Gyógyszer okozta hepatitis klinikai esete elhízott terhes nőknél. Teljes verzió megtekintése. Doppler ultrahang diagnosztika terhesség alatt: mi ez?

A hepatitis A heveny ciklikus vírusfertőzés, a kórokozó széklet-orális átvitelével, amelyet károsodott májműködés jellemez.

Szinonimák
Hepatitisz A.
ICD-10 KÓD
B15 Akut hepatitis A.

JÁRVÁNYTAN

Hepatitis A - bélfertőzés, súlyos antroponózis. A fertőzés forrása a hepatitis A nem látható és manifeszt formáiban szenvedő betegek. A betegség szubklinikai, obliterált és anicterikus formáiban szenvedőknek van a legnagyobb epidemiológiai jelentősége, ezek száma sokszorosan meghaladhatja a hepatitis A icterikus formáiban szenvedők számát. A kontaktszemélyek fertőzése már az inkubációs periódus végétől lehetséges, legintenzívebben a prodromális (preikterikus) periódusban folytatódik, és a betegség (sárgaság) magasságának első napjaiban is fennáll. Teljes időtartam a vírus széklettel történő kiválasztódása általában nem haladja meg a 2-3 hetet. Az elmúlt években kimutatták, hogy a hepatitis A-ban a virémia hosszabb is lehet (78-300 nap vagy több).

A kórokozó széklet-orális átviteli mechanizmusa a víz, élelmiszer és kontakt-háztartás útján valósul meg, a vízút abszolút túlsúlyával, ami a hepatitis A kitörését és járványait biztosítja. A vérrel való érintkezés (parenterális) lehetősége a hepatitis A vírus átviteli útvonala (körülbelül 5%) a fertőzés nyilvánvaló és nem látható formáiban szenvedő betegektől (hemofíliás betegek hepatitis A-val történő transzfúzió utáni fertőzése, intravénás kábítószer-használók fertőzése).

Nem kizárt a kórokozó szexuális átviteli útja sem, amit elősegít a promiszkuitás, egyéb STI-k jelenléte, a nem hagyományos szexuális kapcsolat (elsősorban orális-anális érintkezés).

Elsősorban gyermekeknél és fiatal felnőtteknél fordul elő; Az elmúlt években észrevehetően gyakoribbá váltak a 30 évnél idősebb, sőt akár 40 évesnél idősebb embereknél a hepatitis A megbetegedések. A betegséget szezonalitás jellemzi (főleg nyári-őszi időszak).

A betegség hullámvölgyeinek gyakorisága 5 és 20 év között mozog.

A hepatitis A-ra való hajlam magas.

OSZTÁLYOZÁS

Jelölje ki a hepatitis A nem látható (szubklinikai) és manifeszt formáit. Ez utóbbi magában foglalja a törölt, anicterikus és ikterikus formákat. Az áramlás súlyossága szerint megkülönböztetik az enyhe, mérsékeltés súlyos formák, downstream - akut és elhúzódó. A hepatitis A krónikus formáit nem figyelték meg.

A HEPATITISZ ETIOLÓGIÁJA (OKAI) A

A kórokozó - Hepatitis A vírus (HAV) - a Picornaviridae családba, a Hepatovirus nemzetségbe tartozik. 1973-ban nyitotta meg S. Feinstone. A HAV egy kis vírus, amely ribonukleinsavat (RNS) tartalmaz, és egy specifikus Ag-vel (HAAg) rendelkezik, amely erősen immunogén. Négy HAV genotípus ismert, amelyek ugyanahhoz a szerotípushoz tartoznak, ami a kereszt-immunitás kialakulásának oka. Az anti-HAV IgM a betegség első napjaitól kezdve rövid ideig (2-4 hónapig) kering a vérben, a később megjelenő HAV IgG pedig hosszú ideig a szervezetben marad.

A hepatitis A vírus rendkívül perzisztens a környezetben, de érzékeny rá ultraibolya besugárzásés forraljuk (5 perc után elhal).

PATOGENEZIS

A bejárati kapu a gyomor-bél traktus nyálkahártyája. A vékonybél vaszkuláris endotéliumában és a mesenterialis nyirokcsomókban a vírus elsődleges replikációja következik be. Ezt követi a virémia (a klinikai képben mérgezési szindrómaként nyilvánul meg), majd a kórokozó szétterjedése a májban (a vírus hepatotrópiájának következménye). A HAV replikációja a májsejtekben a sejtmembránok működési zavarához és az intracelluláris metabolizmushoz vezet a citolízis és a májsejtek disztrófiájának kialakulásával. A vírus citopátiás hatásával (amely a hepatitis A-ban vezet) egyidejűleg az immunrendszer károsító mechanizmusai is szerepet kapnak. Ennek eredményeként a hepatitisre jellemző klinikai biokémiai szindrómák alakulnak ki - citolitikus, mezenchimális gyulladásos, kolesztatikus.

A terhességi szövődmények patogenezise

A hepatitis A terhességi szövődményeinek patogenezisét nem vizsgálták eléggé, többek között nagy ritkaságuk miatt.

A HEPATITIS A KLINIKAI KÉPJE (TÜNETEI) TERMES NŐKNÁL

A hepatitis A-t polimorfizmus jellemzi klinikai megnyilvánulásaiés önkorlátozó jellegű, reverzibilis szerkezeti és funkcionális változásokkal a májban.

Gyakoriságban a nem látható forma érvényesül, diagnosztizálása csak ELISA segítségével lehetséges kontakt és beteg személyek (járványos gócokban) vizsgálatakor.

A manifeszt formák az időszakok egymást követő változásával folytatódnak: inkubáció, prodromális (a betegség ikteres formájában preikter), csúcs (sárgaság esetén icterikus), lábadozás. Ritkán, de a fertőzés visszaesése és szövődményei lehetségesek.

Az átlagos lappangási idő 15-45 nap. A prodromális periódus 5-7 napig tart, és különböző klinikai tünetekkel jár. A vezető szindróma szerint az influenzaszerű (lázas), dyspeptikus, asthenovegetatív és a leggyakrabban megfigyelt vegyes prodroma változatot szokás megkülönböztetni a megfelelő klinikai megnyilvánulásokkal.

1-4 nappal a betegség első jelei után a vizelet színe megváltozik (akár barna szín változó intenzitású, a széklet (acholia) elszíneződik, és a fehér (szürke) agyag állagát és színét kapja. Már a prodromális periódusban hepatomegalia lehetséges, tapintásra érzékeny májérzékenységgel. Néha a lép kissé megnagyobbodik.

A csúcsidőszak átlagosan 2-3 hétig tart (1 héttől 1,5-2 hónapig ingadozva, a relapszus kialakulásával - akár 6 hónapig vagy tovább). Ennek az időszaknak a kezdetét az icterikus formában a látható nyálkahártyák és a bőr icterikus elszíneződése jelzi. Ugyanakkor a betegek közérzete érezhetően javul, a prodromális időszak jelei enyhülnek vagy teljesen eltűnnek. Ugyanakkor a máj megnagyobbodása folytatódhat - a betegek aggódnak az epigasztrikus régió nehézségei és teltsége miatt, mérsékelt fájdalom a jobb hypochondriumban. Ebben az időszakban az esetek 1/3-ában splenomegalia figyelhető meg.

A sárgaság eltűnésével, felépüléssel normál színű vizelet és széklet, a lábadozás időszaka kezdődik. Időtartama 1-2 hónaptól 8-12 hónapig terjed (a visszaesések, exacerbációk meglététől vagy hiányától és a betegség lefolyásától függően).

A hepatitis A törölt és anicterikus formái általában könnyen, kevés tünettel, gyors felépüléssel haladnak.

Az elhúzódó manifeszt formák gyakorisága nem haladja meg az 5-10% -ot, ezekben az esetekben a csúcsidőszak vagy a lábadozási időszak növekedése (relapszusokkal, exacerbációkkal vagy anélkül), amelyet klinikai és laboratóriumi gyógyulás követ.

A hepatitis A terhes nőknél ugyanúgy zajlik le, mint a nem terhes nőknél. Nem áll fenn a kórokozó születés előtti átvitelének veszélye.

A terhesség szövődményei

A hepatitis A ritka súlyos és elhúzódó formáiban, koraszülés, elszigetelt esetekben - spontán vetélések. Fennállhat az abortusz, az OB idő előtti vagy korai kiáramlásának veszélye. A hepatitis A-ban szenvedő terhes nőknél, más extragenitalis betegségekhez hasonlóan, valamivel gyakrabban, mint a lakosságban, korai toxikózis, preeclampsia alakul ki (beleértve a szülés során is).

A HEPATITISZ A DIAGNOSZTIKÁJA TERHESSÉGBEN

Anamnézis

A hepatitis diagnózisát epidemiológiai előfeltételek (a hepatitis A-ban szenvedő beteggel való érintkezés), anamnesztikus adatok (a prodromális időszak tünetegyüttesei), a sötét vizelet és a széklet acholia jelzései alapján állapítják meg.

Fizikális vizsgálat

Objektív vizsgálat során a fő tünetek a látható nyálkahártyák icterusa (a nyelv frenuluma, sclera), a bőr, enyhe vagy mérsékelt megnagyobbodás és tapintásra a máj érzékenysége / érzékenysége, sokkal ritkábban - enyhe lépmegnagyobbodás.

Laboratóriumi kutatás

A hepatitis legállandóbb és diagnosztikailag legjelentősebb biokémiai jele a májsejt ALT enzim aktivitásának 10-szeres vagy annál nagyobb növekedése a normához képest. A hypertransferaemia a citolízis szindróma fő markere. Az ALT aktivitás növekedése már a prodromális periódus végén kezdődik, maximumát a hepatitis magasságában éri el, fokozatosan csökken és normalizálódik a lábadozási időszakban, jelezve a gyógyulást. A hiperfermentémia nemcsak a hepatitis icterikus, hanem anicterikus formáira is jellemző. A pigmentanyagcsere megsértését az urobilinogén és az epe pigmentek megjelenése jelzi a vizeletben, a bilirubin tartalmának növekedése a vérben, főleg konjugált (kötött, közvetlen bilirubin). A mesenchymalis-gyulladásos szindrómát fehérje üledékminták meghatározásával mutatják ki. Hepatitisben a timol teszt emelkedik, és a szublimát titer csökken. A normától való eltérés mértéke arányos a fertőzés súlyosságával. Sok esetben hipokoleszterinémiát észlelnek a károsodott hepatociták szintézisének csökkenése miatt. A bakteriális rétegek nélkül előforduló hepatitisre leukopenia, neutropenia, relatív és abszolút limfocitózis és monocitózis a normál ESR (gyakran 2-3 mm/h) jellemző.

A hepatitis A igazolása ELISA-val történik. A hepatitis A diagnózisát megerősítettnek tekintik az anti-HAV IgM meghatározása a vérszérumban a prodromális időszakban és a csúcsidőszakban. Az anti-HAV IgG általában már a lábadozási időszakban kimutatható.

Instrumentális kutatás

Ultrahangvizsgálat elvégzésekor néha határozza meg diffúz változások máj és fokozott echogenitás. Az ultrahangon a hepatitisnek nincsenek jellegzetes jelei.

Megkülönböztető diagnózis

A hepatitis A elsősorban a hepatitis egyéb etiológiás formáitól (B és C, vegyes hepatitis) különbözik meg, mivel a terhes nők sárgaságának 40-70%-ában vírusos természet. Megkülönböztetésük alapja az ELISA eredményeinek felhasználása és helyes értelmezése. Néha szükségessé válik a vírusos hepatitis, köztük a hepatitis A megkülönböztetése az úgynevezett szatellit hepatitistől (fertőző mononukleózissal, pszeudotuberkulózissal, intestinalis yersiniosisszal, leptospirózissal stb.). Ezekben az esetekben a májkárosodás megkülönböztetésének alapja az helyes értékelés tünetek, amelyek nemcsak a hepatitis-satellithez kapcsolódnak, hanem meghatározzák a betegségek klinikai megjelenését. A vírusos hepatitis és más fertőző májelváltozások differenciálódási problémájának végső megoldása a megfelelő specifikus bakteriológiai ill. szerológiai módszerek kutatás.

Egyes esetekben a terhességgel közvetlenül összefüggő vírusos hepatitis és sárgaság differenciáldiagnózisa nehezebb. A CHB-nél a viszketés előtérbe kerül eltérő intenzitásúáltalában enyhe sárgasággal. A CGD-ben nincs hepatosplenomegalia, valamint mérgezés. A hepatózist a leukocitózis és az ESR növekedése jellemzi. A szérum konjugált bilirubin tartalma enyhén növekszik, a legtöbb esetben nincs hiperenzimémia (ALT). Egyes terhes nőknél azonban az ALT-aktivitás még mindig emelkedett - az ilyen lehetőségek a legnehezebbek a differenciáldiagnózisban. A koleszterintartalom általában emelkedett. Végül, a CGD-ben nincsenek vírusos hepatitis markerei (e szabály alól kivételek lehetségesek, ha a CGD krónikus hepatitis B és C hátterében, azaz komorbiditással alakul ki, amelynek gyakorisága az elmúlt években mindenhol növekszik).

