Hyperfermentemia mi ez. Módszer a hiperenzimémia diagnosztizálására a hasnyálmirigy exokrin funkciójának megsértésével. Szállítási határidő és mód kiválasztása
A vírusos hepatitis a különféle hepatotróp vírusok által okozott humán betegségek csoportja, amelyek többféle átviteli mechanizmussal rendelkeznek, és amelyek túlnyomórészt károsodott funkciókkal, mérgezéssel, dyspeptikus szindrómákkal, valamint gyakran hepatomegáliával és sárgasággal nyilvánulnak meg.
A leggyakoribb és tanulmányozott csoport vírusos hepatitisz hepatitis A, hepatitis B, hepatitis C, hepatitis D, hepatitis E. A hepatitis kórokozóinak szerepére új jelölteket tárgyalnak. Ezek a vírusok G, F, TTV, SEN V stb. komoly probléma jelenleg vegyes hepatitist jelentenek.
VÍRUSOS HEPATITIS SZÜKLETES-ORÁLIS TÁTVÁLLÁSSAL
Hepatitisz A
Hepatitis A - akut ciklikus vírusos fertőzés a kórokozó széklet-orális átvitelével, amelyet károsodott májműködés jellemez.
Járványtan
Hepatitis A - bélfertőzés, súlyos antroponózis.
A fertőzés forrása a hepatitis A nem látható és manifeszt formáiban szenvedő betegek. A betegség szubklinikai, obliterált és anicterikus formáiban szenvedőknek van a legnagyobb epidemiológiai jelentősége, ezek száma sokszorosan meghaladhatja a hepatitis A icterikus formáiban szenvedők számát. A kontaktszemélyek fertőzése már az inkubációs periódus végétől lehetséges, legintenzívebben a prodromális (preikterikus) periódusban folytatódik, és a betegség (sárgaság) magasságának első napjaiban is fennáll. A széklettel történő vírusizoláció teljes időtartama általában nem haladja meg a 2-3 hetet. Az elmúlt években kimutatták, hogy a hepatitis A-ban a virémia hosszabb is lehet (78-300 nap vagy több). A kórokozó széklet-orális átviteli mechanizmusa a víz, élelmiszer és kontakt-háztartás útján valósul meg, a vízút abszolút túlsúlyával, ami a hepatitis A kitörését és járványait biztosítja. A vérrel való érintkezés (parenterális) lehetősége a hepatitis A vírus átviteli útvonala (körülbelül 5%) a fertőzés nyilvánvaló és nem látható formáiban szenvedő betegektől (hemofíliás betegek hepatitis A-val történő transzfúzió utáni fertőzése, intravénás kábítószer-használók fertőzése).
Nem kizárt a kórokozó szexuális átterjedésének útja, amelyet elősegít a promiszkuitás, egyéb nemi fertőzések jelenléte, a nem hagyományos nemi érintkezés (elsősorban orális-anális érintkezés). Elsősorban gyermekeknél és fiatal felnőtteknél fordul elő; Az elmúlt években észrevehetően gyakoribbá váltak a 30 évnél idősebb, sőt akár 40 évesnél idősebb embereknél a hepatitis A megbetegedések. A betegséget szezonalitás jellemzi (főleg nyári-őszi időszak). A betegség hullámvölgyeinek gyakorisága 5 és 20 év között mozog. A hepatitis A-val szembeni érzékenység magas Besorolás
Jelölje ki a hepatitis A nem látható (szubklinikai) és manifeszt formáit. Ez utóbbi magában foglalja a törölt, anicterikus és ikterikus formákat. Az áramlás súlyossága szerint megkülönböztetik az enyhe, mérsékeltés súlyos formák, downstream - akut és elhúzódó. A hepatitis A krónikus formáit nem figyelték meg.
Etiológia
A kórokozó - Hepatitis A vírus (HAV) - a Picornaviridae családba, a Hepatovirus nemzetségbe tartozik.
1973-ban nyitotta meg S. Feinstone. A HAV egy kis vírus, amely ribonukleinsavat (RNS) tartalmaz, és egy specifikus Ag-vel (HAAg) rendelkezik, amely erősen immunogén. Négy HAV genotípus ismert, amelyek ugyanahhoz a szerotípushoz tartoznak, ami a kereszt-immunitás kialakulásának oka.
Az anti-HAV IgM a betegség első napjaitól kezdve kering a vérben egy kis idő(2-4 hónap), és a később megjelenő HAV IgG hosszú ideig a szervezetben marad. A hepatitis A vírus rendkívül perzisztens a környezetben, de érzékeny rá ultraibolya besugárzásés forraljuk (5 perc után elhal).
Patogenezis
A bejárati kapu a gyomor-bél traktus nyálkahártyája. A vékonybél vaszkuláris endotéliumában és a mesenterialis nyirokcsomókban a vírus elsődleges replikációja következik be. ezt követi a virémia klinikai kép mérgezési szindrómában nyilvánul meg), majd a kórokozó szétterjed a májban (a vírus hepatotróp természetének következménye). A HAV replikációja a májsejtekben a sejtmembránok működési zavarához és az intracelluláris metabolizmushoz vezet a citolízis és a májsejtek disztrófiájának kialakulásával. A vírus citopátiás hatásával (amely a hepatitis A-ban vezet) egyidejűleg az immunrendszer károsító mechanizmusai is szerepet kapnak. Ennek eredményeként a hepatitisre jellemző klinikai és biokémiai szindrómák alakulnak ki - citolitikus, mesenchymális-gyulladásos, kolesztatikus. A terhességi szövődmények patogenezise.
A hepatitis A terhességi szövődményeinek patogenezisét nem vizsgálták eléggé, többek között nagy ritkaságuk miatt.
Klinikai kép
A hepatitis A-t a klinikai megnyilvánulások polimorfizmusa és az önkorlátozó természet jellemzi, a májban reverzibilis szerkezeti és funkcionális változásokkal.
Gyakoriságában a nem látható forma érvényesül, diagnosztizálása csak enzim immunoassay segítségével lehetséges kontakt és beteg személyek (járványos gócokban) vizsgálatakor. A manifeszt formák az időszakok egymást követő változásával folytatódnak: inkubáció, prodromális (a betegség ikteres formájában preikter), csúcs (sárgaság esetén icterikus), lábadozás. Ritkán, de a fertőzés visszaesése és szövődményei lehetségesek. A lappangási idő átlagosan 15-45 nap. prodromális időszak 5-7 napig tart, és különféle klinikai tünetekkel jár. A vezető szindróma szerint az influenzaszerű (lázas), dyspeptikus, asthenovegetatív és a leggyakrabban megfigyelt vegyes prodroma változatot szokás megkülönböztetni a megfelelő klinikai megnyilvánulásokkal. 1-4 nappal a betegség első jelei után a vizelet színe megváltozik (akár barna szín változó intenzitású, a széklet (acholia) elszíneződik, és a fehér (szürke) agyag állagát és színét kapja. Már a prodromális periódusban hepatomegalia lehetséges, tapintásra érzékeny májérzékenységgel. Néha a lép kissé megnagyobbodik. A csúcsidőszak átlagosan 2-3 hétig tart (1 héttől 1,5-2 hónapig ingadozva, a relapszus kialakulásával - akár 6 hónapig vagy tovább). Ennek az időszaknak a kezdetét az icterikus formában a látható nyálkahártyák és a bőr icterikus elszíneződése jelzi. Ugyanakkor a betegek közérzete érezhetően javul, a prodromális időszak jelei enyhülnek vagy teljesen eltűnnek. Ugyanakkor a máj megnagyobbodása folytatódhat - a betegek aggódnak az epigasztrikus régió nehézségei és teltsége miatt, mérsékelt fájdalom a jobb hypochondriumban. Ebben az időszakban az esetek 1/3-ában splenomegalia figyelhető meg.
A sárgaság eltűnésével, a vizelet és a széklet normál színének helyreállításával a lábadozás időszaka kezdődik. Időtartama 1-2 hónaptól 812 hónapig terjed (a visszaesések, exacerbációk meglététől vagy hiányától és a betegség lefolyásától függően). A hepatitis A törölt és anicterikus formái általában könnyen, kevés tünettel, gyors felépüléssel haladnak. Az elhúzódó manifeszt formák gyakorisága nem haladja meg az 5-10%-ot, ezekben az esetekben a csúcsidőszak vagy a lábadozási időszak növekedése (relapszusokkal, exacerbációkkal vagy anélkül), amelyet klinikai és laboratóriumi gyógyulás követ. A hepatitis A terhes nőknél ugyanúgy zajlik le, mint a nem terhes nőknél. Nem áll fenn a kórokozó születés előtti átvitelének veszélye.
A terhesség szövődményei
A hepatitis A ritka súlyos és elhúzódó formáiban, koraszülés, elszigetelt esetekben - spontán vetélések. Fennállhat az abortusz, a magzatvíz korai vagy korai felszakadása. A hepatitis A-ban szenvedő terhes nőknél, más extragenitalis betegségekhez hasonlóan, valamivel gyakrabban, mint a lakosságban, korai toxikózis, preeclampsia alakul ki (beleértve a szülés során is).
Diagnosztika
Anamnézis
A hepatitis diagnózisát epidemiológiai állapotok (a hepatitis A-ban szenvedő beteggel való érintkezés), anamnesztikus adatok (a prodromális időszak tüneti komplexumai), a sötét vizelet és a széklet acholia jelzései alapján állapítják meg.
Fizikális vizsgálat
Objektív vizsgálat során a fő tünetek a látható nyálkahártyák icterusa (a nyelv frenuluma, sclera), a bőr, enyhe vagy mérsékelt megnagyobbodás és tapintásra a máj érzékenysége / érzékenysége, sokkal ritkábban - enyhe lépmegnagyobbodás.
Laboratóriumi kutatás
A hepatitis legállandóbb és diagnosztikailag legjelentősebb biokémiai jele az alanin-aminotranszferáz hepatocelluláris enzim aktivitásának 10-szeres vagy annál nagyobb növekedése a normához képest. A hypertransferaemia a citolízis szindróma fő markere. Az alanin-aminotranszferáz aktivitásának növekedése már a prodromális periódus végén kezdődik, maximumát a hepatitis magasságában éri el, fokozatosan csökken és normalizálódik a lábadozási időszakban, jelezve a gyógyulást. A hiperfermentémia nemcsak a hepatitis icterikus, hanem anicterikus formáira is jellemző. A pigmentanyagcsere megsértését az urobilinogén és az epe pigmentek megjelenése jelzi a vizeletben, a bilirubin tartalmának növekedése a vérben, főleg konjugált (kötött, közvetlen bilirubin). A mesenchymalis-gyulladásos szindrómát fehérje üledékminták meghatározásával tárjuk fel. Hepatitisben a timol teszt emelkedik, és a szublimát titer csökken. A normától való eltérés mértéke arányos a fertőzés súlyosságával. Sok esetben hipokoleszterinémiát észlelnek a károsodott hepatociták szintézisének csökkenése miatt. Bakteriális rétegek nélkül fellépő hepatitis, leukopenia, neutropenia, relatív és abszolút limfocitózis és monocitózis esetén a normál eritrocita ülepedési sebesség (gyakran 23 mm/h) jellemző A hepatitis A igazolása enzim immunoassay segítségével történik. A hepatitis A diagnózisát megerősítettnek tekintik az anti-HAV IgM meghatározása a vérszérumban a prodromális időszakban és a csúcsidőszakban. Az anti-HAV IgG általában már a lábadozás során kimutatható.
Instrumentális kutatás
Ultrahangvizsgálat elvégzésekor néha határozza meg diffúz változások máj, és növeli annak echogenitását. Az ultrahangon a hepatitisnek nincsenek jellegzetes jelei.
Megkülönböztető diagnózis
A hepatitis A elsősorban a hepatitis egyéb etiológiás formáitól (B és C, vegyes hepatitis) különbözik meg, mivel a terhes nők sárgasága eseteinek 40-70%-ában vírusos természet. Megkülönböztetésük alapja az enzim immunoassay eredményeinek felhasználása és helyes értelmezése. Néha szükségessé válik a vírusos hepatitis, köztük a hepatitis A megkülönböztetése az úgynevezett szatellit hepatitistől (fertőző mononukleózissal, pszeudotuberkulózissal, intestinalis yersiniosisszal, leptospirózissal stb.). Ezekben az esetekben a májkárosodás megkülönböztetésének alapja azoknak a tüneteknek a helyes felmérése, amelyek nemcsak a szatellit hepatitishez kapcsolódnak, hanem meghatározzák a betegségek klinikai megjelenését. A vírusos hepatitis és a máj egyéb fertőző elváltozásai differenciálódási problémájának végső megoldása a megfelelő specifikus bakteriológiai és szerológiai kutatási módszerek alkalmazása.
Egyes esetekben a terhességgel közvetlenül összefüggő vírusos hepatitis és sárgaság differenciáldiagnózisa nehezebb. Krónikus granulomatosus betegségben változó intenzitású viszketés lép előtérbe, általában enyhe sárgasággal. Krónikus granulomatosus betegségben nincs hepatosplenomegalia, valamint mérgezés. A hepatózist leukocitózis és az eritrociták ülepedési sebességének növekedése jellemzi. A szérum konjugált bilirubin tartalma enyhén növekszik, hiperfermentémia a legtöbb esetben hiányzik. Egyes terhes nőknél azonban az aktivitás még mindig megnövekedett - ezek a lehetőségek a legnehezebbek a differenciáldiagnózisban. A koleszterintartalom általában emelkedett. Végül, a krónikus granulomatosus betegségben nincsenek vírusos hepatitis markerei (e szabály alól kivételek akkor lehetségesek, ha a krónikus granulomatosus betegség krónikus hepatitis B és C hátterében alakul ki, vagyis komorbiditás mellett, amelynek gyakorisága mindenhol növekszik az elmúlt években).
A legnagyobb nehézségek a hepatitis súlyos formái (általában hepatitis B) és a Sheehan-szindróma - terhes nők akut zsíros hepatózisa - megkülönböztetése során merülnek fel. Klinikai hasonlóságuk igen jelentős lehet. A hepatitis és az akut zsíros preeclampsia helyes megkülönböztetését terhes nőknél leginkább egy részletes biokémiai vizsgálat segíti elő, különösen a terhesség harmadik trimeszterében nagy dózisú tetraciklin antibiotikum terhes nők kezelésére. A terhes nők akut zsíros gestosisában a máj általában nem növekszik meg, a DIC jelei, hypoproteinémia (gyakran ascites), azotemia és magas leukocitózis jelei figyelhetők meg. A direkt (konjugált) bilirubin tartalma mérsékelten vagy enyhén növekszik, a citolízis markerek aktivitása alacsony. Az alkalikus foszfatáz aktivitása nő, a szublimát teszt csökken, azonban ezeknek a mutatóknak nincs differenciáldiagnosztikai értéke, mivel a hepatitisre, valamint a protrombin csökkenésére is jellemzőek. Éppen ellenkezőleg, a hipoglikémia, amely szinte nem alkalmas a korrekcióra, és a dekompenzált metabolikus acidózis, amelyek a terhes nők akut zsíros hepatózisára jellemzőek, és nem jellemzőek a hepatitisre, rendkívül informatívak. A hepatitis markerek hiányoznak, hacsak nem társbetegségről van szó.
Jelenleg a differenciáldiagnózis ritka változata a májkárosodással járó hepatitis és preeclampsia. Ez utóbbi a preeclampsia extrém súlyossága annak minden megnyilvánulásával együtt, amely idővel folyamatosan növekszik a súlyos preeclampsia nem megfelelő terápiájával. A citolízis, a pigmentzavarok biokémiai jelei mérsékelten vagy enyhén kifejeződnek preeclampsiában, és nem korrelálnak a terhességi szövődmények egyéb megnyilvánulásainak súlyosságával és a beteg általános állapotával. Időnként hibák fordulnak elő a vírusos hepatitis, elsősorban a hepatitis A diagnózisában olyan terhes nőknél, akik súlyos korai toxikózissal járó sárgaságban szenvednek. Ilyenkor az ismételt "túlzott" hányás, kiszáradás kerül előtérbe. A szövődmény lefolyása a hepatitisszel ellentétben nem ciklusos, a sárgaság enyhe, az intoxikációs szindróma jelentéktelen, a máj és a lép normál méretben marad.
A bilirubin tartalma ritkán haladja meg a normát több mint 2-szeresével, és általában a nem konjugált (közvetett, nem kötött) frakció miatt növekszik. Általában nem nő az alanin-aminotranszferáz aktivitása, valamint nincs DIC sem. A toxikózis során gyakran acetonuria alakul ki, ami hepatitis esetén nem fordul elő. Végül, korai toxikózis esetén a hepatitis immunszerológiai markereit nem határozzák meg.
A hepatitis A (és más hepatitisek) HELLP-szindrómával való megkülönböztetésekor a referenciapontnak az utóbbiban való jelenlétet kell tekinteni. hemolitikus anémia, thrombocytopenia, megnövekedett nem konjugált (közvetett, szabad) bilirubin szint. Az artériás hipertónia segíthet a differenciáldiagnózisban, mivel a hepatitis A hajlamos hipotenzióra (ha a beteg nem szenved magas vérnyomásban vagy vesebetegségben). A hepatitis A nem súlyosbítja a HELLP-szindróma lefolyását.
Sárgaság szindróma (a látható nyálkahártyák és a bőr icterikus elszíneződése, a vizelet sötétedése, széklet acholia, emelkedett bilirubin), hepatomegalia, splenomegalia, intoxikációs szindróma és láz, a hepatocelluláris enzimek (alanin-aminotranszferáz) fokozott aktivitása a leukopenia hátterében és a normál/csökkent vörösvérsejt-ülepedés mutatja a fertőző szakorvos konzultációját és a terhes nő szülészorvossal való közös megfigyelését.
Diagnózis példa
Vírusos hepatitis A, icterikus forma, súlyos lefolyású. Terhesség 32 hét.
Kezelés
Nem gyógyszeres kezelés
A legtöbb hepatitis A-ban szenvedő betegnek, beleértve a terhes nőket is, nincs szüksége aktív gyógyszeres terápiára. A kímélő kezelési rendet tekintik a betegek kezelésének alapjának. racionális étrend. A fertőzés magassága alatt ágynyugalom javasolt. Fontos az elfogyasztott folyadék mennyisége (lehetőleg lúgos ásványi anyag) - legalább 2 liter naponta A gyógyulást követő 6 hónapon belül korlátozza testmozgásés kímélő (mechanikailag és termikusan) étrendet javasoljon a fűszeres, zsíros ételek és az alkohol kivételével.
Orvosi kezelés
Súlyos mérgezés esetén intravénás méregtelenítést végeznek (sóoldatok, dextránok, albumin). Jó hatást adnak a szájon át történő beadásra szánt méregtelenítők. A lábadozás időszakában multivitaminokat és hepatoprotektorokat írnak fel a megzavart anyagcsere helyreállítására. A poszthepatitis epeúti diszkinézia esetén görcsoldókat és cholereticus szereket írnak fel.
Sebészet
A hepatitis A sebészeti kezelését nem végzik el. A terhesség megszakítása hepatitisben nem javallt, mivel ronthatja a betegség prognózisát. Kivételek - a placenta leválása vérzéssel, a méhrepedés veszélye.
A hepatitis A-ban szenvedő betegek kórházi elhelyezése nem kötelező. A betegek járóbeteg-ellátó orvos felügyelete mellett tartózkodhatnak otthon (a járványellenes megfontolásból a szállóban élők kivételével). Ami a hepatitis A-ban szenvedő terhes nőket illeti, fertőző betegségek kórházában kell őket kórházba helyezni, hogy figyelemmel kísérjék és időben azonosítsák a terhességi szövődmények veszélyét, és megelőzzék a terhesség kedvezőtlen kimenetelét. A kórházban a terhes nőt két kezelőorvosnak kell megfigyelnie - egy fertőző betegség specialistának és egy szülésznek.
A hepatitis A-ban szenvedő betegeknél bármely trimeszterben fellépő terhességi szövődményeket a szülészetben elfogadott elvek szerint megfelelő módszerekkel és eszközökkel korrigálják. Ez vonatkozik a szülés és a szülés utáni szövődményekre is. Kórházi kezelés indikációi A hepatitisben (beleértve a hepatitis A-t is) szenvedő terhes nőket a fertőző betegségek kórházában kell kórházba helyezni. klinikai indikációk(a terhesség lefolyásának figyelemmel kísérésére, a terhesség lehetséges szövődményeinek megelőzésére és időben történő korrekciójára).
A kezelés hatékonyságának értékelése
A hepatitis A terápiája jól fejlett, a legtöbb beteg teljesen felépül. A mortalitás nem haladja meg a 0,2-0,4% -ot, és súlyos egyidejű patológiával jár. A terhes nő megfelelő kezelésével, valamint a szülész és fertőző szakorvos megfelelő együttes felügyeletével a hepatitis A-ban szenvedő nők terhességi kimenetele is kedvező (az anya, a magzat és az újszülött számára).
A hepatitis A-ban szenvedő beteg szülésének legjobb taktikája a természetes születési csatornán keresztül történő sürgős szállítás.
Információk a páciens számára
A hepatitis A akut bélfertőzés, ezért az ellene való önvédelem egyik fő feltétele a személyes higiéniai szabályok szigorú betartása. A szexuális fertőzés elkerülése érdekében (nagyon ritka) ki kell zárni az orális-anális szexuális kapcsolatot. A betegség terhes nőkben történő kialakulásával kötelező a kórházi kezelés. Az újszülöttnél 3 hónapig tartó anti-HAV IgM meghatározása nem utal fertőzésre, mivel az anyától terjed. A szoptatás megengedett, feltéve, hogy minden higiéniai szabályt (bimbóápolás stb.) betartanak. A hormonális fogamzásgátlók alkalmazása legkorábban 8-2 hónappal a betegség után megengedett. Más fogamzásgátlóknak nincs ellenjavallata. A hepatitis után 1-2 évvel újraterhesség lehetséges.
Hepatitis E
A hepatitis E egy heveny vírusos bélfertőzés, májkárosodással, ciklikusan fordul elő, hajlamos a járvány terjedésére, főként a trópusi és szubtrópusi éghajlatú régiókban; terhes nőknél a nemkívánatos kimenetelek különleges súlyossága és magas gyakorisága jellemez.
Szinonimák
Hepatitis E; A hepatitis se nem A, se nem B, széklet-orális fertőzési mechanizmussal.
Járványtan
A hepatitis E epidemiológiája sok hasonlóságot mutat a hepatitis A epidemiológiájával (lásd fent). A hepatitis E kórokozójának tartályai lehetnek rágcsálók, sertések. A hepatitis E vírus fő átviteli útja a víz, ritkábban az élelmiszer (beleértve a nyers vagy rosszul termikusan feldolgozott puhatestűek és rákfélék használatát). A kontakt-háztartás módot nagyon ritkán jegyezzük fel. A hepatitis E kórokozó fertőző dózisa kétszerese a hepatitis A vírusénak.Az érzékenység univerzális. Gyakrabban a 15-0 évesek betegszenek meg, köztük férfiak, lakosok vidéki táj. Nagy kitörések és járványok lehetségesek, főleg ősszel, a trópusokon - az esős évszakban. A fertőzés a középső zónába kerülhet ("utazók hepatitis", de nem jár vele a betegség terjedése és járványok).
Osztályozás
Vannak nem látható és manifeszt formák, mint például a hepatitis A esetében. Azoknál a terhes nőknél, akik 24 hetes terhesség után fertőződnek meg, fulmináns (fulmináns) formák lehetségesek magas mortalitás mellett (20-5%); Az esetek 40-80%-ában halálos kitöréseket írnak le. A terhes nők lefolyásának súlyossága szerint enyhe (legfeljebb 4%), közepes (körülbelül 70%) és súlyos (25-28%) formákat különböztetnek meg. A hepatitis E-nek nincsenek krónikus formái.
Etiológia
A Hepatitis E vírus (HEV) kórokozója, RNS-tartalmú. Három genotípus ismert, amelyeket különböző régiókban izoláltak. A HEV kevésbé stabil a környezetben, mint a HAV.
Patogenezis
Általánosságban elmondható, hogy hasonló a hepatitis A patogeneziséhez. A fő kapcsolat a HEV közvetlen citopátiás hatása a hepatociták citolízisével. Az immunpatológiai folyamatok nem játszanak jelentős szerepet. Az immunválasz gyorsan megtörténik, ami a betegség enyhítéséhez vezet. A hepatitis A-hoz hasonlóan a hepatitis E is egy önkorlátozó fertőzés. A terhes nőknél a hepatitis E különösen súlyos lefolyásának okait és mechanizmusát nem vizsgálták. Terhes nőknél a hepatitis E fulmináns formáiban masszív vagy szubmasszív májelhalás figyelhető meg. A terhességi szövődmények patogenezise
A hepatitis E terhességi szövődményeinek patogenezise nem ismert részletesen. A betegség első napjaiban (legkésőbb a betegség 17. napján) fellépő fulmináns fertőzés esetén akut májelégtelenség alakul ki májkómáig; a terhes nők csaknem felében egyidejűleg veseelégtelenség alakul ki és halad előre. A DIC, mint a májelégtelenség összetevője, hozzájárul a szülés során a vérzéshez és a nagy vérveszteséghez. Ennek fényében gyakran előfordul spontán vetélés, születés előtti magzati halálozás és halvaszületés. Az élve született gyermekeknél súlyos hipoxia, magzati növekedési retardáció jelei vannak, nem alkalmazkodnak a méhen kívüli élethez, és általában a születést követő első három hónapban meghalnak.
Klinikai kép
A lappangási idő 20-80 nap. A prodromális periódus időtartama általában 3-7 nap, és klinikailag a hepatitis A-hoz hasonlóan folytatódik. Egyes betegek ízületi gyulladásra és hasmenésre panaszkodnak. A hepatitis E csúcsán, amikor a sárgaság megjelenik, az egészségi állapot a hepatitis A-val ellentétben általában nem javul. Férfiaknál és nem terhes nőknél a hepatitis E ugyanazzal a tünetegyüttessel fordul elő, mint a hepatitis A esetében. Általában hepatomegalia figyelhető meg; splenomegalia nagyon ritka. A betegség megnyilvánulása 3 hétig tart, és gyógyulással ér véget (az esetek túlnyomó többségében). A lábadozási időszak hosszabb, mint a hepatitis A esetében.
A terhesség szövődményei
A hepatitis E súlyos és különösen fulmináns formáiban a terhességi szövődmények magas kockázata az anya és a magzat számára, gyakran halálos kimenetelű. A legveszélyesebb esetek azok, amikor egy terhes nő a terhesség második felében fertőződik meg HEV-vel ( 24 hétnél később). A hepatitis E ezen formáinál a klinikai kép inkább a hepatitis B legsúlyosabb formáira emlékeztet. A sárgaság folyamatosan növekszik, növekszik a láz, gyorsan fejlődik a máj- és veseelégtelenség, és erősödnek a DIC jelei. Hepatitis E esetén a terhes nők gyakran tapasztalják a vörösvértestek fokozott hemolízisét hemoglobinuriával, ami súlyosbítja a veseelégtelenséget. A hemoglobinuria a terhes nő állapotának kezdődő romlásának, életének és egészségének nehéz prognózisának korai jele, spontán vetélés esetén a nő állapota meredeken romlik, és halál lehetséges. A szülés során rendkívül nagy a súlyos vérzés valószínűsége, valamint a szülés utáni időszakban. Egyes szerzők nem zárják ki a kórokozó vertikális átvitelének lehetőségét. A terhesség legsúlyosabb szövődménye szintén a magzat születés előtti, intra- és posztnatális halála. Az egészséges gyermek születésének esélye gyakorlatilag nem létezik, az újszülött túlélési esélye nagyon kicsi.
Diagnosztika
Anamnézis
A hepatitis E felismerése a járványtörténet (a hepatitis E szempontjából endémiás területeken való tartózkodás), a betegség történetének figyelembevételével lehetséges.
Laboratóriumi kutatás
A hepatitis E igazolását az anti-HEV IgM kimutatásával végzik a vérben enzim immunoassay segítségével. Ezek az antitestek a betegség 10-12. napján jelennek meg a vérben, és 1 hónapig keringenek. A fertőzés korai szakaszában polimer láncreakcióval lehetséges a HEV RNS kimutatása a vérben és a székletben. Alkalmanként a HEV-t a székletből izolálják, és immunfluoreszcenciával kimutatják a májbiopsziákban.
Megkülönböztető diagnózis
A vírusos hepatitis és a tényleges terhességhez kapcsolódó májkárosodás egyéb etiológiai formáival végzik.
Orvosi kezelés
Az etiotróp (vírusellenes) gyógyszerek hiányoznak. A terápia általában patogenetikus, célja a mérgezés megállítása és (fulmináns formák esetén) az akut máj- és veseelégtelenség, vérzés és a vetélés veszélye miatti újraélesztési küzdelem.
Sebészet
A terhesség bármilyen módon történő megszakítása hepatitis E-vel szigorúan ellenjavallt. A terhesség mesterséges megszakítása csak a terhesség korai szakaszában lehetséges, de csak a lábadozás időszakában.
A terhességi szövődmények megelőzése és előrejelzése
A hepatitis E szokásos lefolyása esetén a kezelést kórházban végzik, az anya és a magzat átfogó vizsgálatával a baj korai jeleinek meghatározására és kijavítására. A fulmináns formákkal ugyanazokat az intézkedéseket hajtják végre intenzív megfigyelés és újraélesztés módban, de sajnos nem hatékonyak.
