A gyulladásos fókusz hyalinosisa a savós membránokon. Stroma-vascularis disztrófiák. A hyalinosis jelentése és következményei

A hyalinosis alatt a fehérjeanyagcsere-zavarok egyik fajtáját értjük, amelyben a szerkezeti rendellenességek a szervek stromáját és az erek falát érintik. E dystrophia során sűrű fehérjelerakódások halmozódnak fel, amelyek megjelenésükben a hialinporchoz hasonlítanak, ezért a neve is összefügg.

A hyalinosis a parenchymás szervek és érfalak tartóvázát alkotó kötőszövetre jellemző, ezért ún. A hyalinosis megjelenése a morfológiai változások súlyos, visszafordíthatatlan szakaszát jelzi, amelyek valamilyen módon befolyásolják a szervek működését.

Testünkben percenként milliárdnyi biokémiai folyamat megy végbe, amelyek célja a sejtek, szövetek és szervek megfelelő működése, a legfontosabb életfenntartó mechanizmust - a táplálkozást - pedig a vér, a nyirok, a sejtközi folyadék végzi, amelyek biztosítják a sejtek, szövetek és szervek kölcsönhatását. a szövet szerkezeti elemei egymással és a külső környezettel.

A kedvezőtlen tényezők hatása megzavarhatja a létfontosságú folyamatok egyértelmű szabályozását a szubcelluláris, sejtes, szöveti szinten, ami specifikus szerkezeti rendellenességekhez vezet, amelyek mikroszkóppal és szakember szemmel rögzíthetők. Ha vannak ilyenek, akkor disztrófiáról beszélünk.

Mind a parenchymalis szervek sejtjei, amelyek szigorúan meghatározott komplex funkciót látnak el, mind az extracelluláris struktúrák, azaz a kötőszöveti elemek, disztrófiás változásoknak vannak kitéve. Egyes esetekben a disztrófia ott és ott is megnyilvánul, miközben a fehérjék és zsírok szénhidrátokkal és ásványi anyagokkal való anyagcseréje szenved.

Más szóval, ha a disztrófia egy bizonyos típusáról beszélünk, meg kell értenünk, hogy ez nem egy elszigetelt folyamat, amely önmagában fejlődik ki. Ezzel párhuzamosan a sejtekben és az extracelluláris anyagban egyéb elváltozások is bekövetkezhetnek, különösen, ha szisztémás kötőszöveti betegségekről, magas vérnyomásról, cukorbetegségről van szó, amelyek az egész szervezet egészére nyomot hagynak.

ábra: a veseerek hyalianosisa

Amint már említettük, a hyalinosis a rostos szövetben előforduló stroma-vaszkuláris disztrófiák egy fajtája. Ahhoz, hogy jobban megértsük ennek a rendellenességnek a lényegét, egy kicsit emlékezni kell arra, hogy miből áll a kötőszövet, és annak mely elemei válhatnak kóros elváltozások forrásává.

Leegyszerűsítve a kötőszövet sejtekből, rostokból és extracelluláris amorf szubsztrátból álló komplexként ábrázolható. A fő sejtek a fibroblasztok, amelyek kollagént termelnek, amely az erek falának rostos alapját és az alapanyagot képezi. A dystrophia morfogenezisében fontos kollagén és elasztikus rostok mellett jelentős szerepet játszanak a glikozaminoglikánok is, amelyeket szintén a fibroblasztok szintetizálnak, és a sejtek és rostok fő anyagát képezik.

A hyalinosis felé vezető úton a rostos szövet először reverzibilis változásokon megy keresztül - a kollagén kicsavarodása és részleges defibrálása, a hialuronsav koncentrációjának növekedése az intercelluláris térben, ami vonzza a vizet és növeli az intercelluláris tömeg ödémáját (nyálkahártya duzzanat), és majd visszafordíthatatlan szerkezetváltás a rostok pusztulásával, a mikrokeringés zavarával és a vérplazma elemek szövetekbe való felszabadulásával. A szöveti komponensek kifejezett megsemmisülésének szakaszában hialinszerű tömegek lerakódása következik be - hialinózis, amely végül szklerózissal végződik.

Így a hyalinosis alapja az érfalak permeabilitásának növekedése a plazmaelemek erekből való felszabadulásával és a kötőszöveti komponensek megsemmisülése az erek falában lerakódott komplex fehérje-szénhidrát vegyületek megjelenésével és a a kötőszövet fő anyaga.

A hyalinosis nem tekinthető külön betegségnek. Ez egy univerzális folyamat, amely különféle hatásokat tükröz, és ennek megfelelően különféle patológiákat kísér. Ritka esetekben akár a norma variánsának is tekinthető, de gyakrabban a betegség szerkezeti kifejeződése, amely meghatározza a szervek diszfunkcióját.

A hyalinosis nem jelenik meg a diagnózisban, így a laikus számára még maga a kifejezés is ismeretlen lehet, azonban biopsziás anyagban vagy posztumusz szervekben történő kimutatása lehetővé teszi a helyes diagnózis felállítását, a betegség stádiumának, időtartamának meghatározását, és magyarázza el a tüneteket.

Hogyan és miért alakul ki a hyalinosis?

A hyalinosis során keletkező fehérje plazmafehérjék, fibrin, immunglobulinok, zsírok, elpusztult kötőszöveti rostok töredékei, glikozaminoglikánok többkomponensű vegyülete. A disztrófiás folyamat az anyagcsere folyamatok összetett zavara, destruktív változások, vérellátási és táplálkozási zavarok hátterében alakul ki:

A kollagén és elasztin rostok szétesése és lebontása;
Az erek falának permeabilitásának növekedése a vérfehérjéknek az intercelluláris térbe való felszabadulásával és a romlott rostok beszivárgásával;
Mikrokeringési zavarok, anyagcsere, helyi immunpatológiai reakciók.

A hialin lerakódások sűrűsége a kondroitin-szulfát jelenlétének köszönhető összetételükben, amely általában biztosítja a porcok, a sclerában lévő csontok, a sűrű rostos szövet konzisztenciáját és a dystrophia gócaiban található patológiát. A konroitin-szulfát egy összetett poliszacharid. A hialinózis során bekövetkezett jelentős koncentrációnövekedés miatt egyes források ezt a disztrófiát a szénhidrát-anyagcsere-zavarok közé sorolják, míg a klasszikus hialinózis fogalma a fehérjepusztulás folyamataként, plazmaimpregnálással jár együtt, a diszproteinózisok csoportjaként határozza meg.

