Maastrichti 5 likvideerimiskava soovitused. Maastricht – IV: kaasaegsed likvideerimisskeemid. I töörühm: Diagnostika

Ülevaate tüüpi artikkel, mis on pühendatud gastroenteroloogia ühele peamisele probleemile - prootonpumba inhibiitori (PPI) valikule, et suurendada Helicobacter pylori eradikatsiooniravi efektiivsust. Eksperimentaalsete ja kliiniliste uuringute tulemuste analüüsi põhjal jõuti järeldusele, et rabeprasoolil on teiste PPI-de hulgas mitmeid iseloomulikke tunnuseid, mis määravad selle valiku suure otstarbekuse eduka eradikatsiooniravi jaoks. Nende hulgas - maksimaalne toime pärast esimest annust; rabeprasooli annus on väiksem võrreldes teiste PPI-de annustega (kõrgeim farmakoloogiline aktiivsus); rabeprasool pärsib usaldusväärsemalt vesinikkloriidhappe sekretsiooni, kuna selle hävitamine maksas ei sõltu tsütP450 geeni polümorfismide olemasolust ja rabeprasooli toime on etteaimatav; rabeprasool on ohutu patsientidele, kes võtavad samaaegselt mitut ravimit; Rabeprasoolil on mitmeid pleiotroopseid toimeid. Märkimisväärne argument geneeriliste ravimite väljakirjutamise kasuks on alati olnud nende madalam hind võrreldes originaalravimi maksumusega, kuid neil ei ole alati õiget bioloogilist, farmatseutilist ja terapeutilist samaväärsust originaalravimiga. Praegu pakutakse arstidele ja nende patsientidele ravimit Razo®, mis on dr Reddy's toodetud geneeriline rabeprasool, mis ühendab endas originaalravimi kõrge kliinilise efektiivsuse, kasutusohutuse, majandusliku kättesaadavuse ja kõrge tootmiskultuuri vastavalt GMP kriteeriumidele, registreeritud FDA aastal. "Oranž raamat" kategoorias AB.

Märksõnad: H. pylori likvideerimine, prootonpumba inhibiitorid, rabeprasool, geneeriline, Razo®.

Tsiteerimiseks: Kazyulin A.N., Goncharenko A.Yu. Prootonpumba inhibiitori valik Helicobacter pylori eradikatsiooniteraapias. Maastricht V // RMJ. 2017. nr 10. lk 712-717

Prootonpumba inhibiitori valik Helicobacter pylori infektsiooni likvideerimisravis. Maastricht V
Kazyulin A.N., Goncharenko A.Yu.

Moskva Riiklik Meditsiini Stomatoloogia Ülikool sai nime A.I. Evdokimov

Ülevaade on pühendatud ühele peamisele gastroenteroloogia probleemile – prootonpumba inhibiitori (PPI) valikule, et suurendada Helicobacter pylori eradikatsiooniravi efektiivsust. Eksperimentaalsete ja kliiniliste uuringute tulemuste analüüsi põhjal jõuti järeldusele, et rabeprasoolil on teiste PPI-de seas mitmeid eristavaid omadusi, mis määravad selle valiku suure otstarbekuse edukaks eradikatsiooniraviks. Nende hulgas - maksimaalne efekt pärast esimest sissevõtmist; rabeprasooli annus on madalam võrreldes teiste PPI-de annustega (kõrgeim farmakoloogiline aktiivsus); rabeprasool pärsib usaldusväärselt vesinikkloriidhappe sekretsiooni, kuna selle hävitamine maksas ei sõltu tsütP450 geeni polümorfismide olemasolust ja rabeprasooli toime on etteaimatav; rabeprasool on ohutu patsientidele, kes võtavad mitut ravimit samaaegselt; rabeprasoolil on mitmeid pleiotroopseid toimeid. Geneeriliste ravimite madalam hind võrreldes originaalravimi maksumusega on alati olnud nende määramise oluline põhjus, kuid neil ei ole alati õiget bioloogilist, farmatseutilist ja terapeutilist samaväärsust originaalravimiga. Praegu pakutakse arstidele ja nende patsientidele Dr Reddy's® toodetud Razo® geneerilist rabeprasooli, mis ühendab endas originaalravimi kõrge kliinilise efektiivsuse, kasutusohutuse, majandusliku ligipääsetavuse ja kõrge tootmiskultuuri vastavalt GMP kriteeriumidele, registreeritud FDA poolt aastal. "Oranž raamat" AB kategoorias.

võtmesõnad: H. pylori likvideerimine, prootonpumba inhibiitorid, rabeprasool, geneeriline, Razo®.
Tsiteerimiseks: Kazyulin A.N., Goncharenko A.Yu. Prootonpumba inhibiitori valik Helicobacter pylori infektsiooni likvideerimisravis. Maastricht V // RMJ. 2017. nr 10. Lk 712–717.

