Ugonjwa wa Addison-Birmer (anemia mbaya, anemia mbaya, anemia ya upungufu wa B12). Anemia mbaya (ugonjwa wa Addison-Birmer, anemia ya upungufu wa B12) Ishara ya kuaminika zaidi inayothibitisha utambuzi wa anemia mbaya.

Hii inasababisha kunyonya kwa vitamini B12, ambayo ni muhimu kwa hematopoiesis ya kawaida, na maendeleo ya hematopoiesis ya pathological megaloblastic, na kusababisha anemia ya aina ya "hatari". Watu zaidi ya umri wa miaka 50 wanaugua.

Matatizo ya mfumo wa moyo na mishipa, neva, utumbo na hematopoietic ni tabia. Malalamiko ya wagonjwa ni tofauti: udhaifu wa jumla, upungufu wa kupumua, palpitations, maumivu katika eneo la moyo, uvimbe wa miguu, hisia za kutambaa katika mikono na miguu, ugonjwa wa kutembea, maumivu ya moto katika ulimi, kuhara mara kwa mara. Kuonekana kwa mgonjwa kuna sifa ya ngozi ya rangi na tint ya limao-njano. Sclera ni subicteric. Wagonjwa hawajachoka. Katika utafiti wa mfumo wa moyo na mishipa, kelele za anemia ni za kawaida, zinazohusiana na kupungua kwa mnato wa damu na kuongeza kasi ya mtiririko wa damu. Kwa upande wa viungo vya utumbo, kinachojulikana kama glossitis ya wawindaji (ulimi ni nyekundu nyekundu, papillae ni laini), achilia sugu ya histamine (ukosefu wa asidi hidrokloric na pepsin katika yaliyomo ya tumbo) hupatikana. Ini na wengu hupanuliwa. Kwa kupungua kwa kiasi kikubwa kwa idadi ya seli nyekundu za damu (chini ya milioni 2), homa ya aina isiyofaa huzingatiwa. Mabadiliko katika mfumo wa neva yanahusishwa na kuzorota na sclerosis ya safu za nyuma na za nyuma za uti wa mgongo (funicular myelosis).

Picha ya damu: anemia ya aina ya hyperchromic, macrocytes, megalocytes, erythrocytes na miili ya Jolly, pete za Cabot, leukopenia, thrombocytopenia (wakati wa kuzidisha).

Matibabu hufanyika na vitamini B12-100-200 mcg intramuscularly kila siku au kila siku nyingine mpaka msamaha hutokea. Katika tukio la kukosa fahamu - kulazwa hospitalini haraka, kuongezewa damu, ikiwezekana misa ya erythrocyte (150-200 ml). Tiba ya matengenezo na vitamini B12 ni muhimu ili kuzuia kurudi tena. Ufuatiliaji wa utaratibu wa utungaji wa damu kwa watu wenye achilia inayoendelea, pamoja na wale ambao walipata upungufu wa tumbo, huonyeshwa. Wagonjwa wanaougua anemia mbaya wanapaswa kuwa chini ya uangalizi wa zahanati (tukio linalowezekana la saratani ya tumbo).

1. Anemia mbaya (kisawe: anemia mbaya, ugonjwa wa Addison-Birmer). Etiolojia na pathogenesis. Hivi sasa, ugonjwa hatari wa anemia unazingatiwa kama dhihirisho la B12-avitaminosis, na ugonjwa wa Addison-Birmer unachukuliwa kuwa B12-avitaminosis ya asili kwa sababu ya kudhoofika kwa tezi za msingi zinazozalisha gastromucoprotein, na kusababisha unyonyaji wa vitamini B1a, ambayo ni muhimu. kwa kawaida, normoblastic, hematopoiesis, na pathological, megaloblastic, hematopoiesis inakua, na kusababisha anemia ya aina "ya hatari".

Picha ya kliniki (dalili na ishara). Watu wenye umri wa miaka 40 45 ni wagonjwa wazee zaidi. Inaonyeshwa na ukiukwaji wa mfumo wa moyo na mishipa, neva, utumbo na hematopoietic. Malalamiko ya wagonjwa ni tofauti: udhaifu wa jumla, upungufu wa kupumua, palpitations, maumivu katika eneo la moyo, uvimbe wa miguu, kizunguzungu, kutambaa kwa mikono na miguu, ugonjwa wa kutembea, maumivu ya moto katika ulimi na umio, kuhara mara kwa mara. . Kuonekana kwa mgonjwa kuna sifa ya ngozi ya rangi na tint ya limao-njano. Sclera ni subicteric. Wagonjwa hawajachoka. Uso ni uvimbe, uvimbe kwenye vifundoni na miguu. Edema inaweza kufikia digrii za juu na kuongozana na ascites, hydrothorax. Kwa upande wa mfumo wa moyo na mishipa - kuonekana kwa manung'uniko ya systolic katika fursa zote za moyo na kelele ya "juu" kwenye balbu ya mshipa wa jugular, ambayo inahusishwa na kupungua kwa mnato wa damu na kuongeza kasi ya mtiririko wa damu. ; inawezekana anoxemic angina pectoris. Kwa anemia ya muda mrefu, kuzorota kwa mafuta ya viungo hukua, pamoja na moyo ("moyo wa tiger"), kama matokeo ya anoxemia inayoendelea. Kwa upande wa viungo vya utumbo - kinachojulikana kuwa wawindaji (gunter's) glossitis, ulimi ni safi, nyekundu nyekundu, bila papillae. Uchambuzi wa juisi ya tumbo, kama sheria, unaonyesha achilia sugu ya histamine. Kuhara mara kwa mara ni matokeo ya enteritis. Ini imeongezeka, laini; katika baadhi ya matukio - ongezeko kidogo la wengu. Kwa kushuka kwa kiasi kikubwa kwa idadi ya seli nyekundu za damu (chini), kuna homa ya aina isiyofaa. Mabadiliko katika mfumo wa neva yanahusishwa na kuzorota na sclerosis ya safu za nyuma na za nyuma za uti wa mgongo (funicular myelosis). Picha ya kliniki ya ugonjwa wa neva ina mchanganyiko wa kupooza kwa uti wa mgongo na dalili za tabo (kinachojulikana kama pseudotabes): paraparesis ya spastic na reflexes iliyoongezeka na ya pathological, clonuses, kutambaa, kufa ganzi ya mwisho, maumivu ya mshipa, ukiukaji wa vibrational na kina. unyeti, ataksia ya hisia na viungo vya pelvic visivyofanya kazi; chini mara nyingi - matukio ya bulbar.

Picha ya damu. Dalili ya tabia zaidi ni anemia ya aina ya hyperchromic. Substrate ya morphological ya hyperchromia ni kubwa, erythrocytes yenye utajiri wa hemoglobin - macrocytes na megalocytes (mwisho hufikia microns 12-14 au zaidi). Kwa kuongezeka kwa ugonjwa huo, idadi ya reticulocytes katika damu hupungua kwa kasi. Kuonekana kwa idadi kubwa ya reticulocytes huonyesha msamaha wa karibu.

Kuongezeka kwa ugonjwa huo kuna sifa ya kuonekana kwa aina za uharibifu wa erythrocytes [poikilocytes, schizocytes, erythrocytes zilizopigwa basophilic, erythrocytes na miili ya Jolly na pete za Cabot (meza ya uchapishaji, Mchoro 3)], megaloblasts ya mtu binafsi (meza ya uchapishaji, Mtini. ) Mabadiliko katika damu nyeupe ni sifa ya leukopenia kutokana na kupungua kwa idadi ya seli za asili ya uboho - granulocytes. Miongoni mwa seli za mfululizo wa neutrophilic, neutrophils kubwa, polysegmentonuclear hupatikana. Pamoja na mabadiliko ya neutrophils kwa haki, kuna mabadiliko ya kushoto na kuonekana kwa fomu za vijana na hata myelocytes. Idadi ya sahani wakati wa kuzidisha hupunguzwa sana (hadi au chini), hata hivyo, thrombocytopenia, kama sheria, haiambatani na matukio ya hemorrhagic.

Hematopoiesis ya uboho wakati wa kuzidisha kwa anemia mbaya hutokea kulingana na aina ya megaloblastic. Megaloblasts ni usemi wa kimaadili wa aina ya "dystrophy" ya seli za uboho katika hali ya ugavi wa kutosha wa sababu maalum - vitamini B12. Chini ya ushawishi wa tiba maalum, hematopoiesis ya normoblastic inarejeshwa (meza ya uchapishaji, Mchoro 6).

Dalili za ugonjwa huendelea hatua kwa hatua. Kwa miaka mingi kabla ya ugonjwa huo, achilia ya tumbo hugunduliwa. Mwanzoni mwa ugonjwa huo, udhaifu wa jumla hujulikana; wagonjwa wanalalamika kwa kizunguzungu, mapigo ya moyo katika jitihada ndogo za kimwili. Kisha matukio ya dyspeptic, paresthesias hujiunga; wagonjwa huenda kwa daktari, wakiwa tayari katika hali ya upungufu mkubwa wa damu. Kozi ya ugonjwa huo ina sifa ya mzunguko - mabadiliko katika vipindi vya kuboresha na kuzorota. Kwa kukosekana kwa matibabu sahihi, kurudi tena huwa ndefu na kali zaidi. Kabla ya kuanzishwa kwa tiba ya ini katika mazoezi, ugonjwa huo ulihalalisha jina lake "mbaya" (ya hatari). Katika kipindi cha kurudi tena kali - anemization kali zaidi na maendeleo ya haraka ya dalili zote za ugonjwa - coma ya kutishia maisha (coma perniciosum) inaweza kuendeleza.

Anatomy ya pathological. Uchunguzi wa mwili wa mtu aliyekufa kutokana na upungufu wa damu mbaya unaonyesha anemia kali ya viungo vyote, isipokuwa uboho mwekundu; mwisho, kuwa katika hali ya hyperplasia, hujaza diaphysis ya mifupa (meza ya uchapishaji, Mchoro 7). Kuna uingizaji wa mafuta ya myocardiamu ("moyo wa tiger"), figo, ini; katika ini, wengu, mchanga wa mfupa, lymph nodes - hemosiderosis (meza ya uchapishaji, Mchoro 8). Mabadiliko katika viungo vya utumbo ni tabia: papillae ya ulimi ni atrophic, atrophy ya mucosa ya tumbo na tezi zake - anadenia. Katika safu za nyuma na za nyuma za uti wa mgongo, mabadiliko ya tabia ya kuzorota yanajulikana, ambayo hujulikana kama sclerosis ya pamoja, au myelosis ya funicular.

Mchele. 3. Damu katika upungufu wa damu: 1 - 4 - erythrocytes ya hatua ya mwisho ya hematopoiesis ya kawaida (mabadiliko ya erythroblast katika erythrocyte); 5-9 - kutengana kwa kiini na kuundwa kwa miili ya Jolly katika basophilic punctured (5, 6) na polychromatophilic (7 - 9) erythrocytes; 10 na 11 - miili ya Jolly katika erythrocytes ya orthochromic; 12 - chembe za vumbi vya chromatin katika erythrocytes; 13 - 16 - Kebot pete katika basophilic punctured (13, 14) na orthochromic (15, 16) erythrocytes (anemia mbaya); 17 - 23 - erythrocytes ya basophilic iliyopigwa katika anemia ya risasi; 24 na 25 - erythrocytes polychromatophilic (microcyte na macrocyte); megalocyte (26) na poikilocyte (27) katika anemia mbaya; 28 - normocyte; 29 - microcytes.

