli, kupiga makasia, usawa wa farasi na kuinua uzito). Kwa wanawake, sababu ya kuchochea hemorrhoids ni kuvaa mara kwa mara mifuko nzito.
Bawasiri kwa mama wajawazito kwa kawaida hutokea katika nusu ya pili ya ujauzito, na inaweza kuwa mbaya zaidi baada ya kujifungua. Hemorrhoids wakati wa ujauzito inaweza kuonekana kutokana na ukweli kwamba uterasi iliyopanuliwa inasisitiza sana kwenye sakafu ya pelvic, na hasa kwenye plexus ya venous ya hemorrhoidal. Ikiwa tabia ya kuvimbiwa kwa wanawake wajawazito huongezwa kwa hili, basi hemorrhoids inaweza kuendeleza.
Kiwango cha hatari ya kuendeleza ugonjwa huu huongezeka kwa uwiano wa moja kwa moja na idadi ya kuzaliwa na umri wa mwanamke wakati wa ujauzito. Kwa mfano, wanawake wa umri wa miaka ishirini wa primiparous wanakabiliwa na hemorrhoids mara tatu chini ya mara nyingi kuliko wanawake wa umri wa miaka thelathini ambao pia hujifungua kwa mara ya kwanza.
Kwa kuwa mwanzoni hemorrhoids inaweza kusababisha usumbufu mwingi, wanawake kawaida huwa hawakimbilii kwa daktari na malalamiko kama hayo, wakifikiria kuwa
Bawasiri
OAA wakati wa ujauzito: ni nini, jinsi ya kuamua?
Mimba ni kipindi kigumu kwa wanawake wengi, kuhusishwa na kuzaa ngumu, wasiwasi na machafuko, kutokuwa na utulivu hali ya kihisia. Kwa kuongeza, madaktari mara nyingi huogopa mama anayetarajia na uchunguzi wake. Katika kadi za kubadilishana, wakati mwingine unaweza kupata kifupi kama OAA wakati wa ujauzito. Ni nini na inatisha jinsi gani? Utapata majibu ya maswali haya katika makala.
OAA wakati wa ujauzito: nakala
Kifupi "OAA" kinamaanisha "historia ya uzazi iliyolemewa." Hebu tuivunje kipande kwa kipande. Anamnesis ni historia ya ugonjwa huo tangu mwanzo hadi ziara ya daktari. Lakini ujauzito sio ugonjwa, lakini hali. Kwa hiyo, katika eneo hili, historia ya uzazi ni kila kitu kinachounganishwa na mimba nyingine na kozi yao. Neno "mizigo" linamaanisha nini? Hapo awali, kunaweza kuwa na sababu za hatari zinazoathiri kuzaa kwa mtoto ambaye hajazaliwa na kuzaa kwa mafanikio.
OAA ni nini?
Tulifahamiana kidogo na dhana ya OAA wakati wa ujauzito. Uwekaji msimbo unajulikana kwetu, lakini kiini bado hakijawa wazi kabisa. Neno hili ni pamoja na:
Sababu hizi zina athari kubwa juu ya mwendo wa ujauzito unaofuata na matokeo yao, kwa hiyo ni lazima izingatiwe na daktari ili kupunguza hatari iwezekanavyo kwa kiwango cha juu.
Kuna dhana inayofanana na OAA - OGA, ambayo ina maana ya "historia ya ugonjwa wa uzazi." Inajumuisha kila kitu kinachohusiana na afya ya mwanamke katika suala la uzazi wa uzazi: mwendo wa mzunguko wa hedhi, kushindwa ndani yao, magonjwa ya ngono. Wazo la OGA linaunganishwa kwa karibu na OAA, kwa hivyo mara nyingi huitwa kwa maneno ya jumla "historia ya uzazi na uzazi".
Mimba ya kila mwanamke inaambatana na mabadiliko fulani ya kisaikolojia, kisaikolojia na kihisia. Kwa hiyo, swali la ikiwa inawezekana kufanya ngono wakati wa ujauzito ni muhimu sana.
Ikumbukwe kwamba uchunguzi wa OAA wakati wa ujauzito (ni nini, tulielezea hapo juu) unafanywa na wanawake wengi sana. Hivyo
Mabadiliko ya ALT na AST katika hepatitis C
Hepatitis C ni ugonjwa wa kuambukiza unaosababishwa na virusi vya hepatitis C ambayo huathiri ini. Kuambukizwa hutokea parenterally, i.e. kwa njia ya kuwasiliana na damu iliyoambukizwa, ambayo inaweza kutokea wakati wa kuongezewa kwake, manipulations ya matibabu, kuanzishwa vitu vya narcotic na kadhalika.
Uchunguzi wa kazi ya vimeng'enya vya ini - alanine aminotransferase (ALT) na aspartate aminotransferase (AST) - huchukua jukumu muhimu katika utambuzi wa hepatitis C ya virusi, na huturuhusu kutathmini ufanisi wa matibabu na hitaji la marekebisho yake.
Viwango vya enzyme ni vya kawaida
Alanine aminotransferase na aspartate aminotransferase ni vimeng'enya vinavyohusishwa na ubadilishaji wa idadi ya asidi amino. Mchanganyiko wao hutokea tu ndani ya seli za mwili, mara nyingi katika seli za ini.
Ndiyo maana daktari anapoona ongezeko la AST na ALT wakati wa mtihani wa damu wa biochemical, yeye, kwanza kabisa, anafikiri juu ya maendeleo ya uharibifu wa tishu za ini. Ni muhimu kutambua kwamba enzymes hizi pia zinapatikana katika viungo vingine vya mwili: figo, misuli na moyo. Kwa wanaume, shughuli zao ni kubwa zaidi kuliko wanawake, ambayo inahusishwa na tofauti katika viwango vya homoni.