A hyalinosis gyulladásos és nekrotikus elváltozásokat, rendellenességeket és vaszkuláris permeabilitást, szklerózist stb. kísér. ennek okai a következők:

A vérnyomás emelkedése a magas vérnyomás bármely formája esetén;
Cukorbetegség;
Immunrendszeri rendellenességek; allergiás reakciók;
Gyulladásos folyamatok (helyi és általános) - bőrkeményedés, a vakbél gyulladása, szisztémás stb .;
Hegesedés;
Kollagenózis - reumás láz, reumás ízületi gyulladás stb.
nekrotikus folyamatok.

Fiziológiai normának tekintik a lépkapszula és az artériák hyalinosisát, amely gyakran az érett és idős korú emberekben fordul elő, a szerv vérlerakó funkciójának tükröződéseként.

ábra: a lép vascularis hyalianosisa (balra) és kapszula (jobbra).

Strukturális változások a hyalinosisban

A jellegzetes elváltozások lokalizációja szerint a dysproteinosis két formáját különböztetjük meg:

Az erek hialinózisa;
Maga a kötőszövet hyalinosisa.

Mindegyik fajta fokális és széles körben elterjedt, de gyakrabban fordul elő mind a vaszkuláris, mind a stromális változások kombinációja, vagyis a dystrophiás folyamat minden szöveti elemet érint.

A vaszkuláris hyalinosis az artériás típusú és kis átmérőjű erekre jellemző - artériák és arteriolák. Kezdeti stádiuma az ér endoteliális bélésének károsodása és falának vérplazmával való beszivárgása, miközben a szem számára észrevehető elváltozások nem fordulhatnak elő, és a hyalinosis egyetlen „tippje” a szövetek vagy szervek megvastagodása lesz.

A szövet állapotának mikroszkópos felmérésével jól látható az artériák és arteriolák hyalinosisa, előrehaladott állapotban pedig az erek olyan jellegzetesen megváltoznak, hogy a hyalinosis jelenléte speciális festési módszerek alkalmazása nélkül is kétségtelen.

az artéria hyalianosisának szakaszai

Mikroszkóposan a korai stádiumban lévő fehérjelerakódásokat az érfal belső rétege alatt (az endotélium alatt) észleljük, ahonnan elkezdik összenyomni a középső réteget, ami annak sorvadását okozza. Idővel az artéria falának teljes vastagságát egy kóros fehérje helyettesíti, és az edények üveg mikrotubulusokká válnak, vastag tömörített falakkal és élesen csökkent lumennel egészen a teljes eltűnésig.

Az arteriolák és a kis artériák hyalinosisa általában széles körben elterjedt, és számos szervben kimutatható. Nagyon indikatív a vese parenchymában, agyban, irhaban, retinában, hasnyálmirigyben, mellékvesében, ahol a leírt elváltozások magas vérnyomás, cukorbetegség és immunpatológiai állapotok hátterében bontakoznak ki.

az agy kis ereinek hylianosisa

A vesékben nemcsak maguk az artériás erek károsodnak (1 - az alábbi ábrán), hanem a glomerulusok (2) is, amelyek homogenizálódnak, tömörödnek, és ennek megfelelően elveszítik folyadékszűrési képességüket. A hyalinosis lépést tart a szklerózissal, melynek eredménye nephrosclerosis és urémiával járó szervcirrhosis.

a vese artériáinak (1) és arterioláinak (2) gilianosisa

A hyalinosis során az artériás ágyban lerakódott fehérje összetett és változatos szerkezetű, ezért vannak:

Egyszerű hialin - normál vagy normálishoz közeli plazmakomponensekből áll, és patognómikus a magas vérnyomás, érelmeszesedés esetén;
Bonyolult - fibrint, immunglobulinokat, vaszkuláris falfehérjék bomlástermékeit tartalmaz, és a rostos szövet szisztémás dezorganizációjával fordul elő;
Lipohyalin - a névből egyértelműen kiderül, hogy lipideket és zsír-fehérje komplexeket tartalmaz, és a cukorbetegek edényeiben található.

Videó: az érelmeszesedés folyamatáról

A rostos szövetben a hialinózis a dezorganizáció korábbi szakaszai eredményeként jelentkezik.- a kollagén elpusztítása egyszerű komponensekké, a keletkező tömegek beszivárgása vérkomponensekkel és szénhidrát polimerekkel. Ennek eredményeként hialinlerakódások találhatók tömörített, rózsaszínű üveges lerakódások formájában az őrölt anyagban.

Mikroszkópos elemzéskor ödéma, a fő anyag homogenizálódása, porcszerű fehérjefelhalmozódások lerakódásai láthatók a szövetben. A sejtek kompressziónak és sorvadásnak vannak kitéve, az erek kitágulnak, falukat plazmafehérjékkel impregnálják.

A leírt folyamatok jól láthatóak reumás betegségekben, tartós gyomorfekélyben, vakbélgyulladásban krónikus gyulladásos reakció hátterében, hegesedéses gócokban. A sclerosis és a hyalinosis hegesedéssel kíséri egymást, a magas vérnyomás által érintett vese glomerulusokban, a savós membránokban összenövések kialakulásával, az artériák ateroszklerotikus elváltozásaival, a trombózisos tömegek fibrózisával, a nekrózis gócok feloldódásával, a stroma komponensben a neoplázia és a belső szervek kapszulái.

A hyalinosis külső megnyilvánulásai észrevehetőek a dysproteinosis kifejezett mértékével: egy szerv vagy szövet sűrűsége, színe, térfogata megváltozik. Ha az artériás véráramlás károsodik, fokozódik a hipoxia, fokozódik a kötőszöveti rostok termelése, a parenchyma elemei sorvadnak és elhalnak, a szerv deformálódik és térfogata csökken, sűrűvé, göröngyössé és fehéres árnyalatot kap.

Ezek a változások jól nyomon követhetők artériás hipertóniában, amikor az artériák és arteriolák hyalinosisa általánossá válik, és a vesében, a retinában, az agyban, a mellékvesékben és a hasnyálmirigyben fejeződik ki. A vese szklerózisa és hyalinosisa a magas vérnyomás és a cukorbetegség hátterében a krónikus veseelégtelenséggel járó további nephrosclerosis alapja.

Helyi hyalinosis reumában a szeleplapok tömörödését, deformációját, megvastagodását és megrövidülését, egymással való összeolvadását okozza, szerzett rendellenességet, például szűkületet vagy elégtelenséget képezve, ami krónikus szívelégtelenséghez vezet. A hegekben az ilyen típusú dystrophia keloid kialakulását eredményezheti - egy sűrű, fájdalmas heg, amelyben nem csak a sűrű kötőszövet mezői mutathatók ki mikroszkóposan, hanem a hyalinosis gócai is, amely fájdalom és kozmetikai kezelést igényel. disszidál.