Mchele. 5. Damu katika upungufu wa damu hatari (kurudia tena kali): megalocytes ya orthochromic (1) na polychromatophilic (2), erithrositi yenye pete za Cabot (3), miili ya Jolly (4) yenye kuchomwa kwa basophilic (5), megaloblasts (6), polysegmentonuclear neutrophil ( 7), anisocytosis na poikilocytosis (8).

Mchele. 6. Uboho katika anemia mbaya (ondoleo la awali la masaa 24 baada ya utawala wa 30 µg ya vitamini B12): 1 - normoblasts; 2 - metamyelocytes; 3 - piga neutrophil; 4 - erythrocyte.

Mchele. 7. Hyperplasia ya myeloid ya uboho katika anemia mbaya.

Mchele. 8. Rangi ya hemosiderin ya pembeni ya lobules ya ini katika anemia mbaya (mmenyuko wa bluu ya Prussian).

Matibabu. Tangu miaka ya 1920, ini mbichi, haswa ini ya veal iliyokonda, ilipitia grinder ya nyama (200 g kwa siku) imetumika kwa mafanikio makubwa kwa matibabu ya anemia mbaya. Mafanikio makubwa katika matibabu ya upungufu wa damu mbaya yalikuwa utengenezaji wa dondoo za ini, haswa kwa utawala wa wazazi (campolone, antianemin) Umaalumu wa hatua ya dawa za ini katika anemia mbaya ni kwa sababu ya yaliyomo katika vitamini B12, ambayo huchochea kawaida. kukomaa kwa erythroblasts katika uboho.

Athari kubwa hupatikana kwa matumizi ya wazazi ya vitamini B12. Kiwango cha kila siku cha vitamini B2 ni 50-100 mcg. Dawa hiyo inasimamiwa intramuscularly, kulingana na hali ya mgonjwa - kila siku au kila siku 1-2. Matumizi ya mdomo ya vitamini B12 yanafaa tu pamoja na ulaji wa wakati huo huo wa sababu ya ndani ya kupambana na anemic (gastromucoprotein). Hivi sasa, matokeo mazuri yamepatikana kutoka kwa matibabu ya wagonjwa wenye anemia mbaya kupitia matumizi ya ndani ya mucovit ya dawa (inapatikana kwa namna ya dragee) iliyo na vitamini B12 (200-500 mcg) pamoja na gastromucoprotein (0.2). Mucovit imeagizwa vidonge 3-6 kwa siku kila siku hadi mwanzo wa mgogoro wa reticulocyte na kisha mara 1-2 kwa siku hadi mwanzo wa msamaha wa hematological.

Athari ya haraka ya tiba ya antianemic katika suala la kujaza damu na erythrocytes mpya iliyoundwa huanza kuathiri kuongezeka kwa reticulocytes hadi 20-30% au zaidi kutoka siku ya 5-6 ya matibabu ("mgogoro wa reticulocyte"). Kufuatia mgogoro wa reticulocyte, kiasi cha hemoglobin na erythrocytes huanza kuongezeka, ambayo baada ya wiki 3-4 hufikia kiwango cha kawaida.

Asidi ya Folic, inayosimamiwa kwa mdomo au kwa uzazi kwa kipimo cha 30-60 mg au zaidi (hadi 120-150 mg) kwa siku, husababisha mwanzo wa haraka wa msamaha, lakini haizuii maendeleo ya myelosis ya funicular. Kwa myelosis ya funicular, vitamini B12 hutumiwa intramuscularly kwa dozi kubwa za micrograms 200-400, katika hali mbaya, micrograms 500-000 (!) kwa siku] mpaka msamaha kamili wa kliniki unapatikana. Kiwango cha jumla cha vitamini B12 wakati wa kozi ya wiki 3-4 ya matibabu ya upungufu wa damu ni 500-1000 mcg, na myelosis ya funicular - hadi 5000 mcg na zaidi.

Ufanisi wa tiba ya vitamini B12 ina kikomo kinachojulikana, juu ya kufikia ambayo ukuaji wa vigezo vya damu vya kiasi huacha na anemia hupata tabia ya hypochromic; katika kipindi hiki cha ugonjwa huo, ni vyema kutumia matibabu na maandalizi ya chuma (2-3 g kwa siku, nikanawa chini na asidi hidrokloric diluted).

Swali la matumizi ya uingizwaji wa damu katika anemia mbaya katika kila kesi huamuliwa kulingana na dalili. Dalili isiyo na masharti ni coma mbaya, ambayo inatoa tishio kwa maisha kutokana na kuongezeka kwa hypoxemia. Kuongezewa damu mara kwa mara au (bora) wingi wa erithrositi (250-300 ml kila moja) mara nyingi huokoa maisha ya wagonjwa hadi wakati ambapo athari ya matibabu ya vitamini B12 inajidhihirisha.

Kuzuia. Mahitaji ya chini ya kila siku ya binadamu ya vitamini B12 ni 3-5 mcg, kwa hivyo, ili kuzuia kurudi tena kwa anemia mbaya, inaweza kupendekezwa kuingiza 100-200 mcg ya vitamini B12 mara 2 kwa mwezi, na katika chemchemi na vuli. wakati kurudi tena hutokea mara nyingi zaidi) - mara moja kwa wiki au siku 10. Ni muhimu kufuatilia kwa utaratibu utungaji wa damu kwa watu ambao wamepata upungufu mkubwa wa tumbo, pamoja na wale ambao wana achilia ya tumbo inayoendelea, kuwapa chakula kamili, na, ikiwa ni lazima, kutumia matibabu ya antianemic mapema. Ikumbukwe kwamba anemia mbaya inaweza kuwa dalili ya mapema ya saratani ya tumbo. Kwa ujumla, inajulikana kuwa wagonjwa wenye achylia ya tumbo na hasa anemia mbaya mara nyingi zaidi kuliko wengine hupata saratani ya tumbo. Kwa hivyo, wagonjwa wote wenye anemia hatari wanapaswa kuwa chini ya uangalizi wa zahanati na kila mwaka wapitiwe uchunguzi wa eksirei ya tumbo.

anemia mbaya

Anemia mbaya (anemia mbaya, ugonjwa wa Addison-Birmer) ilielezewa kwanza na Addison na Birmer (1855-1871). Anemia mbaya ilionekana kuwa haiwezi kuponywa hadi 1926, lakini ikawa ya kutibika, na kwa hivyo sio "mbaya".

Mara moja iliaminika kuwa sababu kuu ya ugonjwa huu ni ulevi. Hata hivyo, chanzo cha ulevi bado hakijajulikana; kwa utambuzi tofauti, walitegemea wakati wa tabia zaidi wa kliniki na anatomy ya ugonjwa wa ugonjwa huo.

Baadhi walishikilia umuhimu mkubwa kwa hali ya uboho katika anemia mbaya, kama vile Ehrlich, ambaye aliita hali hii "kurudi kwa hali ya kiinitete." Wengine waliweka umuhimu maalum kwa shughuli iliyoongezeka ya mfumo wa kuharibu damu (kulingana na uamuzi wa kiasi cha kila siku cha urobilin katika kinyesi na bilirubin katika bile).

Ilionekana kwa wengi kuwa wengu ulipendezwa sana na ugonjwa wa ugonjwa, ingawa haukua kila wakati. Ushahidi wa ushiriki wa wengu katika ugonjwa wa ugonjwa huo ulikuwa msamaha wa muda mrefu ambao ulitokea baada ya splenectomy. Wakati huo huo, Decastello alihusisha athari nzuri ya splenectomy kwa kupoteza hemolysis ya kisaikolojia; wengine walisema kuwa kazi ya chombo kilicho na kuongezeka kwa shughuli za hemolytic huanguka, wengine waliamini kuwa wakati wa splenectomy, chombo kinachozuia shughuli ya erythropoietic ya marongo ya mfupa huondolewa.

Mwanzo wa msamaha na baada ya mbinu nyingine za matibabu, pamoja na kurudi kwa ugonjwa huo na baada ya splenectomy imeonekana kuwa sio tu hemolysis ni lawama kwa pathogenesis ya anemia mbaya.

Hivi sasa, sababu ya ugonjwa wa Addison-Birmer inachukuliwa kuwa ukosefu wa vitamini B12 ya hematopoietic na asidi folic. Ukosefu wa vitamini hii huendelea kwa misingi ya matatizo ya kazi au ya anatomical ya tezi za fandasi za tumbo la asili ya neurotrophic; avitaminosis hiyo hiyo pia hutokea kwa Achilles gastritis (kaswende, polyposis au saratani ya tumbo) au agastria (gastrectomy au kutengwa kwa tumbo na shughuli nyingine), na uvamizi wa helminthic (tapeworm pana), ujauzito, sprue (uvimbe wa muda mrefu), na resection. au kutengwa kwa utumbo mdogo. Hizi zote ni fomu za upili; katika baadhi yao, ugonjwa huendelea bila matukio ya neva, achilia, na huponywa na kuondolewa kwa sababu ya etiological. Na, hatimaye, upungufu wa vitamini B12 unaweza kuwa wa asili ya nje - ukosefu wa vitamini B12 katika chakula. Pathogenetically, tunazungumzia juu ya ukiukwaji wa hematopoiesis ya uboho (ukiukaji wa kukomaa kwa vipengele vilivyoundwa vya kijidudu cha erythroid na aina ya kurudi kwa hematopoiesis ya embryonic).

Hemolysis inayoambatana na aina hii ya upungufu wa damu haiiweka katika idadi ya anemia ya hemolytic, kwani tunazungumza juu ya uharibifu wa seli nyekundu za damu kwenye mchanga wa mfupa yenyewe kwa sababu ya kuharibika kwa hematopoiesis.

Dalili za anemia mbaya

Ugonjwa huathiri watu zaidi ya umri wa miaka 40 (kabla ya umri wa miaka 25 ni nadra sana), sawa mara nyingi wanaume na wanawake. Yote huanza na achilia na mabadiliko katika mfumo wa neva. Kuna udhaifu, kizunguzungu, na kisha ishara za upungufu wa damu - upungufu wa kupumua, palpitations na jitihada kidogo za kimwili. Wakati huo huo na upungufu wa damu, glossitis hutokea (maumivu na kuungua kwa ulimi) - dalili ya pathognomonic ya anemia mbaya. Katika siku zijazo, kuvimba hubadilishwa na atrophy ya papillae na ulimi huwa kama varnished.

Wagonjwa ni rangi, na ngozi ya limao-njano. Kuna uvimbe wa uso, uvimbe wa miguu na tabia ya kunenepa kupita kiasi. Ini imeongezeka, wengu sio. Ikiwa mara kwa mara wengu hupanuliwa, basi hii haipaswi kuchukuliwa kuwa dalili ya splenectomy, kama ilivyokuwa katika kipindi cha kabla ya miaka ya 20 ya karne yetu kutokana na imani potofu kuhusu kiini cha ugonjwa huo.