Artikkel, mis on pühendatud prootonpumba inhibiitori valimise probleemile

Kirjandus

1. Maev I.V., Samsonov A.A., Andreev D.N. Kõhuhaigused. M.: GEOTAR-Media, 2015. 976 lk. .
2. Maev I.V., Samsonov A.A., Andreev D.N. Helicobacter pylori infektsioon. M.: GEOTAR-Meedia, 2016. 256 lk. .
3. Maev I.V., Andreev D.N., Kucheryavyi Yu.A., Dicheva D.T., Zaborovski A.V., Partsvania-Vinogradova E.V. Helicobacter pylori infektsiooni diagnoosimine ja ravi: Maastrichti V konsensuse sätted (2015) // Sisehaiguste arhiiv. 2017. Nr 2. Lk 85–94.
4. Kalinin A.V. Krooniline gastriit. Gastroenteroloogia ja hepatoloogia: diagnoosimine ja ravi. M.: Miklosh, 2007. S. 59–92.
5 Ford A.C., Axon A.T. Helicobacter pylori nakkuse epidemioloogia ja tagajärjed rahvatervisele // Helicobacter. 2010 Vol. 15 lõige 1. Lk 1–6.
6. Tonkic A., Tonkic M., Lehours P., Megraud F. Helicobacter pylori nakkuse epidemioloogia ja diagnoosimine // Helicobacter. 2012. Vol. 17 lõige 1. Lk 1–8.
7. Lazebnik L.B., Vassiljev Yu.V., Shcherbakov P.L. Helicobacter pylori: levimus, diagnoos ja ravi // Eksperimentaalne ja kliiniline gastroenteroloogia. 2010. nr 2. S. 3–7.
8. Saksa S.V., Zykova I.E., Modestova A.V., Ermakov N.V. H. pylori nakkuse levimus Moskva elanike seas // Ros. ajakiri gastroenteroloogia, hepatoloogia, koloproktoloogia. 2010. nr 2. S. 25–30.
9. N. V. Barõšnikova, E. I. Tkatšenko ja Yu. Helicobacter pyloriga seotud haiguste probleemi olukorra kaasaegsed aspektid // Gastroenteroloogia. Täiskasvanute haigused / üldised. toim. NAEL. Lazebnik, P.L. Štšerbakov. M.: MK, 2011. S. 103.
10. Tsukanov V.V., Khomenko O.V., Ržavitševa O.S. jt Helicobacter pylori ja GERD levimus Ida-Siberi mongoloidides ja kaukaasias // Ros. ajakiri gastroenteroloogia, hepatoloogia, koloproktoloogia. 2009. nr 19 lõige 3. lk 38–41.
11. Ivaškin V.T., Sheptulin A.A., Lapina T.A. Helicobacter pylori infektsioonist põhjustatud krooniline gastriit: diagnoos, kliiniline tähtsus, prognoos. Juhend arstidele. RGA. M., 2009. 23 lk. .
12. Loranskaja I.D., Rakitskaja L.G., Mamedova L.D. Helicobacter pylori infektsiooni ravi probleemid // BC. 2013. nr 31. S. 1638–1641.
13. Malfertheiner P., Megraud F., O'Morain C.A. et al. Euroopa Helicobacter and Microbiota uuringurühma ja konsensuse paneeli nimel. Helicobacter pylori nakkuse juhtimine – Maastrichti V. Florence'i konsensusaruanne // Gut. 2017 Vol. 66 lõige 1. Lk 6–30.
14. Kucheryavyi Yu.A., Barkalova E.V. Prootonpumba inhibiitorite hapet pärssiva toime raskus ja kaasaegsete likvideerimisskeemide tõhusus // Farmateka. 2013. Nr 10. Lk 11–17.
15. Scott D., Weeks D., Melchers K. et al. Helicobacter pylori elu ja surm // Gut 1998. Vol. 43 lõige 1. Lk 56–60.
16. Sugimoto M., Furuta T., Shirai N. jt. Tõendid selle kohta, et happe supressiooni aste ja kestus on seotud Helicobacter pylori likvideerimisega kolmikravi abil // Helicobacter. 2007 kd. 12 lõige 4. Lk 317–323.
17. Kazjulin A.N., Samsonov A.A., Pavlejeva E.E. Prootonpumba inhibiitori valiku tunnused happesõltuvate haiguste raviks arsti praktikas // Consilium Medicum. 2014. Nr 08. Lk 9–13.
18. Maev I.V., Andreev D.N., Dicheva D.E., Goncharenko A.Yu. Prootonpumba inhibiitorite kasutamise farmakoterapeutilised aspektid // Siseministeeriumi meditsiinibülletään. 2013. nr 3(64). lk 9–14.
19. Maev I.V., Andreev D.N., Goncharenko A.Yu., Dicheva D.T. Prootonpumba inhibiitorid happega seotud haiguste ravi aluseks // Ref. kliinik. arst. 2013. Nr 7–8. lk 42–44.
20. Blume H., Donat F., Warnke A., Shug B.S. Farmakokineetilised ravimite koostoimed, mis hõlmavad prootonpumba inhibiitoreid // BC. 2009. nr 9. S. 622.
21. Samsonov A.A. Prootonpumba inhibiitorid on happega seotud haiguste ravis valitud ravimid // Farmateka. 2007. nr 6. S. 10–15.
22. Zakharova N.V., Bakulin I.G., Simanenkov V.I., Maslõgina A.A. Ülevaade viienda Maastrichti/Firenze konsensuse soovitustest Helicobacter pylori infektsiooni diagnoosimise ja ravi kohta // Farmateka. 2016. Nr 5. Lk 8–26.
23. Villoria A., Garcia P., Calvet X. jt. Metaanalüüs: suurtes annustes prootonpumba inhibiitorid vs. standardannus kolmikravis Helicobacter pylori likvideerimiseks // Aliment Pharmacol Ther. 2008 kd. 28. Lk 868–877.
24. Vallve M., Vergara M., Gisbert J.P. et al. Vallaline vs. prootonpumba inhibiitori kahekordne annus Helicobacter pylori likvideerimise kolmikravis: metaanalüüs // Aliment Pharmacol Ther. 2002 kd. 16. Lk 1149–1156.
25. Molina-Infante J., Gisbert J.P. Klaritromütsiini sisaldava ravi optimeerimine Helicobacter pylori jaoks antibiootikumiresistentsuse ajastul // World J Gastroenterol. 2014. Kd. 20. Lk 10338–10347.
26. Furuta T., Ohashi K., Kamata T. jt. Omeprasooli metabolismi geneetiliste erinevuste mõju Helicobacter pylori infektsiooni ja peptilise haavandi paranemise määrale // Ann Intern Med. 1998 kd. 129. Lk 1027–1030.
27. Sharara A.I. Rabeprasool: prootonpumba inhibiitorite roll Helicobacter pylori likvideerimisel // Expert Rev Anti Infect Ther. 2005 kd. 3. Lk 863–870.
28. De Francesco V., Ierardi E., Hassan C. jt. Helicobacter pylori ravi: olevik ja tulevik // World J Gastrointest Pharmacol Ther. 2012. Vol. 3. Lk 68–73.
29. Tang H.L., Li Y., Hu Y.F. et al. CYP2C19 funktsiooni kadumise variantide mõju H. pylori infektsiooni likvideerimisele patsientidel, keda ravitakse prootonpumba inhibiitoril põhineva kolmekordse ravi režiimiga: randomiseeritud kliiniliste uuringute metaanalüüs // PLoS One. 2013. Kd. 8. P. e62162.
30. Padol S., Yuan Y., Thabane M. et al. CYP2C19 polümorfismide mõju H. pylori likvideerimise määrale kahe- ja kolmekordse esimese rea PPI-ravi korral: metaanalüüs // Am J Gastroenterol. 2006 kd. 101. Lk 1467-1475.
31. Zhao F., Wang J., Yang Y. jt. CYP2C19 geneetiliste polümorfismide mõju prootonpumba inhibiitoril põhineva kolmikravi efektiivsusele Helicobacter pylori likvideerimiseks: metaanalüüs // Helicobacter. 2008 kd. 13. Lk 532–541.
32. McNicholl A.G., Linares P.M., Nyssen O.P. et al. Metaanalüüs: esomeprasool või rabeprasool vs. esimese põlvkonna pumba inhibiitorid Helicobacter pylori infektsiooni ravis // Aliment Pharmacol Ther. 2012. Vol. 36. Lk 414–425.
33. Lopina O.D., Maev I.V. Mao limaskesta prootonpumba inhibiitorite perekond // Harkovi kirurgiakool. 2004. nr 4. S. 123.
34. Maev I.V., Trukhmanov A.S. Rabeprasooli, omeprasooli ja esomeprasooli efektiivsuse kliiniline ja funktsionaalne hindamine patsientidel, kellel on bronhiaalastmaga seotud mitteerosioonne reflukshaigus. 2004. Nr 5. S. 22–30.
35. Ivaškin V.T. ja muud Seedetrakti ülaosa krooniliste haiguste ennetamine ja ravi / 2. väljaanne, läbivaadatud ja täiendav. M.: MEDpress-inform, 2013. 152 lk. .
36. Ohning G.V., Walsh J.H., Pisegna J.R. et al. Rabeprasool on parem kui omeprasool peptoontoiduga stimuleeritud maohappe sekretsiooni pärssimisel Helicobacter pylori-negatiivsetel isikutel // Aliment Pharmacol Ther. 2003 kd. 17 lõige 9. Lk 1109–1114.
37. Pantoflickova D., Dorta G., Ravic M. et al. Happe inhibeerimine esimesel annustamispäeval: nelja prootonpumba inhibiitori võrdlus // Aliment Pharmacol Ther. 2003 kd. 17(12). Lk 1507–1514.
38. Maliti R., Jaida J., Israel P.L. Rabeprasool ja esomeprasool kerge kuni mõõduka erosiivse gastroösofageaalse reflukshaiguse korral: tõhususe ja ohutuse võrdlev uuring // J. Pharmacol. Pharmacother. 2011 Vol. 2(3). Lk 150–157.
39. Kareva E.N. Rabeprasool läbi "ainevahetuse - efektiivsuse" prisma // eKr. 2016. nr 17. S. 1172–1176.
40. Pasetšnikov V.D. Võtmed optimaalse prootonpumba inhibiitori valikul happest sõltuvate haiguste raviks // RJGGK. 2004. nr 3. S. 32–39.
41. Marelli S., Pace F. Rabeprasool happega seotud häirete raviks // Expert Rev Gastroent Hepatol. 2012. Vol. 6 lõige 4. Lk 423–435.
42. Bardhun K. Prootonpumba inhibiitori vahelduv ja vajaduse korral kasutamine sümptomaatilise gastroösofagaalse reflukshaiguse ravis // Amer. J. Gastroenterol. 2003 kd. 98. Lk 40–48.
43. Ishizaki T., Horai Y. Ülevaateartikkel: tsütokroom P450 ja prootonpumba inhibiitorite metabolism – rõhk rabeprasoolil // Aliment Pharmacol Ther. 1999 Vol. 13 lõige 3. Lk 27–36.
44. Horn J. Ülevaateartikkel: prootonpumba inhibiitorite metabolismi ja efektiivsuse vaheline seos – tähelepanu rabeprasoolile // Aliment Pharmacol Ther. 2004 kd. 20 lõige 6. Lk 11–19.
45. Adachi K., Katsube T., Kawamura A. jt. CYP2C19 genotüübi staatus ja maosisene pH lansoprasooli või rabeprasooli manustamise ajal. Aliment // Pharmacol. Seal. 2000. nr 14(10). Lk 1259–1266.
46. ​​Maev I.V., Andreev D.N., Dicheva D.T. Võimalused optimeerida Helicobacter pylori nakkuse eradikatsiooniteraapiat tänapäevases kliinilises praktikas. arhiiv. 2017. nr 2. S. 84–90.
47. Horai Y., Kimura M., Furuie H. et al. Rabeprasooli farmakodünaamilised toimed ja kineetiline dispositsioon CYP 2C19 genotüüpide suhtes // Aliment Pharmacol Ther. 2001 kd. 15 lõige 6. Lk 793–803.
48. Kita T., Sakaeda T., Baba T. jt. CYP 2C19 erinev panus kolme prootonpumba inhibiitori in vitro metabolismis // Biol Pharm Bull. 2003 kd. 26 lõige 3. Lk 386–390.
49. Goldstein J.A. Inimese CYP 2C alamperekonna geneetiliste polümorfismide kliiniline tähtsus // Br J Clin Pharmacol. 2001 kd. 52 lõige 4. Lk 349–355.
50. Desta Z., Zhao X., Shin J.G., Flockhart D.A. Tsütokroom P450 2C19 geneetilise polümorfismi kliiniline tähtsus // Clin Pharmacokinet. 2002 kd. 41(12). Lk 913–958.
51. Lin C.J., Yang J.C., Uang Y.S. et al. Rabeprasooli ajast sõltuvad võimendatud farmakokineetilised ja farmakodünaamilised vastused tsütokroom P450 2C19 aeglastel metaboliseerijatel // Farmakoteraapia. 2003 kd. 23 lõige 6. Lk 711–719.
52. Saitoh T., Fukushima Y., Otsuka H. jt. Rabeprasooli, lansoprasooli ja omeprasooli mõju maosisese pH-le CYP 2C19 ulatuslikel metaboliseerijatel // Aliment Pharmacol Ther. 2002 kd. 16(10). Lk 1811–1817.
53. Andersson T., Hassan-Alin M., Hasselgren G. et al. Farmakokineetilised uuringud esomeprasooliga, omeprasooli (S)-isomeeriga // Clin Pharmacokinet. 2001 kd. 40 lõige 6. Lk 411–426.
54. Zvyaga T., Chang S.Y., Chen C. et al. Kuue prootonpumba inhibiitori hindamine inimese erinevate tsütokroomide P450 inhibiitoritena: keskendumine tsütokroom P450 2C19-le // Drug Metab Dispos. 2012. Vol. 40 lõige 9. Lk 1698–1711.
55. McGowan C.C., Kaane T.L., Blaser M.J. Prootonpumba inhibiitor omeprasool inhibeerib Helicobacter pylori happelist ellujäämist ureaasist sõltumatu mehhanismi abil // Gastroenteroloogia. 1994 kd. 107. Lk 1573-1578.
56. Tsutsui N., Taneke I., Ohara T. jt. Prootonpumba inhibiitori rabeprasooli ja selle tioeetri derivaadi uudne toime Helicobacter pylori liikuvuse vastu // Antimikroobsed ained ja keemiaravi. 2000 kd. 44(11). Lk 3069–3073.
57. Ohara T., Goshi S., Taneke I. jt. Uue prootonpumba inhibiitori rabeprasooli ja selle tioeetri derivaadi inhibeeriv toime klaritromütsiiniresistentse Helicobacter pylori kasvu ja liikuvuse vastu // Helicobacter. 2001 kd. 6 lõige 2. Lk 125–129.
58. Osipenko M.F., Lopina O.D., Estulin D.G. Rabeprasooli pleiotroopne toime // eKr. 2014. nr 20. S. 1468.
59. Heo J., Jeon S.W. Helicobacter pylori optimaalne ravistrateegia: antibiootikumiresistentsuse ajastu // World J Gastroenterol. 2014. Kd. 20(19). Lk 5654–5659.
60. Yamamoto T., Sanaka M., Anjiki H. jt. Plasma desatsüül-greliini taseme ja rabeprasooliga seotud viivituse vahel puudub seos tervete vabatahtlike kontrollitud mao tühjenemise uuringus // Drugs R D. 2008. Vol. 9 lõige 5. Lk 345–348.
61. Takahashi Y., Amano Y., Yuki T. et al. Happesupressantide mõju Ott mao tühjenemine: ristanalüüs tervetel vabatahtlikel // J Gastroenterol Hepatol. 2006 kd. 21. Lk 1664–1668.
62. Sanaka M., Yamamoto T., Kuyama Y. Kas rabeprasool suurendab venitus-indutseeritud mao majutust? // Dig Dis Sci. 2009 kd. 54. Lk 416–418.
63. Zhang Z., Liu Z.Q., Zheng P.Y. et al. Väljavoolupumba inhibiitorite mõju Helicobacter pylori multiravimiresistentsusele // World J Gastroenterol. 2010 Vol. 16(10). Lk 1279–1284.
64. Watanabe T., Higuchi K., Tominaga K. jt. Rabeprasooli tsütoprotektiivne toime etanoolist põhjustatud mao limaskesta kahjustuste vastu: lämmastikoksiidi võimalik panus: lämmastikoksiidi võimalik panus // Ravim. exptl. Clin. Res. 2000 kd. 26 lõige 2. Lk 41–45.
65. Khlynov I.B., Chikunova M.V. Mao limaskesta-vesinikkarbonaatbarjääri väärtus happesõltuvate haiguste korral // eKr. 2016. nr 7. S. 1125–1129.
66. Skoczylas T., Sarosiek I., Sostarich S. et al. Mao mutsiini sisalduse märkimisväärne suurenemine pärast rabeprasooli manustamist, selle potentsiaalne kliiniline tähtsus happega seotud häirete korral // Seedehaigused ja teadused. 2003 kd. 48 lõige 2. Lk 322–328.
67. Jaworski T., Sarosiek I., Sostarich S. et al. Rabeprasooli taastav mõju mao lima ja mutsiini tootmise kahjustusele naprokseeni manustamise ajal: selle potentsiaalne kliiniline tähtsus // Dig. Dis. sci. 2005 kd. 50. Lk 357–365.
68. Vene Föderatsiooni 12. aprilli 2010. aasta föderaalseadus nr 61-FZ "Ravimite ringluse kohta" // Rossiyskaya Gazeta. 2010. S. 5157.
69. Andrejev D.N., Ditševa D.T. Gastroösofageaalse reflukshaiguse ratsionaalne antisekretoorne ravi // Ref. kliinik. arst. 2013. nr 12. S. 21–24.
70. Tarlovskaja I.E. Geneerikud ja originaalravimid: praktilise arsti vaade // Terve Ukraina 2011. Nr 2. Lk 34–35.
71. Meshkovsky A.P. Geneeriliste ravimite koht ravimitega varustamises // Farmateka. 2003. nr 3. S. 103–104.


