Kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu: aina, matibabu. Kushindwa kwa moyo kutokana na ugonjwa. Ishara na matibabu ya ugonjwa wa moyo na mishipa

Taasisi ya Utafiti ya Magonjwa ya Moyo iliyopewa jina la A.L. Myasnikov wa Jamhuri ya Kazakhstan NPK ya Wizara ya Afya ya Shirikisho la Urusi, Moscow.

URL

Katika miaka ya hivi karibuni, dialectics ya mawazo yetu kuhusu utaratibu wa kipaumbele wa pathogenetic unaohusika na maendeleo ya kushindwa kwa moyo sugu (CHF) imekamilisha ond classical evolutionary (Mchoro 1): leo, tena, kama miaka 50 iliyopita, tahadhari ya wanafizikia. na matabibu huzingatia matatizo ya kati ya hemodynamic.
Hata hivyo, ikiwa "alfajiri" ya masomo ya pathogenetic, sababu kuu ya mwanzo na maendeleo ya CHF ilionekana kuwa ni kupungua kwa uwezo wa contractile (systolic) wa myocardiamu, basi katika miaka ya hivi karibuni imekuwa desturi ya kuzungumza juu. "mchango" tofauti wa systolic na dysfunction ya diastoli katika ugonjwa wa ugonjwa huo, pamoja na mahusiano ya systolic-diastolic katika kushindwa kwa moyo. Wakati huo huo, ukiukwaji wa kujaza diastoli ya moyo hutolewa si chini, na labda hata jukumu kubwa zaidi kuliko matatizo ya systolic.

Ni nini kilisababisha kuongezeka kwa umakini kwa dysfunction ya diastoli? Jukumu la kutathmini kazi ya systolic na diastoli kwa wagonjwa wenye CHF
Nyuma katikati ya karne, katika kazi za majaribio za E. Sonnenblick, E. Braunwald, FZ Meyerson, postulate ya umoja wa matatizo ya systolic na diastoli ambayo yanasababisha maendeleo ya kushindwa kwa moyo ilithibitishwa (1,2). Mwanzoni mwa miaka ya 80, ushahidi mwingi wa kimatibabu ulikuwa umekusanywa, ukitoa shaka juu ya jukumu la "ukiritimba" la systolic. dysfunction kama sababu kuu na pekee ya hemodynamic inayohusika na tukio, maonyesho ya kliniki na ubashiri wa wagonjwa wenye kushindwa kwa moyo. Kiini cha ukweli huu ni kwamba contractility duni na sehemu ya chini ejection ya ventrikali ya kushoto (LVEF) haiamui kila wakati bila usawa ukali wa fidia, uvumilivu wa mazoezi, na hata ubashiri wa wagonjwa walio na CHF (Jedwali 1.)
Jedwali 1. Uchunguzi unaoonyesha uhusiano dhaifu kati ya dysfunction ya systolic na udhihirisho wa kliniki na ubashiri wa wagonjwa wenye CHF.

Wakati huo huo, ushahidi wenye nguvu ulipatikana kwamba viashiria vya dysfunction ya diastoli, kwa kiwango kikubwa kuliko contractility ya myocardial, vinahusiana na alama za kliniki na muhimu za decompensation na hata ubora wa maisha ya wagonjwa wenye CHF. Kwa hivyo, katika utafiti uliofanywa katika Idara ya Magonjwa ya Myocardial na Kushindwa kwa Moyo, Taasisi ya Utafiti ya Cardiology iliyopewa jina la A.I. A.L. Myasnikov, ilionyeshwa kuwa kiwango cha ubora wa maisha kilichopimwa kwa wagonjwa 92 walio na CHF haihusiani kabisa na contractility ya moyo na LVEF (r=0.03; p>0.1), lakini ina uhusiano mkubwa (ingawa dhaifu) na index ya diastoli Ve. /Va (r=0.26; p=0.05).
Jedwali 2. Je, ni wagonjwa gani wa CHF wenye dysfunction ya diastoli? (data ya utafiti wa MISCHF)

Mchele. 1. Mabadiliko ya mifano ya pathogenetic ya maendeleo ya CHF.
50s: mfano wa moyo. sababu kuu CHF - matatizo ya hemodynamic yanayohusiana na kupungua kwa contractility ya moyo (matibabu - glycosides ya moyo)
Miaka ya 60: mfano wa moyo. Sababu ya CHF ni ukiukaji wa kazi ya moyo na figo (glycosides + diuretics)
Miaka ya 70: mfano wa mzunguko. Sababu ya CHF ni ukiukwaji wa kazi ya moyo na vyombo vya pembeni (glycosides + vasodilators ya pembeni)
Miaka ya 80: mfano wa neurohumoral. Sababu ya CHF ni uanzishaji mkubwa wa homoni za neva ( Vizuizi vya ACE, vizuizi vya b)
Miaka ya 90: mfano wa myocardial. Sababu ya CHF ni matatizo ya hemodynamic yanayohusiana na mabadiliko ya myocardial yanayotokea chini ya ushawishi wa neurohormones, na kuonyeshwa kwa kuzorota kwa mali ya diastoli na systolic (matibabu - inhibitors ACE, Ca antagonists). 2+ (?), b - blockers)

Katika miaka hiyo hiyo, kulikuwa na ushahidi wa uhusiano wa moja kwa moja kati ya matatizo ya diastoli na utabiri wa wagonjwa wenye CHF.
Haya yote yalitufanya kutathmini upya umuhimu wa kutofanya kazi vizuri kwa sistoli ya LV kama njia pekee na ya lazima ya hemodynamic isiyobadilika, na kuangalia upya jukumu la matatizo ya diastoli katika pathogenesis ya CHF.
Hivi sasa, kazi ya systolic, ambayo inatathminiwa hasa na sehemu ya ejection ya LV, bado inapewa jukumu la utabiri wa kujitegemea wa utabiri wa wagonjwa wenye CHF (Mchoro 2). Kwa kuongeza, LVEF ya chini inabakia alama ya kuaminika ya jeraha la myocardial; tathmini ya mkataba ni ya lazima ili kuamua hatari ya upasuaji wa moyo na inaweza kutumika kuamua ufanisi wa matibabu.

Tathmini ya kazi ya diastoli bado haijawa utaratibu wa lazima, ambayo kwa kiasi kikubwa inatokana na ukosefu wa mbinu zilizothibitishwa na sahihi za tathmini yake.Hata hivyo, hata sasa hakuna shaka kwamba ni matatizo ya diastoli ambayo yanawajibika kwa ukali wa decompensation ya moyo na ukali wa maonyesho ya kliniki ya CHF. Alama za diastoli kwa usahihi zaidi kuliko zile za systolic zinaonyesha hali ya utendaji ya myocardiamu na hifadhi yake (uwezo wa kufanya mzigo), na kwa uhakika zaidi kuliko vigezo vingine vya hemodynamic inaweza kutumika kutathmini ubora wa maisha na ufanisi. hatua za matibabu. Kwa kuongezea, kuna mahitaji yote ya matumizi ya fahirisi za diastoli kama viashiria vya ubashiri katika kushindwa kwa moyo.

Je, tunamaanisha nini kwa maneno "diastolic dysfunction" na "diastolic heart failure"?

Ufafanuzi wa kitamaduni wa dysfunction ya diastoli unamaanisha kipengele cha patholojia - kutokuwa na uwezo wa LV kuchukua (kujaza) kiasi cha damu ya kutosha kudumisha pato la kutosha la moyo kwa shinikizo la kawaida la mishipa ya pulmona.< 12 мм рт.ст.) . Согласно этому простому определению, диастолическая дисфункция является следствием такого повреждения сердца, при котором для адекватного заполнения полости ЛЖ требуется shinikizo la damu katika mishipa ya pulmona na atrium ya kushoto. Ni nini kinachoweza kuzuia kujazwa kwa LV? Kuna sababu mbili tu kuu za kuzorota kwa ujazo wa LV katika dysfunction ya diastoli: 1) kuharibika kwa utulivu wa myocardiamu ya LV na 2) kuzorota kwa kufuata ukuta wa LV (Mchoro 3). Ikumbukwe kwamba ufafanuzi wa dysfunction diastolic haijumuishi wagonjwa na mitral stenosis, ambao pia wana ongezeko la shinikizo katika atiria ya kushoto na kuharibika kwa kujaza kwa chumba cha LV, lakini si kutokana na uharibifu wa myocardial, lakini kutokana na kizuizi cha mitambo. kwa mtiririko wa damu kwa kiwango cha mashimo ya A-V.
diastoli dysfunction inaweza kuunganishwa na kuhifadhiwa au kupunguzwa kidogo kazi ya systolic. Katika hali kama hizi, ni kawaida kusema juu ya dysfunction ya "msingi" ya diastoli, ambayo mara nyingi sana inahusishwa katika nchi yetu na ugonjwa wa moyo wa hypertrophic, ugonjwa wa pericarditis, au magonjwa ya kigeni ya myocardial. Ingawa katika idadi kubwa ya matukio, dysfunction ya diastoli na kazi iliyohifadhiwa ya systolic ni tabia ya magonjwa ya kawaida - shinikizo la damu ya arterial na ugonjwa wa moyo. Kama ilivyoelezwa tayari, karibu 1/3 ya wagonjwa walio na CHF kali ya kliniki, maendeleo ya decompensation haihusiani na ukiukaji wa wazi wa mkataba wa myocardial na hutokea, pengine, kutokana na matatizo ya diastoli. Ili kutaja wagonjwa hao katika fasihi ya Kiingereza, maneno hutumiwa: "kushindwa kwa moyo na kazi ya systolic iliyohifadhiwa" au "ugonjwa wa moyo mgumu".
Walakini, kundi la kawaida la wagonjwa ni lile ambalo dysfunction ya diastoli inajumuishwa na shida ya systolic. Kwa kweli, kupungua kwa kazi ya systolic yenyewe ni alama ya kawaida ya matatizo ya diastoli, na kupungua kwa contractility daima hufuatana na kuharibika kwa kujaza diastoli ya moyo. Kwa maneno mengine, ikiwa dysfunction ya diastoli inaweza kuwepo bila matatizo ya systolic inayoonekana, basi dysfunction ya systolic daima hutokea dhidi ya historia ya kazi ya diastoli iliyoharibika. Pathophysiolojia ya jambo hili imeelezewa kwa undani zaidi baadaye katika kifungu hicho, na vile vile katika hotuba na hakiki iliyotolewa katika toleo hili la jarida. Kutoka kwa mtazamo wa kliniki, katika matibabu ya kushindwa kwa moyo, muundo kama huo unaamuru katika wakati wetu hitaji la kutathmini sio tu na sio sana systolic inayojulikana, lakini athari za diastoli za dawa zinazotumiwa, ambayo ni nadra sana na. Kama sheria, ni kwa wagonjwa walio na kile kinachojulikana kama upungufu wa moyo wa diastoli.
Kama inavyopendekezwa kikundi cha kazi Jumuiya ya Ulaya ya Cardiology, utambuzi wa kushindwa kwa moyo wa diastoli ya msingi (iliyotengwa) inastahiki uwepo wa lazima wa zote tatu. vigezo vifuatavyo:
1. Ishara za kliniki kwa kweli CHF;
2. contractility ya kawaida au iliyopunguzwa kidogo ya myocardial (LVEF> 45% na index ya LVCD< 3,2 см.м -2 );
3. data juu ya kupumzika kwa usumbufu au kujazwa kwa LV, ishara za kuongezeka kwa rigidity ya chumba cha LV.
Tofauti kati ya maneno "diastolic dysfunction" na "diastolic heart failure" inapaswa kuzingatiwa: kushindwa kwa moyo wa diastoli daima ni pamoja na dysfunction ya diastoli, lakini uwepo wa dysfunction ya diastoli hauonyeshi uwepo wa kushindwa kwa moyo.

Vipengele vya ugonjwa wa ugonjwa wa dysfunction ya diastoli na kushindwa kwa moyo wa diastoli

Dysfunction ya diastoli labda ni ya kawaida sana. Kulingana na utafiti wa Framingham, alama kama hiyo isiyo ya moja kwa moja ya dysfunction ya diastoli kama hypertrophy ya LV hutokea katika 16-19% ya idadi ya watu na angalau 60% ya wagonjwa wenye shinikizo la damu. Dysfunction ya diastoli ni ya kawaida zaidi katika wagonjwa wazee, ambayo ni nyeti zaidi kwa sababu zinazosababisha matatizo ya diastoli, kama vile tachycardia, shinikizo la damu, ischemia. Kwa kuongeza, kwa umri, wingi wa myocardiamu huongezeka na mali yake ya elastic huharibika. Kwa hiyo, katika siku zijazo, kutokana na "kuzeeka" kwa jumla ya idadi ya watu, mtu anapaswa kutarajia ongezeko la jukumu la dysfunction ya diastoli kati ya magonjwa ya pathogenetic. sababu za CHF. Kwa hivyo, kulingana na McDermott, katika kipindi cha 1987 hadi 1993, idadi ya wagonjwa walio na CHF ambayo ilikua dhidi ya msingi wa dysfunction ya diastoli iliongezeka kutoka 36 hadi 44%, i.e. ongezeko ni 1.0-1.5% kila mwaka.
diastoli ya moyo ukosefu wa kutosha ni wa kawaida sana kuliko dysfunction ya diastoli, na huzingatiwa kwa wastani katika 30% ya wagonjwa wenye CHF, ingawa baadhi ya tafiti maalum za echocardiographic zinaonyesha takwimu ya chini zaidi - 12%. Hii inatoa sababu ya kuamini kwamba kushindwa kwa moyo wa diastoli bado sio kawaida kama inavyoaminika.
Kipengele kingine cha kushindwa kwa moyo wa diastoli ni ubashiri bora zaidi kuliko kwa wagonjwa walio na "classic" systolic CHF: kiwango cha vifo vya kila mwaka ni 5-12% dhidi ya 15-30%, kwa mtiririko huo. Hata hivyo, "ustawi" huo ni wa udanganyifu, kwa kuwa vifo vya wagonjwa wenye "classic" systolic CHF hupungua mara kwa mara, na kwa wagonjwa wenye kushindwa kwa moyo wa diastoli, inabakia katika kiwango sawa mwaka hadi mwaka. Sababu ya jambo hili ni wazi - ukosefu wa matibabu ya ufanisi kwa CHF ya diastoli; matokeo kwa wagonjwa kama hao ni ya kusikitisha: ikiwa hali hii itaendelea katika karne mpya, tutashughulikia tu diastoli ya CHF.