Kozi ya anemia mbaya ni mzunguko - kuzorota kunabadilishwa na msamaha, ambayo inaweza kutokea kwa hiari hata baada ya kuzorota kwa muda mrefu sana. Wakati wa kuzorota, anemia ya hyperchromic hutamkwa hasa kutokana na macrocytes-megalocytes yenye hemoglobin (bidhaa ya hematopoiesis ya megaloblastic) bila mwangaza wa kati; polychromatophiles chache na reticulocytes (muonekano wao hutangaza msamaha).

Hadi sasa, anemia ya hyperchromic na matukio ya aina ya embryonic ya hematopoiesis (megaloblasts kutoka megaloblasts) ni sifa kuu ya sifa ambayo hutofautisha anemia ya kweli ya uharibifu kutoka kwa anemia nyingine. Vinginevyo, picha ya damu ina sifa ya kupungua kwa kiasi kikubwa kwa idadi ya seli nyekundu za damu, kupungua kwa hemoglobin, aniso- na poikilocytosis; erythro- na normoblasts kwa njia yoyote haiwakilishi sifa za tabia ya smear ya damu na hupatikana kwa idadi kubwa tu usiku wa kusamehewa. Kama sheria, kuna leukopenia na lymphocytosis ya jamaa; kati ya neutrophils kuna aina za hypersegmented; wakati mwingine myelocytes hupatikana (ishara ya hasira fulani ya uboho). Daima kuna sahani chache. Seramu ya damu ni ya manjano iliyokolea, haswa wakati wa kuzorota (matukio ya hemolysis); Sambamba na bilirubinemia, urobilinuria huzingatiwa. Matukio haya yanategemea moja kwa moja ukali wa anemia mbaya, kwa hivyo inaweza kuwa haipo kabisa wakati wa msamaha. Uharibifu mkubwa unaweza kuunganishwa na matukio ya diathesis ya hemorrhagic. Utapiamlo wa misuli ya moyo (kutokana na hypoxia inayohusishwa na upungufu wa damu) huathiri wimbi hasi la T kwenye electrocardiogram.

Katika picha ya pathoanatomical, pamoja na anemia kali ya viungo vyote vya ndani, kupenya kwa mafuta ya upunguvu na siderosis (utuaji wa rangi iliyo na chuma), haswa chuma nyingi hupatikana kwenye ini, wengu, uboho, na nodi za limfu. Katika wengu, chuma hupatikana hasa ndani ya seli, na hii inatofautisha anemia mbaya kutoka kwa anemia ya aplastiki, ambayo siderosis ni extracellular. Hemolysis ya ndani ya seli ni aina ya kawaida ya hemolysis ambayo hudumisha usawa wa kimetaboliki ya chuma katika mwili, wakati hemolysis ya ziada ya seli huivuruga. Ndiyo maana kwa anemia ya uharibifu kuna hyperchromemia, na kwa aplastic - hypochromemia.

Mabadiliko ya pathological katika wengu katika anemia ya uharibifu yanaonekana tayari na macroscopically kwa namna ya kufurika kwa nguvu hasa kwa damu; katika picha ya histological, kuna kufurika kwa kiasi kikubwa cha massa ya wengu na erythrocytes ziko zaidi karibu na trabeculae na follicles; mwisho ni karibu daima kuhifadhiwa, na katika baadhi ya matukio idadi yao ni hata kuongezeka. Wakati mwingine kuna hematopoiesis ya extramedullary kwa namna ya kuonekana kwa foci ya myeloid iliyotawanyika iko karibu na adventitia ya vyombo. Kulingana na wengine, pia kuna mabadiliko ya mishipa, haswa katika mfumo wa unene wa kuta za mishipa ya kati na uwekaji wa hyaline kwenye intima. Uharibifu wa hyaline wa vyombo vidogo vya wengu ni jambo la kawaida sana kwa watu wenye umri wa miaka 10 hadi 40, na hata mara nyingi zaidi kwa wazee. Wakati huo huo, intima nzima inazaliwa upya katika vyombo vidogo.

Mabadiliko mengine katika mfumo wa hematopoietic ni pamoja na kuonekana kwa uboho nyekundu katika mifupa ya muda mrefu ya tubular na kuwepo kwa idadi kubwa ya megaloblasts katika picha ya microscopic ya mfupa wa mfupa; katika node za lymph na katika ini, hematopoiesis ya extramedullary pia wakati mwingine huzingatiwa.

Pamoja na mfumo wa hematopoietic, kuna mabadiliko katika njia ya utumbo; wao hupunguzwa kwa kuvimba na atrophy ya membrane ya mucous ya tumbo na matumbo. Mabadiliko katika tezi za adrenal hupatikana kwa namna ya kupungua kwa lipoids na dutu ya chromaffin.

Anemia agastric - anemia kutokana na kupoteza kazi ya antianemic ya tumbo (baada ya kuondolewa kwa tumbo au katika baadhi ya magonjwa yake). Anemia inakua kulingana na aina ya anemia mbaya, lakini mara nyingi zaidi kulingana na aina ya Achilles chloranemia. Hofu kwamba resection ya tumbo inadaiwa kila wakati inahusisha anemia kama hiyo imezidishwa. Anemia kali ya aina mbaya wakati mwingine hutokea tu baada ya gastrectomy jumla (kuhusu 8%); matibabu katika kesi hizi haijafanikiwa, na kuahirisha upasuaji ili kuzuia upungufu wa damu ni hatari kutoka kwa mtazamo wa oncological. Utoaji wa kawaida wa tumbo, hasa kwa kidonda cha peptic, wakati mwingine hufuatana (15-20% ya kesi) na anemia kidogo ya utaratibu wa chloranemic, ambayo hujibu vizuri kwa matibabu ya chuma.

Matibabu ya anemia mbaya

Hivi sasa, anemia mbaya inaponywa na tiba ya organo- na vitamini. Inapendekezwa ini ya veal mbichi (iliyopitia grinder ya nyama) mara mbili kwa siku, 100 g (kunywa na asidi hidrokloric diluted - matone 25 katika nusu glasi ya maji) masaa 2 kabla ya chakula cha kawaida kwa wiki 5-6. Extracts ya ini kwa matumizi ya ndani na parenterally. Ufanisi wa njia zote hapo juu za matibabu hutegemea yaliyomo ya vitamini B12 ya damu ndani yao. Dondoo ya ini imetumiwa kwa ufanisi hivi karibuni.

Ili kuzuia kurudia kwa anemia mbaya, matibabu ya ini (dondoo ya ini au ini yenyewe, kama ilivyoonyeshwa hapo juu) inapaswa kufanywa mara kwa mara kila siku nyingine. Hivi karibuni, antianemin (mkusanyiko wa ini pamoja na cobalt) imetumiwa kwa mafanikio katika mfumo wa sindano kwenye misuli, 2-4 ml kila siku. Unaweza pia kutumia sindano ya ndani ya misuli ya vitamini B12 safi (ya fuwele) katika 15-30 mcg.

Katika myelosis ya kazi, ini mbichi (tajiri katika vitamini B1 na B12) inafaa zaidi.

Anemia ya ujauzito inaponywa na tiba ya hepatic ya uzazi yenye nguvu, campolone (kumaliza mimba kunaruhusiwa tu katika kesi ya matibabu yasiyofaa).

Majaribio ya madaktari wa upasuaji kuathiri anemia mbaya kwa kuingilia kati kwa pamoja katika mfumo wa kuondolewa kwa wengu na upandikizaji wa wakati huo huo wa tezi ya adrenal (tukio la mwisho lilitokana na mabadiliko katika tezi za adrenal ya wagonjwa) pia hazikufaulu.

Utabiri wa anemia mbaya

Ubashiri ni mzuri. Kwa matibabu ya utaratibu, msamaha hudumu kwa miaka. Bora zaidi ni utabiri wakati sababu ya ugonjwa huo ni syphilis na tapeworm pana, kufukuzwa kwa mwisho au matibabu maalum ya kupambana na syphilitic husababisha kupona kabisa.

Afya:

Nakala zinazohusiana:

Nakala zinazohusiana:

Tovuti ya matibabu ya eneo la upasuaji

Habari sio dalili ya matibabu. Kwa maswali yote, mashauriano ya daktari inahitajika.

Nakala zinazohusiana:

Anemia katika saratani

Katika zaidi ya 1/3 ya wagonjwa wa saratani, kushuka kwa viwango vya hemoglobini huzingatiwa. Anemia ya saratani hupimwa kwa kiwango cha kueneza oksijeni katika damu, ambayo katika kesi hii inashuka hadi chini ya 12 g / dl. Hali hii ya mwili pia mara nyingi huzingatiwa kwa wagonjwa ambao wamepata chemotherapy.

Ukosefu wa oksijeni katika mfumo wa mzunguko huathiri vibaya hali ya jumla ya mgonjwa na hudhuru utabiri wa ugonjwa huo.

Sababu za anemia katika saratani

Etiolojia ya ugonjwa huu inahusishwa na mambo matatu kuu:

  1. Kupunguza kasi ya uzalishaji wa seli nyekundu za damu.
  2. Uharibifu wa kasi wa seli za damu.
  3. Tukio la kutokwa damu kwa ndani.

Katika baadhi ya matukio ya kimatibabu, hali ya upungufu wa damu mwilini ni tokeo la chemotherapy au mfiduo wa mionzi. Aina hii ya matibabu ya saratani huathiri vibaya michakato ya hematopoiesis. Kwa mfano, dawa zilizo na platinamu hupunguza kiwango cha erythropoietin kwenye figo. Dutu hii ni homoni ya figo ambayo huchochea uundaji wa seli nyekundu za damu.

Kuamua sababu halisi ya ugonjwa huu ni muhimu kwa uteuzi wa kutosha wa njia ya kutibu neoplasm mbaya.

Ishara za kwanza na dalili za anemia ya saratani

Dalili za kwanza za ugonjwa huo huchukuliwa kuwa pallor mkali wa ngozi na ukiukwaji wa kazi ya utumbo. Wagonjwa wengi hupoteza hamu ya kula na hupata kichefuchefu na kutapika kwa muda mrefu.

Maendeleo ya saratani ya msingi yanafuatana na kuzorota kwa taratibu kwa ustawi wa jumla. Wagonjwa wanaripoti malaise ya mara kwa mara, udhaifu wa misuli, uchovu na kupoteza ufanisi.

Anemia ya saratani hugunduliwa kwa msingi wa uchunguzi wa kina wa damu. Utafiti wa kiasi cha mfumo wa mzunguko unapendekezwa mara kadhaa wakati wa matibabu. Hii inaruhusu wataalamu kutathmini mienendo ya maendeleo ya patholojia.

