Rheumatism: sifa, dalili, matibabu. Rheumatism (homa ya baridi yabisi)

I. Rheumatism (ugonjwa wa moyo wa rheumatic) na shughuli za juu(shughuli ya shahada ya III; sawa na baridi yabisi ya papo hapo, inayojirudia mara kwa mara). A. Dalili za kiafya (syndrome):
a) pancarditis;
b) papo hapo au subacute kueneza myocarditis;
c) ugonjwa wa moyo wa subacute na kushindwa kali kwa mzunguko wa damu, kwa ukaidi sugu kwa matibabu;
d) ugonjwa wa moyo wa baridi yabisi au unaoendelea mara kwa mara pamoja na dalili za polyarthritis ya papo hapo au subacute, pleurisy, peritonitis, pneumonia ya baridi yabisi, nephritis, hepatitis, nodules ya rheumatic ya subcutaneous, erithema annulare;
e) chorea na udhihirisho wazi wa shughuli.

B. Kuongezeka kwa ukubwa wa moyo, kupungua kwa kazi ya contractile ya myocardiamu, adhesions pleuropericardial (kulingana na uchunguzi wa X-ray), ambayo hupitia regression chini ya ushawishi wa tiba ya antirheumatic hai.

B. Dalili za wazi za electrocardiographic (usumbufu wa rhythm na conduction), unaojulikana na mienendo ya wazi na maendeleo ya nyuma chini ya ushawishi wa matibabu.

D. Mabadiliko katika mfumo wa damu: leukocytosis ya neutrophilic - zaidi ya 10,000; ROE - zaidi ya 30 mm; Protein ya C-tendaji - 3-4 pamoja na hapo juu; fibrinogenemia - juu ya 0.9-1.0%; alpha-mbili-globulins - zaidi ya 17%; gamma globulins - 23-25%; seromucoid ya damu - juu ya vitengo 0.8-2.0; DPA (mtihani wa diphenylamine) - juu ya 0.350-0.500.

D. Viashiria vya serological: titers ya antistreptolysin-0 (ACL-0), antistreptohyaluronidase (ASH), antistreptokinase ni mara 2-3 zaidi kuliko kawaida.

E. Kuongezeka kwa upenyezaji wa kapilari shahada ya II-III (ikiwa sababu zingine zinazowezekana za hii hazijajumuishwa).

II. Rheumatism (ugonjwa wa moyo wa rheumatic) na shughuli za wastani(shughuli II shahada; sawa na subacute rheumatism)
A. Dalili za kiafya (syndrome):
a) ugonjwa wa moyo wa subacute pamoja na kushindwa kwa mzunguko wa damu I, shahada ya I-II, polepole kukabiliana na matibabu;
b) ugonjwa wa moyo wa subacute au unaoendelea mara kwa mara pamoja na subacute polyarthritis, fibrinous pleurisy, peritonitis, nephritis, erithema annulare;
c) subacute polyarthritis;
d) chorea ya rheumatic.

B. Kuongezeka kwa radiolojia kwa saizi ya moyo, adhesions ya pleuropericardial, inayopitia regression chini ya ushawishi wa tiba hai ya antirheumatic.

B. Dalili za Electrocardiographic (kuongeza muda wa P-Q, usumbufu wa dansi), ishara za ugonjwa wa ugonjwa wa moyo, matatizo. mzunguko wa moyo inayojulikana na mabadiliko na kutoweka chini ya ushawishi wa tiba ya antirheumatic.

D. Mabadiliko katika mfumo wa damu: leukocytosis ya neutrophilic ndani ya 8,000-10,000; kuongeza kasi ya ROE ndani ya mm 20-30; Protini ya C-tendaji - 1-3 pluses; ongezeko la globulini katika aina mbalimbali za 11.5-16% kwa globulini za alpha-mbili na 21-23% kwa gamma globulins; DPA - ndani ya 0.250-0.300; seromukoid - ndani ya vitengo 0.3-0.8.

E. Vipimo vya serological: ongezeko la titers ya antibodies ya streptococcal, hasa ACL-0 na ASG, mara 1.5-2 dhidi ya kawaida.

E. Kuongezeka kwa upenyezaji wa kapilari shahada ya II (ikiwa sababu zingine zinazowezekana za hii hazijajumuishwa).

III. Rheumatism na shughuli ndogo(Shughuli I shahada)
A. Dalili za kiafya:
a) rheumatism ya muda mrefu-uvivu wa sasa au latent (ugonjwa wa moyo wa rheumatic) na uwezo wa kufanya kazi uliohifadhiwa au uliopunguzwa; na ugonjwa wa moyo wa rheumatic mara kwa mara dhidi ya asili ya ugonjwa wa moyo uliotengenezwa hapo awali, kunaweza kuwa na kushindwa kwa mzunguko digrii mbalimbali, kama sheria, haifai kwa tiba ya moyo inayofanya kazi;
b) ugonjwa wa moyo wa uvivu au uliofichika wa moyo pamoja na chorea ya rheumatic, encephalitis, vasculitis, zaidi ya hayo, vinundu vya rheumatic, erithema ya annular, arthralgia inayoendelea;
c) chorea ya rheumatic.

B. Radiografia na ugonjwa wa msingi wa rheumatic moyo wa wagonjwa wa nje, saizi ya moyo ya kawaida au iliyopanuliwa kidogo; adhesions ya pleuropericardial ambayo ni ngumu kugeuza chini ya ushawishi wa tiba hai ya antirheumatic. Na ugonjwa wa moyo wa rheumatic unaorudiwa dhidi ya msingi wa ugonjwa wa moyo uliokua, picha ya x-ray inaweza kuwa tofauti, lakini, kama sheria, na upanuzi na mabadiliko katika usanidi wa kivuli cha moyo, wakati mwingine na wambiso wa pleuropericardial, ambayo, ingawa. kwa shida, zinaweza kupunguzwa chini ya ushawishi wa tiba hai.

C. Juu ya ECG, maonyesho ya cardiosclerosis (postmyocarditis), ugonjwa wa ugonjwa na matatizo ya mzunguko wa damu yanaweza kugunduliwa; aina tofauti usumbufu wa dansi ambayo ni ngumu kujibu kwa tiba ya antirheumatic. Dalili za electrocardiographic kwa kawaida hazielezei, lakini zinaendelea katika suala la mienendo wakati wa matibabu ya antirheumatic.

D. Mabadiliko katika mfumo wa damu kwa kawaida ni machache na kwa muda usiojulikana: ESR inaharakishwa kidogo (ikiwa hakuna kushindwa kwa mzunguko wa damu), au ya kawaida, au hata kupungua (na kushindwa kwa mzunguko); Protini ya C-tendaji haipo au inapatikana ndani ya pamoja moja; kiasi cha sehemu za globulini (hasa gamma globulin) huongezeka kidogo au ndani kiwango cha juu; DFA ndani ya kawaida ya juu; seromukoid ndani ya safu ya kawaida au iliyopunguzwa.

D. Viashiria vya serolojia viko ndani ya kawaida ya juu au kuinuliwa kidogo. Mienendo ya viashiria hivi wakati wa ugonjwa huo na bila kujali maambukizi ya kuingiliana ni muhimu. Titers ya chini ya antibodies ya streptococcal inaweza kuhusishwa na ukandamizaji (upungufu) wa reactivity ya immunological na usionyeshe hali ya kweli. Kuongezeka kwa mara kwa mara titers, haswa kuongezeka kwa taratibu kwa titers kwa kukosekana kwa maambukizo, inaweza kutumika kama uthibitisho wa moja kwa moja wa shughuli ya mchakato wa rheumatic.

E. Kuongezeka kwa upenyezaji wa kapilari ndani ya shahada ya I (ikiwa sababu zingine zinazowezekana za hii hazijajumuishwa).

Viashiria hivi vinawakilisha awali ya sifa za kliniki na za anatomiki au dalili za ugonjwa huo, data ya X-ray, electrocardiographic, uchunguzi wa phonocardiographic ya mgonjwa, vipimo vya kawaida vya damu, masomo ya biochemical na serological na uamuzi wa upenyezaji wa capillary. Jambo kuu katika kuamua shughuli ni sifa za kliniki na za anatomiki za ugonjwa huo na mienendo yake katika mchakato wa uchunguzi wa matibabu na matibabu. Viashiria vilivyopewa vya shughuli za rheumatism haipaswi kuzingatiwa kama aina ya formula ya hisabati, ambayo inatoa suluhu sahihi bila masharti kwa tatizo hili tata, hasa la kiafya. Mpango uliopendekezwa unaweka daktari kimsingi kazi sawa na uainishaji wa hatua za kushindwa kwa mzunguko kulingana na N. D. Strazhesko na V. Kh. Vasilenko. Kazi ngumu hasa inakabiliwa na daktari wakati wa kuamua asili ya mchakato katika rheumatism na shughuli ndogo, kwa mfano, ugonjwa wa moyo wa mara kwa mara wa rheumatic na kushindwa kwa mzunguko. Hali ya maamuzi Ili kufikia lengo katika hali hizi, mtu anapaswa kutambua uchambuzi kamili na awali ya matokeo ya utafiti wa nguvu wa picha nzima ya kliniki ya ugonjwa huo na vigezo vyake vyote vya maabara.

Kuhusu utambuzi halisi wa rheumatism, hapa inaweza kuwa muhimu, kulingana na wataalam wa Uropa na Amerika, vigezo vya uchunguzi Kisel-Jones (D. Jones, 1944) pamoja na nyongeza. (Vigezo 6 na 7 kati ya zile kuu na 6 na 7 kati ya zile za ziada zilipendekezwa na A.I. Nesterov).

Vigezo vya Kisel-Jones. I. Kuu: 1) carditis; 2) polyarthritis; 3) chorea; 4) noduli rheumatici; 5) erythema annulare; 6) "historia ya rheumatic"; 7) ushahidi wa zamani wa juvantibus.

II. Ziada: 1) homa; 2) arthralgia (sio arthritis!); 3) leukocytosis; 4) kuongeza muda wa muda wa P-Q; 5) maambukizi ya awali ya streptococcal;
6) vigezo vya serological na biochemical ya damu; 7) kuongezeka kwa upenyezaji wa capillary; 8) ishara nyingine za ugonjwa (uchovu, nosebleeds, maumivu ya tumbo - syndrome ya tumbo, nk).

Kwa utambuzi wa kuaminika wa nosological wa rheumatism, mchanganyiko wa 2-3 kuu na kadhaa vigezo vya ziada Kisel-Jones. Walakini, kwa kuzingatia kuwa inawezekana kutumia vigezo vilivyorekebishwa vya Kisel-Jones katika kazi ya vitendo, inapaswa kusisitizwa kuwa mpango huu, ingawa unatambuliwa kama msingi thabiti wa utambuzi wa rheumatism, bado ni mpango tu ambao hauwezi kuzingatia anuwai nzima. maonyesho ya kliniki ugonjwa huu na kwa hiyo hauwezi kuchukua nafasi ya mawazo ya kliniki na uzoefu wa daktari. Kwa hiyo, inachukuliwa tu kama mbinu muhimu ya uchunguzi ambayo husaidia daktari kwa makusudi muhtasari wa maonyesho muhimu zaidi ya ugonjwa huo.