Je, ni mgonjwa "wa kawaida" na kushindwa kwa moyo wa diastoli?

Je, ni nini na ni nini mgonjwa "wa kawaida" mwenye kushindwa kwa moyo wa diastoli anaonekana kama? Kama inavyoonekana kutoka kwa Jedwali. 2, hii ni kawaida mwanamke mzee na shinikizo la damu ateri, mara nyingi wanaosumbuliwa na ugonjwa wa kisukari na fibrillation ya atiria. Kulingana na ukali wa fidia, yeye hutofautiana kidogo na wagonjwa "wa kawaida" walio na shida ya systolic, lakini saizi ya moyo wake ni ndogo sana.,na sehemu ya ejection ni kubwa zaidi.
Lakini muhimu zaidi, yeye wala madaktari wake (!) hawajui jinsi ya kuishi na jinsi ya kutibiwa.
Ili kuelewa suala hili, mtu anapaswa kurejea kwa pathophysiolojia ya mchakato.

Kutoka kwa shida ya diastoli hadi kushindwa kwa moyo: hatua tatu chini

Masuala ya pathophysiolojia ya maendeleo ya kushindwa kwa moyo wa diastoli yanafunikwa kwa undani katika ukaguzi uliochapishwa katika toleo hili la jarida. Kwa utaratibu, pathophysiolojia ya mchakato imeonyeshwa kwenye tini. 3. Katika hatua ya 1, chini ya ushawishi wa mawakala mbalimbali wa uharibifu (overload, ischemia, infarction, hypertrophy ya LV, nk), mchakato wa kupumzika kwa myocardiamu na kujaza mapema kwa LV huvunjwa, ambayo katika hatua hii ni. fidia kabisa na shughuli ya atrium ya kushoto na kwa hiyo haijidhihirisha kwa njia yoyote hata chini ya mzigo. Kuendelea kwa ugonjwa huo na kuongezeka kwa rigidity ya chumba cha LV kunafuatana na ongezeko la kulazimishwa kwa shinikizo la kujaza LV (atriamu haiwezi tena kukabiliana!), ambayo inaonekana hasa wakati wa mazoezi. Kuna ugumu mkubwa zaidi katika mtiririko wa damu kwenye ventricle ya kushoto na ongezeko la pathological katika shinikizo katika ateri ya pulmona, ambayo hupunguza uvumilivu wa zoezi (hatua ya 2). Kuongezeka zaidi kwa shinikizo la kujaza LV (hatua ya 3) "huzima" kabisa atrium; mtiririko wa damu kwa ventrikali (mtiririko wa damu kutoka kwa mapafu) hupunguzwa sana, ambayo inaambatana na kushuka kwa pato la moyo; kupungua kwa kasi uvumilivu na msongamano katika mapafu (picha ya kina ya CHF).
Kwa hivyo, utaratibu wa mchakato ni toleo la kawaida la ukuaji wa vilio unaosababishwa na kuzorota kwa utokaji wa damu kutoka kwa mapafu (kushindwa kwa nyuma), kwa sababu ya kuzorota kwa kupumzika kwa myocardiamu na kuongezeka kwa ugumu wa damu. chumba cha LV.
Ufunguo wa kutatua shida ni kuboresha utulivu wa kazi na kuongeza kufuata kwa chumba cha LV.

Matibabu ya kushindwa kwa moyo wa diastoli: changamoto na matarajio

Kwa wazi, uchunguzi na matibabu ya matatizo ya diastoli inapaswa kuanza mapema iwezekanavyo, kabla ya kuonekana kwa mabadiliko yasiyoweza kurekebishwa ya kimuundo katika myocardiamu na dysfunction ya systolic. Walakini, hakuna kati ya zilizopo dawa haina athari "safi" ya diastoli: kwa kuchagua kuboresha utulivu wa myocardial, madawa ya kulevya, kama sheria, huzuia contractility na kazi ya kusukuma ya moyo. Kwa hivyo "bora" hakuna mkakati wa matibabu kwa wagonjwa kama hao, dawa huchaguliwa kwa nguvu, bila dhana wazi ya pathophysiological.
Kutumia mali chanya madarasa yaliyopo ya dawa, mtu anaweza kujaribu kudhibitisha mwelekeo 4 kuu wa tiba kwa wagonjwa kama hao:
1. Kupunguza msongamano kwenye mapafu kwa kupunguza BCC (diuretics);
2. Uboreshaji wa utulivu hai wa LV (Ca antagonists 2+ au vizuizi vya ACE)
3. Kupungua kwa hypertrophy ya LV na uboreshaji wa kufuata ukuta (kupungua kwa unene wa myocardial na ziada ya collagen ndani yake - inhibitors ACE, blockers AII receptor au spironolactone);
4. Msaada kwa ajili ya kazi ya fidia (contractile) ya atiria na udhibiti wa kiwango cha moyo ( b blockers, antiarrhythmics).
Baadhi ya maelezo ya matumizi dawa mbalimbali iliyotolewa katika hakiki iliyochapishwa katika toleo hili la jarida. Kwa hili ni lazima iongezwe kuwa hadi sasa, hakuna utafiti mmoja unaotarajiwa, wa vituo vingi umekamilika ili kutathmini athari za tiba yoyote juu ya maisha ya wagonjwa wenye CHF ya diastoli, na idadi ya tafiti hizo ni ndogo sana kuliko katika CHF ya systolic.
Katika kazi, ambazo wagonjwa walio na shida ya diastoli walishiriki, dawa kutoka kwa kundi la wapinzani wa Ca zilisomwa zaidi. 2+ (Verapamil na diltiazem), vizuizi vya ACE (captopril, enalapril, periodopril) na b blockers (metoprolol). Kwa bahati mbaya, data iliyopatikana haichochei matumaini mengi na badala yake inaonyesha kutokuwepo kwa dawa "bora" katika matibabu ya kushindwa kwa moyo wa diastoli.
Kwa mfano, wapinzani wa Ca 2+ , kuboresha utulivu wa kazi wa myocardiamu na kuongeza kufuata kwa kuta za LV, ni njia za kuchagua katika matibabu ya magonjwa yanayoambatana na hypertrophy kali ya LV. Walakini, kuongezwa kwa shida kali za systolic na kushindwa kwa moyo kwa shinikizo la damu kwa hypertrophy ya LV hufanya matumizi ya wapinzani wa Ca. 2+ hatari kutokana na ongezeko la hatari ya kifo, hasa kifo cha ghafla.
Hata vizuizi vya ACE - njia bora zaidi za kutibu CHF - inapotumiwa kwa wagonjwa walio na shida ya msingi ya diastoli kwa sehemu "hupoteza" ufanisi wao kwa kulinganisha na wagonjwa walio na dysfunction ya "classic" ya systolic. Kwa hivyo, kulingana na utafiti mkubwa wa MISCHF, kupungua kwa vifo kwa kutumia vizuizi vya ACE kwa wagonjwa walio na CHF ya "classic" ya systolic ilitarajiwa na wastani wa 11% (p=0.04); wakati huo huo, kwa wagonjwa walio na kazi ya systolic iliyohifadhiwa, kupungua kwa vifo hakukuwa muhimu tena (p = 0.08) na haukuzidi 7%.
Labda, vizuizi vya kuchagua Vipokezi vya AII (losartan, irbesartan, candesartan, nk), kwa sababu ya athari yenye nguvu zaidi ya kuzuia kuenea kwa seli laini za misuli na fibroblasts, itakuwa na ufanisi zaidi katika matibabu ya wagonjwa kama hao kuliko vizuizi vya ACE. Tunatarajia kupata jibu la swali hili baada ya kukamilika mwaka wa 2001 wa utafiti wa multicenter CHARM, ambao unatathmini ufanisi wa tiba ya candesartan kwa wagonjwa wenye CHF na LV EF ya juu.
Inafurahisha pia kutumia wapinzani wa aldosterone (aldactone) kwa wagonjwa kama hao, ambayo inaweza kuwa muhimu kwa sababu ya uwezo wa kupunguza kasi ya upanuzi wa collagen na kupunguza hypertrophy ya LV, na pia kuwa na athari ya kawaida kwenye fibrinogen na elektroliti.
Miongoni mwa madarasa mapya ya madawa ya kulevya, kuahidi zaidi ni "mara mbili" modulators neurohumoral - inhibitors ya neutral endopeptidase (omopatrilat). Kutoa athari sawa na vizuizi vya ACE, homopatrilat kwa kuongeza inazuia uharibifu wa peptidi za natriuretic - vasodilating homoni ambazo zina athari ya diuretiki na antiproliferative, ambayo ni muhimu sana katika shida ya diastoli.

Hitimisho

Kushindwa kwa moyo wa diastoli sio ugonjwa mpya au fomu mpya CHF: mwanzoni mwa karne, E. Starling (1918) alionyesha umuhimu wa msingi wa kujaza diastoli kwa kazi ya moyo wote, na katika miaka ya 50-70, shule ya Sarnoff na Braunwald ilithibitisha jukumu la msingi la diastoli. mali ya ventrikali kwa operesheni ya kawaida mioyo. Hata hivyo, jukumu muhimu la dysfunction diastolic katika pathogenesis na matibabu ya CHF imekuwa kutambuliwa tu katika miaka ya hivi karibuni, hasa kutokana na kuenea kwa shinikizo la damu ya ateri na ugonjwa wa moyo - substrates kuu ya matatizo ya diastoli.
Je, ni matatizo gani kuu yanayohusiana na kutatua suala la CHF ya diastoli leo?
Kwanza, "kisigino cha Achilles" cha diastolojia bado ni ukosefu wa sahihi na mbinu salama kutathmini kazi ya diastoli ya moyo. Suala hili limefunikwa kwa sehemu katika hotuba iliyochapishwa katika toleo hili la jarida.
Shida nyingine ni matibabu ya CHF ya diastoli: licha ya anuwai ya dawa ambazo zinafaa kwa matibabu ya wagonjwa kama hao, hakuna hata mmoja wao anayeweza kuzingatiwa kuwa bora, hata vizuizi vya ACE.
Hatimaye, tatizo la mwisho na pengine muhimu zaidi ni ukosefu wa tahadhari ya watafiti na madaktari kwa suala hili. Mantiki rahisi inaonyesha kwamba, kulingana na kuenea kwa jambo hilo, wagonjwa wenye CHF ya diastoli wanapaswa. itolewe kwa angalau 1/3 ya masomo yote makubwa ya vituo vingi ili kutathmini maisha ya wagonjwa wenye kushindwa kwa moyo. Kwa kweli, tafiti hizo ni chache na zinaweza kuorodheshwa kwenye vidole: PEP-CHF (pamoja na perindopril) na CHARM (pamoja na candesartan).
Tuko kwenye kizingiti cha karne ya 21, na inategemea tu mchanganyiko wa juhudi zetu na umakini ikiwa karne hii itakuwa karne ya "kushindwa kwa moyo wa diastoli".

Fasihi:
1. Meyerson F.Z. Hyperfunction. Hypertrophy. Moyo kushindwa kufanya kazi. M.: Dawa, 1968; 388 p.
2. Sonnenblick E.H, Downing S.E. Baada ya kupakia kama kigezo cha msingi cha utendaji wa ventrikali. Am J Physiol 1963; 204:604-10.
3. Ageev F.T. Ushawishi wa madawa ya kisasa juu ya ugonjwa huo, ubora wa maisha na ubashiri wa wagonjwa wenye hatua mbalimbali za kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu. Diss. … Dkt. med. 1997; 241.
4. Shen W., Tribouilloy C., Rey J-L. na wengine. Umuhimu wa ubashiri wa vigezo vya kujaza diastoli vya ventrikali ya kushoto vinavyotokana na doppler katika c iliyopanuka. ardiomyopathy. Am Heart J 1992; 124:1524-32.
5. Mdogo W.C., Downes T.R. Tathmini ya kliniki ya utendaji wa diastoli ya ventrikali ya kushoto. Prog katika Magonjwa ya Cardiovas 1990; 32:273-90.
6. Jinsi ya kutambua kushindwa kwa moyo wa diastoli. Kikundi cha Utafiti cha Ulaya juu ya Kushindwa kwa Moyo wa Diastoli. Eur Heart J 1998; 19:990-1003.
7. Levy D., Anderson K., Savage D. Echocardiographically wanaona hypertrophy ya ventrikali ya kushoto: kuenea na sababu ya hatari. Utafiti wa Moyo wa Framingham. Ann Intern Med 1988; 108:7-13.
8. McDermott M.M. na wengine. Kushindwa kwa moyo kati ya 1986 na 1994: mwenendo wa muda katika mazoea ya kuagiza dawa, kurudishwa hospitalini, na kuishi katika kituo cha matibabu cha kitaaluma. Am Heart J 1997; 134:901-9.
9. Cowie M.R., Wood D.A., Coats A.J.S. na wengine. Matukio na etiolojia ya kushindwa kwa moyo. Utafiti wa idadi ya watu. Eur Heart J 1999; 20:421-28.
10. Vasan R.S., Larson M.G., Benjamin E.J. na wengine. Watu walio na ugonjwa wa moyo kushindwa kufanya kazi na sehemu ya kawaida dhidi ya iliyopunguzwa ya kutoa ventrikali ya kushoto: kuenea na vifo katika kundi la watu. JACC 1999; 33: 1948-55.
11. Philbin E., Rocco T. Matumizi ya inhibitors ya enzyme inayobadilisha angiotensin katika kushindwa kwa moyo na kazi ya systolic ya ventrikali ya kushoto iliyohifadhiwa. -Am Heart J 1997; 134:188-95.

Kushindwa kwa moyo wa diastoli ni ukiukwaji wa kupumzika na kujazwa kwa ventricle ya kushoto, kutokana na hypertrophy yake, fibrosis au infiltration na kusababisha ongezeko la shinikizo la mwisho la diastoli ndani yake na maendeleo ya kushindwa kwa moyo.

