Maagizo ya Koraksan na maelezo ya dawa. Vizuizi vya kuchagua Vizuizi vya ikiwa chaneli

© Matumizi ya vifaa vya tovuti tu kwa makubaliano na utawala.

Uzalishaji wa umeme wa hiari ndani ya moyo unaonekana kuwa sio kweli na hauwezekani, lakini ni kweli - moyo una uwezo wa kutoa msukumo wa umeme kwa uhuru, na nodi ya sinus ina jukumu la kuongoza katika hili.

Msingi wa contraction ya misuli ya moyo ni ubadilishaji wa nishati ya umeme kuwa nishati ya kinetic, ambayo ni, msisimko wa umeme wa seli ndogo zaidi za myocardial husababisha contraction yao ya synchronous, inayoweza kusukuma damu kwenye vyombo vya mwili kwa nguvu fulani na frequency. . Nishati hiyo hutokea katika seli za nodi ya sinus, ambayo haijaundwa kwa mkataba, lakini kuzalisha msukumo wa umeme kutokana na kazi ya njia za ioni zinazopitisha ioni za potasiamu, sodiamu na kalsiamu ndani na nje ya seli.

Node ya sinus - ni nini?

Node ya sinus pia inaitwa pacemaker na ni malezi kuhusu 15 x 3 mm kwa ukubwa, iko kwenye ukuta wa atriamu ya kulia. Msukumo unaotokea mahali hapa hupitishwa kwa seli za karibu za contractile ya myocardiamu na huenea kwa sehemu inayofuata ya mfumo wa uendeshaji wa moyo - kwa node ya atrioventricular. Node ya sinus inachangia kupunguzwa kwa atria katika rhythm fulani - na mzunguko wa 60-90 contractions kwa dakika. Mkazo wa ventricles katika rhythm sawa unafanywa kwa kufanya msukumo kando ya nodi ya atrioventricular na kifungu cha Yake.

Udhibiti wa shughuli za nodi ya sinus inahusiana sana na mfumo wa neva wa uhuru, inawakilishwa na nyuzi za neva za huruma na parasympathetic zinazosimamia viungo vyote vya ndani. Fiber za mwisho zinawakilishwa na ujasiri wa vagus, ambayo hupunguza kasi ya mzunguko na nguvu ya contractions ya moyo. Fiber za huruma, kinyume chake, huharakisha rhythm na kuongeza nguvu ya contractions ya myocardial. Ndiyo maana kupungua kwa kasi (bradycardia) na ongezeko (tachycardia) ya kiwango cha moyo kunawezekana kwa watu wenye afya nzuri na, au - ukiukaji wa uratibu wa kawaida wa mfumo wa neva wa uhuru.

Ikiwa tunazungumzia juu ya kushindwa kwa misuli ya moyo, basi maendeleo ya hali ya pathological inayoitwa dysfunction (DSU), au syndrome ya sinus mgonjwa (SSS) inawezekana. Dhana hizi sio sawa, lakini kwa ujumla tunazungumza juu ya kitu kimoja - juu ya bradycardia na viwango tofauti vya ukali, uwezo wa kusababisha kupungua kwa janga katika mtiririko wa damu katika vyombo vya viungo vya ndani, na, kwanza kabisa, ubongo.

Sababu za udhaifu wa nodi ya sinus

Hapo awali, dhana za uharibifu wa nodi ya sinus na udhaifu ziliunganishwa, lakini sasa inakubaliwa kwa ujumla kuwa dysfunction ni hali inayoweza kurekebishwa na husababishwa na matatizo ya kazi, wakati ugonjwa wa udhaifu wa nodi ni kutokana na uharibifu wa kikaboni wa myocardial katika eneo la pacemaker.

Sababu za kutofanya kazi kwa nodi ya sinus(inayojulikana zaidi katika utoto na ujana):

• Mabadiliko yanayohusiana na umri wa nodi ya sinus - kupungua kwa shughuli za seli za pacemaker kwa sababu ya sifa zinazohusiana na umri;
• Umri au dysfunction ya kuzaliwa ya sehemu za mfumo wa neva wa uhuru, hauonyeshwa tu kwa ukiukaji wa udhibiti wa shughuli za sinus, lakini pia kwa mabadiliko ya sauti ya mishipa, na kusababisha kupungua au kuongezeka kwa shinikizo la damu.

Sababu za ugonjwa wa sinus (SSS) kwa watoto:

1. Amyloidosis na uharibifu wa misuli ya moyo - utuaji katika myocardiamu ya protini ya pathological - amyloid,
2. Uharibifu wa autoimmune kwa misuli ya moyo kwa sababu ya michakato ya kimfumo -, ya kimfumo,
3. Postviral - mabadiliko ya uchochezi katika unene wa misuli ya moyo, kukamata atriamu sahihi;
4. Athari ya sumu ya vitu fulani - misombo ya organophosphorus (FOS), (verapamil, diltiazem, nk) - kama sheria, maonyesho ya kliniki hupotea baada ya kukomesha hatua ya dutu na tiba ya detoxification.

Sababu za node dhaifu ya sinus katika watu wazima(kama sheria, kwa watu zaidi ya miaka 50) - pamoja na hali zinazowezekana zilizoorodheshwa hapo juu, maendeleo ya ugonjwa mara nyingi hukasirishwa na:

• , na kusababisha kuharibika kwa mtiririko wa damu katika eneo la node ya sinus,
• Imehamishwa na maendeleo ya baadaye ya mabadiliko ya cicatricial yanayoathiri eneo la nodi ya sinus.

Dalili za ugonjwa huo

Ishara za kliniki za udhaifu wa node ya sinus hutegemea aina na kiwango cha usumbufu unaotokea katika kazi yake. Kwa hivyo, kulingana na aina ya mabadiliko ya kliniki na electrocardiographic, kuna:

1. Kuendelea kujieleza,
2. Ugonjwa wa Tahi-brady - mashambulizi mbadala ya mapigo ya moyo nadra na ya haraka;
3. Fomu ya bradysystolic ni hali inayojulikana na ukweli kwamba maeneo madogo zaidi ya tishu zinazofanya kazi kwa umeme katika atria huchukua kazi za pacemaker, lakini kwa sababu hiyo, nyuzi za misuli ya atria hazipunguki kwa usawa, lakini kwa machafuko, na hata. mara chache kuliko inavyopaswa kuwa kawaida,
4. - hali ambayo kizuizi kinaonekana kwa kufanya msukumo ama kwenye nodi yenyewe au kwa pato kutoka kwake.

Kliniki, bradycardia huanza kujidhihirisha wakati kiwango cha moyo ni chini ya 45 - 50 beats kwa dakika. Dalili ni pamoja na uchovu, kizunguzungu, udhaifu mkubwa, nzi mbele ya macho, kukata tamaa, hasa wakati wa kujitahidi kimwili. Katika safu ya chini ya 40, mashambulizi ya MES (MAS, Morgagni-Adems-Stokes) yanaendelea - kupoteza fahamu kutokana na kupungua kwa kasi kwa mtiririko wa damu kwenye ubongo. Hatari ya mashambulizi hayo ni kwamba kwa wakati huu kipindi cha kutokuwepo kwa shughuli za umeme za moyo ni zaidi ya sekunde 3-4, ambayo inakabiliwa na maendeleo ya asystole kamili (kukamatwa kwa moyo) na kifo cha kliniki.

Digrii ya Sinouricular block I kliniki haijidhihirisha yenyewe, lakini digrii za II na III zina sifa ya kizunguzungu na kuzirai.

Ugonjwa wa Tachy-brady inaonyeshwa na hisia kali za usumbufu katika kazi ya moyo, hisia ya mapigo ya moyo haraka (tachycardia), na kisha kupungua kwa kasi kwa mapigo; kusababisha kizunguzungu au kuzirai. Usumbufu kama huo unaonyeshwa fibrillation ya atiria- usumbufu mkali ndani ya moyo na kupoteza fahamu baadae au bila hiyo.

Uchunguzi

Mpango wa uchunguzi wa ugonjwa unaoshukiwa wa nodi ya sinus (SSS) unajumuisha njia zifuatazo za utambuzi:

• - inaweza kuwa na taarifa katika kesi ya usumbufu mkubwa wa uendeshaji kando ya makutano ya sinoatrial, kwa kuwa, kwa mfano, na blockade ya shahada ya kwanza, si mara zote inawezekana kurekebisha ishara za electrocardiographic.

Tape ECG: ugonjwa wa tachy-brady - na kusimamishwa kwa nodi ya sinus baada ya shambulio la tachycardia, ikifuatiwa na sinus bradycardia.

• Ufuatiliaji wa kila siku wa ECG na shinikizo la damu taarifa zaidi, lakini pia si mara zote uwezo wa kusajili usumbufu wa dansi, hasa linapokuja suala la paroxysms fupi ya tachycardia ikifuatiwa na pause muhimu katika contraction ya moyo.
• Rekodi ya ECG baada ya shughuli za kimwili zilizopunguzwa kwa mfano baada ya mtihani wa kinu (kutembea kwenye kinu) au (kukanyaga baiskeli thabiti). Kuongezeka kwa tachycardia hupimwa, ambayo inapaswa kuzingatiwa kwa kawaida baada ya mazoezi, na mbele ya SSSU, haipo au imeonyeshwa kidogo.
• Endocardial EFI (endoEFI)- njia ya utafiti ya uvamizi, kiini cha ambayo ni kuanzishwa kwa microelectrode kupitia vyombo ndani ya cavity ya moyo na kusisimua baadae ya contractions ya moyo. Baada ya tachycardia iliyosababishwa na bandia, uwepo na kiwango cha ucheleweshaji wa uendeshaji katika nodi ya sinus hupimwa, ambayo inaonekana kwenye ECG na pause hudumu zaidi ya sekunde 3 mbele ya ugonjwa wa sinus.
• (ChPEFI)- kiini cha njia ni takriban sawa, electrode tu inaingizwa kwa njia ya umio mahali pa ukaribu wake wa anatomiki kwa atrium sahihi.

