Utambuzi wa nephrosclerosis ya figo inamaanisha nini? Nephrosclerosis (figo iliyosinyaa) Pyelonephritis sugu na matokeo katika nephrosclerosis

Nephrosclerosis ya figo

Kila urolojia anajua sababu za nephrosclerosis ya figo, ni nini, matokeo ya ugonjwa huo na ishara za ugonjwa huu. Nephrosclerosis (figo iliyosinyaa) ni ugonjwa unaotokea kwa fomu sugu na unaonyeshwa na ukuaji wa kovu kubwa. Mara nyingi watu wazima huathiriwa. Ikiwa haijatibiwa vizuri, hali hii inaweza kuwa mbaya.

Aina na sababu za ugonjwa huo

Nephrosclerosis ya figo ni ya msingi (hutokea kama ugonjwa wa kujitegemea dhidi ya historia ya uharibifu wa vyombo vya figo) na sekondari (ni matatizo ya magonjwa mengine). Aina zifuatazo za patholojia zinajulikana:

• hypertonic;
• atherosclerotic;
• ischemic (inakua kama matokeo ya kuziba kwa mishipa inayolisha figo);
• kisukari;
• homoni (hutokea wakati wa ujauzito na ni matatizo ya toxicosis);
• benign (inayojulikana na maendeleo ya polepole);
• mbaya (inayojulikana na kifo cha nephrons, capillaries na arterioles, ambayo inaongoza kwa atrophy ya chombo).

Ugonjwa wa kisukari unaojulikana zaidi na nephrosclerosis ya shinikizo la damu. Sababu za kuenea kwa tishu zinazojumuisha ni:

1. Kuongezeka kwa muda mrefu na kuendelea kwa shinikizo la damu katika mishipa ya figo (zaidi ya 139/89 mm Hg. Art.).
2. Migogoro ya mara kwa mara ya shinikizo la damu.
3. Infarction ya figo. Hali hii inaonyeshwa na necrosis ya tishu kama matokeo ya shida ya mzunguko wa papo hapo.
4. Thrombosis ya mishipa ya figo.
5. Thromboembolism (kuziba kwa mishipa ya damu kwa kuganda kwa damu).
6. Kuongezeka kwa damu kuganda.
7. ugonjwa wa antiphospholipid.
8. Kuziba kwa mishipa na plaque. Ugonjwa huu mara nyingi huendelea dhidi ya historia ya matumizi makubwa ya vyakula vya mafuta na wanga rahisi, kula kupita kiasi, kutokuwa na shughuli za kimwili, sigara na dyslipidemia (mabadiliko katika wigo wa lipid wa damu). Kwa atherosclerosis, lumen ya vyombo hupungua na kuta huongezeka. Wakati huo huo, elasticity hupungua.
9. Ulemavu wa kuzaliwa wa figo.
10. Ugonjwa wa kisukari. Inakua nephropathy. Sababu ni uharibifu wa kuta za mishipa ya damu.
11. Toxicosis.
12. Magonjwa ya muda mrefu ya uchochezi (pyelonephritis na glomerulonephritis).
13. Uwepo wa mawe kwenye figo (nephrolithiasis).
14. Ukiukaji wa utokaji wa mkojo (hydronephrosis).
15. Stricture au compression ya ureter.
16. Kifua kikuu.
17. Amyloidosis. Kwa ugonjwa huu, protini isiyo ya kawaida ya amyloid huundwa, ambayo imewekwa kwenye tishu za figo. Kwa kukabiliana, autoantibodies huzalishwa ambayo huathiri nephrons na mishipa ya damu.
18. Majeraha.
19. Hatua za upasuaji.
20. Mfiduo wa mionzi ya ionizing.
21. Magonjwa ya kimfumo (lupus erythematosus). Kwa ugonjwa huu, tata za kinga zinazozunguka huundwa ambazo zinashambulia tishu zao wenyewe. Kuna uharibifu wa tubules ya figo, mmenyuko wa uchochezi na sclerosis ya tishu.

Sababu za nephrosclerosis ya figo

Nephrosclerosis ya msingi

Sclerosis ya msingi ya figo mara nyingi hutokea kwa mashambulizi ya moyo, atherosclerosis ya mishipa ya figo, shinikizo la damu ya arterial na plethora ya muda mrefu ya chombo. Mara nyingi shida hii inakabiliwa na wazee baada ya miaka 70. Hii ni kutokana na mchakato wa kuzeeka wa asili na kifo cha nephrons. Kwa watu wazee, kuna unene wa mishipa, uwekaji wa kalsiamu, na kuenea kwa tishu zinazojumuisha. Safu ya cortical ya figo inakuwa nyembamba, na safu ya ndani ya tubules atrophies. Dalili za nephrosclerosis ya msingi zinaweza kugunduliwa kwa mtoto.

Nephrosclerosis ya sekondari

Ikiwa nephroangiosclerosis ya shinikizo la damu hutokea hasa, basi fomu ya sekondari ni matatizo ya patholojia ya kuambukiza na isiyo ya kuambukiza. Ni muhimu kuzingatia nini ugonjwa wa kisukari ni sclerosis. Uharibifu wa figo ni matatizo ya marehemu ya aina ya 1 na aina ya kisukari cha 2 (hutokea kwa wastani miaka 15-20 baada ya kuanza kwa ugonjwa huo). Glomeruli huathiriwa zaidi.

Aina za nephrosclerosis ya figo

Dalili na Utambuzi

Ikiwa mtu ana atherosclerotic nephrosclerosis au aina nyingine ya ugonjwa huu, basi dalili zifuatazo zinawezekana:

1. Edema. Wanatokea hasa kwenye uso, lakini wanaweza kuonekana kwenye shina. Edema ni joto, inasonga (inashuka) na ni nyepesi kuliko ngozi inayozunguka.
2. Udhaifu.
3. Uchovu wa haraka.
4. Dyspepsia kwa namna ya kichefuchefu na kupoteza hamu ya kula.
5. Ngozi kuwasha.
6. Ukavu na weupe wa ngozi.
7. Maumivu katika eneo lumbar.
8. Kuongezeka kwa shinikizo la damu. Inaonyeshwa na maumivu ya kichwa, kizunguzungu, unyeti usioharibika na uwepo wa nzizi mbele ya macho.
9. Usumbufu wa kuona kwa namna ya pazia mbele ya macho, kupoteza kwa mashamba ya kuona, kupungua kwa usawa wa kuona na maumivu ya kichwa. Kwa nephrosclerosis dhidi ya historia ya shinikizo la damu, uvimbe wa papilla au optic disc na kikosi cha retina mara nyingi hutokea.
10. Michubuko, michubuko, michubuko na damu. Sababu ni kupungua kwa uzalishaji wa urokinase, ambayo inawajibika kwa kufungwa kwa damu.
11. Ishara za upungufu wa anemia ya chuma kwa namna ya udhaifu, kizunguzungu, kukata tamaa mara kwa mara na upungufu wa kupumua.
12. Hematuria (mchanganyiko wa seli nyekundu za damu kwenye mkojo).
13. Polyuria au oliguria. Kupungua kwa kiasi cha mkojo kunahusishwa na kifo cha nephrons na ukiukaji wa filtration ya damu. Kwa kifo cha zaidi ya 90% ya seli za figo, anuria inakua. Pamoja nayo, mkojo hauingii kwenye kibofu.
14. ishara za azotemia. Sababu ni mkusanyiko wa vitu vya nitrojeni (creatinine na urea) katika damu. Kiu, palpitations, dyspepsia na usingizi huzingatiwa. Kiwango kikubwa cha hali hii ni uremia.
15. Maumivu nyuma ya sternum.
16. Ishara za pumu ya moyo kwa namna ya hisia ya ukosefu wa hewa, jasho, cyanosis ya ngozi, kupiga, kupumua kwa pumzi na mashambulizi ya pumu.
17. Uvumilivu kwa chakula cha nyama.

Katika hatua ya awali ya ugonjwa huo, kunaweza kuwa hakuna malalamiko. Matokeo (matatizo) ya nephrosclerosis kwa watoto na watu wazima ni: kushindwa kwa figo ya muda mrefu (matokeo ya kawaida ya ugonjwa huo), ulevi mkali wa mwili na uremia. Pamoja na maendeleo ya CRF (kushindwa kwa figo sugu) na kutokuwepo kwa matibabu sahihi, ubashiri haufai. Dawa ya mara kwa mara, utakaso wa damu na ufuatiliaji wa vigezo vya maabara inaweza kuongeza muda wa maisha.

Dalili za nephrosclerosis ya figo

Utambuzi unahitaji:

1. Mkusanyiko wa anamnesis.
2. Palpation, percussion na auscultation.
3. Kipimo cha shinikizo la damu.
4. Uchambuzi wa jumla wa mkojo. Hugundua proteinuria (mchanganyiko wa protini), erythrocyturia (mchanganyiko wa damu) na kupungua kwa msongamano wake wa jamaa.
5. Uchunguzi wa jumla na wa biochemical wa damu. Kwa ugonjwa huu, hemoglobin, erythrocytes na sahani hupungua. Leukocytosis inazingatiwa, creatinine, urea na asidi ya uric huongezeka. Katika hatua za baadaye, mkusanyiko wa vipengele vya kufuatilia huongezeka.
6. ultrasound. Inaonyesha kupungua kwa ukubwa wa figo, amana za chumvi na atrophy ya dutu ya cortical.
7. Mtihani kulingana na Zimnitsky.
8. urography ya excretory.
9. CT au MRI.
10. Angiografia.
11. skanning ya radioisotopu.
12. Dopplerografia.
13. Renografia (radiografia).
14. Biopsy.

Mbinu za Matibabu

Na sclerosis ya figo, matibabu inapaswa kuwa ya kina. Inajumuisha:

1. Kuzingatia lishe isiyo na chumvi. Wagonjwa wanapaswa kupunguza ulaji wa protini, kula mara 5-6 kwa siku kwa sehemu ndogo.
2. Matumizi ya dawa (anticoagulants, mawakala wa antiplatelet, dawa za antihypertensive, maandalizi ya potasiamu na chuma, bisphosphonates, sorbents, Canephron au Cyston). Na nephrosclerosis dhidi ya msingi wa shinikizo la damu, inhibitors za ACE (Perindopril, Kapoten, Enap), vizuizi vya njia za kalsiamu (Amlodipine, Verapamil) na beta-blockers (Egilok, Betalok, Concor) zinaweza kuagizwa.
3. Ulaji wa micronutrient.
4. Utakaso wa damu kwa hemodialysis.

Matibabu ya nephrosclerosis ya figo

Katika hali mbaya, kupandikiza figo inahitajika.

NEPHROSCLEROSI (nephrosclerosis; Kigiriki, nephros figo + sclerosis) - uingizwaji wa parenchyma ya figo na tishu zinazojumuisha, na kusababisha kuunganishwa kwao, kukunja na kutofanya kazi.

"Nephrosclerosis" ni dhana ya kliniki na ya anatomiki. Mchakato unaweza kuendeleza kutokana na magonjwa mbalimbali ya figo na vyombo vyao. Mnamo 1872, Gall na Sutton (W. W. Gull, H. G. Sutton) kwa mara ya kwanza walipendekeza kuwa sababu ya N. ni uharibifu wa vyombo vya figo, na kuiita arteriolocapillary fibrosis. Mnamo mwaka wa 1914 Folhard na Far (F. Volhard, Th. Fahr) walibainisha mabadiliko ya arteriolosclerotic katika figo kama nozoli huru, aina ya ugonjwa wa figo wa nchi mbili na kuhusishwa na shinikizo la damu; pia walipendekeza kutofautisha kati ya sclerosis rahisi ya figo - na aina nzuri ya shinikizo la damu na fomu yake ya pamoja - na shinikizo la damu na kozi mbaya.

Etiolojia na pathogenesis

Kubadilisha parenkaima ya figo na tishu zinazojumuisha kunaweza kuzingatiwa na shinikizo la damu ya juu (tazama) na mara nyingi huhusishwa na kupungua kwa mishipa ya figo - msingi N. (angiogenic N.), figo ya msingi iliyo na wrinkled. Kwa sababu ya ugavi wa kutosha wa damu, kuongezeka kwa hypoxia, mabadiliko ya dystrophic na atrophic katika parenchyma ya figo hutokea, ikifuatiwa na kuenea kwa tishu zinazojumuisha. Kulingana na hali ya mchakato unaosababisha kupungua kwa mishipa ya figo, N. inajulikana hypertonic, au arteriolosclerotic, na atherosclerotic. Katika pathojeni ya msingi ya N. hron, plethora ya venous pia ni muhimu, katika ukuaji wa Krom wa tishu zinazounganishwa kwenye figo huunganishwa na usanisi ulioongezeka wa tropocollagen katika hali ya ukosefu wa oksijeni. Kubeba postinfarction N. kuendeleza katika kovu ya mashambulizi mbalimbali ya moyo ya figo kwa msingi N. (tazama).

Ukuaji katika figo za tishu zinazojumuisha unaweza kutokea mara ya pili, kama matokeo ya magonjwa anuwai (sekondari N., figo ya sekondari ya wrinkled). Sekondari N. inawakilisha matokeo ya michakato ya uchochezi na dystrophic inayotokana na figo katika hron, glomerulonefriti, pyelonephritis (kukunjamana kwa figo ya pyelonephriti, figo zilizokunjamana kwa pyelonephritically), nephrolithiasis (calculous N.), kifua kikuu (kifua kikuu N.), kaswende (syphilitic N.), .). ), baridi yabisi (rheumatic N.), lupus erithematosus ya kimfumo (lupus N.), amiloidosis (mikunjo ya amiloidi ya figo, au figo zenye mikunjo ya amiloidi), kisukari mellitus (kisukari N.).

Sekondari N. inaweza kuendeleza baada ya athari mbaya kama vile kiwewe (ikiwa ni pamoja na baada ya operesheni ya mara kwa mara kwenye figo), athari za mionzi ya ionizing, na pia katika aina kali za nephropathy katika wanawake wajawazito - preeclampsia na eclampsia. Spasm ya mishipa ya tabia ya nephropathy, kuvimba kwa glomeruli ya figo na dystrophy ya tubular baada ya kujifungua katika baadhi ya matukio hubadilishwa kuwa hron, glomerulonephritis, to-ry, polepole inaendelea, husababisha kukunja kwa figo, ukali wa mabadiliko na vipengele vya ugonjwa huo. Bila shaka hutofautisha aina mbili - benign na mbaya. Fomu ya benign ina sifa ya arteriolosclerosis (Mchoro 1), mara nyingi pamoja na atherosclerosis ya ateri ya figo na matawi yake makubwa, mabadiliko ya atrophic katika makundi ya nephrons na hyalinosis ya glomerular ya sekondari (Mchoro 2), ongezeko la stroma ya tishu zinazojumuisha. , hyalinosis ya papillae ya piramidi. Macroscopically, uso wa figo ni mzuri-grained, na wakati pamoja na atherosclerosis, ni coarse-grained. Mabadiliko ya arteriolosclerotic yanapoongezeka, kuchanganya

Inf kali kama hiyo. magonjwa, kama vile nephrosonephritis ya hemorrhagic, leptospirosis, typhoid na typhus, homa nyekundu, surua na sepsis, hufuatana na mabadiliko katika parenchyma, interstitium na mishipa ya figo ya mifumo mbalimbali na ukali - kutoka kwa glomerulonephritis ya msingi bila kazi ya figo iliyoharibika hadi necrosis ya tubular. kushindwa kwa figo kali. Baada ya mabadiliko haya ya uchochezi na necrotic N. inakua viwango tofauti vya ukali, ambayo kwa kawaida haiendelei.

Tenga pia involutive N., to-ry husababishwa na mabadiliko yanayohusiana na umri katika vyombo vya figo, pamoja na atherosclerosis au shinikizo la damu, mara nyingi huzingatiwa kwa watu wazee na wazee.

anatomy ya pathological

Ya msingi N., shinikizo la damu, au arteriolo-sclerotic, nephrosclerosis ni ya kawaida. Taa za kichwa (Th. Fahr), kulingana na asili, kuenea, kiwango cha plasmorrhagia (tazama) na hyalinosis (tazama), na kutengwa kwa makundi mapya ya nephrons, kushindwa kwa figo kunakua (tazama).

Fomu mbaya ina sifa ya necrosis ya fibrinoid ya arterioles (arteriolonecrosis) na loops ya capillary ya glomeruli (Mchoro 3, a), edema ya stromal, kutokwa na damu, kuzorota kwa protini ya epithelium ya tubular Sclerosis ya figo inakua haraka sana kwa kukabiliana na mabadiliko ya necrotic. Kielelezo 3, b). Mabadiliko sawa yanaweza pia kutokea katika eclampsia (baada ya eclamptic N.).

Macroscopically, uso wa figo ni motley, faini-grained (Mchoro 4); figo wakati huo huo sio tofauti sana na "figo kubwa ya motley" na glomerulonephritis (tazama). Arteriolonecrosis ya figo husababisha kushindwa kwa figo.

Kulingana na Lelein (M. Lohlein), aina ya benign ya arteriolosclerotic N. inalingana na hatua ya kwanza ya N. (N. ya awali), ambayo hutokea kliniki bila maonyesho kutoka kwa figo, na fomu mbaya inafanana na hatua ya pili ya N. (inayoendelea N.), ambayo ina sifa ya kozi ya haraka na maendeleo ya kushindwa kwa figo.

Walakini, mlolongo huu wa mchakato haujatambuliwa na kila mtu.

Kulingana na H. N. Anichkov, K. G. Volkova, M. A. Zakharyevskaya, morphology ya arteriolosclerotic nephrosclerosis inaonyesha sifa za mwendo wa shinikizo la damu.

Atherosclerotic N. hutokea kwa kupungua (unaosababishwa na plaque ya atherosclerotic) ya ateri ya figo mahali pa kutokwa kwake au mgawanyiko katika matawi ya utaratibu wa kwanza na wa pili.

Mara nyingi zaidi mchakato huu ni wa upande mmoja, mara chache wa nchi mbili. Katika figo, maeneo yenye umbo la kabari ya atrophy ya parenkaima hukua na kuanguka kwa stromal na uingizwaji wa maeneo haya na tishu zinazounganishwa au infarction, ikifuatiwa na shirika lao na makovu (atherosclerotic wrinkled figo, atherosclerotic nephrocyrrhosis). Macroscopically, katika kesi hii, usiku inakuwa kubwa-tuberous, mara nyingi ni vigumu kutofautisha kutoka kwa figo na iostinfarction N. Kazi ya figo hiyo (figo) inakabiliwa kidogo, kwa kuwa wengi wa parenchyma yake inabakia intact. Kama matokeo ya ischemia ya tishu za figo, katika hali nyingine, na atherosclerosis ya mishipa ya figo, shinikizo la damu la dalili (figo) linakua.

Sekondari N., ambayo mara nyingi hua na hron, glomerulonephritis, haihusiani tu na glomerulonephritis kama vile (mabadiliko ya fibroplastic ya mabadiliko ya glomerular), lakini pia na mabadiliko hayo katika mishipa ya figo, ambayo hupatikana kila mara katika ugonjwa huu, kuonyesha hali ya allergy ya figo (proliferative endarteritis ), shinikizo la damu ya ateri (arteriolosclerosis, arteriolonecrosis), kukabiliana na mfumo wa mishipa ili kuzima "kitanda cha pembeni" cha figo (elastofibrosis inayoendelea ya mishipa na lipoidosis ya sekondari). Hivyo, sekondari N. daima ina sifa za angiogenic.

Kwa hivyo, vigezo vya kimofolojia vya utambuzi wa tofauti wa mnyweo wa figo wa msingi (hypertonic) na sekondari (nephritic) kawaida haueleweki.

Mabadiliko yanayohusika katika figo hugunduliwa kuanzia umri wa miaka 40-50 na kufikia umri wa miaka 70 husababisha kupunguzwa kwa wingi wa nephroni hai kwa karibu 40%.

Atrophy inayohusiana na umri wa figo inaambatana na kukonda kwa taratibu kwa safu ya cortical ya figo zote mbili, atrophy ya epithelium ya tubular hadi kifo na uingizwaji wa tubules na tishu za kovu. Glomeruli hupitia hyalinosis, na idadi yao hupungua hatua kwa hatua. Kuongezeka kwa upinzani wa mishipa na umri husababisha ukiwa wa capillaries ya glomerular, malezi ya anastomoses kati ya afferent na efferent ateri, bypassing glomeruli.

N. katika uzee unahusishwa hasa na mabadiliko yanayohusiana na umri katika vyombo vya figo, kwa hiyo inakaribia utaratibu wa maendeleo kwa moja ya msingi.

Ishara kuu za kliniki. Kabari, maonyesho ya msingi ya N. hutokea kwa kawaida katika hatua za mwisho za hypertensia ya idiopathiki katika hali mbaya, na mkondo wake mbaya. Moja ya ishara za mwanzo za uharibifu wa figo inaweza kuwa polyuria (tazama) na nocturia (tazama), hata hivyo, nocturia sio daima matokeo ya polyuria na inaweza kuonyesha ukiukwaji wa rhythm ya kila siku ya figo. Proteinuria (tazama), inayozingatiwa katika N., kwa kawaida ndogo na inaweza kubadilika.

Mara nyingi katika N. microhematuria huzingatiwa, katika baadhi ya matukio kunaweza kuwa na macrohematuria (tazama. Hematuria). Kupungua kwa kibali cha figo (tazama) na ongezeko la jamaa katika sehemu ya filtration inaonyeshwa na kupungua kwa uwezo wa mkusanyiko wa figo (hyposthenuria), ambayo hugunduliwa kwa kutumia mtihani wa Zimnitsky. Ipasavyo, mvuto maalum wa mkojo na osmolarity yake hupungua. Katika kesi ya uharibifu mkubwa wa mishipa kwa figo, na kusababisha kupungua kwa kiasi kikubwa kwa mtiririko wa damu ya figo, athari yao ya shinikizo kwenye kiwango cha shinikizo la damu huongezeka, kata hutulia kwa kiwango cha juu na ni ngumu kusahihisha na dawa (tazama shinikizo la damu ya arterial. )

Kuongezeka kwa shinikizo la damu ya diastoli ni tabia hasa, kata daima ni ya juu kuliko 120-130 mm Hg. Sanaa.

Katika suala hili, kunaweza kuwa na matukio ya overload na upungufu wa myocardiamu ya ventrikali ya kushoto, upungufu wa moyo, hemorrhages ya ubongo, edema ya papila ya ujasiri wa optic, kikosi cha retina, na katika hali nyingine kushindwa kwa figo.

Picha za uchunguzi zinaonyesha kupungua kwa figo iliyoathiriwa (kwa ujumla au sehemu), kutofautiana kwa mtaro wake.

Kuzuia nephrosclerosis ni matibabu ya wakati wa magonjwa ambayo husababisha maendeleo yake.

Nephrosclerosis ya mionzi

Nephrosclerosis ya mionzi inarejelea athari za muda mrefu za mionzi ya ionizing kwenye mwili (tazama) na hugunduliwa miezi au miaka mingi baada ya kufichuliwa.

Morphologically, mionzi N. inaonyeshwa na atrophy ya tubules ya figo, fibrosis ya interstitial, na sclerosis ya vyombo vya figo. Hakuna mtazamo mmoja juu ya maendeleo ya mionzi N. Dhana ya uharibifu wa msingi kwa glomeruli ya figo ni kubwa, kata, kulingana na idadi ya watafiti, inaweza kusababishwa na sababu za immunol, tabia. Kuna maoni kwamba mionzi N. inakua kutokana na uharibifu wa msingi wa vyombo kwa mionzi ya ionizing. Inawezekana kwamba mchakato huu unategemea uharibifu wa vifaa vya maumbile ya endothelium ya vyombo vya figo. Pia inachukuliwa kuwa sababu ya mionzi N. ni uharibifu wa msingi kwa tubules ya figo. Wakati mwingine mionzi N. inachukuliwa kama matokeo ya uharibifu wa wakati huo huo wa parenchyma / figo na mfumo wa mishipa. Inaaminika kuwa mionzi N. inategemea matatizo ya mishipa ya kutegemeana na mabadiliko katika dutu ya kuingilia kati ya figo.

Taarifa za msingi kuhusu mionzi N. zilipatikana katika majaribio juu ya wanyama, na pia kama matokeo ya uchunguzi wa wahasiriwa wa milipuko ya bomu ya atomiki huko Hiroshima na Nagasaki na wagonjwa ambao walikuwa wanakabiliwa na mionzi ya ndani kwa uvimbe wa eneo la lumbar. Ukali wa mionzi N. inategemea aina ya mionzi ya ionizing, kipimo chake na asili ya usambazaji wa kipimo kwa wakati na nafasi (tazama Vipimo vya mionzi ya ionizing, muda wa Mfiduo). Baada ya mionzi ya papo hapo katika vipimo vya sumu kabisa, mionzi N. haifanyiki, kwa sababu katika kipindi kifupi kabla ya kifo cha viumbe, michakato ya sclerotic katika figo hawana muda wa kuendeleza. Ugonjwa wa mionzi ya papo hapo wa ukali mdogo hadi wastani kwa muda mrefu unaweza kusababisha maendeleo ya mionzi N. Pamoja na mnururisho wa jumla, maendeleo ya mionzi N. katika angalau 50% ya wanyama, kulingana na watafiti wengi, hutokea wakati wa kutumia kipimo. karibu 500 rad. Kuna habari kuhusu tukio la mionzi N. baada ya kufichuliwa kwa jumla kwa mionzi ya ionizing katika vipimo vya 100-300 rad. Chini ya hali ya mionzi ya ndani ya figo, maendeleo ya N. yanaweza kuzingatiwa katika aina mbalimbali za mionzi ya ionizing kutoka 1000 hadi 2500 rad.

Katika mazoezi ya radiol, figo huzingatiwa kama viungo muhimu (tazama) wakati wa matibabu ya mionzi kwa metastases ya saratani kwenye nodi za lymph, mbavu au vertebrae kutoka ThXI hadi LIV, na pia kwa tumors ya utumbo, uterasi, umio wa moyo na wengine. viungo. Tahadhari kubwa inapaswa kuchukuliwa wakati wa kufanya tiba ya neutroni na protoni, kwa kuwa aina hizi za mionzi ya ionizing zina athari inayojulikana zaidi kwenye mionzi ya mionzi ya H. Alpha pia ina sifa ya ufanisi mkubwa katika suala hili. Katika majaribio inaonyeshwa kuwa katika kushindwa na polonium ambayo huondolewa ambayo kwa ujumla hufanywa kupitia figo, kwa maneno ya mbali mionzi N. huundwa dhidi ya hron inayoendelea, ugonjwa wa mionzi.

Kliniki, mionzi N. katika hali mbaya inaonyeshwa na proteinuria, shinikizo la damu kidogo; kazi ya figo haijaharibika. Katika hali mbaya, shinikizo la damu linakua, ambalo haliwezekani kwa matibabu ya madawa ya kulevya, kushindwa kwa figo.

Matibabu ni dalili (kizuizi cha chumvi, antihypertensives).

Bibliografia: Vepkhvadze R. Ya. Matatizo ya mionzi ya figo, Tbilisi, 1967; Zakharyevskaya M. A. Anatomy ya pathological ya nephrosclerosis ya mishipa, M., 1952; Kalugina G. V. Uchunguzi tofauti wa nephrosclerosis ya mishipa, L., 1975, bibliogr.; Kushakovsky M. S. Shinikizo la damu, M., 1977; Lang G. F. Shinikizo la damu, L., 1950; Kimetaboliki katika ugonjwa wa mionzi, ed. I. I. Ivanova, p. 198, Moscow, 1956; Misingi ya Nephrology, ed. E. M. Tareeva, gombo la 1, uk. 372 na wengine, M., 1972; Postnov Yu. V., Perov Yu. L. na Tribunov Yu. P. Sclerosis ya medula ya figo katika shinikizo la damu, Arkh. patol., t. 36, No. 7, p. 75, 1974; Figo, mh. F. K. Mostofi na D. E. Smith, trans. kutoka Kiingereza, uk. 294, M., 1972; Chebotarev D. F. Geriatrics katika kliniki ya magonjwa ya ndani, Kyiv, 1977; Fahr Th. Nephrosklerose, Handb. spez. njia. Anat. u. Histol., hrsg. v. V. F. Henke u. O. Lubarsch, Bd 6, T. 1, S. 368, B., 1925, T. 2, S. 909, V., 1931; HeptinstallR. H. Patholojia ya figo, Boston, 1974; Yolhard F.A. Fahr Th. Die Brightsche Nierenkrankheit (Klinik, Pathologie und Atlas), B., 1914; Z o 1 1 i n-g e r H. U. Niere undableitende Harnwege, katika: Spez. njia. Anat., saa. v. W. Doerr u. E. Uehlinger, Bd 3, B. u. A., 1966.

E. M. Tareev; P. Ya. Vepkhvadze (med. glad.), B. B. Serov (stalemate. An.).

kawaida hua kama matokeo nephrosclerosis- upotezaji wa tishu za figo zinazofanya kazi na uingizwaji wake na tishu zinazojumuisha ambazo hazifanyi kazi.

Mabadiliko ya sclerotic katika glomeruli ya figo (glomerulosclerosis) na tubulointerstitium (tubulointerstitial fibrosis) huunganishwa kwa njia tofauti katika magonjwa ya figo ya asili mbalimbali.

Ukuaji wa hali ya juu wa fibrosis ya tubulointerstitial na glomeruli isiyo kamili (jambo la "nephrons atubular" katika uchunguzi wa figo) ni kawaida kwa magonjwa ya figo ya ndani, na vile vile nephropathies ya mishipa, ambayo tubulointerstitium ischemia huzingatiwa.

Katika magonjwa ya figo ya "glomerular" (glomerulonephritis, nephropathy ya kisukari), glomerulosclerosis inajumuishwa na mabadiliko ya pili katika tubulointerstitium ya figo, na ukali wa fibrosis ya tubulointerstitial, na sio glomerulosclerosis, inahusiana sana na kiwango cha kupungua kwa kazi ya figo.

Taratibu za maendeleo ya kushindwa kwa figo sugu

Nephrosclerosis ni mchakato mgumu, unaoweza kubadilishwa wa patholojia ambao, chini ya ushawishi wa mambo mbalimbali ya nje ya uharibifu au upakiaji wa kazi wa figo, usawa wa nguvu kati ya uzalishaji na uharibifu wa matrix ya ziada ya seli hufadhaika. Kama matokeo, kuna mkusanyiko wa protini kwenye tishu za figo - zote mbili za kawaida kwa interstitium (aina ya collagen I, III, V, VII, XV, fibronectin), na zile ambazo kawaida ni sehemu za membrane ya chini (aina ya collagen IV). , laminini), pamoja na proteoglycans na polysaccharides.

Muundo wa seli ya tishu za figo hupitia mabadiliko makubwa: kifo cha seli za figo hutokea (necrosis katika athari za sumu kali na ischemia; apoptosis au "kifo kilichopangwa" katika majeraha ya muda mrefu), uhamiaji wa kazi kwenye tovuti ya uharibifu wa phagocytes na fibroblasts ni. alibainisha.

Tabia ya phenotype na utendaji wa seli za figo hubadilika: huanza kuunganisha kikamilifu mambo ya kujitoa ambayo yanadhibiti uhamiaji wa seli za mfumo wa kinga kwenye tishu zilizoharibiwa, kuenea, kupata mali ya seli zisizo na uwezo wa kinga yenyewe, huzalisha cytokines za uchochezi; kama fibroblasts, huanza kuunganisha vipengele vya matrix ya nje ya seli (kinachojulikana kama transdifferentiation). Michakato ngumu ya mwingiliano wa seli ambayo inasababisha nephrosclerosis katika hatua zake tofauti na wapatanishi wao wa Masi ni mada ya uchunguzi wa karibu, kwani maendeleo ya kisasa ya dawa ya Masi hufanya iwezekane kuunda mawakala ambao hukandamiza usanisi wao au kuzuia athari zao, ambazo zinaweza kuwa na athari mbaya. athari ya nephroprotective.

Sababu na taratibu zinazosababisha uharibifu wa figo na kuamsha michakato ya mwingiliano kati ya seli zinazosababisha maendeleo ya nephrosclerosis ni tofauti.

Ushawishi Mbaya shinikizo la damu ya ateri juu ya ubashiri wa figo umeonyeshwa katika tafiti nyingi. Shinikizo la damu muhimu ni mojawapo ya sababu za kawaida za ESRD kulingana na sajili nyingi; thamani isiyofaa ya ubashiri ya shinikizo la damu ya sekondari ya figo ilianzishwa kuhusiana na kiwango cha kupungua kwa kazi ya figo katika nephropathy ya kisukari, glomerulonephritis ya muda mrefu, lupus nephritis. Wakati huo huo, udhibiti wa kutosha wa shinikizo la damu lililoinuliwa unaweza kupunguza kwa kiasi kikubwa mwanzo wa ESRD.

Athari ya uharibifu ya shinikizo la damu ya kimfumo kwenye figo hupatikana kupitia ukiukaji wa hemodynamics ya figo. Upanuzi wa mishipa ya figo ya preglomerular (kutoka kwa mishipa ya figo hadi afferent arterioles) chini ya hatua ya vasodilators (prostaglandins, kinins, sababu ya kupumzika endothelial - NO) husababisha kuongezeka kwa glomerular, na kusababisha uharibifu kutokana na mkazo wa shear ya seli za endothelial, na huchangia maambukizi ya shinikizo la damu ya utaratibu kwenye glomeruli na ongezeko la shinikizo la hydrostatic ndani yao (shinikizo la damu la glomerular).

hyperperfusion glomeruli inaambatana na ongezeko la kiasi chao, ambacho husababisha uharibifu wa mitambo kwa mesangium kutokana na kunyoosha kwake. Kuna kuenea kwa seli za mesangial na kuongezeka kwa uzalishaji wa nyuzi za collagen na wao, na kusababisha glomerulosclerosis. Njia nyingine, yenye nguvu zaidi ya kuongeza shinikizo la glomerular ni kupungua kwa arteriole ya efferent chini ya hatua ya angiotensin II. Wakati utaratibu huu umeamilishwa, shinikizo la damu la glomerular linaweza kuendeleza hata dhidi ya historia ya shinikizo la kawaida la utaratibu.

Ukiukaji wa udhibiti wa kibinafsi wa mtiririko wa damu ya figo huendelea kwa kukabiliana na ischemia ya ndani ya tishu za figo, inayozingatiwa kwa wagonjwa. kisukari , inaweza kutokea kwa uharibifu wa kinga kwa figo. Ni muhimu kusisitiza kwamba chini ya hali ya kuharibika kwa udhibiti wa mtiririko wa damu ya figo, kiwango cha shinikizo la damu ambacho hakiendi zaidi ya kawaida ya idadi ya watu (130/80 - 139/89 mm Hg) inaweza kuwa na matokeo mabaya, na kusababisha uharibifu wa hemodynamic. figo.

Ischemia - aina ya matatizo ya hemodynamic ya figo, kinyume hyperperfusion, pia husababisha uharibifu wa tishu za figo na maendeleo nephrosclerosis. Nyeti zaidi kwa uharibifu wa ischemic ni epithelium ya tubules ya figo, ambayo hufanya usafiri mkubwa wa nishati na kazi za synthetic na hutolewa kwa damu mbaya zaidi kuliko glomeruli. Katika ischemia kali ya papo hapo, necrosis ya epithelium ya tubules ya figo inakua na maendeleo ya kushindwa kwa figo kali. Ischemia ya muda mrefu inahusishwa na atrophy na apoptosis ya epithelium ya tubular, maendeleo ya tubulointerstitial fibrosis. Epithelium ya tubular ya ischemic inapoteza uwezo wake wa kujiponya na inakuwa nyeti zaidi kwa madhara ya sumu.

Ischemia ya figo inaweza kuwa jumla katika asili (hemodynamically muhimu baina ya stenosis ya mishipa ya figo katika ugonjwa wa figo wa ischemic, kushindwa kwa moyo kwa moyo). Wakati huo huo, kuna kupungua kwa kazi, ambayo katika hatua ya awali haihusiani na glomerulosclerosis, lakini kwa kushuka kwa shinikizo katika glomeruli ya figo na inabadilishwa ikiwa ugavi wa kawaida wa damu kwa figo hurejeshwa. Takriban 10% ya kiasi cha dakika ya damu inayoingia kwenye glomeruli hutumiwa kuhakikisha shughuli muhimu ya seli na 90% ili kuhakikisha kazi. Kwa hiyo, hata kwa ischemia kali, glomeruli inabakia intact kwa muda mrefu, wakati tubulointerstitium inakabiliwa na atrophy kali na fibrosis (jambo la "atubular nephrons"). Uharibifu wa kitanda cha capillary, ambacho kinahusishwa kwa karibu na maendeleo ya tubulointerstitial fibrosis, inaonekana kuwa, kwa upande mmoja, tafakari ya tubulointerstitial ischemia, ambayo inasababisha kupungua kwa mtiririko wa damu, na, kwa upande mwingine, inachangia kuzidisha kwake.

Ischemia ya ndani ya tishu ya figo ni ya kawaida zaidi kuliko ischemia ya jumla na inaweza kusababishwa na sababu tofauti (nephroangiosclerosis ya shinikizo la damu, ugonjwa wa atherosclerotic stenosis ya ateri ya figo au stenosis ya mishipa ya sehemu ya mtu binafsi, embolism ya cholesterol, vasculitis, microangiopathy ya thrombotic, kuvimba kwa kinga. na edema na microthrombosis, uundaji wa volumetric, michakato ya uharibifu katika figo). Kama matokeo ya vasodilation ya fidia ya mishipa ya preglomerular na kupungua kwa arterioles efferent, hyperperfusion na shinikizo la damu ya glomerular hujulikana katika nephrons zisizo za ischemic. Kwa hiyo, katika ischemia ya ndani, mabadiliko katika mtiririko wa damu ya figo ni ya asili ya mosaic: maeneo ya ischemic ya tishu ya figo hubadilishana na tishu katika hali ya hyperperfusion; ukiukwaji wote husababisha maendeleo ya nephrosclerosis.

Sababu ya kuchochea ambayo husababisha shida katika udhibiti wa kibinafsi wa mtiririko wa damu ya figo katika CKD, bila kujali asili ya ugonjwa wa figo, ni kupungua kwa kiasi kikubwa kwa idadi ya nephroni zinazofanya kazi kwa sababu ya hasara yao isiyoweza kurekebishwa - oligonephronia kabisa (na kali sana. nephrosclerosis, baada ya nephrectomy, nk) au kuzima kwa muda (kwa mfano, na glomerulonephritis ya papo hapo). Pia kuna oligonephronia ya jamaa - tofauti kati ya idadi ya nephrons hai na mahitaji ya kuongezeka kwa mwili (fetma, ujauzito).

Marekebisho ya mtiririko wa damu ya figo unaohusishwa na efferent arteriole stenosis na shinikizo la damu la glomerular hutokea chini ya ushawishi wa mfumo wa reninangiotensin (RAS). Katika figo, kuna awali ya ndani ya si tu renin, lakini vipengele vyote vya RAS - kutoka angiotensinogen hadi aniotensin II. Katika lumen ya tubules ya karibu ya figo na katika cytoplasm ya tubulocytes, angiotensinogen hupatikana, molekuli ambazo haziwezi kupenya kutoka kwa mzunguko wa utaratibu kupitia membrane ya chini ya capillaries ya glomerular kutokana na ukubwa wao mkubwa. Kiwango cha sehemu kuu ya athari ya RAS, angiotensin II, katika lumen ya tubules ya karibu ya figo ni takriban mara 100 zaidi kuliko katika damu. Hii inaonyesha kuwepo kwa RAS ya figo ya ndani, ambayo ina jukumu muhimu katika kuendelea kwa CKD na ni hatua kuu ya matumizi ya tiba ya nephroprotective.

Uamilisho wa vipokezi vya angiotensin vya aina ya 1 husababisha mshtuko wa nguvu wa vasoconstriction, ongezeko la shinikizo la kimfumo na la glomeruli, kupungua kwa upenyezaji wa tubulointerstitium, lakini hizi ni mbali na kupunguzwa kwa athari za figo za RAS. Kupungua kwa shinikizo la hydrostatic katika interstitium na hatua ya moja kwa moja ya angiotensin II kwenye tubulocytes husababisha kuongezeka kwa urejeshaji wa sodiamu. Angiotensin II huongeza upenyezaji wa membrane ya chini ya capillaries ya glomerular kwa protini, huamsha utengenezaji wa cytokines za uchochezi, kuenea kwa seli na muundo wa mambo ya profibrogenic, huchochea utengenezaji wa inhibitor ya 1 ya plasminogen activator (PAI-1), ambayo inakandamiza uharibifu wa matrix ya nje ya seli. Uanzishaji wa RAS huharakisha ukuaji wa nephrosclerosis pia kwa kuongeza uzalishaji wa aldosterone, ambayo huchochea fibrogenesis katika moyo, ukuta wa mishipa, na kwenye figo.

Proteinuria sio tu inaonyesha ukali wa uharibifu wa glomerular, lakini pia ina athari inayojulikana ya sumu kwenye tubulointerstitium. Uchunguzi mkubwa wa epidemiological na kliniki umeonyesha kuwa uwepo wa proteinuria kali ni ishara isiyofaa ya ubashiri, na kupungua kwake chini ya ushawishi wa tiba kunafuatana na kizuizi cha maendeleo ya CKD.

Kwa kawaida, tubulocytes huchukua tena na pinocytosis ya protini ambazo zimepitia chujio cha glomerular kwenye mkojo wa msingi, na uharibifu wao kwa ushiriki wa enzymes ya lysosomal kwa asidi ya amino, ambayo huingia kwenye mzunguko wa utaratibu na hutumiwa kwa biosynthesis. Kwa proteinuria kubwa, upakiaji wa kazi wa tubulocytes hufanyika, unaonyeshwa na mkusanyiko katika cytoplasm yao ya vacuoles zilizo na protini ambazo hazijaingizwa. Hii inaambatana na utengenezaji wa chemokines ambayo huamsha uhamiaji wa seli za kinga na malezi ya infiltrate ya uchochezi kwenye tubulointerstitium, na pia husababisha apoptosis ya tubulocytes. Wakati glomeruli imeharibiwa, vipande vya membrane ya chini ya capillaries ya glomerular na immunogenicity, complexes ya kinga, inayosaidia, cytokines ya uchochezi, lipids na vitu vingine huingia kwenye mkojo wa msingi, na kusababisha kuenea kwa kuvimba kwa tubules ya figo na interstitium, uharibifu. kwa tubulocytes na uanzishaji wa tubulointerstitial fibrosis.

Proteinuria na shinikizo la damu ya arterial huongeza athari mbaya ya kila mmoja kwenye figo. Ukuaji wa haraka zaidi wa CKD huzingatiwa na mchanganyiko wa protini kali na shinikizo la damu lililoinuliwa, na udhibiti mkali wa shinikizo la damu ya ateri unafaa zaidi kuhusiana na ubashiri wa figo katika aina za protini za uharibifu wa figo. Ya riba ni ushahidi kwamba proteinuria kali, isiyofuatana na ongezeko la shinikizo la damu, husababisha uharibifu mkubwa kwa epithelium ya tubular, hata hivyo, mabadiliko haya yanaweza kubadilishwa kwa muda mrefu na hayasababisha tubulointerstitial fibrosis.

Maendeleo nephrosclerosis inahusishwa na matatizo ya kimetaboliki ambayo ni ya kawaida sana kwa idadi ya watu na inaweza kusababisha ugonjwa wa figo (nephropathy ya kisukari, nephropathy ya urate) au, sio sababu kuu ya etiological, potentiate hatua ya sababu nyingine na taratibu za nephrosclerosis. Wakati huo huo, uharibifu wa figo (nephritis hai, ugonjwa wa nephrotic, kushindwa kwa figo) husababisha matatizo makubwa ya aina mbalimbali za kimetaboliki - purine, lipid, fosforasi-kalsiamu. Madhara mabaya ya matatizo ya kimetaboliki kuhusiana na figo hugunduliwa kwa njia ya athari ya moja kwa moja ya sumu ya metabolites kwenye miundo ya figo, na kwa njia isiyo ya moja kwa moja kupitia matatizo ya hemodynamics ya figo. Matatizo ya kimetaboliki sio tu husababisha na kuharakisha maendeleo ya nephrosclerosis, lakini pia husababisha matatizo ya moyo na mishipa, kuzidisha utabiri wa jumla.

Katika miaka ya hivi karibuni, imeanzishwa kuwa anemia sio moja tu ya udhihirisho wa CKD na inahusishwa kwa karibu na maendeleo ya hypertrophy ya myocardial ya ventrikali ya kushoto, urekebishaji wa ukuta wa mishipa na hatari ya kuongezeka kwa matatizo ya moyo na mishipa, lakini pia inaambatana na maendeleo ya kasi. kushindwa kwa figo (inaonekana kutokana na hypoxia ya tishu za figo na kuongezeka kwa ukiukwaji wa hemodynamics ya figo); matibabu na maandalizi ya erythropoietin, kulingana na tafiti fulani, husababisha kupungua kwa kiwango cha kupungua kwa kazi.

Kwa hivyo, CKD inahusishwa na aina mbalimbali za matatizo, ambayo kila mmoja huchangia maendeleo zaidi ya nephrosclerosis, hata katika kesi ya msamaha kamili wa ugonjwa wa msingi wa figo. Ujuzi wa mambo ya hatari na taratibu za maendeleo ya CKD hufanya msingi wa mkakati wa nephroprotective na inaruhusu kuamua maelekezo kuu ya matibabu.

Nephrosclerosis ya figo ni ugonjwa sugu wa sekondari ambao kawaida huhusishwa na shinikizo la damu. Nephrosclerosis inaongoza kwa kifo cha tishu za figo na dysfunction ya chombo.

Sio siri kwamba kazi ya chombo imedhamiriwa na muundo na kazi za tishu zake. Hata hivyo, pamoja na aina fulani za ugonjwa, hali mara nyingi hutokea wakati tishu zinazofanya kazi zinabadilishwa na tishu za kawaida za kuunganishwa. Mwisho una jukumu la kujaza neutral, lakini, ole, hauchukua kazi ya kitambaa kilichobadilishwa. Ni wazi kuwa katika kesi hii shughuli za mwili zinavurugika bila kubadilika.

Magonjwa haya ni pamoja na nephrosclerosis ya figo.

Nephrosclerosis ya figo - ni nini

Ufafanuzi huu unahusu uingizwaji wa parenchyma na tishu zinazojumuisha. Ili kuelewa kiini cha ugonjwa huu, unahitaji kurejea kwa muundo wa chombo.

Figo ni kiungo cha parenchymal kilichounganishwa kwa namna ya maharagwe, iko nyuma ya karatasi ya parietali ya peritoneum. Kiungo kinalindwa na membrane ya nyuzi za tishu zinazojumuisha na inajumuisha parenkaima na mifumo ya mkusanyiko na uondoaji wa mkojo. Parenkaima, kwa upande wake, ina safu ya nje ya gamba na medula ya ndani.

Dutu ya cortical ya parenchyma ina nephrons - vitengo vya kazi vya chombo ambacho hufanya kazi ya kuunda mkojo. Tubules ya miundo hii huunda aina ya kitanzi, kama ilivyokuwa, kuunganisha cortical na medula. Katika medula kuna tubules excretory, kwa njia ambayo mkojo kusanyiko huingia vikombe figo - kipengele cha mfumo excretion.

Kazi ya parenchyma ni malezi ya mkojo. Mchakato unafanywa katika hatua 2:

• malezi ya maji ya msingi - kama matokeo ya kuchujwa, lita kadhaa za mkojo wa msingi huundwa. Kiasi chake ni kikubwa zaidi kuliko kiasi cha mkojo ambacho kawaida hutolewa na mwili: lita 150-180 kwa siku, wakati kiasi cha mkojo hauzidi lita 2. Mkojo wa msingi huingizwa tena;
• na kunyonya tena, maji ya ziada, pamoja na chumvi na kufuatilia vipengele muhimu kwa mwili, hurejeshwa kwenye damu. Mkojo wa sekondari una sifa ya maudhui ya juu ya urea, asidi ya uric na mambo mengine. Husafiri hadi kwenye pelvisi ya figo na kisha hutolewa kupitia ureta hadi kwenye kibofu.

Kwa hivyo, sio tu damu inayotakaswa kutoka kwa vitu vyenye sumu, lakini usawa wa chumvi-maji pia huhifadhiwa, pamoja na mkusanyiko unaohitajika wa vitu vya osmotic katika damu.

Kwa nephrosclerosis, nephrons hufa, na nafasi yao katika parenchyma inachukuliwa na tishu zinazojumuisha, ambazo haziwezi kufanya kazi hii. Wakati huo huo, chombo hupungua kwa ukubwa, kinazidi na kupoteza utendaji, ambayo husababisha kushindwa kwa figo. Haiwezekani tena kurejesha kazi ya figo katika kesi hii.

Kulingana na Ainisho ya Kimataifa ya magonjwa ya ICD-10, kanuni ya ugonjwa ni I12.9.

Figo na figo zenye afya na nephrosclerosis

Uainishaji na sababu

Nephrosclerosis sio ugonjwa wa kujitegemea. Msukumo wa kuonekana kwake ni shinikizo la damu, atherosclerosis na magonjwa mengine yoyote ya mishipa au figo ambayo husababisha utoaji wa damu usioharibika kwa chombo. Uainishaji wa aina ya ugonjwa unahusishwa na sababu mbalimbali zinazosababisha nephrosclerosis.

Kuna nephrosclerosis ya msingi na ya sekondari.

Msingi husababishwa kwa usahihi na usumbufu katika kazi ya vyombo - kupungua kwa sehemu ya kazi ya ateri, ambayo inaongoza kwa ischemia ya chombo, maendeleo ya mashambulizi ya moyo, kuonekana kwa makovu, na kadhalika. Mabadiliko yanayohusiana na umri yanaweza pia kuwa sababu, ikiwa husababisha kupungua kwa sehemu ya msalaba wa damu na vilio vya damu ya venous.

Kuna aina kadhaa za nephrosclerosis ya msingi:

• Atherosclerotic - sababu ya vasoconstriction katika kesi hii ni uwekaji wa alama za atherosclerotic za asili ya mafuta. Plaques hupunguza kwa kiasi kikubwa elasticity ya chombo, kuimarisha kuta, ambayo hatimaye husababisha kupungua kwa lumen, na, kwa upande wake, kwa ischemia ya figo. Mara nyingi, plaques huwekwa kwenye mlango wa ateri ya figo au kwenye tovuti za matawi.

Uso wa figo huwa na mafundo makali, makovu yenye umbo lisilo la kawaida huonekana juu yake. Walakini, ni nephrosclerosis ya atherosclerotic ambayo inaweza kuzingatiwa kuwa haina madhara zaidi, kwani katika kesi hii sehemu kubwa ya parenchyma inabaki kufanya kazi. Hata hivyo, ugonjwa huo unaweza kuambatana na shinikizo la damu.

• Nephrosclerosis ya shinikizo la damu ilipata jina lake kutokana na sababu - spasms ya mishipa ya damu inayosababishwa na shinikizo la damu. Matokeo yake ni sawa: kupungua kwa mishipa na ischemia. Wakati huo huo, tishu zinazojumuisha hatua kwa hatua huchukua nafasi ya parenchyma: uso wa chombo unaonekana kuwa mzuri. Kuna aina 2 za ugonjwa huo:
  • arteriosclerotic - au benign. Tissue zinazounganishwa hukua katika kuta za ndani za mishipa, na kusababisha kupungua kwa lumen na kupoteza elasticity ya chombo;
  • arteriolonecrotic - mbaya. Hii ni necrosis ya arterioles na glomeruli, ikifuatana na kutokwa na damu katika tubules ya mkojo, kimetaboliki ya protini iliyoharibika, na kadhalika.
• Inashirikisha - inayohusishwa na mabadiliko yanayohusiana na umri. Kwa mfano, baada ya miaka 45-50, kalsiamu huanza kuweka kwenye kuta za mishipa, ambayo husababisha unene wa kuta na, ipasavyo, kupungua kwa lumen. Kwa kuongeza, kwa umri, kupungua kwa safu ya dutu ya cortical na atrophy ya seli za tubules za mkojo inawezekana, ambayo inasababisha kupungua kwa utendaji wa chombo.

Kuna chaguzi zingine zinazowezekana. Sababu, kwa mfano, inaweza kuwa plethora ya muda mrefu ya venous. Imejaa vilio vya damu ya venous, ambayo husababisha usanisi wa collagen, protini kuu ya tishu zinazojumuisha, kwenye kuta za mishipa ya damu.

Nephrosclerosis ya Sekondari husababishwa na michakato ya dystrophic au ya uchochezi inayotokea moja kwa moja kwenye figo.

Sababu inaweza kuwa magonjwa mbalimbali:

• Kisukari - sukari iliyoinuliwa ya damu hukasirisha amana kwenye kuta za mishipa ya damu, haswa ndogo. Wakati huo huo, ukuta huongezeka, unene, lakini upenyezaji wake huongezeka. Matokeo yake, protini huingia kwenye damu. Ili kulipa fidia kwa uharibifu huu, vitu vinavyoongeza kuchanganya hutolewa kwenye damu. Wakati huo huo, mtiririko wa damu katika mishipa ya capillary hupungua, ambayo husababisha uharibifu sio tu kwa figo, bali pia kwa viungo vingine.
• Nephropathic - wakati wa ujauzito, mabadiliko ya homoni mara nyingi husababisha kushindwa katika mifumo tofauti. Mmoja wao ni spasm ya capillary, ambayo husababisha ongezeko la shinikizo la damu na utoaji wa damu usioharibika kwa figo. Kinyume na msingi huu, edema huundwa, shinikizo huwekwa kwa kiwango cha juu, ambayo yote kwa pamoja husababisha kifo cha nephrons na uingizwaji wao na tishu zinazojumuisha.
• Katika glomerulonephritis ya muda mrefu, complexes za kinga zinazozunguka haziharibiwa na hatimaye kufikia figo. CECs huharibu utando wa mishipa ya damu kwenye glomeruli. Ili kulipa fidia, vitu vinatengenezwa vinavyoongeza thrombosis, ambayo husababisha vasoconstriction.
• Katika pyelonephritis, bakteria huingia kwenye glomeruli ya figo na tubules na kuunda thrombi ya bakteria ndani yao. Leukocytes hujilimbikiza karibu na mwisho. Wakati wa kupona, makovu hubakia katika maeneo kama haya, na kozi ya muda mrefu ya ugonjwa huo, fomu ya jipu. Miundo hii yote miwili husababisha kifo cha nephrons.
• Urolithiasis - wakati mkojo unapungua, bakteria huongezeka ndani yake, na wakati maji yanatupwa nyuma, mwisho huingia kwenye tubules ya mkojo na kuharibu kuta za ndani.
• Kifua kikuu - bacillus ya tubercle inaweza kukaa kwenye kuta za glomeruli ya figo, ambayo husababisha kuvimba. Wakati huo huo, vyombo vinapungua, na hata kupona kunajaa makovu.
• Lupus erythematosus ni ugonjwa wa utaratibu ambao tata za kinga zilizounganishwa "hushambulia" viungo vyao wenyewe. Mara moja kwenye figo, CECs huharibu tishu za glomeruli ya figo.
• Hali ni sawa na amyloidosis - ukiukaji wa kimetaboliki ya protini. CEC, iliyoundwa kupambana na protini isiyo ya kawaida - amiloidi, huharibu tishu za figo.
• Kiwewe au hata upasuaji kwenye figo unaweza kusababisha kipande cha tishu za figo kuingia kwenye ateri na kuizuia. Katika kesi hiyo, mzunguko wa damu unafadhaika sana, ambayo inaongoza kwa kifo cha haraka cha nephrons.

Sababu zinazowezekana za nephrosclerosis ya figo

Hatua na digrii

Seli za tishu za figo hufa hatua kwa hatua, na kwa hiyo ugonjwa huendelea kwa hatua. Dalili za ugonjwa huonekana miezi na miaka baada ya kuanza kwa ugonjwa huo.

Kuna hatua 2 za maendeleo:

• Kipindi cha kwanza ni malezi ya sababu ambayo inaongoza kwa utoaji wa damu usioharibika kwa figo. Dalili ni tabia ya ugonjwa unaosababisha sababu hii.
• Kipindi cha pili ni kifo halisi cha nephrons na uingizwaji wao na tishu zinazojumuisha. Mchakato husababisha kushindwa kwa figo, ambayo pia imegawanywa katika aina 4 kulingana na ukali wa ugonjwa huo:
  • katika hatua ya kwanza, uchovu baada ya mazoezi, udhaifu fulani wa jumla na kupungua kwa utendaji kunaweza kuzingatiwa. Polyuria, ongezeko la kiasi cha mkojo uliotolewa usiku, inaweza kuonekana. Mgonjwa mara nyingi huwa na kiu na kinywa kavu. Protini inaweza kugunduliwa kwenye mkojo - sio kila wakati, yaliyomo katika sodiamu, kalsiamu na fosforasi hubadilika katika damu;
  • katika hatua ya pili, kiwango cha urea katika damu huongezeka, kiasi chake hupungua. Shinikizo la damu huwekwa kwa kiwango cha juu na haliwezekani kwa matibabu ya shinikizo la damu. Kuna maumivu ya kichwa, kichefuchefu, kutapika dhidi ya historia ya ukosefu wa hamu na udhaifu. Kwa matibabu ya mafanikio ya ugonjwa wa msingi, dalili kawaida hupotea;
  • kwa hatua ya tatu, wahusika ni udhaifu mkubwa, ukosefu wa hamu ya kula, na tabia ya magonjwa ya virusi. Kiasi cha mkojo hupungua dhidi ya asili ya kiu kali mara kwa mara. Ngozi hupata rangi ya manjano ya tabia kwa sababu ya rangi ya bile - kulingana na kawaida, inapaswa kutolewa kwenye mkojo;
  • katika hatua ya nne, mkojo haupo kabisa au hutolewa kwa kiasi kidogo sana. Poisoning inakua - uremia, kuna ukiukwaji wa kuchanganya damu. Shinikizo la damu ni kubwa sana, edema ya mapafu inakua. Mabadiliko yote katika hatua hii hayawezi kutenduliwa.

Kwa kuongeza, kulingana na kiwango cha maendeleo ya ugonjwa huo, aina 2 za nephrosclerosis zinajulikana.

• Benign - inayojulikana na maendeleo ya taratibu. Katika kesi hii, kuta za kwanza huongezeka kwenye vyombo vidogo, kisha kwa kubwa. Mafuta huwekwa kwenye tishu zilizobadilishwa, ziada ya tishu za elastic huonekana kwenye vyombo vikubwa, ambayo inachangia kuzuia damu. Yote kwa pamoja husababisha ugavi wa damu usioharibika na kifo cha polepole cha nephroni.

Uwezekano wa kuendeleza ugonjwa huongezeka kwa umri, kwani mabadiliko yanayohusiana na umri tayari yanazidisha hali ya vyombo.

• Fomu mbaya ina sifa ya maendeleo ya haraka ya mchakato huo. Kama sheria, bila hemodialysis kwa wakati, ubashiri ni mbaya sana. Ugonjwa huo ni wa kawaida zaidi kwa watu wa jamii ya Negroid. Kwa ujumla, nephrosclerosis mbaya si ya kawaida sana na hutokea mara chache kwa watu wenye shinikizo la damu linaloendelea.

Ishara na dalili

Dalili za hatua ya kwanza hazitofautiani katika kuelezea, zaidi ya hayo, kwa kuwa zinahusishwa na ugonjwa kuu, zinaweza kutofautiana.

Ishara za kwanza ni pamoja na dalili ambazo ni tabia ya karibu ugonjwa wowote unaohusishwa na kuongezeka kwa shinikizo la damu au ischemia ya moyo:

• udhaifu wa jumla na uchovu;
• maumivu ya kichwa yasiyo ya kawaida;
• ongezeko la shinikizo la damu - imara na imara;
• hamu mbaya na kupoteza uzito;
• mabadiliko katika pato la kila siku la mkojo.

Dalili ya ugonjwa pia imedhamiriwa na aina ya nephrosclerosis - msingi na sekondari. Taarifa zaidi ni ishara ya mwisho - mabadiliko katika kiasi cha mkojo. Inahusiana moja kwa moja na idadi ya nephrons zilizokufa, ambayo inaonyesha hatua ya ugonjwa huo.

Dalili za msingi ni pamoja na zifuatazo.

• Polyuria - maji kutoka kwa mkojo wa msingi hairudi kwenye damu, lakini inakabiliwa na tubules ya mkojo. Matokeo yake, kiasi cha mkojo wa kila siku ni cha juu kuliko kiasi cha kioevu kilichonywa - zaidi ya lita 2.
• - kiasi cha mkojo unaotolewa usiku ni kawaida chini ya mchana. Hata hivyo, wakati ugonjwa hutokea usiku, vyombo vinapumzika, na kiasi cha mkojo wa usiku huzidi siku moja. Dalili hii kawaida huonekana kwanza.
• Cylindriuria ni ishara isiyo ya moja kwa moja, haiendani. Katika uchambuzi wa jumla wa mkojo, mitungi hupatikana - casts ya protini za damu.
• Proteinuria - kuzingatiwa katika nephrosclerosis ya msingi na ya sekondari. Kutokana na ukiukwaji katika kuta za mishipa ya damu, protini kutoka kwa damu huingia kwenye mkojo wa msingi, lakini hairudi kwenye damu na hutolewa kwenye mkojo. Protini hupatikana katika OAM.
• Upungufu wa anemia ya chuma - kutokana na matatizo na awali ya erythropoietin, seli nyekundu za damu hazizalishwa kwa kiasi kinachofaa. Hii ndiyo sababu kuu ya udhaifu na kizunguzungu.
• Shinikizo la damu ni dalili ya kawaida, ukali hutegemea hatua. Kwa utoaji duni wa damu katika figo, renin huanza kuzalishwa, ambayo inaendelea shinikizo la damu kwa kiwango cha juu, kwa kiasi kikubwa kuzidisha hali ya mgonjwa. Katika kesi hiyo, maumivu ya kichwa, kupungua kwa viungo, kutapika, kichefuchefu huonekana. Kuna migogoro ya shinikizo la damu - hadi 250/130 na 300/140. Athari za dawa za kawaida ambazo hupunguza shinikizo la damu ni dhaifu sana.
• Tabia ya kutokwa na damu - kwa sababu ya kupungua kwa uzalishaji wa urokinase, ugandaji wa damu hupungua. Kutokwa na damu kutoka kwa pua, kutoka kwa ufizi kunawezekana, hematomas huonekana kwenye ngozi kutokana na athari dhaifu ya mitambo.
• Maumivu ya kichwa husababishwa na ongezeko la shinikizo la damu. Wakati huo huo, vyombo vyote vinapungua na kuna usawa kati ya damu inayoingia kwenye ubongo na outflow yake - vilio. Husababisha maumivu ya kichwa. Mara nyingi, hujilimbikizia katika eneo la occipital, lakini kwa kuongezeka kwa kasi kwa shinikizo la damu, inageuka kuwa ya kushinikiza na sio ya ndani.
• Tabia ya magonjwa ya virusi haihusiani sana na hali ya vyombo, lakini kwa dawa zilizochukuliwa wakati wa matibabu. Madawa ya kulevya katika kundi hili hupunguza kinga.

Ishara za sekondari hukua na uharibifu mkubwa kwa tishu za figo na kutofanya kazi dhahiri kwa chombo:

• Oliguria - kuzingatiwa kwa ukiukaji wa filtration ya damu. Kiasi cha mkojo wa kila siku hupunguzwa sana - hadi 500-800 ml. Hii ni ishara ya kifo cha 70-75% ya nephrons.
• Anuria ni ukosefu wa mkojo. Inafuatana na uchovu, kichefuchefu, kutapika na ishara nyingine za sumu. Anuria inaonekana wakati karibu 90% ya nefroni hufa. Kwa kukosekana kwa matibabu ya haraka, mgonjwa hufa.
• - erythrocytes hupenya ndani ya mkojo wa msingi, lakini haipatikani kwenye tubules ya mkojo na hutolewa pamoja na mkojo wa sekondari. Mwisho wakati huo huo hupata rangi nyekundu ya tabia, uchambuzi unaonyesha kuwepo kwa erythrocytes ndani yake.
• Edema - renin sawa huchangia uhifadhi wa maji na ioni za sodiamu. Maji huingia ndani ya tishu zinazozunguka, na haijatolewa. Edema, kama sheria, inaonekana kwanza kwenye uso na miguu, na kisha "edema iliyofichwa" huundwa. Uzito wa mgonjwa huongezeka hadi kilo 0.5-1 kwa siku. Protini hupatikana kwenye mkojo.
• Azotemia - bidhaa za kimetaboliki ya protini - urea hazijatolewa. Inadhihirishwa kama kusinzia, kichefuchefu, mapigo ya moyo, kiu kali. Ngozi hupata rangi ya njano, harufu ya amonia ya tabia inasikika kutoka kinywa. Azotemia inaonekana wakati 65-70% ya nephroni imeharibiwa.
• Uremia - bidhaa za kimetaboliki ya protini na vitu vingine vya sumu hazitolewa kutoka kwa mwili. Kujitia sumu kunakua. Kwa dalili zilizoorodheshwa hapo juu, atrophy ya tishu za misuli, unyeti ulioharibika huongezwa, fuwele za urea huwekwa kwenye ngozi - "baridi ya uremic". Uremia inaonyesha kifo cha 90% ya seli.
• Uharibifu wa kuona - vidonda viwili vya tabia vinajulikana: kikosi cha retina na edema ya papilla ya ujasiri wa optic. Katika kesi ya kwanza, mkusanyiko wa maji chini ya retina husababisha kikosi, ambacho kinafuatana na cheche, pazia mbele ya macho, na kuonekana kwa matangazo ya giza. Katika kesi ya pili, maji hutulia karibu na ujasiri wa optic kwenye cavity ya obiti. Edema inaongoza kwa kufinya nyuzi za ujasiri na uharibifu wake. Inafuatana na kuonekana kwa pazia, maumivu ya kichwa na upofu unaoendelea kwa kasi.
• - vasospasm hatimaye husababisha usumbufu wa usambazaji wa damu kwa moyo. Kwa nguvu ya kimwili au mlipuko wa kihisia, kuna maumivu makali yenye nguvu katika eneo la moyo au nyuma ya sternum.
• Pumu ya moyo - katika hatua za baadaye, ischemia ya moyo na edema husababisha kushindwa kwa ventrikali ya kushoto. Kama matokeo, damu huanza kuteleza kwenye mishipa ya pulmona, ambayo husababisha uvimbe wa tishu za mapafu. Mashambulizi ya kwanza ya pumu yanaonekana wakati wa kujitahidi kimwili, kisha mashambulizi ya usiku huanza. Kikohozi ni kawaida karibu kavu au na kamasi kidogo. Katika kesi hiyo, jasho la baridi linaonekana, ngozi hugeuka bluu, na mapigo ya moyo huongezeka kwa kiasi kikubwa. Katika mapafu, wakati wa kusikiliza, rales unyevu ni fasta.

Uchunguzi

Kutokuwa maalum kwa ishara katika nephrosclerosis ya msingi na hata katika nephrosclerosis ya sekondari katika hatua ya kwanza hufanya iwe vigumu kutambua. Hata hivyo, masomo ya maabara husaidia kufafanua haraka picha.

Mtihani wa damu ya biochemical kwa ukiukwaji katika kazi ya figo itafunua mambo yafuatayo:

• kuongezeka kwa urea na creatinine;
• kupungua kwa viwango vya protini;
• ongezeko la maudhui ya potasiamu - katika hatua 3-4 za ugonjwa huo, kwani potasiamu haipatikani kwenye mkojo;
• kuongezeka kwa maudhui ya sodiamu - ishara hii inaweza kuwa haipo ikiwa mgonjwa yuko kwenye chakula;
• ongezeko la kiwango cha magnesiamu katika damu pia ni tabia ya hatua za mwisho.

Mtihani wa mkojo wa jumla sio mzuri sana:

• kuna ongezeko la kiasi cha protini;
• kuonekana kwa seli nyekundu za damu;
• wiani wa jamaa wa mkojo hupungua.

Mtihani wa jumla wa damu huripoti kupungua kwa kiwango cha hemoglobin, erythrocytes na sahani. Wakati huo huo, uwiano wa leukocytes huongezeka, ambayo inaonyesha sumu.

Utafiti wa maabara inakuwezesha kuweka eneo la uharibifu, kwani inaonyesha wazi ukiukwaji katika kazi ya figo.

Kwa tathmini sahihi zaidi ya hali ya chombo, mbinu za utafiti wa ala hutumiwa.

• Ultrasound ya figo - na ugonjwa, ukubwa wa safu ya cortical na utendaji wake hupungua. Katika parenchyma, amana maalum ya chumvi huzingatiwa.
• - Kupata x-ray ya figo na njia ya mkojo. Kwa nephrosclerosis, ukubwa na mviringo wa chombo hubadilika. Pia, urography hukuruhusu kutathmini uwekaji wa chumvi.
• Angiography - inatoa picha kamili zaidi ya hali ya vyombo kwenye figo. Kwa nephrosclerosis, kuna kupungua na kuvunjika kwa matawi ya ateri - athari za "mti wa kuteketezwa".
• Doppler ya Vascular - inafanywa kutathmini mtiririko wa damu katika figo: katika kesi ya ugonjwa, mzunguko wa damu umepungua.
• Radiografia ni njia ya habari zaidi katika hatua za mwanzo za ugonjwa huo. Inakuwezesha kutathmini hali ya glomeruli na tubules ya mkojo.
• (CT) - utafiti wa kina, kama matokeo ambayo habari hupatikana kuhusu muundo, muundo, ukubwa wa figo na hali ya vyombo.
• Biopsy ni kuondolewa kwa tishu kwa uchambuzi. Biopsy ni aina pekee ya uchambuzi ambayo inakuwezesha kuamua kwa usahihi aina gani ya ugonjwa - mbaya au mbaya, katika swali.

Matibabu

Matibabu inalenga hasa kutibu ugonjwa wa msingi. Majaribio ya kurejesha utendaji wa figo bila kuondoa sababu kuu ya kaimu yatashindwa.

Ili kurejesha chombo, matibabu magumu hufanyika, iliyoundwa kwa muda mrefu. Kawaida, tiba imewekwa katika kozi na vipindi vifupi kati ya matibabu.

Kulingana na hatua, kiwango cha uharibifu wa chombo, dawa zinaagizwa.

• Anticoagulants - heparini, na mawakala antiplatelet - trental. Dawa hizo huzuia malezi ya vipande vya damu.
• Madawa ya kulevya kutoka kwa kikundi ambacho hupunguza shinikizo la damu hutumiwa kwa tahadhari kubwa katika hatua za mwisho za ugonjwa huo, kwani kushuka kwa kasi kwa shinikizo la damu ni mbaya kwa mgonjwa.
• Vizuizi vya ACE - berlipril, diroton, huzuia awali ya angiotensin, kutokana na ambayo vyombo katika figo hupanua.
• Wapinzani wa kalsiamu - falipamil, kupanua mishipa, ikiwa ni pamoja na wale walio kwenye figo.
• Dawa za diuretic - indapamide, kuondoa maji ya ziada na ioni za sodiamu.
• Locators ya b-adrenergic receptors - propranolol, kupunguza uzalishaji wa renin, na hivyo kupunguza shinikizo la damu.
• Alpha-blockers - prazosin, kuongeza kiwango cha damu kupita kwenye mishipa ya glomerular.
• Ili kurekebisha usawa wa maji-chumvi, maandalizi maalum ya potasiamu, panangin, yanaweza kuagizwa.
• Ili kuboresha hali ya jumla, maandalizi ya multivitamin yanasimamiwa.

Kwa matatizo mengine yanayohusiana na kushindwa kwa figo, dawa maalum pia zinaagizwa. Kwa hiyo, pamoja na osteoporosis, mara nyingi huzingatiwa katika nephrosclerosis isiyohusika, matibabu ni pamoja na maandalizi ya kalsiamu. Maandalizi ya chuma au erythropoietin yanaagizwa kutibu anemia.

Matibabu lazima iambatane na lishe ambayo hupunguza ulaji wa chumvi na protini za wanyama.

Katika hatua za kwanza, inawezekana kutibu mgonjwa na tiba za watu:

• Kwa mfano, birch sap husaidia kuondoa sumu, pamoja na infusion ya pombe ya buds ya aspen, ambayo inachukuliwa kwa kiasi cha matone 30 kabla ya chakula.
• Infusion ya lingonberry - kijiko 1 kwa 200 ml ya maji ya moto, husaidia kupunguza shinikizo.
• Infusion ya licorice - vijiko 2 kwa 200 ml ya maji ya moto, pia husaidia kuondoa sumu.
• Kuingizwa kwa majani ya strawberry, birch, nettle na lin - 10 g, 20 g, 20 g na 50 g, kwa mtiririko huo, inakuwezesha kujiondoa edema.

Tiba za watu zinaweza tu kufanya kama wafuasi. Ni muhimu sana kutumia infusions za mimea kati ya kozi za tiba ya madawa ya kulevya.

Katika hatua ya 3-4 ya nephrosclerosis, tiba ya madawa ya kulevya haifai katika hali nyingi.

Karibu haiwezekani kurejesha kazi ya figo na uharibifu mkubwa kama huo - 70-75% ya nephrons:

• Hemodialysis - damu ya mgonjwa hupitishwa kupitia mashine ya figo ya bandia. Kwa hivyo, inafutwa na vitu vya sumu, bidhaa za kimetaboliki ya protini, na kadhalika. Mzunguko wa utaratibu hutegemea ukali wa ugonjwa huo. Kwa kweli, hii sio tiba, lakini msaada.
• Kupandikiza figo ni njia ambayo inakuwezesha kurudi kwenye maisha yako ya kawaida. Hata hivyo, operesheni hiyo ni hatari kabisa, hata katika hali ambapo chombo cha wafadhili kilitolewa na jamaa wa karibu. Uwezekano wa kukataa na maendeleo ya matatizo ya urolojia ni ya juu sana. Uingiliaji wa upasuaji wa aina hii hutumiwa tu kama suluhu ya mwisho.

Utabiri

Nephrosclerosis ni ugonjwa sugu. Katika hatua ya 1-2, inawezekana kabisa kudumisha kazi ya figo, lakini wakati huo huo, vizuizi vyote muhimu lazima zizingatiwe: kiwango cha chini cha chumvi ya meza, haswa protini ya mboga, udhibiti wa kiwango cha kalsiamu, potasiamu na fosforasi. damu na kujazwa tena kwa vitu hivi ikiwa haitoshi katika lishe ya kila siku. Katika kesi hiyo, kozi ya madawa ya kulevya inapaswa kuchukuliwa tena na kuzidisha kwa ugonjwa huo.

Vipindi vya msamaha ni vya muda mrefu, ndivyo ugonjwa wa msingi unavyofanikiwa zaidi.

Katika hatua ya 3-4, kozi ya matibabu hufanywa mara nyingi zaidi, vizuizi vya lishe na maisha ni ngumu zaidi. Haiwezekani kurejesha tishu za figo zilizokufa, kwa hiyo hapa matibabu hupunguzwa ili kudumisha utendaji wa nephrons iliyobaki, ambayo inaweza kuwa haitoshi.

Kozi ya nephrosclerosis ya benign imedhamiriwa na hali ya moyo. Kwa kukosekana kwa pathologies ya moyo, matokeo ya ugonjwa daima ni mazuri. Lakini dhidi ya historia ya kushindwa kwa moyo, matibabu ni vigumu.

Utabiri wa ugonjwa wa nephrosclerosis mbaya haufai. Kawaida, ikiwa haiwezekani kupandikiza figo, mgonjwa hawezi kuishi zaidi ya mwaka.

Nephrosclerosis ni ugonjwa wa sekondari unaohusiana moja kwa moja na hali ya vyombo na ukubwa wa shinikizo la damu. Hakuna hatua maalum za kuzuia kuzuia, lakini mapendekezo ya kawaida - chakula, shughuli za kimwili, ukosefu wa overstrain, mapumziko ya kutosha, inaweza kuzuia tukio lake.

Nephrosclerosis- ugonjwa wa figo wa muda mrefu, ambapo seli za kazi za figo (nephrons) hufa hatua kwa hatua, na tishu zinazojumuisha hukua mahali pao (hazihusiki na utendaji wa chombo).

Matokeo yake, figo huongezeka, hupungua, hupungua kwa ukubwa na huacha kufanya kazi zao - kushindwa kwa figo ya muda mrefu (jina la kimataifa - ugonjwa wa figo sugu) huendelea.

Nephrosclerosis sio ugonjwa wa kujitegemea. Idadi kubwa ya magonjwa makubwa husababisha malezi yake: kisukari mellitus, shinikizo la damu ya arterial na wengine.

Takwimu

Katika Ulaya, kulingana na takwimu, CRF hutokea katika kesi 600 kwa wakazi 1,000,000.

Idadi ya wagonjwa walio na nephrosclerosis ambao wako kwenye hemodialysis (figo bandia) na CRF ni kutoka 10 hadi 20%. Aidha, vifo kati ya wagonjwa wenye kushindwa kwa figo sugu hufikia 22% kwa mwaka.

Hadithi

Kisha, mwaka wa 1914, Volgard na Fahr walithibitisha kwamba mabadiliko ya arteriosclerotic (utuaji wa mafuta "madhara" hutokea kwenye vyombo vya figo, kuwaunganisha na shinikizo la damu. Pia walichagua ugonjwa wa nephrosclerosis kama ugonjwa tofauti, wakipendekeza kuigawanya katika fomu rahisi na mbaya.

Daktari kwa elimu na mwandishi kwa wito, Mikhail Bulgakov, alikufa kutoka kwa nephrosclerosis. Kalamu yake ni ya kazi maarufu ambazo hazijapoteza umuhimu wao hata leo: "The Master and Margarita", "Vidokezo vya Daktari Mdogo" na wengine.

Katika barua iliyotumwa kwa rafiki yake miezi michache kabla ya kifo chake, Bulgakov aliandika hivi: “Kufa ni chungu, kuchosha na ni jambo chafu. Kama unavyojua, kuna aina moja nzuri ya kifo - kutoka kwa bunduki, lakini mimi, kwa bahati mbaya, sina hii.

Anatomy na kazi ya figo

Figo ina tishu za figo (parenchyma) na mfumo wa pelvicalyceal.

tishu za figo lina dutu ya cortical (ina nephrons - vitengo vidogo vya figo) na medula (ina tubules ya mkojo). Mkojo hutolewa kwenye tishu za figo.

mfumo wa pelvicalyceal lina vikombe na pelvis, ambayo mkojo hujilimbikiza na kisha hutolewa.

Nje, kila figo imefunikwa na capsule.

Muundo wa nephron

Mshipa wa figo, baada ya kufikia tishu za figo, hupungua kwa kipenyo na matawi, na kutengeneza atreriole ya utangulizi (ateri ndogo ya caliber).

Kuingia kwenye capsule, kuanzisha matawi ya arteriole ndani ya vyombo vidogo - glomerulus huundwa, ambayo ina loops 50 hivi. Wakati wa kuacha capsule ya nephron, loops za mishipa huunganisha na kuunda arteriole efferent.

Kuta za vyombo vya glomerulus zina muundo tata, kutokana na ambayo "madirisha" huundwa.

Muundo wa capsule

Inajumuisha karatasi za nje na za ndani, na kati yao kuna cavity ambayo sehemu ya kioevu ya damu kutoka kwa glomerulus na vitu vilivyoharibiwa ndani yake huingia.

Kutoka kwa capsule ya glomerulus, tubules ya mkojo ya nephron huanza, ambayo inapita ndani ya kukusanya tubules ya mkojo. Kisha huungana na kufungua ndani ya vikombe vya figo vya mfumo wa pelvicalyceal.

Utaratibu wa kuchuja damu na malezi ya mkojo

Kwa kuongezea, "dirisha" huruhusu vitu vyote muhimu (kwa mfano, asidi ya amino) na vitu vyenye madhara (sumu, dawa). Hata hivyo, kwa filtration vile, vipengele vya damu (erythrocytes, leukocytes), protini za damu na molekuli kubwa huhifadhiwa. Hivi ndivyo mkojo wa msingi hutengenezwa (lita 150-180 kwa siku).

Zaidi ya hayo, mkojo wa msingi huingia kwenye tubules ya mkojo, ambayo vitu muhimu (vitamini, mafuta, glucose) na maji huingizwa tena, wakati vitu vyenye madhara, kinyume chake, hujilimbikiza. Kwa hivyo mkojo wa msingi hubadilika kuwa mkojo wa sekondari (takriban lita 1.5-2.0 kwa siku).

Kisha mkojo wa sekondari huingia kwenye mifereji ya kukusanya, kisha - kwenye mfumo wa pyelocaliceal wa figo, kisha - kwenye ureta na kibofu. Wakati wa kukojoa, mkojo wa sekondari hutolewa kutoka kwa mwili.

Kazi za Figo

• Kuondolewa kutoka kwa mwili maji ya ziada, sumu, bidhaa za mwisho za kimetaboliki ya vitu fulani (urea, creatinine, bilirubin), allergener, madawa na wengine.
• Uzalishaji wa homoni:
  • Renin, ambayo inahusika katika udhibiti wa sauti ya mishipa na shinikizo la damu (ubadilishaji wa angiotensin I hadi angiotensin II), yaliyomo kwenye chumvi ya sodiamu na potasiamu mwilini, na vile vile uwekaji wa nyuma wa maji kwenye mirija ya mkojo;
  • Erythropoietin, ambayo huchochea malezi ya erythrocytes (seli nyekundu za damu) katika uboho.
• Kudumisha asidi ya damu(pH ya kawaida ya damu - kutoka 7.37-7.44).
• Mchanganyiko wa dutu (urokinase), ambayo inasimamia kuganda kwa damu.
• Kubadilisha vitamini D kwa fomu yake ya kazi inaboresha ngozi ya kalsiamu na fosforasi kwenye utumbo mdogo.

Sababu na uainishaji wa nephrosclerosis

Sababu za nephrosclerosis ya msingi (figo iliyokunjamana)

Kuongezeka kwa muda mrefu kwa shinikizo la damu (BP) husababisha spasm na kupungua kwa vyombo vya figo, hupoteza elasticity yao, huongeza shinikizo na upinzani wa mtiririko wa damu.

Nephrosclerosis ya shinikizo la damu hutokea katika aina mbili:

• Nephrosclerosis nzuri(arteriolosclerotic nephrosclerosis) - wakati tishu zinazojumuisha zinakua katika kuta za mishipa ya figo, ambayo inasababisha kupungua kwa elasticity yao. Ugonjwa unaendelea zaidi ya miaka 10 au zaidi. Mara nyingi fomu hii ni pamoja na atherosclerosis (ugonjwa wa mishipa).
• Nephrosclerosis mbaya(nephrosclerosis ya arteriolonecrotic, Fara nephrosclerosis) hukua ndani ya muda mfupi (miaka kadhaa) katika shinikizo la damu kali (AH). Kwa ugonjwa huu, arterioles na capillaries ya glomeruli hufa. Hemorrhages pia hutokea kwenye ukuta wa tubules ya mkojo, na kusababisha atrophy ya seli za safu yao ya ndani (hupungua kwa ukubwa na kupoteza uwezo wao).

Kuna kizuizi cha sehemu au kamili cha lumen ya ateri ya figo kwa kufungwa kwa damu (thrombosis) au embolism (kwa mfano, mkusanyiko wa microbes katika pyelonephritis). Matokeo yake, lumen ya mishipa hupungua. Kwa hiyo, mtiririko wa damu kwenye figo, au kanda zake za kibinafsi, hupungua - mashambulizi ya moyo yanaendelea (maeneo ya tishu hai hufa).

Kwa mashambulizi ya moyo moja na ndogo, kazi ya figo hulipwa. Ingawa kwa mashambulizi ya moyo ya mara kwa mara na ya kina, idadi kubwa ya nephroni hufa, na kusababisha maendeleo ya nephrosclerosis.

Atherosclerosis

Dutu zinazofanana na mafuta - mafuta "madhara" (plaques ya atherosclerotic) huwekwa kwenye ukuta wa ndani wa mishipa ya viumbe vyote. Kwa hiyo, lumen ya mishipa hupungua, na kuta zao zinazidi na kuwa chini ya elastic. Matokeo yake, seli za viungo na tishu hazipatikani vya kutosha na damu, hufa kwa muda. Vidogo vya caliber ya mishipa, kasi ya mabadiliko hutokea ndani yao.

Sehemu "zinazopendwa" zaidi za bandia za atherosclerotic kwenye figo ni mahali pa kuingia kwenye figo ya ateri ya figo, au mgawanyiko wake katika matawi madogo.

Mabadiliko ya umri

Kuanzia umri wa miaka 40-50, kuta za mishipa huongezeka, na mapungufu yao pia hupungua. Sababu ni uwekaji wa kalsiamu kwenye ukuta wa ndani wa ukuta wa ateri, mkusanyiko wa nyuzi za misuli laini na tishu zinazojumuisha.

Mabadiliko yanayohusiana na umri katika figo husababisha kupungua kwa cortex na atrophy ya seli za safu ya ndani ya tubules ya mkojo (hupoteza utendaji na uwezo).

Kufikia umri wa miaka 70, idadi ya nephrons kwenye figo hupungua kwa karibu 40%.

Wingi wa venous wa muda mrefu wa figo

Inasababisha ukiukaji wa utokaji wa damu ya venous kutoka kwa figo, na kuunda hali ya ukuaji mkubwa wa collagen (protini ambayo ni msingi wa tishu zinazojumuisha) kwenye ukuta wa mishipa ya figo. Kwa hiyo, elasticity yao hupungua.

Mabadiliko yanaendelea kwa muda mrefu (miaka 10 au zaidi) na nephroptosis (prolapse ya figo), kupungua kwa mshipa wa figo na thrombosis ya muda mrefu ya venous.

Sababu za nephrosclerosis ya sekondari (figo ya sekondari iliyokunjamana)

Kinyume na msingi wa kiwango kilichoongezeka cha sukari katika damu, misombo ngumu huundwa ambayo huwekwa kwenye ukuta wa ndani wa mishipa ya damu (haswa ndogo), na kuiharibu. Matokeo yake, ukuta wa mishipa huongezeka na huongezeka, na upenyezaji wake huongezeka. Kwa hiyo, protini huingia kwenye mkojo (nephropathy ya kisukari inakua).

Pia, wakati seli za ukuta wa ndani wa mishipa ya damu zinaharibiwa, mambo ya kuchanganya damu hutolewa ndani ya damu. Kwa hiyo, malezi ya vifungo vya damu katika lumen ya vyombo vya figo huongezeka.

Mabadiliko husababisha kupungua kwa mtiririko wa damu katika capillaries (mishipa ndogo) na kupungua kwa usambazaji wa oksijeni kwa seli karibu na viungo vyote na tishu. Hiyo ni, sio tu figo huathiriwa, lakini pia viungo vingine (macho, moyo).

Nephropathy ya ujauzito (kuchelewa toxicosis)

Kinyume na msingi wa mabadiliko ya homoni katika mwili wakati wa uja uzito, kazi ya ubongo inabadilika, ambayo inatoa "amri mbaya" kwa capillaries zote, na kusababisha spasm yao.

Kwa hiyo, upinzani wa mtiririko wa damu katika vyombo huongezeka, na shinikizo la damu huongezeka. Matokeo yake, utoaji wa damu kwa figo huharibika, na nephrons hufa.

Upenyezaji wa ukuta wa capillary ya glomerulus pia huongezeka, kwa hivyo chumvi huhifadhiwa kwenye mwili, na protini hupotea kwenye mkojo. Mabadiliko hayo huchangia kuundwa kwa edema (kutolewa kwa heshima ya kioevu kwenye tishu zinazozunguka) na kudumisha shinikizo la damu.

Kwa kukabiliana na maambukizi (tonsillitis, pharyngitis), antibodies huundwa katika mwili (protini za mfumo wa kinga zinazopigana na "wageni"), ambayo, kuingiliana na antijeni (protini au sumu ya bakteria), huunda tata za kinga zinazozunguka ( CICs) - mmenyuko wa kinga ya mwili. Kwa kawaida, CECs huharibiwa na ini na phagocytes (seli za mfumo wa kinga). Hata hivyo, mbele ya usumbufu katika utendaji wa mfumo wa kinga, hii haina kutokea.

Kwa mtiririko wa damu, CECs huingia kwenye figo na kuharibu safu ya ndani ya mishipa ya glomerular. Wakati huo huo, vitu hutolewa ndani ya damu ambayo huongeza uundaji wa vifungo vya damu katika lumen ya vyombo vya glomerulus, na hyaline (dutu ya protini ya msimamo mnene) huwekwa kwenye ukuta wao. Matokeo yake, elasticity hupungua na upenyezaji wa ukuta wa chombo cha glomerulus huongezeka, ambayo inaongoza kwa mtiririko wa damu usioharibika.

Pyelonephritis ya muda mrefu

Vijiumbe vyenye mtiririko wa damu au reflux ya nyuma ya mkojo kutoka kwa kibofu huingia kwenye glomeruli ya figo na lumen ya mirija ya mkojo, ikitua ndani yao. Seli nyeupe za damu hujilimbikiza karibu na thrombi ya bakteria. Wakati wa kurejesha, makovu huunda mahali pao, ikiwa ahueni haifanyiki, jipu. Wakati ugonjwa unaendelea kwa muda mrefu, idadi ya makovu huongezeka, na kusababisha kifo cha idadi kubwa ya nephrons.

Urolithiasis, kupungua au compression ya ureter

Katika mfumo wa pyelocaliceal na ureters, outflow ya mkojo inafadhaika. Kwa hiyo, inasimama, na kuunda hali ya uzazi wa bakteria ndani yake (kawaida, mkojo hauna kuzaa, lakini wakati wa michakato ya uchochezi ina bakteria). Kisha microbes huingia na reflux ya reverse ya mkojo kwenye tubules ya mkojo na vyombo vya glomerulus, na kuharibu ukuta wao wa ndani.

Kifua kikuu cha figo

Kwa mtiririko wa damu kutoka kwa kuzingatia (kwa mfano, kwa urahisi), bacilli ya tubercle huingia kwenye figo, na kukaa kwenye ukuta wa ndani wa vyombo vya glomerulus. Seli nyeupe za damu hukusanyika karibu na mkusanyiko wa bakteria, na kutengeneza foci ya kuvimba. Matokeo yake, mtiririko wa damu hupungua, na vyombo vinapungua, na kuharibu mtiririko wa damu kwenye glomeruli.

Utaratibu wa lupus erythematosus

Katika ugonjwa huu, mfumo wa kinga "hautambui" tishu zake, huwapotosha kwa "kigeni" chao. Kwa hiyo, inajaribu kuharibu seli za kawaida za mwili, kuziharibu. Matokeo yake, complexes za kinga zinazozunguka (CICs) zinaundwa katika damu, ambayo inajumuisha antibody (protini ya mfumo wa kinga iliyoundwa kupambana na "wageni") na antigen (chembe kutoka kwenye uso wa seli za kawaida za mwili).

CEC na mtiririko wa damu hufikia tishu za figo na kuharibu ukuta wa ndani wa vyombo vya glomeruli. Kwa hiyo, kuvimba kunakua, ambayo husababisha kifo cha nephrons.

Amyloidosis ya figo

Kuna ukiukwaji wa kimetaboliki ya protini: protini isiyo ya kawaida huundwa - amyloid, ambayo inakuwa "mgeni" (antigen) kwa mwili. Kwa hiyo, mfumo wa kinga unapigana nayo kwa kuzalisha antibodies. Kingamwili na antijeni, kuingiliana, huunda CECs, ambayo hufikia figo na mtiririko wa damu na kuharibu ukuta wa ndani wa vyombo vya glomerular. Kama matokeo, nephrons hufa. Wakati huo huo na uharibifu wa figo, mapafu, moyo na viungo vingine vinahusika katika mchakato huo.

Kuumia kwa figo au upasuaji

Chembe za tishu za figo zinaweza kuziba lumen ya mishipa na arterioles ya figo. Kwa hiyo, utoaji wa damu kwa sehemu tofauti ya figo huvunjika sana, na kusababisha kifo cha nephrons.

mionzi ya ionizing

Husababisha maendeleo ya ugonjwa miaka au miezi baada ya kufichuliwa na mwili. Aidha, mabadiliko hutokea katika vyombo vyote vya viungo na tishu. Kiwango cha ukali wao inategemea kipimo na aina ya mionzi ya ionizing.

Nini kinaendelea? Kuta za vyombo vya figo hatua kwa hatua huongezeka, na lumen yao pia hupungua, kwa hiyo, mtiririko wa damu katika nephrons hupungua.

Dalili

Ishara za nephrosclerosis

Vipindi vya nephrosclerosis

Kipindi cha pili inayojulikana na kifo cha taratibu cha nephrons na uingizwaji wa parenchyma ya figo na tishu zinazojumuisha - kushindwa kwa figo ya muda mrefu (CRF) inakua. Kulingana na kiasi cha tishu za figo zilizokufa, CRF hupitia hatua kadhaa katika malezi yake.

Hatua za kushindwa kwa figo sugu

Hatua ya kwanza

Wagonjwa hupata uchovu haraka wakati wa mazoezi ya mwili au jioni. Wamepunguza uwezo wa kufanya kazi, kuna kavu kidogo katika cavity ya mdomo, kiu, polyuria, nocturia. Lakini kwa ujumla, afya ya wagonjwa ni nzuri. Katika uchambuzi wa biochemical wa damu, maudhui ya sodiamu, fosforasi na kalsiamu wakati mwingine hubadilika. Protini inaweza kupatikana katika TAM, na mvuto wa jamaa wa mkojo unaweza kupungua.

Hatua ya pili

Dalili za azotemia zinaonekana: hamu ya chakula hupungua, kuna uchovu, kuwasha, kichefuchefu na kutapika. Maono yanafadhaika, maumivu ya kichwa hutokea, mapigo ya moyo yanaharakisha, rhythm ya moyo inafadhaika. Shinikizo la damu huongezeka hadi idadi kubwa na ni vigumu kupungua. Kiasi cha mkojo wa kila siku hupungua. Katika mtihani wa damu wa biochemical, kiwango cha urea na creatinine huongezeka.

Katika hatua hii, wakati ugonjwa wa msingi unaboresha, uchambuzi na kiasi cha mkojo wa kila siku hurekebisha, na ustawi wa wagonjwa unaboresha.

Hatua ya tatu

Kazi ya figo huharibika kwa kasi, kiasi cha mkojo wa kila siku hupungua. Wagonjwa wamedhoofika, wanachoka haraka, wanakula vibaya, wanataka kunywa kila wakati. Wanakabiliwa na magonjwa ya mara kwa mara na kali ya bakteria au virusi (SARS, stomatitis, maambukizi ya ngozi ya pustular). Ngozi ni kavu, hupata tint ya njano - kutokana na mkusanyiko wa derivatives ya rangi ya bile katika mwili (kawaida hutolewa kwenye mkojo, na kugeuka njano). Kuongezeka kwa viwango vya creatinine na urea katika damu.

Hatua ya nne

Mkojo haupo, au kiasi chake cha kila siku kinapungua kwa kasi, hivyo dalili za sumu ya kujitegemea (uremia) huongezeka. Usingizi unafadhaika, kumbukumbu hupunguzwa, edema ya mapafu inakua, kuna matatizo ya kuchanganya damu, shinikizo la damu huwekwa kwa idadi kubwa, na kadhalika. Kuna ongezeko la kudumu la kreatini, asidi ya mkojo na urea katika damu, na jumla ya protini hupungua.

Mabadiliko yote ambayo yametokea katika hatua ya nne hayawezi kutenduliwa.

Utambuzi wa nephrosclerosis

Utafiti wa maabara

Kemia ya damu

Viashiria vinavyoonyesha kazi ya figo iliyoharibika:

• Kiwango cha urea kinaongezeka(2.5-8.3 mmol/l), kretini(kwa wanawake - 50-100 µmol / l, kwa wanaume - 60-115 µmol / l) na asidi ya mkojo(210 - 420 µmol/l).
• Jumla ya protini hupungua(65-85 g/l).
• Potasiamu(3.5-5.5 mmol / l) katika hatua za awali inabaki kawaida au hupungua, kwani hutolewa pamoja na maji ambayo mwili hupoteza kwa kiasi kikubwa. Katika hatua ya mwisho, kiwango cha potasiamu huinuka, kwani haijatolewa kwenye mkojo, hujilimbikiza kwenye mwili.
• Katika hatua za mwisho, kiwango cha magnesiamu huongezeka(0.8-1.2 mmol / l) na fosforasi(0.81-1.45 mmol / l). Wakati maudhui ya kalsiamu (2.15-2.65 mmol / l) hupungua.
• Sodiamu inaongezeka(123-140 mmol / l). Hata hivyo, inaweza pia kupungua ikiwa mgonjwa hupunguza kwa kasi ulaji wa chumvi ya meza.

Uchambuzi wa jumla wa mkojo

• Kuongezeka kwa maudhui ya protini(haipo au ipo hadi 0.033 g/l)
• Seli nyekundu za damu zinaonekana(0-2-3 erythrocytes katika uwanja wa mtazamo wa darubini) na mitungi (kawaida haipo).
• Uzito wa jamaa wa mkojo hupungua (1.010 - 1.022 g/l)

Uchambuzi wa jumla wa damu

Kupungua kwa kiwango cha hemoglobin(kwa wanaume - 130-160 g / l, kwa wanawake - 120-150 g / l), erythrocytes (3.5 * 10 12

/ l - 5.0 * 10 12 / l). Wakati kiwango cha leukocytes (4-9x10 9) kutokana na sumu ya kibinafsi, kinyume chake, huongezeka.

Kupungua kwa hesabu ya platelet(180 - 320 * 10 9 / l). Hii huongeza muda wa kuganda kwa damu (mwanzo wa kuganda - kutoka sekunde 30 hadi dakika 2, mwisho wa kuganda - kutoka dakika 3 hadi 5) na muda wa kutokwa damu (dakika 2-3).

Mbinu za utafiti wa zana

Uchunguzi wa Ultrasound (ultrasound)

Na nephrosclerosis kuna atrophy (kupungua kwa ukubwa na kukoma kwa kazi) ya safu ya cortical ya figo kuhusiana na medula. Wakati mwingine hakuna utengano (utofautishaji) kati ya tabaka mbili. Pia inayoonekana ni amana za chumvi za kalsiamu kwenye parenchyma ya figo (nephrocalcinosis), ambayo inaonyesha kifo cha tishu za figo.

Excretory urography ya figo

Njia hiyo inategemea ukweli kwamba figo zina uwezo wa kutoa vitu vyenye iodini ya radiopaque vinavyoletwa ndani ya mwili kwa njia ya mishipa. Matokeo yake, kwenye picha za radiografia zilizochukuliwa kwa vipindi vya kawaida, picha za figo na njia ya mkojo hupatikana.

Na nephrosclerosis kiasi cha figo na ukubwa wa dutu ya cortical hupunguzwa. Mara nyingi, amana ya chumvi ya kalsiamu (nephrocalcinosis) imedhamiriwa.

Angiografia ya vyombo vya figo

Wakala wa utofautishaji unasimamiwa kwa njia ya mishipa. Kisha mfululizo wa picha huchukuliwa, ambapo daktari kisha anatathmini kiwango cha kupungua kwa mishipa ya figo, kuwepo kwa kizuizi cha mtiririko wa damu, na kadhalika.

Na nephrosclerosis kuna deformation na kupungua kwa vyombo vidogo vya arterial, contour ya nje ya kutofautiana ya figo na kupungua kwa dutu ya cortical. Kwa kuongeza, dalili ya "mti wa kuteketezwa" inaonekana - wakati matawi ya ateri ya figo yanapunguzwa na kuvunjwa, na pia hakuna mchoro mzuri wa mishipa.

Scintigraphy ya figo

Dutu maalum ya radioisotopu huingizwa kwa njia ya ndani, ambayo hutolewa na figo, ikitoa mionzi. Mionzi kama hiyo inachukuliwa na vifaa maalum, kisha picha hupitishwa kwa kompyuta.

Na nephrosclerosis radioisotopu inasambazwa bila usawa. Wakati mwingine tu sehemu tofauti za tishu za figo huhifadhiwa, na wakati mwingine ama figo haionekani kabisa.

Doppler ya mishipa ya figo

Vifaa maalum hutoa na kuelekeza mawimbi ya ultrasonic, ambayo, baada ya kufikia chombo, yanajitokeza na kutekwa na vifaa maalum. Taarifa kisha huhamishiwa kwenye kompyuta ambapo data inachakatwa.

Na nephrosclerosis njia inaonyesha kupungua kwa mtiririko wa damu katika mishipa ya figo na nephrons.

Renografia ya radionuclide

Inachukuliwa kuwa njia nyeti zaidi katika hatua za mwanzo za ugonjwa wa figo. Kwa kuwa inakuwezesha kutathmini kazi ya kila figo, hali ya mtiririko wa damu katika glomeruli, pamoja na excretion ya mkojo na tubules.

Dawa ya radiopharmaceutical inatolewa kwa njia ya mishipa, ambayo huchujwa na glomerulus na hutolewa kutoka kwa mwili. Dawa hiyo hutoa mionzi, ambayo imeandikwa na vifaa maalum.

Na nephrosclerosis dawa maalum hujilimbikiza na hutolewa na figo polepole zaidi.

CT scan

Kwa utambuzi wa nephrosclerosis, CT na angiografia hujumuishwa (utawala wa wakala wa kutofautisha kwa njia ya mshipa kabla ya utafiti). Hiyo inakuwezesha kutathmini muundo, muundo na nafasi ya figo, pamoja na hali na utendaji wa vyombo vya figo.

Na nephrosclerosis vyombo vidogo vya ateri hupunguzwa na kuharibika, safu ya cortical imepunguzwa, figo yenyewe inaweza kupunguzwa kwa ukubwa. Kuna mabadiliko katika vyombo: ni nyembamba na kuvunjwa.

Biopsy ya figo

Kwa msaada wa sindano maalum iliyoingizwa kupitia ngozi kwenye figo, daktari hupokea sehemu ndogo ya tishu za figo. Kisha anaituma kwa utafiti.

Matibabu ya nephrosclerosis

Kuhusu matibabu ya nephrosclerosis, madawa ya kulevya yamewekwa kwa kina na kwa muda mrefu (kwa miaka na miezi), kozi za matibabu mara nyingi hurudiwa, lakini kwa mapumziko mafupi kati yao.

Matibabu ya nephrosclerosis: hemodialysis na kupandikiza figo

Pamoja na hemodialysis Damu ya mgonjwa hupitishwa kupitia utando maalum katika mashine ya figo bandia. Kwa sababu ya hii, mwili husafishwa kwa sumu na bidhaa za mwisho za kimetaboliki, usawa wa maji na chumvi ni kawaida.
Mzunguko wa utaratibu hutegemea kiwango cha kazi ya figo iliyoharibika na mfano wa kifaa kilichotumiwa.

Mgonjwa juu ya hemodialysis ameagizwa madawa ya kulevya ili kupunguza shinikizo, vitamini, potasiamu na madawa mengine.

kupandikiza figo - njia kali ambayo inaruhusu wagonjwa kuishi maisha ya kazi. Kiungo cha wafadhili kinachukuliwa ama kutoka kwa maiti (chini ya masharti yote) au kutoka kwa mtoaji aliye hai (kwa mfano, kaka au dada, kwa idhini yao).

Baada ya kupandikizwa, wagonjwa huchukua madawa maalum ambayo yanakandamiza shughuli za mfumo wa kinga ili usikatae chombo cha wafadhili.

Je! ni lazima kulazwa hospitalini kwa nephrosclerosis?

Hata hivyo, wakati hali inazidi kuwa mbaya, kuna haja matibabu ya wagonjwa:

• Kuongezeka kwa upotezaji wa maji (polyuria) na chumvi
• Usawa wa asidi-msingi uliokiukwa katika mwili (asidi ya damu) - wakati pH iko chini ya 7.2
• Kujitia sumu kwa bidhaa za kimetaboliki
• Idadi kubwa ya urea na creatinine
• Kuongezeka kwa damu
• Anemia kali (hemoglobin chini 40-50 g / l)

Kioevu kilichopotea hujazwa tena na viowevu vya mishipa ufumbuzi wa glucose, ufumbuzi wa sodiamu ya isotonic na wengine.

Kupoteza chumvi ufumbuzi kwa utawala wa mishipa au maandalizi ya mdomo yenye sodiamu na potasiamu hutumiwa.

Ili kupunguza kiwango cha creatinine na urea Suluhisho la sukari linasimamiwa kwa njia ya kinywaji au kwa njia ya ndani pamoja na insulini.

Usawa wa asidi-msingi kurejeshwa na suluhisho la bicarbonate ya sodiamu ya mishipa.

Kwa matibabu ya upungufu wa damu molekuli ya erythrocyte (sehemu ya damu iliyo na seli nyekundu za damu - erythrocytes) hupitishwa.

Kwa kujitia sumu ufumbuzi (glucose, reopoliglyukin na wengine) na hemodez inasimamiwa kwa njia ya mishipa.

Kwa maelezo

Mgonjwa kwenye hemodialysis lazima awe na kadi (memo) inayoonyesha utambuzi na mzunguko wa taratibu, nambari za simu na anwani ya kituo cha dialysis. Kwa kuwa katika kesi za dharura (sumu, ajali, kupoteza fahamu mitaani), madaktari wanapaswa kujua ni mgonjwa gani anayehusika naye ili kuunda hali ya hemodialysis kwa wakati.

Lishe ya nephrosclerosis (lishe)

Nephrosclerosis: lishe na regimen ya kunywa

Kanuni za lishe ni pamoja na kuundwa kwa masharti ya kupunguza mzigo kwenye nephrons, lakini kwa kuzingatia hatua ya nephrosclerosis.

Kizuizi cha protini

Imehesabiwa haki, kwani gramu 30 za urea huundwa kutoka kwa gramu 100 za protini. Pia, lishe yenye vikwazo vya protini huhimiza mwili kutumia tena urea kwa usanisi wa protini.

Kwa kutokuwepo kwa figo upungufu wa protini ni kivitendo ukomo.

Hata hivyo ikiwa CKD imeendelea, inapaswa kuwa mdogo. Katika hatua za mwanzo za ugonjwa huo, protini ni mdogo kwa gramu 50-60 kwa siku, katika hatua za baadaye - hadi 30-40. Zaidi ya hayo, 2/3 ya protini inapaswa kuwa ya thamani sana: nyama ya kuku, nyama ya konda, yai nyeupe, samaki, bidhaa za maziwa. Ambapo 1/3 tu ya protini inapaswa kutoka kwa viazi, mkate, nafaka na vyakula vingine vyenye protini nyingi. Hata hivyo, bidhaa za maziwa na samaki hazipaswi kutumiwa vibaya, kwa kuwa zina fosforasi.

Kizuizi cha chumvi

Ya busara, kwa kuwa sodiamu huvutia maji, kuongezeka kwa uvimbe. Hata hivyo Kulingana na hatua ya CKD na dalili, mbinu ni tofauti:

• Kwa kutokuwepo kwa edema na takwimu za kawaida za shinikizo la damu chumvi sio mdogo.
• Katika hatua za mwanzo za CKD chumvi ni mdogo kwa gramu 10-15 kwa siku , baadaye- hadi 3-7.

Kudumisha viwango vya potasiamu, kalsiamu na fosforasi karibu na kawaida

Kijadi, bidhaa za maziwa ni matajiri katika kalsiamu. Hata hivyo, na nephrosclerosis, wanapaswa kuwa mdogo, kwa kuwa wana fosforasi. Wakati kiwango chake katika mwili tayari kimeongezeka na nephrosclerosis. Kwa hiyo, ni muhimu kutumia zaidi bidhaa nyingine ambayo ina kalsiamu: kunde (mbaazi, maharagwe), mboga za kijani, unga wa nafaka.

Vyakula vyenye potasiamu hutumiwa ikiwa haitoshi katika mwili (katika hatua za awali). Wakati ikiwa potasiamu imezidi (hatua za marehemu), vyakula vilivyo na maudhui yake ni mdogo. Potasiamu nyingi katika zabibu, apricots kavu, ndizi, chokoleti, viazi zilizopikwa.

Kuhakikisha ulaji wa kutosha wa kalori na vitamini

Kwa sababu ikiwa hakuna kalori za kutosha, mwili hutumia rasilimali zake - protini zake - kufanya kazi. Wakati, kuvunja, protini huongeza kiwango cha urea.

Kwa hiyo, mgonjwa anapaswa kupokea chakula kilicho matajiri katika wanga, mafuta na vitamini: mchele, viazi, pipi, mboga safi na matunda, siagi na mafuta ya mboga, asali.

Hata hivyo, mgonjwa anapaswa kufanya mlo wake kuzingatia ugonjwa wa msingi. Kwa mfano, ikiwa una ugonjwa wa kisukari, unapaswa kupunguza ulaji wako wa wanga.

Utawala wa kunywa

Katika hatua za mwanzo wakati hakuna edema na shinikizo la damu haina kupanda kwa idadi ya juu, kizuizi cha maji haihitajiki. Aidha, kwa utawala wa kutosha wa maji (lita 2-2.5 kwa siku), damu hupita kupitia figo kwa kasi, na kujenga hali ya kuondolewa bora kwa sumu kutoka kwa mwili.

Katika hatua za baadaye(uwepo wa edema na takwimu za shinikizo la damu), mgonjwa anapendekezwa kuchukua 500 ml ya kioevu zaidi kuliko ilivyotengwa kwa siku iliyopita.

Matokeo ya nephrosclerosis

Walakini, kwa kozi mbaya ya ugonjwa wa msingi, kazi ya figo inazidi kuwa mbaya, kwa hivyo idadi kubwa ya nephrons hufa. Matokeo yake, kushindwa kwa figo kwa muda mrefu kunakua kwa muda, na mgonjwa baada ya miaka kadhaa mara nyingi anahitaji utaratibu wa hemodialysis au upandikizaji wa figo.