A legnagyobb nehézséget a megkülönböztetés okozza súlyos formák hepatitis (általában hepatitis B) és Sheehan-szindróma - terhes nők akut zsíros gestózisa. Klinikai hasonlóságuk igen jelentős lehet.

A hepatitis és az akut zsíros preeclampsia helyes megkülönböztetését terhes nőknél leginkább egy részletes biokémiai vizsgálat segíti elő, különösen a terhesség harmadik trimeszterében nagy dózisú tetraciklin antibiotikum terhes nők kezelésére. A terhes nők akut zsíros gestosisában a máj általában nem növekszik meg, a DIC jelei, hypoproteinémia (gyakran ascites), azotemia és magas leukocitózis jelei figyelhetők meg. A direkt (konjugált) bilirubin tartalma mérsékelten vagy enyhén emelkedik, a citolízis markerek (ALT, AST) aktivitása alacsony. Az alkalikus foszfatáz aktivitása nő, a szublimát teszt csökken, azonban ezeknek a mutatóknak nincs differenciáldiagnosztikai értéke, mivel a hepatitisre, valamint a protrombin csökkenésére is jellemzőek. Éppen ellenkezőleg, nagyon informatív hipoglikémia, amely szinte nem alkalmas a korrekcióra, és dekompenzált metabolikus acidózis, amely a terhes nők akut zsíros gestosisára jellemző, és nem jellemző a hepatitisre. A hepatitis markerei hiányoznak, ha nem komorbiditásról beszélünk.

Jelenleg a differenciáldiagnózis ritka változata a májkárosodással járó hepatitis és preeclampsia. Ez utóbbi a preeclampsia extrém súlyossága annak minden megnyilvánulásával együtt, amely az idő múlásával folyamatosan növekszik a súlyos nephropathia nem megfelelő terápiájával. A citolízis, a pigmentzavarok biokémiai jelei mérsékelten vagy enyhén kifejeződnek preeclampsiában, és nem korrelálnak a terhességi szövődmények egyéb megnyilvánulásainak súlyosságával és a beteg általános állapotával.

Időnként hibák fordulnak elő a vírusos hepatitis, elsősorban a hepatitis A diagnózisában olyan terhes nőknél, akik súlyos korai toxikózissal járó sárgaságban szenvednek. Ilyenkor az ismételt "túlzott" hányás, kiszáradás kerül előtérbe. A szövődmény lefolyása a hepatitisszel ellentétben nem ciklusos, a sárgaság enyhe, az intoxikációs szindróma jelentéktelen, a máj és a lép normál méretben marad. A bilirubin tartalma ritkán haladja meg a normát több mint 2-szeresével, és általában a nem konjugált (közvetett, nem kötött) frakció miatt növekszik. Általában nem emelkedik az ALT-aktivitás, és nincs DIC sem. A toxikózis során gyakran acetonuria alakul ki, ami hepatitis esetén nem fordul elő. Végül, korai toxikózis esetén a hepatitis immunszerológiai markereit nem határozzák meg.

A hepatitis A (és más hepatitisek) HELLP-szindrómával való megkülönböztetésekor a referenciapontnak az utóbbiban való jelenlétet kell tekinteni. hemolitikus anémia, thrombocytopenia, megnövekedett nem konjugált (közvetett, szabad) bilirubin szint. A hipertónia segíthet a differenciáldiagnózisban, a hepatitis A-hoz hasonlóan hipotenzióra való hajlam figyelhető meg (ha a beteg nem szenved magas vérnyomás vagy vesebetegség).

A hepatitis A nem súlyosbítja a HELLP-szindróma lefolyását.

Javallatok más szakemberekkel való konzultációhoz

Sárgaság szindróma megjelenésével (a látható nyálkahártyák és a bőr icterikus elszíneződése, a vizelet sötétedése, acholia széklet, megnövekedett tartalom bilirubin), hepatomegalia, splenomegalia, mérgezési szindrómaés láz, a hepatocelluláris enzimek (ALT) fokozott aktivitása leukopenia és normál/csökkent ESR hátterében, fertőző szakorvos konzultációja és terhes nő szülészorvossal való közös megfigyelése javallt.

Diagnózis példa

Vírusos hepatitis A, icterikus forma, súlyos lefolyású. Visszaesés 2007.05.05-től. Terhesség 32-34 hét.

A HEPATITISZ A KEZELÉSE TERHESSÉG ALATT

Nem gyógyszeres kezelés

A legtöbb hepatitis A-ban szenvedő betegnek, beleértve a terhes nőket is, nincs szüksége aktív gyógyszeres terápiára. A betegek kezelésének alapja a takarékos kezelés és a racionális étrend. A fertőzés magassága alatt ágynyugalom javasolt. Fontos az elfogyasztott folyadék mennyisége (lehetőleg lúgos ásványi anyag) - legalább 2-3 liter naponta. A gyógyulást követő 6 hónapon belül korlátozza testmozgásés kímélő (mechanikailag és termikusan) étrendet javasol, kivéve az akut, zsíros ételekés az alkohol.

Orvosi kezelés

Súlyos mérgezés esetén intravénás méregtelenítést végeznek (sóoldatok, 5% -os glükóz oldat, dextránok, albumin). Jó hatást adnak az orális adagolásra szánt méregtelenítők: polyphepan ©, povidone, rehydron © stb.

A lábadozás időszakában multivitaminokat, hepatoprotektorokat (silibinin, Essentiale © stb.) írnak fel a megzavart anyagcsere helyreállítására. Hepatitis utáni epeúti diszkinéziák esetén görcsoldó szereket (jobb, mint az atropin sorozat, beleértve a belladonna, belladonna) és choleretic szereket írnak fel.

Sebészet

A hepatitis A sebészeti kezelését nem végzik el. A terhesség megszakítása hepatitisben nem javallt, mivel ronthatja a betegség prognózisát. Kivételek - a placenta leválása vérzéssel, a méhrepedés veszélye.

A terhességi szövődmények megelőzése és előrejelzése

Az elmúlt 10-15 évben a hepatitis A-ban szenvedő betegek kórházi ápolása opcionális. A betegek járóbeteg-orvos felügyelete mellett tartózkodhatnak otthon (kivéve a panzióban lakókat, amit járványellenes megfontolások indokolnak).

Ami a hepatitis A-ban szenvedő terhes nőket illeti, fertőző betegségek kórházában kell őket kórházba helyezni, hogy figyelemmel kísérjék és időben azonosítsák a terhességi szövődmények veszélyét, és megelőzzék a terhesség kedvezőtlen kimenetelét. A kórházban a terhes nőt két kezelőorvosnak kell megfigyelnie - egy fertőző betegség specialistának és egy szülésznek.

A terhességi szövődmények kezelésének jellemzői

A hepatitis A-ban szenvedő betegeknél bármely trimeszterben fellépő terhességi szövődményeket a szülészetben elfogadott elvek szerint megfelelő módszerekkel és eszközökkel korrigálják. Ez vonatkozik a szülés és a szülés utáni szövődményekre is.

A kórházi kezelés indikációi

A hepatitisben, köztük a hepatitis A-ban szenvedő terhes nőket fertőző betegségek kórházában helyezik kórházba klinikai indikációk(a terhesség lefolyásának figyelemmel kísérésére, a terhesség lehetséges szövődményeinek megelőzésére és időben történő korrekciójára).

A KEZELÉS HATÉKONYSÁGÁNAK ÉRTÉKELÉSE

A hepatitis A terápiája jól fejlett, a legtöbb beteg teljesen felépül. A mortalitás nem haladja meg a 0,2-0,4% -ot, és súlyos egyidejű patológiával jár.

A terhes nők kezelésének megfelelő taktikája, valamint a szülész és fertőző szakorvos megfelelő együttes felügyelete mellett a hepatitis A-ban szenvedő nők terhességi kimenetele is kedvező (az anya, a magzat és az újszülött számára).

A SZÁLLÍTÁSI IDŐPONT ÉS MÓD VÁLASZTÁSA

A hepatitis A-ban szenvedő beteg szállítása során a legjobb taktika a sürgős szállítás per vias naturalis.

INFORMÁCIÓK A BETEG SZÁMÁRA

A hepatitis A akut bélfertőzés, ezért az ellene való védekezés egyik fő feltétele a személyes higiéniai szabályok szigorú betartása. A szexuális fertőzés elkerülése érdekében (nagyon ritka) ki kell zárni az orális-anális szexuális kapcsolatot. A betegség terhes nőkben történő kialakulásával kötelező a kórházi kezelés. Az anti-HAV IgM meghatározása újszülöttben 3-6 hónapig nem utal fertőzésre, mivel az anyától terjed. A szoptatás megengedett, feltéve, hogy minden higiéniai szabályt (bimbóápolás stb.) betartanak. A hormonális fogamzásgátlók alkalmazása legkorábban 8-12 hónappal a betegség után megengedett. Más fogamzásgátlóknak nincs ellenjavallata. Ismételt terhesség hepatitis után 1-2 évvel lehetséges.

A hipertermia a szervezet védekező fiziológiai reakciója. Terhesség eleji megjelenése a hormonális változások miatti késleltetett hőátadásnak köszönhető. A legtöbb esetben a hőmérséklet emelkedése ebben az időszakban a következőket jelenti:

• Első trimeszter - fiziológiai növekedés, megfázás.
• Második trimeszter - vesegyulladás, a légzőrendszer fertőző fertőzése.
• Harmadik trimeszter - rendelkezésre állás vírusos fertőzések, akut vakbélgyulladás, kóros májműködés.

Ez a besorolás lehetővé teszi a hipertermia okainak felosztását:

• fiziológiai;
• ambuláns kezelést lehetővé tevő betegségek;
• kórházi kezelést igénylő betegség.

Tünetek

A hipertermia klinikai megnyilvánulásait a testhőmérséklet emelkedése fejezi ki. Mutatói közvetlen kapcsolatban állnak az okkal. Terhes nők hipertermiájával a hőmérő értéke 37 és 37,5 fok között van. Nincsenek kapcsolódó tünetek. Ez a növekedés a progeszteron hormon hatásának köszönhető, amelynek termelése nő a terhesség alatt.

A fertőző betegség okozta hőmérsékletet különféle tünetek kísérik.

A szervezet fertőzésének gyakori jelei a következők:

• általános rossz közérzet;
• orrfolyás;
• a szembe sugárzó fájdalom;
• fejfájás;
• torokfájás;
• a hang rekedtsége;
• köhögés;
• légszomj;
• a bőr sápadtsága;
• ingerlékenység;
• alsó hátfájás;
• gyakori fájdalmas vizelés.
• mentális retardáció;
• izom hipotenzió.

A hipertermia diagnózisa terhesség alatt

Bármilyen hőmérséklet-emelkedés orvosi konzultációt és vizsgálatot igényel. A diagnózis felállításához, várandós anya kutatás szükséges:

• általános vérvizsgálat;
• általános vizelet elemzés;
• vérkémia;
• humán immunhiány vírus, szifilisz, hepatitis B és C elemzése;
• koprogram;
• fluorográfia;
• hormonok meghatározása a vérben;
• szervek ultrahang diagnosztikája.

Komplikációk

A hipertermia a szervezet védekező funkciója. Terhesség alatt azonban zavarokat okozhat a magzat fejlődésében. Ez függ a hőmérséklet-emelkedés időtartamától, mutatóitól és a terhesség korától. A terhesség alatti hipertermia veszélyes, ha a hőmérséklet meghaladja a 38 fokot, és több napig fennmarad. A hipertermia provokálja:

• Az anya szívének és ereinek munkájának megsértése mérgezés miatt.
• Káros hatással van a méhlepényre - placenta elégtelenség és magzati növekedési retardáció alakul ki.
• Megnövekedett méh tónus, amely tele van spontán abortusszal.
• A fejlődés veleszületett patológiái. A terhesség első felében megemelkedett hőmérséklet a következőkkel jár kóros rendellenességek: a központi idegrendszer, a szív és az erek rendellenes fejlődése; a test bármely részének fejletlensége; mentális retardáció; izom hipotenzió.

Kezelés

Mit tudsz csinálni

Egyes esetekben a hőmérséklet gyógyszer nélkül is csökkenthető. Ehhez szüksége van:

• Ügyeljen az ágynyugalomra.
• Ne takarja be.
• Szellőztesse ki a helyiséget.
• Használjon nedves borogatást a homlokon és nagy erek(könyök- és térdhajlítás). A víz nem lehet túl hideg vagy forró.
• Törölje le a bőrt.
• Bőségesen inni.

Mit csinál egy orvos

A hipertermia kezelése az okok megszüntetésén alapul. Az alapbetegség kezelését orvos felügyelete mellett végzik. A hőmérsékletet csökkenteni kell, ha:

• a mutató 38 fok felett ingadozik a terhesség első trimeszterében;
• 38 fok kíséri a terhesség harmadik trimeszterét, ami jelentős terhelést jelent a szívre és az erekre;
• 37,5 fokot folyamatosan tartanak kísérő betegségek esetén, csökkenése enyhíti az exacerbációkat.

A terhesség alatt a lázcsillapítók szedését orvos ajánlása alapján kell elvégezni. Szükség esetén vírusellenes és antibakteriális gyógyszereket írnak fel.

Megelőzés

Nincsenek speciális intézkedések a hőmérséklet-emelkedés megelőzésére. Az egyetlen szabály, amelynek végrehajtása segít elkerülni a hipertermiát, az egészség megőrzése a terhesség alatt. Ezért ne keressen fel zsúfolt helyeket, ne érintkezzen fertőzött emberekkel és ne fázzon. Szükséges betartani az egészségügyi előírások betartását higiéniai előírásokat, racionális étrendet és ivási rendet szervezni.

A találmány gyógyszerre, nevezetesen diagnosztikai eljárásokra vonatkozik. A módszer lényege: a beteg vérszérumát megvizsgáljuk, tárgylemezre helyezzük, fedőlemezzel letakarjuk és 37-38 o C-on 1,5-2 órán át szárítjuk A páciens vérszérumában képződött kristályokat összehasonlítjuk a kristályokkal. modell kompozitok, amelyeket előzőleg egészséges ember szérumvérének tripszin, amiláz, lipáz enzimekkel való dúsításával kaptak. Celluláris vagy dendritikus hálózatok formájában lévő kristályok jelenlétében hipertripsinémiát diagnosztizálnak, szubparallel lamellák jelenlétében - hiperamiláziát, buborékkamrák jelenlétében folyamatokkal - hyperlipasemia. A módszer magas információtartalmat és megbízhatóságot biztosít. 11 ill., 1 tab.

A találmány gyógyszerre vonatkozik, és hasnyálmirigy-betegségek kezelésére alkalmazható. A hasnyálmirigy enzimtermelés megsértésének időben történő meghatározása, a hiperenzimémia (lipáz, amiláz, tripszin felszabadulása) diagnosztizálása továbbra is nehézségeket okoz a különféle szakterületek orvosainak (terapeuták, gasztroenterológusok, sebészek, endokrinológusok stb.) gyakorlatában. Az akut hasnyálmirigy-gyulladás rohamát gyakran nem ismerik fel időben, hanem akut has klinikájaként értelmezik, gyomorfekély perforációja, akut kolecisztitisz rohama miatt, akut vakbélgyulladás, bélelzáródás. Ez taktikai hibákhoz vezet (Henderson J. Az emésztőrendszer kórélettana. - St. Petersburg, 1997, 197-224. o.). A hasnyálmirigy külső szekréciójának megsértése (PG) is megfigyelhető krónikus hasnyálmirigy-gyulladásban, valamint a gyomor-bél traktus egyéb betegségeiben, amelyekben a hasnyálmirigy másodszor szenved, és a hasnyálmirigy-műtétek után szövődmények alakulnak ki. és a közeli szervek. Ismeretesek a hasnyálmirigy külső szekréciójának megsértése (elsősorban a lipáz, amiláz, tripszin enzimek vérszintjének emelkedése) szív- és érrendszeri bypass műtét, szív- és vesetranszplantáció során. emelkedik fájdalom szindróma akut hasnyálmirigy-gyulladás és a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás súlyosbodása esetén a vér amiláz-, lipáz- és tripszin-tartalmának növekedése kíséri (Zimmerman Y.S. Chronic pancreatitis. Irányelvek . - Perm, 1990; Loginov AS, Speransky MD, Astashenkova K. Yu. Szűrési módszerek a máj és a hasnyálmirigy betegségeinek gyors diagnosztizálására. Irányelvek. - M., 1987; Grigorjev P. Ya., Yakovenko E.P. Emésztőrendszeri betegségek diagnosztizálása és kezelése. - M.: Orvostudomány, 1996). A hiperenzimémia diagnózisa értékes információkat nyújt a hasnyálmirigy külső szekréciójának megsértéséről. A diagnosztikai folyamatban a legfontosabb a vérszérum (SC) plazma enzimtartalmának vizsgálata, az α-amiláz, lipáz, tripszin tartalmának meghatározása. Az α-amilázt a hasnyálmirigy és a nyálmirigy termeli. A hiperamilázia számos betegségben megfigyelhető, de a legkifejezettebb az akut pancreatitisben. A lipáz katalizálja a gliceridek, a magasabb zsírsavak lebomlását. A hasnyálmirigyben, a tüdőben és a belekben termelődik. A szérum lipáz aktivitásának növekedése a hasnyálmirigy, a tüdő, a belek, a gyomor, a leukocita vércsíra patológiájának következménye lehet. A tripszin a hasnyálmirigyben termelődik, amelyből a hasnyálmirigy-lé részeként (tripszinogén formájában) a nyombélbe kerül, és részt vesz az élelmiszer-fehérjék emésztésében. Ha a hasnyálmirigy károsodik, a tripszin aktivitása élesen megnő, különösen akut hasnyálmirigy-gyulladás esetén. A hasnyálmirigy enzimképző funkciójának megsértésének diagnosztizálását a vérszérum enzimtartalmának - α-amiláz, lipáz, tripszin, valamint más biológiai folyadékok - mennyiségi meghatározásával végzik. Ebben az esetben különféle módszereket alkalmaznak az enzimek mennyiségi meghatározására (Orvosi laboratóriumi technológiák. Kézikönyv. T.2. - Szentpétervár, 1999; Biokémiai kutatási módszerek a klinikán. - M., 1969). A lipázaktivitást a legtöbb módszernél az enzim által felszabaduló zsírsavak mennyiségének titrimetriás meghatározása alapján határozzák meg. Ezek a módszerek különböznek a felhasznált szubsztrátumban: olívaolaj, tween, terbutirin (Biokémiai kutatási módszerek a klinikán. Kézikönyv. - M., 1969, 186-191. o.). E módszerek hátránya alacsony specificitásuk, tk. ezeket a szubsztrátumokat nemcsak a lipáz, hanem más májészterázok is hidrolizálják. A lipáz meghatározására szolgáló titrimetriás módszer az enzimatikus hidrolízis eredményeként felszabaduló zsírsavak titrálásán alapul, a fotometriás módszer speciális reagensek reakcióelegybe történő bevezetésével jár. Egységes módszerként turbidimetriás módszert alkalmaznak, amelyben olívaolajat használnak szubsztrátként (hivatkozás. Orvosi laboratóriumi technológiák. T.2. - Szentpétervár, 1999, 39-41. Alapelv: Az olívaolaj-szuszpenzió zavarosság-változásának spektrofotometriás meghatározása lipáz hatására. Reagensek: olívaolaj, alumínium-oxid, réz-szulfát, etil-alkohol, dezoxikólsav nátriumsója, sósav. Különleges felszerelés: spektrofotométer hőmérséklet-szabályozott küvettával. Meghatározás menete: Meghatározás előtt a vizsgált vérszérumot és a reagenseket a mérési hőmérsékletre melegítjük. 3 ml olívaolaj munkaemulziót öntünk a küvettába, hozzáadunk 0,1 ml vérszérumot, összekeverjük (rázás nélkül) és termosztátba helyezzük 30 o C-on vagy 37 o C-on, 2 perc múlva az extinkció (E1) 10 mm optikai úthosszú küvettában 340 nm hullámhosszú desztillált vízhez vagy levegőhöz mérjük, majd a küvettát ismét termosztátba helyezzük ugyanazon a hőmérsékleten és 5 perc múlva mérjük az extinkciót (E2), kiszámítva ΔE 1 percig. A lipázaktivitás kiszámítása a képlet szerint történik

A módszer hátrányai:
- az SC natív jellegének megsértése (hevítés, kapcsolat a reagenssel);
- további feldolgozást igénylő reagensek használata;
- drága berendezések használata;
- a lipáz jelenlétének közvetett meghatározása.

A tripszin meghatározása a vérszérumban Erlanger és munkatársai szerint aktivitásának meghatározásával történik. módosításában V.A. Shornikova (A kutatás biokémiai módszerei a klinikán. - L., 1969, 206-208. o.). A módszer egy szintetikus színtelen szubsztrát - benzoilarginin-p-nitroanilid - tripszin hasításán alapul, színes p-nitroanilin képződésével, melynek mennyiségét kalibrimetriásan határozzák meg. A módszer hátránya:
- a reagensek alkalmazását a módszer bonyolultsága és magas költsége kíséri;
- spektrofotométer használata;
- számítások elvégzése;
- az eredmények megbízhatatlansága. Az utóbbi években a leggyakoribb a tripszin meghatározása a Bio-LA CHEMA tesztkészlettel (Kasafirek E., Chavko M., Bartik M.: Coll. Czechisiov. Chem. Commum. 36, 4070, 1971) - a fotometriai módszer. A módszer a tripszin azon képességén alapul, hogy hidrolizálja a kromogén szubsztrátot. N-alfa-tozil-L-arginin-4-nitroanilid. A kapott 4-nitroanilidet fotometriai úton határozzuk meg (kinetikai módszer). kinetikus módon. Reagensek: Tris puffer 3,4 mmol, kalcium-klorid 1,7 mmol/fiola, szubsztrát L-pack 10 mmol/l, standard oldat 4-nitroanilin 500 µmol/l. Az inkubációs keverék összetétele:
Trisz puffer, pH 8,2 (25 o C) - 40,6 mmol/l,
L-TAPA - 0,94 mmol / l,
CaCl - 20,6 mmol / l. A szérum:inkubációs keverék térfogataránya 1:16. Segédreagens:
ecetsav oldat - 1,75 mmol / l. A meghatározás előrehaladása:
1. Készítsen pufferoldatot egy reagenssel. 2. Készítsen munkaoldatot (keverje össze a reagenst - 1 rész 2. reagens és 9 rész pufferoldat). Mérjük meg az optikai sűrűséget 30-90 másodperces tartományban, és számítsuk ki az optikai sűrűség percenkénti változását (ΔA). Mérjük meg a standard abszorbanciáját a vakpróbához képest (A2). Képlet számítás

A módszer hátrányai:
1. A szérum natívságának megsértése.

2. Fotométer segítségével. 3. Munka- és pufferoldatok készítése. Módszer az α-amiláz aktivitás meghatározására
A biológiai folyadékok három fő csoportra oszthatók:
1. Reduktometrikus, a keményítőből képződött cukrok meghatározásán alapul. 2. Amilolasztikus, az emésztetlen keményítő mennyiségének jóddal való reakciója alapján történő meghatározása. 3. Kromolitikus, szubsztrát-festék komplexek felhasználásán alapul, amelyek az α-amiláz hatására lebomlanak és vízben oldódó festéket képeznek (Kézikönyv. Orvosi laboratóriumi technológiák. V.2. - Szentpétervár, 1993, 19. és 20. o.). A fenti módszerek hátrányai:
- aljzatok használata;
- A vérszérum eredetének megsértése;
- közvetett reakció alkalmazása (keményítő + jód);
- bonyolultság és megbízhatatlanság. Prototípusként egy perzisztens keményítő szubsztráttal egységes amilolasztikus módszert alkalmaztunk (Karavey módszer) (Kézikönyv. Orvosi laboratóriumi technológiák. V.2. - St. Petersburg, 1999, 20. és 21. o.). Alapelv: Az α-amiláz a keményítő lebomlását hidrolizálja olyan végtermékekké, amelyek nem adnak színreakciót a jóddal. Az α-amiláz aktivitását a színintenzitás csökkenése alapján ítéljük meg. Reagensek:
1. Benzoesav. 2. Nátrium-hidrogén-foszfát (Na 2 HPO 4). 3. Nefelometriára vagy Lintnerre oldható keményítő (speciálisan szubsztrátként kapható). 4. 154 mM (0,9%) nátrium-klorid oldat: Oldjunk fel 9 g NaCl-t kis mennyiségű desztillált vízben egy 1 literes mérőlombikban, majd töltsük fel jelig. 5. Szubsztrát pufferoldat, pH 7,0: 13,3 g nátrium-hidrogén-foszfátot és 2 g benzoesavat feloldunk 250 ml 154 mm-es nátrium-klorid-oldatban, és felforraljuk. Szuszpendáljunk fel 0,2 g oldható keményítőt kis mennyiségű hideg desztillált vízben, és adjuk a forrásban lévő pufferoldathoz. Forraljuk 1 percig, lehűtjük és desztillált vízzel 500 ml-re hígítjuk. A szubsztrát pufferoldatnak tisztának és szobahőmérsékleten 10-12 napig stabilnak kell lennie. 6. Kálium-jodid (KI). 7. Kálium-jodát (KIO 3). 8. Kálium-fluorid (KF). 9. Tömény HCl. 10. 0,01 n. jódoldat: 0,036 g KIO 3 + 0,45 g KI 40 ml desztillált vízben feloldunk, majd lassan, keverés közben hozzáadunk 0,09 ml tömény sósavat. Oldjunk fel 5 g kálium-fluoridot 50 ml desztillált vízben, szűrjük egy mérőlombikba, adjunk hozzá 40 ml jódoldatot, és töltsük fel desztillált vízzel 100 ml térfogatra. Tárolja sötét üvegedényben. Egy hónapig érvényes. Ha a jód munkaoldatához nem adnak kálium-fluoridot, akkor naponta 0,1 N-ből kell elkészíteni. megoldás I. Meghatározás folyamata:
- 0,5 ml szubsztrát-puffer oldatot kémcsőbe helyezünk, 5 percig 37 o C-on melegítjük, hozzáadunk 0,01 ml vérszérumot. - Inkubálja 7,5 percig 37 o C-on. Az inkubációs időt stopperrel pontosan kell számolni attól a pillanattól kezdve biológiai folyadék(vérszérum) keményítő szubsztráttá. Közvetlenül az inkubálás után adjunk hozzá 0,5 ml 0,01 N-t. jódoldatot, és a térfogatot desztillált vízzel 5 ml-re állítjuk. - Fotometriailag 10 mm optikai úthosszú küvettában N (3,3-8,9 mg/s l) 630-690 nm hullámhosszon (vörös fényszűrő) desztillált vízzel szemben. Készíts egy számítást:
Az α-amiláz aktivitását 1 liter biológiai folyadékkal hidrolizált 1 keményítő milligrammjaiban vagy grammjaiban fejezzük ki 1 másodpercig, 37 o C-on történő inkubálásig. A számítás a következő képlet szerint történik.