Matibabu ya ugonjwa wa sinus mgonjwa

Ikiwa mgonjwa hugunduliwa na ugonjwa wa node ya sinus unaosababishwa na dystonia ya mboga-vascular, daktari wa neva na daktari wa moyo wanapaswa kushauriwa. Kawaida katika hali hiyo, inashauriwa kudumisha maisha ya afya na kuchukua vitamini, sedatives na madawa ya kurejesha. Kawaida tinctures ya valerian, motherwort, ginseng, eleutherococcus, echinacea purpurea, nk.. Glycine na magne B6 pia huonyeshwa.

Mbele ya ugonjwa wa kikaboni ambao ulisababisha ukuaji wa ugonjwa wa sinus mgonjwa, haswa na pause ndefu za kutishia maisha kwenye safu ya moyo, ilipendekeza matibabu ya ugonjwa wa msingi(kasoro za moyo, ischemia ya myocardial, nk).

Kwa sababu ya ukweli kwamba katika hali nyingi SSSU inaendelea kuwa kizuizi muhimu cha kliniki na muda mrefu wa asystole unaofuatana na mashambulizi ya MES, wengi wa wagonjwa hawa huonyeshwa kama njia pekee ya ufanisi ya matibabu ya kuingizwa kwa pacemaker - pacemaker ya bandia.

Operesheni hiyo inaweza kufanywa bila malipo kwa sasa katika mfumo wa CHI ikiwa ombi la mgonjwa la mgawo litaidhinishwa.

Shambulio la MES (Morgan Adams Stokes) - huduma ya dharura

Katika kesi ya kupoteza fahamu (kwa shambulio la moja kwa moja) au kizunguzungu cha ghafla (pamoja na sawa), mgonjwa anahitaji kuhesabu mapigo, au, ikiwa ni vigumu kujisikia kwenye ateri ya carotid, kuhesabu mapigo ya moyo kwa kuchunguza au kuchunguza. kusikiliza kifua upande wa kushoto chini ya chuchu. Ikiwa pigo ni chini ya 45-50 kwa dakika, unapaswa kupiga simu ambulensi mara moja.

Baada ya kuwasili kwa timu ya ambulensi au ikiwa mgonjwa ana dawa zinazohitajika, inahitajika kuingiza 2 ml ya suluhisho la 0.1% ya sulfate ya atropine kwa njia ya chini ya ngozi (mara nyingi wagonjwa kama hao wana kila kitu wanachohitaji, wakijua kuwa wanaweza kushambulia. wakati wowote). Dawa hii hupunguza athari ya kupunguza kasi ya ujasiri wa vagus, ili node ya sinus ianze kufanya kazi kwa kiwango cha kawaida.

Ikiwa sindano haikuwa na ufanisi, na mgonjwa anaendelea kupoteza fahamu kwa zaidi ya dakika 3-4, inapaswa kuanza mara moja, kwa kuwa pause ya muda mrefu katika kazi ya node ya sinus inaweza kugeuka kuwa kamili.

Katika hali nyingi, rhythm ni kurejeshwa bila kuingilia kati yoyote. shukrani kwa msukumo ama kutoka kwa node ya sinus yenyewe, au kutoka kwa vyanzo vya ziada vya msisimko kwenye ukuta wa atriamu ya kulia. Walakini, ikiwa mgonjwa amepata angalau shambulio moja la MES, mtu anapaswa kuchunguzwa hospitalini na kuamua juu ya suala hilo.

Mtindo wa maisha

Ikiwa mgonjwa ana ugonjwa wa sinus mgonjwa, anapaswa kutunza kudumisha maisha ya afya. Inahitajika kula sawa, kufuata sheria za kazi na kupumzika, na pia kuwatenga michezo na shughuli za mwili zilizokithiri. Mazoezi madogo, kama vile kutembea, hayakatazwi ikiwa mgonjwa anahisi kuridhisha.

Kukaa jeshini kwa wavulana na vijana ni kinyume cha sheria, kwani ugonjwa hubeba hatari inayoweza kutokea kwa maisha.

Utabiri

Kwa dysfunction ya node ya sinus, ubashiri ni mzuri zaidi kuliko ugonjwa wa udhaifu wake kutokana na uharibifu wa kikaboni kwa moyo. Katika kesi ya mwisho, maendeleo ya haraka katika mzunguko wa mashambulizi ya MES inawezekana, ambayo inaweza kusababisha matokeo yasiyofaa. Baada ya ufungaji wa pacemaker, ubashiri ni mzuri, na matarajio ya maisha yanaongezeka.

Video: hotuba juu ya udhaifu wa nodi ya sinus / ugonjwa wa dysfunction

Uchunguzi wa kisasa umeanzisha uhusiano wazi kati ya kiwango cha moyo na vifo vya jumla - ongezeko la muda mrefu la kiwango cha moyo huongeza hatari ya kuendeleza magonjwa ya moyo na mishipa, na kinyume chake, kupungua kwa kiwango cha moyo, kwa mtiririko huo, kupanua kwa diastoli, huongeza muda wa mishipa ya damu. perfusion, kupunguza gharama za kimetaboliki ya myocardial, kuboresha mtiririko wa damu ya myocardial. Kutokana na umuhimu wa ukweli huu, wataalam wanaendelea kujifunza taratibu za malezi na udhibiti wa kiwango cha moyo.

Hivi majuzi, katika miaka ya 80 ya karne iliyopita, ion f-channel iligunduliwa kwenye seli za nodi ya sinoatrial, ambayo imeamilishwa wakati wa depolarization, baadaye iliitwa pacemaker, kwani mali zake zilithibitishwa na uhusiano wa moja kwa moja. kiwango cha kujieleza kwake na kiwango cha moyo (maendeleo ya bradycardia wakati wa blockade yake).

Dawa ya kwanza ivabradine(coraxan), inayohusishwa na kizuizi cha f-channel, ilitengenezwa mnamo 1999.

Utaratibu wa hatua ya ivabradine ni kukandamiza njia za I f za nodi ya sinus, ambayo hudhibiti uharibifu wa diastoli wa hiari kwenye nodi ya sinus na kudhibiti kiwango cha moyo. madawa ya kulevya vitendo selectively, kuchukua 20 mg ya ivabradine mara mbili kwa siku kupunguza kasi ya kiwango cha moyo kwa 10 beats / dakika, na kusababisha kupunguzwa kazi ya moyo na kupunguza myocardial mahitaji ya oksijeni.

Ivabradine haiathiri upitishaji wa intracardiac, contractility ya myocardial na michakato ya repolarization ya ventrikali. Baada ya utawala wa mdomo, madawa ya kulevya huingizwa kwa kasi na kabisa katika njia ya utumbo, mkusanyiko wa juu katika damu huzingatiwa saa 1.5 baada ya kumeza kwenye tumbo tupu. Bioavailability - 40%. Kula huongeza wakati wa kunyonya wa dawa kwa saa 1, huongeza mkusanyiko katika damu kwa 10% (hadi 30%). Mawasiliano na protini za damu - 70%. Ivabradine ni metabolized katika ini na matumbo. Nusu ya maisha ya madawa ya kulevya ni masaa 2. Ivabradine hutolewa hasa kwa namna ya metabolites na kiasi kidogo cha dutu isiyobadilika kupitia figo na njia ya utumbo.

Dalili za matumizi ya ivabradine:

• matibabu ya angina pectoris imara kwa wagonjwa wenye rhythm ya kawaida ya sinus na kutovumilia au kinyume chake kwa matumizi ya beta-blockers;
• moyo kushindwa kufanya kazi.

Contraindications:

• hypersensitivity kwa dawa;
• Kiwango cha moyo wakati wa kupumzika chini ya beats 60 / min;
• mshtuko wa moyo;
• MI ya papo hapo;
• hypotension kali ya arterial (BP chini ya 90/50 mm Hg);
• kushindwa kwa ini kali;
• ugonjwa wa sinus mgonjwa;
• kuzuia sinoatrial, angina isiyo imara, block ya AV ya shahada ya 3;
• matumizi ya wakati huo huo na inhibitors ya cytochrome P4503A4;
• Coraxan ni kinyume chake wakati wa ujauzito, wakati wa lactation;
• haipendekezwi kwa matumizi chini ya umri wa miaka 18.

• wakati wa chakula asubuhi na jioni, 5 mg;
• kipimo kinaweza kubadilishwa baada ya wiki 3-4 (kulingana na athari ya matibabu) hadi 15 mg;
• katika kesi ya maendeleo ya bradycardia wakati wa tiba ya madawa ya kulevya (kiwango cha moyo chini ya 50 beats / min), kipimo cha madawa ya kulevya hupunguzwa.

Madhara:

• usumbufu wa kuona unaohusishwa na mabadiliko ya mwangaza wa taa (ya muda mfupi);
• maono blurry;
• bradycardia inakua katika 3.3% ya wagonjwa katika miezi 2-3 ya kwanza ya matibabu, 0.5% ya mgonjwa hupata shahada kali na kiwango cha moyo chini ya 40 beats / min;
• AV block I shahada;
• extrasystole ya ventrikali;
• coraxan haifai kwa matibabu na kuzuia arrhythmias ya moyo;
• Coraxan haipendekezi kwa fibrillation ya atrial (fibrillation ya atrial), aina nyingine za arrhythmias ambazo zinahusishwa na kazi ya node ya sinus;
• Coraxan haipendekezi kwa kushirikiana na vizuizi vya polepole vya kalsiamu ambavyo vinapunguza kasi ya moyo (verapamil, diltiazem).

TAZAMA! Taarifa iliyotolewa na tovuti tovuti ni ya asili ya kumbukumbu. Utawala wa tovuti hauwajibiki kwa matokeo mabaya iwezekanavyo katika kesi ya kuchukua dawa yoyote au taratibu bila agizo la daktari!

Karibu wagonjwa wote wa magonjwa ya moyo kwa njia moja au nyingine walikutana na arrhythmias ya aina mbalimbali. Sekta ya kisasa ya dawa hutoa dawa nyingi za antiarrhythmic, sifa na uainishaji ambao tutazingatia katika nakala hii.