Matibabu ya upungufu wa damu kwa wagonjwa wa saratani

Kwa matibabu ya upungufu wa damu, madaktari hutumia njia zifuatazo:

Uhamisho wa seli nyekundu za damu:

Faida isiyo na shaka ya utawala wa intravenous wa maandalizi ya erythrocyte ni urejesho wa haraka wa maadili ya kawaida ya hemoglobin. Wakati huo huo, mbinu hii ina athari ya matibabu ya muda mfupi. Wataalamu wengi hawapendekeza kuagiza uhamisho kwa wagonjwa wa saratani kutoka siku za kwanza za upungufu wa damu. Katika kipindi cha awali, mwili wa mgonjwa hukabiliana kwa kujitegemea na upungufu wa seli nyekundu za damu. Fidia hupatikana kwa kubadilisha mnato wa damu na kuchukua oksijeni.

Uhamisho wa damu unafanywa hasa mbele ya picha ya kliniki mkali ya njaa ya oksijeni.

Pia, wagonjwa wa saratani wanapaswa kuzingatia kwamba sayansi haijathibitisha uhusiano wa moja kwa moja kati ya umri wa kuishi, kurudi tena kwa tumor na kuongezewa kwa chembe nyekundu za damu.

Kuchochea kwa uzalishaji wa seli nyekundu za damu:

Masomo mengi ya kliniki yanaonyesha ufanisi mkubwa wa maandalizi ya homoni ya erythropoietin. Mara nyingi, chaguo hili la matibabu linaweza kuchukua nafasi ya uhamisho wa damu wa utaratibu. Uangalifu hasa unapaswa kulipwa kwa wagonjwa wenye kushindwa kwa figo sugu. Kwa wagonjwa hawa, kuna ongezeko la hatari ya kifo cha mapema.

Matumizi ya maandalizi ya chuma:

Upungufu wa chuma huzingatiwa katika takriban 60% ya wagonjwa wa saratani. Sababu za upungufu wa madini inaweza kuwa:

  • kutokwa damu kwa ndani kwa muda mrefu;
  • uingiliaji wa upasuaji kwenye viungo vya njia ya utumbo;
  • anorexia ya saratani.

Ni nini matokeo ya upungufu wa damu katika saratani?

Madaktari wengi wanaamini kwamba hali ya upungufu wa damu inaambatana na magonjwa yote ya oncological kwa shahada moja au nyingine. Hatari ya upungufu wa erythrocyte iko katika maendeleo ya njaa ya oksijeni ya tishu zote na mifumo ya mwili. Pia, ugonjwa huu, kama sheria, huzidisha chemotherapy na tiba ya mionzi.

Utabiri

Matokeo ya ugonjwa hutegemea hatua ya utambuzi wa msingi wa mchakato wa tumor. Ukosefu wa erythrocyte, ambayo hugunduliwa katika hatua za mwanzo za oncology, ina ubashiri mzuri. Matokeo mazuri katika kesi hii ni kutokana na uwezekano mkubwa wa tiba kamili ya lengo la msingi la saratani.

Anemia katika saratani na utabiri mbaya huzingatiwa kwa wagonjwa wenye neoplasms mbaya ya hatua 3-4 za maendeleo. Katika hatua hii, tumors husababisha ulevi wa saratani, malezi ya metastases na kifo.

Ongeza maoni Ghairi jibu

Kategoria:

Taarifa kwenye tovuti hii imetolewa kwa madhumuni ya habari tu! Haipendekezi kutumia njia na maelekezo yaliyoelezwa kwa ajili ya matibabu ya saratani peke yako na bila kushauriana na daktari!

Anemia mbaya

Anemia hatari (Anemia ya Uharibifu kwa Vijana; Anemia ya Uharibifu wa Kuzaliwa)

Maelezo

Anemia hatari hutokea wakati mwili hauwezi kunyonya vitamini B12 kutoka kwa chakula kwa sababu ya ukosefu wa protini inayoitwa intrinsic factor, ambayo hutolewa tumboni. Sababu ya ndani ni muhimu kwa unyonyaji wa vitamini B12. Anemia hatari mara nyingi huhusishwa na shambulio la moja kwa moja la seli za parietali za tumbo na/au sababu ya ndani. Anemia ni ugavi wa kutosha wa seli nyekundu za damu na oksijeni kwa seli za mwili. Kadiri matibabu ya haraka ya upungufu wa damu hatari yanapoanzishwa, ndivyo matokeo yanavyokuwa bora.

Sababu za anemia mbaya

Kuna sababu nyingi zinazowezekana za anemia mbaya. Baadhi yao wameorodheshwa hapa chini.

  • Atrophic gastritis (kuvimba kwa tumbo);
  • Kuondolewa kwa yote au sehemu ya tumbo;
  • Mwitikio wa mfumo wa kinga (katika mfumo wa shambulio) kwa:
    • Sababu ya ndani - protini inayohitajika kwa unyonyaji wa vitamini B12
    • Seli zinazozalisha sababu ya ndani na asidi hidrokloriki kwenye tumbo
  • Matatizo ya maumbile.

Sababu za hatari

Mambo ambayo huongeza uwezekano wa kupata anemia mbaya:

  • Matatizo ya autoimmune na magonjwa mengine kama vile:
    • Aina 1 ya kisukari;
    • ugonjwa wa Addison;
    • ugonjwa wa kaburi;
    • myasthenia;
    • amenorrhea ya sekondari;
    • Hypoparathyroidism;
    • hypopituitarism;
    • dysfunction ya testicular;
    • thyroiditis ya muda mrefu;
    • Vitiligo;
    • Upungufu wa Idiopathic wa cortex ya adrenal;
  • Asili: Ulaya ya Kaskazini na Scandinavia;
  • Umri: zaidi ya miaka 50.

Dalili za anemia mbaya

Dalili za anemia mbaya zinaweza kutofautiana. Dalili zinaweza kubadilika au kuwa mbaya zaidi kwa muda. Dalili hizi zinaweza kusababishwa na magonjwa mengine. Inahitajika kumjulisha daktari ikiwa yeyote kati yao anaonekana.

Dalili zinaweza kujumuisha:

  • hisia ya kuchochea katika miguu au mikono;
  • Kuvimbiwa mara kwa mara na kuhara;
  • hisia inayowaka juu ya ulimi au ulimi nyeti nyekundu;
  • Kupunguza uzito kwa kiasi kikubwa;
  • Kutokuwa na uwezo wa kutofautisha kati ya njano na bluu;
  • Uchovu;
  • Pallor;
  • Kubadilisha hisia za ladha;
  • Huzuni;
  • Ukiukaji wa hisia ya usawa, hasa usiku;
  • Tinnitus;
  • Midomo iliyopasuka;
  • ngozi ya njano;
  • Homa;
  • Kutokuwa na uwezo wa kuhisi vibrations kwenye miguu;
  • Vertigo wakati wa kusonga kutoka kwa kukaa hadi nafasi ya kusimama;
  • Cardiopalmus.

Utambuzi wa anemia mbaya

Uchunguzi wa kugundua anemia mbaya ni pamoja na:

  • Hesabu kamili ya damu - kuhesabu idadi ya seli nyekundu na nyeupe za damu katika damu;
  • Mtihani wa vitamini B12, ambayo hupima kiasi cha vitamini B12 katika damu
  • Kupima kiasi cha asidi ya methylmalonic katika damu - mtihani huu unaonyesha ikiwa kuna upungufu wa vitamini B12;
  • Kiwango cha homocysteine ​​​​ - mtihani ambao hupima kiwango cha homocysteine ​​​​katika damu (homocysteine ​​​​ni sehemu inayohusika katika malezi ya protini). Viwango vya homocysteine ​​​​vitakuwa juu ikiwa kuna upungufu wa vitamini B12, asidi ya folic au vitamini B6;
  • Mtihani wa Schilling - mtihani unaotumia kiasi kisicho na madhara cha mionzi kutathmini upungufu wa vitamini B12 (hutumika mara chache);
  • Kupima kiasi cha asidi folic;
  • Upimaji wa kiasi cha protini inayoitwa intrinsic factor (Castle factor) - kawaida hufanyika kwenye tumbo;
  • Uchafu wa uboho na bluu ya Prussian ni mtihani unaoonyesha ikiwa kuna upungufu wa chuma.

Matibabu ya anemia mbaya

Matibabu inaweza kujumuisha:

Sindano za vitamini B12

Matibabu hujumuisha sindano ya ndani ya misuli ya vitamini B12. Sindano hizi ni muhimu kwa sababu matumbo hayawezi kunyonya kiasi kinachohitajika cha vitamini B12 bila uwepo wa sababu ya ndani ndani ya tumbo.

Vitamini B12 ya mdomo

Utaratibu unajumuisha kuchukua kipimo kilichoongezeka cha vitamini B12 kwa mdomo.

Vitamini B12 ya ndani ya pua

Daktari huwapa mgonjwa maandalizi ya vitamini B12, ambayo yanasimamiwa kupitia pua.

Vidonge vya chuma vya mdomo

Kuzuia anemia mbaya

Ili kupunguza uwezekano wa kupata anemia mbaya, hatua zifuatazo zinapaswa kuchukuliwa:

  • Unywaji pombe kupita kiasi wa muda mrefu unapaswa kuepukwa;
  • Uliza daktari wako kupima upungufu wa chuma;
  • Pima ikiwa daktari wako anashuku maambukizi ya Helicobacter pylori.

anemia mbaya

Anemia ya uharibifu ni ukiukwaji wa kijidudu nyekundu cha hematopoiesis, kutokana na ukosefu wa cyanocobalamin (vitamini B12) katika mwili. Kwa upungufu wa anemia ya B12, mzunguko-hypoxic (pallor, tachycardia, upungufu wa kupumua), gastroenterological (glossitis, stomatitis, hepatomegaly, gastroenterocolitis) na syndromes ya neva (kuharibika kwa unyeti, polyneuritis, ataxia). Uthibitishaji wa anemia mbaya ni msingi wa matokeo ya vipimo vya maabara (vipimo vya damu vya kliniki na biochemical, punctate ya uboho). Matibabu ya anemia mbaya ni pamoja na lishe bora, sindano ya intramuscular ya cyanocobalamin.

anemia mbaya

Anemia hatari ni aina ya upungufu wa anemia ya megaloblastic ambayo hukua na ulaji wa kutosha wa asili au unyonyaji wa vitamini B12 mwilini. "Hatari" katika Kilatini ina maana "hatari, janga"; katika mila ya nyumbani, anemia kama hiyo iliitwa "anemia mbaya". Katika hematolojia ya kisasa, anemia mbaya pia ni sawa na anemia ya upungufu wa B12, ugonjwa wa Addison-Birmer. Ugonjwa hutokea mara nyingi zaidi kwa watu wazee, kiasi fulani mara nyingi zaidi kwa wanawake. Kuenea kwa anemia mbaya ni 1%; hata hivyo, karibu 10% ya watu wazee zaidi ya umri wa miaka 70 wanakabiliwa na upungufu wa vitamini B12.