A terhességi szövődmények kezelésének jellemzői A terhességi szövődmények kezelésében a fő hely a szülészorvosé, aki minden szükséges vizsgálatot felhasznál a terhesség előrejelzésére és a magzat állapotának javítására. Ugyanakkor fertőző szakorvosnak és újraélesztőnek kell vele dolgoznia, méregtelenítést és terápiát biztosítva májkóma, veseelégtelenség esetén. Az orvosok közös erőfeszítései a vérzés leküzdésére irányulnak. Szükség esetén nefrológusok és hematológiai orvoscsoport vesz részt a várandós nők megmentésében.
A kórházi kezelés indikációi
A hepatitis E-ben szenvedő terhes nőket minden bizonnyal egy fertőző betegségek kórházába kell helyezni, ahol van szülészeti osztály (osztályok).
A kezelés hatékonyságának értékelése
Az általános populációban a terápia hatékonysága jó, a betegek túlnyomó többségénél gyógyulás következik be. A hepatitis E terápiája terhes nőknél nem kielégítő, minden negyedik-ötödik nő, aki 24 hetes terhesség után megbetegszik, meghal. Terhes nőknél az esetek 40-80%-ában halálozási kitöréseket és járványokat írnak le.
Szállítási határidő és mód kiválasztása
Gondoskodni kell arról, hogy a hepatitis E-ben szenvedő terhes nő egy fertőzőkórház szülészeti osztályán (osztályán) maradjon, minden intézkedéssel a terhesség meghosszabbítása érdekében a szülésig.
VÍRUSOS HEPATITISZ HEMOKONTAKTUS TOVÁBBÍTÁSSAL
Hepatitisz B
A hepatitis B egy vírusfertőzés, amely túlnyomórészt májelváltozással és a klinikai megnyilvánulások polimorfizmusával fordul elő, a vírushordozóktól és az akut hepatitistől a progresszív krónikus formákig, és májcirrhosisban és hepatocarcinomában.
Járványtan
Hepatitis B - akut antroponózis. A kórokozó tározója és a fertőzés forrása a hepatitis B akut és krónikus formáiban szenvedő betegek, vírushordozók (ezek a betegség nem látható formáiban szenvedő betegek is, amelyek száma 10-100-szor több, mint a manifeszt formájú betegek száma fertőzés). Ez utóbbiak jelentik a legnagyobb járványügyi veszélyt mások számára. Akut hepatitis B esetén a beteg az inkubációs periódus közepétől a csúcsidőszakig és a szervezet teljes felszabadulásáig fertőző. A betegség krónikus formáiban, amikor a kórokozó élethosszig tartó perzisztenciáját észlelik, a betegek állandó fertőzési forrást jelentenek.
A fertőzés mechanizmusa vérrel érintkezik, nem fertőz. Tegyen különbséget a természetes és mesterséges utak fertőzések. Természetes utak - szexuális és vertikális. A szexuális úton a hepatitis B szexuális úton terjedő fertőzéssé teszi. A vertikális út elsősorban a szülés során valósul meg, a magzatok mintegy 5%-a méhen belül fertőződik meg. Ha egy nő a terhesség harmadik trimeszterében fertőzött, a gyermek megfertőzésének kockázata eléri a 70%-ot, a HBSAg hordozóval - 10%. A vírus anyáról magzatra való átvitelének legnagyobb kockázata a HBSAg és a HBEAg egyidejű jelenléte esetén figyelhető meg egy terhes nő vérében (a fertőzés replikációs fázisa), magas fokú virémia. A vírus háztartási vér útján történő átvitele lehetséges (borotva, olló, fogkefe és egyéb tárgyak megosztása, amikor érintkezésbe kerülhet a beteg vérével). A hepatitis B mesterséges (mesterséges) átviteli módjai közé tartozik a vér és összetevői transzfúziója (az érték ez az útvonal az elmúlt években visszaesett ), rosszul sterilizált, azaz vérrel szennyezett eszközökkel végzett diagnosztikai és terápiás invazív manipulációk. Az elmúlt évtizedekben a nem orvosi parenterális beavatkozások kerültek előtérbe - intravénás injekciók drogok és azok helyettesítői. A tetoválás nagy kockázatot jelent másfajta bevágások, vágás stb.
A hepatitis B vírus átvitelének fő tényezője a vér; a beteg fertőzéséhez elegendő, ha egy fogékony személy minimális fertőző véradaggal (7-10 ml) kerül a szervezetbe. A hepatitis B kórokozója más biológiai folyadékokban (eltávolítható genitális traktusban) és szövetekben is megtalálható. A hepatitis B-re való hajlam minden esetben magas korcsoportok. A fertőzés szempontjából magas kockázatú csoportok a következők:
- címzettek vért adott(hemofíliás, egyéb hematológiai megbetegedések; krónikus hemodializált betegek; szerv- és szövettranszplantáción átesett betegek; súlyos társbetegségben szenvedők, akiknél számos és változatos parenterális beavatkozás történt);
- intravénás kábítószer-használók;
- homo- és biszexuális beállítottságú férfiak;
- a kereskedelmi szex képviselői;
- olyan személyek, akiknek számos és szokatlan szexuális kapcsolata van (promiscuity), különösen szexuális úton terjedő fertőzésekben szenvedő betegekkel;
- az első életév gyermekei (az anyától származó lehetséges fertőzés vagy orvosi manipulációk következtében);
- vérrel közvetlenül érintkező egészségügyi dolgozók (a foglalkozási fertőzés kockázata eléri a 10-20%-ot).
A hepatitis B szezonális ingadozása nem jellemző. A fertőzés terjedése mindenütt jelen van. Az előfordulási gyakoriság nagyon változó. Oroszország a hepatitis B terjedésének mérsékelt intenzitású területéhez tartozik. A hepatitis B-vel fertőzöttek több mint 2/3-a az ázsiai régióban él.
Osztályozás
A hepatitis B-nek számos klinikai megnyilvánulása van. Vannak: akut ciklikus (önkorlátozó) hepatitis B (szubklinikai vagy nem látható, anicterikus, icterikus forma, citolízis vagy cholestasis túlsúlyával); akut aciklikus progresszív hepatitis B (fulmináns vagy fulmináns, rosszindulatú forma).
A lefolyás súlyossága szerint enyhe, közepes és súlyos formákat különböztetnek meg. A krónikus hepatitis B-nek két fázisa lehet - replikatív és integratív, változó morfológiai, klinikai és biokémiai aktivitással. A krónikus hepatitis B magában foglalja a májcirrózist és az elsődleges hepatocelluláris karcinómát is. Egyes szerzők szívesebben hivatkoznak az utolsó két formára a krónikus hepatitis B következményeként.
Etiológia
A Hepatitis B vírus (HBV) kórokozója egy DNS-tartalmú vírus (virion - Dane részecske), amely összetett antigén szerkezettel rendelkezik. Virion antigén rendszereket izoláltak: HBSAg (felszíni antigén) (a vérben, a májsejtekben, a spermában, a hüvelyváladékban, a cerebrospinális folyadékban, az ízületi folyadékban, anyatej, nyál, könny, vizelet); HBcAg (core antigén) (a hepatociták sejtmagjaiban és perinukleáris zónájában van meghatározva, nincs a vérben); A HBsAg (fertőzőképességi antigén) megtalálható a vérben, és megerősíti a HBcAg jelenlétét a májsejtekben. A HBV különféle antigénváltozatait leírták, beleértve a kórokozó vírusellenes terápiával szemben rezisztens mutáns törzseit is. A hepatitis B vírus stabil a környezetben. Inaktiválása autoklávozással (30 perc), száraz gőzsterilizálással (160 °C, 60 perc) történik.
Patogenezis
A behatolási portálon a hepatitis B vírus hematogén módon bejut a májba, ahol a kórokozó és Ag-je replikálódik. a HAV-tól és a HEV-től eltérően nem rendelkezik közvetlen citopátiás hatással; A májkárosodás immunközvetített, mértéke számos tényezőtől függ, amelyek a fertőző dózistól, a vírus genotípusától, a virulenciától, valamint a szervezet immunogenetikai állapotától, az interferon aktivitásától és a specifikus és nem specifikus védelem egyéb elemeitől függenek. Ennek eredményeként a nekrobiotikus és gyulladásos változások mesenchymalis-gyulladásos, cholestaticus szindrómák és citolízis szindrómák A hepatitis B akut ciklikus formája a kórokozó agressziójára adott normális válasznak felel meg. A vírus eltűnése a szervezetből, és ennek következtében a gyógyulás az összes fertőzött sejt pusztulásának és a kórokozó replikációjának minden fázisának interferon általi elnyomásának az eredménye. Ezzel egyidejűleg a hepatitis B vírus Ag elleni antitestjei felhalmozódnak.A létrejövő vírus immunkomplexeit, az ellenük keletkező antitesteket, a komplement C3 komponensét) a makrofágok fagocitizálják, melynek eredményeként a kórokozó elhagyja a beteg szervezetét.
A hepatitis B fulmináns (aciklikus, rosszindulatú) formáit elsősorban az immunsejtek genetikailag meghatározott hiperergikus reakciója biztosítja alacsony interferonválaszú antigén-idegen vírusokkal szemben.
A progresszió és a krónikusság mechanizmusai nem megfelelő immunválaszhoz kapcsolódnak a vírus magas replikációs aktivitása vagy alacsony replikációs aktivitása hátterében, a HBV genetikai anyagának a hepatocita genomba történő integrálásával; a vírus mutációja, az a-interferon szintézisének csökkenése, autoimmun reakciók, az alkotmányos immunitás jellemzői. Az egyes esetekben kialakuló autoimmun mechanizmusok a vírus vírusspecifikus fehérjéinek és a hepatociták szerkezeti alegységeinek interferenciájával járnak.
Az akut és krónikus hepatitis B súlyos formáinak progressziójával lehetséges a toxikus dystrophia, a masszív és szubmasszív májelhalás kialakulása akut májelégtelenséggel, amelyben az anyagcsere minden típusa szenved ("metabolikus vihar". Ennek eredményeként, encephalopathia alakul ki, masszív hemorrhagiás szindróma, amely a betegek halálát okozza.
A hepatitis B progressziójának másik lehetősége a májfibrózis kialakulása a hepatitis különböző mértékű aktivitásának hátterében, amely tovább fejlődik májcirrózissá, majd primer hepatocellularis karcinómává. polimer láncreakció).
A terhességi szövődmények patogenezise
Súlyos hepatitis B esetén a súlyos anyagcserezavarok a terhességi szövődmények fő okai. Ezek közül a leggyakoribb a vetélés és a korai spontán vetélés veszélye, különösen a betegség csúcspontjában és a terhesség harmadik trimeszterében. A hepatitis B-vel járó koraszülést 1,5-szer gyakrabban észlelik, mint a hepatitis A esetében. A hepatitis B, más hepatitisekhez hasonlóan, kiválthatja vagy súlyosbíthatja a preeclampsia lefolyását terhes nőknél, a magzatvíz korai vagy korai felszakadását, a szülés alatti preeclampsiát. Speciális megfigyelést igényel a beteg anya magzata hipoxia, megkésett magzati fejlődés miatt. A hepatitis B közepette születő újszülöttek kevésbé alkalmazkodnak a méhen kívüli élethez, általában alacsonyabb Apgar-pontszámmal rendelkeznek. A szülés során a hepatitis B lábadozás időszakában gyakorlatilag nincs terhességi szövődmény. Ez vonatkozik az anyára, a magzatra és az újszülöttre. Krónikus hepatitisben a terhességi szövődmények gyakorisága és súlyossága lényegesen alacsonyabb.
Klinikai kép
A hepatitis B különféle manifeszt formái közül a leggyakoribb az akut ciklikus icterikus hepatitis ciklikus szindrómával. A hepatitis B ezen formájának lappangási ideje 50-180 nap, és nincsenek klinikai tünetei. A prodromális periódus (preikterikus) átlagosan 4-10 napig tart, nagyon ritkán 3 hétre nő. Ennek az időszaknak a tünetei alapvetően megegyeznek a hepatitis A-val. Jellemzők - ritkább lázas reakció hepatitis B-ben, gyakori ízületi fájdalom (a prodroma ízületi változata). Ennek az időszaknak van egy látens változata is (5-7%), amikor a sárgaság a betegség első klinikai megnyilvánulása A prodroma végén a máj, ritkábban a lép megnövekszik; a vizelet elsötétül, a széklet elszíneződik, a vizeletben urobilirubin, néha epe pigmentek jelennek meg, a vérben a HBSAg és az alanin aminotranszferáz aktivitásának növekedését határozzák meg.
Az icterikus időszak (vagy csúcsidőszak) általában 2-6 hétig tart, esetleges ingadozásokkal. A hepatitis A-hoz hasonlóan zajlik, de a mérgezés a legtöbb esetben nem csak nem tűnik el vagy lágyul, hanem fokozódhat is. A máj tovább növekszik, így a jobb hypochondriumban továbbra is fennáll a nehézség és a fájdalom. Kolesztatikus komponens jelenlétében viszketés léphet fel.
Veszélyes tünet a máj méretének csökkenése (az „üres hipokondrium” mértékére, amely a sárgaság és a mérgezés fenntartása mellett akut májelégtelenség kezdetére utal. A máj fokozatos megvastagodása, élesedése folyamatos a sárgaság krónikus hepatitis B jele lehet.
A lábadozás időszaka eltérően zajlik: 2 hónaptól zökkenőmentes fertőzéssel 12 hónapig klinikai, biokémiai vagy biokémiai relapszusok kialakulásával. Terhes nőknél a hepatitis B ugyanúgy zajlik le, mint a nem terhes nőknél, de náluk gyakrabban fordul elő a betegség súlyos formája (10-11%).
a legtöbben veszélyes szövődmény A hepatitis B súlyos formái, mind kívül, mind terhesség alatt, az akut májelégtelenség vagy hepatikus encephalopathia. Az akut májelégtelenségnek négy szakasza van: precoma I, precoma II, kóma, mély kóma areflexiával. Teljes időtartamuk több órától több napig tart.
Az első tünetek, amelyek veszélyeztetik az akut májelégtelenség kialakulását, a progresszív hiperbilirubinémia (a konjugált frakció és a közvetett, szabad bilirubin frakciójának növekedése miatt) az alanin-aminotranszferáz aktivitásának egyidejű csökkenésével, éles (45-50 alatt). %) a protrombin és egyéb véralvadási faktorok csökkenése, a leukocitózis és a thrombocytopenia fokozódása A hepatitis B fulmináns formájának klinikai képét teljes mértékben az akut májelégtelenség uralja, amely gyorsan kezdődik és fejlődik, és a betegek 2 héten belüli halálával ér véget.
Az akut hepatitis B-ben szenvedő betegek 10-15% -ában krónikus hepatitis alakul ki, amelyet általában a betegség klinikai és biokémiai megnyilvánulása után 6 hónapig diagnosztizálnak. Egyes esetekben (a betegség fel nem ismert akut periódusával, a hepatitis B nem látható, anicterikus formáival) a krónikus hepatitis diagnózisát már a beteg első vizsgálatakor megállapítják.
A krónikus hepatitis sok betegnél tünetmentes; gyakran a vizsgálat során derül ki, a biokémiai elemzés eredményei alapján „nem egyértelmű diagnózis” (fokozott ALT-aktivitás, proteinémia, HBV-markerek stb.) alkalmával. Az ilyen betegek megfelelő klinikai vizsgálatával megállapítható a hepatomegalia, a máj sűrű konzisztenciája és hegyes széle. Néha splenomegaliát észlelnek. A betegség előrehaladtával extrahepatikus jelek jelennek meg - telangiectasia, palmaris erythema. Fokozatosan alakul ki a vérzéses szindróma (vérzések a bőrbe, először az injekció beadásának helyén; vérző fogíny, orr és egyéb vérzések).
Ha az autoimmun mechanizmusok aktiválódnak, vasculitis, glomerulonephritis, polyarthritis, vérszegénység, endokrin és egyéb rendellenességek alakulnak ki. A krónikus hepatitis B kialakulásával a májcirrhosis kialakulásának jelei jelennek meg - portális hipertónia, ödémás-asciticus szindróma, hipersplenizmus stb.
A HBsAg úgynevezett hordozását a krónikus hepatitis B változatának tekintik, a kóros folyamat minimális aktivitásával, szubklinikai lefolyású a fertőzés integratív szakaszában. A krónikus hepatitis B súlyosbodása mérgezésben nyilvánul meg, általában a testhőmérséklet subfebrilis értékekre való emelkedésével, asthenovegetatív tünetekkel, sárgasággal (a legtöbb esetben közepesen súlyos), hemorrhagiás szindrómával és fokozott extrahepatikus tünetekkel. A replikációs fázisú hepatitis B esetek 30-40%-a cirrhosisban és primer májrákban végződik, míg a HBV markerek a vérben és a májszövetekben mutathatók ki. A krónikus hepatitis B bármely szakaszában lehetséges az akut májelégtelenség, a portális hipertónia, a nyelőcső varikózus vénáiból származó vérzés, gyakran a bakteriális flóra, különösen a bélflegmon kialakulásával történő kiegészítése.
Terhes nőknél a krónikus hepatitis B ugyanúgy lezajlik, mint a nem terhes nőknél, ugyanazokkal a szövődményekkel és kimenetelekkel. A hepatitis B-ben szenvedő terhes nők halálának fő oka az akut májelégtelenség, vagy inkább annak terminál szakasz- májkóma. Az akut hepatitis B-ben szenvedő terhes nők letalitása háromszor magasabb, mint a nem terhes nőknél, és gyakrabban fordul elő a terhesség harmadik trimeszterében, különösen a terhesség már meglévő szülészeti szövődményei miatt.
A terhesség szövődményei
A terhességi szövődmények természete és köre a hepatitis B-ben ugyanaz, mint más hepatitiseknél. A legveszélyesebbek a méhen belüli magzati halálozás (a mérgezés és az anya sárgasága csúcsán), a halvaszületés, a vetélés és a koraszülés, amelyek a hepatitis B súlyos formájában szenvedő beteg állapotának kritikus romlásához vezethetnek. krónikus hepatitis B, a vetélés ritkán figyelhető meg. A betegség csúcspontjában történő szülésnél nagy a súlyos vérzés valószínűsége, mint a szülés utáni időszakban. A HBV anyáról magzatra történő vertikális átvitele esetén az újszülöttek 80%-ánál krónikus hepatitis B alakul ki.
Diagnosztika
A hepatitis B felismerését elősegíti a helyesen és gondosan összegyűjtött epidemiológiai anamnézis, amely lehetővé teszi a beteg, így a várandós nő is a hepatitis B fertőzés magas kockázati csoportjába sorolását.. Nagy jelentősége van az anamnesztikus módszernek, amely lehetővé teszi a betegség kialakulásának gyakoriságának és a betegség egyes időszakaira jellemző panaszok meghatározását Fizikális vizsgálatok
A hepatitis jelenlétét a betegben megerősíti a sárgaság, a hepatomegalia, a tapintásos májérzékenység, a lépmegnagyobbodás megjelenése. Krónikus hepatitis B-ben a diagnózis a hepatosplenomegalia meghatározásán, a máj konzisztenciájának jellemzőin, a szegély állapotán, az asthenovegetatív szindrómán, sárgaságon, telangiectasia, palmaris erythema, előrehaladott stádiumban pedig - portális hipertónia, ödémás-asciticus. szindróma, vérzéses megnyilvánulások.
Laboratóriumi vizsgálatok A májfunkció megsértését biokémiai módszerekkel határozzák meg (amelyet az alanin-aminotranszferáz fokozott aktivitása, a konjugált bilirubin koncentrációjának növekedése, a teljes fehérje- és albumintartalom csökkenése, dysproteinémia, hipokoleszterinémia, a véralvadási rendszer rendellenességei jellemeznek. ).
A hepatitis B ellenőrzését a granulociták károsodásának reakciójával, a közvetett hemagglutináció reakciójával, az ellenimmunelektroforézissel, és jelenleg leggyakrabban kapcsolt immunszorbens vizsgálat. A krónikus hepatitis B kiosztása magas és alacsony replikációs aktivitással, amely meghatározza a máj kóros folyamatának természetét és fejlődési ütemét. A HBEAg elhúzódó keringése a vírus aktív replikációját jelzi. Ezekben az esetekben HBSAg, anti-HBC IgM, HBV DNS (polimer láncreakcióban) kimutatható a vérben. A hepatitis B krónikus replikatív típusát gyakran a klinikai és biokémiai exacerbációk és remissziók folyamatos progressziója vagy váltakozása jellemzi, a májban a kóros folyamat mérsékelt vagy jelentős aktivitásával (az intravitális biopsziás minták vizsgálata szerint).
A vérben alacsony replikációs aktivitású krónikus hepatitis B-ben a HBSAg-t, az anti-HBE IgG-t és az anti-HBC IgG-t határozzák meg. Mindez alapot ad (különösen az alanin-aminotranszferáz normál vagy enyhén megnövekedett aktivitása esetén) a krónikus hepatitis B integratív típusának diagnosztizálására, amely jóindulatúan megy végbe. Azonban még ilyen körülmények között is lehetséges a daganat átalakulása és primer hepatocelluláris karcinóma kialakulása a májban. Az esetek 10-15%-ában a krónikus hepatitis B integratív fázisa átalakulhat replikációs fázisba A HBsAg hordozók vérének laboratóriumi vizsgálata funkcionális májelégtelenséget (hiperbilirubinémia, pro-trombin index csökkenés, hipo- ill. dysproteinémia hiperbilirubinémiával, hipokoleszterinémiával stb.). A májszövetben (biopszia, boncolási anyag) a HBV virionok, valamint a HBcAg és a vírus egyéb antitestei immunfluoreszcenciával vagy elektronmikroszkóppal kimutathatók. Az in situ komplement rögzítési reakció segítségével meghatározzuk a HBV DNS-t.
Megkülönböztető diagnózis
A differenciáldiagnózist ugyanúgy végezzük, mint más vírusos hepatitiseknél. Az elmúlt években aktualizálódott a toxikus májkárosodással (alkohol-helyettesítők, egyéb mérgek) járó hepatitis B differenciáldiagnózisának szükségessége. Ezen májelváltozások megkülönböztetésében fontos szerepet játszik az anamnesztikus információk informális gyűjtése, a toxikus eredetű nephropathia jeleinek rendszeres kialakulása a funkcionális májelégtelenség klinikai és laboratóriumi tüneteinek hátterében, és gyakran az encephalopathia kimutatása. Egyéb szakorvosi konzultáció indikációi A többi szakorvoshoz való konzultáció indikációi ugyanazok, mint az egyéb vírusos hepatitiseknél.
Diagnózis példa
Terhesség 32 hét. Az abortusz veszélye. Akut hepatitis B, icterikus forma, súlyos lefolyású, a fertőzés replikációs fázisa.
Kezelés
Kezelési célok
A hepatitis B terápiája a fertőzés súlyosságától, annak fázisától, a krónikus hepatitis B előrehaladott stádiumának meglététől vagy hiányától függ. A terápia céljai ugyanazok, mint más hepatitiseknél.
Orvosi kezelés
Az elmúlt években az etiotróp vírusellenes kemoterápiás gyógyszereket és az alfa-interferont széles körben alkalmazták hepatitis B-ben szenvedő betegek kezelésére, de terhesség alatt ellenjavallt. Ezekben az esetekben a domináns patogenetikai terápia mérgezés csökkentésére, vérzéses és ödémás-asciticus szindrómák leküzdésére irányul. Sebészeti kezelés
Sebészet hepatitis B-vel nem végeznek.
A terhességi szövődmények megelőzése és előrejelzése A terhességi szövődmények megelőzése és előrejelzése, amelynek célja az anya és a magzat állapotának gondos figyelemmel kísérése, egy fertőző kórházban történik szülészeti osztály (osztályok) jelenlétében.
A terhességi szövődmények kezelésének jellemzői
A terhességi szövődmények terápiája a hepatitis B-ben szenvedő terhes nőknél nem rendelkezik különleges tulajdonságokkal. A terhesség harmadik trimeszterében lévő terhes nők igényelnek a legnagyobb figyelmet. A szülés és a szülés utáni időszakban fokozott éberség szükséges súlyos betegség esetén az esetleges masszív vérzésekre.
Javallatok más szakemberekkel való konzultációhoz
Az akut májelégtelenség kialakulása esetén más szakemberekkel való konzultációra utaló jelek merülnek fel, amikor az újraélesztőknek, szülészeknek és fertőző betegségek szakembereinek kell részt venniük a beteg mentésében. Masszív vérzés esetén hematológusokat kell bevonni a terápiába.
A kórházi kezelés indikációi
A hepatitis B minden formájában szenvedő minden beteg, terhes és nem terhes, fertőző betegségek kórházában kivizsgáláson és kezelésen esik át.
A kezelés hatékonyságának értékelése
Az akut hepatitis B enyhe és közepes formáiban a terápia hatása jó, súlyos formáiban kétséges. A krónikus hepatitis B hatékonysága a kóros folyamat különböző szakaszaiban eltérő, de mindig kitartást és megfelelő monitorozást igényel. A májtranszplantáció kialakulásával már a betegség előrehaladott stádiumában is észrevehető sikereket lehet elérni.
Szállítási határidő és mód kiválasztása
A terhesség mesterséges megszakítása (az anya kérésére) csak az akut hepatitis B lábadozási időszakában lehetséges. A legjobb taktika a terhesség meghosszabbítása a természetes születési csatornán keresztül történő szülésig. Ugyanez igaz a krónikus hepatitis B-re is. A vírusellenes szerek terhesség alatti ésszerű és biztonságos alkalmazása, valamint a HBV fertőzés perinatális átvitelének kockázatának csökkentése érdekében a passzív és aktív immunizálás indoka
Terhesség alatt a HBSAg-pozitív nők általában nem tapasztalják a chorion hepatitis B exacerbációját, és a májenzimszintek gyakran normalizálódnak, ha kezdetben emelkedtek. Számos jelentés érkezett azonban a krónikus hepatitis B súlyosbodásának kialakulásáról a terhesség alatt, egészen a fulmináns májelégtelenség kialakulásáig. Számos nő tapasztalja a hepatitis súlyosbodását a szülés utáni első hónapokban. A krónikus hepatitis B-ben szenvedő nők gyermekeinél fulmináns hepatitis eseteket is leírtak.
Az univerzális kismamák szűrési programja és az újszülöttek passzív-aktív immunprofilaxisa 5-10%-kal csökkentette a HBV fertőzés terjedését. Azonban a magas szintű virémiás hepatitis B vírust hordozó anyák gyermekeinek akár 30%-a ellenáll a folyamatos immunprofilaxisnak. Egy közelmúltban végzett, 1043 megfigyelést tartalmazó nagyszabású tanulmány eredményei azt mutatták, hogy lineáris korreláció van az anyai hepatitis B vírus DNS-szintje és az immunprofilaxis sikertelensége között. Hatástalan immunprofilaxist gyakrabban rögzítenek, ha az anyában a virémia szintje meghaladja a 200 000 NE / ml-t.
Ilyen esetekben vírusellenes terápiát kell javasolni a terhes nőknek, hogy csökkentsék a hepatitis B vírus perinatális anyáról gyermekre történő átvitelének kockázatát. Annak ellenére, hogy ebben a témában viszonylag kevés a nem randomizált tanulmány, és mindegyikre külön-külön kevés a bizonyíték, támaszkodhatunk a vírusellenes terápia (lamivudin vagy telbivudin) kombinációjának eredményein végzett vizsgálatok metaanalízisére. ). Jelenleg új adatok gyűjtöttek a nukleozid (t) analógok csoportjába tartozó antivirális gyógyszerek terhesség alatti alkalmazásának biztonságosságáról, amelyek az európai ajánlások (EASL, 2012) alapját képezték a krónikus hepatitis B-ben szenvedő terhes nők kezelésére. valamint az újszülöttkori fertőzések megelőzése.
A nukleozid(dagály) analógok terhesség alatti alkalmazása során jelentett mellékhatások közé tartozik a tejsavas acidózis és az akut zsírmájbetegség. Halálos tejsavas acidózist csak azoknál a csecsemőknél jelentettek, akiknek anyja antiretrovirális gyógyszereket szedett terhesség alatt. Ilyen eseteket nem figyeltek meg olyan csecsemőknél, akik olyan krónikus hepatitis B-ben szenvedő anyáktól születtek, akik hepatitis B miatt vírusellenes kezelésben részesültek.
Az FDA magzati expozíciós kockázatra vonatkozó besorolása szerint a lamivudin és az entekavir a C kategóriába, a telbivudin és a tenofovir a B kategóriába tartozik. A vizsgálatokból származó adatok azt mutatják, hogy a lamivudin használatával összefüggő születési rendellenességek aránya és tenofovir terhesség alatt hasonló volt, mint az általános populációban.
Vannak adatok a telbivudin és a lamivudin alkalmazásának biztonságosságáról 700 terhes nő esetében, összehasonlítva azon terhes nők egy csoportjával, akik nem kaptak vírusellenes kezelést krónikus hepatitis B miatt. Kimutatták, hogy a tel-bivudinnal és lamivudinnal kezelt nők között nem született több gyermek veleszületett rendellenességgel, mint a kontrollcsoportban (0,97%, illetve 1,7%, p>0,05). Hangsúlyozni kell, hogy vírusellenes kezelés hiányában a gyermekek 8%-a HBSAg-pozitívan született, a hepatitis B vírus pozitív DNS-ével a vérben. Az entekavir terhesség alatti biztonságosságát nem vizsgálták alaposan.
Így a jelenleg rendelkezésre álló adatok klinikai megfigyelések azt jelzik, hogy a hepatitis B vírus méhen belüli és perinatális átvitelének megakadályozására magas szintű virémia esetén a krónikus hepatitis B-ben szenvedő terhes nőknél a terhesség harmadik trimeszterében a lamivudin, a telbivudin és a tenofovir kombinációs alkalmazása a terhesség harmadik trimeszterében. az újszülött passzív és aktív immunizálásával biztonságos és indokolt Az interferon készítmények alkalmazása terhesség alatt ellenjavallt. A magas szintű hepatitis B vírus DNS-sel rendelkező terhes nők kezelésének taktikája, akik terhesség előtt nem kaptak vírusellenes kezelést.
Az európai irányelvek (EASL, 2012) vírusellenes gyógyszerek alkalmazását javasolják a HBV-fertőzés anyáról gyermekre történő átvitelének megelőzésére 10 67 NE/ml HBV DNS-szint mellett a terhesség harmadik trimeszterében (A), különösen HBeAg jelenlétében. -pozitív krónikus hepatitis B, mivel ezzel a kombinációval a fertőzés újszülöttre való átvitelének kockázata 10% a specifikus immunglobulin és vakcina bevezetése ellenére. A magas szintű virémiás anyákat tájékoztatni kell arról, hogy a nukleozid-analógok alkalmazása csökkenti a vírusterhelés szintjét, és fokozhatja a vakcinázás és az immunglobulin-használat megelőző hatását. Figyelembe kell azonban venni, hogy a magas virémiás HBV-hordozók esetében az aktív hepatitis kezelési indikációi miatt hosszú távú (szülés utáni) vírusellenes terápiára lehet szükség, ezért a gyógyszer kiválasztásánál a fentiek figyelembevételével kell végezni. a gyógyszerrezisztencia kialakulásának kockázata.
Az antivirális terápiával szembeni rezisztencia kialakulásának kockázata a legnagyobb a lamivudin, sokkal kisebb a telbivudin és a minimális a tenofovir esetén. Ebben a tekintetben a hosszú távú terápia tervezésekor a tenofovirt kell választanunk, mivel a jelzett előny mellett ez a gyógyszer magas vírusellenes hatással rendelkezik, és terhes nőknél történő alkalmazása bizonyítottan biztonságos.
A krónikus hepatitis B immuntolerancia fázisában lévő, már terhesség előtt diagnosztizált betegek vírusellenes terápia kijelölésére vonatkozó indikációk: az anyai hepatitis B vírus DNS szintje több mint 10 6 NE / ml a kezelés végén. terhesség második trimesztere, gyermek születése, fertőzött vírus hepatitis B, korábbi hatástalan immunprofilaxissal, koraszüléssel. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy ebben az esetben a vírusellenes terápiát kizárólag az újszülött fertőzésének megelőzésére írják elő, és a szülés után megszakítják. A tenofovir, a telbivudin vagy a lamivudin monoterápiaként alkalmazható. Optimális idő az antivirális terápia kezdete - a második vége - a terhesség harmadik trimeszterének eleje - hogy a szülésig elegendő idő (4-6 hét) legyen a virémia szintjének csökkentésére.
A szülés utáni 4 héttel vagy korábban, ha szoptatás szükséges, a kezelés abbahagyható. Ezenkívül a szülés utáni időszak 4-6 hetente ellenőrizni kell a szérum transzaminázok aktivitását legalább 12 hétig az antivirális terápia befejezése után, hogy kizárják a betegség immunoaktív fázisba való átmenetét.
Ha terhesség alatt először észlelik a hepatitis B fertőzés markereit, akkor a legteljesebb vizsgálatot kell végezni annak megállapítására, hogy a hepatitis B aktivitás miatt van-e javallat a terhes nő kezelésének, vagy csak a vírusellenes kezelés szükséges megakadályozza az újszülött fertőzését. Ki kell zárni az akut hepatitis B-t.A vizsgálatnak tartalmaznia kell az anti-HBcor IgM, HBEAg, anti-HBe, anti-HDV IgG és IgM meghatározását a vérben, a hepatitis B vírus virémia szintjét A további vizsgálatoknak tartalmazniuk kell egy teljes klinikai ill. a vér biokémiai elemzése. A májzsugorodás lehetőségére utaló kisebb jelek esetén is szükség van a hasi szervek ultrahangos vizsgálatára. Meg kell állapítani az antivirális terápia megvalósíthatóságát a betegség ezen fázisában, és fel kell mérni a hosszú távú terápia valószínűségét, amely meghatározza a vírusellenes gyógyszer kiválasztását.
Ha a krónikus hepatitis B vírusellenes kezelése során nem tervezett terhesség következik be, a kezelési taktikát felül kell vizsgálni. Az előrehaladott májfibrózisban szenvedő betegeknek folytatniuk kell az antivirális terápiát, de az alkalmazott gyógyszerek megválasztását gyógyszerek a magzatra gyakorolt biztonságuk alapján kell meghatározni. A pegilált interferon kezelést abba kell hagyni, és nukleozid analógokat kell adni. A választott gyógyszer ebben az esetben a tenofovir. Ha a beteg már kapott tenofovirt, a kezelés folytatható. Ha a beteget lamivudinnal vagy telbivudinnal kezelték, a kezelés ugyanazzal a gyógyszerrel folytatható, ha a vérben nem mutatható ki HBV DNS. Ha a hepatitis B vírus replikációja nem gátolt teljes mértékben, a terhesség alatti hepatitis súlyosbodásának megelőzése érdekében a tenofovir-kezelésre való áttérés javasolt. Ha a beteg entekavirt kapott, ésszerű áttérni tenofovir-kezelésre.
Súlyos májfibrózis hiányában a nukleozid (t) analógok kezelését a terhesség első 2 trimeszterében meg lehet szakítani, és az indikációknak megfelelően (a virémia és annak visszatérésével) tovább írható. magas szint) a terhesség harmadik trimeszterében vagy megszakítva addig a pillanatig, amíg a nő be nem fejezi a szoptatást. Nagyon fontos az ALT aktivitás és a virémia szintjének tanulmányozása az antivirális terápia megszakítása után 1, 3 és 6 hónappal, tekintettel a krónikus hepatitis B súlyosbodásának lehetséges kockázatára, különösen a szülés után.
Vírusellenes terápia krónikus hepatitis B és szoptatás esetén
Bár HBSAg-t találtak az anyatejben, a szoptatás nem növeli a HBV-fertőzés átvitelének kockázatát a tápszeres tápláláshoz képest. A vizsgálatok eredményei nem igazoltak összefüggést a HBV-pozitív anyák csecsemők természetes táplálása és a krónikus hepatitis B kialakulása között, így az immunglobulint kapott és a hepatitis B oltás első szakaszában kapott újszülöttek szoptathatók. Ha a szülés utáni időszakban az antivirális terápia folytatása szükséges, a szoptatás nem javasolt az újszülött fejlődése során szedett gyógyszerek biztonságosságára vonatkozó információk hiánya miatt.
Információk a páciens számára
Terhesség tervezésekor a szülészorvos tanácsára egy nőt be kell oltani hepatitis B ellen. A krónikus hepatitis B nem ellenjavallat a terhességnek. Ha a páciens HBV-ellenes antitesttel rendelkezik (oltott), megfelelő mellbimbó-ápolás és szigorú személyi higiénia mellett lehetséges a szoptatás. Ha a hepatitis B replikációs aktivitás markerei jelen vannak, a szoptatást kerülni kell. Az a nő, aki gyermeket szül, ha a vérben nincs HBSAg, bele kell járulnia az újszülött hepatitis B elleni védőoltásához.
Hepatitis D
A hepatitis D-nek nincs önálló jelentősége: kórokozója, a HDV nem képes replikációra HBV hiányában, mivel héját HBSAg-ből alkotja. Kizárólag a hepatitis B-vel való koinfekció vagy felülfertőződés formájában fordul elő. Ez a fajta vegyes fertőzés (hepatitis B + hepatitis D) általában súlyos és krónikus.
Járványtan
Gyakran megtalálható a forró és meleg éghajlatú régiókban, gyakran az európai országokban. A középső sávban kicsi a fertőzés lehetősége.
Hepatitis C
A hepatitis C egy vírusos antroponotikus fertőzés, amely túlnyomórészt májelváltozással jár, hajlamos egy hosszú, krónikus, alacsony tünetmentes lefolyásra, és májcirrhosisban és primer hepatocelluláris karcinómában alakul ki.
Járványtan
A hepatitis C forrása és tárolója akut vagy krónikus fertőzésben szenvedő beteg. A HCV-RNS nagyon korán, már a fertőzés után 1 héttel kimutatható a vérben. Epidemiológiai szempontból a legkedvezőtlenebbek a hepatitis C nem látható (szubklinikai) formái, amelyek túlsúlyban vannak ebben a betegségben. A fertőzés prevalenciája bizonyos mértékig jellemzi a donorok fertőzését: a világon 0,5-7%, Oroszországban 1,2-8%.
A hepatitis C, a hepatitis B-hez hasonlóan, vér útján terjed, azonos átviteli faktorokkal és magas fertőzési kockázati csoporttal rendelkeznek. A HCV fertőző dózisa többszöröse a HBV-ének: a kórokozóval szennyezett tűszúrással a hepatitis C elkapásának valószínűsége eléri a 3-10%-ot. A fertőzött vér érintetlen nyálkahártyával és bőrrel való érintkezése nem vezet fertőzéshez. A HCV vertikális átvitele ritka, és egyes szerzők tagadják. A háztartási és szakmai fertőzés valószínűsége alacsony, ugyanakkor a hepatitis C előfordulása az egészségügyi dolgozók körében még mindig magasabb (1,5%), mint az általános lakosságban (0,3-0,4%). A kockázati csoportokban a vezető szerep a kábítószer-fogyasztóké (a kábítószer-függők májgyulladása). A szexuális és családi kapcsolatok szerepe a hepatitis C fertőzésben elenyésző (kb. 3%). Összehasonlításképpen: a HBV szexuális átvitelének kockázata - 30%, a HIV - 10-5%. Szexuális átvitel esetén a kórokozó gyakrabban kerül átadásra férfiról nőre. A hepatitis C mindenütt jelen van. Úgy gondolják, hogy a világon legalább 500 millió ember fertőzött HCV-vel, vagyis lényegesen több a HCV-fertőzött, mint a HBSAg-hordozók száma.
A hepatitis C vírus 7 genotípusát és több mint 100 algenotípusát azonosították, Oroszországban egy genotípus dominál, három genotípus fordul elő. Az incidencia növekedése a világban és az országban részben regisztrációs jellegű (a diagnosztika javulása országszerte a hepatitis C kötelező regisztrációjának 1994-es megkezdésével), de a betegek számában is valódi növekedés tapasztalható.
Etiológia
A hepatitis C (HCV) kórokozója egy RNS-tartalmú vírus. Rendkívüli változatosság jellemzi, ami megakadályozza a vakcina létrehozását. A vírusban strukturális fehérjéket különböztetnek meg: mag (szív alakú), E1 és E2 és nem strukturális fehérjék (NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A és NS5B), amelyek kimutatása alapján a hepatitis C diagnózisának igazolása. alapul, beleértve annak formáit (fázisait).
Patogenezis
Az emberi szervezetben a bejárati kapun keresztül a kórokozó bejut a májsejtekbe, ahol megszaporodik. A HCV közvetlen citopátiás hatása bizonyított, de a hepatitis C vírus gyenge immunogenitású, így a kórokozó eliminációja nem történik meg (akárcsak a HAV, amely direkt citopátiás hatással bír). A hepatitis C-ben az antitestképződés tökéletlen, ami szintén megakadályozza a vírus semlegesítését. A spontán gyógyulás ritka. A HCV-vel fertőzöttek 80%-ánál vagy még többnél krónikus hepatitis alakul ki a kórokozó hosszú távú fennmaradása mellett a szervezetben, melynek mechanizmusa eltér a HBV perzisztenciájától. A hepatitis C esetében a vírus speciális szerkezete miatt nincsenek integrálódó formák (nincs sem mátrixa, sem köztes DNS-e). A kórokozó perzisztenciája hepatitis C-ben azzal magyarázható, hogy a vírusok mutációs rátája jelentősen meghaladja a replikációjuk sebességét. A keletkező antitestek nagyon specifikusak, és nem képesek semlegesíteni a gyorsan mutáló vírusokat („immunmenekülés”. A HCV májon kívüli bizonyított szaporodási képessége is hozzájárul a hosszú távú fennmaradáshoz: a csontvelő sejtjeiben, a lépben, a nyirokcsomókban, ill. perifériás vér.
A hepatitis C-t az autoimmun mechanizmusok bevonása jellemzi, amelyek a krónikus hepatitis C számos extrahepatikus megnyilvánulását vonják maguk után. A hepatitis C különbözik a többi vírusos hepatitistől a szubklinikai vagy tünetmentes lefolyásban, és ugyanakkor a kóros folyamat tünetmentes, de egyenletes progressziójában. a máj és más szervek, különösen idősebb (50 éves vagy idősebb) embereknél, akik társbetegségben, alkoholizmusban, kábítószer-függőségben, fehérje-energia alultápláltságban stb.
A legtöbb kutató úgy véli, hogy a vírus genotípusa nem befolyásolja a betegség előrehaladását és sebességét. Lehetséges immunogenetikai hajlam a hepatitis C-re. A krónikus hepatitis C általában a kóros folyamat minimális vagy gyenge aktivitásával és enyhe vagy közepesen súlyos fibrózissal fordul elő (az intravitális májbiopsziák eredményei szerint), de gyakran az ütem.
Kuzmin V.N., Adamyan L.V., Kharchenko E.I.
Moszkvai Állami Orvosi és Fogorvosi Egyetem, az A.I. Evdokimov”, Oroszország Egészségügyi Minisztériuma, Moszkva, Oroszország
A tanulmány célja. A hepatotróp (HAV, HBV, HCV, HDV) és feltételesen hepatotróp (HGV, CMV, EBV, HSV 1., 2. és 6. típusú) vírusok szerepének meghatározása terhes nők megbetegedésének etiológiai szerkezetében, amelyet fokozott ALT és AST a vérben.
Anyagok és metódusok. 211 terhes nőt vizsgáltak, köztük 123 krónikus vírusos hepatitisben szenvedő beteget, 74 olyan beteget, akiknél a vérben vírusos hepatitis markerek hiányában (PALAT-OMVG) megnövekedett ALT-aktivitás és 14 akut vírusos hepatitisben szenvedő beteget. A vizsgálatot modern tesztrendszerek alkalmazásával, enzim-immunoassay-vel, kemilumineszcenciával és polimeráz láncreakcióval végeztük.
Eredmények. A krónikus HBV- és HCV-fertőzésben szenvedő terhes nőknél a legtöbb esetben HBV DNS-t és RNS-t mutattak ki a vérben, mind a normál, mind a transzaminázok fokozott aktivitásának hátterében a vérben. A PALAT-OMVG csoportban a feltételesen hepatotrop vírusok egyikét sem mutatták ki az esetek több mint 7%-ában. 10 nem meghatározott etiológiájú hepatitisben szenvedő betegnél a HAV, HBV, HCV, HDV, HGV, CMV, EBV, HSV 1., 2. és 6. típusú vírusok genetikai anyagát nem mutatták ki a vérben.
Következtetés. A fertőző patológia jelenlétét megerősítő szerológiai adatok hiányában a PCR vérvizsgálat a feltételesen hepatotróp vírusok jelenlétére terhes nőknél nem meghatározott etiológiájú hepatitis esetén kevés információval szolgál. Tekintettel azonban arra, hogy a feltételesen hepatotróp vírusok köre nem korlátozódik az ebben a vizsgálatban szereplő vírusokra, tanácsos a vérben fokozott ALT és AST aktivitású terhes nőket is megvizsgálni a TTV, B19V, HSV 8-as típusú vírusok jelenlétére, SEN és NV-F.
Irodalom
A szerzőkről / Levelezéshez
A timol teszt általában nem növekszik.
A perifériás vérben nincsenek jelentős eltérések. a leukociták száma normális vagy alacsony.
A helyreállítási időszak akár hat hónapig is eltarthat. A klinikai és biokémiai változások lassan eltűnnek. A vérszérum bilirubin tartalma viszonylag gyorsan (2-4 héten belül) normalizálódik, és az enzimek fokozott aktivitása 1-3 hónapig fennmarad. Számos betegnél megfigyelhető a hiperenzimémia hullámszerű jellege a lábadozás időszakában. Figyelembe kell venni, hogy a betegség enzimatikus exacerbációval és hyperbilirubinémiával járó kiújulása megköveteli a HDV fertőzés kizárását.
A HBV klinikai változatai nagyon változatosak lehetnek: icterikus, anikterikus, törölt, nem látható (szubklinikai). Mindegyikük gyakoriságát nehéz megítélni, mivel általában csak az icterikus változatot diagnosztizálják és ennek megfelelően rögzítik. Közben. epidemiológiai vizsgálatok szerint az anicterikus változat sokkal gyakrabban fordul elő, mint az ikterikus.
A HBV icterikus változatának egyik jellemzője a cholestaticus szindróma egyes esetekben súlyossága. Ugyanakkor a mérgezés jelentéktelen, a betegek fő panasza a bőr viszketése; a sárgaság intenzív, a bőr zöldes vagy szürkés-zöld árnyalatával, hosszú ideig fennáll. A máj jelentősen megnagyobbodott, sűrű. Acholikus széklet, sötét vizelet sokáig. A vérszérumban - magas bilirubinémia. emelkedett koleszterin és alkalikus foszfatáz aktivitás. és a hyieralatemim szintje viszonylag alacsony (5-10 norma). Az icterikus periódus akár 2-4 hónapig is elhúzódhat, a biokémiai változások teljes normalizálódása még később következik be.
A HBV lehet enyhe, közepes vagy súlyos.
A vírusos hepatitis súlyosságának értékeléséhez a leginformatívabb a májmérgezés szindróma, amely gyengeséggel, adynamiával, étvágytalansággal, vegetatív érrendszeri rendellenességekkel és bizonyos esetekben tudatzavarral nyilvánul meg. A májgyulladás súlyosságát a mérgezés súlyossága (a laboratóriumi vizsgálatok eredményeivel, elsősorban a protrombin aktivitással kombinálva) jellemzi.
A vérben lévő máj transzaminázok az ALT és az AST. Hozzájárulnak az aminocsoportok mozgásához, amelyek később aminosavakká alakulnak. Tevékenységük nagy része a májban játszódik le. A tesztek mennyiségi mutatói a páciens nemétől, testtömegétől és életkorától függően eltérőek lehetnek.
01 A transzaminázok értéke és a fluktuáció okai
Egy egészséges ember vére nem mutatja a transzaminázok aktivitását, számuk növekedését vészharangnak nevezik. A normától való nagy irányú eltérést általában nem mindig a májbetegségek provokálják. Az AST-t gyakran olyan markerként használják, amely szívizomproblémákat mutat szívizominfarktusban. Ezenkívül a koncentráció növekedését az angina pectoris súlyos rohama provokálja.
Égési sérülésekkel, szepszissel, sokkkal, a hasnyálmirigyben vagy az epehólyagban fellépő erős gyulladásos folyamattal és csontvázsérülésekkel jár a transzaminázok emelkedése.
Az enzimaktivitás mutatója ebben az esetben nem különbözik a vizsgálatok sajátosságaitól. Az AST és az ALT ingadozása azonban megbízható, nagy érzékenységű mutatónak tekinthető. Meghatározzák a májkárosodást, a klinikai tünetek megnyilvánulásától függően. Mikor figyelhető meg a máj transzaminázok aktivitásának megugrása májhibákban? Ez a következő esetekben történik:
ORVOS TANÁCS! Hogyan mentsd meg a májadat?!
Zakharov Nikolai Viktorovich, egyetemi docens, PhD, hepatológus, gasztroenterológus
„A dihidroquercetin élő sejtek a máj legerősebb segítői. Csak a vad vörösfenyő gyantájából és kérgéből nyerik ki. Egyetlen olyan gyógyszerről tudok, amelyben a dihidroquercetin koncentrációja maximális. Azt…"
02 Hogyan fejeződnek ki az eltérések tünetei?
A lakosság nagyon alacsony százaléka folyamatosan ellenőrzi egészségi állapotát egy sor eljárással. Az AST és az ALT megnézi a véranyagot, ami azt jelenti, hogy orvoshoz kell mennie beutalóért. Különös figyelmet kell fordítani azokra a betegekre, akiknek a kórelőzményében májbetegség tünetei szerepelnek.
Az ilyen tesztek hihetetlen értéke az enzimaktivitás tanulmányozására a transzaminázok növekedésének előrejelzésében rejlik. Vagyis vírusos hepatitis A jelenlétében az ALT és az AST ugrása figyelhető meg a betegben még a preikterikus stádiumban is. A betegnek még néhány hete van a betegség tüneteinek megjelenéséig, és a vér már elváltozásokat mutatott.
A hepatitis B kórelőzményében szereplő betegeket már 3 héttel a betegség vizuális megnyilvánulása előtt hiperfermentémia jellemzi. A súlyos betegség korai felismerése a szövődmények hiányát jelzi. Ha nem veszi figyelembe az okok sokaságát, szinte minden májbetegséget hasonló tünetek jellemeznek:
1. Hányinger és hányás. A késztetések az étkezéssel való kapcsolat nélkül jelennek meg. 2. Bizonyos élelmiszercsoportoktól való idegenkedés, evés megtagadása, szinte étvágytalanság. 3. Lanya egészségi állapot, gyengeség. Az érzések elmúlhatnak vagy tartósak lehetnek. 4. A has mérete jelentősen megnő, saphena vénák rácsként jelenítik meg. 5. A nyálkahártya vérzik. Az orrból, a szájból és a belekből váladékok vannak. 6. A bőrviszketés legyengít, éjszaka még rosszabb. 7. A természetes váladékozás megváltoztatja a normál színt, a széklet elszíneződik, a vizelet pedig szükségtelenül sötét. nyolc. Fájdalmas érzések a jobb oldalon, az epigasztrikus zónában. A bordaközi térben bizsergés van.
Nagyon könnyű megállapítani, hogy ezek a tünetek meghaladják a transzaminázok normáját. Fontos, hogy ne öngyógyuljon, hanem azonnal forduljon orvoshoz.
03 Jelentősége a különböző betegségek diagnosztizálásában
Az enzimaktivitás csúcsértékei akut vírusos hepatitis jelenlétében a betegség 3. hetében figyelhetők meg. Egy hónappal később a szakértők megjegyzik, hogy az ALT és az AST normál értékre csökken.
Ha egy betegnél a transzaminázok 1,5-szeresére emelkednek, akkor mérsékelt fokú hiperenzimémiáról beszélünk. 6-10-szeres ingadozás esetén átlagos fokot feltételezünk. A legsúlyosabb lehetőség, amikor a fokozat magas lesz, az értékek ingadozása, amely több mint 10-szerese a normának.
Ha a betegség krónikus lefolyású, akkor az exacerbációs fázison kívül nincs éles enzimingadozás a véranyagban. Néha van mérsékelt változás a nagy oldalra. Érdekes tény, de a cirrhosis látens fázisa normál ALT és AST mellett folytatódik.
Leggyakrabban a szakértők nem csak a máj transzaminázok szintjét vizsgálják, hanem más mutatók állapotát is. bilirubin változás, alkalikus foszfatázés számos más biokémiai érték leszűkíti a patológia keresését.
Akut májelégtelenség és obstruktív sárgaság magas bilirubinszint kimutatását javasolja. Ebben az időszakban az ALT és az AST koncentrációja a jel alatt lesz. Ezt a patológiát bilirubin aminotranszferáz disszociációnak nevezik.
A mutatók ugrása gyermekeknél a hepatitis vírus jelenléte vagy a szerv kábítószer-expozíciója miatti károsodása miatt következik be. Az orvosok mindig félnek a Reye-szindrómától, egy olyan patológiától, amely akár a beteg életét is elveszítheti. Általában akkor fordul elő, ha akut hepatikus encephalopathia alakul ki az aszpirin alkalmazása után.
Az elemzések mélyebb tanulmányozása érdekében az ALT és az AST értékeket összehasonlítják, a de Retis együtthatóból származtatva. Általában az 1,33 körül ingadozik, de amikor leesik a szám, érdemes beszélni lehetséges gyulladás a májban vagy annak fertőzésében. A szívizom nekrózisa vagy az alkohol miatti esetleges hepatitis esetén az együttható meghaladja a 2 egységet. De a vírusos típusú akut hepatitist 0,55 eredménnyel diagnosztizálják.
04 Mennyire fontosak a máj transzaminázok?
Függetlenül a beteg állapotától, a transzaminázok feleslege jelzi destruktív folyamatok a májban. A hiperfermentémia visszaesést okozhat az állapot stabilizálódása és az ALT és az AST normálértékei a vérben. Ez gyakran egy új kóros folyamat megjelenésének vagy egy meglévő hiba súlyosbodásának köszönhető.
A transzaminázok csökkenése csak akkor érhető el valódi ok növekedésüket. A jó minőségű diagnosztika és a megfelelő terápia kijelölése esetén a normál mutatók visszatérnek. Általában a szakemberek lehetővé teszik a betegek számára, hogy otthon vagy nappali kórházban részesüljenek kezelésben. Ha azonban túl magas arányt észlelnek, kórházi kezelés és részletesebb vizsgálat javasolt.
Az alapos diagnózishoz elektrokardiográfia, hasi szervek ultrahang vagy CT eredményeire, részletes biokémiai vérvizsgálatra lesz szükség. Néha a szakértők ELISA kijelölését javasolják a hepatitis vírus elleni antitestek megtalálására. Alternatív megoldásként PCR-t végeznek, a meglévő vírus DNS-ét és RNS-ét már itt eltávolítják.
Megjegyzendő, hogy ezeknek a teszteknek a költsége meglehetősen magas, ezért csak szükség esetén végzik el őket. Ennek oka általában a korábbi vizsgálatokból származó megbízható adatok. Mivel a tesztek érzékenyek a máj különböző elváltozásaira, a laboratóriumi elemzés a terápia páciens szervezetre gyakorolt hatását számos további műszeres technika kiegészítésével lehet meghatározni.
05 Kezelések az ALT és AST csökkentésére
Először is, az orvosok a hepatoprotektorok csoportjából írnak fel gyógyszert a betegnek. Ez az intézkedés hozzájárul a folyamatok korrekciójához az érintett májban. Az e területről származó gyógyszerek közé tartozik minden urzodezoxikólsavat tartalmazó készítmény. A legnépszerűbb nevek az Ursodez, Ursosan vagy Ursofalk.
Vannak kíméletesebb foszfolipidet tartalmazó gyógyszerek, a Rezalut vagy az Essentiale Forte. Néha Karsil helyettesíti őket, különösen gyakran idős embereknek írják fel. A Heptral vagy a Heptor jól bevált, a gyógyszer ademetionint tartalmaz. Használata során a betegek állapota gyors javulást mutatott. A kontroll vizsgálatok eredményei mindig pozitívak voltak.
Az alapok kijelölése egyéni módszer szerint történik, a szakembert a páciens mutatói taszítják. Egyesek allergiásak lehetnek az összetevőkre, vagy nem reagálnak a terápiára. Ilyen esetekben a kezelést utólagos vizsgálattal korrigálják. Az ismételt terápia a máj transzaminázok korai kontrollálását javasolja.
És néhány titok...
Az egészséges máj a hosszú élettartam kulcsa. Ez a test számos létfontosságú funkciót lát el. Ha a gyomor-bél traktus vagy a máj betegségének első tüneteit észlelték, nevezetesen: a szem sclera sárgulását, hányingert, ritka vagy gyakori székletet, egyszerűen cselekednie kell.
A májműködési zavar hosszú ideig észrevétlen maradhat. A betegségek tünetei gyakran a későbbi szakaszokban jelentkeznek, ami megnehezíti a kezelést és nyilvánvalóan csökkenti annak hatékonyságát. A máj transzamináz aktivitásának meghatározása az egyik legpontosabb laboratóriumi vizsgálat a máj állapotának felmérésére.
Mik azok a transzaminázok
A transzaminázok vagy transzferázok a nitrogén-anyagcsere kémiai reakcióit katalizáló enzimek, amelyek fő feladata az aminocsoportok szállítása új aminosavakká. A részvételüket igénylő biokémiai folyamatok főleg a májban zajlanak.
A transzaminázok tranzitmozgása a vérben általában nem befolyásolja a tesztek eredményét; mennyiségi értelemben koncentrációjuk nőknél és férfiaknál rendre 31 és 37 U/l az ALT és 31 és 47 U/l az AST esetében.
A standard laboratóriumi vizsgálatok során meghatározott májtranszferázok:
alanin aminotranszferáz vagy alanin transzamináz (ALT); aszpartát-aminotranszferáz vagy aszparaginsav-transzamináz (AST).
Az egészséges máj enzimszintjét olyan jellemzők befolyásolják, mint az életkor (megnövekedett érték újszülötteknél), a nem (a nők vérében a transzaminázok normája alacsonyabb, mint a férfiaknál), a túlsúly (a transzaminázok enyhe emelkedése) .
Az AST, ALT ingadozásának okai
Az egészséges ember vérében lévő transzaminázok nem mutatnak aktivitást; szintjük meredek emelkedése vészjelzés. Érdemes tudni, hogy a mutatók növekedését nem mindig májbetegség provokálja. Az AST-t a szívizom-károsodás markereként használják miokardiális infarktus esetén; növeli a koncentrációt és súlyos angina pectoris roham esetén.
A transzaminázok emelkednek csontváz traumák, égési sérülések, akut hasnyálmirigy-gyulladás, ill epehólyag, szepszis és sokkos állapotok.
Ezért a transzaminázok enzimaktivitásának meghatározása nem tulajdonítható specifikus teszteknek. Ugyanakkor az AST és az ALT megbízható és érzékeny indikátorai a májkárosodásnak klinikai tünetek vagy a betegségre vonatkozó anamnesztikus adatok jelenlétében.
A máj patológiás állapotában a máj transzaminázok aktivitásának növekedése a következő esetekben figyelhető meg:
1. Hepatocyták (májsejtek) nekrózisa.
A nekrózis egy visszafordíthatatlan folyamat, amelynek során a sejt megszűnik a szövet szerkezeti és funkcionális egységeként létezni. A sejtmembrán integritása megsérül, és a sejtkomponensek kijönnek, ami a biológiailag aktív intracelluláris anyagok koncentrációjának növekedéséhez vezet a vérben.
A hepatociták masszív nekrózisa a máj transzaminázok gyors és többszörös növekedését idézi elő. Ugyanezen okból a jelentős májcirrózist nem kíséri enzimatikus hiperaktivitás: túl kevés a működő hepatocita ahhoz, hogy pusztulásuk az AST és az ALT növekedését okozza.
A transzamináz értékek megfelelnek a normának, bár a folyamat már a dekompenzáció szakaszában van. Az ALT-t érzékenyebb indikátornak tekintik a májbetegségekben, ezért megfelelő tünetek esetén elsősorban annak szintjére kell figyelni.
A májszövet nekrotikus elváltozásait különböző etiológiájú akut és krónikus hepatitisben figyelik meg: vírusos, toxikus (különösen alkoholos és gyógyászati), akut hipoxia, amely sokk során a vérnyomás éles csökkenése következtében következik be.
Az enzimek felszabadulása közvetlenül függ az érintett sejtek számától, ezért a konkrét vizsgálatok elvégzése előtt a folyamat súlyosságát az AST és ALT transzaminázok mennyiségi szintjével és a normához képesti növekedéssel becsülik.
A további taktika meghatározásához azonban szükséges kiegészítő vizsgálat dinamikai biokémiai vérvizsgálattal együtt.
2. Cholestasis (az epe pangása).
Annak ellenére, hogy az epe kiáramlásának megsértése különböző okok miatt fordulhat elő, a hepatociták megőrzött szekréciójának körülményei között elhúzódó stagnálása túlnyúláshoz, anyagcserezavarokhoz és a kóros lánc végén nekrózishoz vezet.
3. Disztrófiás változások.
A disztrófia a szöveti anyagcsere megsértése. Valahogy kíséri a gyulladást; hogy fajtája hogyan tekinthető helyettesítésnek kötőszöveti nekrotikus területek, ami a májcirrhosis patogenetikai alapja.
A transzaminázok növekedésének okai között szerepel a máj zsíros degenerációja (alkoholos zsírhepatózis).
A genetikai betegségek is fontosak, például a Wilson-Konovalov-kór (hepatolentikuláris degeneráció), amelyet a réz túlzott felhalmozódása jellemez.
A jó- és rosszindulatú májdaganatok a növekedési folyamat során elpusztítják a környező szöveteket, ami gyulladást okoz. Ez a máj transzaminázok tartós növekedésében tükröződik.
Hasonló hatást fejtenek ki a metasztázisok - a vérrel vagy nyirokfolyadékkal bevitt daganatsejtek, amelyek másodlagos daganatgócokat képeznek a májszövetben.
6. Gyógyhatású.
A mai napig a tudomány számos tanulmány adataival rendelkezik, amelyek bebizonyították, hogy a gyógyszerek emelik a transzaminázokat. Ezek tartalmazzák:
antibakteriális szerek (tetraciklin, eritromicin, gentamicin, ampicillin); anabolikus szteroidok (dekanabol, eubolin); nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (acetilszalicilsav, indometacin, paracetamol); monoamin-oxidáz inhibitorok (selegilin, imipramin); tesztoszteron, progeszteron, orális fogamzásgátlók; szulfa gyógyszerek (biszeptol, berlotsid); barbiturátok (szekobarbitál, reposal); citosztatikumok, immunszuppresszánsok (azatioprin, ciklosporin); rezet, vasat tartalmazó készítmények.
A transzaminázok növekedése nem függ a gyógyszer formájától; A tabletták, valamint az intravénás infúziók károsan befolyásolhatják a májat, vagy hamis AST és ALT aktivitást okozhatnak, ami a vérszérumban történő meghatározásának sajátosságaiból adódik.
Tünetek
Az okok sokfélesége ellenére a májbetegségeknek számos hasonló tünete van, amelyeket a máj transzaminázok növekedése kísér:
gyengeség, letargia, amely hirtelen jelentkezett vagy hosszú ideig fennállt; hányinger, hányás, függetlenül attól, hogy van-e kapcsolat a táplálékfelvétellel; étvágytalanság vagy annak teljes hiánya, bizonyos típusú ételektől való idegenkedés; fájdalom a hasban, különösen, ha a jobb hypochondriumban, epigastriumban lokalizálódik; a has növekedése, a saphena vénák kiterjedt hálózatának megjelenése; a bőr icterikus elszíneződése, a szem sclera, bármilyen intenzitású látható nyálkahártya; fájdalmas rögeszmés bőrviszketés, amely éjszaka súlyosbodik; a váladék elszíneződése: a vizelet sötétedése, acholikus (elszíneződött) széklet; nyálkahártya vérzése, orr-, gyomor-bélrendszeri vérzés.
Az enzimatikus aktivitás vizsgálatának értéke megmagyarázza a vírusos hepatitis A-ban az AST és ALT transzaminázok növekedésének proaktív klinikai tüneteit - már a preikterikus időszakban, 10-14 nappal az ikterikus szindróma kialakulása előtt.
A hepatitis B-ben túlnyomórészt az alanin-transzamináz szintje emelkedik, a hiperenzimémia több héttel a betegség jeleinek megjelenése előtt figyelhető meg.
Jelentősége a diagnózisban
A májpatológia jellemzőinek meghatározásához a hiperenzimémia szintjének megfelelően speciális skálát használnak. A máj transzaminázok növekedésének mértéke a következőképpen oszlik meg:
Mérsékelt (akár 1-1,5 norma vagy 1-1,5-szer). Átlagos (6-10 norma vagy 6-10-szer). Magas (több mint 10-20 norma vagy több mint 10-szer).
A transzamináz aktivitás csúcsa akut vírusos hepatitisben a betegség második vagy harmadik hetében figyelhető meg, majd 30-35 napon belül a normál ALT és AST értékekre csökken.
Nál nél krónikus lefolyású Az exacerbációból a hiperfermentémiát nem jellemzi éles ingadozás, és mérsékelt vagy enyhe növekedésen belül marad. A májcirrhosis látens (tünetmentes) fázisában a transzaminázok leggyakrabban a normál tartományon belül vannak.
Fontos odafigyelni arra, hogy a máj transzamináz szintje önmagában vagy a biokémiai spektrum más mutatóival kombinálva emelkedett-e: bilirubin, gamma-glutamil-transzpeptidáz, alkalikus foszfatáz, mivel az indikátorok növekedésének kombinációja specifikus patológiát jelez, vagy szűkíti a valószínű okok köre.
Tehát a tünetek hiánya ellenére a hepatitis B hordozóiban emelkedett transzaminázszinteket észlelnek.
Szubhepatikus (mechanikai) sárgaság, akut májelégtelenség kísérheti a bilirubin szintjének emelkedését az AST és az ALT egyidejű normál vagy alacsony koncentrációjával. Ezt a jelenséget bilirubin aminotranszferáz disszociációnak nevezik.
A transzaminázok növekedése gyermekeknél gyakran a hepatitis vírus fertőzésének, gyógyszer okozta májkárosodásnak köszönhető. A gyermekkorban előforduló veszélyes patológia a Reye-szindróma. Az acetilszalicilsav (aszpirin) alkalmazása következtében életveszélyes állapot, akut hepatikus encephalopathia alakul ki.
A mélyreható diagnosztika céljára a de Ritis együtthatót használjuk, amely az AST és az ALT transzaminázok aránya. Általában 1,33. Ha a de Ritis együttható 1-nél kisebb, ez a máj fertőző-gyulladásos elváltozásának jele.
Az akut vírusos hepatitis esetében például 0,55-0,83. A 2-es vagy magasabb szint elérése feltételezett alkoholos hepatitisre vagy a szívizom nekrózisára utal.
Jelentősége a terápiában
A vérben megnövekedett transzamináz-tartalom a legtöbb esetben kedvezőtlen jel, a májsejtek pusztulásának bizonyítéka.
A hiperfermentémia a mutatók normalizálódása után valamivel ismét kimutatható. Általában ez egy új vagy egy meglévő kóros folyamat megismétlődésének kezdetét és a hepatociták megújuló nekrózisát jelzi.
Hogyan lehet csökkenteni a transzaminázokat? Az AST és ALT szintje csak a betegség jelenlétét tükrözi; szóval térj vissza normál értékeket csak akkor lehetséges megfelelő diagnózisés a felismert patológia kezelése. A magas és rendkívül magas enzimszint kórházi kezelést és azonnali kiegészítő vizsgálatot tesz szükségessé.
Tartalmaz általános klinikai vérvizsgálatot, részletes biokémiai vérvizsgálatot elektrolit-, glükóz-, valamint instrumentális módszerek- a hasi szervek elektrokardiográfia, ultrahang és/vagy számítógépes tomográfia.
Szükség esetén ELISA-t (enzimatikus immunoassay) végeznek a hepatitis vírusok elleni antitestek keresésére, vagy PCR-t (polimeráz láncreakció) a vírusok DNS-ének vagy RNS-ének meghatározására.
Tekintettel a magas költségekre, megfelelő klinikai indoklás vagy megbízható anamnesztikus adatok nélkül gazdaságilag nem kivitelezhető.
A transzaminázok meghatározására szolgáló teszt érzékeny a máj változásaira, így más laboratóriumi és műszeres módszerekkel kombinálva is értékelhető a terápia eredményessége.
hiperenzimémia
Univerzális orosz-angol szótár. Akademik.ru. 2011 .
Nézze meg, mi a "hiperfermentémia" más szótárakban:
A vírusos hepatitis egy fertőző betegség, amelyet a máj túlnyomó károsodása jellemez, mérgezéssel és egyes esetekben sárgasággal. A WHO Hepatitis Szakértői Bizottsága ajánlásának megfelelően (1976) G. században. több ... ... Orvosi Enciklopédia
Clonorchosis - I A Clonorchosis (clonorchosis) a trematodózisok csoportjába tartozó helminthiasis, amelyet a máj és a hasnyálmirigy túlnyomó károsodása jellemez. Széles körben elterjedt Kínában, Japánban, a Koreai-félszigeten. A Szovjetunióban a folyó medencéjében található. Amur... ... Orvosi Enciklopédia
Diamide - Hidrazin Általános Szisztematikus ... Wikipédia
CYTOMEGALOVÍRUS FERTŐZÉS - méz. Citomegalovírus fertőzés(CMVI) veleszületett vagy a szülés utáni időszakban vagy bármely más életkorban fellépő vírusfertőzés, amely lappangó, következmények nélkül jelentkezik, vagy lázzal jellemezhető betegséget okoz ... ... Betegségkalauz
SEPSIS - méz. A szepszis egy tünetegyüttes, amelyet a mikroorganizmusok állandó vagy időszakos belépése a vérbe a gennyes gyulladás fókuszából. A klinikai képet a súlyos többszervi rendellenességek uralják, míg a helyi gyulladásos ... ... Betegség kalauz
Melyek az ALT és az AST mutatói a hepatitis C-ben?
A hepatitis C egy veszélyes fertőző betegség, amely visszafordíthatatlan májkárosodáshoz és súlyos életveszélyes következményekhez vezet. A hepatitis C-ben az ALT és AST mutatói tükrözik a máj enzimatikus működésének állapotát és károsodásának mértékét, és lehetővé teszik a kedvezőtlen változások kimutatását. Ez lehetővé teszi, hogy időben kezdje meg a kezelést, ami lelassítja a betegség progresszióját és segít megelőzni a súlyos szövődményeket.
Mi az ALT és AST?
A vírusos hepatitis C fertőzés csak vérrel való érintkezés útján, azaz parenterális úton lehetséges. A fertőzés gyakran orvosi eljárások (injekciók, vérátömlesztés) során következik be, ha a sterilitás szabályait megsértik, és a vírus a fertőzött vérrel együtt bejut a szervezetbe.
A hepatitis C diagnosztizálásában kulcsszerepet játszik az aminotranszferázok, a más szervek májában és izomszövetében jelenlévő májenzimek vizsgálata. Ezek közül kettő klinikai jelentőségű: az alanin (ALT) és az aszparaginsav (AST). Ezeket biokémiai vérvizsgálat során határozzák meg. Az ilyen mutatók nyomon követése a dinamikában lehetővé teszi a kezelés hatékonyságának felmérését, és pozitív dinamika hiányában intézkedések megtételét annak javítására.
Indikátorok normál és kóros állapotokban
Az ALT és AST a májban és a vázizmok és a szív izomszövetében találhatók. Ott látják el funkciójukat, és csak kis részük kerül a vérbe, ahol a biokémiai elemzés során meghatározzák őket. Ha ezek a szervek károsodnak, a vér enzimtartalma megnő. Mivel az ALT gyakrabban emelkedik májbetegségben, ezt "máj aminotranszferáznak", az AST-t pedig "szívnek" nevezik.
Valójában ez a felosztás nagyon önkényes, mivel mindkét enzim növekszik a kóros folyamatok során. Néha koncentrációjuk növekedése a vérben bizonyos gyógyszerek (például orális fogamzásgátlók, antikoagulánsok vagy NSAID-csoportba tartozó gyógyszerek) alkalmazását válthatja ki.
Több részletes információk az orvos megkapja a más enzimek koncentrációjának változásaira vonatkozó adatok, valamint más vizsgálatok eredményeinek összehasonlításával. Normális esetben ezeknek az enzimeknek a jelentése a következő:
Az egyik vagy másik enzim mennyiségének növekedését a vérben hiperenzimémiának nevezik. Súlyosság szerint osztályozzák:
- enyhe (megnövekedett koncentráció akár 5-ször);
- közepes (6-10 alkalommal);
- súlyos (az enzimkoncentráció több mint 10-szerese).
A hepatitis C-ben leggyakrabban mérsékelt hiperenzimémia figyelhető meg, amely enyhe fokúra csökkenhet, vagy súlyossá válhat. Ha a hepatitist cirrhosis bonyolítja, akkor a hiperfermentémia fokozatosan növekszik, közepestől a súlyosig. A hepatitisben előforduló laboratóriumi vérváltozások gyakran tünetmentesek és a beteg számára észrevehetetlenek. Ezért rendszeresen vért kell adnia az elemzéshez, hogy nyomon követhesse a betegség kialakulásának dinamikáját.
Milyen betegségek okoznak hiperfermentémiát?
A vér aminotranszferáz-tartalmának növekedése májbetegségek (hepatitis, cirrhosis), szívinfarktus és izomsérülések esetén fordul elő. Sérülések esetén a biokémiai paramétereknek nincs nagy diagnosztikus értéke, hiszen más tünetek is előtérbe kerülnek.
Szívinfarktus esetén a vérenzimek emelkedése jelentősen változik az idő múlásával, és pontosan jelzi, hány óra telt el a betegség kezdete óta. Ebben az esetben az AST magasabb, mint az ALT, ezért az AST-t "szív aminotranszferáznak" nevezik. A szívizominfarktusban a vér biokémiai paramétereinek meghatározása a thrombolysis lehetőségének megállapítására szolgál a roham kezdetétől számított első órákban, valamint a beteg állapotának dinamikájának és a kezelés hatékonyságának felmérésére. Az aminotranszferázok normára vagy az ahhoz közeli értékekre való csökkenése a nyújtott terápia hatékonyságának jele.
A májbetegségekben általában az ALT magasabb, mint az AST, ezért az alanin enzimet "máj aminotranszferáznak" nevezik. A fokozás mértéke az enyhétől a magasig terjedhet. A hepatitis C-ben az ALT és az AST koncentrációjának növekedése hullámokban történik. Az első növekedés körülbelül két héttel a fertőzés után következik be, és gyakran észrevétlen marad. Ez enyhe növekedés, leggyakrabban enyhe hiperfermentémia keretein belül, ritkábban közepes. Ezután több éven keresztül a biokémiai paraméterek normalizálódnak, néha az enzimek tartalma, gyakrabban az ALT, valamivel magasabb a normálisnál.
A fermentémia növekedésének következő nagy hulláma 5-8 évvel a fertőzés után következik be. Az ALT a mérsékelt hiperfermentémiának megfelelő értékekre emelkedik, az AST - enyhe vagy közepes. A mutatók változhatnak, néha szinte a normára csökkenhetnek, vagy éppen ellenkezőleg, növekedhetnek. Ha a betegséget cirrhosis bonyolítja, akkor a hiperfermentémia tartós és magas lesz. A jövőben a terápia során rendszeresen biokémiai vérvizsgálatot végeznek. A kezelés hatékonyságának mutatója az ingadozások hiánya és az ALT és az AST szintjének stabil csökkenése a vérben. A kezelés után a biokémiai paraméterek attól függnek, hogy a májban milyen változások következtek be a betegség észlelésekor és az intenzív terápia megkezdésekor.
Mi a teendő az enzimek megnövekedett koncentrációjával?
Az enzimek koncentrációjának növekedése a vérben nem jár olyan kifejezett tünetekkel, amelyeket a beteg észrevehet. Ezért előfordulhat, hogy egy személy sokáig nem gyanítja, hogy hepatitis C-ben szenved. A fertőzésre utaló jogsértéseket csak a laboratóriumban észlelik, és a májkárosodás minden egyéb tünetét más okok okozzák.
A betegek azonban aggódnak amiatt, hogy mi a teendő, ha az ALT és az AST emelkedett? Valójában semmit sem kell tenni az enzimek tényleges koncentrációjának csökkentése érdekében – ha a kezelés hatásos, az magától is csökkenni fog. A hepatitis C esetében ezeknek a mutatóknak a változását csak a beteg állapotának felmérésére szolgáló módszerek egyikeként használják.
Ez az egyik leggyorsabb és legmegfizethetőbb módja a páciens állapotában bekövetkezett változások nyomon követésének és a kezelési rend időben történő módosításának. Tekintettel a gyógyszerek és a hepatitis C-vizsgálatok magas költségeire, a biokémiai vérelemzés módszere továbbra is releváns, és megőrzi nagy klinikai jelentőségét.
Módszer a hiperenzimémia diagnosztizálására a hasnyálmirigy exokrin funkciójának megsértésével
A találmány gyógyszerre, nevezetesen diagnosztikai eljárásokra vonatkozik. A módszer lényege: a beteg vérszérumát megvizsgáljuk, tárgylemezre helyezzük, fedőlemezzel lefedjük és o C-on 1,5-2 órán át szárítjuk A páciens vérszérumában képződött kristályokat modellkompozitok kristályaival hasonlítjuk össze. , amelyeket korábban egy egészséges ember vérszérumának tripszin, amiláz, lipáz enzimekkel való dúsításával nyernek. Celluláris vagy dendritikus hálózatok formájában lévő kristályok jelenlétében hipertripsinémiát diagnosztizálnak, szubparallel lamellák jelenlétében - hiperamiláziát, buborékkamrák jelenlétében folyamatokkal - hyperlipasemia. A módszer magas információtartalmat és megbízhatóságot biztosít. 11 ill., 1 tab.
A találmány gyógyszerre vonatkozik, és hasnyálmirigy-betegségek kezelésére alkalmazható.
A hasnyálmirigy enzimtermelés megsértésének időben történő meghatározása, a hiperenzimémia (lipáz, amiláz, tripszin felszabadulása) diagnosztizálása továbbra is nehézségeket okoz a különféle szakterületek orvosainak (terapeuták, gasztroenterológusok, sebészek, endokrinológusok stb.) gyakorlatában.
Az akut hasnyálmirigy-gyulladás rohamát gyakran nem ismerik fel időben, hanem akut has klinikájaként értelmezik, gyomorfekély perforációja, akut kolecisztitisz rohama miatt, akut vakbélgyulladás, bélelzáródás. Ez taktikai hibákhoz vezet (Henderson J. Az emésztőrendszer kórélettana. - St. Petersburg, 1997, o.). A hasnyálmirigy külső szekréciójának megsértése (PG) is megfigyelhető krónikus hasnyálmirigy-gyulladásban, valamint a gyomor-bél traktus egyéb betegségeiben, amelyekben a hasnyálmirigy másodszor szenved, és a hasnyálmirigy-műtétek után szövődmények alakulnak ki. és a közeli szervek. Ismeretesek a hasnyálmirigy külső szekréciójának megsértése (elsősorban a lipáz, amiláz, tripszin enzimek vérszintjének emelkedése) kardiovaszkuláris bypass műtét, szív- és vesetranszplantáció során.
A fájdalom fokozódása akut hasnyálmirigy-gyulladásban és a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás súlyosbodása az amiláz, lipáz és tripszin enzimek vérszintjének növekedésével jár együtt (Zimmerman Y.S. Chronic pancreatitis. Guidelines. - Perm, 1990; Loginov A.S., Speransky M.D., Astashenkova K. .Yu. Szűrési módszerek a máj és a hasnyálmirigy betegségeinek gyors diagnosztizálására. Útmutató. - M., 1987; Grigoriev P.Ya., Yakovenko E.P. Az emésztőrendszer betegségeinek diagnosztizálása és kezelése. - M .: Medicine, 1996) .
A hiperenzimémia diagnózisa értékes információkat nyújt a hasnyálmirigy külső szekréciójának megsértéséről. A diagnosztikai folyamatban a legfontosabb a vérszérum (SC) plazma enzimtartalmának vizsgálata, az α-amiláz, lipáz, tripszin tartalmának meghatározása. -amilázt a hasnyálmirigy és a nyálmirigy termel. A hiperamilázia számos betegségben megfigyelhető, de a legkifejezettebb az akut pancreatitisben.
A lipáz katalizálja a gliceridek lebomlását, magasabb zsírsavak. A hasnyálmirigyben, a tüdőben és a belekben termelődik. A szérum lipáz aktivitásának növekedése a hasnyálmirigy, a tüdő, a belek, a gyomor, a leukocita vércsíra patológiájának következménye lehet.
A tripszin a hasnyálmirigyben termelődik, amelyből a hasnyálmirigy-lé részeként (tripszinogén formájában) a nyombélbe kerül, és részt vesz az élelmiszer-fehérjék emésztésében. Ha a hasnyálmirigy károsodik, a tripszin aktivitása élesen megnő, különösen akut hasnyálmirigy-gyulladás esetén.
A hasnyálmirigy enzimképző funkciójának megsértésének diagnosztizálását a vérszérum enzimtartalmának - amiláz, lipáz, tripszin, valamint más biológiai folyadékok - mennyiségi meghatározásával végzik. Ebben az esetben különféle módszereket alkalmaznak az enzimek mennyiségi meghatározására (Orvosi laboratóriumi technológiák. Kézikönyv. T.2. - Szentpétervár, 1999; Biokémiai kutatási módszerek a klinikán. - M., 1969).
A lipázaktivitást a legtöbb módszernél az enzim által felszabaduló zsírsavak mennyiségének titrimetriás meghatározása alapján határozzák meg. Ezek a módszerek különböznek az alkalmazott szubsztrátumban: olívaolaj, tween, terbutirin (Biokémiai kutatási módszerek a klinikán. Kézikönyv. - M., 1969, o.).
E módszerek hátránya alacsony specificitásuk, tk. ezeket a szubsztrátumokat nemcsak a lipáz, hanem más májészterázok is hidrolizálják.
A lipáz meghatározására szolgáló titrimetriás módszer az enzimatikus hidrolízis eredményeként felszabaduló zsírsavak titrálásán alapul, a fotometriás módszer speciális reagensek reakcióelegybe történő bevezetésével jár. Egységes módszerként a turbidimetriát alkalmazzák, amelyben olívaolajat használnak szubsztrátként (Kézikönyv. Orvosi laboratóriumi technológiák. T.2. - Szentpétervár, 1999, 39-41. o.).
Alapelv: Az olívaolaj-szuszpenzió zavarosság-változásának spektrofotometriás meghatározása lipáz hatására.
Reagensek: olívaolaj, alumínium-oxid, réz-szulfát, etil-alkohol, nátriumsó dezoxikólsav, sósav.
Különleges felszerelés: spektrofotométer hőmérséklet-szabályozott küvettával.
Meghatározás menete: Meghatározás előtt a vizsgált vérszérumot és a reagenseket a mérési hőmérsékletre melegítjük. 3 ml olívaolaj munkaemulziót öntünk a küvettába, hozzáadunk 0,1 ml vérszérumot, összekeverjük (rázás nélkül) és termosztátba helyezzük 30 o C-on vagy 37 o C-on, 2 perc múlva az extinkció (E1) 10 mm optikai úthosszú küvettában 340 nm hullámhosszú desztillált vízhez vagy levegőhöz mérjük, majd a küvettát ismét termosztátba helyezzük ugyanazon a hőmérsékleten és 5 perc múlva mérjük az extinkciót (E2), kiszámítva E 1 percen belül. A képlettel előállított lipáz aktivitásának kiszámítása A módszer hátrányai: - az SC natív jellegének megsértése (hevítés, kapcsolat a reagenssel); - igénylő reagensek használata további feldolgozás; - drága berendezések használata; - a lipáz jelenlétének közvetett meghatározása.
A tripszin meghatározása a vérszérumban Erlanger és munkatársai szerint aktivitásának meghatározásával történik. módosításában V.A. Shornikova (A kutatás biokémiai módszerei a klinikán. - L., 1969, o.). A módszer egy szintetikus színtelen szubsztrát - benzoilarginin-p-nitroanilid - tripszin hasításán alapul, színes p-nitro-anilin képződésével, amelynek mennyiségét kalibrimetriásan határozzák meg.
A módszer hátránya: - a reagensek használata a módszer fáradságával és magas költségével jár; - spektrofotométer használata; - számítások elvégzése;
Az utóbbi években a leggyakoribb a tripszin meghatározása a Bio-LA CHEMA tesztkészlettel (Kasafirek E., Chavko M., Bartik M.: Coll. Czechisiov. Chem. Commum. 36, 4070, 1971) - a fotometriai módszer. A módszer a tripszin azon képességén alapul, hogy hidrolizálja a kromogén szubsztrátot. N-alfa-tozil-L-arginin-4-nitroanilid. A kapott 4-nitroanilidet fotometriai úton határozzuk meg (kinetikai módszer).
Reagensek: Tris puffer 3,4 mmol, kalcium-klorid 1,7 mmol/fiola, szubsztrát L-pack 10 mmol/l, standard oldat 4-nitroanilin 500 µmol/l.
Az inkubációs keverék összetétele:
Trisz puffer, pH 8,2 (25 o C) - 40,6 mmol/l,
L-TAPA - 0,94 mmol / l,
CaCl - 20,6 mmol / l.
A szérum:inkubációs keverék térfogataránya 1:16.
ecetsav oldat - 1,75 mmol / l.
1. Készítsen pufferoldatot egy reagenssel.
2. Készítsen munkaoldatot (keverje össze a reagenst - 1 rész 2. reagens és 9 rész pufferoldat).
Mérjük meg az optikai sűrűséget másodpercenként, és számítsuk ki az optikai sűrűség percenkénti változását (A).
Mérjük meg a standard abszorbanciáját a vakpróbához képest (A2).
Képlet számítás
1. A szérum natívságának megsértése.
2. Fotométer segítségével.
3. Munka- és pufferoldatok készítése.
Módszer az α-amiláz aktivitás meghatározására
A biológiai folyadékok három fő csoportra oszthatók:
1. Reduktometrikus, a keményítőből képződött cukrok meghatározásán alapul.
2. Amilolasztikus, az emésztetlen keményítő mennyiségének jóddal való reakciója alapján történő meghatározása.
3. Kromolitikus, szubsztrát-festék komplexek felhasználásán alapul, amelyek az α-amiláz hatására lebomlanak és vízben oldódó festéket képeznek (Kézikönyv. Orvosi laboratóriumi technológiák. V.2. - Szentpétervár, 1993, 19. és 20. o.).
A fenti módszerek hátrányai:
A vérszérum eredetiségének megsértése;
Közvetett reakció alkalmazása (keményítő + jód);
Munkaigényes és megbízhatatlan.
Prototípusként egy perzisztens keményítő szubsztráttal egységes amilolasztikus módszert alkalmaztunk (Karavey módszer) (Kézikönyv. Orvosi laboratóriumi technológiák. V.2. - St. Petersburg, 1999, 20. és 21. o.).
Alapelv: -amiláz hidrolizálja a keményítő lebomlását olyan végtermékek képződésével, amelyek nem adnak színreakciót a jóddal. Az α-amiláz aktivitását a színintenzitás csökkenése alapján ítéljük meg.
1. Benzoesav.
3. Nefelometriára vagy Lintnerre oldható keményítő (speciálisan szubsztrátként kapható).
4. 154 mM (0,9%) nátrium-klorid oldat: Oldjunk fel 9 g NaCl-t kis mennyiségű desztillált vízben egy 1 literes mérőlombikban, majd töltsük fel jelig.
5. Szubsztrát pufferoldat, pH 7,0: 13,3 g nátrium-hidrogén-foszfátot és 2 g benzoesavat feloldunk 250 ml 154 mm-es nátrium-klorid-oldatban, és felforraljuk. Szuszpendáljunk fel 0,2 g oldható keményítőt kis mennyiségű hideg desztillált vízben, és adjuk a forrásban lévő pufferoldathoz. Forraljuk 1 percig, lehűtjük és desztillált vízzel 500 ml-re hígítjuk. A szubsztrát pufferoldatnak átlátszónak és stabilnak kell lennie szobahőmérséklet a napok folyamán.
6. Kálium-jodid (KI).
8. Kálium-fluorid (KF).
9. Tömény HCl.
10. 0,01 n. jódoldat: 0,036 g KIO 3 + 0,45 g KI 40 ml desztillált vízben feloldunk, majd lassan, keverés közben hozzáadunk 0,09 ml tömény sósavat. Oldjunk fel 5 g kálium-fluoridot 50 ml desztillált vízben, szűrjük egy mérőlombikba, adjunk hozzá 40 ml jódoldatot, és töltsük fel desztillált vízzel 100 ml térfogatra. Tárolja sötét üvegedényben. Egy hónapig érvényes. Ha a jód munkaoldatához nem adnak kálium-fluoridot, akkor naponta 0,1 N-ből kell elkészíteni. megoldás I.
0,5 ml szubsztrát-puffer oldatot kémcsőbe helyezünk, 5 percig 37 o C-on melegítjük, hozzáadunk 0,01 ml vérszérumot.
Inkubálja 7,5 percig 37 o C-on. Az inkubációs időt stopperrel pontosan meg kell számolni a hozzáadás pillanatától számítva. biológiai folyadék(vérszérum) keményítő szubsztráttá. Közvetlenül az inkubálás után adjunk hozzá 0,5 ml 0,01 N-t. jódoldatot, és a térfogatot desztillált vízzel 5 ml-re állítjuk.
A fotometriát 10 mm optikai úthosszú küvettában végezzük N (3,3-8,9 mg/s l)nm hullámhosszon (vörös fényszűrő) desztillált vízzel szemben.
Az α-amiláz aktivitását 1 liter biológiai folyadékkal hidrolizált 1 keményítő milligrammjában vagy grammjában fejezzük ki, 1 másodpercig 37 o C-on.
A számítás a képlet szerint történik
ahol A a β-amiláz aktivitása, mg/s l;
Ek - a kontroll minta kioltása,
Eo - a kísérleti minta kihalása;
0,2 - a kísérleti és kontroll mintákba bevitt keményítő mennyisége, mg;
keresztezési együttható 1 liter vérszérumra;
7, keresztezési arány 1 s inkubációnként.
2. Komplex reagensek felhasználása (előkészítése).
3. A vizsgálat időtartama.
4. Mérgező anyagoknak való kitettség.
5. A vizsgált enzim natívságának megsértése.
6. Fotométer használata (műszer összetettsége).
7. A definíció megbízhatatlansága.
1. Egyszerűsítse a minta-előkészítési módszert.
2. Az információtartalom növelése a szelektív hiperenzimémiára jellemző kristályok mikrotípusainak izolálásával.
3. A hasnyálmirigy exokrin működési zavarai diagnosztizálásának pontosságának és minőségének javítása.
A találmány lényege abban rejlik, hogy a hasnyálmirigy exokrin funkciójának megsértésének (hiperfermentémiának) diagnosztizálására vérszérumot viszünk fel tárgylemezre, fedőlemezzel letakarjuk, o C hőmérsékleten szárítjuk, tartjuk. szabad levegőn 1,5-2 órán át, majd áteresztő fényben és sejtes vagy dendritikus hálózatok jelenlétében hipertripsinémiát diagnosztizálnak, szubparallel lamellákat - hiperamiláziát, buborékkamrákat folyamatokkal - hyperlipasemia.
A módszert a következőképpen hajtják végre:
1. Vért veszünk egy vénából – 3,0 ml-t, centrifugálunk, hogy szérumot kapjunk.
2. Az egyenként 0,01-0,02 ml térfogatú cseppek formájában lévő szérumot fedőüveggel fedő tárgylemezre visszük fel.
3. Szárítsa termosztátban o C hőmérsékleten 1,5-2 órán keresztül.
4. Tartsa a szabadban 1,5-2 óráig.
5. Átbocsátott fényben mikroszkóp alatt megvizsgálják a kristályosodás képét, és ha a készítményben sejt- vagy dendritikus hálózatok formájában kristályok vannak, akkor hypertripsinaemiát diagnosztizálnak, szubparallel lamellákat - hyperamilasemia, buborékkamrákat folyamatokkal - hyperlipasemia.
Korábban megvizsgáltuk azokat a referencia krisztallogramokat, amelyekhez egy egészséges ember vérszérumát kvarctartályba helyezve enzimekkel - amiláz, lipáz, tripszin - dúsították.
Az 1. (a-d) képen egy egészséges ember enzimekkel dúsított vérszérumának referencia krisztallogramja (CG) látható. A KG celluláris háló és dendrites háló formájú kristályokból készül, amikor a vérszérum (SC) túltelített tripszin enzimmel; a hipertripsinémia modellkompozitja, a tripszin koncentráció 1200, illetve 1800 mmol/l volt, 1. fotó (a, b); kristályok szubparallel lamellákból az SA amiláz enzimmel történő túltelítésekor, hiperamilázia modellkompozitja, amiláz koncentrációja 94 mmol/l óra, 1c fotó; kristályok buborékkamrákból SK lipáz enzimmel túltelített folyamataival, hyperlipaemia modellkompozitja, lipázkoncentráció - 5,4 c.u., fotó 1 év A módszert 800 betegen tesztelték.
1. példa, 2. fénykép (a, c). I. beteg, kórelőzmény (IB) 1819. Diagnózis: akut pancreatitis. A 2. a-c képen az I. beteg vérszérumának CG-je látható, buborékkamrák vannak benne folyamatokkal (a, b), dendrites háló (c).
Technológia: az I. beteg vénájából 3 ml vért vettünk, a vért centrifugálva szérumot nyertünk. Az egyenként 0,01 ml térfogatú SC (5) cseppeket egy tárgylemezre cseppentjük, minden cseppet fedőlemezzel lefedjük és termosztátban 1,5 órán át szárítjuk +37 o C hőmérsékleten. 2 órán át a szabad levegőn, majd mikroszkóp alatt átmenő fényben tanulmányoztam. Kristályokat találtak, amelyeket folyamatokkal ellátott buborékkamrák, dendrites hálózat képviselnek. Ezzel egyidejűleg a beteg SC-ben meghatározták a lipáz és tripszin szintjét, amely emelkedettnek bizonyult, és 3,4 c.u.-t tett ki. (norma 0,8 c.u.), 630 mmol/l (norma 220 mmol/l).
A feltételezett hiperenzimémia (hyperlipasemia és hypertrypsinaemia) beigazolódott.
2. példa, 3. fénykép (a, b). Zh. beteg, kórelőzmény 9680. Diagnózis: krónikus visszatérő hasnyálmirigy-gyulladás, fájdalom forma. A 3. a, b fotón Zh. páciens vérszérumának CG-je látható, dendritikus hálózat (a), szubparallel lamellák (b) találhatók.
Technológia: Zh. beteg vénájából 3 ml vért vettünk, amelyet centrifugálva SC-t kaptunk. Az egyenként 0,02 ml térfogatú SC (3) cseppeket egy tárgylemezre vittük, fedőlemezzel letakarva 2 órán át termosztátban szárítottuk +38 o C hőmérsékleten. szabad levegőn 1,5 órán át, majd mikroszkóppal. Kristályokat találtak - dendrites hálózatot és szubparallel lamellákat. Ezzel egyidejűleg a páciens SC-jében meghatározták a tripszin és amiláz szintet, amely emelkedettnek bizonyult, illetve 780 mmol/l (norma 220 mmol/l), illetve 72 mmol/l.h volt. (norma 18,5 mmol / l. H.). A feltételezett hiperenzimémia (hipertripszinémia és hiperamilázia) beigazolódott.
3. példa, 4. fénykép (a, b). G. beteg, kórelőzmény 10620. Diagnózis: a bulb cicatrialis deformitásával szövődött nyombélfekély, krónikus hasnyálmirigy-gyulladás gyanúja. A 4. a, b képen G. páciens vérszérumának CG-je látható, dendrites háló (a) és hálóháló (b) látható. Technológia: G. beteg vénájából 3 ml vért vettünk, amelyet centrifugáltunk. Az egyenként 0,02 ml térfogatú SC (4) cseppeket egy tárgylemezre vittük, fedőlemezzel letakarva 2 órán át termosztátban szárítottuk +38 o C hőmérsékleten. 1,5 órán át szabad levegőn, majd áteresztő fényben tanulmányoztam. Kristályokat találtak - dendritikus hálózatot és sejthálózatot. Ezzel egyidejűleg meghatározták a tripszin szintjét a páciens SC-jében, amely emelkedettnek bizonyult és 630 mmol/l-t tett ki (a norma 220 mmol/l). A hiperenzimémia gyanúja beigazolódott.
4. példa, 5. fénykép (a, b). M. beteg, kórelőzmény 10972. Diagnózis: krónikus recidiváló hasnyálmirigy-gyulladás, halványuló exacerbáció stádiuma, erozív reflux oesophagitis, krónikus gastroduodenitis.
Az 5. a, b képen M. beteg vérszérumának CG-je látható, folyamatokkal ellátott buborékkamrák vannak.
Technológia: M. beteg vénájából 3 ml vért vettünk, a vért centrifugáltuk. Az egyenként 0,02 ml térfogatú SC (3) cseppeket egy tárgylemezre helyeztük, és termosztátban 2 órán keresztül +38 o C hőmérsékleten szárítottuk. . Talált kristályokat buborékkamrák formájában folyamatokkal. Ugyanakkor az SC-ben meghatározták a lipáz szintjét, amely emelkedettnek bizonyult, és 2,1 c.u-t tett ki. (norma 0,8 c.u.). Az állítólagos hiperenzimémia (hiperlipázia) megerősítést nyert.
5. példa, 6. fénykép (a, b). O. beteg, kórtörténet 9418. Diagnózis: krónikus gastroduodenitis, postcholecystectomiás szindróma. Krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, fájdalomforma. A 6. a, b fotón O. beteg vérszérumának CG-je látható, szubparallel lamellák (a) és háló (b) találhatók.
Technológia: O. beteg vénájából 3 ml vért vettünk, amelyet centrifugáltunk. Az egyenként 0,01 ml térfogatú SK (5) cseppeket tárgylemezre vittük, minden cseppet tárgylemezzel lefedve termosztátban +37 o C hőmérsékleten 2 órán át szárítottuk. A készítményt 1,5 órán át szabad levegőn tartottuk, majd mikroszkóppal. Kristályokat találtak - szubparallel lamellákat és sejthálót. Ugyanakkor az SC-ben meghatározták az amiláz és a tripszin tartalmát, amely emelkedettnek bizonyult, és ennek megfelelően 28,5 mmol/l volt. óra és 290 mmol / l. A feltételezett hiperenzimémia (hiperamilázia és hipertripsinémia) beigazolódott.
6. példa, 7. fotó.
V. beteg, kórelőzmény 1443. Diagnózis: krónikus gastroduodenitis, krónikus epehólyag-gyulladás, krónikus hasnyálmirigy-gyulladás gyanúja. A 7. képen V. beteg vérszérumának CG-je látható, dendrites háló látható.
Technológia: Az V. páciens SC cseppjeit egy tárgylemezre (5 csepp) cseppentjük, egyenként 0,02 ml térfogattal. Minden cseppet fedőlemezzel letakarva 1,5 órán át termosztátban +38 o C-on szárítottuk. A mintát 1,5 órán át a szabad levegőn tartottuk és mikroszkóp alatt vizsgáltuk. Dendrites hálózat formájú kristályokat találtak. Ugyanakkor az SC-ben meghatározták a tripszin szintjét, amely emelkedettnek bizonyult, és 285 mmol / l-t tett ki (a norma 220 mmol / l). Az állítólagos hiperenzinémia (hipertripszinemia) megerősítést nyert.
7. példa, 8. fénykép (a, b). B. beteg, kórtörténet 9389.
Diagnózis: nyombélfekély a nem teljes remisszió stádiumában. Catarrhal reflux oesophagitis. Krónikus visszatérő hasnyálmirigy-gyulladás, fájdalomforma. A 8. a, b képen a vérszérum CG-je látható, vannak buborékkamrák folyamatokkal (a) és szubparallel lamellákkal (b).
Technológia: B. beteg SC-ből 4 csepp, egyenként 0,01 ml térfogatú tárgylemezre került, egyenként fedőlemezzel letakarva termosztátban +37 o C hőmérsékleten 1,5 órán át szárítottuk. A mintát 1,5 órán át a szabad levegőn tartottuk, majd mikroszkóppal vizsgáltuk. Kristályokat találtak: folyamatokkal és szubparallel lamellákkal ellátott buborékkamrákat. Ezzel egyidejűleg az SC-ben meghatározták a lipáz és amiláz szintjét, amelyek emelkedettnek bizonyultak, és 1,2 c.u.-t értek el. e. (norma 0,8 c.u.) és 39,8 mmol / l.h. (Norm 18,5 mmol / l.h.) Az állítólagos hiperenzimémia (hiperamilázia és hiperlipázia) beigazolódott.
8. példa, 9. fénykép (a, b). Zh. beteg, anamnézis 13200. Diagnózis: krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, exacerbáció időszaka. A 9. (a, b) képen G. beteg vérszérumának CG-je látható, szubparallel lamellák vannak.
Technológia: 3 ml vénából vett vért Zh. betegtől centrifugálva. 0,01 ml térfogatú SK (4) cseppeket cseppentettünk egy tárgylemezre. Minden cseppet fedőlemezzel letakarva 1,5 órán keresztül termosztátban szárítottuk +38 o C hőmérsékleten. A mintát 1,5 órán át a szabad levegőn tartottuk, majd áteresztő fényben mikroszkóp alatt megvizsgáltuk. Szubparallel lamellák formájában kristályokat találtak. Ezzel egyidejűleg meghatározták az SC-ben az amiláz szintjét, amely megemelkedettnek bizonyult és 45 mmol/l.h volt. Az állítólagos hiperfermentémia (hiperamilázia) megerősítést nyert, ami a hasnyálmirigy exokrin funkciójának megsértésére utal.
9. példa, 10. fénykép (a, b). B. beteg, kórelőzmény 12228. Diagnózis: krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, nem teljes exacerbáció stádiuma. Krónikus erozív gastritis, hurutos bulbitis. A 10. a, b képen a B. beteg vérszérumának CG-je látható, szubparallel lamellák (a) és buborékkamrák (b) folyamatokkal. Technológia: B. beteg SC (3) cseppjeit egy tárgylemezre helyeztük, egyenként 0,01 ml térfogattal. Minden cseppet fedőlemezzel letakarva termosztátban +37 o C hőmérsékleten 1,5 órán át szárítottuk. A mintát 2 órán át a szabad levegőn tartottuk, majd mikroszkóppal vizsgáltuk. Szubparallel lamellákat és buborékkamrákat találtunk kinövésekkel. Ezzel egyidejűleg a beteg SC-ben meghatároztuk az amiláz és a lipáz szintjét, amely emelkedettnek bizonyult, illetve 78 mmol/l.h-t tett ki. és 3,8 c.u. (amiláz normája - 18,5 mmol / l.h. és lipáz - 0,8 év. e.). A várt hiperenzimémia (hyperamilaemia és hyperlipaemia) beigazolódott.
10. példa, 11. fénykép. Sh. beteg, kórtörténete 10767. Diagnózis: nyombélfekély a fekély lokalizációjával a nyombélburok hátsó falán, HP-vel összefüggő, súlyosbodási stádium. reaktív hasnyálmirigy-gyulladás. A 11. képen a III. beteg vérszérumának CG-je látható, szubparallel lamellák vannak.
Technológia: A páciens Sh. SC cseppjeit egy tárgylemezre (5 csepp), egyenként 0,01 ml térfogatban cseppentjük. Minden cseppet fedőlemezzel letakarva termosztátban 2 órán át szárítottuk +38 o C hőmérsékleten, a mintát 1,5 órán át a szabad levegőn tartottuk, majd mikroszkóppal. Szubparallel lamellákat találtak. Ezzel egyidejűleg az SC-ben meghatározták az amiláz szintjét, amely emelkedettnek bizonyult és 48 mmol/l.h volt. (norma - 18,5 mmol / l.h.). A hiperenzimémia (hiperamilázia) gyanúja beigazolódott.
A megvalósítási mód lehetővé teszi:
1. Egyszerűsítse a hiperenzimémia definícióját.
2 Kerülje el az összetett vegyszerek és műszerek használatát.
3. Csökkentse a diagnosztika költségeit.
4. Lehetővé teszi a hasnyálmirigy exokrin működési zavarainak expressz diagnosztikáját.
5. Magas információtartalmat biztosít.
6. Növeli az eredmények megszerzésének megbízhatóságát.
Módszer a hasnyálmirigy külső szekréciós funkciójának megsértésének diagnosztizálására, beleértve a beteg vérszérumának vizsgálatát, tárgylemezre felhelyezve, fedőlemezzel letakarva, o C-on 1,5-2 órán át szárítva, majd a vérszérum vizsgálatát. kristályok, azzal jellemezve, hogy egy egészséges ember vérszérumának enzimekkel való dúsításával előzetesen modellkompozitokat készítenek, amelyek kristályaival összehasonlítják a páciens vérszérumának kristályait, és hiperenzimémia diagnosztizálásával: kristályok jelenlétében sejtes vagy dendrites háló, hipertripszinémiát diagnosztizálnak, szubparallel lamellák jelenlétében - hiperamilázia, buborékkamrák jelenlétében folyamatokkal - hyperlipasemia.
Vásároljon olcsó gyógyszereket a hepatitis C kezelésére
Több száz beszállító szállítja a Sofosbuvirt, a Daclatasvirt és a Velpatasvirt Indiából Oroszországba. De csak kevesekben lehet megbízni. Köztük van egy kifogástalan hírnévvel rendelkező online gyógyszertár, a proektgn.com. Mindössze 12 hét alatt szabaduljon meg örökre a hepatitis C vírustól. Minőségi gyógyszerek, gyors szállítás, a legolcsóbb árak.
A hiperfermentémiát (az ALT-aktivitás 30-50-szeresére jellemző növekedésével) a teljes icterikus periódus alatt rögzítik, majd szintje fokozatosan csökken. A máj fehérje-szintetikus funkciója HBV-ben a betegség súlyos lefolyásában károsodik, ami a szublimát teszt, albumintartalom, protrombin index, aktivitás (3-lipoproteinek. A timol teszt általában nem emelkedik) csökkenésében nyilvánul meg. .
A perifériás vérben nincsenek jelentős eltérések. a leukociták száma normális vagy alacsony.
A helyreállítási időszak akár hat hónapig is eltarthat. A klinikai és biokémiai változások lassan eltűnnek. A vérszérum bilirubin tartalma viszonylag gyorsan (2-4 héten belül) normalizálódik, és az enzimek fokozott aktivitása 1-3 hónapig fennmarad. Számos betegnél megfigyelhető a hiperenzimémia hullámszerű jellege a lábadozás időszakában. Figyelembe kell venni, hogy a betegség enzimatikus exacerbációval és hyperbilirubinémiával járó kiújulása megköveteli a HDV fertőzés kizárását.
A HBV klinikai változatai nagyon változatosak lehetnek: icterikus, anikterikus, törölt, nem látható (szubklinikai). Mindegyikük gyakoriságát nehéz megítélni, mivel általában csak az icterikus változatot diagnosztizálják és ennek megfelelően rögzítik. Közben. epidemiológiai vizsgálatok szerint az anicterikus változat 20-40-szer gyakrabban fordul elő, mint az ikteres.
A HBV icterikus változatának egyik jellemzője a cholestaticus szindróma egyes esetekben súlyossága. Ugyanakkor a mérgezés jelentéktelen, a betegek fő panasza a bőr viszketése; a sárgaság intenzív, a bőr zöldes vagy szürkés-zöld árnyalatával, hosszú ideig fennáll. A máj jelentősen megnagyobbodott, sűrű. Acholikus széklet, sötét vizelet sokáig. A vérszérumban - magas bilirubinémia. emelkedett koleszterin és alkalikus foszfatáz aktivitás. és a hyieralatemim szintje viszonylag alacsony (5-10 norma). Az icterikus periódus akár 2-4 hónapig is elhúzódhat, a biokémiai változások teljes normalizálódása még később következik be.
A HBV lehet enyhe, közepes vagy súlyos.
A vírusos hepatitis súlyosságának értékeléséhez a leginformatívabb a májmérgezés szindróma, amely gyengeséggel, adynamiával, étvágytalansággal, vegetatív érrendszeri rendellenességekkel és bizonyos esetekben tudatzavarral nyilvánul meg. A májgyulladás súlyosságát a mérgezés súlyossága (a laboratóriumi vizsgálatok eredményeivel, elsősorban a protrombin aktivitással kombinálva) jellemzi.
59. Breslau N., Lipton R.B., Stewart W.F. et al. A migrén és a depresszió komorbiditása: lehetséges etiológia és prognózis vizsgálata. Ideggyógyászat. 2003; 60:1308-12.
60. Lake A.E., Saper J.R., Hamel R.L. A refrakter krónikus napi fejfájás átfogó fekvőbeteg-kezelése. fejfájás. 2009; 49:555-62.
61. Saper J.R., Lake A.E. Fekvőbeteg-stratégiák a refrakter migrénre. In: Shulman E.A., Levin M., Lake A.E. et al. Tűzálló migrén. Mechanizmusok és irányítás. New York: Oxford University Press; 2010: 314-41.
62. Franzini A., Messina G., Leone M. et al. Occipitális ideg stimuláció (ONS). Sebészeti technika és a késői elektródavándorlás megelőzése. Acta Neurochir. (Wien). 2009; 151:861-5.
63. Silberstein S.D., Dodick D.W., Saper J. et al. Az occipitalis idegek perifériás idegstimulációjának biztonsága és hatékonysága a krónikus migrén kezelésében: randomizált, többközpontú, kettős vak, kontrollált vizsgálat eredményei. Cefalalgia. 2012; 32:1165-79.
Érkezett 14. 12. 14. 12. 04
UDC 616.153.1-008.61-02:616.37]-036.1
Krasnovsky A.L.1, Grigoriev S.P.1, Zolkina I.V.1, Loshkareva E.O.1, Brutskaya L.A.2, Bykova E.A.1 ASZYMPTOMIKUS PANCREATIKUS HIPERFERMENTÉMIA
„Belgyógyászati Osztály, Állami Költségvetési Szakmai Felsőoktatási Intézet, Orosz Nemzeti Kutatóorvosi Egyetem. N.I. Pirogov. 117997, Moszkva; 2FGBUZ "Az Orosz Tudományos Akadémia Központi Klinikai Kórháza". 117593, Moszkva, Oroszország
Levelezésre: Krasznovszkij Alekszandr Leonidovics, Ph.D. édesem. orvostudományi szakon, az Általános Orvostudományi és Biológiai Kar Belgyógyászati Tanszékének asszisztense. Email:
Levelezés: Aleksandr Krasnovskiy - MD, PhD, a medicobiológiai fakultás Belgyógyászati Tanszékének asszisztense. Email:
♦ A hasnyálmirigy enzimek tünetmentes emelkedése gyakran a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás téves diagnózisához és a szükségtelen kezeléshez vezet. Eközben sok ilyen esetben a hiperenzimémia jóindulatú. A cikk leírja a hasnyálmirigy-hiperenzimémia lehetséges okait látszólag egészséges emberekben, és diagnosztikai keresési algoritmust javasol ebben a klinikai helyzetben.
Kulcsszavak: tünetmentes pancreas hyperenzymemia; Gullo-szindróma; hasnyálmirigy;
hiperamilázia; makroamilázia; amiláz; lipáz; tripszin; krónikus hasnyálmirigy-gyulladás
Krasnovskiy A.L.1, GrigoriyevS.P.1, Zolkina I.V.1, Loshkareva E.O.1, Brutskaya E.O.2, Bykova E.A.1
A TÜNETTELEN HASNYÁGYI HIPERFERMENTÁCIÓ
'Aztán én. Pirogov Orosz Nemzeti Kutató Orvostudományi Egyetem, Minzdrav, Oroszország, 117997 Moszkva, Oroszország
2Az Orosz Tudományos Akadémia központi klinikai kórháza, 117593 Moszkva, Oroszország
♦ A hasnyálmirigy enzimszintjének tünetmentes emelkedése gyakran olyan helytelen diagnózist eredményez, mint a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, és szükségtelen kezelések előírása. Eközben sok hasonló esetben a hiperenzimémia jóindulatú. A cikk a hasnyálmirigy-hiperenzimémia lehetséges okait tárgyalja egészséges emberekben. Javasoljuk a diagnosztikai keresés algoritmusát ebben a klinikai helyzetben.
Kulcsszavak: tünetmentes pancreas hyperenzymemia; Gullo-szindróma; hasnyálmirigy; hiperamilázia; makroamilázia; amiláz; lipáz; tripszin; Krónikus hasnyálmirigy-gyulladás
Emel szérum szint A hasnyálmirigy-enzimeket általában a hasnyálmirigy betegségeinek, elsősorban gyulladásos vagy daganatos megnyilvánulásainak tekintik, ritkábban más szervek patológiájának megnyilvánulásaként (lásd a táblázatot).
Az elmúlt években a hasnyálmirigy enzimek szintjének vizsgálata bekerült a biokémiai elemzések szűrőpaneljába, ezzel összefüggésben egyre gyakrabban mutatnak ki véletlenül tünetmentes hasnyálmirigy-hiperenzimémiát, és standard diagnosztikai módszereket (anamnézis felvétel, fizikális vizsgálat, transzabdominális ultrahang). a hasi szervek) nem tárnak fel semmilyen patológiát, ami megmagyarázza a laboratóriumi eltéréseket. Jelenleg nincs általánosan elfogadott algoritmus a diagnosztikai keresésre ilyen esetekben. Ugyanakkor számos tanulmány eredménye, amely a hasnyálmirigy-gyógyászat vezető szakértőinek ajánlásainak alapját képezte, segítheti a klinikust a taktikai döntések meghozatalában.
1978-ban A. Warshaw és K. Lee 17 krónikus hiperamiláziás esetet írt le klinikai megnyilvánulások és a hasnyálmirigy-betegség egyéb jelei nélkül. 1988-ban a szerzők ugyanazon csoportja már 117 hasonló esetet írt le, ami arra utal, hogy ezeknél a betegeknél a laboratóriumi eltérések nem járnak hasnyálmirigy-patológiával.
1996-ban L. Gullo (Lucio Gullo) 18 esetből álló sorozatot írt le a hasnyálmirigy enzimek fokozott aktivitásáról (izolált vagy kombinált 2-15-szörös növekedés az összes amiláz, hasnyálmirigy amiláz, lipáz vagy tripszin szintjében) látszólag egészséges emberekben. A véletlenül észlelt hyperfermentaemia alapos kivizsgálást indokolt, azonban részletes anamnézis felvétellel, alapos fizikális és laboratóriumi-műszeres vizsgálattal, beleértve a hasi szervek ultrahangos és komputertomográfiás vizsgálatát, ill.
endoszkópos retrográd cholangiopancreatographia (ERCP) elvégzése során a hasnyálmirigy enzimek fokozott aktivitását magyarázó patológiát nem sikerült azonosítani. Prof. Gullo 1987 és 2006 között továbbra is követte e betegek többségét, és kijelentette, hogy a perzisztens hiperenzimémia ebben az időszakban is fennállt nyilvánvaló hasnyálmirigy-betegség vagy más ismert okok hiányában. A szerző arra a következtetésre jutott, hogy ezeknél a betegeknél a hasnyálmirigy-enzimek aktivitásának növekedése jóindulatú, ezzel összefüggésben a leírt anomáliát krónikus, nem kóros hasnyálmirigy-hiperenzimémiának, vagy jóindulatú hasnyálmirigy-hiperenzimémiának, vagy Gullo-szindrómának nevezte. A legtöbb esetben ezzel a szindrómával legalább két hasnyálmirigy-enzim szintje emelkedik, más esetekben az amiláz vagy lipáz aktivitásának izolált növekedése figyelhető meg, gyakran kicsi (1,5-4-szeres). A szekretinnel történő stimulációt követően a hasnyálmirigy enzimek kezdetben megnövekedett szintje tovább növekszik, míg a Wirsung-csatorna ugyanolyan mértékben tágul, mint az egészséges önkénteseknél, akiknél nincs hiperenzimémia. Ezért lehetetlen a jóindulatú hiperenzimémiát a hasnyálmirigy-csatornák szűkületével társítani.
2000-ben prof. Gullo több olyan családot is leírt, amelyekben legalább két vérrokonnál, köztük gyerekeknél, tünetmentesen megnőtt a hasnyálmirigy enzimek aktivitása. Ezt az állapotot "családi hasnyálmirigy-hiperenzimémiának" nevezte. Később további 15 jóindulatú hasnyálmirigy-hiperenzimémiás esetet írt le gyermekeknél. Ebben az összefüggésben E. Tsianos és munkatársai tanulmányának eredményei. . Angliában 92 önkéntesen mérték az összes amiláz, valamint az izoenzimek (B- és P-izoamiláz) szintjét, 3 etnikai alcsoportra osztva.
A hasnyálmirigy hiperenzimémia okai klinikai megnyilvánulásokkal
Állami csoport
Betegségek és provokáló tényezők
A hasnyálmirigy és más hasi szervek patológiája
Rosszindulatú daganatok
Multiszisztémás betegségek
Más szervek betegségei és egyéb állapotok
Gyógyszerek szedése
Akut hasnyálmirigy-gyulladás vagy krónikus hasnyálmirigy-gyulladás exacerbációja, hasnyálmirigy-csatorna elzáródása (kövek, daganatok), akut epehólyag-gyulladás, endoszkópos retrográd cholangiopancreatográfia következményei, hasi műtét, szívsebészet, májtranszplantáció, másodlagos hasnyálmirigy-gyulladás hasi és kismedencei betegségekben (gázüreg) fekély perforáció, bélelzáródás, mesenterialis trombózis, hashártyagyulladás, vékonybél afferens hurok elzáródása gastrectomia után, periampulláris diverticula, gyulladásos bélbetegség, gastroenteritis, salpingitis, méhen kívüli terhesség, endometriózis), dissecting leszálló aorta aneurizma, májbetegség (vírusos hepatitis, ab) , májzsugorodás)
Tüdő-, petefészek-, pajzsmirigy-, vastagbél-, prosztata-, vese-, emlőrák, hemoblastosis
AIDS, intenzív terápiás betegek kritikus állapotai (különböző típusú sokk, acidózis, koponyaűri vérzés), akut porfiria, SLE és más reumás betegségek, toxikus epidermális nekrolízis, leptospirosis, sarcoidosis
Nyálmirigy-betegségek (mumpsz, nyálmirigy vesekövek és daganatok, Sjögren-kór), makroamilázia és makrolipázia, veseelégtelenség (hasnyálmirigy enzimek csökkent clearance-e), alkoholizmus (akut alkoholmérgezés), feokromocitoma, trombózis
Paracetamol, kortikoszteroidok, azatioprin, efedrin, ritodrin, citosztatikumok, roxitromicin, ciklosporin, klozapin, pentamidin, didanozin, opiátok
Jegyzet. SLE – szisztémás lupus erythematosus.
Anyanyelvi angol, ázsiai és nyugat-indiai alanyok A szérum amiláz aktivitását magasabbnak találták a bevándorlóknál, mint az angol anyanyelvűeknél. A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy ezek a különbségek a szérum amiláz aktivitásában genetikailag meghatározottak lehetnek, és ezt az állapotot etnikai hiperamiláziának nevezték el. Hangsúlyozták továbbá az etnikai standardok kialakításának szükségességét a diagnosztikai és taktikai hibák elkerülése érdekében.
Egy speciálisan kialakított vizsgálatban a hasnyálmirigy enzimek (lipáz, összamiláz, hasnyálmirigy amiláz, tripszin) aktivitását naponta, öt egymást követő napon határozták meg 42 Gullo-szindrómával diagnosztizált betegnél. Valamennyi betegnél kifejezett enzimtartalom-ingadozások mutatkoztak, 33 betegnél (78,6%) néhány napon belül normalizálódott, majd ismét emelkedett. Gullo azt javasolta, hogy az ilyen variabilitást tekintsék a jóindulatú hasnyálmirigy-hiperenzimémia diagnosztikai kritériumának, és vegyék bele a megfelelő enzimek szintjének napi öt napon át történő meghatározását az ilyen betegek vizsgálati tervébe.
A tanulmányról E. Gaia881 és munkatársai jelenleg készülnek publikálásra. . Összefoglalták egy 183, jóindulatú hasnyálmirigy-hiperenzimémiában szenvedő beteg 5 éves követésének eredményeit. 74,9%-uknál emelkedett a lipáz és az amiláz mindkét izoenzimje, 7,2%-uknál csak a lipáz, 6,3%-uknál csak az amiláz, a lipáz szintje pedig nagyobb mértékben emelkedett. Azt is megállapították, hogy az enzimek aktivitása szignifikánsan változott az átmeneti normalizálódásig.
Ugyanakkor Gullo felhívta a figyelmet arra, hogy több esetben a hasnyálmirigy enzimek aktivitásának tünetmentes növekedése társult Gilbert-szindrómával, nyilvánvaló májbetegség hiányában a CPK vagy a transzaminázok szintjének tünetmentes emelkedésével. Megfigyelt egy jóindulatú hyperamilasemiás beteget is, akinél klinikailag, valamint a hasi szervek ultrahang és CT alapján nem mutatták ki a hasnyálmirigy patológiáját. Nyolc évvel később, 56 éves korában ez a beteg sárgaság alakult ki, és hasnyálmirigyrákot diagnosztizáltak nála. Ilyen eseteket tárgyalva Prof. Gullo rámutatott, hogy nem lehet megerősíteni vagy megcáfolni az észlelt patológia és a hasnyálmirigy-hiperenzimémia közötti ok-okozati összefüggés meglétét vagy hiányát. Ezzel kapcsolatban javasolta, hogy a feltételezhetően jóindulatú hasnyálmirigy-hiperenzimémiában szenvedő betegek nyomon követését legalább 1-2 éven át, más betegségre utaló klinikai és laboratóriumi, műszeres adatok hiányában véglegesen megállapítható legyen.
Ya. Re77DN et al. kimutatta, hogy a krónikus, tünetmentes hasnyálmirigy-hiperenzimémia csak az esetek felében valóban jóindulatú, i.e. nem rendelkezik kimutatható morfológiai szubsztráttal. Részletesen megvizsgáltak 75 olyan 19-78 éves beteget, akiknél legalább hat hónapig tünetmentesen megnövekedett egy vagy több hasnyálmirigyszerv aktivitása.
enzimek (a kizárási kritériumok a veseelégtelenség és a cöliákia jelenléte voltak). A vizsgálati terv a következőket tartalmazta (egy vagy több vizsgálat): hasi szervek MSCT kontrasztjavítással (44 beteg), mágneses rezonancia cholangiopancreatográfia (MRCP - 50 beteg), endoszkópos ultrahang (16 beteg). A laboratóriumi vizsgálat része volt a klinikai vérvizsgálat, a transzaminázok, gamma-glutamil-transzpeptidáz (GGTP), összbilirubin, alkalikus foszfatáz (AP), összfehérje, albumin, globulinok, koleszterin, trigliceridek, kalcium, CA 19- szintjének meghatározása. 9, valamint a makroamiláziára vonatkozó vizsgálatot szelektív precipitációval. Krónikus hasnyálmirigy-gyulladást 20 (26,7%) betegnél diagnosztizáltak, 5 (5,7%) betegnél volt intraductalis papilláris mucinosus daganat, 3 - hasnyálmirigy ductalis adenocarcinoma, 2 - Crohn-betegség, 4 - krónikus vírusos hepatitis, 3 - makroamilázia, mindegyik esetben 1 - autoimmun hasnyálmirigy-gyulladás és jóindulatú hasnyálmirigy-ciszta, 2 eset - savós cystadenoma. Csak 4 esetben derült ki a familiáris hiperenzimémia és 31 (41,3%) - krónikus, nem patológiás hiperenzimémia. A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy a "figyelj és várj" taktika krónikus tünetmentes hasnyálmirigy-hiperenzimémiában elfogadhatatlan, alapos diagnosztikai keresésre van szükség az ok azonosításához, amely a legtöbb ilyen betegnél megtalálható.
A. Amodio et al. 160 olyan beteget vontak be (49,6±13,6 év), akiknél a hasnyálmirigy enzimek aktivitása tartósan (több mint hat hónapig) emelkedett klinikai megnyilvánulások hiányában. A kizárási kritériumok a hasnyálmirigy hiperenzimémia ismert okain alapultak: korábban diagnosztizált hasnyálmirigy-betegség, májcirrhosis, cöliákia, veseelégtelenség, endometriózis, tünetekkel járó cholelithiasis, diabetes mellitus, korábbi endoszkópos beavatkozások Vater papilla bevonásával, sebészeti beavatkozások gyomor-, nyombél- vagy epeúti kórtörténetben, valamint napi 40 g-nál nagyobb alkoholfogyasztás. A végső analízisbe bevont összes betegnél a hasi szervek MRI-je, MRCP szekretin stimulációval történt. A laboratóriumi vizsgálat kiterjedt az összes amiláz, a hasnyálmirigy amiláz és a lipáz szintjének meghatározására (elsőfokú rokonokat is vizsgáltak), alapvető vese- és májparamétereket, vírusos hepatitis B és C vizsgálatokat, szerológiai vizsgálatokat cöliákiára, koleszterin és trigliceridek meghatározását. . Izolált amiláz aktivitásnövekedést 59 betegnél, lipázt - egynél, mindkét enzim aktivitásának együttes növekedését - 100 betegnél észlelték. A szekretin beadása előtti MRCP eredményeire vonatkozó normál adatokat 117 (73%) betegnél határozták meg, míg szekretinnel végzett stimuláció után csak 80 (50%) betegnél. Szekretinnel végzett stimuláció után észlelt kóros elváltozások: ciszták (4 beteg; 2,5%), a Wirsung csatorna diffúz dilatációja (31; 19,4%), a Wirsung csatorna szegmentális tágulása (11; 6,9%), a kis csatornák diffúz dilatációja (41) ; 25,6%), kis csatornák fokális tágulása (17; 10,6%), Santorini-
cele (5; 3,1%), daganatok (5; 3,1%). Az esetek 14,4%-ában az azonosított változások klinikailag szignifikánsnak bizonyultak, mivel befolyásolták ezen betegek kezelését. Így 5 beteget operáltak azonosított endokrin daganatok (3 beteg), hasnyálmirigyrák (1) és intraductalis papilláris mucinosus daganat (1) miatt, további 18 beteget azonosított intraductalis daganatok (17) vagy endokrin daganat (1) miatt figyeltek meg. ). Az esetek 20%-ában a hasnyálmirigy-csatornákban bekövetkező változásokat a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás korai megnyilvánulásainak tekintik. 26 (19,5%) esetben familiáris tünetmentes hasnyálmirigy-hiperenzimémiát észleltek, azonban a ductalis rendszer anomáliáinak gyakorisága a szekretin stimulációval végzett MRCP eredményei szerint ebben a betegcsoportban nem tért el a többi betegétől. 11 betegnél (6,9%) diagnosztizáltak először vírusos hepatitist, veseelégtelenséget vagy cöliákiát, amely hasnyálmirigy-hiperenzimémiát okozhat. Így csak a tünetmentes hasnyálmirigy-hiperenzimémiás betegek felénél, alapos kivizsgálás után állapítottak meg Gullo-szindrómát, a többi esetben konkrét okok. A szerzők szerint vizsgálatuk eredményei arra utalnak, hogy tünetmentes hasnyálmirigy-hiperenzimémia esetén szekretin stimulálással járó MRCP-t, valamint a hiperenzimémia extrapancreatikus okainak kizárását célzó vizsgálatot kell végezni. Ugyanerre a következtetésre jutottak más tanulmányok szerzői is, amelyek a szekretin stimulációval végzett MRCP informativitását értékelték tünetmentes hasnyálmirigy hiperenzimémiában. A megfigyelési taktika a hasi szervek 3-6 hónap elteltével végzett ismételt ultrahangjával nem igazolja magát: bár ez idő alatt a legtöbb esetben az esetleges betegségek klinikailag jelentős szövődményei nem lépnek fel, diagnosztikai érték Az ultrahang 3-6 hónap után minimális lesz.
F. Gallucd et al. Összehasonlította a kiindulási és a végső diagnózist 51, tünetmentes hiperamiláziában szenvedő betegnél (önmagában vagy hyperlipasemiával kombinálva). Kezdetben krónikus hasnyálmirigy-gyulladást 31 betegnél diagnosztizáltak, visszatérőt 13 betegnél, és 7 betegnél a diagnózis tisztázatlan maradt. Minden beteget legalább háromszor, legalább hat hónapos időközönként megvizsgáltak. A panaszok és az anamnézis összegyűjtése mellett minden betegnél laboratóriumi vizsgálatokat végeztek (összes amiláz, nyál- és hasnyálmirigy izoamiláz, hasnyálmirigy lipáz, napi amiláz, lipid profil, kreatinin clearance, CA szint 19-9) és műszeres vizsgálat (hasi szervek ultrahangja, átlagosan 3 vizsgálat a megfigyelési időszakban; hasi szervek CT kontrasztjavítással, 34 esetben ismételt). Ezen kívül 21 esetben ERCP-t, 25 esetben MRCP-t, 11 esetben endoszkópos ultrahangot végeztek. Ezek a műszeres vizsgálatok egyetlen betegnél sem tártak fel klinikailag jelentős patológiát. A végső diagnózisok a következőképpen oszlanak meg: nyálhiperamilázia - 13 (25,4%), makroamilázia - 18 (35,2%), jóindulatú hasnyálmirigy hiperamilázia - 20 (39,2%). A jóindulatú hasnyálmirigy-hiperamilázia diagnózisának kritériumai megfeleltek a Gullo által korábban leírtaknak. A nyálhiperamilázia diagnózisát a teljes szérumamiláz aktivitásának emelkedése esetén állapították meg, elsősorban a nyálizoamiláz miatt (60%). Ebben az esetben a szerzők azt javasolják, hogy a pácienst fogorvosi konzultációra, ultrahangra és/vagy nyálmirigy-szcintigráfiára utalják az ok feltárása érdekében (sialolithiasis, nyálmirigydaganatok, mumpsz, Sjögren-szindróma). A makroamiláziát növekedéssel figyelték meg általános szinten amiláz normál lipázszinttel és normál vagy csökkent amilasuriával (normál 400-600 U / l), az amiláz-clearance / kreatinin-clearance arányának 1% alatti csökkenésével kombinálva.
A makroamilázémia olyan állapot, amelyben a normál szérumamiláz és fehérjék vagy szénhidrátok komplexei keringenek a vérben (enzimek polimer formáinak vagy abnormális amiláznak a jelenléte is lehetséges, de ilyen formák megléte nem bizonyított). Azt is el kell mondani, hogy a szakirodalomban vannak utalások a makrolipáziára. A klinikai megnyilvánulások hiányozhatnak, néha hasi fájdalom lehetséges. 1964-ben P. Wilding et al. egy hosszú távú, tünetmentes hiperamiláziában szenvedő beteg klinikai képét írta le, amelyet az amiláz szérumglobulinokhoz való kötődésével magyaráztak. Ezután J. Berk et al. közzétett három, azonos jelenségben szenvedő beteg megfigyeléséből származó adatokat, és javasolta a "macroamilasemia" kifejezést. Ezt a patológiát részletesen ismerteti N.B. Gubergritsa et al. . Ez az állapot a vérben való megjelenés miatt következik be
fehérjékből vagy szénhidrátokból amilázzal (főleg nyál, S-amiláz) alkotott enzimaktív makromolekuláris komplexek árama. A makroamiláz leggyakrabban amiláz komplexe nagy molekulatömegű fehérjével, általában IgA-val, ritkábban IgG-vel. Nagy méretük miatt ezeket a komplexeket rosszul szűrik a vesék, és visszatartják a véráramban. A különböző szerzők szerint a makroamilázia gyakorisága az egészséges emberek 0,4%-ától a hiperamiláziás betegek 8,4%-áig terjed. A makroamilázémiának három típusa van. 1. típus - tartós hiperamilázia, magas szérum makroamiláz komplex és csökkent vizelet amiláz; 2-es típus - szintén hiperamilázia, az amiláz szintjének enyhe csökkenése a vizeletben, a makroamiláz és a normál amiláz aránya a szérumban sokkal kisebb, mint az 1-es típusú makroamilázia esetében; 3. típus - az amiláz normál aktivitása a szérumban, a vizeletben, valamint a makroamiláz és a normál amiláz alacsony aránya a szérumban. A makroamilázia diagnosztizálásának egyszerű és megfizethető módszere az amiláz (Ka) és a kreatinin (Kk) clearance-ének arányának meghatározása. Ehhez meghatározzák a kreatinin és az amiláz koncentrációját a napi vizeletben, valamint a kreatinin és az amiláz koncentrációját a vérben (az elemzést reggel, éhgyomorra veszik).
A mutató kiszámítása a következő képlet szerint történik:
Ka / Kk \u003d A vizelet / A vér K vér / K vizelet 100%,
ahol És vizelet - az amiláz szintje a vizeletben; És a vér - az amiláz szintje a vérben; A vizelethez - a kreatinin szintje a vizeletben; A vérhez - a kreatinin szintje a vérben. Különös figyelmet kell fordítani arra, hogy a vizeletben és a vérben az egyes mutatók mértékegységei összhangba kerüljenek. Az amiláz és a kreatinin-clearance arányának 1%-nál kisebb csökkenése ép veseműködés mellett nagy valószínűséggel megerősíti a makroamilázia diagnózisát; a hiperamilázia egyéb formáira ennek az aránynak a több mint 1%-os növekedése jellemző (a normálértéken belül). 1-4% vagy a normál felett).
A hasnyálmirigy hiperenzimémia okának igazolási lehetőségeinek bemutatása érdekében bemutatjuk egy 28 éves beteg megfigyelését, akinél a műtét előtti orrsövény deviációra irányuló vizsgálat során véletlenül izolált hyperamilaemiát észleltek, melynek következtében a beteg megtagadta a műtétet mindaddig, amíg az amiláz aktivitás növekedésének okait nem tisztázták. A jó egészségi állapot, a kísérő betegségek vagy a szokásos mérgezések hiánya, a fizikális vizsgálat eltérései, az amiláz kivételével a laboratóriumi vizsgálatok normális eredményei, valamint a hasüreg ultrahangos vizsgálata alapján a patológia hiánya nem tisztázta a helyzetet. Az újbóli vizsgálat során az alfa-amiláz szintje a vérben 360 U / l, a vizeletben - 200 U / l, a kreatinin koncentrációja a vérben 80 μmol / l, a vizeletben - 17,7 mmol / l (ami egyenlő 17 700 μmol / l - transzláció ugyanazokban a mértékegységekben, mint a vér kreatininje). Betegünknél a Ka/Kk arány:
Ka / Kk \u003d (200/360) (80/17700) 100% \u003d 0,26%.
A fenti adatok alapján 1-es típusú macroamilasemia diagnózist állítottak fel, amely egyéb eltérések és betegségek hiányában nem ellenjavallat az elektív műtétnek.
Egy makroamiláziában szenvedő beteg hosszú távú (12 éves) követésének esetét írja le D.I. Abdulganieva et al. . A diagnózist az amiláz aktivitásának stabil növekedésének 5. évében állapították meg, azonban ezt követően is folytatták a beteg időszakos krónikus hasnyálmirigy-gyulladásának kivizsgálását és kezelését, ami anafilaxiás sokk kialakulásához vezetett a kezelés hátterében. szükségtelen gyógyszer (összehúzódó széklet). Így a tünetmentes laboratóriumi eltérésekkel rendelkező betegek időben történő és helyes diagnózisa valóban jelentős hatással lehet további értékelésükre, kezelésükre és közérzetükre.
Sajnos az amiláz és a kreatinin clearance arányának csökkenése nem csak a makroamilaémiában fordul elő, hasonló változások figyelhetők meg az S-típusú hiperamiláziában is. Ezenkívül a 2-es és 3-as típusú makroamiláziát nem kísérheti az amiláz-clearance változása és a vizelet tartalma. Ezért a megbízható diagnózis A macroamilasemia további vizsgálatokat igényel. A makroamilázémia diagnosztizálására kromatográfiát használnak - oszlop, gyorsított folyadék, vékonyréteg, ultracentrifugálás, elektroforézis, izoelektromos fókuszálás, kicsapás polietilénglikollal, az amiláz hőérzékenységének felmérése, immunológiai módszerek (reakció monoklonális antitestekkel, antitestek alkalmazása). immunglobulinok elleni antiszérum - a makroamiláz komplex összetevői). A legtöbb-
Diagnosztikai algoritmus tünetmentes hasnyálmirigy-hiperenzimémia esetén.
A makroamilémia diagnosztizálásának legegyszerűbb és leggyorsabb módja az elektroforézis és a polietilénglikol teszt. Sajnos a fent felsorolt vizsgálatok egyikét sem végzik el a rendelkezésünkre álló laboratóriumokban. Nyilvánvalóan a hazai és külföldi klinikusok is hasonló problémával szembesülnek, ezért a makroamiláziát gyakran csak a klinikai megnyilvánulások hiánya és az amiláz-kreatinin-clearance csökkenésével kombinálva állapítják meg. Ugyanakkor nem szabad megfeledkezni arról, hogy a makroamilázia néha együtt járhat a hasnyálmirigy betegségeivel. Ezért a macroamilasemia gyanúja nem zárja ki a beteg további vizsgálatának szükségességét a hasnyálmirigy-patológiák kizárása és a makroamilázia egyéb lehetséges okainak feltárása érdekében (cöliákia, Crohn-betegség, UC, rheumatoid arthritis, SLE, májbetegség, HIV, limfóma, pajzsmirigyrák, vesesejtes rák; emellett a makroamilázia gyakran társul Gilbert-szindrómához).
Végül nem szabad megfeledkeznünk arról, hogy a tünetmentes hiperamilázia a paraneoplasztikus szindróma vagy a rosszindulatú daganatok (általában S-típusú) ektópiás amiláztermelés megnyilvánulása lehet. Így a tüdődaganatok, myeloma multiplex, pheochromocytoma és más daganatok amiláz termelését ismertetik (lásd a táblázatot). Ebben a tekintetben a hasnyálmirigy-hiperenzimémia diagnosztikailag tisztázatlan eseteiben meg kell fontolni a részletes onkológiai kutatás elvégzésének kérdését.
Az irodalmi adatok alapján diagnosztikus algoritmust javasolunk a hasnyálmirigy enzimszint tünetmentes emelkedésére (lásd az ábrát). Az első szakaszban szűrőlaboratóriumi vizsgálatokat kell végezni, hogy kizárják a hepatitist, a cöliákiát és a veseelégtelenséget, mint a hasnyálmirigy enzimszint emelkedésének okait. A CA 19-9 tartalom növekedése növeli az esetleges hasnyálmirigyrák éberségét; a hasnyálmirigy kifejezett szerkezeti változásainak kizárására a hasi szervek ultrahangját végzik. Ezzel egyidejűleg meghatározzák az összes amiláz, az S- és P-izoamiláz, a lipáz és a tripszin szintjét, valamint az amiláz napi kiválasztódását a vizeletben az amiláz-clearance és a kreatinin-clearance arányának kiszámításával. A nyálfrakció miatt izolált hyperamilasemia esetén ki kell zárni a nyálmirigyek patológiáját. Tekintettel arra, hogy az S-amiláz aktivitás izolált növekedése nem járhat együtt az amilasuria növekedésével és az amiláz és a kreatinin clearance arányának csökkenésével, a nyálmirigyek patológiájának kizárása után vizsgálat szükséges a diagnózis felállításához. lehetséges makroamilázia, valamint részletes onkológiai keresés, mivel a hyperamilasemia gyakran a paraneoplasztikus szindróma keretein belül az S-amiláz képviseli.
A napi amilasuria csökkenése, kombinálva az amiláz és a kreatinin clearance arányának csökkenésével, panaszok és egyéb eltérések hiányában a vizsgálat során, lehetővé teszi a macroamilasemia diagnosztizálását. A további diagnosztikai keresés ebben az esetben a laboratóriumi vizsgálat lehetőségétől függ a makroamilémia megerősítésére és a makroamilázia kialakulásához kapcsolódó betegségek azonosítására. Ezenkívül a macroamilasemia jelenléte nem zárja ki az egyidejű hasnyálmirigy-betegséget, ezért függetlenül attól, hogy a macroamilasemia igazolódott-e vagy sem, a műszeres vizsgálat folytatása indokolt.
Ha a hasnyálmirigy-hiperenzimémiában szenvedő betegeknél megnövekedett amilazuria az amiláz és a kreatinin clearance normális arányával kombinálva, a hasnyálmirigy részletes vizsgálata szükséges. A legérzékenyebb módszer a szekretin stimulált MRCP, ha ez nem lehetséges, endoszkópos ultrahang vagy kontrasztanyagos CT alkalmazható. Javasolt a hasnyálmirigy enzimszintjének vizsgálata elsőfokú rokonoknál a családi hasnyálmirigy hiperenzimémia kimutatására, valamint a beteg hasnyálmirigy enzimszintjének napi meghatározása öt egymást követő napon. A hasnyálmirigy szerkezeti patológiájának hiányában a műszeres vizsgálatok eredményei szerint a hasnyálmirigy enzimek aktivitásának napról napra jelentős ingadozásával kombinálva a legvalószínűbb diagnózis a jóindulatú hasnyálmirigy hiperenzimémia (Gullo-szindróma). Ha az ismételt laboratóriumi és műszeres vizsgálatok során a 2 éves követési idő alatt más patológiát nem észlelnek, a Gullo-szindróma diagnózisa véglegessé válik.
IRODALOM (1-2 PP. 1, 24, 25 LÁSD A IRODALOMBAN)
22. Gubergrits N.B., Lukashevich G.M., Zagoreko Yu.A. Makroamilázia – ártalmatlan téveszme vagy veszélyes tudatlanság? Su-chasna gasztroenterológia. 2006; 32. (6): 93-9.
23. Abdulganieva D.I., Odintsova A.Kh., Cheremina N.A., Khafizova A.Kh. stb. A hyperamilasemia mindig krónikus hasnyálmirigy-gyulladással jár? Gyakorlati orvoslás. 2011; 55 (7): 157-9.
1. Siegenthaler W., szerk. Differenciáldiagnózis a belgyógyászatban: a tünetektől a diagnózisig. 1. angol kiad. Stuttgart; New York: Thieme; 2007.
2. Frulloni L., Patrizi F., Bernardoni L., Cavallini G. Pancreas hyperenzymemia: klinikai jelentősége és diagnosztikai megközelítés. JOP. 2005; 6(6): 536-51.
3. Warshaw A.L., Lee K.H. Makroamilázemia és más krónikus, nem specifikus hiperamiláziák: kémiai furcsaságok vagy klinikai entitások? Am. J. Surg. 1978; 135(4): 488-93.
4. Warshaw A.L., Hawboldt M.M. Rejtélyes, tartós hiperamilázia, valószínűleg sem hasnyálmirigy, sem nem patológiás. Am. J. Surg. 1988; 155 (3): 453-6.
5. Gullo L. Hasnyálmirigy eredetű krónikus, nem patológiás hyperamilasemia. gasztroenterológia. 1996; 110(6): 1905-8.
6. Gullo L. Jóindulatú hasnyálmirigy hiperenzimémia. Dig. LiverDis. 2007; 39(7): 698-702.
7. Gullo L., Ventrucci M., Barakat B., Migliori M., Tomassetti P., Pezzilli R. A szekretin hatása a szérum hasnyálmirigy enzimeire és a Wirsung csatornára krónikus nem patológiás pancreas hyperenzyme-miában. hasnyálmirigy-gyógyászat. 2003; 3(3): 191-4.
8. Gullo L. Családi hasnyálmirigy-hiperenzimémia. hasnyálmirigy. 2000; 20(2): 158-60.
9. Gullo L., Migliori M. Jóindulatú hasnyálmirigy-hiperenzimémia gyermekeknél. Eur. J. Pediatr. 2007; 166 (2): 125-9.
10. Tsianos E.B., Jalali M.T., Gowenlock A.H., Braganza J.M. Etnikai „hiperamilázia”: tisztázás izoamiláz elemzéssel. Clin. Chim. acta. 1982; 124 (1): 13-21.
11. Gullo L. A szérum hasnyálmirigy enzimeinek napi változásai jóindulatú hasnyálmirigy hiperenzimémiában. Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2007; 5(1): 70-4.
12. Galassi E., Birtolo C., Migliori M., Bastagli L. et al. 5 éves jóindulatú hasnyálmirigy-hiperenzimémia tapasztalata. hasnyálmirigy. 2014. április 16.
13. Pezzilli R., Morselli-Labate A.M., Casadei R., Campana D. et al. A krónikus tünetmentes hasnyálmirigy-hiperenzimémia csak az esetek felében jóindulatú állapot: prospektív vizsgálat. Scand. J. Gastroenterol. 2009; 44(7): 888-93.
14. Amodio A., Manfredi R., Katsotourchi A.M., Gabbrielli A. et al. Krónikus, tünetmentes hasnyálmirigy-hiperenzimémiában szenvedő alanyok prospektív értékelése. Am. J. Gastroenterol. 2012; 107(7): 1089-95.
15. Testoni P.A., Mariani A., Curioni S., Giussani A. et al. A szekretinnel fokozott MRCP által dokumentált hasnyálmirigy-duktális rendellenességek tünetmentes, krónikus hasnyálmirigy-hiperenzimémiában szenvedő betegeknél. Am. J. Gastroenterol. 2009; 104(7): 1780-6.
16. Donati F., Boraschi P., Gigoni R., Salemi S. et al. Szekretin-stimulált MR cholangio-pancreatográfia nem specifikus hasnyálmirigy hiperenzimémiában szenvedő tünetmentes betegek értékelésében. Eur. J. Radiol. 2010; 75 (2): e38-44.
17. Gallucci F., Buono R., Ferrara L., Madrid E. et al. Krónikus, tünetmentes hyperamilasemia, amely nem kapcsolódik a hasnyálmirigy-betegségekhez. Adv. Med. sci. 2010; 55 (2): 143-5.
18. Bode C., Riederer J., Brauner B., Bode J. C. Macrolipasemia: a tartósan emelkedett szérumlipáz ritka oka. Am. J. Gastroenterol. 1990; 85 (4): 412-6.
19. Oita T., Yamashiro A., Mizutani F., Tamura A. et al. Makroamiláz és makrolipáz egyidejű jelenléte cöliákiás betegben. RinshoByori. 2003; 51(10): 974-7.
20. Wilding P., Cooke W.T., Nicholson G.I. Globulinhoz kötött amiláz: a szérum tartósan emelkedett szintjének oka. Ann. Gyakornok. Med. 1964; 60(6): 1053-9.
21. Berk J.E., Kizu H., Wilding P., Searcy R.L. Makroamilázia: a megnövekedett szérum amiláz aktivitás újonnan felismert oka. N. Engl. J. Med. 1967; 277(18): 941-6.
22. Gubergrits N.B., Lukashevich G.M., Zagoreko Yu.A. Macroamy-lasemia: ártalmatlan téveszme vagy veszélyes tudatlanság? Kortárs gasztroenterológia. 2006; 32. (6): 93-9. (ukránul)
23. Abdulganieva D.I., Odintsova A.Kh., Cheremina N.A., Khafizova A.Kh. et al. A hyperamilasemia mindig krónikus hasnyálmirigy-gyulladás következménye? Prakticheskaya Meditsina. 2011; 55 (7): 157-9. (angolul)
24. Crook M.A. Hyperamilasaemia: ne felejtse el a felismert carcino ma-t. Ann. Clin. Biochem. Közzétéve online, nyomtatás előtt 2013. november 5., doi: 10.1177/0004563213510490
25. Mariani A. Krónikus tünetmentes hasnyálmirigy hiperenzimémia: jóindulatú anomália vagy betegség? JOP. 2010; 11 (2): 95-8.
Érkezett: 05/25/14 Érkezett: 05/25/14
Az enzimszintézis sebességének növelése a sejtekben.
Az enzimet szintetizáló sejtek számának növekedése.
A sejtmembránok permeabilitásának növelése.
A sejtek nekrózisa (elhalása).
Enzimek alkalmazása az orvostudományban
Szűrődiagnosztikához- szelektív tesztek.
Betegségek diagnosztizálására(aszparaginsav transzamináz - szívinfarktus diagnosztizálására, alanin transzamináz - májbetegségek diagnosztizálására).
Differenciáldiagnózishoz(savas foszfatáz - prosztatarák, alkalikus foszfatázok - csontszövet, rák áttétek).
Betegségek kezelésére:
a) helyettesítő terápia (a gyomor-bél traktus betegségei esetén pepsint, pankreatint, festalt, panzinormot, mezim-forte-t használnak - ezek hidrolitikus enzimek; hasnyálmirigy-gyulladás esetén enzimgátlók alkalmazhatók);
b) betegségek kezelésére és kóros folyamatok megszüntetésére enzimeket használnak:
az elhalt szövetek elpusztítása (égések, fekélyek, tályogok kezelésében - tripszin, kimotripszin, nukleáz);
viszkózus titkok cseppfolyósítása a hörghurut kezelésében (tripszin, kimotripszin, broncholitin);
műtét utáni hegek simítására (proteáz, lidáz, nukleáz);
vérrögök elpusztítására (sztreptokináz, fibrinolizin).
Az enzimek használata a fogászatban: fogszuvasodás, pulpitis, parodontitis, ínygyulladás, aftás szájgyulladás, szájfekély kezelésére.
Az enzimek önállóan (tabletták, porok, aeroszolok, oldatok) és hordozón, azaz immobilizált formában (zselék, kenőcsök, paszták) egyaránt használhatók. Az immobilizált enzimek hosszan tartó hatást fejtenek ki.
BEVEZETÉS AZ ANYAGCSERE. KÖZPONTI METABOLIKUS MÓDOK.
Anyagcsere - az átvétel pillanatától a test sejtjeiben fellépő kémiai reakciók összessége tápanyagok a szervezetbe az anyagcsere végtermékeinek kialakulása előtt.
Metabolikus funkciók:
a sejtek ellátása kémiai energiával;
élelmiszermolekulák építőelemekké alakítása;
a sejtkomponensek (fehérjék, lipidek, nukleinsavak) ezen blokkjainak összeállítása;
speciális biológiai molekulák (hem, kolin) szintézise és elpusztítása.
anyagcsere út - egy anyag kémiai átalakulásának sorrendje. Az anyagcsere-pályák többlépcsősek, egymással összefüggőek, szabályozottak, térben koordináltak. Lineárisak (glikogén lebomlása és szintézise, glikolízis stb.) és ciklikusak (trikarbonsav ciklus, ornitin ciklus):
P egy példa a lineáris metabolikus útvonalra, ahol S a kiindulási szubsztrát, P a végtermék, A, B, C, D metabolitok (intermedier termékek).
Az enzimeket (enzimeket), amelyek a teljes folyamat egészének sebességét határozzák meg, nevezzükkulcs , irreverzibilis reakciókat katalizálnak, kvaterner szerkezetűek és könnyen szabályozhatók.
Az anyagcsere 2 oldala
katabolizmus - az összetett molekulák egyszerűbbekre bontásának folyamata, amely energia felszabadulásával jár.
Aktív formák esetén az aminotranszferáz aktivitás tartós, bár jelentéktelen emelkedése az esetek 74-77%-ában fordul elő [Khazanov A.I., 1988].
Figyelmet érdemel a bilirubin aminotranszferáz disszociáció, i.e. súlyos hiperbilirubinémia (főleg a direkt bilirubin miatt) és az aminotranszferázok alacsony aktivitása esetén. Disszociáció figyelhető meg szubhepatikus sárgaságban, stabil epeúti hipertóniával, akut májelégtelenséggel.
A hepatitis B felületi antigén gyakorlatilag egészséges hordozóiban is kimutatható az ALT és az ACT aktivitásának növekedése, ami a májban látszólag tünetmentes aktív folyamatok jelenlétét jelzi.
Szérum teljes laktát-dehidrogenáz (LDH)
A teljes LDH aktivitási szintje általában 240-480 NE/l.
Az LDH egy glikolitikus, cinket tartalmazó enzim, amely reverzibilisen katalizálja az L-laktát piroszőlősavvá történő oxidációját, és széles körben elterjedt az emberi szervezetben. Az LDH legmagasabb aktivitása a vesékben, a szívizomban, a vázizmokban és a májban található. Az LDH-t nemcsak a szérum, hanem az eritrociták is jelentős mennyiségben tartalmazzák, ezért a vizsgálathoz használt szérumnak hemolízis nyoma nélkül kell lennie. A legtöbb emberi szerv és szövet öt LDH izoenzimet tartalmaz. Az LDH izoenzim spektrum természete és a szöveti anyagcsere típusa korrelál egymással. A túlnyomóan aerob metabolizmusú szövetekben (szív, agy, vese) az LDP és az LDH2 izoenzimek rendelkeznek a legmagasabb LDH aktivitással. A kifejezett anaerob anyagcserével rendelkező szövetekben (máj, vázizmok) az LDH4 és LDH5 izoenzimek dominálnak. Egy egészséges ember vérszérumában mind az öt LDH izoenzim folyamatosan kimutatható. Van egy minta az LDH izoenzimek aktivitásával kapcsolatban: az LDH2H1DP>LDH3>LDH4>LDH5 aktivitása [Komarov F.I. et al., 1981]. Egyik vagy másik szerv károsodása megváltoztatja a vérszérum izoenzim spektrumát, és ezek a változások a sérült szerv izoenzim összetételének sajátosságaiból adódnak.
Melyek az ALT és az AST mutatói a hepatitis C-ben?
A hepatitis C egy veszélyes fertőző betegség, amely visszafordíthatatlan májkárosodáshoz és súlyos életveszélyes következményekhez vezet. A hepatitis C-ben az ALT és AST mutatói tükrözik a máj enzimatikus működésének állapotát és károsodásának mértékét, és lehetővé teszik a kedvezőtlen változások kimutatását. Ez lehetővé teszi, hogy időben kezdje meg a kezelést, ami lelassítja a betegség progresszióját és segít megelőzni a súlyos szövődményeket.
Mi az ALT és AST?
A vírusos hepatitis C fertőzés csak vérrel való érintkezés útján, azaz parenterális úton lehetséges. A fertőzés gyakran orvosi eljárások (injekciók, vérátömlesztés) során következik be, ha a sterilitás szabályait megsértik, és a vírus a fertőzött vérrel együtt bejut a szervezetbe.
A hepatitis C diagnosztizálásában kulcsszerepet játszik az aminotranszferázok, a más szervek májában és izomszövetében jelenlévő májenzimek vizsgálata. Ezek közül kettő klinikai jelentőségű: az alanin (ALT) és az aszparaginsav (AST). Ezeket biokémiai vérvizsgálat során határozzák meg. Az ilyen mutatók nyomon követése a dinamikában lehetővé teszi a kezelés hatékonyságának felmérését, és pozitív dinamika hiányában intézkedések megtételét annak javítására.
Indikátorok normál és kóros állapotokban
Az ALT és AST a májban és a vázizmok és a szív izomszövetében találhatók. Ott látják el funkciójukat, és csak kis részük kerül a vérbe, ahol a biokémiai elemzés során meghatározzák őket. Ha ezek a szervek károsodnak, a vér enzimtartalma megnő. Mivel az ALT gyakrabban emelkedik májbetegségben, ezt "máj aminotranszferáznak", az AST-t pedig "szívnek" nevezik.
Valójában ez a felosztás nagyon önkényes, mivel mindkét enzim növekszik a kóros folyamatok során. Néha koncentrációjuk növekedése a vérben bizonyos gyógyszerek (például orális fogamzásgátlók, antikoagulánsok vagy NSAID-csoportba tartozó gyógyszerek) alkalmazását válthatja ki.
Az orvos részletesebb információkat kap más enzimek koncentrációjának változásaira vonatkozó adatok, valamint más vizsgálatok eredményeinek összehasonlításával. Normális esetben ezeknek az enzimeknek a jelentése a következő:
Az egyik vagy másik enzim mennyiségének növekedését a vérben hiperenzimémiának nevezik. Súlyosság szerint osztályozzák:
- enyhe (megnövekedett koncentráció akár 5-ször);
- közepes (6-10 alkalommal);
- súlyos (az enzimkoncentráció több mint 10-szerese).
A hepatitis C-ben leggyakrabban mérsékelt hiperenzimémia figyelhető meg, amely enyhe fokúra csökkenhet, vagy súlyossá válhat. Ha a hepatitist cirrhosis bonyolítja, akkor a hiperfermentémia fokozatosan növekszik, közepestől a súlyosig. A hepatitisben előforduló laboratóriumi vérváltozások gyakran tünetmentesek és a beteg számára észrevehetetlenek. Ezért rendszeresen vért kell adnia az elemzéshez, hogy nyomon követhesse a betegség kialakulásának dinamikáját.
Milyen betegségek okoznak hiperfermentémiát?
A vér aminotranszferáz-tartalmának növekedése májbetegségek (hepatitis, cirrhosis), szívinfarktus és izomsérülések esetén fordul elő. Sérülések esetén a biokémiai paramétereknek nincs nagy diagnosztikus értéke, hiszen más tünetek is előtérbe kerülnek.
Szívinfarktus esetén a vérenzimek emelkedése jelentősen változik az idő múlásával, és pontosan jelzi, hány óra telt el a betegség kezdete óta. Ebben az esetben az AST magasabb, mint az ALT, ezért az AST-t "szív aminotranszferáznak" nevezik. A szívizominfarktusban a vér biokémiai paramétereinek meghatározása a thrombolysis lehetőségének megállapítására szolgál a roham kezdetétől számított első órákban, valamint a beteg állapotának dinamikájának és a kezelés hatékonyságának felmérésére. Az aminotranszferázok normára vagy az ahhoz közeli értékekre való csökkenése a nyújtott terápia hatékonyságának jele.
A májbetegségekben általában az ALT magasabb, mint az AST, ezért az alanin enzimet "máj aminotranszferáznak" nevezik. A fokozás mértéke az enyhétől a magasig terjedhet. A hepatitis C-ben az ALT és az AST koncentrációjának növekedése hullámokban történik. Az első növekedés körülbelül két héttel a fertőzés után következik be, és gyakran észrevétlen marad. Ez enyhe növekedés, leggyakrabban enyhe hiperfermentémia keretein belül, ritkábban közepes. Ezután több éven keresztül a biokémiai paraméterek normalizálódnak, néha az enzimek tartalma, gyakrabban az ALT, valamivel magasabb a normálisnál.
A fermentémia növekedésének következő nagy hulláma 5-8 évvel a fertőzés után következik be. Az ALT a mérsékelt hiperfermentémiának megfelelő értékekre emelkedik, az AST - enyhe vagy közepes. A mutatók változhatnak, néha szinte a normára csökkenhetnek, vagy éppen ellenkezőleg, növekedhetnek. Ha a betegséget cirrhosis bonyolítja, akkor a hiperfermentémia tartós és magas lesz. A jövőben a terápia során rendszeresen biokémiai vérvizsgálatot végeznek. A kezelés hatékonyságának mutatója az ingadozások hiánya és az ALT és az AST szintjének stabil csökkenése a vérben. A kezelés után a biokémiai paraméterek attól függnek, hogy a májban milyen változások következtek be a betegség észlelésekor és az intenzív terápia megkezdésekor.
Mi a teendő az enzimek megnövekedett koncentrációjával?
Az enzimek koncentrációjának növekedése a vérben nem jár olyan kifejezett tünetekkel, amelyeket a beteg észrevehet. Ezért előfordulhat, hogy egy személy sokáig nem gyanítja, hogy hepatitis C-ben szenved. A fertőzésre utaló jogsértéseket csak a laboratóriumban észlelik, és a májkárosodás minden egyéb tünetét más okok okozzák.
A betegek azonban aggódnak amiatt, hogy mi a teendő, ha az ALT és az AST emelkedett? Valójában semmit sem kell tenni az enzimek tényleges koncentrációjának csökkentése érdekében – ha a kezelés hatásos, az magától is csökkenni fog. A hepatitis C esetében ezeknek a mutatóknak a változását csak a beteg állapotának felmérésére szolgáló módszerek egyikeként használják.
Ez az egyik leggyorsabb és legmegfizethetőbb módja a páciens állapotában bekövetkezett változások nyomon követésének és a kezelési rend időben történő módosításának. Tekintettel a gyógyszerek és a hepatitis C-vizsgálatok magas költségeire, a biokémiai vérelemzés módszere továbbra is releváns, és megőrzi nagy klinikai jelentőségét.
Mikor múlik el a fiziológiás sárgaság az újszülötteknél?
Mit mutat a leukocita vérképlet dekódolása?
Hagyjon visszajelzést Mégse
A gyógyszerek alkalmazása előtt feltétlenül konzultáljon orvosával!
hiperenzimémia
Univerzális orosz-angol szótár. Akademik.ru. 2011 .
Nézze meg, mi a "hiperfermentémia" más szótárakban:
A vírusos hepatitis egy fertőző betegség, amelyet a máj túlnyomó károsodása jellemez, mérgezéssel és egyes esetekben sárgasággal. A WHO Hepatitis Szakértői Bizottsága ajánlásának megfelelően (1976) G. században. több ... ... Orvosi Enciklopédia
Clonorchosis - I A Clonorchosis (clonorchosis) a trematodózisok csoportjába tartozó helminthiasis, amelyet a máj és a hasnyálmirigy túlnyomó károsodása jellemez. Széles körben elterjedt Kínában, Japánban, a Koreai-félszigeten. A Szovjetunióban a folyó medencéjében található. Amur... ... Orvosi Enciklopédia
Diamide - Hidrazin Általános Szisztematikus ... Wikipédia
CYTOMEGALOVÍRUS FERTŐZÉS - méz. A citomegalovírus fertőzés (CMVI) veleszületett vagy a szülés utáni időszakban vagy bármely más életkorban fellépő vírusfertőzés, amely lappangó, következmények nélkül jelentkezik, vagy lázzal jellemezhető betegséget okoz ... ... Betegségismertető
SEPSIS - méz. A szepszis egy tünetegyüttes, amelyet a mikroorganizmusok állandó vagy időszakos belépése a vérbe a gennyes gyulladás fókuszából. A klinikai képet a súlyos többszervi rendellenességek uralják, míg a helyi gyulladásos ... ... Betegség kalauz
Cookie-kat használunk, hogy a legjobb élményt nyújtsuk weboldalunkon. Az oldal használatának folytatásával Ön elfogadja ezt. Jó
mi a hyperfermentemia terhesség alatt
uziprosto.ru
Az ultrahang és az MRI enciklopédiája
Doppler ultrahang diagnosztika terhesség alatt: mi ez?
Napjainkban a terhes nők kötelező vizsgálatainak fontos része az ultrahang. Az ilyen vizsgálatot a teljes terhesség alatt legalább háromszor végezzük. És az ultrahang során szinte minden vizsgálat során az orvos a szokásos szürkeárnyalatos mód mellett egy speciális, a magzati véráramlást regisztráló és értékelő technikát is alkalmaz, az úgynevezett Dopplert.
Doppler terhesség alatt - mi a vizsgálat lényege?
A dopplerográfia az ultrahang olyan módszere, amelynek segítségével az orvos regisztrálja és értékeli a véráramlás paramétereit a magzat és a méh nagy ereiben: a méh artériáiban, a köldökzsinórban, a középső artériában. a magzati agyban, a vénás csatornában és egyéb indikációk szerint. Ez a technika a Doppler-effektuson alapul, amely az érzékelő által a mozgó részecskékről (eritrocitákról) kibocsátott ultrahanghullámok visszaverődéséből és a készülék általi regisztrálásából áll.
A készülék megjeleníti a képernyőn a vér mozgásának grafikonját vagy a véráramlás színes kijelzőjét. A kapott adatok alapján következtetést vonunk le arról, hogyan érzi magát a magzat Ebben a pillanatbanés a terhesség kezelésének további taktikáiról döntenek.
A Doppler ultrahang indikációi terhesség alatt
A terhesség harmadik trimeszterében a 3. ultrahangos szűrés során Doppler-vizsgálatot végeznek minden várandós nő számára a kardiotokográfia (CTG) eredményei mellett, hogy teljes körűen felmérjék a magzat méhen belüli állapotát. Egyes nők esetében az ilyen vizsgálat már a terhesség második trimeszterében javallt, mivel ebben az időszakban még mindig lehetetlen a magzat jólétét a Doppleren kívül más módszerrel értékelni.
Hogyan történik a Doppler ultrahang terhesség alatt?
A magzat Doppler-vizsgálata pontosan ugyanúgy és ugyanazon a készüléken történik, mint a szokásos szürkeárnyalatos 2-D ultrahang. Leggyakrabban ez a két típusú kutatás
Szűrés terhesség alatt
A babavárás időszaka minden nő számára varázslatos időszak. És semmi sem árnyékolhatja be őt, még mindenféle vizsgálat és vizsgálat, amit minden kismamának el kell végeznie. Néhány laboratóriumi vizsgálat azonban némileg ijesztő a kismamák számára, például a szűrés.
Mi ez az eljárás? Miért és hogyan történik ez a terhes nőknél? Beteg vagy nem? Mikor és szükséges-e szűrés a terhesség alatt? Mindezekre és sok más kérdésre választ adunk mai kiadványunkban.
Biokémiai, genetikai, prenatális szűrés terhesség alatt: mi ez?
Egy terhes nő már a terhesség első heteiben megtudja, hogy mi a szűrés. A helyi orvos köteles részletesen elmagyarázni ennek a vizsgálatnak a célját. Ha azonban az orvos látogatása után a kismamának még mindig vannak kérdései, akkor itt megtalálhatja a szükséges válaszokat.
A terhesség alatti biokémiai szűrést több mint egy évtizede alkalmazzák. A vizsgálat célja a magzat genetikai fejlődésében bekövetkező eltérések valószínűségének kimutatása. Az ilyen rendellenességekkel kapcsolatos leggyakoribb betegségek a Down-szindróma, az idegcső patológiái, az Edwards-szindróma. A biokémiai és genetikai szűrés vérvizsgálatok sorozata, amelyek során meghatározzák a marker vegyületek szintjét - koriongonadotropin, alfa-fetoprotein, szabad ösztriol és mások. Ezen anyagok koncentrációja az anya vérében a magzat állapotától és a terhesség időtartamától függően változó, ami tulajdonképpen lehetővé teszi az esetleges eltérések azonosítását.
A terhes nők ultrahangos szűrése az első, de ezt az eljárást minden trimeszterben megismétlik. Az ultrahang fő feladata a lehetséges számos rendellenesség és anatómiai hiba azonosítása a fejlődésben
mik az aranyér terhesség alatti jelei
Mi az aranyér?
Az „aranyér” szó latinul „vérzést” jelent. Aranyérrel a végbélnyílásban található vénás plexusok túlcsordulnak a vérrel, kitágulnak és megváltoznak. Így jön létre a vérző aranyér, ami sok szenvedést okoz a betegnek.
A végbélnyílás vénák torlódását elsősorban az okozza ülő módonélet, ami miatt a vér pangása van ezen a területen. Ehhez járul még a helytelen és rendszertelen táplálkozás, ami elhízáshoz és krónikus székrekedéshez vezet. Ezenkívül az örökletes részt vesz az aranyér kialakulásában. veleszületett hiányosság a végbélnyílás vénák szerkezetei. Hozzájáruljon e betegség kialakulásához és egyes gyógyszerek, orális fogamzásgátlók, hashajtókkal és alkohollal való visszaélés, valamint bizonyos sportok (autó, motorkerékpár, kerékpározás, evezés, lovaglás és súlyemelés). A nőknél az aranyér kialakulását kiváltó tényező az állandó kopás nehéz táskák.
Az aranyér a várandós anyáknál általában a terhesség második felében jelentkezik, és a szülés után súlyosbodhat. A terhesség alatti aranyér azért jelentkezhet, mert a megnagyobbodott méh erősen nyomja a medencefenéket, és különösen az aranyér vénás plexust. Ha ehhez hozzáadódik a terhes nőkre jellemző székrekedés, akkor aranyér alakulhat ki.
A betegség kialakulásának kockázata egyenes arányban növekszik a születések számával és a terhesség alatti nő életkorával. Például a húszéves elsőszülő nők háromszor ritkábban szenvednek aranyértől, mint a harmincéves nők, akik szintén először szülnek.
Mivel eleinte az aranyér nem okoz sok kellemetlenséget, a nők általában nem rohannak orvoshoz ilyen panaszokkal, mert azt gondolják,
Aranyér
OAA terhesség alatt: mi ez, hogyan lehet megfejteni?
A várandósság sok nő számára nehéz időszak, nehéz viselet, szorongás és nyugtalanság, instabil állapot. érzelmi állapot. Ráadásul az orvosok gyakran megijesztik a kismamát a diagnózisaival. A cserekártyákon néha találhat olyan rövidítést, mint az OAA a terhesség alatt. Mi ez és mennyire ijesztő? Ezekre a kérdésekre talál választ a cikkben.
OAA terhesség alatt: átirat
Az "OAA" rövidítés jelentése "terhelt szülészeti történelem". Bontsuk darabonként. Az anamnézis a betegség története a kezdettől az orvoshoz való látogatásig. De a terhesség nem betegség, hanem állapot. Ezért ezen a területen a szülészeti anamnézis minden, ami összefügg más terhességekkel és azok lefolyásával. Mit jelent a "terhelt" szó? Korábban előfordulhat, hogy bizonyos kockázati tényezők befolyásolják a születendő baba terhességét és a sikeres szülést.
Mi az OAA?
A terhesség alatt kicsit megismerkedtünk az OAA fogalmával. A dekódolást ismerjük, de a lényeg még nem teljesen tiszta. Ez a kifejezés magában foglalja:
Ezek a tényezők nagymértékben befolyásolják a későbbi terhességek lefolyását és kimenetelét, ezért ezeket az orvosnak figyelembe kell vennie az esetleges kockázatok maximális csökkentése érdekében.
Van egy OAA-hoz hasonló fogalom - OGA, ami "terhelt nőgyógyászati kórtörténetet" jelent. Ebben benne van minden, ami a nőgyógyászati szempontból egy nő egészségével kapcsolatos: a menstruációs ciklusok lefolyása, ezek kudarcai, nemi betegségek. Az OGA fogalma szorosan összefügg az OAA-val, ezért gyakran a "terhelt szülészeti és nőgyógyászati anamnézis" általános szavakkal nevezik.
Minden nő terhessége bizonyos fiziológiai, pszichológiai és érzelmi változásokkal jár. Ezért nagyon fontos az a kérdés, hogy lehetséges-e szex a terhesség alatt.
Meg kell jegyezni, hogy az OAA terhesség alatti diagnosztizálását (mi ez, fentebb kifejtettük) nagyon sok nő végzi. Így
Az ALT és AST változásai hepatitis C esetén
A hepatitis C egy fertőző betegség, amelyet a májat érintő hepatitis C vírus okoz. A fertőzés parenterálisan történik, azaz. fertőzött vérrel való érintkezés révén, ami annak transzfúziója során, orvosi manipulációk, bevezetés során fordulhat elő narkotikus anyagok stb.
A májenzimek - alanin-aminotranszferáz (ALT) és aszpartát-aminotranszferáz (AST) - működésének vizsgálata kulcsszerepet játszik a vírusos hepatitis C diagnózisában, és lehetővé teszi a kezelés hatékonyságának és korrekciójának szükségességének értékelését.
Az enzimszintek normálisak
Az alanin-aminotranszferáz és az aszpartát-aminotranszferáz olyan enzimek, amelyek számos aminosav átalakulásához kapcsolódnak. Szintézisük csak a test sejtjeiben, leggyakrabban a máj sejtjeiben megy végbe.
Éppen ezért, amikor az orvos a biokémiai vérvizsgálat során az AST és az ALT növekedését észleli, mindenekelőtt a májszövet károsodásának kialakulására gondol. Fontos megjegyezni, hogy ezek az enzimek a test más szerveiben is megtalálhatók: a vesékben, az izmokban és a szívben. Férfiaknál aktivitásuk magasabb, mint a nőknél, ami a hormonszintek eltéréseivel jár.
A májsejteket az alanin-aminotranszferáz enzim uralja, amely az egyik legtöbbet tanulmányozott molekula. modern orvosság. Az elemzés során meghatározott perifériás vérben bekövetkezett változásai a májszövet funkcionális állapotát jelzik, és jelezhetik benne kóros folyamatok kialakulását (gyulladásos betegségek, nekrózis, jó- és rosszindulatú daganatok kialakulása).
Terhesség alatt a Ciprolet alkalmazása nem megengedett, annak ellenére, hogy elegendő biztonságos gyógyszer, ami ritkán okoz mellékhatásokat. Ennek a tilalomnak az az oka, hogy nem végeztek terhes nőket
Gyermekkorban az enzimindikátorok nagymértékben függenek a máj funkcionális érettségétől, és a gyermek növekedésének különböző időszakaiban különböznek. Az újszülöttek esetében a mutatók meglehetősen magasak, ami a szerv munkájának átalakításához kapcsolódik, és eléri az ALT-t - akár 50
Méhtónus a terhesség alatt: mi áll az egyik leggyakoribb diagnózis mögött?
A terhesség szinte varázslatos állapot, nos, legalábbis mindenképpen csodás. Természetesen ebben az időben egy nőnek egyszerűen figyelmesnek kell lennie önmagára és nagyon óvatosnak kell lennie. A terhesség alatt egy nő rengeteg veszéllyel és kellemetlen diagnózissal szembesül. Az egyik leggyakoribb diagnózis a terhesség alatti úgynevezett méhtónus, vagyis a méh hipertóniája. Mit jelent az, hogy "anya hangnemben"?
Mi az a méh tónusa?
A méh egy üreges izmos szerv, amely három rétegből áll: a külső nyálkahártya a perimetrium, a középső izomréteg a myometrium és a belső nyálkahártya az endometrium. A myometrium sima izomösszehúzódásra képes, például szülés közben összehúzódik. Természetes állapotában azonban ennek az izomnak el kell lazulnia, és ezt az állapotot általában a méh normál tónusának nevezik.
Ha a terhesség alatt, de a szülés megkezdése előtt a méh összehúzódni kezd, azt mondják, hogy a méh tónusa a terhesség alatt megnövekedett. Itt érdemes megemlíteni: mivel az izomösszehúzódás folyamata természetes, nem mindig okoz gondot a jó állapotban lévő méh.
A nyugati orvoslásban ezt az állapotot normális élettani folyamatnak tekintik. Természetesen abban az esetben, ha ez a diagnózis nem jár más kellemetlen érzést okozó tünetekkel, valamint súlyos jogsértésekre utal. Ebben az érvelésben van némi józan ész, mert még tüsszögés vagy nevetés közben is szinte minden izom összehúzódik, beleértve a méhet is. Ugyanez vonatkozik a hétköznapi orgazmusra is. Befolyásolja a méh állapotát és pszichológiai állapot terhes. Nagyon gyakran a méh izmainak feszültsége figyelhető meg a nőgyógyászati vizsgálat során.
A hiperfermentémia okai
Az enzimszintézis sebességének növelése a sejtekben.
Az enzimet szintetizáló sejtek számának növekedése.
A sejtmembránok permeabilitásának növelése.
A sejtek nekrózisa (elhalása).
Enzimek alkalmazása az orvostudományban
Szűrődiagnosztikához- szelektív tesztek.
Betegségek diagnosztizálására(aszparaginsav transzamináz - szívinfarktus diagnosztizálására, alanin transzamináz - májbetegségek diagnosztizálására).
Differenciáldiagnózishoz(savas foszfatáz - prosztatarák, alkalikus foszfatázok - csontszövet, rák áttétek).
Betegségek kezelésére:
a) helyettesítő terápia (a gyomor-bél traktus betegségei esetén pepsint, pankreatint, festalt, panzinormot, mezim-forte-t használnak - ezek hidrolitikus enzimek; hasnyálmirigy-gyulladás esetén enzimgátlók alkalmazhatók);
b) betegségek kezelésére és kóros folyamatok megszüntetésére enzimeket használnak:
az elhalt szövetek elpusztítása (égések, fekélyek, tályogok kezelésében - tripszin, kimotripszin, nukleáz);
viszkózus titkok cseppfolyósítása a hörghurut kezelésében (tripszin, kimotripszin, broncholitin);
műtét utáni hegek simítására (proteáz, lidáz, nukleáz);
vérrögök elpusztítására (sztreptokináz, fibrinolizin).
Az enzimek használata a fogászatban: fogszuvasodás, pulpitis, parodontitis, ínygyulladás, aftás szájgyulladás, szájfekély kezelésére.
Az enzimek önállóan (tabletták, porok, aeroszolok, oldatok) és hordozón, azaz immobilizált formában (zselék, kenőcsök, paszták) egyaránt használhatók. Az immobilizált enzimek hosszan tartó hatást fejtenek ki.
BEVEZETÉS AZ ANYAGCSERE. KÖZPONTI METABOLIKUS MÓDOK.
Anyagcsere- a szervezet sejtjeiben végbemenő kémiai reakciók összessége a tápanyagok szervezetbe jutásától az anyagcsere végtermékeinek kialakulásáig.
a sejtek ellátása kémiai energiával;
élelmiszermolekulák építőelemekké alakítása;
a sejtkomponensek (fehérjék, lipidek, nukleinsavak) ezen blokkjainak összeállítása;
speciális biológiai molekulák (hem, kolin) szintézise és elpusztítása.
Anyagcsere út- egy anyag kémiai átalakulásának sorrendje. Az anyagcsere-pályák többlépcsősek, egymással összefüggőek, szabályozottak, térben koordináltak. Lineárisak (glikogén lebomlása és szintézise, glikolízis stb.) és ciklikusak (trikarbonsav ciklus, ornitin ciklus):
S A B C D P egy példa egy lineáris anyagcsereútra, ahol S a kiindulási szubsztrát, P a végtermék, A, B, C, D metabolitok (köztes termékek).
Az enzimeket (enzimeket), amelyek a teljes folyamat egészének sebességét határozzák meg, nevezzük kulcs, irreverzibilis reakciókat katalizálnak, kvaterner szerkezetűek és könnyen szabályozhatók.
Az anyagcsere 2 oldala
katabolizmus- az összetett molekulák egyszerűbbekre bontásának folyamata, amely energia felszabadulásával jár.
Anabolizmus- összetett anyagok szintézisének folyamata egyszerűbbekből, energiafelhasználással együtt ATP formájában.
Az anabolizmus és a katabolizmus szorosan összefüggnek:
szinten szubsztrátok (szénforrások);
katabolizmus ATP anabolizmus.
A szubsztrátok kémiai energiájának közvetlen átalakítása az ATP nagyenergiájú kötéseinek energiájává lehetetlen. Ez a folyamat két szakaszra oszlik:
S kémiai energia ATP
Fontolja meg az 1. szakaszt - energiafelszabadítás Például általános séma katabolizmus.
Csere végtermékei:
CO 2 - dekarboxilezéssel jön létre;
H 2 O - a hidrogén oxigénnel történő oxidációja során keletkezik a légzőláncban (szöveti légzés).
A katabolizmus szakasza a gyomor-bél traktusban történik, és a tápanyagok hidrolízisének reakcióira redukálódik. A kémiai energia hőként disszipálódik.
A stádium (intracelluláris katabolizmus) a citoplazmában és a mitokondriumban történik, a kémiai energia részben hő formájában disszipálódik, részben redukált koenzim formák formájában halmozódik fel, részben pedig ATP makroerg kötésekben raktározódik (szubsztrát foszforiláció).
a katabolizmus végső szakasza a mitokondriumokban megy végbe és a CO 2 és H 2 O anyagcsere végtermékeinek képződésére redukálódik A kémiai energia részben hő formájában disszipálódik, 40-45%-a raktározódik az ATP formája (oxidatív foszforiláció).
A letöltés folytatásához össze kell gyűjtenie a képet:
hiperenzimémia
Úgy kezdődött, hogy nappali kórházban kezeltek, volt egy hang (csengő + papaverin + hofitol).
Utána újabb hofitol-kúra (már ennek az elemzésnek az eredményei alapján) és harangszó.
Most kezelt ureaplasma (Vilprofen, Terzhinan, Genferon)
A 2. trimeszter eleje óta Vitrum prenatal forte + magne v6 forte 2r / nap vitaminokat szedek.
A nőgyógyász fertőző szakorvoshoz küldött, irány - hyperfermentemia, hétfőn megyek.
Ilyen tesztek előfordulnak hepatitisnél, de nincs sárgaságom
soha nem volt problémája a májjal.
Általában nincs panaszom. csak gyomorégés – elviselhető.
Ez lehet a kábítószertől?
"Happy Mama" 4.7 mobilalkalmazás Az alkalmazásban való kommunikáció sokkal kényelmesebb!
Kijelölt vagy jelölt elemzéseket – ismét az enzimek ellenőrzését,
valamint vírusos hepatitis.
Azt mondták, hagyják abba a vitaminok szedését (de a curantil lehetséges.)
és átmenetileg ne egyél gyümölcsöt!
Elrendelték a máj ultrahangját.
a máj, a vesék az ultrahangon normálisak,
vírusos hepatitist nem észleltek.
Az ALT szint normalizálódott.
mi volt az – nem magyarázták meg egyértelműen az orvosok.
A gasztroenterológus azt tanácsolta, hogy evés előtt hámozzuk le az almát a héjáról)))))))))
Anya nem fog hiányozni
nők a baby.ru oldalon
Terhességi naptárunk felfedi számodra a terhesség minden szakaszának jellemzőit - életed szokatlanul fontos, izgalmas és új időszakát.
Elmondjuk, mi fog történni leendő babájával és Önnel mind a negyven hétben.
Máj hiperfermentémia
A hiperfermentémiát (az ALT-aktivitás domináns növekedésével egyszerre) a teljes icterikus periódus alatt rögzítik, majd szintje fokozatosan csökken. A máj fehérje-szintetikus funkciója HBV-ben a betegség súlyos lefolyásában károsodik, ami a szublimát teszt, albumintartalom, protrombin index, aktivitás (3-lipoproteinek. A timol teszt általában nem emelkedik) csökkenésében nyilvánul meg. .
A perifériás vérben nincsenek jelentős eltérések. a leukociták száma normális vagy alacsony.
A helyreállítási időszak akár hat hónapig is eltarthat. A klinikai és biokémiai változások lassan eltűnnek. A vérszérum bilirubin tartalma viszonylag gyorsan (2-4 héten belül) normalizálódik, és az enzimek fokozott aktivitása 1-3 hónapig fennmarad. Számos betegnél megfigyelhető a hiperenzimémia hullámszerű jellege a lábadozás időszakában. Figyelembe kell venni, hogy a betegség enzimatikus exacerbációval és hyperbilirubinémiával járó kiújulása megköveteli a HDV fertőzés kizárását.
A HBV klinikai változatai nagyon változatosak lehetnek: icterikus, anikterikus, törölt, nem látható (szubklinikai). Mindegyikük gyakoriságát nehéz megítélni, mivel általában csak az icterikus változatot diagnosztizálják és ennek megfelelően rögzítik. Közben. epidemiológiai vizsgálatok szerint az anicterikus változat sokkal gyakrabban fordul elő, mint az ikterikus.
A HBV icterikus változatának egyik jellemzője a cholestaticus szindróma egyes esetekben súlyossága. Ugyanakkor a mérgezés jelentéktelen, a betegek fő panasza a bőr viszketése; a sárgaság intenzív, a bőr zöldes vagy szürkés-zöld árnyalatával, hosszú ideig fennáll. A máj jelentősen megnagyobbodott, sűrű. Acholikus széklet, sötét vizelet sokáig. A vérszérumban - magas bilirubinémia. emelkedett koleszterin és alkalikus foszfatáz aktivitás. és a hyieralatemim szintje viszonylag alacsony (5-10 norma). Az icterikus periódus akár 2-4 hónapig is elhúzódhat, a biokémiai változások teljes normalizálódása még később következik be.
A HBV lehet enyhe, közepes vagy súlyos.
A vírusos hepatitis súlyosságának értékeléséhez a leginformatívabb a májmérgezés szindróma, amely gyengeséggel, adynamiával, étvágytalansággal, vegetatív érrendszeri rendellenességekkel és bizonyos esetekben tudatzavarral nyilvánul meg. A májgyulladás súlyosságát a mérgezés súlyossága (a laboratóriumi vizsgálatok eredményeivel, elsősorban a protrombin aktivitással kombinálva) jellemzi.
A vérben lévő máj transzaminázok az ALT és az AST. Hozzájárulnak az aminocsoportok mozgásához, amelyek később aminosavakká alakulnak. Tevékenységük nagy része a májban játszódik le. A tesztek mennyiségi mutatói a páciens nemétől, testtömegétől és életkorától függően eltérőek lehetnek.
01 A transzaminázok értéke és a fluktuáció okai
Egy egészséges ember vére nem mutatja a transzaminázok aktivitását, számuk növekedését vészharangnak nevezik. A normától való nagy irányú eltérést általában nem mindig a májbetegségek provokálják. Az AST-t gyakran olyan markerként használják, amely szívizomproblémákat mutat szívizominfarktusban. Ezenkívül a koncentráció növekedését az angina pectoris súlyos rohama provokálja.
Égési sérülésekkel, szepszissel, sokkkal, a hasnyálmirigyben vagy az epehólyagban fellépő erős gyulladásos folyamattal és csontvázsérülésekkel jár a transzaminázok emelkedése.
Az enzimaktivitás mutatója ebben az esetben nem különbözik a vizsgálatok sajátosságaitól. Az AST és az ALT ingadozása azonban megbízható, nagy érzékenységű mutatónak tekinthető. Meghatározzák a májkárosodást, a klinikai tünetek megnyilvánulásától függően. Mikor figyelhető meg a máj transzaminázok aktivitásának megugrása májhibákban? Ez a következő esetekben történik:
ORVOS TANÁCS! Hogyan mentsd meg a májadat?!
Zakharov Nikolai Viktorovich, egyetemi docens, PhD, hepatológus, gasztroenterológus
„A dihidroquercetin élő sejtek a máj legerősebb segítői. Csak a vad vörösfenyő gyantájából és kérgéből nyerik ki. Egyetlen olyan gyógyszerről tudok, amelyben a dihidroquercetin koncentrációja maximális. Azt…"
02 Hogyan fejeződnek ki az eltérések tünetei?
A lakosság nagyon alacsony százaléka folyamatosan ellenőrzi egészségi állapotát egy sor eljárással. Az AST és az ALT megnézi a véranyagot, ami azt jelenti, hogy orvoshoz kell mennie beutalóért. Különös figyelmet kell fordítani azokra a betegekre, akiknek a kórelőzményében májbetegség tünetei szerepelnek.
Az ilyen tesztek hihetetlen értéke az enzimaktivitás tanulmányozására a transzaminázok növekedésének előrejelzésében rejlik. Vagyis vírusos hepatitis A jelenlétében az ALT és az AST ugrása figyelhető meg a betegben még a preikterikus stádiumban is. A betegnek még néhány hete van a betegség tüneteinek megjelenéséig, és a vér már elváltozásokat mutatott.
A hepatitis B kórelőzményében szereplő betegeket már 3 héttel a betegség vizuális megnyilvánulása előtt hiperfermentémia jellemzi. A súlyos betegség korai felismerése a szövődmények hiányát jelzi. Ha nem veszi figyelembe az okok sokaságát, szinte minden májbetegséget hasonló tünetek jellemeznek:
1. Hányinger és hányás. A késztetések az étkezéssel való kapcsolat nélkül jelennek meg. 2. Bizonyos élelmiszercsoportoktól való idegenkedés, evés megtagadása, szinte étvágytalanság. 3. Lanya egészségi állapot, gyengeség. Az érzések elmúlhatnak vagy tartósak lehetnek. 4. A has mérete jelentősen megnő, a saphena vénák rács formájában jelennek meg. 5. A nyálkahártya vérzik. Az orrból, a szájból és a belekből váladékok vannak. 6. A bőrviszketés legyengít, éjszaka még rosszabb. 7. A természetes váladékozás megváltoztatja a normál színt, a széklet elszíneződik, a vizelet pedig szükségtelenül sötét. 8. Fájdalom a jobb oldalon, az epigasztrikus zónában. A bordaközi térben bizsergés van.
Nagyon könnyű megállapítani, hogy ezek a tünetek meghaladják a transzaminázok normáját. Fontos, hogy ne öngyógyuljon, hanem azonnal forduljon orvoshoz.
03 Jelentősége a különböző betegségek diagnosztizálásában
Az enzimaktivitás csúcsértékei akut vírusos hepatitis jelenlétében a betegség 3. hetében figyelhetők meg. Egy hónappal később a szakértők megjegyzik, hogy az ALT és az AST normál értékre csökken.
Ha egy betegnél a transzaminázok 1,5-szeresére emelkednek, akkor mérsékelt fokú hiperenzimémiáról beszélünk. 6-10-szeres ingadozás esetén átlagos fokot feltételezünk. A legsúlyosabb lehetőség, amikor a fokozat magas lesz, az értékek ingadozása, amely több mint 10-szerese a normának.
Ha a betegség krónikus lefolyású, akkor az exacerbációs fázison kívül nincs éles enzimingadozás a véranyagban. Néha mérsékelt változás történik a nagy oldalon. Érdekes tény, de a cirrhosis látens fázisa normál ALT és AST mellett folytatódik.
Leggyakrabban a szakértők nem csak a máj transzaminázok szintjét vizsgálják, hanem más mutatók állapotát is. A bilirubin, az alkalikus foszfatáz és számos más biokémiai érték változása szűkíti a patológia keresését.
Az akut májelégtelenség és az obstruktív sárgaság magas bilirubinszint azonosítására utal. Ebben az időszakban az ALT és az AST koncentrációja a jel alatt lesz. Ezt a patológiát bilirubin aminotranszferáz disszociációnak nevezik.
A mutatók ugrása gyermekeknél a hepatitis vírus jelenléte vagy a szerv kábítószer-expozíciója miatti károsodása miatt következik be. Az orvosok mindig félnek a Reye-szindrómától, egy olyan patológiától, amely akár a beteg életét is elveszítheti. Általában akkor fordul elő, ha akut hepatikus encephalopathia alakul ki az aszpirin alkalmazása után.
Az elemzések mélyebb tanulmányozása érdekében az ALT és az AST értékeket összehasonlítják, a de Retis együtthatóból származtatva. Általában 1,33 körül ingadozik, de amikor leesik a szám, érdemes beszélni az esetleges májgyulladásról vagy annak fertőzéséről. A szívizom nekrózisa vagy az alkohol miatti esetleges hepatitis esetén az együttható meghaladja a 2 egységet. De a vírusos típusú akut hepatitist 0,55 eredménnyel diagnosztizálják.
04 Mennyire fontosak a máj transzaminázok?
A beteg állapotától függetlenül a transzaminázok feleslege pusztító folyamatokat jelez a májban. A hiperfermentémia visszaesést okozhat az állapot stabilizálódása és az ALT és az AST normálértékei a vérben. Ez gyakran egy új kóros folyamat megjelenésének vagy egy meglévő hiba súlyosbodásának köszönhető.
A transzaminázok csökkenése csak akkor érhető el, ha azonosítják növekedésük valódi okát. A jó minőségű diagnosztika és a megfelelő terápia kijelölése esetén a normál mutatók visszatérnek. Általában a szakemberek lehetővé teszik a betegek számára, hogy otthon vagy nappali kórházban részesüljenek kezelésben. Ha azonban túl magas arányt észlelnek, kórházi kezelés és részletesebb vizsgálat javasolt.
Az alapos diagnózishoz elektrokardiográfia, hasi szervek ultrahang vagy CT eredményeire, részletes biokémiai vérvizsgálatra lesz szükség. Néha a szakértők ELISA kijelölését javasolják a hepatitis vírus elleni antitestek megtalálására. Alternatív megoldásként PCR-t végeznek, a meglévő vírus DNS-ét és RNS-ét már itt eltávolítják.
Megjegyzendő, hogy ezeknek a teszteknek a költsége meglehetősen magas, ezért csak szükség esetén végzik el őket. Ennek oka általában a korábbi vizsgálatokból származó megbízható adatok. Mivel a tesztek érzékenyek a máj különböző változásaira, laboratóriumi elemzés segítségével meghatározhatja a terápia hatását a páciens testére, és néhány további műszeres technikát is hozzáadhat.
05 Kezelések az ALT és AST csökkentésére
Először is, az orvosok a hepatoprotektorok csoportjából írnak fel gyógyszert a betegnek. Ez az intézkedés hozzájárul a folyamatok korrekciójához az érintett májban. Az e területről származó gyógyszerek közé tartozik minden urzodezoxikólsavat tartalmazó készítmény. A legnépszerűbb nevek az Ursodez, Ursosan vagy Ursofalk.
Vannak kíméletesebb foszfolipidet tartalmazó gyógyszerek, a Rezalut vagy az Essentiale Forte. Néha Karsil helyettesíti őket, különösen gyakran idős embereknek írják fel. A Heptral vagy a Heptor jól bevált, a gyógyszer ademetionint tartalmaz. Használata során a betegek állapota gyors javulást mutatott. A kontroll vizsgálatok eredményei mindig pozitívak voltak.
Az alapok kijelölése egyéni módszer szerint történik, a szakembert a páciens mutatói taszítják. Egyesek allergiásak lehetnek az összetevőkre, vagy nem reagálnak a terápiára. Ilyen esetekben a kezelést utólagos vizsgálattal korrigálják. Az ismételt terápia a máj transzaminázok korai kontrollálását javasolja.
És néhány titok...
Az egészséges máj a hosszú élettartam kulcsa. Ez a test számos létfontosságú funkciót lát el. Ha a gyomor-bél traktus vagy a máj betegségének első tüneteit észlelték, nevezetesen: a szem sclera sárgulását, hányingert, ritka vagy gyakori székletet, egyszerűen cselekednie kell.
A májműködési zavar hosszú ideig észrevétlen maradhat. A betegségek tünetei gyakran a későbbi szakaszokban jelentkeznek, ami megnehezíti a kezelést és nyilvánvalóan csökkenti annak hatékonyságát. A máj transzamináz aktivitásának meghatározása az egyik legpontosabb laboratóriumi vizsgálat a máj állapotának felmérésére.
Mik azok a transzaminázok
A transzaminázok vagy transzferázok a nitrogén-anyagcsere kémiai reakcióit katalizáló enzimek, amelyek fő feladata az aminocsoportok szállítása új aminosavakká. A részvételüket igénylő biokémiai folyamatok főleg a májban zajlanak.
A transzaminázok tranzitmozgása a vérben általában nem befolyásolja a tesztek eredményét; mennyiségi értelemben koncentrációjuk nőknél és férfiaknál rendre 31 és 37 U/l az ALT és 31 és 47 U/l az AST esetében.
A standard laboratóriumi vizsgálatok során meghatározott májtranszferázok:
alanin aminotranszferáz vagy alanin transzamináz (ALT); aszpartát-aminotranszferáz vagy aszparaginsav-transzamináz (AST).
Az egészséges máj enzimszintjét olyan jellemzők befolyásolják, mint az életkor (megnövekedett érték újszülötteknél), a nem (a nők vérében a transzaminázok normája alacsonyabb, mint a férfiaknál), a túlsúly (a transzaminázok enyhe emelkedése) .
Az AST, ALT ingadozásának okai
Az egészséges ember vérében lévő transzaminázok nem mutatnak aktivitást; szintjük meredek emelkedése vészjelzés. Érdemes tudni, hogy a mutatók növekedését nem mindig májbetegség provokálja. Az AST-t a szívizom-károsodás markereként használják miokardiális infarktus esetén; növeli a koncentrációt és súlyos angina pectoris roham esetén.
A transzaminázok emelkednek csontvázsérülések, égési sérülések, akut hasnyálmirigy- vagy epehólyag-gyulladás, szepszis és sokk esetén.
Ezért a transzaminázok enzimaktivitásának meghatározása nem tulajdonítható specifikus teszteknek. Ugyanakkor az AST és az ALT megbízható és érzékeny indikátorai a májkárosodásnak klinikai tünetek vagy a betegségre vonatkozó anamnesztikus adatok jelenlétében.
A máj patológiás állapotában a máj transzaminázok aktivitásának növekedése a következő esetekben figyelhető meg:
1. Hepatocyták (májsejtek) nekrózisa.
A nekrózis egy visszafordíthatatlan folyamat, amelynek során a sejt megszűnik a szövet szerkezeti és funkcionális egységeként létezni. A sejtmembrán integritása megsérül, és a sejtkomponensek kijönnek, ami a biológiailag aktív intracelluláris anyagok koncentrációjának növekedéséhez vezet a vérben.
A hepatociták masszív nekrózisa a máj transzaminázok gyors és többszörös növekedését idézi elő. Ugyanezen okból a jelentős májcirrózist nem kíséri enzimatikus hiperaktivitás: túl kevés a működő hepatocita ahhoz, hogy pusztulásuk az AST és az ALT növekedését okozza.
A transzamináz értékek megfelelnek a normának, bár a folyamat már a dekompenzáció szakaszában van. Az ALT-t érzékenyebb indikátornak tekintik a májbetegségekben, ezért megfelelő tünetek esetén elsősorban annak szintjére kell figyelni.
A májszövet nekrotikus elváltozásait különböző etiológiájú akut és krónikus hepatitisben figyelik meg: vírusos, toxikus (különösen alkoholos és gyógyászati), akut hipoxia, amely sokk során a vérnyomás éles csökkenése következtében következik be.
Az enzimek felszabadulása közvetlenül függ az érintett sejtek számától, ezért a konkrét vizsgálatok elvégzése előtt a folyamat súlyosságát az AST és ALT transzaminázok mennyiségi szintjével és a normához képesti növekedéssel becsülik.
A további taktika meghatározásához azonban további vizsgálatra van szükség, valamint biokémiai vérvizsgálatra a dinamikában.
2. Cholestasis (az epe pangása).
Annak ellenére, hogy az epe kiáramlásának megsértése különböző okok miatt fordulhat elő, a hepatociták megőrzött szekréciójának körülményei között elhúzódó stagnálása túlnyúláshoz, anyagcserezavarokhoz és a kóros lánc végén nekrózishoz vezet.
3. Disztrófiás változások.
A disztrófia a szöveti anyagcsere megsértése. Valahogy kíséri a gyulladást; Változataként a nekrotikus területek kötőszövettel való helyettesítése tekinthető, amely a májcirrhosis patogenetikai alapja.
A transzaminázok növekedésének okai között szerepel a máj zsíros degenerációja (alkoholos zsírhepatózis).
A genetikai betegségek is fontosak, például a Wilson-Konovalov-kór (hepatolentikuláris degeneráció), amelyet a réz túlzott felhalmozódása jellemez.
A jó- és rosszindulatú májdaganatok a növekedési folyamat során elpusztítják a környező szöveteket, ami gyulladást okoz. Ez a máj transzaminázok tartós növekedésében tükröződik.
Hasonló hatást fejtenek ki a metasztázisok - a vérrel vagy nyirokfolyadékkal bevitt daganatsejtek, amelyek másodlagos daganatgócokat képeznek a májszövetben.
6. Gyógyhatású.
A mai napig a tudomány számos tanulmány adataival rendelkezik, amelyek bebizonyították, hogy a gyógyszerek emelik a transzaminázokat. Ezek tartalmazzák:
antibakteriális szerek (tetraciklin, eritromicin, gentamicin, ampicillin); anabolikus szteroidok (dekanabol, eubolin); nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (acetilszalicilsav, indometacin, paracetamol); monoamin-oxidáz inhibitorok (selegilin, imipramin); tesztoszteron, progeszteron, orális fogamzásgátlók; szulfa gyógyszerek (biszeptol, berlotsid); barbiturátok (szekobarbitál, reposal); citosztatikumok, immunszuppresszánsok (azatioprin, ciklosporin); rezet, vasat tartalmazó készítmények.
A transzaminázok növekedése nem függ a gyógyszer formájától; A tabletták, valamint az intravénás infúziók károsan befolyásolhatják a májat, vagy hamis AST és ALT aktivitást okozhatnak, ami a vérszérumban történő meghatározásának sajátosságaiból adódik.
Tünetek
Az okok sokfélesége ellenére a májbetegségeknek számos hasonló tünete van, amelyeket a máj transzaminázok növekedése kísér:
gyengeség, letargia, amely hirtelen jelentkezett vagy hosszú ideig fennállt; hányinger, hányás, függetlenül attól, hogy van-e kapcsolat a táplálékfelvétellel; étvágytalanság vagy annak teljes hiánya, bizonyos típusú ételektől való idegenkedés; fájdalom a hasban, különösen, ha a jobb hypochondriumban, epigastriumban lokalizálódik; a has növekedése, a saphena vénák kiterjedt hálózatának megjelenése; a bőr icterikus elszíneződése, a szem sclera, bármilyen intenzitású látható nyálkahártya; fájdalmas rögeszmés bőrviszketés, amely éjszaka súlyosbodik; a váladék elszíneződése: a vizelet sötétedése, acholikus (elszíneződött) széklet; nyálkahártya vérzése, orr-, gyomor-bélrendszeri vérzés.
Az enzimatikus aktivitás vizsgálatának értéke megmagyarázza a vírusos hepatitis A-ban az AST és ALT transzaminázok növekedésének proaktív klinikai tüneteit - már a preikterikus időszakban, 10-14 nappal az ikterikus szindróma kialakulása előtt.
A hepatitis B-ben túlnyomórészt az alanin-transzamináz szintje emelkedik, a hiperenzimémia több héttel a betegség jeleinek megjelenése előtt figyelhető meg.
Jelentősége a diagnózisban
A májpatológia jellemzőinek meghatározásához a hiperenzimémia szintjének megfelelően speciális skálát használnak. A máj transzaminázok növekedésének mértéke a következőképpen oszlik meg:
Mérsékelt (akár 1-1,5 norma vagy 1-1,5-szer). Átlagos (6-10 norma vagy 6-10-szer). Magas (több mint 10-20 norma vagy több mint 10-szer).
A transzamináz aktivitás csúcsa akut vírusos hepatitisben a betegség második vagy harmadik hetében figyelhető meg, majd 30-35 napon belül a normál ALT és AST értékekre csökken.
Az exacerbáció nélküli krónikus lefolyásban a hiperfermentémiát nem jellemzik éles ingadozások, és mérsékelt vagy enyhe növekedésen belül marad. A májcirrhosis látens (tünetmentes) fázisában a transzaminázok leggyakrabban a normál tartományon belül vannak.
Fontos odafigyelni arra, hogy a máj transzamináz szintje önmagában vagy a biokémiai spektrum más mutatóival kombinálva emelkedett-e: bilirubin, gamma-glutamil-transzpeptidáz, alkalikus foszfatáz, mivel az indikátorok növekedésének kombinációja specifikus patológiát jelez, vagy szűkíti a valószínű okok köre.
Tehát a tünetek hiánya ellenére a hepatitis B hordozóiban emelkedett transzaminázszinteket észlelnek.
Szubhepatikus (mechanikai) sárgaság, akut májelégtelenség kísérheti a bilirubin szintjének emelkedését az AST és az ALT egyidejű normál vagy alacsony koncentrációjával. Ezt a jelenséget bilirubin aminotranszferáz disszociációnak nevezik.
A transzaminázok növekedése gyermekeknél gyakran a hepatitis vírus fertőzésének, gyógyszer okozta májkárosodásnak köszönhető. A gyermekkorban előforduló veszélyes patológia a Reye-szindróma. Az acetilszalicilsav (aszpirin) alkalmazása következtében életveszélyes állapot, akut hepatikus encephalopathia alakul ki.
A mélyreható diagnosztika céljára a de Ritis együtthatót használjuk, amely az AST és az ALT transzaminázok aránya. Általában 1,33. Ha a de Ritis együttható 1-nél kisebb, ez a máj fertőző-gyulladásos elváltozásának jele.
Az akut vírusos hepatitis esetében például 0,55-0,83. A 2-es vagy magasabb szint elérése feltételezett alkoholos hepatitisre vagy a szívizom nekrózisára utal.
Jelentősége a terápiában
A vérben megnövekedett transzamináz-tartalom a legtöbb esetben kedvezőtlen jel, a májsejtek pusztulásának bizonyítéka.
A hiperfermentémia a mutatók normalizálódása után valamivel ismét kimutatható. Általában ez egy új vagy egy meglévő kóros folyamat megismétlődésének kezdetét és a hepatociták megújuló nekrózisát jelzi.
Hogyan lehet csökkenteni a transzaminázokat? Az AST és ALT szintje csak a betegség jelenlétét tükrözi; ezért csak az észlelt patológia megfelelő diagnózisával és kezelésével lehet elérni a normál értékekhez való visszatérést. A magas és rendkívül magas enzimszint kórházi kezelést és azonnali kiegészítő vizsgálatot tesz szükségessé.
Ez magában foglalja az általános klinikai vérvizsgálatokat, egy részletes biokémiai vérvizsgálatot az elektrolitok, glükóz meghatározásával, valamint műszeres módszereket - elektrokardiográfiát, ultrahangot és / vagy a hasi szervek számítógépes tomográfiáját.
Szükség esetén ELISA-t (enzimatikus immunoassay) végeznek a hepatitis vírusok elleni antitestek keresésére, vagy PCR-t (polimeráz láncreakció) a vírusok DNS-ének vagy RNS-ének meghatározására.
Tekintettel a magas költségekre, megfelelő klinikai indoklás vagy megbízható anamnesztikus adatok nélkül gazdaságilag nem kivitelezhető.
A transzaminázok meghatározására szolgáló teszt érzékeny a máj változásaira, így más laboratóriumi és műszeres módszerekkel kombinálva is értékelhető a terápia eredményessége.