Dawa za antiarrhythmic zimegawanywa katika madarasa manne kuu. Darasa la I pia limegawanywa katika vikundi 3. Uainishaji huu unategemea athari za madawa ya kulevya kwenye mali ya electrophysiological ya moyo, yaani, juu ya uwezo wa seli zake kuzalisha na kufanya ishara za umeme. Madawa ya kila darasa hufanya juu ya "pointi zao za maombi", hivyo ufanisi wao katika arrhythmias tofauti ni tofauti.

Kuna idadi kubwa ya njia za ioni kwenye ukuta wa seli za myocardial na mfumo wa uendeshaji wa moyo. Kupitia kwao ni harakati ya potasiamu, sodiamu, klorini na ioni nyingine ndani na nje ya seli. Mwendo wa chembe za kushtakiwa huzalisha uwezo wa hatua, yaani, ishara ya umeme. Kitendo cha dawa za antiarrhythmic ni msingi wa kizuizi cha njia fulani za ioni. Matokeo yake, mtiririko wa ions huacha, na uzalishaji wa msukumo wa pathological unaosababisha arrhythmia huzuiwa.

Uainishaji wa dawa za antiarrhythmic:

• Darasa la I - vizuizi vya njia za sodiamu haraka:

1. IA - quinidine, novocainamide, disopyramide, gilurithmal;
2. IB - lidocaine, pyromecaine, trimecaine, tocainide, mexiletine, difenin, aprindine;
3. IC - ethacizine, ethmozine, bonnecor, propafenone (ritmonorm), flecainide, lorcainide, allapinin, indecainide.

• Darasa la II - beta-blockers (propranolol, metoprolol, acebutalol, nadolol, pindolol, esmolol, alprenolol, trazikor, cordanum).
• Darasa la III - vizuizi vya njia za potasiamu (amiodarone, bretylium tosylate, sotalol).
• Darasa la IV - vizuizi vya njia za polepole za kalsiamu (verapamil).
• Dawa zingine za antiarrhythmic (adenosine trifosfati ya sodiamu, kloridi ya potasiamu, sulfate ya magnesiamu, glycosides ya moyo).

Vizuizi vya haraka vya njia za sodiamu

Dawa hizi huzuia njia za ioni za sodiamu na kuacha sodiamu kuingia kwenye seli. Hii inasababisha kupungua kwa kifungu cha wimbi la msisimko kupitia myocardiamu. Matokeo yake, hali ya mzunguko wa haraka wa ishara za pathological katika moyo hupotea, na arrhythmia huacha.

Dawa za darasa la IA

Dawa za darasa la IA zinaagizwa kwa supraventricular na, pamoja na kurejesha rhythm ya sinus wakati wa nyuzi za atrial () na kuzuia mashambulizi yake ya kurudia. Wao huonyeshwa kwa ajili ya matibabu na kuzuia tachycardia ya supraventricular na ventricular.
Quinidine na novocainamide hutumiwa sana kutoka kwa tabaka hili ndogo.

Quinidine

Lidocaine inaweza kusababisha kuharibika kwa mfumo wa neva, unaoonyeshwa na degedege, kizunguzungu, maono na hotuba iliyoharibika, na fahamu iliyoharibika. Kwa kuanzishwa kwa dozi kubwa, kupungua kwa contractility ya moyo, kupunguza kasi ya rhythm au arrhythmia inawezekana. Pengine maendeleo ya athari za mzio (vidonda vya ngozi, urticaria, edema ya Quincke, pruritus).

Matumizi ya lidocaine ni kinyume chake katika blockade ya atrioventricular. Haijaagizwa kwa arrhythmias kali ya supraventricular kutokana na hatari ya kuendeleza fibrillation ya atrial.

Dawa za darasa la IC

Dawa hizi huongeza muda wa uendeshaji wa intracardiac, hasa katika mfumo wa His-Purkinje. Dawa hizi zina athari ya arrhythmogenic, hivyo matumizi yao kwa sasa ni mdogo. Ya madawa ya kulevya katika darasa hili, Rimonorm (propafenone) hutumiwa hasa.

Dawa hii hutumiwa kutibu arrhythmias ya ventricular na supraventricular, ikiwa ni pamoja na. Kwa sababu ya hatari ya athari ya arrhythmogenic, dawa inapaswa kutumika chini ya usimamizi wa matibabu.

Mbali na arrhythmias, dawa inaweza kusababisha kuzorota kwa contractility ya moyo na maendeleo ya kushindwa kwa moyo. Labda kuonekana kwa kichefuchefu, kutapika, ladha ya metali kinywani. Kizunguzungu, kizunguzungu, unyogovu, usingizi, mabadiliko katika mtihani wa damu hayajatengwa.

Vizuizi vya Beta

Kwa kuongezeka kwa sauti ya mfumo wa neva wenye huruma (kwa mfano, wakati wa dhiki, matatizo ya mimea, shinikizo la damu, ugonjwa wa moyo), kiasi kikubwa cha catecholamines, hasa adrenaline, hutolewa ndani ya damu. Dutu hizi huchochea receptors ya beta-adrenergic ya myocardial, na kusababisha kutokuwa na utulivu wa umeme wa moyo na maendeleo ya arrhythmias. Utaratibu kuu wa hatua ya beta-blockers ni kuzuia overstimulation ya receptors hizi. Kwa hivyo, dawa hizi hulinda myocardiamu.

Kwa kuongeza, beta-blockers hupunguza automatism na msisimko wa seli zinazounda mfumo wa uendeshaji. Kwa hiyo, chini ya ushawishi wao, kiwango cha moyo hupungua.

Kwa kupunguza kasi ya upitishaji wa atrioventricular, beta-blockers hupunguza kiwango cha moyo wakati wa nyuzi za atrial.

Beta-blockers hutumiwa katika kutibu fibrillation ya atrial na flutter, na pia kwa ajili ya misaada na kuzuia arrhythmias ya supraventricular. Wanasaidia kukabiliana na sinus tachycardia.

Arrhythmias ya ventrikali hujibu vizuri kwa dawa hizi, isipokuwa katika kesi zinazohusishwa wazi na ziada ya catecholamines katika damu.

Kawaida kutumika kwa ajili ya matibabu ya usumbufu wa dansi ni anaprilin (propranolol) na metoprolol.
Madhara ya madawa haya ni pamoja na kupungua kwa contractility ya myocardial, kupunguza kasi ya pigo, na maendeleo ya blockade ya atrioventricular. Dawa hizi zinaweza kusababisha kuzorota kwa mtiririko wa damu wa pembeni, mwisho wa baridi.

Matumizi ya propranolol husababisha kuzorota kwa patency ya bronchi, ambayo ni muhimu kwa wagonjwa wenye pumu ya bronchial. Katika metoprolol, mali hii haijatamkwa kidogo. Beta-blockers inaweza kuzidisha mwendo wa ugonjwa wa kisukari, na kusababisha kuongezeka kwa viwango vya sukari ya damu (haswa propranolol).
Dawa hizi pia huathiri mfumo wa neva. Wanaweza kusababisha kizunguzungu, usingizi, uharibifu wa kumbukumbu na unyogovu. Kwa kuongeza, hubadilisha uendeshaji wa neuromuscular, na kusababisha udhaifu, uchovu, na kupunguza nguvu za misuli.

Wakati mwingine baada ya kuchukua beta-blockers, athari za ngozi (upele, itching, alopecia) na mabadiliko katika damu (agranulocytosis, thrombocytopenia) hujulikana. Kuchukua dawa hizi kwa baadhi ya wanaume husababisha maendeleo ya dysfunction erectile.

Jihadharini na uwezekano wa ugonjwa wa uondoaji wa beta-blocker. Inajitokeza kwa namna ya mashambulizi ya anginal, arrhythmias ya ventricular, shinikizo la damu lililoongezeka, kiwango cha moyo kilichoongezeka, na kupungua kwa uvumilivu wa mazoezi. Kwa hiyo, ni muhimu kufuta dawa hizi polepole, ndani ya wiki mbili.

Beta-blockers ni kinyume chake katika kushindwa kwa moyo wa papo hapo (, mshtuko wa moyo), na pia katika aina kali za kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu. Haziwezi kutumika katika pumu ya bronchial na ugonjwa wa kisukari unaotegemea insulini.

Contraindications pia sinus bradycardia, atrioventricular block II shahada, kupunguza systolic shinikizo la damu chini ya 100 mm Hg. Sanaa.

Vizuizi vya njia za potasiamu

Dawa hizi huzuia njia za potasiamu, kupunguza kasi ya michakato ya umeme katika seli za moyo. Dawa inayotumiwa zaidi kutoka kwa kundi hili ni amiodarone (cordarone). Mbali na kuziba kwa njia za potasiamu, hufanya kazi kwa vipokezi vya adrenergic na M-cholinergic, huzuia kumfunga kwa homoni ya tezi kwa kipokezi kinacholingana.

Cordarone polepole hujilimbikiza kwenye tishu na hutolewa kutoka kwao polepole. Athari kubwa hupatikana wiki 2-3 tu baada ya kuanza kwa matibabu. Baada ya kukomesha dawa, athari ya antiarrhythmic ya cordarone pia hudumu kwa angalau siku 5.

Kordaron hutumiwa kwa kuzuia na matibabu ya arrhythmias ya juu na ya ventrikali, nyuzi za ateri, arrhythmias zinazohusiana na ugonjwa wa Wolff-Parkinson-White. Inatumika kuzuia arrhythmias ya ventrikali ya kutishia maisha kwa wagonjwa walio na infarction ya papo hapo ya myocardial. Kwa kuongeza, cordarone inaweza kutumika kwa fibrillation ya atrial inayoendelea ili kupunguza kiwango cha moyo.