Sababu za anemia mbaya

Mahitaji ya kila siku ya binadamu ya vitamini B12 ni mikrogram 1-5. Imeridhika na ulaji wa vitamini na chakula (nyama, bidhaa za maziwa). Katika tumbo, chini ya hatua ya enzymes, vitamini B12 hutenganishwa na protini ya chakula, lakini kwa ajili ya kunyonya na kunyonya ndani ya damu, lazima ichanganywe na glycoprotein (Castle factor) au mambo mengine ya kumfunga. Kunyonya kwa cyanocobalamin ndani ya damu hutokea katikati na sehemu za chini za ileamu. Usafirishaji unaofuata wa vitamini B12 kwa tishu na seli za hematopoietic hufanywa na protini za plasma - transcobalamins 1, 2, 3.

Ukuaji wa anemia ya upungufu wa B12 unaweza kuhusishwa na vikundi viwili vya sababu: lishe na endogenous. Sababu za lishe ni kutokana na ulaji wa kutosha wa vitamini B12 na chakula. Hii inaweza kutokea kwa kufunga, ulaji mboga, na mlo ambao haujumuishi protini ya wanyama.

Chini ya sababu za asili inamaanisha ukiukaji wa kunyonya kwa cyanocobalamin kwa sababu ya upungufu wa sababu ya ndani ya Ngome na ulaji wake wa kutosha kutoka nje. Utaratibu kama huo wa ukuzaji wa anemia mbaya hutokea katika gastritis ya atrophic, hali baada ya gastrectomy, uundaji wa kingamwili kwa sababu ya ndani ya Ngome au seli za parietali za tumbo, na kutokuwepo kwa sababu ya kuzaliwa kwa sababu hiyo.

Ukiukaji wa ngozi ya cyanocobalamin kwenye utumbo unaweza kuzingatiwa katika ugonjwa wa enteritis, kongosho ya muda mrefu, ugonjwa wa celiac, ugonjwa wa Crohn, diverticula ya utumbo mdogo, tumors ya jejunum (carcinoma, lymphoma). Kuongezeka kwa matumizi ya cyanocobalamin inaweza kuhusishwa na helminthiases, hasa, diphyllobothriasis. Kuna aina za maumbile za anemia mbaya.

Kunyonya kwa vitamini B12 kunaharibika kwa wagonjwa ambao walipata resection ya utumbo mdogo na kuwekewa anastomosis ya utumbo. Anemia ya uharibifu inaweza kuhusishwa na ulevi wa muda mrefu, matumizi ya madawa fulani (colchicine, neomycin, uzazi wa mpango mdomo, nk). Kwa kuwa ini ina akiba ya kutosha ya cyanocobalamin (2.0-5.0 mg), anemia mbaya inakua, kama sheria, miaka 4-6 tu baada ya ukiukaji wa ulaji au kunyonya kwa vitamini B12.

Katika hali ya upungufu wa vitamini B12, kuna upungufu wa aina zake za coenzyme - methylcobalamin (inashiriki katika mchakato wa kawaida wa michakato ya erythropoiesis) na 5-deoxyadenosylcobalamin (inashiriki katika michakato ya kimetaboliki inayotokea katika mfumo mkuu wa neva na mfumo wa neva wa pembeni). Ukosefu wa methylcobalamin huvuruga usanisi wa asidi muhimu ya amino na asidi ya nucleic, ambayo husababisha shida katika malezi na kukomaa kwa seli nyekundu za damu (aina ya megaloblastic ya hematopoiesis). Wanachukua fomu ya megaloblasts na megalocytes, ambayo haifanyi kazi ya usafiri wa oksijeni na huharibiwa haraka. Katika suala hili, idadi ya erythrocytes katika damu ya pembeni imepunguzwa kwa kiasi kikubwa, ambayo inaongoza kwa maendeleo ya ugonjwa wa anemic.

Kwa upande mwingine, na upungufu wa coenzyme 5-deoxyadenosylcobalamin, kimetaboliki ya asidi ya mafuta inasumbuliwa, kama matokeo ya ambayo asidi ya sumu ya methylmalonic na propionic hujilimbikiza, ambayo ina athari ya moja kwa moja ya uharibifu kwenye neurons ya ubongo na uti wa mgongo. . Kwa kuongeza, awali ya myelini inasumbuliwa, ambayo inaambatana na kuzorota kwa safu ya myelini ya nyuzi za ujasiri - hii ni kutokana na uharibifu wa mfumo wa neva katika anemia mbaya.

Dalili za anemia mbaya

Ukali wa anemia mbaya imedhamiriwa na ukali wa ugonjwa wa mzunguko-hypoxic (anemic), gastroenterological, neurological na hematological syndromes. Ishara za ugonjwa wa upungufu wa damu sio maalum na ni onyesho la ukiukaji wa kazi ya usafirishaji wa oksijeni ya erythrocytes. Wao huwakilishwa na udhaifu, kupungua kwa uvumilivu, tachycardia na palpitations, kizunguzungu na kupumua kwa pumzi wakati wa kusonga, homa ya chini. Wakati moyo unaposisimka, kimbunga au manung'uniko ya systolic (anemia) yanaweza kusikika. Kwa nje, kuna weupe wa ngozi na kivuli kidogo, uvimbe wa uso. "Uzoefu" wa muda mrefu wa anemia mbaya inaweza kusababisha maendeleo ya dystrophy ya myocardial na kushindwa kwa moyo.

Maonyesho ya gastroenterological ya upungufu wa anemia ya B12 ni kupungua kwa hamu ya kula, kutokuwa na utulivu wa kinyesi, hepatomegaly (ini ya mafuta). Dalili ya classic inayopatikana katika anemia ya uharibifu ni lugha ya "varnished" ya rangi ya raspberry. Matukio ya stomatitis ya angular na glossitis, kuchoma na maumivu katika ulimi ni tabia. Wakati wa gastroscopy, mabadiliko ya atrophic katika mucosa ya tumbo yanagunduliwa, ambayo yanathibitishwa na biopsy endoscopic. Usiri wa tumbo hupunguzwa sana.

Maonyesho ya neurological ya anemia ya uharibifu husababishwa na uharibifu wa neurons na njia. Wagonjwa wanaonyesha ganzi na ugumu wa viungo, udhaifu wa misuli, kuharibika kwa kutembea. Ukosefu unaowezekana wa mkojo na kinyesi, tukio la paraparesis inayoendelea ya mwisho wa chini. Uchunguzi wa neurologist unaonyesha ukiukaji wa unyeti (maumivu, tactile, vibration), kuongezeka kwa tendon reflexes, dalili za Romberg na Babinsky, ishara za polyneuropathy ya pembeni na myelosis ya funicular. Kwa upungufu wa anemia ya B12, matatizo ya akili yanaweza kuendeleza - usingizi, unyogovu, psychosis, hallucinations, shida ya akili.

Utambuzi wa anemia mbaya

Mbali na daktari wa damu, gastroenterologist na daktari wa neva wanapaswa kushiriki katika uchunguzi wa anemia mbaya. Upungufu wa vitamini B12 (chini ya 100 pg / ml kwa normepg / ml) huanzishwa wakati wa mtihani wa damu wa biochemical; inawezekana kuchunguza antibodies kwa seli za parietali za tumbo na kwa sababu ya ndani ya Ngome. Kwa hesabu kamili ya damu, pancytopenia (leukopenia, anemia, thrombocytopenia) ni ya kawaida. Microscopy ya smear ya damu ya pembeni inaonyesha miili ya megalocytes, Jolly na Cabot. Uchunguzi wa kinyesi (coprogram, uchambuzi wa mayai ya minyoo) unaweza kufunua steatorrhea, vipande au mayai ya tapeworm pana katika diphyllobothriasis.

Mtihani wa Schilling hukuruhusu kubaini kutoweza kufyonzwa kwa cyanocobalamin (kwa kutoa kwenye mkojo vitamini B12 iliyo na alama ya mionzi iliyochukuliwa kwa mdomo). Kuchomwa kwa uboho na matokeo ya myelogram huonyesha ongezeko la idadi ya megaloblasts tabia ya anemia mbaya.

Kuamua sababu za kuharibika kwa ngozi ya vitamini B12 katika njia ya utumbo, FGDS, radiography ya tumbo, na irrigography hufanyika. Katika utambuzi wa matatizo ya kuambatana, ECG, ultrasound ya viungo vya tumbo, electroencephalography, MRI ya ubongo, nk ni taarifa.Anemia ya upungufu wa B12 lazima itofautishwe na upungufu wa folate, anemia ya hemolytic na upungufu wa chuma.

Matibabu ya anemia mbaya

Kuanzisha utambuzi wa anemia mbaya inamaanisha kuwa mgonjwa atahitaji matibabu ya pathogenetic ya maisha yote na vitamini B12. Kwa kuongeza, mara kwa mara (kila baada ya miaka 5) gastroscopy inaonyeshwa ili kuwatenga maendeleo ya saratani ya tumbo.

Ili kulipa fidia kwa upungufu wa cyanocobalamin, sindano za intramuscular za vitamini B12 zimewekwa. Marekebisho ya hali ambayo ilisababisha upungufu wa anemia ya B12 (kuzuia minyoo, kuchukua maandalizi ya enzyme, matibabu ya upasuaji) inahitajika, na kwa hali ya ugonjwa wa ugonjwa, chakula kilicho na maudhui ya juu ya protini ya wanyama. Katika kesi ya ukiukaji wa uzalishaji wa sababu ya ndani ya Ngome, glucocorticoids imewekwa. Uhamisho wa damu hutumiwa tu kwa upungufu mkubwa wa damu au ishara za coma ya upungufu wa damu.

Kinyume na msingi wa tiba ya anemia mbaya, hesabu za damu kawaida hubadilika baada ya miezi 1.5-2. Maonyesho ya neurolojia yanaendelea kwa muda mrefu zaidi (hadi miezi 6), na kwa matibabu ya marehemu huwa hayawezi kurekebishwa.

Kuzuia anemia mbaya

Hatua ya kwanza ya kuzuia anemia mbaya inapaswa kuwa lishe bora ambayo hutoa ulaji wa kutosha wa vitamini B12 (nyama, mayai, ini, samaki, bidhaa za maziwa, soya). Tiba ya wakati wa pathologies ya njia ya utumbo ambayo inakiuka ngozi ya vitamini ni muhimu. Baada ya uingiliaji wa upasuaji (resection ya tumbo au matumbo), ni muhimu kufanya kozi za matengenezo ya tiba ya vitamini.

Wagonjwa walio na upungufu wa anemia ya B12 wako katika hatari ya kukuza goiter yenye sumu na myxedema, pamoja na saratani ya tumbo, kwa hivyo, wanahitaji kufuatiliwa na endocrinologist na gastroenterologist.

Anemia mbaya
Magonjwa sugu / anemia kwa sababu ya unyonyaji wa kutosha wa vitamini B 12

Inatokea kwa watu wazima kutokana na atrophy ya tumbo (haiwezi kunyonya vitamini B12). Seli za ukuta ndani ya tumbo ambazo hutoa sababu ya ndani muhimu kwa unyonyaji wa vitamini B12 na, ikiwa imeharibiwa, husababisha ukosefu wa vitamini hii muhimu sana.

Jina la anemia mbaya limebaki tangu wakati aina hii ya anemia ilikuwa mbaya na imehifadhi jina kwa sababu za kihistoria.

