Krooniline südamepuudulikkus: tüübid, ravi. Haigusest tingitud südamepuudulikkus. Piirava kardiomüopaatia nähud ja ravi

Kasahstani Vabariigi A. L. Myasnikovi kardioloogia uurimisinstituut, Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi NPK, Moskva

URL

Viimastel aastatel on meie ideede dialektika kroonilise südamepuudulikkuse (CHF) väljakujunemise eest vastutavate prioriteetsete patogeneetiliste mehhanismide kohta lõpetanud klassikalise evolutsioonispiraali (joonis 1): tänapäeval, nagu 50 aastat tagasi, on füsioloogide tähelepanu pööratud. ja arstid on keskendunud tsentraalsetele hemodünaamilistele häiretele.
Kui aga patogeneetiliste uuringute "koidikul" peeti südamepuudulikkuse tekke ja arengu peamiseks põhjuseks müokardi kontraktiilse (süstoolse) võime vähenemist, siis viimastel aastatel on tavaks rääkida süstoolse erinev "panus". ja diastoolne düsfunktsioon haiguse patogeneesis, samuti süstool-diastoolsed suhted südamepuudulikkuse korral. Samal ajal omistatakse südame diastoolse täitmise rikkumisele mitte vähem ja võib-olla isegi suurem roll kui süstoolsetele häiretele.

Mis põhjustas suurenenud tähelepanu diastoolsele düsfunktsioonile? Süstoolse ja diastoolse funktsiooni hindamise roll CHF-iga patsientidel
Veel sajandi keskel leidis E. Sonnenblicki, E. Braunwaldi, FZ Meyersoni eksperimentaalsetes töödes tõestust südamepuudulikkuse arengu aluseks olevate süstoolsete ja diastoolsete häirete ühtsuse postulaat (1,2). 80. aastate alguseks oli kogunenud palju kliinilisi tõendeid, mis seadsid kahtluse alla süstoolse vere "monopoolse" rolli. düsfunktsioon kui peamine ja ainus hemodünaamiline põhjus, mis vastutab südamepuudulikkusega patsientide esinemise, kliiniliste ilmingute ja prognoosi eest. Nende faktide olemus seisneb selles, et halb kontraktiilsus ja madal fraktsioon vasaku vatsakese väljutus (LVEF) ei määra alati üheselt ette dekompensatsiooni tõsidust, koormustaluvust ja isegi CHF-iga patsientide prognoosi (tabel 1).
Tabel 1. Uuringud, mis näitavad nõrka seost süstoolse düsfunktsiooni ja CHF-iga patsientide kliiniliste ilmingute ja prognoosi vahel

Samal ajal saadi kindlaid tõendeid selle kohta, et diastoolse düsfunktsiooni näitajad korreleeruvad suuremal määral kui müokardi kontraktiilsus dekompensatsiooni kliiniliste ja instrumentaalsete markeritega ning isegi südamepuudulikkusega patsientide elukvaliteediga. Nii leidis A.I. nimelise kardioloogia uurimisinstituudi müokardihaiguste ja südamepuudulikkuse osakonnas läbi viidud uuringus. A.L. Myasnikovi sõnul näidati, et 92 südamepuudulikkusega patsiendil mõõdetud elukvaliteedi tase ei ole praktiliselt seotud südame kontraktiilsuse ja LVEF-iga (r=0,03; p>0,1), kuid sellel on oluline (ehkki nõrk) seos diastoolse indeksi Vega. /Va (r=0,26; p=0,05).
Tabel 2. Millised on CHF-iga patsiendid, kellel on diastoolne düsfunktsioon? (MISCHF-i uuringu andmed)

Riis. 1. CHF arengu patogeneetiliste mudelite muutus.
50ndad: südamemudel. peamine põhjus CHF - hemodünaamilised häired, mis on seotud südame kontraktiilsuse vähenemisega (ravi - südameglükosiidid)
60ndad: kardiorenaalne mudel. CHF põhjuseks on südame ja neerude funktsiooni rikkumine (glükosiidid + diureetikumid)
70ndad: vereringemudel. CHF põhjus on südame ja perifeersete veresoonte funktsiooni rikkumine (glükosiidid + perifeersed vasodilataatorid)
80ndad: neurohumoraalne mudel. CHF põhjus on neurohormoonide hüperaktiveerumine ( AKE inhibiitorid, b-blokaatorid)
90ndad: müokardi mudel. Kroonilise südamepuudulikkuse põhjuseks on hemodünaamilised häired, mis on seotud neurohormoonide mõjul toimuvate müokardi muutustega ja mis väljenduvad diastoolsete ja süstoolsete omaduste halvenemises (ravi - AKE inhibiitorid, Ca antagonistid 2+ (?), b -blokaatorid)

Samadel aastatel oli tõendeid otsese seose kohta diastoolsete häirete ja CHF-iga patsientide prognoosi vahel.
Kõik see pani meid uuesti hindama LV süstoolse düsfunktsiooni kui ainsa ja hädavajaliku hemodünaamilise konstandi tähtsust ning heitma värske pilgu diastoolsete häirete rollile CHF patogeneesis.
Praegu on süstoolne funktsioon, mida hinnatakse peamiselt LV väljutusfraktsiooni järgi, endiselt CHF-iga patsientide prognoosi sõltumatu ennustaja roll (joonis 2). Lisaks on madal LVEF endiselt usaldusväärne müokardi vigastuse marker; kontraktiilsuse hindamine on südameoperatsiooni riski määramiseks kohustuslik ja seda saab kasutada ravi efektiivsuse määramiseks.

Diastoolse funktsiooni hindamine pole veel muutunud kohustuslik protseduur, mis on suuresti tingitud selle hindamiseks tõestatud ja täpsete meetodite puudumisest.Sellegipoolest pole isegi praegu kahtlust, et südame dekompensatsiooni tõsiduse ja CHF kliiniliste ilmingute raskuse eest vastutavad just diastoolsed häired. Diastoolsed markerid peegeldavad täpsemalt kui süstoolsed müokardi funktsionaalset seisundit ja selle reservi (võimet sooritada koormust) ning teistest hemodünaamiliste parameetrite abil saab hinnata elukvaliteeti ja efektiivsust. meditsiinilised meetmed. Lisaks on olemas kõik eeldused diastoolsete indeksite kasutamiseks südamepuudulikkuse prognoosi ennustajatena.

Mida me mõtleme mõistete "diastoolne düsfunktsioon" ja "diastoolne südamepuudulikkus" all?

Diastoolse düsfunktsiooni klassikaline määratlus hõlmab puhtalt patofüsioloogilist aspekti - LV võimetust võtta (täita) vere maht, mis on piisav piisava südame väljundi säilitamiseks normaalse keskmise rõhu juures kopsuveenides.< 12 мм рт.ст.) . Согласно этому простому определению, диастолическая дисфункция является следствием такого повреждения сердца, при котором для адекватного заполнения полости ЛЖ требуется kõrge vererõhk kopsuveenides ja vasakpoolses aatriumis. Mis võib LV täitmist takistada? Diastoolse düsfunktsiooni korral on LV täidise halvenemisel ainult kaks peamist põhjust: 1) vasaku müokardi aktiivne lõdvestumine ja 2) LV seina vastavuse halvenemine (joonis 3). Tuleb meeles pidada, et diastoolse düsfunktsiooni määratlus ei hõlma mitraalstenoosiga patsiente, kellel on ka vasakpoolses aatriumis rõhu tõus ja LV kambri täituvuse halvenemine, kuid mitte müokardi kahjustuse, vaid mehaanilise takistuse tõttu. verevoolule A-V aukude tasemel.
diastoolne düsfunktsiooni võib kombineerida säilinud või veidi vähenenud süstoolne funktsioon. Sellistel juhtudel on kombeks rääkida "primaarsest" diastoolsest düsfunktsioonist, mida meie riigis seostatakse väga sageli eranditult hüpertroofilise kardiomüopaatia, konstriktiivse perikardiidi või eksootiliste restriktiivsete müokardihaigustega. Kuigi valdaval enamusel juhtudel on säilinud süstoolse funktsiooniga diastoolne düsfunktsioon iseloomulik kõige levinumate haiguste – arteriaalse hüpertensiooni ja koronaararterite haigusele. Nagu juba mainitud, ei ole ligikaudu 1/3 kliiniliselt raske südamepuudulikkusega patsientidest dekompensatsiooni tekkimine seotud müokardi kontraktiilsuse selge rikkumisega ja see on tõenäoliselt tingitud diastoolsetest häiretest. Ingliskeelses kirjanduses sellistele patsientidele viitamiseks kasutatakse termineid: "säilinud süstoolse funktsiooniga südamepuudulikkus" või "jäik südame sündroom".
Kuid kõige levinum patsientide rühm on see, kus diastoolne düsfunktsioon on kombineeritud süstoolsete häiretega. Tegelikult on süstoolse funktsiooni langus iseenesest kõige sagedasem diastoolsete häirete marker ja vähenenud kontraktiilsus kaasneb alati südame diastoolse täitumise häirega. Teisisõnu, kui diastoolne düsfunktsioon võib esineda ilma nähtavate süstoolsete häireteta, siis süstoolne düsfunktsioon tekib alati diastoolse funktsiooni kahjustuse taustal. Selle nähtuse patofüsioloogiat kirjeldatakse üksikasjalikumalt hiljem artiklis, samuti käesolevas ajakirjanumbris esitatud loengus ja ülevaates. Kliinilisest vaatenurgast tingib selline muster meie ajal südamepuudulikkuse ravis vajaduse hinnata mitte ainult ja mitte niivõrd kasutatavate ravimite teadaolevat süstoolset kui ka diastoolset toimet, mis on äärmiselt haruldane ja reeglina ainult nn diastoolse südamepuudulikkusega patsientidel.
Nagu soovitatud töögrupp Euroopa Kardioloogide Selts, on primaarse (isoleeritud) diastoolse südamepuudulikkuse diagnoosimiseks sobilik kõigi kolme olemasolu korral järgmisi kriteeriume:
1. Kliinilised tunnused tegelikult CHF;
2. normaalne või veidi vähenenud müokardi kontraktiilsus (LVEF > 45% ja LVCD indeks< 3,2 см.м -2 );
3. andmed LV häiritud lõõgastumise või täitumise kohta, LV kambri suurenenud jäikuse tunnused.
Arvesse tuleks võtta mõistete "diastoolne düsfunktsioon" ja "diastoolne südamepuudulikkus" erinevust: diastoolse südamepuudulikkuse alla kuulub alati ka diastoolne düsfunktsioon, kuid diastoolse düsfunktsiooni esinemine ei viita veel südamepuudulikkuse esinemisele.

Diastoolse düsfunktsiooni ja diastoolse südamepuudulikkuse epidemioloogia tunnused

Diastoolne düsfunktsioon on tõenäoliselt väga levinud. Framinghami uuringu kohaselt esineb selline diastoolse düsfunktsiooni kaudne marker nagu LV hüpertroofia 16-19% elanikkonnast ja vähemalt 60% arteriaalse hüpertensiooniga patsientidest. Diastoolne düsfunktsioon on tavalisem eakad patsiendid, mis on tundlikumad diastoolseid häireid põhjustavate tegurite suhtes, nagu tahhükardia, hüpertensioon, isheemia. Lisaks suureneb vanusega müokardi mass ja selle elastsed omadused halvenevad. Seega peaks tulevikus rahvastiku üldise "vananemise" tõttu eeldama diastoolse düsfunktsiooni osatähtsuse suurenemist patogeneetiliste haiguste hulgas. CHF põhjused. Nii kasvas McDermotti andmetel perioodil 1987–1993 diastoolse düsfunktsiooni taustal arenenud südamepuudulikkusega patsientide arv 36-lt 44%-le, st kasv on 1,0-1,5% aastas.
diastoolne süda puudulikkus on palju harvem kui diastoolne düsfunktsioon ja seda täheldatakse keskmiselt 30% südamepuudulikkusega patsientidest, kuigi mõned spetsiaalsed ehhokardiograafilised uuringud näitavad veelgi madalamat näitajat - 12%. See annab alust arvata, et isoleeritud diastoolne südamepuudulikkus ei ole ikka veel nii levinud, kui arvatakse.
Diastoolse südamepuudulikkuse teine ​​tunnus on suhteliselt parem prognoos kui "klassikalise" süstoolse südamepuudulikkusega patsientidel: aastane suremus on vastavalt 5-12% versus 15-30%. Selline "heaolu" on aga petlik, kuna "klassikalise" süstoolse südamepuudulikkusega patsientide suremus väheneb pidevalt ja diastoolse südamepuudulikkusega patsientidel püsib see aasta-aastalt samal tasemel. Selle nähtuse põhjus on selge – diastoolse südamepuudulikkuse tõhusate ravimeetodite puudumine; tagajärjed sellistele patsientidele on kurvad: kui see trend jätkub ka uuel sajandil, siis ravime peamiselt ainult diastoolset südamepuudulikkust.

Mis on "standardne" diastoolse südamepuudulikkusega patsient?

Mis on ja milline näeb välja "standardne" diastoolse südamepuudulikkusega patsient? Nagu tabelist näha. 2, see on tavaliselt eakas arteriaalse hüpertensiooniga naine, kes põeb sageli diabeeti ja kodade virvendusarütmia. Dekompensatsiooni raskusastme järgi erineb ta vähe "klassikalistest" süstoolse düsfunktsiooniga patsientidest, kuid tema südame suurus on märgatavalt väiksem.,ja väljutusfraktsioon on suurem.
Aga mis kõige tähtsam, ei tema ega ta arstid (!) tegelikult ei tea, kuidas käituda ja kuidas end ravida.
Selle probleemi mõistmiseks tuleks pöörduda protsessi patofüsioloogia poole.

Diastoolsetest häiretest südamepuudulikkuseni: kolm sammu allapoole

Diastoolse südamepuudulikkuse arengu patofüsioloogia küsimusi käsitletakse üksikasjalikult käesolevas ajakirjanumbris avaldatud ülevaates. Skemaatiliselt on protsessi patofüsioloogia näidatud joonisel fig. 3. 1. etapis on erinevate kahjustavate ainete (ülekoormus, isheemia, infarkt, LV hüpertroofia jne) mõjul häiritud müokardi aktiivse lõdvestamise ja LV varajase täitumise protsess, mis selles etapis on täielikult kompenseeritud vasaku aatriumi aktiivsusega ja seetõttu ei avaldu ka koormuse all kuidagi. Haiguse progresseerumisega ja LV kambri jäikuse suurenemisega kaasneb LV täiturõhu sunnitud tõus (koda ei saa enam hakkama!), mis on eriti märgatav treeningu ajal. Veelgi suurem on vasaku vatsakese verevoolu raskus ja kopsuarteri rõhu patoloogiline tõus, mis vähendab koormustaluvust (2. etapp). LV täiturõhu edasine tõus (3. etapp) "keelab" aatriumi täielikult; verevool vatsakesesse (vere väljavool kopsudest) väheneb kriitiliselt, millega kaasneb südame väljundi langus, järsk langus tolerantsus ja kopsude ülekoormus (üksikasjalik pilt CHF-st).
Seega on protsessi mehhanism klassikaline versioon stagnatsiooni arengust, mis on põhjustatud vere väljavoolu halvenemisest kopsudest (tagurpidi tõrge), mis on tingitud müokardi aktiivse lõdvestumise halvenemisest ja südamelihase jäikuse suurenemisest. LV kamber.
Probleemi lahendamise võtmeks on aktiivse lõõgastuse parandamine ja LV kambri vastavuse suurendamine.

Diastoolse südamepuudulikkuse ravi: väljakutsed ja väljavaated

Ilmselgelt tuleks diastoolsete häirete diagnoosimist ja ravi alustada võimalikult varakult, enne kui tekivad pöördumatud struktuurimuutused müokardis ja süstoolne düsfunktsioon. Samas mitte ükski olemasolevatest ravimid ei oma "puhast" diastoolset toimet: selektiivselt parandades müokardi lõõgastust, ravimid pärsivad reeglina südame kontraktiilsust ja pumpamisfunktsiooni. Seetõttu "ideaalne" selliste patsientide ravistrateegia puudub, ravimid valitakse empiiriliselt, ilma selge patofüsioloogilise kontseptsioonita.
Kasutades positiivsed omadused Olemasolevate ravimite klasside puhul võib selliste patsientide jaoks proovida põhjendada 4 peamist ravisuunda:
1. ummikute vähendamine kopsudes, vähendades BCC (diureetikumid);
2. LV aktiivse lõdvestuse parandamine (Ca antagonistid 2+ või AKE inhibiitorid)
3. LV hüpertroofia regressioon ja seina vastavuse paranemine (müokardi paksuse vähenemine ja kollageeni liig selles - AKE inhibiitorid, AII retseptori blokaatorid või spironolaktoon);
4. Kodade kompensatoorse (kontraktiilse) funktsiooni ja südame löögisageduse kontrolli toetamine ( b blokaatorid, antiarütmikumid).
Mõned kasutamise üksikasjad erinevad ravimid esitatud käesolevas ajakirjanumbris avaldatud ülevaates. Sellele tuleb lisada, et praeguseks ei ole lõpetatud ühtegi prospektiivset mitmekeskuselist uuringut, mis hindaks ühegi ravi mõju diastoolse südamepuudulikkusega patsientide elulemusele ning selliseid uuringuid on ebaproportsionaalselt väiksem kui süstoolse südamepuudulikkuse korral.
Töödes, milles diastoolse düsfunktsiooniga patsiendid siiski osalesid, osutusid enim uuritud Ca antagonistide rühma ravimid. 2+ (verapamiil ja diltiaseem), AKE inhibiitorid (kaptopriil, enalapriil, periodopriil) ja b blokaatorid (metoprolool). Kahjuks ei tekita saadud andmed erilist optimismi ja viitavad pigem "ideaalse" ravimi puudumisele diastoolse südamepuudulikkuse ravis.
Näiteks Ca antagonistid 2+ , mis parandab müokardi aktiivset lõdvestumist ja suurendab LV seinte vastavust, on valitud vahendid raske LV hüpertroofiaga kaasnevate haiguste ravis. Kuid raskete süstoolsete häirete ja kongestiivse südamepuudulikkuse lisamine LV hüpertroofiale muudab Ca antagonistide kasutamise. 2+ ohtlik suurenenud surmaohu, eriti äkksurma tõttu.
Isegi AKE inhibiitorid, mis on kõige tõhusamad vahendid südamepuudulikkuse raviks, kui neid kasutatakse primaarsete diastoolsete häiretega patsientidel, "kaotavad" osaliselt oma efektiivsust võrreldes "klassikalise" süstoolse düsfunktsiooniga patsientidega. Seega, vastavalt laiaulatuslikule MISCHF-uuringule oli AKE-inhibiitorite kasutamisel "klassikalise" süstoolse südamepuudulikkusega patsientide suremuse vähenemine eeldatav ja keskmiselt 11% (p=0,04); samas säilinud süstoolse funktsiooniga patsientidel ei olnud suremuse langus enam oluline (p=0,08) ega ületanud 7%.
võib olla, selektiivsed blokaatorid AII retseptorid (losartaan, irbesartaan, kandesartaan jne) on silelihasrakkude ja fibroblastide proliferatsiooni tugevama inhibeeriva toime tõttu selliste patsientide ravis tõhusamad kui AKE inhibiitorid. Loodame saada sellele küsimusele vastuse pärast mitmekeskuselise CHARM-uuringu lõpetamist 2001. aastal, mis hindab kandesartaanravi efektiivsust südamepuudulikkuse ja kõrge LV EF-ga patsientidel.
Samuti on huvitav sellistel patsientidel kasutada aldosterooni antagoniste (aldaktooni), mis võivad olla kasulikud tänu võimele aeglustada kollageeni paisumist ja vähendada LV hüpertroofiat, samuti omavad fibrinogeeni ja elektrolüüte normaliseerivat toimet.
Uute ravimite klasside hulgas on kõige lootustandvamad "topelt" neurohumoraalsed modulaatorid - neutraalse endopeptidaasi (omopatrilaat) inhibiitorid. Homopatrilaat, millel on sama toime kui AKE inhibiitoritel, takistab lisaks natriureetiliste peptiidide hävitamist - vasodilateerivaid hormoone, millel on diureetiline ja antiproliferatiivne toime, mis on äärmiselt kasulik diastoolsete häirete korral.

Järeldus

Diastoolne südamepuudulikkus ei ole uus haigus või uus vorm CHF: sajandi alguses tõi E. Starling (1918) välja diastoolse täidise fundamentaalse tähtsuse kogu südame töös ning 50-70ndatel tõestas Sarnoffi ja Braunwaldi koolkond diastoolse täidise fundamentaalset rolli. vatsakeste omadused normaalne töö südamed. Diastoolse düsfunktsiooni võtmerolli südamepuudulikkuse patogeneesis ja ravis on hakatud tunnustama alles viimastel aastatel, peamiselt arteriaalse hüpertensiooni ja koronaartõve laialdase levimuse tõttu, mis on diastoolsete häirete peamised substraadid.
Millised on peamised raskused, mis on tänapäeval seotud diastoolse CHF probleemi lahendamisega?
Esiteks on diastoloogia "Achilleuse kand" endiselt täpsete ja ohutu tehnika südame diastoolse funktsiooni hindamiseks. Seda küsimust käsitletakse osaliselt ka käesolevas ajakirjanumbris avaldatud loengus.
Teine probleem on diastoolse südamepuudulikkuse ravi: vaatamata paljudele ravimitele, mis on selliste patsientide raviks potentsiaalselt tõhusad, ei saa ühtegi neist pidada ideaalseks, isegi AKE inhibiitoreid.
Lõpetuseks, viimane ja ilmselt kõige olulisem probleem on teadlaste ja arstide vähene tähelepanu sellele küsimusele. Lihtne loogika viitab sellele, et vastavalt nähtuse levimusele peaksid diastoolse südamepuudulikkusega patsiendid seda tegema pühendada vähemalt 1/3 kõigist suurtest mitmekeskuselistest uuringutest, et hinnata südamepuudulikkusega patsientide elulemust. Tegelikult on sellised uuringud haruldased ja neid saab loetleda sõrmedel: PEP-CHF (koos perindopriiliga) ja CHARM (kandesartaaniga).
Oleme 21. sajandi lävel ning ainult meie pingutuste ja tähelepanu koosmõjust sõltub, kas sellest sajandist saab "diastoolse südamepuudulikkuse" sajand.

Kirjandus:
1. Meyerson F.Z. Hüperfunktsioon. Hüpertroofia. Südamepuudulikkus. M.: Meditsiin, 1968; 388 lk.
2. Sonnenblick E.H, Downing S.E. Järelkoormus kui vatsakeste jõudluse esmane määraja. Am J Physiol 1963; 204:604-10.
3. Ageev F.T. Kaasaegsete ravimite mõju kroonilise südamepuudulikkuse eri staadiumitega patsientide haiguse kulgemisele, elukvaliteedile ja prognoosile. Diss. … Dr. med. 1997; 241.
4. Shen W., Tribouilloy C., Rey J-L. et al. Dopplerist tuletatud vasaku vatsakese diastoolse täitumise muutujate prognostiline tähtsus laienenud c-s kardiomüopaatia. Am Heart J 1992; 124:1524-32.
5. Little W.C., Downes T.R. Vasaku vatsakese diastoolse jõudluse kliiniline hindamine. Prog südame-veresoonkonna haigustes 1990; 32:273-90.
6. Kuidas diagnoosida diastoolset südamepuudulikkust. Euroopa diastoolse südamepuudulikkuse uurimisrühm. Eur Heart J 1998; 19:990-1003.
7. Levy D., Anderson K., Savage D. Ehhokardiograafiliselt tuvastatud vasaku vatsakese hüpertroofia: levimus ja riskitegur. Framinghami südameuuring. Ann Intern Med 1988; 108:7-13.
8. McDermott M.M. et al. Südamepuudulikkus aastatel 1986–1994: ravimite väljakirjutamise tavade, haiglate tagasivõtmise ja ellujäämise ajaline suundumus akadeemilises meditsiinikeskuses. Am Heart J 1997; 134:901-9.
9. Cowie M.R., Wood D.A., Coats A.J.S. et al. Südamepuudulikkuse esinemissagedus ja etioloogia. Rahvastikupõhine uuring. Eur Heart J 1999; 20:421-28.
10. Vasan R.S., Larson M.G., Benjamin E.J. et al. Südame paispuudulikkusega patsiendid, kelle vasaku vatsakese väljutusfraktsioon on normaalne või vähenenud: levimus ja suremus populatsioonipõhises kohordis. JACC 1999; 33: 1948-55.
11. Philbin E., Rocco T. Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite kasutamine südamepuudulikkuse korral koos säilinud vasaku vatsakese süstoolse funktsiooniga. -Am Heart J 1997; 134:188-95.