Sheptulin A.A.

Jelena Aleksandrovna Poluektova, arst, arstiteaduste kandidaat:

– Nüüd sõnum „Maastricht-IV. Kaasaegsed likvideerimisskeemid”, Arkadi Aleksandrovitš Šeptulin.

Arkadi Aleksandrovitš Šeptulin, professor, arstiteaduste doktor:

- Tere päevast, kallid kolleegid. Et saada paremat ettekujutust, mida Maastricht-IV lepituskonverents tõi, meenutagem väga lühidalt, väga põgusalt eelmise Maastricht-III konsensuse põhisätteid.

Konsensus "Maastricht-III" määras kõigepealt kindlaks likvideerimisravi peamised näidustused. Te teate neid hästi: see on peptiline haavand, see on mao MALT-lümfoom, see on atroofiline gastriit, see on seisund pärast mao resektsiooni varajase vähi korral, need on maovähiga patsientide lähimad sugulased ja patsient ise juhtudel, kui tal pole selleks vastunäidustusi.

Maastricht-III konsensus käsitles kolme vaieldavat küsimust, mis olid seotud Helicobacter pyloruse ja selliste haigustega nagu funktsionaalne düspepsia, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite võtmisega seotud gastropaatia ja Helicobacter pyloruse seos paljude mitte-gastroenteroloogiliste haigustega. .

Funktsionaalse düspepsia osas näitas paljude tööde pikaajaline metaanalüüs, et likvideerimise efektiivsus düspepsia sümptomite kõrvaldamisel on madal. NNT-s on 17:17 patsienti, keda peame ravima, et ühel patsiendil poleks kaebusi. Sellegipoolest rääkis Tatjana Lvovna - pyloric helicobacteri tähtsusest maovähi tekkes ja ka sellest, et pyloric helicobacter on peamine riskitegur peptilise haavandi tekkeks kõrge saastatusega riikides - ja kahjuks oleme sellega seotud. riigid - funktsionaalse düspepsiaga on soovitatav kindlaks teha pyloric Helicobacter'i infektsioon ja positiivsete tulemuste korral viia läbi likvideerimine.

Seoses MSPVA-ga seotud gastropaatiaga on kindlaks tehtud, et risk MSPVA-ga seotud gastropaatia tekkeks H. Pilori-positiivsetel patsientidel on suurem kui H. Pilori-negatiivsetel patsientidel ning et likvideerimine vähendab haavandite ja erosioonide tekkeriski. MSPVA-sid saavatel patsientidel. Enne MSPVA-de kasutamist on soovitatav uurida selle nakkuse esinemist ja kinnituse korral viia see läbi. Kuid väga oluline märkus on see, et mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite gastropaatia vältimiseks ei piisa ainult pyloric Helicobacter'i likvideerimisest. Seega, kui patsiendil on MSPVA-gastropaatia täiendavaid riskitegureid - kõrge vanus, haavandtõve anamneesis, kortikosteroidide või antikoagulantide samaaegne kasutamine -, on lisaks likvideerimisele tingimata ette nähtud prootonpumba inhibiitorite kate.

Kui võtta suur hulk mitte-gastroenteroloogilisi haigusi, siis pyloric Helicobacter infektsiooniga on seostatud ainult kahte nosoloogilist vormi: immuuntrombotsütopeenia – esineb püloorse helikobakteri vastaste antikehade ja trombotsüütide vastaste antikehade ristumine – ja rauapuudusaneemia, kuid juhtudel. kui uuring ei tuvastanud muid rauavaegusaneemia põhjuseid, eriti verejooksu.

Mis puutub teistesse haigustesse, eelkõige südame isheemiatõvesse, siis praegu puuduvad veenvad tõendid nende haiguste seose kohta püloorse helikobakteri infektsiooniga.

Maastricht-III konsensus määras kindlaks peamised sätted H. pylori nakkuse diagnoosimisel. Kui patsiendile esophagogastroduodenoscopy ei tehta, on selle infektsiooni diagnoosimiseks eelistatav kasutada ureaasi hingamistesti, helikobakteri püloorse antigeeni määramist väljaheites või seroloogilist meetodit. Kõige sagedamini määrame gastroduodenoskoopia ajal pylorilise helikobakteri olemasolu: näiteks patsiendil on haavand või erosioon. Siin kasutatakse diagnoosimiseks tavaliselt ureaasi kiirtesti.

Parim viis likvideerimise jälgimiseks on kasutada ureaasi hingamistesti. Kui seda pole võimalik läbi viia, uurige pyloric Helicobacteri antigeeni väljaheites. Väga oluline on see, et praegune sekretsioonivastane ravi vähendab H. pylori antigeeni esinemist väljaheites ja positiivsete hingamistestide määra.

Ja on oluline, et pyloric Helicobacter'i tüvede – eelkõige cagA-tüve, vacA-tüve ja teiste – määratlus ei mängiks patsientide ravi üle otsustamisel mingit rolli. Kui tuvastatakse mis tahes pyloric Helicobacter pylori tüvi, kui patsient on kantud eradikatsiooni näidustuste loetellu, viiakse see läbi.

Ravi osas määratles Maastricht-III konsensus esimese, teise rea ja varurežiimi.

Esmavaliku raviskeem on tavaline kolmikravi, Tatjana Lvovna on sellest juba rääkinud - see sisaldab prootonpumba blokaatoreid kahekordse annusena. See on Rabeprasool, kuid varem kirjutasime Parieti, kuna meil ei olnud muid ravimeid. Tatjana Lvovna ütles, et nüüd on meil juba teisi Rabeprasooli analooge ja eriti Ontime - kombinatsioonis klaritromütsiini ja amoksitsilliiniga. See skeem on ette nähtud, kui resistentsus klaritromütsiini suhtes piirkonnas ei ületa 20%.

Teise rea raviskeemi puhul kasutatakse siin kaheannuselisi prootonpumba blokaatoreid - tetratsükliini, metronidasooli ja vismuti preparaate. Eraldi rõhutati, et see raviskeem on efektiivne ka metronidasooli suhtes resistentsuse korral.

Samuti leiti Maastricht-III konsensuses, et 14-päevase likvideerimiskuuri efektiivsus on keskmiselt ligikaudu 10% kõrgem kui seitsmepäevase puhul.

Lõpuks, kui esimese ja teise rea raviskeemid ebaõnnestuvad, on arstil mitu võimalust edasiseks toimimiseks. Selle eesmärk on suurendada amoksitsilliini annust kolme grammi päevas koos isegi kahekordse - siin mitte 4 korda päevas, vaid neli korda -, oletame, et kui see on sama rabeprasool, siis see ei ole 40 milligrammi, vaid 80 milligrammi. päev 14 päeva jooksul.

Tehti ettepanek asendada metronidasool kvadroteraapia režiimides furasolidooniga, kasutada seda koos prootonpumba blokaatorite ja amoksitsilliini antibiootikumide rifabutiini või levofloksatsiiniga. Parim variant varuskeemiks on antibiootikumide individuaalne valik pärast nakatatud mikroorganismide tundlikkuse määramist.

Milline on prootonpumba inhibiitorite roll likvideerimisrežiimides? Esiteks on neil iseseisev helikobakterivastane toime: vähendades mao sekretsiooni mahtu, suurendavad nad antibiootikumide kontsentratsiooni maomahlas ja mis kõige tähtsam, loovad optimaalse pH antibiootikumide toimeks.

Tatjana Lvovna on juba rääkinud Rabeprasooli tähtsusest. Venemaa Gastroenteroloogide Assotsiatsiooni soovituste kohaselt tunnistati rabeprasooli 2000. aastal kõige eelistatavamaks peptilise haavandiga patsientide raviks. Millised on selle eelised: erinevalt teistest prootonpumba inhibiitoritest ei interakteeru see maksas tsütokroom P450 süsteemiga ja sellest tulenevalt eemaldatakse kõik ravimite koostoimetega seotud võimalikud kõrvaltoimed. Rabeprasooli toime areneb kiiremini ja on rohkem väljendunud. Rabeprasool pärsib pyloric Helicobacter pylori kasvu tõhusamalt kui teised prootonpumba inhibiitorid. Ja omal ajal näidati, et seitsmepäevane eradikatsioonikuur rabeprasooliga on tõhusam kui kümnepäevane omeprasooliga likvideerimiskuur.