Shida ya rheumatism ni muhimu sana katika watoto wa kisasa wa kliniki, kwani ugonjwa ambao ulianza utotoni husababisha kuongezeka kwa idadi ya walemavu kati ya watu wazima, mara nyingi husababisha ulemavu.

Rheumatism (ugonjwa wa Sokolsky-Buyo) ni ugonjwa wa kawaida kiumbe na uharibifu wa utaratibu kiunganishi asili ya uchochezi na ushiriki katika mchakato wa mfumo wa moyo na mishipa na viungo vingine. Ni kawaida kwake kozi ya muda mrefu na maendeleo ya granulomatous ya majibu ya uchochezi.

Wazo la "rheumatism" lilianzishwa katika mazoezi ya matibabu na Ballonius mnamo 1635 ili kutofautisha maumivu ya pamoja yanayohama katika rheumatism kutoka kwa gout. Neno "yeita" linamaanisha "wimbi", kwani wakati huo iliaminika kuwa katika ugonjwa huu, maji yanayosababisha ugonjwa hukimbilia kwenye viungo. Ikumbukwe kwamba neno "rheumatism", ambalo hapo awali lilikuwa limeenea katika fasihi ya ndani na nje (hasa Kijerumani), sasa linatumika kidogo na kidogo katika fasihi ya kimataifa na machapisho ya WHO. Katika machapisho haya, ugonjwa huu unajulikana kama " homa ya rheumatic» (homa ya rheumatic). Walakini, ni vyema kutumia neno "rheumatism", kwani inahusu aina ya kliniki ya ugonjwa wa nosological, na sio dalili yake ya mtu binafsi, katika kesi hii, homa.

MAGONJWA. Sio muda mrefu uliopita, rheumatism ilikuwa imeenea. Lakini tangu mwisho wa miaka ya 60, matukio ya rheumatism yamepungua kwa hatua, na sasa takwimu hizi zimetulia. Katika nchi zilizoendelea, matukio ya rheumatism ni chini ya 5 kwa idadi ya watu 100,000 kwa mwaka, i.e. chini ya 0.005%. KATIKA Nchi zinazoendelea kati ya idadi ya watu katika hali mbaya ya kijamii na kiuchumi, matukio ya ugonjwa wa baridi yabisi kati ya watoto hufikia 100 kwa 100,000 (0.1%).

Katika nchi zilizoendelea, kulingana na kupungua kwa matukio ya rheumatism, kuna kupungua kwa matukio ya ugonjwa wa moyo wa rheumatic. Kwa hivyo, mzunguko wa kasoro za rheumatic kati ya watoto wa shule katika miaka ya 80 ulikuwa 0.6-0.7 kwa 1000 nchini Marekani na Japan, kwa mtiririko huo. Katika nchi zinazoendelea, takwimu hii inaanzia 1.6 hadi 18.6 kwa 1000.

Rheumatism huanza hasa katika utoto na umri mdogo. Chini ya umri wa miaka 3 na zaidi ya miaka 30, matukio ya rheumatism ya msingi ni nadra sana. Zaidi ya 70% ya kesi ugonjwa wa msingi huanguka kwa umri wa miaka 8-15.

Umuhimu wa kijamii wa rheumatism ni kwa sababu ya ulemavu mkubwa wa idadi ya watu (5% ya watu wanaotambuliwa hivi karibuni kama walemavu wanakabiliwa na kasoro za moyo za asili ya rheumatic), kozi ya ugonjwa huo, ambayo ina maendeleo, asili ya mzunguko. Kwa hiyo, suala muhimu sana ni matibabu ya busara na kuzuia, kuzuia ulemavu na exacerbations.

ETIOLOJIA. Hivi sasa, watafiti wengi wanaohusika na tatizo la rheumatism wanaamini kuwa baridi yabisi ni matokeo ya mwingiliano wa mwili na streptococcus beta-hemolytic ya kikundi A. sehemu ya ukuta wa seli. Thamani ya juu zaidi katika patholojia ya binadamu wana streptococci mali ya serogroup A (Streptococcus pyogens). Ni microorganisms za kundi hili zinazosababisha rheumatism. Streptococci ya makundi mengine ya serological (B, C, G, F) mara chache husababisha maambukizi na hayasababishi rheumatism.

Beta- streptococcus ya hemolytic Kundi A husababisha mtu kama huyo magonjwa ya kuambukiza kama vile homa nyekundu, pharyngitis au tonsillitis; maambukizi ngozi (impetigo). Lakini rheumatism kamwe hutokea baada ya impetigo, lakini tu baada ya homa nyekundu, pharyngitis au tonsillitis.

Kuenea kwa streptococci ya kikundi A ni muhimu sana na inatofautiana sana. Kwa hiyo, kundi la streptococcus linapatikana kwenye pharynx katika 10-50% ya watoto wenye umri wa shule wenye afya (WHO, 1988). Uwepo wa kikundi A streptococcus katika njia ya juu ya kupumua inaweza kuwa ishara ya maambukizi ya streptococcal papo hapo au kubeba bakteria. Majimbo haya yanatofautishwa na titers ya antibodies ya antistreptococcal. Kwa bacteriocarrier, tofauti na maambukizi ya kazi, hakuna ongezeko la titers ya antistreptolysin-0 (ASL-O). KATIKA nchi mbalimbali vyeo vya juu vya ASL-0 hupatikana katika 15-69% ya watoto wenye afya ya kliniki, ambayo inaonyesha maambukizi ya awali ya streptococcal.

Kama ushahidi unaothibitisha etiolojia ya streptococcal ya rheumatism kwa watoto, tumia zifuatazo:

1) dalili za kliniki za rheumatism huonekana wiki 2-3 baada ya maambukizi ya pharyngeal yanayosababishwa na kundi A beta-hemolytic streptococcus;

2) streptococci hupatikana katika 65% ya wagonjwa wenye rheumatism katika cavity ya mdomo, na katika damu katika awamu ya kazi, antibodies kwa streptococcus hugunduliwa katika 80% ya wagonjwa;

3) katika damu ya wagonjwa wenye rheumatism, antibodies kwa streptococcus ni kuamua katika titers ya juu sana;

4) kupungua kwa kasi ugonjwa na kurudia kwa rheumatism baada ya kuzuia bicillin.

Ikumbukwe kwamba serotypes fulani tu za kikundi A streptococcus zina uwezo wa "rheumatogenic". Mara nyingi zaidi kwa wagonjwa walio na rheumatism, aina kumi zifuatazo za M za kikundi A streptococcus hupatikana: 1,3, 5, 6, 14, 18, 19, 24, 27, 29. Dhana ya "rheumatogenicity" inategemea mali ya kibiolojia ya streptococci, vipengele mbalimbali ambavyo husababisha maendeleo ya athari za patholojia zinazoongoza kwa rheumatism.

Walakini, ingawa streptococci hutumika kama sababu ya etiological ya rheumatism, sio mawakala wa causative wa rheumatism kutoka kwa mtazamo wa classical. patholojia ya kuambukiza, kwa kuwa tu 0.2-0.3 hadi 3% ya watu ambao wamekuwa na koo au pharyngitis ya papo hapo huanguka na rheumatism.

CHANZO. Hivi sasa, nadharia ya sumu-immunological ya pathogenesis ya rheumatism inatambuliwa kwa ujumla. Kuna taratibu kadhaa katika maendeleo ya rheumatism, ambayo yanaunganishwa ndani ya mfumo wa dhana ya sumu-immunological ya pathogenesis ya ugonjwa huo.

1. Utaratibu wa sumu - maendeleo ya rheumatism yanahusishwa na athari ya moja kwa moja ya exo- na endotoxins ya streptococcus (streptolysins-O na S, streptohyaluronidase, nk) kwenye seli na tishu. Hii inasababisha hemolysis ya erithrositi (pamoja na tukio la baadaye la erithema ya annular yenye sumu), uharibifu wa lysosomes na kutolewa kwa vimeng'enya vya proteolytic ambavyo husababisha depolymerization ya mucopolysaccharides ya tishu zinazojumuisha na upenyezaji wa kapilari. Matokeo yake ni exudation na uvimbe wa dutu ya msingi na procollagen.

Kwa kuongeza, streptolysin-0 ina shughuli za moyo na hutenganisha phosphorylation ya oxidative katika misuli ya moyo.

Mabadiliko haya yanahusiana na hatua ya ugonjwa wa ugonjwa, ambayo inaitwa "uvimbe wa mucoid". Mabadiliko katika hatua hii yanaweza kubadilishwa, na kwa matibabu, muundo wa tishu zinazojumuisha unaweza kurejeshwa kabisa.

2. Utaratibu wa athari za msalaba ni kutokana na ukweli kwamba antijeni za streptococcal huguswa na antigens ya myocardiamu, sarcolemma, vipengele vya kifungu cha atrioventricular, nk.

Kwa kuongezea, antibodies zinazoundwa dhidi ya vifaa anuwai vya streptococcus pia huguswa na tishu za moyo (myocardiamu), glycoproteins ya vifaa vyake vya valves, na antijeni za cytoplasmic za neurons za caudate na subthalamic nuclei ya ubongo.

Athari hizi za msalaba husababisha kuvimba kwa ndani katika viungo mbalimbali, na kusababisha myocarditis, endocarditis ya valvular, na chorea.

3. Utaratibu wa immunocomplex unahusishwa na malezi ya antibodies ya antistreptococcal na kuundwa kwa complexes za kinga, ambazo, zimewekwa kwenye utando wa chini wa capillaries, mishipa na membrane ya synovial, husababisha uharibifu wao. Utaratibu huu husababisha kuongezeka kwa upenyezaji wa capillary, mkusanyiko wa platelet na uundaji wa microthrombi inayohusishwa na fibrin. Kutokana na ushiriki wa utaratibu huu, vasculitis na synovitis huzingatiwa kwa wagonjwa wenye rheumatism, ambayo husababisha polyarthritis.

Kwa kuongeza, kuongezeka kwa upenyezaji wa mishipa, exudation na mabadiliko ya uharibifu katika tishu zinazojumuisha huchangia kuundwa kwa fibrinoid, ambayo imewekwa kwenye tishu kwa namna ya foci. Hii inafanana na hatua ya pili ya mabadiliko ya pathomorphological - hatua ya uvimbe wa fibrinoid (au necrosis). Mabadiliko yanayotokea katika hatua hii hayawezi kutenduliwa.

4. Utaratibu wa autoimmune - kutokana na ukiukwaji wa kazi ya udhibiti wa T-lymphocytes na mmenyuko wa hyperergic wa B-lymphocytes kwa wagonjwa wenye rheumatism, autoantibodies hutokea kwa kukabiliana na uharibifu wa tishu. Wanakabiliana na nyuzi za myocardial, husababisha necrosis na kuimarisha myocarditis.

Katika maeneo ya utuaji, kuna ongezeko la uzalishaji wa lymphokines ambazo huchochea fibroblasts. Hii inasababisha kuundwa kwa granuloma ya rheumatic (Ashoff-Talalaev granuloma), ambayo inafanana na hatua ya tatu ya mabadiliko ya pathomorphological - granulomatosis.

Hatua ya mwisho ya pathomorphological ni sclerosis na hyalinosis ya tishu zinazojumuisha. Ni katika hatua hii kwamba vinundu vya rheumatic hutokea.

Njia za juu za maendeleo ya mchakato wa rheumatic huzingatiwa kwa wagonjwa wenye rheumatism ya msingi. Kwa mashambulizi ya baadae ya rheumatism, uwiano kati ya taratibu hizi hubadilika.

UAINISHAJI. Aina mbalimbali za maonyesho ya kliniki ya rheumatism na hitaji linalotokana la mbinu tofauti ya uelewa na matibabu ya ugonjwa huu huamua haja ya uainishaji wa umoja wa ugonjwa huo.

Jaribio la kwanza la kuainisha rheumatism lilifanywa mnamo 1934 na Kamati ya All-Union Antirheumatic. Kisha, kuhusiana na maendeleo ya ujuzi na mawazo katika uwanja wa rheumatology, uainishaji ulirekebishwa mara kwa mara na kuongezewa. Hivi sasa, lahaja ya uainishaji iliidhinishwa mnamo 1964 katika Kongamano la Muungano wa All-Union juu ya Uainishaji wa Rheumatism na Infectarthritis (Moscow) na kwa kuzingatia mapendekezo ya Msomi wa Chuo cha Sayansi ya Matibabu cha USSR A.I. Nesterov (Jedwali 33).

Kulingana na uainishaji huu, awamu mbili zinajulikana katika picha ya kliniki ya rheumatism: hai na isiyo na kazi, na shughuli ya mchakato wa uchochezi ina sifa ya digrii tatu za shughuli, kulingana na ukali wao: I, II na III. Tutaelezea vigezo vya shughuli kwa undani zaidi hapa chini.

Kulingana na lesion ya kliniki na ya anatomiki, asili ya lesion ya moyo (kaditi ya msingi ya rheumatic, ugonjwa wa moyo wa rheumatic, rheumatism bila mabadiliko ya wazi ya moyo huonyeshwa, wakati uwepo wa kasoro hugunduliwa na valve inaitwa rheumatic. myocardiosclerosis) na viungo vingine na mifumo (polyarthritis, serositis, chorea, encephalitis, vasculitis, nephritis, hepatitis, pneumonia, nk).

Uainishaji pia unaonyesha asili ya kozi ya ugonjwa huo: papo hapo, subacute, muda mrefu (uvivu), mara kwa mara mara kwa mara, latent.

Kozi ya papo hapo - mchakato huanza kwa ukali, na maendeleo ya haraka dalili za kliniki, kwa kawaida na shughuli za juu zaidi. Maonyesho ya kliniki ni hasa kutokana na kuvimba kwa exudative moyoni na katika mifumo mingine. Wagonjwa wanaweza kuripoti kwa usahihi tarehe ya kuanza kwa ugonjwa huo. Muda wa awamu ya kazi ni hadi wiki 8.

Subacute shaka - ugonjwa huanza hatua kwa hatua, na shughuli ya mchakato wa uchochezi hauzidi shahada ya II. Hii ndiyo njia ya kawaida ya ugonjwa huo. Mwanzo wa ugonjwa haueleweki kabisa, wagonjwa wanapohojiwa wanaona vigumu kutaja hata mwezi wa mwanzo wa ugonjwa huo. Muda wa awamu ya kazi ni miezi 2-4. Matokeo ya matibabu hayawezi kuamuliwa kila wakati kwa usahihi.

Kozi ya uvivu ya muda mrefu ina sifa ya kuanza kwa taratibu, shughuli ndogo, ambayo hudumu kwa muda mrefu, licha ya matibabu yanayoendelea, lakini bila mabadiliko ya wazi katika vigezo vya kliniki na maabara.

Kozi inayorudiwa mara kwa mara - nayo, kila kurudi tena baadae hufanyika kabla ya kuzidisha kwa hapo awali kupita katika awamu isiyofanya kazi. Ni kozi kali zaidi, kali ya rheumatism. Ugonjwa wa moyo ni tabia, kushindwa kwa mzunguko kunaonyeshwa. Tiba ngumu inatoa athari ya muda, kurudi tena kawaida hufanyika dhidi ya msingi wa matibabu inayoendelea.

(A.I. Nesterov, 1964)

Kozi iliyofichwa inaonyeshwa na hali ya siri, ngumu kugundua ugonjwa huo, lakini, licha ya kutokuwepo kwa dalili za ugonjwa huo, granulomas safi ya rheumatic hugunduliwa, na utambuzi wa "ajali" wa ugonjwa wa moyo wa valvular pia ni tabia (kulingana na ufafanuzi wa Talalaev - " fomu ya nje"rheumatism).

Uainishaji pia unaonyesha hali ya mzunguko wa damu. Kuna digrii nne za kutofaulu kwa mzunguko kwa wagonjwa walio na rheumatism (kulingana na G.F. Lang):

H0 - hakuna kushindwa kwa mzunguko, hakuna dalili za lengo na subjective za matatizo ya mzunguko wa kazi;

HI - upungufu wa mzunguko wa shahada ya 1: ishara za upungufu wa mzunguko hazipo wakati wa kupumzika na huonekana wakati wa kujitahidi kimwili (kutembea, squatting, nk) kwa namna ya kupumua kwa pumzi na tachycardia;

HII - kushindwa kwa mzunguko wa shahada ya II, msongamano katika mapafu au mduara mkubwa mzunguko:

HIIA - mabadiliko hayatamkwa kidogo (vilio kwenye mapafu, upanuzi wa wastani wa ini, uvimbe wa miguu hadi mwisho wa siku);

HIIB - msongamano katika mzunguko wa utaratibu hutamkwa (upanuzi mkubwa wa ini, edema, ascites), lakini zinaweza kubadilishwa na zinaweza kutibiwa;

HIII - ugonjwa mkali wa hemodynamics, usioweza kurekebishwa na usiofaa kwa matibabu, kushindwa kwa mzunguko wa shahada ya III.

Ikiwezekana, ujanibishaji kuu wa uharibifu unapaswa kufafanuliwa (myocardiamu, endocardium, pericardium, pancarditis, coronaritis) na idadi ya mashambulizi inapaswa kuonyeshwa.

Kulingana na uainishaji, ni muhimu kufafanua kiwango cha shughuli za mchakato wa rheumatic. Vigezo vya kuamua kiwango cha shughuli za rheumatism vinawasilishwa kwenye jedwali 34.

Jedwali

(A.I. Nesterov, 1964)

Kumbuka. CRP - protini ya C-tendaji;

DPA - diphenylamine (mtihani);

SC - asidi ya sialic

Awamu isiyofanya kazi ya rheumatism inaeleweka kama hali ya afya kwa wale ambao wamepitia rheumatism, wakati, na kliniki na uchunguzi wa maabara katika mienendo, haiwezekani kutambua ishara yoyote ya mchakato wa uchochezi au kinga iliyoharibika. Uwezo wa kufanya kazi wa wagonjwa huhifadhiwa, na usumbufu wa hemodynamic hugunduliwa kwa nguvu kubwa ya kimwili, ikiwa ugonjwa wa moyo umeundwa. Kulingana na N. A. Belokon na M.B. Kuberger (1987), tunaweza kuzungumza juu ya awamu isiyofanya kazi mapema zaidi ya miezi 6 baada ya kutoweka kwa ishara za kliniki na za maabara za shughuli za mchakato, kwani mabadiliko ya morphological yanaendelea muda mrefu zaidi kuliko yale ya kliniki na ya maabara.

Uainishaji huu, kama ilivyotajwa tayari, unakubaliwa kwa ujumla kutumika katika nchi yetu. Hata hivyo, tofauti na uainishaji huu, na Kamati ya Wataalamu ya WHO (1988), wagonjwa ambao wamekuwa na baridi yabisi hawazingatiwi zaidi kuwa wagonjwa wa "rheumatism katika awamu isiyofanya kazi", ingawa wote wanahitaji kuzuia bicillin ya muda mrefu.

Kwa kuongezea, wataalam wa WHO (1988) wanaamini kuwa hakuna kozi "ya kurudi tena" ya rheumatism. Kwa maoni yao, kurudia mara kwa mara Rheumatism kwa watoto ni matokeo ya kuzuia sekondari isiyofaa ya ugonjwa huo. Pia kuna pingamizi kwa vigezo vya shughuli za ugonjwa. Kulingana na uainishaji unaozingatiwa, shughuli za ugonjwa ni dhana ya kliniki na imedhamiriwa na vigezo vya picha ya kliniki na maabara. Lakini shughuli za kliniki ugonjwa si mara zote sanjari na ukubwa wa mchakato wa pathoanatomical katika moyo na viungo vingine.

DHIHIRISHO ZA KITABIBU. Maonyesho ya kliniki ya ugonjwa huo kwa watoto ni polymorphic na tofauti.

Rheumatism kawaida hutokea wiki 2-3 baada ya koo au pharyngitis. Wagonjwa wanalalamika kwa uchovu, udhaifu, jasho. Kwa maonyesho ya awali rheumatism kwa watoto inapaswa kuhusishwa na ongezeko la ghafla la joto la mwili, dalili za ulevi, arthralgia au polyarthritis.

Ijapokuwa ugonjwa huo huathiri viungo na tishu mbalimbali, inayoongoza ni kushindwa kwa moyo, ambayo inaelezewa kama ugonjwa wa ugonjwa wa moyo. Kulingana na eneo la lesion, kunaweza kuwa na endo-, myo- au pancarditis. Asili zaidi katika rheumatism ni endomyocarditis. Pancarditis inakua tu ndani kesi kali mwendo wa ugonjwa huo.

Fikiria ishara muhimu zaidi za kliniki za endocarditis kwa watoto.

Endocarditis. Mchakato wa rheumatic mara nyingi huathiri vali za moyo na huendelea kwa njia ya valvulitis ya rheumatic. Wagonjwa wana sifa ya malalamiko ya usumbufu katika kanda ya moyo, homa, palpitations, kizunguzungu. Wakati wa uchunguzi, pallor ya ngozi, pulsation mishipa ya kizazi. Juu ya palpation - pigo la kujaza kwa kuridhisha, sio wakati, tachycardia. Kwenye mdundo, mipaka ya moyo iko ndani kanuni za umri. Sauti za moyo za kiakili zimedhoofika kwa kiasi fulani, manung'uniko ya systolic yanasikika kwenye kilele, ambayo mwanzoni ni laini, fupi, ya muziki, haiendani, na inakuwa mbaya kwani vali zinaharibiwa.

Myocarditis. Lazima sehemu rheumatic carditis. Kuna malalamiko ya maumivu ya muda usiojulikana katika kanda ya moyo, udhaifu, uchovu, palpitations, upungufu wa pumzi. Katika uchunguzi, rangi ya ngozi na utando wa mucous, "bluu" chini ya macho, cyanosis ya midomo au pembetatu ya nasolabial hufunuliwa. Juu ya palpation - pigo la kujaza dhaifu, msukumo wa apical ni dhaifu, tachycardia mwanzoni mwa ugonjwa hubadilishwa na bradycardia. Percussion, mipaka ya moyo, kama sheria, huhamishiwa kushoto au pande zote, kulingana na ukali wa mchakato wa uchochezi (myocarditis ya msingi au ya kueneza). Juu ya auscultation, sauti za moyo ni dhaifu, hasa ya kwanza, manung'uniko ya systolic yanasikika. Sababu yake inachukuliwa kuwa upungufu wa jamaa wa valve ya mitral (kutokana na upanuzi wa moyo, hypotension ya misuli ya moyo, hasa papillary).

Wakati mwingine, kutokana na kupanua (kudhoofika kwa myocardiamu) na kufupisha (kutokana na tachycardia) ya systole, embryocardia inazingatiwa, i.e. alignment ya muda wa systole na diastole.

Ili kuthibitisha utambuzi wa myocarditis umuhimu mkubwa kuwa na data uchunguzi wa vyombo. Katika ECG, myocarditis ina sifa ya ukiukaji wa uendeshaji wa atrioventricular kwa namna ya kupanua muda wa P-R, kupungua kwa voltage ya meno ya QRS (inaonyesha kozi kali ya mchakato), na pia. ukiukaji unaowezekana mdundo.

Ugonjwa wa Pericarditis. Inaonyesha, kama sheria, pancarditis, kwani inajumuishwa na ushiriki wa utando wote wa moyo katika mchakato wa uchochezi. Kuonekana kwa pericarditis katika mchakato wa rheumatic kunaonyeshwa kliniki ndani kuzorota kwa ghafla hali ya jumla mgonjwa. Malalamiko ya kawaida kuhusu maumivu makali katika eneo la moyo, upungufu wa pumzi huonekana (hata wakati wa kupumzika), kikohozi kavu na cha obsessive (reflex) mara nyingi hujulikana.

Hutoa umakini kwenye uchunguzi mkao wa kulazimishwa mtoto ( nafasi ya kukaa na torso iliyoelekezwa mbele), sainosisi ya ngozi. Picha ya lengo inategemea ambayo pericarditis ni kavu (fibrinous) au exudative.

Kwa pericarditis kavu (fibrinous), mipaka ya moyo haijahamishwa, na auscultation inaonyesha "kelele ya msuguano wa pericardial", inayofanana na theluji ya theluji, ambayo inasikika katika awamu ya systole na diastoli na haihusiani na sauti za moyo.

Kwa pericarditis exudative, mapigo katika eneo la moyo hupotea, pigo la kilele halijagunduliwa, mipaka ya moyo huhamishwa kwa pande zote, tani zake zimedhoofika sana, hazisikiki, haswa katika nafasi ya kukaa.

Polyarthritis ni mojawapo ya maonyesho ya kliniki ya rheumatism. Ukali wake ni tofauti - kutoka kwa maumivu (polyarthralgia) hadi uvimbe na uwekundu wa viungo na maumivu yasiyoweza kuhimili (arthritis). Katika mwendo wa kisasa wa baridi yabisi, polyarthralgia kimsingi inachukuliwa kuwa sawa na rheumatic polyarthritis.

Polyarthritis ya rheumatic ina sifa ya:

1) vidonda vingi vya viungo, haswa kubwa (kifundo cha mguu, goti, kiwiko, mkono, nk), mara chache - ndogo (viungo vya mguu, mikono, nk);

2) uharibifu wa ulinganifu kwa viungo;

3) kuhama, uharibifu wa "kuruka" kwa viungo (mmenyuko wa uchochezi huonekana na kutoweka haraka sana);

4) kutokuwepo kwa deformation au mabadiliko yoyote ya kazi katika viungo vilivyoathiriwa;

5) kutoweka kwa haraka kwa maonyesho dhidi ya historia ya matumizi ya tiba ya kupambana na uchochezi.

Chorea. Kipengele cha tabia ya kozi ya rheumatism kwa watoto. Chorea inachukuliwa kuwa aina ya encephalitis ya subcortical na sehemu ya gamba. Substrate ya morphological ya lesion hii inahusishwa na vasculitis na mabadiliko ya uharibifu katika mfumo wa striopalidar wa ubongo. Ni kwa vidonda hivi kwamba maonyesho ya tabia ya chorea yanahusishwa.

Katika uchunguzi wa lengo inaweza kusakinishwa dalili za kawaida chorea. Kwanza kabisa, inabadilika hali ya akili mtoto: kutokuwa na utulivu wa kihemko, kutokuwa na akili, uchovu, kutokuwa na utulivu huonekana, utendaji wa shule unazidi kuwa mbaya. Wakati huo huo kutokea matatizo ya harakati ambayo yanaonyeshwa na hyperkinesis, grimacing, hotuba ya slurred (dysarthria). Shida hizi kawaida huzidishwa na msisimko.

Kwa kuongeza, kuna shida ya uratibu wa harakati. Hii inaonyeshwa kwa ukiukwaji wa maandishi, kutokuwa na uwezo wa kushikilia vitu vya kuweka meza wakati wa kula, kutokuwa na utulivu katika nafasi ya Romberg, vipimo vya vidole hasi na kisigino cha magoti.

Chorea pia ina sifa ya hypotension ya misuli. Katika suala hili, kuna dalili za "mabega flabby" (wakati wa kuinua mtoto chini ya mabega, mabega tu huinuka, kichwa kinakwenda kina kati yao), "penknife" (imeinama ndani. magoti pamoja mguu unaweza kuletwa kwa urahisi kwa kidevu), "mkono wa kukunja" (wakati mkono umeinama kiungo cha kiwiko forearm kugusa bega).

Wakati wa kuchunguza hali ya neva, kuna ongezeko la reflexes ya tendon, hasa reflexes ya magoti ( dalili chanya Gordon), kuna clonus iliyotamkwa ya miguu.

Chorea kawaida huathiri watoto wa miaka 5-10 na wasichana wa kubalehe.

Erythema ya annular. Kawaida huonekana kwenye shina na miguu, chini ya mara nyingi - kwenye miguu, shingo, uso. Hizi ni vipele vya rangi ya waridi kwa namna ya mdomo mwembamba wa annular na kingo wazi za nje na zisizo wazi ndani. Katikati ya pete, ngozi haibadilishwa. Pete za erythema mara nyingi huunganishwa kwa kila mmoja, zinafanana na vitambaa au mifumo ya lace. Erythema ya annular haiambatani na hisia zozote za kibinafsi na kawaida hupotea bila kuwaeleza.

Vinundu vya rheumatic. Maumbo yasiyo na uchungu yenye ukubwa kutoka 2 mm hadi 1 cm, mviringo, mnene, iko kwenye fascia, tendons, katika tishu ndogo. Ujanibishaji unaopendwa zaidi ni uso wa kiwiko, goti, viungo vya metacarpophalangeal, eneo la vifundoni, michakato ya mgongo ya vertebrae, n.k. Vinundu huonekana bila kuonekana kama matokeo ya malezi ya granuloma na sclerosis. Kawaida ndani ya miezi 1-2 wanapitia maendeleo ya nyuma bila athari za mabaki.

Uharibifu wa viungo vingine na mifumo huonyeshwa na pneumonia ya rheumatic, pleurisy, syndrome ya tumbo, uharibifu wa figo, serositis, nk.

Kuamua shughuli ya mchakato wa uchochezi, vipimo vya maabara kama vile kuamua idadi ya leukocytes, ESR, maudhui ya seromucoid, asidi ya sialic, fibrinogen, alpha-1- na alpha-2-gamma globulins, protini ya C-reactive, na viashiria. mmenyuko wa diphenylamine hutumiwa.

VIGEZO VYA UCHUNGUZI WA RHEUMATISM. Utambuzi wa rheumatism wakati mwingine ni ngumu sana kuanzisha. Huu ni uchunguzi wa kliniki, na hakuna njia za kutosha za kushawishi kwa uchunguzi wake, na ukali dalili za kliniki tofauti na haitoshi kila wakati kwa utambuzi wa wakati.

Vigezo vya utambuzi wa rheumatism viliundwa kwanza na daktari wa watoto wa Urusi A.A. Kisel (1940), ambaye aligundua ishara tano "kabisa" zake: vinundu vya rheumatic, erithema ya annular, chorea, polyarthritis inayohama, kadiitisi.

Mnamo 1944, orodha ya ishara za utambuzi wa rheumatism ilichapishwa, na kuzigawa katika vigezo "kubwa" na "vidogo". Msingi wa mgawanyiko huo ni umuhimu wa uchunguzi wa kiashiria fulani. Ishara za kliniki, muhimu zaidi kwa uchunguzi, waliitwa "kuu", na chini ya tabia - vigezo "ndogo" (angalia mchoro).

Vigezo hivi vilirekebishwa baadaye mnamo 1956 na 1982 chini ya ufadhili wa Jumuiya ya Rheumatic ya Amerika. Katika fomu hii, zilipitishwa na Kamati ya Wataalamu ya WHO (1988):

Mpango wa vigezo vya utambuzi wa rheumatism (AA Kisel - T.T.D. Jones)

Vigezo vya "kubwa":

Polyarthritis

erithema annulare

Vinundu vya rheumatic

Vigezo vya "ndogo":

A) Kliniki:

1. Homa

2. Arthralgia

3. Historia ya rheumatism (au baridi yabisi)

B) Maabara:

1. Viitikio vya awamu ya papo hapo ( kuongezeka kwa ESR PSA, leukocytosis)

2. Kuongeza muda wa P-R

Kuwepo kwa vigezo viwili "kubwa" au moja "kubwa" na vigezo viwili "vidogo" vinaonyesha uwezekano mkubwa rheumatism kwa watoto. Aidha, uchunguzi wa rheumatism unakubalika tu ikiwa kuna vigezo vya kliniki "kubwa". Hata hivyo, kwa uamuzi wa mwisho juu ya uchunguzi wa rheumatism, data kuthibitisha maambukizi ya streptococcal inahitajika. Hizi ni pamoja na:

1) kuongezeka kwa titer ya antibodies ya antistreptococcal (ASL-0, nk);

2) kupanda kutoka kwa pharynx ya kikundi A streptococcus;

3) homa nyekundu ya hivi karibuni.

Ya antibodies ya antistreptococcal, uamuzi wa titers za ASL-O, ambazo kawaida huinuliwa katika 80% ya wagonjwa wenye rheumatism, ina thamani kubwa zaidi ya uchunguzi. Tu kwa wagonjwa walio na chorea, na katika miezi 2 ya kwanza tangu mwanzo wa ugonjwa huo, kuna kiwango cha chini au cha mpaka cha ASL-O. Kiwango cha ASL-O kinachukuliwa kuwa cha juu ikiwa kinalingana na angalau vitengo 250. Todd kwa watu wazima na angalau vitengo 333. kwa watoto zaidi ya miaka 5.

Kwa ongezeko thamani ya uchunguzi vigezo hivi, ni muhimu kuchunguza sera ya paired, ambayo damu inachukuliwa kwa muda wa wiki 2-4. Katika kesi hii, ongezeko la titer ya antibody kwa dilutions mbili au zaidi ni ishara ya uchunguzi maambukizi ya hivi karibuni ya streptococcal.

Vigezo vya juu vya uchunguzi wa rheumatism ni lengo la kutambua ugonjwa huo tu katika awamu ya kazi.

Hitilafu ya kawaida sana ni mapema, kabla ya kuonekana kwa dalili tofauti za rheumatism, uteuzi wa madawa ya kupambana na uchochezi (salicylates, corticosteroids). Matokeo yake, fuzzy picha ya kliniki, kuruhusu tu kudhani uchunguzi wa rheumatism. Kwa wazi, haiwezekani kupunguza ukali wa dalili za rheumatism mpaka wawe wazi vya kutosha. Vinginevyo, kuweka utambuzi sahihi itakuwa ngumu.

UTAMBUZI TOFAUTI. Kwa mujibu wa vigezo hapo juu vya uchunguzi wa rheumatism, aina za classical za ugonjwa huo zinatambuliwa wazi kabisa. Lakini kwa matibabu na kuzuia mafanikio, ni muhimu kuanzisha utambuzi sahihi katika hali ambapo dalili ni mbaya. Kuna ushahidi wa kufanana kwa rheumatism na magonjwa 26 tofauti.

Ikiwa mgonjwa mwenye rheumatism ana polyarthritis kali, inakuwa muhimu kuwatenga vijana ugonjwa wa arheumatoid arthritis(YURA) (Jedwali 35). JRA, tofauti na polyarthritis ya rheumatic, ina sifa ya kuwepo kwa kuendelea ugonjwa wa maumivu katika eneo la viungo vidogo mikono, miguu, mgongo; maumivu ya muda mrefu kwa wiki kadhaa na hata miezi, ambayo haiwezi kutibiwa na dawa za kuzuia uchochezi; ugumu wa harakati katika viungo vilivyoathiriwa, hasa asubuhi; maendeleo ya ulemavu wa viungo vilivyoathirika; atrophy ya misuli katika eneo la pamoja lililoathiriwa; hakuna mabadiliko katika moyo kwa muda mrefu; mabadiliko kwenye x-ray ya viungo (osteoporosis, upanuzi wa nafasi ya pamoja, ankylosis, nk). Jedwali 35

Uwepo wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa rheumatism unahitaji utambuzi tofauti na ugonjwa usio na rheumatic (Jedwali 36). Tofauti kati ya carditis isiyo ya rheumatic na rheumatism: uhusiano na ARVI iliyohamishwa na tukio la ugonjwa huo moja kwa moja dhidi ya historia yake (katika kilele cha ugonjwa wa msingi); kutokuwepo kwa ugonjwa wa articular mwanzoni mwa ugonjwa huo; uwepo wa ugonjwa wa maumivu zaidi katika eneo la moyo, malalamiko ni ya asili ya kihisia ya rangi; yasiyo ya malezi ya ugonjwa wa moyo wa valvular; kutokuwepo au ukali dhaifu wa ishara za maabara ya shughuli ya mchakato, licha ya ishara zilizotamkwa za carditis, na titers ya antibodies ya antistreptococcal haziongezeka au hazizidi kuongezeka kwa mienendo ya ugonjwa huo.

Jedwali

Polymorphism muhimu ya dalili za kliniki za rheumatism, vidonda vya utaratibu wa tishu zinazojumuisha zinahitaji utambuzi tofauti na utaratibu wa lupus erythematosus (SLE). Kwa wagonjwa wenye SLE, tofauti na wagonjwa wenye rheumatism, kuna ngozi ya ngozi kwa namna ya "kipepeo" kwenye uso; ongezeko la lymph nodes na wengu; shughuli ya juu ya mchakato na picha ya kliniki ya motley ya ugonjwa huo, na katika 50% ya watoto LE-seli hupatikana katika damu na karibu watoto wote (95%) - antibodies za anuclear.

Ishara hizi nyingi ni za kawaida kwa watoto na watu wazima. Lakini bado, baadhi ya vipengele vya mwendo wa rheumatism hujulikana kwa watoto:

1) kozi kali zaidi ya mchakato kwa sababu ya sehemu iliyotamkwa ya uchochezi;

2) aina ya moyo ya rheumatism ni ya kawaida zaidi;

3) kurudia mara kwa mara kwa ugonjwa huo;

4) upele wa rheumatic na vinundu vya rheumatic ni kawaida zaidi;

5) uwepo wa chorea, ambayo watu wazima hawana;

6) polyserositis mara nyingi hujulikana;

7) shughuli ya mara kwa mara ya kipindi cha interictal inadumishwa;

8) kinachojulikana kama "decompensation kavu" ni tabia ya kuongezeka kwa ini bila edema ya mguu, ambayo hutokea kwa watu wazima;

9) watoto mara nyingi zaidi kuliko watu wazima huendeleza pneumonia ya rheumatic;

10) ugonjwa wa moyo mara nyingi hutengenezwa.

Hivi sasa, idadi ya watoto walio na ugonjwa wa moyo wa rheumatic imepungua kwa zaidi ya mara 2. Matukio ya kasoro za moyo zilizopatikana kwa watoto wenye rheumatism ni 10-15%. Ugonjwa wa moyo unaopatikana zaidi kwa watoto ni upungufu wa mitral valve (60%), nafasi ya pili inamilikiwa na ugonjwa wa mitral valve (upungufu wa valve ya mitral na stenosis ya orifice ya venous ya kushoto) - katika 15%, nafasi ya tatu - pekee. upungufu wa aota- katika 10% ya watoto.

KANUNI ZA TIBA YA WATOTO WENYE RHEUMATISM.

Msingi wa matibabu ya watoto wenye rheumatism ni kanuni ya tiba tata ya hatua. Utekelezaji wa kanuni hii unapatikana kwa ukweli kwamba wagonjwa hutendewa katika hospitali, kutibiwa katika sanatorium ya moyo wa rheumatic na kuzingatiwa na daktari wa moyo katika polyclinic. Wagonjwa wote wenye rheumatism wanapaswa kulazwa hospitalini na, ikiwezekana, kutengwa.

Matibabu ya wagonjwa wenye rheumatism ni pamoja na viungo kuu vifuatavyo:

1) shirika la serikali - kuanzisha mapumziko ya kitanda kwa wiki 2-3 au zaidi, kulingana na ukali wa carditis na sifa za kozi. Baada ya kuondolewa kwa dalili za ugonjwa wa kadi, mtoto huhamishiwa kwenye mapumziko ya nusu ya kitanda (kuruhusiwa kuinuka kwenye meza, kwa taratibu, kwenye choo), na kisha - kwa hali ya mafunzo;

2) kuhakikisha lishe bora - inapaswa kuwa kamili, iliyoimarishwa, inayoweza kufyonzwa kwa urahisi, yenye kalori nyingi.

Weka meza Na. 10 (kulingana na Pevzner), kulingana na ambayo mtoto ni mdogo (kupunguzwa) kwa kiasi cha chumvi ya meza, ulaji wa maji, na vyakula vyenye potasiamu (viazi zilizopikwa, zabibu, apricots kavu, prunes) zinaongezwa. ;

3) uteuzi wa tiba ya etiotropic, kwa kuzingatia utambuzi wa jukumu la etiological la kikundi A streptococcus katika maendeleo ya rheumatism.

Penicillin hudungwa intramuscularly kwa 600,000 - 2,000,000 IU kwa siku (katika dozi 4 zilizogawanywa) kwa wiki 2 (100,000 IU kwa kilo 1 ya uzito wa mwili), kisha bicillin-5 intramuscularly kwa wiki 4-6. Watoto wenye uzito wa chini ya kilo 30 wameagizwa kipimo cha 600,000 IU, zaidi ya kilo 30 - 1,200,000 IU.

Kwa kuvumiliana kwa dawa za penicillin, erythromycin inaonyeshwa. Imewekwa kwa watoto wenye uzito wa chini ya kilo 25 kwa kipimo cha 40 mg kwa kilo 1 ya uzito kwa siku (si zaidi ya 1 g) katika dozi 2-4, zaidi ya kilo 25 - 250 mg mara 4 kwa siku;

4) kuingizwa ndani tiba ya pathogenetic dawa zinazofanya kazi kwenye viungo muhimu katika pathogenesis. Kwa lengo hili, madawa ya kulevya yenye shughuli za kupinga uchochezi hutumiwa. Tumia:

4.1) Dawa zisizo za steroidal za kuzuia uchochezi:

A) asidi ya acetylsalicylic imeagizwa kwa 60-100 mg kwa kilo 1 ya uzito wa mwili, lakini si zaidi ya 2 g kwa siku katika dozi 4 baada ya chakula, kuosha na maziwa (kupunguza uwezekano wa kuendeleza vidonda vya tumbo). dozi kamili asidi acetylsalicylic kuomba kwa wiki 3-4, na kisha kupunguza kwa nusu na kuendelea kuchukua kwa wiki 6;

B) indomethacin (methindol) - kwa kipimo cha 2.5-3 mg kwa kilo 1 kwa siku (ndani ya 50-100 mg);

C) voltaren (ortofen) - 3-3.5 mg kwa kilo 1 ya uzito wa mwili kwa siku (75-150 mg kwa siku);

D) brufen (ibuprofen) ni wakala wa kupambana na uchochezi usio na kazi kidogo na inaweza kutumika kwa shughuli ya wastani au ndogo katika dozi ya kila siku 400-800 mg. Faida ya madawa ya kulevya ni kwamba haina madhara.

Naproxen, asidi ya mefenamic na madawa mengine pia hutumiwa. Utaratibu wa utekelezaji wa dawa hizi unahusishwa na kizuizi cha enzyme ya prostaglandin synthetase, ambayo inazuia awali ya prostaglandini, ambayo inajulikana kuwa na uwezo wa uchochezi unaojulikana.

4.2) Madawa ya kupambana na uchochezi ya steroid: prednisolone, triamcinolone, deksamethasone, nk. Inatumika mbele ya ugonjwa wa kadititi kali au kutishia maisha ugonjwa wa moyo.

Prednisolone imewekwa katika kipimo cha kila siku cha 1-2 mg kwa kilo 1 ya uzito wa mwili (kwa kipimo cha 40-60-90 mg kwa siku). Kiwango kamili cha dawa hutumiwa kwa wiki 2-3 (mpaka athari ya kliniki wazi), na kisha hupunguzwa mara kwa mara na kufutwa kwake kabisa baada ya wiki 6-8-10.

Utaratibu wa hatua ya glukokotikoidi ni kuleta utulivu wa utando wa seli, ikiwa ni pamoja na lysosomes, kuzuia depolymerization ya collagen, kuzuia shughuli za fibroblast, na kuzuia mmenyuko wa antijeni-antibody.

Madawa ya Quinoline (delagil, plaquenil) pia yana athari ya kupinga uchochezi na athari ya antiproliferative. Hata hivyo, wao ni sifa ya athari ya matibabu ya marehemu, ambayo hupunguza uwezekano wa matibabu ya madawa haya.

Ili kurekebisha upenyezaji wa mishipa, tumia:

A) galascorbin, ascorbic, asidi ascorbic;

B) antihistamines- tavegil, suprastin, diazolin, fenkarol, peritol, nk.

Kwa kuhalalisha matatizo ya kimetaboliki katika misuli ya moyo na tishu nyingine hutumiwa: panangin, asparkam, riboxin, phosphaden, glycosides ya moyo (digoxin, nk), vitamini B, nk.

Katika matibabu ya chorea, pamoja na dawa zisizo za steroidal za kuzuia uchochezi (Voltaren, indomethacin, nk), zifuatazo zimewekwa:

A) maandalizi ya bromini (1% ya ufumbuzi wa bromidi ya sodiamu);

B) phenobarbital 0.01-0.13-0.05 g mara 2-3 kwa siku kwa wiki 2, basi usiku tu kwa wiki 2 nyingine;

C) seduxen, chlorpromazine;

D) vitamini B. (5% ufumbuzi wa 0.5-1 ml / m), B6 ​​(5% ufumbuzi wa 0.5-1 ml / m), kwa kozi - 15-20 sindano;

E) taratibu za physiotherapeutic: electrophoresis ya bromini juu ukanda wa kola, usingizi wa umeme;

E) bafu ya joto ya coniferous kwenye joto la maji la 37 ° C, dakika 5-7, bathi 8-10 kwa kila kozi.

Muda wa matibabu hutegemea muda wa awamu ya kazi ya ugonjwa huo. Muda wa wastani awamu ya papo hapo ya rheumatism ni wiki 6-12.

KINGA YA RHEUMATISM. Maelekezo kuu ya kuzuia rheumatism ni msingi wa kutambuliwa kama sababu ya etiolojia kundi la beta-hemolytic streptococcus A. Kuzuia rheumatism imegawanywa katika msingi, sekondari na sasa.

Kinga ya msingi ni ngumu ya serikali, umma na matukio ya mtu binafsi lengo la kuzuia matukio ya msingi ya rheumatism. Hatua kuu za kuzuia zinalenga:

A) matibabu madhubuti ya maambukizo ya streptococcal ya papo hapo yanayosababishwa na streptococcus ya kikundi A (tonsillitis, pharyngitis, homa nyekundu), kuzuia kuenea kwao na kupunguzwa kwa mawasiliano;

B) kuongeza upinzani wa asili na uwezo wa kukabiliana na mwili kwa athari mbaya za mazingira ya nje.

Kwa kuwa rheumatism inakua mara nyingi baada ya papo hapo maambukizi ya streptococcal, utambuzi wake kwa wakati na tiba ya mapema ya antibacterial hai ni muhimu sana.

Wagonjwa wenye maambukizi ya streptococcal ya papo hapo wanapaswa kutengwa. Matibabu inapaswa kuwa na penicillin kwa siku 5-7. Penicillin inasimamiwa intramuscularly kwa 100,000 IU kwa kilo 1 ya uzito wa mwili kwa siku (au watoto wa shule ya mapema katika 300,000-350,000 IU kwa siku na hadi 450,000 IU kwa siku kwa watoto wa umri wa shule), na kisha kwa muda wa siku 5-6. Bicillin-5 mara 2 hudungwa ndani ya misuli kwa kipimo cha 600,000-900,000 IU (ikiwa uzito wa mwili ni chini ya kilo 30) au kwa kipimo cha 1,200,000 IU (ikiwa uzito wa mwili ni zaidi ya kilo 30).

Ikiwa haiwezekani kupanga utawala wa intramuscular wa penicillin (bicillin), phenoxymethylpenicillin imewekwa kwa os 250 mg mara 4 kwa siku kwa siku 10 (ikiwa uzito wa mwili ni zaidi ya kilo 20) au 125 mg mara 4 kwa siku (ikiwa mtoto ana uzito wa zaidi ya kilo 20). uzito wa mwili ni chini ya kilo 20).

Unaweza pia kutumia ampicillin, antibiotics ya cephalosporin, dicloxacillin.

Katika kesi ya kutovumilia kwa maandalizi ya penicillin, erythromycin imewekwa 250 mg mara 4 kwa siku, kwa watoto wenye uzito wa chini ya kilo 25 - 40 mg kwa kilo 1 katika kipimo cha 2-4 (lakini si zaidi ya 1 g kwa siku) kwa siku 10.

Matibabu ya maambukizi ya streptococcal haifai na yamepingana na dawa za sulfa, tetracycline, chloramphenicol.

Baada ya kupata maambukizi ya papo hapo ya streptococcal, mtoto anapaswa kuwa chini ya usimamizi wa daktari wa watoto wa wilaya kwa mwezi 1, kwani kwa kawaida dalili za rheumatism huonekana mara nyingi katika kipindi hiki.

Kiungo muhimu sana katika kuzuia msingi ni kuzuia kuenea kwa maambukizi ya streptococcal. Hii inafanikiwa kwa kumtenga mgonjwa, kuzingatia sheria za usafi wa kibinafsi, uingizaji hewa na kusafisha mvua ya chumba, quartzing ya utaratibu wa vyumba, matumizi ya watakasa hewa, nk.

Ugumu wa hatua za kurejesha ni pamoja na: ugumu wa utaratibu wa mwili, elimu ya mwili na michezo, kufuata utaratibu wa kila siku, ubadilishaji sahihi. shughuli za kimwili na kupumzika, kukaa kutosha kwa hewa safi lishe, ulaji wa multivitamin, nk.

Hatua muhimu ya kuzuia ni matibabu ya foci ya maambukizi ya muda mrefu. Foci zote za maambukizi ya muda mrefu ya streptococcal, hasa katika nasopharynx (tonsillitis, pharyngitis, sinusitis, sinusitis), lazima isafishwe kwa makini. Tonsillectomy inafanywa chini ya ulinzi wa penicillin, ambayo imeagizwa siku 2-3 kabla ya operesheni na ndani ya siku 7-10 baada ya operesheni katika vipimo vinavyofaa kwa umri.

Usafi wa lazima wa meno yaliyoathiriwa na caries ni muhimu, ingawa streptococci haipatikani kwenye meno yaliyoathiriwa na caries. Vile vile hutumika kwa periodontitis.

Kama ilivyoelezwa hapo juu, kwa ajili ya tukio la rheumatism ni muhimu utabiri wa maumbile na maambukizi ya streptococcal ya familia. Kwa hivyo, uzuiaji kamili wa kimsingi unapaswa kufanywa kwa watoto kutoka kwa familia ambazo kuna wagonjwa wenye rheumatism, kwani wako katika hatari ya utabiri wao wa rheumatism.

Kuzuia sekondari ya rheumatism ni mfumo hatua za kuzuia lengo la kuzuia kurudi tena na kuendelea kwa ugonjwa huo kwa watu ambao wamekuwa na rheumatism.

Kiungo muhimu zaidi katika kuzuia sekondari ni bicillin prophylaxis, ambayo imekuwa ikitumika katika nchi yetu tangu 1958. Hii ilifanya iwezekanavyo kupunguza mzunguko wa kurudi tena katika miaka ya kwanza ya kuzuia bicillin kwa mara 8-10.

Kinga ya sekondari ni utawala wa kawaida wa dawa za antibacterial(kawaida maandalizi ya penicillin) kwa wagonjwa ambao wamekuwa na rheumatism, ili kuzuia mbegu na / au kuambukizwa na kikundi A streptococcus ya juu. njia ya upumuaji. Kwa madhumuni ya kuzuia sekondari, maandalizi ya penicillin ya muda mrefu hutumiwa - bicillin, ambayo, kama inavyothibitishwa na kazi ya wanasaikolojia, aina sugu za streptococcus hazifanyiki hata kwa matumizi ya muda mrefu.

Hivi sasa, kwa kuzuia sekondari, dawa ya bicillin-5 hutumiwa, ambayo ni mchanganyiko unao na sehemu 1 ya benzylpenicillin. chumvi ya novocaine na sehemu 4 za dibenzylethylenediamine chumvi ya benzylpenicillin (bicillin-1).

Kuna njia mbili kuu za kuzuia ugonjwa wa baridi yabisi, ambazo zimeainishwa na Kamati ya Wataalamu ya WHO (1988):

A) sindano ya kawaida ya mwaka mzima ya bicillin-5 mara moja kila baada ya wiki 3-4;

B) kila mwaka antibiotics ya kila siku kwa os (penicillin, sulfazine, erythromycin).

Ufanisi zaidi ni sindano ya kawaida ya intramuscular ya bicillin-5 ya hatua ya muda mrefu. Inasimamiwa intramuscularly kwa watoto wenye uzito wa chini ya kilo 30 kwa kipimo cha 600,000 IU mara moja kila wiki 3, kwa watoto wenye uzito zaidi ya kilo 30 - kwa kipimo cha 1,200,000 IU mara moja kila baada ya wiki 4.

Phenoxymethylpenicillin hutumiwa kwa os no 250 mg mara 2 kwa siku, sulfazine - 0.5 g kwa siku (ikiwa uzito wa mwili ni chini ya kilo 30) au 1 g kwa siku (ikiwa uzito wa mwili ni zaidi ya kilo 30).

Kipengele muhimu cha kuzuia sekondari ni kuanzishwa kwa muda wake. Uwezekano wa kurudia kwa rheumatism inategemea mambo kadhaa, kama vile wakati uliopita tangu ugonjwa uliopita, umri wa mgonjwa, hali mazingira nk Kuliko umri mdogo mtoto aliye na rheumatism ya msingi, uwezekano mkubwa wa kurudia tena. Inaonyeshwa kuwa baada ya mwanzo wa kubalehe, mzunguko wa kurudi tena hupungua na umri. Nambari kubwa zaidi kurudia hutokea katika miaka 5 ya kwanza baada ya kuteseka rheumatism ya msingi. Kwa kuongeza, kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa rheumatism na kadi kali, kurudi tena hutokea mara nyingi zaidi kuliko wagonjwa bila uharibifu wa moyo.

A) kwa wagonjwa ambao hawakuwa na ugonjwa wa moyo wakati wa shambulio la msingi la rheumatic, prophylaxis ya sekondari inapaswa kufanywa kwa miaka 5 na hadi kufikia umri wa miaka 18;

B) wagonjwa walio na ugonjwa wa cardiitis katika shambulio la kwanza la rheumatism, kinga ya sekondari inapaswa kufanywa hadi kufikia umri wa miaka 25 na zaidi ikiwa hali ya mazingira au sababu zingine za hatari zinahitaji.

Kwa kuzingatia mapendekezo haya, uzuiaji wa msimu unaopendekezwa baada ya kipindi cha miaka 3 unapaswa kutambuliwa. kinga inayoendelea, imepitwa na wakati, na uteuzi wa wakati huo huo wa asidi acetylsalicylic au madawa mengine yasiyo ya steroidal ya kupambana na uchochezi kwa namna ya kozi za kila mwezi katika spring na vuli haina msingi wa kisayansi na salama.

Uzuiaji wa sasa wa rheumatism ni lengo la kutibu magonjwa yoyote yanayojitokeza kwa wagonjwa wenye rheumatism hadi kupona kamili na kuhalalisha hesabu za damu. Hii inatumika kwa wagonjwa ambao wamekuwa na mashambulizi ya msingi ya rheumatic, magonjwa ya streptococcal ya papo hapo (tonsillitis, pharyngitis, nk), pamoja na maambukizi ya virusi ya kupumua kwa papo hapo (mafua, nk). Katika kesi hiyo, hakikisha kuagiza maandalizi ya penicillin au antibiotics nyingine, kwa kuzingatia uvumilivu wa akaunti.

Wakati wa kuchimba jino kwa watoto ambao wamepata shambulio la rheumatic, usiku na katika siku 3 zifuatazo penicillin inasimamiwa intramuscularly: watoto wa shule ya mapema - 400,000-600,000 IU, umri wa shule - 600,000-1,200,000 IU kwa siku. Ikiwa haiwezekani sindano ya ndani ya misuli penicillin kwa msingi wa wagonjwa wa nje, phenoxymethylpenicillin imeagizwa kwa mdomo au bicillin-5 inasimamiwa intramuscularly kabla ya uchimbaji wa jino.

Kwa kuongeza, kwa wagonjwa wenye rheumatism, wote taratibu za meno au manipulations zinazosababisha kutokwa na damu, ikiwa ni pamoja na kuondolewa kwa tartar, zinahitaji prophylaxis, hasa mbele ya ugonjwa wa gum.

Kulingana na kiwango cha hatari, wagonjwa wakati wa kufanya taratibu za meno huonyeshwa:

A) na kiwango cha wastani cha hatari, uteuzi wa 2 g ya amoxicillin au 2 g ya phenoxymethylpenicillin kwa os 1 saa kabla ya upasuaji na 2 g kwa os baada ya masaa 6;

B) na kiwango cha juu cha hatari (uharibifu mkubwa wa valvular, endocarditis ya hapo awali), utawala wa intramuscular (au intravenous) wa 1 g ya amoxicillin na 80-100 mg ya gentamicin kabla ya kuingilia kati na

1 g amoxicillin (intramuscularly, intravenously au per os) baada ya masaa 6;

C) na mzio wa penicillin, na vile vile kama hivi majuzi (ndani

Wiki 2) kusimamiwa penicillin au prophylaxis ya muda mrefu na antibiotic hii, inashauriwa 1.5 g ya erythromycin kwa os 1 saa kabla ya kuingilia kati na 0.5 g kwa os baada ya masaa 6.

Rheumatism kwa watoto ni patholojia ya utaratibu asili ya autoimmune. Inathiri utando wa synovial wa viungo, moyo, ngozi, mfumo wa neva na mkojo.

Patholojia ni hatari kwa matatizo yake. Hizi ni kasoro za moyo, mabadiliko yasiyoweza kurekebishwa katika muundo wa valves, mashambulizi ya moyo, ikiwa ni pamoja na viungo vingine - wengu, figo. Ugonjwa huo unaonyeshwa na kozi inayoendelea na ya kurudi tena. Matibabu ni ya muda mrefu.

Wingi wa wagonjwa wadogo wenye rheumatism ni watoto kutoka miaka 7 hadi 15. Katika watoto wa shule ya mapema, ugonjwa huu hugunduliwa mara chache.

Utambuzi wa patholojia ni ngumu. Lakini kuna idadi ya vipengele vinavyofautisha rheumatism ya utoto kutoka kwa maonyesho ya ugonjwa kwa wagonjwa wazima.

Kikumbusho kwa wazazi:

1. Kuongoza michakato ya pathological - carditis - michakato ya uchochezi inayoathiri tishu za moyo.
2. Watoto wachanga wana uwezekano mkubwa wa kupata kasoro za moyo kuliko wagonjwa wazee.
3. Polyarthritis inakua mara nyingi sana kuliko kwa watu wazima.
4. Mara nyingi hugunduliwa ni chorea, upele, homa ya rheumatic kwa watoto, kuonekana kwa vinundu vya rheumatoid kwenye ngozi.
5. Kozi ya ugonjwa huo ni kali, na matukio ya kurudia mchakato wa uchochezi, lakini kwa ujumla, matibabu ya rheumatism ya utoto ni bora zaidi kuliko wagonjwa wa makundi mengine ya umri.

Sababu na dalili

Sababu kuu za maendeleo ya ugonjwa huo utotoni inachukuliwa kuathiriwa na aina fulani za streptococci.

• Kupumua kwa papo hapo na magonjwa ya virusi ambayo husababisha streptococcus ya hemolytic ya kikundi A. Maambukizi rahisi hayatoshi. Ili kuamsha rheumatism, ulinzi wa kinga lazima ushindwe. Hii hutokea wakati usiofaa au la matibabu ya ubora pathologies ya nasopharyngeal.
• Urithi - ikiwa kulikuwa na matukio ya ugonjwa huo katika historia ya familia, basi uwezekano wa kuendeleza mtoto ni wa juu sana.
• Magonjwa ya uchochezi ya muda mrefu ya nasopharynx.
• Ushawishi fulani juu ya mwanzo wa ugonjwa unafanywa na hypothermia ya mara kwa mara, sababu za shida, na tabia mbaya ya kula.

Dalili za kwanza za rheumatism kwa watoto huonekana katika kipindi cha wiki hadi mwezi baada ya ugonjwa wa kuambukiza au virusi.

Maonyesho ya kliniki ya rheumatism:

1. Rheumocarditis - udhaifu, upungufu wa pumzi, pallor hadi cyanosis ni alibainisha. Mchakato wa uchochezi unakamata utando wote wa moyo, lakini eneo moja tu linaweza kuathiriwa - myocardiamu, pericardium.
2. Polyarthritis - awali viungo vikubwa na vya kati vya miguu vinaathirika. Viungo vidogo ni vya mwisho. Kuna ulinganifu katika eneo la viungo vilivyowaka.
3. Chorea ndogo - ukiukwaji unajidhihirisha kwa wasichana. Mtoto hukasirika, kunung'unika, kutembea kunasumbua, maandishi yanabadilika, hotuba inakuwa duni. Katika hali mbaya, mtoto hawezi kujitumikia mwenyewe.
4. Erythema ya pete - uvimbe kwa namna ya pete nyeupe au pinkish. Haiwashi, haichoki. Mahali kuu kwenye tumbo.
5. Homa ya baridi yabisi hutatuliwa kwa watoto walio na homa.
6. Vinundu juu ya kichwa na katika makadirio ya tendons kuunganisha viungo na misuli.

Hizi ni dalili kuu za rheumatism kwa watoto, kuamua katika watoto. Urejesho wa hatari wa ugonjwa huo, kuendeleza mwaka baada ya sehemu ya kwanza ya ugonjwa. Dalili katika sehemu ya pili ni kali zaidi na inaweza kuongozana na kushindwa kwa moyo, usumbufu katika utendaji wa vifaa vya valvular ya moyo.

Awamu na digrii

Hivi sasa, njia ya A.I. hutumiwa kuainisha hatua za mchakato wa patholojia. Nesterov. Iliundwa nyuma mnamo 1964 na inarekebishwa. Lakini vigezo vipya vya uainishaji bado havijawasilishwa katika itifaki za WHO.

Kuna awamu 2 za ugonjwa - hai na isiyofanya kazi au msamaha.

Awamu hai au mashambulizi ya rheumatic

Katika pathogenesis, duru ya msingi au ya sekondari ya ugonjwa huo inajulikana. Homa ya baridi yabisi kwa watoto huanza siku 7-15 baada ya ugonjwa huo. Joto huongezeka kwa maadili muhimu, kuna ishara za carditis - maumivu ndani ya moyo, kupumua kwa pumzi, polyarthritis.

Kuna digrii 3 za ukali wa awamu ya kazi:

1. Uharibifu mdogo - hakuna exudate, mchakato wa uchochezi ni mpole, joto ni subfibrile au kawaida. Viashiria vya maabara au ndani ya masafa ya kawaida, au kuongezeka kidogo.
2. Ukali wa wastani - dalili za ukali wa wastani, homa ya rheumatic inaweza kuwa au isiwepo. Viashiria vya maabara vinaongezeka, lakini sio muhimu. Leukocytosis iko katika anuwai ya vitengo 8-10, ESR - kutoka vitengo 20 hadi 40.
3. Fomu kali - mchakato wa uchochezi wa papo hapo, uwepo wa exudate, ishara za wazi za uharibifu wa moyo, polyarthritis hai. Viashiria vya maabara vinaonyesha jeraha kali - ESR kutoka vitengo 40 na zaidi, uwepo wa antibodies ya streptococcal unazidi. utendaji wa kawaida mara 5. Utambuzi tofauti na historia ya matibabu sio ngumu kuanzisha.

Ikiwa kliniki kali inazingatiwa, basi mtoto lazima awe hospitali katika hospitali.

