hypererythremia. Erythremia ni nini. Vipimo vya uchunguzi na taratibu

Erythremia ni ongezeko la kuendelea la kuongezeka kwa mkusanyiko wa seli nyekundu za damu (erythrocytes) katika damu kutokana na utendakazi katika udhibiti wa malezi ya damu. KATIKA fasihi ya matibabu hali iliyopewa Pia huitwa ugonjwa wa Wakez-Osler, polycythemia vera. Ugonjwa huu wa damu unahusu magonjwa ya tumor.

Ni muhimu kuzingatia kwamba katika 2/3 ya kesi, wakati huo huo na ongezeko la kiwango, pia huongezeka. Madaktari wanaona erithremia kama ugonjwa mbaya, lakini ubashiri wake ni mzuri kwa hali. Mgonjwa aliye na uchunguzi huo anaweza kuishi muda mrefu wa kutosha (kwa kuzingatia matibabu kamili). Matokeo mabaya kawaida hutokea kutokana na kuendelea kwa matatizo mbalimbali.

Ugonjwa huu wa damu kawaida hugunduliwa katika uzee, lakini hivi karibuni wakati mwingine umegunduliwa kwa watu wa umri wa kufanya kazi. Wawakilishi wa jinsia yenye nguvu wanakabiliwa nayo mara nyingi zaidi kuliko wanawake. Erythremia ni ugonjwa wa nadra. Kwa ujumla, kila mwaka madaktari hugundua ugonjwa huo kwa watu 5 kati ya milioni 100.

Etiolojia

Sababu halisi za maendeleo ya erythremia na wanasayansi bado hazijaanzishwa. Lakini kuna mambo kadhaa yanayoweza kutabiri ambayo huongeza hatari ya kuendelea kwa ugonjwa huu:

• utabiri wa maumbile. Sababu zinazochangia maendeleo ya erythremia inaweza kuwa mabadiliko mbalimbali katika ngazi ya jeni. Ukweli huu unathibitishwa, kwa kuwa ugonjwa huu wa damu mara nyingi hugunduliwa kwa watu wanaosumbuliwa na magonjwa fulani ya maumbile. Hizi ni pamoja na:, ugonjwa wa Klinefelter;
• mionzi ya ionizing. Inaweza pia kuwa sababu ya maendeleo ya erythremia, kwa sababu mionzi, hupenya mwili wa binadamu, husababisha uharibifu katika kiwango cha jeni. Matokeo yake, seli fulani zinaweza kufa au DNA itaanza kubadilika;
• vitu vya sumu. Dutu kama hizo, zinazoingia ndani ya mwili wa mwanadamu, zinaweza kusababisha mabadiliko katika kiwango cha maumbile. Wanaitwa mutajeni. Hizi ni pamoja na: azathioprine, benzene, chloramphenicol, cyclophosphamide.

Aina

Kulingana na ICD-10, ugonjwa huu wa damu ni wa kikundi. Madaktari hutofautisha aina mbili za ugonjwa:

• papo hapo, pia huitwa erythroleukemia;
• sugu.

Kulingana na maendeleo ya ugonjwa wa damu:

• kweli. Kuna ongezeko la kudumu la mkusanyiko wa seli nyekundu za damu. Fomu hii ni nadra sana kwa watoto wadogo;
• jamaa au uongo. Upekee wa fomu hii ni kwamba kiwango cha molekuli ya erythrocyte ni ya kawaida, lakini kiasi cha plasma hupungua hatua kwa hatua (kutokana na kupoteza maji kwa mwili).

Kulingana na pathogenesis, polycythemia ya kweli imegawanywa katika:

• msingi;
• sekondari.

hatua

Ni muhimu kuzingatia kwamba mwanzoni erythremia haijidhihirisha kwa njia yoyote. Hali ya jumla ya mwili haina shida, kama vile mfumo wa damu. Kwa sababu ya kukosekana kwa ishara za kliniki, mtu hata hashuku kuwa ugonjwa hatari kama huo unaendelea ndani yake.

Madaktari katika maendeleo ya erythremia huzingatia hatua tatu:

• awali;
• erythremic;
• upungufu wa damu.

Awali

Inaweza kudumu kutoka miezi michache hadi miongo kadhaa, na hakuna dalili zitaonekana. Kuna ongezeko la wastani katika mkusanyiko wa seli nyekundu za damu katika damu - kutoka 5 hadi 7x10¹² kwa lita 1 ya damu. Pia huongeza kiwango.

erythremic

Kiwango cha seli nyekundu za damu huongezeka kila wakati. Kutokana na mabadiliko fulani, kiini cha tumor huanza kutofautisha katika leukocytes na sahani. Kutokana na hili mchakato wa patholojia kiasi cha damu huongezeka - vyombo na viungo vinazidi. Damu yenyewe pia inabadilika. Inakuwa viscous na kasi ya kifungu chake kupitia vyombo imepunguzwa kwa kiasi kikubwa. Platelets ni kuanzishwa - wao hufunga kwa kila mmoja na kuunda plugs maalum kwamba kuzuia lumen ya vyombo ndogo-caliber. Kwa hiyo, baadhi ya maeneo ya mwili hayapatiwi oksijeni na virutubisho vya kutosha ambavyo damu hubeba.

Inafaa pia kuzingatia kuwa, kadiri mkusanyiko wa seli kwenye damu unavyoongezeka, huharibiwa sana kwenye wengu. Pia ni hatari, kwa sababu bidhaa za kuoza kwao huanza kuingia kikamilifu kwenye damu.

upungufu wa damu

Inaonyeshwa na maendeleo ya mchakato wa fibrosis kwenye uboho - seli ambazo zinahusika kikamilifu katika utengenezaji wa seli za damu hubadilishwa polepole. tishu za nyuzi. Matokeo yake, kazi ya hematopoietic hatua kwa hatua hupungua na kiwango cha leukocytes, sahani na erythrocytes katika damu hupungua. Foci Extramedullary ya hematopoiesis huundwa katika wengu na ini. Hii ni aina ya mmenyuko wa fidia, kusudi kuu ambalo ni kurekebisha mkusanyiko wa seli za damu.

Hatua hii ni hatari zaidi, kwani dalili yake kuu ni kutokwa na damu kwa muda mrefu(hadi saa kadhaa). Wanaleta tishio kubwa kwa maisha ya mwanadamu.

Dalili

Dalili za erythremia moja kwa moja hutegemea hatua ya ugonjwa huo. Lakini pia ni muhimu kuzingatia kwamba baadhi ya ishara zinaweza kuonekana katika hatua ya awali na si kutoweka mpaka upungufu wa damu.

Dalili za awali:

• hyperemia ya ngozi na utando wa mucous. Inazingatiwa kutokana na ongezeko la mkusanyiko wa seli nyekundu za damu katika damu. Hyperemia huathiri kabisa sehemu zote za mwili. Hyperemia inaweza kuwa nyepesi, hivyo ngozi haitakuwa nyekundu, lakini nyekundu kidogo. Watu wengi huchukua kivuli hiki kama kawaida na hawashirikiani na maendeleo ya ugonjwa wowote;
• maumivu katika vidole. Dalili hii inaonyeshwa kutokana na ukiukwaji wa mzunguko wa kawaida wa damu katika vyombo vidogo vya caliber;
• maumivu ya kichwa. Dalili hii sio maalum, lakini mara nyingi hujitokeza katika hatua ya awali ya erythremia.

Dalili za hatua ya erythremic:

• kuongezeka kwa hyperemia ya ngozi na utando wa mucous;
• kuongezeka kwa shinikizo la damu;
• erythromelalgia;
• maumivu katika viungo;
• kuwasha kwa ngozi;
• necrosis ya kidole;
• vidonda huunda kwenye njia ya utumbo;
• viharusi vya thrombotic;
• kupanuka;
• dalili za upungufu wa chuma: indigestion, delamination ya sahani ya msumari, ngozi kavu, kupoteza hamu ya kula, kuonekana kwa nyufa chungu katika pembe za mdomo, na kadhalika.

Hatua ya tatu huanza kuendelea kutokana na ukweli kwamba mtu huyo hajawahi matibabu ya lazima katika hatua ya kwanza na ya pili. Ikiwa imetengenezwa hatua ya terminal, basi ubashiri haufai - unaweza kuishia kwa kifo. Mgonjwa ana dalili zifuatazo:

• iliyoonyeshwa. Ngozi ya mtu hugeuka rangi, udhaifu mkuu hujulikana, na kuna hisia ya ukosefu wa hewa. Anaweza kuzimia;
• Vujadamu. Wanaweza kuonekana kwa hiari au hata kwa majeraha madogo kwa ngozi, viungo vya articular au miundo ya misuli. Wanawakilisha hatari fulani kwa maisha ya mgonjwa, kwani wanaweza kudumu saa kadhaa.

Uchunguzi

Utambuzi na matibabu ya ugonjwa huu wa damu unafanywa na mtaalamu mwembamba - mtaalamu wa damu. Kwa utambuzi sahihi, anaamua kwa maabara na mbinu za vyombo uchunguzi.

Tiba ya matibabu:

• myelobromol;
• hydroxyurea;
• aspirini;
• sauti za kengele;
• heparini;
• maltofer;
• Ferrum Lek;
• allopurinol;
• anturan.

Ili kupunguza hemoglobin, huamua erythrocytapheresis na kutokwa na damu.

Tiba ya dalili:

• dawa za antihistamine;
• mawakala wa antihypertensive;
• glycosides ya moyo;
• gastroprotectors.

Ili kurekebisha upungufu wa damu, madaktari huamua kuongezewa damu. Ili kurekebisha uharibifu wa seli za damu kwenye wengu, chombo hutolewa (katika kesi ya ufanisi wa mbinu za matibabu ya kihafidhina).

Ikiwa ni lazima, mgonjwa hutumwa kwa mashauriano na wataalam nyembamba, kama vile oncologist, rheumatologist, neurologist, gastroenterologist.

Matibabu ya patholojia hufanyika tu ndani hali ya stationary ili madaktari waweze kufuatilia daima hali ya jumla mgonjwa. Ikiwa ni lazima, mpango wa matibabu hurekebishwa. Kwa kuwa ugonjwa huo ni mbaya, na tiba kamili na ya wakati, mtu anaweza kuishi kwa muda mrefu sana. Lakini ikiwa matibabu haipo, basi kozi ya erythremia inaisha kwa kifo.

Erythremia ni kuongezeka kwa kasi kwa idadi ya seli nyekundu za damu kama matokeo ya uharibifu wa kina wa malezi ya damu, ambayo ni maonyesho kuu ya kliniki ya ugonjwa huo.

Ugonjwa wa kimfumo wa viungo vya hematopoietic, karibu na tumors (kama leukemia) na uenezi usioweza kudhibitiwa wa tishu za erythroblastic. uboho(na wengu) na ongezeko sambamba la kuendelea kwa idadi ya erythrocytes katika damu ya pembeni, thrombosis ya vyombo vya ubongo, matumbo, nk. Kwa kiasi kidogo, na erythremia, malezi ya leukocytes na sahani katika uboho ni. iliongezeka.

Sababu za erythremia

Watu wenye umri wa miaka 40-50 huathiriwa zaidi. Sababu ya ugonjwa huo haijulikani zaidi. Katika baadhi ya matukio, kuna mfiduo wa maambukizo (katika kesi ya kifua kikuu cha wengu), sumu (katika majaribio, hali karibu na erythremia ilisababishwa na kuanzishwa kwa cobalt) au uharibifu wa ubongo unaosababisha magonjwa kupitia ukiukaji wa kanuni kuu ya hematopoiesis, ikiwezekana na ushiriki wa tezi ya tezi.

Pathogenesis ya kuongezeka kwa erythropoiesis haiwezi kuelezewa njaa ya oksijeni, kama katika erythrocytosis tendaji ya hypoxemic; haswa, haikuwezekana kudhibitisha kurudi mbaya zaidi kwa oksijeni, kana kwamba hemoglobini iliwekwa sana kwa watu wanaougua erythremia, haiwezekani pia kudhibitisha kuvunjika kwa erythrocytes, ambayo hupunguzwa dhidi ya kawaida (mgawanyiko wa damu huongezeka. , lakini bado iko nyuma ya malezi ya damu kubwa), au kuongezeka kwa mara kwa mara kwa vitu vya hematopoietic na tumbo. dutu (kuna matukio ya mchanganyiko wa erithremia na achilia ya tumbo). Usumbufu unaoendelea wa kazi ya udhibiti wa kati wa hematopoiesis inapaswa kukubaliwa kwa matukio mengi ya erythremia. Hii inaelezea mchanganyiko unaoonekana wakati mwingine wa erythremia na magonjwa ya asili ya neva kama shinikizo la damu au kidonda cha tumbo. Ugonjwa wa ugonjwa huamua njia za athari za matibabu kwenye mfumo mkuu wa neva. Kama ilivyo kwa leukemia, na erythremia, tishu za uboho huteseka na ukuaji wa kupindukia, ambao hauwezekani kwa udhibiti wa kawaida wa hematopoiesis; na erythremia, wakati mwingine kuna picha ya leukemoid ya damu nyeupe, na hyperthrombocytosis kali.