Egyes esetekben a hyalinosisnak nincs káros hatása, csak az involúció folyamatát tükrözi. Például a laktáció után az emlőmirigyben olykor hialinlerakódások találhatók, amelyek nem befolyásolják a szerv további működését és anatómiáját.

A petefészek sárgatestének hyalinosisa a terhesség sárgatestének regressziója után alakul ki, az egykor aktív sárga testek után megmaradt fehér testekben. Ezek a változások észrevehetők a menopauza idején, amikor a petefészek életkorral összefüggő degenerációja és zsugorodása következik be. A dysproteinosis a petefészek involúcióját jelenti, és mikroszkopikusan látható, tömörített fehérjetömegek lerakódásaként észlelhető a stromában és az artériákban, amelyek szűkültek és szklerózisosak.

az artériák és a petefészek stroma hyalianosis

A lép hyalinosisával a pulpa és az erek egyaránt érintettek lehetnek, de ez a jelenség valószínűleg nem is befolyásolja a dysproteinosis hordozójának egészségét és jólétét. A kapszula hialinszerű fehérjével való impregnálását annak tömörítése és fehéres-rózsaszínre váltása kíséri, ezért a patológusok az ilyen lépet mázasnak nevezik.

Videó: példa a lépkapszula gilianosisára

A hyalinosis jelentése és következményei

A hyalinosis kimenetelét és funkcionális jelentőségét prevalenciája, lokalizációja és a fejlődés kiváltó oka határozza meg. Magas vérnyomás, reumás patológia, cukorbetegeknél a dystrophia prognózisa kedvezőtlen a létfontosságú szervek, elsősorban a vesék, a szívbillentyűk és az agy visszafordíthatatlan károsodása miatt.

A hyalinosishoz kapcsolódó tüneteket az érintett szerv határozza meg:

Csökkent látás a retina artériák hyalinosisa miatt magas vérnyomásban, cukorbetegeknél;
A gyógyszeres kezeléssel egyre nehezebben korrigálható hipertónia progressziója a vese érintettsége miatt;
Ödéma szindróma, amelyet a vese parenchyma károsodása, magas vérnyomás, szívbetegség okoz;
Pangásos szívelégtelenség jelei a szív billentyűkészülékének hyalinosisával;
Az agy kisartériáinak hyalinosisa krónikus ischaemiához vezet, amely dyscirculatory encephalopathiában nyilvánul meg, és szakadásuk vérzéses és stroke-tünetekkel jár.

Keloid hegek, emlőmirigy vagy petefészek hyalinosis esetén nem kizárt a fehérje egészségügyi következmények nélküli felszívódás lehetősége, de a disztrófia önmagában nem hozhat negatív érzeteket. Az emlőmirigyben és a petefészkekben ez nem tekinthető patológiának. A hosszan tartó gyulladásos területeken, a fekélyfenéken a hyalinosis egyáltalán nem okoz gondot, a betegpanaszok nem disztrófiával, hanem gyulladással, helyi ödémával, anyagcserezavarral járnak.

Az egyik előadó válaszol a kérdésére.

Jelenleg kérdésekre válaszol: A. Olesya Valerievna, az orvostudományok kandidátusa, egy orvosi egyetem tanára

1. A lép ereinek hyalinosisa- a tüszők központi artériáiban a megvastagodott érfalban, a rostos kötőszövet között homogén, eozinnal intenzíven festett hialin tömegek találhatók (N 38 készítmény).

2. A lépkapszula hyalinosisa- megvastagodott kapszulában a rostos kötőszövet között csomós, homogén hialin tömegek találhatók, eozinnal intenzíven festve (N 54 készítmény).

3. A lép amiloidózisa a "szágó" típus szerint (a kongó száj elszíneződése)- homogén rózsaszín amiloid tömegek szelektíven rakódnak le a lép tüszőiben, szabadon hagyva a vörös pépet (42. készítmény).

4. A lép amiloidózisa a "faggyú" típusa szerint (a kongó száj elszíneződése)- homogén rózsaszín amiloid tömegek rakódnak le a lép vörös pulpájában az orrmelléküregek alapmembránjai mentén, amely utóbbiakat amiloid tömegek választják el. Ezenkívül amiloid rózsaszín corolla formájában rakódik le az erek mentén. A lép tüszőiben az amiloid lerakódások jelentéktelenek (N 41 készítmény).

5. Máj amiloidózis (hematoxilin-eozin folt)- Homogén halvány rózsaszín amiloid tömegek rakódnak le a Disse terekben a sinusoidok és a máj trabekulák alapmembránjai között. Az amiloid által összenyomott hepatociták mérete lecsökken, citoplazmájukban a perinukleáris zónában a lipofuscin szemcsék aranysárgára festődnek (40. készítmény).

6. Vese amiloidózis (kongó szájfolt)- A glomerulusokban homogén, vörösre festett amiloid tömegek láthatók. Az amiloid a tubulusok és arteriolák hámjának alapmembránja mentén is lerakódik (44. készítmény).

7. Amyloid nephrosis ráncosodással- a vaszkuláris hurkok mentén lévő glomerulusokban és az alapmembránok mentén lévő tubulusokban vörösesbarna színű homogén amiloid tömegek láthatók. A csavarodott tubulusok között helyenként kötőszövet nő. A tubulusok egy részének lumenében eritrociták és rózsaszínes fehérjetömegek. Limfoid infiltrációt észlelünk (N 20 készítmény).

8. Mellékvese amiloidózis (hematoxilin-eozin folt)- rózsaszín amiloid tömegek rakódnak le a mellékvesekéregben, összeszorítva a hámsejteket és az ereket. A mellékvesekéreg zonális felépítése nehezen követhető (N 51. preparátum).

9. A szívizom zsíros beszűrődése vagy a szív egyszerű elhízása- az izomrostokat a szívizomba behatoló zsírszövet választja el, egészen az endocardiumig. Az izomrostok a zsírinfiltráció zónájában elvékonyodnak (N 153 készítmény).

A PROGRAMOZOTT ELLENŐRZÉS KÉRDÉSEI.