Kwa matumizi ya muda mrefu ya madawa ya kulevya, maendeleo ya fibrosis ya pulmona ya ndani, photosensitivity, mabadiliko ya rangi ya ngozi (madoa ya zambarau yanawezekana) inawezekana. Kazi ya tezi inaweza kubadilika, kwa hiyo, wakati wa matibabu na dawa hii, ni muhimu kudhibiti kiwango cha homoni za tezi. Wakati mwingine kuna uharibifu wa kuona, maumivu ya kichwa, matatizo ya usingizi na kumbukumbu, paresthesia, ataxia.

Cordarone inaweza kusababisha sinus bradycardia, kupunguza kasi ya uendeshaji wa intracardiac, pamoja na kichefuchefu, kutapika na kuvimbiwa. Athari ya arrhythmogenic inakua katika 2 - 5% ya wagonjwa wanaochukua dawa hii. Cordarone ina embryotoxicity.

Dawa hii haijaagizwa kwa bradycardia ya awali, matatizo ya uendeshaji wa intracardiac, kuongeza muda wa muda wa QT. Haijaonyeshwa kwa hypotension ya arterial, pumu ya bronchial, magonjwa ya tezi, ujauzito. Wakati wa kuchanganya cordarone na glycosides ya moyo, kipimo cha mwisho lazima kiwe nusu.

Vizuizi vya njia za polepole za kalsiamu

Dawa hizi huzuia mtiririko wa polepole wa kalsiamu, kupunguza automatism ya node ya sinus na kukandamiza foci ya ectopic katika atria. Mwakilishi mkuu wa kundi hili ni verapamil.

Verapamil imeagizwa kwa ajili ya misaada na kuzuia paroxysms ya tachycardia ya supraventricular, katika matibabu, na pia kupunguza mzunguko wa contractions ya ventrikali wakati wa nyuzi za atrial na flutter. Kwa arrhythmias ya ventricular, verapamil haifai. Madhara ya madawa ya kulevya ni pamoja na sinus bradycardia, blockade ya atrioventricular, hypotension ya arterial, katika baadhi ya matukio, kupungua kwa contractility ya moyo.

Verapamil ni kinyume chake katika kuzuia atrioventricular, kushindwa kali kwa moyo na mshtuko wa moyo. Dawa hiyo haipaswi kutumiwa katika ugonjwa wa Wolff-Parkinson-White, kwa sababu hii itasababisha ongezeko la mzunguko wa vikwazo vya ventricular.

Dawa zingine za antiarrhythmic

Trifosfati ya adenosine ya sodiamu hupunguza kasi ya uendeshaji katika node ya atrioventricular, ambayo inaruhusu kutumika kuacha tachycardia ya supraventricular, ikiwa ni pamoja na dhidi ya historia ya ugonjwa wa Wolff-Parkinson-White. Kwa kuanzishwa kwake, uwekundu wa uso, upungufu wa pumzi, na maumivu ya kushinikiza kwenye kifua mara nyingi hufanyika. Katika baadhi ya matukio, kuna kichefuchefu, ladha ya metali katika kinywa, kizunguzungu. Wagonjwa wengine wanaweza kuendeleza tachycardia ya ventrikali. Dawa ni kinyume chake katika blockade ya atrioventricular, na pia katika kesi ya uvumilivu duni wa dawa hii.

Maandalizi ya potasiamu husaidia kupunguza kiwango cha michakato ya umeme katika myocardiamu, na pia kukandamiza utaratibu wa kuingia tena. Kloridi ya potasiamu hutumiwa kwa matibabu na kuzuia karibu arrhythmias zote za juu na za ventrikali, haswa katika kesi ya hypokalemia katika infarction ya myocardial, cardiomyopathy ya ulevi, ulevi na glycosides ya moyo. Madhara - kupunguza kasi ya mapigo na conduction atrioventricular, kichefuchefu na kutapika. Moja ya ishara za awali za overdose ya potasiamu ni paresthesia (usumbufu wa unyeti, "goosebumps" kwenye vidole). Maandalizi ya potasiamu ni kinyume chake katika kushindwa kwa figo na blockade ya atrioventricular.

Glycosides ya moyo inaweza kutumika kuzuia tachycardia ya juu, marejesho ya rhythm ya sinus au kupungua kwa mzunguko wa contractions ya ventrikali katika nyuzi za atrial. Dawa hizi ni kinyume chake katika bradycardia, blockade ya intracardiac, tachycardia ya ventricular ya paroxysmal na ugonjwa wa Wolff-Parkinson-White. Wakati wa kuzitumia, ni muhimu kufuatilia kuonekana kwa ishara za ulevi wa digitalis. Inaweza kuonyeshwa kwa kichefuchefu, kutapika, maumivu ya tumbo, matatizo ya usingizi na maono, maumivu ya kichwa, damu ya pua.

Kliniki pharmacology

Darasa Jipya la Madawa ya Moyo na Mishipa: Kizuizi cha N-Channel kilichochaguliwa cha Node ya Sinus

Mnamo 2005, Shirika la Ulaya la Usajili wa Madawa na Kamati ya Pharmacological ya Shirikisho la Urusi ilisajili Coraxan (dutu inayofanya kazi - ivabradine) - kizuizi cha kwanza cha β cha hatua ya kuchagua na maalum ya njia za makutano ya sinoatrial. Coraxan imesajiliwa kama wakala wa matibabu ya dalili ya angina pectoris kwa wagonjwa walio na rhythm ya sinus ambao wana kinyume na matumizi ya β-blockers au kutovumilia kwao. Ivabradine ina madhara ya kupambana na ischemic na antianginal kutokana na kupungua kwa kiwango cha moyo (HR).

Kuongezeka kwa kiwango cha moyo huongeza kwa kiasi kikubwa mahitaji ya oksijeni ya myocardial na kuongezeka kwa mtiririko wa damu ya moyo kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa moyo (CHD). Uchunguzi mkubwa wa epidemiolojia unathibitisha jukumu la kiwango cha juu cha kupumzika kwa moyo kama kiashiria muhimu cha vifo vya jumla na vya moyo na mishipa kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa mishipa ya moyo, shinikizo la damu ya ateri, ugonjwa wa kimetaboliki, na vile vile kwa watu wenye afya. Matumizi ya β-blockers kwa wagonjwa baada ya infarction ya myocardial (MI) ilithibitisha kuwa kupungua kwa kiwango cha moyo husababisha kupungua kwa vifo.

Katika utafiti wa BEAUTIFUL, ilionyeshwa kuwa kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa mishipa ya moyo na ugonjwa wa ventrikali ya kushoto (LV), ni mapigo ya moyo> 70 bpm ambayo ni sababu isiyofaa ambayo inazidisha ubashiri. Hatari ya moyo na mishipa

Dawa 4.2008-

KWENYE. Egorova

Idara ya Kliniki Pharmacology, RSMU

Tofauti ya vifo katika wagonjwa hawa huongezeka kwa 34%, hatari ya MI mbaya na isiyo mbaya - kwa 46%, hitaji la revascularization kwa 38%, hata kwa matibabu bora. Kuongezewa kwa Coraxan kwa matibabu kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa mishipa ya moyo na kiwango cha moyo> midundo 70 kwa dakika inaboresha ubashiri kwa kupunguza hatari ya MI mbaya na isiyoweza kuua, pamoja na hitaji la urekebishaji wa mishipa. Wakati huo huo, Coraxan inaweza kuunganishwa kwa usalama na dawa yoyote kwa ajili ya matibabu ya ugonjwa wa ugonjwa wa moyo, ikiwa ni pamoja na wapinzani wa kalsiamu na P-blockers.

Mali ya electrophysiological ya cardiomyocytes

Kiwango cha juu cha moyo kama sababu ya utimamu wa mwili au afya duni kwa ujumla huambatana na kiwango cha juu cha kifo cha moyo, moyo na mishipa na kifo cha ghafla, huhusishwa na ongezeko la vifo kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa mishipa ya moyo, infarction ya myocardial, na kwa wazee.

Kiwango cha moyo huamua:

Matumizi ya oksijeni ya myocardial na kizingiti cha ischemic ya myocardial;

Wakati wa kujaza diastoli ya mishipa ya moyo (na, ipasavyo, wakati wa mtiririko wa damu);

Kuongezeka kwa ushawishi wa catecholamines (sababu ya kuamua katika kupunguza kutofautiana kwa kiwango cha moyo - alama ya tukio la arrhythmias ya kutishia maisha);

Athari ya atherogenic inayohusishwa na ongezeko la kiwango cha cholesterol ya chini-wiani lipoprotein katika damu;

Mkazo wa hemodynamic kwa namna ya tachycardia ("shear stress" factor) husababisha maendeleo ya atherosclerosis ya mishipa ya moyo, iliac na figo kutokana na mabadiliko ya kutolewa kwa sababu za ukuaji na endothelium;

Kupungua kwa upanuzi wa mishipa ya carotid kama moja ya ishara za vidonda vya atherosclerotic.

Uzalishaji wa msukumo na seli maalum za pacemaker ya nodi ya sinus hutokea kama matokeo ya mabadiliko katika tofauti inayoweza kutokea kati ya nyuso za ndani na za nje za membrane ya seli - uharibifu wa muda mfupi wa membrane za seli (I awamu ya uwezo wa hatua).

Wakati wa kupumzika, cardiomyocytes ina tofauti ya uwezekano wa umeme kati ya nyuso za ndani na nje za membrane ya seli - uwezo wa kupumzika wa transmembrane wa takriban -90 mV. Uwezo huu unadumishwa na mikondo ya ioni ya transmembrane kwa ushiriki wa Na+-K+-pampu. Uharibifu wa seli hutokea wakati ioni chanya huingia kwenye seli, huendelea hadi gradient ya electrochemical iwe na usawa na huamua uwezo wa hatua, ambayo husogea kando ya njia za upitishaji na huchochea upunguzaji wa cardiomyocytes.