Raspberry-nyekundu uboho hupatikana anatomically hata katika maeneo ya kutofanya kazi kamili kwa watu wenye afya, hyperplasia ya wengu na mkusanyiko. kiasi kikubwa erythrocytes. Kwenye sehemu, thrombosis pia hupatikana kama sababu ya haraka ya kifo.

Dalili na ishara za erythremia

Kwa mtazamo wa kwanza, sura ya cherry-nyekundu na hudungwa kwa kasi, kana kwamba kiwambo cha sikio kilichowaka, midomo ya rangi ya cherry, ulimi sawa, nk ("erythrosis") inashangaza. Kivuli cha cyanotic cha integument ni kwa sababu ya kuongezeka kwa uwiano wa hemoglobini iliyopunguzwa katika damu ya capillary, licha ya ukweli kwamba kueneza kwa hemoglobin na oksijeni damu ya ateri inaweza kuwa ya kawaida. Wagonjwa mara nyingi huwa na uzito mkubwa wa umri wa kati au wazee.

Malalamiko ya wagonjwa yanahusishwa hasa na ukiukwaji mzunguko wa ubongo: maumivu ya kichwa, hisia ya uzito, hisia ya ukamilifu, ukamilifu katika kichwa, pamoja na uharibifu wa kuona, hasa wakati wa kazi ya akili, ambayo mara kwa mara inakuwa haiwezekani; kizunguzungu, tabia ya kukata tamaa, tinnitus, uharibifu wa kumbukumbu, kuwashwa, udhaifu mkuu, kutokwa na damu puani.

Uchunguzi wa lengo la viungo mara nyingi hukuruhusu kuanzisha ongezeko la wengu, kwa kawaida wastani, mara chache muhimu, unyeti wa sternum (sternalgia). Mzunguko wa damu unafadhaika kidogo, licha ya kuongezeka kwa wingi wa damu na viscosity, kwa kuwa hakuna vikwazo vya mtiririko wa damu kwenye pembeni; shinikizo la damu ni kawaida; mtiririko wa damu haupunguki, moyo haujapanuliwa. Uchunguzi wa X-ray hutambua kuongezeka kwa utoaji wa damu kwenye mapafu, na utafiti wa fundus unaonyesha mishipa ya varicose, damu.
Mtihani wa damu unathibitisha utambuzi wa erythremia; maudhui ya hemoglobini ni sawa na 100% au zaidi kwenye kiwango cha kawaida cha hemometer, idadi ya erythrocytes ni 6,000,000 au zaidi, na index ya rangi iliyopunguzwa kwa kiasi (kuhusu 0.7).

Mabadiliko yafuatayo katika damu yanaonekana hasa kwa erythremia:

• ongezeko la hematocrit hadi 60-70-80 au zaidi badala ya 45 ya kawaida;
• ongezeko kubwa la wingi wa damu inayozunguka - hadi lita 8-10 badala ya lita 5 za kawaida kwa mtu mzima wa uzito wa wastani;
• ongezeko kubwa la mnato wa damu - hadi vitengo 8-10 badala ya kawaida 4-5 ikilinganishwa na mnato wa maji distilled kuchukuliwa kama kitengo;
• ishara za hemolysis iliyoinuliwa kwa wastani na kuzaliwa upya - kuongezeka kwa viwango vya damu vya bilirubini, reticulocytes.

Kuwashwa kwa uboho mara nyingi kunaweza kuzingatiwa na idadi ya leukocytes, idadi ambayo inaweza kufikia 20,000-40,000 na mabadiliko makali ya neutrophilic (majibu ya leukemoid); idadi ya sahani inaweza pia kufikia 500,000-750,000; hyperthrombocytosis vile inaweza kuchangia thrombosis.

Mkojo hauelezeki, ingawa albuminuria sio kawaida kwa sababu ya ukiukaji wa jumla kubadilishana au kwa kawaida mabadiliko yasiyo ya maendeleo ya dystrophic katika tishu za figo.

Kimetaboliki ya basal mara nyingi huongezeka kwa 15-20% dhidi ya kawaida.

Kozi, matatizo na aina za kliniki za erythremia

Mwanzo wa ugonjwa huo ni hatua kwa hatua, kozi inaendelea. Kwa sehemu kubwa, erythremia inaongoza ndani ya miaka 4-5 hadi kifo kutokana na thrombosis ya ubongo, mishipa ya ndani ya tumbo, kutokana na kutokwa na damu kutokana na thrombosis, hasa katika mfumo wa mshipa wa portal, na maendeleo ya upungufu wa damu na mara nyingi pia kutoka kwa cachexia. , kama katika uvimbe wa saratani. Katika hali mbaya sana, wagonjwa wanaishi kwa miongo kadhaa, karibu bila kupata dalili za uchungu. KATIKA hatua za mwanzo ugonjwa, wengu hauwezi kuongezeka, splenomegaly kawaida inaonyesha aina kali ya ugonjwa huo. Thrombosis ya mishipa ya cavity ya tumbo inaambatana na maumivu, homa, ascites, upanuzi wa wengu na perisplenitis, hematemesis, melena. Chini ya jina la erythroleukemia, kuna aina za erythremia na mmenyuko wa leukemoid iliyotamkwa.

Kliniki, ni muhimu sana kutofautisha, pamoja na aina huru ya kliniki ya ugonjwa huo, aina za dalili katika kifua kikuu cha wengu, na vidonda. diencephalon. Tenga aina nyingine ya erythremia na cirrhosis ya ini; Upatikanaji shinikizo la damu na erythremia, inapaswa kuzingatiwa badala ya bahati mbaya, ikiwa haipo, kama ilivyo mara nyingi zaidi, ni erythrocytosis tu kwa wagonjwa wenye shinikizo la damu bila mabadiliko ya damu ya kawaida kwa erythremia (kwa hivyo, ugawaji wa erythremia maalum ya shinikizo la damu ni haki kidogo).

Utambuzi erythremia inaweza kuwa ngumu mwanzoni na katika aina kali za ugonjwa, wakati inahitajika kuongozwa na mabadiliko ya damu yaliyoonyeshwa tayari, na vile vile baada ya kutokwa na damu kubwa (kawaida kutoka kwa mfumo wa mshipa wa portal), wakati thrombophlebitis splenomegaly inaweza kutambuliwa vibaya. mbele ya upungufu wa damu.

Matibabu ya erythremia

Matibabu ya erythremia ni ya kuhitajika kuelekezwa kwa njia kuu zilizofadhaika za udhibiti wa hematopoiesis au kuondoa sababu kuu za ugonjwa huo kwa wagonjwa mbalimbali; hata hivyo, katika suala hili, kiini cha ugonjwa huo hakielewi vizuri na matibabu sahihi ni ya thamani ndogo. Kumekuwa na majaribio ya kutumia tiba ya X-ray ya ubongo, lakini bila mafanikio ya kudumu. Katika kesi ya ushirikiano wa erythremia na maambukizi maalum - kifua kikuu au syphilis - inashauriwa kufanya matibabu maalum.

Kimsingi, matibabu ya erythremia kwa sasa hupunguzwa kwa hatua za dalili zinazolenga kuongezeka kwa kuvunjika au kuondolewa kwa damu na ukandamizaji wa hematopoiesis. rahisi na njia ya ufanisi matibabu ya erythremia - kumwaga damu mara kwa mara (500-700 ml mara 1-2 kwa wiki; damu inaweza kutumika ikiwa erythremia inahusishwa na kifua kikuu na maambukizo mengine, kwa kuongezewa kwa wagonjwa wenye anemia ya aplastiki). Katika siku za kwanza baada ya kutokwa na damu, kuongezeka kwa damu huongezeka, kwa hiyo kuna hatari fulani ya thrombosis, ili kukabiliana na ambayo ni vyema kutumia leeches au hirudin na anticoagulants nyingine. Damu ndogo inaweza tu kuchochea hematopoiesis.

Erythremia pia inatibiwa kwa kusababisha kuongezeka kwa uharibifu wa damu na sumu ya hemolytic, hasa acetylphenylhydrazine, ambayo, hata hivyo, haijali viungo vya parenchymal; dozi kubwa ya arseniki kwa namna ya ufumbuzi wa Fowler, inaonekana, inaweza pia kupunguza idadi ya seli nyekundu za damu katika erythremia. Tiba ya X-ray ndani dozi kubwa, kuharibu seli za vijana, pia ni halali, ingawa sio tofauti, njia ya kutibu erythremia; katika miaka iliyopita fosforasi ya mionzi hutumiwa kwa madhumuni sawa. Wanajaribu kupunguza malezi ya damu na chakula, ikiwa inawezekana, bila chuma na nyama; katika baadhi ya matukio, ikiwa iko kwa wakati mmoja kidonda cha peptic Tumbo lilifanywa upya ili kuzima kipengele cha hematopoietic ya tumbo. Tiba ya oksijeni, inaonekana, haifai, kwani hakuna apoxemia katika erythremia.

Splenectomy ni kinyume chake, kwa kuwa erythremia ni ugonjwa wa utaratibu na hasa wa uboho, wakati wengu huzuia hematopoiesis ya uboho. Hata hivyo, katika kifua kikuu cha splenic na erythremia ya sekondari, kuondolewa kwa wengu kunaweza kuonekana kuwa tiba.

Ugonjwa wa tumor, moja ya aina ya leukemia ya muda mrefu, mara nyingi isiyo na madhara kwa asili, inaitwa erythremia (ugonjwa wa Wakez-Osler, polycythemia vera, erythrocythemia).

Erythremia ni nini

Kwa erythremia, kuenea (ukuaji) wa seli nyekundu za damu hutokea na idadi ya seli nyingine (pancytosis) huongezeka sana. Pia kuna ongezeko la hemoglobin.

Je, erythremia ni oncology, ni saratani au la? Mara nyingi, erythremia ni mbaya, na kozi ndefu, lakini kuzorota kunaweza kutokea. fomu nzuri ugonjwa kuwa mbaya, ikifuatiwa na kifo.

Erythremia - kabisa ugonjwa wa nadra. Hugunduliwa katika takriban watu 4 kati ya milioni 100 kwa mwaka. Hakuna utegemezi wa ugonjwa huo kwa jinsia ya mtu, lakini kawaida hua kwa wagonjwa baada ya 50. umri mdogo kesi za ugonjwa mara nyingi hugunduliwa kwa wanawake. Erythremia (Msimbo wa ICB 10 - C 94.1) ina sifa ya fomu sugu ya kozi.

Kumbuka! Erythremia inachukuliwa kuwa moja ya magonjwa ya damu ya benign. Kifo mara nyingi hutokea kutokana na maendeleo ya matatizo mbalimbali.

Ugonjwa huo hauna dalili kwa muda mrefu. Wagonjwa wenye utambuzi huu huwa kutokwa na damu nyingi(ingawa kiwango cha platelets, ambayo ni wajibu wa kuacha damu, ni kuongezeka).

Kuna aina mbili za erythremia: fomu ya papo hapo(erythroleukemia, erythromyelosis, erythroleukemia) na sugu. Kulingana na maendeleo, wamegawanywa kuwa kweli na uwongo. Fomu ya kwanza ina sifa ya kuongezeka kwa idadi ya seli za damu, ambayo ni nadra sana kwa watoto. Upekee wa aina ya pili ni kwamba kiwango cha molekuli ya erythrocyte ni ya kawaida, lakini kiasi cha plasma kinapungua polepole. Kulingana na pathogenesis, fomu ya kweli imegawanywa katika msingi na sekondari (erythrocytosis).

Je, erythremia inakuaje?

Erythremia inakua kama ifuatavyo. Seli nyekundu za damu (kazi yao ni kutoa oksijeni kwa seli zote mwili wa binadamu) huanza kuzalishwa kwa nguvu ili wasiweze kutoshea katika mfumo wa damu. Wakati seli hizi nyekundu za damu zikizidi damu, mnato wa damu na malezi ya thrombus huongezeka. Hypoxia huongezeka, seli hupokea lishe kidogo, na kushindwa huanza katika kazi nzima ya mwili.

Je, erythrocytes hutengenezwa wapi katika mwili wa binadamu? Erythrocytes hutolewa kwenye uboho mwekundu, ini na wengu. Uwezo tofauti wa erythrocytes ni uwezo wa kugawanyika, kubadilisha katika seli nyingine.

Kawaida ya maudhui ya hemoglobin katika damu ni tofauti na inategemea umri na jinsia (kwa watoto na wazee, kiasi chake ni cha chini). Yaliyomo ya kawaida ya seli nyekundu za damu (normocytosis) katika lita 1 ya damu ni:

• kwa wanaume - 4.0 - 5.0 x 10 12;
• kwa wanawake - 3.5 - 4.7 x 10 12.