1. Jelezze, milyen mesenchymalis disztrófiákat ismer, amelyek a károsodott anyagcsere típusától függően alakulnak ki.

2. Adja meg, milyen mesenchymalis diszproteinózisokat ismer.

3. Határozza meg a "metachromasia" kifejezést.

4. Határozza meg a "fibrinoid duzzanat" kifejezést.

5. Adja meg, hogy a fibrinoid milyen összetevőket tartalmaz.

6. Adja meg a fibrinoid változások kimenetelét.

7. Jelölje meg, hogy milyen reakciókra utal a szisztémás fibrinoid elváltozások kialakulása!

8. Adja meg, hogy milyen összetevőket tartalmaz a hialin összetétele.

9. Határozza meg, mely folyamatok vezetnek a hyalinosis kialakulásában.

10. Jelölje meg, hogy mely folyamatok eredményeként alakul ki hyalinosis.

11. Határozza meg, milyen típusú hyalinosis különböztethető meg.

12. Adja meg, hogy mely erek érintettek túlnyomórészt a hyalinosisban.

13. Jelölje meg, mely betegségekre a legjellemzőbb a vaszkuláris hialin képződés!

14. Adja meg az artériás betegségek típusait!

15. Adja meg a vaszkuláris hialin típusait.

16. Adja meg, hogy milyen típusú vaszkuláris hialin fordul elő diabetes mellitusban (a); magas vérnyomás (b); reumás betegségek (c).

17. Határozza meg az "amiloidózis" fogalmát.

18. Adja meg az amiloid összetevőit.

19. Adja meg a fibrilláris amiloid fehérjék típusait!

20. Jelölje meg, milyen jellemzők szerint osztályozzák az amiloidózist!

21. Adja meg az amiloidózis típusait a folyamat kialakulásának lehetséges okától függően!

22. Példaként adja meg, hogy mely betegségekben alakul ki másodlagos amiloidózis (5 betegség).

23. Jelölje meg, hogy mely szervek károsodása a legjellemzőbb szenilis (a, b, c, d) és örökletes (e) amiloidózisban!

24. Adja meg az AL- (a, b), AA- (c, d), AF- (e), ASC 1 - amiloidózis (f) etiológiai formáit.

25. Adja meg, hogy mely szervek érintettek leginkább az AL- (a, b, c), AA- (d), AF- (e), ASC 1- (f, g) amiloidózisban.

26. Adja meg, hogy primer (a), örökletes (b, c), másodlagos (d, e), szenilis (f) amiloidózisban milyen típusú amiloid képződik!

27. Adja meg az amiloidózis típusait prevalenciájától függően!

28. Adja meg az amiloidózis típusait a klinikai megnyilvánulások sajátosságaitól függően!

29. Adja meg, hogy mely sejtek működhetnek amiloidoblasztként az amiloidózis generalizált formáiban.

30. Határozza meg az amiloidózis típusait az amiloidképződés sajátosságaitól függően a kötőszöveti rostok vonatkozásában!

31. Jelölje meg, hogy mely kötőszöveti rostok mentén alakul ki amiloid parenchymális (a) és mesenchymális (b) amiloidózis!

32. Adja meg, hogy mely fehérjék az amiloid fibrilláris fehérje prekurzorai AA - (a) és AL - (b) amiloidózisban!

33. Jelölje meg, hogy milyen típusú amiloidózisra jellemző a makrofág (a) és limfoid (b) sejtrendszerek nagy szerepe!

34. Jelölje meg, hol rakódik le az amiloid a "szágó" (a) és a "faggyú" (b) lép kialakulása során.

35. Adja meg a lép nevét, amikor amiloid rakódik le a pulpában (a) és a nyiroktüszőkben (b).

36. Határozza meg azokat az elveket, amelyek alapján az elhízás típusait osztályozzák!

37. Határozza meg az elhízás formáit azok kialakulásának okai szerint!

38. Adja meg a másodlagos elhízás típusait!

39. Adja meg, hogy milyen típusú elhízás alakul ki hypodynamia (a), Itsenko-Cushing-szindróma (b) esetén; Gierke-kór (c), agydaganatok (d).

40. Határozza meg az elhízás típusait külső megjelenési formái szerint!

41. Jelölje be az elhízás fajtáit a túlsúlytól függően!

42. Adja meg, hogy milyen mutatókat veszünk figyelembe az általános elhízás morfológiai változásainak jellemzésekor!

43. Adja meg az általános elhízás típusait morfológiai jellemzőitől függően!

44. Adja meg, hogy a folyamat lefolyásának milyen jellege jellemző a hipertrófiás (a) és hiperplasztikus (b) típusú elhízásra!

45. Határozza meg a „lipomatózis” fogalmát.

46. Határozza meg az "elhízás" fogalmát.

A VÁLASZOK SZABVÁNYAI.

1. a) fehérje (diszproteinózisok); b) zsíros (lipidózok); c) szénhidrát

2. a) nyálkahártya-duzzanat; b) fibrinoid duzzanat; c) hyalinosis; d) amiloidózis

3. A metachromasia olyan jelenség, amely a fő köztes anyag állapotának változásán alapul a kromotróp anyagok felhalmozódásával.

4. A fibrinoid duzzanat a kötőszövet mély, visszafordíthatatlan dezorganizációs folyamata, amely az alapanyag és a rostok elpusztításán alapul, amelyet az érpermeabilitás meredek növekedése és fibrinoid képződés kísér.

5. a) fibrin; b) szöveti fehérjék; c) poliszacharidok; d) vérplazmafehérjék; e) nukleoproteinek

6. a) nekrózis; b) szklerózis; c) hyalinosis

7. a) fertőző-allergiás; b) allergiás (autoallergiás; c) angioödéma

8. a) vérplazmafehérjék; b) fibrin; c) immunkomplexek; d) lipidek

9. a) rostos struktúrák elpusztítása; b) plazmorrhagia

10. a) plazmorrhagia; b) fibrinoid duzzanat; c) gyulladás; d) nekrózis; e) szklerózis

11. a) az erek hialinózisa; b) kötőszöveti hyalinosis

12. a) kis artériák; b) arteriolák

13. a) magas vérnyomás (hipertóniás állapotok); b) diabetes mellitus; c) immunrendszeri zavarok

14. a) hipertóniás; b) cukorbeteg

15. a) egyszerű; b) lipogyalin; c) komplex

16. a) lipogyalin; b) egyszerű; c) komplex

17. Amyloidosis - stroma-vascularis dysproteinosis, amelyet a fehérje-anyagcsere súlyos megsértése, abnormális fibrilláris fehérje megjelenése és amiloid képződése kísér az intersticiális szövetekben és az érfalban

18. a) fibrilláris fehérje; b) plazmakomponens; c) hematogén kiegészítők; d) kondroitin-szulfátok

19. a) AA fehérje; b) AL fehérje; c) AF fehérje; d) ASC 1 fehérje

20. a) fejlesztés miatt; b) a fibrilláris fehérje típusa szerint; c) a folyamat elterjedtsége szerint; d) a klinikai megnyilvánulások szerint

21. a) elsődleges (idiopátiás); b) örökletes (családi, genetikai); c) másodlagos (szerzett); d) szenilis

22. Tuberkulózis, COPD, osteomyelitis, paraproteinémiás leukémiák (myeloma multiplex, Waldenström-kór, Franklin-kór), rák, rheumatoid arthritis