Katika electrophysiology ya cardiomyocytes, awamu za depolarization ya haraka, repolarization ya haraka, tambarare na awamu za repolarization polepole zinazohusiana na uwezo wa hatua, pamoja na awamu ya uwezekano wa kupumzika hujulikana. Katika seli maalum za pacemaker ya moyo, awamu ya repolarization polepole hupita katika awamu ya depolarization ya diastoli (pacemaker), ambayo huleta uwezo wa utando kwa thamani ya kizingiti, ambayo

rum husababisha uwezo wa hatua. Depolarization ya diastoli ya hiari hutokea kutokana na hatua ya pampu ya Na + -K + ion, ambayo hutoa mtiririko wa ions chanya kwenye seli.

Utaratibu wa hatua ya Koraksan

Ivabradine (Coraksan) ni kizuizi cha kwanza cha kuchagua 1r ambacho kina athari ya kupunguza mapigo na haina athari mbaya ya inotropiki, na pia haiathiri uendeshaji wa atrioventricular na shinikizo la damu (BP). Athari ya kupambana na ischemic na anti-anginal ya ivabradine ni kutokana na kupungua kwa kiwango cha moyo kutokana na kuzuia mikondo ya ionic 1r katika makutano ya sinoatrial.

Uzuiaji wa mikondo ya ionic 1r ina jukumu muhimu katika udhibiti wa kiwango cha moyo. Catecholamines, kwa kuchochea shughuli ya adenylate cyclase, huongeza uzalishaji wa cyclic adenosine monophosphate (cAMP), ambayo inakuza ufunguzi wa njia za G, wakati ukandamizaji wa uzalishaji wa kambi na asetilikolini huzuia ufunguzi wao. Coraxan hufunga hasa kwa njia za G za nodi ya sinus na hivyo kupunguza kiwango cha moyo.

Wakati wa kudumisha uwezo wa utando katika kiwango cha -35 mV (yaani na njia za G zilizofungwa), Coraxan haifungi kwa seli za node ya sinus. Uwezo wa kuzuia njia za G hutokea kwa thamani ya chini ya uwezo wa transmembrane wakati chaneli iko katika hali ya wazi. Kisha Coraxan inaweza kufikia tovuti ya kumfunga iliyo ndani ya pore ya G-channel, kukandamiza 1r-sasa na kutoa kupungua kwa ufanisi kwa kiwango cha moyo.

Vipengele kama hivyo vya kumfunga Coraxan kwa chaneli za G ziliamua dhana ya "matumizi tegemezi ya matibabu": kiwango cha kumfunga Coraxan kinategemea

Biashara ya elimu 4.2008

Kliniki pharmacology

kiwango cha ufunguzi wa njia za G na kiwango cha moyo, na ufanisi wa Koraksan huongezeka kwa kiwango cha juu cha moyo. Katika mazoezi, hii ina maana kwamba kwa wagonjwa wenye kiwango cha juu cha moyo cha awali, kupungua kwake kutajulikana zaidi na itawawezesha kuwa karibu iwezekanavyo kwa kiwango cha lengo.<60 уд./мин. В то же время у пациентов с исходно не очень высоким уровнем ЧСС эта особенность Кораксана обеспечивает высокую безопасность в плане возникновения брадикардии.

Kwa kuchagua kukandamiza mikondo ya ionic 1r katika kiwango cha nodi ya sinus, Coraxan inapunguza kiwango cha depolarization ya diastoli bila kubadilisha uwezo wa juu wa diastoli. Matokeo yake, muda wa muda kati ya uwezekano wa hatua huongezeka na kiwango cha moyo hupungua kulingana na ukali wa tachycardia na kwa uwiano wa mkusanyiko wa dutu ya kazi.

Katika mkusanyiko wa Coraxan mara 100 zaidi kuliko ile ya matibabu, kulikuwa na kupungua kidogo kwa shughuli za njia za kalsiamu za aina ya L, ambayo haikusababisha ukandamizaji mkubwa wa sasa wa ioni za kalsiamu. Data hizi zinaonyesha kukosekana kwa athari mbaya ya Coraxan kwenye kazi ya contractile ya myocardiamu, hata hivyo, ushahidi wa kliniki wa ziada unahitajika kwa matumizi ya Coraxan kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa systolic myocardial.

Athari ya Coraxan kwenye njia za kalsiamu za aina ya T katika malezi ya uwezo wa hatua ya node ya sinus haikufunuliwa. Athari ya Coraxan kwenye mkondo wa 1-potasiamu ya awamu ya kurejesha uwezo wa hatua ilibainishwa tu wakati mkusanyiko wa matibabu ulizidishwa kwa zaidi ya mara 30.

Pharmacokinetics ya ivabradine

Ivabradine inachukua haraka baada ya utawala wa mdomo. Mkusanyiko wa kilele cha plasma hufikiwa baada ya masaa 1-1.5, sio

8 Dawa 4.2008

kulingana na kipimo cha dawa. Bioavailability ya dawa baada ya utawala wa mdomo inakaribia 40% na haitegemei kipimo au ulaji wa chakula.

Kiwango cha wastani cha usambazaji wa ivabradine ni 1.4 L / kg. Mkusanyiko wa wastani wa plasma inapofikia hali ya usawa ni 10 mg / ml, unganisho na protini za plasma ni karibu 70%. Mkusanyiko wa usawa wa dawa hufikiwa ndani ya masaa 24.

Ivabradine hupitia kimetaboliki hai katika ini na ushiriki wa cytochrome CYP3A4. Utawala wa wakati huo huo wa inhibitors za CYP3A4 husababisha kuongezeka kwa mkusanyiko wa juu na nusu ya maisha ya dawa, na kuongeza kiwango cha kupungua kwa kiwango cha moyo. Matumizi ya inducers ya kimetaboliki ya ini inaweza kupunguza eneo chini ya curve ya pharmacokinetic ya ivabradine bila kuathiri vigezo vya ECG.

Nusu ya maisha ya ivabradine na ulaji wa kawaida ni kuhusu masaa 2. Dawa hiyo hutolewa kwa njia ya metabolites sawa na ini na figo, chini ya 10% ya kipimo kilichochukuliwa kinapatikana kwenye mkojo bila kubadilika.

Mali ya Hemodynamic ya Coraxan

Sifa ya hemodynamic ya Coraxan imedhamiriwa na ongezeko la muda kati ya uwezo wa hatua mbili za nodi ya sinus. Hii hutoa kupungua kwa kiwango cha moyo bila athari za kimfumo za hemodynamic, kupungua kwa kutegemea kipimo kwa matumizi ya oksijeni ya myocardial, na uboreshaji wa contractility ya kikanda ya myocardial katika eneo la kupungua kwa mtiririko wa damu ya moyo.

Wakati wa matibabu na Coraxan, hakuna mabadiliko katika shinikizo la damu na kupungua kwa contractility ya myocardial, mienendo inayofaa zaidi ya kupumzika kwa myocardiamu ya LV (ambayo ni muhimu kwa

Kizuizi cha I-kizuizi cha njia ya sinus iliyochaguliwa

uhifadhi wa kiasi cha LV katika kushindwa kwa moyo).

Kwa dysfunction ya LV chini ya hatua ya dawa za inotropiki, kutolewa kwa noradrenaline kunaweza kuongezeka, tachycardia na hypotension inaweza kuongezeka, ambayo itasababisha kuongezeka kwa ischemia ya myocardial. Katika hali hiyo, matumizi ya Coraxan yatakuwa na jukumu muhimu katika kupunguza kiwango cha moyo bila kupunguza athari nzuri ya inotropiki. Hii itaboresha mtiririko wa damu ya myocardial na kuleta utulivu wa hemodynamics kwa wagonjwa wenye kushindwa kwa moyo na mshtuko wa moyo.

Faida za ivabradine pia zinafunuliwa katika matibabu ya wagonjwa walio na ugonjwa wa hypotension wa postural orthostatic, sinus nodal tachycardia kwa utaratibu wa "kuingia tena", tachycardia ya sinus inayoendelea, wakati haiwezekani kuagiza P-blockers au vizuizi vya polepole vya kalsiamu (madawa ya kulevya). na inotropiki hasi na / au athari ya hypotensive ambayo inaweza kuzidisha dalili za ugonjwa huo).

Athari ya ivabradine kwenye muda wa QT

Kurefusha muda wa QT uliorekebishwa (unaohusiana na kiwango cha moyo) (QT ^ chini ya ushawishi wa dawa zilizo na athari mbaya ya kronotropiki huhusishwa na hatari kubwa ya kifo kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa moyo na kwa idadi ya watu kwa ujumla. sababu kutokana na mabadiliko katika mchakato wa repolarization ya ventrikali predisposing kwa tukio la uwezekano wa kifo tachycardia ventrikali ya aina ya "pirouette".Utafiti wa kimatibabu wa ivabradine ulithibitisha kutokuwepo kwa mabadiliko katika muda wa Q^ wakati wa tiba.

Kwa wagonjwa wenye angina pectoris imara na vigezo vya kawaida vya electrophysiological, Coraxan haikusababisha kupungua kwa kiasi kikubwa katika uendeshaji wa msukumo kupitia atria au ventricles ya moyo. ni

inaonyesha uwezo wa ivabradine kudumisha vipindi vya kinzani ya atiria, wakati wa upitishaji wa atrioventricular na muda wa kipindi cha repolarization.

Haipendekezi kutumia Coraxan wakati huo huo na madawa ya kulevya ambayo huongeza muda wa QT (quinidine, disopyramide, bepredil, sotalol, ibutilide, amiodarone, pentamidine, cisapride, erythromycin, nk). Matumizi ya pamoja ya Coraxan na madawa sawa yanaweza kuongeza kupungua kwa kiwango cha moyo, ambayo inahitaji ufuatiliaji wa makini zaidi wa hali ya mgonjwa. Wakati huo huo, kulingana na utafiti wa BEAUTIFUL, matumizi ya pamoja ya Coraxan na P-blockers na wapinzani wa kalsiamu ni salama na hauhitaji udhibiti wa ziada.

Athari za antianginal na antiischemic

Athari za antianginal na anti-ischemic za Coraxan (kwa kipimo cha 7.5 au 10 mg mara 2 kwa siku) kwa wagonjwa walio na angina pectoris thabiti ni sawa na ile ya atenolol (100 mg / siku) na amlodipine (10 mg / siku).