Kutokana na ukosefu wa vitamini B12 inaweza kusababisha idadi ya magonjwa na hali, lakini upungufu wa damu ni pamoja na wale unaosababishwa na gastritis ya atrophic na kupoteza kazi ya seli ya parietali.
Dk Addison alielezea kwanza ugonjwa huo na kabla ya 1920 watu walikufa kutokana na ugonjwa huu mwaka mmoja hadi mitatu baada ya kugunduliwa. Madaktari wamechunguza upungufu huu wa damu ili wagonjwa watumie ini na juisi mbichi zaidi kwa wingi. Na hivyo walistahili kupokea Tuzo ya Nobel mwaka wa 1934, magonjwa yasiyotibika!

Tunashukuru sana kwa maendeleo, pamoja na ukweli kwamba hatula ini mbichi, lakini tumetatua ukosefu wa vitamini hii na vidonge au sindano!
Vitamini B 12 haiwezi kutengenezwa/kuunganishwa na mwili wa binadamu au mnyama kwa namna ambayo lazima itolewe kwa chakula. Ni muhimu kwa utendaji mzuri wa ubongo na mfumo wa neva, inashiriki katika kimetaboliki ya kila seli katika mwili.

Watu wengi hupata vitamini B12 kutoka kwa nyama (hasa ini), samaki, samakigamba, na bidhaa za maziwa.

Lahaja ya kijenetiki ya upungufu wa damu hatari ni ugonjwa wa kingamwili, wenye mwelekeo wa kinasaba. Kingamwili hupatikana katika 90% ya watu walio na upungufu wa damu hatari, na kwa sasa ni 5% tu ya watu katika idadi ya watu.
Anemia mbaya ya asili inayosababishwa na ukosefu wa mambo ya ndani yaliyoundwa katika seli za parietali za tumbo, sio kunyonya kwa vitamini B12, matokeo yake: anemia ya megaloblastic.
Ugonjwa wowote au hali inaweza kusababisha upungufu wa vitamini B12 malabsorption na anemia huzingatiwa (ingawa si mara zote), hali ya neva.

Muda:
Imeenea zaidi katika idadi ya watu wa Ulaya Kaskazini. Kiingereza, Kiskandinavia, Kiayalandi, Kiskoti, mwenye umri wa miaka 40-70.

Tatizo:
kupoteza uzito, joto
Anemia inavumilika kabisa, hata wakati hemoglobin iko chini sana (40-50), MCV (kiasi cha wastani cha mwili) iko juu: zaidi ya 100 UGL.
Takriban 50% ya wagonjwa wana ulimi laini sana, bila papillae (glositis)
Mabadiliko ya tabia na utu
Kazi ya tezi iliyoharibika
Kuhara
Paresthesias: kutetemeka kwa mikono / miguu
Ngumu zaidi: matatizo ya neva: matatizo ya usawa, matatizo ya kutembea, udhaifu wa misuli. Katika mtu mzee aliye na dalili za shida ya akili, ukosefu wa vitamini B12 hugunduliwa na shida za kumbukumbu, maono, na kuwashwa kunaweza kutokea.

Utambuzi:

Vipimo vya maabara: hesabu kamili ya damu, damu ya pembeni, viwango vya vitamini B12, asidi ya folic, asidi ya methylmalonic na homocysteine ​​​​katika damu.
kupima uwezo wa mgonjwa wa kunyonya vitamini B12.

Uwepo wa antibodies na mambo ya ndani katika damu.

TIBA:
Kama unavyodhania, tiba ni kuchukua nafasi ya vitamini B12. Vitamini B12 haipo katika asili, lakini ni synthesized na kutumika kwa wagonjwa kwa namna ya vidonge, transdermal, pua au sindano (IM, subcutaneous).
Leo kuna vidonge ambavyo vina viwango vya juu vya vitamini B12: 500-1000 mcg, ili kuna kiasi cha kutosha cha seli za vitamini B12 katika mwili.

Je, kuna shaka yoyote, hata hivyo, kutoa tiba ya uingizwaji kwa njia ya sindano!
Watu mashuhuri walio na anemia mbaya
Alexander Graham Bell
Annie Oakley: 1925. alikufa kwa anemia mbaya akiwa na umri wa miaka 65

Afya

Anemia hatari ni hali ambayo mwili wa mgonjwa hauwezi tena kutoa kiwango kinachohitajika cha chembe nyekundu za damu kutokana na upungufu wa vitamini B12 (kirutubisho kinachopatikana katika vyakula fulani).

Kwa mfano, watu wanaougua anemia mbaya hawawezi kunyonya vitamini B12 ya kutosha kwa sababu ya ukosefu wa kinachojulikana kama sababu ya ndani (protini inayozalishwa tumboni).

Walakini, sababu na hali zingine zinaweza pia kusababisha upungufu wa vitamini B12.


Sababu za anemia mbaya na sababu za hatari

-- Moja ya sababu za kawaida ni ukosefu wa "sababu ya ndani" kwenye tumbo, ambayo husababisha mwili kushindwa kunyonya vitamini B12 ya kutosha.

-- Baadhi ya matukio ya upungufu wa damu hatari hutokana na kuwepo kwa bakteria hatari kwenye utumbo mwembamba, ambayo husababisha utumbo mwembamba kutonyonya vitamini B12 ipasavyo; kuingilia unyonyaji wa vitamini B12 na baadhi ya magonjwa, kuchukua dawa fulani, upasuaji kwa sehemu au kuondoa kabisa utumbo mdogo, pamoja na teniidosis (uwepo wa minyoo ya kikundi fulani).

-- Sababu nyingine kwa nini mwili wa binadamu hauwezi kupokea kiasi cha kutosha cha vitamini B12, na kusababisha anemia mbaya, ni ukosefu wa vitamini hii katika mlo wa mgonjwa.

Pia kuna sababu kadhaa za hatari ambayo huongeza hatari ya anemia mbaya:

-- Kuwa na historia ya familia ya hali hiyo (historia ya familia).

-- Ikiwa kulikuwa na operesheni ya kuondoa tumbo kwa sehemu au kabisa.

-- Ikiwa kuna baadhi ya magonjwa ya autoimmune yanayoathiri tezi za endocrine (kwa mfano, kutosha kwa muda mrefu kwa cortex ya adrenal (ugonjwa wa Addison), ugonjwa wa kisukari wa kundi la kwanza, ugonjwa wa Graves na vitiligo).

-- Ikiwa kulikuwa na upasuaji kwa sehemu au kuondoa kabisa utumbo mwembamba.

-- Katika uwepo wa magonjwa fulani ya utumbo au matatizo ambayo hairuhusu mwili wa mgonjwa kunyonya vizuri vitamini B12.

-- Ikiwa dawa fulani zinachukuliwa, moja ya madhara ambayo pia ni kwamba mwili huacha kwa muda kunyonya vitamini B12 vizuri.

-- Ikiwa mgonjwa anafuata mlo mkali wa mboga, si kuruhusu mwenyewe gramu moja ya nyama na bidhaa za maziwa na kukataa kuchukua vitamini B12 virutubisho. Mara nyingi sana, lishe duni kwa ujumla ni sababu ya hatari.

Dalili na matibabu ya anemia mbaya

Mbali na dalili ambazo ni tabia ya aina zote za upungufu wa damu (uchovu, kizunguzungu, na kadhalika), upungufu wa vitamini B12 unaambatana na dalili kali za tabia:

-- Uharibifu wa neva.

-- Matatizo ya mfumo wa neva kama vile kuchanganyikiwa, shida ya akili, unyogovu, na kupoteza kumbukumbu.

-- Dalili zinazohusiana na njia ya utumbo, pamoja na kichefuchefu na kutapika, kiungulia, uvimbe na gesi, kuvimbiwa au kuhara; kupoteza hamu ya kula na kupoteza uzito.

-- Kuongezeka kwa ini.

-- Kuvimba kwa ulimi, ambayo hupoteza ukali wake na inakuwa laini.

-- Watoto wachanga ambao wanakabiliwa na upungufu wa vitamini B12 wanaweza kuonyesha hisia duni, harakati zisizofaa za mwili, na kutetemeka kwa uso.

Hatua za kutibu anemia hatari kwa kawaida hujumuisha uingizwaji wa vitamini B12 ambayo haipokelewi na mwili.

Matibabu inaweza kuwa na mafanikio makubwa, lakini inahitaji muda mrefu na wakati mwingine hudumu katika maisha yote ya mgonjwa.

Anemia mbaya (anemia ya upungufu wa B12) ni ugonjwa unaosababishwa na uharibifu wa hematopoiesis (uundaji wa seli za damu), ambayo hujitokeza kama matokeo ya ukosefu wa vitamini B12 mwilini.

Dalili za anemia mbaya

Anemia inakua polepole na haina dalili maalum katika kipindi cha kwanza. Wagonjwa wanalalamika kwa udhaifu, uchovu, kupumua kwa pumzi na kuongezeka kwa kiwango cha moyo wakati wa mazoezi, pamoja na kizunguzungu.

Kwa anemia kali, ngozi inakuwa rangi ya icteric, njano ya sclera inaonekana. Wagonjwa wengine wana wasiwasi juu ya maumivu katika ulimi na kumeza kuharibika kuhusishwa na maendeleo ya glossitis (kuvimba kwa ulimi), inawezekana pia kupanua wengu, na wakati mwingine ini.

Anemia mbaya inaonyeshwa na uharibifu wa mfumo wa neva unaoitwa funicular myelosis. Dalili yake ya kwanza ni usumbufu wa hisia na maumivu ya mara kwa mara kwenye viungo, yanafanana na kupiga, kutambaa, na kufa ganzi. Wagonjwa wana wasiwasi juu ya udhaifu wa misuli iliyotamkwa, kama matokeo ya ambayo gait inasumbuliwa, atrophy ya misuli inaweza kuendeleza.

Ikiwa ugonjwa huo haujatibiwa, basi uti wa mgongo huathiriwa. Kwanza kabisa, kuna uharibifu wa ulinganifu wa mwisho wa chini, ukiukwaji wa uso na unyeti wa maumivu. Kidonda kina tabia ya kupanda na inaweza kuenea kwa tumbo na juu. Kuna ukiukwaji wa unyeti wa vibrational na kina, kusikia na harufu. Labda tukio la matatizo ya akili, kuonekana kwa ukumbi wa kusikia na kuona, udanganyifu, pamoja na uharibifu wa kumbukumbu.

Katika hali mbaya zaidi, wagonjwa hupata uchovu, kizuizi cha reflexes na kupooza kwa viungo vya chini.

Sababu za anemia mbaya

Mara nyingi, aina hii ya anemia inakua wakati malabsorption ya cyanocobalamin (vitamini B12) na asidi ya folic kwenye tumbo imeharibika. Hii ni kwa sababu ya magonjwa ya kuzaliwa na yaliyopatikana ya njia ya utumbo, kama ugonjwa wa Crohn, ugonjwa wa celiac na Sprue, malabsorption (ukosefu wa kunyonya kwa virutubishi kwenye utumbo), lymphoma ya matumbo. Mara nyingi, wagonjwa wana ukiukaji wa uzalishaji wa sababu ya ndani ya Castle, ambayo ni muhimu kwa ngozi ya cyanocobalamin.

Sababu za ukuaji wa anemia mbaya inaweza kuwa: ukosefu wa ulaji wa vitamini B12 kutoka kwa chakula kama matokeo ya mboga au lishe isiyo na usawa, ulevi, lishe ya wazazi na anorexia ya asili ya neuropsychic.

Pia ni jambo la kawaida kwa wanawake wajawazito na wanaonyonyesha na watu wanaosumbuliwa na psoriasis na ugonjwa wa ngozi ya exfoliative kuendeleza anemia, kwa kuwa wana hitaji la kuongezeka la vitamini B12.

Anemia mbaya wakati wa ujauzito

Anemia mbaya inaweza kuendeleza kwa ulaji wa kutosha wa cyanocobalamin na asidi ya folic ndani ya mwili wa mwanamke mjamzito.

Ugonjwa huo unaweza kuanza katika nusu ya pili ya ujauzito, husababisha kupungua kwa kasi kwa uzalishaji wa seli nyekundu za damu na mfupa wa mfupa, wakati maudhui ya hemoglobin ndani yao ni ya kawaida au hata kuongezeka. Mabadiliko haya yanaonyeshwa katika matokeo ya mtihani wa damu wa kliniki, kwa hiyo ni muhimu kufanya vipimo vya damu vilivyowekwa na daktari kwa wakati.

Anemia ya uharibifu inakua polepole kwa wanawake wajawazito, ngozi ya rangi inaonekana, wanawake wanalalamika kwa udhaifu na uchovu, ambayo inatoa daktari fursa ya kushuku upungufu wa damu. Baadaye, matatizo ya utumbo yanaweza kujiunga. Uharibifu wa mfumo wa neva ni nadra sana, ikiwezekana kupungua kidogo kwa unyeti katika mwisho.

Anemia ya upungufu wa B12 kwa wanawake wajawazito inapaswa kutibiwa kwa sababu uwepo wa ugonjwa huu huongeza hatari ya kupasuka kwa placenta, leba kabla ya muda na kuzaa mtoto aliyekufa. Matibabu hufanyika kulingana na mpango wa jumla, na baada ya kuzaa, kupona kawaida hufanyika.

Anemia mbaya kwa watoto

Mara nyingi, anemia mbaya huathiri watoto ambao wana shida ya urithi katika njia ya utumbo, kama matokeo ya ambayo ngozi ya vitamini B12 inaharibika. Ni nadra sana, lakini bado kuna matukio ya upungufu wa damu kwa watoto kutokana na ulaji wa kutosha wa vitamini kutoka kwa chakula (kunyonyesha na mama wa mboga, lishe isiyo na usawa).

Kwa watoto wenye matatizo ya urithi, anemia inakua mapema kama miezi mitatu ya umri, lakini dalili zinaweza kuonekana tu kwa mwaka wa tatu wa maisha.

Wakati wa kuchunguza watoto kama hao, tahadhari huvutiwa na ukame na ngozi ya ngozi, pamoja na kivuli chao cha limao, glossitis na upanuzi wa wengu. Hamu ya wagonjwa imepunguzwa, matatizo ya utumbo yanazingatiwa. Watoto huwa wagonjwa mara nyingi. Katika hali mbaya, lag katika maendeleo ya kimwili inawezekana.

Matibabu ya anemia mbaya

Anemia mbaya hujibu vizuri kwa matibabu, ambayo inapaswa kwanza kuwa na lengo la kuondoa sababu iliyosababisha ugonjwa huo. Ni muhimu kuponya magonjwa ya njia ya utumbo na kusawazisha lishe.

Ili kurekebisha hematopoiesis kwenye uboho, tiba ya uingizwaji hutumiwa, ambayo inajumuisha utawala wa intravenous wa vitamini B12. Tayari baada ya sindano za kwanza za dawa, wagonjwa wanaona uboreshaji mkubwa katika ustawi, na matokeo ya mtihani wa damu yanarekebishwa. Kozi ya matibabu inaweza kudumu mwezi au zaidi, kulingana na ukali wa upungufu wa damu na matokeo ya kati ya matibabu.

Ili kufikia msamaha thabiti wa ugonjwa huo, ni muhimu kuendelea na tiba kwa miezi sita. Wagonjwa hupewa utawala wa kila wiki wa cyanocobalamin kwa miezi 2, kisha sindano za madawa ya kulevya hufanywa mara 1 katika wiki 2.

Uteuzi wa madawa ya kulevya yenye chuma kwa aina hii ya upungufu wa damu haifai.

Lishe kwa anemia mbaya

Wagonjwa wenye anemia mbaya wanahitaji lishe bora iliyo na kiasi cha kutosha cha protini na vitamini. Ni muhimu kula nyama ya ng'ombe (hasa ulimi na moyo), nyama ya sungura, mayai, dagaa (pweza, eel, bass ya bahari, cod mackerel, nk), bidhaa za maziwa, mbaazi, kunde. Mafuta yanapaswa kuwa mdogo kwa sababu yanapunguza kasi ya taratibu za hematopoiesis katika uboho.

Kwa upungufu wa anemia mbaya, mchakato wa kijidudu nyekundu cha hematopoiesis huvunjwa. Matukio yasiyoweza kurekebishwa hutokea katika mwili yanayohusiana na ukosefu wa vitamini B12. Wakati huo huo, kuna upungufu kutoka kwa mifumo mbalimbali ya mwili.

Ikiwa ni pamoja na mifumo inayopitia mchakato wa pathological ni pamoja na patholojia ya utumbo. Hiyo ni, uharibifu wa mfumo wa utumbo. Utendaji wa tumbo na ini hufadhaika. Kutoka upande wa mfumo wa neva, matukio ya pathological pia yanazingatiwa.

Vyanzo vingine vinaelezea ugonjwa huu kama ugonjwa mbaya. Katika kesi hii, jina la anemia hii ni muhimu. Hematolojia ya kisasa imeunda hatua fulani za matibabu zinazolenga kuponya ugonjwa huu.

Ni nini?

Anemia mbaya ni ugonjwa mbaya unaohusishwa na maendeleo ya upungufu wa damu. Kama ilivyoelezwa hapo juu, katika hali nyingine inachukuliwa kuwa ugonjwa mbaya zaidi. Inajulikana kuwa ukosefu wa B 12 hujazwa tena kama matokeo ya matumizi ya bidhaa zilizo na vitamini hivi.

Ya umuhimu mkubwa katika mchakato wa uchukuaji wa vitamini ni mtindo wa maisha wa mtu. Watu ambao wanaishi maisha yanayohusiana na njaa wanahusika zaidi na uharibifu. Kwa hiyo, matibabu sahihi yanahitajika.

Inategemea sana patholojia inayoambatana. Katika baadhi ya matukio, ugonjwa hutokea kutokana na michakato ya pathological. Inajulikana kuwa matatizo katika mfumo wa utumbo mara nyingi yanaweza kusababisha magonjwa mengine. Baada ya yote, ngozi ya moja kwa moja ya vitamini ndani ya mwili wa binadamu hutokea kutokana na utendaji mzuri wa viungo vya ndani.

Sababu

Ni nini sababu kuu za anemia mbaya? Etiolojia kuu ya ugonjwa huo inahusishwa na ushawishi wa mambo ya ndani. Pia kuna njia ya lishe ya ulaji wa vitamini B 12 katika mwili wa binadamu. Kwa hiyo, sababu za ugonjwa huo zinahusishwa na kuwepo kwa sababu mbaya.

Ni magonjwa gani ambayo husababisha anemia mbaya? Mara nyingi, etiolojia ya anemia mbaya inahusishwa na sababu zifuatazo za ugonjwa:

  • gastritis ya atrophic;
  • athari za hatua za matibabu (gastrectomy);
  • sababu ya ndani ya Castle.

Ya umuhimu mkubwa katika etiolojia ya ugonjwa huo ni enteritis, kongosho ya muda mrefu, ugonjwa wa Crohn. Uundaji wa tumor kwenye utumbo pia una jukumu. Mara nyingi sababu za anemia mbaya ni.

Anemia mbaya husababishwa na ulevi wa pombe. Au madhara ya madawa ya kulevya. Ni dawa gani husababisha anemia mbaya?

  • colchicine;
  • neomycin;
  • uzazi wa mpango.

Dalili

Anemia mbaya inaonyeshwa kwa kiasi kikubwa na uwepo wa dalili tabia ya upungufu wa damu. Inajulikana kuwa anemia ina sifa ya udhaifu, kupungua kwa utendaji na kizunguzungu. Dalili zifuatazo pia zinajulikana:

  • cardiopalmus;
  • upungufu wa pumzi (pamoja na shughuli za mwili);
  • moyo unanung'unika.

Dalili za nje za ugonjwa pia zinajulikana. Ambayo ni weupe wa ngozi, uvimbe wa uso. Matatizo ya hali hizi sio kawaida. Myocarditis hutokea.

Katika baadhi ya matukio, kushindwa kwa moyo kunaweza kuendeleza. Kwa upande wa mfumo wa utumbo, kuna kupungua kwa hamu ya kula. Katika hali nyingi, dyspepsia inaweza kuzingatiwa. Inaonyeshwa katika matukio ya viti huru.

Anemia mbaya inaonyeshwa na upanuzi wa ini. Hii ndiyo hoja yenye nguvu zaidi kwa ajili ya maendeleo ya upungufu wa damu unaohusishwa na ukosefu wa vitamini B 12. Lugha katika ugonjwa huu ina rangi nyekundu.

Mara nyingi mucosa ya mdomo inakabiliwa. Wakati huo huo, stomatitis, glossitis na patholojia nyingine zinajulikana. Mgonjwa anahisi hisia inayowaka katika ulimi. Ndiyo maana hamu ya kula imepunguzwa sana.

Gastritis yenye asidi ya chini inaweza kugunduliwa. Kama unavyojua, gastritis yenye asidi ya juu huchangia zaidi kwa vidonda vya tumbo. Ni hali mbaya zaidi ya patholojia.

Kutoka upande wa mfumo wa neva, uharibifu wa neuronal unawezekana. Ni mtandao wa mwili wa seli za neva. Katika kesi hii, dalili zifuatazo zinajulikana:

  • ganzi na ugumu wa viungo;
  • udhaifu wa misuli;
  • usumbufu wa kutembea.

Mgonjwa anaweza kupata kutokuwepo. Na ukosefu wa mkojo na kinyesi. Usikivu umevunjika. Mgonjwa, haswa katika uzee, anabainisha:

  • kukosa usingizi;
  • huzuni
  • maono.

Jifunze zaidi kwenye wavuti: tovuti

Habari hii ni ya mwongozo tu!

Uchunguzi

Ya umuhimu mkubwa katika utambuzi wa anemia mbaya ni mkusanyiko wa anamnesis. Anamnesis inahusisha ukusanyaji wa taarifa muhimu. Habari hii inahusiana na sababu zinazowezekana za ugonjwa huo. Picha ya kliniki imedhamiriwa.

Utambuzi unajumuisha uchunguzi wa lengo la mgonjwa. Wakati huo huo, kuna malalamiko kutoka kwa mgonjwa. Pia kuna dalili za upungufu wa damu. Utafiti wa biochemical pia hutumiwa.