Seli za ini hutawaliwa na kimeng'enya cha alanine aminotransferase, ambayo ni mojawapo ya molekuli zilizochunguzwa zaidi katika dawa za kisasa. Mabadiliko yake katika damu ya pembeni, yaliyowekwa wakati wa uchambuzi, yanaonyesha hali ya kazi ya tishu za ini na inaweza kuashiria maendeleo ya michakato ya pathological ndani yake (magonjwa ya uchochezi, necrosis, maendeleo ya tumors mbaya na mbaya).
Ciprolet hairuhusiwi kutumika wakati wa ujauzito, ingawa inatosha dawa salama, ambayo mara chache hutoa madhara. Sababu ya marufuku hii ni kwamba wanawake wajawazito hawakutekelezwa
Katika utoto, viashiria vya enzyme hutegemea sana ukomavu wa kazi ya ini na hutofautiana katika vipindi tofauti vya ukuaji wa mtoto. Kwa watoto wachanga, viashiria ni vya juu sana, ambavyo vinahusishwa na urekebishaji wa kazi ya chombo na kiasi cha ALT - hadi 50.
Toni ya uterasi wakati wa ujauzito: ni nini nyuma ya uchunguzi wa kawaida?
Mimba ni karibu hali ya kichawi, vizuri, angalau ni dhahiri miujiza. Kwa kawaida, kwa wakati huu, mwanamke anapaswa kuwa makini na yeye mwenyewe na makini sana. Wakati wa ujauzito, mwanamke anakabiliwa na idadi kubwa ya hatari na utambuzi mbaya. Moja ya uchunguzi wa kawaida ni kinachojulikana sauti ya uzazi wakati wa ujauzito, au hypertonicity ya uterasi. "Mama kwa sauti" inamaanisha nini?
Toni ya uterasi ni nini?
Uterasi ni chombo cha misuli kisicho na mashimo kinachojumuisha tabaka tatu: mucosa ya nje ni perimetrium, safu ya kati ya misuli ni myometrium na mucosa ya ndani ni endometriamu. Myometrium ni laini misuli uwezo wa contraction, kwa mfano, mikataba wakati wa kujifungua. Hata hivyo, katika hali yake ya asili, misuli hii inapaswa kupumzika, na hali hii kawaida huitwa sauti ya kawaida ya uterasi.
Ikiwa wakati wa ujauzito, lakini kabla ya mwanzo wa kazi, uterasi huanza mkataba, wanasema kuwa sauti ya uterasi wakati wa ujauzito imeongezeka. Ni muhimu kutaja hapa: kwa kuwa mchakato wa contraction ya misuli ni ya asili, si mara zote kwamba uterasi katika hali nzuri ni tatizo.
Katika dawa za Magharibi, hali hii inachukuliwa kuwa mchakato wa kawaida wa kisaikolojia. Bila shaka, katika tukio ambalo uchunguzi huu hauhusiani na dalili nyingine zinazosababisha usumbufu, pamoja na dalili ya ukiukwaji mkubwa. Kuna akili ya kawaida katika hoja hii, kwa sababu hata katika mchakato wa kupiga chafya au kucheka, karibu misuli yote hupungua, ikiwa ni pamoja na uterasi. Vile vile hutumika kwa orgasm ya kawaida. Inathiri hali ya uterasi na hali ya kisaikolojia mimba. Mara nyingi sana, mvutano katika misuli ya uterasi huzingatiwa wakati wa uchunguzi wa uzazi.
Sababu za hyperfermentemia
Kuongeza kasi ya awali ya enzyme katika seli.
Kuongezeka kwa idadi ya seli zinazounganisha enzyme.
Kuongeza upenyezaji wa membrane za seli.
Necrosis (kifo) cha seli.
Matumizi ya Enzymes katika dawa
Kwa uchunguzi wa uchunguzi- vipimo vya kuchagua.
Kwa utambuzi wa magonjwa(aspartic transaminase - kwa utambuzi wa infarction ya myocardial, alanine transaminase - kwa utambuzi wa magonjwa ya ini).
Kwa utambuzi tofauti(asidi phosphatase - saratani ya kibofu, phosphatase ya alkali - tishu za mfupa, metastases ya saratani).
Kwa matibabu ya magonjwa:
a) tiba ya uingizwaji (kwa magonjwa ya njia ya utumbo, pepsin, pancreatin, festal, panzinorm, mezim-forte hutumiwa - hizi ni enzymes za hydrolytic; inhibitors za enzyme zinaweza kutumika kwa kongosho);
b) kutibu magonjwa na kuondoa michakato ya patholojia, enzymes hutumiwa:
uharibifu wa tishu zilizokufa (katika matibabu ya kuchoma, vidonda, abscesses - trypsin, chymotrypsin, nuclease);
liquefaction ya siri za viscous katika matibabu ya bronchitis (trypsin, chymotrypsin, broncholithin);
kwa kulainisha makovu baada ya upasuaji (protease, lidase, nuclease);
kwa uharibifu wa vifungo vya damu (streptokinase, fibrinolysin).
Matumizi ya Enzymes katika meno: kwa matibabu ya caries, pulpitis, periodontitis, gingivitis, aphthous stomatitis, vidonda vya mdomo.
Enzymes inaweza kutumika wote kwa kujitegemea (vidonge, poda, erosoli, ufumbuzi) na juu ya carrier, i.e. kwa fomu immobilized (gel, marashi, pastes). Enzymes zisizohamishika zina athari ya muda mrefu.
UTANGULIZI WA METABOLISM. NJIA KATI ZA UMETABOLI.