Kuenea kwa dalili za kushindwa kwa moyo wa diastoli

Dalili za kushindwa kwa moyo wa diastoli ni 20-30% ya matukio yote ya kushindwa kwa moyo. Inaweza kuunganishwa na kushindwa kwa moyo wa systolic.

Sababu za kushindwa kwa moyo wa diastoli

Sababu za kushindwa kwa moyo wa diastoli ni pamoja na magonjwa yafuatayo:

• IHD (pamoja na au bila infarction ya myocardial);
• Hypertrophic cardiomyopathy;
• Amyloidosis ya moyo;
• Shinikizo la damu ya arterial;
• Ugonjwa wa moyo wa Valvular;
• Kisukari;
• Kuvimba kwa pericarditis.

Dalili za kushindwa kwa moyo wa diastoli

Kutokana na kupungua kwa kufuata na kujaza kuharibika kwa ventricle ya kushoto, shinikizo la mwisho la diastoli katika ventricle ya kushoto huongezeka, ambayo husababisha dalili za kupungua kwa pato la moyo. Kuna ongezeko la shinikizo katika atrium ya kushoto, mzunguko mdogo wa mzunguko wa damu. Baadaye, dalili ya kushindwa kwa moyo wa ventrikali ya kulia inaweza kutokea.

Dalili za lazima Kushindwa kwa moyo wa diastoli huzingatiwa kama ifuatavyo:

• Dalili kuu ni uwepo wa kazi ya kawaida au iliyopunguzwa kidogo ya contractile ya ventricle ya kushoto.
• Dalili za kujaza patholojia na kupumzika kwa ventricle ya kushoto, kuharibika kwa kunyoosha kwa diastoli ya ventricle ya kushoto.
• Dalili za kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu ni pamoja na dalili za kuongezeka kwa shinikizo katika atrium ya kushoto: kupumua kwa pumzi wakati shughuli za kimwili, orthopnea, "gallop rhythm", kupumua kwenye mapafu, edema ya pulmona.
• Dalili za kazi ya contractile ya kawaida au iliyopunguzwa kidogo ya ventricle ya kushoto imedhamiriwa na echocardiography katika kushindwa kwa moyo.
• Moja ya dalili nyingi ni sehemu ya ejection ya ventrikali ya kushoto ya angalau 45%.
• Fahirisi ya saizi ya ndani ya diastoli ya mwisho ya ventricle ya kushoto ni chini ya 3.2 cm kwa 1 m2 ya uso wa mwili.
• Fahirisi ya kiasi cha mwisho cha diastoli ya ventricle ya kushoto ni chini ya 102 ml kwa 1 m2 ya uso wa mwili.
• Dalili za kujaza kiafya na kupumzika kwa ventrikali ya kushoto, kunyoosha kwa diastoli isiyo ya kawaida ya ventricle ya kushoto imedhamiriwa na echocardiography (wakati mwingine catheterization ya mashimo ya moyo).
• Dalili za msaidizi wa kushindwa kwa moyo wa aina hii ni wakati wa kupumzika kwa isovolumic ya ventricle ya kushoto zaidi ya 92 ms (kwa umri wa chini ya miaka 30), zaidi ya 100 ms (kwa umri wa miaka 30-50), zaidi ya 105 ms (kwa umri wa zaidi ya miaka 50).
• Uwiano wa amplitude ya kilele cha E kwa amplitude ya kilele cha A ni chini ya 1 (kwa umri mdogo kuliko miaka 50), chini ya 0.5 (kwa umri mkubwa zaidi ya miaka 50).
• Mwisho wa shinikizo la diastoli la ventricle ya kushoto zaidi ya 16 mm Hg. Sanaa. au wastani wa shinikizo la kabari ya kapilari ya mapafu zaidi ya 12 mm Hg. Sanaa. (kulingana na catheterization ya mashimo ya moyo).

Aina za kushindwa kwa moyo

Aina zifuatazo za kushindwa kwa moyo zinajulikana: kulingana na kasi ya maendeleo ya dalili za kushindwa kwa moyo - papo hapo na sugu.

• fomu ya papo hapo kushindwa kwa moyo hutokea na infarction ya myocardial, upungufu wa papo hapo mitral na vali za aorta kupasuka kwa kuta za ventricle ya kushoto.
• Dalili za kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu huendelea hatua kwa hatua. Kushindwa kwa moyo kwa papo hapo kunaweza kutatiza mwendo wa kushindwa kwa moyo sugu.

UDC 616.122

TIBA YA KUTOFAUTIWA NA DIASTOLIKI KATIKA KUSHINDWA KUKABWA KWA MOYO

LAKamyshnikova1 OA Efremova2

1 Taasisi ya huduma ya afya ya Manispaa "Gorodskaya Hospitali ya kliniki№1, Belgorod

Mapitio ya data ya sasa juu ya matibabu ya kushindwa kwa moyo wa diastoli ya muda mrefu imewasilishwa.

Maneno muhimu: dysfunction ya diastoli, kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu, matibabu.

2 Belgorod

jimbo

chuo kikuu

barua pepe: [barua pepe imelindwa]

Hadi sasa, kuenea kwa idadi ya watu wa sehemu ya Uropa ya Urusi ya kushindwa kwa moyo sugu (CHF) III-IV darasa la kazi (FC) ni 2.3%, idadi ya watu wanaougua darasa la kazi la CHF I-II hufikia 9.4%, ambayo kwa kiasi kikubwa inazidi viashiria sawa vya kigeni.

Uharibifu wa kazi ya systolic imekoma kuwa kigezo cha lazima kwa CHF. Zaidi ya hayo, mkazo wa chini wa ventrikali ya kushoto (LV) kwa wagonjwa wa nje walio na CHF ni tofauti na sheria: sehemu ya kutoa ventrikali ya kushoto (EF) ya chini ya 40% hugunduliwa kwa 8.4% tu ya wagonjwa. Ugunduzi wa kawaida ni EF ya kawaida au karibu ya kawaida katika aina mbalimbali ya 40-60% (katika 52.4% ya wagonjwa). Na, hatimaye, 38.8% ya wagonjwa wa nje wenye CHF wana aina ya hyperkinetic ya mzunguko na LV EF> 60%, ambayo inahusishwa na kuwepo kwa shinikizo la damu, ongezeko la ventricle ya kushoto (hasa kutokana na hypertrophy ya myocardial), ukubwa wa kawaida mashimo.

Katika miaka ya hivi majuzi, suala la kutibu CHF na ulemavu wa sistoli wa LV (HF-SSF) uliohifadhiwa limezidi kuwa muhimu, wakati hakuna msingi wa ushahidi wa kuboresha maisha wakati wa kutumia yoyote maalum. matibabu ya dawa kwa wagonjwa wa CHF wenye dysfunction ya diastoli (DD). Walakini, ufanisi wa dawa zingine umeonyeshwa katika tafiti tofauti na kwa sasa inasomwa.

Kinadharia, madawa ya kulevya ambayo hupunguza hypertrophy ya LV (LVH), kuboresha utulivu wa kazi, na kuongeza kufuata LV inapaswa kuboresha utendaji wa diastoli.

Kwa matibabu ya CHF inayosababishwa na dysfunction ya diastoli ya LV, kawaida inashauriwa kutumia β-blockers, wapinzani wa kalsiamu ya moyo (verapamil na diltiazem), vizuizi vya ACE (ramipril, haswa), na vile vile vizuizi vya receptor vya AT1-angiotensin (losartan). valsartan, irbesartan na kadhalika).

Kuna vipengele fulani katika matibabu ya syndromes mbalimbali za CHF na kazi ya systolic ya LV iliyohifadhiwa. Kwa hiyo, kwa mfano, kuboresha kazi ya moyo kwa wagonjwa wenye hypertrophic cardiomyopathy, β-blockers, verapamil na (au) disopyramidi inapaswa kutumika; kwa wagonjwa walio na sugu cor pulmonale- wapinzani wa kalsiamu ya mfululizo wa dihydropyridine. Wapinzani wa kalsiamu ya Dihydropyridine, pamoja na hydralazine na vizuizi vya ACE, inaweza kuwa muhimu katika matibabu ya wagonjwa walio na aortic au aortic. regurgitation ya mitral kwa sababu kama vasodilata za ateri hupunguza upakiaji wa ventrikali ya kushoto na hivyo kupunguza urejeshaji wa vali.

Vizuizi vya ACE

Athari ya manufaa ya vizuizi vya ACE (vizuizi vya ACE) kwa wagonjwa hawa inaweza kuhusishwa na athari ya urekebishaji wa myocardial na kupungua kwa misa ya myocardial, kurudi nyuma kwa fibrosis na kuongezeka kwa elasticity ya ukuta wa ventrikali ya kushoto.

Data juu ya athari ya manufaa ya vizuizi vya ACE kwenye kazi ya diastoli ya moyo kwa wagonjwa walio na shinikizo la damu ilipatikana katika tafiti nyingi. Uboreshaji wa kazi ya diastoli ya LV huzingatiwa kwa muda mfupi - kama sheria, baada ya wiki 8-16 za tiba, i.e. hata kabla ya kupungua kwa takwimu kwa hypertrophy ya LV. Maboresho makubwa katika surrogates pointi za mwisho(hali ya utendaji kazi, uvumilivu wa mazoezi, ubora wa maisha) kwa wagonjwa walio na CHF na contractility iliyohifadhiwa kwa kiasi (EF> 45%) ilionyeshwa katika utafiti unaotarajiwa wa Kirusi wa FASON na ACE inhibitor fosinopril. Utafiti uliodhibitiwa na placebo ili kutathmini athari za vizuizi vya ACE juu ya maisha ya wagonjwa wazee walio na ugonjwa wa moyo wa diastoli (DSF) (PEP-CHF), uliofanywa na perindopril, haukuonyesha kupungua kwa kiasi kikubwa kwa vifo vya jumla au vya moyo na mishipa wakati wa matibabu na ACE. vizuizi. Walakini, mwaka 1 baada ya kuanza kwa utafiti, tiba ya kizuizi cha ACE ilihusishwa na kupunguza kwa kiasi kikubwa hatari ya kulazwa hospitalini bila mpangilio kwa sababu ya mtengano. Kwa hivyo, inhibitors za ACE bado hazijathibitisha uwezo wao wa kuboresha utabiri wa wagonjwa wenye HF-SSF na DHF, hata hivyo, matumizi yao kwa wagonjwa kama hao ni sawa kabisa, kulingana na angalau, kuhusiana na uboreshaji wa hali ya kazi ya wagonjwa na kupungua kwa hatari ya kulazwa hospitalini bila hiari.

Kuimov A.D. na wengine. Utafiti ulifanywa juu ya athari ya ACE inhibitor lisinopril juu ya ukiukaji wa kazi ya diastoli ya LV na majibu ya endothelial kwa wagonjwa. shinikizo la damu ya ateri na kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu na bila CHF. Matokeo yake, uboreshaji mkubwa katika kazi ya diastoli ulipatikana katika vikundi vyote viwili, majibu ya mwisho yaliboreshwa kwa kiasi kikubwa tu kwa wagonjwa bila ishara za CHF. Ubora wa maisha ya wagonjwa, kulingana na uchambuzi wa dodoso, uliboreshwa kwa kiasi kikubwa katika vikundi vyote viwili.

Wapinzani wa vipokezi vya Angiotensin II (ARA)

Kwa upande wa kiwango cha athari chanya kwenye LVH na ukali wa fibrosis, ARA sio duni kwa vizuizi vya ACE, na kwa suala la uwezo wa kuondoa shida ya diastoli, wanaweza hata kuzidi vizuizi vya ACE. Kwa hivyo, katika uchunguzi wa kulinganisha wa Kirusi PIRANHA, matumizi ya ARA irbesartan kwa wagonjwa walio na HF-CSF na shida kali ya diastoli ilihusishwa na uboreshaji mkubwa zaidi katika hemodynamics na hali ya kazi ya wagonjwa kuliko tiba ya kizuizi cha ACE na perindopril. Walakini, kama vile vizuizi vya ACE, uchunguzi mmoja tu unaodhibitiwa na placebo umekamilika ili kutathmini athari za ARA juu ya maisha ya wagonjwa walio na CHF na kazi iliyohifadhiwa ya systolic - hii ni CHARM-iliyohifadhiwa, iliyofanywa na candesartan. Utafiti huu pia haukuonyesha kupunguzwa kwa kiasi kikubwa kwa hatari ya vifo vya moyo na mishipa kwa wagonjwa wenye HF-CVF kwa matumizi ya ARA. Lakini mzunguko wa kulazwa hospitalini unaohusishwa na kuzidisha kwa decompensation, na idadi ya kesi mpya kisukari katika kundi la candesartan ilikuwa chini sana kuliko katika kikundi cha placebo. Hivi sasa, tafiti nyingi zaidi zinazodhibitiwa na vituo vingi vya ARA zinaendelea (I-PRESERVE, HK-DHFONTARGET/TRANSCEND), ikijumuisha zile zinazohusisha wagonjwa wa Urusi. Kwa hivyo, ARA bado haijathibitisha uwezo wao wa kuboresha utabiri wa wagonjwa wenye HF-SSF. Walakini, matokeo ya utafiti uliohifadhiwa wa CHARM yalionyesha kuwa utumiaji wa candesartan ARA katika shida ya diastoli angalau hupunguza mzunguko wa kulazwa hospitalini, na matumizi yake katika hali kama hizi ni sawa, haswa katika hali ya kutovumilia kwa vizuizi vya ACE.

Vizuia vipokezi vya P-adrenergic (BABs)

Uwezekano, β-blockers inaweza kuboresha mwendo wa CHF na kazi ya systolic iliyohifadhiwa kutokana na taratibu kadhaa: kupunguza kasi ya moyo (HR) na, kwa sababu hiyo, kuboresha kujaza diastoli ya LV, kupunguza hypertrophy ya LV, na kuzuia kutolewa kwa renin. Walakini, kwa upande mwingine, uanzishaji wa vipokezi vya P-adrenergic ni fidia kwa asili, kusaidia kupunguza dysfunction ya diastoli, kwa hivyo, inafaa.

Uwezekano wa matumizi ya muda mrefu ya β-blockers kwa wagonjwa wenye EF zaidi ya 45% inahitaji utafiti zaidi.

BAB inaweza kuagizwa ili kupunguza kiwango cha moyo (kuongeza muda wa kujaza diastoli ya LV) na ukali wa LVH (kupunguza rigidity ya chumba cha LV). Utafiti wa SWEDIC ulionyesha kuwa α-β-blocker carvedilol, pamoja na kupunguza mapigo ya moyo, ina athari chanya kwenye echocardiography ya Doppler ya vigezo vya utulivu wa LV kwa wagonjwa wenye DHF. Kazi maalum juu ya utafiti wa athari za BAB juu ya maisha ya wagonjwa wenye DHF hazijafanyika. Walakini, katika utafiti wa SENIORS na mashirika yasiyo ya bivolol, ambayo yalijumuisha zaidi ya wagonjwa wazee 700 waliopunguzwa kidogo (LV EF> 35%), tiba na blocker hii ya beta ilihusishwa na kupungua kwa kiwango cha pamoja cha vifo vyote au kulazwa hospitalini. kwa sababu za moyo na mishipa.

Kwa kuzingatia kukosekana kwa kufuata maagizo ya β-blockers iliyopendekezwa kwa wagonjwa walio na CHF, uchunguzi wa kwanza wa wazi wa vituo vingi nchini Urusi katika mazoezi halisi ya wagonjwa wa nje, inayoitwa "Uboreshaji wa utumiaji wa Betalok ZOK kwa wagonjwa walio na CHF katika mazoezi ya kila siku ya matibabu (BEZE) ", ilifanywa ili kusoma ufanisi na usalama wa kutumia Betalok ZOK in matibabu magumu CHF na kutoa mafunzo kwa madaktari kutumia katika zana halisi za mazoezi kwa ajili ya ufuatiliaji wa hali ya wagonjwa wenye CHF. Jumla ya wagonjwa 1427 wenye CHF walichunguzwa. Ilionyeshwa kuwa matibabu ya wagonjwa walio na CHF na Betalok ZOK, hata kwa kipimo cha chini chini ya uangalizi wa wagonjwa wa nje, haikuambatana na kuzorota kwa kliniki katika wiki za kwanza, ambayo ni, kwa ufanisi na kwa usalama. Betalok ZOK ilifaa zaidi kwa ajili ya matibabu ya wagonjwa wenye CHF ya systolic, pamoja na wale walio na shinikizo la damu na dysfunction ya diastoli, ngumu na dalili za mtengano wa moyo. Baada ya utafiti wa BEZE, hakuwezi kuwa na sababu za kweli za kukataa kuagiza BAB (Betalok ZOK) kwa wagonjwa walio na CHF ambao wako katika hatua ya kulazwa nje ya matibabu.

wapinzani wa kalsiamu

Wapinzani wa kalsiamu (ACs) pia wana athari ya faida kwa dysfunction ya diastoli ya LV kwa kudhibiti viwango vya shinikizo la damu, kupunguza mahitaji ya oksijeni ya myocardial, na kusababisha kupanuka. mishipa ya moyo na kupungua kwa hypertrophy ya LV. Uhalali wa pathophysiological kwa matumizi ya AAs ni uwezo wao wa kuboresha utulivu wa myocardial na hivyo kuongeza kujaza ventrikali ya diastoli. Walakini, ikiwa athari yao nzuri kwa wagonjwa walio na shinikizo la damu haiwezi kuepukika, basi athari juu ya maisha ya wagonjwa walio na CHF na maendeleo ya ugonjwa huu haijasomwa vya kutosha. Kwa mfano, AAs ni dawa za chaguo katika matibabu ya magonjwa yanayoambatana na hypertrophy kali ya LV, lakini kuongezwa kwa matatizo makubwa ya systolic na kushindwa kwa moyo kwa LV hypertrophy hufanya matumizi yao kuwa yasiyowezekana na hata hatari kutokana na kupungua kwa kazi ya kusukuma maji. moyo na kuongezeka kwa hatari ya kifo. Kwa wagonjwa walio na kazi iliyohifadhiwa ya systolic ya moyo na dysfunction iliyopo ya diastoli, AK pekee za muundo wa dihydropyridine zinaweza kutumika. Kizazi cha III, amlodipine. Dawa hii, pamoja na inhibitors za ACE, ina uwezo mkubwa zaidi wa kusababisha kupungua kwa hypertrophy ya ventrikali ya kushoto na kuboresha hali ya kazi ya diastoli ya moyo. Utafiti uliofanywa na M.R. Bokhua et al. wameonyesha kuwa normodipine ina ushawishi mzuri juu ya michakato ya kurekebisha: husababisha kupungua kwa hypertrophy ya myocardial ya LV, inaboresha kazi ya diastoli ya moyo.

Dawa za Diuretiki

Matumizi ya diuretics yanapaswa kuhesabiwa haki, hakikisha kuunganishwa na utumiaji wa moduli za neurohormonal, kama vile vizuizi vya ACE na wapinzani wa aldosterone, pamoja na dawa ambazo huhifadhi maji kwenye mishipa ya damu na kuboresha mtiririko wa damu ya figo na kuchujwa.

Ajabu ya kutosha, lakini kumekuwa hakuna tafiti kubwa zinazodhibitiwa na placebo juu ya matumizi ya diuretics (isipokuwa wapinzani wa aldosterone), kwa hivyo taarifa zote zinatokana na maoni ya wataalam.

Diuretics inaweza kuhitajika katika kesi ya kuhifadhi maji lakini inapaswa kutumiwa kwa tahadhari kwa wagonjwa walio na DHF ili kuzuia kupunguzwa sana kwa upakiaji wa awali wa LV na kupungua kwa pato la moyo.

Hypothiazide - mwakilishi mkuu wa darasa la diuretics ya thiazide, hutumiwa, kama sheria, kwa wagonjwa walio na CHF ya wastani (FC II) na inapaswa kuzingatiwa kama dawa ya kuanzia kwa matibabu ya ugonjwa wa edematous. Kiwango cha kuanzia cha madawa ya kulevya ni 25 mg, kiwango cha juu ni 100 mg, kwa sababu. inapozidi, athari ya diuretic huongezeka kidogo, na hatari ya kawaida madhara huongezeka kwa kiasi kikubwa. Kama ilivyo kwa saluretics zote za diuretiki zinazofanya kazi, pamoja na zile za kitanzi (hatua hiyo inatokana na kupungua kwa urejeshaji wa sodiamu na giligili iliyofungwa kwa osmotically), ubaya kuu ni kuzidisha kwa mfumo wa renin-angiotensin-aldosterone (RA-AS), na kusababisha rebound uhifadhi wa maji, pamoja na matatizo ya electrolyte (hypokalemia na hypomagnesemia). Kwa hiyo, matumizi ya thiazide na diuretics ya kitanzi inapaswa kuunganishwa kila wakati na vizuizi vya RAAS (vizuizi vya ACE, ARA, wapinzani wa aldosterone) na dawa zinazookoa potasiamu (wapinzani wa aldosterone, mara chache sana triamterene). Ikumbukwe kwamba hypothiazide, kwa yote yake athari chanya- dawa ambayo inahitaji makini na maombi sahihi ili kuepuka matukio mabaya makubwa.

Indapamide ni bora zaidi kuliko hypothiazide katika suala la wasifu wa usalama, hata hivyo, data juu ya matumizi yake katika matibabu ya CHF kwa sasa haitoshi.

Diuretiki za kitanzi (furosemide, asidi ya ethakriniki, bumetanide, torasemide) ni diuretics bora zaidi ambayo huzuia urejeshaji wa sodiamu katika sehemu inayopanda ya kitanzi cha Henle na kubaki hai hata na kushindwa kwa figo sugu na kuchujwa hadi 5 ml / min. Leo, ni diuretics ya kitanzi ambayo ni msingi wa matibabu ya ugonjwa wa edematous katika CHF.

Mnamo 2006, diuretic ya kitanzi yenye ufanisi zaidi na salama zaidi, torasemide, ilisajiliwa nchini Urusi. Kiwango cha kuanzia cha madawa ya kulevya ni 5-10 mg, ambayo, ikiwa ni lazima, inaweza kuongezeka hadi 100-200 mg kwa siku. Tofauti kuu chanya kati ya torasemide na diuretics nyingine ya kitanzi ni yake athari za ziada, hasa, inayohusishwa na kizuizi cha wakati mmoja cha RAAS.

Athari ya kuzuia inayotegemea kipimo ya torasemide kwenye kuingia kwa kalsiamu iliyochochewa na angiotensin II kwenye seli imethibitishwa. Tafiti nyingi zimeonyesha athari ya anti-aldosterone ya torasemide, ikifuatana na uboreshaji wa mali ya diastoli ya myocardiamu.

Hivyo, matumizi ya torasemide hufanya iwezekanavyo kuondokana na hasara kuu za tiba ya diuretic hai. Sio tu athari ya diuretic yenyewe inaimarishwa, lakini pia imefungwa madhara(usumbufu wa elektroliti na uanzishaji wa RAAS).

Katika masomo ya kulinganisha yaliyodhibitiwa na furosemide, torasemide ilionyesha ufanisi wa juu wa kliniki na uvumilivu, na pia uwezo wa kupunguza idadi ya waliosoma tena kwa sababu ya kuzidisha kwa CHF. Katika utafiti wa TORIC, torasemide ilionyesha uwezo wa kuathiri vyema ubashiri wa wagonjwa walio na CHF, ambayo hufanya diuretiki hii ya kisasa kuwa dawa ya chaguo.

Dawa hii ina athari ya chini ya kaliuretic kuliko furosemide, ina athari yake ya antifibrotic kwenye myocardiamu, ambayo inaweza kuwa muhimu hasa kwa wagonjwa wenye DHF. Walakini, masomo juu ya kuishi na matumizi ya torasemide kwa wagonjwa walio na shida ya diastoli bado hayajafanywa.

Wapinzani wa Aldosterone

Muonekano wa kisasa kwa ajili ya matibabu ya CHF - mchanganyiko wa modulators tatu za neurohormonal ACE inhibitor + BAB + aldosterone mpinzani, ni regimen ya matibabu ya busara zaidi kwa wagonjwa wenye CHF kali.

Vizuizi vya vipokezi vya Aldosterone vimetumika kutibu CHF kwa miaka mingi. Spironolactone ndio dawa pekee ya darasa hili ambayo imesomwa katika majaribio ya nasibu. Utafiti mkubwa wa muda mrefu ulionyesha hivyo

kuongezwa kwa dozi ya chini ya spironolactone (25 mg / siku) kwa tiba ya kawaida, ikiwa ni pamoja na kizuizi cha ACE, hupunguza hatari ya kifo na kulazwa hospitalini kwa wagonjwa walio na darasa la kazi la IV CHF. Kulingana na data iliyopatikana, kipimo cha chini cha spironolactone (25 mg / siku) kinapendekezwa kwa matibabu ya wagonjwa walio na kiwango cha kazi cha III-IV CHF, ambao mchanganyiko wa digoxin, diuretiki, kizuizi cha ACE, na kawaida β- blocker haina ufanisi wa kutosha.

Katika Urusi, kutokana na kiasi gharama kubwa Vizuizi vya ACE, dawa hizi mara nyingi hazijaagizwa kwa wagonjwa wenye CHF kwa kipimo cha "lengo" ambacho kinapendekezwa katika miongozo ya sasa. Kwa bora, vizuizi vya ACE huwekwa kwa dozi ambazo ni karibu nusu ya "lengo". Gharama ya 25-5o mg ya spironolactone kwa siku ni chini sana kuliko gharama ya matibabu na dozi "zinazolengwa" za vizuizi vingi. Kwa hivyo, kulingana na Napalkov D.A. na wengine. (2008), spironolactone inapaswa kutumika katika matibabu ya sio tu kesi kali CHF. Dozi ndogo za spironolactone pia zinaweza kuwa muhimu katika matibabu ya wagonjwa walio na CHF kali kidogo ambao, kwa sababu za kiuchumi au zingine, hawapati kipimo "kilicholengwa" cha vizuizi vya ACE na/au β-blockers. Inaweza kuzingatiwa kuwa katika mazoezi ya kila siku ya kliniki maombi pana spironolactone (2B-50 mg/siku) kwa kiasi fulani inaweza kusaidia kufidia matumizi duni ya vizuizi vya ACE na β-blockers kwa wagonjwa walio na CHF kutokana na kutofanya kazi vizuri kwa sistoli ya LV. Kwa kuongeza, kuongeza ya spironolactone inaweza kuwa na manufaa katika kesi hizo za CHF, wakati vipimo vya "lengo" vya inhibitors za ACE haziwezi kutumika kutokana na maendeleo ya hypotension. Baada ya yote, dozi ndogo za spironolactone husababisha kupungua kidogo kwa shinikizo la damu kuliko viwango vya juu vya vizuizi vya ACE vinavyopendekezwa sasa.

Kwa hivyo, spironolactone inaonekana kutumika katika hali zote za darasa la II-IV CHF wakati vizuizi vya ACE na β-blockers vimewekwa kwa kipimo cha chini au haijaamriwa kabisa (kwa mfano, kwa sababu ya upatikanaji mdogo, hypotension, au athari zingine). .

Kabla ya uteuzi wa spironolactone viwango vya serum potasiamu haipaswi kuzidi 5.0 mmol / l na viwango vya serum creatinine haipaswi kuzidi 2.5 mg/dl. Nyuma viashiria vya biochemical inapaswa kuzingatiwa kwa uangalifu wakati wa matibabu na spironolactone. Hyperkalemia wakati wowote inaweza kuwa magumu ya tiba na kusababisha bradyarrhythmias ya kutishia maisha. Kwa hivyo, mwanzoni mwa matibabu na spironolactone, virutubisho vya potasiamu vinapaswa kusimamishwa au kupunguzwa kwa kipimo chao. Ikiwa viwango vya potasiamu katika seramu ya damu huongezeka zaidi ya 5.4 mmol/l, kipimo cha spironolactone kinapaswa kupunguzwa. Dawa hiyo imefutwa katika kesi ya maendeleo ya hyperkalemia muhimu au gynecomastia.