23. a) szív; b) artériák; c) az agy; d) a hasnyálmirigy Langerhans-szigetei; e) vesék

24. a) elsődleges (idiopátiás); b) másodlagos; c) másodlagos; d) örökletes; e) örökletes; e) szenilis

25. a) szív; b) tüdő; c) hajók; d) vesék; e) perifériás idegek; e) szív; g) edények

26. a) AL - amiloid; b) AA - amiloid; c) AF - amiloid; d) AL-amiloid; e) AA - amiloid; f) ASC 1 - amiloid

27. a) általánosított; b) helyi

28. a) kardiopátiás; b) nefropátiás; c) neuropátiás; d) hepatopátiás; e) epinefropátiás; e) vegyes; g) APUD - amiloidózis

29. a) makrofágok; b) plazmasejtek; c) mielóma sejtek; d) fibroblasztok; e) retikuláris sejtek; e) endotheliocyták

30. a) perikollagén; b) perireticularis

31. a) retikuláris; b) kollagén

32. a) SAA; b) L - immunglobulin láncok

33. a) AA - amiloidózis; b) AL - amiloidózis

34. a) nyiroktüszők; b) pép

35. a) „zsíros” lép; b) "szágó" lép

36. a) etiológiai elv szerint; b) külső megnyilvánulások szerint; c) a túlsúly mértéke szerint; c) a morfológiai változások természete szerint

37. a) elsődleges; b) másodlagos

38. a) táplálkozási; b) agyi; c) endokrin; d) örökletes

39. a) táplálkozási; b) endokrin; c) örökletes; d) agyi

40. a) szimmetrikus (univerzális); b) felső; c) átlagos; d) alsó

41. I. fokozat (20 - 29%); b) II. fokozat (30 - 49%); c) III. fokozat (50-99%); d) IV fokozat (100% vagy több)

42. a) a zsírsejtek száma; b) zsírsejtek mérete

43. a) hipertrófiás; b) hiperplasztikus

44. a) kiváló minőségű; b) jóindulatú

45. A lipomatosis kóros folyamat, amelyet a zsírszövet mennyiségének helyi növekedése jellemez

46. Az elhízás egy kóros állapot, amelyet a zsírraktárban lévő semleges zsírok mennyiségének általános növekedése jellemez.

5. TEVÉKENYSÉG. A kalcium és a foszfor metabolizmusának megsértése. Kőképződés. Angolkór. A csontrendszer betegségei.

AZ ÓRA CÉLJA: A szövetekben a kalcium- és foszforanyagcserét megsértő morfológiai változások, a cholecystitis és a nephrolithiasis kóros anatómiájának, a kőképződés mechanizmusának, az angolkór patogenezisének és a csontrendszer főbb betegségeinek tanulmányozása.

KÉRDÉSEK A LECKE ELŐKÉSZÜLÉSÉHEZ

1. A hyper- és hypocalcaemia, a hyper- és hypophosphataemia előfordulásának feltételei a szervezetben.

2. A kalcium-anyagcsere megsértése hiper- és hipokalcémiában.

3. A kalcium-anyagcsere megsértése D hiper- és avitaminózisban.

4. Változások a kalcium és foszfor cseréjében a kalcitonin feleslegével vagy hiányával. Az alkalikus foszfatáz szerepe a dystrophiás meszesedésben.

5. A kalcium-anyagcsere megsértése bél- és vesebetegségekben. A nefrogén osteopathia és az osteogén nephropathia patogenezise.

6. A dystrophiás meszesedés és a meszes metasztázisok fogalma. előfordulásuk feltételeit.

7. A kőképződés feltételei. A kövek fajtái. Az urolithiasis és a cholelithiasis szövődményei.

8. Az epehólyag kalkulózisa és a kalkulusos epehólyag-gyulladás. Előfordulás okai. Morfológiai változások. Eredmények.

9. Angolkór. Fajták. A csontrendszer károsodásának kialakulásának mechanizmusa.

10. Mellékpajzsmirigy osteodystrophia. Etiológia, patogenezis, patológiai anatómia.

11. Osteomyelitis. Fajták. A csontszövet változásainak okai és kialakulásának mechanizmusa.

12. Rostos diszplázia. Osteopetrózis. Paget-betegség. Etiológia, patogenezis, morfológiai változások a csontszövetben.

A hyalinosis fehérjeszerű extracelluláris dystrophia, amelyre jellemző a hialinporcra emlékeztető homogén, áttetsző, sűrű tömegek kialakulása. Ez a kóros folyamat önálló betegségként nyilvánulhat meg, vagy előfordulhat a fő betegséggel együtt, és súlyos lefolyásának egyik tünete lehet.

A dystrophia terjedhet és elfoghatja az emberi test legtöbb szövetét és szervét. A betegség meglehetősen gyakran fordul elő felnőtteknél, nemtől függetlenül. A megjelenés okai eltérő eredetűek.

A betegséget átfogó vizsgálat után diagnosztizálják, és a betegség súlyos eseteiben a prognózis kedvezőtlen.

Etiológia

Ez a kóros folyamat egy gyűjtőfogalom, amely különféle biológiai folyamatokat egyesít.

A szövetekben vagy szervekben a kóros folyamatok fő okai a következők:

szisztémás betegségek (cukorbetegség, érrendszeri betegségek, szív, ízületek);
fehérje anyagcsere zavarok.

A patológia lokális formában nyilvánulhat meg, vagy az egész rendszert érintheti.

A lépkapszula hyalinosisa, valamint egy másik forma a kötőszövetek rostos struktúráinak pusztulását okozza, és változásokhoz vezet:

az anyagcserében;
az immunrendszerben;
a szövetek átjárhatatlansága megszakad;
fehérjék felhalmozódását okozza;
a szövetek rostos szerkezetének növekedéséhez vezet.

A dystrophia folyamatában hialin-fibrilláris fehérje képződik, amely felhalmozódik a szövetekben és stabil:

a lúgok hatásaira;
nem érzékeny az oxidációra;
enzimek nem befolyásolják.

Eozin és fukszin hatására azonban színét sárgára vagy vörösre változtatja.

A betegség lehet tünetmentes és semmilyen módon nem nyilvánulhat meg, vagy súlyos lefolyású lehet, és különféle rendellenességeket okozhat azokban a szövetekben vagy szervekben, ahol lokalizálódik. A hialin túlzott képződése tömörödést, sápadtságot okoz, a szervek deformációjához, ráncosodásához vezethet.