Kimetaboliki- seti ya athari za kemikali zinazotokea katika seli za mwili kutoka wakati virutubisho huingia mwilini hadi malezi ya bidhaa za mwisho za kimetaboliki.
usambazaji wa seli na nishati ya kemikali;
kugeuza molekuli za chakula kuwa vitalu vya ujenzi;
mkusanyiko wa vitalu hivi vya vipengele vya seli (protini, lipids, asidi nucleic);
awali na uharibifu wa molekuli maalum za kibiolojia (heme, choline).
Njia ya kimetaboliki- mlolongo wa mabadiliko ya kemikali ya dutu. Njia za kimetaboliki ni hatua nyingi, zimeunganishwa, zimewekwa, zimeratibiwa katika nafasi. Ni za mstari (mtengano na usanisi wa glycogen, glycolysis, nk) na mzunguko (mzunguko wa asidi ya tricarboxylic, mzunguko wa ornithine):
S A B C D P ni mfano wa njia ya kimetaboliki ya mstari, ambapo S ni substrate ya awali, P ni bidhaa ya mwisho, A, B, C, D ni metabolites (bidhaa za kati).
Enzymes (enzyme), ambayo huamua kasi ya mchakato mzima kwa ujumla, inaitwa ufunguo, huchochea athari zisizoweza kurekebishwa, zina muundo wa quaternary na zinadhibitiwa kwa urahisi.
Pande 2 za kimetaboliki
ukataboli- mchakato wa kugawanya molekuli tata kuwa rahisi zaidi, kwenda na kutolewa kwa nishati.
Anabolism- mchakato wa awali wa vitu ngumu kutoka kwa rahisi zaidi, kwenda na matumizi ya nishati kwa namna ya ATP.
Anabolism na catabolism zinahusiana kwa karibu:
katika ngazi substrates (vyanzo vya kaboni);
catabolism ATP anabolism.
Uongofu wa moja kwa moja wa nishati ya kemikali ya substrates katika nishati ya vifungo vya juu vya nishati ya ATP haiwezekani. Utaratibu huu umegawanywa katika hatua mbili:
S nishati ya kemikali ATP
Fikiria hatua ya 1 - kutolewa kwa nishati Kwa mfano mpango wa jumla ukataboli.
Mwisho wa bidhaa za kubadilishana:
CO 2 - huundwa na decarboxylation;
H 2 O - huundwa na oxidation ya hidrojeni na oksijeni katika mlolongo wa kupumua (kupumua kwa tishu).
hatua ya catabolism hutokea katika njia ya utumbo na hupunguzwa kwa athari za hidrolisisi ya virutubisho. Nishati ya kemikali hutawanywa kama joto.
Hatua ya (catabolism ya intracellular) hutokea kwenye saitoplazimu na mitochondria.Nishati ya kemikali inasambazwa kwa sehemu katika mfumo wa joto, kwa kiasi fulani hujilimbikiza kwa namna ya fomu za coenzyme iliyopunguzwa, na kwa sehemu huhifadhiwa katika vifungo vya ATP vya macroergic (substrate phosphorylation).
hatua ya mwisho ya catabolism hufanyika katika mitochondria na hupunguzwa hadi kuundwa kwa bidhaa za mwisho za kimetaboliki ya CO 2 na H 2 O. Nishati ya kemikali hutolewa kwa sehemu kwa namna ya joto, 40-45% yake huhifadhiwa ndani. aina ya ATP (phosphorylation oxidative).
Ili kuendelea kupakua, unahitaji kukusanya picha:
hyperenzymemia
Ilianza wakati nilitibiwa katika hospitali ya siku, kulikuwa na tone (chimes + papaverine + hofitol).
Kisha kozi nyingine ya hofitol (tayari kulingana na matokeo ya uchambuzi huu) na chimes.
Ureaplasma iliyotibiwa tu (Vilprofen, Terzhinan, Genferon)
Tangu mwanzo wa trimester ya 2, nimekuwa nikichukua vitamini Vitrum prenatal forte + magne v6 forte 2r / siku.
Gynecologist alinipeleka kwa mtaalamu wa magonjwa ya kuambukiza, kwa mwelekeo - hyperfermentemia, nitaenda Jumatatu.
Vipimo kama hivyo hufanyika na hepatitis, lakini sina ugonjwa wa manjano
hakuwahi kuwa na tatizo na ini.
Kwa ujumla, sina malalamiko. kiungulia tu - kinachovumilika.
Je, hii inaweza kuwa kutokana na madawa ya kulevya?
Programu ya rununu "Mama Furaha" 4.7 Kuwasiliana katika programu ni rahisi zaidi!
Kuwa na uchambuzi ulioteuliwa au kuteuliwa - udhibiti wa vimeng'enya tena,
pamoja na hepatitis ya virusi.
Walisema kuacha kuchukua vitamini (lakini curantyl inawezekana.)
na kwa muda usile matunda!
Ultrasound ya ini iliagizwa.
ini, figo kwenye ultrasound ni ya kawaida,
hepatitis ya virusi haikugunduliwa.
Viwango vya ALT vilirudi kawaida.
ni nini - madaktari hawakuelezea wazi.
Daktari wa gastroenterologist alishauri kumenya maapulo kutoka kwenye peel kabla ya kula))))))))
Mama hatakosa
wanawake kwenye baby.ru
Kalenda yetu ya ujauzito inakufunulia sifa za hatua zote za ujauzito - kipindi muhimu sana, cha kusisimua na kipya cha maisha yako.
Tutakuambia nini kitatokea kwa mtoto wako ujao na wewe katika kila wiki arobaini.