Kiwango cha moyo na thamani ya bidhaa mara mbili (HR x BP) wakati wa kupumzika na katika kiwango cha juu cha shughuli za kimwili kama kiashiria cha matumizi ya oksijeni ya myocardial ilikuwa chini sana katika kundi la wagonjwa waliotibiwa na Coraxan ikilinganishwa na amlodipine. Mzunguko wa athari mbaya (NE) ulilinganishwa, Coraxan ilionyeshwa kuvumiliwa vizuri.

Athari ya antianginal ya Coraxan inaendelea na matumizi ya mara kwa mara ya muda mrefu bila maendeleo ya uvumilivu wa pharmacological. Hakukuwa na ugonjwa wa kujiondoa baada ya kukomesha dawa.

Athari Zisizohitajika

NEs za kawaida na Coraxan zilikuwa usumbufu wa kuona.

Dawa ya Jumla 4.2008

Kliniki pharmacology

mitazamo (photopsias), iliyoonyeshwa kwa wastani na kutoweka kwa hiari wakati wa matibabu. Picha (mabadiliko ya muda mfupi ya mwangaza katika eneo mdogo la uwanja wa kuona) ilianzishwa na mabadiliko makali katika ukubwa wa kuangaza wakati wa kutazama vitu vyenye kung'aa kwenye mwanga mkali na ilitokea kwa 14.5% ya wagonjwa. Tu katika 1% ya wagonjwa, kuonekana kwa photopsies kulisababisha kukataa matibabu au mabadiliko katika utaratibu wa kawaida wa kila siku. Utaratibu wa tukio la picha ni kuzuiwa kwa njia za G katika seli za retina. Maono yaliyofifia ni NE ya kawaida. Nes kwa upande wa maono inaweza kupunguza matumizi ya dawa kwa wagonjwa wanaoendesha magari anuwai au wanaofanya kazi katika tasnia ya kuunganisha.

Kwa upande wa mfumo wa moyo na mishipa, NEs za mara kwa mara zilikuwa bradycardia, blockade ya atrioventricular ya shahada ya 1, extrasystole ya ventricular; nadra - palpitations, supraventricular extrasystole. Nes adimu kutoka kwa njia ya utumbo zilikuwa kichefuchefu, kuvimbiwa au kuhara. Miongoni mwa NE ya jumla, maumivu ya kichwa, kizunguzungu mara nyingi huzingatiwa, mara chache - upungufu wa kupumua, misuli ya misuli. Mabadiliko ya nadra ya maabara ni pamoja na hyperuricemia, eosinophilia ya damu, na kuongezeka kwa viwango vya kretini ya plasma.

Dalili na contraindications

Faida za Coraxan juu ya P-blockers zinawezekana na angina thabiti pamoja na hali zifuatazo:

Pumu ya bronchial au ugonjwa sugu wa kuzuia mapafu;

Upungufu wa nguvu za kiume;

Atherosclerosis ya mishipa ya pembeni;

dalili za udhaifu;

Huzuni;

matatizo ya usingizi;

Ukosefu wa athari kutoka kwa P-blockers;

Dawa ya Jumla 4.2008

Ukiukaji wa wastani wa uendeshaji wa atrioventricular;

Ugonjwa wa kisukari mellitus na mabadiliko makubwa katika glycemia;

BP ya kawaida.

Utunzaji lazima uchukuliwe wakati wa kuagiza Coraxan katika kesi zifuatazo:

Atrioventricular block II shahada;

Matumizi ya wakati huo huo ya dawa zingine ambazo hupunguza kiwango cha moyo;

hypotension ya arterial;

Kipindi cha papo hapo cha kiharusi;

Kushindwa kwa ini kwa wastani;

kushindwa kwa figo kali;

Uharibifu wa rangi ya retina.

Masharti ya matumizi ya Korak-san:

Hypersensitivity kwa ivabradine au sehemu yoyote ya msaidizi wa dawa;

kiwango cha moyo wakati wa kupumzika<60 уд./мин (до начала лечения);

ugonjwa wa sinus mgonjwa;

blockade ya sinoauricular;

Atrioventricular block III shahada;

uwepo wa pacemaker ya bandia;

infarction ya papo hapo ya myocardial;

mshtuko wa moyo;

angina isiyo na utulivu;

Shinikizo la damu kali la arterial (BP<90/50 мм рт. ст.);

Kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu hatua ya III-IV kulingana na uainishaji wa NYHA;

Kushindwa kwa ini kali (zaidi ya pointi 9 kulingana na uainishaji wa Mtoto-da-Pew);

Matumizi ya wakati huo huo ya vizuizi vikali vya cytochrome P450 isoenzyme CYP3A4 (mawakala wa antifungal wa kikundi cha azole - ketoconazole, itraconazole; macrolides - clarithromycin, erythromycin kwa utawala wa mdomo;

Kliniki pharmacology

josamycin, telithromycin; Vizuizi vya proteni ya VVU - nelfinavir, ritonavir; nefazadone); ujauzito, kunyonyesha.

Data kutoka kwa utafiti wa BEAUTIFUL

Mnamo Januari 2005, uchunguzi wa kimataifa, wa vituo vingi, wa randomized, upofu-mbili, unaodhibitiwa na placebo wa ivabradine ulianzishwa kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa CAD na LV systolic dysfunction. Jaribio la BEAUTIFUL lilitathmini ufanisi wa ivabradine dhidi ya placebo kwenye matukio ya moyo na mishipa kwa wagonjwa wenye CAD na LV systolic dysfunction (sehemu ya ejection<39%). Это первое исследование, изучавшее влияние изолированного снижения ЧСС иваб-радином на прогноз у пациентов с ИБС и дисфункцией ЛЖ. Первичная комбинированная конечная точка исследования - время до возникновения первого из следующих событий: смерть вследствие сердечно-сосудистых причин, госпитализация по поводу острого ИМ, госпитализация по поводу манифестации или прогрессирования сердечной недостаточности.

Katika maeneo 660 ya utafiti, watu 10,947 (wenye umri wa zaidi ya miaka 55 bila kisukari na> miaka 18 walio na kisukari) waliwekwa nasibu kwa placebo au ivabradine (5 mg mara mbili kwa siku kwa wiki 2 ikifuatiwa na 7.5 mg mara mbili kila siku). Katika vikundi vyote viwili, wagonjwa walipata tiba na mawakala wa antiplatelet (94%), statins (74%), inhibitors ya enzyme inayobadilisha angiotensin (90%), na P-blockers (87%). Miongoni mwa P-blockers, carvedilol, bisoprolol na metoprolol zilitumika sana, na kipimo cha P-blocker kilikuwa wastani wa 50% ya kiwango cha juu. Kipindi cha ufuatiliaji kilidumu kutoka miezi 18 hadi 36.

Matokeo ya utafiti wa BEAUTIFUL yaliwasilishwa huko Uropa

Dawa 4.2008-

katika Kongamano la Madaktari wa Moyo mnamo Septemba 2008. Uteuzi wa Koraksan kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa mishipa ya moyo, kutofanya kazi vizuri kwa LV na mapigo ya moyo > mipigo 70 kwa dakika iliboresha ubashiri kwa wagonjwa hawa. Ingawa tofauti hazikupatikana kwa hatua ya mwisho ya msingi, matokeo ya utafiti yalionyesha uboreshaji wa ubashiri wa matukio ya ugonjwa. Coraxan ilipunguza hatari ya kuua na isiyo ya kuua MI kwa 35%, hitaji la revascularization kwa 30%, na mzunguko wa kulazwa hospitalini kwa MI au angina isiyo na utulivu kwa 22%.

Ni muhimu kutambua kwamba matokeo haya yalipatikana kwa wagonjwa ambao awali walipata tiba bora kutoka kwa mtazamo wa kisasa, ikiwa ni pamoja na statins, mawakala wa antiplatelet, P-blockers, na inhibitors ya angiotensin-kuwabadilisha enzyme. Matokeo haya yanathibitisha sio tu thamani ya utabiri wa kuongezeka kwa kiwango cha moyo, lakini pia umuhimu wa udhibiti wa ufanisi wa kiashiria hiki. Kupunguza kwa kuchagua kwa kiwango cha moyo na Coraxan kunaweza kuboresha kwa kiasi kikubwa ubashiri kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa mishipa ya moyo na kiwango cha moyo> 70 bpm. Coraxan ni salama kutumia wakati huo huo na dawa za kupunguza mapigo, ikiwa ni pamoja na P-blockers na wapinzani wa kalsiamu.

Erofeeva S.B., Maneshina O.A., Belousov Yu.B. Mahali pa ivabradine, ya kwanza Ikiwa kizuizi cha hatua ya kuchagua na maalum, katika matibabu ya magonjwa ya moyo na mishipa.Mazoezi ya Kliniki ya Ubora. 2006. Nambari 1. C. 10-22. Cook S., Togni M., Schaub M.C. na wengine. Kiwango cha juu cha moyo: sababu ya rick ya moyo na mishipa? // EUR. Moyo J. 2006. No. 27. P. 2387-2393. DiFrancesco D. Ikiwa vizuizi vya sasa: mali ya mwingiliano wa kituo cha dawa // Chagua na Maalum ikiwa Kizuizi cha Channel katika Cardiology / Ed. na Fox K. L.: Science Press Ltd., 2004. P. 1-13.

Fox K., Ferrari R., Tendera M. et al. Mantiki na muundo wa jaribio la ivabradine lililodhibitiwa nasibu-mbili-kipofu, linalodhibitiwa na placebo kwa mgonjwa aliye na sta-

Kizuizi cha I-kizuizi cha njia ya sinus iliyochaguliwa

ble ugonjwa wa moyo na ventrikali ya kushoto dysfunction: morBidity-mortality EvAlUaTion of the If inhibitor ivabradine kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa moyo na kushoto ventrikali dysfunction (BEAUTIFUL) // Amer. Moyo J. 2006. P. 860-866.