Inahusisha kugundua antibodies kwa seli za tumbo. Hii ni pamoja na sababu ya Castle. Njia ya uchambuzi wa jumla wa damu hutumiwa hasa. Inaonyesha mwelekeo ufuatao:

  • leukopenia;
  • upungufu wa damu;
  • thrombocytopenia.

Ya umuhimu mkubwa katika utambuzi wa ugonjwa huo ni uchambuzi wa kinyesi. Katika kesi hii, coprogram ina jukumu. Moja kwa moja kwa ajili ya utafiti wa pathologies ya njia ya utumbo. Katika uwepo wa helminths, kinyesi kwenye yai ya minyoo hutumiwa sana.

Ikiwa sababu ni ugonjwa wa mfumo wa utumbo, basi mtihani wa Schilling unaweza kutumika katika uchunguzi wa ugonjwa huo. Uchunguzi huu unakuwezesha kuamua ukiukwaji wa ngozi, moja kwa moja ya vitamini B 12. Ikiwa malezi ya tumor yanahusika katika mchakato wa pathological, basi tafiti za ziada zinafanywa.

Njia za ziada za kugundua anemia mbaya ni pamoja na biopsy ya uboho. Hii inakuwezesha kuamua ongezeko la idadi ya megaloblasts. Mbinu ya FGDS inatumika sana. Katika baadhi ya matukio, x-rays ya tumbo hufanyika.

Utambuzi pia unalenga kutambua pathologies ya moyo. Kwa hiyo, electrocardiography, uchunguzi wa ultrasound wa viungo vya tumbo hutumiwa. MRI ya ubongo inaweza kuhitajika.

Kuzuia

Hatua za kuzuia ni lengo la kujaza upungufu wa vitamini B 12. Kwa hiyo, upendeleo hutolewa kwa matumizi ya lishe sahihi. Lishe haipaswi tu kuwa na usawa, lakini pia ina vitamini muhimu kwa mwili.

Ni bidhaa gani zinapaswa kupendelewa? Vyakula vyenye vitamini B12 ni pamoja na:

  • nyama;
  • mayai;
  • ini;
  • samaki;
  • Maziwa.

Hali ya lazima katika kuzuia ugonjwa huo ni matibabu ya ugonjwa wa msingi. Mara nyingi, magonjwa ya njia ya utumbo. Inahitajika pia kuzuia mfiduo wa sababu mbaya. Kwa mfano, ulevi wa pombe unapaswa kutengwa.

Ni tabia mbaya ambazo zinaweza kusababisha anemia mbaya. Ikiwa ni pamoja na matumizi ya madawa ya kulevya. Ulevi wa madawa ya kulevya unapaswa kuwa mdogo.

Ikiwa manipulations ya upasuaji yalifanyika, basi inashauriwa kufanya matibabu ya kurejesha. Katika kesi hiyo, matibabu yatakuwa na lengo la kurejesha mwili wa binadamu. Vitamini huchangia sio tu kuimarisha mfumo wa kinga, lakini pia kwa ngozi ya vitu muhimu.

Ushauri wa wataalam ni muhimu sana. Wataalamu hawa ni pamoja na gastroenterologist na endocrinologist. Mara nyingi, wagonjwa husajiliwa na wataalamu hawa.

Katika matibabu ya upungufu wa anemia mbaya, umuhimu mkubwa hutolewa kwa kuondokana na upungufu wa vitamini B12. Hii ina maana kwamba hujazwa moja kwa moja kwa mwili wa mgonjwa. Walakini, matibabu haya yanaweza kufanywa kwa maisha yote.

Pia ni muhimu kuangalia tumbo. Tukio hili linahusishwa na matumizi ya gastroscopy. Hii inakuwezesha kutambua tumor ya tumbo. Je, ni matatizo ya kawaida ya ugonjwa huu. Au sababu muhimu zaidi ya maendeleo yake.

Kuanzishwa kwa vitamini B 12 ni vyema kuzalisha intramuscularly. Hali ya mgonjwa pia inarekebishwa moja kwa moja. Katika kesi hii, vitendo vifuatavyo vinafaa:

  • kuondolewa kwa helminths;
  • ulaji wa enzymes;
  • uingiliaji wa upasuaji.

Uingiliaji wa upasuaji unashauriwa kutekeleza kwa lengo la kuondolewa moja kwa moja kwa neoplasms mbaya. Ikiwa ni pamoja na tumors ya tumbo na matumbo. Marekebisho ya lishe ni pamoja na lishe iliyo na protini ya wanyama.

Ikiwa hali ya mgonjwa inatanguliwa na coma ya anemia. Je, pia ni matatizo ya mara kwa mara, unapaswa kuamua uhamisho wa damu. Hiyo ni, tumia njia za kuongezewa damu.

Katika watu wazima

Anemia mbaya kwa watu wazima inaweza kuzingatiwa katika baadhi ya matukio. Hii ni hasa kutokana na patholojia mbalimbali. Hii ni kweli hasa katika uzee. Anemia baada ya miaka sabini ndiyo hatari zaidi.

Anemia mbaya hua katika jamii ya miaka arobaini na zaidi. Kwa kawaida, mgonjwa mzee, ugonjwa huo ni mbaya zaidi. Aidha, anemia haina kuendeleza mara moja. Kawaida baada ya muda fulani.

Kipindi hiki kinaweza kuwa kirefu sana. Tengeneza muda wa miaka minne. Kozi ya ugonjwa huo kwa wazee ni kali sana. Kwanza kabisa, hii ni kwa sababu ya mambo yafuatayo:

  • uwepo wa magonjwa ya neva kwa muda mrefu;
  • matumizi ya maisha ya dawa;
  • tukio la matatizo.

Watu wazima wanapaswa kuishi na madawa ya kulevya. Zaidi ya hayo, madawa haya yanapaswa kurejesha moja kwa moja upungufu wa vitamini B 12. Ikiwa sababu ya upungufu wa vitamini ni tumor, basi mtu mzima anahusika zaidi na matatizo.

Dalili za anemia mbaya kwa watu wazima ni kama ifuatavyo.

  • kupungua kwa uwezo wa kufanya kazi;
  • uchovu;
  • kizunguzungu;
  • kukosa usingizi.

Dalili kubwa ya ugonjwa huo kwa watu wazima ni usingizi. Wakati huo huo, mtu ana msisimko, ukosefu wa usingizi wa mara kwa mara huathiri uwezo wake wa kufanya kazi. Baada ya yote, matukio ya anemia ya uharibifu sio kawaida kwa watu wa jamii ya umri wa kati.

Kwa kawaida, wanawake wanahusika na ugonjwa huo. Wanaume hupata anemia mbaya mara nyingi. Kwa hivyo, ni muhimu kuanzisha wazi sababu zinazowezekana za ugonjwa huu. Sababu za ugonjwa kwa watu wazima ni pamoja na:

  • patholojia ya viungo vya ndani;
  • neoplasms mbaya;
  • vitu vya dawa;
  • ulevi wa mwili.

Katika watoto

Anemia mbaya kwa watoto inaonyeshwa na uwepo wa dalili kali. Watoto wenye upungufu wa damu huwa nyuma katika maendeleo. Wao ni hatari zaidi kwa magonjwa mbalimbali. Mara nyingi anemia kwa watoto husababishwa na mambo yafuatayo:

  • mimba kali;
  • maambukizi ya mama;
  • kabla ya wakati

Kuna magonjwa ya maumbile. Kawaida, magonjwa yanayohusiana na mfumo wa mzunguko huchangia maendeleo ya upungufu wa damu. Kwa mfano, hemophilia. Hiyo ni ukiukwaji wa moja kwa moja wa kuchanganya damu.

Je, ni dalili kuu za ugonjwa huo kwa mtoto? Dalili kuu za kliniki ni pamoja na:

  • udhaifu wa misumari;
  • ngozi ya rangi;
  • udhaifu;
  • kizunguzungu.

Katika hali mbaya, watoto huendeleza stomatitis. Watoto walio na anemia mbaya wako katika hatari ya ugonjwa wa kupumua. Mara nyingi zaidi hupata bronchitis na pneumonia. Katika watoto wadogo, machozi na uchovu huzingatiwa.

Kwa watoto, tachycardia mara nyingi hugunduliwa. Shinikizo la damu linaweza kupungua. Hadi maendeleo ya kuanguka. Mtoto anaweza kuzimia. Kwa watoto wachanga, anemia mbaya ina dalili zifuatazo:

  • regurgitation ni mara kwa mara;
  • kutapika baada ya kulisha;
  • gesi tumboni;
  • kupungua kwa hamu ya kula.

Utabiri

Kwa upungufu wa anemia mbaya, ubashiri kwa kiasi kikubwa inategemea uwepo wa shida. Utabiri ni bora ikiwa matibabu ya wakati unafanywa. Ikiwa matibabu ni kuchelewa, basi ubashiri ni mbaya zaidi.

Inategemea sana uwepo wa ugonjwa wa msingi. Kwa ugonjwa mbaya, utabiri haufai. Katika uwepo wa upungufu wa moyo, ubashiri pia ni mbaya zaidi.

Ugonjwa huo ni mrefu sana. Utabiri utategemea moja kwa moja hali ya mgonjwa. Pia kutoka kwa ugonjwa wa msingi. Na bila shaka, kutokana na upatikanaji wa tiba ya kutosha.

Kutoka

Matokeo mabaya katika anemia ya uharibifu inawezekana ikiwa kuna tumor mbaya. Hata mbele ya tiba ya muda mrefu ya matibabu, matokeo yatategemea vitendo zaidi. Matokeo ni mazuri ikiwa mgonjwa anafuata mapendekezo fulani.

Kwanza kabisa, matokeo yatategemea marekebisho ya maisha na lishe. Hasa mbele ya sababu ya ulevi na etiolojia ya chakula. Kwa watu zaidi ya umri wa miaka sabini, matokeo mara nyingi huwa mabaya.

Kupona kunawezekana. Lakini tiba ya matibabu ni ndefu sana. Inaweza kutofautiana kutoka miaka kadhaa. Aidha, matokeo katika kesi hii yanaweza kuhusishwa na ulaji wa muda mrefu wa vitamini hii.

Muda wa maisha

Katika matibabu ya anemia mbaya, mashauriano na usimamizi wa wataalam ni muhimu sana. Katika hali nyingine, kozi zaidi ya ugonjwa inategemea hii. Na pia maisha marefu.

Ikiwa ugonjwa huo uliondolewa kwa wakati, basi matarajio ya maisha yanaongezeka. Ikiwa uchunguzi umechelewa, ambayo inaweza kuwa mara nyingi, basi ugonjwa huo unaisha na kupungua kwa ubora wa maisha. Mgonjwa anaweza kuwa na kushindwa kwa moyo.

Kwa kushindwa kwa moyo, kozi ya ugonjwa huo inazidishwa. Na uwepo wa coma ya upungufu wa damu hudhuru ubora wa maisha, hupunguza muda wake. Ni lazima hatua za haraka zichukuliwe.

Machapisho yanayofanana