Hyperfermentemia ya ini
Hyperfermentemia (pamoja na ongezeko kubwa la shughuli za ALT mara moja) imeandikwa wakati wa kipindi chote cha icteric, basi kuna kupungua kwa taratibu kwa kiwango chake. Kazi ya protini-synthetic ya ini katika HBV inaharibika katika kozi kali ya ugonjwa huo, ambayo inaonyeshwa kwa kupungua kwa mtihani wa sublimate, maudhui ya albumin, index ya prothrombin, shughuli (3-lipoproteins. Mtihani wa thymol kawaida hauzidi kuongezeka. .
Hakuna upungufu mkubwa katika damu ya pembeni. idadi ya leukocytes ni ya kawaida au ya chini.
Kipindi cha kupona kinaweza kudumu hadi miezi sita. Mabadiliko ya kliniki na biochemical hupotea polepole. Yaliyomo ya bilirubini katika seramu ya damu hurekebisha haraka (ndani ya wiki 2-4), na shughuli iliyoongezeka ya enzymes inaendelea kutoka miezi 1 hadi 3. Katika idadi ya wagonjwa, asili ya wimbi la hyperenzymemia inaweza kuzingatiwa wakati wa kupona. Inapaswa kuzingatiwa kuwa kurudia kwa ugonjwa huo kwa kuzidisha kwa enzymatic na hyperbilirubinemia inahitaji kutengwa kwa maambukizi ya HDV.
Lahaja za kliniki za HBV zinaweza kuwa tofauti sana: icteric, anicteric, kufutwa, kutoonekana (subclinical). Ni vigumu kuhukumu mzunguko wa kila mmoja wao, kwa kuwa kawaida tu lahaja ya icteric hugunduliwa na, ipasavyo, kumbukumbu. Wakati huo huo. kulingana na masomo ya epidemiological, lahaja ya anicteric hupatikana mara nyingi zaidi kuliko ile ya icteric.
Moja ya vipengele vya lahaja ya icteric ya HBV ni ukali wa ugonjwa wa cholestatic katika baadhi ya matukio. Wakati huo huo, ulevi hauna maana, malalamiko kuu ya wagonjwa ni kuwasha kwa ngozi; jaundi ni kali, na rangi ya kijani au kijivu-kijani ya ngozi, inaendelea kwa muda mrefu. Ini imeongezeka kwa kiasi kikubwa, mnene. Kinyesi cha Acholic, mkojo wa giza kwa muda mrefu. Katika seramu ya damu - bilirubinemia ya juu. cholesterol iliyoinuliwa na shughuli za phosphatase ya alkali. na kiwango cha hyieralatemim ni cha chini (kanuni 5-10). Kipindi cha icteric kinaweza kuchelewa hadi miezi 2-4, uhalalishaji kamili wa mabadiliko ya biochemical hutokea hata baadaye.
HBV inaweza kuwa nyepesi, wastani, au kali.
Taarifa zaidi ya kutathmini ukali wa hepatitis ya virusi ni dalili ya ulevi wa ini, ambayo inaonyeshwa na udhaifu, adynamia, kupoteza hamu ya kula, matatizo ya mboga-vascular, na katika hali nyingine, fahamu iliyoharibika. Ni ukali wa ulevi (pamoja na matokeo ya vipimo vya maabara, hasa shughuli ya prothrombin) ambayo ni sifa ya ukali wa hepatitis.
Transaminasi za hepatic katika nyenzo za damu ni ALT na AST. Wanachangia harakati za vikundi vya amino, ambavyo baadaye vitabadilishwa kuwa asidi ya amino. Wengi wa hatua zao hufanyika kwenye ini. Viashiria vya kiasi vya vipimo vinaweza kutofautiana kulingana na jinsia ya mgonjwa, uzito wa mwili na umri.
01 Thamani ya transaminasi na sababu za kushuka kwa thamani
Damu ya mtu mwenye afya haionyeshi shughuli za transaminases, ongezeko la idadi yao inajulikana kama kengele za kengele. Kama sheria, kupotoka kutoka kwa kawaida katika mwelekeo mkubwa sio mara zote hukasirishwa na magonjwa ya ini. Mara nyingi, AST hutumiwa kama alama inayoonyesha matatizo na misuli ya moyo katika infarction ya myocardial. Kwa kuongeza, ongezeko la mkusanyiko husababishwa na mashambulizi makubwa ya angina pectoris.
Kuna ongezeko la transaminasi na kuchoma, sepsis, mshtuko, mchakato wa uchochezi wenye nguvu katika kongosho au gallbladder, na majeraha ya mifupa.
Kiashiria cha shughuli ya enzyme katika kesi hii haina tofauti katika maalum ya vipimo. Walakini, kushuka kwa thamani kwa AST na ALT huchukuliwa kuwa viashiria vya kuaminika na unyeti mkubwa. Wanaamua uharibifu wa ini, kulingana na udhihirisho wa dalili za kliniki. Ni wakati gani kuruka katika shughuli za transaminases ya hepatic huzingatiwa katika kasoro za ini? Hii hutokea katika kesi zifuatazo:
USHAURI WA DAKTARI! Jinsi ya kuokoa ini yako?!
Zakharov Nikolai Viktorovich, Profesa Mshiriki, PhD, hepatologist, gastroenterologist
"Seli hai za Dihydroquercetin ndizo msaidizi mwenye nguvu zaidi kwa ini. Imetolewa tu kutoka kwa resin na gome la larch ya mwitu. Ninajua dawa moja tu ambayo mkusanyiko wa dihydroquercetin ni wa juu. Ni…"
02 Dalili za mikengeuko huonyeshwaje?
Asilimia ya chini sana ya idadi ya watu daima hufuatilia afya zao kwa mara kwa mara kupitia mfululizo wa taratibu. AST na ALT hutazama nyenzo za damu, ambayo ina maana kwamba utakuwa na kwenda kwa daktari kwa rufaa. Uangalifu hasa unapaswa kulipwa kwa wagonjwa ambao wana historia ya dalili za ugonjwa wa ini.