Fox K., Ford I., Steg P.G. na wengine. Ivabradine kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa mishipa ya moyo na ugonjwa wa systolic wa ventrikali ya kushoto (BEAUTIFUL): jaribio la nasibu, la upofu mara mbili, linalodhibitiwa na placebo // Lancet. 2008. V. 372. P. 807-816.

Kannel W.B., Kannel C., Paffenbarger R.S. Mdogo, Cupples L.A. Kiwango cha moyo na vifo vya moyo na mishipa: Utafiti wa Framingham // Amer. Moyo J. 1987. V. 113. P. 1489-1494.

McGovern P.G., Pankow J.S., Shahar E. et al. Mitindo ya hivi majuzi ya ugonjwa wa moyo wa papo hapo - vifo, magonjwa, huduma za matibabu, na sababu za hatari. Wachunguzi wa Uchunguzi wa Moyo wa Minnesota // N. Engl. J. Med. 1996. V. 334. P. 884-890.

Ruzyllo W., Tendera M., Ford I. et al. Ufanisi wa antianginal na usalama wa ivabradine ikilinganishwa na amlodipine kwa mgonjwa aliye na juhudi thabiti angina pectoris: majaribio ya miezi 3 ya upofu wa nasibu, multicetre noninferiority // Dawa za kulevya. 2007. V. 67. No. 3. P. 393-405.

Tardif J.C., Ford I., Tendera M. et al. Ufanisi wa ivabradine, kiviza mpya cha kuchagua ikiwa ikilinganishwa na atenolol kwa wagonjwa walio na angina sugu // Eur. Moyo J. 2005. V. 26. P. 2529-2536.

Vitabu vya nyumba ya uchapishaji "Atmosfera"

Utafiti wa kliniki. Toleo la 2, Mch. na ziada (mwandishi O.G. Melikhov)

Katika monograph, vipengele vikuu vya kinadharia na vitendo vya utafiti wa kimatibabu vimeelezewa kikamilifu na wakati huo huo. Utafiti wa kimatibabu ni utafiti wa usalama na ufanisi wa dawa ya uchunguzi kwa binadamu ili kutambua au kuthibitisha tabia yake ya kliniki, pharmacological, pharmacodynamic, madhara na vipengele vingine vya athari kwenye mwili. Kazi ya wote wanaohusika katika mchakato huu ni kupunguza hatari kwa wagonjwa wanaoshiriki katika utafiti na kupata data ya kisayansi isiyofaa juu ya mali ya dawa mpya. Historia, awamu na aina za majaribio ya kliniki, masuala ya kupanga, kufanya na udhibiti wa ubora huzingatiwa. Uangalifu hasa hulipwa kwa masuala ya maadili.

Toleo la pili (toleo la kwanza lilitolewa mwaka 2003) linaongezewa na taarifa kuhusu nyaraka za udhibiti wa Shirikisho la Urusi na mashirika ya kimataifa ambayo yalichapishwa katika kipindi cha 2004 hadi 2007. 200 pp.

Kwa wataalamu wa utafiti wa kimatibabu, madaktari wa utafiti na yeyote anayevutiwa na mchakato wa kutengeneza dawa mpya.

Catad_tema Mdundo wa moyo na matatizo ya upitishaji - makala

Tiba ya dawa ya kupunguza mapigo katika rhythm ya sinus

Kiwango cha moyo ni sababu huru ya hatari kwa vifo vya jumla na vya moyo na mishipa. Mapitio yanazingatia athari nzuri ya kurekebisha utabiri wa kupungua kwa kuchagua kwa rhythm ya sinus kwa kutumia arsenal ya kisasa ya vikundi vya pharmacological.

Maneno muhimu: kiwango cha moyo, marekebisho ya dawa, β-blockers, wapinzani wa kalsiamu, ivabradine.

Mapigo ya moyo kupunguza pharmacotherapy katika sinus rhythm
Profesa V. Oleinikov, MD; A. Kulyutsin, Mgombea wa Sayansi ya Matibabu; M. Lukyanova
Taasisi ya Matibabu, Chuo Kikuu cha Jimbo la Penza

Kiwango cha moyo ni sababu huru ya hatari kwa vifo vya jumla na vya moyo na mishipa. Mapitio yanazingatia athari nzuri ya kurekebisha ubashiri ya kupunguza mdundo wa sinus, kwa kutumia safu ya sasa ya vikundi vya dawa.

maneno muhimu: kiwango cha moyo, marekebisho ya dawa, β-adrenoblockers, wapinzani wa kalsiamu, ivabradine.

Katika miongo ya hivi karibuni, jukumu la mfumo wa neva wenye huruma (SNS) katika pathogenesis ya magonjwa ya moyo na mishipa, haswa katika shinikizo la damu (AH), ugonjwa wa moyo (CHD), ugonjwa sugu wa kushindwa kwa moyo (CHF), na ugonjwa wa kimetaboliki (MS). ) imejadiliwa sana. Udhihirisho unaopatikana zaidi wa hypersympathicotonia kwa uchunguzi wa kimwili ni kuongezeka kwa kiwango cha moyo (HR). Katika kipindi cha miaka 20 iliyopita, matokeo ya masomo zaidi ya 20 ya epidemiological na kujumuisha zaidi ya watu elfu 280 waliojitolea kutathmini umuhimu wa kliniki wa kiwango cha moyo katika safu ya sinus yamechapishwa.

Ubashiri mbaya unaohusishwa na kuongezeka kwa kiwango cha moyo hutumika kwa aina tofauti za wagonjwa. Kwa hivyo, uchunguzi unaotarajiwa wa wagonjwa wenye shinikizo la damu ulionyesha kuwa kila ongezeko la kiwango cha moyo cha kupumzika kwa 10 kwa dakika linahusishwa na ongezeko la vifo vya jumla na vya moyo na mishipa kwa 20% na 14%, kwa mtiririko huo. Watafiti kadhaa wanaonyesha uhusiano kati ya kiwango cha moyo wakati wa kupumzika na vifo kwa wagonjwa wenye shinikizo la damu, MS, na wazee. C. Pepine et al. Katika mfumo wa utafiti wa kimataifa wa INVEST, data ilichambuliwa kuhusu wagonjwa 22,192 wenye shinikizo la damu na ugonjwa wa mishipa ya moyo, ambao walikuwa randomized kwa verapamil SR na vikundi vya atenolol. Kuongezeka kwa kiwango cha moyo cha msingi cha kupumzika kulihusishwa na hatari kubwa ya matokeo mabaya (kifo kutokana na sababu zote, infarction isiyo ya mauti ya myocardial - MI, kiharusi kisicho mbaya) wakati wa miaka 2.7 ya ufuatiliaji, kwa wagonjwa walio na kiwango cha kupumzika cha moyo. ya beats zaidi ya 100 kwa dakika, hatari ilikuwa mara 2 zaidi kuliko viwango vya chini vya moyo.

Kiwango cha moyo kitakwimu kinahusiana kwa kiasi kikubwa na ukali na kuendelea kwa atherosclerosis, ambayo ilithibitishwa na A. Perski et al. wakati wa kufanya angiografia ya ugonjwa kwa wanaume ambao walikuwa na infarction ya myocardial katika umri mdogo. Kulingana na uchunguzi wa hivi karibuni, kiwango cha juu cha moyo kilihusishwa na hatari ya kuongezeka kwa atherothrombosis ya moyo. Uchunguzi fulani umeonyesha kuwa ongezeko la kiwango cha moyo wakati wa kupumzika huhusishwa na kuongezeka kwa ugumu wa ateri, kupungua kwa kufuata kwa mishipa, na kasi ya juu ya mawimbi ya mapigo. Na hatimaye, kiwango cha juu cha moyo kinaweza kuonyesha usawa katika mfumo wa neva wa uhuru, kuwa alama ya kuhangaika kwa huruma.

Imeanzishwa kuwa kiwango cha moyo kilichoongezeka kinafuatana na ongezeko la ugonjwa wa moyo na mishipa na vifo sio tu kati ya wagonjwa, bali pia kwa idadi ya watu. Kulingana na Utafiti wa Framingham, ongezeko la kiwango cha moyo cha kupumzika huhusishwa na ongezeko la vifo vya sababu zote (coronary, ghafla, cerebrovascular) bila kuhusishwa na mambo mengine ya hatari. Kutokana na uchanganuzi wa taarifa zilizopo, watafiti wengi wanaona ongezeko la mapigo ya moyo ofisini kuwa sababu huru ya hatari kwa ajili ya maendeleo ya magonjwa ya moyo na mishipa na kifo.

Kuhusiana na hapo juu, mwaka wa 2007, kikundi cha kazi juu ya kiwango cha moyo kiliundwa katika Jumuiya ya Ulaya ya Cardiology (ESC). Makubaliano ya Kikundi Kazi kuhusu Kupumzika kwa Kiwango cha Moyo katika Ugonjwa wa Moyo na Mishipa yalichapishwa. Uchunguzi wa msingi wa ushahidi juu ya jukumu la kiwango cha moyo kama sababu ya hatari ulisababisha hitimisho lifuatalo: tafiti za hivi karibuni zinaonyesha ongezeko la kuendelea la hatari na kiwango cha moyo kinachozidi 60 kwa dakika. Pia mnamo 2007, Mwongozo wa ESC "Kuzuia Magonjwa ya Moyo na Mishipa katika Mazoezi ya Kliniki" ulichapishwa, ambapo kiwango cha moyo cha kupumzika kilitambuliwa kwa mara ya kwanza kama sababu ya hatari ya jumla na ya vifo vya moyo na mishipa.

Utafiti wa BEAUTIFUL, uliokamilika mwaka wa 2008, ulichambua kwa mara ya kwanza uhusiano kati ya kiwango cha moyo na ubashiri katika kundi la wagonjwa (5438 waliochunguzwa) ambao walipata placebo pamoja na tiba ya kawaida; uchambuzi ulionyesha kuwa kiwango cha moyo> 70 kwa dakika inaruhusu kutambua watu walio na hatari kubwa ya matatizo ya moyo na mishipa.