Siin on näidatud, et rabeprasoolil on kõigis metronidasooli, amoksitsilliini ja klaritromütsiini likvideerimisrežiimides madalaim minimaalne inhibeeriv kontsentratsioon, see tähendab, et see on teiste prootonpumba inhibiitoritega võrreldes kõige aktiivsem püloorse helikobakteri vastu.

Siin on näidatud, et rabeprasooli minimaalne inhibeeriv kontsentratsioon on 64 korda väiksem kui omeprasoolil. Lisaks suurendab Rabeprasool lima ja mutsiini tootmist, pakkudes limaskestale kaitset. Ja siin on slaid, mida Tatjana Lvovna juba näitas: Ontime on Rabeprasooli uus vorm, uus versioon, uus analoog - see on oma farmakodünaamiliste ja farmakogeneetiliste omaduste poolest täiesti sarnane Parietiga.

Mis on muutunud aastatega, mis on möödunud Maastricht-III konsensuse vastuvõtmisest? Esiteks on laialt levinud kaks uut likvideerimisskeemi: järjestikune ravi ja nn kaasuv. Mis on nende skeemide tähendus? Peamine väljakutse on ületada kiiresti kasvav resistentsus klaritromütsiini suhtes. Järjestikune skeem hõlmab kahte viiepäevast kursust: alguses koos prootonpumba inhibiitorite ja amoksitsilliini kombinatsiooniga, teisel viiel päeval kombineeritakse prootonpumba inhibiitoreid klaritromütsiini ja metronidasooliga.

Algul tajusid gastroenteroloogid selle skeemi tulemusi umbusklikult, kasvõi seetõttu, et kogu töö tuli Itaaliast, nii et kinnitust polnud. Kuid 2011. aastaks saadi sarnaseid tulemusi Euroopa riikides ja Ameerika Ühendriikides, nii et praegu peetakse seda skeemi tõesti väga tõhusaks.

Mis puudutab samaaegset likvideerimisskeemi, siis see on neljakordne raviskeem koos täiendava antibakteriaalse ravimiga. See on neljakordne ravi ilma vismutipreparaatideta. See on standardne kolmikravi, millele on lisatud veel üks antibakteriaalne ravim. Enamasti on see metronidasool. Näete, et samaaegse ravi efektiivsus on samuti kõrge ja ulatub 90% -ni.

Levofloksatsiiniga raviskeemide kasutamine on muutunud laialt levinud. Alguses kasutati päevaannust 500 milligrammi, praegu on see 1000 milligrammi. Levofloksatsiini määrati klaritromütsiini asemel standardsetes ja järjestikustes raviskeemides. Tõsi, kiiresti kasvav resistentsus levofloksatsiini suhtes osutus kohe tõsiseks probleemiks.

Mis oli siis Maastrichti IV konsensuse järeldus? Näete: 45 eksperti 26 riigist arutasid erinevaid teemasid – vähi likvideerimise, diagnoosimise ja ravi näidustused, ennetamine ja sõeluuringud. Otsus loeti vastuvõetuks, kui selle poolt hääletas üle 70% kohalolijatest ja näete kolme teemat, mida arutati.

Niisiis, mis puudutab funktsionaalset düspepsiat. Üldiselt ei positsioneeritud ütlustega seoses Maastricht-III-ga võrreldes ilmselt midagi uut. Kõrge H. pylori infektsiooni esinemissagedusega riikides on funktsionaalse düspepsiaga patsientidel näidustatud eradikatsioon. Siia kirjutan sulgudesse diagnoosi “krooniline kliiniliste sümptomitega gastriit”, sest meie riigis kasutab enamik arste, eriti perearste, siiani kliinilist diagnoosi “krooniline gastriit”.

Veel kord kinnitati, et Helicobacter pyloruse likvideerimine ei ole GERD põhjus, ei põhjusta GERD ägenemist, ei mõjuta selle ravi efektiivsust. Siiski on täheldatud, et Helicobacter pyloruse, GERD, Barretti söögitoru nakatumise ja söögitoru adenokartsinoomi tekke vahel on negatiivne korrelatsioon.

Mis puutub mitte-gastroenteroloogilistesse haigustesse, siis, nagu me juba ütlesime, viiakse likvideerimine läbi autoimmuunse idiopaatilise trombotsütopeenia ja idiopaatilise rauavaegusaneemiaga patsientidel. Likvideerimine võib olla tõhus B12-vaegusaneemia korral, kuid tõendite tase on endiselt madal.

Nagu Maastricht-III konsensus, leidis ka Maastricht-IV, et Helicobacter pylorus suurendab NSAID-gastropaatia tekkeriski, mistõttu on eradikatsioon näidustatud patsientidele, kes saavad neid ravimeid pikka aega. Likvideerimine võib vähendada maopõhja atroofia raskusastet, mis on vähktõve ennetamise seisukohalt väga oluline, kuid ei mõjuta soole metaplaasia raskust.

Diagnoosi osas on kaks peamist testi, ureaasi test ja fekaali antigeeni test, täpsuselt samaväärsed. Mis puudutab seroloogilist meetodit, siis see on ainus meetod, mille tulemusi ei mõjuta saastumine pyloric Helicobacter'iga (pean silmas kraadi), limaskesta atroofia esinemine, sekretsioonivastaste ravimite ja antibiootikumide kasutamine. Kuid konkreetselt rõhutati, et täpsete tulemuste saamiseks on vaja määrata ainult immunoglobuliini G klassi antikehad.

Kui patsient saab prootonpumba inhibiitoreid, tuleb need kaks nädalat enne testimist katkestada. Kui prootonpumba inhibiitorite kasutamist ei saa katkestada, tuleb kasutada seroloogiat. Mis puudutab mikrobioloogilist meetodit, siis tuleb ravimite individuaalseks valikuks saada mikroorganismide kultuur ebaõnnestunud raviga patsientidelt.

Uus asi, mis Maastricht-IV määrusega diagnostikasse toodi, on molekulaarsete meetodite juurutamine kliinilisse praktikasse. Näiteks erinev reaalajas ahelreaktsioon, mida kasutatakse klaritromütsiini resistentsuse tuvastamiseks.

Maastrichti IV konsensus on vähendanud praegu saadaolevate likvideerimisrežiimide arvu. Mis on järgi? See on standardne kolmekordne režiim (7 või enam päeva), see on järjestikune režiim (10 päeva), see on vismuti neljakordne režiim (samuti 10 päeva), see on kaasnev raviskeem, millest me rääkisime (10 päeva) ja ainus varuravi levofloksatsiiniga (kestab samuti vähemalt 10 päeva).

Kuidas neid skeeme rakendada? Režiimide kasutamise määrab klaritromütsiini suhtes resistentsuse määrad antud piirkonnas. Kui resistentsus ei ületa 10%, võib standardset kolmikravi kasutada esmavaliku raviskeemina ilma eelneva testimiseta. Kui klaritromütsiini resistentsuse määrad jäävad vahemikku 10–50%, on vajalik eelanalüüs tundlikkuse suhtes selle antibiootikumi suhtes.

Mida me näeme Lääne-Euroopa riikides? Sama tundlikkus Austrias ja Ungaris näitab, et need kaks riiki olid kunagi üks riik. Kuid samal ajal näeme näiteks Iirimaal ja Saksamaal väga madalat jätkusuutlikkuse taset.

Mis puutub meie riiki, siis näete: erinevad Peterburis, Smolenskis, Nižni Novgorodis ja Novosibirskis läbi viidud uuringud näitasid, et meie riigis on resistentsus klaritromütsiini suhtes alla 10%. See tähendab, et järgime madala klaritromütsiiniresistentsusega piirkondade soovitusi. Sel juhul jääb esmavaliku režiimiks standardne kolmikravi. Kasutada võib vismuti järjestikust ravi või neljakordset ravi. Teise valiku režiimina neljakordne ravirežiim vismutipreparaatidega või kolmikravi levofloksatsiiniga. Ja kolmanda rea ​​skeem põhineb antibiootikumide tundlikkuse individuaalsel määramisel.

Taas leidis kinnitust, et prootonpumba inhibiitorite annuse kahekordistamine võib suurendada selle efektiivsust umbes 5%. Esimest korda teatati ametlikult, et probiootikumide kasutamine adjuvantravina koos antibiootikumidega likvideerimisrežiimides võib tõhusust suurendada. Varem määrasime laialdaselt probiootikume, eriti Enteroli, kuid peamiselt selleks, et vähendada kõrvaltoimete, soolehäirete riski. Aga selgus, et nii on võimalik likvideerimise efektiivsust tõsta.

Tõhususe jälgimine, nagu varemgi, tuleks läbi viia 4 nädalat pärast likvideerimist, kasutades ureaasi hingamistesti või väljaheite antigeeni määramist.

Mis puudutab püloorse helikobakteri ja maovähi seost, siis Tatjana Lvovna rääkis sellest väga üksikasjalikult, et likvideerimine hoiab ära maovähi tekke ja selle kordumise pärast kirurgilist ravi. Kuid parimad tulemused saavutatakse siis, kui likvideerimine viiakse läbi enne tõsist atroofiat ja soole metaplaasiat.

Tatjana Lvovna on juba rääkinud Venemaa Gastroenteroloogide Assotsiatsiooni soovitustest, mis on tehtud Maastricht-IV alusel, võttes arvesse meie riigi eripära. Arvestades, et resistentsus klaritromütsiini suhtes Venemaal ei ületa 10%, jääb standardne kolmikravi esmavaliku režiimiks. On meetmeid, mis võivad selle tõhusust parandada: see on prootonpumba inhibiitorite annuse suurendamine, ravi kestuse pikendamine ja vismutipreparaatide, eriti trikaaliumdiktraadi lisamine.

Esimese rea likvideerimisskeemi variandina võib kasutada klassikalist neljakomponendilist ravi. Seda skeemi saab kasutada ka teise valiku raviskeemina standardse kolmikravi ebaõnnestumise korral. Ja kolmikravi levofloksatsiiniga võib määrata pärast ebaõnnestunud likvideerimiskatset standardse kolmikravi ja vismuti-trikaaliumditsitraadiga neljakordse ravi režiimiga.

Niisiis, veel kord kokkuvõtteks, et meie riigis on esimese rea raviskeem standardne kolmikravi ja neljakordne vismutipreparaatidega ravi, teise rea raviskeem on neljakordne ravi vismutipreparaatidega ja kolmikravi levofloksatsiiniga ning kolmanda rea ​​raviskeem on valitakse individuaalselt, võttes arvesse antibiootikumiresistentsuse määramise tulemusi.

Seega võib kokkuvõtteks öelda, et peamised näidustused Helicobacter pyloric infektsiooni likvideerimiseks jäävad samaks. Likvideerimisskeemi valik sõltub Helicobacter pylori tüvede resistentsuse tasemest klaritromütsiini suhtes. Peamised likvideerimisrežiimid on praegu standardne kolmekordne ravirežiim, neljakordne ravirežiim vismut-trikaaliumdikitraadiga. Mis puudutab järjestikust ja samaaegset ravi, siis märkasite, et me ei soovita neid veel oma Venemaa soovitustes, kuna meil pole kogemusi selle režiimi tõhususe kohta meie riigis. Kui saame esimesed tulemused, siis arutame nende skeemide koha üle.

(0)

STRATEEGIATESTI RAVI

  1. Uurimata düspepsia korral võib kõrge esinemissagedusega (>20%) populatsioonides kasutada testravi strateegiat. See lähenemisviis põhineb kohalikul riski/kasu suhtel ega ole kohaldatav ärevussümptomitega patsientidele ega vanematele inimestele, kellel on suurenenud vähirisk (1a, A).
  2. Peamised mitteinvasiivsed testid, mida kasutatakse testimisravi strateegias, on ureaasi hingamistest ja monoklonaalsete antigeenide määramine väljaheites. Kasutada võib ka mõningaid valideeritud seroloogilisi teste (2a, B).

Happelisus ja funktsionaalne düspepsia

  1. Helicobacter pylori likvideerimine annab pikaajalise düspepsia leevenduse ühel 12-st Helicobacter pylori infektsiooni ja funktsionaalse düspepsiaga patsiendil ning on teistest ravimeetoditest parem (1a, A).
  2. Helicobacter pylori infektsioon võib sekretsiooni suurendada või vähendada sõltuvalt mao põletiku ulatusest (2b, B).

Helicobacter pylori ja gastroösofageaalne reflukshaigus

  1. Helicobacter pylori infektsioon ei mõjuta gastroösofageaalse reflukshaiguse sümptomite raskust, sagedust ega ravi efektiivsust. Helicobacter pylori likvideerimine ei süvenda gastroösofageaalset reflukshaigust ega mõjuta ravi efektiivsust (1a, A).
  2. Epidemioloogilised uuringud näitavad pöördvõrdelist seost ühelt poolt Helicobacter pylori levimuse, teiselt poolt gastroösofageaalse reflukshaiguse raskuse ja söögitoru adenokartsinoomi esinemissageduse vahel (2a, B).

Helicobacter pylori, aspiriin ja mittesteroidsed põletikuvastased ravimid

  1. Helicobacter pylori on seotud suurenenud riskiga tüsistunud ja tüsistusteta mao-kaksteistsõrmiksoole haavandite tekkeks patsientidel, kes võtavad mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid (MSPVA-sid) ja väikeses annuses aspiriini (2a, B).

Helicobacter pylori likvideerimine vähendab MSPVA-de ja väikeses annuses aspiriini kasutamisega seotud tüsistunud ja tüsistusteta gastroduodenaalhaavandite riski (1b, A).

  1. Helicobacter pylori likvideerimine on kasulik enne MSPVA-ravi alustamist. Likvideerimine on kohustuslik, kui anamneesis on peptiline haavand (1b, A).

Üks Helicobacter pylori likvideerimine ei vähenda mao-kaksteistsõrmiksoole haavandite esinemissagedust patsientidel, kes juba saavad pikaajalisi MSPVA-sid. Sellisel juhul on vajalik ravi jätkamine prootonpumba inhibiitoritega (PPI) ja Helicobacter pylori likvideerimine (1b, A).

  1. Aspiriini võtvatel patsientidel, kellel on anamneesis kaksteistsõrmiksoole haavand, tuleb teha Helicobacter pylori testimine. Pikaajaline veritsevate haavandite esinemissagedus on eradikatsiooni saanud patsientidel madal isegi gastroprotektiivse ravi puudumisel (2b, B).

Helicobacter pylori ja prootonpumba inhibiitorid

10a. Pikaajaline ravi PPI-dega Helicobacter pylori'ga patsientidel on seotud gastriidi tekkega peamiselt mao kehas. Spetsialiseerunud näärmete kadumise protsess kiireneb, mis viib atroofilise gastriidi tekkeni (1c, A).

10b. Helicobacter pylori likvideerimine pikaajalist PPI-d saavatel patsientidel ravib gastriiti ja hoiab ära atroofilise gastriidi progresseerumise. Siiski puuduvad tõendid riski vähenemise kohta (1b, A).

Sätted soole metaplaasia kohta

11a. Koguneb tõendeid selle kohta, et Helicobacter pylori likvideerimine parandab keha funktsiooni. Siiski jääb ebaselgeks, mil määral see on seotud atroofilise gastriidi taandarenguga (2a, B).

11b. Puuduvad tõendid selle kohta, et Helicobacter pylori likvideerimine tooks kaasa soole metaplaasia taandumise (2a, B).

Helicobacter pylori ja MALT lümfoom

  1. Helicobacter pylori likvideerimine on madala astme piirilümfoomi (1b, A) esmavaliku ravi.

Maoväliste haiguste määrused

  1. On tõendeid Helicobacter pylori etioloogilisest rollist seletamatu rauapuuduse, idiopaatilise trombotsütopeenia ja B12-vitamiini vaeguse korral. Nendes olukordades on vaja tuvastada ja ravida Helicobacter pylori (rauavaegusaneemia korral - 1a, A, idiopaatilise trombotsütopeenia korral - 1b, A, vitamiini B12 vaeguse korral - 3b, B).

Olemasolevad tõendid ei näita selget põhjuslikku seost Helicobacter pylori ja teiste maoväliste haiguste, sealhulgas kardiovaskulaarsete ja neuroloogiliste haiguste vahel.

  1. On tõestatud, et Helicobacter pylori ei oma kaitsvat toimet bronhiaalastma ja atoopia, rasvumise ja sellega seotud haiguste vastu ning Helicobacter pylori likvideerimine põhjustab või süvendab neid haigusi.
  2. Helicobacter pylori'ga patsientidel parandab Helicobacter pylori likvideerimine türoksiini ja L-dopa biosaadavust (2b, B).

HELICOBACTER PYLORI INFEKTSIOON RAVI

Diagnostilised mitteinvasiivsed testid

  1. Helicobacter pylori antigeenide tuvastamise diagnostiline täpsus väljaheites, mis on kinnitatud monoklonaalse laboritestiga, on võrdne ureaasi hingamistestiga (1a, A).
  2. Kõik seroloogilised testid ei ole võrdsed. Erinevate kaubanduslike analüüside muutuva täpsuse tõttu tuleks kasutada ainult valideeritud IgG seroloogilisi analüüse (1b, B).
  3. Valideeritud seroloogilisi teste saab kasutada antimikroobsete ja sekretsioonivastaste ravimite hiljutisel kasutamisel, veritsevate haavandite, atroofia ja maovähi korral (1b, B).
  4. Patsientidel, keda ravitakse PPI-dega:

1) võimalusel tuleks PPI-de kasutamine katkestada 2 nädalat enne testimist külvi, ureaasi kiirtesti, ureaasi hingamistesti või väljaheite Helicobacter pylori antigeeni testiga (1b, A).

2) Kui see pole võimalik, võib teha valideeritud IgG seroloogilise testi (2b, B). Endoskoopiline strateegia

  1. 1) Kui kasutatakse standardset klaritromütsiini sisaldavat raviskeemi, on enne esmavaliku ravi alustamist oluline määrata kultuur ja standardne antimikroobne tundlikkus kõrge klaritromütsiiniresistentsusega piirkondades või populatsioonides.

Kultiveerimine ja standardne antimikroobse tundlikkuse test tuleks läbi viia kõikides piirkondades enne teise valiku ravi alustamist, muul põhjusel või siis, kui teise valiku ravi on ebaõnnestunud (5, D).

2) Kui standardne tundlikkuse määramine ei ole võimalik, võib H. pylori ja resistentsuse tuvastamiseks klaritromütsiini ja/või fluorokinolooni suhtes kasutada mao biopsial (1b, A).

  1. 1) Kui H. pylori isoleeritakse mao biopsiatest, peaks tundlikkuse test hõlmama metronidasooli (1b, A).

2) Kui tundlikkus klaritromütsiini suhtes määratakse molekulaarse testiga, ei ole metronidasooli suhtes resistentsuse täiendav kultuuri määramine põhjendatud (5, D).

  1. Kolmikravi PPI-de ja klaritromütsiiniga tuleb katkestada ilma eelneva klaritromütsiini tundlikkuse testimiseta, kui klaritromütsiiniresistentsus selles piirkonnas on suurem kui 15–20% (5, D).
  2. Madala klaritromütsiiniresistentsusega piirkondades on esmavaliku empiirilise ravina soovitatav kasutada klaritromütsiini raviskeeme. Alternatiiviks on neljakordse ravi määramine vismutipreparaadiga (1a, A).
  3. PPI suure annuse (kaks korda päevas) määramine parandab kolmikravi (1b, A) efektiivsust.
  4. PPI ja klaritromütsiiniga kolmikravi kestuse pikenemine 7-lt 10-14 päevale suurendab eradikatsiooni õnnestumise määra 5% (1a, A).
  5. Skeemide "PPI + klaritromütsiin + metronidasool" ja "PPI + klaritromütsiin + amoksitsilliin" efektiivsus on sama (1a, A).
  6. Mitmed pro- ja prebiootikumid näitavad paljutõotavaid tulemusi täiendavate ravimeetoditena kõrvaltoimete vähendamiseks (5, d).
  7. PPI-klaritromütsiini sisaldavaid raviskeeme ei tohi kohandada vastavalt patsiendi omadustele, välja arvatud annus (5, d).

Teise rea teraapia

  1. 1) Pärast ebaõnnestunud PPI pluss klaritromütsiini režiimi on soovitatav vismuti neljakordne ravi või kolmikravi levofloksatsiiniga (1a, A).

Kolmanda rea ​​teraapia

Kõrge klaritromütsiiniresistentsusega piirkonnad, esmavaliku ravi

  1. Kõrge klaritromütsiiniresistentsusega piirkondades soovitatakse esmavaliku empiirilise ravina vismuti neljakordset ravi. Kui seda raviskeemi ei saa rakendada, on soovitatav järjestikune ravi või neljakordne ravi ilma vismutita (1a, A).

Kõrge klaritromütsiiniresistentsusega piirkonnad, teise kuni kolmanda rea ​​ravi

  1. 1) Kolmikravi levofloksatsiiniga on soovitatav pärast vismuti neljakordse ravi ebaõnnestumist kõrge klaritromütsiiniresistentsusega piirkondades (5, d).

2) Arvestada tuleks levofloksatsiini suhtes kasvava resistentsuse tasemega (2b, B).

  1. Pärast teise valiku ravi ebaõnnestumist peaks ravi võimaluse korral põhinema antibiootikumitundlikkuse testil (4, A).

Millal penitsilliini

  1. Penitsilliiniallergilistele patsientidele madala klaritromütsiiniresistentsusega piirkondades võib esmavaliku ravina anda PPI + klaritromütsiin + metronidasool.

Vismuti neljakordne ravi on eelistatud kõrge klaritromütsiiniresistentsusega piirkondades (2c, B).

TERAAPIA KONTROLL

  1. Ureaasi hingamistesti ja laboratoorselt kinnitatud monoklonaalset testi Helicobacter pylori antigeenide tuvastamiseks väljaheites soovitatakse mitteinvasiivsete testidena, et hinnata eradikatsiooniravi edukust. Seroloogiat ei kasutata (1a, A).
  2. H. pylori eduka eradikatsiooni kindlakstegemiseks peab intervall pärast ravi lõppu olema vähemalt 4 nädalat (2b, B).
    1. 1) Tüsistusteta kaksteistsõrmiksoole haavandi korral pärast ravi Helicobacter pylori'ga ei ole PPI-ravi jätkamine soovitatav (1a, A).

2) Maohaavandi ja tüsistunud kaksteistsõrmiksoole haavandi korral on soovitatav jätkata PPI-d (1b, A).

  1. Veritsevate haavandite likvideerimisravi tuleb alustada kohe pärast suukaudse toitmise jätkamist (1b, A).

VÄHI JA MUUDE TÜSISTUSTE ENNETAMINE

  1. Helicobacter pylori infektsioon on kõige püsivam maovähi riskitegur. Helicobacter pylori elimineerimine on kõige lootustandvam strateegia maovähi esinemissageduse vähendamiseks (1a, A).
  2. On kindlaid tõendeid selle kohta, et Helicobacter pylori infektsioonil on otsene mutageenne toime loommudelitele ja rakuliinidele (C).
  3. Bakterite virulentsuse tegurid mõjutavad maovähi riski, kuid puuduvad spetsiifilised bakteriaalse virulentsuse markerid, mida saaks kliiniliseks praktikaks soovitada (1a, A).
  4. Peremeesorganismi geneetilised tegurid mõjutavad maovähi riski, kuid geneetiliseks testimiseks ei ole spetsiifilisi markereid, mida saaks praegu kliiniliseks praktikaks soovitada (1b, A).
  5. Keskkonnategurite mõju maovähi riskile on väiksem kui Helicobacter pylori infektsiooni mõju (1a, A).
  6. Histopatoloogilised muutused morfoloogilisel tasemel näitavad, et:

1) maovähk areneb harva kroonilise gastriidi puudumisel;

2) gastriidi levimus ja raskusaste koos atroofiaga on seotud vähi tekkega (2b, A).

  1. Funktsionaaltasandi mehhanismid näitavad, et:

1) mao keha atroofiline gastriit põhjustab hüpokloorhüdriat;

2) hüpokloorhüdria soodustab mitte-Helicobacter pylori organismide kasvu, mis on võimelised tootma kantserogeense potentsiaaliga metaboliite (2c, A).

  1. Helicobacter pylori likvideerimine kaotab põletikulise vastuse ning aeglustab ja võib peatada atroofia progresseerumise. Mõnel juhul võib atroofia väheneda (1a, A).
  2. On kindlaid tõendeid selle kohta, et Helicobacter pylori likvideerimine vähendab maovähi riski (1c, A).
  3. Maovähi riski saab tõhusamalt vähendada eradikatsiooniteraapiaga enne vähieelsete seisundite tekkimist (1a, A).
  4. Helicobacter pylori likvideerimine maovähi ennetamiseks on teatud kõrge riskiga populatsioonides kuluefektiivne (3, B).
  5. Helicobacter pylori likvideerimine toob lisaks maovähi ennetamisele täiendavat kliinilist ja majanduslikku kasu (erinevate haiguste puhul 1a-4).
  6. Helicobacter pylori sõeluuringu-ravi strateegiat tuleks kasutada rühmades, kellel on märkimisväärne risk maovähi tekkeks (2c, A).
  7. Helicobacter pylori ja atroofiamarkerite (nt pepsinogeenide) valideeritud seroloogilised testid on parimad saadaolevad testid kõrge maovähi riskiga isikute tuvastamiseks (1a, B).
  8. Kasulik on pahaloomuliste maohaigustega patsientide riskide stratifitseerimine ja see võib põhineda vigastuse raskusastmel ja ulatuses (2b, B).
  9. Helicobacter pylori likvideerimist maovähi ennetamiseks võib kasutada järgmistel juhtudel:
  • maovähiga pereliikmete esimese astme sugulased;
  • varasema maovähiga patsiendid, kellele tehti endoskoopiline ravi või vahesumma;
  • raske paraangastriidiga patsiendid, valdavalt mao keha gastriit, raske atroofia;
  • kroonilise gastriidi ja madala happesusega patsiendid üle 1 aasta;
  • patsiendid, kellel on selgelt väljendunud maovähi riskifaktorid (raske suitsetamine, suur kokkupuude tolmu, kivisöe, kvartsi, tsemendi ja/või karjääris);
  • Helicobacter pylori-positiivne patsient, kes kardab maovähki (1a-4).
  1. Kõrge riskiga populatsioonides tuleks kaaluda Helicobacter pylori likvideerimist maovähi ennetamiseks (1c, A).
  2. Ennetusstrateegiate väljatöötamisel tuleks arvesse võtta järgmisi tegureid:
  • maovähi esinemissagedus selles populatsioonis;
  • vähktõve esinemissageduse muutumise tõenäosus, kui sekkumist ei tehta;
  • tingimuste olemasolu esmatasandi tervishoius ja muus logistikas;
  • antud populatsiooniga liitumise tõenäosus;
  • ressursside kättesaadavus;
  • kordustestide ja ravi võimalus ebatõhusa likvideerimise korral (A).
  1. Antibiootikumide kombinatsioon valitakse vastavalt kohalikele resistentsuse mustritele (2b, B).
  2. Vaktsineerimine võib olla parim valik Helicobacter pylori nakkuse kõrvaldamiseks populatsioonis. Vaktsiini väljatöötamiseks on vaja teha tõsiseid jõupingutusi (4, A).

21: (a) Kõrge riskiga vähieelsed seisundid nõuavad endoskoopilist jälgimist.

(b) Optimaalse kontrollintervalli (2c, A) hindamiseks on vaja perspektiivuuringuid.

Artikli koostas ja toimetas: kirurg

A.G. Evdokimova, L.V. Žukolenko, G.S. Slobodkina, A.V. Tomova
MGMSU neid. A. I. Evdokimova, Moskva
Linna kliiniline haigla nr 52, Moskva

Artiklis käsitletakse H. pylori likvideerimise Euroopa juhiseid. Rõhutatakse eradikatsiooniravi näidustuste laienemist, resistentsuse kasvu kasutatavate antibiootikumide suhtes, samuti prootonpumba inhibiitorite annuste suurendamist.
Võtmesõnad: peptiline haavand, likvideerimine, soovitused.

Helicobacteriga seotud häirete praegune ravi (vastavalt IV Maastrichti konsensusele, 2010)

A.G.Evdokimova, L.V.Žukolenko, G.S.Slobodkina, A.V.Tomova
A.I.Evdokimov MSMSU, Moskva
Linnahaigla nr 52, Moskva

Artiklis käsitletakse kehtivaid H. pylori likvideerimise juhiseid. Paber valgustab likvideerimise näidustuste laiendamist, bakterite resistentsuse taseme tõusu antibiootikumide suhtes ja prootonpumba inhibiitorite annuste suurendamist.
Märksõnad: peptiline haavand, likvideerimine, juhised.

Autori kohta:
Evdokimova Anna Grigorievna – meditsiiniteaduste doktor, I.I. nimelise Moskva Riikliku Meditsiini- ja Stomatoloogiaülikooli kraadiõppe teaduskonna teraapiaosakonna nr 1 professor. A. I. Evdokimova

1983. aastal eraldasid Austraalia teadlased B. Marshall ja R. Warren iseseisvalt kroonilise antraalse gastriidiga patsiendi biopsiaproovist mikroorganismi, millele järgnes nimetus Helicobacter pylori (H. pylori). See avastus tähistas gastroenteroloogia arengu uue haru algust, sundis maailma meditsiinikogukonda läbi vaatama mitmeid gastroduodenaalse tsooni patoloogiat käsitlevaid sätteid ja eristama helikobakteriga seotud haiguste rühma. Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on H.pylori oluline lüli kroonilise B-tüüpi gastriidi, mao- ja kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandi, MALT-lümfoomi ja mittekardiaalse maovähi etiopatogeneetilises arengus. H.pylori-ga seotud haiguste patogeneesi uurimiseks loodi 1987. aastal Euroopa Helicobacter pylori uuringurühm (EHSG), mille patrooniks peeti lepituskonverentse, kus osalesid selle uurimisvaldkonna juhtivad eksperdid, kliinilistest andmetest tehti kokkuvõte ja arutati läbi, tehti soovitusi H. pylori diagnoosimiseks ja raviks.
Esimesed soovitused töötati välja Maastrichti linnas 1996. aastal, millega seoses said nad oma nime – "Esimene Maastrichti konsensus". Uute andmete saamisel H. pylori kohta vaadatakse iga viie aasta järel läbi Helicobacter’iga seotud haiguste all kannatavate patsientide ravi taktikat ja strateegiat reguleeriv dokument. Traditsiooni kohaselt hakkasid kõik lepituskoosolekud, olenemata nende asukohast, kandma Maastrichti konsensuse nime. EHSG egiidi all toimusid konverentsid ja töötati välja soovitused Maastricht-II (2000) ja Maastricht-III (2005). Soovituste viimane läbivaatamine toimus 2010. aastal Firenze linnas (Maastricht IV). Soovituste täistekst avaldati 2012. aasta veebruaris ajakirjas Gut inglise keeles. Soovituste tõlge vene keelde (täielikult) on leitav praktilise arsti bülletääni lisanumbrist.
IV lepituskonverentsil osales 44 eksperti 24 riigist. Töörühm käsitles kolme H. pylori infektsiooniga seotud ülesannete kogumit:
kliinilised stsenaariumid ja näidustused H. pylori infektsiooni raviks;
diagnostilised testid ja infektsioonide ravi;
maovähi ja muude tüsistuste ennetamine.
Soovitused põhinevad kaasaegsetel ja usaldusväärsetel andmetel (vastavalt väljatöötatud tõenduspõhise meditsiini klassidele ja tasemetele, formuleeritud konsensuskonverentsidel).

H. pylori infektsiooni ravi kliinilised stsenaariumid ja näidustused
H. pylori infektsiooni (Maastricht-III ja Maastricht-IV) diagnoosimise ja ravi näidustused hõlmasid selliseid patoloogilisi seisundeid nagu:
määratlemata etioloogiaga düspepsia (uurimata düspepsia);
funktsionaalne düspepsia (FD);
gastroösofageaalne reflukshaigus (GERD);
mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite gastropaatia;
Helicobacter pylori infektsiooniga seotud gastrointestinaalsed haigused.
Konsensus (III ja IV) eristas uuritud ja uurimata düspepsia mõisteid. Diagnoosimata düspepsia puhul soovitati testida ja ravida strateegiat – diagnoosida ja ravida piirkondades, kus H. pylori nakkus on kõrge (üle 20%), noortel patsientidel ilma nn ärevussümptomiteta. See strateegia hõlmab H. pylori infektsiooni tuvastamiseks mitteinvasiivsete testide kasutamist: ureaasi hingamistest või väljaheite test antigeenide olemasolu kindlakstegemiseks, kasutades monoklonaalseid antikehi. Kliiniline toime saavutatakse minimaalsete kuludega (endoskoopiline uuring on välistatud), ilma patsiendile psühholoogilise ja füsioloogilise ebamugavuseta.
FD puhul peetakse eradikatsiooniteraapiat optimaalseks ja tõhusaks ravimeetodiks ning seda soovitatakse kõikidele nakatunud patsientidele. Leiti, et H. pylori eradikatsioon annab FD sümptomite täieliku ja püsiva leevenduse 1 patsiendil 12-st, millel on eelis teiste raviviiside ees. Rõhutati, et H. pylori nakatumine võib põhjustada nii maomahla happesuse taseme tõusu kui ka langust, olenevalt limaskesta põletikulise protsessi iseloomust.
H. pylori-ga seotud GERD-ga patsientide ravi taktika osas jäid soovitused peaaegu samaks. H. pylori infektsioon ei mõjuta oluliselt haiguse kulgu tõsidust, sümptomite kordumist ja ravi efektiivsust.
Uues konsensusdokumendis märgiti negatiivset seost H. pylori levimuse ja GERD raskusastme vahel, samuti Barretti söögitoru ja söögitoru adenokartsinoomi esinemissagedust.
III Maastrichti lepingu materjalides on viiteid H. pylori ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (NSAID) sünergilisest kahjustavast toimest mao limaskestale. IV Maastrichti leping soovitab kõigil patsientidel, kes vajavad pikaajalist MSPVA-de, selektiivsete tsüklooksügenaas-2 inhibiitorite või atsetüülsalitsüülhappe kasutamist, diagnoosida ja ravida H. pylori infektsiooni suhtes. Lisaks rõhutati vajadust prootonpumba inhibiitorite (PPI) pikaajalise kasutamise järele selles patsientide kategoorias koos helikobakterivastase raviga.
Arutati küsimust helikobakterivastase ravi mõjust limaskesta atroofiale ja soole metaplaasiale. 12 uuringu metaanalüüs, milles osales 2658 patsienti, näitas, et H. pylori likvideerimine atroofia korral parandab oluliselt keha limaskesta, kuid mitte antrumi seisundit ega mõjuta soole metaplaasiat.
Eradikatsiooniteraapia on madala astme mao lümfoomi (MALT-lümfoomi) esmavaliku ravi. MALT-lümfoomi arengu varases staadiumis (I-II staadium) viib Helicobacter-vastane ravi 60-80% ulatuses paranemiseni. Translokatsiooni korral ei ole seda tüüpi ravi efektiivne ja vaja on täiendavaid alternatiivseid meetodeid.
Seoses gastrointestinaalsete haigustega on tõendeid seose kohta Helicobacter pylori infektsiooni ja määratlemata etioloogiaga rauavaegusaneemia (40% juhtudest), idiopaatilise trombotsütopeenilise purpuri (50% juhtudest) ja B12-vitamiini vaeguse vahel.
Olemasolevad andmed ei võimalda väita, et teiste haiguste, sealhulgas südame-veresoonkonna haiguste ja neuroloogiliste haiguste vahel on selge seos. Selgus seos H.pylori ja mitmete neuroloogiliste haiguste vahel: insult, Alzheimeri tõbi, Parkinsoni tõbi. Saadud andmed on aga ebapiisavad selge põhjusliku seose või koostoime tuvastamiseks raviga.
On tõestatud negatiivne seos H. pylori nakkuse ja teatud haiguste, nagu astma, ülekaalulisuse ja allergiate leviku vahel lapsepõlves.
On kindlaks tehtud, et mõnedel H. pylori'ga nakatunud patsientidel suurendab eradikatsioon ravimite, eriti türoksiini ja L-dopa biosaadavust.

H. pylori infektsiooni diagnostilised testid ja ravi
Hiljutiste konsensuste raames käsitleti H. pylori nakkuse esmase diagnoosimise kontseptsioonide ja kriteeriumide küsimust. Eelistati mitteinvasiivseid meetodeid, eelkõige karbamiidi hingamistesti ja väljaheidete analüüsimist antigeenide olemasolu kindlakstegemiseks monoklonaalsete antikehade abil ning rõhutati nende virtuaalset samaväärsust. Mõnel juhul (antibiootikumid, PPI-d, seedetrakti verejooks, mao limaskesta atroofia, maovähk), mis on seotud bakterite koormuse vähenemisega, on võimalik H. pylori määramiseks kasutada seroloogilisi meetodeid. IV Maastrichti leping rõhutab kaubanduslikes seroloogilistes testimissüsteemides kasutatavate antigeenide suurt varieeruvust ja soovitab Ig-G antikehade tuvastamiseks ainult standardiseeritud teste.
PPI-de kasutamine võib põhjustada valepositiivseid tulemusi kõigi diagnostikameetodite puhul (välja arvatud seroloogilised meetodid). Seoses eelnevaga on soovitatav PPI-de võtmine lõpetada kaks nädalat enne kultuuriuuringuid. Kui ravimeid ei ole võimalik tühistada, eelistatakse seroloogilisi analüüse koos Ig-G antikehade määramisega.
Maastricht-III (2005) soovitas kasutada kombinatsiooni esmavaliku helikobakterivastase ravina:
PPI standardannuses;
(omeprasool 20 mg, lansoprasool 30 mg, rabeprasool 20 mg või esomeprasool 20 mg);
klaritromütsiin (CLR) 500 mg;
amoksitsilliin (AMC) 1000 mg või metronidasool (MTR) 500 mg
Kõik ravimid määrati 2 korda päevas, kestus vähemalt 10–14 päeva.
Teise valiku ravina (kvadroteraapia):
vismuti-trikaaliumditsitraat (BCM) 120 mg 4 korda päevas;
tetratsükliin (TTP) 500 mg 4 korda päevas;
metronidasool (MTR) 500 mg 3 korda päevas;
PPI standardannuses.
Mõnel juhul lubati esmavaliku ravina kasutada neljakordset ravi.
IV Maastrichti konsensuses pakutakse välja erinevaid lähenemisviise ravi määramiseks, sõltuvalt mikroorganismi resistentsusest klaritromütsiini (CLR) suhtes. Need soovitused põhinevad aastatel 1992–2010 läbi viidud enam kui saja erinevate helikobakterivastaste raviskeemide tõhususe metaanalüüsi andmetel. . Resistentsuse korral CLR-i suhtes väheneb standardse kolmekomponendilise likvideerimisskeemi (sh CLR) efektiivsus oluliselt ja ei ületa 10-30%. Primaarse ravi mõju puudumisel on endoskoopia ajal teise raviliini valimisel vajalik standardne antibiootikumide tundlikkuse määramine, mis on seotud antibakteriaalsete ravimite resistentsuse suure tõenäosusega. Teise valiku ravile reageerimise puudumisel tehakse kõigil juhtudel antibiootikumitundlikkuse test. Piirkondades, kus H. pylori tüvede resistentsuse sagedus ületab 15–20%, on soovitatav kasutada kultiveerimismeetodit H. pylori tundlikkuse tuvastamiseks CLR suhtes. Samas märgiti, et kui tundlikkuse kultuuriuuringut ei ole võimalik läbi viia, on soovitatav kasutada molekulaarseid meetodeid tundlikkuse määramiseks otse biopsiaproovides, et määrata resistentsus CLR-i, aga ka fluorokinoloonantibiootikumide suhtes.
Seega laiendas IV Maastrichti konsensus mõnevõrra näidustusi H. pylori tundlikkuse määramiseks antibakteriaalsete ravimite suhtes:
Enne standardse kolmikravi määramist piirkondades, kus on kõrge resistentsus CLR-i suhtes (üle 15–20%).
Enne teise rea ravi määramist endoskoopia ajal kõigis piirkondades.
Kui teise valiku ravi ei anna tulemusi.
Vastavalt uutele soovitustele määrab Helicobacter-vastase raviskeemi valiku HP resistentsuse tase antibakteriaalsete ravimite suhtes antud piirkonnas.
I. Kui resistentsus CLR-i suhtes ei ületa 15-20%, võib esmavaliku ravina kasutada standardset kolmikravi:
IPP + KLR + AMK või IPP + KLR + MTP või
standardne neljakordne teraapia vismutipreparaadiga: PPI+MTR+TTR+VSM.
Praegu peetakse AMK ja MTP-ga skeeme samaväärseteks. Ravimite annused jäävad samaks. IV Maastrichti lepingu uuendus on penitsilliiniravimite suhtes allergiliste patsientide reguleeritud raviskeemide kasutuselevõtt. Sellistel juhtudel on AUA-skeem välistatud, võimalik on kolmikravi levofloksatsiiniga: PPI + CLR + levofloksatsiin.
Teise rea teraapiana kasutatakse tavalist neljakordset ravi vismutipreparaadiga (PPI + MTR + TTR + VSM). Ebaefektiivsuse korral viiakse läbi ravimi individuaalne valik, mis põhineb H. pylori tundlikkusel antibakteriaalsete ravimite suhtes - kolmanda rea ​​teraapia (tabel).
II. Piirkondades, kus on kõrge resistentsus CLR-i suhtes, soovitatakse esmavaliku ravina kasutada ainult vismutravi – neljakordset ravi (PPI + MTR + STR + VSM). Riikides, kus see ravim pole saadaval (Prantsusmaa), tuleks alternatiivse ravina kaaluda järjestikust eradikatsiooniravi:
PPI+AMK 5 päeva, siis PPI+CLR+MTR 5 päeva või
vismutivaba neljakordne ravi: PPI+CLR+AMA+MTR.
Järjestikust helikobakterivastast ravi ei ole varasemates konsensustes arutatud, kuid viimaste aastate edukad uuringud on võimaldanud selle lisada viimastesse soovitustesse. Antibakteriaalsete ravimite järjekindel väljakirjutamine – H. pylori resistentsuse ületamine CLR-i suhtes ja antibakteriaalsete ravimite kasutamisest tulenevate kõrvalmõjude vähendamine.
Teise valiku ravina on soovitatav kolmikravi levofloksatsiiniga: PPI + levofloksatsiin + AUA.
Kui efekti ei ole, on ravi jätkamiseks vaja määrata H. pylori tundlikkus antibakteriaalsete ravimite suhtes (vt tabel).Konsensusmaterjalid rõhutavad levofloksatsiini suhtes resistentsete H. pylori tüvede kiiret kasvu.
2010. aasta konsensus näitas, et kolmikravi pikendamine 7. päevalt 10.–14. päevani suurendas eradikatsiooni määra keskmiselt 5%, mitte 12%, nagu varem arvati.
Helicobacter-vastase ravi efektiivsuse hindamiseks kasutatakse standardseid mitteinvasiivseid teste (hingamiskatse uureaga ja väljaheidete analüüs antigeenide olemasolu kindlakstegemiseks, kasutades monoklonaalseid antikehi), seroloogilisi meetodeid ei soovitata. Likvideerimise tulemus määratakse vähemalt 4 nädalat pärast ravi lõppu.
On väidetud, et PPI-de suurte annuste (kaks korda päevas) manustamine suurendab kolmikravi efektiivsust 8%.
Märgiti, et teatud tüüpi probiootikumide ja prebiootikumide lisamine standardsesse kolmikravisse vähendab oluliselt antibakteriaalsete ravimite kasutamisest tulenevate kõrvaltoimete esinemissagedust, kuid see küsimus nõuab täiendavat uurimist.
Viimase konsensuse ekspertnõukogu reguleeris esmakordselt selgelt happesupressiivse ravi näidustused ja kestuse. Tüsistusteta kaksteistsõrmiksoole haavandi korral ei ole PPI-de kasutamine pärast eradikatsiooni soovitatav. Vastupidi, maohaavandi ja kaksteistsõrmiksoole haavandi keerulise kulgemise korral on näidustatud ravi jätkamine PPI-ga. Haavandilise verejooksu korral soovitatakse eradikatsiooniravi alustada kohe pärast suukaudse toitumise taastamist, et vähendada korduva verejooksu sagedust.

Maovähi ja muude tüsistuste ennetamine
Maovähi levimus elanikkonnas ja kõrge suremus (umbes miljon inimest aastas) haiguse tagajärgedes.
Mõnede teadlaste sõnul suurendab H. pylori nakatumine maovähi tekkeriski umbes kuus korda. Praegu on maovähi ja H. pylori patogeneetilised seosed paljude geneetika, morfoloogia ja patofüsioloogia uuringute objektiks. Maastrichti konsensus III kohaselt hõlmavad patogeensed kantserogeenid bakteriaalseid virulentsusfaktoreid, süvenenud perekonna ajalugu, autoimmuunpatoloogiat, toitumisfaktoreid ja sotsiaalmajanduslikke tegureid. Maastricht IV laiendas neid sätteid. Praeguseks on tõendeid H. pylori otsesest mutageensest toimest rakuliinides ja loommudelites. Kliinilises praktikas kasutamiseks soovitatavat spetsiifilist geneetilist markerit pole aga veel leitud.
Üheks aktuaalseks teemaks on Helicobacter pylori vastase ravi abil mao limaskesta paroneoplastiliste protsesside (atroofia ja soole metaplaasia) ennetamise ja pärssimise võimalus. Hiljutine metaanalüüs näitas, et atroofia võib taanduda, kuid ainult mao kehas. Soole metaplaasia on pöördumatu protsess.
Viimane konsensus tõstab esile, millal tuleks maovähi tekke vältimiseks likvideerida:
maovähi diagnoosimine sugulastel, suguluse esimene aste;
patsiendid, kellel on anamneesis mao kasvaja, kellele tehti endoskoopiline uuring või mao vahesumma resektsioon;
kõrge riskiga gastriidi all kannatavad patsiendid;
patsiendid, kellel on krooniline maohappe tootmise pärssimine (rohkem kui aasta);
patsiendid, kellel on maovähi välised riskifaktorid (suitsetamine, kokkupuude tolmu, kivisöe, kvartsiga);
H.pylori-positiivsed patsiendid, kes kardavad maovähi teket
Väide vaktsiini väljatöötamise vajaduse kohta on aktsepteeritud, kuna vaktsineerimine võib olla parim viis H. pylori nakkuse kõrvaldamiseks populatsioonis.

Järeldus
Seega on H. pylori infektsiooni diagnoosimise ja ravi Euroopa soovituste ajalugu rohkem kui 15 aastat. Viimast perioodi iseloomustasid mitmed olulised täiendused:
Tähelepanu juhitakse eradikatsiooniteraapia näidustuste laienemisele.
Resistentsuse kasv CLR-i suhtes tingib vajaduse ravimite ratsionaalse kasutamise järele, vajaduse täiustada ja integreerida uusi raviskeeme. Kasutada esimese valiku neljakordse ravina ja järjestikuse ravina. Penitsilliiniravimite suhtes allergiliste patsientide jaoks on kasutusele võetud uued raviskeemid levofloksatsiiniga ning kaalutakse ravivõimalust piirkondades, kus vismutiravimid pole saadaval. H. pylori suhtes madala resistentsusega ravimite kasutamine: vismutravimid, TTR, AMK.
Esimese valiku kolmikravi protokollides on soovitatav kasutada suurtes annustes PPI-sid.
Tugevdanud oluliselt maovähi ennetamise pooldajate positsiooni eradikatsiooniteraapia abil.

Kirjandus
1. Maev I.V., Samsonov A.A., Andreev D.N., Kochetov S.A. Helicobacter pylori infektsiooni diagnoosimise ja ravi ideede areng (põhineb Maastrichti IV konsensusel, Firenze, 2010). Praktilise arsti bülletään. Eriväljaanne. 2012; 1:23–30.
2. Mubarakshina O.A., Shcherbova Z.R. Kaasaegsed lähenemisviisid Helicobacter pyloriga seotud haiguste raviks. Meditsiiniline bülletään. 2012; 27 (604): 14.
3. Pimanov S.I., Leya M., Makarenko E.V. Maastricht-4 konsensuse soovitused Helicobacter pylori infektsiooni diagnoosimiseks ja raviks: arutelu Euroopa gastroenteroloogianädalal. Consilium medicum. 2012; 8(14):11–21.
4. Malfertheiner P., Megraud F., O'Morain C. et al. Helicobacter Pylori infektsiooni juhtimine – Maastricht IV / Firenze konsensusaruanne soolestiku kohta. 2012; 61:646–64.
5. Malfertheiner P., Megraud F., O`Morian C.A., Atherton J., Axon A.T.R., Bazzoli F., Gensini G.F., Gisbert J.P., Graham D.Y., Rokkas T., El-Omar E.M., Kuipers E.J., European Pyilic uuringurühm (European Helicobacter Pylori Study Group, EHSG) Helicobacter pylori infektsiooni diagnoosimine ja ravi – Maastrichti IV konsensuskonverentsi aruanne. Firenze. Praktilise arsti bülletään. Eriväljaanne. 2012;1:6–22.
6. Rafalsky V.V. Soovitused Maastricht IV: likvideerimisrežiimi valik kasvava antibiootikumiresistentsuse ajastul. Praktilise arsti bülletään. Eriväljaanne. 2012; 1:24–36.
7. Glupczinski Y. Euroopa mitmekeskuseline uuring H. pylori tundlikkuse kohta. Helicobacter pylori alates alusuuringutest kuni kliiniliste probleemideni. Villars-sur-Ollon, Šveits; 2011. aastal.
8. Graham D.Y., Fischbach L. Helicobacter pylori ravi antibiootikumiresistentsuse suurenemise ajastul. sisikond. 2010; 59(8):1143–53.
9. Megraud F. Antimikroobne resistentsus ja lähenemisviisid ravile. In: Sutton P., Mitchell H.M., toim. Helicobacter pylori 21. sajandil. Wallingford, Ühendkuningriik: CABI; 2010. aasta.
10. Megraud F., Coenen S., Versporten A., Kist M., Lopez-Brea M., Hirschl A.M. et al. Helicobacter pylori resistentsus antibiootikumide suhtes Euroopas ja selle seos antibiootikumide tarbimisega. sisikond. 2012; doi: 11.1136/gutjnl-2012-302254.
11. Tkatšenko E.I. Barõšnikova N.V., Denisova E.V. Epidemioloogiline uuring Helicobacter pylori resistentsuse kohta klaritromütsiini suhtes peptilise haavandiga Peterburi elanikel. Eksperimentaalne ja kliiniline gastroenteroloogia. 2009; 5:73–76.
12. Kornienko E.A., Suvorov A.N., Tkatšenko E.I., Uspenski Yu.P., Baryshnikova N.V. Helicobacter pylori resistentsuse kriitiline kasv klaritromütsiini suhtes laste ja täiskasvanute gastroenteroloogilises praktikas. Polikliiniku arsti teatmik. 2010; 12:54–56.
13. Asaka M., Sepulveda A.R., Sugiyama T., Graham D.Y. maovähk. Helicobacter pylori: füsioloogia ja geneetika. Washington (DC): ASM Press; 2001.Peatükk
14. Calvet X, Lario S, Ramirez-Lazaro M.J. et al. Monoklonaalsete väljaheite testide täpsus Helicobacter pylori infektsiooni paranemise määramiseks pärast ravi. Helicobacter. 2010; 15:201–205.
15. Maev I.V., Golubev N.N. Kroonilise gastriidi diagnoosimise ja ratsionaalse farmakoteraapia põhimõtted. Rus. kallis. ajakiri Seedesüsteemi haigused. 2010; 28: 1702–1706.

Sarnased postitused