Hemolysis ya RBC inaweza kusababishwa. Je, hemolysis ni nini na kwa nini hutokea. Dalili na maonyesho

Hemolysis ni uharibifu wa membrane ya erythrocyte, ikifuatana na kutolewa kwa Hb kwenye plasma (damu ya lacquer).

Aina za hemolysis:

1. Mitambo (katika vivo wakati tishu ni kioevu, katika vitro wakati wa kutikisa damu katika tube ya mtihani).

2. Thermal (katika vivo pamoja na kuungua, katika vitro na kuganda na kuyeyuka au joto la damu)

3. Kemikali (katika vivo chini ya ushawishi vitu vya kemikali, wakati wa kuvuta pumzi ya mvuke ya dutu tete (asetoni, benzini, etha, dichloroethane, kloroform), ambayo huyeyusha shell ya erythrocytes, katika vitro chini ya ushawishi wa asidi, alkali, metali nzito, nk).

4. Umeme (katika vivo na mshtuko wa umeme, katika vitro wakati wa kupitisha sasa ya umeme kupitia damu katika tube ya mtihani). Katika anode (+) hemolysis ni tindikali, kwenye cathode (-) ni ya alkali.

5. Kibiolojia. Chini ya ushawishi wa mambo ya asili ya kibiolojia (hemolysins, sumu ya nyoka, sumu ya uyoga, protozoa (molar plasmodium).

6. Osmotic. Katika ufumbuzi wa hypotonic kwa wanadamu, mwanzo ni katika ufumbuzi wa NaCl 0.48%, na katika 0.32% ya hemolysis kamili ya erythrocytes.

Upinzani wa Osmotic wa erythrocytes (ORE) - utulivu wao katika ufumbuzi wa hypotonic.

Tofautisha:

kiwango cha chini WSE ni mkusanyiko wa suluhisho la NaCl ambapo hemolysis huanza (0.48-0.46%). Hemolyzed imara chini.

upeo WEM. ni mkusanyiko wa ufumbuzi wa NaCl ambapo erythrocytes zote zina hemolyzed (0.34-0.32%).

Upinzani wa osmotic wa erythrocytes inategemea kiwango cha ukomavu na sura yao.

Aina changa za erythrocytes, zinazotoka kwenye uboho ndani ya damu, zinakabiliwa zaidi na hypotension.

7. Hemolysis ya kinga - katika kesi ya uhamisho wa damu isiyokubaliana au mbele ya antibodies ya kinga kwa erythrocytes.

8. Physiological - hemolysis ya erythrocytes ambayo imekamilisha maisha yao (katika ini, wengu, uboho nyekundu).

4. Kiwango cha mchanga wa erithrositi (ES)

Ikiwa damu imezuiwa kutoka kwa kufungwa (kwa msaada wa anticoagulant) na kuruhusiwa kukaa, basi sedimentation ya erythrocyte inajulikana.

ESR ni kawaida sawa na: kwa wanaume 1-10 mm / h;

kwa wanawake 2-15 mm / h;

kwa watoto wachanga 1-2 mm / h.

ESR inategemea:

Tabia za Plasma:

ESR huharakishwa kwa kuongeza globulini za macromolecular na hasa fibrinogen. Mkusanyiko wao huongezeka wakati wa michakato ya uchochezi, ujauzito. Wanapunguza malipo ya umeme ya erythrocytes, na kuchangia kwa muunganisho wa erythrocytes na kuundwa kwa nguzo za sarafu (kabla ya kujifungua, kiasi cha fibrinogen huongezeka kwa mara 2).

ESR hupungua kwa kuongezeka kwa idadi ya erythrocytes (na erythremia, kwa mfano, mchanga wa erythrocyte unaweza kuacha kabisa kutokana na ongezeko la viscosity ya damu). Kwa upungufu wa damu, ESR inaharakishwa.

ESR hupungua kwa mabadiliko katika umbo la seli nyekundu za damu (sickle cell anemia).

ESR hupungua kwa kupungua kwa pH na, kinyume chake, huharakisha na ongezeko la pH.

Kuongezeka kwa kueneza kwa seli nyekundu za damu na hemoglobin huharakisha ESR.

5. Leukocytes, uainishaji wao, mali na kazi.

Leukocytes au seli nyeupe za damu, tofauti na erythrocytes, zina kiini na vipengele vingine vya kimuundo tabia ya seli. Ukubwa kutoka 7.5 hadi 20 microns.

Kazi za leukocytes:

Kinga(kushiriki katika kuhakikisha upinzani usio maalum na kuunda kinga ya humoral na ya seli).

kimetaboliki(toka ndani ya lumen ya njia ya utumbo, kukamata virutubisho huko na uhamisho wao kwa damu. Hii ni muhimu hasa katika kudumisha kinga kwa watoto wachanga wakati wa kulisha maziwa.

Histolytic- lysis (kufutwa) kwa tishu zilizoharibiwa;

Morphogenetic- uharibifu wa alamisho mbalimbali wakati wa maendeleo ya kiinitete.

Kazi za aina ya mtu binafsi ya leukocytes:

1. Isiyo ya punjepunje (agranulocytes):

a) monocytes- 2-10% ya leukocytes zote (macrophages). Seli kubwa zaidi za damu. Wana shughuli za baktericidal. Kuonekana kwenye kidonda baada ya neutrophils.

Katika lengo la kuvimba phagocytose:

Microorganisms.

leukocytes zilizokufa.

seli za tishu zilizoharibiwa.

Kwa hivyo husafisha kidonda. Hii ni aina ya "wipers ya mwili."

b) lymphocytes- 20-40% ya leukocytes zote.

Tofauti na aina zingine za leukocytes, hazirudi baada ya kuondoka kwenye chombo na haziishi kwa siku kadhaa, kama leukocytes zingine, lakini kwa miaka 20 au zaidi.

Lymphocytes ni kiungo kikuu cha mfumo wa kinga ya mwili. Kutoa uthabiti wa maumbile ya mazingira ya ndani.

Wanafanya:

Mchanganyiko wa antibodies.

Lysis ya seli za kigeni.

Toa majibu ya kukataliwa kwa kupandikiza.

kumbukumbu ya kinga.

Uharibifu wa seli zinazobadilika zenyewe.

hali ya uhamasishaji.

Tofautisha:

T–lymphocytes(kutoa kinga ya seli):

a) Wasaidizi wa T.

b) Vikandamiza T.

c) Wauaji wa T.

d) T-amplifiers (viongeza kasi).

e) Kumbukumbu ya kinga.

KATIKA–lymphocytes(kutoa kinga ya humoral).

Lymphocytes huundwa kutoka kwa seli ya shina ya kawaida. Tofauti ya T-lymphocytes hutokea katika thymus, na B-lymphocytes - katika uboho nyekundu, patches Peyer ya utumbo, tonsils, lymph nodes, appendix.

Null lymphocytes(wala T- wala B-lymphocytes) Wanachukua 10-20% ya seli za lymphoid.

Granulocytes:

a) neutrofili- kundi kubwa la leukocytes (50-70% ya leukocytes zote). Kuwa na shughuli ya juu ya bakteria. Wao ni wabebaji wa vipokezi vya IgG, vinavyosaidia protini. Wao ni wa kwanza kuonekana katika mtazamo wa kuvimba, phagocytize na kuharibu mawakala hatari. Neutrofili 1 ina uwezo wa phagocytose bakteria 20-30.

b) Eosinofili- 1-5% ya leukocytes zote (zinazo na eosin). Wanakaa katika damu kwa saa kadhaa, baada ya hapo huhamia kwenye tishu, ambako huharibiwa.

Kazi za eosinophils:

Phagocytosis.

Neutralization ya sumu ya protini.

Uharibifu wa protini za kigeni na complexes ya antigen-antibody.

Tengeneza histaminase.

Wanazalisha plasminogen, i.e. hivyo kushiriki katika fibrinolysis. Idadi yao huongezeka na mashambulizi ya helminthic. Fanya athari ya cytotoxic katika vita dhidi ya helminths, mayai yao na mabuu.

katika) Basophils- 0-1% ya leukocytes zote. Tengeneza histamini na heparini (pamoja na seli za mlingoti wanaitwa heparinocytes). Heparini inazuia kuganda kwa damu, histamine inapanua capillaries, inakuza resorption na uponyaji wa majeraha.

Idadi ya leukocytes ni ya kawaida: 4-9 x 10 9 / l (Giga / l).

Kuongezeka kwa idadi ya seli nyeupe za damu huitwa leukocytosis. Kuna aina zifuatazo za leukocytosis:

Kifiziolojia au ugawaji upya. Kutokana na ugawaji wa leukocytes kati ya vyombo vya viungo mbalimbali. Aina za kisaikolojia za leukocytosis ni pamoja na:

Usagaji chakula. Baada ya chakula, kama matokeo ya kuingia kwa leukocytes kwenye mzunguko kutoka kwenye bohari ya damu. Wao ni nyingi sana katika safu ya submucosal ya utumbo, ambapo hufanya kazi ya kinga.

Myogenic. Chini ya ushawishi wa kazi nzito ya misuli, idadi ya leukocytes huongezeka kwa mara 3-5. Inaweza kuwa ya ugawaji tena na ya kweli kutokana na kuongezeka kwa leukopoiesis.

mimba. Leukocytosis ni kawaida ndani ya submucosa ya uterasi.

watoto wachanga(kazi ya kimetaboliki).

Pamoja na athari za maumivu.

Pamoja na mvuto wa kihisia.

Patholojia ( tendaji) - majibu (tendaji) hyperplasia inayosababishwa na maambukizi, purulent, uchochezi, septic na michakato ya mzio.

Leukemia- uenezi mbaya usio na udhibiti wa leukocytes. Leukocytes katika kesi hizi ni tofauti na haifanyi kazi zao za kisaikolojia.

Leukopenia(idadi ya leukocytes ni chini ya 4 x 10 9 / l).

Muda wa maisha aina mbalimbali hesabu ya leukocyte ni tofauti (kutoka siku 2-3 hadi wiki 2-3). Lymphocyte za muda mrefu (seli za kumbukumbu za immunological) huishi kwa miongo kadhaa.

Hatari kubwa kwa mtu yeyote anawakilisha hemolysis ya erythrocytes. Jimbo hili sifa ya uharibifu wa seli nyekundu za damu na kutolewa kwa hemoglobin. Kinyume na msingi wa haya yote, uchunguzi wa maabara unaonyesha hyperhemoglobinemia. Hemoglobini ya kawaida ni mtu mwenye afya njema hupatikana katika erythrocytes. Ni protini tata ambayo kazi yake kuu ni kutoa oksijeni kwa seli. Idadi ya erythrocytes ndani mtiririko wa damu daima. Kwa hemolysis kubwa, idadi yao hupungua, ambayo husababisha anemia. Wakati huo huo, maudhui ya jumla ya hemoglobin katika vyombo haipungua. Hemolysis sio ugonjwa wa kujitegemea. Utaratibu huu unazingatia mengi magonjwa ya kuambukiza, anemia ya hemolytic, .

Je, ni sababu gani za tukio lake na jinsi ya kukabiliana na hali hii ya patholojia?

Vipengele vya hemolysis

Kuvunjika kwa seli za damu ni kisaikolojia na pathological. Muda wa maisha wa seli nyekundu za damu ni hadi siku 120. Hemolysis ya pathological hutokea kutokana na yatokanayo na ndani na mambo ya nje. Kuna aina 2 kuu za hemolysis: intracellular na extracellular. Ya kwanza hutokea katika seli za ini, uboho, na wengu. Mara nyingi hali sawa ikifuatana na hepatosplenomegaly. Aina ya ziada ya seli nyekundu ya uharibifu seli za damu hufanyika katika mishipa ya damu.

Aina hii ya hemolysis ni msingi wa maendeleo ya anemia ya hemolytic. Kulingana na utaratibu wa maendeleo, aina zifuatazo za hemolysis zinajulikana:

• kiosmotiki;
• kibayolojia;
• joto;
• mitambo;
• asili.

Osmotic na aina za joto kuonekana katika hali ya maabara. Hii ni kutokana na tofauti shinikizo la osmotic wakati seli nyekundu za damu zinaingia katika mazingira ya hypotonic. Hemolysis ya kibaolojia ni ya kawaida sana katika mazoezi ya matibabu. Inatokea kwa sababu zifuatazo: kama matokeo ya kuongezewa kwa vipengele vya damu visivyokubaliana, na bacteremia kali au viremia, na dhidi ya historia ya kuumwa kwa wadudu au wanyama mbalimbali wenye sumu. Microorganisms nyingi zina sababu za pathogenicity (sumu) ambazo, zinapotolewa ndani ya damu, huharibu seli nyekundu za damu.

Sababu za etiolojia

Sababu za hemolysis ya erythrocytes katika damu ni tofauti. Sababu za kawaida za kuchochea ni zifuatazo:

• sumu ya arseniki;
• chumvi zinazoingia kwenye damu metali nzito(cadmium, zebaki);
• sumu asidi asetiki;
• DIC;
• uwepo wa magonjwa ya kuambukiza ya papo hapo (malaria, mononucleosis);
• kuchomwa kwa joto na kemikali;
• sumu ya damu ya papo hapo (sepsis);
• uhamisho wa kundi la damu lisilokubaliana na kipengele cha Rh.

Katika baadhi ya matukio, sababu ya ugonjwa huu inaweza kuwa duni ya maumbile ya seli nyekundu za damu. Kinyume na msingi huu, hizi za mwisho zinakabiliwa na uharibifu. Mara nyingi, maendeleo ya hemolysis ya erythrocytes huzingatiwa katika matatizo ya autoimmune. Katika kesi hii, antibodies yao wenyewe huwa fujo kuelekea seli za damu. Magonjwa yafuatayo yanaweza kuchangia hii: utaratibu lupus erythematosus, leukemia ya papo hapo, myeloma. Ishara za uharibifu wa seli nyekundu za damu zinaweza kuonekana baada ya kuanzishwa kwa chanjo au dawa yoyote.

Maonyesho ya kliniki

Daktari mwenye ujuzi anapaswa kujua sio tu sababu za hemolysis, lakini pia dalili zake. Dalili za uharibifu wa erythrocytes sio daima hutokea. Mara nyingi, hali hii haina dalili. Mabadiliko yanafunuliwa tu katika mchakato utafiti wa maabara. Dalili zinaweza kupatikana katika hemolysis ya papo hapo ya damu. Mwisho unaendelea haraka sana. Katika kesi hii, dalili zifuatazo za kliniki zinajulikana:

• mabadiliko katika rangi ya ngozi;
• kichefuchefu;
• kutapika;
• maumivu ndani ya tumbo.

Katika kesi ya mgogoro mkubwa wa hemolytic, kushawishi na unyogovu wa fahamu huweza kutokea. Katika hemolysis ya papo hapo, ugonjwa wa anemic hutokea daima. Inajumuisha dalili zifuatazo: udhaifu, malaise, ngozi ya rangi, upungufu wa pumzi. Ishara za lengo ni pamoja na kusikia manung'uniko ya systolic katika eneo la kilele cha moyo. Kwa hemolysis ya papo hapo ya intracellular, ini au wengu mara nyingi huongezeka. Kwa uharibifu wa intravascular ya seli nyekundu za damu, rangi ya mkojo inaweza kubadilika. Katika hatua ya subcompensation, dalili hupungua. Ugonjwa wa Anemic haupo au umeonyeshwa dhaifu.

Anemia ya hemolytic

Mara nyingi, uharibifu wa pathological wa seli nyekundu za damu husababisha maendeleo ya anemia ya hemolytic. Hali hii inaonyeshwa na uharibifu wa kasi wa seli nyekundu za damu na kutolewa kwa sehemu isiyo ya moja kwa moja ya bilirubini. Kwa upungufu wa damu, seli nyekundu za damu huishi chini ya kawaida. Kwa kuongeza, wakati wa kuoza kwao umepunguzwa. Anemia ya hemolytic ni ya kuzaliwa na kupatikana. Katika kesi ya kwanza, kuu sababu za kuchochea ni: upungufu wa utando wa seli nyekundu za damu, upungufu wa enzymes mbalimbali, ukiukwaji wa muundo wa hemoglobin. Anemia ya sekondari (iliyopatikana) mara nyingi ni matokeo ya mfiduo wa kingamwili, sumu, sumu.

Anemia zote za hemolytic zinafuatana na syndromes zifuatazo: ugonjwa wa upungufu wa damu, jaundi na hepatosplenomegaly. Anemia inayopatikana inaweza kuambatana na dalili zifuatazo:

• maumivu katika mkoa wa epigastric;
• joto la juu;
• udhaifu;
• kizunguzungu;
• njano ya ngozi;
• maumivu ya pamoja;
• hisia ya moyo;
• upungufu wa pumzi.

Aina za sumu za upungufu wa damu mara nyingi hufuatana na uharibifu wa ini na figo. Katika anemia ya autoimmune wagonjwa wanaweza kuwa nayo hypersensitivity kwa baridi.

Hemolysis katika watoto wachanga

Mara nyingi, uharibifu wa seli nyekundu za damu hutokea katika fetusi wakati wa maendeleo ya fetusi.

Hii hutokea katika kesi ya mgogoro wa Rh kati ya damu ya mama na mtoto. Katika hali hii, antibodies ya uzazi hupenya kizuizi cha placenta kwenye damu ya mtoto. Hatari ya hali hii ni asilimia kubwa matokeo mabaya. Inatokea kwa takriban 3.5% ya watoto. Mara nyingi, jambo hili hutokea wakati wa ujauzito wa pili au wa tatu. Kutopatana kwa damu kunatokana na kipengele cha Rh au mfumo wa AB0. Katika kesi ya kwanza, kwa ajili ya maendeleo ya ugonjwa wa hemolytic, inahitajika kuwa mama ana sababu nzuri ya Rh, na mtoto ni mbaya.

Katika kesi hiyo, mama anapaswa kuwa na kikundi mimi, na mtoto - mwingine wowote. Mara nyingi, hakuna dalili za ugonjwa wa hemolytic. Mtoto anaweza kupata uzoefu mabadiliko mbalimbali katika mwili. Kuna tofauti za edematous, icteric na anemic ya kipindi cha ugonjwa wa hemolytic. Katika kesi ya kwanza, ini na wengu huongezeka kwa ukubwa, ascites hutokea, na edema inaonekana kwenye mwili. Mara nyingi kuna ishara za pleurisy na pericarditis. Katika hali hii, kifo cha mtoto kabla au baada ya kujifungua kinawezekana. Aina ya icteric ya ugonjwa wa hemolytic mara nyingi husababisha utoaji wa haraka. Jaundice hutokea baada ya kuzaliwa. Aina ya upungufu wa damu ya ugonjwa huu huendelea kwa urahisi zaidi kwa fetusi.

Utambuzi na matibabu ya hemolysis

Njia kuu ya kugundua hemolysis ni maabara. Wakati wa kuchambua sampuli ya damu, ishara zifuatazo zitaonyesha maendeleo ya hemolysis ya intracellular: ongezeko la stercobilin, bilirubin isiyoweza kuunganishwa, na urobilin. Ishara za uharibifu wa intravascular ya seli nyekundu za damu itakuwa hemoglobinemia, uwepo wa hemoglobin katika mkojo, hemosidarinuria. Katika hemolysis ya papo hapo, matibabu ni pamoja na kuongezewa kwa seli nyekundu za damu, matumizi ya glucocorticoids (pamoja na aina ya autoimmune ya hemolysis). Katika kesi ya ufanisi tiba ya kihafidhina wengu huondolewa.

Sawa muhimu ni marekebisho ya matatizo ya hemodynamic. Kwa kuzuia kushindwa kwa figo, bicarbonate ya sodiamu na Diakarb hutumiwa. Kwa ugonjwa wa hemolytic wa fetusi, matibabu inahusisha uondoaji wa kasi antibodies kutoka kwa mwili bilirubin isiyo ya moja kwa moja. Kwa kusudi hili, tiba ya mwanga hupangwa. Masi ya erythrocyte pia huletwa. KATIKA kesi kali uingizwaji wa damu badala hupangwa. Kwa hivyo, hemolysis ya patholojia inaleta tishio linalowezekana kwa wanadamu. Hali hii inahitaji mara moja huduma ya matibabu na uchunguzi wa mgonjwa kwa muda wote wa matibabu.

Tishio kubwa kwa maisha ya mwanadamu ni jambo kama hemolysis ya erythrocytes.

Kwa madaktari, hii ni neno linalojulikana, lakini ikiwa mtu ana uhusiano usio wa moja kwa moja na dawa, basi mara nyingi hajui kabisa ni nini hemolysis ya peroxide ya erythrocytes inaweza kumtishia, ni nini sababu zake, na ikiwa ni sawa. kwa njia yoyote ya matibabu.

Wakati wa hemolysis ya erythrocytes, utando wa nje wa seli nyekundu za damu huharibiwa, kutokana na ambayo hemoglobin, ambayo iko katika erythrocytes, inapita kwenye plasma ya damu.

Chini ya hali ya maabara, inaweza kuonekana kwamba serum ya damu wakati wa hemolysis inakuwa wazi, "varnished".

Kwa kweli, mchakato wa hemolysis unaweza kuwa na sababu za kawaida za kisaikolojia - erythrocytes sio milele, maisha yao ni takriban miezi mitatu hadi minne.

Mwishoni mwa mzunguko huu, seli nyekundu za damu za zamani kawaida huharibiwa, na mwili hauoni hata "tukio" hili, kwani mahali pa seli nyekundu za damu tayari zimechukuliwa na wapya, vijana.

Kuvunjika kwa seli nyekundu za damu hutokea hasa kwenye wengu, wakati hemoglobini iliyo ndani ya seli inabadilishwa kuwa bilirubini, ambayo hutumiwa na ini.

Idadi ya seli nyekundu za damu katika watoto na watu wazima ni mara kwa mara; kazi kuu ya erythrocytes ni kutoa oksijeni kwa tishu na viungo vya ndani.

Kwa mtu, itakuwa hali hatari sana ambayo seli nyekundu za damu huacha ghafla kufanya kazi yao ya kimetaboliki ya oksijeni, na viungo vya ndani itaachwa bila chakula.

Hemolysis si mara zote hutokea peke katika mfumo wa damu.

Kwa hivyo, aina mbili za uharibifu wa erythrocytes zinajulikana mahali pa kutengwa kwao:

• hemolysis inayotokea katika damu, au uharibifu wa mishipa ya seli nyekundu za damu;
• hemolysis katika seli za ini, wengu, tishu za uboho, au uharibifu wa seli nyekundu za damu ndani ya seli.

Ikiwa madaktari wanasema kwamba hemolysis ilitokea "in vitro", basi hii ina maana kwamba uharibifu wa seli nyekundu za damu na kutolewa kwa hemoglobini ilitokea katika maabara.

"Katika vivo" ndani istilahi ya matibabu Inaashiria mchakato katika mwili wa mwanadamu.

Kwa hivyo, madaktari hutofautisha aina zifuatazo za hemolysis:

• uharibifu wa mitambo ya utando wa seli nyekundu. Hali hii inazingatiwa katika kesi ya athari kali ya mitambo kwenye erythrocytes, kutokana na ambayo hupoteza uadilifu wao. Hemolysis ya mitambo inaweza kutokea wakati bakuli inatikiswa kwa nguvu na sampuli ya damu au wakati wa hemodialysis, wakati damu inapitishwa kupitia mashine za mzunguko wa kulazimishwa. KATIKA mwili wa binadamu aina hii ya hemolysis inaongoza mara nyingi kwa kifo cha haraka cha mtu;
• hemolysis ya osmotiki inaweza kutokea kama matokeo ya kufichua erithrositi kwa suluhu za hypotonic. Suluhisho za saline katika mkusanyiko wa 0.9 - 0.85% kivitendo hazina athari mbaya kwenye seli nyekundu. Lakini ikiwa ni chini ya ufumbuzi uliojilimbikizia NaCl, basi maji yatapenya utando wa erythrocytes, kutokana na ambayo itaongezeka kwa ukubwa, na, mwishoni, itapasuka;
• Mwanzo wa hemolysis ya kinga hutolewa na uhamisho wa damu isiyokubaliana ya kikundi kingine au kipengele cha Rh kwa mtu. Aina hii ya uharibifu wa erythrocytes pia inaweza kuzingatiwa kama matokeo ya pathologies ya autoimmune wakati seli "zao" zinawachukulia "wageni" kama wavamizi na kuwaangamiza;
• uharibifu wa mafuta wa seli nyekundu mara nyingi huzingatiwa "in vitro", katika kesi wakati chupa iliyo na seramu ya damu inapokanzwa juu ya maadili yanayoruhusiwa. "Katika vivo" - mchakato huo unazingatiwa na kuchoma sana ngozi mtu;
• kemikali hemolysis hutokea "in vitro" kama matokeo ya yatokanayo na erithrositi ya vitendanishi mbalimbali, "katika vivo" hii inaweza kutokea kutokana na sumu kali na sumu hemolytic.

Uharibifu wa seli nyekundu za damu unaweza kutokea kama matokeo ya kufichuliwa kwao mkondo wa umeme, katika kesi ya kuweka chupa na sampuli ya damu katika uwanja wa umeme.

Sababu za uharibifu wa seli

Wakati mwingine madaktari huchanganya uharibifu wa kibiolojia wa seli nyekundu na uharibifu wa kemikali.

Hakika, katika kesi ya kwanza na ya pili, utando wa nje wa erythrocytes huharibiwa chini ya ushawishi wa reagents za kemikali, ambazo zinaweza kuwa na asili ya bandia au asili.

Watu wote wanajua kuwa kuumwa kwa nyoka na reptilia ni mauti, lakini sio kila mtu anajua kwanini.

Ukweli ni kwamba sumu ya nyoka nyingi ina vipengele vya hemolytic ambavyo vina athari mbaya kwenye seli nyekundu za damu. Katika kesi hiyo, hemolysis hutokea karibu mara moja, na mtu hufa.

Sio kila mtu anajua kwamba uyoga wengi huwa na vipengele vya hatari ambayo inaweza kusababisha hemolysis.

Madaktari hawapendekezi hata kuokota uyoga unaotiliwa shaka, achilia mbali kula, kwa sababu vitu vyenye sumu ya biolojia vilivyomo, kwa mfano, kwenye grebe ya rangi, vinaweza kupenya ngozi ya binadamu inapogusana na kusababisha uharibifu wa utando wa seli nyekundu.

Hata kama grebe ya rangi iko kwenye kikapu kimoja na uyoga mzuri, basi hii ni hatari sana kwa wanadamu, kwa sababu katika hali hiyo kuna uwezekano mkubwa wa kupenya sumu ya toadstool kwenye uyoga wa chakula.

Hata hivyo, sababu za uharibifu wa erythrocytes "katika vivo" zinaweza kuwa tofauti.

Hemolysis inaweza kusababisha:

• kuingia kwenye damu ya chumvi za metali nzito, kama vile risasi, zebaki, cadmium;
• sumu na asidi ya asetiki iliyojilimbikizia au arseniki;
• upatikanaji wa ugonjwa wa kuchanganya damu katika capillaries na vyombo;
• baadhi nzito vidonda vya kuambukiza viumbe kama vile malaria, maambukizi ya streptococcus hemolytic;
• mionzi ya kupenya, hatua ya ultrasound;
• uharibifu mkubwa wa ngozi kama matokeo ya mfiduo wa kemikali au mafuta;
• gangrene ya gesi katika hali ya septic;
• utendaji mbaya wa seli nyekundu za damu, sababu ya ambayo inaweza kuwa magonjwa ya urithi;
• mapokezi dawa, kama vile madawa ya kulevya kutoka kwa kundi la sulfonamides, chlorpropamide, "Diakarb", diuretics nyingine. Dawa za matibabu dhidi ya kifua kikuu pia inaweza kusababisha hemolysis.

Madaktari huamua uwezo wa hemolyze seli nyekundu na kinachojulikana upinzani wa osmotic ya seli nyekundu za damu au RSE.

Dhana hii inaonyesha kiwango cha upinzani wa membrane za seli kwa athari za ufumbuzi dhaifu wa chumvi juu yao.

Wakati huo huo, chini ya hali ya maabara, iligundua kuwa utando huanza kuanguka ikiwa inakabiliwa na suluhisho kwa mkusanyiko wa 0.48%.

Katika kesi ya hatua juu ya erythrocytes ya ufumbuzi dhaifu - 0.32% mkusanyiko wa NaCl, kuna uharibifu kamili wa seli zote nyekundu.

Ilibainika kuwa erythrocytes vijana ni imara zaidi au inakabiliwa na yatokanayo na ufumbuzi wa hypotonic kuliko wale wa zamani.

Seli nyekundu zilizokomaa zina umbo la duara, na uthabiti wa utando wao wa nje ni mdogo sana.

Ikiwa seli nyekundu inachukua sura ya spherical, basi hii ndiyo ishara ya kwanza kwamba yake mzunguko wa maisha mwishoni mwa. Kwa mujibu wa ripoti ya sphericity, ishara za kifo cha karibu cha erythrocytes huhukumiwa.

Ishara na matibabu ya patholojia

Ingawa mara nyingi uharibifu wa seli nyekundu hauambatani na dalili yoyote maalum.

Kuna ishara zinazoonyesha kuwa hemolysis hutokea katika mwili wa binadamu:

• integuments kwa kasi kugeuka rangi;
• mtu ana kichefuchefu mara kwa mara, akifuatana na kutapika indomitable;
• tumbo huanza kuumiza.

Mgogoro wa hemolytic unaongozana na kushawishi, kupoteza fahamu, kugeuka kuwa coma. Ikiwa uharibifu wa erythrocytes hutokea katika seli za ini, basi ongezeko lake linaweza kuzingatiwa kwa macho, katika kesi ya hemolysis ya intravascular, rangi ya mabadiliko ya mkojo.

Kama matokeo ya kuvunjika kwa seli nyekundu za damu kwa wanadamu, ugonjwa unaoitwa anemia ya hemolytic umewekwa.

Hali hii inaonyeshwa na kuonekana kwa bilirubini katika damu kama bidhaa ya uharibifu wa mara kwa mara na wa haraka wa membrane ya erythrocyte.

Kuna aina mbili za anemia ya hemolytic:

• urithi;
• iliyopatikana.

Katika kesi ya kwanza, mtu ana muundo usio wa kawaida wa erythrocytes, shughuli haitoshi ya mfumo wa enzymatic, na muundo usiofaa wa seli nyekundu.

Katika kesi ya pili, hatua ya sumu mbalimbali, sumu, na mionzi husababisha anemia ya hemolytic.

Aina zote mbili za ugonjwa huu huambatana na dalili zifuatazo kwa watu wazima:

• rangi ya ngozi ya icteric;
• maumivu katika tumbo la juu;
• hali ya jumla ya udhaifu, malaise, kizunguzungu;
• ukiukaji wa rhythms ya moyo;
• maumivu ya viungo.

Anemia ya autoimmune inaambatana na unyeti wa mwili wa binadamu kwa joto la chini.

Tofauti, inapaswa kuwa alisema kuhusu anemia ya hemolytic, ambayo hutokea kwa watoto wachanga.

Sababu ya kawaida ya hali hii ni hemolysis ya kinga, wakati sababu ya Rh ya mama na mtoto hailingani.

Katika kesi hiyo, seli za damu za mama hupenya kizuizi cha placenta cha mtoto na kuanza kuharibu erythrocytes ya fetusi, kwa kuzingatia kuwa "maadui" kwa mwili.

Hali hii inachukuliwa kuwa hatari sana, kwa sababu uwezekano wa kifo cha fetusi kutokana na mgongano wa mambo ya Rh ni ya juu kabisa na ni sawa na kesi 3-4 kwa wanawake mia moja wajawazito.

Kwa kuwa shida ya hemolytic ni kubwa sana hali ya hatari kwa maisha ya binadamu, madaktari wameanzisha mlolongo fulani wa vitendo katika matibabu ya hali hii.

Njia kuu ya matibabu ni uhamisho wa dharura wa damu, ambayo huongezewa na tiba ya glucocorticosteroid.

Wakati mwingine, ikiwa matibabu hayaleta athari inayotaka, basi mgonjwa anapaswa kuondoa wengu.

V.V. Dolgov, S.A. Lugovskaya,
V.T.Morozova, M.E.Pochtar
Chuo cha Matibabu cha Urusi
elimu ya uzamili

Hemolysis(kutoka neno la Kigiriki haima - damu, lysis - uharibifu) - uharibifu wa kisaikolojia wa seli za hematopoietic kutokana na kuzeeka kwao kwa asili. Uhai wa erythrocytes ni siku 100 hadi 130, na wastani wa siku 120. Ndani ya dakika moja, erythrocyte hupita mara mbili kupitia capillaries ya kipenyo kidogo (2-4 microns) kuliko kipenyo cha erythrocyte (wastani wa 7.5 microns). Katika kipindi cha maisha, erythrocyte inashughulikia umbali wa kilomita 150-200, ambayo karibu nusu ni maeneo nyembamba. Kwa muda fulani, erythrocytes hupungua katika dhambi za wengu, ambapo mfumo maalum wa chujio umejilimbikizia na kuondolewa kwa erythrocytes wenye umri.

hemolysis ya ndani ya seli

KATIKA mwili wa kawaida kuna usawa wa mara kwa mara kati ya uzalishaji na uharibifu wa seli za hematopoietic. Wingi wa erythrocytes huharibiwa na mgawanyiko (erythrorhexis) ikifuatiwa na lysis na erythrophagocytosis katika viungo vya mfumo wa reticuloendothelial (HES), hasa kwenye wengu, sehemu katika ini. Erythrocyte ya kawaida hupita kupitia dhambi za wengu kutokana na uwezo wake wa kubadilisha sura. Kwa kuzeeka, seli nyekundu za damu hupoteza uwezo wao wa kuharibika, hukaa kwenye dhambi za wengu na sequester.

Kati ya damu inayoingia kwenye wengu, 90% ya erythrocytes hupita bila kuchelewa na bila kufanyiwa uteuzi wa filtration (Mchoro 46). 10% ya erythrocytes huingia kwenye mfumo wa dhambi za mishipa na wanalazimika kutoka kwao, kuchuja kupitia pores (fenestra), ukubwa wa ambayo ni utaratibu wa ukubwa mdogo (0.5-0.7 microns) kuliko kipenyo cha erythrocyte. Katika erythrocytes ya zamani, rigidity ya mabadiliko ya utando, wao vilio katika sinusoids. Katika dhambi za wengu, pH na mkusanyiko wa glucose hupunguzwa, kwa hiyo, wakati erythrocytes huhifadhiwa ndani yao, mwisho hupata upungufu wa kimetaboliki. Macrophages iko pande zote mbili za dhambi, kazi yao kuu ni kuondoa seli nyekundu za damu za zamani. Katika macrophages, RES inaisha na uharibifu wa erythrocyte (hemolysis ya intracellular). Katika mwili wa kawaida, karibu 90% ya seli nyekundu za damu huharibiwa na hemolysis ya intracellular.

Utaratibu wa kuvunjika kwa hemoglobin katika seli za RES huanza na uondoaji wa wakati huo huo wa molekuli za globin na chuma kutoka humo. Katika pete iliyobaki ya tetrapyrrole, chini ya hatua ya enzyme ya heme oxygenase, biliverdin huundwa, wakati heme inapoteza mzunguko wake, na kutengeneza muundo wa mstari. Katika hatua inayofuata, biliverdin inabadilishwa kuwa bilirubin kwa kupunguzwa kwa enzymatic na biliverdin reductase. Bilirubin iliyoundwa katika RES huingia ndani ya damu, hufunga kwa albin ya plasma, na katika tata kama hiyo inafyonzwa na hepatocytes, ambayo ina uwezo wa kuchagua kukamata bilirubin kutoka kwa plasma.

Kabla ya kuingia kwenye hepatocyte, bilirubin inaitwa bila kuunganishwa au moja kwa moja. Kwa hyperbilirubinemia ya juu, sehemu ndogo inaweza kubaki bila kufungwa kwa albumin na kuchujwa kwenye figo.

Seli za ini za parenchymal hutangaza bilirubini kutoka kwa plasma kwa kutumia mifumo ya usafiri, hasa protini za membrane ya hepatocyte - Y (ligandin) na protini Z, ambayo huwashwa tu baada ya kueneza kwa Y. Katika hepatocyte, bilirubini isiyounganishwa huunganishwa hasa na asidi ya glucuronic. Utaratibu huu huchochewa na kimeng'enya cha uridyl diphosphate (UDP) -glucuronyltransferase na kuundwa kwa bilirubini iliyounganishwa katika mfumo wa mono- na diglucuronides. Shughuli ya enzyme hupungua kwa uharibifu wa hepatocyte. Ni, kama ligandin, iko chini katika fetusi na watoto wachanga. Kwa hiyo, ini ya mtoto mchanga haiwezi kusindika kiasi kikubwa bilirubini kuoza ziada ya seli nyekundu za damu na homa ya manjano ya kisaikolojia hukua.

Bilirubini iliyounganishwa hutolewa kutoka kwa hepatocyte na bile kwa namna ya complexes na phospholipids, cholesterol na chumvi za bile. Mabadiliko zaidi ya bilirubini hutokea katika njia ya biliary chini ya ushawishi wa dehydrogenases na kuundwa kwa urobilinogens, mesobilirubin na derivatives nyingine za bilirubin. Urobilinogen ndani duodenum kufyonzwa na enterocytes na mtiririko wa damu mshipa wa portal inarudi kwenye ini, ambapo ni oxidized. Sehemu iliyobaki ya bilirubini na derivatives yake huingia kwenye utumbo, ambapo inabadilishwa kuwa stercobilinogen.

Wingi wa stercobilinogen kwenye koloni hupitia oxidation hadi stercobilin na hutolewa kwenye kinyesi. Sehemu ndogo huingizwa ndani ya damu na kutolewa na figo kwenye mkojo. Kwa hiyo, bilirubin hutolewa kutoka kwa mwili kwa namna ya stercobilin ya kinyesi na urobilin ya mkojo. Kwa mujibu wa mkusanyiko wa stercobilin kwenye kinyesi, mtu anaweza kuhukumu ukubwa wa hemolysis. Kiwango cha urobilinuria pia inategemea mkusanyiko wa stercobilin kwenye utumbo. Hata hivyo, genesis ya urobilinuria pia imedhamiriwa na uwezo wa ini wa kufanya oxidize urobilinogen. Kwa hiyo, ongezeko la urobilin katika mkojo linaweza kuonyesha si tu kuongezeka kwa uharibifu wa erythrocytes, lakini pia lesion ya hepatocytes.

Ishara za maabara za kuongezeka kwa hemolysis ya ndani ya seli ni: ongezeko la maudhui ya damu ya bilirubini isiyounganishwa, stercobilin ya kinyesi na urobilin ya mkojo.

Hemolysis ya ndani ya seli inaweza kutokea wakati:

• urithi duni wa membrane ya erythrocyte (erythrocytopathy);
• ukiukaji wa awali ya hemoglobin na enzymes (hemoglobinopathies, enzymopathies);
• mzozo wa isoimmunological katika kundi na R-uhusiano wa damu ya mama na fetusi; ziada erythrocytes (jaundice ya kisaikolojia, erythroblastosis ya mtoto mchanga, erythremia - na idadi ya erythrocytes zaidi ya 6-7 x 10 12 / l

Microspherocytes, ovalocytes zimepunguza upinzani wa mitambo na osmotic. Erithrositi nene zilizovimba hugandamizwa na ni vigumu kupita sinusoidi za vena za wengu, ambapo hukaa na kupitia lisisi na fagosaitosisi.

Hemolysis ya ndani ya mishipa ni uharibifu wa kisaikolojia wa seli nyekundu za damu moja kwa moja kwenye damu. Inachukua karibu 10% ya seli zote za hemolyzed (Mchoro 47). Idadi hii ya seli nyekundu za damu zinazoharibika inalingana na 1 hadi 4 mg ya hemoglobin ya bure (ferrohemoglobin, ambayo Fe 2+) katika 100 ml ya plasma ya damu. Imetolewa katika mishipa ya damu kama matokeo ya hemolysis, hemoglobini hufunga kwenye damu kwa protini ya plasma - haptoglobin (hapto - kwa Kigiriki "I kumfunga"), ambayo ni ya α 2 -globulins. Mchanganyiko unaosababishwa wa hemoglobin-haptoglobin una Mm kutoka 140 hadi 320 kDa, wakati chujio cha glomerular ya figo hupitisha molekuli za Mm chini ya 70 kDa. Mchanganyiko huo unafyonzwa na RES na kuharibiwa na seli zake.

Uwezo wa haptoglobin kumfunga hemoglobini huzuia utokaji wake wa nje ya renal. Uwezo wa kumfunga hemoglobini ya haptoglobin ni 100 mg kwa 100 ml ya damu (100 mg%). Kuzidi uwezo wa kumfunga hemoglobini ya haptoglobin (katika mkusanyiko wa hemoglobin ya 120-125 g / l) au kupungua kwa kiwango chake katika damu kunafuatana na kutolewa kwa hemoglobin kupitia figo na mkojo. Hii hutokea kwa hemolysis kubwa ya intravascular (Mchoro 48).

Kuingia ndani mirija ya figo, hemoglobini inatangazwa na seli za epithelium ya figo. Hemoglobini iliyoingizwa tena na epithelium ya mirija ya figo inaharibiwa katika situ na kuundwa kwa ferritin na hemosiderin. Kuna hemosiderosis ya tubules ya figo. Seli za epithelial za mirija ya figo iliyobeba hemosiderin hupunguzwa na kutolewa kwenye mkojo. Kwa hemoglobinemia inayozidi 125-135 mg kwa 100 ml ya damu, reabsorption ya tubula haitoshi na hemoglobin ya bure inaonekana kwenye mkojo.

Hakuna uhusiano wazi kati ya kiwango cha hemoglobinemia na kuonekana kwa hemoglobinuria. Kwa hemoglobinemia inayoendelea, hemoglobinuria inaweza kutokea kwa idadi ya chini ya hemoglobini isiyo na plasma. Kupungua kwa mkusanyiko wa haptoglobin katika damu, ambayo inawezekana kwa hemolysis ya muda mrefu kama matokeo ya matumizi yake, inaweza kusababisha hemoglobinuria na hemosiderinuria na zaidi. viwango vya chini hemoglobin ya bure katika damu. Kwa hemoglobinemia ya juu, sehemu ya hemoglobini hutiwa oksidi kwa methemoglobin (ferrihemoglobin). Mgawanyiko unaowezekana wa hemoglobin katika plasma kwa mada na globin. Katika kesi hii, heme hufunga kwa albumin au protini maalum ya plasma, hemopexin. Mchanganyiko basi, kama hemoglobin-haptoglobin, hupitia phagocytosis. Stroma ya erythrocyte imefungwa na kuharibiwa na macrophages ya splenic au huhifadhiwa katika capillaries ya mwisho ya vyombo vya pembeni.

Ishara za maabara za hemolysis ya intravascular :

• hemoglobinemia,
• hemoglobinuria,
• hemosiderinuria

Ishara za utambuzi tofauti za hemolysis ya intracellular na intravascular

Aina ya hemolysis huamua dalili na kozi ya ugonjwa huo (Jedwali 7). Kila aina ya hemolysis inafanana na vigezo fulani vya maabara. Upungufu wa damu, unaosababishwa hasa na hemolysis ya ndani ya mishipa, kawaida huwa na mwanzo wa ugonjwa huo, unaonyeshwa na ongezeko la maudhui ya hemoglobin ya bure katika seramu ya damu, excretion yake katika mkojo na utuaji wa hemosiderin kwenye mirija ya figo. Anemia inayojulikana na hemolysis ya ndani ya seli ni ya kawaida zaidi kozi ya muda mrefu na migogoro ya hemolytic, remissions na splenomegaly, ambayo yanaendelea katika kukabiliana na kuongezeka kwa muda mrefu hemolysis ya seli nyekundu za damu. Hemolysis na ujanibishaji wa ndani wa mchakato unaambatana na mabadiliko katika kimetaboliki ya rangi ya bile na uwekaji wa hemosiderin kwenye wengu.

Hata hivyo, katika hali fulani, kwa mfano, mbele ya aina mbili za antibodies za anti-erythrocyte (agglutinins na hemolysins) katika damu, ishara za hemolysis ya intracellular na intravascular inaweza kugunduliwa. Kiwango cha hemolysis inategemea shughuli za seli za RES na titer ya antibody.

Kupunguza maisha ya erythrocytes ni tabia ya kawaida ya anemia zote za hemolytic. Ikiwa ukali wa hemolysis hauzidi kiwango cha kisaikolojia, basi uharibifu mkubwa wa erythrocytes hulipwa na kuenea kwa kuzaliwa upya kwa uboho. Wakati huo huo, ishara za uanzishaji wa hematopoiesis (reticulocytosis na polychromatophilia) hupatikana katika damu. Idadi ya reticulocytes katika damu inaweza kufikia 8-10%, na erythrocytes na hemoglobini hubakia ndani ya aina ya kawaida. Leukocytosis na thrombocytosis ndogo inawezekana. Ishara nyingine za hemolysis ni ongezeko la mkusanyiko wa bilirubin isiyoweza kuunganishwa, hemosiderinuria na hemoglobinemia.

Kwa ongezeko la pathological katika uharibifu wa erythrocytes kwa zaidi ya mara 5 na shughuli haitoshi ya hematopoiesis, anemia inakua, kiwango cha ambayo inategemea ukubwa wa hemolysis, vigezo vya awali vya hematological na hali ya erythropoiesis. Anemia ni normo-, hyperchromic katika asili. Hemolysis ya muda mrefu au ya mara kwa mara ya intravascular husababisha upungufu wa chuma katika mwili na maendeleo ya anemia ya upungufu wa chuma. Usawa unaweza kuanzishwa kati ya hemolysis na anemia. Hii ndio inayoitwa hemolysis iliyolipwa. Hemolysis isiyoisha na hematopoiesis ya kutosha inaambatana na anemia inayoendelea.

Hematopoiesis ya uboho ina sifa hasa kwa mabadiliko tendaji. Ya kawaida ni erythroblastosis, ongezeko la granulocytes na megakaryocytes inawezekana.

Katika damu ya pembeni - reticulocytosis, polychromatophilia, erythronormoblastosis. Labda kiasi cha kawaida leukocytes, leukopenia na leukocytosis na mabadiliko ya ndani formula ya leukocyte kushoto kwa myelocytes.

Stroma ya erythrocytes iliyotolewa wakati wa hemolysis inafyonzwa na kuharibiwa na macrophages ya wengu au huhifadhiwa kwenye capillaries, kuharibu microcirculation. Hemolysis ya ndani ya mishipa ya erythrocytes inaambatana na kuingia kwenye damu ya erythrocyte thromboplastin na. idadi kubwa ADP, ambayo ni kianzishaji chenye nguvu cha mkusanyiko wa chembe, ambayo inaweza kuchangia kuharibika kwa kuganda kwa damu. Kwa hiyo, katika hemolysis ya papo hapo ya intravascular, bila kujali ugonjwa wa msingi, mabadiliko katika hemostasis yanawezekana, hadi maendeleo ya DIC.

Kwa ujumla, mpango uchunguzi wa maabara wagonjwa wenye anemia ya hemolytic ni ya kawaida na utafiti wa ziada kutambua aina ya anemia ya hemolytic.

BIBLIOGRAFIA [onyesha]

1. Bercow R. Mwongozo wa Merck. - M.: Mir, 1997.
2. Mwongozo wa Hematology / Ed. A.I. Vorobyov. - M.: Dawa, 1985.
3. Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Pochtar M.E., Shevchenko N.G. Utambuzi wa maabara ya shida za kimetaboliki ya chuma: Kitabu cha maandishi. - M., 1996.
4. Kozinets G.I., Makarov V.A. Utafiti wa mfumo wa damu katika mazoezi ya kliniki. - M.: Triada-X, 1997.
5. Kozinets G.I. Mifumo ya kisaikolojia mwili wa binadamu, viashiria kuu. - M., Triada-X, 2000.
6. Kozinets G.I., Khakimova Y.Kh., Bykova I.A. Makala ya cytological ya erythron katika upungufu wa damu. - Tashkent: Dawa, 1988.
7. Marshall W.J. Kliniki ya biokemia. - M.-SPb., 1999.
8. Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Kinetiki vipengele vya umbo damu. - M.: Dawa, 1976.
9. Ryaboe S.I., Shostka G.D. Vipengele vya maumbile ya Masi ya erythropoiesis. - M.: Dawa, 1973.
10. Anemia ya urithi na hemoglobinopathies / Ed. Yu.N. Tokareva, S.R. Holland, F. Corral-Almonte. - M.: Dawa, 1983.
11. Troitskaya O.V., Yushkova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopathies. - M.: Nyumba ya uchapishaji Chuo Kikuu cha Urusi urafiki wa watu, 1996.
12. Schiffman F.J. Patholojia ya damu. - M.-SPb., 2000.
13. Baynes J., Dominiczak M.H. biokemia ya matibabu. - L.: Mosby, 1999.

Chanzo: V.V.Dolgov, S.A.Lugovskaya, V.T.Morozova, M.E.Pochtar. Uchunguzi wa kimaabara wa upungufu wa damu: Mwongozo kwa madaktari. - Tver: "Dawa ya Mkoa", 2001

Mada: "HEMOSTASIS NA MAKUNDI YA DAMU".

Nambari ya hotuba 4.

Mpango:

1. Hemolysis na aina zake.

2. Kiwango cha mchanga wa erythrocyte na uamuzi wake.

3. Hemostasis na taratibu zake.

4. Aina za damu.

5. Sababu ya Rh.

LENGO: Kujua taratibu za kisaikolojia za hemolysis, kiwango cha mchanga wa erithrositi, hemostasis (vascular-platelet na coagulation).

Ili kuweza kutofautisha kati ya aina za damu, kuelewa kiini cha mzozo wa Rhesus.

Maarifa na ujuzi huu ni muhimu katika kliniki ili kudhibiti kozi ya ugonjwa huo na kupona, wakati wa kuacha damu, uhamisho damu iliyotolewa, kutekeleza hatua za kuzuia kuharibika kwa mimba kwa fetusi mimba ya mara kwa mara katika wanawake wenye Rh-hasi.

Hemolysis(Haima ya Kigiriki - damu, lusis - kuoza, kufuta), au hematolysis, erythrolysis, ni mchakato wa kuvunjika kwa intravascular ya erythrocytes na kutolewa kwa hemoglobin kutoka kwao kwenye plasma ya damu, ambayo hugeuka nyekundu na kuwa wazi ("damu ya lacquer") .

1) Osmotic hemolysis hutokea wakati shinikizo la osmotic linapungua, ambayo kwanza inaongoza kwa uvimbe na kisha uharibifu wa seli nyekundu za damu. Kipimo cha utulivu wa osmotic (upinzani) wa erythrocytes ni mkusanyiko wa MaCl ambayo hemolysis huanza. Kwa wanadamu, hii hutokea katika suluhisho la 0.4%, na katika ufumbuzi wa 0.34%, seli zote nyekundu za damu zinaharibiwa. Katika baadhi ya magonjwa, utulivu wa osmotic wa erythrocytes hupungua, na hemolysis inaweza kutokea kwa viwango vya juu vya NaCl katika plasma.

2) Kemikali hemolysis hutokea chini ya ushawishi wa kemikali zinazoharibu membrane ya protini-lipid ya erythrocytes (ether, klorofomu, pombe, benzene, nk). asidi ya bile na kadhalika.).

3) Mitambo hemolysis inazingatiwa na ushawishi mkubwa wa mitambo kwenye damu, kwa mfano, wakati wa kusafirisha damu ya ampoule kwenye barabara mbaya, kutikisa ampoule na damu, nk.

4) Joto hemolysis hutokea wakati wa kufungia na kuyeyusha damu ya ampoule, na vile vile inapokanzwa hadi joto la 65-68 ° C.

5) Kibiolojia hemolysis inakua wakati damu isiyoendana au yenye ubora duni inapoongezwa, inapoumwa na nyoka wenye sumu, nge, chini ya ushawishi wa hemolysini za kinga, nk.

6) vifaa vya ndani hemolysis inaweza kutokea katika mashine ya moyo-mapafu wakati wa upenyezaji (sindano) ya damu.

Kiwango (majibu) ya mchanga wa erythrocyte(iliyofupishwa kama ESR, au ROE) - kiashiria kinachoonyesha mabadiliko katika mali ya fizikia ya damu na thamani iliyopimwa ya safu ya plasma iliyotolewa kutoka kwa erythrocytes wakati inakaa kutoka kwa mchanganyiko wa citrate (suluhisho la 5% ya sodium citrate) kwa saa 1 pipette maalum ya kifaa T.P. Panchenkov.

KATIKA ESR ya kawaida ni sawa na:

kwa wanaume - 1-10 mm / saa;

kwa wanawake - 2-15 mm / saa;

katika watoto wachanga - 0.5 mm / saa;

katika wanawake wajawazito kabla ya kujifungua - 40-50 mm / saa.

Kuongezeka kwa ESR zaidi ya maadili yaliyoonyeshwa ni, kama sheria, ishara ya ugonjwa. Thamani ya ESR inategemea mali ya plasma, hasa juu ya maudhui ya protini kubwa za Masi ndani yake - globulins na hasa fibrinogen. Mkusanyiko wa protini hizi huongezeka kwa wote michakato ya uchochezi. Wakati wa ujauzito, maudhui ya fibrinogen kabla ya kujifungua ni karibu mara 2 zaidi kuliko kawaida, na ESR hufikia hadi 40-50 mm / saa. Matokeo ya majaribio yanazungumza juu ya ushawishi wa mali ya plasma kwenye thamani ya ESR. (Kwa hiyo, kwa mfano, erythrocytes za kiume zilizowekwa katika plasma ya damu ya kiume hukaa kwa kiwango cha 5-9 mm / saa, na hadi 50 mm / saa ndani ya plasma ya mwanamke mjamzito. Vile vile, erythrocytes ya mwanamke hukaa katika plasma ya damu ya kiume. kwa kiwango cha karibu 9 mm / saa, na katika plasma ya mwanamke mjamzito - hadi 60 mm / saa. Inaaminika kuwa protini kubwa za Masi (globulins, fibrinogen) hupunguza malipo ya umeme ya seli za damu na jambo la electrorepulsion. , ambayo inachangia ESR kubwa zaidi (kuundwa kwa safu ndefu za sarafu kutoka kwa seli nyekundu za damu). katika ESR ya 1 mm / saa, nguzo za sarafu huundwa kutoka kwa erythrocyte 11 hivi, na kwa ESR ya 75 mm / saa, nguzo za erithrositi ina kipenyo cha mikroni 100 au zaidi na inajumuisha idadi kubwa (hadi 60,000) ya erithrositi.)

Kuamua ESR, kifaa cha T.P. Panchenkov hutumiwa, kilicho na tripod na pipettes za kioo zilizohitimu (capillaries).

Hemostasis(Haime ya Kigiriki - damu, stasis - hali ya immobile) - hii ni kuacha katika harakati za damu kupitia chombo cha damu, i.e. kuacha damu. Kuna njia 2 za kuacha kutokwa na damu:

1) mishipa-platelet (microcirculatory) hemostasis;

2) kuganda hemostasis (kuganda kwa damu).

Utaratibu wa kwanza una uwezo wa kujitegemea kuacha kutokwa na damu kutoka kwa wagonjwa waliojeruhiwa mara nyingi katika dakika chache. vyombo vidogo na shinikizo la chini la damu. Inajumuisha michakato miwili:

1) spasm ya mishipa,

2) malezi, compaction na kupunguzwa kwa kuziba platelet.

Utaratibu wa pili wa kuacha damu ni kuganda kwa damu (hemocoagulation) inahakikisha kukoma kwa kupoteza damu katika kesi ya uharibifu wa vyombo vikubwa, hasa aina ya misuli. Inafanywa kwa awamu tatu: mimi awamu - malezi ya prothrombinase;

Awamu ya II - malezi ya thrombin;

Awamu ya III - mabadiliko ya fibrinogen katika fibrin.

Katika utaratibu wa kuchanganya damu, pamoja na ukuta mishipa ya damu na vipengele vya sare, 15 huchukua sehemu sababu za plasma: fibrinogen, prothrombin, tishu thromboplastin, kalsiamu, proaccelerin, convertin, antihemophilic globulins A na B, fibrin-stabilizing factor, nk. Mengi ya mambo haya huundwa kwenye ini kwa ushiriki wa vitamini K na ni proenzymes zinazohusiana na sehemu ya globulini. protini za plasma. Kichocheo cha kuganda kwa damu ni kutolewa kwa thromboplastin. tishu zilizoharibiwa na platelets kutengana. Ioni za kalsiamu ni muhimu kwa utekelezaji wa awamu zote za mchakato wa kuganda.

Mtandao wa nyuzi za fibrin zisizoweza kuharibika na erythrocytes zilizopigwa, leukocytes na sahani hutengeneza damu.

Plasma ya damu isiyo na fibrinojeni na vitu vingine vinavyohusika katika kuganda huitwa seramu. Na damu ambayo fibrin hutolewa inaitwa defibriinated.

Wakati wa kuganda kwa damu ya kapilari kawaida ni dakika 3-5, damu ya venous - dakika 5-10.

Mbali na mfumo wa kuganda, kuna mifumo miwili zaidi katika mwili kwa wakati mmoja: anticoagulant na fibrinolytic.

Mfumo wa anticoagulant inaingilia michakato ya kuganda kwa mishipa ya damu au kupunguza kasi ya hemocoagulation. Anticoagulant kuu ya mfumo huu ni heparini, ambayo hutolewa kutoka kwa tishu za mapafu na ini na hutolewa na basophilic leukocytes na basophils ya tishu (seli za mast za tishu zinazounganishwa). Heparini huzuia awamu zote za mchakato wa kuchanganya damu, huzuia shughuli za mambo mengi ya plasma na mabadiliko ya nguvu ya sahani.

Imetengwa tezi za mate leeches za dawa hirudin ina athari ya kukata tamaa kwenye hatua ya tatu ya mchakato wa kuchanganya damu, i.e. inazuia malezi ya fibrin.

fibrinolytic mfumo una uwezo wa kuyeyusha fibrin iliyoundwa na kuganda kwa damu na ni kizuia mgando wa mfumo. Kazi kuu fibrinolysis- kugawanyika kwa fibrin na urejesho wa lumen ya chombo kilichofungwa na kitambaa. Ukiukaji wa uhusiano wa kiutendaji kati ya mfumo wa kuganda, anticoagulation na fibrinolytic inaweza kusababisha magonjwa makubwa: kuongezeka kwa damu, thrombosis ya mishipa na hata embolism.

Aina za damu- seti ya vipengele vinavyohusika muundo wa antijeni erythrocytes na maalum ya antibodies ya anti-erythrocyte, ambayo huzingatiwa wakati wa kuchagua damu kwa ajili ya uhamisho (lat. transfusion - transfusion).

Mnamo mwaka wa 1901, Austria K. Landsteiner na mwaka wa 1903 Czech J. Jansky aligundua kwamba wakati wa kuchanganya damu. watu tofauti erythrocytes kushikamana pamoja na kila mmoja mara nyingi huzingatiwa - jambo agglutination(lat. agglutinatio - gluing) na uharibifu wao baadae (hemolysis). Ilibainika kuwa erythrocytes zina agglutinojeni A na B, vitu vya glued vya muundo wa glycolipid, antijeni. hupatikana katika plasma agglutinins a na b, protini zilizobadilishwa za sehemu ya globulini, kingamwili ambazo hushikamana na seli nyekundu za damu. Agglutinogens A na B katika erythrocytes, pamoja na agglutinins a na b katika plasma, inaweza kuwepo peke yake au pamoja, au kutokuwepo kwa watu tofauti. Agglutinogen A na agglutinin a, pamoja na B na b huitwa kwa jina moja. Kuunganishwa kwa erythrocytes hutokea ikiwa erythrocytes ya mtoaji (ya mtu anayetoa damu) hukutana na agglutinins ya jina moja la mpokeaji (wa mtu anayepokea damu), i.e. A + a, B + b au AB + ab. Kutokana na hili ni wazi kwamba katika damu ya kila mtu kuna kinyume cha agglutinogen na agglutinin.

Kulingana na uainishaji wa J. Jansky na K. Landsteiner, watu wana michanganyiko 4 ya agglutinogens na agglutinins, ambayo imeteuliwa kama ifuatavyo.

Watu wa kundi ninaweza tu kuongezewa damu ya kundi hili. Damu ya kundi I inaweza kuongezwa kwa watu wa makundi yote. Kwa hiyo, watu walio na kundi la damu mimi huitwa wafadhili wa ulimwengu wote. Watu walio na kikundi cha IV wanaweza kuongezewa damu ya vikundi vyote, kwa hivyo watu hawa huitwa wapokeaji wa ulimwengu wote. Damu ya kundi la IV inaweza kuongezwa kwa watu walio na kundi la IV la damu. Damu ya watu wa vikundi vya II na III inaweza kuhamishwa kwa watu wenye jina moja, pamoja na kundi la damu la IV.

Hata hivyo, kwa sasa, katika mazoezi ya kliniki, damu ya kundi moja tu inaingizwa, na ndani kiasi kidogo(si zaidi ya 500 ml), au vipengele vya damu vilivyopotea vinaongezwa (tiba ya vipengele). Hii ni kutokana na ukweli kwamba:

kwanza, pamoja na uhamisho mkubwa wa damu, agglutinins ya wafadhili haipunguzi, na hushikamana pamoja na erythrocytes ya mpokeaji;

pili, kwa uchunguzi wa makini wa watu wenye damu ya kikundi I, agglutinins ya kinga ya anti-A na anti-B ilipatikana (katika 10-20% ya watu); uhamishaji wa damu kama hiyo kwa watu walio na aina zingine za damu matatizo makubwa. Kwa hiyo, watu wenye kundi la damu I, lililo na anti-A na anti-B agglutinins, sasa wanaitwa wafadhili hatari wa ulimwengu wote;

tatu, lahaja nyingi za kila agglutinojeni zilifichuliwa katika mfumo wa ABO. Kwa hivyo, agglutinogen A inapatikana katika anuwai zaidi ya 10.

Mnamo 1930, K. Landsteiner, akizungumza kwenye sherehe ya kumkabidhi Tuzo la Nobel kwa ajili ya ugunduzi wa makundi ya damu, alipendekeza kwamba katika siku zijazo agglutinogens mpya itagunduliwa, na idadi ya makundi ya damu itaongezeka hadi kufikia idadi ya watu wanaoishi duniani. Dhana hii ya mwanasayansi iligeuka kuwa sahihi. Hadi sasa, zaidi ya agglutinogens 500 tofauti zimepatikana katika erythrocytes ya binadamu.

Ili kubainisha makundi ya damu, unahitaji kuwa na sera ya kawaida iliyo na agglutinini zinazojulikana, au kolikoni za kinza-A na kinza-B zenye kingamwili za uchunguzi wa monokloni. Ikiwa unachanganya tone la damu ya mtu ambaye kikundi chake kinahitaji kuamua na seramu ya vikundi I, II, III au na anti-A na anti-B coliclones, basi kwa mwanzo wa agglutination, unaweza kuamua kundi lake. .

Damu iliyopitishwa daima hufanya kwa njia nyingi. Katika mazoezi ya kliniki, kuna:

1) hatua ya uingizwaji - uingizwaji wa damu iliyopotea;

2) athari ya immunostimulating - ili kuchochea nguvu za kinga;

3) hatua ya hemostatic (hemostatic) - kuacha damu, hasa ndani;

4) neutralizing (detoxifying) hatua - ili kupunguza ulevi;

5) hatua ya lishe - kuanzishwa kwa protini, mafuta, wanga katika fomu ya urahisi.

Kama tulivyoona hivi punde! pamoja na agglutinogens kuu A na B, kunaweza kuwa na agglutinogens nyingine za ziada katika erythrocytes, hasa, kinachojulikana Rh agglutinogen (Rhesus factor). Ilianza kupatikana mwaka wa 1940 na K. Landsteiner na I. Wiener katika damu ya tumbili ya rhesus. 85% ya watu wana Rh agglutinogen sawa katika damu yao. Damu kama hiyo inaitwa Rh-chanya. Damu ambayo haina Rh agglutinogen inaitwa Rh hasi (katika 15% ya watu). Mfumo wa Rh una aina zaidi ya 40 za agglutinogens - D, C, E, ambayo D ni kazi zaidi. . Kipengele cha kipengele cha Rh ni kwamba watu hawana anti-Rh agglutinins. Hata hivyo, ikiwa mtu aliye na damu ya Rh-hasi hutolewa mara kwa mara na damu ya Rh-chanya, basi chini ya ushawishi wa Rh agglutinogen iliyosimamiwa, agglutinins maalum ya anti-Rh na hemolysini hutolewa katika damu. Katika kesi hiyo, uhamisho wa damu ya Rh-chanya kwa mtu huyu inaweza kusababisha agglutination na hemolysis ya seli nyekundu za damu - kutakuwa na mshtuko wa hemotransfusion.

Sababu ya Rh imerithiwa na ina maana maalum kwa kipindi cha ujauzito. Kwa mfano, ikiwa mama hawana sababu ya Rh, na baba ana (uwezekano wa ndoa hiyo ni 50%), basi fetusi inaweza kurithi Rh factor kutoka kwa baba na kugeuka kuwa Rh-chanya. Damu ya fetusi huingia ndani ya mwili wa mama, na kusababisha kuundwa kwa anti-Rh agglutinins katika damu yake. Ikiwa kingamwili hizi zitapita kwenye placenta kurudi kwenye damu ya fetasi, agglutination itatokea. Katika mkusanyiko wa juu Anti-Rh agglutinins inaweza kusababisha kifo cha fetasi na kuharibika kwa mimba. Katika aina ndogo za kutokubaliana kwa Rh, fetusi huzaliwa hai, lakini kwa jaundi ya hemolytic.

Mgogoro wa Rhesus hutokea tu kwa mkusanyiko mkubwa wa anti-Rh agglutinins. Mara nyingi, mtoto wa kwanza huzaliwa kawaida, kwani titer ya antibodies hizi katika damu ya mama huongezeka polepole (zaidi ya miezi kadhaa). Lakini wakati mwanamke mwenye Rh-hasi ana mimba tena na fetusi ya Rh-chanya, tishio la mgogoro wa Rh huongezeka kutokana na kuundwa kwa sehemu mpya za anti-Rh agglutinins. Kutokubaliana kwa Rh wakati wa ujauzito sio kawaida sana: karibu mtoto mmoja kati ya 700 aliyezaliwa.

Ili kuzuia migogoro ya Rh, wanawake wajawazito wa Rh-hasi wanaagizwa anti-Rh-gammaglobulin, ambayo hupunguza antijeni ya Rh-chanya ya fetusi.