Dhana ya jukumu la mapigo ya moyo kama sababu ya hatari inayoweza kubadilishwa inaungwa mkono kwa uthabiti na tafiti kuhusu urekebishaji wa kifamasia wa mapigo ya moyo, ambayo yanaonyesha uhusiano wa moja kwa moja kati ya kupungua kwa kiwango cha moyo na vifo kwa wagonjwa wanaotibiwa na β-blockers (BB) wamekuwa na MI au wanasumbuliwa na CHF.

Uchambuzi wa utaratibu wa meta juu ya athari za muda mrefu za matibabu ya BB ulionyesha kwa uthabiti kwamba kupungua kwa 10.7 kwa dakika kwa kiwango cha moyo kulihusishwa na kupungua kwa 17.4% ya vifo vya moyo na mishipa kwa wagonjwa wa baada ya MI na kupunguza 18% kwa MI isiyo ya kifo. . Pamoja na mvutano wa ukuta wa ventricle ya kushoto na contractility ya kiwango cha moyo ni moja ya sababu kuu ya matumizi ya oksijeni na myocardium.

Kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa ateri ya moyo, ongezeko la kiwango cha moyo kawaida hutangulia mwanzo wa ischemia ya myocardial wakati wa mazoezi. Mzunguko wa angina pectoris wakati wa kutembea kwa wagonjwa wanaopokea matibabu ya ugonjwa wa moyo hutegemea kiwango cha wastani cha moyo: kwa wagonjwa walio na kiwango cha sinus> 80 kwa dakika, mashambulizi ya angina hutokea mara 2 mara nyingi zaidi kuliko kwa wagonjwa wenye kiwango cha moyo cha 60 kwa kila dakika. dakika. Uwezekano wa kuendeleza ischemia ya myocardial ni sawa na kiwango cha awali, amplitude na muda wa ongezeko la kiwango cha moyo.

Takwimu kutoka kwa tafiti za kliniki zinaonyesha kuwa katika ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa muda mrefu, kupungua kwa kiwango cha moyo hutoa tu udhibiti bora wa dalili, lakini pia inaboresha maisha ya jamii hii ya wagonjwa.

Athari za kupunguzwa kwa kiwango cha moyo katika AH sio wazi sana. Kwa hivyo, katika mapitio ya utaratibu na uchambuzi wa meta uliofanywa katika Chuo Kikuu cha Columbia (USA), ilionyeshwa kuwa (tofauti na wagonjwa wenye MI na CHF), kupungua kwa kiwango cha moyo kwa kutumia beta-blockers kwa wagonjwa wenye shinikizo la damu kunafuatana na ongezeko. katika hatari ya matokeo mabaya ya moyo na mishipa na vifo kwa ujumla. Ufafanuzi unaowezekana ni usumbufu wa maingiliano kati ya mawimbi ya kunde yanayotoka na yaliyoakisiwa, wakati mawimbi yanarudi kwa sistoli (badala ya diastoli), na hivyo kuongeza shinikizo la kati katika aota na upakiaji kwenye ventrikali ya kushoto.

Taarifa kuhusu umuhimu wa kiwango cha moyo katika mazoezi ya kliniki inaonekana katika kanuni za udhibiti wa kiwango cha sinus na mipaka ya lengo la kupunguza kiwango cha moyo wa ofisi katika magonjwa fulani na ugonjwa wa CHF, iliyotolewa katika mapendekezo ya Ulaya na ya kitaifa. Ingawa inaweza kuonekana kuwa ya kushangaza, mbinu zingine zinazopatikana kwa sasa za ala za ufuatiliaji wa matibabu ya kupunguza mapigo bado hazijazingatiwa hata kidogo.

Vikomo vya lengo la kupunguza kiwango cha moyo
Vipimo vinavyofaa vya mawakala wa dawa ya kupunguza mapigo, hata kwa utaratibu sawa wa hatua, vinaweza kutofautiana kwa kiasi kikubwa kwa wagonjwa tofauti, kwa hiyo, katika mazoezi ya kliniki, ni muhimu kutumia sio kipimo maalum cha madawa ya kulevya, lakini wale ambao husababisha athari tofauti ya kupunguza kasi. kiwango cha moyo. R. Gorlin aliandika nyuma mwaka wa 1976 kwamba ili kupunguza kiwango cha moyo "... ni muhimu katika hali zote kutafuta kipimo cha ufanisi cha β-blockers, na njia halisi ya kufanya hivyo ni kufuatilia kiwango cha kupungua. katika kiwango cha moyo wakati wa kupumzika".

Kihistoria, iliyoendelezwa zaidi katika utafiti na mazoezi ya kliniki ilikuwa ufafanuzi wa kiwango cha moyo katika hali ya kupumzika kimwili na kihisia - kinachojulikana kama mapigo ya moyo ya ofisi. Hii ni kutokana na unyenyekevu wa utafiti wa kiashiria hiki na umuhimu wa juu wa ubashiri. Kwa mara ya kwanza, jaribio la kupanga data ya epidemiological juu ya athari za kupumzika kwa kiwango cha moyo juu ya umri wa kuishi ulifanyika mwaka wa 1945. Wakati huo, hatua ya mwanzo juu ya hatari ya matatizo ya moyo na mishipa ilizingatiwa kuwa kiwango cha moyo cha 99 kwa dakika. . Mageuzi ya mitazamo kuelekea thamani ya kizingiti cha kiwango cha moyo katika masomo juu ya suala hili inaonekana kutoka kwa data iliyotolewa katika meza.

Thamani ya thamani ya kizingiti cha kiwango cha moyo katika masomo ya miaka tofauti

Kuna mwelekeo dhahiri kuelekea kupungua kwa kiwango muhimu cha masharti, ambacho polepole kilisababisha thamani ya ofisi ya 65 kwa dakika.

Licha ya safu kubwa ya njia za tathmini kamili na ya kudumu ya kazi ya moyo ya chronotropic, haswa ufuatiliaji wa Holter ECG, hadi sasa hakuna tafiti zilizodhibitiwa ambazo zinathibitisha viwango vya kiwango cha moyo kwa kutumia viashiria vya habari zaidi kuliko vile vya ofisi. Wakati huo huo, matumizi ya vifaa vinavyopatikana vinavyoruhusu usindikaji wa haraka wa safu yoyote ya viashiria vya mzunguko wa kiwango cha moyo inaweza kubadilisha kimsingi uelewa wetu wa mipaka inayokubalika ya kupunguza kiwango cha moyo katika magonjwa mbalimbali. Kwa hivyo, kulingana na H. Copie et al. , mapigo ya moyo, yanayokadiriwa wakati wa ufuatiliaji wa kila siku wa ECG, ina thamani ya juu zaidi ya ubashiri kuliko uamuzi wa sehemu ya kutoa ventrikali ya kushoto, ambayo kwa kawaida hutumiwa kama fahirisi ya ubashiri. Ukosefu wa data ya epidemiological juu ya kizingiti cha kiwango cha moyo, iliyoamuliwa na njia zingine isipokuwa kuhesabu wakati wa kupumzika, inafanya iwe muhimu kutafuta njia mpya za uchambuzi wa kina wa masafa ya safu ya sinus.

Wakala wa kifamasia kwa urekebishaji wa kupunguza mapigo ya kiwango cha moyo
Kuna makundi 3 ya kawaida ya madawa ya kulevya ambayo hurekebisha mzunguko wa rhythm ya sinus kwa kuathiri kazi ya node ya sinoatrial: BB, wapinzani wa kalsiamu (CA), hasa mfululizo usio wa dihydropyridine, na inhibitors ya F-channel ya node ya sinus.

Kuna makundi mengine ya madawa ya kulevya ambayo huathiri kiwango cha moyo kwa njia isiyo ya moja kwa moja - kupitia kituo cha vasomotor au mwingiliano wa sympathovagal. Hizi ni pamoja na madawa ya kulevya ya hatua ya kati, glycosides ya moyo, inhibitors ya acetylcholinesterase, modulators za psychotropic. Walakini, athari yao juu ya kiwango cha moyo sio maalum, mara nyingi haifikii umuhimu wa kliniki na ni ngumu kudhibiti, kwa hivyo utumiaji wa vikundi hivi vya dawa kwa urekebishaji wa kiwango cha moyo katika kazi ya vitendo sio busara.

β-blockers.
Kwa kuwa mapigo ya moyo ni alama ya kimatibabu ya shughuli za huruma, ni jambo la busara zaidi kutumia dawa kurekebisha mapigo ya moyo ambayo yanaweza kuzuia uanzishaji wa SNS au kuondoa athari za kiafya za hypersympathicotonia ambazo tayari zimefanyika. Utaratibu wa mwisho ni msingi wa athari za kifamasia za BB zilizoletwa katika mazoezi ya kliniki zaidi ya miaka 40 iliyopita. Hapo awali, zilitumika kama dawa za antiarrhythmic na kwa matibabu ya angina pectoris, baadaye anuwai ya dalili ilipanuliwa sana. Hivi sasa, BBs hutumiwa kutibu angina pectoris imara ya madarasa yote ya kazi, ufanisi wa dawa hizi katika aina kali za ugonjwa wa ugonjwa wa moyo umethibitishwa, hutumiwa katika matibabu ya shinikizo la damu, arrhythmias ya supraventricular na ventricular, kudhibiti kiwango cha moyo. wagonjwa wenye nyuzi za atiria, huongeza muda wa kuishi wa wagonjwa wenye CHF.

Bila kuingia katika nuances ya utaratibu wa hatua, tunaona kuwa athari nzuri ya kliniki ya BB zote inategemea uwezo wao wa kudhoofisha athari za kisaikolojia na pathophysiological za noradrenaline na adrenaline, ambazo zinapatanishwa na α- na β-adrenergic receptors.

Uchunguzi wa kiwango cha norepinephrine katika damu kwa kutumia teknolojia ya juu ya majaribio (microneurography, uchambuzi wa spectral) ilifanya iwezekanavyo kutambua kwamba BBs huondoa madhara mengi ya sumu ya tabia ya catecholamines: