Hotuba juu ya mada: "Kuondoa magonjwa ya mishipa." Idara ya Upasuaji. Dalili za ugonjwa wa endarteritis. Data ya anatomia na ya kisaikolojia. Anatomy ya ateri

MAAGIZO YA MBINU

kwa somo la vitendo juu ya upasuaji wa hospitali kwa wanafunzi wa Kitivo cha Meno juu ya mada:

« Kuharibu magonjwa ya mishipa.».

1. Umuhimu wa mada

Magonjwa ya occlusive ya vyombo vya miisho ya chini ni moja ya michakato ya kawaida ya kiitolojia katika pembeni. mfumo wa ateri mtu. Upungufu wa muda mrefu wa mishipa ya miisho hutokea na arteriopathy ya kikaboni na ya kazi, asili ambayo leo, kama miaka mingi iliyopita, bado haijasomwa kidogo. Ukosefu wa maoni yanayokubaliwa kwa ujumla juu ya etiolojia na pathogenesis ya magonjwa ya kizuizi ya mishipa ya miisho ilitabiri utofauti wa njia za uainishaji, njia za kusoma wagonjwa, na kusababisha idadi kubwa ya njia za matibabu ya kihafidhina na ya upasuaji. ugonjwa. Wagonjwa wengi huwa walemavu kwa sababu ya ischemia muhimu na kukatwa kwa viungo.

3. Malengo ya somo:

3.1. Malengo ya pamoja : Jifahamishe na ufafanuzi wa kisasa wa ugonjwa na kuenea kwake kati ya wakazi wa Ukraine.

3.2. malengo ya elimu: Ili kufahamiana na mchango wa wanasayansi wa nyumbani katika utafiti wa shida /A.A. Shalimov, N.F. Dryuk., I.I. Sukharev., B.V. Petrovsky / na ukuzaji wa njia za hivi karibuni za utambuzi na matibabu; kuweza kumweleza mgonjwa kuhusu hali yake na kumshawishi kuhusu hitaji la matibabu, kutia ndani upasuaji.

3.3. Malengo mahususi:

kujua:


• muundo wa anatomiki na vipengele vya utendaji mishipa ya mwisho wa chini;

  data ya jumla juu ya matukio ya ugonjwa huu na matatizo yake;

  kozi ya kliniki na dalili fomu tofauti vizuizi;

  uainishaji wa magonjwa ya occlusive ya vyombo vya mwisho wa chini;

  njia za uchunguzi wa wagonjwa / kliniki ya jumla na maalum /;

  dalili za matibabu ya kihafidhina na upasuaji wa wagonjwa;

  njia za matibabu ya upasuaji;

  masuala ya uwezo wa kufanya kazi, ulemavu na ukarabati.

3.4. Kulingana na maarifa ya kinadharia juu ya mada:

—kuweza:

1.
Kusimamia njia ya uchunguzi wa lengo la wagonjwa wenye magonjwa ya occlusive;

1. Mwalimu mbinu za kuangalia na kutambua dalili kuu / vipimo vya kazi/.

3. Kueleza utambuzi wa kliniki kulingana na uainishaji wa sasa.

3.1. Grafu ya muundo wa kimantiki wa somo.

MAGONJWA YA MISHIPA.

Data ya anatomia na ya kisaikolojia. Anatomy ya mishipa.

Matawi ya aorta ya tumbo

matawi ya parietali ya aorta ya tumbo; rami parietalis , vilivyooanishwa, isipokuwa a. sacralis mediana . Matawi ya Visceral yamegawanywa katika jozi na bila kuunganishwa.
Matawi ya visceral ambayo hayajaoanishwa:

I .Truncus coeliacus huondoka kwa kiwango cha vertebra ya XII ya thora, juu ya makali ya juu kongosho imegawanywa katika matawi 3: a.gastrica sinistra, a. hepatic communis na a. lienalis.
- A. sinistra ya tumbo hutoa matawi kwa tumbo na pars abdominalis umio .
- A. hepatica communis inatoa nyuma a. ugonjwa wa gastroduodenalis , na chini jina a. ugonjwa wa hepatic huingia kwenye lango la ini, ambapo hugawanyika ndani ramus dexter na ramus mbaya; kutoka r. dexter inaondoka a. cistica . Kutoka a. hepatic communis au propria inaondoka a. gastrica dextra . zilizotajwa hapo awali a. ugonjwa wa gastroduodenalis imegawanywa katika matawi mawili: a. gastroepiploica dextra na a.a. Pancreatoduodenales superiores. - A. lienalis inatoa nyuma rami pancreatici , a. gastroepiploica sinistra, a.a. vidonda vya tumbo; mwisho huunda pete ya arterial karibu na tumbo. Karibu na lango la wengu a. lienalis imegawanywa katika matawi 5-8 terminal.
II.
A. mesenterica bora inatoa matawi: a. Pancreatoduodenalis ya chini; a.a. matumbo (10-16) matawi; a. ileocolica, ambayo inatoa a. appendicularis; a. colica dextra, ambayo imegawanywa katika matawi mawili - kupanda na kushuka; a. vyombo vya habari vya colica, hugawanyika katika matawi ya kulia na kushoto, ambayo anastomose na a. Colica dextra na a. sinistra ya colic kwa mtiririko huo.
III. A. mesenterica duni inatoa matawi:
-a. colica sinistra, ambayo imegawanywa katika sehemu mbili: kupanda na kushuka;
-a.a. sigmoideae;
-a. rectalis bora.
Matawi ya visceral yaliyooanishwa
1. A. suprarenalis media.
2. A. renalis hutoa tawi kwa sehemu ya chini ya tezi ya adrenal (a. suprarenalis duni) na tawi kwa ureta. Katika lango la figo a. figo hugawanya mara kwa mara katika matawi matatu.
3. A. tezi dume (kati ya wanawake a. ovarica) .
Matawi ya parietali ya aorta ya tumbo

- A. phrenica duni usambazaji wa damu kwa diaphragm; inatoa kidogo a.
Suprarenalis bora .
- A.a. lumbales , mara nyingi 4 kwa kila upande.
- A. sacralis mediana .
– A. illiac communis inawakilisha matawi ya mwisho ya aorta; imegawanywa katika a. illiac ya ndani na nje .
Mishipa ya kiungo cha chini

A.femoralis ni mwendelezo wa shina la mshipa wa nje wa iliac. matawi a. femoralis: 1. A. epigastrica seperficialis.
2. A. circumflexa ilium superficialis.
3.A.a. pudendae za nje.
4. A. profunda femoris , ambayo inatoa matawi:
-a. circumflexa femoris medialis, ambayo inatoa matawi m. pectineus, misuli ya adductor ya paja la pamoja ya hip;
-a. circumflexa femoris lateralis, ambayo imegawanywa katika r.r. hupanda na kushuka;
-a.a. perforantes , - mara nyingi zaidi kuna tatu kati yao: wa kwanza anatoa a. diaphyseos femoris bora , cha tatu - a.diaphyseos femoris duni.
5.Misuli ya Rami.
6. A. jenasi hushuka.

Ateri ya popliteal.
A. poplitea - uendelezaji wa moja kwa moja wa ateri ya kike; imegawanywa katika matawi ya mwisho - a.a. tibialis mbele na nyuma . Katika mwendo wake hutoa matawi:
- A.a. jenasi superior lateralis et medialis kuunda mtandao wa arterial wa magoti pamoja.
- A.a. jenasi inferiores lateralis et medialis.
- A. jenasi media , ambayo matawi katika mishipa ya cruciate.
A. tibialis mbele ina matawi:
1. A. hurudia tibialis nyuma .
2. A. hurudia tibialis mbele.
3.A.a. malleolares anteriores medialis et lateralis wanaoshiriki katika elimu rete malleolare mediale na laterale . Muendelezo wa moja kwa moja a. tibialis mbele kwenye mguu ni a.dorsalis pedis.
A. tibialis nyuma inatoa matawi:
-a. peronea (tibularis);
- matawi kwa mifupa, misuli, viungo, ngozi. Juu ya uso wa pekee wa mguu kuna mishipa miwili zaidi, ambayo ni mwisho a. tibialis posterior a.a. plantares medialis et lateralis . Matawi yanaenea kutoka upande hadi kwenye ngozi na misuli, a.a. mimea ya metatarsea .
A. dorsalis pedis:

-a.a. tarseae mediales kwa makali ya kati ya mguu;
-a. tarsea lateralis;
- a.arcuata;
-a. metatarsea dorsalis prima , imegawanywa katika matawi mawili ya kidijitali.
- ramus planttaris profunda , inashiriki katika malezi ya arch ya pekee.
Fiziolojia ya mishipa

Chanzo cha nishati muhimu ili kuhakikisha harakati ya damu kupitia mfumo wa mishipa ni kazi ya moyo. Mkazo wa misuli ya moyo huhamisha nishati kwa damu, ambayo hutumiwa kushinda upinzani wa elastic wa kuta za mishipa ya damu na kutoa kasi inayofaa kwa mkondo wa damu. Sehemu ya nishati ambayo huhamishiwa kwenye damu hujilimbikiza kwenye kuta za elastic mishipa mikubwa kutokana na upanuzi wao. Nishati ya kinetic ya deformation ya aorta inahakikisha kuendelea kwa mtiririko wa damu. Kulingana na kazi iliyofanywa, vyombo vinaweza kugawanywa katika vikundi 5:
1. Kunyonya mshtuko, au kuu (aorta na mishipa kubwa).
2. Vyombo vya kupinga, au upinzani (mishipa ndogo, arterioles).
3. Vyombo vya kubadilishana (capillaries).
4. Shunting (arterio-venular shunts).
5. Capacitive (mishipa).
Jukumu la vyombo vya kunyonya mshtuko ni kulainisha mabadiliko ya systolic katika mtiririko wa damu, kudumisha kiwango cha mara kwa mara, katika sistoli na diastoli.
Makundi ya pili, ya tatu na ya nne kulingana na uainishaji hapo juu huunda microvasculature ambayo damu hufanya kazi zake zote. Michakato ya kubadilishana katika kitanda cha microcirculatory hutoa capillaries; njia kuu za utekelezaji wa ubadilishanaji huu ni michakato ya kueneza na kuchuja.
Usambazaji unafanywa kwa sababu ya gradient ya ukolezi wa ion, uchujaji na urejeshaji unaofuata ni michakato ya kupita, bila matumizi ya nishati, kwa sababu ya mwingiliano wa shinikizo la hydrostatic katika capillaries na tishu na shinikizo la oncotic katika capillaries na tishu.
Jukumu la kisaikolojia la mishipa ni kuhakikisha mtiririko wa damu, usambazaji wa damu kwa viungo na tishu.
Udhibiti wa mzunguko wa damu unaweza kugawanywa katika udhibiti wa kibinafsi na udhibiti wa neurohumoral. Hali ya misuli laini ya mishipa huathiriwa na:
a) kiasi cha damu inayozunguka na mabadiliko yake;
b) kimetaboliki ya seli za misuli laini na tishu zinazozunguka;
c) msukumo wa neuromuscular;
d) mambo ya ucheshi.
Makundi mawili ya kwanza ni pamoja na jambo la Ostroumov-Beilis, diuresis ya shinikizo, mabadiliko katika kiasi cha mtiririko wa damu kulingana na kiwango cha kimetaboliki.
Udhibiti wa Neurohumoral wa kitanda cha ateri hutolewa na utaratibu unaochanganya viungo vya afferent, kati na vyema.
Kiungo cha afferent kinawakilishwa na mashamba ya vipokezi vya mishipa na vipokezi vingine, kiungo cha kati kinawakilishwa na vituo katika medula oblongata na vituo vinavyohusishwa katika hypothalamus, gamba la zamani na jipya.
Sehemu ya efferent ina sehemu za neva na endocrine. Idara ya neva inajumuisha niuroni zenye huruma za preganglioniki katika pembe za mbele za uti wa mgongo wa kifua na lumbar na niuroni za postganglioniki ziko nje ya uti wa mgongo. Sehemu ya pili ni neuroni za parasympathetic ya preganglioniki na postganglioniki. Idara ya endocrine inawakilishwa na tabaka za medula na cortical ya tezi za adrenal, tezi ya nyuma ya pituitari na vifaa vya juxtaglomerular vya figo.
Athari za athari ambazo zimeundwa katika kituo cha moyo na mishipa ya medula oblongata huundwa kwa sababu ya: mwingiliano na usindikaji wa msukumo wa ujasiri unaoingia ndani yake, ambao hubeba habari kutoka kwa mechanoreceptors, chemoreceptors na nyanja zingine za mapokezi ya kitanda cha ateri; ushawishi wa moja kwa moja kwenye neurons ya medula oblongata ya oksijeni, dioksidi kaboni na ioni za hidrojeni, ambazo ziko katika damu. Sehemu za juu za ubongo pia huathiri kituo cha moyo na mishipa.
Udhibiti wa shughuli za vyombo vya arterial pia unaweza kufanyika kwa ushiriki wa thermoreceptors ya ngozi kupitia vituo vya thermoregulatory ya hypothalamus.

KUONDOA UGONJWA WA UGONJWA WA UGONJWA WA MISHIPA YA KIUNGO CHA CHINI.

Kuharibu atherosclerosis ya vyombo vya mwisho wa chini ni ugonjwa wa kawaida, na lesion maalum ya tabia ya mishipa ya aina ya elastic na misuli-elastic kwa namna ya kuenea kwa focal ya tishu zinazojumuisha na infiltration ya lipid ya intima. Matokeo yake, kuna ukiukwaji wa mzunguko wa damu katika tishu.
Kuharibu atherosclerosis ya aorta na vyombo kuu vya mwisho wa chini ni mahali pa kwanza kati ya magonjwa mengine ya pembeni ya pembeni. Mara nyingi wanaume ni wagonjwa baada ya miaka 40, ambayo mara nyingi husababisha ischemia kali ya mwisho, na kwa hiyo, wagonjwa hupoteza uwezo wao wa kufanya kazi.
Etiolojia na pathogenesis.
Miongoni mwa dhana za maendeleo ya atherosclerosis, maarufu zaidi ni nadharia ya uingizaji wa cholesterol-lipid. Inategemea mabadiliko katika muundo wa plasma ya damu - hypercholesterolemia, dyslipoproteinemia - na upungufu wa upenyezaji. ukuta wa ateri.
Uainishaji (kwa mujibu wa Fontana, 1954).

Shahada ya 1 - fidia kamili (baridi, uchovu, paresthesia);
shahada ya 2 - kushindwa kwa mzunguko wa damu wakati wa mzigo wa kazi (dalili kuu ni claudication ya vipindi);
Shahada ya 3 - upungufu wa ateri ya kiungo wakati wa kupumzika (dalili kuu ni maumivu ya mara kwa mara au ya usiku);
Shahada ya 4 - uharibifu mkubwa wa tishu za viungo vya mbali (vidonda, necrosis, gangrene).
Uainishaji kwa A.A. Shalimov na N.F. Dryuk (1977)
Uchunguzi wa nosological huongezewa na fahirisi zinazoonyesha kiwango cha ischemia, ujanibishaji na kiwango cha kufungwa.
Sehemu A (aorta ya tumbo na ateri ya iliac) imegawanywa katika:
A 1 - stenosis au kuziba kwa mishipa ya iliac, bifurcations mkoa wa tumbo aorta (syndrome ya Lerish);
A 2 - kufungwa kwa sehemu ya mwisho ya aorta ya tumbo kwa kiwango cha mdomo wa ateri ya chini ya mesenteric na mzunguko wa damu uliohifadhiwa ndani yake;
A 3 - lesion stenosing ya aorta ya tumbo kwa kiwango cha mdomo mishipa ya figo na kuingiliana kwa mdomo wa ateri ya chini ya mesenteric;
Mchakato wa 4 - stenosing katika kiwango cha sehemu ya intrarenal au suprarenal ya aorta ya tumbo kwa kiwango cha ateri ya juu ya mesenteric na ushiriki wa mishipa ya figo na ugonjwa wa kliniki wa shinikizo la damu renovascular;
A 5 - mchakato wa stenosing ya aorta ya tumbo ya suprarenal na ateri ya juu ya mesenteric;
Mchakato wa 6 - stenosing wa aorta ya tumbo ya juu na kuziba kwa shina la tumbo (ishara za ischemia ya muda mrefu ya tumbo);
B - sehemu ya kike;
C - popliteal na tibial
sehemu.

Dalili za kliniki.

Dalili za ischemia ya mara kwa mara. Kwa wagonjwa walio na atherosulinosis ya miisho ya chini wakati wa mazoezi kwenye misuli ya miguu. kutembea haraka, kukimbia), kwa kawaida kuna udhihirisho wa kutosha wa mzunguko wa misuli, kinachojulikana kama "claudication ya vipindi". Kutokana na kuonekana kwa maumivu makali katika misuli ya mguu, mgonjwa analazimika kuacha. Baada ya dakika chache, maumivu hupotea na anaweza kutembea umbali sawa tena.
Maumivu ya mara kwa mara (maumivu ya kupumzika) hutokea kwa kushindwa kwa kiasi kikubwa kwa mzunguko wa damu kwenye miguu katika hali ya kupumzika kwa kazi. Maumivu ni makali sana kwamba hawezi kusimamishwa na matumizi ya analgesics ya narcotic inahitajika. Wanazidisha usiku. Mgonjwa hulala na miguu yake imepungua, au wakati wa mchana na usiku anakaa na viungo vilivyopigwa kwenye viungo vya magoti. Baada ya siku 10-14 za kukaa mara kwa mara katika nafasi ya kukaa, uvimbe wa miguu na miguu huendelea. Ngozi ya vidole ni rangi au marumaru yenye rangi ya hudhurungi, baridi.
mabadiliko ya uharibifu viungo vya mbali vinapaswa kuzingatiwa udhihirisho wa mwisho wa ischemia ya tishu kali. Inaweza kujidhihirisha kama necrosis ya msingi, vidonda vya trophic, na gangrene ya vidole au miguu. Ukuaji wa mabadiliko kama haya hutanguliwa na kipindi kirefu cha ugonjwa huo, na claudication ya mara kwa mara, mabadiliko ya rangi ya ngozi na joto, na shida ya trophic kwa namna ya atrophy ya misuli ya mguu na mguu wa chini, kupoteza nywele, dystrophy na kuharibika. ukuaji wa misumari. Mabadiliko ya necrotic kwanza, kama sheria, hutokea kwenye vidole. Kabla ya hapo, wagonjwa wengi wameona cyanosis ya ngozi, ambayo haibadili rangi yake kutoka kwa nafasi iliyoinuliwa ya kiungo.
Kuamua ukosefu wa kutosha wa arterial, vipimo vifuatavyo vya kazi hufanywa:
Mtihani wa Ratsov. Mgonjwa amelala chali huku miguu ikiwa imenyooka na kuinuliwa kwa pembe ya 45 0. Katika nafasi hii, anapendekezwa kwa dakika 2. kufanya flexion-extensor harakati katika viungo kifundo cha mguu. Kwa ukiukaji wa mzunguko wa ateri ya kiungo baada ya sekunde 5-10. pallor ya ngozi ya mguu na vidole hutokea. Mgonjwa anaulizwa kusimama. Ikiwa ngozi hupata rangi yake ya awali au baada ya sekunde 2-3. kuna hyperemia yake na baada ya sekunde 5-6. mishipa ya saphenous imejaa, basi matatizo ya mzunguko wa damu kwenye miguu hayana maana. Katika matukio mengine yote, kwa kuongezeka kwa muda wa kujaza, mtu anaweza kuzungumza juu ya ukiukwaji wa utoaji wa damu kwa tishu za mwisho wa chini.

a - harakati za mzunguko wa miguu na miguu iliyoinuliwa hadi 45 ° katika nafasi ya kukabiliwa. Upeo wa mguu wa mguu kwenye upande wa ugonjwa hugeuka rangi mapema, b-na miguu iliyopungua, mguu wenye afya huchukua rangi ya kawaida baada ya 5 na kujazwa kwa mishipa hutokea baada ya 12 s. Mguu wa ugonjwa unabaki rangi; kujazwa kwa mishipa haipo; mguu katika mgonjwa ni kubadilika na nguvu kuliko afya. Ikiwa uchafu na kujazwa kwa mishipa hutokea kwa sekunde zaidi ya 30, basi kuna ugonjwa wa ischemic kali.

Kuhisi uchovu (Mtihani wa Goldflam) au maumivu
(mtihani wa Lewis-Prysik) kwenye misuli ya mguu wa chini, na pia ganzi ya mguu wa mguu ulioinuliwa na mzigo ni dalili muhimu ischemia. Kuonekana kwa maumivu katika misuli ya mguu wa chini wakati wa harakati ndani kifundo cha mguu baada ya sekunde 20. inaonyesha uzuiaji ulioenea wa vyombo vya mwisho wa chini, baada ya 40 sec. - kiwango cha wastani cha uharibifu wa mishipa ya occlusive, 60 sec. - kizuizi kidogo na zaidi ya sekunde 60. - kuziba kwa sehemu ya mishipa.
Mtihani wa Leniel-Lavestin. Wakati huo huo na kwa nguvu sawa, bonyeza kwenye sehemu za ulinganifu za viungo vyote viwili. Sawa Doa nyeupe, ambayo hutokea katika kesi hii, inafanyika baada ya shinikizo kusimamishwa kwa sekunde 2-4. Kuongezeka kwa wakati huu kunaonyesha kupungua kwa mzunguko wa capillary.
Ipsen mtihani kwa kuzingatia ulinganifu wa joto na kiwango cha rangi ya ngozi. Kwa kupungua kwa arterioles na upanuzi wa capillaries na venules, ngozi ni baridi na cyanotic. Pamoja na upanuzi wa arterioles na capillaries - joto na hyperemic, na upanuzi wa arterioles na kupungua kwa capillaries - joto na rangi.
Ugonjwa wa Leriche - kuziba kwa aota ya tumbo ya mwisho au mishipa ya kawaida ya nje ya iliaki (aina A 1) - kliniki inayojulikana na kuonekana kwa ukandamizaji wa vipindi na misuli ya miguu iliyoathirika (matako, viungo vya hip, nyuma ya chini, mapaja na miguu ya chini). Kwa ugonjwa huu, hakuna pulsation katika mishipa yote ya mwisho wa chini. Dysfunction ya erectile hugunduliwa katika 10-20% ya wagonjwa. Kuzuiwa kwa moja ya mishipa ya nje au ya kawaida ya iliac husababisha ugonjwa wa Leriche wa upande mmoja . Katika kesi hiyo, dalili hizi hutokea upande wa lesion.
atherosclerotic kuziba kwa kiwango cha mishipa ya kike (aina B) ina sifa ya kuonekana kwa claudication ya vipindi na misuli ya mguu na maumivu katika viungo vya magoti. Kwa kizuizi cha mishipa yote ya kike, claudication ya vipindi inaonyeshwa na spasm ya misuli ya mapaja. Kwa tofauti hii ya ugonjwa wa ugonjwa, maonyesho ya ischemia ya mguu wa chini na mguu yanajulikana zaidi kuliko kwa kuziba kwa ateri ya kike tu.
Kwa atherosclerotic kuziba
kwenye
kiwango cha mishipa ya tibia na popliteal (aina C) ina sifa ya udhihirisho wa kliniki wa claudication ya vipindi na tumbo kwenye misuli ya mguu wa chini. Katika kesi hiyo, mgonjwa hutengeneza maumivu katika kiwango cha chini au katikati ya tatu ya mguu wa chini. Ishara za lengo la ischemia huonekana kwenye kiwango cha vidole na sehemu ya tatu ya chini ya mguu.

Obliterating atherosclerosis ya aota ya tumbo na mishipa kuu ya tumbo inaweza kuwa ngumu na thrombosis ya papo hapo, maendeleo ya aneurysms na gangrenes.
Maonyesho ya kliniki
aneurysms aorta ya tumbo inategemea mwendo wa ugonjwa huo. Fomu zisizo ngumu zina sifa ya triad ya dalili: mwanga mdogo, maumivu ya kuumiza ndani ya tumbo, kuwepo kwa molekuli ya pulsating katika cavity ya tumbo na systolic kunung'unika juu yake. Aneurysms ya asymptomatic haifikii saizi kubwa. Ishara yao ya kwanza ni tukio la matatizo. Kwa tishio la kupasuka kwa aneurysm, makali, wakati mwingine maumivu makali yanazingatiwa, ambayo hayawezi kusimamishwa hata na madawa ya kulevya. Inatokea ndani ya mstari wa kati wa tumbo, mara nyingi zaidi upande wa kushoto, na huangaza kwenye eneo la lumbar na perineum. Wakati wa uchunguzi wa kliniki, tahadhari hutolewa kwa malezi yenye uchungu ya kupiga, ambayo sauti ya systolic inasikika. Aneurysm ya aorta ya tumbo iliyopasuka ni shida hatari sana na utabiri mbaya.
Thrombosis ya papo hapo ya mishipa kuu yanaendelea dhidi ya historia ya zilizopo, kwa miaka kadhaa, matatizo ya muda mrefu ya mzunguko wa mguu. Katika mchakato wa maendeleo ya shida hii, maumivu hutokea kwenye kiungo, kiwango chake huongezeka kwa hatua. Ngozi mwanzoni mwa kuziba kwa papo hapo ni rangi, na cyanosis ya wakati inaonekana, na rangi yake inakuwa ya marumaru. Wakati huo huo, joto la ngozi hupungua, ukiukwaji wa unyeti huonekana, kwanza - chungu na tactile, na baada ya muda - na kina. Pamoja na maendeleo ya mabadiliko ya necrotic katika tishu, mtu anaweza kutambua ugumu na contracture ya misuli, maumivu juu ya palpation na harakati passiv, na edema subfacial. Katika hali ya kutokuwepo kwa wakati na isiyo na sifa huduma ya upasuaji kuna tishio la kweli la ugonjwa wa gangrene au upungufu wa muda mrefu wa ateri ya kiungo kilichoathirika.
Ugonjwa wa gangrene mwisho unaendelea na ongezeko la maendeleo katika ischemia ya tishu. Katika kesi hii, matangazo ya giza ya bluu yanaonekana, ambayo hatua kwa hatua huwa kahawia nyeusi. Malengelenge huonekana juu yao, na kisha vidonda na kutokwa kidogo kwa serous-purulent harufu mbaya. Edema ya mguu huongezeka na huenea haraka kwenye kifundo cha mguu na mguu wa chini. Kazi ya viungo imeharibika. Necrosis ya vidole hupita kwenye tishu za mguu. Ugonjwa wa ulevi unakua.
Njia za uchunguzi wa maabara na zana.

1 Hesabu kamili ya damu.
2 Uchambuzi wa jumla wa mkojo.

4 Coagulogram.
5 Capillaroscopy.
6 Reovasography.
7 Oscillography.
8 Aortoarteriography.

9.Dopplerography.
10 Thermography.
11. ECG.
utambuzi tofauti.
Uharibifu wa atherosulinosis ya mishipa ya mwisho wa chini na pelvis lazima utofautishwe na ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari, ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari, hernia ya Schmorl na aortoarteritis isiyo maalum. Kwa ugonjwa wa endarteritis, umri wa wagonjwa ni hadi miaka 40, hakuna pulsation kwenye mishipa ya miguu na ateri ya popliteal. Kwenye ateri ya fupa la paja, pigo ni la ubora wa kuridhisha. Kwa kuziba kwa aorta ya tumbo na mishipa ya iliac, maumivu kwenye kitako (matako) yanaweza kuiga ischioradiculitis. Lakini maumivu katika kitako kwa wagonjwa wenye atherosclerosis ya obliterating hutokea wakati wa mazoezi (kutembea) na haipo wakati wa kupumzika (ameketi, amelala). Kwa ischioradiculitis, maumivu ni ya kudumu, hayahusishwa na shughuli za kimwili, na haipotei wakati wa kupumzika. Katika ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari, maumivu husumbua mgonjwa wakati wa kupumzika na wakati wa kujitahidi kimwili, hisia ya baridi au joto, kupoteza, kupoteza hisia katika miguu na vidole, pulsation ya ateri huhifadhiwa katika sehemu zote. Kwa hernia ya Schmorl, paresthesia na maumivu katika mwisho wa chini hazisababishwa na shughuli za kimwili, ni za kudumu, pulsation huhifadhiwa katika makundi yote, kwenye radiograph - hernia ya Schmorl. Aortoarteritis isiyo maalum ni tabia ya umri mdogo, inayoonyeshwa na maumivu kwenye miguu, ulemavu wa mara kwa mara wakati wa mazoezi, kutokuwa na uwezo, kutokuwepo au kudhoofika kwa pulsation ya pembeni ya mishipa. Kwenye angiografia, kidonda cha occlusive-stenotic cha aorta ya tumbo ya infrarenal ya mishipa yake ya visceral na iliac (au bila uharibifu wa mwisho) na mzunguko wa dhamana iliyokuzwa vizuri imeainishwa. Utambuzi tofauti wa ugonjwa wa atherosulinosis na ugonjwa wa endarteritis, ugonjwa wa Buerger, ugonjwa wa Raynaud unaonyeshwa. meza 1 .

Kichupo. 1. Utambuzi tofauti wa obliterating endarteritis.

Mbinu za matibabu na uchaguzi wa njia ya matibabu.
Matibabu ya kihafidhina ni vyema kwa digrii za I-II za ischemia ya muda mrefu, pamoja na wagonjwa walio na hatari kubwa ya matatizo na vidonda vya atherosclerotic ya mfumo wa arterial wa mwisho wa chini, ambao hawana chini ya matibabu ya upasuaji.
Kuondolewa kwa angiospasm kunapatikana kwa kutumia dawa za vasodilator (papaverine, platifilin, halidor), ganglioblockers (benzogexonium, pentamine, dimecolin), dawa za antispasmodic zinazofanya kazi kwenye mifumo ya cholinergic (mydocalm, andekalin, depo-padutin, dibrofen).
Kuchochea kwa maendeleo ya mzunguko wa dhamana hufanyika kwa msaada wa mazoezi maalum, massage, physiotherapy au sindano ya subcutaneous ya suluhisho la salini na ufumbuzi wa 0.5% wa novocaine hadi 400 ml kwenye uso wa nje wa paja.
Uboreshaji wa microcirculation hutolewa na uteuzi wa madawa ya kulevya ambayo hupanua mishipa ya damu na kuboresha trophism ya tishu (asidi ya nikotini, xanthinol, tiklid, vasoprostan, trental, solcoseryl, sermion, cynarizine, reopoliglyukin). Kwa kuongeza, madawa ya kulevya yenye lengo la kurejesha michakato ya neurotrophic na metabolic (vitamini ya vikundi B, C, E, tiba ya homoni, testosterone propionate, ambosex) inaweza kuwa sahihi.
Pia hutumia dawa zinazoathiri atherogenesis: dawa ambazo hupunguza uwekaji wa cholesterol (cholesteramini); kuzuia awali ya complexes ya cholesterol-lipid (miscleron, clofibraite); kuongeza kasi ya kuondolewa kwa lipids kutoka kwa mwili (arochiden). Inawezekana kutumia njia zinazopunguza maudhui ya cholesterol na lipids katika plasma ya damu (hemo-, lymphosorption, plasmapheresis).
Madawa ya kulevya ambayo huboresha mali ya rheological ya damu yana athari nzuri: mawakala wa antiplatelet (chimes, aspirini, reopoliglyukin); anticoagulants zisizo za moja kwa moja (phenylin, omefin, pelentan) na anticoagulants moja kwa moja (heparini, fraxiparin, clexane, nk).
Physiotherapy na matibabu ya spa (barotherapy, tiba ya oksijeni ya hyperbaric, tiba ya laser, magnetotherapy, mikondo ya Bernard, bathi za radon, tiba ya chakula, nk) katika suala hili inapaswa kuzingatiwa kama njia za kazi.
Changamano hatua za matibabu inafanya uwezekano wa kupunguza kasi ya mchakato wa atherosclerotic na hivyo kupunguza / au kuchelewesha / ulemavu wa wagonjwa. Katika kesi za kushindwa tiba ya kihafidhina au kuonekana kwa matatizo, matibabu ya upasuaji hutumiwa.
Upasuaji.

Dalili za upasuaji wa kurekebisha huamua kulingana na ukali wa ischemia ya tishu za mwisho, mabadiliko ya ndani, na kiwango cha hatari ya operesheni. Upyaji wa vyombo unafanywa kwa digrii II-III, wakati mwingine - IV shahada ya ischemia. Tathmini ya vigezo vya matibabu ya upasuaji hufanyika kwa misingi ya matokeo ya aorto-arteriography, uchunguzi wa ultrasound wa vyombo kuu na marekebisho ya intraoperative ya vyombo. Hali bora kwa ajili ya ujenzi wa sehemu ya aorto-femoral ni kudumisha patency ya mishipa moja au zote mbili za kike. Pamoja na mchanganyiko wa vizuizi vya aortoiliac (aina A 1) na femoral-popliteal-tibial (aina B na C), ujenzi wa sehemu ya aorto-femoral hufanyika chini ya hali ya patency ya moja ya mishipa miwili ya paja. kuongezewa na ujenzi wa mishipa kuu ya paja. Aina hizi za shughuli ni pamoja na shunting na prosthetics.
Kwa pekee, segmental, occlusions mdogo wa aorta na bifurcation ya kawaida iliac na mishipa mengine kuu, endarterectomy inafanywa. Endarterectomy inaweza kufanywa kwa njia za nusu wazi, wazi na za milele. Inaweza pia kufanywa kwa kutumia teknolojia ya ultrasound na laser. Bila kujali njia ya kutekeleza, endarteriectomy inakamilishwa na plasty ya nyuma ya ukuta wa arterial kwa kutumia kiraka cha autovenous.
Ili kuboresha utoaji wa damu kwa tishu za ischemic za mwisho wa chini, endarteriectomy ya ateri ya kina ya kike, ikifuatiwa na profundoplasty, ni muhimu sana. Mwisho huanza na arteriotomy katika asili ya ateri ya kina ya fupa la paja na, baada ya kuondolewa kwa bandia za atherosclerotic, inakamilishwa na plasty ya upande wa autovenous.
Kwa wagonjwa walio na mabadiliko ya necrotic kwenye viungo, upendeleo unapaswa kutolewa kwa njia za ujenzi wa kiotomatiki (endarterectomy, autovenous shunting), wakati wa kuzuia bandia za mishipa ya syntetisk, ambayo ni hatari kila wakati katika suala la maambukizo.
Kwa wagonjwa walio na hali ya juu na Uzee mbele ya magonjwa makubwa ya kuchanganya, ujenzi wa sehemu ya aortofemoral unahusishwa na hatari ya matatizo na vifo vya juu. Uhifadhi wa kiungo na tishio la kukatwa kwa wagonjwa wenye ischemia kali (III, digrii IV) inaweza kupatikana kwa kutumia shughuli za chini za kiwewe. Miongoni mwao, suprapubic arterio-femoral-femoral au arterio-subinguinal-femoral shunting hutumiwa zaidi.

Shughuli za urekebishaji kwenye aorta na mishipa kuu katika 6.5-18.9% ya wagonjwa mara nyingi huwa sababu ya matatizo ya baada ya kazi.
Matatizo:

I. Katika jeraha la upasuaji:

1. kujipenyeza;
2. kuzidisha:
a) ya juu juu;
b) kina;
3. lymphorrhea;
4. kutokwa na damu:
a) capillary;
b) kutoka kwa chombo kikubwa kutokana na kushindwa kwa mshono wa mishipa au mmomonyoko wa mmomonyoko.
II. Kwenye kiungo kinachoendeshwa:

1. subfascial postischemic edema;
2. reocclusion ya thrombotic ya ateri;
3. thrombosis ya papo hapo ya mishipa kuu;
4. gangrene.
III. Katika viungo muhimu:

1. nephrosis ya myoglobinuric (ugonjwa wa figo);
2. embolism ya ateri ya figo;
3. embolism ya mishipa ya mesenteric;
4. embolism ya mishipa ya ubongo;
5. embolism ya mishipa, viungo visivyo na kazi;
6. embolism ya mapafu.

Miongoni mwa matatizo, thrombosis na damu inapaswa kutofautishwa, inayohitaji uingiliaji wa haraka wa upasuaji. Kuambukizwa kwa alloprosthesis (shunt) kunaweza kutokea, na pia kuamuru mbinu za upasuaji za kazi. Pamoja na maendeleo ya gangrene, kukatwa kwa kiungo hufanywa. Maswali juu ya muda wa operesheni kama hiyo na kiasi chake hutatuliwa kila mmoja.
Ukarabati.

Katika hatua ya I, wale wanaofanya kazi ndani hali nzuri uwezo kitaaluma. Ili kuzuia kuzidisha, uamuzi wa LCC wa polyclinic huamua vikwazo juu ya kazi ambazo hazisababisha kupungua kwa sifa.
Watu wa kazi ya kimwili wanapaswa kuhamishiwa kazi nyepesi, na ikiwa hii inasababisha kupungua kwa sifa, basi kundi la III limedhamiriwa kwa muda wa kurejesha tena.
Katika hatua ya II, ni watu pekee wa kazi ya akili na wafanyakazi wa utawala na kiuchumi wanaweza kufanya kazi. Watu wanaojihusisha na kazi ya kimwili isiyo na ujuzi wanapewa kundi la tatu la ulemavu. Kundi la II limedhamiriwa na wagonjwa wenye kukatwa (femur, mguu wa chini) wa moja na kwa vidonda katika hatua ya II - kiungo kingine.
Katika hatua ya III, kila mtu anatambuliwa kama mlemavu wa kikundi cha III, ikiwa ni lazima, anahitaji kupunguza kiasi cha shughuli za uzalishaji. Kuongezeka kwa mara kwa mara kwa ugonjwa huo hutoa sababu za kuamua kundi la II la ulemavu.
Katika hatua ya IV, kundi la II limedhamiriwa, na ikiwa miguu yote miwili imeathiriwa, kikundi cha I kimeamua.

Kuharibu endarteritis.

Obliterating endarteritis ni ugonjwa wa mishipa ya asili ya neurohumoral, ambayo huanza na uharibifu wa kitanda cha pembeni, hasa mishipa, na husababisha kufutwa kwa lumen yao.
Ugonjwa wa endarteritis unashika nafasi ya pili kati ya magonjwa ya ateri ya pembeni. Ugonjwa huo ni wa kawaida zaidi kwa wanaume wenye umri wa miaka 20-30. Uwiano wa wanaume kwa wanawake ni 99: 1.
Etiolojia na pathogenesis.

Katika etiopathogenesis ya endarteritis inayoangamiza, jukumu kubwa linachezwa na ushawishi wa mtiririko au wakati huo huo wa mambo kama vile joto la chini / hypothermia ya miguu, baridi, baridi /, ulevi wa nikotini, majeraha ya mitambo, hasa craniocerebral, nk Mabadiliko katika kuta. ya mishipa ya damu husababisha michakato ya autoimmune , ambayo huongeza kwa kiasi kikubwa taratibu za kuenea kwa intima ya mishipa. Vyombo vinavyolisha mishipa ni vya kwanza kuathirika. Hii inachangia usumbufu wa mtiririko wa damu wa intracapillary, ikifuatiwa na kuongezeka kwa upenyezaji wa kuta za mishipa ya damu, kuonekana kwa maumivu na athari za mfumo wa sympathoadrenal. Mwisho husababisha spasm ya vyombo vya kikanda, kupunguza kasi ya mtiririko wa damu, hypercoagulability na, kwa sababu hiyo, necrosis ya tishu.
Uainishaji wa ugonjwa huo.

Katika kozi ya kliniki ya ugonjwa wa endarteritis, hatua zifuatazo zinajulikana:
1- ischemic;
2 - matatizo ya trophic;
3-kidonda-necrotic;
4 - gangrenous.
M.I. Kuzin (1987) anatofautisha hatua zifuatazo za ugonjwa wa endarteritis:
Hatua ya I - hatua ya fidia ya kazi.

Wagonjwa wanaona baridi, paresthesia kwenye vidole; uchovu, lameness ya vipindi ambayo inaonekana wakati wa kutembea kwa kasi ya 4-5 km / h kwa umbali wa zaidi ya 1000 m. II hatua - hatua ya subcompensation.
Kuonekana kwa claudication ya vipindi baada ya kutembea kwa mita 200 (II A), au mapema (II B) ni tabia. Ngozi ya miguu na miguu inakuwa kavu, peels mbali, hyperkeratosis inaonekana. Ukuaji wa nywele kwenye miguu hupungua, atrophy huanza kuendeleza tishu za subcutaneous na misuli ndogo ya mguu.
III hatua - hatua ya decompensation.
Inajulikana na kuonekana kwa maumivu katika mwisho wakati wa kupumzika, kutokuwa na uwezo wa kutembea zaidi ya m 25-50. Atrophy ya misuli ya mguu wa chini na miguu inaendelea, wagonjwa wanalazimika kuwapunguza ili kupunguza maumivu katika mwisho.
Hatua ya IV - hatua ya mabadiliko ya uharibifu.
Maumivu ya mguu na vidole huwa hayawezi kuhimili. Edema ya miguu na miguu hujiunga, vidonda vinaonekana, na baadaye gangrene ya vidole na miguu, ambayo mara nyingi huendelea kama mvua.
Dalili za kliniki.

Dalili ya claudication ya vipindi ni kardinali katika utambuzi wa ugonjwa wa endarteritis na atherosclerosis inayoangamiza.
Ulemavu wa mara kwa mara. Kuonekana kwa dalili hii inategemea kiwango cha ischemia ya misuli, haja ambayo katika utoaji wa damu huongezeka wakati wa kutembea, na mzunguko wa damu katika capillaries unabaki katika kiwango cha kutosha. Spasm ya mishipa ina jukumu kubwa hapa. Hali ya maumivu katika claudication ya vipindi inategemea eneo la ischemia. Kwa hivyo, maumivu kwenye uso wa mmea wa mguu na kwenye vidole huwaka. Katika kanda ya misuli ya tibia, mara nyingi huwa na mshtuko, spastic au kuumiza. Maumivu katika misuli ya paja yanaweza kuonyeshwa kama hisia ya uchovu au udhaifu. Kuongezeka kwa kasi kwa ukubwa wa claudication ya vipindi ni mtangulizi wa maumivu ya ischemic mapumziko, vidonda, na gangrene.
Kwa obliterating endarteritis, tabia ni maumivu ya mara kwa mara katika hatua za mwanzo za ugonjwa huo. Kuonekana kwake kunahusishwa na hasira ya osteoreceptors ya mifupa ya ischemic ya mguu.
ubaridi
Inaweza kuzingatiwa kama patholojia
mbele ya asymmetry ya unyeti wa mwisho kwa baridi na kuonekana kwa dalili hii katika wakati wa joto mwaka au katika chumba cha joto. Hisia ya baridi inaonekana wakati huo huo na baridi ya ngozi, matatizo ya unyeti na maumivu.
Paresthesia. Kushindwa kwa mzunguko wa damu pia huathiri kazi ya mfumo wa neva, unaoonyeshwa na kushawishi na paresthesias ya mwisho wa chini (kufa ganzi, kutambaa, kupiga), ambayo inapaswa kuzingatiwa kama udhihirisho wa ischemia ya tishu.
Uchovu hutokea kutokana na spasm ya jumla ya vyombo vya dhamana wakati wa kutembea na shughuli za kimwili.
Badilisha katika rangi ya ngozi. Kulingana na ukali wa matatizo ya mzunguko wa pembeni, ngozi inaweza kuwa rangi, cyanotic, zambarau-cyanotic. Katika hatua za baadaye, sio kazi tu, lakini pia shida za kikaboni za patency ya shina kuu ya arterial huonekana, na mzunguko wa dhamana bado haujatengenezwa, ngozi ya ngozi hutamkwa haswa na inakuwa ya kudumu.
Hyperemia ya ndani ya ngozi na cyanosis hutokea
na mabadiliko ya necrotic ambayo yanaambatana na athari za uchochezi . Hii kinachojulikana "hyperemia baridi" tishu bila ongezeko la joto, ambalo hutokea kutokana na utoaji wa damu usioharibika. Hata hivyo, thrombosis ya mishipa, necrosis na gangrene hudhihirishwa na cyanosis na rangi ya ngozi ya giza.
mabadiliko ya trophic. KATIKA vipindi vya awali ugonjwa kwa wagonjwa hutokea jasho la miguu, ambayo katika hatua zifuatazo za ugonjwa hupotea hatua kwa hatua. Ngozi inapoteza elasticity yake, inakuwa kavu, wrinkled, nyufa na calluses kuonekana juu yake.

Kucha iliyopita wao giza, deform, ukuaji wao kupungua chini. Mabadiliko sawa husababisha maendeleo ya mguu wa gorofa, atrophy ya misuli, na maonyesho ya osteoporosis iliyoenea au yenye rangi ya mguu na tibia.
Edema ya tishu ni rafiki wa mara kwa mara wa necrosis na gangrene. Wakati huo huo, anastomoses ya arteriovenous na lymphovenous ina jukumu kubwa. Utoaji wa haraka wa damu ya ateri kwenye kitanda cha venous husababisha kuongezeka kwa shinikizo la venous na kuongezeka kwa transudation. Hii huongeza hypoxia ya tishu na inachangia mkusanyiko wa bidhaa zisizo na oksijeni.
Mfumo wa venous na endarteritis inayoangamiza, mara nyingi huathiriwa na thrombophlebitis. Mchakato wa patholojia katika mishipa huzidi kuwa mbaya zaidi mzunguko wa arterial. Spasm ya mishipa inaambatana na cyanosis. Hii ilisababisha neno "thrombophlebitis ya bluu".
Necrosis ya tishu na gangrene ya kiungo. Vidonda vyenye endarteritis inayoangamiza mwonekano wa tabia: ni pande zote, kando zao na chini zimefunikwa na mipako ya rangi ya kijivu bila ishara yoyote ya kuzaliwa upya na epithelization. Ngozi inayozunguka ni nyembamba, kama "ganda", cyanotic au zambarau-cyanotic na udhihirisho mdogo wa kuvimba. Vidonda katika wagonjwa vile ni chungu kabisa, na maumivu yanasumbua hasa usiku. Uendelezaji wa necrosis husababisha maendeleo ya gangrene, kuenea kwa ambayo katika mwelekeo wa karibu kunatanguliwa na edema ya tishu.
Kozi ya ugonjwa huo na ukali wa dalili hutegemea hatua.
Katika hatua ya ischemic
kuna uchovu wa miguu wakati wa kutembea, baridi, paresthesia na degedege
katika misuli.
Kwa lengo kumbuka mabadiliko ya rangi na joto la ngozi ya miguu, lability ya athari za mishipa, uhifadhi wa pulsation na pallor ya historia ya picha ya capillaroscopic. Angiografia bila mabadiliko ya pathological.
Hatua za matatizo ya trophic inayojulikana na uchovu mkali na baridi ya miguu, hutamkwa paresthesia na kuonekana kwa maumivu wakati wa kutembea kwa namna ya "claudication ya vipindi". Uchunguzi wa kusudi unaonyesha weupe au sainosisi ya ngozi ya miguu, ukuaji wa kucha, kuharibika kwao, mabadiliko ya ngozi kama "ngozi", upotezaji wa nywele, kupungua kwa joto la ngozi na kudhoofika, hadi kutokuwepo, kwa wimbi la mapigo. mishipa ya mguu. Pamoja na capillaroscopy kwa wagonjwa, kupungua kwa idadi ya capillaries na spasm ya tawi la arterial ya kitanzi cha capillary inaweza kuzingatiwa. Arteriogram ilifunua kuziba kwa mishipa ya mguu wa chini.
Kwa hatua ya necrotic ya ulcerative
tabia ni maumivu ya mara kwa mara ya boring wakati wa kupumzika, ambayo huongezeka kwa nafasi ya usawa. Vidonda vinaonekana kwenye eneo la vidole. Kutembea ni ngumu sana, usingizi unafadhaika, hakuna hamu ya kula. Mara nyingi, matukio ya kupanda kwa thrombophlebitis na lymphangitis hujiunga na mchakato wa ulcerative. Atrophy ya misuli iliyoonyeshwa wazi, rangi ya ngozi (cyanosis katika eneo la vidonda), kupungua kwa joto la ngozi na kutokuwepo kwa mapigo kwenye mishipa ya mguu. Matatizo ya trophic yanaonyeshwa sio tu kwenye ngozi, bali pia katika mifupa (osteoporosis iliyoonekana). Arteriogram inaweza kuonyesha kuziba kwa mishipa ya miguu miwili au mitatu. Kwa capillaroscopy, ambayo ina rangi ya rangi au cyanotic, kupungua kwa idadi ya capillaries na deformation yao.
Hatua ya gangrenous sifa za dalili za toxemia na athari zake kwenye psyche, mfumo wa moyo na mishipa, figo na ini. Wagonjwa hupoteza usingizi, hawalala mchana au usiku. Ugonjwa wa ugonjwa unaoendelea, unaweza kuendelea kama mvua au kavu. Wakati huo huo, necrosis ya tishu laini, na mara nyingi mifupa ya miguu, uvimbe wa mguu, lymphangitis inayopanda, thrombophlebitis na. lymphadenitis ya inguinal. Joto la ngozi ya kiungo na gangrene kavu kawaida hupunguzwa, na ugonjwa wa mvua unaweza kuwa wa kawaida. Kwenye angiogram - kuziba kwa mishipa ya mguu, mguu wa chini, na mara nyingi ateri ya kike.

Miongoni mwa matatizo ya ugonjwa wa endarteritis, thrombosis ya arterial na gangrene ya mwisho ni ya kawaida zaidi. Mwisho unaweza pia kuendeleza kwa namna ya kavu au mvua.

Ugonjwa wa gangrene kavu mara nyingi zaidi hutokea ambapo kuna misuli machache au hakuna na tishu za mafuta ya subcutaneous hazijatengenezwa vizuri. Mstari wa kuweka mipaka ni wazi, kando yake eneo lililotamkwa kidogo la uchochezi linazingatiwa.

Ugonjwa wa donda ndugu inakua katika matukio hayo wakati, dhidi ya historia ya kutosha kwa mishipa ya muda mrefu, thrombosis ya mishipa hutokea. Mwisho unaweza kuendeleza sio tu katika mishipa ya mguu, lakini pia katika mishipa ya mguu wa chini. Kiungo ni edematous, ngozi juu yake ni ya hali ya juu, michirizi ya bluu ya mishipa huonekana kupitia asili yake ya rangi.
Mstari wa kuweka mipaka katika hali kama hizi hauonyeshwa vizuri. Chini ya hali ya gangrene ya mvua, dalili ya toxemia ya jumla inakua na inakuwa ya umuhimu mkubwa.
Mbali na dalili zilizo hapo juu za upungufu wa muda mrefu wa mishipa, ishara zingine pia hugunduliwa:
Dalili ya ischemia ya mimea Oppel inajumuisha blanchi ya uso wa mmea wa mguu wa kiungo kilichoathiriwa, kilichoinuliwa. Kulingana na kiwango cha kuonekana kwa blanching, mtu anaweza kuhukumu kiwango cha matatizo ya mzunguko wa damu kwenye kiungo. Katika ischemia kali, hutokea ndani ya 4-6 s ijayo.
Mtihani wa Shamova. Mgonjwa hutolewa kuinua kwa dakika 2-3. cuff ya vifaa vya Riva-Rocci hutumiwa kwa mguu ulionyooka kwenye pamoja ya goti na katikati ya tatu ya paja, ambayo shinikizo linalozidi shinikizo la systolic huundwa. Baada ya hayo, mguu hupunguzwa kwa nafasi ya usawa na baada ya dakika 4-5. cuff imeondolewa. Katika watu wenye afya baada ya sekunde 30. kuna hyperemia tendaji ya dorsum ya vidole. Ikiwa hutokea baada ya dakika 1-1.5, basi hii inaonyesha kushindwa kwa mzunguko mdogo wa kiungo, na kuchelewa kwa hadi dakika 1.5-3. - muhimu zaidi na zaidi ya dakika 3. - Kushindwa kwa kiasi kikubwa kwa mzunguko wa damu.
Jambo la magoti Panchenko. Mgonjwa ameketi, hutupa mguu mgonjwa juu ya afya na hivi karibuni huanza kuhisi maumivu katika misuli ya tibia, hisia ya ganzi katika mguu, hisia ya kutambaa katika vidole vya kiungo kilichoathirika.
Njia za uchunguzi wa maabara na zana.

1 Hesabu kamili ya damu.
2 Uchambuzi wa jumla wa mkojo.
3 Uchambuzi wa biochemical damu na uamuzi wa viashiria vya kimetaboliki ya lipid, cholesterol jumla, triglycerides.
4 Coagulogram.
5 Capillaroscopy.
6 Reovasography.
7 Oscillography.
8 Aortoarteriography.
9 Dopplerografia.
10 Thermography.
11 ECG.
utambuzi tofauti.
Utambuzi tofauti wa ugonjwa wa endarteritis unaonyeshwa meza 1.
Mbinu za matibabu na uchaguzi wa njia ya matibabu. Matibabu ya endarteritis inayoangamiza, kulingana na hatua ya ugonjwa huo, inaweza kutofautiana, lakini lengo kuu linapaswa kuwa kurejesha au kuboresha mzunguko wa capillary.
Matibabu ya kihafidhina.

Wagonjwa wanaagizwa vasodilators ya hatua ya myotropic. Hizi ni pamoja na papaverine, halidor, andekalin, vasodilan. Papaverine inayotumiwa sana, utaratibu wa utekelezaji ambao umepunguzwa kwa utangazaji wake juu ya uso wa nyuzi za misuli ya laini na, kwa sababu hiyo, mabadiliko katika uwezo wao na upenyezaji. Wakati huo huo, kubadilishana katika miundo ya misuli ya ukuta wa mishipa inaboresha na lumen yao huongezeka.
Wakala wa kuzuia ganglio, ambayo ni pamoja na benzohexonium, mydocalm, gangleron, dimecolin, pentamine. Dawa hizi huzuia kwa muda ganglia ya uhuru, huzuia msukumo wa vasoconstrictor efferent na kupunguza sauti ya vyombo vya spasmodic.
Dawa za kupunguza hisia (diphenhydramine, pipolfen, diazolin, suprastin, tavegil) huzuia athari ya histamini kwa wakati unaofaa na kusababisha athari ya vasodilating, huku kupunguza upenyezaji na udhaifu wa ukuta wa mishipa.
Dawa zinazoathiri mali ya rheological ya damu ni pamoja na dextrans (rheopolyglucin, polyglucin). Wanapunguza mnato wa damu, kuzuia mkusanyiko vipengele vya umbo, kupunguza upinzani wa jumla wa pembeni, kuongeza shughuli za fibrinolytic ya damu.
Mali ya rheological ya damu pia huboreshwa na anticoagulants (hatua ya moja kwa moja na isiyo ya moja kwa moja) na antiaggregants (aspirin).
Ina maana ya kutenda kwenye microcirculation. Zimeundwa kurejesha mzunguko wa damu kwa kiwango cha capillaries, arterioles, venules, kuondoa upenyezaji wao ulioongezeka na kuzima histamine na serotonini kwenye tishu. Dawa hizi ni pamoja na trental, parmidin, asidi ya nicotiniki, solcoseryl, actovegin.
Maandalizi ya homoni. Matumizi ya glucocorticoids katika ugonjwa wa endarteritis ni haki kutoka kwa mtazamo wa hatua yao ya kukata tamaa na kupinga uchochezi. Hata hivyo, ni lazima ikumbukwe kwamba utawala wao wa muda mrefu na usio na utaratibu unaweza kusababisha kupungua kwa usiri wa homoni na hypotrophy ya safu ya cortical ya tezi za adrenal. Chaguo bora kwa matumizi ya dawa za homoni katika kesi hiyo inapaswa kuzingatiwa uteuzi wa homoni za anabolic (nerobol, retabolil, methylandrostenediol). Bila maalum hatua ya homoni, wao huboresha protini, mafuta, kimetaboliki ya maji-chumvi na michakato ya kuzaliwa upya katika vidonda vya trophic.
Mchakato wa matibabu ni pamoja na physiotherapy, tiba ya oksijeni na HBO.
Uangalifu hasa unapaswa kulipwa kwa blockade ya ganglia, shina za ujasiri na plexuses. Kuzingatia mfumo wa hatua kwa hatua wa udhibiti wa sauti ya mishipa, blockade kama hizo zinaweza kufanywa viwango tofauti mfumo wa neva wa uhuru: kuziba kwa stellate, ganglia ya juu ya kifua ya huruma na ganglia. lumbar kigogo mwenye huruma. Vizuizi vya pararenal, epidural, para-arterial na intra-arterial pia vina umuhimu fulani. Vizuizi vya novocaine vya mfumo wa neva wenye huruma vinaweza kutumika kwa madhumuni ya utambuzi na matibabu.
Upasuaji.

Ikiwa tiba ya kihafidhina inashindwa, tumia upasuaji. Uingiliaji wa kawaida wa upasuaji kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa endarteritis ni sympathectomy.

Sympathectomy ya ganglioni hutatua matatizo yafuatayo: kabisa na kwa muda mrefu hupunguza angiospasm, huondoa au hupunguza kwa kiasi kikubwa ukubwa wa maumivu. Operesheni hiyo inafaa hasa mwanzoni mwa ugonjwa huo. Katika hatua zifuatazo, sympathectomy inapoteza athari yake ya kutuliza maumivu. Operesheni inafanywa chinichini matibabu ya kihafidhina, ambayo inapaswa kuendelea ndani kipindi cha baada ya upasuaji. Kwa sympathectomy ya lumbar, ganglia 1-3 ya huruma huondolewa. Vikwazo vya sympathectomy ni:
1. hali ya atonic na spastic-atonic ya capillaries;
2. ukosefu wa athari wakati wa kuzuia ganglia;
3. kizuizi kamili cha ateri ya popliteal;
4. kiashiria cha hyperemia tendaji kwa zaidi ya dakika 3;
5. upungufu wa anatomical na kazi ya dhamana.
Pamoja na maendeleo ya ugonjwa huo, tukio na maendeleo ya gangrene, kukatwa au kutengana kwa kiungo hufanyika.
Dalili zake ni: gangrene ya mvua inayoendelea na dalili kali ya toxemia, ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari, ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari, ugonjwa wa mguu na upungufu wa kutosha wa ugonjwa, necrosis na matatizo ya outflow kutokana na thrombosis ya mfumo wa venous wa kiungo, uwepo wa necrosis katika eneo la kisigino. .
Matatizo kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa endarteritis ni sawa na matatizo katika kuangamiza atherosclerosis.
Ukarabati.

Hatua ya I - wagonjwa wenye uwezo, lakini si kwa joto la chini, si katika chumba cha uchafu, ndani ya maji, au kwa baridi ya jumla ya mwili, jitihada nzito za kimwili.
Wagonjwa walio na uamuzi wa LKK wanahitaji kuajiriwa kwa kazi sawa kulingana na sifa katika hali ambazo hazijumuishi mambo mabaya ya mazingira.
Uchunguzi wa kliniki, ajira ya wakati + matibabu iliyopangwa ni muhimu kwa ajili ya ukarabati wa wagonjwa.
Ikiwa haiwezekani kutimiza masharti kama hayo, wagonjwa hutumwa kwa LRC kwa mgawo wa kikundi cha III cha ulemavu kwa kipindi cha kupata taaluma mpya.
Katika hatua ya II, kazi ngumu ya kimwili, overload neuropsychic, kusimama kwa muda mrefu kwa miguu ya mtu, na kufanya kazi katika hali mbaya ni marufuku. Wagonjwa hawa wanahitaji uhamisho wa kazi nyepesi, na ikiwa hii inapunguza sifa, kikundi cha ulemavu cha III kinatambuliwa. Katika umri wa kabla ya kustaafu - II kikundi cha ulemavu. Watu wa kazi ya akili katika hatua ya ischemic wana uwezo. Katika hatua ya decompensation - zinatambuliwa kuwa zinafaa kwa kazi wakati wa kuunda hali maalum. Ikiwa matibabu itashindwa, wanachukuliwa kuwa walemavu.
Katika hatua ya III - wagonjwa ni walemavu, wanahitaji muda mrefu matibabu ya wagonjwa. Kwa uponyaji wa kidonda, necrectomy na kukatwa na kutoweka kwa maumivu, wanatambuliwa kama walemavu wa kikundi cha III. VTEC inatambua wale wanaohitaji uangalizi kama walemavu wa kundi la I.

MAJARIBIO YA KINIKALI.

1. Mgonjwa mwenye umri wa miaka 60 anayesumbuliwa na atherosclerosis ya ncha za chini na kuziba sehemu ya femoropopliteal upande wa kulia na ischemia ya shahada ya III alipitia shunting ya femoropopliteal upande wa kulia. Ni hatua gani zinapaswa kuchukuliwa ili kuzuia thrombosis ya shunt katika kipindi cha mapema baada ya kazi?

   1. Utawala wa anticoagulants moja kwa moja.
   2. Utawala wa anticoagulants zisizo za moja kwa moja.
   3. Uteuzi wa antispasmodics.
   4. Utawala wa fibrinolytics.
   5. Kuagiza analgesics.

1. Mgonjwa M., mwenye umri wa miaka 28, mvutaji sigara, analalamika kwa kupunguka mara kwa mara hadi mita 500. Pulsation juu ya mishipa ya miguu haipo, juu ya popliteal - dhaifu. Tiba bora ya mstari wa kwanza kwa mgonjwa huyu itakuwa:

   1. Matibabu ya kihafidhina
   2. Popliteal-shin autovenous shunting
   3. Kuingizwa kwa bandia ya kike-popliteal
   4. Profundoplasty
   5. Sympathectomy

1. Mgonjwa M., mwenye umri wa miaka 49, alilazwa katika kliniki na kuziba kwa atherosclerotic ya sehemu ya kulia ya femoral-popliteal, ischemia ya muda mrefu ya mguu wa kulia shahada ya IV kulingana na Fontaine. Uendeshaji wa chaguo kwa mgonjwa huyu utakuwa:

   1. Femoral-popliteal mshipa otomatiki shunting
   2. Profundoplasty
   3. Femoral-popliteal bypass na polytetrafluoroethilini bandia
   4. Sympathectomy
   5. Matibabu ni ya kihafidhina tu

1. Mgonjwa N., mwenye umri wa miaka 60, analalamika kwa maumivu na ganzi katika mguu wa kushoto unaotokea wakati wa kutembea. Baada ya kupumzika, maumivu hupita. Kwa miaka kadhaa amekuwa akiteseka kutokana na kutokuwa na uwezo. Uchunguzi ulifunua atrophy ya misuli ya mguu wa kushoto, reflexes ya kawaida na kelele juu ya ateri ya kike. Mgonjwa ana uwezekano mkubwa wa:

   1. Ugonjwa wa Leriche.
   2. Diski ya herniated.
   3. Ugonjwa wa Arthritis.
   4. phlegm ya bluu.
   5. Thrombosis ya mishipa ya kina.

2. Mgonjwa D., mwenye umri wa miaka 29, alilazwa na malalamiko ya uchovu, hisia ya baridi katika mwisho wa chini, kuonekana kwa maumivu katika misuli ya miguu wakati wa kutembea kwa umbali wa hadi m 300. Anajiona mgonjwa kwa miaka 6. na inahusisha mwanzo wa ugonjwa huo na hypothermia. Hali ya jumla ya mgonjwa ni ya kuridhisha. Pulse - 72 kwa dakika, rhythmic. BP 115/70 mmHg Sauti za moyo zina mdundo. Ngozi ya miisho ya chini kwa kiwango cha miguu na theluthi ya chini ya mguu na rangi ya rangi, baridi kwa kugusa, na ukuaji duni wa nywele kwenye mguu, ngozi ni nyembamba, kavu. Pulsation juu ya mishipa ya mguu wa chini imedhamiriwa juu ya ateri ya kike, juu ya popliteal - pulsation ni dhaifu, juu ya mishipa ya mguu - haipo. Pulsation juu ya mishipa ya haki ya kike na popliteal ni ya kuridhisha, kwenye mishipa ya mguu - haipo. Ni utambuzi gani wa awali unaowezekana zaidi?

   1. Kuharibu endarteritis ya mwisho wa chini.
   2. Kuondoa atherosulinosis ya miisho ya chini.
   3. ugonjwa wa Raynaud.
   4. Aorto-arteritis isiyo maalum.
   5. angiopathy ya kisukari.

1. Daktari wa gari la wagonjwa aliitwa nyumbani kwa mgonjwa mwenye umri wa miaka 58 kutokana na maumivu ya ghafla ya papo hapo kwenye mguu wa kushoto dakika 40 zilizopita, baridi yake, ganzi, blanching ya ngozi. Kuonekana kwa maumivu kunahusishwa na kuongezeka kwa shughuli za kimwili (wakati wa kuchimba bustani). Kutoka kwa anamnesis iligundua kuwa kwa miaka 4 iliyopita amekuwa akiona ugumu wa kutembea (dalili ya "claudication ya vipindi"). Daktari aligundua ugonjwa wa kizuizi cha papo hapo cha ateri ya mwisho. Ni nini sababu ya ugonjwa wa papo hapo kwa mgonjwa?

   1. Kuharibu atherosclerosis ya mwisho
   2. Kuharibu endarteritis ya kiungo
   3. Kuharibika kwa arthrosis-arthritis ya kiungo
   4. Osteochondrosis ya mgongo wa lumbar
   5. Upungufu wa muda mrefu wa venous ya kiungo

1. Mgonjwa K., mwenye umri wa miaka 35, mvutaji sigara, baada ya hypothermia ya mwisho hulalamika kwa maumivu ya mara kwa mara kwenye vidole na vidole, ambavyo vinazidishwa na msisimko na katika msimu wa baridi. Kwa lengo: vidole vya mwisho vina rangi ya bluu na uvimbe mdogo. Pulsation kwenye mishipa kuu huhifadhiwa. Glucose ya damu 5.5 mmol/l. Fanya utambuzi sahihi.

   1. ugonjwa wa Raynaud
   2. Ugonjwa wa Buerger
   3. Kuharibu endarteritis
   4. Kuondoa atherosclerosis
   5. Nodular periarteritis

1. Mgonjwa K., mwenye umri wa miaka 65, amekuwa mgonjwa kwa miaka 30, analalamika kwa maumivu ya mara kwa mara kwenye miguu, yamechochewa na kutembea, hasa katika msimu wa baridi. Kwa kusudi: vidole vina rangi ya hudhurungi, miguu na miguu ni baridi, ngozi juu yao imepunguzwa, mapigo katika mishipa ya kike na ya popliteal yanadhoofika sana. Utambuzi unaowezekana zaidi:

   1. Kuondoa atherosclerosis
   2. Ugonjwa wa Buerger
   3. Kuharibu endarteritis
   4. ugonjwa wa Raynaud
   5. Nodular periarteritis

1. Mgonjwa K., mwenye umri wa miaka 25, anaugua maumivu ya mara kwa mara kwenye miguu. Kwa lengo: juu ya shins na mapaja kuna matangazo mengi ya cyanotic na kuvimba, edema ya ndani, ambayo katika baadhi ya maeneo hugeuka katika maeneo ya necrotic. Pulsation kwenye mishipa kuu huhifadhiwa. Ht 45%, index ya prothrombin 90%, fibrinogen A 5.33 g / l, fibrinogen B - ++. Je, ni upi kati ya magonjwa yafuatayo unaowezekana zaidi?

   1. Ugonjwa wa Buerger
   2. Kuondoa atherosclerosis
   3. Kuharibu endarteritis
   4. ugonjwa wa Raynaud
   5. Nodular periarteritis

2. Mgonjwa mwenye umri wa miaka 60 analalamika kwa maumivu katika mguu wake wa kulia, ambayo hutokea wakati wa kutembea, anaweza kutembea hadi 150 m bila kuacha. Inabainisha ubaridi, kufa ganzi katika mguu wa kulia. Kwa lengo: ngozi ya vidole vya mguu wa kulia ni rangi, joto lake limepunguzwa. Pulsation kwenye mishipa ya kike ni ya kuridhisha, kwenye ateri ya popliteal ya haki haipo. Je, ni utambuzi gani unaowezekana zaidi?

   1. Kuharibu atherosclerosis ya vyombo vya mwisho wa chini, kufungwa kwa sehemu ya popliteal-femoral upande wa kulia.
   2. Thrombophlebitis ya papo hapo mshipa wa saphenous kulia
   3. Ugonjwa wa Buerger
   4. Ugonjwa wa Leriche
   5. Kuharibu endproteritis

1. Vashchenko M.A. Upasuaji wa kuziba kwa aorta ya tumbo na mishipa kuu ya chini

viungo. Kyiv, Druk, 1999.-291s.

2. Vishnevsky A.A., N.I. Krakovsky, V.Ya. Zolotarevsky. Kuharibu magonjwa ya mishipa ya mwisho. G. Dawa.. 1972, 248 p.

3. Lidsky A.T.. Magonjwa muhimu zaidi ya vyombo vya pembeni. -Medgiz, 1958.-.300 s

4. Rusakov V.I. Misingi ya upasuaji wa kibinafsi juzuu ya 1, 2, 3. -R.n / Don - 1975.

5. Shalimov A.A., N.F. Dubina. Upasuaji wa aorta na mishipa kuu. Kyiv, "Afya", 1979.- 382 p.

6. Upasuaji wa hospitali. Imehaririwa na Kovalchuk L.Ya., Saenko V.F., Knishov G.V., Nichitailo M.Yu. Ternopil. "Ukrkniga", 1999.-590s

Kuzuia au stenosis ya vyombo vya mwisho wa chini mara nyingi hutokea kutokana na atherosclerosis ya mishipa, thromboangiitis obliterans (endarteritis), aortoarteritis, fibromuscular dysplasia. Magonjwa haya ndiyo sababu kuu ya upungufu wa mishipa ya pembeni.

Kupunguza na kufifia kwa mishipa husababisha kupungua kwa kasi kwa mtiririko wa damu, kudhoofisha mzunguko wa damu katika vyombo vya microvasculature, kupunguza utoaji wa oksijeni kwa tishu, kusababisha hypoxia ya tishu na kimetaboliki ya tishu iliyoharibika. Mwisho huwa mbaya zaidi kutokana na kufichuliwa kwa anastomoses ya arteriolo-venular. Kupungua kwa mvutano wa oksijeni katika tishu husababisha mkusanyiko wa bidhaa za kimetaboliki zisizo na oksijeni na asidi ya kimetaboliki. Chini ya hali hizi, sifa za wambiso na mkusanyiko huongezeka na mali ya utengano wa sahani hupungua, mkusanyiko wa erythrocyte huongezeka, mnato wa damu huongezeka, ambayo husababisha hypercoagulation na malezi ya vifungo vya damu. Thrombi kuzuia microvasculature, kuzidisha kiwango cha ischemia ya chombo kilichoathirika. Kutokana na hali hii, mgando wa ndani wa mishipa unaosambazwa hukua.

Uanzishaji wa macrophages, leukocytes ya neutrophilic, lymphocytes na seli za endothelial chini ya hali ya ischemia inaambatana na kutolewa kwa cytokines za uchochezi (IL-1, IL-6, IL-8, TNF), ambazo zina jukumu muhimu katika udhibiti wa ugonjwa huo. mzunguko wa microcirculatory, kuongezeka kwa upenyezaji wa kapilari, na thrombosis vyombo, uharibifu (nekrosisi) ya tishu na radicals hai ya oksijeni. Katika tishu, maudhui ya histamine, serotonini, prostaglandini, ambayo yana athari ya sumu ya membrane, huongezeka. Hypoxia ya muda mrefu husababisha kuvunjika kwa lysosomes na kutolewa kwa hydrolases ambayo lyse seli na tishu. Mwili huhamasishwa na kuvunjika kwa bidhaa za protini. Kuna michakato ya autoimmune ya pathological ambayo huzidisha shida ya microcirculation na kuongeza hypoxia ya ndani na necrosis ya tishu.

Picha ya kliniki na utambuzi. Kulingana na kiwango cha upungufu wa usambazaji wa damu ya mishipa kwa kiungo kilichoathiriwa, hatua nne za ugonjwa huo zinajulikana (kulingana na uainishaji wa Fontaine-Pokrovsky).

Jukwaa I - fidia ya kazi. Wagonjwa wanaona baridi, mishtuko na paresthesias katika mwisho wa chini, wakati mwingine hupiga na kuwaka kwenye vidole, uchovu, uchovu. Wakati kilichopozwa, viungo vinakuwa rangi ya rangi, kuwa baridi kwa kugusa. Wakati wa mtihani wa Machi, baada ya 500-1000 m, claudication ya vipindi hutokea. Ili kurekebisha mtihani wa maandamano, mgonjwa anapendekezwa kusonga kwa kasi ya hatua 2 kwa pili (kulingana na metronome). Urefu wa njia iliyosafiri imedhamiriwa kabla ya kuonekana kwa maumivu katika misuli ya ndama na wakati hadi haiwezekani kabisa kuendelea kutembea. Mtihani unafanywa kwa urahisi kwenye kinu. Kwa mujibu wa viashiria vya mtihani wa maandamano, mtu anaweza kuhukumu maendeleo ya ugonjwa huo na mafanikio ya matibabu. Ufafanuzi wa mara kwa mara hutokea kwa sababu ya ugavi wa kutosha wa damu kwa misuli, matumizi mabaya ya oksijeni, na mkusanyiko wa bidhaa za kimetaboliki zisizo na oksidi kwenye tishu.

Hatua ya II - fidia ndogo. Uzito wa upanuzi wa vipindi unaongezeka. Kwa kasi iliyoonyeshwa ya kutembea, hutokea tayari baada ya kushinda umbali wa 200-250 m (Pa hatua) au kiasi kidogo (hatua 116). Ngozi ya miguu na miguu hupoteza elasticity yake ya asili, inakuwa kavu, nyembamba, hyperkeratosis hufunuliwa kwenye uso wa mimea. Ukuaji wa misumari hupungua, huongezeka, huwa brittle, wepesi, kupata rangi ya matte au kahawia. Ukuaji wa nywele kwenye kiungo kilichoathiriwa pia hufadhaika, ambayo husababisha kuonekana kwa maeneo ya upara. Atrophy ya tishu za adipose subcutaneous na misuli ndogo ya mguu huanza kuendeleza.

Hatua ya III - decompensation. KATIKA maumivu wakati wa kupumzika yanaonekana kwenye kiungo kilichoathiriwa, kutembea kunawezekana tu kwa umbali wa m 25-50. Rangi ya ngozi hubadilika kwa kiasi kikubwa kulingana na nafasi ya kiungo kilichoathiriwa: wakati wa kuinua, ngozi yake hugeuka rangi, inapopunguzwa, nyekundu. ya ngozi inaonekana, inakuwa nyembamba na inakuwa rahisi kuathirika. Majeraha madogo kwa sababu ya michubuko, michubuko, kucha za kukata husababisha malezi ya nyufa na vidonda vya uchungu vya juu. Atrophy inayoendelea ya misuli ya mguu wa chini na mguu. Uwezo wa kuajiriwa umepungua kwa kiasi kikubwa. Katika ugonjwa wa maumivu makali, ili kupunguza mateso, wagonjwa huchukua nafasi ya kulazimishwa - wamelala na miguu yao chini.

Hatua ya IV - mabadiliko ya uharibifu. Maumivu katika mguu na vidole huwa mara kwa mara na yasiyoweza kuhimili. Vidonda vinavyotokana na kawaida viko kwenye ncha za mbali, mara nyingi zaidi kwenye vidole. Kando zao na chini zimefunikwa na mipako ya kijivu chafu, hakuna granulations, kuna uingizaji wa uchochezi karibu nao; edema ya mguu na mguu wa chini hujiunga. Kuongezeka kwa gangrene ya vidole na miguu mara nyingi huendelea kulingana na aina ya ugonjwa wa mvua. Uwezo wa kufanya kazi katika hatua hii umepotea kabisa.

Kiwango cha uzuiaji huacha alama fulani juu ya maonyesho ya kliniki ya ugonjwa huo. Kwa kushindwa kwa sehemu ya femur-popliteal ina sifa ya "chini" ya kuingilia kati - kuonekana kwa maumivu katika misuli ya ndama. Vidonda vya atherosclerotic vya aorta ya mwisho ya tumbo na mishipa ya iliac (syndrome ya Lerish) ina sifa ya "juu" ya kuingilia kati (maumivu ya misuli ya gluteal, katika misuli ya mapaja na hip pamoja), atrophy ya misuli ya mguu, kutokuwa na nguvu, kupungua. au kutokuwepo kwa mapigo katika ateri ya kike. Ukosefu wa nguvu husababishwa na ukiukwaji wa mzunguko wa damu katika mfumo wa mishipa ya ndani ya iliac. Hutokea katika 50% ya uchunguzi. Inachukua nafasi isiyo na maana kati ya sababu nyingine za kutokuwa na uwezo. Katika wagonjwa wengine walio na ugonjwa wa Leriche, ngozi ya miisho inakuwa pembe ya ndovu, maeneo ya upara yanaonekana kwenye mapaja, hypotrophy ya misuli ya miisho inakuwa wazi zaidi, wakati mwingine wanalalamika kwa maumivu katika eneo la umbilical ambayo hufanyika wakati wa mazoezi. Maumivu haya yanahusishwa na kubadili mtiririko wa damu kutoka kwa mfumo wa ateri ya mesenteric hadi mfumo wa ateri ya kike, yaani, na ugonjwa wa "mesenteric steal".

Katika hali nyingi, utambuzi sahihi unaweza kuanzishwa kwa kutumia uchunguzi wa kawaida wa kliniki, na mbinu maalum za utafiti, kama sheria, zinaelezea tu. Wakati wa kupanga tiba ya kihafidhina, na matumizi sahihi ya mbinu za kliniki, idadi ya masomo ya ala yanaweza kuachwa. Uchunguzi wa ala una kipaumbele kisicho na shaka katika kipindi cha maandalizi ya awali, wakati wa operesheni na uchunguzi wa baada ya kazi.

Ukaguzi hutoa taarifa muhimu kuhusu asili ya mchakato wa pathological. Katika ischemia ya muda mrefu ya mwisho wa chini, wagonjwa kawaida huendeleza hypotrophy ya misuli, kujazwa kwa mishipa ya saphenous hupungua (dalili ya groove au kitanda cha mto kavu), mabadiliko ya rangi ya ngozi (pallor, marbling, nk). Kisha matatizo ya trophic yanaonekana kwa namna ya kupoteza nywele, ngozi kavu, thickening na misumari ya brittle, nk Katika ischemia kali, malengelenge yaliyojaa maji ya serous yanaonekana kwenye ngozi. Mara nyingi zaidi kuna kavu (mummification) au mvua (gangrene mvua) necrosis ya sehemu za mbali za kiungo.

Palpation na auscultation ya vyombo vya mguu kutoa taarifa muhimu kuhusu ujanibishaji wa mchakato wa pathological. Kwa hivyo, kutokuwepo kwa pigo kwenye ateri ya popliteal kunaonyesha kufutwa kwa sehemu ya kike-popliteal, na kutoweka kwa pigo kwenye paja kunaonyesha uharibifu wa mishipa ya iliac. Katika idadi ya wagonjwa walio na kuziba kwa kiwango kikubwa cha aota ya tumbo, mapigo hayawezi kugunduliwa hata na palpation ya aota kupitia sehemu ya mbele. ukuta wa tumbo. 80-85% wagonjwa wenye atherosclerosis ya obliterating, mapigo hayajaamuliwa kwenye ateri ya popliteal, na katika 30% - kwenye femur. Ikumbukwe kwamba idadi ndogo ya wagonjwa (10-15%) inaweza kuwa na vidonda vya pekee vya mishipa ya mguu wa chini au mguu (fomu ya mbali). Wagonjwa wote wanapaswa kufanya auscultation ya femur, mishipa ya iliac na aorta ya tumbo. Juu ya mishipa ya stenotic, sauti ya systolic kawaida husikika. Kwa stenosis ya aorta ya tumbo na mishipa ya iliac, inaweza kuelezwa vizuri si tu juu ya ukuta wa tumbo la anterior, lakini pia kwenye mishipa ya kike chini ya ligament inguinal.

Uharibifu wa kuchagua wa mishipa ya mbali ni sababu kwamba kwa wagonjwa wenye thromboangiitis ya obliterating, pulsation ya mishipa kwenye miguu kwanza kabisa hupotea. Wakati huo huo, inapaswa kukumbushwa katika akili kwamba katika 6-25% ya watu wenye afya ya kivitendo, mapigo kwenye ateri ya dorsal ya mguu haiwezi kuamua kutokana na kutofautiana katika nafasi yake. Kwa hiyo, ishara ya kuaminika zaidi ni kutokuwepo kwa pigo katika ateri ya nyuma ya tibia, nafasi ya anatomical ambayo sio tofauti sana.

vipimo vya kazi. Dalili ya ischemia ya mimea ya O p-pel ni blanchi ya mguu wa mguu ulioathiriwa, ulioinuliwa kwa pembe ya 45 °. Kulingana na kasi ya blanching, mtu anaweza kuhukumu kiwango cha matatizo ya mzunguko wa damu kwenye kiungo. Katika ischemia kali, hutokea ndani ya 4-6 s. Baadaye, mabadiliko yalifanywa kwa mtihani wa Goldflam na Samuels, ambayo ilifanya iwezekanavyo kuhukumu kwa usahihi zaidi wakati wa kuonekana kwa blanching na urejesho wa mzunguko wa damu. Katika nafasi ya supine, mgonjwa anaulizwa kuinua miguu yote miwili na kuishikilia kwa pembe ya kulia kiungo cha nyonga. Ndani ya dakika 1, wanajitolea kuinama na kuifungua miguu kwenye kifundo cha mguu. Kuamua wakati wa kuonekana kwa blanching ya miguu. Kisha mgonjwa hutolewa kwa haraka kuchukua nafasi ya kukaa na miguu yake chini na kumbuka wakati mpaka kujazwa kwa mishipa na kuonekana kwa hyperemia tendaji. Data iliyopatikana inaweza kusindika kwa njia ya digital, na hivyo inawezekana kuhukumu mabadiliko katika mzunguko wa damu wakati wa matibabu.

Mtihani wa Goldflam. Katika nafasi ya mgonjwa nyuma yake na miguu yake iliyoinuliwa juu ya kitanda, hutolewa kufanya kubadilika na kupanua kwenye viungo vya mguu. Kwa ukiukaji wa mzunguko wa damu, baada ya harakati 10-20, mgonjwa hupata uchovu katika mguu. Wakati huo huo, rangi ya uso wa mimea ya miguu inafuatiliwa (mtihani wa Samweli). Kwa kushindwa kwa mzunguko mkubwa wa mzunguko, blanching ya miguu hutokea ndani ya sekunde chache.

Mtihani wa Sitenko-Shamova unafanywa katika nafasi sawa. Tourniquet hutumiwa kwenye sehemu ya tatu ya juu ya paja mpaka mishipa imefungwa kabisa. Baada ya dakika 5, bandage huondolewa. Kwa kawaida, si zaidi ya 10 s, hyperemia tendaji inaonekana. Katika kesi ya upungufu wa mzunguko wa damu, wakati wa kuonekana kwa hyperemia tendaji hupanuliwa mara kadhaa.

Jambo la goti la Panchenko limedhamiriwa katika nafasi ya kukaa. Mgonjwa, akitupa mguu wake wenye kidonda juu ya goti lenye afya, upesi huanza kupata maumivu katika misuli ya ndama, hisia ya kufa ganzi kwenye mguu, hisia ya kutambaa kwenye ncha za vidole vya kiungo kilichoathiriwa.

Dalili ya ukandamizaji wa kitanda cha msumari ni kwamba wakati phalanx ya mwisho ya kidole cha kwanza imesisitizwa katika mwelekeo wa anteroposterior kwa 5-10 s kwa watu wenye afya, blanching inayotokana ya kitanda cha msumari mara moja inabadilishwa na rangi ya kawaida. Kwa ukiukaji wa mzunguko wa damu kwenye kiungo, hudumu kwa sekunde kadhaa. Katika hali ambapo sahani ya msumari inabadilishwa, sio kitanda cha msumari kinachopigwa, lakini msumari wa msumari. Kwa wagonjwa walio na mzunguko wa pembeni ulioharibika, doa nyeupe kwenye ngozi inayoundwa kama matokeo ya compression hupotea polepole, ndani ya sekunde chache au zaidi.

Rheography, Doppler ultrasound, uamuzi wa transcutaneous wa p0 2 na pCO 2 ya mwisho wa chini husaidia kuanzisha kiwango cha ischemia ya kiungo cha ugonjwa.

Vidonda vya uharibifu vinaonyeshwa na kupungua kwa amplitude ya wimbi kuu la curve ya rheographic, laini ya contours yake, kutoweka kwa mawimbi ya ziada, na kupungua kwa kiasi kikubwa kwa thamani ya index ya rheographic. Rheograms zilizorekodiwa kutoka kwa sehemu za mbali za kiungo kilichoathiriwa ikiwa kuna mtengano wa mzunguko wa damu ni mistari iliyonyooka.

Data ya ultrasound ya Doppler kawaida huonyesha kupungua kwa shinikizo la kikanda na kasi ya mtiririko wa damu katika sehemu za mbali za kiungo kilichoathiriwa, mabadiliko katika mkondo wa kasi wa mtiririko wa damu (kinachojulikana kama mabadiliko kuu au dhamana ya mtiririko wa damu hurekodiwa), kupungua kwa index ya shinikizo la systolic ya kifundo cha mguu, ambayo inatokana na uwiano wa shinikizo la systolic kwa mguu hadi shinikizo la bega.

Kutumia skanning ya duplex ya ultrasound kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa Leriche, inawezekana kuibua wazi mabadiliko katika aorta ya mwisho ya tumbo na mishipa ya iliac, kuziba au stenosis ya ateri ya kike, popliteal, kuamua asili na muda wa uharibifu katika mishipa kuu ya dhamana. hasa, katika ateri ya kina ya kike). Inakuwezesha kuamua ujanibishaji na kiwango cha mchakato wa pathological, kiwango cha uharibifu wa mishipa (occlusion, stenosis), asili ya mabadiliko katika hemodynamics, mzunguko wa dhamana, hali ya damu ya distal.

Uthibitishaji wa utambuzi wa juu unafanywa kwa kutumia angiografia (radiopaque ya jadi, MR au CT angiography) - zaidi. Njia ya habari ya kugundua ugonjwa wa atherosclerosis.

Ishara za angiografia za atherosclerosis ni pamoja na kasoro za kujaza kando, contours iliyoharibika ya kuta za chombo na maeneo ya stenosis, kuwepo kwa vizuizi vya sehemu au vilivyoenea na kujaza sehemu za mbali kupitia mtandao wa dhamana (Mchoro 18.12; 18.13).

Na thromboangiitis, angiografia huamua patency nzuri ya aorta, iliac na mishipa ya fupa la paja, kupungua kwa sehemu ya mbali ya ateri ya popliteal au sehemu za karibu za mishipa ya tibia, kufutwa kwa mishipa ya mguu wa chini katika urefu uliobaki na mtandao. nyingi, dhamana ndogo tortuous. Mishipa ya kike, ikiwa inahusika katika mchakato wa patholojia, inaonekana kuwa imepunguzwa sawasawa. Ni tabia kwamba contours ya vyombo vilivyoathirika ni kawaida hata.

Upasuaji. Dalili za kufanya upasuaji wa kujenga upya katika kesi ya vidonda vya sehemu zinaweza kuamua kuanzia hatua ya Pb ya ugonjwa huo. Contraindications ni magonjwa kali ya kuambatana ya viungo vya ndani - moyo, mapafu, figo, nk, jumla ya calcification ya mishipa, ukosefu wa patency ya kitanda distal. Marejesho ya mtiririko mkuu wa damu hupatikana kwa msaada wa endarterectomy, bypass shunting au prosthetics.

Mchele. 18.14. Femoral-popliteal shunting.

Katika kesi ya kufutwa kwa ateri katika sehemu ya kike-popliteal, shunting ya kike-poplite au ya kike-tibial inafanywa na sehemu ya mshipa mkubwa wa saphenous. Kipenyo kidogo cha mshipa mkubwa wa saphenous (chini ya 4 mm), matawi ya mapema, mishipa ya varicose, phlebosclerosis hupunguza matumizi yake kwa madhumuni ya plastiki. Kama nyenzo ya plastiki, mshipa wa kitovu cha watoto wachanga, vipandikizi vya allovenous, xenografts ya lyophilized kutoka kwa mishipa ya ng'ombe hutumiwa. Viunzi vya syntetisk hazitumiki sana, kwani mara nyingi huanguka katika siku za usoni baada ya upasuaji. Katika nafasi ya femoro-popliteal, bandia za polytetrafluoroethilini zimeonekana kuwa bora zaidi (Mchoro 18.14).

Katika vidonda vya atherosclerotic ya aorta ya tumbo na mishipa ya iliac, bypass ya aortofemoral (Mchoro 18.15) au upyaji wa bifurcation ya aorta na prosthesis (Mchoro 18.16) kwa kutumia bandia ya synthetic ya bifurcation hufanyika. Ikiwa ni lazima, operesheni inaweza kukamilika kwa kukatwa kwa tishu za necrotic.

Katika miaka ya hivi karibuni, katika matibabu ya vidonda vya atherosclerotic ya mishipa, njia ya kupanua endovascular ya X-ray na uhifadhi wa lumen ya chombo kilichopanuliwa kwa kutumia stent maalum ya chuma imeenea. Njia hiyo ni nzuri kabisa katika matibabu ya kizuizi cha sehemu ya atherosclerotic na stenoses ya sehemu ya femoropopliteal na mishipa ya iliac. Pia hutumiwa kwa mafanikio kama nyongeza ya shughuli za urekebishaji, katika matibabu ya vidonda vya "hadithi nyingi". Katika kesi ya macroangiopathies ya kisukari, shughuli za kurejesha haziruhusu tu kurejesha mtiririko wa damu kuu, lakini pia kuboresha mzunguko wa damu katika microvasculature. Kutokana na kushindwa kwa vyombo vya kipenyo kidogo, pamoja na kuenea kwa mchakato huo, shughuli za urekebishaji wa obliterans za thromboangiitis ni za matumizi mdogo.

Hivi sasa, kwa kufungwa kwa kitanda cha mbali (mishipa ya mguu wa chini na mguu), njia za kinachojulikana kama revascularization ya moja kwa moja ya kiungo zinatengenezwa. Hizi ni pamoja na aina za uingiliaji wa upasuaji kama arterialization ya mfumo wa venous, revascularizing osteotrepanation.

Katika kesi ya kueneza vidonda vya atherosclerotic ya mishipa, ikiwa haiwezekani kufanya operesheni ya kujenga upya kwa sababu ya hali mbaya ya jumla ya mgonjwa, na pia katika aina za mbali za uharibifu, spasm ya mishipa ya pembeni huondolewa kwa kufanya. sympathectomy ya lumbar, kama matokeo ya ambayo mzunguko wa dhamana unaboresha. Hivi sasa, madaktari wengi wa upasuaji ni mdogo kwa resection ya mbili au tatu lumbar ganglia. Fanya sympathectomy ya lumbar ya upande mmoja au ya nchi mbili. Ili kutenganisha ganglia ya lumbar, upatikanaji wa extraperitoneal au intraperitoneal hutumiwa.

Vifaa vya kisasa vinaruhusu kufanya sympathectomy ya lumbar endoscopic. Ufanisi wa operesheni ni ya juu zaidi kwa wagonjwa walio na ischemia ya wastani ya kiungo kilichoathiriwa (hatua ya II ya ugonjwa huo), pamoja na vidonda vilivyo chini ya ligament ya inguinal.

Kwa necrosis au gangrene, kuna dalili za kukatwa kwa kiungo. Wakati huo huo, kiwango cha kukatwa kinategemea kiwango na kiwango cha uharibifu wa mishipa kuu na hali ya mzunguko wa dhamana.

Kiasi cha uingiliaji wa upasuaji kinapaswa kuwa mtu binafsi na kufanywa kwa kuzingatia ugavi wa damu wa kiungo na urahisi wa prosthetics inayofuata. Kwa necrosis ya pekee ya vidole na mstari wa wazi wa kugawanyika, uhamasishaji wa phalanges na resection ya kichwa cha mfupa wa tarsal au necrectomy hufanyika. Kwa vidonda vya kawaida zaidi, kukatwa kwa vidole, kukatwa kwa transmetatarsal na kukatwa kwa mguu katika transverse - Chopar pamoja hufanyika. Kuenea kwa mchakato wa necrotic kutoka kwa vidole hadi mguu, maendeleo ya gangrene ya mvua, ongezeko la dalili za ulevi wa jumla ni dalili za kukatwa kwa kiungo. Katika hali nyingine, inaweza kufanywa kwa kiwango cha theluthi ya juu ya mguu, kwa wengine - ndani ya theluthi ya chini ya paja.

Matibabu ya kihafidhina imeonyeshwa katika hatua za mwanzo (I-Pa) za ugonjwa huo, na pia mbele ya contraindications kwa upasuaji au kutokuwepo kwa hali ya kiufundi kwa utekelezaji wake kwa wagonjwa wenye ischemia kali. Inapaswa kuwa ngumu na pathogenetic katika asili. Matibabu na dawa za vasoactive inalenga kuboresha matumizi ya oksijeni ya ndani ya seli, kuboresha microcirculation, na kuchochea maendeleo ya dhamana.

Kanuni za msingi za matibabu ya kihafidhina: 1) kuondokana na athari za mambo mabaya (kuzuia baridi, kukataza sigara, kunywa pombe, nk); 2) mafunzo ya kutembea; 3) kuondolewa kwa vasospasm kwa msaada wa antispasmodics (pentoxifylline, complamin, cinnarizine, vazaprostan, nikospan); 4) kupunguza maumivu (nonsteroidal analgesics); 5) uboreshaji wa michakato ya kimetaboliki katika tishu (vitamini vya kikundi B, asidi ya nicotiniki, solcoseryl, anginine, prodectin, parmidin, dalargin); 6) kuhalalisha michakato ya kuganda kwa damu, kazi za wambiso na mkusanyiko wa chembe, uboreshaji wa mali ya rheological ya damu (anticoagulants zisizo za moja kwa moja, na dalili zinazofaa - heparini, reopoliglyukin, asidi acetylsalicylic, ticlid, chimes, trental). Dawa maarufu zaidi katika matibabu ya wagonjwa walio na magonjwa sugu ya kuharibika kwa mishipa ni trental (pentoxifylline) kwa kipimo cha hadi 1200 mg kwa siku kwa mdomo na hadi 500 mg kwa njia ya ndani. Kwa wagonjwa wenye ischemia muhimu (hatua ya III-IV), vasaprostan ni bora zaidi.

Kwa wagonjwa wenye genesis ya autoimmune ya ugonjwa huo, inakuwa muhimu kutumia corticosteroids, immunostimulants. Wagonjwa wengi walio na atherosclerosis wanahitaji marekebisho ya kimetaboliki ya lipid, ambayo lazima ifanywe kwa msingi wa data juu ya yaliyomo jumla ya cholesterol, triglycerides, lipoproteini za juu na chini. Ikiwa tiba ya chakula haifanyi kazi, inhibitors ya awali ya cholesterol (enduracin), statins (zocor, mevacor, lovastatin), wapinzani wa ioni ya kalsiamu (verapamil, cinnarizine, corinfar), maandalizi ya vitunguu (allicor, alisat) yanaweza kutumika. Taratibu za physiotherapeutic na balneological zinaweza kutumika (UHF, microwave, tiba ya UHF ya chini-frequency, magnetotherapy, mikondo ya mapigo ya chini-frequency, electrophoresis ya dutu za dawa, mionzi, iodini-bromini, bafu ya sulfidi), oksijeni ya hyperbaric, matibabu ya sanatorium.

Ni muhimu sana kuondokana na sababu za hatari, kwa kuendelea kutafuta kutoka kwa wagonjwa kupunguzwa kwa kasi kwa matumizi ya mafuta ya wanyama, kukomesha kabisa sigara. Inahitajika mara kwa mara na kwa usahihi kuchukua dawa zilizoagizwa kwa ajili ya matibabu ya magonjwa yanayofanana (kisukari mellitus, shinikizo la damu, hyperlipoproteinemia), pamoja na magonjwa yanayohusiana na kuharibika kwa mapafu na moyo: ongezeko la pato la moyo husababisha kuongezeka kwa tishu chini. tovuti ya kuziba, na kwa hiyo, na kuboresha usambazaji wao wa oksijeni.

Mafunzo ya kutembea ni muhimu kwa ajili ya maendeleo ya dhamana, hasa katika kesi ya kufungwa kwa ateri ya juu ya kike, wakati patency ya ateri ya kina ya kike na ateri ya popliteal imehifadhiwa. Ukuaji wa dhamana kati ya mishipa hii inaweza kuboresha sana usambazaji wa damu kwa viungo vya mbali.

Masuala ya matibabu na urekebishaji wa wagonjwa walio na ugonjwa wa atherosulinosis ya miisho ya chini yameunganishwa bila usawa na shida ya kutibu atherosclerosis ya jumla. Uendelezaji wa mchakato wa atherosclerotic wakati mwingine hupunguza kwa kiasi kikubwa athari za uendeshaji wa upyaji wa mishipa. Katika matibabu ya wagonjwa vile, pamoja na tiba ya madawa ya kulevya, hemosorption hutumiwa.

Utabiri ugonjwa kwa kiasi kikubwa hutegemea huduma ya kinga inayotolewa kwa mgonjwa na magonjwa ya kutokomeza. Wanapaswa kuwa chini ya uangalizi wa zahanati (kudhibiti mitihani kila baada ya miezi 3-6). Kozi za matibabu ya kuzuia, ambayo inapaswa kufanywa angalau mara 2 kwa mwaka, hukuruhusu kuweka kiungo katika hali ya kuridhisha ya utendaji.

- uharibifu unaoendelea wa mishipa ya pembeni, ikifuatana na stenosis yao na kufutwa na maendeleo ya ischemia ya kiungo kali. Kozi ya kliniki ya ugonjwa wa endarteritis ina sifa ya claudication ya vipindi, maumivu katika kiungo, matatizo ya trophic (nyufa, ngozi kavu na misumari, vidonda); necrosis na gangrene ya kiungo. Utambuzi wa ugonjwa wa endarteritis unategemea data ya kimwili, matokeo ya dopplerografia ya ultrasonic, rheovasography na arteriography ya pembeni, capillaroscopy. Matibabu ya kihafidhina ya endarteritis inayoangamiza ni pamoja na kozi za dawa na physiotherapy; mbinu za upasuaji ni pamoja na sympathectomy, thromboendarterectomy, uingizwaji wa ateri, upasuaji wa bypass, nk.

Habari za jumla

Obliterating endarteritis ni ugonjwa sugu wa mishipa ya pembeni, ambayo ni msingi wa kufutwa kwa mishipa ndogo, ambayo inaambatana na shida kali ya mzunguko wa miisho ya chini ya mbali. Ugonjwa wa endarteritis huathiri karibu wanaume pekee: uwiano wa wanaume na wanawake ni 99:1. Obliterating endarteritis ni mojawapo ya sababu za kawaida za kukatwa kwa viungo kwa wanaume vijana wenye uwezo.

Obliterating endarteritis wakati mwingine hutambuliwa kimakosa na atherosclerosis obliterans. Licha ya kufanana kwa dalili, magonjwa haya mawili yana njia tofauti za etiopathogenetic. Ugonjwa wa endarteritis kawaida hutokea kati ya vijana (umri wa miaka 20-40), huathiri mishipa ya ateri ya mbali (hasa miguu na miguu). Kuharibu atherosclerosis, kuwa udhihirisho wa atherosclerosis ya utaratibu, hugunduliwa katika umri mkubwa, ni kawaida na huathiri hasa mishipa mikubwa ya mishipa.

Sababu za kutokomeza endarteritis

Umuhimu mkubwa katika etiolojia ya ugonjwa wa endarteritis hupewa sababu za neuropsychic, kazi ya homoni iliyoharibika ya tezi za adrenal na tezi za ngono, ambazo husababisha athari za vasospastic. Kwa ajili ya utaratibu wa autoimmune wa obliterating endarteritis, kuonekana kwa antibodies kwa endothelium ya mishipa, ongezeko la CEC, na kupungua kwa idadi ya lymphocytes kushuhudia.

Pathogenesis ya ugonjwa wa endarteritis

Mwanzoni mwa maendeleo ya ugonjwa wa endarteritis, spasm ya mishipa hutawala, ambayo, kwa kuwepo kwa muda mrefu, inaambatana na mabadiliko ya kikaboni katika kuta za vyombo: unene wa membrane yao ya ndani, thrombosis ya parietali. Kama matokeo ya spasm ya muda mrefu, shida ya trophic na mabadiliko ya kuzorota katika ukuta wa mishipa hutokea, na kusababisha kupungua kwa lumen ya mishipa, na wakati mwingine kwa kufutwa kwao kabisa. Urefu wa sehemu iliyofutwa ya chombo inaweza kuwa kutoka 2 hadi 20 cm.

Mtandao wa dhamana, unaoendelea karibu na eneo la kufungwa, haitoi mahitaji ya kazi ya tishu tu chini ya mzigo (ukosefu wa mzunguko wa jamaa); katika siku zijazo, upungufu kabisa wa mzunguko wa pembeni hua - uainishaji wa vipindi na maumivu makali kutokea si tu wakati wa kutembea, lakini pia katika mapumziko. Kinyume na msingi wa ugonjwa wa endarteritis, neuritis ya sekondari ya ischemic inakua.

Kulingana na mabadiliko ya pathophysiological, awamu 4 za maendeleo ya ugonjwa wa endarteritis hujulikana:

• awamu 1- mabadiliko ya dystrophic katika mwisho wa neurovascular kuendeleza. Hakuna maonyesho ya kliniki, matatizo ya trophic yanalipwa na mzunguko wa dhamana.
• 2 awamu- vasospasm, ikifuatana na upungufu wa mzunguko wa dhamana. Kliniki, awamu hii ya ugonjwa wa endarteritis inadhihirishwa na maumivu, uchovu, miguu ya baridi, lameness ya vipindi.
• 3 awamu- maendeleo ya tishu zinazojumuisha katika intima na tabaka nyingine za ukuta wa mishipa. Kuna matatizo ya trophic, kudhoofika kwa pulsation katika mishipa, maumivu wakati wa kupumzika.
• awamu ya 4- vyombo vya arterial ni obliterated kabisa au thrombosed. Necrosis na gangrene ya kiungo inakua.

Uainishaji wa endarteritis inayoangamiza

Obliterating endarteritis inaweza kutokea katika mbili fomu za kliniki- mdogo na wa jumla. Katika kesi ya kwanza, tu mishipa ya mwisho wa chini (moja au zote mbili) huathiriwa; mabadiliko ya pathological yanaendelea polepole. Kwa fomu ya jumla, sio tu vyombo vya mwisho vinaathiriwa, lakini matawi ya visceral ya aorta ya tumbo, matawi ya arch ya aorta, mishipa ya ubongo na ya moyo.

Kulingana na ukali wa mmenyuko wa maumivu, hatua ya IV ya ischemia ya mwisho wa chini inajulikana na ugonjwa wa endarteritis:

• I - maumivu katika miguu hutokea wakati wa kutembea kwa umbali wa kilomita 1;
• IIA - kabla ya kuanza kwa maumivu katika misuli ya ndama, mgonjwa anaweza kutembea umbali wa zaidi ya m 200;
• IIB - kabla ya kuanza kwa maumivu, mgonjwa anaweza kutembea umbali wa chini ya m 200;
• III - ugonjwa wa maumivu huonyeshwa wakati wa kutembea hadi m 25 na kupumzika;
• IV - kasoro za ulcerative-necrotic huundwa kwenye mwisho wa chini.

Dalili za ugonjwa wa endarteritis

Kozi ya ugonjwa wa endarteritis hupitia hatua 4: ischemic, matatizo ya trophic, necrotic ya ulcerative, gangrenous. Dalili ya ugonjwa wa ischemic ina sifa ya kuonekana kwa hisia ya uchovu, baridi ya miguu, paresthesia, ganzi ya vidole, tumbo katika misuli ya ndama na miguu. Wakati mwingine obliterating endarteritis huanza na matukio ya kuhama thrombophlebitis (thromboangiitis obliterans, ugonjwa wa Buerger), ambayo inaendelea na malezi ya vipande vya damu katika mishipa ya saphenous ya mguu wa chini na mguu.

Katika hatua ya pili ya ugonjwa wa endarteritis, matukio yote hapo juu yanaongezeka, maumivu kwenye viungo yanaonekana wakati wa kutembea - udhalilishaji wa vipindi, ambao unamlazimisha mgonjwa kuacha mara kwa mara ili kupumzika. Maumivu yanajilimbikizia kwenye misuli ya mguu wa chini, katika eneo la nyayo au vidole. Ngozi ya miguu inakuwa "marumaru" au cyanotic, kavu; kuna kupungua kwa ukuaji wa misumari na deformation yao; kuna upotezaji wa nywele kwenye miguu. Pulsation kwenye mishipa ya miguu ni vigumu kuamua au kutokuwepo kwenye mguu mmoja.

Hatua ya ulcerative-necrotic ya endarteritis inayoangamiza inafanana na maumivu wakati wa kupumzika (hasa usiku), atrophy ya misuli ya miguu, uvimbe wa ngozi, na kuundwa kwa vidonda vya trophic kwenye miguu na vidole. Lymphangitis, thrombophlebitis mara nyingi hujiunga na mchakato wa ulcerative. Pulsation ya mishipa kwenye miguu haijatambuliwa.

Katika hatua ya mwisho ya ugonjwa wa endarteritis, gangrene kavu au mvua ya mwisho wa chini inakua. Mwanzo wa gangrene kawaida huhusishwa na hatua ya mambo ya nje (majeraha, kupunguzwa kwa ngozi) au kwa kidonda kilichopo. Mguu na vidole huathiriwa mara nyingi zaidi, mara chache gangrene huenea kwa tishu za mguu wa chini. Ugonjwa wa toxemia ambao hukua na ugonjwa wa kidonda hulazimisha mtu kuamua kukatwa kiungo.

Utambuzi wa ugonjwa wa endarteritis

Kwa utambuzi wa ugonjwa wa endarteritis, idadi ya vipimo vya kazi hutumiwa (Goldflam, Shamova, Samuels, mtihani wa thermometric, nk), dalili za tabia huchunguzwa (dalili ya Opel plantar ischemia, dalili ya kushinikiza kidole, jambo la goti la Panchenko), ambayo inaruhusu. kutambua upungufu wa usambazaji wa damu ya ateri kwenye kiungo.

Utambuzi wa endarteritis ya uharibifu husaidiwa na ultrasound ya vyombo vya mwisho wa chini, rheovasography, thermography, capillaroscopy, oscillography, na angiography ya mwisho wa chini. Ili kuchunguza spasm ya mishipa, vipimo vya kazi hufanyika - blockade ya pararenal au blockade ya paravertebral ya ganglia ya lumbar.

Rheogram ina sifa ya kupungua kwa amplitude, laini ya contours ya wimbi katika inaongoza kutoka mguu wa chini na mguu, na kutoweka kwa mawimbi ya ziada. Data utafiti wa ultrasound(dopplerografia, skanning ya duplex) kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa endarteritis huonyesha kupungua kwa kasi ya mtiririko wa damu na kuruhusu kufafanua kiwango cha uharibifu wa chombo. Uchunguzi wa Thermografia unaonyesha kupungua kwa nguvu ya mionzi ya infrared katika sehemu zilizoathirika za kiungo.

Matibabu ya ugonjwa wa endarteritis

Katika hatua za mwanzo za ugonjwa wa endarteritis, tiba ya kihafidhina inafanywa, yenye lengo la kuondoa spasm ya ukuta wa mishipa, kuacha mchakato wa uchochezi, kuzuia thrombosis na kuboresha microcirculation. Katika kozi za tiba tata ya dawa, antispasmodics (drotaverine, asidi ya nikotini), dawa za kuzuia uchochezi (antibiotics, antipyretics, corticosteroids), vitamini (B, E, C), anticoagulants (phenindione),

(Vidonda vya atherosclerotic, aortoarteritis isiyo maalum, endarteritis inayoangamiza, aneurysms ya aorta na matawi yake)

Ukosefu wa kutosha wa arterial wa mwisho wa chini

Sababu za etiolojia za kutosha kwa mishipa ya muda mrefu ni tofauti sana. Wanaweza kusababishwa na michakato ya ndani: 1) baada ya kuunganisha chombo kilichoharibiwa - "ugonjwa wa chombo kilichounganishwa" (R. Leriche, N. I. Krakovsky); 2) mambo ya ukandamizaji wa ziada (compression ya ateri ya vertebral katika osteochondrosis ya kizazi, ukandamizaji wa ateri ya carotid na tumor - chemodectoma); 3) hali ya patholojia ya asili ya kuzaliwa (dysplasia ya fibromuscular ya mishipa ya figo, hypoplasia ya arterial hadi aplasia); 4) baada ya embolic au baada ya thrombotic occlusions arterial (baada ya thrombosis kiwewe) na maendeleo ya upungufu wa muda mrefu wa ateri.

Mara nyingi sababu ya kutosha kwa mishipa ya muda mrefu ni tortuosity ya pathological na kupanua kwa mishipa kuu na kuundwa kwa kinks zao na hata loops. Kawaida huzingatiwa na mchanganyiko wa atherosclerosis na shinikizo la damu ya arterial na huwekwa ndani ya bonde la mishipa ya ndani ya carotid, vertebral na subklavia.

1. Atherosclerosis ni zaidi sababu ya kawaida vidonda vya kitanda cha ateri (hadi 80%), hasa kwa wanaume (mara 4 mara nyingi zaidi kuliko wanawake) wenye umri wa miaka 45-60. Inategemea ukiukwaji wa michakato ya kimetaboliki, hasa katika kubadilishana lipoproteins, lipids, cholesterol.

2. Nonspecific aortoarteritis (ugonjwa wa pulseless, arteritis ya wanawake wadogo, ugonjwa wa Takayasu, arteritis ya aorta ya aorta, panarteritis) ni ugonjwa wa mishipa ya utaratibu wa asili ya mzio-uchochezi, unaoongoza mara nyingi kwa stenosis ya aorta na matawi yake makuu. Pamoja na ugonjwa huu, tabaka zote za ukuta wa mishipa hubadilika, lakini hasa katikati, ni atrophic kwa kasi na imesisitizwa na intima pana ya nyuzi na mofu ya adventitia yenye unene, ambayo kawaida huuzwa kwa tishu zinazozunguka. Ujanibishaji unaopenda: upinde wa aorta na matawi yake, sehemu ya karibu ya aorta yenye matawi ya visceral na mishipa ya figo. Katika kesi hii, vyombo vya intraorganic na sehemu za mbali zaidi za viungo haziathiriwa.

3. Obliterating endarteritis (ugonjwa wa Winivarter) na lahaja yake mbaya na ishara hutamkwa ya kuvimba na thrombosis katika mishipa na thrombophlebitis kuhama - thromboangiitis obliterans (ugonjwa wa Buerger).

Huu ni ugonjwa wa uchochezi wa mishipa ya mbali ya mwisho wa chini na ukiukwaji wa patency yao, thrombosis na maendeleo ya ugonjwa wa ischemic. Ishara za morphological zinashuhudia hali isiyo ya kawaida, ya hyperergic ya kuvimba na kufanana fulani kwa vidonda vya ateri katika collagenoses (lakini ni makosa kuzihusisha na collagenoses ya kweli). Umuhimu mkubwa zaidi katika tukio la ugonjwa huo hutolewa hivi karibuni kwa sababu za kuambukiza-mzio na nadharia ya neurogenic. Katika aina zote za uharibifu, polepole kuendeleza upungufu wa mishipa daima hufuatana na urekebishaji wa kimaadili wa kitanda cha dhamana, ambayo hutoa fidia kwa kiasi fulani kwa mtiririko wa kutosha wa damu. Kwa kuongeza, mabadiliko ya urekebishaji wa ubora pia michakato ya metabolic katika tishu za ischemic.

Angiopathy ya kisukari ya miisho ya chini (DANK).

Ugonjwa huendelea kwa watu wenye ugonjwa wa kisukari. Angiopathy ya kisukari ni jeraha la jumla la mishipa ambayo huenea kwa vyombo vidogo (microangiopathy) na kwa kati na. vyombo vikubwa(macroangiopathy).

Microangiopathies ni maalum kwa ugonjwa wa kisukari katika asili, ambayo ni morphologically wazi kwa thickening ya basement utando wa kapilari, endothelial kuenea na utuaji wa PAS - glycoproteins chanya katika ukuta wa chombo.

Microangiopathy huathiri hasa capillaries, kwa kiasi kidogo - arterioles na venules, ambayo inaongoza kwa microcirculation kuharibika na hypoxia tishu. Microangiopathy huathiri sana vyombo vya fundus, figo na mwisho wa chini, ambayo ni msingi wa retinopathy ya kisukari, nephropathy; huchangia polyneuropathy na osteoarthropathy, ambayo ni moja ya mambo muhimu katika malezi ya ugonjwa wa kisukari wa mguu (DFS). Neno "microangiopathy ya kisukari" lilipendekezwa na M. Burger mnamo 1954. Kwa mujibu wa idadi kubwa ya waandishi, microangiopathy sio matatizo ya ugonjwa wa kisukari, lakini dalili yake, sehemu muhimu ya mchakato wa pathological. Katika hali yake safi, microangiopathy ya pembeni hutokea katika 4.9% ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari na bila magonjwa ya mishipa ya kawaida haisababishi ugonjwa wa mguu (Volgin E.G. 1986). Udhihirisho uliokithiri wa lesion hiyo ya pekee ya vyombo vidogo inaweza kuwa ukweli wa paradoxical kwa mtazamo wa kwanza: maendeleo ya vidonda vya trophic au gangrene na pulsation iliyohifadhiwa katika mishipa ya mguu.

Macroangiopathy ya kisukari, kinyume chake, sio maalum na inachukuliwa kuwa atherosclerosis ya mapema na iliyoenea. Vipengele vya atherosulinosis katika ugonjwa wa sukari ni:

1. Mzunguko sawa wa vidonda vya mishipa katika jinsia zote mbili; kwa kukosekana kwa ugonjwa wa kisukari, wanaume wana uwezekano mkubwa wa kuugua (92%).
2. Kuharibu atherosclerosis katika ugonjwa wa kisukari huendelea miaka 10-20 mapema, ambayo inahusishwa na ugonjwa wa kisukari wa kimetaboliki ya lipid na protini.
3. Kushindwa kwa vyombo vya mwisho wa mbali, "chini ya goti", wakati kwa kutokuwepo kwa ugonjwa wa kisukari, sehemu za kike-popliteal na aorto-femoral huathiriwa mara nyingi.
4. Ukuaji dhaifu wa mzunguko wa dhamana kama matokeo ya microangiopathy inayoambatana.

Kwa hivyo, DANK inategemea mchanganyiko wa microangiopathy na macroangiopathy; mwisho ni atherosclerosis ya mishipa kuu. Miongoni mwa wagonjwa walio na DANK, wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari wa aina ya 2 hutawala; kulingana na B.M. Gazetova (1991) zaidi ya 80% ya wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari usiotegemea insulini walikuwa na dalili za angiopathy wakati wa utambuzi. Kawaida kwa ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1, arteriosclerosis ya Monckeberg haina kupunguza lumen ya chombo na haiingilii na mtiririko wa damu. Matokeo ya asili ya DANK ni malezi ya ugonjwa wa mguu wa kisukari. mguu wa kisukari ni utata maalum kisukari kwa namna ya tata ya majeraha ya mguu, ikiwa ni pamoja na uharibifu wa mishipa ya somatic na ya uhuru, usumbufu wa mtiririko wa damu kuu na microcirculatory, mabadiliko ya dystrophic katika mifupa, ambayo mguu na mguu wa chini huendeleza. vidonda vya trophic na michakato ya purulent-necrotic. SDS hutokea katika 30-80% ya wagonjwa wa kisukari miaka 15-20 baada ya kuanza kwa ugonjwa huo na katika nusu ya kesi huisha na kukatwa kwa mguu mmoja au wote wawili.

Picha ya kliniki upungufu wa muda mrefu wa mishipa ya mwisho wa chini

Kutokana na baadhi ya kawaida ya maonyesho ya kliniki, magonjwa haya yanaweza kuzingatiwa pamoja, kukaa juu ya dalili za mtu binafsi tabia ya kila mmoja wao.

Dalili kuu ya upungufu wa muda mrefu wa mishipa ya mwisho wa chini ni claudication ya vipindi, ukali ambao unaweza kutumika kuhukumu ukali wa uharibifu wa kitanda cha ateri. Kwa kuongeza, zifuatazo ni tabia: baridi ya kiungo cha mbali, paresthesia, hisia ya "kutambaa", ganzi ya kiungo, ngozi kavu yenye rangi tofauti: kutoka kwa pallor kali hadi rangi ya zambarau-cyanotic; uwepo wa matatizo ya trophic: nyufa, vidonda vya muda mrefu visivyo na uponyaji, maeneo machache ya necrosis.

Katika kozi ya kliniki, hatua 4 zinajulikana:

Hatua ya I - fidia ya kazi,

Hatua ya II - decompensation wakati wa shughuli za kimwili;

Hatua ya III - mtengano wa kupumzika,

Hatua ya IV - necrotic, uharibifu, gangrenous.

Hivi sasa, nchini Urusi, uainishaji wa A.V. Pokrovsky (1979). Inategemea kiwango cha upungufu wa usambazaji wa damu ya ateri kwa kiungo kilichoathirika. Ni zima kwa njia yake mwenyewe, kwani inaweza kutumika kutathmini hali ya mzunguko wa damu wa magonjwa yote ya occlusive. Kuzingatia dalili za ischemia ya mwisho wa chini. Kuna hatua 4 zake.

Hatua ya 1 (fidia ya kazi). Ufafanuzi wa vipindi hutokea wakati wa kutembea kwa kasi ya wastani ya kilomita 5 / h kwa umbali wa zaidi ya kilomita 1.

Hatua ya 2 (fidia ndogo). Ikiwa mgonjwa anaweza kutembea zaidi ya mita 200 kwa kasi iliyoonyeshwa. Hali hiyo inafafanuliwa kama hatua ya 2A. Ikiwa, wakati wa kutembea kwa kawaida, maumivu hutokea chini ya mita 200, hii ni hatua ya 2B.

Hatua ya 3 (decompensation) imedhamiriwa kwa maumivu wakati wa kupumzika na wakati wa kutembea chini ya mita 25

Hatua ya 4 (mabadiliko ya uharibifu) ina sifa ya mabadiliko ya tishu za ulcerative-necrotic

Kulingana na mwendo wa ugonjwa:

a) kozi mbaya ya jumla ya papo hapo, b) kozi isiyo ya kawaida, c) kozi sugu, inayoendelea kila wakati.

Pamoja na dalili za jumla za kutosha kwa mishipa ya muda mrefu ya mwisho wa chini, dalili fulani ya dalili inapaswa kuonyeshwa, kutokana na ujanibishaji wa mchakato wa occlusive.

1. Ugonjwa wa kuziba kwa aorta ya tumbo(Lerish syndrome) na mishipa iliac akaunti kwa 17%. Aina kali ya claudication ya mara kwa mara ni tabia, wagonjwa kivitendo hawawezi kutembea, maumivu kwenye viuno, matako, eneo la lumbar, kutokuwa na uwezo, mara chache - shida za viungo vya pelvic. Atrophy kali ya misuli ya mwisho wa chini, rangi ya ngozi, hakuna pulsation katika femur, mishipa ya iliac.

2. Ugonjwa wa kushindwa kwa sehemu ya femoral-popliteal(hufanya 50%) ni tabia zaidi ya mchakato wa atherohypertensive (70%). Ukali wa claudication ya vipindi ni tofauti na imedhamiriwa na hali ya kitanda cha mbali. Kwa vidonda vya sehemu za ndani za ateri ya kike, matatizo makubwa ya mzunguko wa pembeni hayazingatiwi, kwa kawaida huacha na kufungwa kwa mishipa ya mguu wa chini. Pulsation imedhamiriwa tu kwenye ateri ya kike.

3. Syndrome ya uharibifu wa mishipa kuu ya mguu(syndrome ya pembeni) ni 31.2%, inayozingatiwa hasa katika kuangamiza ugonjwa wa ugonjwa wa tumbo. Pulsation juu ya mishipa ya kike na popliteal huhifadhiwa. Tayari katika hatua za mwanzo za ugonjwa huo, matatizo ya trophic na malezi ya vidonda yanazingatiwa, mbele ya mchakato wa gangrenous, kozi mbaya magonjwa.

4. Syndrome ya uharibifu wa mishipa ya miguu ya juu kawaida zaidi katika aina ya jumla ya obliterating endarteritis. Picha ya kliniki ina sifa ya kozi isiyofaa, kuna uchovu wa haraka wa kiungo wakati wa jitihada za kimwili, paresthesia, na baridi yake. Hakuna msukumo katika mishipa ya radial na chini ya mara nyingi ya brachial.

Mbinu za uchunguzi. Uchunguzi wa wagonjwa walio na upungufu wa muda mrefu wa mishipa ya miisho ya chini hutoa azimio la kazi zifuatazo:

1. Kuanzisha asili ya mchakato wa patholojia na kuenea kwake kwa ujumla.

2. Kutafuta kiwango na kiwango cha kuziba.

3. Uanzishwaji wa vyanzo vya fidia kwa kuharibika kwa mzunguko wa damu.

4. Tathmini ya kazi ya mzunguko wa damu wa kikanda na uamuzi wa hatua ya fidia.

Tahadhari inapaswa kulipwa kwa umuhimu wa uchunguzi wa kliniki wa jumla wa mfumo mzima wa moyo na mishipa kwa kutumia palpation ya mfululizo na auscultation ya mishipa yote mikubwa inayopatikana kwa utafiti. Kati ya njia za utambuzi muhimu, muhimu zaidi ni:

1. Oscillography ya mishipa (usajili wa ukubwa wa oscillations ya pulse ya ukuta wa arterial).

2. Sphygmography ya moja kwa moja (inaonyesha kiwango cha deformation ya ukuta wa mishipa chini ya ushawishi wa shinikizo la damu la kutofautiana katika mzunguko wa moyo).

3. Volumetric sphygmografia (inasajili mabadiliko ya jumla ya ukuta wa mishipa, inatoa wazo la jumla la dhamana na usambazaji wa damu kuu kwa kiungo).

4. Plethysmography (njia ya kurekodi kushuka kwa kiasi cha chombo au sehemu ya mwili inayohusishwa na mabadiliko katika utoaji wa damu kwa vyombo vyao).

5. Rheovasography (usajili wa graphic wa upinzani tata wa umeme wa tishu, ambayo inatofautiana kulingana na utoaji wa damu yao wakati mzunguko wa juu-frequency unapitishwa).

6. Angiotensiotonography (njia ngumu ya kujifunza hemodynamics ya pembeni, kuchanganya kanuni za plethysmo na sphygmography).

7. Photoangiography (usajili wa mchoro wa sauti za mishipa zinazotokea wakati mtiririko wa damu unafadhaika).

8. Capillaroscopy (njia ya uchunguzi wa kuona wa kitanda cha capillary).

9. Electrothermometry ya ngozi (njia inaonyesha hali ya mzunguko wa arteriolar na capillary).

10. Dopplerography ya Ultrasonic (njia inategemea athari ya Doppler, ambayo inajumuisha kuongeza mzunguko wa sauti kutoka kwa kitu kinachokaribia na kupunguza mzunguko kutoka kwa kitu kinachopungua). Njia hiyo hukuruhusu kusajili mtiririko mkuu wa damu, mtiririko wa damu wa dhamana, mtiririko wa damu ya venous, kuamua kasi ya mtiririko wa damu na shinikizo la damu. ngazi mbalimbali. (Hii ndiyo njia ya kisasa zaidi ya kusoma hemodynamics ya pembeni).

11. Dalili ya radioisotopu (usajili wa graphic wa harakati ya kinachoitwa radioactivity na isotopu ya damu juu ya sehemu mbalimbali za kitanda mishipa. Njia ni muhimu hasa kwa ajili ya kusoma tishu mtiririko wa damu).

12. Aorto-arteriography (sindano ya mawakala wa utofautishaji kwenye kitanda cha ateri):

a) ateriografia ya kuchomwa kwa percutaneous;

b) aortografia ya translumbar kulingana na Dos Santos,

c) catheterization percutaneous ya aorta kulingana na Seldinger.

13. Angiografia ya radioisotopu (utafiti unafanywa kwa kutumia kamera ya gamma.) Vipindi vya dilution vya kiashiria vinarekodi kutoka kwa sehemu fulani za aorta na mishipa kuu ili kuchunguza matatizo ya mtiririko wa damu.

Pamoja na tathmini ya chombo mtiririko wa damu ya arterial kwa wagonjwa walio na angiopathy ya kisukari, ni muhimu:

1. mtihani wa damu (sukari, wasifu wa glycemic, urea, creatinine, mfumo wa kuchanganya);
2. tathmini ya hali ya neva (tathmini ya vibration, maumivu na unyeti wa tactile).

Njia za matibabu ya upungufu wa muda mrefu wa mishipa ya mwisho wa chini

1. Matibabu tata ya kihafidhina ni pamoja na: kuondoa spasm ya mishipa ya damu (dawa za antispastic, blockades ya novocaine), kupunguza maumivu (dawa, analgesics), mawakala wa kuboresha trophism ya tishu (vitamini, ATP, cocarboxylase, asidi ya glutamic), tiba ya kukata tamaa na ya kupambana na uchochezi, mawakala yenye lengo la kuboresha mali ya rheological ya damu na microcirculation (rheopolyglucin, trental, nicotinic). asidi, ticlidi, aspirini), anticoagulants zisizo za moja kwa moja, heparini (katika hali ya chini ya kipimo), utawala wa ndani wa ateri ya dutu za dawa ili kuchochea mzunguko wa dhamana, tiba ya mwili (diathermy, mikondo ya Bernard, "Pulse"), tiba ya mazoezi, matibabu ya spa (carbonic ya sulphuric. , sulfidi hidrojeni, bathi za radoni).

Ya kumbuka hasa mbinu za kisasa matibabu ya hatua kali za ischemia ya miisho inayosababishwa na magonjwa sugu ya kutoweka ya mishipa ya miisho ya chini. Tiba ya kihafidhina katika hatua hii ya ugonjwa hufanyika kama maandalizi kabla ya upasuaji wakati upasuaji hauwezekani.

Hivi sasa, dawa maarufu zaidi ni pentoxifylline (trental) - 1200 mg / siku. Kwa utawala wa intravenous wa madawa ya kulevya (300-500 mg, au 3-5 ampoules), ni muhimu kuongeza tiba ya infusion kwa kuchukua dawa hii asubuhi na jioni ili kudumisha mkusanyiko thabiti katika damu. Muda wa kuchukua dawa ni miezi 2-3 au zaidi. Dawa hiyo ni kinyume chake katika kushindwa kwa moyo na mishipa ya moyo, kazi ya ini iliyoharibika, kuzidisha kwa kidonda cha peptic, ujauzito.

Mbinu za matibabu ya ziada, kama vile hemosorption, plasmapheresis na quantum hemotherapy, hutumiwa sana. Tiba ya laser ya mishipa pia hutumiwa kikamilifu, hasa yenye ufanisi pamoja na HBO.

2. Operesheni kwa wenye huruma mfumo wa neva: sympathectomy ya lumbosacral, sympathectomy ya lumbar na cervicothoracic, sympathectomy ya lumbar pamoja na resection ya mishipa ya ngozi kulingana na A. G. Molotkov, sympathectomy ya lumbar pamoja na epinephrectomy (operesheni ya Dietz - V. A. Oppel - V. M. Nazarov)

3. Operesheni za urekebishaji kwenye vyombo kuu: urekebishaji wa sehemu iliyofutwa ya ateri kwa kutumia viungo bandia, kuzuia kupita kiasi na endarterectomy kwa kutumia bandia za syntetisk, mishipa ya otomatiki, mishipa kama nyenzo ya plastiki.

4. Kukatwa kwa femur ya mguu wa chini, "kukatwa kwa ndogo".

Syndromes ya uharibifu wa matawi ya upinde wa aorta

sababu kuu ugonjwa wa moyo ya ubongo ni vidonda vya kuziba vya shina la brachiocephalic, carotidi ya kawaida, sehemu ya awali ya carotidi ya ndani, mishipa ya uti wa mgongo, inayosababishwa na atherosulinosis, aortoarteritis isiyo maalum na sababu za mgandamizo wa nje. misuli ya kiwango, mbavu ya kizazi, osteochondrosis ya kizazi).

Ukosefu wa mishipa ya ubongo mara nyingi hujumuishwa na dalili za upungufu wa muda mrefu wa mishipa ya juu (na uharibifu wa shina la brachiocephalic, ateri ya subklavia).

Syndromes zifuatazo za kliniki za uharibifu wa matawi ya upinde wa aorta zinajulikana:

1. Syndrome ya ateri ya carotid (kudhoofisha au kutokuwepo kwa pulsation yake kwenye shingo, kutokuwepo kwa pigo katika ateri ya muda, matatizo ya muda mrefu kwa namna ya hemiparesis ya viungo kinyume kulingana na aina ya cortical).

2. Ugonjwa wa Vertebral(dalili za ischemia ya shina la ubongo na medula oblongata: maumivu nyuma ya kichwa, kizunguzungu, kelele, kelele masikioni, kutembea kunafadhaika, kutetemeka wakati wa kutembea; usumbufu wa kuona: maono mara mbili, pazia, matukio ya kupoteza fahamu).

3. Ugonjwa wa Subclavia (kushindwa kwa sehemu yake ya tatu mara nyingi hufuatana dalili kali upungufu wa ateri ya kiungo cha juu: kufa ganzi, ubaridi, uchovu wakati wa kufanya kazi na kuinua mikono, hakuna mapigo kwenye brachial, mishipa ya radial, shinikizo la damu limepunguzwa sana au halijagunduliwa).

4. Ugonjwa wa subklavia-vertebral (uharibifu wa sehemu ya pili ya ateri ya subklavia kwenye tovuti ya asili ya ateri ya vertebral, ugonjwa huo unaweza pia kuendeleza na uharibifu wa sehemu ya kwanza, mchanganyiko wa dalili tabia ya ugonjwa wa vertebral na subklavia huzingatiwa. )

5. Ugonjwa wa shina la brachiocephalic (dalili zinajumuisha udhihirisho wa ischemia ya ubongo, wote katika aina ya carotid na vertebo-basilar, upungufu wa arterial wa mguu wa juu wa kulia na usumbufu wa kuona katika jicho la kulia, hakuna mapigo katika mishipa ya damu. kiungo cha juu).

Wakati wa kuzingatia udhihirisho wa kliniki wa ugonjwa wa ubongo wa ischemic, mtu anapaswa kuzingatia uainishaji uliopendekezwa na A. V. Pokrovsky, ambaye hutofautisha digrii 4 za ugonjwa wa ugonjwa wa ubongo:

digrii 1. Kikundi kisicho na dalili (na vidonda vya angiografia vilivyothibitishwa vya mishipa ya brachiocephalic, hakuna dalili za ajali ya cerebrovascular).

2 shahada. Shida za muda mfupi za mzunguko wa ubongo (mashambulizi ya ischemic ya transistor ya ukali tofauti hudumu zaidi ya masaa 24).

3 shahada. Ukosefu wa kutosha wa mishipa ya ubongo (dalili za jumla za ugonjwa wa ubongo unaoendelea polepole bila mashambulizi ya ischemic na viharusi: maumivu ya kichwa, kizunguzungu, uharibifu wa kumbukumbu, kupungua kwa akili, utendaji).

4 shahada. Kiharusi na matokeo yake (mara nyingi zaidi katika carotid na chini ya mara nyingi kwenye bonde la vertebrobasilar, dalili za kuzingatia hutawala zaidi ya ubongo: paresis, kupooza kwa viungo vya kinyume pamoja na paresis ya kati ya mishipa ya uso na hypoglossal, unyeti usioharibika na hemianopsia).

Wakati wa kuzingatia njia za uchunguzi, ni muhimu kutaja umuhimu wa palpation ya kina ya mapigo katika muda, carotid, subklavia, mishipa ya brachial na radial, kuamua shinikizo la damu, auscultation ya mishipa ya damu (systolic manung'uniko ni ya kawaida). uchunguzi wa neva, kugundua uharibifu wa kuona. Miongoni mwa njia za chombo, rheoencephalography, electroencephalography, dopplerography ya ultrasound, rheovasography kwa miguu ya juu, na angiografia ya matawi ya arch ya aorta inastahili kuzingatia.

Wakati wa kuzingatia masuala ya matibabu ya upasuaji wa ugonjwa wa ugonjwa wa ubongo, dalili za upasuaji zinapaswa kuonyeshwa wazi. Operesheni hiyo inaonyeshwa kwa stenosis kali au kuziba kwa matawi ya upinde wa aorta na kozi isiyo na dalili, na shida ya muda mfupi ya mzunguko wa ubongo, baada ya kiharusi, operesheni inaonyeshwa tu kwa vidonda vya mishipa mingine ya brachiocephalic, lakini sio katika eneo la mishipa. kiharusi. Uendeshaji ni kinyume chake katika hatua ya papo hapo ya kiharusi cha ischemic na thrombosis ya kitanda cha mishipa ya distal, katika infarction ya papo hapo ya myocardial.

Ugonjwa sugu wa ischemia ya tumbo (CAIS)

Kwa kurekebisha syndrome hii tahadhari inapaswa kulipwa kwa uwezekano wa kuendeleza dalili mbalimbali za kliniki kutoka kwa viungo vya tumbo, ambayo inaweza kuwa kutokana na uharibifu wa mishipa ya celiac, ya juu na ya chini ya mesenteric. Mara nyingi, ugonjwa huu umedhamiriwa na triad classic ya dalili: 1) paroxysmal angio-tumbo maumivu katika kilele cha tendo la digestion, 2) dysfunction matumbo, 3) kuendelea kupoteza uzito.

Miongoni mwa sababu kuu za etiolojia zinazoongoza kwa maendeleo ya ICAI, mtu anapaswa kutaja atherosclerosis (70%), aortoarteritis isiyo maalum (22%), sababu za ukandamizaji wa ziada (8%), kwa mfano: ligament ya falciform na crus ya kati ya diaphragm. Chini ya kawaida, maendeleo ya ugonjwa huu husababishwa na matatizo ya kazi (spasm, hypotension ya asili mbalimbali), matatizo ya ischemic katika magonjwa ya damu (polycythemia, leukemia, nk) au magonjwa ya kuzaliwa: dysplasia ya fibromuscular ya artery, hypoplasia, anomalies katika maendeleo ya mishipa.

Wakati wa kuzingatia maonyesho ya kliniki ya ICAI, eneo la lesion na hatua ya ugonjwa inapaswa kuzingatiwa.

Tenga: 1. Fomu ya celiac, ambayo ina sifa ya maumivu makali ya kushawishi katika epigastriamu katika kilele cha kitendo cha digestion. 2. Mesenteric utumbo mdogo, na mwanga mdogo, maumivu maumivu katika mesogastriamu baada ya dakika 30-40. baada ya kula na dysfunction ya matumbo kwa namna ya ukiukwaji wa motor, secretory, adsorption kazi. 3. Mesenteric colon, maumivu ya kawaida ya kuumiza katika eneo la kushoto la iliac, kazi ya uokoaji wa koloni huzingatiwa, kinyesi kisicho imara kinazingatiwa.

Katika kozi ya kliniki ya SAI, hatua 4 zinapaswa kutofautishwa:

Hatua ya I - fidia, na lesion imara ya mishipa ya visceral, hakuna maonyesho ya kliniki;

Hatua ya II - fidia, inahusishwa na ukosefu wa kazi wa mzunguko wa dhamana; dalili za kliniki kuonekana kwa urefu wa kitendo cha digestion;

Hatua ya III - decompensation, kuna kupungua zaidi kwa uwezekano wa fidia ya mzunguko wa dhamana, ugonjwa wa maumivu huwa wa kudumu;

Hatua ya IV - terminal, hatua ya mabadiliko yasiyoweza kurekebishwa, katika kozi ya kliniki ambayo kuna maumivu ya mara kwa mara, yenye kudhoofisha ndani ya tumbo, ambayo hayakuondolewa na madawa ya kulevya, kukataa kabisa kula, ukiukwaji wa hali ya akili, maendeleo ya cachexia.

Katika utambuzi wa ugonjwa sugu wa ischemia ya tumbo, data ya uhamasishaji ni ya umuhimu mkubwa, kwani takriban 80% ya wagonjwa walio na aina ya celiac ya CAI wana manung'uniko ya systolic katika epigastriamu, usajili wa msingi wa manung'uniko hufanywa kwa kutumia phonoangiography, hata hivyo. uchunguzi wa kuaminika unawezekana tu kwa uchunguzi wa aortographic kulingana na Seldinger katika makadirio mawili: anterior-posterior na lateral. Hii huanzisha upungufu wa mishipa na upanuzi wa baada ya stenotic na utendakazi wa njia za dhamana za mtiririko wa damu, kati ya ambayo anastomosis ya celiac-mesenteric na anastomosis ya intermesenteric (arc ya Ryoland) inapaswa kutofautishwa.

Katika uchunguzi wa kawaida wa x-ray ya njia ya utumbo, kupita polepole kwa bariamu ndani ya tumbo, matumbo, kuongezeka kwa gesi kunaweza kuzingatiwa, msukumo wa koloni hupotea, uondoaji wake unapungua, na fibrogastroduodenoscopy, colonoscopy, vidonda na wengine. mabadiliko mara nyingi hugunduliwa.

Wakati wa kutathmini njia za maabara ni lazima ieleweke dysproteinemia na kupungua kwa albumin na ongezeko la globulins, ongezeko la shughuli za enzymes: aminotransferase, lactate dehydrogenase. Wakati wa kuchunguza coprogram, kiasi kikubwa cha kamasi, mafuta ya neutral, na nyuzi za misuli zisizoingizwa huzingatiwa.

Wakati wa kuzingatia matibabu ya wagonjwa wenye ICAI, ni lazima ieleweke kwamba tiba ya kihafidhina ni ndogo sana, ambayo inaonyeshwa tu kwa wagonjwa wa hatua ya I (chakula, antispasmodics, anticoagulants), katika hatua ya subcompensation na decompensation, shughuli za kujenga upya kwenye mishipa ya visceral. zinaonyeshwa: prosthetics, pamoja na ukandamizaji wa extravasal, uharibifu wa ateri unafanywa kwa kufuta ligament ya falciform ya diaphragm.

Vifo baada ya upasuaji, kulingana na data ya muhtasari wa maandiko, ni 6.5% ya kesi, takriban 90% ya wagonjwa wana ahueni imara.

Shinikizo la damu la Vasorenal (VRH)

Kulingana na Shirika la Afya Duniani, ongezeko la shinikizo la damu linazingatiwa katika 10% ya wakazi wa dunia, na kati ya kundi hili, shinikizo la damu la vasorenal hutokea kwa 3-5%. Sababu zake kuu ni stenoses, occlusions au aneurysms ya ateri ya figo.

Hali hizi za patholojia zinaweza kuwa za kuzaliwa au kupatikana. Miongoni mwa sababu za asili ya kuzaliwa, atresia, hypoplasia, dysplasia ya fibromuscular, angiomas, aneurysms, fistula ya arteriovenous inapaswa kuonyeshwa. Magonjwa yanayopatikana ni pamoja na atherosclerosis, aortoarteritis isiyo maalum, thrombosis na embolism, kiwewe kwa ateri ya figo, ukandamizaji wa tumor yake, aneurysms. Mchakato wa atherosclerotic mara nyingi huathiri mdomo wa ateri ya figo, kawaida jalada liko ndani ya intima, mara nyingi hukamata safu ya kati. Dysplasia ya Fibromuscular ina sifa ya uharibifu wa katikati ya tatu ya ateri ya figo na sehemu zake za mbali, mabadiliko kuu yanawekwa ndani ya safu ya kati kwa namna ya unene wake, fibrosis. Katika aortoarteritis isiyo maalum, adventitia inathiriwa awali, ikifuatiwa na uingizaji wa uchochezi wa vyombo vya habari, intima, na uharibifu wa mfumo wa elastic. Wakati wa kuzingatia dalili za kliniki za CVD, tahadhari inapaswa kulipwa kwa kukosekana kwa dalili za pathognomonic, ingawa jenasi ya vasorenal ya shinikizo la damu inapaswa kushukiwa katika hali ya hali ya juu ya shinikizo la damu, ambayo kwa kweli haikubaliki kwa tiba ya antihypertensive. Ikiwa kunung'unika kwa systolic kumeanzishwa katika makadirio ya mishipa ya figo, basi uwezekano wa VRG inakuwa dhahiri kabisa. Uchunguzi wa mwisho umeanzishwa tu na matokeo ya mbinu za ziada za utafiti.

1. Urography ya mishipa (1, 3, 5, 10, 20, 30, 45, dakika 60 baada ya sindano ya wakala wa kulinganisha). ishara ya uchunguzi ni kupungua kwa saizi ya figo iliyoathiriwa, uwazi usio sawa wa vifaa vya pelvicalyceal (hypercontrast ya figo iliyoathiriwa kwenye picha za marehemu), au kutokuwepo kabisa kuonekana kwa tofauti katika figo.

2. Utafiti wa Isotopic wa figo na scintigraphy yenye nguvu. Tahadhari inatolewa kwa ulinganifu wa renograms ya figo zote mbili, wakati huo huo ni lazima ieleweke kwamba mabadiliko katika renograms ambayo hutokea na vidonda vya occlusive vya mishipa ya figo sio maalum, kwani yanaweza kuzingatiwa na. patholojia mbalimbali figo.

3. Tofauti ya aortografia kulingana na mbinu ya Seldinger, ambayo ni hatua ya mwisho katika uchunguzi wa wagonjwa wenye CVD.

Wakati wa kuzingatia matibabu ya wagonjwa wenye CVD, ni lazima ieleweke kwamba njia pekee ya matibabu kali ni operesheni ya kujenga upya kwenye ateri ya figo: endarterectomy ya transaortic, resection ya ateri ya figo ikifuatiwa na autovenous au autoarterial plasty, upandikizaji wa ateri ndani ya mishipa. aota. Ikiwa haiwezekani kufanya operesheni ya kujenga upya, nephrectomy inaonyeshwa. Kwa stenosis ya nchi mbili ya mishipa ya figo, ni vyema kufanya operesheni katika hatua mbili (kwanza, operesheni inafanywa kwa upande wa figo iliyoathiriwa zaidi, na baada ya miezi 6 - kwa upande mwingine).

Mwelekeo mpya wa kuvutia katika matibabu ya wagonjwa wenye CVH ni upanuzi wa transaortic ya mishipa ya figo kwa kutumia catheter ya Grunzig.

Vifo baada ya upasuaji wa kurekebisha huanzia 1 hadi 5% ya kesi, matokeo ya muda mrefu na uteuzi sahihi wa wagonjwa kwa upasuaji katika 95% ni nzuri.

Aneurysms ya mishipa ya pembeni

Aneurysm inaeleweka kama sehemu ya kikaboni au iliyoenea ya ukuta au upanuzi wa sehemu ya ateri, pamoja na mashimo yaliyoundwa karibu na chombo na kuwasiliana na lumen yake.

Kwa mazoezi, aneurysms ya mishipa ya pembeni ya asili ya kiwewe ni ya kawaida zaidi, mara chache - atherosclerotic, syphilitic, congenital na mycotic (embolic), aneurysms ya arterotic.

Kuna aneurysms za kweli, za uwongo na za exfoliating.

Aneurysms ya kweli huundwa kwa sababu ya upanuzi wa kuzingatia au kuenea kwa ukuta wa ateri kama matokeo ya mchakato fulani wa patholojia. Ukuta wa aneurysm vile hujumuisha tabaka sawa na ukuta wa ateri.

Mitotic aneurysms hukua kama matokeo ya embolism ya bakteria ya kuta za mishipa, mara nyingi zaidi na endocarditis ya septic, na maambukizi ya muda mrefu ya purulent, mara chache na sepsis ya papo hapo. Emboli iliyoambukizwa husababisha kuvimba na necrosis katika ukuta wa arterial.

Aneurysms ya arrosive hutokea kutokana na kuenea kwa michakato ya uchochezi-necrotic kutoka kwa tishu za periarterial hadi ukuta wa ateri, na kusababisha uharibifu wake.

Aneurysms ya atherosclerotic hutokea katika mchakato wa jumla wa atherosclerotic na hutokea kama fusiform (upanuzi wa kuenea) na aneurysms ya saccular.

Aneurysms ya syphilitic huundwa kama matokeo ya mesaortitis maalum.

Aneurysm za uwongo hukua wakati uadilifu wa ukuta wa mishipa unakiukwa kama matokeo ya kiwewe (milio ya bunduki, kukata, mara chache butu). Aneurysm ya uwongo ni cavity iko nje ya chombo, bila kuwasiliana na lumen yake. Ukuta wa aneurysm hiyo (tofauti na ile ya kweli) hujengwa hasa kutoka kwa vipengele vya tishu zinazojumuisha. Miongoni mwa aneurysms ya kiwewe, mtu anapaswa kutofautisha: a) arterial, b) arterio-venous, c) pamoja (mchanganyiko wa aneurysms ya arterial na arterio-venous).

Aneurysms ya kutenganisha huundwa wakati utando wa ndani na wa ndani wa elastic umepasuka kwa sababu ya uharibifu kwao. mchakato wa patholojia. Awali, damu kutoka kwenye lumen ya chombo huingia ndani ya unene wa ukuta wa mishipa, na kutengeneza hematoma ya intramural, na kisha cavity ya ziada inayowasiliana na lumen ya ateri kupitia shimo moja au zaidi. Katika kesi hii, bomba la ateri mbili huundwa, lakini hakuna protrusions za kikaboni zilizotamkwa za ukuta wa mishipa.

Aneurysms ya kuzaliwa, au pia huitwa fistula ya kuzaliwa ya arteriovenous (fistula), ni moja ya aina za angiodysplasia - uharibifu wa mishipa. Ugonjwa huo una sifa ya kuwepo kwa mawasiliano ya pathological kati ya mishipa na mishipa ambayo hutokea wakati wa malezi ya embryonic ya mfumo wa mishipa. Kulingana na kozi ya kliniki, wana mengi sawa na aneurysms ya kiwewe ya arteriovenous, lakini ni nadra sana.

Maonyesho kuu ya kliniki ya aneurysms ya pembeni kawaida hupunguzwa kwa dalili za asili ya ndani: maumivu, uvimbe wa kupiga, hisia ya udhaifu katika kiungo, ukiukwaji mbalimbali kazi zake. Wakati wa kusikiliza eneo la aneurysm, manung'uniko ya upole ya systolic imedhamiriwa, na kwa anastomosis ya arterio-venous - kunung'unika kwa systolic-diastolic, inaambatana na hali ya kutetemeka kwa ukuta wa mshipa kwa namna ya dalili ya "paka ya paka". Mishipa ya varicose ya sekondari hutokea kwa kawaida na maendeleo ya upungufu wa muda mrefu wa venous.

Kinachojulikana kama "aneurysms ya kimya" (hakuna pulsation ya uvimbe, hakuna kunung'unika kwa mishipa) inapaswa pia kutajwa, kipengele cha kliniki ambacho ni kutokana na thrombosis ya mfuko wa aneurysmal.

Kwa aneurysms ya muda mrefu ya arteriovenous katika eneo la maeneo ya ukuaji wa mifupa kwa watoto, matukio ya hypertrophy na kuongezeka kwa ukuaji wa kiungo zilizingatiwa.

Kwa aneurysms kubwa ya mishipa, mzunguko wa pembeni unafadhaika. Hii inaonyeshwa kwa kutokuwepo au kudhoofika kwa kasi kwa pigo la pembeni na dalili za ischemia ya muda mrefu. Kwa aneurysms ndogo, mzunguko wa pembeni hauathiriwi.

Kwa aneurysms ya arteriovenous, kuna kutokwa mara kwa mara kwa damu ya ateri ndani ya mfumo wa venous, wakati damu nyingi inapita kuelekea moyo.

Mzunguko wa tatu wa mzunguko wa damu huundwa, kama ilivyo: moyo - ateri - fistula - mshipa - moyo - "mduara wa fistulous". Moyo hufanya kazi mara kwa mara na mzigo ulioongezeka, wingi wake huongezeka, ikiwa hufikia 500 g na hapo juu, basi ukiukwaji hutokea. mzunguko wa moyo- isiyoweza kutenduliwa.

Kasi na kiwango cha maendeleo ya decompensation ya moyo inategemea, kwanza kabisa, juu ya kiasi cha mtiririko wa damu ya arteriovenous na hali ya misuli ya moyo.

Kozi ya aneurysms ya ateri mara nyingi ni ngumu na kupasuka kwa mfuko wa aneurysmal na kuundwa kwa hematoma ya pulsating, na wakati mwingine damu mbaya ya nje na ya ndani.

Miongoni mwa njia za ziada za utafiti, mtu anapaswa kuonyesha umuhimu wa tofauti angiografia, rheovasography, na utafiti wa muundo wa gesi ya damu katika eneo la vidonda vya mishipa (na aneurysm ya arteriovenous).

Matibabu ya aneurysms ya vyombo vya pembeni ni upasuaji tu, kwani aneurysms ya arterial iko kila wakati. hatari kubwa pengo. Kujiponya kwa aneurysms (thrombosis yao), kwa sababu ya uhaba wake (tu 0.85%), haina maana yoyote ya kujitegemea. Mara nyingi, thrombosis ya mfuko wa aneurysmal ni pamoja na thrombosis ya ateri kuu na inaambatana na kuharibika kwa mzunguko wa pembeni.

Haraka iwezekanavyo, ni muhimu kufanya kazi na aneurysms ya arteriovenous ili kuzuia mabadiliko makubwa katika moyo na matatizo ya trophic ya ndani.

Aina za uingiliaji wa upasuaji

I. Na aneurysms ya ateri:

1) kuunganisha vyombo vinavyobeba aneurysm (operesheni ya Antillos) au wakati huo huo na kukatwa kwa mfuko wa aneurysmal (operesheni ya Filagrius). Inatumika kwa mabadiliko ya uchochezi katika eneo la kifuko cha aneurysmal, kwa shida wakati wa upasuaji kwa njia ya kutokwa na damu nyingi, kwa aneurysms kwenye vyombo kuu;

2) operesheni ya "aneurysm contraction" - kuundwa kwa bandage karibu na ateri iliyopanuliwa yenye kuta nyembamba kwa kutumia vifaa vya synthetic, fascia pana ya paja (shughuli za Kirchner-Ranter);

3) kuunganishwa kwa msingi wa aneurysm, kukatwa kwa kifuko, kushona kisiki na safu ya pili ya sutures (Sapozhkov K.P.);

4) kukatwa kwa mfuko wa aneurysmal na mshono wa parietali wa chombo katika mwelekeo wa transverse au kidogo oblique, plasty ya parietali ya ateri;

5) mshono wa mishipa ya ndani ya mishipa ya ndani (operesheni ya Matas-2), kutengwa kwa kifuko cha aneurysmal na kuzima kwa muda kwa sehemu ya ateri na sehemu za ateri. Baada ya dissection ya aneurysm, shimo ni sutured kutoka lumen ya mfuko. Utoaji wa sehemu ya kuta za mfuko, unaofunika mstari wa suture na misuli au fascia;

6) ukataji kamili wa kifuko cha aneurysmal na sehemu ya ateri kuu ikifuatiwa na mshono wa mviringo wa mwisho hadi mwisho au uingizwaji wa upandikizaji wa kiotomatiki (mara nyingi), homografts ya arterial na mishipa, bandia za alloplastic.

II. Kwa aneurysms ya arteriovenous na fistula:

1) kuunganisha fistula ya arteriovenous (kulingana na Grenuelle). Mwisho wa arterial na venous wa fistula huunganishwa na ligatures mbili au suture ya mitambo;

2) kuunganisha ateri na mshipa juu na chini ya aneurysm, na kuacha anastomosis ya mishipa ("operesheni ya nne ya ligature");

3) Uendeshaji wa Ratner: mshipa hukatwa kutoka kwenye ateri, na kuacha mdomo mdogo wa mshipa juu yake. Suturing ya baadaye ya ateri na ukingo wa mshipa hufanywa. Mshipa umefungwa juu na chini ya tovuti ya fistula;

4) Operesheni ya Karavanov: fistula ni bandaged, mshipa umevuka juu na chini yake, mshipa hupigwa kwa muda mrefu na nusu zote mbili zimefungwa juu ya ateri na sutured;

5) kukatwa kwa aneurysm, kushona ufunguzi wa ateri na mshipa kwa kutumia vipengele vya mfuko;

6) resection ya aneurysm na sehemu ya ateri ikifuatiwa na autoplasty, kukatwa kwa sehemu ya mshipa ikifuatiwa na ligation au autovenous plasty.

Aneurysms ya aorta ya thoracic

Wakati wa kuzingatia sehemu hii, ni muhimu kujua mawazo ya jumla kuhusu aneurysms ya aorta ya thoracic, ambayo hutokea kwa mujibu wa data ya sehemu kutoka 0.9 hadi 1.1%, kwa kuongeza, aneurysms ya aorta ya dissecting huzingatiwa katika 0.3% ya autopsies yote.

Aneurysm ya aorta inaitwa saccular bulging au upanuzi wa kuenea wa aota zaidi ya mara 2 ya kawaida.

Miongoni mwa sababu za aneurysm ya aorta ya thoracic ni zifuatazo:

1) magonjwa ya uchochezi (kaswende, rheumatism, aorto-arteritis isiyo maalum, michakato ya mycotic);

2) atherosclerotic;

3) aneurysms ya kiwewe na ya uwongo ya baada ya kazi;

4) magonjwa ya kuzaliwa (ugonjwa wa Marfan au arachno-dactyly, udhihirisho wake kuu: mabadiliko ya kiitolojia kwenye mifupa, vidonda vya mfumo wa moyo na mishipa - mabadiliko katika ganda la kati vyombo vya elastic kama vile aorta na ateri ya mapafu pamoja na ugonjwa wowote wa moyo wa kuzaliwa), tortuosity ya kuzaliwa ya arch na coarctation ya aorta, cystic medionecrosis.

Magonjwa haya hayana dalili maalum za kliniki, inategemea eneo la aneurysm na lina dalili za ukandamizaji wa viungo vya jirani na dalili za usumbufu wa hemodynamic.

Isipokuwa tu ni wagonjwa walio na ugonjwa wa Marfan. Kawaida wagonjwa hawa ni mrefu, nyembamba, na mifupa nyembamba ya uso, na miguu ndefu na vidole vya buibui, kyphoscoliosis mara nyingi huwapo, na nusu ya wagonjwa wana ushiriki wa jicho.

Ishara kuu ya auscultatory ya aneurysm ya aorta ya thoracic ni manung'uniko ya systolic, ambayo yanasikika katika nafasi ya II ya intercostal upande wa kulia wa sternum; uchunguzi wa x-ray kawaida hutoa upanuzi wa kivuli cha kifungu cha mishipa kwa haki, na kwa aneurysm ya arch aortic - upanuzi wa contour upande wa kushoto. Katika wagonjwa wengi, kuna mabadiliko katika tofauti ya umio. Echocardiography ya ultrasound, angiografia ya isotopu hutumiwa kutambua aneurysms, lakini uchunguzi wa mwisho umeanzishwa tu na aortografia ya Seldinger tofauti.

Aneurysms ya aorta ya thorasi daima hutoa ugumu fulani katika utambuzi tofauti na tumors na cysts ya mediastinamu, saratani ya mapafu.

Shida ya kutisha zaidi wakati wa aneurysm ya aorta ya thoracic ni kugawanyika kwa ukuta wa aorta na uundaji wa njia mbili za mtiririko wa damu, mgawanyiko kawaida huenda pamoja na ganda la kati.

Katika kozi ya kliniki ya aneurysms exfoliating, aina tatu zinapaswa kutofautishwa:

1) papo hapo, ikifuatana na maumivu makali nyuma ya kifua, nyuma au ndani mkoa wa epigastric na inahusishwa na kutokwa na damu kubwa ndani ya cavity ya pleural au cavity ya pericardial kutokana na kupasuka kwa aneurysm, kifo cha wagonjwa hutokea ndani ya masaa machache;

2) fomu ya subacute - ugonjwa hudumu kwa siku kadhaa au wiki 2-4, hadi 83% ya wagonjwa hufa ndani ya mwezi;

3) fomu ya muda mrefu - inaweza kudumu hadi miezi kadhaa, daima kuna picha ya stratification ya papo hapo katika historia. Utambuzi unaweza kuanzishwa na aortografia ya Seldinger, ishara kuu ya aneurysm ya kutenganisha ni contour mbili ya aorta - lumen ya kweli ni kawaida nyembamba, lumen ya uongo ina lumen pana.

Katika hali zote, utambuzi ulioanzishwa wa aneurysm ya aorta ni dalili ya upasuaji, asili ambayo imedhamiriwa hasa na eneo la aneurysm. Kimsingi, lahaja mbili za operesheni zinawezekana: resection na suturing ya kuta zote mbili za aorta na anastomosis ya mwisho hadi-mwisho na resection na bandia ya sehemu ya aorta. Kulingana na takwimu za pamoja, vifo baada ya operesheni ya aneurysms ya aorta ya thoracic ni 17%, na kwa mgawanyiko wake - 25 - 30%.

Aneurysms ya tumbo

Mara nyingi kutokana na mchakato wa atherosclerotic na akaunti kwa 0.16 - 1.06% ya autopsies yote. Mara chache huzingatiwa aneurysms ya rheumatic, mycotic. kikundi tofauti hujumuisha aneurysms ya kiwewe ya uwongo ya aota ya tumbo, ukuta ambao hutengenezwa na tishu zinazojumuisha, huzingatiwa na majeraha yaliyofungwa ya cavity ya tumbo au mgongo. Aneurysms zisizo ngumu hazina dalili za kawaida, ni muundo tofauti wa maumivu ya tumbo yanayotoka kwenye lumbar au. kinena na kwa kawaida huhusishwa na shinikizo la aneurysm kwenye mizizi ya neva ya uti wa mgongo na plexuses katika nafasi ya nyuma. Mara nyingi hakuna maumivu hata kwa aneurysms kubwa, malalamiko ya mara kwa mara ni hisia ya kuongezeka kwa pulsation ndani ya tumbo.

Utambuzi wa aneurysm ya aorta ya tumbo hufanywa kwa msingi wa palpation, ambayo malezi ya tumor-kama ya pulsating imedhamiriwa kwenye tumbo la juu, mara nyingi zaidi upande wa kushoto, na msisimko katika eneo hili, manung'uniko ya systolic imedhamiriwa mnamo 76. % ya wagonjwa.

Miongoni mwa njia muhimu za utafiti, ni muhimu kutaja radiography ya cavity ya tumbo katika makadirio ya anterior-posterior na lateral, ambayo kivuli cha mfuko wa aneurysmal na calcification ya ukuta wake hugunduliwa, mara nyingi kuna uondoaji. miili ya vertebrae ya lumbar.

Kwa uchunguzi wa aneurysms, angiografia ya radioisotope, echoscanning ya ultrasound hutumiwa, kulingana na dalili, isotopu renografia, urography ya mishipa, njia ya taarifa zaidi ni aortografia tofauti.

Shida za aneurysms ya aorta ya tumbo:

1) uvunjaji usio kamili wa aneurysm, unaambatana na ugonjwa wa maumivu yenye nguvu bila kuanguka na ongezeko la upungufu wa damu. Kuna ongezeko na maumivu juu ya palpation ya aneurysm;

2) kupasuka kwa aneurysm ikifuatiwa na kutokwa na damu kwenye nafasi ya retroperitoneal (65 - 85%), cavity ya tumbo (14 - 23%) au kwenye duodenum (26%), vena cava ya chini, mara chache - kwenye mshipa wa figo wa kushoto;

3) kuchuja aneurysm ya aota ya tumbo tu ni nadra sana, mara nyingi zaidi mgawanyiko wa aorta ya tumbo hutumika kama mwendelezo wa mgawanyiko wa aorta ya thoracic.

Muda wa kipindi kutoka kwa dalili za kwanza za kupasuka hadi kifo cha mgonjwa huhusishwa na ujanibishaji wa kupasuka, shinikizo la damu na mambo mengine. Dalili kuu ya kupasuka kwa aneurysm ni maumivu ya ghafla katika tumbo, eneo la lumbar, ambalo linafuatana na kichefuchefu, kutapika, na matatizo ya dysuric. Kuna hali ya collaptoid, kupungua kwa shinikizo la damu, anemia, tachycardia, ongezeko la haraka la malezi ya pulsating katika cavity ya tumbo. Wakati aneurysm inapasuka ndani ya cavity ya tumbo, mgonjwa hufa hivi karibuni. Mafanikio katika viungo vya njia ya utumbo kwa njia nyingi hufanana na kliniki ya kutokwa na damu ya tumbo, lakini inajulikana na maumivu makali ndani ya tumbo. Wakati aneurysm inapasuka kwenye vena cava ya chini, malalamiko ya kupumua kwa pumzi, palpitations, maumivu katika tumbo ya chini ni tabia. Kuongezeka kwa kasi ya kushindwa kwa moyo wa aina ya ventrikali ya kulia na ini iliyoenea na kuonekana kwa edema katika mwisho wa chini. Kwa mwanzo wa mafanikio katika vena cava ya chini, kunung'unika kwa systolic-diastolic na "paka ya paka" huanza kusikika kwenye palpation.

Utambuzi ulioanzishwa wa aneurysm ya aorta, na hata zaidi matatizo yake, bila kujali umri wa mgonjwa, ni dalili kamili ya upasuaji.

Wengi wa wagonjwa wanaoendeshwa hufa miaka 1-2 baada ya aneurysm iliyogunduliwa, zaidi ya 60% yao hufa kutokana na kupasuka, wengine kutokana na sababu nyingine.

Wakati wa matibabu ya upasuaji, upungufu wa aneurysm unafanywa kwa kuondolewa kamili kwa mfuko na bila kuondolewa kwake, na bandia tu ya aortic au aortofemoral prosthesis. Katika kesi ya kupasuka kwa aneurysm, kizuizi cha intra-aortic na uchunguzi wa puto, ambayo hupitishwa kupitia ateri ya kike kulingana na Seldinger, inashauriwa kabla ya upasuaji.

Kwa upasuaji uliopangwa wa aneurysm isiyo ngumu ya aorta ya tumbo, kiwango cha vifo ni 10%, na aneurysms ngumu - 60%.

Urekebishaji, uchunguzi wa uwezo wa kufanya kazi,

uchunguzi wa kimatibabu wa wagonjwa

Kwa hatua za ukarabati katika kipindi cha mapema baada ya kazi, mtu anapaswa kutaja hatua za kuzuia thrombosis ya mishipa katika eneo la upasuaji, kuzuia kuongezeka kwa jeraha (haswa katika kesi ya alloprostheses), na kuzuia matatizo ya moyo na mishipa (njia hai ya kudhibiti. wagonjwa).

Muda wa ulemavu wa muda katika magonjwa haya inategemea hatua ya mchakato. Kwa hivyo, katika hatua ya mimi kwa msingi wa nje, likizo ya ugonjwa haitolewa ikiwa matibabu yalifanyika hospitalini, muda wake ni wiki 3-4. Katika hatua ya II - III, matibabu ya wagonjwa hufanywa kwa siku 50 - 60, katika hatua ya IV - miezi 3 - 4, ikifuatiwa na uchunguzi wa MSEC. Baada ya shughuli za upya kwenye mishipa, likizo ya ugonjwa hutolewa kwa miezi 3-4, ikifuatiwa na rufaa kwa MSEK kulingana na dalili.

Katika hatua ya fidia kwa upungufu wa muda mrefu wa arterial, kazi katika baridi na katika vyumba vya unyevu, mfiduo wa muda mrefu wa maji ni kinyume chake. Wagonjwa wanahitaji matibabu, kwa kawaida hawahamishi ulemavu. Katika kipindi cha kuzidisha - imezimwa kwa muda.

Katika hatua ya subcompensation, baridi, misuli muhimu, mvutano wa neuropsychic, kukaa kwa muda mrefu kwa miguu, na kusafiri ni kinyume chake. Weka kikundi cha walemavu cha II - III.

Katika hatua ya decompensation, kila aina ya kazi ya kitaaluma ni kinyume chake. Imezimwa kwa muda mrefu. Wanahitaji matibabu ya hospitali.

Wagonjwa walio na upungufu wa muda mrefu wa arterial wanapaswa kupelekwa kwa zahanati na chini ya uchunguzi mara 1-2 kwa mwaka.

maswali ya mtihani

1. 1. Sababu za etiolojia za kutosha kwa mishipa ya muda mrefu.
2. 2. Dalili kuu za kliniki za kutosha kwa mishipa ya muda mrefu ya mwisho wa chini.
3. 3. Utambuzi tofauti wa atherosclerosis na obliterating endarteritis.
4. 4. Uainishaji wa upungufu wa muda mrefu wa mishipa ya mwisho wa chini.
5. 5. Tabia za kliniki za ugonjwa wa kuziba kwa aorta ya tumbo na mishipa ya iliac.
6. 6. Tabia za kliniki za ugonjwa wa vidonda vya sehemu ya kike-popliteal.
7. 7. Tabia za kliniki za ugonjwa wa vidonda vya mishipa kuu ya mguu.
8. 8. Tabia za kliniki za ugonjwa wa vidonda vya mishipa ya viungo vya juu.
9. 9. Mbinu za uchunguzi wa kazi ya upungufu wa muda mrefu wa mishipa ya mwisho wa chini.

10. Kanuni za matibabu magumu ya kihafidhina ya kutosha kwa mishipa ya muda mrefu.

11. Mbinu za kuchochea kwa mzunguko wa dhamana katika upungufu wa muda mrefu wa mishipa ya mwisho wa chini.

12. Dalili na mbinu za uendeshaji wa upyaji kwenye mishipa kuu.

13. Tabia za morphological ya aneurysms ya aorta na mishipa ya pembeni.

14. Toa dhana ya aneurysms ya kweli na ya uongo.

15. Ni matatizo gani yanayozingatiwa katika kozi ngumu ya aneurysms ya mishipa.

16. Mbinu za matibabu ya wagonjwa wenye aneurysm ya dissecting, tishio la kupasuka kwa aneurysm.

17. Taja aina kuu za uingiliaji wa upasuaji unaotumiwa kwa aneurysms ya ateri.

18. Ni dalili gani za kliniki zinazozingatiwa katika vidonda vya mishipa ya kawaida na ya ndani ya carotid.

19. Je, ni maonyesho gani kuu ya kliniki katika vidonda vya ateri ya vertebral.

20. Orodhesha dalili kuu za ugonjwa wa subklavia-vertebral.

21. Toa maelezo ya kina ya kliniki ya ugonjwa wa shina la brachiocephalic.

22. Ni njia gani za uchunguzi zinazotumiwa kwa wagonjwa wenye vidonda vya mishipa ya brachiocephalic.

23. Kuamua dalili za matibabu ya upasuaji wa wagonjwa wenye vidonda vya mishipa ya brachiocephalic.

24. Taja sababu za maendeleo ya ugonjwa wa ischemia ya tumbo ya muda mrefu.

25. Orodhesha triad classic ya dalili tabia ya ugonjwa wa ischemia ya tumbo ya muda mrefu.

26. Orodhesha magonjwa ambayo ugonjwa sugu wa ischemia ya tumbo unapaswa kutofautishwa.

27. Njia za kuchunguza ugonjwa wa ischemia ya muda mrefu ya tumbo.

28. Taja dalili na mbinu za matibabu ya upasuaji wa ugonjwa wa ischemia ya tumbo ya muda mrefu.

29. Je, ni vipengele vipi vya kozi ya kliniki ya shinikizo la damu ya renovascular?

30. Taja sababu za shinikizo la damu renovascular.

31. Je, ni sifa gani za uchunguzi wa wagonjwa wenye shinikizo la damu ya vasorenal?

32. Mbinu za matibabu ya upasuaji wa wagonjwa wenye shinikizo la damu renovascular.

Kazi za hali

1. Mgonjwa mwenye umri wa miaka 53 analalamika kwa maumivu katika misuli ya kushoto ya gastrocnemius ambayo hutokea wakati wa kutembea (baada ya m 50), baridi ya mara kwa mara ya mguu huu. Muda wa ugonjwa huo ni karibu mwaka. Kusudi: hali ya jumla ni ya kuridhisha. Mguu wa kushoto baridi zaidi kuliko kulia, kiasi fulani cha rangi, kwenye mguu wa kushoto, pulsation dhaifu imedhamiriwa tu kwenye ateri ya kike, ambapo kelele ya systolic inasikika. Kwa upande wa kulia, ripple imehifadhiwa katika viwango vyote. Utambuzi? Jinsi ya kutibu mgonjwa?

2. Mgonjwa mwenye umri wa miaka 34 analalamika kwa maumivu wakati wa kutembea katika misuli yote ya ndama baada ya mita 200-300 na maumivu katika kidole 1 cha mguu wa kushoto. Muda wa ugonjwa huo ni karibu miezi 4. Kwa lengo: shins ni marumaru, miguu ya mbali ni bluu-zambarau. Doa nyeusi 2 x 3 cm inaonekana kwenye kidole 1, kidole ni chungu sana kwenye palpation. Pulsa kwenye mishipa ya miguu na mguu wa chini haipo, kwenye popliteal - dhaifu. Utambuzi? Jinsi ya kutibu mgonjwa?

3. Mgonjwa mwenye umri wa miaka 16 anatibiwa katika idara ya matibabu, ambaye amekuwa akitibiwa mara kwa mara katika hospitali ya wilaya na mkoa kwa mwaka uliopita, ana wasiwasi juu ya maumivu ya mara kwa mara kwenye tumbo, ambayo yanaongezeka kwa kasi. asili ya kushawishi baada ya kula. Mgonjwa anaogopa kula, amedhoofika sana, ana rangi, ngozi ni kavu, imekunjamana, anakaa kitandani na miguu yake ikiletwa kifuani mwake, anaugua kila wakati, anauliza "sindano ya anesthetic", sindano ya dawa za kulevya. hupunguza maumivu kwa muda mfupi. Tumbo katika idara zote ni laini, chungu katika epigastriamu chini ya mchakato wa xiphoid. Mlio mkali wa systolic unasikika katikati ya tumbo, BP 170/100. Wakati roentgenoscopy ya tumbo na fibrogastroscopy ilifunua kidonda cha antrum na atrophy iliyotamkwa ya mucosa ya tumbo. Matibabu ya kidonda na dawa za shinikizo la damu hazifanyi kazi. Hali ya mgonjwa inazidi kuwa mbaya.

Ni nini sababu ya kozi kali, inayoendelea ya ugonjwa huo? Ni nini sababu zinazowezekana mabadiliko yaliyoanzishwa kwenye tumbo? Ni njia gani za ziada za utafiti zinapaswa kufanywa na mgonjwa?

4. Mgonjwa mwenye umri wa miaka 55 analalamika kwa maumivu ya mara kwa mara ya kizunguzungu, kutetemeka wakati wa kutembea, kufa ganzi na udhaifu wa mkono wa kushoto. Mgonjwa kwa takriban miaka mitatu. Wakati wa uchunguzi ilipatikana kupungua kwa kasi mapigo katika mishipa ya kiungo cha juu cha kushoto, msinuko mbaya wa systolic katika makadirio ya ateri ya subklavia ya kushoto. BP kwenye mkono wa kulia 150/180 mm Hg. Sanaa., upande wa kushoto ni kuamua. Rheoencephalography ilifunua kushindwa kwa mzunguko katika mfumo wa vertebrobasilar upande wa kushoto.

Utambuzi unaweza kuwa nini? Ni uchunguzi gani wa ziada unaohitajika kwa mgonjwa?

Majibu

1. Mgonjwa anaugua ugonjwa wa atherosclerosis na uharibifu wa sehemu ya iliac-femoral. Hatua ya decompensation wakati wa shughuli za kimwili. Mgonjwa anapaswa kutumwa kwa idara ya upasuaji wa mishipa kwa ajili ya matibabu ya upasuaji (upasuaji wa kurekebisha kwenye viungo vya ilio-femoral upande wa kushoto).

2. Mgonjwa anaugua ugonjwa wa endarteritis katika hatua ya IV. Kwa kuzingatia hali ya maendeleo ya ugonjwa huo, mgonjwa anahitaji matibabu ya wagonjwa, ambapo, dhidi ya historia ya tiba ya kihafidhina ya vasodilating, anapaswa kufanyiwa sympathectomy ya lumbar na kisha kuchomwa kwa kidole 1. Katika siku zijazo, mgonjwa anapaswa kuchunguzwa kliniki na kuajiriwa.

3. Mgonjwa ana ugonjwa wa ischemia ya tumbo ya muda mrefu, hatua yake ya mwisho. Mabadiliko katika tumbo yanahusishwa na mzunguko wa kutosha wa damu. Mgonjwa anahitaji kuchunguza elektroliti, BCC, jumla ya protini, sehemu za protini na kufanya aortografia ya Seldinger tofauti.

4. Unaweza kufikiri juu ya ugonjwa wa subclavia-vertebral upande wa kushoto kwa misingi ya atherosclerosis katika hatua ya subcompensation. Ili kufafanua uchunguzi, uchunguzi wa aortographic kulingana na Seldinger ni muhimu.

FASIHI

1. 1. Alekseev P. P. Mbinu za kuchunguza magonjwa ya vyombo vya pembeni vya mwisho. - L., 1971.
2. 2. Bondarchuk A.V. Magonjwa ya vyombo vya pembeni. - L., 1969.
3. 3. Vishnevsky A. A., Krakovsky N. I., Zolotarevsky V. Ya. Kuharibu magonjwa ya mishipa ya mwisho. - M., 1972.
4. 4. Evdokimov A. G., Topolyansky V. D. Magonjwa ya mishipa na mishipa. - M., 1999.
5. 5. Koshkin V.M. Misingi ya udhibiti wa zahanati ya wagonjwa walio na magonjwa sugu ya kuangamiza ya mishipa ya mwisho. - M., 1998
6. 6. Novikov Yu.V., Rybachkov V.V., Rudnev N.E. Ischemia ya muda mrefu ya mwisho wa chini. - Yaroslavl, 2000.
7. 7. Petrovsky B. V., Milonov O. B. Upasuaji wa aneurysms ya vyombo vya pembeni. - M., 1970.
8. 8. Pokrovsky A. V. Magonjwa ya aorta na matawi yake. - M., 1979.
9. 9. Pokrovsky A. V. Angiolojia ya kliniki. - M., 1979.

10. Petrov V. I., Krotovsky G. S., Paltsev M. A. Shinikizo la damu la Vasorenal. - M., 1984.

11. Petrovsky B. V., Belichenko I. A., Krylov V. S. Upasuaji wa matawi ya arch aortic. - M., 1970.

12. Pokrovsky A. V., Kazanchan P. O., Dyuzhikov. Utambuzi na matibabu ya ischemia ya muda mrefu ya mfumo wa utumbo. - Nyumba ya Uchapishaji ya Chuo Kikuu cha Rostov, 1982.

13. Ratner G. L. Matibabu ya upasuaji wa shinikizo la damu ya dalili. - M., 1973.

14. Savelyev V. S., Koshkin V. M. Ischemia muhimu ya mwisho wa chini. - M., 1997.

Magonjwa sugu ya kutokomezamishipa ya kiungo cha chini

Ni matembezi ya kupendeza kama nini! Katika bustani, kando ya bahari, katika milima, katika bustani iliyofunikwa na theluji. Miguu huenda kwa urahisi, spring. Ndoto! Nenda ukafurahie maisha. Lakini maisha sio mazuri kila wakati. Watu wengi hawapati furaha ya harakati, miguu yao huchoka haraka, misuli ya ndama huanza kuumiza, na miguu inakuwa baridi. Sababu ya hii mara nyingi ni HOZANK au magonjwa ya muda mrefu ya kufuta ya mishipa ya mwisho wa chini."Wafutiaji" ni nini? Inamaanisha kujifungia.

Obliteration (Kilatini obliteratio, halisi - usahaulifu, hapa - ukiwa, maambukizi) - kupungua au kufunga kwa cavity ya mshipa wa damu au chombo cha tubular kutoka kwa kuta zake.

Kwa magonjwa ya mishipa ya uharibifu, mishipa imefungwa, na virutubisho na oksijeni huingia kwenye tishu kwa kiasi cha kutosha. Sababu kuu za kufutwa kwa mishipa ya miguu ni:

1. Kuondoa atherosulinosis ya miisho ya chini. Inaendelea katika uzee dhidi ya historia ya vidonda vya atherosclerotic ya ukuta wa arterial;
2. Kuharibu endarteritis au ugonjwa wa Buerger. Inaendelea katika umri mdogo dhidi ya asili ya angiospasm na uchochezi usio maalum mishipa;
3. Aina za pembeni za aorto-arteritis isiyo maalum au ugonjwa wa Takayasu
4. ambayo inakuza kile kinachoitwa "mguu wa kisukari"

Kulingana na takwimu, 5% ya wazee wanakabiliwa na magonjwa sugu ya kutoweka ya mishipa ya mwisho wa chini. Katika umri wa miaka 70, tayari 10% ya wagonjwa wanakabiliwa na ugonjwa huu, na kwa jumla ugonjwa hutokea kwa 3% ya idadi ya watu duniani. Kati ya wagonjwa wote wanaougua ugonjwa huu, mmoja kati ya wawili hufariki ndani ya miaka 10 tangu kuanza kwa dalili za kwanza iwapo mgonjwa hatatibiwa na daktari. Machapisho katika fasihi ya ndani na nje ya nchi yanaonyesha kuwa asilimia ya kukatwa kwa wagonjwa walio na ischemia muhimu ya miisho ya chini (wakati necrosis ya tishu inakua - gangrene) kwa sababu ya atherosclerosis inabaki kwa kutosha. ngazi ya juu — 24%.

Sababu za hatari

Sababu za hatari kwa maendeleo ya HOZANK: sigara huongeza hatari ya kuendeleza ugonjwa huo kwa mara 3; uwepo wa ugonjwa wa kisukari - mara 2-4, shinikizo la damu - mara 2.5, michakato ya muda mrefu ya uchochezi - mara 2.

Dalili

Hatua za mwanzo za COZANK hazina dalili. Na kuonekana na kuongezeka kwa ishara za kliniki - hisia ya kufa ganzi na baridi ya miguu, kupungua kwa unyeti wa miguu, kupungua kwa ukuaji wa nywele za miguu na ukuaji wa kucha, kudhoofika kwa misuli, kupunguka kwa vipindi (maumivu kwenye misuli ya miguu). miguu wakati wa mazoezi ya mwili), maumivu wakati wa kupumzika na msimamo wa usawa wa kiungo, malezi ya vidonda vya ngozi vya uchungu kwenye vidole, nyuma ya mguu, kwenye mguu wa chini na ukuaji wa ugonjwa wa gangrene tayari unaonyesha kupuuza. mchakato. Wakati huo huo, malalamiko ya wagonjwa wa maumivu, ganzi na tumbo katika mwisho wa chini inaweza kuwa udhihirisho wa magonjwa mengine.

Matibabu

Kipengele kikuu cha HOZANK ni maendeleo ya kutosha ya kozi ya ugonjwa huo! Maandalizi ya kufuta plaques ya atherosclerotic bado hayajaundwa. Kwa hiyo, matibabu kuangamiza atherosclerosis ya mwisho wa chini na HOZANK nyingine ni ya maisha yote, inaendelea, na mbinu tofauti kulingana na hatua ya ugonjwa huo, vipengele vya morphological ya lesion ya kitanda cha arterial.

Moja ya maelekezo kuu ya tiba ya kihafidhina ni kuanzishwa kwa madawa ya kulevya ambayo yanaboresha mali ya rheological ya damu, yaani, fluidity ya damu. Hizi ni pamoja na angioprotectors, mawakala wa antiplatelet, antispasmodics, madawa ya kulevya ambayo yanaboresha michakato ya metabolic katika tishu, mawakala wa anti-sclerotic. Dawa hizo huchukuliwa kwa mdomo na kwa njia ya ndani. Mahali maalum katika matibabu huchukuliwa na kutembea kwa lazima kwa matibabu (dakika 45-60 kwa siku). Jukumu muhimu katika matibabu magumu ina physiotherapy (magnetotherapy, tiba ya laser, acupuncture, massage na njia nyingine). Kwa kuongeza, lishe lazima ifuatwe. Ni muhimu kurekebisha shinikizo la damu, uzito wa mwili, fidia kwa ugonjwa wa kisukari, kurekebisha, kupunguza shughuli za kimwili. Uvutaji sigara ni marufuku kabisa.

Katika kesi ya uharibifu wa mishipa, matibabu yanaweza pia kufanya kazi kwa usaidizi wa shughuli za urekebishaji kwenye vyombo. KATIKA kesi kali pamoja na maendeleo ya gangrene ya mwisho wa chini, wanaamua kukatwa.

Vigezo vya ufanisi wa matibabu

Kigezo kuu cha mafanikio ya matibabu ni umbali uliosafirishwa na mgonjwa kabla na baada ya matibabu kabla ya kuanza kwa maumivu kwenye viungo. Kama sheria, umbali wa kutembea usio na uchungu unadhibitiwa baada ya wiki ya matibabu. Ikiwa hakuna uboreshaji, regimen ya matibabu inarekebishwa.

Nini cha kufanya na magonjwa ya kumaliza ya miisho?

Ikiwa una mashaka juu ya afya ya miguu yako, na hata zaidi ikiwa kuna dalili za utoaji wa damu usioharibika kwa viungo vya chini, ona daktari wa upasuaji. Tayari kama matokeo ya uchunguzi, anamnesis na uchunguzi, utambuzi sahihi unaweza kufanywa katika karibu asilimia mia moja ya kesi. Na matibabu ya wakati itaepuka shughuli ngumu au kukatwa.

Kuwa na afya! Daktari wa upasuaji Mikhail Belyaev