,
ahol A az α-amiláz aktivitása, mg/s l;
Ek - a kontroll minta kioltása,
Eo - a kísérleti minta kihalása;
0,2 - a kísérleti és kontroll mintákba bevitt keményítő mennyisége, mg;
10 5 - metszésponti együttható 1 liter vérszérumra;
7,5 60 - keresztezési arány 1 s inkubáció alatt.

A módszer hátrányai:
1. Munkaintenzitás. 2. Komplex reagensek felhasználása (előkészítése). 3. A vizsgálat időtartama. 4. Mérgező anyagoknak való kitettség. 5. A vizsgált enzim natívságának megsértése. 6. Fotométer használata (műszer összetettsége). 7. A definíció megbízhatatlansága. Feladatok:
1. Egyszerűsítse a minta-előkészítési módszert. 2. Az információtartalom növelése a szelektív hiperenzimémiára jellemző kristályok mikrotípusainak izolálásával. 3. A hasnyálmirigy exokrin működési zavarai diagnosztizálásának pontosságának és minőségének javítása. A találmány lényege abban rejlik, hogy a hasnyálmirigy exokrin működési zavarainak (hiperfermentémiának) diagnosztizálásához a vérszérumot tárgylemezre, fedőlemezzel letakarva, 37-38 o C-on szárítjuk. 1,5-2 órán keresztül szabad levegőn tartva, majd áteresztő fényben és sejtes vagy dendritikus hálózatok jelenlétében követni - hypertripsinaemiát diagnosztizálnak, szubparallel lamellákat - hyperamilasemia, buborékkamrákat folyamatokkal - hyperlipasemia. A módszert a következőképpen hajtják végre:
1. Vért veszünk egy vénából – 3,0 ml-t, centrifugálunk, hogy szérumot kapjunk. 2. Az egyenként 0,01-0,02 ml térfogatú cseppek formájában lévő szérumot fedőüveggel fedő tárgylemezre visszük fel. 3. Termosztátban szárítjuk 37-38 o C hőmérsékleten 1,5-2 órán keresztül. 4. Tartsa a szabadban 1,5-2 óráig. 5. Átbocsátott fényben mikroszkóp alatt megvizsgálják a kristályosodás képét, és ha a készítményben sejt- vagy dendritikus hálózatok formájában kristályok vannak, akkor hypertripsinaemiát diagnosztizálnak, szubparallel lamellákat - hyperamilasemia, buborékkamrákat folyamatokkal - hyperlipasemia. Korábban megvizsgáltuk azokat a referencia krisztallogramokat, amelyekhez egy egészséges ember vérszérumát kvarctartályba helyezve enzimekkel - amiláz, lipáz, tripszin - dúsították. Az 1. (a-d) képen egy egészséges ember enzimekkel dúsított vérszérumának referencia krisztallogramja (CG) látható. A KG celluláris háló és dendrites háló formájú kristályokból készül, amikor a vérszérum (SC) túltelített tripszin enzimmel; a hipertripsinémia modellkompozitja, a tripszin koncentráció 1200, illetve 1800 mmol/l volt, 1. fotó (a, b); kristályok szubparallel lamellákból az SA amiláz enzimmel történő túltelítésekor, hiperamilázia modellkompozitja, amiláz koncentrációja 94 mmol/l óra, 1c fotó; kristályok buborékkamrákból SK lipáz enzimmel túltelített folyamataival, hyperlipaemia modellkompozitja, lipázkoncentráció - 5,4 c.u., fotó 1 év A módszert 800 betegen tesztelték. Példák
1. példa, 2. fénykép (a, c). I. beteg, kórtörténet (IB) 1819. Diagnózis: akut hasnyálmirigy. A 2. a-c képen az I. beteg vérszérumának CG-je látható, buborékkamrák vannak benne folyamatokkal (a, b), dendrites háló (c). Technológia: az I. beteg vénájából 3 ml vért vettünk, a vért centrifugálva szérumot nyertünk. Az egyenként 0,01 ml térfogatú SC (5) cseppeket egy tárgylemezre cseppentjük, minden cseppet fedőlemezzel lefedjük és termosztátban 1,5 órán át szárítjuk +37 o C hőmérsékleten. 2 órán át a szabad levegőn, majd mikroszkóp alatt átmenő fényben tanulmányoztam. Kristályokat találtak, amelyeket folyamatokkal ellátott buborékkamrák, dendrites hálózat képviselnek. Ezzel egyidejűleg a beteg SC-ben meghatározták a lipáz és tripszin szintjét, amely emelkedettnek bizonyult, és 3,4 c.u.-t tett ki. (norma 0,8 c.u.), 630 mmol/l (norma 220 mmol/l). A feltételezett hiperenzimémia (hyperlipasemia és hypertrypsinaemia) beigazolódott. 2. példa, 3. fénykép (a, b). Zh. beteg, anamnézis 9680. Diagnózis: krónikus recidiváló pancreatitis, fájdalmas forma. A 3. a, b fotón Zh. páciens vérszérumának CG-je látható, dendritikus hálózat (a), szubparallel lamellák (b) találhatók. Technológia: Zh. páciens vénájából 3 ml vért vettünk, amelyet centrifugálva SC-t kaptunk. Az egyenként 0,02 ml térfogatú SC (3) cseppeket egy tárgylemezre vittük, fedőlemezzel letakarva 2 órán át termosztátban szárítottuk +38 o C hőmérsékleten. szabad levegőn 1,5 órán át, majd mikroszkóppal. Kristályokat találtak - dendrites hálózatot és szubparallel lamellákat. Ezzel egyidejűleg a páciens SC-jében meghatározták a tripszin és amiláz szintet, amely emelkedettnek bizonyult, illetve 780 mmol/l (norma 220 mmol/l), illetve 72 mmol/l.h volt. (norma 18,5 mmol / l. H.). A feltételezett hiperenzimémia (hipertripszinémia és hiperamilázia) beigazolódott. 3. példa, 4. fénykép (a, b). G. beteg, kórelőzmény 10620. Diagnózis: gyomorfekély nyombélfekély, amelyet az izzó cicatricial deformitása bonyolít, krónikus hasnyálmirigy-gyulladás gyanúja. A 4. a, b képen G. páciens vérszérumának CG-je látható, dendrites háló (a) és hálóháló (b) látható. Technológia: G. beteg vénájából 3 ml vért vettünk, amelyet centrifugáltunk. Az egyenként 0,02 ml térfogatú SC (4) cseppeket egy tárgylemezre vittük, fedőlemezzel letakarva 2 órán át termosztátban szárítottuk +38 o C hőmérsékleten. 1,5 órán át szabad levegőn, majd áteresztő fényben tanulmányoztam. Kristályokat találtak - dendritikus hálózatot és sejthálózatot. Ezzel egyidejűleg meghatározták a tripszin szintjét a páciens SC-jében, amely emelkedettnek bizonyult és 630 mmol/l-t tett ki (a norma 220 mmol/l). A hiperenzimémia gyanúja beigazolódott. 4. példa, 5. fénykép (a, b). M. beteg, kórtörténet 10972. Diagnózis: krónikus recidiváló hasnyálmirigy-gyulladás, fading exacerbáció stádiuma, erozív reflux oesophagitis, krónikus gastroduodenitis. Az 5. a, b képen M. beteg vérszérumának CG-je látható, folyamatokkal ellátott buborékkamrák vannak. Technológia: M. beteg vénájából 3 ml vért vettünk, a vért centrifugáltuk. Az egyenként 0,02 ml térfogatú SC (3) cseppeket egy tárgylemezre helyeztük, és termosztátban 2 órán keresztül +38 o C hőmérsékleten szárítottuk. . Talált kristályokat buborékkamrák formájában folyamatokkal. Ugyanakkor az SC-ben meghatározták a lipáz szintjét, amely emelkedettnek bizonyult, és 2,1 c.u-t tett ki. (norma 0,8 c.u.). Az állítólagos hiperenzimémia (hiperlipázia) megerősítést nyert. 5. példa, 6. fénykép (a, b). O. beteg, kórtörténet 9418. Diagnózis: krónikus gastroduodenitis, postcholecystectomiás szindróma. Krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, fájdalomforma. A 6. a, b fotón O. beteg vérszérumának CG-je látható, szubparallel lamellák (a) és háló (b) találhatók. Technológia: O. beteg vénájából 3 ml vért vettünk, amelyet centrifugáltunk. Az egyenként 0,01 ml térfogatú SK (5) cseppeket tárgylemezre vittük, minden cseppet tárgylemezzel lefedve termosztátban +37 o C hőmérsékleten 2 órán át szárítottuk. A készítményt 1,5 órán át szabad levegőn tartottuk, majd mikroszkóppal. Kristályokat találtak - szubparallel lamellákat és sejthálót. Ugyanakkor az SC-ben meghatározták az amiláz és a tripszin tartalmát, amely emelkedettnek bizonyult, és ennek megfelelően 28,5 mmol/l volt. óra és 290 mmol / l. A feltételezett hiperenzimémia (hiperamilázia és hipertripsinémia) beigazolódott. 6. példa, 7. fotó. V. beteg, kórtörténet 1443. Diagnózis: krónikus gastroduodenitis, krónikus epehólyag-gyulladás, krónikus hasnyálmirigy-gyulladás gyanúja. A 7. képen V. beteg vérszérumának CG-je látható, dendrites háló látható. Technológia: Az V. páciens SC cseppjeit egy tárgylemezre (5 csepp) cseppentjük, egyenként 0,02 ml térfogattal. Minden cseppet fedőlemezzel letakarva 1,5 órán át termosztátban +38 o C-on szárítottuk. A mintát 1,5 órán át a szabad levegőn tartottuk és mikroszkóp alatt vizsgáltuk. Dendrites hálózat formájú kristályokat találtak. Ugyanakkor az SC-ben meghatározták a tripszin szintjét, amely emelkedettnek bizonyult, és 285 mmol / l-t tett ki (a norma 220 mmol / l). Az állítólagos hiperenzinémia (hipertripszinemia) megerősítést nyert. 7. példa, 8. fénykép (a, b). B. beteg, kórelőzmény 9389. Diagnózis: nyombélfekély a nem teljes remisszió stádiumában. Catarrhal reflux oesophagitis. Krónikus visszatérő hasnyálmirigy-gyulladás, fájdalomforma. A 8. a, b képen a vérszérum CG-je látható, vannak buborékkamrák folyamatokkal (a) és szubparallel lamellákkal (b). Technológia: B. beteg SC-ből 4 csepp, egyenként 0,01 ml térfogatú tárgylemezre került, egyenként fedőlemezzel letakarva termosztátban +37 o C hőmérsékleten 1,5 órán át szárítottuk. A mintát 1,5 órán át a szabad levegőn tartottuk, majd mikroszkóppal vizsgáltuk. Kristályokat találtak: folyamatokkal és szubparallel lamellákkal ellátott buborékkamrákat. Ezzel egyidejűleg az SC-ben meghatározták a lipáz és amiláz szintjét, amelyek emelkedettnek bizonyultak, és 1,2 c.u.-t értek el. e. (norma 0,8 c.u.) és 39,8 mmol / l.h. (Norm 18,5 mmol / l.h.) Az állítólagos hiperenzimémia (hiperamilázia és hiperlipázia) beigazolódott. 8. példa, 9. fénykép (a, b). Zh. beteg, anamnézis 13200. Diagnózis: krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, súlyosbodási időszak. A 9. (a, b) képen G. beteg vérszérumának CG-je látható, szubparallel lamellák vannak. Technológia: 3 ml vénából vett vért Zh. betegtől centrifugálva. 0,01 ml térfogatú SK (4) cseppeket cseppentettünk egy tárgylemezre. Minden cseppet fedőlemezzel letakarva 1,5 órán keresztül termosztátban szárítottuk +38 o C hőmérsékleten. A mintát 1,5 órán át a szabad levegőn tartottuk, majd áteresztő fényben mikroszkóp alatt megvizsgáltuk. Szubparallel lamellák formájában kristályokat találtak. Ezzel egyidejűleg meghatározták az SC-ben az amiláz szintjét, amely megemelkedettnek bizonyult és 45 mmol/l.h volt. Az állítólagos hiperfermentémia (hiperamilázia) megerősítést nyert, ami a hasnyálmirigy exokrin funkciójának megsértésére utal. 9. példa, 10. fénykép (a, b). B. beteg, kórelőzmény 12228. Diagnózis: krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, nem teljes exacerbáció stádiuma. Krónikus erozív gastritis, hurutos bulbitis. A 10. a, b képen a B. beteg vérszérumának CG-je látható, szubparallel lamellák (a) és buborékkamrák (b) folyamatokkal. Technológia: B. beteg SC (3) cseppjeit egy tárgylemezre helyeztük, egyenként 0,01 ml térfogattal. Minden cseppet fedőlemezzel letakarva termosztátban +37 o C hőmérsékleten 1,5 órán át szárítottuk. A mintát 2 órán át a szabad levegőn tartottuk, majd mikroszkóppal vizsgáltuk. Szubparallel lamellákat és buborékkamrákat találtunk kinövésekkel. Ezzel egyidejűleg a beteg SC-ben meghatároztuk az amiláz és a lipáz szintjét, amely emelkedettnek bizonyult, illetve 78 mmol/l.h-t tett ki. és 3,8 c.u. (amiláz normája - 18,5 mmol / l.h. és lipáz - 0,8 év. e.). A várt hiperenzimémia (hyperamilaemia és hyperlipaemia) beigazolódott. 10. példa, 11. fénykép. Sh. beteg, kórtörténete 10767. Diagnózis: nyombélfekély a fekély lokalizációjával a nyombélhagyma hátsó falán, HP-vel összefüggő, súlyosbodási stádium. reaktív hasnyálmirigy-gyulladás. A 11. képen a III. beteg vérszérumának CG-je látható, szubparallel lamellák vannak. Technológia: A páciens Sh. SC cseppjeit egy tárgylemezre (5 csepp), egyenként 0,01 ml térfogatban cseppentjük. Minden cseppet fedőlemezzel letakarva termosztátban +38 o C hőmérsékleten 2 órán át szárítottuk, a mintát 1,5 órán át a szabad levegőn tartottuk, és mikroszkóppal átmértük. Szubparallel lamellákat találtak. Ezzel egyidejűleg az SC-ben meghatározták az amiláz szintjét, amely emelkedettnek bizonyult és 48 mmol/l.h volt. (norma - 18,5 mmol / l.h.). A hiperenzimémia (hiperamilázia) gyanúja beigazolódott. A megvalósítási mód lehetővé teszi:
1. Egyszerűsítse a hiperenzimémia definícióját. 2 Kerülje el az összetett vegyszerek és műszerek használatát. 3. Csökkentse a diagnosztika költségeit. 4. Lehetővé teszi a hasnyálmirigy exokrin működési zavarainak expressz diagnosztikáját. 5. Magas információtartalmat biztosít. 6. Növeli az eredmények megszerzésének megbízhatóságát.

Követelés

Módszer a hasnyálmirigy külső szekréciós funkciójának megsértésének diagnosztizálására, beleértve a beteg vérszérumának vizsgálatát, tárgylemezre helyezve, fedőlemezzel letakarva, 37-38 o C-on 1,5-2 órán át szárítva, majd kristályok vizsgálata, azzal jellemezve, hogy korábban egy egészséges ember vérszérumának enzimekkel való dúsításával modellkompozitokat hoznak létre, amelyek kristályaival összehasonlítják a páciens vérszérumának kristályait, valamint hiperenzimémia diagnosztizálásával: kristályok jelenlétében sejtes vagy dendritikus hálózatok formájában hipertripszinémiát diagnosztizálnak, szubparallel lamellák jelenlétében - hiperamilázia, buborékkamrák jelenlétében folyamatokkal - hyperlipasemia.

MM4A Az Orosz Föderáció szabadalmának korai felmondása egy találmányra vonatkozóan a szabadalom hatályban tartásáért járó díj határidőre történő megfizetésének elmulasztása miatt

A hiperfermentémiát (az ALT-aktivitás 30-50-szeresére jellemző növekedésével) a teljes icterikus periódus alatt rögzítik, majd szintje fokozatosan csökken. A máj fehérje-szintetikus funkciója HBV-ben a betegség súlyos lefolyása esetén károsodik, ami a szublimát teszt, albumintartalom, protrombin index, aktivitás (3-lipoproteinek. Indikátor) csökkenésében nyilvánul meg timol tesztáltalában nem emelkedik.

A perifériás vérben nincsenek jelentős eltérések. a leukociták száma normális vagy alacsony.

A helyreállítási időszak akár hat hónapig is eltarthat. A klinikai és biokémiai változások lassan eltűnnek. A vérszérum bilirubin tartalma viszonylag gyorsan (2-4 héten belül) normalizálódik, ill fokozott aktivitás Az enzimeket 1-3 hónapig tárolják. Számos betegnél megfigyelhető a hiperenzimémia hullámszerű jellege a lábadozás időszakában. Figyelembe kell venni, hogy a betegség enzimatikus exacerbációval és hyperbilirubinémiával járó kiújulása megköveteli a HDV fertőzés kizárását.

A HBV klinikai változatai nagyon változatosak lehetnek: icterikus, anikterikus, törölt, nem látható (szubklinikai). Mindegyikük gyakoriságát nehéz megítélni, mivel általában csak az icterikus változatot diagnosztizálják és ennek megfelelően rögzítik. Közben. epidemiológiai vizsgálatok szerint az anicterikus változat 20-40-szer gyakrabban fordul elő, mint az ikteres.

A HBV icterikus változatának egyik jellemzője a cholestaticus szindróma egyes esetekben súlyossága. Ugyanakkor a mérgezés jelentéktelen, a betegek fő panasza a bőr viszketése; a sárgaság intenzív, a bőr zöldes vagy szürkés-zöld árnyalatával, hosszú ideig fennáll. A máj jelentősen megnagyobbodott, sűrű. Acholikus széklet, sötét vizelet sokáig. A vérszérumban - magas bilirubinémia. emelkedett koleszterin és alkalikus foszfatáz aktivitás. és a hyieralatemim szintje viszonylag alacsony (5-10 norma). Az icterikus periódus akár 2-4 hónapig is elhúzódhat, a biokémiai változások teljes normalizálódása még később következik be.

A HBV lehet enyhe, közepes vagy súlyos.

A vírusos hepatitis súlyosságának értékeléséhez a leginformatívabb a májmérgezés szindróma, amely gyengeséggel, adynamiával, étvágytalansággal, vegetatív érrendszeri rendellenességekkel és bizonyos esetekben tudatzavarral nyilvánul meg. Ez a mérgezés súlyossága (az eredményekkel együtt laboratóriumi kutatás, elsősorban protrombin aktivitás) jellemzi a hepatitis súlyosságát.

59. Breslau N., Lipton R.B., Stewart W.F. et al. A migrén és a depresszió komorbiditása: lehetséges etiológia és prognózis vizsgálata. Ideggyógyászat. 2003; 60:1308-12.

60. Lake A.E., Saper J.R., Hamel R.L. A refrakter krónikus napi fejfájás átfogó fekvőbeteg-kezelése. fejfájás. 2009; 49:555-62.

61. Saper J.R., Lake A.E. Fekvőbeteg-stratégiák a refrakter migrénre. In: Shulman E.A., Levin M., Lake A.E. et al. Tűzálló migrén. Mechanizmusok és irányítás. New York: Oxford University Press; 2010: 314-41.

62. Franzini A., Messina G., Leone M. et al. Occipitális ideg stimuláció (ONS). Sebészeti technika és a késői elektródavándorlás megelőzése. Acta Neurochir. (Wien). 2009; 151:861-5.

63. Silberstein S.D., Dodick D.W., Saper J. et al. Az occipitalis idegek perifériás idegstimulációjának biztonsága és hatékonysága a krónikus migrén kezelésében: randomizált, többközpontú, kettős vak, kontrollált vizsgálat eredményei. Cefalalgia. 2012; 32:1165-79.

Érkezett 14. 12. 14. 12. 04

UDC 616.153.1-008.61-02:616.37]-036.1

Krasnovsky A.L.1, Grigoriev S.P.1, Zolkina I.V.1, Loshkareva E.O.1, Brutskaya L.A.2, Bykova E.A.1 ASZYMPTOMIKUS PANCREATIKUS HIPERFERMENTÉMIA

„Belgyógyászati ​​Osztály, Állami Költségvetési Szakmai Felsőoktatási Intézet, Orosz Nemzeti Kutatóorvosi Egyetem. N.I. Pirogov. 117997, Moszkva; 2FGBUZ "Az Orosz Tudományos Akadémia Központi Klinikai Kórháza". 117593, Moszkva, Oroszország

Levelezésre: Krasznovszkij Alekszandr Leonidovics, Ph.D. édesem. orvostudományi szakon, az Általános Orvostudományi és Biológiai Kar Belgyógyászati ​​Tanszékének asszisztense. Email:

Levelezés: Aleksandr Krasnovskiy - MD, PhD, a medicobiológiai fakultás Belgyógyászati ​​Tanszékének asszisztense. Email:

♦ A hasnyálmirigy enzimek tünetmentes emelkedése gyakran a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás téves diagnózisához és a szükségtelen kezeléshez vezet. Eközben sok ilyen esetben a hiperenzimémia jóindulatú. A cikk gyakorlatilag leírja a hasnyálmirigy-hiperenzimémia lehetséges okait egészséges emberekés diagnosztikai keresési algoritmust javasolt ebben a klinikai helyzetben.

Kulcsszavak: tünetmentes pancreas hyperenzymemia; Gullo-szindróma; hasnyálmirigy;

hiperamilázia; makroamilázia; amiláz; lipáz; tripszin; krónikus hasnyálmirigy-gyulladás

Krasnovskiy A.L.1, GrigoriyevS.P.1, Zolkina I.V.1, Loshkareva E.O.1, Brutskaya E.O.2, Bykova E.A.1

A TÜNETTELEN HASNYÁGYI HIPERFERMENTÁCIÓ

'Aztán én. Pirogov Orosz Nemzeti Kutató Orvostudományi Egyetem, Minzdrav, Oroszország, 117997 Moszkva, Oroszország

2Az Orosz Tudományos Akadémia központi klinikai kórháza, 117593 Moszkva, Oroszország

♦ A hasnyálmirigy enzimszintjének tünetmentes emelkedése gyakran olyan helytelen diagnózist eredményez, mint a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, és szükségtelen kezelések előírása. Eközben sok hasonló esetben a hiperenzimémia jóindulatú. A cikk a hasnyálmirigy-hiperenzimémia lehetséges okait tárgyalja egészséges emberekben. Javasoljuk a diagnosztikai keresés algoritmusát ebben a klinikai helyzetben.

Kulcsszavak: tünetmentes pancreas hyperenzymemia; Gullo-szindróma; hasnyálmirigy; hiperamilázia; makroamilázia; amiláz; lipáz; tripszin; Krónikus hasnyálmirigy-gyulladás

A hasnyálmirigy enzimek szérumszintjének emelkedését általában a hasnyálmirigy-betegségek, elsősorban gyulladásos vagy daganatos megnyilvánulásainak tekintik, ritkábban más szervek patológiájának megnyilvánulásaként (lásd a táblázatot).

Az elmúlt években a hasnyálmirigy enzimek szintjének vizsgálata bekerült a biokémiai elemzések szűrési paneljébe, ezzel összefüggésben egyre véletlenül észlelik a tünetmentes hasnyálmirigy-hiperenzimémia, ill. szabványos módszerek diagnosztika (anamnézis felvétel, fizikális vizsgálat, hasi szervek transzabdominális ultrahangja) nem tár fel olyan patológiát, amely megmagyarázná a laboratóriumi eltéréseket. Jelenleg nincs általánosan elfogadott algoritmus a diagnosztikai keresésre ilyen esetekben. Ugyanakkor számos tanulmány eredménye, amely a hasnyálmirigy-gyógyászat vezető szakértőinek ajánlásainak alapját képezte, segítheti a klinikust a taktikai döntések meghozatalában.

1978-ban A. Warshaw és K. Lee 17 krónikus hiperamiláziás esetet írt le klinikai megnyilvánulások és a hasnyálmirigy-betegség egyéb jelei nélkül. 1988-ban a szerzők ugyanazon csoportja már 117 hasonló esetet írt le, ami arra utal, hogy ezeknél a betegeknél a laboratóriumi eltérések nem járnak hasnyálmirigy-patológiával.

1996-ban L. Gullo (Lucio Gullo) 18 esetből álló sorozatot írt le a hasnyálmirigy enzimek fokozott aktivitásáról (izolált vagy kombinált 2-15-szörös növekedés az összes amiláz, hasnyálmirigy amiláz, lipáz vagy tripszin szintjében) látszólag egészséges emberekben. A véletlenül észlelt hiperfermentémia volt az oka a mélyreható kivizsgálásnak, azonban részletes anamnézis felvétellel, alapos fizikális és laboratóriumi-műszeres vizsgálattal, beleértve az ultrahang-, ill. komputertomográfia, hasi szervek, és

endoszkópos retrográd cholangiopancreatographia (ERCP) elvégzése során a hasnyálmirigy enzimek fokozott aktivitását magyarázó patológiát nem sikerült azonosítani. Prof. Gullo 1987 és 2006 között továbbra is követte e betegek többségét, és kijelentette, hogy a perzisztens hiperenzimémia ebben az időszakban is fennállt nyilvánvaló hasnyálmirigy-betegség vagy más ismert okok hiányában. A szerző arra a következtetésre jutott, hogy ezeknél a betegeknél a hasnyálmirigy-enzimek aktivitásának növekedése jóindulatú, ezzel összefüggésben a leírt anomáliát krónikus, nem kóros hasnyálmirigy-hiperenzimémiának, vagy jóindulatú hasnyálmirigy-hiperenzimémiának, vagy Gullo-szindrómának nevezte. A legtöbb esetben ezzel a szindrómával legalább két hasnyálmirigy-enzim szintje megemelkedik, más esetekben az amiláz vagy lipáz aktivitásának izolált növekedése figyelhető meg, gyakran kicsi (1,5-4-szeres). A szekretinnel történő stimulációt követően a hasnyálmirigy enzimek kezdetben megnövekedett szintje tovább növekszik, míg a Wirsung-csatorna ugyanolyan mértékben tágul, mint az egészséges önkénteseknél, akiknél nincs hiperenzimémia. Ezért lehetetlen a jóindulatú hiperenzimémiát a hasnyálmirigy-csatornák szűkületével társítani.

2000-ben prof. Gullo több olyan családot is leírt, amelyekben legalább két vérrokonnál, köztük gyerekeknél, tünetmentesen megnőtt a hasnyálmirigy enzimek aktivitása. Ezt az állapotot "családi hasnyálmirigy-hiperenzimémiának" nevezte. Később további 15 jóindulatú hasnyálmirigy-hiperenzimémiás esetet írt le gyermekeknél. Ebben az összefüggésben E. Tsianos és munkatársai tanulmányának eredményei. . Angliában 92 önkéntesen mérték az összes amiláz, valamint az izoenzimek (B- és P-izoamiláz) szintjét, 3 etnikai alcsoportra osztva.

A hasnyálmirigy hiperenzimémia okai klinikai megnyilvánulásokkal

Állami csoport

Betegségek és provokáló tényezők

A hasnyálmirigy és más hasi szervek patológiája

Rosszindulatú daganatok

Multiszisztémás betegségek

Más szervek betegségei és egyéb állapotok

Gyógyszerek szedése

Akut hasnyálmirigy-gyulladás vagy krónikus hasnyálmirigy-gyulladás súlyosbodása, a hasnyálmirigy-csatorna elzáródása (kövek, daganatok), akut kolecisztitisz, endoszkópos retrográd cholangiopancreatográfia következményei, hasi műtét, szívsebészet, májtranszplantáció, másodlagos hasnyálmirigy-gyulladás hasüregi és kismedencei betegségekben (gyomorfekély perforáció, bélelzáródás, mesenterialis trombózis, hashártyagyulladás, a vékonybél afferens hurok elzáródása gastrectomia, periampulláris diverticula, gyulladásos betegségek bél, gastroenteritis, salpingitis, méhen kívüli terhesség, endometriózis), leszálló aorta aneurizma, hasi trauma, májbetegség (vírusos hepatitis, májcirrhosis)

tüdőrák, petefészekrák, pajzsmirigy, vastagbél, prosztata, vesék, emlőmirigyek, hemoblastosis

AIDS, kritikus állapotokújraélesztésben szenvedő betegeknél (beleértve a különböző típusú sokkot, acidózist, intracranialis vérzések), akut porfiria, SLE és más reumás betegségek, toxikus epidermális nekrolízis, leptospirózis, szarkoidózis

Nyálmirigy-betegségek (mumpsz, nyálmirigy-tumorok és daganatok, Sjögren-kór), makroamilázia és makrolipázia, veseelégtelenség (hasnyálmirigy enzimek csökkent clearance-e), alkoholizmus (akut alkoholos mérgezés), feokromocitóma, trombózis

Paracetamol, kortikoszteroidok, azatioprin, efedrin, ritodrin, citosztatikumok, roxitromicin, ciklosporin, klozapin, pentamidin, didanozin, opiátok

Jegyzet. SLE – szisztémás lupus erythematosus.

Anyanyelvi angol, ázsiai és nyugat-indiai alanyok A szérum amiláz aktivitását magasabbnak találták a bevándorlóknál, mint az angol anyanyelvűeknél. A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy ezek a különbségek a szérum amiláz aktivitásában genetikailag meghatározottak lehetnek, és ezt az állapotot etnikai hiperamiláziának nevezték el. Hangsúlyozták továbbá az etnikai standardok kialakításának szükségességét a diagnosztikai és taktikai hibák elkerülése érdekében.

Egy speciálisan kialakított vizsgálatban a hasnyálmirigy enzimek (lipáz, összamiláz, hasnyálmirigy amiláz, tripszin) aktivitását naponta, öt egymást követő napon határozták meg 42 Gullo-szindrómával diagnosztizált betegnél. Valamennyi betegnél kifejezett enzimtartalom-ingadozások mutatkoztak, 33 betegnél (78,6%) néhány napon belül normalizálódott, majd ismét emelkedett. Gullo azt javasolta, hogy az ilyen variabilitást tekintsék a jóindulatú hasnyálmirigy-hiperenzimémia diagnosztikai kritériumának, és vegyék bele a megfelelő enzimek szintjének napi öt napon át történő meghatározását az ilyen betegek vizsgálati tervébe.

A tanulmányról E. Gaia881 és munkatársai jelenleg készülnek publikálásra. . Összefoglalták egy 183, jóindulatú hasnyálmirigy-hiperenzimémiában szenvedő beteg 5 éves követésének eredményeit. 74,9%-uknál emelkedett a lipáz és az amiláz mindkét izoenzimje, 7,2%-uknál csak a lipáz, 6,3%-uknál csak az amiláz, a lipáz szintje pedig nagyobb mértékben emelkedett. Azt is megállapították, hogy az enzimek aktivitása szignifikánsan változott az átmeneti normalizálódásig.

Ugyanakkor Gullo felhívta a figyelmet arra, hogy több esetben a hasnyálmirigy enzimek aktivitásának tünetmentes növekedése társult Gilbert-szindrómával, nyilvánvaló májbetegség hiányában a CPK vagy a transzaminázok szintjének tünetmentes emelkedésével. Megfigyelt egy jóindulatú hyperamilasemiás beteget is, akinél klinikailag, valamint a hasi szervek ultrahang és CT alapján nem mutatták ki a hasnyálmirigy patológiáját. Nyolc évvel később, 56 éves korában ez a beteg sárgaság alakult ki, és hasnyálmirigyrákot diagnosztizáltak nála. Ilyen eseteket tárgyalva Prof. Gullo rámutatott, hogy nem lehet megerősíteni vagy cáfolni az észlelt patológia és a hasnyálmirigy hiperenzimémia közötti ok-okozati összefüggés meglétét vagy hiányát. Ezzel kapcsolatban javasolta, hogy a feltételezhetően jóindulatú hasnyálmirigy-hiperenzimémiában szenvedő betegek nyomon követését legalább 1-2 éven át, más betegségre utaló klinikai és laboratóriumi, műszeres adatok hiányában véglegesen megállapítható legyen.

Ya. Re77DN et al. kimutatta, hogy a krónikus, tünetmentes hasnyálmirigy-hiperenzimémia csak az esetek felében valóban jóindulatú, i.e. nem rendelkezik kimutatható morfológiai szubsztráttal. 75 19-78 éves beteget vizsgáltak meg részletesen, akiknél legalább hat hónapig tünetmentesen megnőtt egy vagy több hasnyálmirigyszerv aktivitása.

enzimek (a kizárási kritériumok jelenléte volt veseelégtelenségés cöliákia). A vizsgálati terv a következőket tartalmazta (egy vagy több vizsgálat): hasi szervek MSCT kontrasztjavítással (44 beteg), mágneses rezonancia cholangiopancreatográfia (MRCP - 50 beteg), endoszkópos ultrahang (16 beteg). A laboratóriumi vizsgálat része volt a klinikai vérvizsgálat, a transzaminázok, gamma-glutamil-transzpeptidáz (GGTP), összbilirubin, alkalikus foszfatáz (AP) szintjének meghatározása, teljes fehérje, albumin, globulinok, koleszterin, trigliceridek, kalcium, CA 19-9, valamint a makroamilémia vizsgálata szelektív precipitációval. Krónikus hasnyálmirigy-gyulladást 20 (26,7%) betegnél diagnosztizáltak, 5 (5,7%) betegnél volt intraductalis papilláris mucinosus daganat, 3 - hasnyálmirigy ductalis adenocarcinoma, 2 - Crohn-betegség, 4 - krónikus vírusos hepatitis, 3 - makroamilázia, mindegyik esetben 1 - autoimmun hasnyálmirigy-gyulladás és jóindulatú hasnyálmirigy-ciszta, 2 eset - savós cystadenoma. Csak 4 esetben derült ki a familiáris hiperenzimémia és 31 (41,3%) - krónikus, nem patológiás hiperenzimémia. A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy a "figyelj és várj" taktika krónikus tünetmentes hasnyálmirigy-hiperenzimémia esetén elfogadhatatlan, óvatos. diagnosztikai keresés azonosítani az okot, amely a legtöbb ilyen betegnél megtalálható.

A. Amodio et al. 160 olyan beteget vontunk be (49,6 ± 13,6 év), akiknél klinikai megnyilvánulások hiányában tartósan (több mint hat hónapig) megemelkedett a hasnyálmirigy enzimek aktivitása. A kizárási kritériumok a hasnyálmirigy hiperenzimémia ismert okain alapultak: korábban diagnosztizált hasnyálmirigy-betegség, májcirrhosis, cöliákia, veseelégtelenség, endometriózis, kolelitiasis klinikai megnyilvánulásokkal, cukorbetegséggel, korábbi endoszkópos beavatkozásokkal, amelyek a Vater papilláját érintik, sebészeti beavatkozások hason patkóbél vagy epeúti kórtörténetben, valamint napi >40 g alkoholfogyasztás. A végső analízisbe bevont összes betegnél a hasi szervek MRI-je, MRCP szekretin stimulációval történt. A laboratóriumi vizsgálat kiterjedt az összes amiláz, a hasnyálmirigy amiláz és a lipáz szintjének meghatározására (elsőfokú rokonokat is vizsgáltak), alapvető vese- és májparamétereket, vírusos hepatitis B és C vizsgálatokat, szerológiai vizsgálatokat cöliákiára, koleszterin és trigliceridek meghatározását. . Izolált amiláz aktivitásnövekedést 59 betegnél, lipázt - egynél, mindkét enzim aktivitásának együttes növekedését - 100 betegnél észlelték. A szekretin beadása előtti MRCP eredményeire vonatkozó normál adatokat 117 (73%) betegnél határozták meg, míg szekretinnel végzett stimuláció után csak 80 (50%) betegnél. Szekretinnel végzett stimuláció után észlelt kóros elváltozások: ciszták (4 beteg; 2,5%), a Wirsung csatorna diffúz dilatációja (31; 19,4%), a Wirsung csatorna szegmentális tágulása (11; 6,9%), a kis csatornák diffúz dilatációja (41) ; 25,6%), kis csatornák fokális tágulása (17; 10,6%), Santorini-

cele (5; 3,1%), daganatok (5; 3,1%). Az esetek 14,4%-ában az azonosított változások klinikailag szignifikánsnak bizonyultak, mivel befolyásolták ezen betegek kezelését. Így 5 beteget operáltak azonosított endokrin daganatok (3 beteg), hasnyálmirigyrák (1) és intraductalis papilláris mucinosus daganat (1) miatt, további 18 beteget azonosított intraductalis daganatok (17) ill. endokrin daganat(egy). Az esetek 20%-ában a hasnyálmirigy-csatornákban bekövetkező változásokat a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás korai megnyilvánulásainak tekintik. 26 (19,5%) esetben familiáris tünetmentes hasnyálmirigy-hiperenzimémiát észleltek, azonban a ductalis rendszer anomáliáinak gyakorisága a szekretin stimulációval végzett MRCP eredményei szerint ebben a betegcsoportban nem tért el a többi betegétől. 11 betegnél (6,9%) diagnosztizáltak először vírusos hepatitist, veseelégtelenséget vagy cöliákiát, amely hasnyálmirigy-hiperenzimémiát okozhat. Így csak a tünetmentes hasnyálmirigy-hiperenzimémiás betegek felénél, alapos kivizsgálás után állapítottak meg Gullo-szindrómát, a fennmaradó esetekben specifikus okokat azonosítottak. A szerzők szerint vizsgálatuk eredményei arra utalnak, hogy tünetmentes hasnyálmirigy-hiperenzimémia esetén szekretin stimulálással járó MRCP-t, valamint a hiperenzimémia extrapancreatikus okainak kizárását célzó vizsgálatot kell végezni. Ugyanerre a következtetésre jutottak más tanulmányok szerzői is, amelyek a szekretin stimulációval végzett MRCP informativitását értékelték tünetmentes hasnyálmirigy hiperenzimémiában. A megfigyelési taktika a hasi szervek 3-6 hónap elteltével végzett ismételt ultrahangjával nem igazolja magát: bár ez idő alatt a legtöbb esetben az esetleges betegségek klinikailag jelentős szövődményei nem lépnek fel, diagnosztikai érték Az ultrahang 3-6 hónap után minimális lesz.

F. Gallucd és mtsai. Összehasonlította a kiindulási és a végső diagnózist 51, tünetmentes hiperamiláziában szenvedő betegnél (önmagában vagy hyperlipasemiával kombinálva). Kezdetben krónikus hasnyálmirigy-gyulladást 31 betegnél diagnosztizáltak, visszatérőt 13 betegnél, és 7 betegnél a diagnózis tisztázatlan maradt. Minden beteget legalább háromszor, legalább hat hónapos időközönként megvizsgáltak. A panaszok és az anamnézis gyűjtése mellett minden betegnél laboratóriumi (teljes amiláz, nyál- és hasnyálmirigy izoamiláz, hasnyálmirigy lipáz, napi amilasuria, lipidprofil, kreatinin clearance, CA szint 19-9) és műszeres vizsgálaton (hasi szervek ultrahangja, átlagosan 3 vizsgálat egyenként a megfigyelési időszakban; a hasi szervek CT-vizsgálata kontrasztjavítással, 34 esetben megismételve). Ezen kívül 21 esetben ERCP-t, 25-ben MRCP-t, 11 esetben endoszkópos ultrahangot végeztek. Ezek a műszeres vizsgálatok egyetlen betegnél sem tártak fel klinikailag jelentős patológiát. A végső diagnózisok a következőképpen oszlanak meg: nyálhiperamilázia - 13 (25,4%), makroamilázia - 18 (35,2%), jóindulatú hasnyálmirigy hiperamilázia - 20 (39,2%). A jóindulatú hasnyálmirigy-hiperamilázia diagnózisának kritériumai megfeleltek a Gullo által korábban leírtaknak. A nyálhiperamilázia diagnózisát a teljes szérumamiláz aktivitásának emelkedése esetén állapították meg, elsősorban a nyálizoamiláz miatt (60%). Ebben az esetben a szerzők azt javasolják, hogy a pácienst fogorvosi konzultációra, ultrahangra és/vagy nyálmirigy-szcintigráfiára utalják az ok feltárása érdekében (sialolithiasis, nyálmirigydaganatok, mumpsz, Sjögren-szindróma). A makroamiláziát növekedéssel figyelték meg általános szinten amiláz normál lipázszinttel és normál vagy csökkent amilasuriával (normál 400-600 U / l), az amiláz-clearance / kreatinin-clearance arányának 1% alatti csökkenésével kombinálva.

A makroamilázémia olyan állapot, amelyben a normál szérumamiláz és fehérjék vagy szénhidrátok komplexei keringenek a vérben (enzimek polimer formáinak vagy abnormális amiláznak a jelenléte is lehetséges, de ilyen formák megléte nem bizonyított). Azt is el kell mondani, hogy a szakirodalomban vannak utalások a makrolipáziára. A klinikai megnyilvánulások hiányozhatnak, néha hasi fájdalom lehetséges. 1964-ben P. Wilding et al. egy hosszú távú, tünetmentes hiperamiláziában szenvedő beteg klinikai képét írta le, amelyet az amiláz szérumglobulinokhoz való kötődésével magyaráztak. Ezután J. Berk et al. közzétett három, azonos jelenségben szenvedő beteg megfigyeléséből származó adatokat, és javasolta a "macroamilasemia" kifejezést. Ezt a patológiát részletesen ismerteti N.B. Gubergritsa et al. . Ez az állapot a vérben való megjelenés miatt keletkezik

fehérjékből vagy szénhidrátokból amilázzal (főleg nyál, S-amiláz) alkotott enzimaktív makromolekuláris komplexek árama. A makroamiláz leggyakrabban amiláz komplexe nagy molekulatömegű fehérjével, általában IgA-val, ritkábban IgG-vel. Nagy méretük miatt ezeket a komplexeket rosszul szűrik a vesék, és visszatartják a véráramban. A különböző szerzők szerint a makroamilázia gyakorisága az egészséges emberek 0,4%-ától a hiperamiláziás betegek 8,4%-áig terjed. A makroamilázémiának három típusa van. 1-es típus - tartós hiperamilázia, magas tartalom makroamiláz komplex a szérumban és az amiláz szintjének csökkenése a vizeletben; 2-es típus - szintén hiperamilázia, az amiláz szintjének enyhe csökkenése a vizeletben, a makroamiláz és a normál amiláz aránya a szérumban sokkal kisebb, mint az 1-es típusú makroamilázia esetében; 3. típus - az amiláz normál aktivitása a szérumban, a vizeletben, valamint a makroamiláz és a normál amiláz alacsony aránya a szérumban. A makroamilázia diagnosztizálásának egyszerű és megfizethető módszere az amiláz (Ka) és a kreatinin (Kk) clearance-ének arányának meghatározása. Ehhez meghatározzák a kreatinin és az amiláz koncentrációját a napi vizeletben, valamint a kreatinin és az amiláz koncentrációját a vérben (az elemzést reggel, éhgyomorra veszik).

A mutató kiszámítása a következő képlet szerint történik:

Ka / Kk \u003d A vizelet / A vér K vér / K vizelet 100%,

ahol És vizelet - az amiláz szintje a vizeletben; És a vér - az amiláz szintje a vérben; A vizelethez - a kreatinin szintje a vizeletben; A vérhez - a kreatinin szintje a vérben. Különös figyelmet kell fordítani arra, hogy a vizeletben és a vérben az egyes mutatók mértékegységei összhangba kerüljenek. Az amiláz és a kreatinin-clearance arányának 1%-nál kisebb csökkenése megőrzött vesefunkció mellett nagy valószínűséggel megerősíti a makroamilázia diagnózisát, a hyperamilasemia egyéb formáit ennek az aránynak a több mint 1%-os növekedése jellemzi (a normál tartományon belül, 1-4% vagy a normál felett).

A hasnyálmirigy hiperenzimémia okának igazolási lehetőségeinek bemutatása érdekében bemutatjuk egy 28 éves beteg megfigyelését, akinél a műtét előtti orrsövény deviációra irányuló vizsgálat során véletlenül izolált hyperamilaemiát észleltek, melynek következtében a beteg megtagadta a műtét elvégzését, amíg az amiláz aktivitás növekedésének okait nem tisztázták. jó egészségi állapot, társbetegségek vagy szokásos mérgezések hiánya, fizikális vizsgálat eltérései, normál eredményeket a laboratóriumi vizsgálatok, kivéve az amilázt, valamint a hasi szervek ultrahangja szerinti patológia hiánya, nem tisztázták a helyzetet. Az újbóli vizsgálat során az alfa-amiláz szintje a vérben 360 U / l, a vizeletben - 200 U / l, a kreatinin koncentrációja a vérben 80 μmol / l, a vizeletben - 17,7 mmol / l (ami egyenlő 17 700 μmol / l - transzláció ugyanazokban a mértékegységekben, mint a vér kreatininje). Betegünknél a Ka/Kk arány:

Ka / Kk \u003d (200/360) (80/17700) 100% \u003d 0,26%.

A fenti adatok alapján 1-es típusú macroamilasemia diagnózist állítottak fel, amely egyéb eltérések és betegségek hiányában nem ellenjavallat az elektív műtétnek.

Egy makroamiláziában szenvedő beteg hosszú távú (12 éves) követésének esetét írja le D.I. Abdulganieva et al. . A diagnózist az amiláz aktivitásának stabil növekedésének 5. évében állapították meg, azonban ezt követően is a beteg időszakonként folyamatos krónikus hasnyálmirigy-gyulladásos kivizsgáláson és kezelésen esett át, ami a betegség kialakulásához vezetett. anafilaxiás sokk egy szükségtelen gyógyszer (kontri-ürülék) bevezetésének hátterében. Így a tünetmentes laboratóriumi eltérésekkel rendelkező betegek időben történő és helyes diagnózisa ténylegesen jelentős hatással lehet további értékelésükre, kezelésükre és közérzetükre.

Sajnos az amiláz és a kreatinin clearance arányának csökkenése nem csak a makroamilaémiában fordul elő, hasonló változások figyelhetők meg az S-típusú hiperamiláziában is. Ezenkívül a 2-es és 3-as típusú makroamiláziát nem kísérheti az amiláz-clearance változása és a vizelet tartalma. Ezért a makroamilázia megbízható diagnózisához kiegészítő vizsgálatok. A makroamilázémia diagnosztizálására kromatográfiát használnak - oszlop, gyorsított folyadék, vékonyréteg, ultracentrifugálás, elektroforézis, izoelektromos fókuszálás, kicsapás polietilénglikollal, az amiláz hőérzékenységének felmérése, immunológiai módszerek (reakció monoklonális antitestekkel, antitestek alkalmazása). immunglobulinok elleni antiszérum - a makroamiláz komplex összetevői). A legtöbb-

Diagnosztikai algoritmus tünetmentes hasnyálmirigy-hiperenzimémia esetén.

A makroamilémia diagnosztizálásának legegyszerűbb és leggyorsabb módja az elektroforézis és a polietilénglikol teszt. Sajnos a fent felsorolt ​​vizsgálatok egyikét sem végzik el a rendelkezésünkre álló laboratóriumokban. Nyilvánvalóan a hazai és külföldi klinikusok is hasonló problémával szembesülnek, ezért a makroamiláziát gyakran csak a klinikai megnyilvánulások hiánya és az amiláz-kreatinin-clearance csökkenésével kombinálva állapítják meg. Ugyanakkor nem szabad megfeledkezni arról, hogy a makroamilázia néha együtt járhat a hasnyálmirigy betegségeivel. Ezért a macroamilasemia gyanúja nem szünteti meg a beteg további vizsgálatának szükségességét a hasnyálmirigy-patológia kizárása és más lehetséges okok makroamilázia (cöliákia, Crohn-betegség, UC, rheumatoid arthritis, SLE, májbetegség, HIV, limfóma, pajzsmirigyrák, vesesejtes karcinóma; emellett a makroamilázia gyakran társul Gilbert-szindrómával).

Végül nem szabad megfeledkeznünk arról, hogy a tünetmentes hiperamilázia a paraneoplasztikus szindróma vagy az ektopiás amiláztermelés (általában S-típusú) megnyilvánulása lehet. rosszindulatú daganatok. Így a tüdődaganatok, myeloma multiplex, pheochromocytoma és más daganatok amiláz termelését ismertetik (lásd a táblázatot). Ebben a tekintetben a hasnyálmirigy-hiperenzimémia diagnosztikailag tisztázatlan eseteiben meg kell fontolni a részletes onkológiai kutatás elvégzésének kérdését.

Az irodalmi adatok alapján diagnosztikus algoritmust javasolunk a hasnyálmirigy enzimszint tünetmentes emelkedésére (lásd az ábrát). Az első szakaszban szűrőlaboratóriumi vizsgálatokat kell végezni, hogy kizárják a hepatitist, a cöliákiát és a veseelégtelenséget, mint a hasnyálmirigy enzimszint emelkedésének okait. A CA 19-9 tartalom növekedése növeli az éberséget lehetséges rák a hasnyálmirigy esetében a hasnyálmirigy kifejezett szerkezeti változásainak kizárására a hasi szervek ultrahangját végzik. Ezzel egyidejűleg meghatározzák az összes amiláz, az S- és P-izoamiláz, a lipáz és a tripszin szintjét, valamint az amiláz napi kiválasztódását a vizeletben az amiláz-clearance és a kreatinin-clearance arányának kiszámításával. A nyálfrakció miatt izolált hyperamilasemia esetén ki kell zárni a nyálmirigyek patológiáját. Tekintettel arra, hogy az S-amiláz aktivitás izolált növekedése nem járhat együtt az amilasuria növekedésével és az amiláz és a kreatinin clearance arányának csökkenésével, a nyálmirigyek patológiájának kizárása után vizsgálat szükséges a diagnózis felállításához. lehetséges macroamilasemia, valamint részletes onkológiai keresés, mivel a hyperamilasemia gyakran a paraneoplasztikus szindróma keretein belül az S-amiláz képviseli.

A napi amilasuria csökkenése, kombinálva az amiláz és a kreatinin clearance arányának csökkenésével, panaszok és egyéb eltérések hiányában a vizsgálat során, lehetővé teszi a macroamilasemia diagnosztizálását. A további diagnosztikai keresés ebben az esetben a laboratóriumi vizsgálat lehetőségétől függ a makroamilázia igazolására és a makroamilázia kialakulásához kapcsolódó betegségek azonosítására. Ezenkívül a macroamilasemia jelenléte nem zárja ki az egyidejű hasnyálmirigy-betegséget, ezért függetlenül attól, hogy a macroamilasemia igazolódott-e vagy sem, a műszeres vizsgálat folytatása indokolt.

Ha a hasnyálmirigy-hiperenzimémiában szenvedő betegeknél megnövekedett amilazuria az amiláz és a kreatinin clearance normális arányával kombinálva, a hasnyálmirigy részletes vizsgálata szükséges. A legérzékenyebb módszer a szekretin stimulált MRCP, ha ez nem lehetséges, endoszkópos ultrahang vagy kontrasztanyagos CT alkalmazható. Javasolt a hasnyálmirigy enzimszintjének vizsgálata elsőfokú rokonoknál a családi hasnyálmirigy hiperenzimémia kimutatására, valamint a beteg hasnyálmirigy enzimszintjének napi meghatározása öt egymást követő napon. A hasnyálmirigy szerkezeti patológiájának hiányában a műszeres vizsgálatok eredményei szerint a hasnyálmirigy enzimek aktivitásának napról napra jelentős ingadozásával kombinálva a legvalószínűbb diagnózis a jóindulatú hasnyálmirigy hiperenzimémia (Gullo-szindróma). Amennyiben az ismételt laboratóriumi és műszeres vizsgálatok során a 2 éves követési idő alatt más patológiát nem észlelnek, a Gullo-szindróma diagnózisa véglegessé válik.

IRODALOM (1-2 PP. 1, 24, 25 LÁSD A IRODALOMBAN)

22. Gubergrits N.B., Lukashevich G.M., Zagoreko Yu.A. Makroamilázia – ártalmatlan téveszme vagy veszélyes tudatlanság? Su-chasna gasztroenterológia. 2006; 32. (6): 93-9.

23. Abdulganieva D.I., Odintsova A.Kh., Cheremina N.A., Khafizova A.Kh. stb. A hyperamilasemia mindig krónikus hasnyálmirigy-gyulladással jár? Gyakorlati orvoslás. 2011; 55(7): 157-9.

1. Siegenthaler W., szerk. Differenciáldiagnózis a belgyógyászatban: a tünetektől a diagnózisig. 1. angol kiad. Stuttgart; New York: Thieme; 2007.

2. Frulloni L., Patrizi F., Bernardoni L., Cavallini G. Pancreas hyperenzymemia: klinikai jelentősége és diagnosztikai megközelítés. JOP. 2005; 6(6): 536-51.

3. Warshaw A.L., Lee K.H. Makroamilázemia és más krónikus, nem specifikus hiperamiláziák: kémiai furcsaságok vagy klinikai entitások? Am. J. Surg. 1978; 135(4): 488-93.

4. Warshaw A.L., Hawboldt M.M. Rejtélyes, tartós hiperamilázia, valószínűleg sem hasnyálmirigy, sem nem patológiás. Am. J. Surg. 1988; 155 (3): 453-6.

5. Gullo L. Hasnyálmirigy eredetű krónikus, nem patológiás hyperamilasemia. gasztroenterológia. 1996; 110(6): 1905-8.

6. Gullo L. Jóindulatú hasnyálmirigy hiperenzimémia. Dig. LiverDis. 2007; 39(7): 698-702.

7. Gullo L., Ventrucci M., Barakat B., Migliori M., Tomassetti P., Pezzilli R. A szekretin hatása a szérum hasnyálmirigy enzimeire és a Wirsung csatornára krónikus nem patológiás pancreas hyperenzyme-miában. hasnyálmirigy-gyógyászat. 2003; 3(3): 191-4.

8. Gullo L. Családi hasnyálmirigy-hiperenzimémia. hasnyálmirigy. 2000; 20(2): 158-60.

9. Gullo L., Migliori M. Jóindulatú hasnyálmirigy-hiperenzimémia gyermekeknél. Eur. J. Pediatr. 2007; 166 (2): 125-9.

10. Tsianos E.B., Jalali M.T., Gowenlock A.H., Braganza J.M. Etnikai „hiperamilázia”: tisztázás izoamiláz elemzéssel. Clin. Chim. acta. 1982; 124 (1): 13-21.

11. Gullo L. A szérum hasnyálmirigy enzimeinek napi változásai jóindulatú hasnyálmirigy hiperenzimémiában. Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2007; 5(1): 70-4.

12. Galassi E., Birtolo C., Migliori M., Bastagli L. et al. 5 éves jóindulatú hasnyálmirigy-hiperenzimémia tapasztalata. hasnyálmirigy. 2014. április 16.

13. Pezzilli R., Morselli-Labate A.M., Casadei R., Campana D. et al. A krónikus, tünetmentes hasnyálmirigy-hiperenzimémia csak az esetek felében jóindulatú állapot: prospektív vizsgálat. Scand. J. Gastroenterol. 2009; 44(7): 888-93.

14. Amodio A., Manfredi R., Katsotourchi A.M., Gabbrielli A. et al. Krónikus, tünetmentes hasnyálmirigy-hiperenzimémiában szenvedő alanyok prospektív értékelése. Am. J. Gastroenterol. 2012; 107(7): 1089-95.

15. Testoni P.A., Mariani A., Curioni S., Giussani A. et al. A szekretinnel fokozott MRCP által dokumentált hasnyálmirigy-duktális rendellenességek tünetmentes, krónikus hasnyálmirigy-hiperenzimémiában szenvedő betegeknél. Am. J. Gastroenterol. 2009; 104(7): 1780-6.

16. Donati F., Boraschi P., Gigoni R., Salemi S. et al. Szekretin-stimulált MR cholangio-pancreatográfia nem specifikus hasnyálmirigy hiperenzimémiában szenvedő tünetmentes betegek értékelésében. Eur. J. Radiol. 2010; 75 (2): e38-44.

17. Gallucci F., Buono R., Ferrara L., Madrid E. et al. Krónikus, tünetmentes hyperamilasemia, amely nem kapcsolódik a hasnyálmirigy-betegségekhez. Adv. Med. sci. 2010; 55 (2): 143-5.

18. Bode C., Riederer J., Brauner B., Bode J. C. Macrolipasemia: a tartósan emelkedett szérumlipáz ritka oka. Am. J. Gastroenterol. 1990; 85 (4): 412-6.

19. Oita T., Yamashiro A., Mizutani F., Tamura A. et al. Makroamiláz és makrolipáz egyidejű jelenléte cöliákiás betegben. RinshoByori. 2003; 51(10): 974-7.

20. Wilding P., Cooke W.T., Nicholson G.I. Globulinhoz kötött amiláz: a szérum tartósan emelkedett szintjének oka. Ann. Gyakornok. Med. 1964; 60(6): 1053-9.

21. Berk J.E., Kizu H., Wilding P., Searcy R.L. Makroamilázia: a megnövekedett szérum amiláz aktivitás újonnan felismert oka. N. Engl. J. Med. 1967; 277(18): 941-6.

22. Gubergrits N.B., Lukashevich G.M., Zagoreko Yu.A. Macroamy-lasemia: ártalmatlan téveszme vagy veszélyes tudatlanság? Kortárs gasztroenterológia. 2006; 32. (6): 93-9. (ukránul)

23. Abdulganieva D.I., Odintsova A.Kh., Cheremina N.A., Khafizova A.Kh. et al. A hyperamilasemia mindig krónikus hasnyálmirigy-gyulladás következménye? Prakticheskaya Meditsina. 2011; 55 (7): 157-9. (angolul)

24. Crook M.A. Hyperamilasaemia: ne felejtse el a felismert carcino ma-t. Ann. Clin. Biochem. Közzétéve online, nyomtatás előtt 2013. november 5., doi: 10.1177/0004563213510490

25. Mariani A. Krónikus tünetmentes hasnyálmirigy hiperenzimémia: jóindulatú anomália vagy betegség? JOP. 2010; 11 (2): 95-8.

Érkezett: 05/25/14 Érkezett: 05/25/14

Az enzimszintézis sebességének növelése a sejtekben.

Az enzimet szintetizáló sejtek számának növekedése.

A sejtmembránok permeabilitásának növelése.

A sejtek nekrózisa (elhalása).

Enzimek alkalmazása az orvostudományban

Szűrődiagnosztikához- szelektív tesztek.

Betegségek diagnosztizálására(aszparaginsav transzamináz - szívinfarktus diagnosztizálására, alanin transzamináz - májbetegségek diagnosztizálására).

Differenciáldiagnózishoz(savas foszfatáz – prosztatarák, alkalikus foszfatázok - csont, rákos áttétek).

Betegségek kezelésére:

a) helyettesítő terápia(a gyomor-bél traktus betegségeihez pepsint, pankreatint, festalt, panzinormot, mezim-forte-t használnak - ezek hidrolitikus enzimek; hasnyálmirigy-gyulladás esetén enzimgátlók használhatók);

b) betegségek kezelésére és megszüntetésére kóros folyamatok Az enzimeket a következőkre használják:

az elhalt szövetek elpusztítása (égések, fekélyek, tályogok kezelésében - tripszin, kimotripszin, nukleáz);

viszkózus titkok cseppfolyósítása a hörghurut kezelésében (tripszin, kimotripszin, broncholitin);

műtét utáni hegek simítására (proteáz, lidáz, nukleáz);

vérrögök elpusztítására (sztreptokináz, fibrinolizin).

Az enzimek használata a fogászatban: fogszuvasodás, pulpitis, parodontitis, ínygyulladás, aftás szájgyulladás, szájfekély kezelésére.

Az enzimek önállóan (tabletták, porok, aeroszolok, oldatok) és hordozón, azaz immobilizált formában (zselék, kenőcsök, paszták) egyaránt használhatók. Az immobilizált enzimek hosszan tartó hatást fejtenek ki.

BEVEZETÉS AZ ANYAGCSERE. KÖZPONTI METABOLIKUS MÓDOK.

Anyagcsere - a szervezet sejtjeiben végbemenő kémiai reakciók összessége a tápanyagok szervezetbe jutásától az anyagcsere végtermékeinek kialakulásáig.

Metabolikus funkciók:

a sejtek ellátása kémiai energiával;

élelmiszermolekulák építőelemekké alakítása;

a sejtkomponensek (fehérjék, lipidek, nukleinsavak) ezen blokkjainak összeállítása;

speciális biológiai molekulák (hem, kolin) szintézise és elpusztítása.

anyagcsere út - egy anyag kémiai átalakulásának sorrendje. Az anyagcsere-pályák többlépcsősek, egymással összefüggőek, szabályozottak, térben koordináltak. Lineárisak (glikogén lebomlása és szintézise, ​​glikolízis stb.) és ciklikusak (trikarbonsav ciklus, ornitin ciklus):

P egy példa a lineáris metabolikus útvonalra, ahol S a kiindulási szubsztrát, P a végtermék, A, B, C, D metabolitok (intermedier termékek).

Az enzimeket (enzimeket), amelyek a teljes folyamat egészének sebességét határozzák meg, nevezzükkulcs , irreverzibilis reakciókat katalizálnak, kvaterner szerkezetűek és könnyen szabályozhatók.

Az anyagcsere 2 oldala

katabolizmus - az összetett molekulák egyszerűbbekre bontásának folyamata, amely energia felszabadulásával jár.

Anabolizmus szintézis folyamata összetett anyagok az egyszerűbbektől, megy az energiafelhasználással ATP formájában.

Az anabolizmus és a katabolizmus szorosan összefüggnek:

szintenszubsztrátok (szénforrások)

szintenenergiaforrások

katabolizmus  ATP  anabolizmus.

A szubsztrátok kémiai energiájának közvetlen átalakítása az ATP nagyenergiájú kötéseinek energiájává lehetetlen. Ez a folyamat két szakaszra oszlik:

S  kémiai energia  ATP

Engedje el az átalakítást

Fontolja meg az 1. szakaszt - energiafelszabadítás a katabolizmus általános sémájának példáján.

Csere végtermékei:

- dezaminációval keletkezik;

ÍGY- dekarboxilezéssel keletkezik;

O - a hidrogén oxigénnel történő oxidációjával jön létre a légzőláncban (szöveti légzés).

A katabolizmus szakasza a gyomor-bél traktusés élelmiszer-anyagok hidrolízisének reakcióivá redukálódik. A kémiai energia hőként disszipálódik.

 stádium (intracelluláris katabolizmus) fordul elő citoplazma és mitokondrium. A kémiai energia részben hő formájában disszipálódik, részben redukált koenzim formák formájában halmozódik fel, részben pedig az ATP makroerg kötéseiben tárolódik (szubsztrát foszforiláció).

 A végső szakasz katabolizmus megy végbe mitokondriumokés a CO2- és H2O-csere végtermékeinek képződésére redukálódik. A kémiai energia részben hő formájában disszipálódik, 40-45%-a ATP (oxidatív foszforiláció) formájában raktározódik.