Thamani ya ajabu ya vipimo hivyo kwa ajili ya utafiti wa shughuli za enzyme iko katika kutarajia ongezeko la transaminases. Hiyo ni, mbele ya hepatitis A ya virusi, kuruka kwa ALT na AST huzingatiwa kwa mgonjwa hata katika hatua ya preicteric. Mgonjwa bado ana wiki chache kabla ya kuanza kwa dalili za ugonjwa huo, na damu tayari imeonyesha mabadiliko.
Mgonjwa aliye na historia ya hepatitis B ana sifa ya hyperfermentemia tayari wiki 3 kabla ya udhihirisho wa kuona wa ugonjwa huo. Uchunguzi wa mapema wa ugonjwa mbaya unaonyesha kutokuwepo kwa matatizo. Ikiwa hauzingatii sababu nyingi, karibu magonjwa yote ya ini yanaonyeshwa na dalili zinazofanana:
1. Kichefuchefu na kutapika. Hitaji huzingatiwa bila uhusiano na milo. 2. Kuchukia kwa makundi fulani ya chakula, kukataa kula, karibu hakuna hamu ya kula. 3. Hali ya uvivu wa afya, udhaifu. Hisia zinaweza kupita au kuwa za kudumu. 4. Tumbo huongezeka kwa kiasi kikubwa kwa ukubwa, mishipa ya saphenous inaonekana kwa namna ya gridi ya taifa. 5. Utando wa mucous hutoka damu. Kuna uchafu kutoka kwa pua, mdomo na matumbo. 6. Kuwashwa kwa ngozi kunadhoofisha, mbaya zaidi usiku. 7. Utokaji wa asili hubadilisha rangi ya kawaida, kinyesi hubadilika rangi, na mkojo ni giza bila lazima. 8. Maumivu upande wa kulia, katika eneo la epigastric. Kuna kuchochea katika nafasi ya intercostal.
Ni rahisi sana kuamua kuwa kawaida ya transaminases inazidi na dalili hizi. Ni muhimu si kujitegemea dawa, lakini mara moja kutafuta msaada wa matibabu.
03 Umuhimu katika kuchunguza magonjwa mbalimbali
Maadili ya kilele cha shughuli ya enzyme mbele ya hepatitis ya virusi ya papo hapo huzingatiwa wakati wa wiki ya 3 ya ugonjwa huo. Mwezi mmoja baadaye, wataalam wanaona kupungua kwa ALT na AST kwa kiasi cha kawaida.
Ikiwa mgonjwa ana ongezeko la mara 1.5 la transaminases, basi tunazungumzia juu ya kiwango cha wastani cha hyperenzymemia. Wakati wa kubadilika kutoka mara 6 hadi 10, kiwango cha wastani kinachukuliwa. Chaguo kali zaidi, wakati digrii inakuwa juu, ni kushuka kwa thamani kwa zaidi ya mara 10 kuliko kawaida.
Ikiwa ugonjwa huo una kozi ya muda mrefu, basi nje ya awamu ya kuzidisha, hakuna mabadiliko makubwa ya enzymes katika nyenzo za damu. Wakati mwingine kuna mabadiliko ya wastani katika upande mkubwa. Ukweli wa kuvutia, lakini awamu ya latent ya cirrhosis inaendelea na ALT ya kawaida na AST.
Mara nyingi, wataalam hawaangalii tu kiwango cha transaminases ya hepatic, lakini pia katika hali ya viashiria vingine. Mabadiliko katika bilirubini, phosphatase ya alkali na idadi ya maadili mengine ya biochemical yatapunguza utaftaji wa ugonjwa.
Kushindwa kwa ini kwa papo hapo na homa ya manjano pingamizi zinaonyesha kutambuliwa kwa viwango vya juu vya bilirubini. Katika kipindi hiki, mkusanyiko wa ALT na AST utakuwa chini ya alama. Ugonjwa huu unaitwa kutengana kwa bilirubin aminotransferase.
Anaruka katika viashiria kwa watoto ni kutokana na kuwepo kwa virusi vya hepatitis au uharibifu wa chombo kutokana na yatokanayo na madawa ya kulevya. Madaktari daima wanaogopa ugonjwa wa Reye, ugonjwa ambao unaweza kuchukua maisha ya mgonjwa. Kawaida hutokea wakati ugonjwa wa ugonjwa wa ini wa papo hapo unakua baada ya matumizi ya Aspirini.
Kwa uchunguzi wa kina wa uchanganuzi, thamani za ALT na AST hulinganishwa, na kupata mgawo wa de Retis. Kawaida hubadilika karibu na alama ya 1.33, lakini wakati takwimu inapungua, ni muhimu kuzungumza juu ya kuvimba iwezekanavyo kwenye ini au maambukizi yake. Kwa necrosis ya misuli ya moyo au hepatitis inayowezekana kwa sababu ya pombe, mgawo unazidi vitengo 2. Lakini hepatitis ya papo hapo ya aina ya virusi hugunduliwa na matokeo ya 0.55.
04 Transaminasi za ini zina umuhimu gani?
Bila kujali hali ya mgonjwa, ziada ya transaminases inaonyesha michakato ya uharibifu katika ini. Hyperfermentemia inaweza kutoa kurudi tena baada ya utulivu wa hali na maadili ya kawaida ya ALT na AST katika damu. Mara nyingi hii ni kutokana na kuibuka kwa mchakato mpya wa patholojia au kuzidisha kwa kasoro iliyopo.
Kupungua kwa transaminases kunaweza kupatikana tu ikiwa sababu halisi ya ukuaji wao imetambuliwa. Viashiria vya kawaida vinarudi chini ya uchunguzi wa hali ya juu na uteuzi wa tiba ya kutosha. Kawaida, wataalam huruhusu wagonjwa kutibiwa nyumbani au katika hospitali ya siku. Hata hivyo, ikiwa viwango vya juu sana vinagunduliwa, kulazwa hospitalini na uchunguzi wa kina zaidi unapendekezwa.
Kwa uchunguzi kamili, matokeo ya electrocardiography, ultrasound au CT ya viungo vya tumbo, na mtihani wa kina wa damu wa biochemical utahitajika. Wakati mwingine wataalam wanapendekeza uteuzi wa ELISA kupata antibodies kwa virusi vya hepatitis. Kama mbadala, PCR inafanywa, DNA na RNA ya virusi vilivyopo tayari vimeondolewa hapa.
Ikumbukwe kwamba gharama ya vipimo hivi ni ya juu kabisa, hivyo hufanyika tu wakati wa lazima. Kawaida sababu ni data ya kuaminika kutoka kwa masomo ya awali. Kwa kuwa vipimo ni nyeti kwa mabadiliko mbalimbali katika ini, kwa kutumia uchambuzi wa maabara, unaweza kuamua athari za tiba kwenye mwili wa mgonjwa, na kuongeza mbinu chache zaidi za chombo.
05 Matibabu ya kupunguza ALT na AST
Awali ya yote, madaktari huagiza dawa kutoka kwa kundi la hepatoprotectors kwa mgonjwa. Hatua hii inachangia urekebishaji wa michakato katika ini iliyoathiriwa. Dawa kutoka eneo hili ni pamoja na bidhaa zote zilizo na asidi ya ursodeoxycholic. Majina maarufu zaidi ni Ursodez, Ursosan au Ursofalk.
Kuna dawa za upole zaidi zilizo na phospholipids, Rezalut au Essentiale Forte. Wakati mwingine hubadilishwa na Karsil, haswa mara nyingi huwekwa kwa wazee. Heptral au Heptor wamejidhihirisha vizuri, dawa ina ademetionine. Wakati wa kuitumia, wagonjwa walionyesha uboreshaji wa haraka katika hali yao. Matokeo ya masomo ya udhibiti yalikuwa mazuri kila wakati.
Uteuzi wa fedha hutokea kulingana na njia ya mtu binafsi, mtaalamu hupunguzwa na viashiria vya mgonjwa. Baadhi wanaweza kuwa na mzio wa vipengele au wasijibu tiba. Katika hali hiyo, matibabu hurekebishwa na uchunguzi unaofuata. Tiba ya kurudia inaonyesha udhibiti wa mapema wa transaminasi ya ini.
Na baadhi ya siri ...
Ini yenye afya ndio ufunguo wa maisha marefu. Mwili huu hufanya idadi kubwa ya kazi muhimu. Ikiwa dalili za kwanza za ugonjwa wa njia ya utumbo au ini ziligunduliwa, yaani: njano ya sclera ya macho, kichefuchefu, kinyesi cha nadra au mara kwa mara, ni lazima tu kuchukua hatua.
Uharibifu wa ini unaweza kwenda bila kutambuliwa kwa muda mrefu. Dalili za magonjwa mara nyingi huonekana katika hatua za baadaye, ambayo inafanya matibabu kuwa magumu na kwa wazi hupunguza ufanisi wake. Uamuzi wa shughuli ya transaminase ya ini ni mojawapo ya vipimo sahihi zaidi vya maabara vinavyofanywa ili kutathmini hali ya ini.
Transaminases ni nini
Transaminasi, au uhamisho, ni vimeng'enya ambavyo huchochea athari za kemikali za kimetaboliki ya nitrojeni, kazi kuu ambayo ni usafirishaji wa vikundi vya amino kuunda asidi mpya ya amino. Michakato ya biochemical inayohitaji ushiriki wao hufanyika hasa kwenye ini.
Harakati ya transaminasi katika damu kawaida haiathiri matokeo ya vipimo; kwa maneno ya kiasi, mkusanyiko wao kwa wanawake na wanaume, kwa mtiririko huo, ni hadi 31 na 37 U / l kwa ALT na 31 na 47 U / l kwa AST.
Uhamisho wa ini huamuliwa wakati wa vipimo vya kawaida vya maabara:
alanine aminotransferase, au alanine transaminase (ALT); aspartate aminotransferase, au aspartic transaminase (AST).
Kiwango cha enzymes kwenye ini yenye afya huathiriwa na sifa kama vile umri (kuongezeka kwa thamani kwa watoto wachanga), jinsia (kawaida ya transaminases katika damu kwa wanawake ni ya chini kuliko kwa wanaume), overweight (kuna ongezeko kidogo la transaminases). .
Sababu za kushuka kwa thamani katika AST, ALT
Transaminases katika damu ya mtu mwenye afya haonyeshi shughuli; ongezeko kubwa la kiwango chao ni ishara ya kengele. Inafaa kujua kuwa ukuaji wa viashiria sio kila wakati hukasirishwa na ugonjwa wa ini. AST hutumiwa kama alama ya uharibifu wa misuli ya moyo katika infarction ya myocardial; huongeza mkusanyiko na kwa mashambulizi makubwa ya angina pectoris.
Transaminasi huinuliwa katika majeraha ya mifupa, kuchoma, kuvimba kwa papo hapo kwa kongosho au gallbladder, sepsis, na hali ya mshtuko.
Kwa hiyo, uamuzi wa shughuli za enzymatic ya transaminases hauwezi kuhusishwa na vipimo maalum. Lakini wakati huo huo, AST na ALT ni viashiria vya kuaminika na nyeti vya uharibifu wa ini mbele ya dalili za kliniki au data ya anamnestic juu ya ugonjwa huo.