Osztályozás

A patológiának két formája van a kötőszövetben és az erekben, lehet lokális (fokális) és szisztémás. A helyi jelleg magában foglalja a szívbillentyűk hialinózisát, amely hozzájárul a szerv növekedéséhez, kiterjeszti a kamrákat, a mitrális szelep sűrűvé válik, fehéres árnyalatúvá válik és deformálódik.

Háromféle vaszkuláris hyalinosis létezik:

egyszerű - a plazma csatornájából való felszabadulása miatt jön létre az érfalak tágulása és sűrűségének csökkenése miatt, gyakran ezt a képet figyelik meg és;
lipogyalin - szerkezete lipideket és béta-lipoproteineket tartalmaz, előfordul;
komplex - immunkomplexekből, fibrinből és összeomló komponensekből áll, reumás immunológiai betegségekben fordul elő.

Az edényekben a kóros folyamat a vérnyomás növekedése és az érpermeabilitás csökkenése vagy elhúzódó érgörcs miatt alakul ki.

A kötőszövet patológiája annak károsodása és szervezetlensége után következik be immunkomplexek hatására. A szívbillentyűk billentyűinek reumás elváltozásaiban nyilvánul meg, átjárhatóságuk, mobilitásuk csökken, sűrűsödnek. Egy homogén anyag felhalmozódása a sejtek közötti távolság növekedését okozza.

A stroma hyalinosisa meglehetősen gyakori. A stroma kötőszövetből áll, amely a szerv tartószerkezeteinek támasztó funkcióját látja el, sérülése esetén a szerv funkcionális képességei, működése károsodik.

A savós membránok kóros folyamata a rostos gyulladás kimenetelének egyik lehetősége, amely jellemző,. Ebben az esetben fibrin rakódik le a membránon. Leggyakrabban a lépkapszula hyalinosisát figyelik meg, amely lokálisan jelentkezik, tejfehér megvastagodást okoz a kapszulában: úgy tűnik, hogy máz borítja. Ugyanez a kép figyelhető meg a májban, a szívben, a tüdőben. A héj közötti távolság az anyag felhalmozódása miatt nő.

Tünetek

A betegség jelei közvetlenül függenek attól a szervtől vagy szövetektől, amelyekben kóros folyamatokat észlelnek:

vaszkuláris hyalinosis - az átjárhatóság és a rugalmasság károsodik, vérzés, gyakori fejfájás és gyulladás lehetséges, az érrendszeri átjárhatóság károsodhat, ami csökkenti a szervek és szövetek oxigén- és tápanyagellátását;
pleurális hyalinosis - krónikus tüdőtapadási folyamatot okoz a fehérjeanyagcsere megsértése miatt vagy tuberkulózisos betegség következtében, ebben az esetben a tüdő szellőzése korlátozott, de ha a folyamat enyhe, a betegség lefolyása nem nyilvánul meg ;
fehérje disztrófia a szervekben - deformációt és ráncosodást okoz, hozzájárul a fájdalomhoz, a szklerózishoz, a funkcionalitás részleges elvesztéséhez, a táplálkozás romlik, a tápanyag- és oxigénellátás megzavarodik;
az emlőmirigy patológiája - tömörödést és nehézséget okoz a mellkasban, önmagában is megoldódik, és nem okoz szövődményeket a fehérjeképzés kudarcai miatt;
hyalinosis a myomában - gyulladásos folyamatokban vagy daganatszerű formációkban figyelhető meg, fájdalmas érzésekkel, a nemi szervek váladékával nyilvánulhat meg.

A lokális hyalinosis terápiás intézkedésekkel kezelhető, míg a szisztémás hyalinosis káros következményekkel jár.

Amikor megjelenik a lépkapszula hyalinosisa, leggyakrabban működése megsérül, ami szörnyű következményekhez vezet: a véráramlás, az anyagcsere zavarok, a fertőzött vérsejtek kiszűrik.

Ebben az esetben egy személy súlyos betegségeket, fájdalmat, vérzést tapasztal, az immunitás romlik.

Diagnosztika

A diagnózis csak átfogó vizsgálat után történik.

A beteget a következő vizsgálatokra utalják:

általános és biokémiai vérvizsgálatot adnak;
a vizeletet megvizsgálják;
előírja az erek, belső szervek vagy szövetek ultrahangvizsgálatát;
mágneses rezonancia képalkotás írható elő;
kenetet vesznek és a női nemi szervek ultrahangját végzik;
a tüdő röntgenvizsgálata.

Egy makropreparáción összenövések, tömítések lehetnek, a szerv fehéres beburkolása figyelhető meg. A kutatás után megállapítják a betegség okát és típusát, és a diagnózistól függően kezelést írnak elő.

Kezelés

A fő diagnózis felállítása után az orvos meghatározza a terápiás intézkedések taktikáját. Először is, a fő kóros folyamat megszűnik.

Javítások történhetnek:

lép;
szívek;
hajók;
máj;
tüdő.

Gyulladásos folyamatokban antibiotikumokat és nem szteroid gyulladáscsökkentő szereket írnak fel. Nagyon súlyos esetekben sebészeti beavatkozást írnak elő, amelynek célja a kóros folyamat megszüntetése.

Lehetséges szövődmények

Az ilyen betegséget egy meglévő betegség provokálhatja, amely egyik tüneti megnyilvánulása és súlyosbítja a klinikai képet.

A patológia következményei a következők:

a szervek, rendszerek, szövetek működése megszakad;
deformáció lép fel a hialin lokalizációjának helyein;
hozzájárul a szívbetegségek megjelenéséhez, a cukorbetegség súlyosbodásához, az érrendszeri átjárhatóság károsodásához;
gyulladásos folyamatokat okoz.

A normától való első eltérések és a fenti tünetek megjelenése esetén segítségért forduljon a klinikához, mivel a lépkapszula hyalinosisa, mint bármely más forma, súlyos következményekkel jár.

Megelőzés

A legjobb megelőzés az egészséges életmód fenntartása, az összes betegség időben történő kezelése, a megfelelő táplálkozás és a megelőző orvosi vizsgálat.

Hyalinosisez egy vaszkuláris-stromális fehérje degeneráció, amelyet a szövetekben homogén, áttetsző, sűrű hialintömegek lerakódása jellemez, amelyek hasonlítanak a hialinporc fő anyagára. A hialinózist nem szabad összetéveszteni a hialincsepp-dystrophiával, amely egy intracelluláris diszproteinózis.

Osztályozás.

A hyalinosis következő típusai vannak:

az erek hialinózisa;
kötőszöveti hyalinosis;
a savós membránok hyalinosisa.

A hyalinosis széles körben elterjedt és helyi lehet.

Esemény.

Az erek falának hyalinosisa nagyon gyakori, és a legtöbb idős embernél előfordul, különösen magas vérnyomásban, tüneti magas vérnyomásban és diabetes mellitusban szenvedőknél. A kötőszöveti hyalinosis kevésbé gyakori, még ritkábban - a savós membránok hyalinosisa.

Előfordulási feltételek.

Vaszkuláris hyalinosis esetén - a vérnyomás növekedése és a kis artériák és arteriolák falának permeabilitásának növekedése.
A kötőszöveti hyalinosis esetében - korábbi dezorganizációja nyálkahártya duzzanat és fibrinoid változások formájában.
A savós membránok hyalinosisára - szervezett fibrinális gyulladásos váladék jelenléte a savós membrán felületén.

Eredeti mechanizmusok.

Hyalinosis az erek - a vese kis artériái, arteriolái és glomerulusai - a megnövekedett vérnyomás, a középső membrán simaizomsejtjeinek nekrózisa és az érfal vérplazmafehérjékkel való beszivárgása következtében lép fel. Ezek a fehérjék a myocita nekrózis termékeivel egyesülve hialint képeznek. A vaszkuláris hyalinosis kialakulásának másik mechanizmusa, például vasculitisben, valamint diabetes mellitusban, az érfal permeabilitásának növekedésével és a plazmafehérjékkel való beszivárgásával jár, amelyek ezt követően hialinná alakulnak.

A kötőszövet hyalinosisát megelőzi a fő anyag, és különösen a mukoproteinek és a kollagénrostok elpusztulása. A mukoproteinek lebontásából származó savas mukopoliszacharidok kifejezett hidrofilitásuk miatt szöveti duzzanatot okoznak. Ezzel párhuzamosan a lokális mikroerek permeabilitása is megnövekszik, ahonnan albumin, globulin és fibrinogén kerül a szövetbe, amelyek tömörítéskor hialint képeznek. A savós membránok hyalinosisa a savós béléssel rendelkező szervek felületén fibrines gyulladásos váladék kialakulásának eredménye.

makroszkopikus kép.

Az erek hyalinosisát makroszkóposan nem határozzák meg, kivéve a szemfenék ereinek hyalinosisát, amelyet nagyítóval végzett szemészeti vizsgálat során észlelnek. A mikroerek ugyanakkor megvastagodottnak és kanyargósnak tűnnek. A hyalipizált kötőszövet sűrű, elvesztette rugalmasságát, tejfehér vagy enyhén krémes színű. Ez különösen észrevehető a szívbillentyűk megvastagodott és élesen deformált szórólapjain, valamint az úgynevezett keloid hegeken. A savós membránok hyalinosisával ezen a helyen a szövet élesen megvastagodott, tejfehér színű, porcos állagú. A membránok széles körben elterjedt hyalinosisával járó szervek – a máj vagy a lép – úgy néznek ki, mintha cukormázzal lettek volna leöntve, és mázas májnak vagy lépnek nevezik őket.

mikroszkopikus kép.

A hyalinizált kis artériák és arteriolák falai a bennük lévő homogén eozinofil tömegek felhalmozódása miatt megvastagodnak, lumenük jelentősen beszűkül vagy teljesen záródik. A vese glomerulusait részben vagy teljesen felváltják olyan tömegek, amelyekben esetenként egyes sejtmagok találhatók. A kötőszövet és a savós membránok hyalinosisában a néhány fibrocita között homogén eozinofil tömegek találhatók, amelyeket pozitív PAS-reakció jellemez, jelezve a vér glikoproteinek jelenlétét bennük. A nyálkahártya-duzzanat során fibrinoid változásokkal járó színes nyálkás reakciók negatívvá válnak.

klinikai jelentősége.

A hyalinizált ér lumenének jelentős beszűkülése barotraumához vezet, amelyet általában az arteriola összehúzódása akadályoz meg, amely már elvesztette rugalmasságát és összehúzódási képességét. A hidrodinamikus sokk a vérellátó szövet disztális részeinek plazmaimpregnálásához vezet, funkciójuk elvesztésével. Így alakul ki a vese glomerulusok hyalinosisa magas vérnyomással, fokozódó krónikus veseelégtelenség képével. Így alakul ki a diabéteszes retinopátia, melynek eredménye gyakran teljes vakság.

A szívbillentyűk csücskeinek vagy szárnyainak kötőszövetének hyalinosisa azok deformálódásához és hiányos záródásához vezet, ami billentyű elégtelenséghez vezet.

A savós membránok hyalinosisa az esetek túlnyomó többségében váratlan lelet műtét vagy boncolás során, és nincs klinikai jelentősége. Kivételt képezhetnek a máj vagy a lép felszínének teljes vagy szubtotális hyalinosisa, amely a szervek fokozott vérellátása esetén megakadályozza a kapszula tágulását, és fájdalommal járhat.

Jelenleg milyen betegségek nem találhatók meg az orvostudományban. A kötőszöveti betegségek, különösen a hyalinosis, nem kivételek. Ez a hialin kötőszövetének növekedése, amely sűrű, porcra emlékeztető tömegeket képez. Ezt a patológiát különféle betegségekben figyelik meg, például magas vérnyomásban, lupus erythematosusban, érelmeszesedésben, diabetes mellitusban stb. Jellemzője a vérerek és a test szöveteinek permeabilitásának növekedése, valamint a szövetek plazmafehérjékkel való impregnálása. Ugyanakkor az emberi erek szűkített lumennel rendelkeznek, és szerkezetükben sűrű tubulusokhoz hasonlítanak. Ez a folyamat visszafordíthatatlan, de bizonyos esetekben lehetséges a hialin részleges felszívódása. Egyes esetekben ez a patológia a test élettani folyamatának tulajdonítható idős és érett korban. Ez lehet például a lép ereinek hyalinosisa és így tovább.

Probléma meghatározás

A hyalinosis olyan patológia, amelyben a hialin (fibrilláris fehérje) sűrű, áttetsző tömegek formájában rakódik le az erek falában és a kötőszövetben. A hialin, amely egy fehérje, fibrint, plazmafehérjéket, lipideket és immunglobulinokat tartalmaz. Savak, enzimek és lúgok nem befolyásolják. Jelenleg a hyalinosis nagyon gyakori betegség, és a legtöbb idős embernél megfigyelhető, akik magas vérnyomásban, magas vérnyomásban vagy cukorbetegségben szenvednek. Az erek jobban érintettek, a kötőszövet kisebb mértékben. Ezzel a patológiával a szövet sűrűbbé válik, ezért a betegséget a szklerózis egyik típusának nevezik.

