Medicinska edukativna literatura. Serozna upala

Serozna upala (tj. seroza) eksudativna V., koju karakterizira stvaranje seroznog eksudata u tkivima; češće se opaža u seroznim šupljinama.

Veliki medicinski rječnik. 2000 .

Pogledajte šta je "serozna upala" u drugim rječnicima:

- (lat. inflammatio) je složen, lokalni i opći patološki proces koji nastaje kao odgovor na oštećenje (alteratio) ćelijske strukture organizma ili djelovanjem patogenog stimulusa i manifestira se u reakcijama (exudatio, itd.), ... ... Wikipedia

UPALA- UPALA. Sadržaj: Morfologija i patologija. fiziologija B. .626 Eksperimentalno proučavanje B.......631 Uzroci B.......632 Karakter B...... ....... ....... 63 3 Komparativna patologija B .......... 636 Mehanizam razvoja ... ... Velika medicinska enciklopedija

Drevnog porijekla, raznolika po svojim manifestacijama, višekomponentna vaskularna zaštitna adaptivna reakcija tijela na djelovanje patogenih podražaja, uključujući infekcije. priroda. Glavne komponente (faze) V. su: a) ... Mikrobiološki rječnik

I Upala (inflammatio) zaštitni adaptivni lokalna reakcija tijela na djelovanje različitih štetnih faktora, jedan od najčešćih oblika odgovora organizma na patogene podražaje. V.-ovi razlozi su različiti. Može biti… … Medicinska enciklopedija

UPALA- Pirinač. 1. Upala mezenterija žabe, emigracija leukocita iz krvnih žila. Rice. 1. Upala mezenterija žabe, emigracija leukocita iz krvnih sudova: a - emigrirajući leukociti; b i d - oslobađanje leukocita; c - marginalno stanje leukocita; ... ...

- (i. catarrhalis serosa; syn. serous catarrh) kataralni V., karakteriziran stvaranjem seroznog eksudata... Veliki medicinski rječnik

Karakterizira ga prevladavanje procesa eksudacije i stvaranje eksudata u području upale. Ovisno o prirodi eksudata, razlikuju se sljedeće vrste eksudativne upale: serozna; fibrinozni; gnojni; truli; hemoragični; ... ... Wikipedia

reumatska upala kopita- reumatska upala kopita, difuzna aseptična serozna upala baze kože kopita. Javlja se uglavnom kod konja, ponekad i kod velikih goveda(poraz kopita unutrašnjih prstiju) Razlozi koji uzrokuju R. stoljeća. do.: greške ... Veterinarski enciklopedijski rječnik

I Panaritium (latinski panaricium hormoega) akutna upala(serozno, gnojno, rjeđe truležno) tkiva prsta. Obično se razvija kada uđu patogeni gnojna infekcija(češće Staphylococcus aureus u monokulturi ili u saradnji sa drugima ... ... Medicinska enciklopedija

MEDIASTINITIS- - Serozna ili gnojna upala tkiva medijastinuma. Nastaje kao komplikacija gnojnih bolesti pleure, pluća, flegmona lica i vrata, kao posljedica traume medijastinalnih organa (na primjer, perforacija jednjaka stranim tijelom), tokom ... .. . enciklopedijski rječnik u psihologiji i pedagogiji

. Eksudativna upala karakterizira prevladavanje druge, eksudativne, faze upale. Kao što je poznato, ova faza se javlja u različito vrijeme nakon oštećenja stanica i tkiva i posljedica je oslobađanja upalnih medijatora. Ovisno o stupnju oštećenja zidova kapilara i venula i intenzitetu djelovanja medijatora, priroda nastalog eksudata može biti različita. Kod blažih vaskularnih oštećenja u mjesto upale prodiru samo albumini male molekularne mase, kod težih oštećenja u eksudatu se pojavljuju veliki molekularni globulini i na kraju najveći molekuli fibrinogena koji se pretvaraju u tkiva u fibrin. Sastav eksudata uključuje i krvne ćelije koje emigriraju kroz vaskularni zid, te ćelijske elemente oštećenog tkiva. Dakle, sastav eksudata može biti različit.

Klasifikacija. Klasifikacija eksudativne upale uzima u obzir dva faktora: prirodu eksudata i lokalizaciju procesa. Ovisno o prirodi eksudata, izdvaja se serozna, fibrinozna, gnojna, trulna, hemoragična, mješovita upala (Shema 20). Posebnost lokalizacije procesa na sluznicama određuje razvoj jedne vrste eksudativne upale - kataralne.

seroznoupala. Karakterizira ga stvaranje eksudata koji sadrži do 2% proteina, pojedinačnih polimorfonuklearnih leukocita (PMN) i ispuhanih epitelnih stanica. Serozna upala se najčešće razvija u seroznim šupljinama, sluzokožama, pia materi, koži, rjeđe u unutrašnjim organima.

Razlozi. Uzroci serozne upale su različiti: infektivni agensi, termički i fizički faktori, auto-intoksikacija. Serozna upala na koži sa stvaranjem vezikula karakterističan je znak upale uzrokovane iirusima iz porodice Herpesviridae (herpes simplex, vodene kozice).

Neke bakterije (mycobacterium tuberculosis, meningococcus, Frenkel diplococcus, shigella) također mogu uzrokovati seroznu upalu. Toplotni, rjeđe hemijske opekotine karakterizira stvaranje plikova na koži ispunjenih seroznim eksudatom.

Kod upale seroznih membrana u seroznim šupljinama nakuplja se zamućena tečnost siromašna ćelijskim elementima, među kojima preovlađuju ispuhane mezotelne ćelije i pojedinačni PMN. Ista slika se uočava i kod mekih moždanih ovojnica, koje postaju zadebljane, otečene. U jetri se serozni eksudat nakuplja perisinusoidno, u miokardu - između mišićnih vlakana, u bubrezima - u lumenu glomerularne kapsule. Serozna upala parenhimskih organa je praćena degeneracijom parenhimskih ćelija. Seroznu upalu kože karakterizira nakupljanje izljeva u debljini epiderme, ponekad se eksudat nakuplja ispod epiderme, ljušti ga iz dermisa uz stvaranje velikih mjehurića (na primjer, kod opekotina). Kod serozne upale uvijek postoji obilje krvnih sudova. Serozni eksudat pomaže u uklanjanju patogena i toksina iz zahvaćenih tkiva.

Exodus. Obično povoljno. Eksudat se dobro apsorbira. Nakupljanje seroznog eksudata u parenhimskim organima uzrokuje tkivnu hipoksiju, koja može stimulirati proliferaciju fibroblasta s razvojem difuzne skleroze.

Značenje. Serozni eksudat u moždanim ovojnicama može dovesti do poremećaja oticanja likvora (likvora) i cerebralnog edema, perikardni izliv otežava rad srca, a serozna upala plućnog parenhima može dovesti do akutne respiratorne insuficijencije.

fibrinozniupala. Karakterizira ga eksudat bogat fibrinogenom, koji se u zahvaćenom tkivu pretvara u fibrin. To je olakšano oslobađanjem tkivnog tromboplastina. Osim fibrina, u eksudatu se nalaze i PMN i elementi nekrotičnih tkiva. Fibrinozna upala je češće lokalizirana na seroznim i mukoznim membranama.

Razlozi. Uzroci fibrinozne upale su raznoliki - bakterije, virusi, hemikalije egzogenog i endogenog porijekla. Od bakterijskih agenasa, za razvoj fibrinozne upale najviše pogoduju difterija Corynebacterium, Shigella, Mycobacterium tuberculosis. Fibrinoznu upalu mogu uzrokovati i Frenkel diplococcus, pneumococcus, streptococcus i staphylococcus, te neki virusi. Tipično, razvoj fibrinozne upale tijekom autointoksikacije (uremija). Utvrđuje se razvoj fibrinozne upale nagli porast propusnost vaskularni zid, što može biti posljedica, s jedne strane, karakteristika bakterijskih toksina (na primjer, vazoparalitičkog djelovanja egzotoksina difterije corynebacterium), s druge strane, hiperergijske reakcije organizma.

Morfološka karakteristika. Na površini sluznice ili serozne membrane pojavljuje se svijetlosivi film. Ovisno o vrsti epitela i dubini nekroze, film može biti labavo ili čvrsto povezan s osnovnim tkivima, te stoga postoje dvije vrste fibrinozne upale; krupozni i difteritični.

Krupozna upala se često razvija na jednoslojnom epitelu sluzokože ili serozne membrane, koji ima gustu vezivnu osnovu. Istovremeno, fibrinozni film je tanak i lako se uklanja. Kada se takav film odvoji, nastaju površinski defekti. Sluzokoža je natečena, dosadna, ponekad se čini da je, takoreći, posuta piljevinom. Serozna membrana je tupa, prekrivena sivim fibrinskim filamentima nalik na liniju kose. Na primjer, fibrinozna upala perikarda dugo se figurativno naziva dlakavo srce. Fibrinozna upala u plućima sa stvaranjem kr. posturalni eksudat u alveolama režnja pluća naziva se krupozna pneumonija.