Kuongezeka kwa shughuli za transaminases ya hepatic inayotumika kwa ugonjwa wa ini huzingatiwa katika kesi zifuatazo:
1. Necrosis ya hepatocytes (seli za ini).
Nekrosisi ni mchakato usioweza kutenduliwa wakati seli hukoma kuwapo kama kitengo cha kimuundo na kazi cha tishu. Uaminifu wa membrane ya seli huvunjwa na vipengele vya seli hutoka nje, ambayo inasababisha ongezeko la mkusanyiko wa vitu vya intracellular vya biolojia katika damu.
Necrosis kubwa ya hepatocytes husababisha ongezeko la haraka na nyingi la transaminasi ya ini. Kwa sababu hiyo hiyo, cirrhosis kubwa ya ini haiambatani na kuhangaika kwa enzymatic: kuna hepatocytes chache sana zinazofanya kazi kwa uharibifu wao kusababisha kuongezeka kwa AST na ALT.
Thamani za transaminase zinalingana na kawaida, ingawa mchakato tayari uko katika hatua ya kufidia. ALT inachukuliwa kuwa kiashiria nyeti zaidi katika magonjwa ya ini, kwa hiyo, kwa dalili zinazofaa, kwanza kabisa, tahadhari hulipwa kwa kiwango chake.
Mabadiliko ya necrotic katika tishu ya ini huzingatiwa katika hepatitis ya papo hapo na sugu ya etiologies mbalimbali: virusi, sumu (haswa, pombe na dawa), hypoxia ya papo hapo, ambayo hutokea kutokana na kushuka kwa kasi kwa shinikizo la damu wakati wa mshtuko.
Kutolewa kwa enzymes moja kwa moja inategemea idadi ya seli zilizoathiriwa, kwa hiyo, ukali wa mchakato kabla ya kufanya tafiti maalum inakadiriwa na kiwango cha kiasi cha AST na ALT transaminases na ongezeko ikilinganishwa na kawaida.
Hata hivyo, ili kuamua mbinu zaidi, uchunguzi wa ziada ni muhimu pamoja na mtihani wa damu wa biochemical katika mienendo.
2. Cholestasis (vilio vya bile).
Licha ya ukweli kwamba ukiukaji wa utokaji wa bile unaweza kutokea kwa sababu tofauti, vilio vyake vya muda mrefu katika hali ya usiri uliohifadhiwa na hepatocytes husababisha kunyoosha, shida za kimetaboliki, na, mwisho wa mlolongo wa patholojia, kwa necrosis.
3. Mabadiliko ya Dystrophic.
Dystrophy ni ukiukaji wa kimetaboliki ya tishu. Kwa namna fulani hufuatana na kuvimba; kama aina yake, mtu anaweza kuzingatia uingizwaji wa maeneo ya necrotic na tishu zinazojumuisha, ambayo ni msingi wa pathogenetic wa cirrhosis ya ini.
Miongoni mwa sababu za kuongezeka kwa transaminases, kuzorota kwa mafuta ya ini (hepatosis ya mafuta ya pombe) inaonyeshwa.
Magonjwa ya maumbile pia ni muhimu, kwa mfano, ugonjwa wa Wilson-Konovalov (uharibifu wa hepatolenticular), unaojulikana na mkusanyiko mkubwa wa shaba.
Vipu vya ini, vyema na vibaya, katika mchakato wa ukuaji huharibu tishu zinazozunguka, ambayo husababisha kuvimba. Hii inaonekana katika ongezeko la kudumu la transaminasi ya ini.
Athari sawa hutolewa na metastases - seli za tumor zinazoletwa na damu au maji ya lymphatic, na kutengeneza foci ya tumor ya sekondari katika tishu za ini.
6. Athari ya dawa.
Hadi sasa, sayansi ina data ya tafiti nyingi ambazo zimethibitisha kwamba madawa ya kulevya husababisha transaminases ya juu. Hizi ni pamoja na:
mawakala wa antibacterial (tetracycline, erythromycin, gentamicin, ampicillin); anabolic steroids (decanabol, eubolin); dawa zisizo za steroidal za kuzuia uchochezi (asidi acetylsalicylic, indomethacin, paracetamol); inhibitors ya monoamine oxidase (selegiline, imipramine); testosterone, progesterone, uzazi wa mpango mdomo; dawa za sulfa (biseptol, berlotsid); barbiturates (secobarbital, reposal); cytostatics, immunosuppressants (azathioprine, cyclosporine); maandalizi yenye shaba, chuma.
Kuongezeka kwa transaminasi haitegemei fomu ya dawa; vidonge, pamoja na infusions ya mishipa, inaweza kuathiri vibaya ini au kusababisha shughuli za uongo za AST na ALT, ambayo ni kutokana na maalum ya uamuzi wao katika serum ya damu.
Dalili
Licha ya sababu mbalimbali, magonjwa ya ini yana idadi ya dalili zinazofanana, ikifuatana na ongezeko la transaminases ya ini:
udhaifu, uchovu, ambao ulionekana ghafla au uliendelea kwa muda mrefu; kichefuchefu, kutapika, bila kujali ikiwa kuna uhusiano na ulaji wa chakula; kupoteza hamu ya kula au kutokuwepo kabisa, chuki kwa aina fulani za chakula; maumivu ndani ya tumbo, hasa wakati wa ndani ya hypochondrium sahihi, epigastriamu; kuongezeka kwa tumbo, kuonekana kwa mtandao mkubwa wa mishipa ya saphenous; rangi ya icteric ya ngozi, sclera ya macho, utando wa mucous unaoonekana wa kiwango chochote cha ukali; chungu ngozi kuwasha, kuchochewa usiku; kubadilika kwa rangi ya kutokwa: giza la mkojo, kinyesi cha acholic (kinabadilika); kutokwa na damu ya utando wa mucous, pua, damu ya utumbo.
Thamani ya utafiti wa shughuli za enzymatic inaelezea dalili za kliniki za kuongezeka kwa AST na ALT transaminases katika hepatitis A ya virusi - tayari katika kipindi cha preicteric, siku 10-14 kabla ya kuanza kwa ugonjwa wa icteric.
Katika hepatitis B, hasa alanine transaminase huongezeka, hyperenzymemia huzingatiwa wiki kadhaa kabla ya kuanza kwa dalili za ugonjwa huo.
Umuhimu katika utambuzi
Kuamua sifa za ugonjwa wa ini kulingana na kiwango cha hyperenzymemia, kiwango maalum hutumiwa. Kiwango cha ongezeko la transaminases ya hepatic imegawanywa katika:
Wastani (hadi kanuni 1-1.5 au mara 1-1.5). Wastani (kutoka 6 hadi 10 kanuni au mara 6-10). Juu (zaidi ya kanuni 10-20 au zaidi ya mara 10).
Kilele cha shughuli za transaminase katika hepatitis ya virusi vya papo hapo huzingatiwa katika wiki ya pili au ya tatu ya ugonjwa huo, baada ya hapo hupungua hadi viwango vya kawaida vya ALT na AST ndani ya siku 30-35.
Katika kozi ya muda mrefu bila kuzidisha, hyperfermentemia haina sifa ya kushuka kwa kasi, na inabaki ndani ya ongezeko la wastani au kidogo. Katika awamu iliyofichwa (isiyo na dalili) ya cirrhosis ya ini, transaminasi mara nyingi huwa ndani ya anuwai ya kawaida.
Ni muhimu kuzingatia ikiwa transaminasi ya hepatic imeinuliwa kwa kutengwa au pamoja na viashiria vingine vya wigo wa biochemical: bilirubin, gamma-glutamyl transpeptidase, phosphatase ya alkali, kwani mchanganyiko wa ongezeko la viashiria unaonyesha ugonjwa fulani au hupunguza anuwai ya sababu zinazowezekana.
Kwa hivyo, transaminasi zilizoinuliwa hugunduliwa kwa wabebaji wa hepatitis B, licha ya kukosekana kwa dalili.
Subhepatic (mitambo) jaundice, kushindwa kwa ini kwa papo hapo kunaweza kuambatana na ongezeko la kiwango cha bilirubini na mkusanyiko wa kawaida wa wakati huo huo au kupunguzwa kwa AST na ALT. Jambo hili linaitwa kutengana kwa bilirubin aminotransferase.
Kuongezeka kwa transaminasi kwa watoto mara nyingi ni kutokana na kuambukizwa na virusi vya hepatitis, kuumia kwa ini kwa madawa ya kulevya. Ugonjwa hatari ambao hutokea katika utoto ni ugonjwa wa Reye. Encephalopathy ya papo hapo ya ini, hali ya kutishia maisha, inakua kama matokeo ya matumizi ya asidi acetylsalicylic (aspirini).
Kwa madhumuni ya uchunguzi wa kina, mgawo wa de Ritis hutumiwa, ambayo ni uwiano wa transaminases ya AST na ALT. Kwa kawaida, ni 1.33. Ikiwa mgawo wa de Ritis ni chini ya 1, hii inachukuliwa kuwa ishara ya lesion ya kuambukiza-uchochezi ya ini.
Kwa hepatitis ya virusi ya papo hapo, kwa mfano, ni 0.55-0.83. Kufikia kiwango sawa na 2 au zaidi kunapendekeza hepatitis ya kileo au nekrosisi ya misuli ya moyo.
Umuhimu katika matibabu
Kuongezeka kwa maudhui ya transaminasi katika damu katika hali nyingi ni ishara isiyofaa, ushahidi kwamba seli za ini zinaharibiwa.
Hyperfermentemia inaweza kugunduliwa tena baada ya muda baada ya kuhalalisha viashiria. Kama sheria, hii inaonyesha mwanzo wa mpya au kurudia kwa mchakato uliopo wa patholojia na necrosis mpya ya hepatocytes.
Jinsi ya kupunguza transaminases? Kiwango cha AST na ALT ni kielelezo tu cha uwepo wa ugonjwa huo; kwa hivyo, inawezekana kufikia kurudi kwa maadili ya kawaida tu na utambuzi wa kutosha na matibabu ya ugonjwa uliogunduliwa. Viwango vya juu na vya juu sana vya vimeng'enya huhitaji kulazwa hospitalini na uchunguzi wa ziada wa haraka.
Inajumuisha vipimo vya jumla vya damu ya kliniki, mtihani wa kina wa damu wa biochemical na uamuzi wa elektroliti, glukosi, pamoja na njia za ala - electrocardiography, ultrasound na / au tomography ya kompyuta ya viungo vya tumbo.
Ikiwa ni lazima, ELISA (enzymatic immunoassay) inafanywa kutafuta antibodies kwa virusi vya hepatitis au PCR (polymerase chain reaction) ili kuamua DNA au RNA ya virusi.
Kwa kuzingatia gharama kubwa, haiwezekani kiuchumi kuifanya bila uhalali sahihi wa kliniki au data ya kuaminika ya anamnestic.
Mtihani wa uamuzi wa transaminasi ni nyeti kwa mabadiliko katika ini, kwa hivyo inaweza kutumika kutathmini ufanisi wa tiba pamoja na njia zingine za maabara na ala.