A patológia megjelenése és kialakulása

Hyalinosis morfogenezis nagyon összetett, és a patológia típusától függ (erek, kötőszövet vagy savós membránok). Kialakulásában a legfontosabb a rostos struktúrák sejtjeinek elpusztulása és az erek szivárgása az immun- és idegrendszer kóros folyamatai, az anyagcsere következtében. Ilyenkor az érfalak simaizomsejtjéből hialin képződik. A legtöbb esetben különböző betegségek következményeként jelentkezhet: magas vérnyomás, reuma, gyulladásos folyamatok, nekrózis vagy szklerózis. A szklerózis következtében ez a patológia hegekben és összenövésekben, érfalakban képződik, vagy részt vesz a vérrögök megjelenésében. Ez a kötőszövet anyagcserezavarai miatt következik be. Van olyan is, amelyben a kapszula térfogata megnő, és fehérjékkel van impregnálva.

Vaszkuláris hyalinosis

A kis artériák és a bimbóudvarok vannak kitéve ennek a patológiának. Az erek falát borító endotélium és sejtmembránok pusztulásának eredményeként jelentkezik. Ebben az esetben az edények membránjai elvékonyodnak, megvastagodott tubulusokká alakulnak szűkített vagy zárt lumennel. Ezt a folyamatot leggyakrabban az agyban, a vesékben, a hasnyálmirigyben figyelik meg, és a magas vérnyomás, a cukorbetegség és az emberi immunrendszer rendellenességeinek ilyen megnyilvánulása jellemzi. Hogyan zajlik le a fiziológiai folyamat az időseknél a lépben.

A vaszkuláris hyalinosis típusai

Az orvostudományban a vaszkuláris hyalinosis három típusát szokás megkülönböztetni:

Egyszerű, amelyet a plazma véráramból való felszabadulása miatti előfordulása jellemez. Gyakran ez a jelenség ateroszklerózisban és magas vérnyomásban figyelhető meg.
Lipohyalin, amely lipideket tartalmaz, és a cukorbetegségben szenvedőkre jellemző.
Komplex hyalinosis, amely immunglobulinból, fibrinből áll, és jellemző az immunrendszeri betegségekben, reumában szenvedőkre.

Ennek eredményeként a hyalinosis magas vérnyomással alakul ki, ráncosodnak és finomszemcsés felületűek.

Hatások

Vaszkuláris hyalinosis esetén a következmények visszafordíthatatlanok, ezért a prognózis rossz. A patológia a szerv deformációjához és sorvadásához vezet, aminek következtében elégtelensége alakul ki, vérzések (stroke) jelennek meg. A kötőszövet hyalinosisa esetén a hialin részleges felszívódása lehetséges, ezért bizonyos mértékig a kóros folyamat visszafordítható. Ez vonatkozik például az emlőmirigyekre. Ez a patológia szervi elégtelenséghez is vezethet. Ami a hegeket illeti, nincs különösebb rendellenesség, csak esztétikai hiba.

Klinikai kép

A vaszkuláris hyalinosis klinikailag nem manifesztálódik, kivéve a szemfenéki erek károsodását, amely oftalmoszkópiával meghatározható. A kis artériák ugyanakkor megvastagodottnak és íveltnek tűnnek. A betegség által érintett kötőszövet sűrű, rugalmatlan, krémes színű. Ez jól látható a keloid hegeken és a szívbillentyűkön. A savós membránok vereségével a szövet megvastagodása figyelhető meg, tejszerű árnyalatot kap. Ha van máj, akkor ezek a szervek úgy néznek ki, mintha cukormázzal lettek volna leöntve. Ebben az esetben a betegséget mázas lépnek vagy mázas májnak nevezik.

A patológia láthatatlan képe

Ezzel a patológiával az artériák falai megvastagodnak a bennük lévő hialin tömegek felhalmozódása miatt, amelyek részben vagy teljesen lefedik a lument. Ebben az esetben a vesegubancokat ez a tömeg helyettesíti. A kötőszövet és a savós membránok patológiáiban a vér glikoproteinjeivel rendelkező hialin tömegek jelenléte látható. Az erek lumenének szűkülése barotraumához vezet, amelyet a bimbóudvar összehúzódása nem akadályoz meg, mivel elveszíti ezt a képességét. Ez a vérrel, plazmával ellátott szöveti területek impregnálásához vezet, így elveszti funkcióját. Így fokozatosan kialakul a vesegubancok hyalinosisa, krónikus veseelégtelenség és retinopátia jelentkezik, ami teljes vaksághoz vezet. Mivel a hyalinosis a kötőszövetben is patológia, ha a szívbillentyűkben fordul elő, ez hozzájárul azok deformálódásához és elégtelenségükhöz. A savós membránok patológiáját leggyakrabban műtét vagy boncolás során észlelik. Ha a lépben vagy a májban találják, ez ahhoz vezethet, hogy ezek a szervek megtelnek vérrel, megnyújtják a kapszulát és fájdalmat okozhatnak. A lipoidok és sók gyakran lerakódnak a szövetben annak következtében, hogy egyszerű kémiai vegyületekké bomlik.

Diagnosztika

A hialin azonosításához eozinnal festést végeznek, miközben rózsaszín színű lesz. A Van Gieson festés eredménye a páciens életkorától függ (sárgától pirosig). Itt a színezékek a fukszin és a pikrinsav. A hialin megjelenését az elhalt szövetekben trombózisos tömegek és gyulladásos váladék bizonyítja. A diagnózis céljából szövettani vizsgálatokat végeznek, míg a kötőszövetben hyalinosis figyelhető meg. Szöveti nekrózis lép fel, amelyet gyakran az érfal megrepedése, vérzések és trombózisok megjelenése kísér. Mikroszkóp alatt kimutatható a duzzanat, a sejtek sorvadása, az erek rugalmasságának elvesztése, a szervek tömörödése, színváltozása. Kifelé a hialinózis által érintett szövetek nem változnak.

Megkülönböztető diagnózis

Különbséget kell tenni a fiziológiás hyalinosis, amely a szervezet öregedésének eredményeként jelentkezik, és a kóros folyamat között. Ez a betegség az elhalt szövetek és váladéktermékek átalakulásához is hasonló. Emlékeztetni kell arra, hogy a méhben és az emlőmirigyekben a kóros folyamatok reverzibilisek, mivel ezeknek a szerveknek a funkciója fokozódik.

Előrejelzés

A szegmentális hyalinosis eredménye veseelégtelenség. Ritka esetekben nefrotikus szindróma figyelhető meg, amely öröklődik. A nephritist gyakran kombinálják a vesefejlődés patológiáival. A gyermekek többnyire e szerv elégtelensége miatt halnak meg.

Így a hyalinosis a kötőszövet változása, amely patológiákhoz vezet, és különböző betegségek következménye. Ezenkívül ez a folyamat a test öregedése során figyelhető meg, és fiziológiás jellegű.