Difteritska upala treperi i organi su prekriveni višeslojnim skvamoznog epitela ili jednoslojni epitel sa labavom bazom vezivnog tkiva, što doprinosi razvoju duboke nekroze tkiva. U takvim slučajevima fibrinozni film je gust, teško se uklanja, a kada se odbaci, nastaje duboki defekt tkiva. Difterična upala se javlja na zidovima ždrijela, na sluznici materice, vagine, Bešika, želudac i crijeva, u ranama.

Exodus. na sluznicama i serozne membrane ishod fibrinozne upale nije isti. Na mukoznim membranama fibrinski filmovi se odbacuju sa stvaranjem čireva - površinskih sa krupoznom upalom i dubokih sa difterijom. Površinski čirevi obično se potpuno regenerišu, dok duboki čirevi zacjeljuju, stvaraju se ožiljci. U plućima s krupoznom pneumonijom, eksudat se topi proteolitičkim enzimima neutrofila i apsorbira ga makrofagi. Sa nedovoljnom proteolitičkom funkcijom neutrofila na mjestu ekssu. pojavljuje se vezivno tkivo (javlja se organizacija eksudata), s prekomjerna aktivnost neutrofili mogu razviti apsces i gangrenu pluća. Na seroznim membranama fibrinozni eksudat može se otopiti, ali češće je podložan. organizacija sa stvaranjem adhezija između seroznih listova. Može doći do potpunog zarastanja serozne šupljine – obliteracije.

Značenje. Vrijednost fibrinozne upale uvelike je određena njenim tipom. Na primjer, kod difterije ždrijela, fibrinozni film koji sadrži patogene je usko povezan s osnovnim tkivima (difteritska upala), dok se razvija teška intoksikacija tijela toksinima korinebakterija i produktima raspada nekrotičnih tkiva. Kod difterije traheje, intoksikacija je blago izražena, međutim, lako odbačeni filmovi zatvaraju lumen gornjeg dijela respiratornog trakta, što dovodi do gušenja (pravi sapi).

Gnojna upala. Razvija se uz dominaciju neutrofila u eksudatu. Gnoj je gusta kremasta masa žuto-zelene boje sa karakterističnim mirisom. Gnojni eksudat je bogat proteinima (uglavnom globulinima). Formirani elementi u gnojnom eksudatu čine 17-29%; to su živi i umirući neutrofili, nekoliko limfocita i makrofaga. Neutrofili umiru 8-12 sati nakon ulaska u žarište upale, takve propadajuće stanice nazivaju se gnojnim tijelima. Osim toga, u eksudatu se mogu vidjeti elementi uništenih tkiva, kao i kolonije mikroorganizama. Gnojni eksudat sadrži veliki broj enzima, prvenstveno neutralnih proteinaza (elastaza, katepsin G i kolagenaza), koji se oslobađaju iz lizosoma raspadajućih neutrofila. Neutrofilne proteinaze uzrokuju topljenje vlastitih tkiva (histolizu), povećavaju vaskularnu permeabilnost, potiču stvaranje hemotaktičkih supstanci i pojačavaju fagocitozu. Gnoj ima baktericidna svojstva. Neenzimski kationski proteini sadržani u specifičnim granulama neutrofila se adsorbuju na membrani bakterijska ćelija, što rezultira smrću mikroorganizma, koji se zatim lizira lizozomalnim proteinazama.

Razlozi. Gnojnu upalu izazivaju piogene bakterije: stafilokoki, streptokoki, gonokoki, meningokoki, Frenkel diplococcus, tifusni bacili itd. Aseptična gnojna upala je moguća kada neki hemijski agensi (terpentin, kerozin, toksične materije tkiva) uđu u organizam.

Morfološka karakteristika. Gnojna upala se može javiti u bilo kojem organu i tkivu. Osnovni oblici gnojna upala su apsces, flegmona, empiem.

Apsces - žarišna gnojna upala, karakterizirana topljenjem tkiva s stvaranjem šupljine ispunjene gnojem. Oko apscesa se formira bedem granulacionog tkiva, kroz brojne kapilare kojih leukociti ulaze u šupljinu apscesa i djelomično uklanjaju produkte raspadanja. Apsces koji proizvodi gnoj se zove pio-genske membrane. Uz dugi tok upale, granulaciono tkivo koje formira piogenu membranu sazrijeva, a u membrani se formiraju dva sloja: unutrašnji, koji se sastoji od granulacija, i vanjski, predstavljen zrelim vlaknastim vezivnim tkivom.

Flegmona je gnojna difuzna upala u kojoj se gnojni eksudat difuzno širi u tkiva, eksfolirajući i lizirajući tkivne elemente. Obično se flegmon razvija u tkivima u kojima postoje uslovi za lako širenje gnoja - u masnom tkivu, u predjelu tetiva, fascije, duž vaskularno-nervnih snopova itd. Difuzno gnojno zapaljenje može se uočiti i u parenhimskim organima. Sa formiranjem flegmona, osim anatomske karakteristike, važnu ulogu igra patogenost patogena i stanje odbrambenih sistema organizma.

Postoje meki i tvrdi flegmoni. Meka flegmona karakterizira odsustvo vidljivih žarišta nekroze u tkivima, s tvrdi celulitis u tkivima se formiraju žarišta koagulacione nekroze, koja nisu podvrgnuta topljenju, već se postupno odbacuju. Flegmona masnog tkiva se naziva cilj-lulit, ima neograničenu distribuciju.

Empijem je gnojna upala šupljih organa ili tjelesnih šupljina sa nakupljanjem gnoja u njima. U tjelesnim šupljinama može nastati empiem ako postoje gnojna žarišta u susjednim organima (na primjer, empiem pleure sa plućni apsces). Empijem šupljih organa nastaje kada dođe do kršenja odljeva gnoja tijekom gnojne upale (empiem žučne kese, slijepog crijeva, zgloba itd.). Kod dugotrajnog tijeka empijema, sluzokože, serozne ili sinovijalne membrane postaju nekrotične, a na njihovom mjestu se razvija granulacijsko tkivo, zbog čega se stvaraju adhezije ili obliteracija šupljina.

Protok. Gnojna upala je akutna i kronična. Akutna gnojna upala ima tendenciju širenja. Razgraničenje apscesa od okolnih tkiva rijetko je dovoljno dobro i može doći do progresivne fuzije okolnih tkiva. Apsces se obično završava spontanim pražnjenjem gnoja u vanjsko okruženje ili u susjedne šupljine. Ako je komunikacija apscesa sa šupljinom nedovoljna i njegovi zidovi ne kolabiraju, formira se fistula - kanal obložen granulacionim tkivom ili epitelom, koji povezuje šupljinu apscesa sa šupljim organom ili površinom tijela. U nekim slučajevima, gnoj se pod utjecajem gravitacije širi duž mišićno-tetivnih ovojnica, neurovaskularnih snopova, masnih slojeva do ispod nje i formira nakupine - pruge. Takve nakupine gnoja obično nisu praćene primjetnom hiperemijom, osjećajem vrućine i bola, pa se stoga nazivaju i hladnim apscesima. Opsežni tragovi gnoja izazivaju tešku intoksikaciju i dovode do iscrpljivanja organizma. Kod kronične gnojne upale mijenja se ćelijski sastav eksudata i inflamatorni infiltrat. U gnoju, uz neutrofilne leukocite, pojavljuje se relativno veliki broj limfocita i makrofaga, u okolnom tkivu prevladava infiltracija limfoidnih stanica.

ishode i komplikacije. I ishodi i komplikacije gnojne upale zavise od mnogih faktora: virulencije mikroorganizama, stanja obrambenih snaga organizma, rasprostranjenosti upale. Kod spontanog ili hirurškog pražnjenja apscesa, njegova šupljina se urušava i ispunjava granulacionim tkivom, koje sazrijeva formiranjem ožiljka. Rjeđe, apsces postaje inkapsuliran, gnoj se zgušnjava i može podvrgnuti petrfikaciji. Kod flegmona, zacjeljivanje počinje razgraničenjem procesa, nakon čega slijedi formiranje grubog ožiljka. Uz nepovoljni tok, gnojna upala se može proširiti na krv i limfnih sudova, dok su krvarenja i generalizacija infekcije moguća s razvojem sepse. Kod tromboze zahvaćenih žila može se razviti nekroza zahvaćenih tkiva, u slučaju njihovog kontakta sa vanjskom okolinom, govore o sekundarnoj gangreni. Dugotrajna hronična gnojna upala često dovodi do razvoja amiloidoze.

Značenje. Vrijednost gnojne upale je vrlo velika, jer laže in osnova mnogih bolesti i njihovih komplikacija. Vrijednost gnojne upale određuje se uglavnom sposobnošću gnoja da topi tkiva, što omogućava širenje procesa kontaktnim, limfogenim i hematogenim.

truli upala. Razvija se kada gnojni mikroorganizmi uđu u žarište upale.

Razlozi. Putrefaktivnu upalu izaziva grupa kloridija, uzročnika anaerobne infekcije - C.perfringens, C.novyi, C.septicum. Nekoliko vrsta Clostridiuma obično je uključeno u razvoj upale u kombinaciji sa aerobne bakterije(stafilokoki, streptokoki). Anaerobne bakterije stvaraju maslačnu i octenu kiselinu, CO 2 , sumporovodik i amonijak, što eksudatu daje karakterističan truli (ihorov) miris. Klostridijum ulazi u ljudski organizam, po pravilu, sa zemljom, gde ima dosta samih bakterija i njihovih spora, pa se najčešće u ranama razvija truležna upala, posebno kod masivnih rana i povreda (ratovi, katastrofe).

Morfološka karakteristika. Gnojna upala se najčešće razvija u ranama sa opsežnim drobljenjem tkiva, uz poremećene uslove krvotoka. Nastala upala naziva se anaerobna gangrena. Rana s anaerobnom gangrenom ima karakterističan izgled: rubovi su joj cijanotični, postoji želatinozno oticanje tkiva. Iz rane izbijaju vlakna i bledi, ponekad nekrotični mišići. Prilikom opipanja u tkivima utvrđuje se crepitus, rana emituje smrad. Mikroskopski se prvo utvrđuje serozna ili serozno-hemoragijska upala, koja se zamjenjuje raširenim nekrotičnim promjenama. Neutrofili koji uđu u žarište upale brzo umiru. Izgled je dovoljan veliki broj leukociti je prognostički povoljan znak, ukazuje na slabljenje procesa.

Exodus. Obično nepovoljno, što je povezano s masivnošću lezije i smanjenjem otpornosti makroorganizma. Oporavak je moguć aktivnom antibiotskom terapijom u kombinaciji s kirurškim liječenjem.

Značenje. Utvrđuje se dominacijom anaerobne gangrene u slučaju masovnih rana i težinom intoksikacije. Gnojna upala u obliku sporadičnih slučajeva može se razviti, na primjer, u maternici nakon kriminalnog pobačaja, u debelom crijevu kod novorođenčadi (tzv. nekrotizirajući kolitis novorođenčadi).

hemoragičniupala. Karakterizira ga dominacija eritrocita u eksudatu. U nastanku ove vrste upale glavni značaj pripada naglom povećanju permeabilnosti mikrožila, kao i negativnoj hemotaksiji neutrofila.

Razlozi. Hemoragijska upala je karakteristična za neke ozbiljne zarazne bolesti - kugu, antraks, male boginje. Kod ovih bolesti u eksudatu od samog početka dominiraju eritrociti. Hemoragijska upala kod mnogih infekcija može biti komponenta mješovite upale.

Morfološka karakteristika. Makroskopski, područja hemoragijske upale podsjećaju na krvarenja. Mikroskopski se u žarištu upale utvrđuje veliki broj eritrocita, pojedinačnih neutrofila i makrofaga. Karakteristično je značajno oštećenje tkiva. Hemoragijsku upalu ponekad je teško razlikovati od krvarenja, na primjer, s krvarenjem u apscesnu šupljinu iz arozirane žile.

Exodus. Ishod hemoragijske upale ovisi o uzroku koji ju je izazvao, često nepovoljan.

Značenje. Određuje ga visoka patogenost patogena koji obično uzrokuju hemoragijsku upalu.

mješovitoupala. Uočava se u slučajevima kada se pridruži druga vrsta eksudata. Kao rezultat toga nastaju serozno-gnojne, serozno-fibrinozne, gnojno-hemoragijske i druge vrste upala.

Razlozi. Promjena u sastavu eksudata se prirodno uočava u toku upale: za početak upalni proces karakteristično je stvaranje seroznog eksudata, kasnije se u eksudatu pojavljuju fibrin, leukociti, eritrociti. Postoji i promjena u kvalitativnom sastavu leukocita; neutrofili se prvi pojavljuju u žarištu upale, zamjenjuju ih monociti i kasnije - limfociti. Osim toga, u slučaju da se nova infekcija pridruži već tekućoj upali, priroda eksudata se često mijenja. Na primjer, kada je bakterijska infekcija povezana s virusnom respiratornom infekcijom, na sluznicama se formira mješoviti, češće mukopurulentni eksudat. I, konačno, može doći do dodavanja hemoragijske upale sa stvaranjem serozno-hemoragičnog, fibrinozno-hemoragičnog eksudata kada se promijeni reaktivnost tijela i to je prognostički nepovoljan znak.

Morfološka karakteristika. Određuje se kombinacijom promjena karakterističnih za razne vrste eksudativna upala.

Ishodi, značenje mješovite upale su različite. U nekim slučajevima razvoj mješovite upale ukazuje na povoljan tok procesa. U drugim slučajevima, pojava miješanog eksudata ukazuje na dodavanje sekundarne infekcije ili smanjenje otpornosti tijela.

kataralniupala. Razvija se na mukoznim membranama i karakterizira obilno izlučivanje eksudat koji teče sa površine sluznice, pa otuda i naziv ove vrste upale (grč. katarrheo - odvodim). Posebnost kataralne upale je primjesa sluzi na bilo koji eksudat (serozni, gnojni, hemoragični). Treba napomenuti da je lučenje sluzi fiziološka zaštitna reakcija, koja je pojačana u uslovima upale.

Razlozi. Izuzetno raznolik: bakterijski i virusne infekcije, alergijske reakcije na infektivne i neinfektivne uzročnike (alergijski rinitis), djelovanje hemijskih i termičkih faktora, endogene toksine (uremični kataralni kolitis i gastritis).

Morfološka karakteristika. Sluzokoža je edematozna, pletorična, sa njene površine teče eksudat. Priroda eksudata može biti različita (serozna, mukozna, gnojna), ali njegova bitna komponenta je sluz, zbog čega eksudat poprima oblik viskozne, viskozne mase. At mikroskopski pregled u eksudatu se određuju leukociti, ispuhane ćelije integumentarnog epitela i mukozne žlijezde. Sama sluznica ima znakove edema, hiperemije, infiltrirana je leukocitima, plazma ćelijama, in epitel sa mnogo peharastih ćelija.

Protok kataralna upala može biti akutna i kronična. Akutni katar karakterističan je za niz infekcija, posebno za akutne respiratorne virusne infekcije, dok dolazi do promjene vrsta katara; serozni katar se obično zamjenjuje sluzavim, zatim gnojnim, rjeđe gnojnim hemoragijskim. Kronična kataralna upala može se javiti i kod infektivnih (kronični gnojni kataralni bronhitis) i kod neinfektivnih (kronični kataralni gastritis) bolesti. Hronična upala in sluznica često je praćena kršenjem regeneracije epitelnih stanica s razvojem atrofije ili hipertrofije. U prvom slučaju, ljuska postaje glatka i trkasta, u drugom se zgušnjava, njena površina postaje neravna, može nabubriti u lumen organa u obliku polipa.

Exodus. Akutne kataralne upale traju 2-3 sedmice i obično se završavaju potpunim oporavkom. Kronična kataralna upala opasna je razvojem atrofije ili hipertrofije sluznice.

Značenje. Dvosmislen je zbog raznih razloga koji ga uzrokuju.

Etiologija.

Upalu mogu uzrokovati različiti faktori.

1. Biološki (egzogeni i endogeni):

a) mikroorganizmi i njihovi metabolički proizvodi;

b) imuni faktori: antitela, imuni kompleksi, senzibilizovani limfociti itd.

2. Fizički: zračenje, struja, visoka i niske temperature, trauma.

3. Hemikalije: lijekovi, toksini, otrovi.

Upala na granici između živog i mrtvog tkiva naziva se demarkacija, granica. upalna reakcija kod date osobe pod dejstvom datog stimulusa je umereno izražene prirode, adekvatne jačini etiološkog faktora. Ova upalna reakcija se naziva normergična. U slučajevima, tijelo može imati preosjetljivost - hiperergična, smanjena osjetljivost. hipoergijske i anergične reakcije.

U žarištu upale iu blizini limfni čvorovi upala uzrokuje promjene. Istovremeno, obližnji limfni čvorovi se povećavaju i formiraju, zajedno sa žarištem upale, takozvani kompleks ili primarni upalni kompleks.

faze upalnog odgovora.

Upala se sastoji od tri faze: alteracijske eksudacije i proliferacije.

Promjena ili oštećenje.

Alteraciju predstavljaju distrofija i nekroza. Ovo je početna faza upale koja dovodi do oslobađanja medijatora.

Nastaje kako kao rezultat direktnog izlaganja tkivima štetnog principa, tako i zbog poremećaja cirkulacije i inervacije.

medijatori upale.

plazma medijatori.

Plazma medijatori osiguravaju povećanje vaskularne permeabilnosti, aktiviraju kemotaksu polimorfonuklearnih leukocita za fagocitozu, intravaskularnu koagulaciju u žilama koje dreniraju iz žarišta upale kako bi se razgraničio patogen i sam žarište. Pojavljuju se kada se aktiviraju faktori koji cirkuliraju u krvi.

1.kalikrein-kinin sistem. Glavni medijator je bradikinin, koji nastaje aktivacijom Hagemanovog faktora (faktor XIIa – prekalikrein – kininogen – bradikinin).

2. Sistem komplementa. Sastoji se od grupe proteina plazme, koji su sekvencijalno aktivirani uključeni u imunološku lizu ćelija.

Kod upale, najviše važnu ulogu svirajte sljedeće komponente komplementa:

C3a i C5a - anafilotoksini (uzrokuju degranulaciju mastocita - mastocita, ekspresiju adhezivnih molekula, povećavaju oslobađanje metabolita lipoksigenaze arahidonske kiseline - leukotriena);

C3b je opsonin, pojačava fagocitozu;

C3b je napadni kompleks od 9 membrana koji uzrokuje lizu bakterija i drugih stanica.

3. Sistem koagulacije krvi i fibrinolitički sistem.

Glavni posrednici: Hagemanov faktor, plazmin, produkti razgradnje fibrina (nastali tokom fibrinolize).

Hagemanov faktor je veza između komplementarnog, kalikrein-kininskog sistema i koagulaciono-fibrinolitičkog sistema. Aktivira kininski sistem, "pokreće" sistem unutrašnje koagulacije i fibrinolitički sistem, koji zauzvrat uključuje komplementarni sistem.

Ćelijski medijatori

Proizvedeni su ćelijski medijatori razne ćelije; sadržani su u ćeliji u gotovom obliku (histamin, serotonin, lizozomalni enzimi) ili nastaju u toku upalne reakcije. Oni pružaju:

a) povećana vaskularna permeabilnost, hemotaksa, fagocitoza;

b) aktivacija imunološkog odgovora za eliminaciju štetnog agensa.

c) popravak proliferacijom i diferencijacijom ćelija u žarištu upale.

Razlikuju se sljedeće grupe ćelijskih medijatora:

1. Vazoaktivni amini:

a) histamin (mastociti i trombociti);

c) serotonin (trombociti).

2. Metabolički produkti arahidonske kiseline.

3. Lizozomalni proizvodi(leukociti, makrofagi).

4. Faktor aktiviranja trombocita(leukociti, endotel).

5. Citokini.

Citokini su rastvorljivi proteini koje luči nekoliko tipova ćelija (uglavnom makrofagi i leukociti), koji specifičnim vezanjem za receptore menjaju ponašanje ćelija.

6. Dušikov oksid (NO).

Glavni efekti inflamatornih medijatora.

Vazodilatacija - prostaglandini, dušikov oksid.

Povećana vaskularna permeabilnost - vazoaktivni amini, C3a, C5a, bradikinin, leukotrieni, FAT.

Hemotaksa, aktivacija leukocita - C3b, leukotrien B4, Il8, bakterijski produkti.

Groznica - IL1, faktor nekroze tumora (TNF), prostaglandini.

Bol - bradikinin, prostaglandini.

Oštećenje tkiva - lizozomalni enzimi leukocita, makrofaga, metabolita kiseonika, dušikovog oksida.

Eksudacija.

Eksudacija je oslobađanje tečnog dijela krvi i oblikovani elementi izvan vaskularnog kreveta.

faze eksudacije.

Reakcija mikrovaskulature u prekršaju reološka svojstva krv:

kratkotrajna vazokonstrikcija;

vazodilatacija (arteriola, kapilara i postkapilara) s razvojem upalne hiperemije;

usporavanje protoka krvi i povećanje viskoznosti krvi, zastoj.

Povećanje propusnosti mikrovaskulature:

Pojava pora između endotelnih ćelija zbog njihove kontrakcije i vazodilatacije, kao i zbog oštećenja endotela.

Izlaz tečnosti i proteina plazme:

Interendotelno kroz interendotelne pore;

Intraendotelno sa povećanom pinocitozom endotela.

Elektronsko mikroskopska slika.

U endotelu, nakupine malih pinocitnih vezikula vidljive su na strani endotelne ćelije okrenute prema lumenu krvnog suda.

ćelijska emigracija(izlazak ćelija iz krvnih sudova) javlja se uglavnom u postkapilarima i venulama. Polimorfonuklearni leukociti (PMN) prvi ulaze u vidno polje (nakon 10-15 minuta sa stimulusima srednje jačine).

Faze leukodijapedeze:

a) marginalizacija (marginalni položaj);

b) adhezija na endotel (koristeći adhezivne molekule izražene na površini ćelije);

c) emigracija - javlja se interendotelno: leukociti uz pomoć pseudopodija razdvajaju interendotelne kontakte i migriraju između endotela i bazalne membrane. Prodor PMN-a kroz bazalnu membranu endotela povezuje se s fenomenom tiksotropije (hipoteza!), koji se zasniva na prijelazu bazalne membrane iz gel stanja u sol i obrnuto. Kretanje PNL-a prema mjestu oštećenja vrši se uz pomoć hemotaktičkih faktora.

Fagocitoza

Fagocitoza može biti:

a) završeno;

b) nepotpuna (mikroorganizmi se ne probavljaju fagocitima i razmnožavaju se u njihovoj citoplazmi; nepotpuna fagocitoza dovodi do kronične upale).

Formiranje eksudata i upalnog staničnog infiltrata.

Eksudat je upalna tekućina koja sadrži proteine ​​(više od 2%) i ćelijske elemente. Kada se ćelije nakupljaju u tkivima, govore o inflamatornom ćelijskom infiltratu.

Sastav ćelija infiltrata je različit:

U prvih 6-24 sata, PMN dominiraju u eksudatu;

U periodu od 24-48 sati počinju da dominiraju monociti-makrofagi;

Za upale povezane s reakcijama preosjetljivosti neposrednog tipa eozinofili prevladavaju u eksudatu.

upala se manifestuje:

Crvenilo - rubor odražava hiperemiju, proširenje svih radnih i rezervi krvni sudovi kao rezultat iritacije nerava vazodilatatora. U početku se protok krvi ubrzava, a zatim usporava do zastoja i zastoja.

Oticanje tkiva - oslobađanje krvne plazme i leukocita pomiješanih s lokalnim stanicama tkiva iz žila u tkivo

Bol - povezan s iritacijom nervnih završetaka u području upaljenog infiltrata

Lokalno povećanje temperature povezano je s brzim tijekom metabolizma i sintezom tvari, protokom krvi.

Povreda funkcije - functio laesa - razumljiva pojava - oštećeno tkivo radi slabije.

Proliferacija.

Proliferacija je završna faza upale koju karakteriše:

1. Reprodukcija u polju zapaljenja ćelija sposobnih za proliferaciju: makrofagi, kambijalne mezenhimske ćelije, ćelije glatkih mišića (SMC), epitel.

2. Diferencijacija i transformacija ćelija:

Makrofag se može transformirati u epitelioidnu i džinovsku ćeliju;

B-limfocit - u plazma ćeliju;

Kambijalna mezenhimska ćelija se razvija u fibroblast.

Proliferacija ćelija u polju upale sa pojavom velikog broja fibroblasta služi za obnavljanje oštećenih tkiva.

Proliferacija i diferencijacija ćelijskih elemenata u polju upale odvija se uz pomoć citokina i brojni faktori visina:

a) faktor rasta trombocita - proliferacija fibroblasta i GMC;

b) epidermalni faktor rasta - proliferacija endotela, fibroblasta, epitela;

c) faktor rasta fibroblasta - stimuliše sintezu komponenti ekstracelularnog matriksa;

d) transformirajući faktor rasta alfa - djeluje slično kao i epidermalni faktor rasta;

e) interleukin-1 (IL1) i faktor nekroze tumora (TNF) pojačavaju proliferaciju fibroblasta, SMC i endotela.

Upalu regulišu hormonski, nervni i imuni faktori. Utvrđeno je da neki hormoni, kao što su somatotropni hormon (GH) hipofize, deoksikortikosteron, aldosteron, pojačavaju upalni odgovor (proinflamatorni hormoni), drugi - glukokortikoidi i adrenokortikotropni hormon (ACTH) hipofize, na naprotiv, smanjiti ga (protuupalni hormoni). Holinergičke supstance, stimulišući oslobađanje upalnih medijatora, deluju kao proupalni hormoni, adrenergičke supstance, inhibirajući aktivnost medijatora, ponašaju se kao antiinflamatorni hormoni.

Biološki entitet proliferacija se svodi na proces ponovnog rađanja mrtvih struktura – regeneraciju.

klasifikacija upale.

1. U zavisnosti od prirode toka, upala može biti akutna, subakutna i hronična.

2. Prema prevlasti faze upale razlikuju se eksudativna upala (uglavnom akutna) i produktivna (uglavnom hronična).

EKSUDATIVNA UPALA

Karakterizira ga prevladavanje eksudacije i stvaranje eksudata u tkivima i tjelesnim šupljinama.

Ovisno o prirodi eksudata,: serozna, fibrinozna, gnojna, gnojna, hemoragična i mješovita upala; mogu se razviti na sluznicama posebna vrsta upala je kataralna.

serozno upala karakterizira oslobađanje krvavog eksudata, s niskim sadržajem proteina i stanica.

Izvana, ovaj eksudat je sličan kongestivnom tečnom transudatu, koji se pojavljuje, na primjer, sa srčanim edemom.

Karakteristike sljedeće:

U seroznom eksudatu proteina je do 6-8%,specifična težina veća /1018-1020/, ćelija je više.Ako se u epruvetu sa seroznim eksudatom doda sirćetna kiselina dolazi do koagulacije proteina i oblaka oblika, poput dima iz cigarete. Eksudat se vremenom brzo akumulira, serozna upala je akutna. nakon serozne upale, na bazi preostalih proteina, razvija se vezivno tkivo, adhezije. Uz upalu se javlja hiperemija, crvenilo, precizna krvarenja, neka zatamnjenja od nametanja proteina.

Uzroci serozne upale

hemijski uticaji - senf, terpentin, španske mušice

termički i fizički momenti - opekotine i promrzline, ultraljubičasti zraci, rendgenski zraci i zraci radijuma,

infektivni agensi - Frenkelov diplokok, bacil tuberkuloze, virus gripa, vibrio kolera, streptokoki, serozna upala je posledica senzibilizacije tkiva i manifestuje se anafilaktičkim stanjima. Na primjer, fenomen Artjus-Saharov

Serous Inflammation

Serozna upala kože
Serozni eksudat se akumulira između kolagenih i elastičnih vlakana kože ispod epiderme i između malpigijevog i rožnatog sloja epiderme, serozni eksudat se skuplja ispod stratum corneuma, ljušti epidermu i stvara plikove, vezikule.

Serozna upala u seroznim listovima pleure, perikarda, peritoneuma, zglobova je praćena nakupljanjem seroznog eksudata u odgovarajućoj šupljini.

serozna upala se može razviti i na sluznicama.

Ako je u koži, seroznim listovima, sluznicama serozna upala komplikovana gnojnom upalom, onda se to ne dešava u unutrašnjim parenhimskim organima.

Kod seroznog miokarditisa javlja se slika edema intersticijalnog tkiva miokarda. Serozna tekućina s malom količinom stanica, koja se nakuplja u intersticijumu organa, gura mišićna vlakna. U ovom slučaju uočava se hidropično oticanje kolagenih i elastičnih vlakana intersticijalnog tkiva.

U jetri sa ovim oblikom upale serozni eksudat se nakuplja u Disseovim prostorima duž toka trabekula, potiskujući zidove sinusoida od trabekula. Intersticijsko tkivo je takođe edematozno. Uočava se kod Gravesove bolesti, kod sepse.

U bubrezima se serozni eksudat nakuplja u šupljini kapsule Shumlyansky-Bowman - serozni glomerulonefritis.

U plućima - u alveolama. Često sa seroznim eksudatom to deskvamirane ćelije kapsularnog i alveolarnog epitela se miješaju

Serozna upala u unutrašnjim organima uvijek se razvija u intersticijskom tkivu organa ili, kako se još naziva, u intersticijumu i uvijek se nosi difuznog karaktera pokrivaju ceo organ. Obično teče akutno, završava resorpcijom serozne tekućine i oporavkom, ili prelazi u produktivnu upalu.

fibrinozni upala . Fibrinoznu upalu karakterizira oslobađanje eksudata koji sadrži veliku količinu grubih proteina i fibrinogena, leukocita i stanica nekrotičnog tkiva. Croupous upala - nekroza tokom fibrinozne upale zahvata samo površinske slojeve tkiva, zatim koagulirani fibrin leži površno, lako se uklanja bez oštećenja tkiva. difterija upala - nekroza tkiva je duboka, zatim se fibrinozni eksudat izlučuje i koagulira u dubini samog tkiva, često prolazi kroz hijalinizaciju sa stvaranjem gustog filma. Kada pokušate da uklonite film, dobijete krvarenje, čir. Ova druga podvrsta fibrinozne upale naziva se difteritska upala.

Na mukoznim membranama prekrivene višeslojna ravna epitel (usna šupljina, ždrijelo, krajnici, epiglotis, jednjak, pravi glasne žice, cerviks), filmovi su obično povezani s epitelom. U mukoznim membranama prekrivene prizmatični epitela (gornji respiratorni trakt, gastrointestinalni trakt, itd.), veza epitela sa osnovnim tkivom je labava.

Exodus difteritska upala: na mjestu dubokih ulkusa koji nastaju kada se film odbaci, pojavljuju se ožiljci.

Purulent upala .

Najčešći uzrok su piogeni mikroorganizmi

karakteristika morfološka karakteristika je histoliza - topljenje tkiva proteolitičkim enzimima leukocita

Gnojna upala može biti ograničena (apsces) i difuzna (flegmon), a gnojna upala u već postojećim šupljinama sa nakupljanjem gnoja u njima naziva se empiem.

Apsces- žarišna gnojna upala, stvaranje šupljine ispunjene gnojem. Apsces nastaje kada se u žarištu upale pojavi nekroza tkiva.Nastali apsces je razgraničen od susjednog tkiva osovinom granulacijskog tkiva. Izvana se sastoji od vlakana vezivnog tkiva, a iznutra se formira od granulacionog tkiva i zadebljanog gnoja. Apscesna membrana koja proizvodi gnoj naziva se piogena membrana.

Apscesi mogu biti pojedinačni ili višestruki; potonji se često formiraju u organima sa septikopiemijom zbog mikrobne embolije.

Ishod apscesa: na mjestu apscesa (histoliza) nastaju ožiljci; u nekim slučajevima apsces poprima kronični tok: oko njega se formira kapsula vezivnog tkiva, čiji je unutrašnji sloj predstavljen granulacijskim tkivom (piogena membrana).

Flegmona- difuzna (difuzna) gnojna upala, pri kojoj se gnojni eksudat difuzno širi između elemenata tkiva, impregnirajućih i eksfolirajućih tkiva. Javlja se u potkožnom tkivu, u predjelu fascije, duž neurovaskularnih snopova, u parenhimskim organima, u pia mater. Zove se flegmona vlaknaste masti celulit.

Postoje meki i tvrdi flegmoni. Soft flegmon karakterizira odsustvo žarišta nekroze u tkivu, teško flegmon - prisutnost takvih žarišta koja nisu podložna gnojnoj fuziji, zbog čega tkivo postaje vrlo gusto; mrtvo tkivo se postepeno uklanja.

Hemoragijska upala. Karakterizira ga prisustvo velikog broja crvenih krvnih zrnaca u eksudatu. U njegovom razvoju velika je važnost vaskularne permeabilnosti. Javlja se kod teških zaraznih bolesti: kuge, antraksa, gripa, u prošlosti - kod malih boginja.

Gnojna upala.Češće se javlja kod rana sa opsežnim drobljenjem tkiva. Češće se povezuje s klostridijalnom (anaerobnom) infekcijom u kombinaciji s piogenim mikroorganizmima. Karakteristična su ekstenzivna žarišta nekroze.

Katar. Javlja se na mukoznim membranama. Karakterizira ga obilje eksudata koji se slijeva s površine.

Eksudat uvijek sadrži sluz. Može biti serozna, gnojna i mukozna. Može se javiti kod zaraznih bolesti (katar gornjih disajnih puteva sa akutnim respiratornim infekcijama), alergijskih stanja i dr.

Exodusčešće povoljno - potpuna obnova sluznice; katkad može potrajati katar hronični tok, što je praćeno restrukturiranjem sluznice i njenom atrofijom ili hipertrofijom.

Tema 6. Upala

6.7. Klasifikacija upale

6.7.2. Eksudativna upala

Eksudativna upala karakterizira prevladavanje reakcije mikrovaskulature sa stvaranjem eksudata, dok su alterativne i proliferativne komponente manje izražene.

Ovisno o prirodi eksudata, razlikuju se sljedeće vrste eksudativne upale:

-serozno;
- hemoragični;
- fibrinozni;
-gnojni;
- kataralni;
- mješovito.

Serozna upala

Serozna upala karakterizira stvaranje eksudata koji sadrži 1,7-2,0 g/l proteina i mali broj ćelija. Protok serozna upala je obično akutna.

razlozi: termalni i hemijski faktori (opekotine i ozebline u buloznoj fazi), virusi (npr. herpes labialis, herpes zoster i mnoge druge), bakterije (na primjer, mycobacterium tuberculosis, meningococcus, Frenkel diplococcus, shigella), rikecije, alergeni biljnog i životinjskog porijekla, autointoksikacija (na primjer, kod tireotoksikoze, uremije), ubod pčela, osa, gusjenica itd.

Lokalizacija . Javlja se najčešće u seroznim membranama, sluznicama, koži, rjeđe u unutrašnjim organima: u jetri se eksudat nakuplja u perisinusoidnim prostorima, u miokardu - između mišićnih vlakana, u bubrezima - u lumenu glomerularne kapsule, u stroma.

Morfologija . Serozni eksudat je blago zamućena, slamnatožuta, opalescentna tečnost. Sadrži uglavnom albumine, globuline, limfocite, pojedinačne neutrofile, mezotelne ili epitelne ćelije i izgleda kao transudat. U seroznim šupljinama, makroskopski, eksudat od transudata se može razlikovati po stanju seroznih membrana. Prilikom izlučivanja imaće sve morfološke karakteristike upala, s transudacijom - manifestacije venske pletore.

Exodus serozna upala je obično povoljna. Čak se i značajna količina eksudata može apsorbirati. Skleroza se ponekad razvija u unutrašnjim organima kao rezultat serozne upale u njenom hroničnom toku.

Značenje određuje stepen funkcionalni poremećaji. U šupljini srčane košulje upalni izljev otežava rad srca, a u pleuralnoj šupljini dovodi do kompresije pluća.

Hemoragijska upala

Hemoragijska upala karakterizira stvaranje eksudata, predstavljenog uglavnom eritrocitima.

Sa protokom je akutna upala. Mehanizam njegovog razvoja povezan je s naglim povećanjem permeabilnosti mikrožilnih sudova, izraženom eritrodijapedezom i smanjenom leukodijapedezom zbog negativne kemotakse u odnosu na neutrofile. Ponekad je sadržaj crvenih krvnih zrnaca toliko visok da eksudat podsjeća na krvarenje, na primjer, kod antraks meningoencefalitisa - "crvena kapa kardinala".

razlozi: teške zarazne bolesti - gripa, kuga, antraks, ponekad se hemoragijska upala može pridružiti drugim vrstama upala, posebno na pozadini beriberi C, te kod osoba koje pate od patologije hematopoetskih organa.

Lokalizacija. Hemoragijska upala se javlja na koži, u sluznici gornjih disajnih puteva, gastrointestinalnog trakta, pluća i limfnih čvorova.

Exodus hemoragijska upala ovisi o uzroku koji ju je izazvao. Uz povoljan ishod, dolazi do potpune resorpcije eksudata.

Značenje. Hemoragijska upala je vrlo teška upala, koja često završava smrću.

fibrinozna upala

fibrinozna upala karakterizira stvaranje eksudata bogatog fibrinogenom, koji se u zahvaćenom (nekrotičnom) tkivu pretvara u fibrin. Ovaj proces je olakšan oslobađanjem velike količine tromboplastina u zoni nekroze.

Protok fibrinozna upala je obično akutna. Ponekad, na primjer, kod tuberkuloze seroznih membrana, ima hronično.

Razlozi. Fibrinoznu upalu mogu izazvati uzročnici difterije i dizenterije, Frenkelovi diplokoki, streptokoki i stafilokoki, mikobakterije tuberkuloze, virusi gripe, endotoksini (sa uremijom), egzotoksini (otrov živinog klorida).

Lokalizirano fibrinozne upale na sluznicama i seroznim membranama, u plućima. Na njihovoj površini se pojavljuje sivkasto-bjelkasti film ("membranska" upala). Ovisno o dubini nekroze i vrsti epitela sluzokože, film se može povezati s osnovnim tkivima ili labavo i stoga lako odvojiti, ili čvrsto i, kao rezultat, teško odvojeno. Postoje dvije vrste fibrinozne upale:

-krupozni;
-difterit.

Krupozna upala(iz škot. grupa- film) nastaje sa plitkom nekrozom u sluznicama gornjih disajnih puteva, gastrointestinalnog trakta, prekrivenih prizmatičnim epitelom, gdje je veza epitela sa osnovnim tkivom labava, pa se nastali filmovi lako odvajaju zajedno sa epitelom čak i kada je duboko impregniran fibrinom. Makroskopski, sluznica je zadebljana, natečena, tupa, kao da je posuta piljevinom, ako se film odvoji, dolazi do površinskog defekta. Serozna membrana postaje gruba, kao da je prekrivena dlakama - fibrinskim nitima. Kod fibrinoznog perikarditisa u takvim slučajevima govore o “dlakavom srcu”. Među unutrašnje organe krupozna upala se razvija u plućima sa krupoznom upalom pluća.

Difterična upala(iz grčkog. diftera- kožni film) nastaje uz duboku nekrozu tkiva i impregnaciju nekrotičnih masa fibrinom na sluznicama prekrivenim pločastim epitelom (usna šupljina, ždrijelo, krajnici, epiglotis, jednjak, prave glasne žice, grlić materice). Fibrinozni film je čvrsto zalemljen za osnovno tkivo; kada se odbaci, nastaje duboki defekt. To je zbog činjenice da su stanice skvamoznog epitela usko povezane jedna s drugom i s osnovnim tkivom.

Exodus fibrinozna upala sluzokože i serozne membrane nije isto. Kod krupozne upale nastali defekti su površni i moguća je potpuna regeneracija epitela. Kod difteritske upale nastaju duboki čirevi koji zacjeljuju ožiljcima. U seroznim membranama fibrinske mase se organizuju, što dovodi do stvaranja adhezija između visceralnih i parijetalnih listova pleure, peritoneuma, perikardijalne košulje (adhezivni perikarditis, pleuritis). U ishodu fibrinozne upale moguća je potpuna infekcija serozne šupljine. vezivno tkivo- njegovo brisanje. Istovremeno, kalcijeve soli se mogu taložiti u eksudatu, primjer je „srce ljuske“.

Značenje fibrinozna upala je vrlo visoka, jer čini morfološki osnov difterije, dizenterije, a opaža se i kod intoksikacije (uremije). Sa stvaranjem filmova u larinksu, dušniku, postoji opasnost od gušenja; uz odbacivanje filmova u crijevima, moguće je krvarenje iz nastalih ulkusa. Adhezivni perikarditis i pleuritis praćeni su razvojem plućnog zatajenja srca.

Gnojna upala

Gnojna upala karakterizira prevlast neutrofila u eksudatu, koji zajedno sa tečni dio eksudat u obliku gnoja. Sastav gnoja uključuje i limfocite, makrofage, nekrotične ćelije lokalnog tkiva. U gnoju se obično otkrivaju mikrobi zvani piogeni, koji se nalaze slobodno ili se nalaze unutar piocita (mrtvih polinuklearnih ćelija): to je septički gnoj sposoban za širenje infekcije. Međutim, gnoj bez klica postoji, kao kada se ubrizgava terpentin, koji se nekada koristio za „stimulaciju odbrambene reakcije u tijelu” kod oslabljenih infektivnih pacijenata: kao rezultat toga, razvio aseptični gnoj .

Makroskopski gnoj je mutna, kremasta tekućina žućkasto-zelenkaste boje, čiji miris i konzistencija varira ovisno o agresivnom agensu.

razlozi: piogene mikrobe (stafilokoke, streptokoke, gonokoke, meningokoke), rjeđe Frenkelove diplokoke, tifusne bacile, mikobakterije tuberkuloze, gljivice i dr. Moguć je razvoj aseptične gnojne upale prilikom ulaska određenih hemikalija u tkivo.

Mehanizam stvaranja gnoja povezano sa adaptacija polinuklearne ćelije posebno za antibakterijsku kontrolu.

Polinuklearne ćelije ili granulociti aktivno prodiru u žarište agresije, zahvaljujući ameboidnim pokretima kao rezultat pozitivne kemotakse. One se ne mogu podijeliti jer su konačne ćelije mijeloidne serije. Trajanje njihovog normalnog života u tkivima nije duže od 4-5 dana, u žarištu upale je čak i kraće. Fiziološka uloga slični su makrofagima. Međutim, oni upijaju manje čestice: ovo mikrofagi. Neutrofilne, eozinofilne i bazofilne intracitoplazmatske granule su morfološki supstrat, ali odražavaju različite funkcionalne karakteristike granulocita.

Neutrofilne polinuklearne ćelije sadrže specifične, optički vidljive, vrlo heterogene granule lizosomske prirode, koje se mogu podijeliti u nekoliko tipova:

Male granule, izdužene u obliku zvona, tamne u elektronskom mikroskopu, koje sadrže alkalne i kisele fosfataze;
-srednje granule, zaobljene, umerene gustine, sadrže laktoferin
- krupne granule su ovalne, manje guste, sadrže proteaze i beta-glukuronidazu;
- granule velike veličine, ovalne, vrlo elektronske gustoće, sadrže peroksidazu.

Zbog prisustva različitih vrsta granula, polinuklear neutrofila je u stanju da izvrši na drugačiji način boriti se protiv infekcije. Prodirući u žarište upale, polinuklearne stanice oslobađaju svoje lizozomalne enzime. Lizozomi, predstavljeni aminosaharidima, doprinose uništavanju staničnih membrana i lizi nekih bakterija. Laktoferin koji sadrži željezo i bakar pojačava djelovanje lizozima. Uloga peroksidaza je važnija: kombinovanjem delovanja vodikovog peroksida i kofaktora kao što su jedinjenja halogenida (jod, brom, hlor, tiocijanat), pojačavaju svoje antibakterijsko i antivirusno dejstvo. Vodikov peroksid je neophodan za polinuklearne ćelije za efikasnu fagocitozu. Dodatno ga mogu proizvesti na račun nekih bakterija, poput streptokoka, pneumokoka, laktobacila, nekih mikoplazme koje ga proizvode. Nedostatak vodikovog peroksida smanjuje efekat lize polinuklearnih ćelija. Kod kronične granulomatozne bolesti (kronična porodična granulomatoza), koja se recesivnim tipom prenosi samo na dječake, uočava se baktericidno zatajenje granulocita i tada se makrofagi uključuju u hvatanje bakterija. Ali nisu u stanju potpuno resorbirati lipidnu membranu mikroorganizama. Nastali produkti antigenskog materijala izazivaju lokalnu nekrotsku reakciju Arthusovog tipa.

Eozinofilne polinuklearne ćelije sposobni za fagocitozu, iako u manjoj mjeri od makrofaga, u trajanju od 24 do 48 sati. Akumuliraju se kod alergijske upale.

Bazofilne polinuklearne ćelije . Oni dijele mnoga funkcionalna svojstva sa tkivnim bazofilima ( mastociti). Pražnjenje njihovih granula je uzrokovano prehladom, hiperlipemijom, tiroksinom. Njihova uloga u upali nije dobro shvaćena. U velikom broju se javljaju kod ulceroznog kolitisa, regionalnog kolitisa (Crohnova bolest), uz razne alergijske reakcije na koži.

Dakle, dominantna populacija kod gnojnih upala je populacija neutrofilnih granulocita. Neutrofilne polinuklearne ćelije vrše svoje destruktivno djelovanje u odnosu na agresora uz pomoć pojačanog izlivanja hidrolaza u žarište upale kao rezultat sljedeća četiri mehanizma:

At polinuklearna destrukcija pod uticajem agresora;
-auto-digestija polinuklearnih ćelija kao rezultat rupture lizosomske membrane unutar citoplazme pod djelovanjem različitih tvari, na primjer, kristala silicija ili natrijevih urata;
-oslobađanje enzima od strane granulocita u međućelijski prostor;
-invertiranom endocitozom, koji se provodi uz pomoć invaginacije stanične membrane bez gutanja agresora, već ulivanjem enzima u njega.

Posljednja dva fenomena najčešće se primjećuju prilikom resorpcije kompleksa antigen-antitijelo.

Mora se naglasiti da lizosomski enzimi, ako se oslobode, vrše svoje destruktivno djelovanje ne samo na agresora, već i na okolna tkiva. Stoga je uvijek praćena gnojna upala histoliza. Stepen odumiranja ćelija kod različitih oblika gnojnih upala je različit.

Lokalizacija. Gnojna upala se javlja u bilo kojem organu, u bilo kojem tkivu.

Vrste gnojnih upala u zavisnosti od prevalencije i lokalizacije:

-furuncle;
-karbunkul;
-flegmona;
-apsces;
- empiem.

Furuncle

Furuncle- ovo je akutna gnojno-nekrotična upala folikula dlake (folikula) i pridružena lojne žlezde sa okolnim tkivom.

razlozi: stafilokok, streptokok.

Uslovi pogoduje razvoju čireva: stalna kontaminacija kože i trenje odjećom, iritacija hemikalije, ogrebotine, ogrebotine i druge mikrotraume, kao i pojačana aktivnost znoja i lojne žlezde, beriberi, metabolički poremećaji (na primjer, dijabetes melitus), gladovanje, slabljenje obrambenih snaga organizma.

Lokalizacija: jedan čir može se pojaviti na bilo kojem dijelu kože gdje ima dlaka, ali najčešće na potiljku (u potiljku), licu, leđima, zadnjici, u pazuhu i ingvinalnoj regiji.

Razvoj čireva počinje pojavom gustog bolnog čvora promjera 0,5-2,0 cm, svijetlo crvenog, koji se uzdiže iznad kože u malom konusu. 3-4. dana u njegovom središtu se formira područje omekšavanja - gnojna "glava".

Makroskopski 6-7 dana čir je konusnog oblika, koji se izdiže iznad površine kože, upalni infiltrat ljubičasto-cijanotične boje sa žućkasto-zelenkastim vrhom („glava“ čireva).

Tada čir probija uz oslobađanje gnoja. Na mjestu proboja nalazi se zelenkasto područje nekrotičnog tkiva - jezgra čireva. Zajedno sa gnojem i krvlju, štap se odbacuje.

Exodus. Uz nekomplicirani tok procesa, ciklus razvoja čireva traje 8-10 dana. Defekt kožnog tkiva je ispunjen granulacionim tkivom, koje potom sazrijeva i formira ožiljak.

Značenje. Proces razvoja čireva može biti popraćen izraženom lokalnom inflamatornom reakcijom i relativno brzo završiti kliničkim oporavkom. Ali sa smanjenim otporom, nekrotična šipka se može otopiti i može doći do apscesa, flegmona. Uranak na licu, čak i mali, obično je praćen brzoprogresivnom upalom i edemom, te teškim općim tokom. U nepovoljnom toku moguć je razvoj fatalnih komplikacija, kao što su septička tromboza sinusa dura mater, gnojni meningitis i sepsa. Kod oslabljenih pacijenata moguć je razvoj višestrukih čireva - to jest furunkuloza.

Carbuncle

Carbuncle- ovo je akutna gnojna upala nekoliko susjednih folikula dlake i lojnih žlijezda s nekrozom kože i potkožnog tkiva zahvaćeno područje.

Karbunkul nastaje kada piogeni mikrobi uđu u kanale lojnih ili znojnih žlezda, kao i kada prodru u kožu kroz manje lezije, istiskujući čir.

Uslovi razvoj i lokalizacija isto kao i za furuncle.

Makroskopski, karbunkul je opsežan gusti, crveno-ljubičasti infiltrat na koži, u čijem se središtu nalazi nekoliko gnojnih "glava".

Najopasniji karbunkul nosa i posebno usana, u kojem se gnojni proces može proširiti na membrane mozga, što rezultira razvojem gnojni meningitis. Liječenje operativno; kod prvih simptoma bolesti potrebno je obratiti se hirurgu.

Značenje. Karbunkul je opasniji od čira, uvijek ga prati izražena intoksikacija. Kod karbunkula mogu biti komplikacije: gnojni limfadenitis, gnojni tromboflebitis, erizipel, flegmon, sepsa.

Flegmona

Flegmona- radi se o difuznoj gnojnoj upali tkiva (potkožnog, intermuskularnog, retroperitonealnog itd.), odnosno zidova šupljeg organa (želudac, slijepo crijevo, žučna kesa, crijeva).

razlozi: piogene mikrobe (stafilokoke, streptokoke, gonokoke, meningokoke), rjeđe Frenkelove diplokoke, tifusne bacile, gljivice i dr. Moguć je razvoj aseptične gnojne upale kada određene hemikalije uđu u tkivo.

Primjeri flegmona:

Paronychius- akutna gnojna upala periungualnog tkiva.

Prestupnik- akutna gnojna upala potkožnog tkiva prsta. U proces mogu biti uključene tetiva i kost, javlja se gnojni tendovaginitis i gnojni osteomijelitis. Uz povoljan ishod, dolazi do ožiljaka tetive i formira se kontraktura prsta. Uz nepovoljan ishod, razvija se flegmon ruke, koji se može zakomplicirati gnojnim limfadenitisom, sepsom.

Flegmona vrata- akutna gnojna upala tkiva vrata, nastaje kao komplikacija piogenih infekcija krajnika, maksilofacijalnog sistema. Razlikovati meka i tvrda flegmona. Meka flegmona karakterizira odsustvo vidljivih žarišta nekroze tkiva, u tvrdi celulitis postoji koagulativna nekroza vlakana, tkivo postaje vrlo gusto i ne podliježe lizi. Mrtvo tkivo se može odvojiti, otkrivajući vaskularni snop, što može dovesti do krvarenja. Opasnost od flegmona vrata leži i u činjenici da se gnojni proces može proširiti na tkivo medijastinuma (gnojni medijastinitis), perikarda (gnojni perikarditis), pleure (gnojni pleuritis). Flegmon je uvijek praćen teškom intoksikacijom i može se zakomplikovati sepsom.

Medijastenitis- akutna gnojna upala tkiva medijastinuma. Razlikovati prednje i zadnje gnojni medijastinitis.

Prednji medijastinitis je komplikacija gnojnih upalnih procesa organa prednji medijastinum, pleura, flegmon vrata.

Posteriorni medijastinitis najčešće uzrokovane patologijom jednjaka: na primjer, traumatske ozljede stranim tijelima (posebno je opasno oštećenje riblje kosti), karcinom jednjaka koji propada, gnojno-nekrotični ezofagitis itd.

Gnojni medijastinitis je vrlo težak oblik gnojne upale, praćen izraženom intoksikacijom, koja često uzrokuje smrt pacijenta.

paranefritis - gnojna upala perirenalnog tkiva. Paranefritis je komplikacija gnojnog nefritisa, septičkog infarkta bubrega, propadajućih tumora bubrega. Značenje: intoksikacija, peritonitis, sepsa.

Parametritis- gnojna upala tkiva materice. Javlja se kod septičkih pobačaja, inficiranog porođaja, propadanja malignih tumora. Prvo se javlja gnojni endometritis, a zatim parametritis. Značenje: peritonitis, sepsa.

paraproctitis- upala tkiva koje okružuje rektum. Može biti uzrokovan ulkusima dizenterije, ulceroznim kolitisom, propadajućim tumorima, analnim fisurama, hemoroidima. Značenje: intoksikacija, pojava pararektalnih fistula, razvoj peritonitisa.

Apsces

Apsces(apsces) - žarišna gnojna upala sa topljenjem tkiva i stvaranjem šupljine ispunjene gnojem.

Apscesi su akutni i hronični. Zid akutnog apscesa je tkivo organa u kojem se razvija. Makroskopski je neravna, hrapava, često sa poderanim ivicama bez strukture. Vremenom je apsces omeđen stablom granulacionog tkiva, bogatog kapilarima, kroz čije zidove dolazi do pojačane emigracije leukocita. Formirana kao da je školjka apscesa. Vani se sastoji od vlakana vezivnog tkiva koja su uz nepromijenjeno tkivo, a iznutra - od granulacionog tkiva i gnoja, koji se kontinuirano obnavlja zbog stalnog snabdijevanja leukocita iz granulacija. Apsces koji proizvodi gnoj se zove piogena membrana.

Apscesi se mogu lokalizirati u svim organima i tkivima, ali su od najvećeg praktičnog značaja apscesi mozga, pluća, jetre.

Apscesi mozga se obično dijele na:

Mirnodobni apscesi;
ratni apscesi.

ratni apscesi najčešće su komplikacija gelera, slepih povreda lobanje, rjeđe kroz rane od metaka. Uobičajeno je razlikovati rane apscese koji se javljaju do 3 mjeseca nakon ozljede i kasne apscese koji se javljaju nakon 3 mjeseca. Karakteristika ratnih apscesa mozga je da se mogu pojaviti 2-3 godine nakon ozljeda, a mogu se pojaviti i u režnju mozga nasuprot zoni rane.

Mirnodobni apscesi. Izvori ovih apscesa su:

-gnojni otitis srednjeg uha (gnojna upala srednjeg uha);
-gnojna upala paranazalnih sinusa (gnojni sinusitis, frontalni sinusitis, pansinusitis);
-hematogenih metastatskih apscesa iz drugih organa, uključujući furuncle, karbunkul lica, upalu pluća.

Lokalizacija. Najčešće su apscesi lokalizirani u temporalnom režnju, rjeđe - okcipitalnom, parijetalnom, frontalnom.

Najčešći u praksi medicinskih ustanova su moždani apscesi otogenog porijekla. Uzrokuju ih šarlah, boginje, gripa i druge infekcije.

Infekcija srednjeg uha može se širiti:

Nastavkom;
- limfo-hematogeni put;
- perineuralna.

Iz srednjeg uha infekcija se nastavlja širiti na piramidu temporalna kost i izaziva gnojnu upalu (osteomijelitis temporalne kosti), zatim proces prelazi na dura mater (gnojni pahimeningitis), pia mater (gnojni leptomeningitis), kasnije, širenjem gnojne upale na moždano tkivo, nastaje apsces. Uz limfohematogenu pojavu apscesa, može se lokalizirati u bilo kojem dijelu mozga.

Značenje apsces mozga. Apsces je uvijek praćen odumiranjem tkiva i stoga funkcija područja mozga u kojem je apsces lokaliziran u potpunosti ispada. Toksini gnojne upale imaju tropizam za neurone, uzrokujući njihov nepovratan distrofične promene i smrt. Povećanje volumena apscesa može dovesti do njegovog proboja u ventrikule mozga i smrti pacijenta. Kada se upala proširi na meke membrane mozga, nastaje gnojni leptomeningitis. Kod apscesa uvijek postoji kršenje cirkulacije krvi, praćeno razvojem edema. Povećanje volumena režnja dovodi do dislokacije mozga, pomjeranja trupa i njegovog narušavanja u foramen magnum, što dovodi do smrti. Liječenje svježih apscesa svodi se na njihovu drenažu (po principu “ ubi pus ibi incisio et evacuo”), stari apscesi se uklanjaju zajedno s piogenom kapsulom.

plućni apsces

plućni apsces najčešće komplikacija razne patologije pluća, kao što su upala pluća, rak pluća, septički srčani udari, strana tijela, rjeđe se razvija hematogenim širenjem infekcije.

Značaj plućnog apscesa je u tome što ga prati teška intoksikacija. S progresijom apscesa mogu se razviti gnojni pleurisi, piopneumotoraks, empiem pleure i plućno krvarenje. U hroničnom toku procesa moguć je razvoj sekundarne sistemske amiloidoze i iscrpljenosti.

apsces jetre

apsces jetre- javlja se najčešće kod bolesti gastrointestinalnog trakta koje su komplikovane razvojem upalnog procesa u portalna vena. To su pileflebitski apscesi jetre. Osim toga, infekcija u jetri može prodrijeti u bilijarni trakt - apscesi holangitisa. I, konačno, moguće je dobiti infekciju hematogenim putem, sa sepsom.

Uzroci pileflebitnih apscesa jetra su:

-crijevna amebijaza;
- bakterijska dizenterija;
-apendicitis;
- peptički čir na želucu i dvanaestopalačnom crijevu.

Uzroci apscesa holangitisa najčešće su:

-gnojni holecistitis;
-tifusna groznica;
-gnojni pankreatitis;
- dezintegrirajući tumori jetre, žučne kese, pankreasa;
- flegmona želuca.

Značenje proces se sastoji od teške intoksikacije, što dovodi do distrofičnih promjena u vitalnim važnih organa moguć je i razvoj tako strašnih komplikacija kao što su subdijafragmatični apsces, gnojni peritonitis, sepsa.

empiem

empiem- gnojna upala sa nakupljanjem gnoja u zatvorenim ili slabo dreniranim već postojećim šupljinama. Primjeri su nakupljanje gnoja u pleuralnoj, perikardijalnoj, abdominalnoj, maksilarnoj, frontalnoj šupljini, u žučnoj kesi, dodatak, jajovod (pyosalpinx).

Empijem perikarda- javlja se ili nastavkom iz susjednih organa, ili kada infekcija uđe hematogenim putem, ili sa septičkim srčanim udarom. Ovo je opasna, često fatalna komplikacija. Dugim tokom nastaju adhezije, talože se kalcijeve soli, razvija se takozvano oklopno srce.

Empijem pleure- javlja se kao komplikacija upale pluća, rak pluća, plućna tuberkuloza, bronhiektazije, septički infarkt pluća. Vrijednost je u teškoj intoksikaciji. Akumulacija velike količine tekućine uzrokuje pomicanje, a ponekad - rotaciju srca s razvojem akutnog zatajenja srca. Kompresija pluća je praćena razvojem kompresijske atelektaze i razvojem plućnog zatajenja srca.

empiem trbušne duplje , kao ekstremni morfološki manifestacija gnojnog peritonitisa je komplikacija mnogih bolesti. Do razvoja gnojnog peritonitisa dovode:

-žičani (perforirani) ulkusi želuca i dvanaestopalačnog crijeva;
- gnojni apendicitis;
-gnojni holecistitis;
- opstrukcija crijeva različitog porijekla;
- infarkt crijeva;
- dezintegrirajući tumori želuca i crijeva;
-apscesi (septički srčani udari) trbušnih organa;
-upalni procesi karličnih organa.

Značenje. Purulentni peritonitis je uvijek praćen izraženom intoksikacijom i, bez kirurške intervencije, obično dovodi do smrti. Ali čak iu slučaju hirurške intervencije i uspješno antibiotska terapija mogući razvoj adhezivne bolesti, kronične, a ponekad i akutne crijevne opstrukcije, što zauzvrat zahtijeva kiruršku intervenciju.

Katar(iz grčkog. catarrheo- teče prema dolje), ili Katar. Razvija se na mukoznim membranama i karakterizira ga obilno nakupljanje mukoznog eksudata na njihovoj površini zbog hipersekrecije mukoznih žlijezda. Eksudat može biti serozan, sluzav, a s njim su uvijek pomiješane deskvamirane ćelije integumentarnog epitela.

Razlozi katari su različiti. Kataralna upala nastaje kod virusnih, bakterijskih infekcija, pod uticajem fizičkih i hemijskih agenasa, može biti infektivno-alergijske prirode, rezultat autointoksikacije (uremični kataralni gastritis, kolitis).

Može biti katar akutni i hronični. Akutni katar karakterističan je za brojne infekcije, na primjer, akutne katar gornjih disajnih puteva sa akutnim respiratornim infekcijama. Hronični katar se može javiti i kod infektivnih (hronični gnojni kataralni bronhitis) i nezarazne bolesti. Hronični katar može biti praćen atrofija ili hipertrofija sluznice.

Značenje kataralna upala određena je njenom lokalizacijom, intenzitetom, prirodom tijeka. Najveći značaj imaju katari sluznice respiratornog trakta, koji često poprimaju kronični karakter i imaju teške posljedice (emfizem pluća, pneumoskleroza).

Mješovita upala. U onim slučajevima kada se pridruži druga vrsta eksudata, uočava se miješana upala. Tada se govori o serozno-gnojnoj, serozno-fibrinoznoj, gnojno-hemoragijskoj ili fibrinozno-hemoragijskoj upali. Najčešće se uočava promjena vrste eksudativne upale s dodatkom nove infekcije, promjenom reaktivnosti tijela.