Cytoplasm ya erythrocyte ni karibu 100% inachukuliwa na hemoglobin yenye atomi ya chuma. Hemoglobini inatoa rangi nyekundu kwa seli nyekundu za damu, ni wajibu wa utoaji wa oksijeni kwa viungo vyote na kuondolewa kwa dioksidi kaboni.

Uundaji wa erythrocytes unaendelea daima na kwa kuendelea, kuanzia maendeleo kabla ya kujifungua(katika wiki ya tatu ya malezi ya kiinitete) na hadi mwisho wa maisha.

Kama matokeo ya mabadiliko, clone ya seli ya patholojia huundwa ambayo ina uwezo sawa wa urekebishaji (inaweza kuwa erythrocyte, platelet au leukocyte), lakini haidhibitiwi na mifumo ya udhibiti wa mwili ambayo inadumisha muundo wa seli ya damu. Kiini cha mutant huanza kuzidisha, na matokeo ya hii ni kuonekana kwa seli nyekundu za damu za kawaida kabisa katika damu.

Hivi ndivyo 2 hutokea aina tofauti seli - kawaida na mutant. Matokeo yake, idadi ya seli zilizobadilishwa katika damu inakua, kuzidi mahitaji ya mwili. Hii inhibitisha excretion ya erythropoietin na figo na husababisha kupungua kwa athari zake kwenye mchakato wa kawaida wa erythropoiesis, lakini haiathiri kiini cha tumor. Ugonjwa unapoendelea, idadi ya seli zinazobadilika hukua, hukusanya seli za kawaida. Inakuja wakati ambapo seli zote nyekundu za damu za mwili hutoka kwenye seli ya tumor.

Kwa erythremia, kiwango cha juu cha seli za mutant hugeuka kuwa erythrocytes ya nyuklia (erythrocytes), lakini sehemu fulani yao inakua na kuundwa kwa sahani au leukocytes. Hii inaelezea ongezeko la idadi ya seli nyekundu za damu sio tu, bali pia seli nyingine. Baada ya muda, kiwango cha platelets na leukocytes inayotokana na seli ya saratani, inakua. Kuna mchakato wa slugging - blurring ya mipaka kati ya seli nyekundu za damu. Lakini shell ya erythrocytes imehifadhiwa, na slugging ni mkusanyiko wa kutamka - msongamano wa erythrocytes. Mkusanyiko husababisha kuongezeka kwa kasi kwa mnato wa damu na kupungua kwa maji yake.

Sababu za erythremia

Kuna sababu kadhaa ambazo zinaweza kuchangia kutokea kwa erythremia:

• utabiri wa maumbile. Ikiwa kuna mgonjwa katika familia, hatari ya maendeleo yake katika mmoja wa jamaa huongezeka. Hatari ya ugonjwa huo pia huongezeka ikiwa mtu ana: Ugonjwa wa Down, ugonjwa wa Klinefelter, ugonjwa wa Bloom, ugonjwa wa Marfan. Utabiri wa erythremia unaelezewa na kukosekana kwa utulivu wa vifaa vya seli ya maumbile, kwa sababu ya hii, mtu huwa na uwezekano wa hasi. ushawishi wa nje- sumu, mionzi;
• mionzi ya ionizing. Mionzi ya X-ray na gamma huingizwa kwa sehemu na mwili, na kuathiri chembe za urithi. Lakini watu ambao wanatibiwa kwa oncology na chemotherapy, na wale ambao walikuwa kwenye kitovu cha milipuko ya mitambo ya nguvu, mabomu ya atomiki, wanakabiliwa na mionzi yenye nguvu zaidi;
• vitu vya sumu kupatikana katika mwili. Wakati wa kumeza, wanaweza kuchangia mabadiliko ya seli za maumbile, vitu hivyo huitwa mutajeni za kemikali. Hizi ni pamoja na: dawa za cytostatic (antineoplastic - "Azathioprine", "Cyclophosphan"), antibacterial ("Levomycetin"), benzene.

Hatua za ugonjwa na dalili za erythremia

Erythremia ni ugonjwa wa muda mrefu. Mwanzo wake hauonekani. Wagonjwa mara nyingi huishi kwa miongo kadhaa bila kuzingatia dalili ndogo. Lakini katika zaidi kesi kubwa kutokana na kuundwa kwa vipande vya damu, kifo kinaweza kutokea katika miaka 4-5. Pamoja na maendeleo ya erythremia, wengu hukua. Tenga aina ya ugonjwa na cirrhosis ya ini na uharibifu wa diencephalon. Matatizo ya mzio na ya kuambukiza yanaweza kuhusishwa na ugonjwa huo, mara nyingi wagonjwa hawana kuvumilia dawa fulani, wanakabiliwa na mizinga na magonjwa mengine ya ngozi.

Kozi ya ugonjwa huo inaweza kuwa ngumu na magonjwa mengine kutokana na ukweli kwamba watu wazee wana uwezekano mkubwa wa kuteseka kutokana na ugonjwa wa msingi. Hapo awali, erythremia haijidhihirisha yenyewe na haina athari kwa mwili kwa ujumla na mfumo wa mzunguko. Inapoendelea, matatizo na hali ya pathological inaweza kutokea.

Wakati wa erythremia, hatua zifuatazo zinajulikana:

• awali;
• erythremic;
• upungufu wa damu (terminal).

Kila mmoja wao ana dalili zake.

hatua ya awali

Hatua ya awali ya erythremia hudumu kutoka miezi kadhaa hadi miongo kadhaa, haiwezi kuonekana. Vipimo vya damu vina upungufu mdogo kutoka kwa kawaida. Hatua hii ina sifa ya uchovu, tinnitus, kizunguzungu. Mgonjwa halala vizuri, anahisi baridi katika viungo, kuna uvimbe na maumivu katika mikono na miguu. Kunaweza kuwa na uwekundu wa ngozi (erythrosis) na utando wa mucous - eneo la kichwa, miguu na mikono, mucosa ya mdomo na utando wa macho.

Katika hatua hii ya ugonjwa dalili hii haijatamkwa sana, kwa hivyo inaweza kuchukuliwa kama kawaida. Kunaweza kuwa na kupungua uwezo wa kiakili. Maumivu ya kichwa sio ishara maalum ya ugonjwa huo, lakini iko katika hatua ya awali kutokana na mzunguko mbaya katika ubongo. Kwa sababu ya hili, maono huanguka, akili na tahadhari hupungua.

hatua ya erythremic

Katika hatua ya pili ya ugonjwa huo, idadi ya seli nyekundu za damu zinazotokana na seli isiyo ya kawaida huongezeka. Kama matokeo ya mabadiliko, seli iliyobadilishwa huanza kubadilika kuwa sahani na leukocytes, na kuongeza idadi yao katika damu. Vyombo na viungo vya ndani vinajaa damu. Damu yenyewe inakuwa zaidi ya viscous, kasi ya kifungu chake kupitia vyombo hupungua, na hii inachangia kuonekana kwa sahani kwenye kitanda cha mishipa, plugs za platelet huundwa ambazo huziba mapengo ya vyombo vidogo, kuingilia kati mtiririko wa damu kupitia kwao. . Kuna hatari ya kuendeleza mishipa ya varicose.

Erythremia katika hatua ya 2 ina dalili zake - ufizi hutoka damu, hematomas ndogo huonekana. Dalili za wazi za thrombosis huonekana kwenye mguu wa chini - matangazo ya giza, nodi za lymph huvimba na kuonekana. vidonda vya trophic. Viungo ambapo seli nyekundu za damu huundwa hupanuliwa - wengu (splenomegaly) na ini (hepatomegaly). Utendaji wa figo huharibika, pyelonephritis mara nyingi hugunduliwa na mawe ya urate hupatikana kwenye figo.

Hatua ya 2 erythremia inaweza kudumu kama miaka 10. Kuna kuwasha, kuchochewa baada ya kuwasiliana na maji ya joto (moto). Macho inaonekana kujazwa na damu, hii ni kutokana na ukweli kwamba erythremia inakuza mtiririko wa damu kwenye mishipa ya jicho. Anga laini hubadilisha rangi kwa nguvu, imara - inabaki na rangi sawa - hii ni maendeleo ya dalili ya Cooperman.

Maumivu ya mifupa na epigastric yanaonekana. Maumivu katika viungo vya asili ya gouty hutokea kutokana na ziada asidi ya mkojo. Mashambulizi ya papo hapo yanaweza kutokea maumivu ya moto(erythromelalgia) katika eneo la ncha ya pua, earlobes, vidokezo vya vidole na mikono, ambayo hutokea kwa sababu ya kuharibika kwa mzunguko wa damu katika vyombo vya pembeni. Mateso mfumo wa neva, mgonjwa huwa na wasiwasi, hisia zake hubadilika. Dalili za upungufu wa madini ya chuma hutokea:

• ukosefu wa hamu ya kula;
• ngozi kavu na utando wa mucous;
• nyufa katika pembe za mdomo;
• indigestion;
• kupungua kwa kinga;
• ukiukaji wa ladha na kazi za kunusa.

hatua ya upungufu wa damu

Pamoja na maendeleo ya ugonjwa huo katika mchanga wa mfupa, fibrosis hutokea - uingizwaji wa seli za hematopoietic na tishu za nyuzi. Kazi ya hematopoietic ya marongo ya mfupa hupungua polepole, ambayo inasababisha kupungua kwa idadi ya erythrocytes, platelets, na leukocytes katika damu. Matokeo yake, foci ya extramedullary ya malezi ya damu huonekana kwenye ini na wengu. Cirrhosis ya ini na kuziba kwa mishipa ya damu ni matokeo ya hii. Kuta za vyombo hurekebishwa, kuna kuziba kwa mishipa kwenye vyombo vya ubongo, wengu, moyo.

Endarteritis inayoharibu inaonekana - kuziba kwa vyombo vya miguu na hatari inayoongezeka ya kupungua kwao kamili. Figo huathiriwa. Dhihirisho kuu katika hatua ya tatu ya erythremia ni weupe wa ngozi, kuzirai mara kwa mara, udhaifu na uchovu. Kunaweza kuwa na damu ya muda mrefu hata kutokana na majeraha madogo, anemia ya aplastiki kutokana na kupungua kwa kiwango cha hemoglobin katika damu. Katika hatua ya tatu, erythremia inakuwa fujo.

Kumbuka! Kwa erythremia, ngozi ya miguu na mikono inaweza kubadilisha rangi. Mgonjwa anapendekezwa kwa bronchitis na baridi.

Utambuzi wa erythremia

Kwa kutambua erithremia, CBC muhimu zaidi ni hesabu kamili ya damu. Mkengeuko wa data viashiria vya maabara jamaa na kawaida kuwa ishara ya kwanza ya ugonjwa huo. Hapo awali, hesabu za damu hazitofautiani sana na kawaida, lakini kwa maendeleo ya ugonjwa huo huongezeka, na hatua ya mwisho zinaanguka.

Ikiwa erythremia hugunduliwa, hesabu za damu zinaonyesha ongezeko la seli nyekundu za damu na hemoglobin. Hematocrit, inayoonyesha uwezo wa damu kubeba oksijeni, huongezeka hadi 60-80%. Platelets na leukocytes huongezeka. Tu kwa misingi ya KLA utambuzi haujafanywa. Isipokuwa uchambuzi wa jumla damu inafanywa:

• kemia ya damu. Inatambua maudhui ya chuma katika damu na thamani ya vipimo vya ini (AST na ALT). Kiwango cha bilirubini kinaonyesha ukali wa mchakato wa uharibifu wa seli za erythrocyte;
• kuchomwa kwa uboho. Uchambuzi huu unaonyesha hali ya seli za hematopoietic katika uboho - idadi yao, uwepo wa seli za tumor na fibrosis;
• Ultrasound ya tumbo. Uchunguzi huu husaidia kuona kufurika kwa viungo na damu, ukuaji wa ini na wengu, foci ya fibrosis;
• dopplerografia. Inachunguza uwepo wa vifungo vya damu na inaonyesha kasi ya harakati za damu.

Pia, wakati wa kuchunguza erythremia, kiwango cha erythropoietin kinatambuliwa. Utafiti huu huamua hali ya mfumo wa hematopoietic na inaonyesha kiwango cha seli nyekundu za damu katika damu.

Mimba na erythremia

Wakati mwanamke yuko katika nafasi, hakuna haja ya kuogopa kwamba atapitisha ugonjwa kwa mtoto. Urithi wa ugonjwa bado hauelewi kikamilifu. Ikiwa ujauzito haukuwa na dalili, erythremia haitakuwa na athari yoyote kwa mtoto.