Swali la utumiaji wa kipimo cha chini cha wapinzani wa aldosterone pamoja na moduli zingine za neurohormonal kwa matibabu ya wagonjwa wenye hatua za awali CHF (I-II kazi ya kupumua inabaki wazi. Ingawa tayari kuna ushahidi kwamba kwa wagonjwa ambao walipata MI, ngumu na maendeleo ya CHF II F ^, matumizi ya mpinzani mpya wa aldosterone eplerenone ilifanya iwezekanavyo kupunguza hatari ya kifo; ikiwa ni pamoja na kifo cha ghafla.

Licha ya hitaji la kudhibiti matumizi, wapinzani wa aldosterone wanachukua nafasi katika orodha ya vikundi kuu vya dawa zinazotumiwa kutibu CHF. Kulingana na matokeo ya tafiti za EPHESUS na RALES, hakukuwa na tofauti katika ukali wa athari za wapinzani wa aldosterone kwa wagonjwa wa CHF wa jinsia tofauti.

Wapinzani wa Aldosterone kwa wagonjwa walio na shida ya diastoli hawapaswi kuzingatiwa sana kama diuretics za uhifadhi wa potasiamu, lakini kama dawa za antifibrotic. Hadi sasa, hakuna masomo yaliyodhibitiwa na placebo ambayo yamefanywa kutathmini athari za wapinzani wa aldosterone juu ya maisha ya wagonjwa walio na HF ya diastoli. Jaribio la kwanza linalodhibitiwa na vituo vingi (TOPCAT) kwa sasa linaendelea, madhumuni yake ni kusoma athari za spironolactone juu ya maisha ya wagonjwa walio na hatua za awali na za wastani za CHF na

LV EF>45%. Tangu mwisho wa 2006, awamu ya 3 ya utafiti imekuwa ikiendelea, muda uliopangwa majaribio ya kliniki- miezi 53, idadi ya besi za kliniki - 35, idadi ya wagonjwa - 2000.

glycosides ya moyo

Athari ya kupunguza mdundo wa glycosides ya moyo (digoxin) inaweza kuwa muhimu kwa wagonjwa walio na mpapatiko wa atiria, ambao hutokea kwa takriban 30% ya wagonjwa wenye HF ya diastoli. Walakini, matokeo ya utafiti wa DIG yalionyesha kuwa hata bila kujali asili ya rhythm ya msingi, matumizi ya digoxin yanahusishwa na kupungua kwa zaidi ya 30% ya kulazwa hospitalini kwa sababu ya CHF iliyopunguzwa kwa wagonjwa waliopunguzwa (<45%), так и с относительно сохраненной (>45%) LV EF. Aidha, uchambuzi mdogo wa utafiti huu umeonyesha kuwa viwango vya chini dawa katika plasma<0,9 ng/ml) отмечается достоверное снижение риска смерти и госпитализаций по любым причинам, в т.ч. и у больных с сохраненной систолической функцией . Тем не менее, следует воздержаться от рутинного использования дигоксина у этой категории больных, при необходимости снижения ЧСС отдать предпочтение БАБ. При невозможности применения БАБ и выборе терапии в пользу дигоксина доза препарата не должна превышать 0,25 мг/сут.

Hivi sasa, kuna ushahidi wa faida fulani kutoka kwa matumizi ya dawa kama vile vasodilators moja kwa moja (hydralazine, isosorbide dinitrate, isosorbide mononitrate (IMN)) katika tiba tata ya CHF.

Kuendeleza mbinu za busara kwa matumizi yao, ni muhimu kuzingatia sio tu athari za dalili za kliniki na hemodynamics, lakini pia juu ya asili na ukali wa matatizo ya diastoli yaliyopo kwa wagonjwa wengi. Utafiti ulionyesha kuwa mchanganyiko wa IMN na bisoprolol kwa wagonjwa walio na CHF-CVF ina athari ya manufaa kwa hali ya kliniki na kazi, vigezo vya kimuundo, vya kazi na vya hemodynamic vya ventricle ya kushoto, inaboresha kujaza kwa diastoli ya LV kwa kukiuka utulivu wake, na pia. hupunguza dalili za kimatibabu na kupunguza kasi ya kuendelea kwa urekebishaji na matatizo ya diastoli kwa wagonjwa walio na urekebishaji wa awali wa pseudo na kizuizi cha TMDP. Data iliyopatikana inaweza kuwa sharti la uteuzi wa nitrati pamoja na BB kwa marekebisho ya CHF ya ischemic na matatizo ya diastoli, ambayo yanaonyeshwa zaidi katika hatua za mwanzo za ugonjwa huo ili kuzuia maendeleo yake. Hata hivyo, ushahidi usiopingika wa manufaa na hatari za mchanganyiko huo katika CHF unaweza kupatikana tu katika majaribio makubwa ya kimatibabu yaliyoundwa mahususi.

Kwa hivyo, CHF ni hali tofauti ya patholojia, matibabu ambayo inapaswa kufanywa kwa kuzingatia etiolojia yake, pathogenesis, na, muhimu zaidi, hali ya kazi ya contractile ya LV.

Fasihi

1. Belenkov Yu.N. Wagonjwa walio na ugonjwa sugu wa moyo katika mazoezi ya wagonjwa wa nje wa Urusi: sifa za uwezekano, utambuzi na matibabu (kulingana na vifaa vya utafiti wa EPOKHA-O-CHF) // Kushindwa kwa moyo. 2004. - V. 5, No. 1. - S. 4-7.

2. Napalkov D.A., Sulimov V.A., Seidov N.M. Kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu: mabadiliko ya kuzingatia kwa hatua za awali za ugonjwa // Daktari anayehudhuria. - 2008. - No. 4. - Uk.122-128.

3. Pristrom M.S., Sushinsky V.E. Dysfunction ya myocardial ya diastoli: utambuzi na mbinu za matibabu // Habari za matibabu. - 2008. - No. 12. - S. 17-19.

4. Shevchenko O.P., Shevchenko A.O. Vizuizi vya ACE kwa wagonjwa walio na kushindwa kwa moyo // Jarida la Urusi la Cardiology. - 2008. - No. 5. - S. 76-84.

5. Utafiti wa Cleland J. Perindopril kwa wazee wenye kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu (PEP-CHF). Hot Line .I Session on XVth World Congress of Cardiology, Barcelona, ​​​​03 .Septemba .2006.

7. Kuimov A.D., Belyaeva O.N., Volkova I.I. Ushawishi wa inhibitor ya ACE lisinopril juu ya shida ya kazi ya diastoli ya ventrikali ya kushoto na majibu ya mwisho kwa wagonjwa walio na shinikizo la damu ya arterial na bila kushindwa kwa moyo sugu // Jarida la Urusi la Cardiology. - 2004.- N 3. - S. 58-63.

8. Mareev V.Yu., Ovchinnikov A.G., Ageev F.T., Belenkov Yu.N. Athari za vizuizi vya ACE na wapinzani wa receptor angiotensin-II juu ya kazi ya diastoli ya ventrikali ya kushoto kwa wagonjwa walio na kazi ya systolic ya ventrikali ya kushoto: matokeo ya utafiti "Perindopril, IRbesartan na Amlodipine kwa wagonjwa walio na CHF na kazi ya systolic ya ventrikali ya kushoto iliyohifadhiwa (PIRANHA) / Kushindwa kwa Jarida la Seredechnaya. -2005. - Nambari 6 (1). - Uk.4-14.

9. Bergstrom A, Anersson B, Ender M et al. Athari ya carvedilol juu ya kazi ya diastoli kwa wagonjwa wenye kushindwa kwa moyo wa diastoli na kazi ya systolic iliyohifadhiwa. Matokeo ya utafiti wa Doppler-echocardiographic ya Uswidi (SWEDIC) // Eur J Heart Fail. - 2004. - Nambari 6 (4). - R. 453-461.

10. Flather M., Shibata M., Coats A. et al. Jaribio la nasibu la kuamua athari za nebivolol juu ya vifo na kulazwa kwa hospitali ya moyo na mishipa kwa wagonjwa wazee wenye kushindwa kwa moyo (WAKUU) // Eur Heart J - 2005. - 26 (3). - R. 215-225.

11. Mareev V.Yu., Danielyan M.O. Uboreshaji wa matumizi ya Betalok ZOK kwa wagonjwa walio na CHF katika mazoezi ya kila siku ya matibabu. Muundo na matokeo ya utafiti wa BEZE // Kushindwa kwa Moyo. - 2005. - V. 6, No. 6. - S. 251-257.

12. Lopez B., Querejrta R., Gonzalez A et al. Madhara ya diuretics ya kitanzi kwenye fibrosis ya myocardial na mauzo ya aina ya collagen I katika kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu.// J Am Coll Cardiol - 2004 -43 (11) - R. 2028-2035.

13. Uzuiaji wa vipokezi vya aldosterone - hatua mbele katika kuboresha maisha ya wagonjwa wa moyo. Imeandaliwa na Ovsienko N. // Medical gazeti "Afya ya Ukraine". - 2008. - No. 21/1. - S. 14-15.

14. Drexler G, Komazda M, Struthers A, et al. Aldosterone blockade: faida za kuokoa maisha. Upanuzi wa viwango vya matibabu ya kushindwa kwa moyo baada ya infarction. Kama matokeo ya kongamano Jumuiya ya Ulaya cardiologists 2008. Imeandaliwa na Tatarenko O. // gazeti la matibabu "Afya ya Ukraine" - 2008 - No. 19 - P. 22-25.

15. Kichwa cha Utafiti: TOPCAT Mpinzani wa Aldosterone Matibabu ya Kushindwa kwa Moyo kwa Utendaji Uliohifadhiwa wa Sistoli. Tovuti ya Utafiti wa Kliniki / http://craclub.ru/component/option,com_tobi2/tobi2Task,tobi2Details/catid,7/tobi2Id,15616/Itemid,123/

16. Tareev V.Yu., Danielyan M.O., Belenkov Yu.N. Kwa niaba ya kikundi kazi cha utafiti cha EPOCHA-O-CHF. Tabia za kulinganisha za wagonjwa wenye CHF kulingana na thamani ya EF kulingana na matokeo ya utafiti wa Kirusi wa multicenter EPOCHA-O-CHF // Kushindwa kwa moyo. - 2006. - 7 (4). - Uk.164-171.

17. Ali Ahmed, Rich M., Love T. et al. Digoxin na kupunguzwa kwa vifo na kulazwa hospitalini kwa kushindwa kwa moyo: uchambuzi wa kina wa baada ya hoc ya jaribio la DIG // Eur Heart J - 2006 - 27 (2) -P. 178-186.

18. Otrokhova E.V., Ivanova N.V. Nitrati katika kushindwa kwa moyo sugu: vitendawili vya matumizi katika mazoezi ya matibabu // Farmateka. - 2008. - Nambari 7 (161). - S. 34-38.

TIBA YA UKOSEFU WA DIASTOLIC WA UKOSEFU WA MFUMO WA MOYO

L.A. Kamyshnikova1 O.A. Efremova2

1 Taasisi ya afya ya Manispaa

"Hospitali ya kliniki №1", Belgorod

2 Jimbo la Belgorod

Inaonyeshwa katika ukaguzi wa ukweli wa kisasa kwa matibabu ya dysfunction ya diastoli ya kutosha kwa moyo kwa muda mrefu.

Maneno muhimu: dysfunction ya diastoli katika ventricle ya kushoto, kutosha kwa moyo wa muda mrefu, matibabu.

kushindwa kwa moyo wa diastoli. Lahaja hii ya kushindwa kwa moyo huonyesha hali ambayo moyo hauwezi kukubali kurudishwa kwa damu kwa venous. Hii inaweza kuwa kutokana na kizuizi cha kujaza (stenosis ya watoza wa mishipa ya pulmona au vali za atrioventricular, moyo wa triatrial) au utulivu duni wa ventrikali (stenosis ya mapafu, stenosis ya aota, cardiomyopathy). Chaguo la mwisho kwa ujumla linahitaji kuongezeka kwa shinikizo la vena ili kudumisha pato la kutosha la moyo. Katika watoto wachanga, "ugumu" wa kisaikolojia wa muda wa ventricle sahihi mara nyingi huzingatiwa. Mchanganyiko wa sababu ya mwisho na kuongezeka kwa upakiaji (kutokana na stenosis ya valve ya semilunar au RLV ya juu) husababisha maendeleo ya haraka ya ugonjwa wa pato la chini la moyo muda mfupi baada ya kuzaliwa (ugonjwa "muhimu" wa moyo).

Kazi ya diastoli ya moyo tathmini ya mtiririko wa damu ya diastoli ya transmitral na transtricuspid, ambayo mtiririko wa kujaza mapema (kilele E kwenye echocardiography) na mtiririko wa sistoli ya atiria (kilele A) hutofautishwa.

Katika fetusi uwiano wa E/A ni chini ya moja; kujazwa kwa ventrikali kunategemea hasa sistoli ya atiria. Baada ya kuzaliwa, myocardiamu inapokua na upinzani wake unapungua, jukumu la kujaza passiv huongezeka; katika kipindi cha miezi moja hadi 3-6, uwiano wa E / A unakuwa mkubwa zaidi kuliko moja.

Katika hali nyingi, ukiukwaji wa systolic na diastolic kazi za moyo zimeunganishwa.

Hypoxia na ischemia.

matokeo ya mwisho utoaji wa oksijeni wa kutosha kwa seli ni hypoxia yao na kifo. Hata hivyo, mchakato huu unaweza kuwa msingi wa taratibu mbalimbali - hypoxia yenyewe au ischemia. Maneno haya yote mawili yanaonyesha utapiamlo wa viungo na tishu, hata hivyo, yana maana tofauti ya kisaikolojia. Kwa hypoxia, maudhui ya oksijeni katika damu inapita kwenye tishu hupunguzwa, na ischemia, kiasi cha damu kinachozunguka hupunguzwa. Ulemavu wa kuzaliwa unaweza kuambatana na njia hizi zote za shida ya mzunguko, na zinahusu moyo yenyewe na viungo vingine. Mifano ya kawaida ni stenosis ya aortic na uhamisho wa mishipa kuu.

Na stenosis ya aorta na hypertrophy kubwa ya myocardiamu ya ventricle ya kushoto, ukuaji wa vyombo vidogo vya ugonjwa hupungua nyuma ya mahitaji, mtiririko wa damu unasumbuliwa hasa katika tabaka za subendocardial ya myocardiamu, na ischemia ya ukanda huu hutokea. Wakati wa uhamisho wa mishipa kuu, mtiririko wa damu wa volumetric kwenye mishipa ya ugonjwa haupunguki, hata hivyo, damu yenye maudhui ya oksijeni iliyopunguzwa sana hutoka kwenye aorta, ambayo husababisha hypoxia ya myocardial.

Aina ya shida ya mzunguko huamua hatua za matibabu na upasuaji: katika kesi ya ischemia, ni muhimu kujitahidi kurejesha kiasi cha mtiririko wa damu, katika kesi ya hypoxia, kuongeza maudhui ya oksijeni katika damu.

index ya oksijeni.

Fahirisi hii inatumika kutathmini ufanisi uingizaji hewa wa mapafu ya bandia. Inaonyesha ukubwa wa juhudi zinazohitajika kufikia oksijeni fulani ya damu ya ateri na huhesabiwa kwa fomula: AI \u003d (wastani Fp2 100) / рО2, ambapo AI ni faharisi ya oksijeni, Avg ni wastani wa shinikizo la njia ya hewa (cm wg) , F02 - maudhui ya oksijeni ya sehemu katika mchanganyiko wa kuvuta pumzi (sehemu ya decimal), pa02 - shinikizo la sehemu ya oksijeni katika damu ya ateri (mm Hg). Kadiri index inavyozidi, ndivyo hali ya mgonjwa ilivyo kali zaidi.

Kushindwa kwa moyo kwa diastoli sugu

Diastolic CHF ni kushindwa kwa moyo na kazi ya kawaida au iliyopunguzwa kidogo ya contractile ya ventrikali ya kushoto, lakini kwa ukiukaji wazi wa kupumzika kwake na kujaza diastoli, ambayo inaambatana na ongezeko la shinikizo la mwisho la diastoli kwenye ventrikali, vilio la damu katika mzunguko wa mapafu. na ishara zingine za kushindwa kwa moyo. Kwa hivyo, kuna vigezo 3 kuu vya kutofautisha CHF ya diastoli kama mojawapo ya aina maalum za decompensation ya moyo (mapendekezo ya kikundi kazi cha Jumuiya ya Ulaya ya Cardiology, 1998).

1. Uwepo wa ishara za kliniki za CHF (upungufu wa pumzi, uchovu, rales mvua katika mapafu, edema, nk).

2. Kawaida au kupunguzwa kidogo kwa mkataba wa myocardial (LV EF zaidi ya 45-50%).

3. Uwepo wa ishara za lengo zinazoonyesha kupumzika kwa kuharibika na kujazwa kwa ventricle ya kushoto na / au ishara za kuongezeka kwa ugumu wa LV.

Kutengwa kwa CHF ya diastoli ni ya umuhimu mkubwa wa vitendo, kwa kuwa aina hii ya kushindwa kwa moyo hutokea katika 20-30% ya wagonjwa wenye dalili za kliniki za decompensation ya moyo, na kuna tofauti za kimsingi katika mbinu za kutibu wagonjwa hao. Walakini, hali mbili muhimu za vitendo zinapaswa kuzingatiwa:

1. Kuendelea kwa CHF ya diastoli kwa muda husababisha kupungua kwa kasi kwa LV kujaza kwamba thamani ya SI na EF huanza kupungua, i.e. kuna dalili za dysfunction ya systolic ya LV.

2. Karibu wagonjwa wote walio na CHF, ambao mchakato wa kutengana tangu mwanzo una tabia ya CHF ya systolic na unaambatana na kupungua kwa wazi kwa EF na CI, ishara zaidi au chini ya kutamka kwa dysfunction ya diastoli ya LV pia inaweza kugunduliwa. , ambayo huongeza kwa kiasi kikubwa matatizo ya hemodynamic.

Kwa hivyo, mgawanyiko wazi wa CHF katika lahaja mbili za pathophysiological - systolic na diastolic - ni kweli hasa katika hatua za mwanzo za malezi ya CHF (S.N. Tereshchenko et al. 2000). Mchakato wa juu sana wa mtengano wa moyo ni, kama sheria, mchanganyiko wa shida ya kazi ya diastoli na systolic ya ventricle ya kushoto.

Kushindwa kwa moyo kwa diastoli sugu

UFAFANUZI

Diastolic CHF ni kushindwa kwa moyo na kazi ya kawaida au iliyopunguzwa kidogo ya contractile ya ventrikali ya kushoto, lakini kwa ukiukaji wazi wa kupumzika kwake na kujaza diastoli, ambayo inaambatana na ongezeko la shinikizo la mwisho la diastoli kwenye ventrikali, vilio la damu katika mzunguko wa mapafu. na ishara zingine za kushindwa kwa moyo. Aina hii ya kushindwa kwa moyo hutokea katika 20-30% ya wagonjwa wenye dalili za kliniki za decompensation ya moyo.

Kuna vigezo 3 kuu vya uteuzi wa CHF ya diastoli (Chama cha Ulaya cha Cardiology, 2004): uwepo wa ishara za kliniki za CHF (upungufu wa pumzi, uchovu, rales unyevu katika mapafu, edema); kawaida au kupunguzwa kidogo kwa contractility ya myocardial (LV EF zaidi ya 45-50%); ishara za lengo zinazoonyesha utulivu ulioharibika na kujazwa kwa ventrikali ya kushoto na / au ishara za kuongezeka kwa ugumu wa LV. Mgawanyiko wa CHF katika taratibu mbili za pathophysiological inawezekana katika hatua za mwanzo. Mchakato wa juu wa decompensation ya moyo ni mchanganyiko wa matatizo ya kazi ya diastoli na systolic ya ventricle ya kushoto.

ETIOLOJIA

2 husababisha msingi wa tukio la dysfunction ya diastoli ya LV: ukiukaji wa utulivu wa kazi wa myocardiamu ya ventricular, ambayo inahusishwa na uharibifu wa mchakato wa nishati ya diastoli ya Ca2+ ya usafiri; kuzorota kwa kufuata ukuta wa LV, ambayo ni kutokana na mabadiliko katika mali ya mitambo ya cardiomyocytes, hali ya stroma ya tishu zinazojumuisha (fibrosis), pericardium, pamoja na mabadiliko katika jiometri ya ventricle. Aina ya diastoli ya CHF mara nyingi hukua na hypertrophy kali ya myocardial ya ventrikali, cardiofibrosis kali, ischemia ya muda mrefu ya myocardial, ongezeko kubwa la upakiaji, na pericarditis.

CHANZO

Kama matokeo ya kupungua kwa utulivu wa kazi wa LV na kupungua kwa kufuata kwake diastoli, shinikizo la kawaida la kujaza ventricle (chini ya 12 mm Hg) haiwezi tena kuhakikisha kujazwa kwake kwa kutosha kwa damu. Matokeo ya kwanza ya dysfunction ya diastoli ya LV ni ongezeko la EDV katika ventricle, ambayo inachangia kudumisha EDV ya kawaida na pato la moyo. Matokeo ya pili ya kutofanya kazi vizuri kwa diastoli ya LV ni ugawaji upya mbalimbali wa mtiririko wa damu ya diastoli kutoka kwa atiria hadi ventrikali wakati wa diastoli.

Mtiririko wa damu kutoka kwa atriamu hadi kwenye ventrikali hufanywa kwa awamu mbili: katika awamu ya kujaza haraka, wakati, chini ya hatua ya shinikizo la shinikizo kati ya atriamu na ventricle, karibu 60-75% ya jumla ya damu ya diastoli. kiasi huingia mwisho; wakati wa sistoli ya atiria kama matokeo ya contraction yake hai (25% ya jumla ya kiasi cha damu). Hatua za mwanzo za kazi ya diastoli ya LV iliyoharibika ina sifa ya kupungua kwa wastani kwa kiwango cha kupumzika kwa isovolumic na kiasi cha kujaza mapema. Kama matokeo ya urekebishaji kama huo wa muundo wa diastoli, kuna upakiaji uliotamkwa wa LA, ongezeko la kiasi chake na shinikizo ndani yake. Katika hatua za baadaye, aina ya "vizuizi" ya dysfunction ya diastoli inakua. LA overload huchangia mwanzo wa mapema wa arrhythmias supraventricular, fibrillation ya atrial na flutter. Matokeo ya tatu ya dysfunction ya diastoli ni ongezeko la shinikizo kwenye kitanda cha venous cha mzunguko wa pulmona na vilio vya damu kwenye mapafu.

Kwa CHF ya diastoli, upanuzi wa LV sio tabia mpaka ukiukaji wa kazi ya kusukuma ya moyo ujiunge na dysfunction ya diastoli. Dysfunction ya diastoli ya ventrikali ya kushoto, ongezeko la shinikizo la damu katika ventricle na shinikizo katika mzunguko wa pulmona huchangia uanzishaji wa mifumo ya neurohormonal ya mwili. Hii inachangia uhifadhi wa Na + na maji katika mwili, maendeleo ya ugonjwa wa edematous na tabia ya athari za vasoconstrictor. Hatua za mwisho za CHF ya diastoli ni sifa ya ongezeko kubwa la shinikizo la mwisho la LV, ufanisi wa sistoli ya LA, na kupungua kwa kiasi kikubwa kwa kujaza LV. Kutokana na shinikizo la juu katika ateri ya pulmona, hypertrophy na upanuzi wa kongosho huendelea, ikifuatiwa na ishara za kushindwa kwa moyo wa ventrikali ya kulia. Diastolic CHF ina sifa ya predominance ya kushindwa kwa ventrikali ya kushoto.

PICHA YA Kliniki

Inajulikana na dalili za kushindwa kwa moyo wa ventrikali ya kushoto dhidi ya historia ya kazi ya kawaida ya systolic ya ventrikali ya kushoto, ishara za ukiukaji wa utulivu wake, unaogunduliwa na Doppler echocardiography. Diastolic CHF ni ya kawaida zaidi kwa wagonjwa wazee. Wagonjwa wenye shinikizo la damu, ugonjwa wa mishipa ya moyo, stenosis ya aorta, GC.

Mbunge. kisukari mellitus, wana hatari kubwa ya kupata CHF ya diastoli. Wagonjwa wanalalamika kwa kupumua kwa pumzi wakati wa kujitahidi, orthopnea na kikohozi kavu, kuonekana katika nafasi ya usawa ya mgonjwa na kichwa cha chini; uchovu na kupungua kwa utendaji. Uchunguzi wa kimwili unaweza kufunua orthopnea; congestive unyevu rales katika sehemu ya chini ya mapafu; kuimarishwa kwa msukumo wa apical; "mara mbili" kuwapiga kilele; presystolic gallop rhythm (pathological IV tone); fibrillation ya atrial hugunduliwa mara nyingi.

UTAMBUZI WA VYOMBO

Matumizi ya masomo ya kisasa ya ala hufanya iwezekanavyo kuamua ishara za dysfunction ya diastoli ya LV, hakikisha kuwa hakuna ukiukwaji mkubwa wa kazi ya systolic ya LV, na kuamua sababu ya CHF ya diastoli (IHD, MI, angina pectoris).

echocardiography

Vigezo vya Echocardiographic kwa kutokuwepo kwa dysfunction ya systolic ya LV ni: 1. Sehemu ya ejection ya LV (EF) zaidi ya 45-50%. 2. Ripoti ya LV EDV ni chini ya 102 ml / m. 3. CI ni kubwa kuliko 2.2 l / min / m. Mara nyingi, na dysfunction ya diastoli, EF inabakia kawaida, inaweza kuongezeka (zaidi ya 60%). Hii inaonyesha uwepo wa aina ya hyperkinetic ya mzunguko wa damu kwa wagonjwa wenye CHF ya diastoli. Katika 70% ya wagonjwa wenye CHF ya diastoli, ishara za echocardiographic ya hypertrophy kali ya LV hupatikana.

Ili kutathmini kazi ya diastoli na LV, zifuatazo zimedhamiriwa: kiwango cha juu cha kilele cha mapema cha kujaza diastoli (Vmax Peak E), kiwango cha juu cha mtiririko wa damu ya transmitral wakati wa sistoli ya atrial ya kushoto (Vmax Peak A), uwiano wa kiwango cha juu. viwango vya kujaza mapema na kuchelewa (E / A), LV isovolumic relaxation time (IVRT), mapema diastolic kujaza deceleration muda (DT).

Muda wa kupumzika wa isovolumu wa LV (IVRT), ambao ni muda kati ya mwisho wa mtiririko katika njia ya nje ya LV na kuanza kwa mtiririko kupitia vali ya mitral, ni kiashirio kizuri cha kasi ya kupumzika kwa ventrikali ya awali. Kwa kawaida, LV IVRT si zaidi ya 70-75 ms, na wakati wa kupunguza kasi ya kujaza diastoli mapema (DT) ni 200 ms. Mwishoni mwa diastoli, wakati wa contraction LA, kiwango cha mtiririko wa damu huongezeka tena, na kutengeneza kilele cha pili (Peak A), na wakati valve ya mitral inafungwa, inarudi kwenye mstari wa sifuri.

Kwa kazi ya kawaida ya diastoli, dopplerogram inaongozwa na kilele cha kujaza diastoli mapema, ambayo ni mara 1.5-1.7 zaidi kuliko kilele cha kujazwa kwa ventricular marehemu (Jedwali 63).

Jedwali 63

Maadili ya kawaida ya kazi ya diastoli ya LV

Dopplerograms ya mtiririko wa damu ya transmitral inaonyesha kupungua kwa amplitude ya kilele cha E na ongezeko la urefu wa kilele cha A. Uwiano wa E / A hupungua hadi 1 na chini. Wakati huo huo, ongezeko la wakati wa kupumzika kwa LV isovolumic (1VRT) ni zaidi ya 90-100 ms na wakati wa kupungua kwa kujaza mapema ya diastoli (DT) ni zaidi ya 220 ms. Aina hii ya kutofanya kazi vizuri kwa diastoli ya LV imeitwa aina ya "kupumzika kwa kuchelewa". Sababu za kawaida zinazosababisha kuundwa kwa aina hii ya dysfunction ya diastoli ya LV ni ischemia ya muda mrefu au ya muda mfupi ya myocardial kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa ugonjwa wa moyo, ugonjwa wa moyo wa asili yoyote, hypertrophy ya myocardial, vidonda vya pericardial, block block ya kifungu.

Kuendelea zaidi kwa matatizo ya hemodynamic ya intracardiac husababisha ongezeko la shinikizo la LA na ongezeko la gradient ya shinikizo la atrioventricular wakati wa awamu ya kujaza haraka. Kuna kasi kubwa ya kujaza ventrikali ya diastoli mapema (Peak E) na kupungua kwa wakati huo huo kwa kasi ya mtiririko wa damu wakati wa sistoli ya atiria (Kilele A). Kuongezeka kwa shinikizo la mwisho la diastoli katika LV huchangia kizuizi cha mtiririko wa damu wakati wa sistoli ya atrial. Kuna "pseudo-normalization" ya pathological ya kujaza diastoli ya LV na ongezeko la maadili ya kiwango cha juu cha kujaza diastoli mapema (Peak E) na kupungua kwa kiwango cha kujaza atrial (Peak A). Matokeo yake, uwiano wa E / A huongezeka hadi 1.6-1.8 au zaidi. Mabadiliko haya yanaambatana na kufupishwa kwa awamu ya kustarehesha isovolumic (IVRT) ya chini ya 80 ms na muda wa mapema wa kupunguza kasi ya kujaza diastoli (DT) wa chini ya 150 ms.

Aina ya kizuizi cha dysfunction ya diastoli huzingatiwa katika kushindwa kwa moyo, kuonyesha ongezeko kubwa la shinikizo la kujaza LV.

Mara nyingi, ishara zilizoelezwa za dysfunction ya diastoli ya LV hutangulia ukiukwaji wa kazi yake ya systolic. Tathmini ya kutosha ya kazi ya diastoli ya LV kwa njia iliyoelezwa inawezekana kwa wagonjwa wenye kiwango cha moyo cha chini ya 90 kwa dakika, bila kutokuwepo kwa mitral stenosis, aortic, kutosha kwa mitral.

Radiografia

X-ray ya viungo vya kifua hufanya iwezekanavyo kuchunguza kutokuwepo kwa cardiomegaly kali na kutathmini hali ya mzunguko wa pulmona. Katika hali nyingi, ishara za plethora ya venous ya mapafu hufunuliwa, wakati mwingine pamoja na ishara za shinikizo la damu ya pulmona. Uchunguzi wa ala unaonyesha ishara zifuatazo za CHF ya diastoli: kutokuwepo kwa dysfunction ya systolic ya LV (kulingana na echocardiography); uwepo wa ishara za ECG na EchoCG za hypertrophy kali ya LV (symmetric au asymmetric); uwepo wa ishara za echocardiographic ya dysfunction ya diastoli ya LV (aina ya "kupumzika kuchelewa" - kupungua kwa amplitude ya kilele cha E; ongezeko la urefu wa kilele cha A; kupungua kwa uwiano wa E / A hadi 1 na chini. ; "vizuizi" aina ya dysfunction ya diastoli - ongezeko la urefu wa kilele cha E; kupungua kwa amplitude ya kilele A , ongezeko la uwiano wa E / A hadi 1.8 na hapo juu); kutokuwepo kwa cardiomegaly iliyotamkwa kwenye uchunguzi wa radiografia; kuongezeka kwa shinikizo LA kabari, iliyogunduliwa wakati wa catheterization ya moyo sahihi na LA.

Hakuna algoriti zinazokubalika kwa ujumla za matibabu ya CHF ya diastoli. Kulingana na mapendekezo ya Jumuiya ya Ulaya ya Cardiology (2004), kanuni kadhaa za matibabu ya dawa zinaweza kutofautishwa:

1. Marejesho ya rhythm ya sinus kwa wagonjwa wenye tachyarrhythmia ya supraventricular (fibrillation ya atrial au flutter) husababisha uboreshaji mkubwa katika kujaza diastoli ya ventricles kwa kurejesha mlolongo wa kawaida wa kisaikolojia wa contraction ya atrial na ventrikali.

Kupungua kwa kiwango cha moyo husaidia kupunguza upakiaji, mvutano wa intramyocardial na mahitaji ya oksijeni ya myocardial. Ili kurekebisha kiwango cha moyo, b-blockers (atenolol, metoprolol, carvedilol), wapinzani wa kalsiamu - verapamil na diltiazem hutumiwa.

3. Ili kupunguza vilio katika mzunguko wa pulmona, ni vyema kutumia diuretics ambayo hupunguza BCC na shinikizo katika ateri ya pulmona.

Ili kushawishi mambo ambayo huamua kujazwa kwa diastoli ya ventricles na kiwango cha dysfunction ya diastoli, vizuizi vya ACE vinaweza kutumika, ambavyo vinafaa zaidi katika matibabu ya wagonjwa wenye CHF ya diastoli. Wapinzani wa kalsiamu (verapamil na diltiazem) wanaweza kuboresha utulivu wa myocardial na kujaza diastoli ya ventrikali, kupunguza misa ya myocardial, na kuboresha sifa za elastic za misuli ya moyo. B-blockers inaweza kuwa dawa ya uchaguzi. Athari nzuri ya matumizi ya muda mrefu ya b-blockers inahusishwa na kupungua kwa kiwango cha hypertrophy ya myocardial ya LV na kupungua kwa ugumu wa misuli ya moyo. Uwepo wa athari mbaya ya inotropiki hupunguza matumizi ya dawa hizi kwa wagonjwa walio na mtengano mkali wa moyo (NYHA FC III-1V). B-blockers inashauriwa kutumia kwa wagonjwa wenye shinikizo la damu au ugonjwa wa ugonjwa wa moyo, wakati kuna tachycardia au tachyarrhythmia.

Vizuizi vya vipokezi vya Angiotensin II (losartan, valsartan, candesartai) vina athari iliyotamkwa zaidi kwenye RAS ya tishu za ndani, hypertrophy ya myocardial na mali yake ya elastic kuliko vizuizi vya jadi vya ACE. Nitrati hazina athari ya moja kwa moja juu ya kupumzika kwa diastoli, malezi ya hypertrophy na cardiofibrosis, lakini hupunguza mahitaji ya oksijeni ya myocardial, kupunguza ischemia ya misuli ya moyo, na hivyo huathiri moja kwa moja elasticity ya myocardiamu ya ventrikali. Glycosides ya moyo ni kinyume chake katika matibabu ya wagonjwa wenye CHF ya diastoli.

Kanuni kuu za matibabu ya muda mrefu ya wagonjwa wenye CHF ya diastoli ni: kurejesha rhythm ya sinus na sistoli kamili ya atrial kwa wagonjwa wenye tachyarrhythmias ya supraventricular. kupungua kwa tachycardia (verapamil na b-blockers), kupungua kwa ishara za vilio vya damu katika mzunguko wa pulmona, matumizi ya muda mrefu ya madawa ya kulevya ambayo yana mali ya maendeleo ya reverse ya hypertrophy ya ventricular myocardial: ACE inhibitors; b-blockers; wapinzani wa kalsiamu; angiotensin II receptor antagonists, matumizi ya nitrati.

Cardiomyopathy ya kuzuia ni ugonjwa wa nadra wa moyo ambao myocardiamu inahusika katika mchakato wa pathological, na pia katika hali nyingi endocardium.

• Etiolojia na pathogenesis
• Dalili
• Uchunguzi
• Radiografia ya moyo na mapafu
• Electrocardiogram
• CT na MRI
• echocardiography
• Endomyocardial biopsy
• Matibabu
• Utabiri

Dalili kuu ya ugonjwa huu ni ukiukwaji wa kujazwa kwa ventricles moja au zote mbili za moyo, wakati kiasi chao kinapungua kwa kiasi kikubwa bila kubadilisha unene wa ukuta.

Etiolojia na pathogenesis

Ugonjwa huu ni nadra sana. Zaidi ya yote, ugonjwa huu huathiri wakazi wa nchi za kitropiki na za joto. Ambapo kifo kutokana na ugonjwa huo ni 15% ya matukio yote ya kushindwa kwa moyo. Ugonjwa huu hutokea katika makundi yote ya umri, lakini watoto, vijana na vijana mara nyingi huathiriwa.

Sababu halisi ya ugonjwa huu bado haijaanzishwa. Lakini madaktari wengi huhusisha maendeleo ya ugonjwa huu na ugonjwa wa hypereosinophilic, ambao unaendelea katika mwili kwa miezi kadhaa (pumu ya bronchial, uvamizi wa helminthic, leukemia ya eosinophilic, neoplasms ya oncological).

Pia kuna data ya kuaminika juu ya uhusiano kati ya endomyocardial fibrosis na maudhui ya monocytes kwenye udongo, ambayo hujilimbikiza kwenye myocardiamu ya moyo na endocardium ya wagonjwa, aina fulani za familia hii ya vipengele vya kemikali (thorium, cerium), ambayo huchangia awali. ya collagen na fibroblasts ya moyo.

Sababu kuu katika ugonjwa wa ugonjwa ni ongezeko la ugumu wa kuta za ventricle ya moyo, ambayo yanaendelea kutokana na fibrosis ya endocardium na myocardiamu, au kutokana na magonjwa ya infiltrative.

Kutokana na taratibu hizi za pathological, kujazwa kwa ventricle ya kushoto kunafadhaika, rigidity ya myocardiamu na endocardium huongezeka.

Kwa kiasi kikubwa kuongezeka kwa shinikizo la diastoli katika ventricles zote mbili, shinikizo la damu ya pulmona inakua. Kwa fibrosis, sio tu kuta za ventricles zinazoathiriwa, lakini pia vifaa vya valvular, na kusababisha maendeleo ya kasoro (kutosha au stenosis). Kutokuwepo kwa matibabu ya kutosha, kushindwa kwa moyo wa diastoli kunaweza kutokea.

Kuna aina kadhaa za ugonjwa kama vile cardiomyopathy inayozuia:

1. idiopathic
   • fibrosis ya endomyocardial;
   • Ugonjwa wa Loeffler (ugonjwa wa eosinophilic endomyocardial).

1. Sekondari
   • hemochromatosis;
   • amyloidosis;
   • scleroderma;
   • sarcoidosis;
   • ugonjwa wa moyo wa carcinoid;
   • uharibifu wa mionzi ya moyo.

Kulingana na tishu zilizoharibiwa, kuna aina mbili za ugonjwa wa moyo na mishipa:

• msingi wa myocardial - mchakato wa pathological huathiri myocardiamu kwa kutengwa;
• endomyocardial - kushiriki katika mchakato wa pathological ya endocardium, na kusababisha thickening ya kuta, infiltration, necrosis, fibrosis ya tishu moyo.

Dalili

Katika hatua ya awali, ugonjwa huendelea bila maonyesho ya kliniki yaliyotamkwa. Baadaye, wakati dalili za kushindwa kwa moyo zinaongezeka, wagonjwa wana wasiwasi kuhusu:

• udhaifu na kuongezeka kwa uchovu, usiohusiana na jitihada za kimwili;
• upungufu wa pumzi na maumivu ndani ya moyo baada ya jitihada ndogo za kimwili;
• kikohozi kinafaa;
• maumivu katika hypochondrium sahihi na kuongezeka kwa tumbo;
• kupoteza uzito ghafla;
• ukosefu wa hamu ya kula;
• ongezeko la joto la mwili;
• edema ya pembeni.

Picha ya kliniki ya ugonjwa inategemea ukali wa kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu.

Uchunguzi

Ni daktari aliyehitimu sana tu anayeweza kufanya uchunguzi wa "Cardiomyopathy inayozuia" kwa kufanya uchunguzi na uchunguzi wa ziada katika mazingira ya hospitali. Kabla ya kuagiza kiasi muhimu cha tafiti za uchunguzi, daktari atafanya uchunguzi wa kina wa mgonjwa:

• kukusanya anamnesis ya ugonjwa huo;
• makini na historia ya familia;
• chunguza ngozi na utando wa mucous, ambapo inaweza kufunua kuona haya usoni kwa cyanotic, mishipa ya shingo iliyovimba, uvimbe wa ncha za juu na za chini, tumbo lililopanuliwa kwa usawa na mwili;
• juu ya palpation - maumivu katika hypochondrium sahihi, makali ya chini ya ini hutoka kwa kiasi kikubwa kutoka chini ya upinde wa gharama, ascites;
• wakati wa kusisimua, sauti ya "gallop rhythm" inasikika, manung'uniko ya systolic yanayotokana na upungufu wa valve ya mitral na tricuspid, mpaka wa juu wa moyo huhamishwa kwa kiasi kikubwa kwenda juu, sauti nzuri za bubbling zinasikika kwenye mapafu;
• wakati wa kupima shinikizo la damu, shinikizo la systolic litapungua, pigo ni kujaza dhaifu.

Mbinu za utafiti wa maabara ni pamoja na:

• radiografia ya cavity ya kifua;
• CT na MRI;
• echocardiography;
• biopsy ya endomyocardial.

Radiografia ya moyo na mapafu

X-ray inaonyesha moyo uliopanuka kidogo, atiria iliyopanuka, msongamano wa vena kwenye mapafu.

Electrocardiogram

Baada ya kuamua cardiogram, daktari anayehudhuria anapaswa kuonywa na ishara za kuziba kwa mguu mmoja au wote wa kifungu chake, mabadiliko katika sehemu ya 5T, wimbi la G, arrhythmias ya moyo, ishara za overload ya atrial ya kushoto, hypertrophy ya ventrikali na ya atiria.

CT na MRI

Njia hizi za masomo ya maabara yasiyo ya uvamizi hufanyika kwa madhumuni ya utambuzi tofauti na pericarditis ya constrictive, kipengele kikuu ambacho ni unene mkubwa wa pericardium, uncharacteristic ya cardiomyopathy yenye vikwazo.

echocardiography

Ishara za ugonjwa huu wakati wa echocardiography itakuwa:

• upanuzi mkubwa wa atrial;
• kupunguzwa kwa cavity ya ventricle iliyoharibiwa ya moyo;
• kazi ya systolic isiyobadilika;
• regurgitation ya kazi ya mitral;
• ukiukaji wa kazi ya diastoli ya ventricle ya kushoto ya moyo;
• unene wa endocardium.

Endomyocardial biopsy

Biopsy ya myocardial sio hasi kila wakati, na utambuzi wa ugonjwa wa moyo unaozuia haujatengwa. Mara nyingi, infiltrates eosinophilic hugunduliwa katika hatua ya awali ya ugonjwa huo, na fibrosis na dystrophy ya seli za myocardial hupatikana katika hatua ya marehemu.

Wakati wa kufanya vipimo vya damu vya maabara, upungufu wa damu, mabadiliko yasiyo ya maalum ya uchochezi yanayosababishwa na ongezeko kubwa la eosinophil katika damu ya pembeni ya mgonjwa hugunduliwa katika vipimo.

Matibabu

Cardiomyopathy ya kuzuia ni ugonjwa mbaya wa moyo ambao ni vigumu kutibu. Kwa usahihi, hakuna matibabu ya ufanisi. Kimsingi, kozi ya matibabu ina mwelekeo wa dalili. Ili kupunguza hali ya mgonjwa, kuagiza dawa kwa ajili ya matibabu ya kushindwa kwa moyo:

• kupunguza shinikizo katika ventricle ya kushoto;
• kuondoa vilio katika miduara ya mzunguko wa damu;
• kwa kuzuia thromboembolism.

• dawa za diuretiki;
• vasodilators;
• dawa za antiarrhythmic;
• glycosides ya moyo.

Ikumbukwe kwamba daktari aliyestahili sana anapaswa kuagiza matibabu, akizingatia ukali wa ugonjwa huo na sifa za kibinafsi za mgonjwa. Kwa hiyo, pamoja na vidonda vya kuzuia moyo, si mara zote inawezekana kutumia madawa ya kulevya kutumika kutibu kushindwa kwa moyo. Diuretics (diuretics) kupunguza kiasi cha damu inapita kwa moyo, kupunguza shinikizo la damu, ambayo inaweza kuathiri vibaya afya ya jumla ya mgonjwa.

Glycosides ya moyo pia imeagizwa kama inahitajika, kwa sababu mara nyingi kazi ya systolic ya moyo haijaharibika. Na kwa wagonjwa wenye amyloidosis, kuna ongezeko la unyeti kwa glycosides ya moyo.

Njia ya upasuaji ya matibabu hutumiwa kwa endocarditis ya fibroplastic. Kazi ya ventricle iliyoharibiwa inarejeshwa kwa kukatwa kwa endocardium yenye nene. Katika kesi ya kutosha kwa valves ya moyo, prosthetics yao hufanyika. Operesheni hizi huboresha sio ustawi tu, bali pia utabiri wa maisha ya baadaye ya mgonjwa. Kupandikiza moyo sio tiba, kwa sababu fibrosis hivi karibuni itaharibu moyo mpya pia.

Cardiomyopathy ya kizuizi cha sekondari inatibiwa, lakini tu ikiwa ugonjwa wa msingi unatibiwa. Katika baadhi ya matukio, matibabu ya ufanisi yanaweza kuzuia uharibifu zaidi kwa moyo na kurejesha baadhi ya kazi zake. Katika awamu ya papo hapo ya ugonjwa huo, glucocorticosteroids na immunosuppressants imewekwa.

Utabiri

Ni vigumu kufanya utabiri wa ugonjwa huu wa moyo. Katika hali nyingi, utabiri ni mbaya. Zaidi ya 50% ya wagonjwa wote hufa ndani ya miaka 2 baada ya kuanza kwa dalili za kwanza za ugonjwa kutokana na shida kama hizo:

• thromboembolism;
• kushindwa kwa moyo kuendelea;
• arrhythmias.

Hadi sasa, kuzuia ugonjwa huu haujaanzishwa.

Kwa kuacha maoni, unakubali Makubaliano ya Mtumiaji

• Arrhythmia
• Atherosclerosis
• Mishipa ya varicose
• Varicocele
• Bawasiri
• Shinikizo la damu
• Hypotension
• Uchunguzi
• Dystonia
• Kiharusi
• mshtuko wa moyo
• Ischemia
• Damu
• Uendeshaji
• Moyo
• Vyombo
• angina pectoris
• Tachycardia
• Thrombosis na thrombophlebitis

• chai ya moyo
• Shinikizo la damu
• Bangili ya shinikizo
• Maisha ya kawaida
• Allapinini
• Asparkam
• Detralex

Ikiwa umesoma makala "Je, ni kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu", basi tayari unajua kwamba uchunguzi daima unaonyesha hatua ya ugonjwa huo na darasa la kazi. Kwa kuongeza, ikiwa ultrasound ya moyo ilifanyika, basi aina ya kutosha pia imeanzishwa - systolic au diastolic.

Ni nini kushindwa kwa moyo wa systolic au kazi ya systolic?

Ili kujibu swali hili, tunahitaji kuzungumza kidogo kuhusu mzunguko wa moyo.

Mzunguko wa moyo unajumuisha diastoli (kupumzika) na systole (contraction) ya ventricles. Katika diastoli, ventricles huchota damu kutoka kwa atria, na katika systole huiondoa kwa mwili wote. Kulingana na jinsi moyo unavyopungua, kazi yake ya systolic imedhamiriwa. Wakati huo huo, wanaongozwa na kiashiria kama hicho kilichopatikana na ultrasound ya moyo kama sehemu ya ejection. Ikiwa sehemu iko chini ya 40%, basi hii inamaanisha kuwa kazi ya systolic imeharibika, na sio zaidi ya 40% ya damu huingia kwenye njia ya jumla kwa kiwango cha 55-70% - hii ni kushindwa kwa moyo wa systolic au kushindwa kwa moyo na dysfunction ya systolic ya ventricle ya kushoto.

Ikiwa sehemu ya ejection ni ya kawaida, lakini dalili za kushindwa kwa moyo ni dhahiri, basi hii itakuwa kushindwa kwa moyo wa diastoli au kushindwa kwa moyo na kazi ya systolic iliyohifadhiwa, taarifa ya mwisho ni kweli zaidi ikiwa dysfunction ya diastoli haijathibitishwa na utafiti maalum wa Doppler.

Kwa dysfunction ya diastoli, moyo hupungua vizuri, lakini hujaa damu vibaya. Katika diastole, ventricle inapaswa kunyoosha karibu mara mbili ili kuteka damu zaidi na kutoa ejection nzuri, na ikiwa inapoteza uwezo huu, basi hata kwa contractility nzuri, ufanisi wa kazi hiyo itakuwa chini. Kwa kusema kwa mfano, ili moyo kama huo utoe kazi ya kutosha ya kusukuma maji, unahitaji kupunguka mara mbili kuliko ile yenye afya. Lakini hii haina maana kwamba kwa kushindwa kwa moyo wa diastoli ni muhimu kuwa na pigo la juu.

Yote kuhusu sababu na kuzuia kushindwa kwa moyo kwa papo hapo

Ni nini vyanzo vya ugonjwa huo

Katika upungufu wa papo hapo, unahusishwa na uharibifu wa moyo au kushindwa katika mchakato wa kusukuma damu kupitia vyombo. Kwa hivyo, sababu kuu za kushindwa kwa moyo kwa papo hapo ni:

• shinikizo la damu;
• ischemia;
• kasoro za moyo.

Kwa wanawake, sababu ya msingi inachukuliwa kuwa shinikizo la damu, kwa wanaume, ugonjwa wa ischemic ni mkosaji.

Kwa kweli, kuna sababu nyingi za maendeleo ya kushindwa kwa moyo kwa papo hapo.

Orodha hii inajumuisha:

• aina 1 na aina 2 ya kisukari;
• ukiukaji wa rhythm ya moyo;
• ugonjwa wa moyo;
• kunywa pombe, sigara;
• myocarditis.

Ushawishi wa umri na mambo ya hatari

Utabiri wa kushindwa kwa papo hapo huwa mbaya zaidi ikiwa rhythm ya moyo inasumbuliwa sana. Jinsia na umri wa mgonjwa pia huathiri. Wanawake hupona haraka kuliko wanaume. Kwa kuongeza, kuna ubashiri mzuri kwa watu chini ya umri wa miaka 65, ikilinganishwa na wagonjwa wakubwa zaidi ya umri huu.

Kabla ya umri wa miaka 50, mwanamume anahusika zaidi na ugonjwa wa moyo kuliko mwanamke. Baada ya hatua hii muhimu, viwango vya uwezekano hupungua. Mshtuko wa moyo ni nadra kwa watu chini ya miaka 40.

Kuanzia umri wa miaka 45, sababu kuu ya kifo kwa wanaume ni kushindwa kwa moyo kwa papo hapo. Katika wanawake - baada ya 65.

Muhimu! Ugonjwa wa Coronary kwa wazazi, babu na babu - uwezekano mkubwa wa kuendeleza patholojia kwa wazao.

Imebainika kuwa zaidi ya nusu ya vifo kutokana na kushindwa kwa moyo husababishwa na vichochezi kama vile:

• Kuvuta sigara. Shughuli kama hiyo huongeza hatari ya mshtuko wa moyo mara mbili. Wavutaji sigara wenye uzoefu wa miaka mingi ambao wanaacha kuvuta sigara wanaweza kuboresha afya zao kwa kiasi kikubwa;
• Maisha ya kupita kiasi. Shughuli ya kimwili inahitajika katika umri wowote. Mazoezi huchaguliwa mmoja mmoja, lakini kwa mujibu wa kiwango, kutembea kwa dakika 30 kwa siku ni ya kutosha kwa mtu kudumisha afya;
• Cholesterol iliyoinuliwa. Kwa ongezeko kidogo la kiwango, hatari ya kuendeleza patholojia huongezeka mara kadhaa. Katika kesi hii, inashauriwa kusawazisha lishe;
• Shinikizo la damu. Watu milioni 50 wana shinikizo la damu. Ugonjwa unaendelea bila ishara zilizotamkwa, ambayo ni hatari;
• Ugonjwa wa kisukari. Watu wenye ugonjwa huu wako katika hatari ya kuondoka duniani mara nyingi zaidi kuliko wale ambao ni wagonjwa bila uchunguzi huo. Inashauriwa kudumisha kiwango cha sukari kwa kiwango bora, kubadilisha mtindo wa maisha, kuchukua dawa;
• Pombe. Matumizi ya wastani ya vinywaji vikali hupunguza maendeleo ya kushindwa kwa moyo kwa 40%;
• Unene kupita kiasi. Ikiwa una uzito zaidi ya 20%, hatari yako ya ugonjwa wa moyo huongezeka mara mbili. Mahali hatari zaidi kwa mkusanyiko wa mafuta ni tumbo.

Tazama video kuhusu dalili na sababu za upungufu wa muda mrefu:

Wakati wa kutafuta msaada: dalili kuu za ugonjwa huo

Upungufu wa papo hapo hutokea ghafla. Katika hali nyingi, hali hiyo husababisha kifo cha mtu. Ugonjwa hatari hutokea kwa sababu ya vilio katika mzunguko fulani wa mtiririko wa damu, na hivyo kuharibu kubadilishana gesi kwenye mapafu. Mchakato wa kifo unaonyeshwa na dalili zifuatazo:

• upungufu wa pumzi wa ghafla;
• mapigo ya moyo ya mara kwa mara;
• kikohozi kavu;
• udhaifu wa ghafla;
• blanching ya ngozi;
• shinikizo la chini la damu.

Mgonjwa anapaswa kukaa chini na kunyoosha miguu yake. Dalili zinaweza kuongezeka.

Msaada wa kwanza kwa mtu aliye na shambulio

Katika mashambulizi ya papo hapo, dakika 3 ni ya kutosha kwa kazi ya ventricular kuvuruga. Katika tukio la hali hiyo, msaada wa haraka unapaswa kutolewa. Kulazwa hospitalini ni lazima, kwa hivyo msaada unapaswa kuitwa mara baada ya ishara za kwanza kuonekana.

Awali ya yote, mara moja piga ambulensi, mhakikishie mgonjwa. Wewe mwenyewe haupaswi kuogopa pia, kwani wasiwasi utazidisha hali ya mtu. Ikiwa mashambulizi yalitokea ndani ya nyumba, inashauriwa kutoa hewa safi. Juu ya nguo, fungua vifungo vya juu, na hivyo kuwezesha kupumua kwa mgonjwa.

Kabla ya kuwasili kwa wataalamu, inashauriwa kuweka mhasiriwa katika nafasi ya kukaa nusu, hii itasaidia damu kwenda kwa miguu. Baada ya dakika kadhaa, tumia tourniquet kwenye eneo la paja. Weka nitroglycerin chini ya ulimi, kurudia dawa kila dakika 10. Ikiwezekana, dhibiti shinikizo.

Tunakupa kujifunza kuhusu huduma ya kwanza kwa mshtuko wa moyo:

Hatua za kuzuia

Kinga na mabadiliko ya mtindo wa maisha yanaweza kusaidia kupunguza uwezekano wako wa kupata kushindwa kwa moyo kwa papo hapo.

Sharti ni kutembelea daktari wa moyo mara mbili kwa mwaka. Kwa njia hii unaweza kutambua tatizo katika hatua za awali.

Hauwezi kufunua mwili kwa bidii kubwa ya mwili.

Hii ni kweli hasa kwa watu ambao hawajajitayarisha. Unapaswa kuepuka seti ya mafuta ya mwili, kufuatilia lishe na ulaji wa chumvi.

Inashauriwa kutembea kila siku katika hewa safi, kuanza kuogelea. Kwa kukaa mara kwa mara katika chumba, hypodynamia inaweza kuendeleza.