Awamu isiyotumika

Awamu isiyofanya kazi ni hali ya msamaha. Dalili hupungua, lakini kunaweza kuwa na maumivu ndani ya moyo, viashiria kidogo vya homa. Katika matukio machache, kuna uharibifu wa polepole wa mfumo wa valvular wa moyo.

Kwa kila mgonjwa, awamu hii ina muda wa mtu binafsi na inaweza kutofautiana kutoka miezi kadhaa hadi miaka kadhaa. Ikiwa ndani ya miaka 5 mtoto hajakua tena, basi huondolewa kwenye zahanati.

Utambuzi na matibabu

Utambuzi ni changamano. Uchunguzi wa lazima na daktari - daktari wa watoto, rheumatologist, cardiologist. Tahadhari maalum inapaswa kutolewa kwa ishara za chorea, malezi ya nodi za subcutaneous, historia ya familia.

Inahitajika vipimo vya kliniki damu. Viashiria vya jumla vinatambuliwa - leukocytosis, kiwango cha mchanga wa erithrositi, uwepo wa antibodies kwa maambukizi ya streptococcal, upenyezaji wa ukuta wa mishipa.

Njia za utambuzi wa chombo:

• X-ray ya eneo la kifua - ishara za kupungua kwa kazi ya contractile ya misuli ya moyo, mabadiliko katika usanidi wa chombo imedhamiriwa.

Mbinu za matibabu hutegemea ukali wa ugonjwa huo. Katika awamu ya kutofanya kazi, msisitizo ni juu ya kuzuia na kupona, uboreshaji wa afya kwa ujumla, kupunguza uwezekano wa kurudi tena. KATIKA hatua ya papo hapo kulazwa hospitalini kunaonyeshwa. Hii itasimamisha mchakato kwa muda mfupi.

Nini daktari ataagiza:

• Maandalizi Vikundi vya NSAID katika vidonge au kwa sindano, katika hali mbaya, corticosteroids. Muda wa kiingilio dawa zisizo za steroidal kutoka miezi 1.5 hadi 2. Corticosteroids - wiki 2 katika vipimo vya kupakia, kisha hupunguzwa hatua kwa hatua.
• Antibiotics kwa uchaguzi wa daktari - kama sheria, penicillins imewekwa. Muda wa tiba ya antibiotic ni kutoka siku 10 hadi 14.
• Mbele ya tonsillitis ya muda mrefu inaonyeshwa kuongeza matibabu na antibiotics ya makundi mengine ya pharmacological - macrolides, cephalosporins.
• Dawa za Quinoline - zina athari ya kinga na ya kupinga uchochezi. Muda wa matibabu ni kutoka miaka 1.5 hadi 2.

Katika tonsillitis ya muda mrefu kuondolewa kwa tonsils. Uingiliaji wa upasuaji unafanywa hakuna mapema zaidi ya miezi 2 baada ya kukomesha mchakato wa uchochezi wa kazi.

Ukarabati na utunzaji wa watoto wenye rheumatism

Ukarabati unajumuisha matumizi ya matibabu ya spa. Katika kesi hii, endelea tiba ya madawa ya kulevya ilianza hospitalini. Imeonyeshwa tiba ya mwili, taratibu za uthibitishaji wa jumla.

Kumtunza mtoto kunahitaji uvumilivu na utunzaji kutoka kwa wazazi. Wakati wa matibabu, kupumzika kwa kitanda kunaonyeshwa, ambayo inaweza kudhoofisha zaidi mapema mtoto anayefanya kazi. Jambo muhimu katika shirika la utunzaji ni joto, kwani watoto walio na ugonjwa wa rheumatism hawana uvumilivu wa baridi. Usitumie blanketi nzito, ni bora kuweka pajamas ya joto kwa mtoto. Kutokana na ugonjwa wa maumivu, mtoto anaweza kuchelewesha taratibu za kufuta na kukimbia. Kwa hiyo, unahitaji kufuatilia mzunguko wa kinyesi.

Kwa kupungua kwa ukali wa mchakato wa uchochezi, inashauriwa kushiriki katika michezo ya ufundi ya utulivu, kusoma, na kufanya maombi. Wazazi wanapaswa kujaribu kuvuruga mtoto kutoka kwa mawazo ya huzuni na hisia.

Lishe ya rheumatism ni kufuata kanuni za lishe yenye afya. Sahani za kukaanga, kuvuta sigara na viungo ni marufuku. Haupaswi kuwa na bidii na pipi. Sahani za maziwa, mboga mboga, nyama konda ni mambo muhimu ya lishe. Labda mtoto atakuwa na hamu ya kupungua. Usisisitize, lakini toa!

Utabiri na kuzuia

Kuzuia rheumatism kwa watoto kunajumuisha matibabu ya ubora wa pharyngitis na magonjwa mengine ya nasopharynx. Sababu kuu ya patholojia hizi ni maambukizi ya streptococcal, ambayo yanaweza kusababisha mzunguko wa msingi au wa sekondari wa rheumatism. Ikiwa antibiotics imeonyeshwa, fuata kozi kamili matibabu.

Ikiwa mtoto tayari amekuwa mgonjwa, ni muhimu kuzuia mzunguko wa pili wa ugonjwa huo. Kwa hili, inashauriwa kusimamia antibiotic "Bicillin" mara moja kwa wiki kwa miaka 5 baada ya kupona.

Utabiri wa rheumatism na matokeo ni ya mtu binafsi na hutegemea kiwango cha uharibifu wa miundo ya moyo. Ikiwa ugonjwa huo ni wa papo hapo, lakini hakuna maonyesho ya carditis, basi kwa matibabu sahihi, kupona kamili hutokea. Katika michakato ya uchochezi katika moyo, kasoro za valvular hutokea kwa 25% ya wagonjwa. Matokeo mabaya kutokana na athari za rheumatism hatua ya sasa Maendeleo ya dawa ni 4%.

Kutambua rheumatism peke yake ni vigumu. Njia mbadala za matibabu zinaweza kusababisha madhara zaidi kuliko msaada. Ikiwa unashuku patholojia, unapaswa kutafuta msaada wa matibabu mara moja.

Rheumatism ni mchakato wa jumla wa uchochezi unaojumuisha tishu-unganishi unaosababishwa na streptococcus ya beta-hemolytic ya kikundi A.
Homa ya baridi yabisi ni ugonjwa wa uchochezi wa utaratibu wa tishu zinazojumuisha na ujanibishaji mkubwa katika mfumo wa moyo na mishipa. kuendeleza kwa watu waliotabiriwa kuhusiana na maambukizi yanayosababishwa na kundi A beta-hemolytic streptococcus.

Ainisho

1. Uainishaji na A.I. Nesterov (1964)

2. Congress ya rheumatologists ya USSR, 1985.
LAKINI. Rheumatism hai(rheumatism katika awamu ya kazi)
- bila ushiriki wa moyo (arthritis ya rheumatoid, polyarthritis, chorea)
- kwa kuhusika kwa moyo (kaditi ya msingi ya rheumatic, ugonjwa wa moyo wa rheumatic usio na kasoro au kasoro);

3. Usahihishaji wa kimataifa wa takwimu wa X.
Homa ya rheumatic ya papo hapo:
- hakuna kushindwa kwa moyo
- na kushindwa kwa moyo
- chorea
magonjwa sugu ya rheumatic

Pathogenesis ya magonjwa ya kinga

Hatua ya I: malezi tata ya kinga, inayosaidia uanzishaji
Hatua ya P: uhamiaji wa macrophages na seli za mlingoti, michakato ya mabadiliko na matatizo ya microcirculation
Hatua ya III: ukiukwaji wa taratibu za kuchanganya damu na maendeleo ya microthrombosis na micronecrosis

Hatua za mchakato wa rheumatic

1. Mbadala-exudative (wiki 3-4)
2. Kuongezeka (miezi 1-5)
3. Maendeleo ya sclerosis ya rheumatic (miezi 5-6)
"Mchakato mzima wa rheumatic huchukua kama miezi 6" (V.T.Talalaev)

Sababu za pathogenicity ya Streptococcus

1. M-protini - ina mali ya antigenic, inapunguza shughuli za leukocyte ATPase, inakuza upinzani wa phagocytosis.
2. Streptolysin - S - ina athari ya sumu ya moja kwa moja kwenye erithrositi, sahani, seli za myocardial na figo kwa kuongeza upenyezaji wa seli zao na utando wa lysosomal.
3. Streptolysin O - huchochea uzalishaji wa antibodies ya cytotoxic,
4. Streptohyaluronidase - huongeza upenyezaji wa tishu kwa sumu
5. Streptoproteinase - husababisha uharibifu wa tata ya protini-mucopolysaccharide - dutu kuu ya tishu zinazojumuisha.
6. Asidi ya Hyaluronic- sehemu ya capsule, ambayo ina mali hydrophilic, kuzuia phagocytosis.

Vigezo vya rheumatism

(A.A. Kisel - T. Jones - Chama cha Dunia cha Cardiology - WHO (1988))
Kubwa: cardiitis, polyarthritis, chorea. erithema annulare na vinundu chini ya ngozi
Ndogo: homa. arthralgia. uwepo wa kasoro au homa ya rheumatic katika anamnesis, mabadiliko ya ECG
Utambuzi huo ni wa kuaminika mbele ya 2 kuu na 1 au 2 vipengele vidogo na inawezekana mbele ya 1 kubwa na 2 ndogo.
Uhifadhi wa WHO: kushirikiana na maambukizi ya streptococcal ni lazima ndani ya muda wa tabia ya maendeleo ya ugonjwa wa kinga (siku 10-14).

Muundo wa utambuzi:

Ugonjwa wa Rhematism. a/f, 1 tbsp. shughuli. Endomyocarditis ya mara kwa mara. Pamoja na kasoro ya mitral na predominance ya stenosis. Cardiosclerosis ya myocardial. Fomu ya kudumu ya fibrillation ya atrial. Sanaa ya HNK PA.
Rhematism, n / f. Pamoja kasoro ya aorta na predominance ya stenosis. Cardiosclerosis ya myocardial. Sanaa ya HNK PA.

Mpango wa mitihani:

1. Uchunguzi wa jumla wa damu
2. Thermometry ya saa 2
3. Sehemu za protini
4. C-pretein
5. Titers ya antistreptolysin-o.antistreptohyaluronidase na antistreptokinase
6. ECG
7. FCG, ECHOCG, Doppler ECHOCG.

Matibabu:

1. Hali ya wodi (au kitanda)
2. Penicillin 150000 vitengo. baada ya masaa 3 kwa siku 7-10. (kisha bicillin-3 1500000 vitengo mara 1 kwa wiki, kisha bicillin - vitengo 5 1500000 mara 1 katika wiki 3)
3. Voltaren (diclofenac sodium) 50 mg mara 3 kwa siku