Diastoolne südamepuudulikkus on vasaku vatsakese lõõgastumise ja täitumise rikkumine selle hüpertroofia, fibroosi või infiltratsiooni tõttu, mis põhjustab selles diastoolse rõhu tõusu ja südamepuudulikkuse arengut.

Diastoolse südamepuudulikkuse sümptomite levimus

Diastoolse südamepuudulikkuse sümptomid moodustavad 20–30% kõigist südamepuudulikkuse juhtudest. Seda saab kombineerida süstoolse südamepuudulikkusega.

Diastoolse südamepuudulikkuse põhjused

Diastoolse südamepuudulikkuse põhjused hõlmavad järgmised haigused:

• IHD (koos müokardiinfarktiga või ilma);
• Hüpertroofiline kardiomüopaatia;
• Südame amüloidoos;
• Arteriaalne hüpertensioon;
• Valvulaarne südamehaigus;
• Diabeet;
• Konstriktiivne perikardiit.

Diastoolse südamepuudulikkuse sümptomid

Vastavuse vähenemise ja vasaku vatsakese täitumise halvenemise tulemusena suureneb vasaku vatsakese lõppdiastoolne rõhk, mis põhjustab südame väljundi vähenemise sümptomeid. Vasakpoolses aatriumis on rõhu tõus, väike vereringe ring. Seejärel võib tekkida parema vatsakese südamepuudulikkuse sümptom.

Kohustuslikud sümptomid Diastoolset südamepuudulikkust peetakse järgmiselt:

• Peamine sümptom on vasaku vatsakese normaalne või veidi vähenenud kontraktiilne funktsioon.
• Vasaku vatsakese patoloogilise täitumise ja lõõgastumise sümptomid, vasaku vatsakese diastoolse venituse häired.
• Kroonilise südamepuudulikkuse sümptomiteks on vasaku aatriumi rõhu suurenemise sümptomid: õhupuudus, kui kehaline aktiivsus, ortopnea, "galopi rütm", vilistav hingamine kopsudes, kopsuturse.
• Südamepuudulikkuse korral määratakse ehhokardiograafia abil vasaku vatsakese normaalse või veidi vähenenud kontraktiilse funktsiooni sümptomid.
• Üks paljudest sümptomitest on vasaku vatsakese väljutusfraktsioon vähemalt 45%.
• Vasaku vatsakese sisemise lõpliku diastoolse suuruse indeks on alla 3,2 cm kehapinna 1 m2 kohta.
• Vasaku vatsakese lõppdiastoolse mahu indeks on alla 102 ml 1 m2 kehapinna kohta.
• Vasaku vatsakese patoloogilise täitumise ja lõõgastumise sümptomid, vasaku vatsakese ebanormaalne diastoolne venitus määratakse ehhokardiograafiaga (mõnikord südameõõnsuste kateteriseerimine).
• Seda tüüpi südamepuudulikkuse abisümptomid on vasaku vatsakese isovolumilise lõdvestuse aeg üle 92 ms (vanuses alla 30 aasta), üle 100 ms (vanuses 30-50 aastat), üle 92 ms. 105 ms (üle 50-aastastele).
• E piigi amplituudi ja A piigi amplituudi suhe on väiksem kui 1 (vanuses alla 50 aasta), alla 0,5 (vanuses üle 50 aasta).
• Vasaku vatsakese diastoolse rõhu lõpp üle 16 mm Hg. Art. või kopsukapillaaride keskmine rõhk on suurem kui 12 mm Hg. Art. (vastavalt südameõõnsuste kateteriseerimisele).

Südamepuudulikkuse vormid

Eristatakse järgmisi südamepuudulikkuse vorme: vastavalt südamepuudulikkuse sümptomite arengu kiirusele - äge ja krooniline.

• äge vorm südamepuudulikkus tekib koos müokardiinfarktiga, äge puudulikkus mitraal- ja aordiklapid vasaku vatsakese seinte rebend.
• Kroonilise südamepuudulikkuse sümptomid arenevad järk-järgult. Äge südamepuudulikkus võib kroonilise südamepuudulikkuse kulgu raskendada.

UDK 616.122

DIASTOOLSE DÜSFUNKTSIOONI RAVI KROONILISE SÜDAMERIKKUSE KORRAL

LAKamyshnikova1 OA Efremova2

1 Munitsipaaltervishoiuasutus "Gorodskaja kliiniline haigla№1, Belgorod

Esitatakse ülevaade praegustest andmetest diastoolse kroonilise südamepuudulikkuse ravi kohta.

Märksõnad: diastoolne düsfunktsioon, krooniline südamepuudulikkus, ravi.

2 Belgorod

olek

ülikool

e-post: [e-postiga kaitstud]

Praeguseks on kroonilise südamepuudulikkuse (CHF) III-IV funktsionaalse klassi (FC) levimus Venemaa Euroopa osa elanikkonnas 2,3%, CHF I-II funktsionaalse klassi all kannatavate inimeste arv ulatub 9,4%-ni, mis. ületab oluliselt sarnaseid välismaa näitajaid .

Süstoolse funktsiooni halvenemine on lakanud olemast CHF kohustuslik kriteerium. Veelgi enam, vasaku vatsakese (LV) madal kontraktiilsus CHF-ga ambulatoorsetel patsientidel on pigem erand reeglist: vasaku vatsakese väljutusfraktsioon (EF) alla 40% tuvastatakse ainult 8,4% patsientidest. Kõige tavalisem leid on normaalne või peaaegu normaalne EF vahemikus 40–60% (52,4% patsientidest). Ja lõpuks, 38,8% CHF-iga ambulatoorsetest patsientidest on hüperkineetiline vereringe, mille LV EF> 60%, mis on seotud hüpertensiooni esinemisega, vasaku vatsakese suurenemisega (peamiselt müokardi hüpertroofia tõttu), normaalsed suurusedõõnsused.

Viimastel aastatel on säilinud LV süstoolse düsfunktsiooniga (HF-SSF) CHF-i ravi küsimus muutunud üha aktuaalsemaks, kuigi puuduvad veenvad tõendid ellujäämise parandamiseks mis tahes spetsiifilise kasutamise korral. uimastiravi diastoolse düsfunktsiooniga (DD) südamepuudulikkusega patsientidel. Mõnede ravimite efektiivsus on siiski näidatud eraldi uuringutes ja seda praegu uuritakse.

Teoreetiliselt peaksid ravimid, mis vähendavad LV hüpertroofiat (LVH), parandavad aktiivset lõõgastust ja suurendavad LV vastavust, parandama diastoolset funktsiooni.

LV diastoolse düsfunktsiooni põhjustatud südamepuudulikkuse raviks on tavaliselt soovitatav kasutada β-blokaatoreid, kardioselektiivseid kaltsiumi antagoniste (verapamiil ja diltiaseem), AKE inhibiitoreid (eriti ramipriil), aga ka AT1-angiotensiini retseptori blokaatoreid (losartaan, valsartaan, irbesartaan jne).

Säilinud LV süstoolse funktsiooniga mitmesuguste CHF sündroomide ravis on teatud tunnused. Näiteks hüpertroofilise kardiomüopaatiaga patsientide südamefunktsiooni parandamiseks tuleks kasutada β-blokaatoreid, verapamiili ja (või) disopüramiidi; patsientidel, kellel on krooniline cor pulmonale- dihüdropüridiini seeria kaltsiumi antagonistid. Dihüdropüridiini kaltsiumi antagonistid, samuti hüdralasiin ja AKE inhibiitorid võivad olla kasulikud aordi- või mitraalregurgitatsioon sest arteriaalsete vasodilataatoritena vähendavad nad vasaku vatsakese järelkoormust ja vähendavad seega klapi regurgitatsiooni.

AKE inhibiitorid

AKE inhibiitorite (AKE inhibiitorite) kasulik toime nendele patsientidele võib olla seotud mõjuga müokardi ümberkujunemisele ja müokardi massi vähenemisele, fibroosi regressioonile ja vasaku vatsakese seina elastsuse suurenemisele.

Enamiku uuringute käigus saadi andmeid AKE inhibiitorite kasuliku toime kohta südame diastoolsele funktsioonile hüpertensiooniga patsientidel. LV diastoolse funktsiooni paranemist täheldatakse üsna lühikese aja jooksul - reeglina pärast 8-16-nädalast ravi, s.o. isegi enne LV hüpertroofia statistiliselt olulist regressiooni. Märkimisväärne paranemine surrogaatide osas lõpp-punktid(funktsionaalne seisund, koormustaluvus, elukvaliteet) CHF ja suhteliselt säilinud kontraktiilsuse (EF > 45%) patsientidel näidati prospektiivses Venemaa uuringus FASONi ja AKE inhibiitori fosinopriiliga. Perindopriiliga läbiviidud platseebokontrolliga uuring, milles hinnati AKE inhibiitorite mõju diastoolse südamepuudulikkusega (DSF) (PEP-CHF) eakate patsientide elulemusele, ei näidanud AKE-ravi ajal olulist üldise ega kardiovaskulaarse suremuse vähenemist. inhibiitorid. Kuid 1 aasta pärast uuringu algust seostati AKE inhibiitorravi dekompensatsioonist tingitud plaanivälise haiglaravi riski olulise vähenemisega. Seega ei ole AKE-inhibiitorid veel tõestanud oma võimet HF-SSF-i ja DHF-iga patsientide prognoosi parandada, kuid nende kasutamine sellistel patsientidel on igati õigustatud. vähemalt, seoses patsientide funktsionaalse seisundi paranemisega ja sunniviisilise hospitaliseerimise riski vähenemisega.

Kuimov A.D. et al. viidi läbi uuring AKE inhibiitori lisinopriili mõju kohta LV diastoolse funktsiooni häiretele ja patsientide endoteeli vastusele arteriaalne hüpertensioon kroonilise südamepuudulikkusega ja ilma CHF-ita. Selle tulemusena leiti mõlemas rühmas diastoolse funktsiooni oluline paranemine, endoteeli vastus paranes oluliselt ainult patsientidel, kellel ei olnud CHF-i tunnuseid. Patsientide elukvaliteet paranes küsimustike analüüsi kohaselt mõlemas rühmas oluliselt.

Angiotensiin II retseptori antagonistid (ARA)

Positiivse toime astmelt LVH-le ja fibroosi raskusastmelt ei jää ARA AKE inhibiitoritele alla ning diastoolsete häirete kõrvaldamise võime poolest võivad nad isegi ületada AKE inhibiitoreid. Seega seostati Venemaa võrdlevas uuringus PIRANHA ARA irbesartaani kasutamist HF-CSF-i ja raskete diastoolsete häiretega patsientidel nii hemodünaamika kui ka funktsionaalse seisundi märgatavama paranemisega kui AKE inhibiitorravi perindopriiliga. Kuid nagu ka AKE inhibiitorite puhul, on lõpetatud ainult üks mitmekeskuseline platseebokontrolliga uuring, et hinnata ARA mõju säilinud süstoolse funktsiooniga CHF-iga patsientide elulemusele – see on CHARM-säilitatud, teostatud kandesartaaniga. See uuring ei näidanud ka kardiovaskulaarse suremuse riski olulist vähenemist HF-CVF-ga patsientidel ARA kasutamisel. Kuid dekompensatsiooni ägenemisega seotud haiglaravi sagedus ja uute juhtumite arv diabeet kandesartaani rühmas oli oluliselt väiksem kui platseeborühmas. Praegu on käimas veel mitmed mitmekeskuselised kontrollitud uuringud ARAga (I-PRESERVE, HK-DHFONTARGET/TRANSCEND), sealhulgas need, mis hõlmavad Venemaa patsiente. Seega ei ole ARA-d veel tõestanud oma võimet HF-SSF-iga patsientide prognoosi parandada. Sellegipoolest näitasid CHARM-i konserveeritud uuringu tulemused, et kandesartaan ARA kasutamine diastoolsete häirete korral vähendab vähemalt haiglaravi sagedust ning selle kasutamine sellistes olukordades on õigustatud, eriti AKE inhibiitorite talumatuse korral.

P-adrenergiliste retseptorite blokaatorid (BAB)

Potentsiaalselt võivad β-blokaatorid parandada CHF-i säilinud süstoolse funktsiooniga mitme mehhanismi kaudu: aeglustades südame löögisagedust (HR) ja selle tulemusena parandades LV diastoolset täitumist, vähendades LV hüpertroofiat ja pärssides reniini vabanemist. Kuid teisest küljest on P-adrenergiliste retseptorite aktiveerimine oma olemuselt kompenseeriv, aidates vähendada diastoolset düsfunktsiooni, mistõttu on see tõhus.

β-blokaatorite pikaajalise kasutamise võimalus patsientidel, kelle EF on üle 45%, nõuab täiendavaid uuringuid.

BAB-i võib määrata südame löögisageduse vähendamiseks (LV diastoolse täitumise perioodi suurendamiseks) ja LVH raskuse vähendamiseks (LV kambri jäikuse vähendamiseks). SWEDIC-uuring näitas, et α-β-blokaatoril karvediloolil on lisaks südame löögisageduse alandamisele positiivne mõju DHF-ga patsientide LV lõõgastusparameetrite Doppleri ehhokardiograafiale. Spetsiaalseid töid BAB-i mõju uurimiseks DHF-iga patsientide ellujäämisele ei ole tehtud. Kuid uuringus SENIORS mittebivolooliga, mis hõlmas rohkem kui 700 eakat patsienti, kellel oli veidi vähenenud kontraktiilsus (LV EF > 35%), seostati selle β-blokaatoriga ravi kogusuremuse või haiglaravi kombineeritud määra vähenemisega. kardiovaskulaarsetel põhjustel.

Arvestades CHF-iga patsientidele soovitatud β-blokaatorite retsepti mittejärgimist, viidi Venemaal läbi esimene mitmekeskuseline avatud uuring tõelises ambulatoorses praktikas nimega "Betaloc ZOK-i kasutamise optimeerimine kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel igapäevases meditsiinipraktikas (BEZE). " viidi läbi, et uurida Betaloc ZOK kasutamise efektiivsust ja ohutust kompleksne ravi CHF ja koolitage arste kasutama reaalses praktikas tööriistu CHF-iga patsientide seisundi jälgimiseks. Kokku uuriti 1427 CHF-iga patsienti. On näidatud, et CHF-iga patsientide raviga Betaloc ZOK-iga isegi väikeste annuste korral ambulatoorselt ei kaasnenud esimestel nädalatel kliinilist halvenemist, see tähendab tõhusalt ja ohutult. Betaloc ZOK sobis optimaalselt süstoolse kroonilise südamepuudulikkusega, samuti hüpertensiooni ja diastoolse düsfunktsiooniga patsientide raviks, mida komplitseerivad südame dekompensatsiooni sümptomid. Pärast BEZE uuringut ei saa olla reaalset alust keelduda BAB-i (Betaloc ZOK) määramisest CHF-iga patsientidele, kes on ravi ambulatoorses staadiumis.

kaltsiumi antagonistid

Kaltsiumi antagonistidel (AC) on ka kasulik mõju LV diastoolsele düsfunktsioonile, kontrollides vererõhu taset, vähendades müokardi hapnikuvajadust ja põhjustades dilatatsiooni. koronaararterid ja LV hüpertroofia regressioon. AA-de kasutamise patofüsioloogiline põhjendus on nende võime parandada müokardi lõdvestumist ja seeläbi suurendada diastoolset ventrikulaarset täitumist. Kui aga nende positiivne mõju hüpertensiooniga patsientidele on vaieldamatu, siis mõju CHF-iga patsientide elulemusele ja selle haiguse progresseerumisele ei ole piisavalt uuritud. Näiteks on AA-d valikravimid selliste haiguste ravis, millega kaasneb raske LV hüpertroofia, kuid raskete süstoolsete häirete ja südame paispuudulikkuse lisamine LV hüpertroofiale muudab nende kasutamise ebapraktiliseks ja isegi ohtlikuks, kuna vastsündinu pumbafunktsioon on vähenenud. süda ja suurenenud surmaoht. Südame süstoolse funktsiooni säilinud ja olemasoleva diastoolse düsfunktsiooniga patsientidel võib kasutada ainult dihüdropüridiini struktuuriga AK-sid. III põlvkond, amlodipiin. Sellel ravimil koos AKE inhibiitoritega on kõige tugevam võime põhjustada vasaku vatsakese hüpertroofia regressiooni ja parandada südame diastoolse funktsiooni seisundit. Uuringu, mille viis läbi M.R. Bokhua jt on näidanud, et normodipiin on soodne mõjuümberkujunemisprotsessidel: põhjustab LV müokardi hüpertroofia regressiooni, parandab südame diastoolset funktsiooni.

Diureetikumid

Diureetikumide kasutamine peaks olema rangelt põhjendatud, kindlasti kombineeritud neurohormonaalsete modulaatorite (nt AKE inhibiitorite ja aldosterooni antagonistide) kasutamisega, samuti ravimitega, mis hoiavad vedelikku veresoontes ning parandavad neerude verevoolu ja filtreerimist.

Kummalisel kombel ei ole praktiliselt ühtegi tõsist platseebokontrolliga uuringut diureetikumide kasutamise kohta tehtud (v.a aldosterooni antagonistid), nii et kõik väited põhinevad ekspertarvamusel.

Vedelikupeetuse korral võib osutuda vajalikuks diureetikumid, kuid neid tuleb DHF-ga patsientidel kasutada ettevaatusega, et vältida LV eelkoormuse liigset vähenemist ja südame väljundi langust.

Hüpotiasiidi - tiasiiddiureetikumide klassi peamist esindajat kasutatakse reeglina mõõduka CHF (FC II) patsientidel ja seda tuleks kaaluda turse sündroomi ravi algravimina. Ravimi algannus on 25 mg, maksimaalne 100 mg, sest. selle ületamisel suureneb diureetiline toime minimaalselt ja tüüpilise tekke oht kõrvalmõjud suureneb oluliselt. Nagu kõigi aktiivsete diureetikumide, sealhulgas silmussalureetikumide puhul (toime põhineb naatriumi ja osmootselt seotud vedeliku reabsorptsiooni vähenemisel), on peamised puudused reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi (RA-AS) hüperaktiveerumine, mis põhjustab tagasilöögi vedelikupeetus, samuti elektrolüütide häired (hüpokaleemia ja hüpomagneseemia). Seetõttu kasutatakse nii tiasiidi kui lingudiureetikumid tuleb alati kombineerida RAAS-i blokaatoritega (AKE inhibiitorid, ARA, aldosterooni antagonistid) ja kaaliumi säästvate ravimitega (aldosterooni antagonistid, harva triamtereen). Tuleks meeles pidada, et hüpotiasiid, vaatamata sellele positiivseid mõjusid- ravim, mis nõuab hoolikat ja õige rakendus tõsiste kõrvaltoimete vältimiseks.

Indapamiid on ohutusprofiili poolest oluliselt parem kui hüpotiasiid, kuid andmed selle kasutamise kohta südamepuudulikkuse ravis on praegu ebapiisavad.

Silmusdiureetikumid (furosemiid, etakrüünhape, bumetaniid, torasemiid) on kõige tõhusamad diureetikumid, mis blokeerivad naatriumi reabsorptsiooni kogu Henle ahela tõusvas osas ja jäävad aktiivseks isegi kroonilise neerupuudulikkuse ja filtreerimiskiirusega kuni 5 ml / min. Tänapäeval on lingudiureetikumid CHF-i turse sündroomi ravi aluseks.

2006. aastal registreeriti Venemaal kõige tõhusam ja ohutum lingudiureetikum, torasemiid. Ravimi algannus on 5-10 mg, mida võib vajadusel suurendada 100-200 mg-ni ööpäevas. Peamine positiivne erinevus torasemiidi ja teiste lingudiureetikumide vahel on selle lisaefekte, eriti mis on seotud RAAS-i samaaegse blokeerimisega.

On tõestatud torasemiidi annusest sõltuv blokeeriv toime angiotensiin II poolt stimuleeritud kaltsiumi sisenemisele rakkudesse. Paljud uuringud on näidanud torasemiidi aldosteroonivastast toimet, millega kaasneb müokardi diastoolsete omaduste paranemine.

Seega võimaldab torasemiidi kasutamine ületada aktiivse diureetikumravi peamised puudused. Mitte ainult diureetiline toime ei parane, vaid ka blokeeritakse kõrvalmõjud(elektrolüütide tasakaaluhäired ja RAAS-i aktiveerimine).

Võrdlevates kontrollitud uuringutes furosemiidiga oli torasemiidil suurem kliiniline efektiivsus ja talutavus, samuti võime vähendada tagasivõtmiste arvu CHF ägenemise tõttu. TORIC-uuringus näitas torasemiidi võimet paremini mõjutada CHF-iga patsientide prognoosi, mistõttu on see kaasaegne diureetikum eelistatud ravim.

Sellel ravimil on madalam kaliureetiline toime kui furosemiidil, sellel on oma antifibrootiline toime müokardile, mis võib olla eriti oluline DHF-ga patsientidele. Siiski ei ole diastoolsete häiretega patsientide ellujäämise uuringuid torasemiidi kasutamisel veel läbi viidud.

Aldosterooni antagonistid

Moodne välimus CHF-i raviks - kolme neurohormonaalse modulaatori AKE inhibiitor + BAB + aldosterooni antagonisti kombinatsioon on kõige ratsionaalsem raviskeem raske CHF-iga patsientidele.

Aldosterooni retseptori blokaatoreid on CHF-i raviks kasutatud juba aastaid. Spironolaktoon on ainus selle klassi ravim, mida on randomiseeritud uuringutes uuritud. Suur pikaajaline uuring näitas seda

spironolaktooni väikeste annuste (25 mg/päevas) lisamine standardravile, sealhulgas AKE inhibiitorile, vähendab IV funktsionaalse klassi südamepuudulikkusega patsientide surma ja haiglaravi riski. Saadud andmete põhjal soovitatakse väikeses annuses spironolaktooni (25 mg/päevas) III-IV funktsionaalse südamepuudulikkusega patsientide raviks, kellel on kombinatsioon digoksiinist, diureetikumist, AKE inhibiitorist ja tavaliselt β- blokeerija ei ole piisavalt tõhus.

Venemaal tänu suhteliselt kõrge hind AKE inhibiitorite puhul ei määrata neid ravimeid sageli kroonilise südamepuudulikkusega patsientidele praegustes juhistes soovitatud sihtannustes. Parimal juhul määratakse AKE inhibiitorid annustes, mis on umbes pooled "sihtmärgist". 25-5o mg spironolaktooni maksumus päevas on palju väiksem kui enamiku inhibiitorite "sihtotstarbeliste" annustega ravi maksumus. Seetõttu ütleb Napalkov D.A. et al. (2008), tuleks spironolaktooni kasutada mitte ainult rasked juhtumid CHF. Väikesed spironolaktooni annused võivad olla kasulikud ka CHF kergemate vormidega patsientide ravis, kes majanduslikel või muudel põhjustel ei saa AKE inhibiitorite ja/või β-blokaatorite sihtannuseid. Võib eeldada, et igapäevases kliinilises praktikas lai rakendus spironolaktoon (2B-50 mg/päevas) võib mingil määral aidata kompenseerida AKE inhibiitorite ja β-blokaatorite alakasutamist LV süstoolse düsfunktsiooni tõttu südamepuudulikkusega patsientidel. Lisaks võib spironolaktooni lisamine olla kasulik CHF-i juhtudel, kui AKE inhibiitorite sihtannuseid ei saa kasutada hüpotensiooni tekke tõttu. Lõppude lõpuks põhjustavad spironolaktooni väikesed annused väiksemat vererõhu langust kui praegu soovitatud suhteliselt suured AKE inhibiitorite annused.

Seega näib, et spironolaktooni kasutatakse kõigil II-IV funktsionaalse CHF-i juhtudel, kui AKE-inhibiitoreid ja β-blokaatoreid määratakse väikestes annustes või neid ei määrata üldse (näiteks vähese kättesaadavuse, hüpotensiooni või muude kõrvaltoimete tõttu). .

Enne spironolaktooni määramist seerumi tasemed kaaliumisisaldus ei tohiks ületada 5,0 mmol/l ja kreatiniinisisaldus seerumis 2,5 mg/dl. Per biokeemilised parameetrid tuleb spironolaktoonravi ajal hoolikalt jälgida. Hüperkaleemia võib igal ajal raskendada ravi ja põhjustada eluohtlikke bradüarütmiaid. Seetõttu tuleb spironolaktoonravi alguses kaaliumipreparaatide kasutamine katkestada või nende annuseid vähendada. Kui seerumi kaaliumisisaldus tõuseb üle 5,4 mmol/l, tuleb spironolaktooni annust vähendada. Ravi tühistatakse olulise hüperkaleemia või günekomastia tekkimisel.

Küsimus aldosterooni antagonistide väikeste annuste kasutamise kohta kombinatsioonis teiste neurohormonaalsete modulaatoritega patsientide raviks esialgsed etapid CHF (I-II FVD jääb lahtiseks. Kuigi juba on tõendeid selle kohta, et patsientidel, kellel oli CHF II F^ kujunemisest komplitseeritud MI, võimaldas uue aldosterooni antagonisti eplerenooni kasutamine vähendada surma, sealhulgas äkksurma riski surma.

Hoolimata vajadusest kontrollida kasutamist, hõivavad aldosterooni antagonistid õigustatult koha CHF-i raviks kasutatavate ravimite peamiste rühmade loendis. EPHESUS ja RALES uuringute tulemuste kohaselt ei esinenud aldosterooni antagonistide toime raskusastmes erinevusi erinevast soost südamepuudulikkusega patsientidel.

Aldosterooni antagoniste tuleks diastoolsete häiretega patsientidel käsitleda mitte niivõrd kaaliumi säästvate diureetikumide, vaid antifibrootiliste ravimitena. Siiani ei ole läbi viidud platseebokontrolliga uuringuid, mis hindaksid aldosterooni antagonistide mõju diastoolse HF-ga patsientide elulemusele. Hetkel on käimas esimene mitmekeskuseline kontrollitud uuring (TOPCAT), mille eesmärk on uurida spironolaktooni mõju CHF esialgse ja keskmise staadiumiga patsientide elulemusele.

LV EF>45%. Alates 2006. aasta lõpust on käimas uuringu 3. etapp, planeeritud kestus kliinilises uuringus- 53 kuud, kliiniliste baaside arv - 35, patsientide arv - 2000.

südameglükosiidid

Südameglükosiidide (digoksiin) rütmi vähendav toime võib olla kasulik kodade virvendusarütmiaga patsientidele, mida esineb ligikaudu 30%-l diastoolse südamepuudulikkusega patsientidest. Kuid DIG-uuringu tulemused näitasid, et isegi sõltumata põhirütmi iseloomust on digoksiini kasutamine seotud haiglaravi enam kui 30% vähenemisega, kuna dekompenseeritud CHF patsientidel, kellel on nii vähenenud (<45%), так и с относительно сохраненной (>45%) LV EF. Veelgi enam, selle uuringu osaanalüüs näitas seda madalad kontsentratsioonid ravim plasmas<0,9 ng/ml) отмечается достоверное снижение риска смерти и госпитализаций по любым причинам, в т.ч. и у больных с сохраненной систолической функцией . Тем не менее, следует воздержаться от рутинного использования дигоксина у этой категории больных, при необходимости снижения ЧСС отдать предпочтение БАБ. При невозможности применения БАБ и выборе терапии в пользу дигоксина доза препарата не должна превышать 0,25 мг/сут.

Praegu on tõendeid teatud kasu kohta selliste ravimite nagu otsesed vasodilataatorid (hüdralasiin, isosorbiiddinitraat, isosorbiidmononitraat (IMN)) kasutamisest kroonilise südamepuudulikkuse kompleksravis.

Nende kasutamise ratsionaalse taktika väljatöötamiseks on vaja arvesse võtta mitte ainult mõju kliinilistele sümptomitele ja hemodünaamikale, vaid ka enamikul patsientidel esinevate diastoolsete häirete olemusest ja raskusastmest. Uuring näitas, et IMN-i ja bisoprolooli kombinatsioon CHF-CVF-ga patsientidel avaldab soodsat mõju vasaku vatsakese kliinilisele ja funktsionaalsele seisundile, struktuursetele, funktsionaalsetele ja hemodünaamilistele parameetritele, parandab LV diastoolset täitumist, rikkudes selle lõõgastumist, ja ka vähendab kliinilisi sümptomeid ja aeglustab remodelleerumise ja diastoolsete häirete progresseerumist patsientidel, kellel on TMDP esialgne pseudonormaliseerimine ja piirangud. Saadud andmed võivad olla eelduseks nitraatide määramiseks kombinatsioonis BAB-ga valdavalt diastoolsete häiretega isheemilise CHF korrigeerimiseks, mis on kõige enam näidustatud haiguse varases staadiumis, et vältida selle progresseerumist. Vaieldamatuid tõendeid sellise kombinatsiooni eeliste ja riskide kohta CHF-i puhul saab aga saada ainult spetsiaalselt kavandatud suuremahuliste kliiniliste uuringute käigus.

Seega on CHF heterogeenne patofüsioloogiline seisund, mille ravimisel tuleks arvesse võtta selle etioloogiat, patogeneesi ja, mis kõige tähtsam, LV kontraktiilse funktsiooni seisundit.

Kirjandus

1. Belenkov Yu.N. Kroonilise südamepuudulikkusega patsiendid Venemaa ambulatoorses praktikas: kontingendi, diagnoosi ja ravi tunnused (EPOKHA-O-CHF uuringu materjalide põhjal) / / Südamepuudulikkus. 2004. - V. 5, nr 1. - S. 4-7.

2. Napalkov D.A., Sulimov V.A., Seidov N.M. Krooniline südamepuudulikkus: fookuse nihkumine haiguse algstaadiumisse // Raviarst. - 2008. - nr 4. - Lk.122-128.

3. Pristrom M.S., Sushinsky V.E. Diastoolne müokardi düsfunktsioon: diagnoosimise ja ravi lähenemisviisid //Meditsiiniuudised. - 2008. - nr 12. - S. 17-19.

4. Ševtšenko O.P., Ševtšenko A.O. AKE inhibiitorid südamepuudulikkusega patsientidel // Russian Journal of Cardiology. - 2008. - nr 5. - S. 76-84.

5. Cleland J. Perindopriili uuring eakatel kroonilise südamepuudulikkusega inimestel (PEP-CHF). Hot Line .I istung XV maailma kardioloogide kongressil, Barcelona, ​​03. september .2006.

7. Kuimov A.D., Beljajeva O.N., Volkova I.I. AKE inhibiitori lisinopriili mõju vasaku vatsakese diastoolse funktsiooni häiretele ja endoteeli vastusele kroonilise südamepuudulikkusega ja ilma arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel // Russian Journal of Cardiology. - 2004.- N 3. - S. 58-63.

8. Mareev V.Yu., Ovchinnikov A.G., Ageev F.T., Belenkov Yu.N. AKE inhibiitorite ja angiotensiin-II retseptori antagonistide mõju vasaku vatsakese diastoolsele funktsioonile suhteliselt terve vasaku vatsakese süstoolse funktsiooniga patsientidel: uuringu "Perindopriil, IRbesartaan ja amlodipiin CHF-iga ja säilinud vasaku vatsakese süstoolse funktsiooniga (PIRANHA) patsientidel" / / Seredechnaya ajakirja ebaõnnestumine. -2005. - nr 6 (1). - P.4-14.

9. Bergstrom A, Anersson B, Ender M et al. Karvedilooli mõju diastoolsele funktsioonile diastoolse südamepuudulikkusega ja säilinud süstoolse funktsiooniga patsientidel. Rootsi Doppleri ehhokardiograafilise uuringu (SWEDIC) tulemused // Eur J Südamepuudulikkus. - 2004. - nr 6 (4). - R. 453-461.

10. Father M., Shibata M., Coats A. et al. Randomiseeritud uuring nebivolooli mõju määramiseks suremusele ja südame-veresoonkonna haigustega haiglaravile eakatel südamepuudulikkusega patsientidel (SENIORS) // Eur Heart J - 2005. - 26 (3). - R. 215-225.

11. Mareev V.Yu., Danielyan M.O. Betaloc ZOK kasutamise optimeerimine südamepuudulikkusega patsientidel igapäevases meditsiinipraktikas. BEZE uuringu ülesehitus ja tulemused // Südamepuudulikkus. - 2005. - V. 6, nr 6. - S. 251-257.

12. Lopez B., Querejrta R., Gonzalez A jt. Silmusdiureetikumide mõju müokardi fibroosile ja I tüüpi kollageeni ringlusele kroonilise südamepuudulikkuse korral.// J Am Coll Cardiol - 2004 -43 (11) - R. 2028-2035.

13. Aldosterooni retseptorite blokaad – samm edasi südamehaigete elulemuse parandamisel. Koostanud Ovsienko N. // Meditsiiniline ajaleht "Ukraina tervis". - 2008. - nr 21/1. - S. 14-15.

14. Drexler G, Komazda M, Struthers A jt Aldosterooni blokaad: elupäästvad eelised. Infarktijärgse kongestiivse südamepuudulikkuse ravi standardite laiendamine. Kongressi tulemusena Euroopa Ühiskond kardioloogid 2008. Koostanud Tatarenko O. // Meditsiiniline ajaleht "Ukraina tervis" - 2008 - nr 19 - lk 22-25.

15. Uuringu pealkiri: TOPCAT aldosterooni antagonistide ravi südamepuudulikkuse korral säilinud süstoolse funktsiooniga. Kliiniliste uuringute portaal / http://craclub.ru/component/option,com_tobi2/tobi2Task,tobi2Details/catid,7/tobi2Id,15616/Itemid,123/

16. Tareev V.Yu., Danielyan M.O., Belenkov Yu.N. EPOCHA-O-CHF uurimistöörühma nimel. CHF-iga patsientide võrdlusomadused sõltuvalt EF väärtusest vastavalt Venemaa mitmekeskuselise uuringu EPOCHA-O-CHF // Südamepuudulikkus. - 2006. - 7 (4). - Lk.164-171.

17. Ali Ahmed, Rich M., Love T. jt. Digoksiin ning suremuse ja haiglaravi vähendamine südamepuudulikkuse korral: DIG-uuringu põhjalik post hoc analüüs // Eur Heart J - 2006 - 27 (2) -P. 178-186.

18. Otrohhova E.V., Ivanova N.V. Nitraadid kroonilise südamepuudulikkuse korral: meditsiinipraktikas kasutamise paradoksid // Farmateka. - 2008. - nr 7 (161). - S. 34-38.

KROONILISE SÜDAMEPUUDLUSE DIASTOOLSE DÜSFUNKTSIOON RAVI

L.A. Kamõšnikova1 O.A. Efremova2

1 Munitsipaaltervishoiuasutus

"Kliiniline haigla nr 1", Belgorod

2 Belgorodi osariik

Seda näitab kroonilise südamepuudulikkuse diastoolse düsfunktsiooni ravi ajakohaste faktide ülevaade

Võtmesõnad: vasaku vatsakese diastoolne düsfunktsioon, krooniline südamepuudulikkus, ravi.

diastoolne südamepuudulikkus. See südamepuudulikkuse variant peegeldab olukorda, kus süda ei suuda vastu võtta vajalikku venoosset vere tagasivoolu. Selle põhjuseks võib olla täitumise takistus (kopsuveeni kollektorite või atrioventrikulaarsete klappide stenoos, kolmatriaalne süda) või vatsakeste halb lõdvestus (kopsustenoos, aordistenoos, kardiomüopaatia). Viimane võimalus nõuab üldiselt suurenenud venoosset rõhku, et säilitada piisav südame väljund. Vastsündinutel täheldatakse sageli parema vatsakese ajutist füsioloogilist "jäikust". Viimase teguri kombinatsioon suurenenud järelkoormusega (poolkuuklapi stenoosi või kõrge RLV tõttu) põhjustab varsti pärast sündi madala südameväljundi sündroomi kiiret arengut ("kriitiline" südamehaigus).

Südame diastoolne funktsioon hinnata transtrikulaarse ja transtrikuspidaalse diastoolse verevoolu järgi, milles eristatakse varajast täitumisvoolu (ehhokardiograafia tipp E) ja kodade süstooli voolu (piik A).

Lootel E/A suhe on alla ühe, vatsakeste täitumine sõltub peamiselt kodade süstoolist. Sünnijärgselt, kui müokardi küpseb ja selle vastupanu väheneb, suureneb passiivse täitmise roll; perioodil üks kuni 3-6 kuud muutub E / A suhe suuremaks kui üks.

Enamikul juhtudel on süstoolse ja diastoolse häired südame funktsioonid on kombineeritud.

Hüpoksia ja isheemia.

lõpptulemus ebapiisav hapnikuvarustus rakkudele on nende hüpoksia ja surm. Selle protsessi aluseks võivad aga olla erinevad mehhanismid – hüpoksia ise või isheemia. Mõlemad terminid peegeldavad elundite ja kudede alatoitumust, kuid neil on erinev füsioloogiline tähendus. Hüpoksia korral väheneb kudedesse voolava vere hapnikusisaldus, isheemia korral väheneb voolava vere maht. Kaasasündinud väärarengutega võivad kaasneda mõlemad nimetatud vereringehäirete mehhanismid ja need puudutavad nii südant ennast kui ka teisi organeid. Tüüpilised näited on aordi stenoos ja peamiste arterite transpositsioon.

Aordi stenoosiga vasaku vatsakese müokardi olulise hüpertroofia korral jääb väikeste koronaarsoonte kasv vajadustest maha, verevool on häiritud peamiselt müokardi subendokardiaalsetes kihtides ja tekib selle tsooni isheemia. Põhiarterite transpositsiooni ajal mahuline verevool koronaarsoontesse ei vähene, kuid aordist tuleb järsult vähenenud hapnikusisaldusega verd, mis põhjustab müokardi hüpoksiat.

Vereringehäire tüüp määrab ravi- ja kirurgilised abinõud: isheemia korral tuleb püüda taastada verevoolu maht, hüpoksia korral suurendada hapnikusisaldust veres.

hapnikusisalduse indeks.

Seda indeksit kasutatakse tõhususe hindamiseks kopsude kunstlik ventilatsioon. See peegeldab pingutuse intensiivsust, mis on vajalik arteriaalse vere teatud hapnikuga varustatuse saavutamiseks ja arvutatakse järgmise valemiga: IO = (keskm. Fp2 100)/pO2, kus io on hapnikusisalduse indeks, avg on keskmine hingamisteede rõhk (cm H2O), F02 on hapniku osaline sisaldus sissehingatavas segus (kümnendfraktsioon), pa02 - hapniku osarõhk arteriaalses veres (mm Hg). Mida kõrgem on indeks, seda raskem on patsiendi seisund.

Krooniline diastoolne südamepuudulikkus

Diastoolne CHF on südamepuudulikkus, millega kaasneb vasaku vatsakese normaalne või veidi vähenenud kontraktiilne funktsioon, kuid selle diastoolse lõõgastumise ja täitumise väljendunud rikkumine, millega kaasneb lõppdiastoolse rõhu tõus vatsakeses, vere staasimine kopsuvereringes. ja muud südamepuudulikkuse nähud. Seega on 3 peamist kriteeriumi diastoolse kroonilise südamepuudulikkuse eristamiseks südame dekompensatsiooni ühe erivormina (Euroopa Kardioloogide Seltsi töörühma soovitused, 1998).

1. Kroonilise südamepuudulikkuse kliiniliste tunnuste olemasolu (õhupuudus, väsimus, märjad mürad kopsudes, tursed jne).

2. Normaalne või veidi vähenenud müokardi kontraktiilsus (LV EF üle 45–50%).

3. Objektiivsete märkide olemasolu, mis viitavad vasaku vatsakese lõdvestumisele ja täitumisele ja/või LV suurenenud jäikuse tunnustele.

Diastoolse südamepuudulikkuse eraldamisel on suur praktiline tähtsus, kuna seda südamepuudulikkuse vormi esineb 20–30% -l patsientidest, kellel on südame dekompensatsiooni kliinilised tunnused, ja selliste patsientide ravitaktikates on põhimõttelisi erinevusi. Siiski tuleks meeles pidada kahte olulist praktilist asjaolu:

1. Diastoolse CHF-i progresseerumine ajas viib LV täidise nii järsu vähenemiseni, et SI ja EF väärtus hakkab langema, s.t. esineb LV süstoolse düsfunktsiooni tunnuseid.

2. Peaaegu kõigil südamepuudulikkusega patsientidel, kelle dekompensatsiooniprotsess on algusest peale süstoolse südamepuudulikkuse iseloomuga ja millega kaasneb selge EF ja CI vähenemine, võib tuvastada ka LV diastoolse düsfunktsiooni enam-vähem väljendunud tunnuseid. , mis süvendab oluliselt hemodünaamilisi häireid.

Seega kehtib CHF selge jagunemine kaheks patofüsioloogiliseks variandiks - süstoolseks ja diastoolseks - peamiselt CHF moodustumise algfaasis (S.N. Tereštšenko et al. 2000). Südame dekompensatsiooni kaugele arenenud protsess on reeglina vasaku vatsakese diastoolse ja süstoolse funktsiooni häirete kombinatsioon.

Krooniline diastoolne südamepuudulikkus

MÄÄRATLUS

Diastoolne CHF on südamepuudulikkus, millega kaasneb vasaku vatsakese normaalne või veidi vähenenud kontraktiilne funktsioon, kuid selle diastoolse lõõgastumise ja täitumise väljendunud rikkumine, millega kaasneb lõppdiastoolse rõhu tõus vatsakeses, vere staasimine kopsuvereringes. ja muud südamepuudulikkuse nähud. Seda südamepuudulikkuse vormi esineb 20-30% patsientidest, kellel on südame dekompensatsiooni kliinilised tunnused.

Diastoolse südamepuudulikkuse valikul on 3 peamist kriteeriumi (European Association of Cardiology, 2004): CHF-i kliiniliste tunnuste olemasolu (õhupuudus, väsimus, niisked räiged kopsudes, tursed); normaalne või veidi vähenenud müokardi kontraktiilsus (LV EF üle 45-50%); objektiivsed nähud, mis viitavad vasaku vatsakese lõdvestumisele ja täitumisele ja/või LV suurenenud jäikuse tunnustele. CHF jagunemine kaheks patofüsioloogiliseks mehhanismiks on võimalik varases staadiumis. Südame dekompensatsiooni arenenud protsess on vasaku vatsakese diastoolse ja süstoolse funktsiooni häirete kombinatsioon.

ETIOLOOGIA

LV diastoolse düsfunktsiooni esinemise aluseks on 2 põhjust: vatsakeste müokardi aktiivse lõõgastuse rikkumine, mis on seotud diastoolse Ca2+ transpordi energiamahuka protsessi kahjustusega; LV seina vastavuse halvenemine, mis on tingitud kardiomüotsüütide mehaaniliste omaduste muutumisest, sidekoe strooma seisundist (fibroos), perikardist, samuti vatsakese geomeetria muutusest. CHF diastoolne vorm areneb kõige sagedamini raske ventrikulaarse müokardi hüpertroofia, raske kardiofibroosi, pikaajalise kroonilise müokardi isheemia, järelkoormuse olulise suurenemise ja perikardiidiga.

PATOGENEES

LV aktiivse lõdvestumise aeglustumise ja selle diastooli järgimise vähenemise tulemusena ei suuda vatsakese normaalne täitumisrõhk (alla 12 mm Hg) enam tagada selle piisavat täitumist verega. LV diastoolse düsfunktsiooni esimene tagajärg on EDV suurenemine vatsakeses, mis aitab kaasa normaalse EDV ja südame väljundi säilitamisele. LV diastoolse düsfunktsiooni teine ​​tagajärg on diastoli ajal diastoolse verevoolu mitmesugune ümberjaotumine aatriumist vatsakesse.

Verevool aatriumist vatsakestesse toimub kahes faasis: kiire täitumise faasis, kui aatriumi ja vatsakese vahelise rõhugradiendi toimel moodustab umbes 60–75% kogu diastoolsest verest. helitugevus siseneb viimasesse; kodade süstoli ajal selle aktiivse kontraktsiooni tulemusena (25% kogu veremahust). LV diastoolse funktsiooni kahjustuse varases staadiumis on isovolumilise lõõgastuse kiiruse ja varajase täitumise mahu mõõdukas langus. Sellise diastoli struktuurilise ümberkorraldamise tulemusena on LA väljendunud ülekoormus, selle mahu ja rõhu suurenemine selles. Hilisemates etappides areneb "piirav" tüüpi diastoolne düsfunktsioon. LA ülekoormus aitab kaasa supraventrikulaarsete arütmiate, kodade virvenduse ja laperduse varasele tekkele. Diastoolse düsfunktsiooni kolmas tagajärg on rõhu tõus kopsuvereringe venoosses voodis ja vere stagnatsioon kopsudes.

Diastoolse südamepuudulikkuse korral ei ole LV dilatatsioon iseloomulik enne, kui südame pumpamisfunktsiooni rikkumine liitub diastoolse düsfunktsiooniga. Vasaku vatsakese diastoolne düsfunktsioon, vererõhu tõus vatsakeses ja rõhk kopsuvereringes aitavad kaasa organismi neurohormonaalsete süsteemide aktiveerumisele. See aitab kaasa Na + ja vee säilimisele kehas, turse sündroomi tekkele ja kalduvusele vasokonstriktorile. Diastoolse CHF hiliseid staadiume iseloomustab LV lõpprõhu märkimisväärne tõus, LA süstooli ebaefektiivsus ja LV täituvuse kriitiline vähenemine. Kopsuarteri kõrge rõhu tõttu tekib kõhunäärme hüpertroofia ja dilatatsioon, millele järgnevad parema vatsakese südamepuudulikkuse nähud. Diastoolset CHF-i iseloomustab vasaku vatsakese puudulikkuse ülekaal.

KLIINILINE PILT

Seda iseloomustavad kongestiivse vasaku vatsakese südamepuudulikkuse sümptomid vasaku vatsakese normaalse süstoolse funktsiooni taustal, Doppleri ehhokardiograafiaga tuvastatud selle lõõgastumise rikkumise tunnused. Diastoolset südamepuudulikkust esineb sagedamini eakatel patsientidel. Hüpertensiooniga, koronaararterite haigusega, aordi stenoosiga patsiendid, GC.

MP. diabeet, kellel on kõrge diastoolse südamepuudulikkuse tekkerisk. Patsiendid kurdavad hingeldust füüsilise koormuse ajal, ortopneed ja kuiva köha, mis ilmnevad patsiendi horisontaalses asendis madala peatsiga; väsimus ja vähenenud jõudlus. Füüsiline läbivaatus võib paljastada ortopnoe; kongestiivsed niisked räiged kopsude alumistes osades; suurenenud apikaalne impulss; "kahekordne" tipu löök; presüstoolne galopi rütm (patoloogiline IV toon); sageli tuvastatakse kodade virvendusarütmia.

INSTRUMENTAALDIAGNOOS

Kaasaegsete instrumentaalsete uuringute kasutamine võimaldab määrata LV diastoolse düsfunktsiooni tunnuseid, veenduda, et LV süstoolse funktsiooni olulisi häireid ei esine, ja määrata diastoolse südamepuudulikkuse põhjuse (IHD, MI, stenokardia).

ehhokardiograafia

LV süstoolse düsfunktsiooni puudumise ehhokardiograafilised kriteeriumid on: 1. LV väljutusfraktsioon (EF) üle 45-50%. 2. LV EDV indeks on alla 102 ml / m. 3. CI on suurem kui 2,2 l / min / m. Sageli jääb diastoolse düsfunktsiooni korral EF normaalseks, võib suureneda (üle 60%). See näitab hüperkineetilise vereringe olemasolu diastoolse südamepuudulikkusega patsientidel. 70% diastoolse südamepuudulikkusega patsientidest leitakse raske LV hüpertroofia ehhokardiograafilised nähud.

Diastoolse ja LV funktsiooni hindamiseks määratakse: diastoolse täidise varajase tipu maksimaalne kiirus (Vmax tipp E), maksimaalne vereülekande kiirus vasaku aatriumi süstoli ajal (Vmax tipp A), maksimumi suhe. varajase ja hilise täitumise määrad (E/A), LV isovolumne lõõgastusaeg (IVRT), varajane diastoolse täitmise aeglustumise aeg (DT).

LV isovolumiline lõõgastusaeg (IVRT), mis on intervall LV väljavoolutoru voolu lõppemise ja mitraalklapi läbiva voolu alguse vahel, on hea vatsakeste esialgse lõdvestumise kiiruse indikaator. Tavaliselt ei ole LV IVRT pikem kui 70–75 ms ja varajase diastoolse täitmise (DT) aeglustusaeg on 200 ms. Diastooli lõpus LA kontraktsiooni ajal suureneb verevoolu kiirus uuesti, moodustades teise tipu (Piik A) ja kui mitraalklapp sulgub, naaseb see nulljoonele.

Normaalse diastoolse funktsiooni korral domineerib dopplerogrammis varase diastoolse täidise tipp, mis on 1,5-1,7 korda kõrgem kui hilise vatsakese täitumise tipp (tabel 63).

Tabel 63

LV diastoolse funktsiooni normaalväärtused

Transmissiivse verevoolu dopplerogrammid näitavad E-piigi amplituudi vähenemist ja A-piigi kõrguse suurenemist.E/A suhe väheneb 1-ni ja alla selle. Samal ajal on LV isovolumilise lõõgastuse (1VRT) aja pikenemine üle 90-100 ms ja varajase diastoolse täidise (DT) aeglustumise aeg üle 220 ms. Seda tüüpi LV diastoolset düsfunktsiooni on nimetatud "viivitatud lõõgastumise" tüübiks. Kõige sagedasemad tegurid, mis põhjustavad seda tüüpi LV diastoolse düsfunktsiooni teket, on krooniline või mööduv müokardi isheemia koronaararterite haigusega patsientidel, mis tahes päritolu kardioskleroos, müokardi hüpertroofia, perikardi kahjustused, kimbu harude blokaad.

Intrakardiaalsete hemodünaamiliste häirete edasine progresseerumine põhjustab LA rõhu tõusu ja atrioventrikulaarse rõhu gradiendi suurenemist kiire täitumise faasis. Varajane diastoolne vatsakeste täitumine (tipp E) kiireneb oluliselt koos verevoolu kiiruse vähenemisega kodade süstooli ajal (tipp A). Lõppdiastoolse rõhu tõus LV-s aitab kaasa verevoolu piiramisele kodade süstooli ajal. Toimub LV diastoolse täidise patoloogiline "pseudonormaliseerimine" koos maksimaalse varajase diastoolse täitumiskiiruse suurenemisega (tipp E) ja kodade täitumise kiiruse vähenemisega (tipp A). Selle tulemusena tõuseb E/A suhe 1,6-1,8 või enamgi. Nende muutustega kaasneb isovolumilise lõõgastusfaasi (IVRT) lühenemine alla 80 ms ja varajane diastoolse täitumise aeglustamise aeg (DT) alla 150 ms.

Kongestiivse südamepuudulikkuse korral täheldatakse piiravat tüüpi diastoolset düsfunktsiooni, mis näitab LV täiturõhu olulist suurenemist.

Sageli eelneb LV diastoolse düsfunktsiooni kirjeldatud tunnused selle süstoolse funktsiooni rikkumistele. LV diastoolse funktsiooni adekvaatne hindamine kirjeldatud meetodiga on võimalik patsientidel, kelle südame löögisagedus on alla 90 minutis, mitraalstenoosi, aordi, mitraalpuudulikkuse puudumisel.

Radiograafia

Rindkere organite röntgenuuring võimaldab tuvastada raske kardiomegaalia puudumist ja hinnata kopsuvereringe seisundit. Enamikul juhtudel ilmnevad kopsude venoosse rohkuse tunnused, mõnikord koos pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni nähtudega. Instrumentaalsed uuringud näitavad järgmisi diastoolse südamepuudulikkuse tunnuseid: LV süstoolse düsfunktsiooni puudumine (ehhokardiograafia järgi); raske LV hüpertroofia (sümmeetriline või asümmeetriline) EKG ja EchoCG tunnuste olemasolu; LV diastoolse düsfunktsiooni ehhokardiograafiliste tunnuste olemasolu ("hilinenud lõõgastumise" tüüp - E-piigi amplituudi vähenemine; A-piigi kõrguse suurenemine; E / A suhte vähenemine 1-ni ja alla selle "piirav" diastoolse düsfunktsiooni tüüp - E-piigi kõrguse suurenemine; A-piigi amplituudi vähenemine, E / A suhte suurenemine 1,8-ni ja üle selle); väljendunud kardiomegaalia puudumine radiograafilisel uuringul; suurenenud LA kiilurõhk, mis tuvastati parema südame ja LA kateteriseerimisel.

Diastoolse südamepuudulikkuse raviks ei ole üldtunnustatud algoritme. Vastavalt Euroopa Kardioloogide Assotsiatsiooni (2004) soovitustele võib eristada mitmeid ravimteraapia põhimõtteid:

1. Siinusrütmi taastamine supraventrikulaarse tahhüarütmiaga (kodade virvendus või laperdus) patsientidel parandab oluliselt vatsakeste diastoolset täitumist, taastades kodade ja vatsakeste kontraktsioonide normaalse füsioloogilise järjestuse.

Südame löögisageduse langus aitab vähendada järelkoormust, müokardisisest pinget ja müokardi hapnikuvajadust. Südame löögisageduse korrigeerimiseks kasutatakse b-blokaatoreid (atenolool, metoprolool, karvedilool), kaltsiumi antagoniste - verapamiili ja diltiaseemi.

3. Kopsuvereringe stagnatsiooni vähendamiseks on soovitatav kasutada diureetikume, mis vähendavad BCC-d ja rõhku kopsuarteris.

Vatsakeste diastoolset täitumist ja diastoolse düsfunktsiooni määra määravate tegurite mõjutamiseks võib kasutada AKE inhibiitoreid, mis on tõhusamad diastoolse südamepuudulikkusega patsientide ravis. Kaltsiumi antagonistid (verapamiil ja diltiaseem) on võimelised parandama müokardi aktiivset lõõgastust ja vatsakeste diastoolset täitumist, vähendama müokardi massi ja parandama südamelihase passiivseid elastseid omadusi. B-blokaatorid võivad olla valitud ravim. B-blokaatorite pikaajalise kasutamise positiivne mõju on seotud LV müokardi hüpertroofia astme ja südamelihase jäikuse vähenemisega. Negatiivse inotroopse toime olemasolu piirab nende ravimite kasutamist raske südame dekompensatsiooniga (NYHA FC III-1V) patsientidel. B-blokaatoreid on soovitatav kasutada hüpertensiooni või südame isheemiatõvega patsientidel, kellel on tahhükardia või tahhüarütmia.

Angiotensiin II retseptori blokaatoritel (losartaan, valsartaan, kandesartai) on tugevam toime lokaalsele koe RAS-ile, müokardi hüpertroofiale ja selle elastsusomadustele kui traditsioonilistel AKE inhibiitoritel. Nitraadid ei mõjuta otseselt diastoolset lõõgastust, hüpertroofia ja kardiofibroosi teket, küll aga vähendavad müokardi hapnikuvajadust, vähendavad südamelihase isheemiat ning mõjutavad seega kaudselt vatsakese müokardi elastsust. Südameglükosiidid on vastunäidustatud diastoolse südamepuudulikkusega patsientide raviks.

Diastoolse südamepuudulikkusega patsientide pikaajalise ravi peamised põhimõtted on: siinusrütmi ja täieliku kodade süstoli taastamine supraventrikulaarse tahhüarütmiaga patsientidel. tahhükardia vähenemine (verapamiil ja b-blokaatorid), vere stagnatsiooni nähtude vähenemine kopsuvereringes, ventrikulaarse müokardi hüpertroofia vastupidise arengu omadused omavate ravimite pikaajaline kasutamine: AKE inhibiitorid; b-blokaatorid; kaltsiumi antagonistid; angiotensiin II retseptori antagonistid, nitraatide kasutamine.

Restriktiivne kardiomüopaatia on haruldane südamehaigus, mille patoloogilises protsessis osaleb müokard ja enamikul juhtudel ka endokard.

• Etioloogia ja patogenees
• Sümptomid
• Diagnostika
• Südame ja kopsude radiograafia
• Elektrokardiogramm
• CT ja MRI
• ehhokardiograafia
• Endomüokardi biopsia
• Ravi
• Prognoos

Selle haiguse peamine sümptom on südame ühe või mõlema vatsakese täitumise rikkumine, samas kui nende maht väheneb oluliselt ilma seina paksust muutmata.

Etioloogia ja patogenees

See haigus on äärmiselt haruldane. Kõige enam mõjutab see haigus troopiliste ja subtroopiliste riikide elanikke. Kui haigusest tingitud surm on 15% kõigist kongestiivse südamepuudulikkuse juhtudest. Haigus esineb kõigis vanuserühmades, kuid kõige sagedamini haigestuvad lapsed, noorukid ja noormehed.

Selle haiguse täpset põhjust pole veel kindlaks tehtud. Kuid enamik arste seostab selle patoloogia arengut hüpereosinofiilse sündroomiga, mis püsib kehas mitu kuud (bronhiaalastma, helmintiinvasioon, eosinofiilne leukeemia, onkoloogilised kasvajad).

Samuti on usaldusväärseid andmeid endomüokardi fibroosi seose kohta mulla monotsüütide sisaldusega, mis akumuleeruvad patsientide südame müokardis ja endokardis, teatud tüüpi selle keemiliste elementide perekonna (toorium, tseerium), mis aitavad kaasa sünteesile. kollageenist südame fibroblastide poolt.

Haiguse patogeneesi peamiseks teguriks on südame vatsakese seinte jäikuse suurenemine, mis areneb endokardi ja müokardi fibroosi või infiltratiivsete haiguste tagajärjel.

Nende patoloogiliste protsesside tagajärjel on vasaku vatsakese täitumine häiritud, suureneb müokardi ja endokardi jäikus.

Oluliselt suurenenud diastoolne rõhk mõlemas vatsakeses, areneb pulmonaalne hüpertensioon. Fibroosiga ei kahjustata mitte ainult vatsakeste seinu, vaid ka klapiaparaati, mille tulemusena tekib defekt (puudulikkus või stenoos). Adekvaatse ravi puudumisel võib tekkida diastoolne südamepuudulikkus.

Sellist haigust nagu piirav kardiomüopaatia on mitut tüüpi:

1. idiopaatiline
   • endomüokardi fibroos;
   • Loeffleri tõbi (eosinofiilne endomüokardi haigus).

1. Sekundaarne
   • hemokromatoos;
   • amüloidoos;
   • sklerodermia;
   • sarkoidoos;
   • kartsinoidne südamehaigus;
   • südame kiirguskahjustus.

Sõltuvalt kahjustatud kudedest eristatakse piiravat kardiomüopaatia kahte vormi:

• esmane müokardi - patoloogiline protsess mõjutab müokardi isoleeritult;
• endomüokardiaalne - osaleb endokardi patoloogilises protsessis, mille tagajärjeks on seinte paksenemine, infiltratsioon, nekroos, südamekoe fibroos.

Sümptomid

Varases staadiumis kulgeb haigus ilma selgelt väljendunud kliiniliste ilminguteta. Hiljem, kui südamepuudulikkuse sümptomid suurenevad, tunnevad patsiendid muret:

• nõrkus ja suurenenud väsimus, mis ei ole seotud füüsilise pingutusega;
• õhupuudus ja valu südames pärast väikest füüsilist pingutust;
• köhahood;
• valu paremas hüpohondriumis ja kõhu suurenemine;
• järsk kaalulangus;
• söögiisu puudumine;
• kehatemperatuuri tõus;
• perifeerne turse.

Haiguse kliiniline pilt sõltub kroonilise südamepuudulikkuse raskusastmest.

Diagnostika

Ainult kõrgelt kvalifitseeritud arst saab diagnoosida "piiravat kardiomüopaatiat", tehes haiglas läbivaatuse ja täiendava diagnostika. Enne vajaliku hulga diagnostiliste uuringute määramist viib arst läbi patsiendi põhjaliku läbivaatuse:

• koguda haiguse anamneesi;
• pöörama tähelepanu perekonna ajaloole;
• uurida nahka ja limaskesti, kus võib avastada tsüanootilist punetust, paistes kaelaveenid, üla- ja alajäseme turset, kehaga ebaproportsionaalselt suurenenud kõht;
• palpatsioonil - valu paremas hüpohondriumis, maksa alumine serv ulatub oluliselt rannikukaare alt välja, astsiit;
• auskultatsiooni ajal kostub galopirütm, mitraal- ja trikuspidaalklapi puudulikkusest tulenev süstoolne kahin, südame ülemine piir on oluliselt nihkunud ülespoole, kopsudes on kuulda peeneid mullitavaid räigeid;
• vererõhu mõõtmisel langeb süstoolne rõhk, pulss on nõrk.

Laboratoorsed uurimismeetodid hõlmavad järgmist:

• rindkere röntgenograafia;
• CT ja MRI;
• ehhokardiograafia;
• endomüokardi biopsia.

Südame ja kopsude radiograafia

Röntgenpildil on näha veidi laienenud süda, suurenenud kodad, kopsudes venoosne ülekoormus.

Elektrokardiogramm

Pärast kardiogrammi dešifreerimist tuleb raviarsti hoiatada His-kimbu ühe või mõlema jala blokaadi tunnuste, 5T-segmendi muutuste, G-laine, südame rütmihäirete, vasaku aatriumi ülekoormuse tunnuste, vatsakese ja kodade hüpertroofia tunnustega.

CT ja MRI

Need mitteinvasiivsete laboratoorsete uuringute meetodid viiakse läbi konstriktiivse perikardiidi diferentsiaaldiagnostika eesmärgil, mille peamiseks tunnuseks on perikardi märkimisväärne paksenemine, mis ei ole iseloomulik restriktiivsele kardiomüopaatiale.

ehhokardiograafia

Selle haiguse tunnused ehhokardiograafia ajal on järgmised:

• tõsine kodade laienemine;
• kahjustatud südame vatsakese õõnsuse vähendamine;
• muutumatu süstoolne funktsioon;
• mitraal-funktsionaalne regurgitatsioon;
• südame vasaku vatsakese diastoolse funktsiooni rikkumine;
• endokardi paksenemine.

Endomüokardi biopsia

Müokardi biopsia ei ole alati negatiivne ja piirava kardiomüopaatia diagnoos ei ole välistatud. Kõige sagedamini tuvastatakse eosinofiilsed infiltraadid haiguse varases staadiumis ning müokardirakkude fibroos ja düstroofia avastatakse hilises staadiumis.

Laboratoorsete vereanalüüside tegemisel avastatakse analüüsides aneemia, mittespetsiifilised põletikulised muutused, mis on põhjustatud eosinofiilide olulisest suurenemisest patsiendi perifeerses veres.

Ravi

Piirav kardiomüopaatia on tõsine südamehaigus, mida on raske ravida. Täpsemalt öeldes puudub tõhus ravi. Põhimõtteliselt on terapeutilisel kursusel sümptomaatiline suund. Patsiendi seisundi leevendamiseks määrake südamepuudulikkuse raviks ravimid:

• rõhu vähendamiseks vasakus vatsakeses;
• kõrvaldada stagnatsioon vereringe ringides;
• trombemboolia ennetamiseks.

• diureetilised ravimid;
• vasodilataatorid;
• antiarütmikumid;
• südameglükosiidid.

Tuleb märkida, et ravi peaks määrama ainult kõrgelt kvalifitseeritud arst, võttes arvesse haiguse tõsidust ja patsiendi individuaalseid omadusi. Seega ei ole südame piiravate kahjustuste korral alati võimalik kasutada südamepuudulikkuse raviks kasutatavaid ravimeid. Diureetikumid (diureetikumid) vähendavad südamesse voolava vere hulka, alandavad vererõhku, mis võib kahjustada patsiendi üldist tervist.

Vajadusel määratakse ka südameglükosiide, sest sageli ei ole südame süstoolne funktsioon häiritud. Ja amüloidoosiga patsientidel on suurenenud tundlikkus südameglükosiidide suhtes.

Fibroplastilise endokardiidi puhul kasutatakse kirurgilist ravimeetodit. Kahjustatud vatsakese funktsioon taastatakse paksenenud endokardi ekstsisiooniga. Südameklappide puudulikkuse korral tehakse nende proteesimine. Need operatsioonid ei paranda mitte ainult heaolu, vaid ka patsiendi edasise elu prognoosi. Südamesiirdamine pole imerohi, sest fibroos kahjustab peagi ka uut südant.

Sekundaarset piiravat kardiomüopaatiat ravitakse, kuid ainult siis, kui ravitakse põhihaigust. Mõnel juhul võib tõhus ravi vältida südame edasist kahjustamist ja taastada osa selle funktsioonidest. Haiguse ägedas faasis on ette nähtud glükokortikosteroidid ja immunosupressandid.

Prognoos

Sellele südamehaigusele on raske ennustada. Enamikul juhtudel on prognoos halb. Enam kui 50% kõigist patsientidest sureb 2 aasta jooksul pärast haiguse esimeste sümptomite ilmnemist selliste tüsistuste tõttu:

• trombemboolia;
• progresseeruv südamepuudulikkus;
• arütmiad.

Tänaseks ei ole selle haiguse ennetamist välja töötatud.

Kommentaari jätmisega nõustute kasutajalepinguga

• Arütmia
• Ateroskleroos
• Veenilaiendid
• Varicocele
• Hemorroidid
• Hüpertensioon
• Hüpotensioon
• Diagnostika
• Düstoonia
• Insult
• südameatakk
• Isheemia
• Veri
• Operatsioonid
• Süda
• Laevad
• stenokardia
• Tahhükardia
• Tromboos ja tromboflebiit

• südame tee
• Hüpertensioon
• Survekäevõru
• Normaalne elu
• Allapinin
• Asparkam
• Detralex

Kui olete lugenud artiklit “Mis on krooniline südamepuudulikkus”, siis tead juba, et diagnoos näitab alati haiguse staadiumi ja funktsionaalklassi. Lisaks, kui tehti südame ultraheliuuring, tehakse kindlaks ka puudulikkuse tüüp - süstoolne või diastoolne.

Mis on süstoolne südamepuudulikkus või süstoolne funktsioon?

Sellele küsimusele vastamiseks peame natuke rääkima südame tsüklist.

Südametsükkel koosneb vatsakeste diastolist (lõdvestus) ja süstoolist (kontraktsioon). Diastoli korral tõmbavad vatsakesed kodadest verd ja süstoolis väljutavad selle kogu kehast. Sõltuvalt sellest, kui hästi süda kokku tõmbub, määratakse selle süstoolne funktsioon. Samal ajal juhinduvad nad sellisest indikaatorist, mis on saadud südame ultraheliga väljutusfraktsioonina. Kui fraktsioon on alla 40%, tähendab see, et süstoolne funktsioon on häiritud ja mitte rohkem kui 40% verest siseneb üldkanalisse kiirusega 55-70% - see on süstoolne südamepuudulikkus või südamepuudulikkus. vasaku vatsakese süstoolne düsfunktsioon.

Kui väljutusfraktsioon on normaalne, kuid südamepuudulikkuse sümptomid on ilmsed, siis on tegemist diastoolse südamepuudulikkusega või südamepuudulikkusega, mille süstoolne funktsioon on säilinud, viimane väide on tõenäolisem, kui diastoolset düsfunktsiooni ei kinnita spetsiaalse Doppleri uuringuga.

Diastoolse düsfunktsiooni korral tõmbub süda hästi kokku, kuid täitub verega halvasti. Diastoli korral peab vatsake venitama peaaegu kaks korda, et võtta rohkem verd ja tagada hea väljutus, ja kui see kaotab selle võime, siis isegi hea kontraktiilsuse korral on sellise töö efektiivsus madal. Piltlikult öeldes, selleks, et selline süda tagaks piisava pumpamise funktsiooni, peab see kokku tõmbuma kaks korda sagedamini kui terve. Kuid see ei tähenda, et diastoolse südamepuudulikkuse korral peaks pulss olema kõrge.

Kõik ägeda südamepuudulikkuse põhjuste ja ennetamise kohta

Millised on haiguse allikad

Ägeda defitsiidi korral on see seotud südamekahjustusega või ebaõnnestumisega veresoonkonna kaudu pumpamisel. Seetõttu on ägeda südamepuudulikkuse peamised põhjused:

• hüpertensioon;
• isheemia;
• südame defektid.

Naistel peetakse esmaseks põhjuseks vererõhku, meestel on süüdlane isheemiline haigus.

Tegelikkuses on ägeda südamepuudulikkuse tekkeks palju põhjuseid.

See loend sisaldab:

• 1. ja 2. tüüpi diabeet;
• südame rütmi rikkumine;
• kardiomüopaatia;
• alkoholi joomine, suitsetamine;
• müokardiit.

Vanuse ja riskitegurite mõju

Ägeda puudulikkuse prognoos halveneb, kui südamerütm on oluliselt häiritud. Samuti mõjutavad patsiendi sugu ja vanus. Naised taastuvad kiiremini kui mehed. Lisaks on soodne prognoos alla 65-aastastel inimestel võrreldes sellest vanusest vanemate patsientidega.

Enne 50. eluaastat on meestel suurem südamehaigus kui naisel. Pärast seda verstaposti tõenäosus ühtlustub. Südameinfarkt esineb harva alla 40-aastastel inimestel.

Alates 45. eluaastast on meeste peamine surmapõhjus äge südamepuudulikkus. Naistel - pärast 65.

Tähtis! Koronaarhaigus vanematel, vanavanematel - suur tõenäosus patoloogia tekkeks järglastel.

Märgitakse, et enam kui pooled südamepuudulikkusest põhjustatud surmajuhtumid on põhjustatud sellistest provokaatoritest nagu:

• Suitsetamine. Selline tegevus kahekordistab südameataki tekkeriski. Pikaajalise kogemusega suitsetajad, kes suitsetamisest loobuvad, võivad oluliselt parandada oma tervist;
• Passiivne elustiil. Füüsiline aktiivsus on vajalik igas vanuses. Harjutused valitakse individuaalselt, kuid standardi järgi piisab tervise säilitamiseks 30-minutilisest jalutuskäigust päevas;
• Kõrgenenud kolesterool. Taseme vähese tõusuga suureneb patoloogia tekkimise oht mitu korda. Sel juhul on soovitatav toitumine tasakaalustada;
• Hüpertensioon. 50 miljonil inimesel on kõrge vererõhk. Haigus kulgeb ilma väljendunud märkideta, mis on ohtlik;
• Diabeet. Selle haigusega inimestel on oht siit maailmast lahkuda sagedamini kui neil, kes on haiged ilma sellise diagnoosita. Soovitatav on hoida suhkru taset optimaalsel skaalal, muuta elustiili, võtta ravimeid;
• Alkohol. Kangete jookide mõõdukas tarbimine vähendab ägeda südamepuudulikkuse teket 40% võrra;
• Rasvumine. Kui olete üle 20% ülekaaluline, kahekordistub teie südamehaiguste risk. Kõige ohtlikum koht rasva kogunemiseks on magu.

Vaadake videot kroonilise puudulikkuse sümptomite ja põhjuste kohta:

Millal abi otsida: haiguse peamised sümptomid

Äge defitsiit tekib äkki. Enamikul juhtudel põhjustab haigusseisund inimese surma. Ohtlik patoloogia tekib teatud verevooluringi stagnatsiooni tõttu, häirides seeläbi gaasivahetust kopsudes. Surmaprotsess avaldub järgmiste sümptomitega:

• äkiline õhupuudus;
• sagedane südametegevus;
• kuiv köha;
• äkiline nõrkus;
• naha blanšeerimine;
• madal vererõhk.

Patsient peaks istuma ja jalgu rippuma. Sümptomid võivad suureneda.

Esmaabi rünnakuga inimesele

Ägeda rünnaku korral piisab 3 minutist, et vatsakeste töö oleks häiritud. Sellise olukorra ilmnemisel tuleks osutada kohest abi. Haiglaravi on kohustuslik, seetõttu tuleks abi kutsuda kohe pärast esimeste märkide ilmnemist.

Kõigepealt kutsuge kohe kiirabi, rahustage patsienti. Te ei tohiks ka paanikasse sattuda, sest ärevus ainult halvendab inimese seisundit. Kui rünnak toimus siseruumides, on soovitatav anda värske õhk. Riietel keerake ülemised nupud lahti, hõlbustades seeläbi patsiendi hingamist.

Enne spetsialistide saabumist on soovitatav kannatanu panna poolistuvasse asendisse, see aitab verel jalgadesse minna. Paari minuti pärast kandke reiepiirkonnale žgutt. Pange nitroglütseriin keele alla, korrake ravimi võtmist iga 10 minuti järel. Võimalusel kontrollige rõhku.

Pakume teile teavet südameinfarkti esmaabi kohta:

Ennetavad meetmed

Ennetamine ja elustiili muutused võivad aidata vähendada teie võimalusi ägeda südamepuudulikkuse tekkeks.

Eelduseks on kardioloogi visiit kaks korda aastas. Nii saate probleemi varajases staadiumis tuvastada.

Te ei saa keha intensiivsele füüsilisele koormusele avaldada.

See kehtib eriti ettevalmistamata inimeste kohta. Peaksite vältima keharasva kogumit, jälgima toitumist ja soola tarbimist.

Soovitav on kõndida iga päev värskes õhus, alustada ujumist. Pidevalt ruumis viibimisel võib tekkida hüpodünaamia.