Matibabu ya erythremia

Polycythemia inaendelea polepole. Katika hatua ya kwanza ya polycythemia, lengo kuu la matibabu ni kupunguza hesabu za damu kwa kawaida: hemoglobin na hematocrit ya molekuli ya erythrocyte. Pia ni muhimu kupunguza matatizo yanayosababishwa na erythremia. Kumwaga damu hutumiwa kurekebisha hematocrit na hemoglobin. Kuna utaratibu unaoitwa erythrocytepheresis, ambayo ina maana ya utakaso wa damu kutoka kwa seli nyekundu za damu. Plasma ya damu imehifadhiwa.

Matibabu ya madawa ya kulevya ni pamoja na matumizi ya cytostatics (madawa ya asili ya antineoplastic) ambayo husaidia na matatizo (thrombosis, vidonda, matatizo ya mzunguko wa ubongo). Hii ni pamoja na Mielosan, Busulfa, Imiphos, hydroxyurea, fosforasi ya mionzi.

Kwa anemia ya hemolytic ya genesis ya autoimmune, glucocorticosteroids hutumiwa - Prednisolone. Ikiwa tiba hiyo haifanyi kazi, operesheni inafanywa ili kuondoa wengu.

Ili kuepuka upungufu wa chuma, kuagiza maandalizi yenye chuma- "Maltofer", "Hemofer", "Sorbifer", "Totem", "Ferrum Lek".

Ikiwa ni lazima, vikundi vifuatavyo vya dawa vimewekwa:

• kupunguza shinikizo la damu - "Lizinopril", "Amlodipine";
• antihistamines - "Periaktin";
• wapunguza damu (anticoagulants) - Aspirini, Curantil (Dipyridamole), Heparin;
• kuboresha kazi ya moyo - "Korglikon", "Strophanthin";
• kwa ajili ya kuzuia maendeleo ya vidonda vya tumbo - gastroprotectors - "Almagel", "Omeprazole".

Lishe ya erythremia na tiba za watu

Ili kukabiliana na ugonjwa huo, mgonjwa anapaswa kufuata chakula cha mboga na sour-maziwa. Lishe sahihi ni pamoja na matumizi ya bidhaa kama vile:

• mboga mboga - mbichi, kuchemsha, stewed;
• kefir, jibini la Cottage, maziwa, mtindi, chachu, maziwa yaliyokaushwa, maziwa yaliyokaushwa, cream ya sour;
• mayai;
• tofu, sahani za mchele wa kahawia;
• mkate wa ngano;
• wiki (mchicha, bizari, chika, parsley);
• mlozi;
• zabibu za apricot kavu;
• chai (ikiwezekana kijani).

Mboga ya rangi nyekundu na matunda na juisi kutoka kwao, soda, pipi, chakula cha haraka, nyama ya kuvuta sigara ni kinyume chake. Kiasi cha nyama inayotumiwa inapaswa kuwa mdogo.

Ili kuzuia kuonekana kwa vipande vya damu katika hatua ya 2 ya ugonjwa huo, hunywa juisi iliyoandaliwa kutoka kwa maua ya chestnut ya farasi.

Ili kurekebisha shinikizo la damu, migraine inashauriwa kutumia infusion ya clover tamu ya dawa. Kozi inapaswa kuwa mdogo kwa siku 10-14.

Ili kupanua mishipa ya damu, kuboresha mtiririko wa damu, kuongeza upinzani wa capillary na mishipa ya damu inashauriwa kutumia decoctions ya nyasi ya uyoga, periwinkle, nettle, ardhi ya mazishi.

Utabiri wa ugonjwa

Erythremia inachukuliwa kuwa ugonjwa mbaya, lakini bila matibabu ya kutosha inaweza kuwa mbaya.

Utabiri wa ugonjwa hutegemea mambo kadhaa:

• utambuzi wa wakati wa ugonjwa - mapema ugonjwa huo hugunduliwa, matibabu ya haraka itaanza;
• matibabu yaliyowekwa kwa usahihi;
• kiwango cha leukocytes, sahani na erythrocytes katika damu - juu ya kiwango chao, utabiri mbaya zaidi;
• majibu ya mwili kwa matibabu. Wakati mwingine, licha ya matibabu, ugonjwa unaendelea;
• matatizo ya thrombotic;
• kiwango cha mabadiliko mabaya ya tumor.

Kwa ujumla, ubashiri wa maisha na erythremia ni chanya. Kwa utambuzi wa wakati na matibabu, wagonjwa wanaweza kuishi zaidi ya miaka 20 tangu ugonjwa huo unapogunduliwa.

• Erythremia ni nini
• Ni nini husababisha Erythremia
• Dalili za Erythremia
• Utambuzi wa Erythremia
• Matibabu ya Erythremia
• Ni madaktari gani unapaswa kuwasiliana nao ikiwa una Erythremia

Erythremia ni nini

erythremia - leukemia ya muda mrefu na jeraha kwenye kiwango cha seli - mtangulizi wa myelopoiesis na ukuaji usio na kizuizi wa tabia hii ya seli ya tumor, ambayo ilihifadhi uwezo wa kutofautisha katika chipukizi 4, haswa katika nyekundu. Katika hatua fulani za ugonjwa huo, na wakati mwingine tangu mwanzo, metaplasia ya myeloid katika wengu hujiunga na kuenea kwa seli katika uboho.

Ni nini husababisha Erythremia

Pathogenesis (nini kinatokea?) Wakati wa Erythremia

Hakuna upungufu maalum wa cytogenetic ulipatikana katika erithremia.

Kasoro za kiasi cha kromosomu, kupotoka kwa miundo ni asili ya clonal na haipatikani katika lymphocytes. Kwa wagonjwa wanaotumiwa na cytostatics, wao ni kawaida zaidi. Kulingana na waandishi, wagonjwa na awali

ukiukwaji uliogunduliwa wa seti ya chromosomal hautabiriki zaidi kozi mbaya magonjwa.

Ingawa morphological, enzymatic na cytogenetic ishara ya vidonda mfumo wa lymphatic na erythremia haipatikani; hali ya utendaji T-lymphocyte ilibadilika: mwitikio mdogo kwa mitojeni inayojulikana na ongezeko la shughuli zao za hiari zilipatikana.

Katika hatua ya erythremic katika uboho, usumbufu kamili wa muundo wa vijidudu na uhamishaji wa mafuta kawaida huzingatiwa.

Mbali na hilo toleo la classic, mabadiliko ya aina 3 zaidi yanaweza kuzingatiwa: ongezeko la erythroid na megakaryocytic sprouts, ongezeko la erythroid na granulocytic sprouts; kuongezeka kwa vijidudu vya erithroidi. Hifadhi za chuma kwenye uboho hupunguzwa sana. Upeo wa damu mara nyingi hupanuliwa, na mafuta ya mafuta yanaweza kuonekana nyekundu, hematopoietic.

Wengu huingia ndani, ina maeneo ya infarcts ya umri tofauti, aggregates platelet, na mara nyingi ishara za awali, za wastani, au muhimu za metaplasia ya myeloid iliyowekwa ndani ya sinuses. Muundo wa follicular kawaida huhifadhiwa.

Katika ini, pamoja na plethora, kuna foci ya fibrosis, uhusiano wa mihimili ya hepatic, wakati mwingine metaplasia ya myeloid na ujanibishaji katika sinusoids. Mawe ya bile yenye nene sana na rangi ya rangi huonekana mara nyingi kwenye gallbladder.

Kupatikana mara kwa mara ni mawe ya urate, pyelonephritis, figo zilizokauka, patholojia muhimu ya vyombo vyao.

Katika hatua ya upungufu wa damu ya ugonjwa huo, kuna mabadiliko ya myeloid yaliyotamkwa ya wengu na ini, pamoja na ongezeko lao. Uboho wa mfupa mara nyingi huwa na nyuzi. Wakati huo huo, tishu za myeloid zinaweza kuwa hyperplastic na kupunguzwa, vyombo vya uboho huongezeka kwa kasi kwa idadi na kubadilishwa kimuundo. Katika viungo vya parenchymal, mabadiliko ya dystrophic na sclerotic yanafunuliwa. Kuna maonyesho ya mara kwa mara ya ugonjwa wa thrombotic au diathesis ya hemorrhagic.

Hali ya kazi ya uzalishaji wa erythrocyte, kulingana na tafiti za radiolojia, imeongezeka kwa kasi: nusu ya maisha imefupishwa. chuma cha mionzi hudungwa ndani ya mshipa, matumizi yake na uboho huimarishwa na mzunguko unaharakishwa.

Uhai wa wastani wa sahani mara nyingi hufupishwa, kuna uhusiano hasi kati ya kuishi kwao na saizi ya wengu.

Dalili za Erythremia

Ugonjwa huanza hatua kwa hatua. Kuongezeka kwa uwekundu ngozi, udhaifu, uzito katika kichwa, kuongezeka kwa wengu, shinikizo la damu ya arterial, na katika nusu ya wagonjwa - kuwasha kwa ngozi baada ya kuosha, kuosha, kuogelea. Wakati mwingine maonyesho ya kwanza ya ugonjwa ni necrosis ya vidole, thrombosis ni zaidi mishipa mikubwa chini na viungo vya juu, thrombophlebitis, kiharusi cha thrombotic, infarction ya myocardial au mapafu, na hasa maumivu ya moto ya papo hapo kwenye vidole, kuondolewa na asidi acetylsalicylic kwa siku 1-3. Wagonjwa wengi, muda mrefu kabla ya utambuzi kuanzishwa, walikuwa na damu baada ya uchimbaji wa jino, ngozi ya ngozi baada ya kuoga, na hesabu za damu nyekundu "nzuri", ambazo madaktari hawakuzingatia umuhimu wake.

Katika hatua ya I, muda ambao ni miaka 5 au zaidi, kuna ongezeko la wastani la damu inayozunguka, wengu hauonekani. Uundaji wa wastani wa seli nyekundu za damu hutawala katika damu katika hatua hii. Katika uboho, ongezeko la mimea yote ya hematopoietic. Matatizo ya mishipa na visceral kwa wakati huu yanawezekana, lakini si mara kwa mara.

Kutengwa kwa hatua ya awali (I) ya erythremia ni masharti. Kwa asili, hii ni hatua yenye udhihirisho wa asymptomatic, tabia zaidi ya wagonjwa wazee. Wengu kwa kawaida hauonekani, lakini uchunguzi wake mara nyingi unaonyesha ongezeko kidogo. Matatizo ya thrombotic pia yanawezekana katika hatua hii ya ugonjwa huo.

Hatua ya IIA ya mchakato - erythremic - inatengenezwa, mabadiliko ya myeloid ya wengu ni uncharacteristic kwa ajili yake. Muda wa hatua hii ni miaka 10-15 au zaidi. Kiasi cha damu inayozunguka huongezeka, wengu huongezeka, na mapema kidogo, ongezeko la ini linawezekana. Thrombosis ya arterial na mishipa ya venous, matatizo ya hemorrhagic katika hatua hii yanazingatiwa mara nyingi zaidi. Uchunguzi wa damu unaonyesha erythrocythemia "safi" au erythrocythemia na thrombocytosis au panmyelosis na neutrophilia yenye mabadiliko ya kuchomwa, ongezeko la idadi ya basophils. Katika uboho, kuna hyperplasia ya ukuaji wa tatu na megakaryocytosis iliyotamkwa; reticulin na focal collagen myelofibrosis inawezekana.

Hatua ya IIB pia inajumuisha erithremic, mchakato wa kina, lakini kwa metaplasia ya myeloid ya wengu. Kuongezeka kwa kiasi cha damu kunaweza kuonyeshwa kwa kiasi kikubwa au kidogo, kuna ongezeko la ini na wengu. Katika damu katika hatua hii, kuna ongezeko la erythrocytes, sahani na leukocytosis zaidi ya 15 H 103 katika 1 μl na mabadiliko katika formula ya leukocyte kwa myelocytes, erythrokaryocytes moja. Katika uboho, kama katika hatua ya IIA, ongezeko la kijidudu cha granulocytic kinaweza kutawala, reticulin na focal collagen myelofibrosis inawezekana.

Katika picha ya kliniki, matatizo ya mzio na diathesis ya urate mara nyingi huongoza.

Katika hatua hii, uchovu wa mgonjwa, shida za thrombotic zilizozidi na kutokwa na damu zinaweza kuzingatiwa.

Hatua ya III ya erythremia inaitwa anemic. Katika uboho, myelofibrosis inaweza kuonyeshwa, myelopoiesis huhifadhiwa katika baadhi ya matukio, na kupunguzwa kwa wengine. Mabadiliko ya myeloid yanazingatiwa katika wengu iliyoenea na ini. Matokeo ya erythremia katika hatua hii inaweza kuwa leukemia ya papo hapo, leukemia ya muda mrefu ya myeloid, hali ya hypoplastic ya hematopoiesis na vigumu kuainisha mabadiliko ya hematological.

Shinikizo la damu ya arterial, ambayo hutokea na erythremia katika 35-50% ya kesi, ni kutokana na ongezeko la upinzani wa pembeni kwa kukabiliana na kuongezeka kwa mnato wa damu, maendeleo ya diathesis ya urate, pyelonephritis ya muda mrefu, matatizo ya mzunguko wa damu katika parenchyma ya figo, thrombosis na sclerosis ya mishipa ya figo.

Pruritus maalum ya erythremia inayohusishwa na kuosha huzingatiwa katika 50-55% ya wagonjwa. Kwa wagonjwa wengi, inakuwa malalamiko kuu, hutokea sio tu kutokana na kuwasiliana na maji, lakini pia kwa hiari, huathiri utendaji.

Matatizo ya mara kwa mara ya hatua ya juu ya ugonjwa huo ni matatizo ya microcirculatory na kliniki ya erythromelalgia, matatizo ya muda mfupi ubongo na mzunguko wa moyo na edema ya hemorrhagic ya miguu, pamoja na thrombosis ya mishipa ya venous na arterial na kutokwa damu. Tayari katika hatua hii, kunaweza kuwa na ukiukwaji wa hemostasis, ambayo mara nyingi inaonekana kama hatari ya siri ya thrombojeni, inayogunduliwa tu katika maabara na bila maonyesho ya kliniki. Wakati huo huo, ukiukwaji wa hemostasis unaweza kujulikana zaidi, na kusababisha mgando wa ndani wa mishipa na aina ya microthrombosis au kusambaza intravascular coagulation - DIC.

Utaratibu wa maendeleo ya matatizo ya thrombotic ya erythremia ni pamoja na ongezeko la wingi wa seli nyekundu za damu zinazozunguka, kupungua kwa mtiririko wa damu na ongezeko la viscosity yake. Maendeleo yao yanawezeshwa na thrombocytosis na matatizo ya ubora wa sahani. Katika plasma ya damu, aggregates ya mzunguko wa sahani mara nyingi huamua, ambayo ni matokeo ya sio tu ongezeko lao la kiasi, lakini pia ukiukaji wa mali ya kazi ya sahani.

Matatizo ya hemorrhagic ya erythremia yanaondolewa kabisa kwa wagonjwa wanaotibiwa na damu, wakati hematocrit ni ya kawaida.

Pamoja na maendeleo ya erythremia, upungufu wa chuma mara nyingi huzingatiwa, ukiondoa wingi. Maonyesho ya kliniki upungufu wa chuma - udhaifu, kuvimba kwa ulimi, kupungua kwa upinzani dhidi ya maambukizi, kupungua kwa misumari - mara nyingi huzingatiwa kwa watu wazee.

Maendeleo ya hatua ya upungufu wa damu hutanguliwa na mienendo fulani ya data ya kliniki na ya damu, hasa, ongezeko la wengu, kupungua kwa taratibu kwa wingi, kuonekana kwa picha ya leukoerythroblastic ya damu ya pembeni. Myelofibrosis hatua kwa hatua inakua katika uboho, ambayo inaweza kuambatana na mabadiliko ya aina, kuenea kwa seli, kuongezeka kwa ugonjwa wa mishipa ya uboho na kutofaulu kwa hematopoiesis - matokeo ya erythremia katika myelofibrosis ya sekondari.

Kuna aina nyingine na tofauti za kozi ya ugonjwa huo, ambayo ongezeko la wengu kutokana na mabadiliko ya myeloid hugunduliwa tangu mwanzo. Kuongezeka kwa ugonjwa huo baada ya matibabu na cytostatics hutokea hasa kwa plethora na upanuzi wa wengu. Hizi daima ni aina za pancytotic za ugonjwa na picha ya damu ya leukoerythroblastic, kali zaidi kuliko erythremia ya kawaida.

Zinatofautiana na erithremia katika kuenea kwa mapema na kutamka kwa nje, mwelekeo mkubwa wa ukuaji wa pembe tatu na reticulin myelofibrosis, na kutoka. myelofibrosis ya idiopathic- uwepo wa plethora na muda wa myeloproliferation, kutokuwepo kwa tabia ya kukamilika kwa haraka kwa reticulin myelofibrosis.

Wakati huo huo, upungufu wa damu unaoendelea na erythremia inaweza kuwa na utaratibu tofauti wa maendeleo, sio daima unahusishwa na maendeleo ya mchakato, na mara nyingi hutendewa kwa ufanisi.

Anemia inaweza kuwa upungufu wa chuma, unaosababishwa na kutokwa na damu na damu; hemodilution, inayohusishwa na ongezeko la kiasi cha plasma inayozunguka kutokana na ongezeko la wengu, hemolytic, unaosababishwa na ongezeko la kazi ya wengu. Hatimaye, anemia katika erythremia inaweza kuwa kutokana na hematopoiesis isiyofaa. Kwa matokeo ya erythremia katika leukemia ya papo hapo au hypoplasia ya hematopoiesis, anemia inaonekana, ambayo ni tabia ya taratibu hizi.

Mzunguko wa matokeo ya erythremia katika leukemia ya papo hapo ni 1% katika ambayo haijatibiwa na 11-15% kwa wale wanaotibiwa na cytostatics (chlorbutine), leukemia ya papo hapo ya myeloid na erithromyelosis kuendeleza mara nyingi zaidi. Vikwazo vya leukemia ya papo hapo, wakati mwingine hutokea miaka 2-3 kabla ya utambuzi wake, ni homa isiyo ya kuambukiza, leukopenia isiyo na motisha, thrombosis au pancytopenia, wakati mwingine ugonjwa wa ngozi.

Myelofibrosis ya posterythremic- matokeo ya mageuzi ya asili ya ugonjwa huo. Inazingatiwa kwa kila mgonjwa aliye na erythremia, akiishi hadi kipindi hiki. Tofauti katika udhihirisho wake wa hematological na kozi ni ya kushangaza - kutoka kwa benign, na fidia ya hematological, kwa malignant, na anemia ya haraka, unyogovu wa granulo- na thrombopoiesis, wakati mwingine na blastemia ya chini ya asilimia. Katika matukio haya, pengine ni muhimu kudhani maendeleo ya tumor ya ugonjwa huo, kabla ya maonyesho ambayo kwa namna ya mgogoro wa mlipuko, miezi na miaka inaweza kupita.

Utambuzi wa Erythremia

Utambuzi wa erythremia ni ngumu na ukweli kwamba sio sababu pekee ya erythrocytosis.

Kuna aina zifuatazo za damu nyekundu.

1. Erythremia.
2. Erythrocytosis ya sekondari kabisa (kutokana na kuongezeka kwa malezi ya erythropoietins).
3. Na hypoxia ya jumla ya tishu (hypoxic, fidia):

1) na hypoxemia ya arterial: ugonjwa wa "urefu", ugonjwa sugu wa mapafu, kasoro za moyo za "bluu", fistula ya arteriovenous, carboxyhemoglobinemia (haswa kwa sababu ya uvutaji sigara);

2) bila hypoxemia ya arterial: hemoglobinopathies na kuongezeka kwa mshikamano wa oksijeni, upungufu wa 2,3-diphosphoglycerate katika erythrocytes.

Kwa uvimbe: saratani ya figo, hemangioblastoma ya cerebellar, ugonjwa wa Hippel-Lindau, hepatoma, fibroids ya uterine, uvimbe wa cortical na medula ya tezi za adrenal, adenoma ya pituitary na cyst, uvimbe wa ovari ya masculinizing.

Na ischemia ya ndani ya figo (dysregulatory): cysts ya figo (pweke na nyingi), hydronephrosis, kukataliwa kwa kupandikiza figo, stenosis ya mishipa ya figo.

1. Cobalt (hasa majaribio).
2. Jamaa wa sekondari, erythrocytosis ya hemoconcentration: erythrocytosis stress, syndrome ya Geisbeck, pseudopolycythemia.
3. erythrocytosis ya msingi.

Erythremia hugunduliwa kulingana na vigezo fulani vya kawaida. Erythremia inaweza kushukiwa na ongezeko la damu nyekundu na hematocrit katika damu ya pembeni: kwa wanaume, zaidi ya 5.7 H 106 erythrocytes katika 1 μl, HB zaidi ya 177 g / l, Ht 52%; kwa wanawake zaidi ya 5.2 h 106 erithrositi katika 1 µl.

Vigezo vya utambuzi wa erythremia ni kama ifuatavyo.

1. Kuongezeka kwa wingi wa seli nyekundu za damu zinazozunguka: kwa wanaume - zaidi ya 36 ml / kg, kwa wanawake - zaidi ya 32 ml / kg.

1. Kueneza kwa kawaida kwa damu ya arterial na oksijeni (zaidi ya 92%).
2. Kuongezeka kwa wengu.
3. Leukocytosis zaidi ya 12 H 103 katika 1 µl (bila kukosekana kwa maambukizo na ulevi).
4. Thrombocytosis zaidi ya masaa 4 105 katika 1 µl (kwa kutokuwepo kwa damu).
5. Kuongezeka kwa maudhui ya phosphatase ya alkali ya neutrophils (bila kukosekana kwa maambukizo na ulevi).

7. Kuongezeka kwa vitamini B isokefu 12-binding ya serum ya damu.

Utambuzi huo ni wa kuaminika na ishara zozote 3 nzuri.

Na plethora, upanuzi wa wengu, leukocytosis na thrombocytosis, utambuzi wa erythremia sio ngumu, lakini hata katika kesi hizi, uchunguzi unahitajika. ilium ili kuthibitisha utambuzi na uchunguzi wa kulinganisha na magonjwa mengine ya myeloproliferative.

Shida za utambuzi huibuka kuhusiana na aina za erythrocytemic za polycythemia bila upanuzi wa wengu, ambayo inaweza kuwa erythremia na erythrocytosis: karibu 30% ya wagonjwa walio na erythremia hawana leukocytosis na thrombocytosis wakati wa utambuzi.

Uchunguzi wa kulinganisha unahitaji kipimo cha radiolojia cha wingi wa erythrocytes zinazozunguka, na wakati mwingine kiasi cha plasma inayozunguka kwa kutumia albin ya serum.

Wakati molekuli ya kawaida ya erythrocytes inayozunguka na kupunguzwa kwa kiasi cha plasma hugunduliwa, ongezeko la jamaa la erythrocytes hugunduliwa.

Erythrocytosis ya jamaa inapaswa kuzingatiwa wakati, na viwango vya juu vya damu nyekundu, wagonjwa wana rangi ya kawaida ya ngozi na utando wa mucous.

Kwa ongezeko la wingi wa erythrocytes zinazozunguka, uchunguzi wa kulinganisha unafanywa kati ya erythremia na erythrocytosis kabisa. Katika utafiti wa kuvuta sigara maudhui ya carboxyhemoglobin hufanyika asubuhi, mchana na jioni, pamoja na siku 5 baada ya kuacha sigara.

Kwa kutengwa kwa erythrocytosis ya hypoxic, kitu cha utafiti kinapaswa kuwa figo, na kisha viungo vingine na mifumo, magonjwa ambayo yanafuatana na erythrocytosis.

Uchunguzi wa histological wa ilium inaruhusu daktari kuanzisha utambuzi sahihi katika 90% ya kesi. Mara kwa mara, hakuna mabadiliko katika uboho na erythremia, na kisha daktari anaweza kufanya uchunguzi wa erythremia tu kwa kushawishi picha ya kliniki na hematological.

Kwa uchunguzi wa kulinganisha wa erythremia na erythrocytosis, erythropoietins huchunguzwa, idadi ambayo hupunguzwa katika erythremia, na kuongezeka kwa erythrocytosis.

Tabia za morphological na utendaji wa seli za damu zinapaswa kuzingatiwa. Erythremia inathibitishwa na aina kubwa za sahani na ukiukwaji wa mali zao za mkusanyiko; ongezeko la idadi ya neutrophils zaidi ya 7 h 103 katika 1 µl; ongezeko la maudhui ya phosphatase ya alkali ndani yao; kugundua maudhui ya juu kwenye membrane ya receptors ya neutrophils kwa IgG; ongezeko la maudhui ya lysozyme; Ongeza

idadi kamili ya basophils (madoa ya bluu ya akriliki) zaidi ya 65/µl; ongezeko la maudhui ya gnetamine katika damu na mkojo (bidhaa ya secretion ya basophils).

Wagonjwa ambao sababu za polycythemia hazikuweza kutambuliwa wanapaswa kuingizwa katika kundi la wagonjwa wenye polycythemia isiyojulikana. Matibabu ya cytostatic haionyeshwa kwa wagonjwa kama hao.

Matibabu ya Erythremia

Jukumu la matibabu- kuhalalisha kiasi cha hemoglobin hadi 140-150 g / l (85-90 IU) na hematokriti (46-47%), kwa kuwa ni wakati huu kwamba hatari ya matatizo ya mishipa hupunguzwa sana. Kumwaga damu kunaagizwa 500 ml kila siku nyingine katika hospitali na siku 2 baadaye wakati matibabu ya nje. Badala ya kutokwa na damu, ni bora kutekeleza erythrocytapheresis. Idadi ya damu imedhamiriwa na mafanikio viashiria vya kawaida damu nyekundu.

Katika wagonjwa wazee au wale walio na magonjwa yanayoambatana mfumo wa moyo na mishipa, au ambao hawavumilii umwagaji damu, hakuna zaidi ya 350 ml ya damu hutolewa mara moja, na vipindi kati ya umwagaji damu hupanuliwa kwa kiasi fulani. Ili kuwezesha umwagaji damu na kuzuia shida za thrombotic usiku na siku ya utaratibu au wakati wote wa kutokwa na damu, na vile vile wiki 1-2 baada ya mwisho wa matibabu, tiba ya antiplatelet inapaswa kuamuru - asidi acetylsalicylic saa 0.5-1 g / siku na kengele kwa 150-200 mg / siku kwa wakati mmoja. Zaidi ya hayo, mara moja kabla ya kumwaga damu, kuanzishwa kwa 400 ml ya rheopolyglucin inapendekezwa.

Pamoja na ukiukwaji wa matumizi ya asidi acetylsalicylic, daktari anaagiza chimes, papaverine au dawa. asidi ya nikotini. Mwishoni mwa matibabu, hali ya wagonjwa na picha ya damu inafuatiliwa kila baada ya wiki 6-8.

Dalili za uteuzi wa cytostatics ni erythremia na leukocytosis, thrombocytosis na upanuzi wa wengu, ngozi ya ngozi, matatizo ya visceral na mishipa; hali mbaya mgonjwa, pamoja na ukosefu wa ufanisi wa matibabu ya awali na umwagaji damu, haja ya kurudia kwao mara kwa mara, uvumilivu duni na matatizo ya thrombocytosis imara na upungufu wa kliniki wa chuma. Katika kesi ya mwisho, dhidi ya historia ya matibabu na cytostatics, tiba ya uingizwaji wa chuma hufanyika. Umri wa wazee wagonjwa (zaidi ya miaka 50), kutokuwa na uwezo wa kuandaa tiba ya umwagaji damu kupanua dalili za matibabu na cytostatics.

Tiba ya cytostatic kwa kawaida hujumuishwa na phlebotomia inayotolewa hadi hematokriti na himoglobini zirekebishwe tangu mwanzo wa tiba ya sitostatic.

Ufuatiliaji wa hematological wa kozi ya matibabu hufanywa kila wiki, na mwisho wa matibabu - kila siku 5.

Urate diathesis ni dalili ya uteuzi wa milurit (allopurinol) katika dozi ya kila siku kutoka 0.3 hadi 1 g. Dawa hupunguza awali ya asidi ya mkojo kutoka kwa hypoxanthine, maudhui ambayo huongezeka kutokana na seli.

hypercatabolism. Katika matibabu ya cytostatics, dawa imeagizwa prophylactically katika kipimo cha kila siku cha 200 hadi 500 mg au zaidi.

Shida za mzunguko wa damu na, haswa, erythromelalgia (mashambulio ya maumivu ya kuchomwa ghafla, haswa kwenye miisho na uwekundu wa ndani na uvimbe wa ngozi), husababishwa na kizuizi cha mkusanyiko wa mtiririko wa damu ya arterial katika kiwango cha y cha capillaries na mishipa midogo; ni mafanikio kutibiwa na asidi acetylsalicylic, 0.31 g kwa siku. Ufanisi wa chimes moja katika erythromelalgia ni chini sana.

Ikumbukwe kwamba alionekana kuhusiana na maombi pana asidi acetylsalicylic kutokwa na damu ya utumbo, ikiwa ni pamoja na muda mrefu na kuwakilisha hatari kweli. Kutokwa na damu kwa pua na gingival kwa muda mrefu kunawezekana.

Shida hii ya matibabu inasababishwa na kutotambuliwa vidonda vya vidonda njia ya utumbo, tabia ya erythremia na dalili, na kasoro ya awali ya kazi ya sahani, kuchochewa na asidi acetylsalicylic.

Thrombosis ya mishipa ya papo hapo- dalili kwa ajili ya uteuzi wa si tu platelet deaggregants, lakini pia heparini, waliohifadhiwa plasma waliohifadhiwa.

Wakati wa kutibu katika awamu ya upungufu wa damu, utaratibu wa maendeleo ya upungufu wa damu, thrombocytopenia na dalili nyingine huzingatiwa. Anemia inayosababishwa na upungufu wa chuma au asidi ya folic Tiba inayofaa ya uingizwaji imewekwa. Matibabu ya anemia ya hemodilution inapaswa kuwa na lengo la kupunguza wengu na radiotherapy, cytostatics na prednisolone. Anemia kutokana na uzalishaji wa kutosha wa seli nyekundu za damu ni vyema kutibiwa na androgens au anabolic steroids. Prednisolone imeagizwa hasa kwa watuhumiwa asili ya autoimmune ya upungufu wa damu na thrombocytopenia, pamoja na kupunguza wengu.

Njia 2 za matibabu hutumiwa:

1) uteuzi wa kipimo cha juu cha prednisolone - 90-120 mg / siku kwa wiki 2, ikifuatiwa na mpito kwa kipimo cha kati na kidogo na athari na uondoaji wa dawa ikiwa haifanyi kazi;

2) miadi tangu mwanzo wa kipimo cha wastani cha kila siku (20-30 mg), na kisha dozi ndogo (15-10 mg) kwa miezi 2-3 na uondoaji wa lazima wa dawa. Katika hali nyingi, kuna wazi athari chanya tiba ya steroid, ingawa utaratibu wake wa utekelezaji haueleweki kikamilifu.

Kwa matokeo ya leukemia ya papo hapo, polychemotherapy hutumiwa, kwa kuzingatia tofauti ya histochemical, na kwa matokeo katika leukemia ya kawaida na isiyo ya kawaida ya myeloid, myelosan na myelobromol, hydroxyurea, lakini kwa athari ndogo. Na myelofibrosis ya posterythremic, kuongezeka kwa leukocytosis na maendeleo ya splenomegaly, kozi fupi za matibabu na myelobromol (250 mg / siku) au myelosan (4-2 mg / siku kwa wiki 2-3) inashauriwa.

Katika syndromes ya upungufu wa damu na thrombocytopenic, glucocorticosteroids hutumiwa, mara nyingi pamoja na cytostatics (katika dozi ndogo) ikiwa wengu ulioenea unashukiwa. Kwa madhumuni sawa, unaweza kutumia y-tiba kwa eneo la wengu katika kipimo cha 5 Gy, wakati mwingine kidogo zaidi, ikiwa idadi ya sahani inaruhusu. Imezingatiwa hatua chanya dozi ndogo za prednisolone (15-20 mg / siku), iliyowekwa kwa miezi 2-3, kwa ukubwa wa wengu, udhihirisho wa jumla wa ugonjwa na picha ya damu, lakini ni mdogo kwa muda wa matibabu na wakati wa haraka. baada ya kufutwa kwake.

erythremia

Erythremia ni nini -

erythremia- leukemia sugu iliyo na jeraha kwenye kiwango cha seli - mtangulizi wa myelopoiesis na ukuaji usio na kikomo wa tabia hii ya seli ya tumor, ambayo ilihifadhi uwezo wa kutofautisha katika chipukizi 4, haswa katika nyekundu. Katika hatua fulani za ugonjwa huo, na wakati mwingine tangu mwanzo, metaplasia ya myeloid katika wengu hujiunga na kuenea kwa seli katika uboho.

Ni nini husababisha / Sababu za Erythremia:

Pathogenesis (nini kinatokea?) wakati wa Erythremia:

Hakuna upungufu maalum wa cytogenetic ulipatikana katika erithremia.

Kasoro za kiasi cha kromosomu, kupotoka kwa miundo ni asili ya clonal na haipatikani katika lymphocytes. Kwa wagonjwa wanaotumiwa na cytostatics, wao ni kawaida zaidi. Kulingana na waandishi, wagonjwa na awali

ukiukwaji uliogunduliwa wa seti ya chromosomal haipatikani kwa kozi mbaya zaidi ya ugonjwa huo.

Ingawa hakuna dalili za kimofolojia, enzymatic na cytogenetic za uharibifu wa mfumo wa limfu katika erythremia, hali ya utendaji ya T-lymphocytes inabadilishwa: majibu ya kupunguzwa kwa mitojeni inayojulikana na kuongezeka kwa shughuli zao za hiari hupatikana.

Katika hatua ya erythremic katika uboho, usumbufu kamili wa muundo wa vijidudu na uhamishaji wa mafuta kawaida huzingatiwa.

Mbali na tofauti hii ya classic, aina 3 zaidi za mabadiliko zinaweza kuzingatiwa: ongezeko la erythroid na megakaryocytic sprouts, ongezeko la erythroid na granulocytic sprouts; kuongezeka kwa vijidudu vya erithroidi. Hifadhi za chuma kwenye uboho hupunguzwa sana. Upeo wa damu mara nyingi hupanuliwa, na mafuta ya mafuta yanaweza kuonekana nyekundu, hematopoietic.

Wengu huingia ndani, ina maeneo ya infarcts ya umri tofauti, aggregates platelet, na mara nyingi ishara za awali, za wastani, au muhimu za metaplasia ya myeloid iliyowekwa ndani ya sinuses. Muundo wa follicular kawaida huhifadhiwa.

Katika ini, pamoja na plethora, kuna foci ya fibrosis, uhusiano wa mihimili ya hepatic, wakati mwingine metaplasia ya myeloid na ujanibishaji katika sinusoids. Mawe ya bile yenye nene sana na rangi ya rangi huonekana mara nyingi kwenye gallbladder.

Kupatikana mara kwa mara ni mawe ya urate, pyelonephritis, figo za wrinkled, patholojia muhimu ya vyombo vyao.

Katika hatua ya upungufu wa damu ya ugonjwa huo, kuna mabadiliko ya myeloid yaliyotamkwa ya wengu na ini, pamoja na ongezeko lao. Uboho wa mfupa mara nyingi huwa na nyuzi. Wakati huo huo, tishu za myeloid zinaweza kuwa hyperplastic na kupunguzwa, vyombo vya uboho huongezeka kwa kasi kwa idadi na kubadilishwa kimuundo. Katika viungo vya parenchymal, mabadiliko ya dystrophic na sclerotic yanafunuliwa. Kuna maonyesho ya mara kwa mara ya ugonjwa wa thrombotic au diathesis ya hemorrhagic.

Hali ya kazi ya uzalishaji wa erythrocyte, kulingana na tafiti za radiolojia, inaimarishwa kwa kasi: nusu ya maisha ya chuma cha mionzi iliyoingizwa ndani ya mshipa hupunguzwa, matumizi yake na uboho huimarishwa, na mzunguko unaharakishwa.

Matarajio ya wastani ya maisha ya sahani mara nyingi hufupishwa, kuna uhusiano mbaya kati ya kuishi kwao na saizi ya wengu.

Dalili za Erythremia:

Ugonjwa huanza hatua kwa hatua. Uwekundu wa ngozi, udhaifu, uzito katika kichwa, upanuzi wa wengu, shinikizo la damu ya arterial huongezeka, na katika nusu ya wagonjwa - kuwasha kwa ngozi baada ya kuosha, kuosha, kuogelea. Wakati mwingine udhihirisho wa kwanza wa ugonjwa ni necrosis ya vidole, thrombosis ya mishipa kubwa ya mwisho wa chini na juu, thrombophlebitis, kiharusi cha thrombotic, infarction ya myocardial au mapafu, na hasa maumivu ya moto ya papo hapo kwenye vidole, kuondolewa na asidi acetylsalicylic kwa 1. - siku 3. Wagonjwa wengi, muda mrefu kabla ya utambuzi kuanzishwa, walikuwa na damu baada ya uchimbaji wa jino, ngozi ya ngozi baada ya kuoga, na hesabu za damu nyekundu "nzuri", ambazo madaktari hawakuzingatia umuhimu wake.

Katika hatua ya I, muda ambao ni miaka 5 au zaidi, kuna ongezeko la wastani la damu inayozunguka, wengu hauonekani. Uundaji wa wastani wa seli nyekundu za damu hutawala katika damu katika hatua hii. Katika uboho, ongezeko la mimea yote ya hematopoietic. Matatizo ya mishipa na visceral kwa wakati huu yanawezekana, lakini si mara kwa mara.

Kutengwa kwa hatua ya awali (I) ya erythremia ni masharti. Kwa asili, hii ni hatua yenye udhihirisho wa asymptomatic, tabia zaidi ya wagonjwa wazee. Wengu kwa kawaida hauonekani, lakini uchunguzi wake mara nyingi unaonyesha ongezeko kidogo. Matatizo ya thrombotic pia yanawezekana katika hatua hii ya ugonjwa huo.

Hatua ya IIA ya mchakato - erythremic - inatengenezwa, mabadiliko ya myeloid ya wengu ni uncharacteristic kwa ajili yake. Muda wa hatua hii ni miaka 10-15 au zaidi. Kiasi cha damu inayozunguka huongezeka, wengu huongezeka, na mapema kidogo, ongezeko la ini linawezekana. Thrombosis ya vyombo vya arterial na venous, matatizo ya hemorrhagic katika hatua hii ni ya kawaida zaidi. Uchunguzi wa damu unaonyesha erythrocythemia "safi" au erythrocythemia na thrombocytosis au panmyelosis na neutrophilia yenye mabadiliko ya kuchomwa, ongezeko la idadi ya basophils. Katika uboho, kuna hyperplasia ya ukuaji wa tatu na megakaryocytosis iliyotamkwa; reticulin na focal collagen myelofibrosis inawezekana.

Hatua ya IIB pia inajumuisha erithremic, mchakato wa kina, lakini kwa metaplasia ya myeloid ya wengu. Kuongezeka kwa kiasi cha damu kunaweza kuonyeshwa kwa kiasi kikubwa au kidogo, kuna ongezeko la ini na wengu. Katika damu katika hatua hii, kuna ongezeko la erythrocytes, sahani na leukocytosis zaidi ya 15 H 103 katika 1 μl na mabadiliko katika formula ya leukocyte kwa myelocytes, erythrokaryocytes moja. Katika uboho, kama katika hatua ya IIA, ongezeko la kijidudu cha granulocytic kinaweza kutawala, reticulin na focal collagen myelofibrosis inawezekana.

Katika picha ya kliniki, matatizo ya mzio na diathesis ya urate mara nyingi huongoza.

Katika hatua hii, uchovu wa mgonjwa, shida za thrombotic zilizozidi na kutokwa na damu zinaweza kuzingatiwa.

Hatua ya III ya erythremia inaitwa anemic. Katika uboho, myelofibrosis inaweza kuonyeshwa, myelopoiesis huhifadhiwa katika baadhi ya matukio, na kupunguzwa kwa wengine. Mabadiliko ya myeloid yanazingatiwa katika wengu iliyoenea na ini. Matokeo ya erithremia katika hatua hii inaweza kuwa leukemia ya papo hapo, leukemia ya muda mrefu ya myelogenous, hali ya hypoplastic ya hematopoiesis, na mabadiliko ya hematological ambayo ni vigumu kuainisha.

Shinikizo la damu ya arterial ambayo hutokea na erythremia katika 35-50% ya kesi ni kutokana na kuongezeka kwa upinzani wa pembeni kwa kukabiliana na kuongezeka kwa mnato wa damu, maendeleo ya diathesis ya urate, pyelonephritis ya muda mrefu, matatizo ya mzunguko wa damu katika parenchyma ya figo, thrombosis na sclerosis ya figo. mishipa.

Pruritus maalum ya erythremia inayohusishwa na kuosha huzingatiwa katika 50-55% ya wagonjwa. Kwa wagonjwa wengi, inakuwa malalamiko kuu, hutokea sio tu kutokana na kuwasiliana na maji, lakini pia kwa hiari, huathiri utendaji.

Matatizo ya mara kwa mara ya hatua ya juu ya ugonjwa huo ni matatizo ya microcirculatory na kliniki ya erythromelalgia, matatizo ya muda mfupi ya mzunguko wa ubongo na ugonjwa na edema ya hemorrhagic ya miguu, pamoja na thrombosis ya mishipa ya venous na arterial na kutokwa na damu. Tayari katika hatua hii, kunaweza kuwa na ukiukwaji wa hemostasis, ambayo mara nyingi inaonekana kama hatari ya siri ya thrombojeni, inayogunduliwa tu katika maabara na bila maonyesho ya kliniki. Wakati huo huo, ukiukwaji wa hemostasis unaweza kujulikana zaidi, na kusababisha mgando wa ndani wa mishipa na aina ya microthrombosis au kusambaza intravascular coagulation - DIC.

Utaratibu wa maendeleo ya matatizo ya thrombotic ya erythremia ni pamoja na ongezeko la wingi wa seli nyekundu za damu zinazozunguka, kupungua kwa mtiririko wa damu na ongezeko la viscosity yake. Maendeleo yao yanawezeshwa na thrombocytosis na matatizo ya ubora wa sahani. Katika plasma ya damu, aggregates ya mzunguko wa sahani mara nyingi huamua, ambayo ni matokeo ya sio tu ongezeko lao la kiasi, lakini pia ukiukaji wa mali ya kazi ya sahani.

Matatizo ya hemorrhagic ya erythremia yanaondolewa kabisa kwa wagonjwa wanaotibiwa na damu, wakati hematocrit ni ya kawaida.

Pamoja na maendeleo ya erythremia, upungufu wa chuma mara nyingi huzingatiwa, ukiondoa wingi. Maonyesho ya kliniki ya upungufu wa chuma - udhaifu, kuvimba kwa ulimi, kupungua kwa upinzani dhidi ya maambukizi, kupungua kwa misumari - mara nyingi huzingatiwa kwa watu wazee.

Maendeleo ya hatua ya upungufu wa damu hutanguliwa na mienendo fulani ya data ya kliniki na ya damu, hasa, ongezeko la wengu, kupungua kwa taratibu kwa wingi, kuonekana kwa picha ya leukoerythroblastic ya damu ya pembeni. Myelofibrosis hatua kwa hatua inakua katika uboho, ambayo inaweza kuambatana na mabadiliko ya aina, kuenea kwa seli, kuongezeka kwa ugonjwa wa mishipa ya uboho na kutofaulu kwa hematopoiesis - matokeo ya erythremia katika myelofibrosis ya sekondari.

Kuna aina nyingine na tofauti za kozi ya ugonjwa huo, ambayo ongezeko la wengu kutokana na mabadiliko ya myeloid hugunduliwa tangu mwanzo. Kuongezeka kwa ugonjwa huo baada ya matibabu na cytostatics hutokea hasa kwa plethora na upanuzi wa wengu. Hizi daima ni aina za pancytotic za ugonjwa na picha ya damu ya leukoerythroblastic, kali zaidi kuliko erythremia ya kawaida.

Wanatofautiana na erithremia katika kuenea mapema na kutamka kwa extramedullary, mwelekeo mkubwa wa ukuaji wa tatu wa ukuaji na reticulin myelofibrosis, na kutoka kwa myelofibrosis ya idiopathic mbele ya plethora na muda wa myeloproliferation, kutokuwepo kwa tabia ya kukamilika kwa haraka kwa reticulin myelofibrosis.

Wakati huo huo, upungufu wa damu unaoendelea na erythremia inaweza kuwa na utaratibu tofauti wa maendeleo, sio daima unahusishwa na maendeleo ya mchakato, na mara nyingi hutendewa kwa ufanisi.

Anemia inaweza kuwa upungufu wa chuma, unaosababishwa na kutokwa na damu na damu; hemodilution, inayohusishwa na ongezeko la kiasi cha plasma inayozunguka kutokana na ongezeko la wengu, hemolytic, unaosababishwa na ongezeko la kazi ya wengu. Hatimaye, anemia katika erythremia inaweza kuwa kutokana na hematopoiesis isiyofaa. Kwa matokeo ya erythremia katika leukemia ya papo hapo au hypoplasia ya hematopoiesis, anemia inaonekana, ambayo ni tabia ya taratibu hizi.

Mzunguko wa matokeo ya erythremia katika leukemia ya papo hapo ni 1% katika ambayo haijatibiwa na 11-15% kwa wale wanaotibiwa na cytostatics (chlorbutine), leukemia ya papo hapo ya myeloid na erithromyelosis kuendeleza mara nyingi zaidi. Vikwazo vya leukemia ya papo hapo, wakati mwingine hutokea miaka 2-3 kabla ya utambuzi wake, ni homa isiyo ya kuambukiza, leukopenia isiyo na motisha, thrombosis au pancytopenia, wakati mwingine ugonjwa wa ngozi.

Myelofibrosis ya posterythremic- matokeo ya mageuzi ya asili ya ugonjwa huo. Inazingatiwa kwa kila mgonjwa aliye na erythremia, akiishi hadi kipindi hiki. Tofauti katika udhihirisho wake wa hematological na kozi ni ya kushangaza - kutoka kwa benign, na fidia ya hematological, kwa malignant, na anemia ya haraka, unyogovu wa granulo- na thrombopoiesis, wakati mwingine na blastemia ya chini ya asilimia. Katika matukio haya, pengine ni muhimu kudhani maendeleo ya tumor ya ugonjwa huo, kabla ya maonyesho ambayo kwa namna ya mgogoro wa mlipuko, miezi na miaka inaweza kupita.

Utambuzi wa Erythremia:

Utambuzi wa erythremia ni ngumu na ukweli kwamba sio sababu pekee ya erythrocytosis.

Kuna aina zifuatazo za damu nyekundu.

1. Erythremia.
2. Erythrocytosis ya sekondari kabisa (kutokana na kuongezeka kwa malezi ya erythropoietins).
3. Na hypoxia ya jumla ya tishu (hypoxic, fidia):

1) na hypoxemia ya arterial: ugonjwa wa "urefu", ugonjwa sugu wa mapafu, kasoro za moyo za "bluu", fistula ya arteriovenous, carboxyhemoglobinemia (haswa kwa sababu ya uvutaji sigara);

2) bila hypoxemia ya arterial: hemoglobinopathies na kuongezeka kwa mshikamano wa oksijeni, upungufu wa 2,3-diphosphoglycerate katika erythrocytes.

Kwa uvimbe: saratani ya figo, hemangioblastoma ya cerebellar, ugonjwa wa Hippel-Lindau, hepatoma, fibroids ya uterine, uvimbe wa cortical na medula ya tezi za adrenal, adenoma ya pituitary na cyst, uvimbe wa ovari ya masculinizing.

Na ischemia ya ndani ya figo (dysregulatory): cysts ya figo (pweke na nyingi), hydronephrosis, kukataliwa kwa kupandikiza figo, stenosis ya mishipa ya figo.

1. Cobalt (hasa majaribio).
2. Jamaa wa sekondari, erythrocytosis ya hemoconcentration: erythrocytosis stress, syndrome ya Geisbeck, pseudopolycythemia.
3. erythrocytosis ya msingi.

Erythremia hugunduliwa kulingana na vigezo fulani vya kawaida. Erythremia inaweza kushukiwa na ongezeko la damu nyekundu na hematocrit katika damu ya pembeni: kwa wanaume, zaidi ya 5.7 H 106 erythrocytes katika 1 μl, HB zaidi ya 177 g / l, Ht 52%; kwa wanawake zaidi ya 5.2 h 106 erithrositi katika 1 µl.

Vigezo vya utambuzi wa erythremia ni kama ifuatavyo.

1. Kuongezeka kwa wingi wa seli nyekundu za damu zinazozunguka: kwa wanaume - zaidi ya 36 ml / kg, kwa wanawake - zaidi ya 32 ml / kg.

1. Kueneza kwa kawaida kwa damu ya arterial na oksijeni (zaidi ya 92%).
2. Kuongezeka kwa wengu.
3. Leukocytosis zaidi ya 12 H 103 katika 1 µl (bila kukosekana kwa maambukizo na ulevi).
4. Thrombocytosis zaidi ya masaa 4 105 katika 1 µl (kwa kutokuwepo kwa damu).
5. Kuongezeka kwa maudhui ya phosphatase ya alkali ya neutrophils (bila kukosekana kwa maambukizo na ulevi).

7. Kuongezeka kwa vitamini B isokefu 12-binding ya serum ya damu.

Utambuzi huo ni wa kuaminika na ishara zozote 3 nzuri.

Kwa plethora, upanuzi wa wengu, leukocytosis na thrombocytosis, utambuzi wa erythremia si vigumu, lakini hata katika kesi hizi, ni muhimu kujifunza iliamu ili kuthibitisha utambuzi na uchunguzi wa kulinganisha na magonjwa mengine ya myeloproliferative.

Shida za utambuzi huibuka kuhusiana na aina za erythrocytemic za polycythemia bila upanuzi wa wengu, ambayo inaweza kuwa erythremia na erythrocytosis: karibu 30% ya wagonjwa walio na erythremia hawana leukocytosis na thrombocytosis wakati wa utambuzi.

Uchunguzi wa kulinganisha unahitaji kipimo cha radiolojia cha wingi wa erythrocytes zinazozunguka, na wakati mwingine kiasi cha plasma inayozunguka kwa kutumia albin ya serum.

Wakati molekuli ya kawaida ya erythrocytes inayozunguka na kupunguzwa kwa kiasi cha plasma hugunduliwa, ongezeko la jamaa la erythrocytes hugunduliwa.

Erythrocytosis ya jamaa inapaswa kuzingatiwa wakati, na viwango vya juu vya damu nyekundu, wagonjwa wana rangi ya kawaida ya ngozi na utando wa mucous.

Kwa ongezeko la wingi wa erythrocytes zinazozunguka, uchunguzi wa kulinganisha unafanywa kati ya erythremia na erythrocytosis kabisa. Katika wavuta sigara, utafiti wa maudhui ya carboxyhemoglobin hufanyika asubuhi, mchana na jioni, pamoja na siku 5 baada ya kuacha sigara.

Kwa kutengwa kwa erythrocytosis ya hypoxic, kitu cha utafiti kinapaswa kuwa figo, na kisha viungo vingine na mifumo, magonjwa ambayo yanafuatana na erythrocytosis.

Uchunguzi wa histological wa iliamu inaruhusu daktari kuanzisha utambuzi sahihi katika 90% ya kesi. Mara kwa mara, hakuna mabadiliko katika uboho na erythremia, na kisha daktari anaweza kufanya uchunguzi wa erythremia tu kwa kushawishi picha ya kliniki na hematological.

Kwa uchunguzi wa kulinganisha wa erythremia na erythrocytosis, erythropoietins huchunguzwa, idadi ambayo hupunguzwa katika erythremia, na kuongezeka kwa erythrocytosis.

Tabia za morphological na utendaji wa seli za damu zinapaswa kuzingatiwa. Erythremia inathibitishwa na aina kubwa za sahani na ukiukwaji wa mali zao za mkusanyiko; ongezeko la idadi ya neutrophils zaidi ya 7 h 103 katika 1 µl; ongezeko la maudhui ya phosphatase ya alkali ndani yao; kugundua maudhui ya juu ya receptors za IgG kwenye membrane ya neutrophil; ongezeko la maudhui ya lysozyme; Ongeza

idadi kamili ya basophils (madoa ya bluu ya akriliki) zaidi ya 65/µl; ongezeko la maudhui ya gnetamine katika damu na mkojo (bidhaa ya secretion ya basophils).

Wagonjwa ambao sababu za polycythemia hazikuweza kutambuliwa wanapaswa kuingizwa katika kundi la wagonjwa wenye polycythemia isiyojulikana. Matibabu ya cytostatic haionyeshwa kwa wagonjwa kama hao.

Matibabu ya Erythremia:

Jukumu la matibabu- kuhalalisha kiasi cha hemoglobin hadi 140-150 g / l (85-90 IU) na hematokriti (46-47%), kwa kuwa ni wakati huu kwamba hatari ya matatizo ya mishipa hupunguzwa sana. Damu ya damu imewekwa katika 500 ml kila siku nyingine katika hospitali na baada ya siku 2 katika matibabu ya nje. Badala ya kutokwa na damu, ni bora kutekeleza erythrocytapheresis. Idadi ya phlebotomies imedhamiriwa na mafanikio ya hesabu za kawaida za damu nyekundu.

Wagonjwa wazee au wale walio na magonjwa sugu mfumo wa moyo na mishipa, au ambao hawavumilii umwagaji damu, hakuna zaidi ya 350 ml ya damu hutolewa mara moja, na vipindi kati ya umwagaji damu hupanuliwa kwa kiasi fulani. Ili kuwezesha umwagaji damu na kuzuia shida za thrombotic usiku na siku ya utaratibu au wakati wote wa kutokwa na damu, na vile vile wiki 1-2 baada ya mwisho wa matibabu, tiba ya antiplatelet inapaswa kuamuru - asidi acetylsalicylic saa 0.5-1 g / siku na kengele kwa 150-200 mg / siku kwa wakati mmoja. Zaidi ya hayo, mara moja kabla ya kumwaga damu, kuanzishwa kwa 400 ml ya rheopolyglucin inapendekezwa.

Kwa kupinga matumizi ya asidi acetylsalicylic, daktari anaelezea chimes, papaverine au maandalizi ya asidi ya nicotini. Mwishoni mwa matibabu, hali ya wagonjwa na picha ya damu inafuatiliwa kila baada ya wiki 6-8.

Dalili za uteuzi wa cytostatics ni erythremia na leukocytosis, thrombocytosis na upanuzi wa wengu, ngozi ya ngozi, matatizo ya visceral na mishipa, hali mbaya ya mgonjwa, pamoja na ukosefu wa ufanisi wa matibabu ya awali na kutokwa na damu, hitaji lao. kurudia mara kwa mara, uvumilivu duni na matatizo ya thrombocytosis imara na upungufu wa kliniki wa chuma. Katika kesi ya mwisho, dhidi ya historia ya matibabu na cytostatics, tiba ya uingizwaji wa chuma hufanyika. Umri mkubwa wa wagonjwa (zaidi ya miaka 50), kutokuwa na uwezo wa kupanga tiba ya umwagaji damu kupanua dalili za matibabu na cytostatics.

Tiba ya cytostatic kwa kawaida hujumuishwa na phlebotomia inayotolewa hadi hematokriti na himoglobini zirekebishwe tangu mwanzo wa tiba ya sitostatic.

Ufuatiliaji wa hematological wa kozi ya matibabu hufanywa kila wiki, na mwisho wa matibabu - kila siku 5.

Diathesis ya urate ni dalili ya uteuzi wa milurite (allopurinol) katika kipimo cha kila siku cha 0.3 hadi 1 g. Dawa hupunguza awali ya asidi ya mkojo kutoka kwa hypoxanthine, maudhui ambayo huongezeka kutokana na seli za mkononi.

hypercatabolism. Katika matibabu ya cytostatics, dawa imeagizwa prophylactically katika kipimo cha kila siku cha 200 hadi 500 mg au zaidi.

Shida za mzunguko wa damu na, haswa, erythromelalgia (mashambulio ya maumivu ya kuchomwa ghafla, haswa kwenye miisho na uwekundu wa ndani na uvimbe wa ngozi), husababishwa na kizuizi cha mkusanyiko wa mtiririko wa damu ya arterial katika kiwango cha y cha capillaries na mishipa midogo; ni mafanikio kutibiwa na asidi acetylsalicylic, 0.31 g kwa siku. Ufanisi wa chimes moja katika erythromelalgia ni chini sana.

Ikumbukwe kwamba alionekana kuhusiana na kuenea kwa matumizi ya asidi acetylsalicylic kutokwa na damu ya utumbo, ikiwa ni pamoja na muda mrefu na kuwakilisha hatari halisi. Kutokwa na damu kwa pua na gingival kwa muda mrefu kunawezekana.

Shida hii ya matibabu husababishwa na vidonda visivyotambulika vya vidonda vya njia ya utumbo, tabia ya erythremia na dalili, na kasoro ya awali ya kazi ya sahani, iliyochochewa na asidi acetylsalicylic.

Thrombosis ya mishipa ya papo hapo- dalili kwa ajili ya uteuzi wa si tu platelet deaggregants, lakini pia heparini, waliohifadhiwa plasma waliohifadhiwa.

Wakati wa kutibu katika awamu ya upungufu wa damu, utaratibu wa maendeleo ya upungufu wa damu, thrombocytopenia na dalili nyingine huzingatiwa. Kwa upungufu wa damu unaosababishwa na upungufu wa chuma au folic acid, tiba sahihi ya uingizwaji imewekwa. Matibabu ya anemia ya hemodilutional inapaswa kulenga kupunguza wengu kwa tiba ya mionzi, cytostatics, na prednisolone. Upungufu wa damu unaosababishwa na upungufu wa uzalishaji wa seli nyekundu za damu inapendekezwa kutibiwa na androjeni au anabolic steroids. Prednisolone imeagizwa hasa kwa watuhumiwa asili ya autoimmune ya upungufu wa damu na thrombocytopenia, pamoja na kupunguza wengu.

Njia 2 za matibabu hutumiwa:

1) uteuzi wa kipimo cha juu cha prednisolone - 90-120 mg / siku kwa wiki 2, ikifuatiwa na mpito kwa kipimo cha kati na kidogo na athari na uondoaji wa dawa ikiwa haifanyi kazi;

2) miadi tangu mwanzo wa kipimo cha wastani cha kila siku (20-30 mg), na kisha dozi ndogo (15-10 mg) kwa miezi 2-3 na uondoaji wa lazima wa dawa. Katika hali nyingi, kuna athari chanya wazi ya tiba ya steroid, ingawa utaratibu wa hatua yake haueleweki kabisa.

Kwa matokeo ya leukemia ya papo hapo, polychemotherapy hutumiwa, kwa kuzingatia tofauti ya histochemical, na kwa matokeo katika leukemia ya kawaida na isiyo ya kawaida ya myeloid, myelosan na myelobromol, hydroxyurea, lakini kwa athari ndogo. Na myelofibrosis ya posterythremic, kuongezeka kwa leukocytosis na maendeleo ya splenomegaly, kozi fupi za matibabu na myelobromol (250 mg / siku) au myelosan (4-2 mg / siku kwa wiki 2-3) inashauriwa.

Katika syndromes ya upungufu wa damu na thrombocytopenic, glucocorticosteroids hutumiwa, mara nyingi pamoja na cytostatics (katika dozi ndogo) ikiwa wengu ulioenea unashukiwa. Kwa madhumuni sawa, unaweza kutumia y-tiba kwa eneo la wengu katika kipimo cha 5 Gy, wakati mwingine kidogo zaidi, ikiwa idadi ya sahani inaruhusu. Athari nzuri ya dozi ndogo za prednisolone (15-20 mg / siku), iliyowekwa kwa miezi 2-3, juu ya saizi ya wengu, udhihirisho wa jumla wa ugonjwa na picha ya damu imebainika, lakini ni mdogo kwa muda wa matibabu na mara moja baada ya kufutwa kwake.

Ni madaktari gani unapaswa kuwasiliana nao ikiwa una erythremia:

Je, una wasiwasi kuhusu jambo fulani? Je! Unataka kujua habari zaidi juu ya Erythremia, sababu zake, dalili, njia za matibabu na kuzuia, kozi ya ugonjwa na lishe baada yake? Au unahitaji ukaguzi? Unaweza weka miadi na daktari- kliniki Euromaabara daima katika huduma yako! Madaktari bora kukuchunguza, kujifunza ishara za nje na kusaidia kutambua ugonjwa kwa dalili, kukushauri na kutoa alihitaji msaada na kufanya uchunguzi. wewe pia unaweza piga simu daktari nyumbani. Kliniki Euromaabara wazi kwa ajili yako kote saa.

Jinsi ya kuwasiliana na kliniki:
Simu ya kliniki yetu huko Kyiv: (+38 044) 206-20-00 (multichannel). Katibu wa kliniki atachagua siku na saa inayofaa kwako kumtembelea daktari. Kuratibu zetu na maelekezo yanaonyeshwa. Angalia kwa undani zaidi huduma zote za kliniki juu yake.

(+38 044) 206-20-00

Ikiwa umefanya utafiti wowote hapo awali, hakikisha kuchukua matokeo yao kwa kushauriana na daktari. Ikiwa masomo hayajakamilika, tutafanya kila kitu muhimu katika kliniki yetu au na wenzetu katika kliniki zingine.

Wewe? Unahitaji kuwa makini sana kuhusu afya yako kwa ujumla. Watu hawazingatii vya kutosha dalili za ugonjwa na usitambue kuwa magonjwa haya yanaweza kuhatarisha maisha. Kuna magonjwa mengi ambayo kwa mara ya kwanza hayajidhihirisha katika mwili wetu, lakini mwishowe inageuka kuwa, kwa bahati mbaya, ni kuchelewa sana kuwatendea. Kila ugonjwa una dalili zake maalum, tabia maonyesho ya nje- inaitwa hivyo dalili za ugonjwa. Kutambua dalili ni hatua ya kwanza katika kuchunguza magonjwa kwa ujumla. Ili kufanya hivyo, unahitaji tu mara kadhaa kwa mwaka kuchunguzwa na daktari sio tu kuzuia ugonjwa wa kutisha lakini pia msaada akili yenye afya katika mwili na mwili kwa ujumla.

Ikiwa unataka kumuuliza daktari swali, tumia sehemu ya mashauriano mtandaoni, labda utapata majibu ya maswali yako hapo na usome. vidokezo vya kujitunza. Ikiwa una nia ya maoni kuhusu kliniki na madaktari, jaribu kupata taarifa unayohitaji katika sehemu hiyo. Pia kujiandikisha kwa portal ya matibabu Euromaabara ili kusasishwa kila mara habari mpya kabisa na masasisho ya habari kwenye tovuti, ambayo yatatumwa kwako kiotomatiki kwa barua.

Magonjwa mengine kutoka kwa kikundi Magonjwa ya damu, viungo vya hematopoietic na matatizo ya mtu binafsi yanayohusisha utaratibu wa kinga: