Miongozo ya kliniki ya shinikizo la damu ya mapafu. Cor pulmonale: utambuzi na matibabu. HAKUNA matibabu ya kuvuta pumzi

Faili hii imechukuliwa kutoka kwa mkusanyiko wa Medinfo.

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

Barua pepe: [barua pepe imelindwa]

au [barua pepe imelindwa]

au [barua pepe imelindwa]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Tunaandika insha ili kuagiza - barua pepe: [barua pepe imelindwa]

Medinfo ina mkusanyiko mkubwa zaidi wa matibabu wa Kirusi

insha, historia za kesi, fasihi, mafunzo, majaribio.

Tembelea http://www.doktor.ru - seva ya matibabu ya Kirusi kwa kila mtu!

MHADHARA WA MAGONJWA YA NDANI.

MADA: MAPAFU MOYO.

Umuhimu wa mada: Magonjwa ya mfumo wa bronchopulmonary, kifua ni muhimu sana katika kushindwa kwa moyo. Kushindwa kwa mfumo wa moyo na mishipa katika magonjwa ya vifaa vya bronchopulmonary, waandishi wengi hurejelea neno cor pulmonale.

Chronic cor pulmonale hukua katika takriban 3% ya wagonjwa wanaougua magonjwa sugu ya mapafu, na katika muundo wa jumla wa vifo kutokana na kutofaulu kwa moyo, cor pulmonale ya muda mrefu inachukua 30% ya kesi.

Cor pulmonale ni hypertrophy na upanuzi au upanuzi wa ventrikali ya kulia tu unaotokana na shinikizo la damu la mzunguko wa mapafu, uliokuzwa kama matokeo ya magonjwa ya bronchi na mapafu, ulemavu wa kifua, au uharibifu wa msingi wa mishipa ya pulmona. (WHO 1961).

Hypertrophy ya ventrikali ya kulia na upanuzi wake na mabadiliko kama matokeo ya lesion ya msingi ya moyo, au ulemavu wa kuzaliwa sio wa dhana ya cor pulmonale.

Hivi majuzi, waganga wamegundua kuwa hypertrophy na upanuzi wa ventrikali ya kulia tayari ni udhihirisho wa marehemu wa cor pulmonale, wakati haiwezekani tena kutibu wagonjwa kama hao kwa busara, kwa hivyo ufafanuzi mpya wa cor pulmonale ulipendekezwa:

Cor pulmonale ni mchanganyiko wa matatizo ya hemodynamic katika mzunguko wa mapafu, ambayo hujitokeza kama matokeo ya magonjwa ya vifaa vya bronchopulmonary, ulemavu wa kifua, na vidonda vya msingi vya mishipa ya pulmona. katika hatua ya mwisho inaonyeshwa na hypertrophy ya ventrikali ya kulia na kutofaulu kwa mzunguko wa damu.

ETIOLOJIA YA MOYO WA MAPAFUA.

Cor pulmonale ni matokeo ya magonjwa ya vikundi vitatu:

Magonjwa ya bronchi na mapafu, hasa yanayoathiri kifungu cha hewa na alveoli. Kundi hili linajumuisha takriban magonjwa 69. Wao ndio sababu ya cor pulmonale katika 80% ya kesi.

bronchitis ya muda mrefu ya kuzuia

pneumosclerosis ya etiolojia yoyote

nimonia

Kifua kikuu, sio yenyewe, kama matokeo ya baada ya kifua kikuu

SLE, sarcoidosis ya Boeck, alveolitis ya fibrosing (endo- na exogenous)

Magonjwa ambayo kimsingi huathiri kifua, diaphragm na kizuizi cha uhamaji wao:

kyphoscoliosis

majeraha mengi ya mbavu

ugonjwa wa pickwick katika fetma

spondylitis ya ankylosing

kuongezeka kwa pleural baada ya pleurisy

Magonjwa yanayoathiri hasa vyombo vya pulmona

Shinikizo la damu la msingi (ugonjwa wa Ayerza)

embolism ya mara kwa mara ya mapafu (PE)

ukandamizaji wa ateri ya pulmona kutoka kwa mishipa (aneurysm, tumors, nk).

Magonjwa ya kundi la pili na la tatu ni sababu ya cor pulmonale katika 20% ya kesi. Ndio maana wanasema kwamba, kulingana na sababu ya etiolojia, kuna aina tatu za cor pulmonale:

bronchopulmonary

thoracophrenic

mishipa

Kanuni za maadili zinazohusika na hemodynamics ya mzunguko wa pulmona.

Shinikizo la systolic katika ateri ya pulmona ni chini ya shinikizo la systolic katika mzunguko wa utaratibu kwa karibu mara tano.

Shinikizo la shinikizo la mapafu linasemekana kuwa ikiwa shinikizo la systolic katika ateri ya pulmona wakati wa kupumzika ni kubwa kuliko 30 mm Hg, shinikizo la diastoli ni kubwa kuliko 15, na shinikizo la wastani ni kubwa zaidi ya 22 mm Hg.

CHANZO.

Shinikizo la damu la mapafu ni msingi wa pathogenesis ya cor pulmonale. Kwa kuwa cor pulmonale mara nyingi hukua katika magonjwa ya bronchopulmonary, tutaanza na hii. Magonjwa yote, na haswa bronchitis sugu ya kuzuia, itasababisha kushindwa kupumua (mapafu). Upungufu wa mapafu ni hali ambayo gesi za kawaida za damu zinasumbuliwa.

Hii ni hali ya mwili ambayo ama muundo wa kawaida wa gesi ya damu hautunzwa, au mwisho huo unapatikana kwa operesheni isiyo ya kawaida ya vifaa vya kupumua vya nje, na kusababisha kupungua kwa uwezo wa utendaji wa mwili.

Kuna hatua 3 za upungufu wa mapafu.

Hypoxemia ya arterial inasababisha pathogenesis ya ugonjwa sugu wa moyo, haswa katika bronchitis sugu ya kizuizi.

Magonjwa haya yote husababisha kushindwa kupumua. Hypoxemia ya arterial itasababisha hypoxia ya alveolar wakati huo huo kutokana na maendeleo ya pneumofibrosis, emphysema ya mapafu, shinikizo la intra-alveolar huongezeka. Chini ya hali ya hypoxemia ya arterial, kazi isiyo ya kupumua ya mapafu inafadhaika - vitu vyenye biolojia huanza kuzalishwa, ambayo sio tu bronchospastic, lakini pia athari ya vasospastic. Wakati huo huo, wakati hii inatokea, ukiukwaji wa usanifu wa mishipa ya mapafu hutokea - baadhi ya vyombo hufa, baadhi ya kupanua, nk. Hypoxemia ya arterial husababisha hypoxia ya tishu.

Hatua ya pili ya pathogenesis: hypoxemia ya arterial itasababisha urekebishaji wa hemodynamics ya kati - haswa, ongezeko la kiasi cha damu inayozunguka, polycythemia, polyglobulia, na kuongezeka kwa mnato wa damu. Alveolar hypoxia itasababisha vasoconstriction ya hypoxemic kwa njia ya reflex, kwa msaada wa reflex inayoitwa Euler-Liestrand reflex. Hypoxia ya alveolar ilisababisha vasoconstriction ya hypoxemic, ongezeko la shinikizo la ndani ya mishipa, ambayo inasababisha ongezeko la shinikizo la hidrostatic katika capillaries. Ukiukaji wa kazi isiyo ya kupumua ya mapafu husababisha kutolewa kwa serotonin, histamine, prostaglandins, catecholamines, lakini muhimu zaidi, chini ya hali ya tishu na hypoxia ya alveolar, interstitium huanza kuzalisha enzyme zaidi ya kubadilisha angiotensin. Mapafu ni kiungo kikuu ambapo kimeng'enya hiki huundwa. Inabadilisha angiotensin 1 kuwa angiotensin 2. Vasoconstriction ya hypoxemic, kutolewa kwa vitu vilivyo hai chini ya hali ya urekebishaji wa hemodynamics ya kati itasababisha sio tu kuongezeka kwa shinikizo katika ateri ya pulmona, lakini kwa ongezeko la kudumu ndani yake (zaidi ya 30 mm Hg). ), yaani, kwa maendeleo ya shinikizo la damu ya pulmona. Ikiwa taratibu zinaendelea zaidi, ikiwa ugonjwa wa msingi haujatibiwa, basi kwa asili sehemu ya vyombo katika mfumo wa mishipa ya pulmona hufa kutokana na pneumosclerosis, na shinikizo huongezeka kwa kasi katika ateri ya pulmona. Wakati huo huo, shinikizo la damu la sekondari la sekondari litafungua shunts kati ya ateri ya pulmona na mishipa ya bronchi, na damu isiyo na oksijeni huingia kwenye mzunguko wa utaratibu kupitia mishipa ya bronchi na pia huchangia kuongezeka kwa kazi ya ventrikali ya kulia.

Kwa hiyo, hatua ya tatu ni shinikizo la shinikizo la damu la pulmona, maendeleo ya shunts ya venous, ambayo huongeza kazi ya ventricle sahihi. Ventricle sahihi haina nguvu yenyewe, na hypertrophy yenye vipengele vya upanuzi inakua haraka ndani yake.

Hatua ya nne ni hypertrophy au upanuzi wa ventricle sahihi. Dystrophy ya myocardial ya ventricle sahihi itachangia pamoja na hypoxia ya tishu.

Kwa hivyo, hypoxemia ya ateri ilisababisha shinikizo la damu la sekondari la pulmona na hypertrophy ya ventrikali ya kulia, upanuzi wake na ukuzaji wa kushindwa kwa mzunguko wa ventrikali ya kulia.

Pathogenesis ya maendeleo ya cor pulmonale katika mfumo wa thoracophrenic: kwa fomu hii, hypoventilation ya mapafu kutokana na kyphoscoliosis, pleural suppuration, ulemavu wa mgongo, au fetma ni moja inayoongoza, ambayo diaphragm huinuka juu. Hypoventilation ya mapafu itasababisha hasa aina ya kizuizi cha kushindwa kupumua, tofauti na aina ya kuzuia ambayo husababishwa na cor pulmonale ya muda mrefu. Na kisha utaratibu huo ni sawa - aina ya kizuizi cha kushindwa kwa kupumua itasababisha hypoxemia ya arterial, hypoxemia ya alveolar, nk.

Pathogenesis ya ukuaji wa cor pulmonale katika mfumo wa mishipa iko katika ukweli kwamba kwa thrombosis ya matawi kuu ya mishipa ya pulmona, usambazaji wa damu kwa tishu za mapafu hupungua kwa kasi, kwani pamoja na thrombosis ya matawi kuu, reflex ya kirafiki hupungua. ya matawi madogo hutokea. Kwa kuongezea, katika mfumo wa mishipa, haswa katika shinikizo la damu ya msingi ya mapafu, ukuzaji wa cor pulmonale huwezeshwa na mabadiliko yaliyotamkwa ya ucheshi, ambayo ni, ongezeko kubwa la kiasi cha serotonin, prostaglandins, catecholamines, kutolewa kwa ubadilishaji, angiotensin- kubadilisha enzyme.

Pathogenesis ya cor pulmonale ni hatua nyingi, hatua nyingi, katika baadhi ya matukio si wazi kabisa.

UTENGENEZAJI WA MOYO WA MAPFUPI.

Hakuna uainishaji mmoja wa cor pulmonale, lakini uainishaji wa kwanza wa kimataifa ni wa kiakili (WHO, 1960):

moyo wa bronchopulmonary

thoracophrenic

mishipa

Uainishaji wa ndani wa cor pulmonale unapendekezwa, ambayo hutoa mgawanyiko wa cor pulmonale kulingana na kiwango cha maendeleo:

• subacute

  sugu

Papo hapo cor pulmonale inakua ndani ya masaa machache, dakika, siku za juu. Subacute cor pulmonale hukua kwa wiki au miezi kadhaa. Ugonjwa sugu wa cor pulmonale hukua kwa miaka kadhaa (miaka 5-20).

Uainishaji huu hutoa fidia, lakini papo hapo cor pulmonale daima hupunguzwa, yaani, inahitaji msaada wa haraka. Subacute inaweza kulipwa fidia na kupunguzwa hasa kulingana na aina ya ventricular sahihi. Sugu cor pulmonale inaweza kulipwa fidia, subcompensated, decompensated.

Kwa mwanzo, cor pulmonale ya papo hapo inakua katika aina za mishipa na bronchopulmonary. Subacute na sugu cor pulmonale inaweza kuwa mishipa, bronchopulmonary, thoracophrenic.

Papo hapo cor pulmonale hukua kimsingi:

na embolism - sio tu na thromboembolism, lakini pia na gesi, tumor, mafuta, nk.

na pneumothorax (haswa valvular),

na shambulio la pumu ya bronchial (haswa na hali ya pumu - hali mpya ya ubora kwa wagonjwa walio na pumu ya bronchial, na kizuizi kamili cha receptors za beta2-adrenergic, na cor pulmonale ya papo hapo);

na pneumonia kali ya confluent

pleurisy kamili ya upande wa kulia

Mfano wa vitendo wa subacute cor pulmonale ni thromboembolism ya mara kwa mara ya matawi madogo ya mishipa ya pulmona wakati wa mashambulizi ya pumu ya bronchial. Mfano wa kawaida ni lymphangitis ya saratani, haswa katika chorionepithelioma, katika saratani ya mapafu ya pembeni. Fomu ya thoracodiphragmatic inakua na hypoventilation ya asili ya kati au ya pembeni - myasthenia gravis, botulism, poliomyelitis, nk.

Ili kutofautisha katika hatua gani cor pulmonale kutoka hatua ya kushindwa kupumua hupita katika hatua ya kushindwa kwa moyo, uainishaji mwingine ulipendekezwa. Cor pulmonale imegawanywa katika hatua tatu:

upungufu wa siri uliofichwa - kuna ukiukwaji wa kazi ya kupumua kwa nje - VC / CL inapungua hadi 40%, lakini hakuna mabadiliko katika muundo wa gesi ya damu, yaani, hatua hii ni sifa ya kushindwa kwa kupumua kwa hatua 1-2. .

hatua ya upungufu mkubwa wa mapafu - maendeleo ya hypoxemia, hypercapnia, lakini bila ishara za kushindwa kwa moyo katika pembeni. Kuna pumzi fupi wakati wa kupumzika, ambayo haiwezi kuhusishwa na uharibifu wa moyo.

hatua ya kushindwa kwa moyo wa pulmona ya digrii tofauti (edema katika viungo, ongezeko la tumbo, nk).

Sugu ya cor pulmonale kulingana na kiwango cha upungufu wa mapafu, kueneza kwa damu ya arterial na oksijeni, hypertrophy ya ventrikali ya kulia na kushindwa kwa mzunguko imegawanywa katika hatua 4:

hatua ya kwanza - upungufu wa pulmona ya shahada ya 1 - VC / CL hupungua hadi 20%, utungaji wa gesi haufadhaiki. Hypertrophy ya ventrikali ya kulia haipo kwenye ECG, lakini kuna hypertrophy kwenye echocardiogram. Hakuna kushindwa kwa mzunguko wa damu katika hatua hii.

upungufu wa mapafu 2 - VC / CL hadi 40%, kueneza oksijeni hadi 80%, ishara za kwanza zisizo za moja kwa moja za hypertrophy ya ventrikali ya kulia huonekana, kushindwa kwa mzunguko +/-, yaani, upungufu wa pumzi tu wakati wa kupumzika.

hatua ya tatu - upungufu wa mapafu 3 - VC / CL chini ya 40%, kueneza kwa damu ya ateri hadi 50%, kuna dalili za hypertrophy ya ventrikali ya kulia kwenye ECG kwa namna ya ishara za moja kwa moja. Kushindwa kwa mzunguko 2A.

hatua ya nne - upungufu wa mapafu 3. Kueneza kwa oksijeni ya damu chini ya 50%, hypertrophy ya ventrikali ya kulia na upanuzi, kushindwa kwa mzunguko wa 2B (dystrophic, refractory).

KLINIKI YA MOYO WA MAPAFUA Mkali.

Sababu ya kawaida ya maendeleo ni PE, ongezeko la papo hapo la shinikizo la intrathoracic kutokana na mashambulizi ya pumu ya bronchial. Shinikizo la damu la arterial precapillary katika pulmonale ya papo hapo, na vile vile katika mfumo wa mishipa ya cor pulmonale ya muda mrefu, inaambatana na ongezeko la upinzani wa pulmona. Ifuatayo inakuja maendeleo ya haraka ya upanuzi wa ventricle sahihi. Kushindwa kwa ventrikali ya kulia ya papo hapo kunaonyeshwa na upungufu mkubwa wa kupumua na kugeuka kuwa kupumua kwa kupumua, kuongezeka kwa kasi kwa cyanosis, maumivu nyuma ya sternum ya asili tofauti, mshtuko au kuanguka, saizi ya ini huongezeka haraka, uvimbe kwenye miguu huonekana, ascites, epigastric. pulsation, tachycardia (120-140), kupumua kwa bidii , katika baadhi ya maeneo dhaifu ya vesicular; mvua, rales mbalimbali zinasikika, hasa katika sehemu za chini za mapafu. Ya umuhimu mkubwa katika maendeleo ya moyo mkali wa mapafu ni mbinu za ziada za utafiti, hasa ECG: kupotoka kwa kasi kwa mhimili wa umeme kwa kulia (R 3>R 2>R 1, S 1>S 2>S 3), P- pulmonale inaonekana - wimbi la P lililoelekezwa, katika pili, kiwango cha tatu kinaongoza. Uzuiaji wa mguu wa kulia wa kifungu cha Wake umekamilika au haujakamilika, ubadilishaji wa ST (kawaida huinuka), S katika uongozi wa kwanza ni wa kina, Q katika uongozi wa tatu ni wa kina. Wimbi la S hasi katika safu ya 2 na 3. Ishara hizi zinaweza pia kutokea katika infarction ya papo hapo ya myocardial ya ukuta wa nyuma.

Huduma ya dharura inategemea sababu ya papo hapo cor pulmonale. Ikiwa kulikuwa na PE, basi painkillers, fibrinolytic na anticoagulant madawa ya kulevya (heparin, fibrinolysin), streptodecase, streptokinase imeagizwa, hadi matibabu ya upasuaji.

Na hali ya pumu - dozi kubwa za glucocorticoids kwa njia ya mishipa, bronchodilators kupitia bronchoscope, uhamisho wa uingizaji hewa wa mitambo na lavage ya bronchi. Ikiwa hii haijafanywa, mgonjwa hufa.

Na pneumothorax ya valvular - matibabu ya upasuaji. Kwa pneumonia ya confluent, pamoja na matibabu ya antibiotic, diuretics na glycosides ya moyo inahitajika.

KLINIKI YA MOYO WA MAPAFU SIMU.

Wagonjwa wana wasiwasi juu ya kupumua kwa pumzi, asili ambayo inategemea mchakato wa pathological katika mapafu, aina ya kushindwa kupumua (kizuizi, kizuizi, mchanganyiko). Pamoja na michakato ya kuzuia, dyspnea ya asili ya kupumua na kiwango cha kupumua kisichobadilika, na michakato ya kizuizi, muda wa kuvuta pumzi hupungua, na kiwango cha kupumua huongezeka. Utafiti wa kusudi, pamoja na ishara za ugonjwa wa msingi, cyanosis inaonekana, mara nyingi huenea, joto kutokana na uhifadhi wa mtiririko wa damu wa pembeni, tofauti na wagonjwa wenye kushindwa kwa moyo. Kwa wagonjwa wengine, cyanosis hutamkwa sana kwamba ngozi hupata rangi ya chuma-chuma. Kuvimba kwa mishipa ya shingo, uvimbe wa mwisho wa chini, ascites. Mapigo yanaharakishwa, mipaka ya moyo inapanua kulia, na kisha kushoto, tani zilizopigwa kwa sababu ya emphysema, msisitizo wa sauti ya pili juu ya ateri ya pulmona. Kunung'unika kwa systolic katika mchakato wa xiphoid kwa sababu ya kupanuka kwa ventrikali ya kulia na upungufu wa jamaa wa vali ya tricuspid ya kulia. Katika baadhi ya matukio, kwa kushindwa kwa moyo mkali, unaweza kusikiliza kunung'unika kwa diastoli kwenye ateri ya pulmona - Graham-Bado kunung'unika, ambayo inahusishwa na upungufu wa jamaa wa valve ya pulmona. Juu ya mapafu, percussion, sauti ni boxy, kupumua ni vesicular, ngumu. Katika sehemu za chini za mapafu kuna congestive, inaudible rales unyevu. Juu ya palpation ya tumbo - ongezeko la ini (moja ya ishara za kuaminika, lakini si za mapema za cor pulmonale, kwani ini inaweza kuhamishwa kutokana na emphysema). Ukali wa dalili hutegemea hatua.

Hatua ya kwanza: dhidi ya historia ya ugonjwa wa msingi, upungufu wa kupumua huongezeka, cyanosis inaonekana kwa namna ya acrocyanosis, lakini mpaka wa kulia wa moyo haupanuliwa, ini haijapanuliwa, katika mapafu data ya kimwili inategemea. ugonjwa wa msingi.

Hatua ya pili - upungufu wa pumzi hubadilika kuwa shambulio la kukosa hewa, kwa shida ya kupumua, cyanosis inaenea, kutoka kwa data ya uchunguzi wa kusudi: mapigo yanaonekana katika mkoa wa epigastric, tani zilizopigwa, lafudhi ya sauti ya pili juu ya ateri ya mapafu. si mara kwa mara. Ini haijapanuliwa, inaweza kuachwa.

Hatua ya tatu - ishara za kushindwa kwa ventrikali ya kulia hujiunga - ongezeko la mpaka wa kulia wa ugumu wa moyo, ongezeko la ukubwa wa ini. Uvimbe unaoendelea katika mwisho wa chini.

Hatua ya nne ni upungufu wa kupumua wakati wa kupumzika, nafasi ya kulazimishwa, mara nyingi hufuatana na matatizo ya kupumua kama vile Cheyne-Stokes na Biot. Edema ni mara kwa mara, haipatikani kwa matibabu, pigo ni dhaifu na mara kwa mara, moyo wa ng'ombe, tani ni viziwi, systolic kunung'unika katika mchakato wa xiphoid. Rales nyingi za unyevu kwenye mapafu. Ini ni ya ukubwa wa kutosha, haipunguki chini ya hatua ya glycosides na diuretics, kama fibrosis inakua. Wagonjwa wanalala kila wakati.

Utambuzi wa moyo wa thoracodiaphragmatic mara nyingi ni vigumu, mtu lazima akumbuke daima juu ya uwezekano wa maendeleo yake katika kyphoscoliosis, ugonjwa wa Bechterew, nk Ishara muhimu zaidi ni mwanzo wa mwanzo wa cyanosis, na ongezeko la kuonekana kwa kupumua bila mashambulizi ya pumu. Ugonjwa wa Pickwick una sifa ya triad ya dalili - fetma, usingizi, cyanosis kali. Ugonjwa huu ulielezewa kwa mara ya kwanza na Dickens katika The Posthumous Papers of the Pickwick Club. Kuhusishwa na jeraha la kiwewe la ubongo, fetma hufuatana na kiu, bulimia, shinikizo la damu ya arterial. Ugonjwa wa kisukari mellitus mara nyingi huendelea.

Ugonjwa sugu wa cor pulmonale katika shinikizo la damu la msingi la mapafu huitwa ugonjwa wa Ayerz (ulioelezewa mnamo 1901). Ugonjwa wa polyetiological wa asili isiyojulikana, huathiri sana wanawake kutoka miaka 20 hadi 40. Uchunguzi wa patholojia umegundua kuwa katika shinikizo la damu la msingi la pulmona, intima ya mishipa ya precapillary huongezeka, yaani, unene wa vyombo vya habari hujulikana katika mishipa ya aina ya misuli, na necrosis ya fibrinoid inakua, ikifuatiwa na sclerosis na maendeleo ya haraka ya shinikizo la damu ya pulmona. Dalili ni tofauti, kwa kawaida malalamiko ya udhaifu, uchovu, maumivu katika moyo au viungo, 1/3 ya wagonjwa wanaweza kupata kukata tamaa, kizunguzungu, ugonjwa wa Raynaud. Na katika siku zijazo, upungufu wa pumzi huongezeka, ambayo ni ishara inayoonyesha kuwa shinikizo la damu la msingi la pulmona linahamia katika hatua ya mwisho imara. Cyanosis inakua kwa kasi, ambayo inaonyeshwa kwa kiwango cha hue ya kutupwa-chuma, inakuwa ya kudumu, edema huongezeka kwa kasi. Utambuzi wa shinikizo la damu la msingi la pulmona huanzishwa kwa kutengwa. Mara nyingi utambuzi huu ni pathological. Katika wagonjwa hawa, kliniki nzima inaendelea bila historia kwa namna ya kushindwa kwa kupumua kwa kuzuia au kuzuia. Kwa echocardiography, shinikizo katika ateri ya pulmona hufikia maadili yake ya juu. Matibabu haina ufanisi, kifo hutokea kutokana na thromboembolism.

Mbinu za ziada za utafiti wa cor pulmonale: katika mchakato wa muda mrefu katika mapafu - leukocytosis, ongezeko la idadi ya erithrositi (polycythemia inayohusishwa na kuongezeka kwa erithropoiesis kutokana na hypoxemia ya ateri). Data ya X-ray: inaonekana kuchelewa sana. Moja ya dalili za mwanzo ni kuvimba kwa ateri ya mapafu kwenye x-ray. Mshipa wa pulmona hujitokeza, mara nyingi hutengeneza kiuno cha moyo, na moyo huu hukosewa na madaktari wengi kwa usanidi wa mitral wa moyo.

ECG: ishara zisizo za moja kwa moja na za moja kwa moja za hypertrophy ya ventrikali ya kulia huonekana:

kupotoka kwa mhimili wa umeme wa moyo kwenda kulia - R 3 > R 2 > R 1, S 1 > S 2 > S 3, pembe ni kubwa kuliko digrii 120. Ishara ya msingi isiyo ya moja kwa moja ni ongezeko la muda wa wimbi la R katika V 1 kubwa kuliko 7 mm.

ishara za moja kwa moja - blockade ya mguu wa kulia wa kifungu chake, amplitude ya wimbi la R katika V 1 zaidi ya 10 mm na blockade kamili ya mguu wa kulia wa kifungu chake. Kuonekana kwa wimbi hasi la T na uhamishaji wa wimbi chini ya isoline katika safu ya tatu, ya pili ya kiwango, V1-V3.

Ya umuhimu mkubwa ni spirografia, ambayo inaonyesha aina na kiwango cha kushindwa kupumua. Kwenye ECG, ishara za hypertrophy ya ventrikali ya kulia huonekana kuchelewa sana, na ikiwa tu kupotoka kwa mhimili wa umeme kulia huonekana, basi tayari wanazungumza juu ya hypertrophy iliyotamkwa. Uchunguzi wa msingi zaidi ni dopplercardiography, echocardiography - ongezeko la moyo wa kulia, shinikizo la kuongezeka kwa ateri ya pulmona.

KANUNI ZA TIBA YA MOYO WA MAPAFU.

Matibabu ya cor pulmonale ni kutibu ugonjwa wa msingi. Kwa kuzidisha kwa magonjwa ya kuzuia, bronchodilators, expectorants imewekwa. Na ugonjwa wa Pickwick - matibabu ya fetma, nk.

Kupunguza shinikizo kwenye ateri ya mapafu na wapinzani wa kalsiamu (nifedipine, verapamil), vasodilators za pembeni ambazo hupunguza upakiaji wa awali (nitrati, corvaton, nitroprusside ya sodiamu). Ya umuhimu mkubwa ni nitroprusside ya sodiamu pamoja na vizuizi vya enzyme inayobadilisha angiotensin. Nitroprusside 50-100 mg ndani ya vena, capoten 25 mg mara 2-3 kwa siku, au enalapril (kizazi cha pili, 10 mg kwa siku). Matibabu na prostaglandin E, dawa za antiserotonini, nk pia hutumiwa.Lakini madawa haya yote yanafaa tu mwanzoni mwa ugonjwa huo.

Matibabu ya kushindwa kwa moyo: diuretics, glycosides, tiba ya oksijeni.

Anticoagulant, tiba ya antiaggregant - heparini, trental, nk Kutokana na hypoxia ya tishu, dystrophy ya myocardial inakua kwa kasi, kwa hiyo, cardioprotectors imeagizwa (orotate ya potasiamu, panangin, riboxin). Glycosides ya moyo imewekwa kwa uangalifu sana.

KINGA.

Msingi - kuzuia bronchitis ya muda mrefu. Sekondari - matibabu ya bronchitis ya muda mrefu.

Cor pulmonale (PC) ni hypertrophy na/au kupanuka kwa ventrikali ya kulia (RV) inayotokana na shinikizo la damu ya ateri ya mapafu inayosababishwa na magonjwa ambayo huathiri kazi na/au muundo wa mapafu na hayahusiani na ugonjwa wa msingi wa moyo wa kushoto au kasoro za kuzaliwa za moyo. LS hutengenezwa kutokana na magonjwa ya bronchi na mapafu, vidonda vya thoracophrenic au patholojia ya vyombo vya pulmona. Ukuaji wa cor pulmonale ya muda mrefu (CHP) mara nyingi husababishwa na upungufu wa muda mrefu wa mapafu (CLF), na sababu kuu ya kuundwa kwa CLP ni hypoxia ya alveolar, ambayo husababisha spasm ya arterioles ya pulmona.

Utafutaji wa uchunguzi una lengo la kutambua ugonjwa wa msingi ambao umesababisha maendeleo ya CHL, pamoja na kutathmini CRF, shinikizo la damu ya pulmona, na hali ya kongosho.

Matibabu ya CHLS ni matibabu ya ugonjwa wa msingi ambao ni sababu ya CHLS (bronchitis sugu ya kuzuia, pumu ya bronchial, nk), kuondoa hypoxia ya alveolar na hypoxemia na kupungua kwa shinikizo la damu ya mapafu (mafunzo ya misuli ya kupumua, kichocheo cha umeme. diaphragm, kuhalalisha kazi ya usafirishaji wa oksijeni ya damu (heparini, erythrocytapheresis, hemosorption), tiba ya oksijeni ya muda mrefu (VCT), almitrin), pamoja na urekebishaji wa kushindwa kwa moyo wa ventrikali ya kulia (vizuizi vya ACE, diuretics, vizuizi vya aldosterone. , wapinzani wa vipokezi vya angiothesin II). VCT ndiyo tiba bora zaidi kwa CLN na CHLS, ambayo inaweza kuongeza muda wa kuishi wa wagonjwa.

Maneno muhimu: cor pulmonale, shinikizo la damu ya mapafu, upungufu wa muda mrefu wa mapafu, cor pulmonale ya muda mrefu, kushindwa kwa moyo kwa ventrikali ya kulia.

UFAFANUZI

Moyo wa mapafu- hii ni hypertrophy na / au upanuzi wa ventricle sahihi, kutokana na shinikizo la damu ya pulmona inayosababishwa na magonjwa yanayoathiri kazi na / au muundo wa mapafu na haihusiani na ugonjwa wa msingi wa moyo wa kushoto au kasoro za moyo wa kuzaliwa.

Moyo wa mapafu (PC) huundwa kwa msingi wa mabadiliko ya kiitolojia kwenye mapafu yenyewe, ukiukaji wa mifumo ya kupumua ya nje ya mapafu ambayo hutoa uingizaji hewa wa mapafu (uharibifu wa misuli ya kupumua, ukiukaji wa udhibiti wa kati wa kupumua, elasticity ya mfupa na cartilage. malezi ya kifua, au upitishaji wa msukumo wa neva pamoja n. diaphragmicus, fetma), pamoja na uharibifu wa mishipa ya pulmona.

UAINISHAJI

Katika nchi yetu, uainishaji wa cor pulmonale uliopendekezwa na B.E. Votchalom mnamo 1964 (Jedwali 7.1).

LS ya papo hapo inahusishwa na ongezeko kubwa la shinikizo la ateri ya mapafu (PAP) na maendeleo ya kushindwa kwa ventrikali ya kulia na mara nyingi husababishwa na thromboembolism ya shina kuu au matawi makubwa ya ateri ya pulmona (PE). Hata hivyo, daktari wakati mwingine hukutana na hali sawa wakati maeneo makubwa ya tishu za mapafu yamezimwa kutoka kwa mzunguko (pneumonia kubwa ya nchi mbili, hali ya asthmaticus, pneumothorax ya valve).

Subacute cor pulmonale (PLC) mara nyingi ni matokeo ya thromboembolism ya mara kwa mara ya matawi madogo ya ateri ya mapafu. Dalili kuu ya kliniki ni kuongezeka kwa dyspnea na maendeleo ya haraka (ndani ya miezi) kushindwa kwa ventrikali ya kulia. Sababu zingine za PLS ni magonjwa ya neuromuscular (myasthenia gravis, poliomyelitis, uharibifu wa ujasiri wa phrenic), kutengwa kwa sehemu kubwa ya sehemu ya kupumua ya mapafu kutokana na kupumua (pumu kali ya bronchial, kifua kikuu cha miliary pulmonary). Sababu ya kawaida ya PLS ni magonjwa ya oncological ya mapafu, njia ya utumbo, matiti na ujanibishaji mwingine, kwa sababu ya saratani ya mapafu, pamoja na kukandamiza kwa mishipa ya mapafu na tumor inayoota, ikifuatiwa na thrombosis.

Chronic cor pulmonale (CHP) katika 80% ya kesi hutokea kwa uharibifu wa vifaa vya bronchopulmonary (mara nyingi na COPD) na inahusishwa na ongezeko la polepole na la polepole la shinikizo katika ateri ya pulmona kwa miaka mingi.

Maendeleo ya CLS yanahusiana moja kwa moja na upungufu wa muda mrefu wa mapafu (CLF). Katika mazoezi ya kliniki, uainishaji wa CRF kulingana na uwepo wa dyspnea hutumiwa. Kuna digrii 3 za CLN: kuonekana kwa upungufu wa pumzi na jitihada zilizopo hapo awali - shahada ya I, upungufu wa pumzi wakati wa jitihada za kawaida - shahada ya II, upungufu wa pumzi wakati wa kupumzika - shahada ya III. Wakati mwingine ni sahihi kuongezea uainishaji hapo juu na data juu ya utungaji wa gesi ya damu na taratibu za pathophysiological kwa ajili ya maendeleo ya kutosha kwa pulmona (Jedwali 7.2), ambayo inafanya uwezekano wa kuchagua hatua za matibabu za pathogenetically substantiated.

Uainishaji wa cor pulmonale (kulingana na Votchal B.E., 1964)

Jedwali 7.1.

Mwisho wa meza. 7.1.

Kumbuka. Utambuzi wa cor pulmonale unafanywa baada ya uchunguzi wa ugonjwa wa msingi: wakati wa kutengeneza uchunguzi, nguzo mbili tu za kwanza za uainishaji hutumiwa. Safu wima 3 na 4 huchangia uelewa wa kina wa kiini cha mchakato na uchaguzi wa mbinu za matibabu.

Jedwali 7.2.

Uainishaji wa kliniki na wa pathophysiological wa upungufu wa muda mrefu wa mapafu

(Aleksandrov O.V., 1986)

Katika uainishaji uliowasilishwa wa CLN, utambuzi wa CLN na uwezekano mkubwa unaweza kufanywa katika hatua za II na III za mchakato. Katika hatua ya I CLN (latent), kuongezeka kwa PAP hugunduliwa, kwa kawaida kwa kukabiliana na shughuli za kimwili na wakati wa kuzidisha kwa ugonjwa huo kwa kutokuwepo kwa ishara za hypertrophy ya RV. Hali hii ilifanya iwezekane kueleza maoni (N.R. Paleev) kwamba kwa utambuzi wa udhihirisho wa awali wa CLS, ni muhimu kutumia sio uwepo au kutokuwepo kwa hypertrophy ya myocardial ya RV, lakini kuongezeka kwa LBP. Hata hivyo, katika mazoezi ya kliniki, kipimo cha moja kwa moja cha PAP katika kundi hili la wagonjwa haijathibitishwa vya kutosha.

Baada ya muda, maendeleo ya HLS iliyopunguzwa inawezekana. Kwa kutokuwepo kwa uainishaji maalum wa kushindwa kwa RV, uainishaji unaojulikana wa kushindwa kwa moyo (HF) kulingana na V.Kh. Vasilenko na N.D. Strazhesko, ambayo kwa kawaida hutumiwa kwa kushindwa kwa moyo, ambayo imetengenezwa kutokana na uharibifu wa ventricle ya kushoto (LV) au ventrikali zote mbili. Uwepo wa HF ya ventrikali ya kushoto kwa wagonjwa walio na CLS mara nyingi husababishwa na sababu mbili: 1) CHL kwa watu zaidi ya umri wa miaka 50 mara nyingi hujumuishwa na ugonjwa wa ateri ya moyo, 2) hypoxemia ya kimfumo ya arterial kwa wagonjwa walio na CLS husababisha michakato ya dystrophic. myocardiamu ya LV, kwa hypertrophy yake ya wastani na upungufu wa mikataba.

Ugonjwa sugu wa kuzuia mapafu ndio sababu kuu ya ugonjwa sugu wa cor pulmonale.

CHANZO

Maendeleo ya LS ya muda mrefu inategemea malezi ya taratibu ya shinikizo la damu ya pulmona kutokana na taratibu kadhaa za pathogenetic. Sababu kuu ya PH kwa wagonjwa wenye aina ya bronchopulmonary na thoracophrenic ya CLS ni hypoxia ya alveolar, jukumu ambalo katika maendeleo ya vasoconstriction ya pulmona ilionyeshwa kwa mara ya kwanza mwaka wa 1946 na U. Von Euler na G. Lijestrand. Ukuaji wa Euler-Liljestrand Reflex inaelezewa na njia kadhaa: athari ya hypoxia inahusishwa na maendeleo ya depolarization ya seli za misuli laini ya mishipa na contraction yao kutokana na mabadiliko katika kazi ya njia za potasiamu za membrane za seli.

majeraha, yatokanayo na ukuta wa mishipa ya wapatanishi wa vasoconstrictor endogenous, kama vile leukotrienes, histamini, serotonin, angiotensin II na catecholamines, uzalishaji ambao huongezeka kwa kiasi kikubwa chini ya hali ya hypoxic.

Hypercapnia pia inachangia maendeleo ya shinikizo la damu ya pulmona. Hata hivyo, mkusanyiko mkubwa wa CO 2, inaonekana, haufanyi moja kwa moja kwenye sauti ya vyombo vya pulmona, lakini kwa njia ya moja kwa moja - hasa kwa njia ya acidosis iliyosababishwa nayo. Kwa kuongeza, uhifadhi wa CO 2 huchangia kupungua kwa unyeti wa kituo cha kupumua kwa CO 2, ambayo inapunguza zaidi uingizaji hewa wa mapafu na inachangia vasoconstriction ya pulmona.

Ya umuhimu hasa katika genesis ya PH ni dysfunction endothelial, iliyoonyeshwa kwa kupungua kwa awali ya wapatanishi wa antiproliferative vasodilating (NO, prostacyclin, prostaglandin E 2) na ongezeko la kiwango cha vasoconstrictors (angiotensin, endothelin-1). Ukosefu wa utendaji wa mwisho wa mapafu kwa wagonjwa wa COPD unahusishwa na hypoxemia, kuvimba, na kuathiriwa na moshi wa sigara.

Mabadiliko ya kimuundo katika kitanda cha mishipa hutokea kwa wagonjwa wa CLS - urekebishaji wa mishipa ya pulmona, inayojulikana na unene wa intima kutokana na kuenea kwa seli za misuli ya laini, uwekaji wa nyuzi za elastic na collagen, hypertrophy ya safu ya misuli ya mishipa na kupungua. katika kipenyo cha ndani cha vyombo. Kwa wagonjwa wenye COPD, kutokana na emphysema, kuna kupunguzwa kwa kitanda cha capillary, compression ya vyombo vya pulmona.

Mbali na hypoxia ya muda mrefu, pamoja na mabadiliko ya kimuundo katika vyombo vya mapafu, sababu nyingine kadhaa pia huathiri ongezeko la shinikizo la pulmona: polycythemia na mabadiliko katika mali ya rheological ya damu, kimetaboliki iliyoharibika ya vitu vya vasoactive kwenye mapafu. ongezeko la kiasi cha damu kwa dakika kutokana na tachycardia na hypervolemia. Moja ya sababu zinazowezekana za hypervolemia ni hypercapnia na hypoxemia, ambayo huongeza mkusanyiko wa aldosterone katika damu na, ipasavyo, Na + na uhifadhi wa maji.

Kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kunona sana, ugonjwa wa Pickwick (ulioitwa baada ya kazi ya Charles Dickens) hukua, ambayo inaonyeshwa na hypoventilation na hypercapnia, ambayo inahusishwa na kupungua kwa unyeti wa kituo cha kupumua kwa CO 2, pamoja na kuharibika kwa uingizaji hewa kwa sababu. kwa kizuizi cha mitambo na tishu za adipose na dysfunction (uchovu) misuli ya kupumua.

Kuongezeka kwa shinikizo la damu katika ateri ya pulmona inaweza awali kuchangia kuongezeka kwa kiasi cha upenyezaji wa capillaries ya pulmona, hata hivyo, baada ya muda, hypertrophy ya myocardiamu ya kongosho inakua, ikifuatiwa na upungufu wake wa mkataba. Viashiria vya shinikizo katika mzunguko wa pulmona vinawasilishwa kwenye meza. 7.3.

Jedwali 7.3

Viashiria vya hemodynamics ya mapafu

Kigezo cha shinikizo la damu ya pulmona ni kiwango cha shinikizo la wastani katika ateri ya pulmona wakati wa kupumzika, zaidi ya 20 mm Hg.

KLINIKI

Picha ya kliniki ina maonyesho ya ugonjwa wa msingi, unaosababisha maendeleo ya CHLS na uharibifu wa kongosho. Katika mazoezi ya kliniki, ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa kuzuia (COPD) mara nyingi hupatikana kati ya magonjwa ya pulmona ya causative, i.e. pumu ya bronchial au bronchitis sugu ya kizuizi na emphysema. Kliniki ya CLS imeunganishwa kwa njia isiyoweza kutenganishwa na udhihirisho wa CHLN yenyewe.

Malalamiko ya tabia ya wagonjwa ni upungufu wa pumzi. Hapo awali, wakati wa mazoezi (hatua ya I ya CRF), na kisha kupumzika (hatua ya III ya CRF). Ina tabia ya kumalizika muda au mchanganyiko. Kozi ya muda mrefu (miaka) ya COPD hupunguza usikivu wa mgonjwa na kumlazimisha kushauriana na daktari wakati upungufu wa pumzi unaonekana wakati wa mazoezi ya mwili au kupumzika, ambayo ni, tayari katika hatua ya II-III CRF, wakati uwepo wa CHL hauna shaka. .

Tofauti na dyspnea inayohusishwa na kushindwa kwa ventrikali ya kushoto na vilio vya venous ya damu kwenye mapafu, dyspnea katika shinikizo la damu ya mapafu haiongezeki katika nafasi ya usawa ya mgonjwa na haifanyi.

hupungua katika nafasi ya kukaa. Wagonjwa wanaweza hata kupendelea nafasi ya usawa ya mwili, ambayo diaphragm inachukua sehemu kubwa katika hemodynamics ya intrathoracic kuliko kuwezesha mchakato wa kupumua.

Tachycardia ni malalamiko ya mara kwa mara ya wagonjwa wenye CHL na inaonekana hata katika hatua ya maendeleo ya CRF kwa kukabiliana na hypoxemia ya arterial. Ugonjwa wa rhythm ya moyo ni nadra. Uwepo wa nyuzi za atiria, haswa kwa watu zaidi ya miaka 50, kawaida huhusishwa na ugonjwa wa ateri ya moyo.

Nusu ya wagonjwa walio na CLS hupata maumivu katika eneo la moyo, mara nyingi ya asili isiyojulikana, bila mionzi, kama sheria, ambayo haihusiani na shughuli za kimwili na haijaondolewa na nitroglycerin. Mtazamo wa kawaida juu ya utaratibu wa maumivu ni upungufu wa ugonjwa wa jamaa kutokana na ongezeko kubwa la misuli ya kongosho, pamoja na kupungua kwa kujazwa kwa mishipa ya moyo na ongezeko la shinikizo la mwisho la diastoli kwenye cavity ya kongosho. , hypoxia ya myocardial dhidi ya asili ya hypoxemia ya jumla ya ateri ("angina ya bluu ya angina pectoris") na reflex nyembamba ya ateri ya moyo ya kulia (pulmocoronary reflex). Sababu inayowezekana ya cardialgia inaweza kuwa kunyoosha ateri ya pulmona na ongezeko kubwa la shinikizo ndani yake.

Kwa mtengano wa moyo wa mapafu, edema inaweza kuonekana kwenye miguu, ambayo hutokea mara nyingi zaidi wakati wa kuzidisha kwa ugonjwa wa bronchopulmonary na huwekwa kwanza katika eneo la miguu na vidole. Kadiri kushindwa kwa ventrikali ya kulia kunavyoendelea, edema huenea hadi eneo la miguu na mapaja, na mara chache, katika hali mbaya ya kutofaulu kwa ventrikali ya kulia, kuna ongezeko la kiasi cha tumbo kwa sababu ya ascites inayoibuka.

Dalili isiyo maalum ya cor pulmonale ni kupoteza sauti, ambayo inahusishwa na ukandamizaji wa ujasiri wa mara kwa mara na shina iliyopanuliwa ya ateri ya pulmona.

Wagonjwa walio na CLN na CHLS wanaweza kupata encephalopathy kutokana na hypercapnia ya muda mrefu na hypoxia ya ubongo, pamoja na upungufu wa upenyezaji wa mishipa. Kwa ugonjwa wa encephalopathy kali, wagonjwa wengine hupata msisimko, uchokozi, furaha, na hata psychosis, wakati wagonjwa wengine hupata uchovu, unyogovu, kusinzia wakati wa mchana na kukosa usingizi usiku, na maumivu ya kichwa. Mara chache, syncope hutokea wakati wa jitihada za kimwili kama matokeo ya hypoxia kali.

Dalili ya kawaida ya CLN ni kueneza "kijivu-bluu", cyanosis ya joto. Wakati kushindwa kwa ventrikali ya kulia hutokea kwa wagonjwa wenye CLS, cyanosis mara nyingi hupata tabia mchanganyiko: dhidi ya historia ya kueneza rangi ya hudhurungi ya ngozi, sainosisi ya midomo, ncha ya pua, kidevu, masikio, vidole na vidole vinaonekana, na miisho. katika hali nyingi hubakia joto, labda kutokana na vasodilation ya pembeni kutokana na hypercapnia. Kuvimba kwa mishipa ya kizazi ni tabia (ikiwa ni pamoja na msukumo - dalili ya Kussmaul). Wagonjwa wengine wanaweza kupata haya usoni chungu kwenye mashavu na kuongezeka kwa idadi ya vyombo kwenye ngozi na kiunganishi ("sungura au macho ya chura" kwa sababu ya hypercapnia), dalili ya Plesh (kuvimba kwa mishipa ya shingo wakati wa kushinikiza kiganja cha mkono. juu ya ini iliyoenea), uso wa Corvisar, cachexia ya moyo, ishara za magonjwa kuu (kifua cha emphysematous, kyphoscoliosis ya mgongo wa thoracic, nk).

Juu ya palpation ya eneo la moyo, msukumo wa moyo unaoenea, mapigo ya epigastric (kutokana na hypertrophy na kupanuka kwa kongosho) yanaweza kugunduliwa, na kwa mshtuko, upanuzi wa mpaka wa kulia wa moyo kwenda kulia. Hata hivyo, dalili hizi hupoteza thamani yao ya uchunguzi kutokana na emphysema ya mapafu inayoendelea, ambayo vipimo vya percussion ya moyo vinaweza hata kupunguzwa ("drip heart"). Dalili ya kawaida ya kiakili katika CHLS ni msisitizo wa sauti ya pili juu ya ateri ya mapafu, ambayo inaweza kuunganishwa na mgawanyiko wa sauti ya pili, sauti ya moyo ya ventrikali ya IV ya kulia, manung'uniko ya diastoli ya upungufu wa vali ya mapafu (Graham-Bado kunung'unika) na systolic. manung'uniko ya upungufu wa tricuspid, huku ukubwa wa manung'uniko yote mawili ukiongezeka kwa urefu wa msukumo (dalili ya Rivero-Corvalho).

Shinikizo la mishipa kwa wagonjwa walio na CHLS iliyolipwa mara nyingi huongezeka, na kwa wagonjwa waliopunguzwa hupunguzwa.

Hepatomegaly hugunduliwa kwa karibu wagonjwa wote walio na LS iliyopunguzwa. Ini imepanuliwa, imeunganishwa kwenye palpation, chungu, makali ya ini ni mviringo. Kwa kushindwa kwa moyo mkali, ascites inaonekana. Kwa ujumla, udhihirisho mkali kama huo wa kushindwa kwa moyo wa ventrikali ya kulia katika CLS ni nadra, kwa sababu uwepo sana wa CRF kali au kuongezwa kwa mchakato wa kuambukiza kwenye mapafu husababisha mwisho mbaya wa mgonjwa mapema kuliko inavyotokea kwa sababu ya kushindwa kwa moyo.

Kliniki ya cor pulmonale ya muda mrefu imedhamiriwa na ukali wa ugonjwa wa ugonjwa wa pulmona, pamoja na kushindwa kwa moyo wa pulmona na ventrikali ya kulia.

UTAMBUZI WA VYOMBO

Picha ya X-ray ya CLS inategemea hatua ya CRF. Kinyume na msingi wa udhihirisho wa mionzi ya ugonjwa wa mapafu (pneumosclerosis, emphysema, kuongezeka kwa muundo wa mishipa, nk), mwanzoni kuna kupungua kidogo tu kwa kivuli cha moyo, kisha uvimbe wa wastani wa koni ya ateri ya pulmona huonekana. katika makadirio ya oblique ya moja kwa moja na ya kulia. Kawaida, kwa makadirio ya moja kwa moja, contour ya moyo wa kulia huundwa na atiria ya kulia, na katika CHLS na ongezeko la RV, inakuwa ya kutengeneza makali, na kwa hypertrophy kubwa ya RV, inaweza kuunda kingo zote za kulia na kushoto. ya moyo, kusukuma ventrikali ya kushoto nyuma. Katika hatua ya mwisho iliyopunguzwa ya HLS, makali ya kulia ya moyo yanaweza kuundwa na atriamu ya kulia iliyopanuliwa kwa kiasi kikubwa. Walakini, "mageuzi" haya hufanyika dhidi ya msingi wa kivuli kidogo cha moyo ("drip" au "kunyongwa").

Uchunguzi wa electrocardiographic wa CLS umepunguzwa kwa kugundua hypertrophy ya kongosho. Vigezo kuu ("moja kwa moja") vya ECG kwa hypertrophy ya RV ni pamoja na: 1) R katika V1>7mm; 2) S katika V5-6> 7 mm; 3) RV1 + SV5 au RV1 + SV6 > 10.5 mm; 4) RaVR> 4 mm; 5) SV1,V2 =s2 mm; 6) RV5,V6<5 мм; 7) отношение R/SV1 >moja; 8) blockade kamili ya mguu wa kulia wa kifungu cha Wake na RV1>15 mm; 9) blockade isiyo kamili ya mguu wa kulia wa kifungu chake na RV1> 10 mm; 10) TVl hasi na kupungua kwa STVl, V2 na RVl> 5 mm na hakuna upungufu wa moyo. Kwa uwepo wa ishara 2 au zaidi za "moja kwa moja" za ECG, utambuzi wa hypertrophy ya RV inachukuliwa kuwa ya kuaminika.

Ishara zisizo za moja kwa moja za ECG za hypertrophy ya RV zinaonyesha RV hypertrophy: 1) mzunguko wa moyo kuzunguka mhimili wa longitudinal kisaa (kuhama kwa eneo la mpito kwenda kushoto, kuelekea V5-V6 na kuonekana kwa V5, V6 ya aina ya QRS RS tata. ; SV5-6 ni kirefu, na RV1-2 - amplitude ya kawaida); 2) SV5-6 > RV5-6; 3) RaVR > Q(S)aVR; 4) kupotoka kwa mhimili wa umeme wa moyo kwenda kulia, haswa ikiwa α> 110; 5) aina ya moyo ya mhimili wa umeme

SI-SII-SIII; 6) kizuizi kamili au kisicho kamili cha mguu wa kulia wa kifungu chake; 7) ishara za electrocardiographic ya hypertrophy ya atrial ya haki (P-pulmonale katika kuongoza II, III, aVF); 8) ongezeko la muda wa uanzishaji wa ventricle sahihi katika V1 kwa zaidi ya 0.03 s. Kuna aina tatu za mabadiliko ya ECG katika CHLS:

1. rSR "-aina ya ECG ina sifa ya kuwepo kwa tata ya mgawanyiko wa QRS ya aina ya rSR katika risasi V1 na kwa kawaida hugunduliwa na hypertrophy kali ya RV;

2. ECG ya aina ya R ina sifa ya kuwepo kwa tata ya QRS ya aina ya Rs au qR katika kuongoza V1 na kwa kawaida hugunduliwa na hypertrophy kali ya RV (Mchoro 7.1).

3. ECG ya aina ya S mara nyingi hugunduliwa kwa wagonjwa wa COPD wenye emphysema. Inahusishwa na uhamisho wa nyuma wa moyo wa hypertrophied, ambayo husababishwa na emphysema ya pulmona. ECG inaonekana kama rS, RS au Rs na wimbi la S linalotamkwa katika sehemu zote mbili za kifua cha kulia na kushoto.

Mchele. 7.1. ECG ya mgonjwa aliye na COPD na CHLS. Sinus tachycardia. Hypertrophy iliyotamkwa ya ventricle sahihi (RV1 = 10 mm, SV1 haipo, SV5-6 = 12 mm, kupotoka kwa kasi kwa EOS kwa kulia (α = +155 °), hasi TV1-2 na kupungua kwa STV1-2. sehemu). Hypertrophy ya atiria ya kulia (P-pulmonale katika V2-4)

Vigezo vya Electrocardiographic kwa hypertrophy ya RV sio maalum vya kutosha. Hazina uwazi zaidi kuliko katika hypertrophy ya LV na zinaweza kusababisha utambuzi wa uwongo chanya na hasi wa uwongo. ECG ya kawaida haizuii uwepo wa CHLS, haswa kwa wagonjwa walio na COPD, kwa hivyo mabadiliko ya ECG yanapaswa kulinganishwa na picha ya kliniki ya ugonjwa huo na data ya echocardiography.

Echocardiography (EchoCG) ndiyo njia inayoongoza isiyovamizi ya kutathmini hemodynamics ya mapafu na kugundua LS. Uchunguzi wa Ultrasound wa LS ni msingi wa utambuzi wa ishara za uharibifu wa myocardiamu ya kongosho, ambayo hutolewa hapa chini.

1. Badilisha katika ukubwa wa ventricle sahihi, ambayo inapimwa katika nafasi mbili: katika nafasi ya parasternal pamoja na mhimili mrefu (kawaida chini ya 30 mm) na katika nafasi ya apical ya vyumba vinne. Ili kugundua upanuzi wa kongosho, kipimo cha kipenyo chake (kawaida chini ya 36 mm) na eneo la mwisho wa diastoli kando ya mhimili mrefu katika nafasi ya apical ya vyumba vinne hutumiwa mara nyingi. Ili kutathmini kwa usahihi zaidi ukali wa upanuzi wa RV, inashauriwa kutumia uwiano wa eneo la mwisho la diastoli la RV kwa eneo la mwisho la diastoli la LV, na hivyo ukiondoa tofauti za kibinafsi katika ukubwa wa moyo. Kuongezeka kwa kiashiria hiki zaidi ya 0.6 kunaonyesha upanuzi mkubwa wa kongosho, na ikiwa inakuwa sawa au zaidi ya 1.0, basi hitimisho hufanywa kuhusu upanuzi wa kutamka wa kongosho. Kwa kupanuka kwa RV katika nafasi ya apical ya vyumba vinne, umbo la RV hubadilika kutoka umbo la mpevu hadi mviringo, na kilele cha moyo kinaweza kukaliwa sio na LV, kama ilivyo kawaida, lakini na RV. Upanuzi wa kongosho unaweza kuambatana na upanuzi wa shina (zaidi ya 30 mm) na matawi ya ateri ya pulmona. Kwa thrombosis kubwa ya ateri ya pulmona, upanuzi wake muhimu (hadi 50-80 mm) unaweza kuamua, na lumen ya ateri inakuwa mviringo.

2. Kwa hypertrophy ya kongosho, unene wa ukuta wake wa mbele, kipimo cha diastoli katika nafasi ya subcostal ya vyumba vinne katika B- au M-mode, huzidi 5 mm. Kwa wagonjwa wenye CHLS, kama sheria, sio tu ukuta wa mbele wa kongosho ni hypertrophied, lakini pia septamu ya interventricular.

3. Tricuspid regurgitation ya viwango tofauti, ambayo kwa upande husababisha upanuzi wa atiria ya kulia na ya chini ya vena cava, kupungua kwa kuanguka kwa msukumo ambayo inaonyesha shinikizo la kuongezeka katika atiria ya kulia.

4. Tathmini ya kazi ya diastoli ya kongosho inafanywa kwa misingi ya mtiririko wa diastoli ya transtricuspid katika hali ya pulsed.

wimbi Doppler na rangi M-modal Doppler. Kwa wagonjwa walio na CHLS, kupungua kwa kazi ya diastoli ya kongosho hupatikana, ambayo inaonyeshwa na kupungua kwa uwiano wa kilele E na A.

5. Kupunguza mkataba wa kongosho kwa wagonjwa wenye LS hudhihirishwa na hypokinesia ya kongosho na kupungua kwa sehemu yake ya ejection. Utafiti wa echocardiografia huamua viashiria vile vya kazi ya RV kama kiasi cha mwisho cha diastoli na mwisho-systolic, sehemu ya ejection, ambayo kwa kawaida ni angalau 50%.

Mabadiliko haya yana ukali tofauti kulingana na ukali wa maendeleo ya madawa ya kulevya. Kwa hivyo, katika LS ya papo hapo, upanuzi wa kongosho utagunduliwa, na katika LS sugu, ishara za hypertrophy, diastoli na dysfunction ya systolic ya kongosho itaongezwa kwake.

Kikundi kingine cha ishara kinahusishwa na maendeleo ya shinikizo la damu ya pulmona katika LS. Kiwango cha ukali wao ni muhimu zaidi katika LS ya papo hapo na ndogo, na pia kwa wagonjwa walio na shinikizo la damu la msingi la mapafu. CHLS ina sifa ya ongezeko la wastani la shinikizo la systolic katika ateri ya pulmona, ambayo mara chache hufikia 50 mm Hg. Tathmini ya shina la pulmona na mtiririko katika njia ya nje ya kongosho hufanywa kutoka kwa njia ya kushoto ya parasternal na subcostal short-axis. Kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa ugonjwa wa mapafu, kwa sababu ya kizuizi cha dirisha la ultrasound, nafasi ya subcostal inaweza kuwa njia pekee inayowezekana ya kuibua njia ya nje ya kongosho. Kwa kutumia pulsed wave Doppler, unaweza kupima shinikizo la wastani katika ateri ya mapafu (Ppa), ambayo fomula iliyopendekezwa na A. Kitabatake et al. (1983): Log10(Pra) = - 2.8 (AT/ET) + 2.4, ambapo AT ni wakati wa kuongeza kasi ya mtiririko katika njia ya nje ya kongosho, ET ni wakati wa kutolewa (au wakati wa kutolewa kwa damu kutoka kongosho). Thamani ya Ppa iliyopatikana kwa kutumia njia hii kwa wagonjwa wenye COPD inahusiana vizuri na data ya uchunguzi wa vamizi, na uwezekano wa kupata ishara ya kuaminika kutoka kwa valve ya pulmona unazidi 90%.

Muhimu zaidi kwa ajili ya kugundua shinikizo la damu ya mapafu ni ukali wa tricuspid regurgitation. Utumiaji wa jeti ya kurudi tena kwa tricuspid ndio msingi wa njia sahihi zaidi isiyo ya uvamizi ya kuamua. shinikizo la systolic katika ateri ya pulmona. Vipimo vinafanywa katika hali ya kuendelea-wimbi ya Doppler katika nafasi ya apical ya vyumba vinne au subcostal, ikiwezekana kwa matumizi ya wakati huo huo ya Doppler ya rangi.

ramani ya nani. Ili kuhesabu shinikizo katika ateri ya pulmona, ni muhimu kuongeza shinikizo katika atiria ya kulia kwa gradient ya shinikizo kwenye valve ya tricuspid. Upimaji wa gradient ya transtricuspid unaweza kufanywa kwa zaidi ya 75% ya wagonjwa walio na COPD. Kuna ishara za ubora wa shinikizo la damu ya mapafu:

1. Na PH, asili ya harakati ya ncha ya nyuma ya valve ya mapafu inabadilika, ambayo imedhamiriwa katika hali ya M: kiashiria cha tabia ya PH ni uwepo wa jino la wastani la systolic kutokana na kuingiliana kwa sehemu ya valve; ambayo huunda harakati ya umbo la W ya valve kwenye sistoli.

2. Kwa wagonjwa wenye shinikizo la damu ya pulmona, kutokana na kuongezeka kwa shinikizo katika ventricle sahihi, septum interventricular (IVS) ni flattened, na ventricle kushoto inafanana barua D (D-umbo kushoto ventricle) pamoja mhimili mfupi. Kwa kiwango cha juu cha PH, IVS inakuwa, kana kwamba, ukuta wa kongosho na huenda kwa kushangaza kuelekea ventrikali ya kushoto katika diastoli. Wakati shinikizo katika ateri ya pulmona na ventrikali ya kulia inakuwa zaidi ya 80 mm Hg, ventrikali ya kushoto hupungua kwa kiasi, ni USITUMIE na dilated ventrikali ya kulia na kuchukua sura ya mpevu.

3. Regurgitation iwezekanavyo kwenye valve ya pulmona (regurgitation ya shahada ya kwanza ni ya kawaida kwa vijana). Kwa utafiti wa mara kwa mara wa Doppler, inawezekana kupima kiwango cha regurgitation ya pulmona na hesabu zaidi ya ukubwa wa gradient ya mwisho ya diastoli ya shinikizo la LA-RV.

4. Badilisha katika sura ya mtiririko wa damu katika njia ya nje ya kongosho na kwenye mdomo wa valve LA. Kwa shinikizo la kawaida katika LA, mtiririko una sura ya isosceles, kilele cha mtiririko iko katikati ya systole; katika shinikizo la damu ya pulmona, mtiririko wa kilele hubadilika hadi nusu ya kwanza ya sistoli.

Walakini, kwa wagonjwa walio na COPD, emphysema yao iliyopo ya mapafu mara nyingi hufanya iwe vigumu kuibua wazi miundo ya moyo na kupunguza dirisha la echocardiogram, na kufanya utafiti kuwa wa taarifa kwa si zaidi ya 60-80% ya wagonjwa. Katika miaka ya hivi karibuni, njia sahihi zaidi na ya habari ya uchunguzi wa ultrasound ya moyo imeonekana - transesophageal echocardiography (TEE). TEE kwa wagonjwa wa COPD ndiyo njia inayopendekezwa zaidi ya vipimo sahihi na tathmini ya kuona ya moja kwa moja ya miundo ya kongosho, kutokana na azimio la juu la uchunguzi wa transesophageal na utulivu wa dirisha la ultrasound, na ni muhimu sana katika emphysema na pneumosclerosis.

Catheterization ya moyo sahihi na mishipa ya pulmona

Uwekaji katheta wa moyo wa kulia na ateri ya mapafu ndio kiwango cha dhahabu cha kugundua PH. Utaratibu huu utapata moja kwa moja kupima shinikizo katika atiria ya kulia na RV, shinikizo katika ateri ya mapafu, kuhesabu pato la moyo na upinzani mishipa ya mapafu, kuamua kiwango cha oksijeni ya damu mchanganyiko venous. Catheterization ya moyo sahihi kutokana na uvamizi wake haiwezi kupendekezwa kwa matumizi makubwa katika uchunguzi wa CHL. Dalili ni: shinikizo la damu kali la mapafu, matukio ya mara kwa mara ya kushindwa kufanya kazi kwa ventrikali ya kulia, na uteuzi wa watahiniwa wa kupandikiza mapafu.

Radionuclide ventrikali (RVG)

RVG hupima sehemu ya kutoa ventrikali ya kulia (REF). EFVC inachukuliwa kuwa isiyo ya kawaida chini ya 40-45%, lakini EFVC yenyewe sio kiashiria kizuri cha utendakazi wa ventrikali ya kulia. Inakuwezesha kutathmini kazi ya systolic ya ventricle sahihi, ambayo inategemea sana afterload, kupungua kwa ongezeko la mwisho. Kwa hiyo, kupungua kwa EFVC kumeandikwa kwa wagonjwa wengi wenye COPD, na sio kiashiria cha dysfunction ya kweli ya ventrikali ya kulia.

Picha ya resonance ya sumaku (MRI)

MRI ni njia ya kuahidi ya kutathmini shinikizo la damu ya mapafu na mabadiliko katika muundo na kazi ya ventricle sahihi. Kipenyo cha mshipa wa kulia unaopimwa na MRI zaidi ya 28 mm ni ishara mahususi ya PH. Hata hivyo, njia ya MRI ni ghali kabisa na inapatikana tu katika vituo maalumu.

Uwepo wa ugonjwa wa mapafu ya muda mrefu (kama sababu ya CLS) inahitaji utafiti maalum wa kazi ya kupumua nje. Daktari anakabiliwa na kazi ya kufafanua aina ya upungufu wa uingizaji hewa: kizuizi (kifungu kilichoharibika cha hewa kupitia bronchi) au kizuizi (kupungua kwa eneo la kubadilishana gesi). Katika kesi ya kwanza, bronchitis ya muda mrefu ya kuzuia, pumu ya bronchial inaweza kutajwa kama mfano, na kwa pili - pneumosclerosis, resection ya mapafu, nk.

TIBA

CLS hutokea mara nyingi baada ya kuanza kwa CLN. Hatua za matibabu ni ngumu kwa asili na zinalenga sana kurekebisha syndromes hizi mbili, ambazo zinaweza kuwakilishwa kama ifuatavyo.

1) matibabu na kuzuia ugonjwa wa msingi - mara nyingi kuzidisha kwa ugonjwa sugu wa mapafu (tiba ya msingi);

2) matibabu ya CLN na PH;

3) matibabu ya kushindwa kwa moyo wa ventrikali ya kulia. Hatua za kimsingi za matibabu na kuzuia ni pamoja na

kuzuia magonjwa ya virusi ya kupumua kwa papo hapo (chanjo) na kutengwa kwa sigara. Pamoja na maendeleo ya ugonjwa sugu wa mapafu ya asili ya uchochezi, ni muhimu kutibu kuzidisha na antibiotics, dawa za mucoregulatory na immunocorrectors.

Jambo kuu katika matibabu ya moyo wa muda mrefu wa mapafu ni uboreshaji wa kazi ya kupumua kwa nje (kuondoa kuvimba, ugonjwa wa broncho-obstructive, uboreshaji wa misuli ya kupumua).

Sababu ya kawaida ya CLN ni ugonjwa wa broncho-obstructive, sababu ambayo ni contraction ya misuli ya laini ya bronchi, mkusanyiko wa secretion ya uchochezi ya viscous, na edema ya mucosa ya bronchial. Mabadiliko haya yanahitaji matumizi ya beta-2-agonists (fenoterol, formoterol, salbutamol), M-anticholinergics (ipratropium bromidi, tiotropium bromidi), na katika baadhi ya matukio ya kuvuta pumzi ya glucocorticosteroid kwa njia ya kuvuta pumzi kwa kutumia nebulizer au inhaler ya mtu binafsi. Inawezekana kutumia methylxanthines (eufillin na theophyllines ya muda mrefu (teolong, teotard, nk)). Tiba na expectorants ni ya mtu binafsi sana na inahitaji mchanganyiko mbalimbali na uteuzi wa tiba za mitishamba (coltsfoot, rosemary mwitu, thyme, nk), na uzalishaji wa kemikali (acetylcysteine, ambroxol, nk).

Ikiwa ni lazima, tiba ya mazoezi na mifereji ya maji ya postural ya mapafu imewekwa. Kupumua kwa shinikizo chanya la kupumua (si zaidi ya 20 cm ya safu ya maji) huonyeshwa kwa kutumia vifaa vyote rahisi

kwa namna ya "filimbi" yenye diaphragm inayoweza kusongeshwa, na vifaa ngumu vinavyodhibiti shinikizo la kuvuta pumzi na kuvuta pumzi. Njia hii inapunguza mtiririko wa hewa ndani ya bronchus (ambayo ina athari ya bronchodilator) na huongeza shinikizo ndani ya bronchi kuhusiana na tishu za mapafu zinazozunguka.

Mifumo ya ziada ya mapafu ya maendeleo ya CRF ni pamoja na kupungua kwa kazi ya contractile ya misuli ya kupumua na diaphragm. Uwezekano wa kurekebisha matatizo haya bado ni mdogo: tiba ya mazoezi au uhamasishaji wa umeme wa diaphragm katika hatua ya II. HLN.

Katika CLN, erythrocytes hupitia urekebishaji muhimu wa kazi na morphological (echinocytosis, stomatocytosis, nk), ambayo hupunguza kwa kiasi kikubwa kazi yao ya usafiri wa oksijeni. Katika hali hii, ni kuhitajika kuondoa erythrocytes na kazi iliyopotea kutoka kwa damu na kuchochea kutolewa kwa vijana (kazi wenye uwezo zaidi). Kwa lengo hili, inawezekana kutumia erythrocytepheresis, oksijeni ya damu ya extracorporeal, hemosorption.

Kutokana na ongezeko la mali ya mkusanyiko wa erythrocytes, mnato wa damu huongezeka, ambayo inahitaji uteuzi wa mawakala wa antiplatelet (chimes, reopoliglyukin) na heparini (ikiwezekana matumizi ya heparini ya chini ya uzito wa Masi - fraxiparin, nk).

Kwa wagonjwa walio na hypoventilation inayohusishwa na shughuli iliyopunguzwa ya kituo cha kupumua, dawa zinazoongeza shughuli kuu za msukumo - vichocheo vya kupumua - zinaweza kutumika kama njia za matibabu. Zinapaswa kutumika kwa unyogovu wa wastani wa kupumua ambao hauhitaji matumizi ya O 2 au uingizaji hewa wa mitambo (syndrome ya apnea ya usingizi, ugonjwa wa fetma-hypoventilation), au wakati tiba ya oksijeni haiwezekani. Dawa chache zinazoongeza oksijeni kwenye damu ni pamoja na nikethamide, acetosalamide, doxapram, na medroxyprogesterone, lakini dawa hizi zote zina madhara mengi kwa matumizi ya muda mrefu na hivyo zinaweza kutumika kwa muda mfupi tu, kama vile wakati wa matibabu. kuzidisha kwa ugonjwa huo.

Hivi sasa, almitrina bismesilate ni mojawapo ya madawa ya kulevya ambayo yanaweza kurekebisha hypoxemia kwa wagonjwa wenye COPD kwa muda mrefu. Almitrin ni maalum iliyopita-

nistome ya chemoreceptors za pembeni za nodi ya carotidi, kusisimua ambayo husababisha kuongezeka kwa vasoconstriction ya hypoxic katika maeneo ya mapafu yenye uingizaji hewa duni na uboreshaji wa uwiano wa uingizaji hewa-upenyezaji. Uwezo wa almitrin kwa kipimo cha 100 mg / siku imethibitishwa. kwa wagonjwa walio na COPD, husababisha ongezeko kubwa la paCO2 (kwa 5-12 mm Hg) na kupungua kwa paCO2 (na 3-7 mmHg) na uboreshaji wa dalili za kliniki na kupungua kwa mzunguko wa kuzidisha kwa ugonjwa huo; ambayo ina uwezo wa miaka kadhaa kuchelewesha uteuzi wa tiba ya muda mrefu 0 2. Kwa bahati mbaya, 20-30% ya wagonjwa wa COPD hawajibu tiba, na matumizi makubwa yanapunguzwa na uwezekano wa kuendeleza neuropathy ya pembeni na madhara mengine. Hivi sasa, dalili kuu ya kuagiza almitrin ni hypoxemia ya wastani kwa wagonjwa walio na COPD (pa0 2 56-70 mm Hg au Sa0 2 89-93%), pamoja na matumizi yake pamoja na VCT, hasa dhidi ya historia ya hypercapnia.

Vasodilators

Ili kupunguza kiwango cha PAH, vasodilators za pembeni zinajumuishwa katika tiba tata ya wagonjwa walio na cor pulmonale. Wapinzani wa njia ya kalsiamu inayotumiwa zaidi na nitrati. Wapinzani wawili wa kalsiamu wanaopendekezwa kwa sasa ni nifedipine na diltiazem. Uchaguzi katika neema ya mmoja wao inategemea kiwango cha moyo cha awali. Wagonjwa wenye bradycardia ya jamaa wanapaswa kupendekezwa nifedipine, na tachycardia ya jamaa - diltiazem. Vipimo vya kila siku vya madawa haya, ambayo yamethibitisha ufanisi, ni ya juu kabisa: kwa nifedipine 120-240 mg, kwa diltiazem 240-720 mg. Athari nzuri za kliniki na za ubashiri za wapinzani wa kalsiamu waliotumiwa kwa viwango vya juu kwa wagonjwa walio na PH ya msingi (haswa wale walio na mtihani wa awali wa papo hapo) wameonyeshwa. Wapinzani wa kalsiamu wa kizazi cha III cha dihydropyridine - amlodipine, felodipine, nk - pia ni bora katika kundi hili la wagonjwa wenye LS.

Hata hivyo, katika shinikizo la damu ya mapafu inayohusiana na COPD, wapinzani wa njia ya kalsiamu hawapendekezi kwa matumizi, licha ya uwezo wao wa kupunguza Ppa na kuongeza pato la moyo katika kundi hili la wagonjwa. Hii ni kwa sababu ya kuongezeka kwa hypoxemia ya ateri inayosababishwa na upanuzi wa mishipa ya pulmona.

maeneo ya mapafu yenye hewa duni na kuzorota kwa uwiano wa uingizaji hewa-perfusion. Kwa kuongeza, kwa tiba ya muda mrefu na wapinzani wa kalsiamu (zaidi ya miezi 6), athari ya manufaa kwenye vigezo vya hemodynamics ya pulmona imewekwa.

Hali sawa kwa wagonjwa walio na COPD hutokea kwa uteuzi wa nitrati: sampuli za papo hapo zinaonyesha kuzorota kwa kubadilishana gesi, na tafiti za muda mrefu zinaonyesha kutokuwepo kwa athari nzuri ya madawa ya kulevya kwenye hemodynamics ya pulmona.

Prostacyclin ya syntetisk na analogues zake. Prostacyclin ni vasodilator yenye nguvu ya asili na athari za antiaggregatory, antiproliferative na cytoprotective ambazo zinalenga kuzuia urekebishaji wa mishipa ya pulmona (kupunguza uharibifu wa seli za mwisho na hypercoagulability). Utaratibu wa hatua ya prostacyclin unahusishwa na kupumzika kwa seli za misuli laini, kizuizi cha mkusanyiko wa chembe, uboreshaji wa kazi ya endothelial, kizuizi cha kuenea kwa seli za mishipa, pamoja na athari ya inotropiki ya moja kwa moja, mabadiliko mazuri katika hemodynamics, na ongezeko la matumizi ya oksijeni. katika misuli ya mifupa. Matumizi ya kliniki ya prostacyclin kwa wagonjwa wenye PH inahusishwa na awali ya analogues zake imara. Hadi sasa, uzoefu mkubwa zaidi duniani umekusanywa kwa epoprostenol.

Epoprostenol ni aina ya prostacyclin ya mishipa (prostaglandin I 2). Matokeo mazuri yalipatikana kwa wagonjwa walio na aina ya mishipa ya LS - na PH ya msingi katika magonjwa ya tishu zinazojumuisha. Dawa ya kulevya huongeza pato la moyo na hupunguza upinzani wa mishipa ya pulmona, na kwa matumizi ya muda mrefu inaboresha ubora wa maisha ya wagonjwa wenye LS, na kuongeza uvumilivu wa zoezi. Kiwango bora kwa wagonjwa wengi ni 20-40 ng/kg/min. Analog ya epoprostenol, treprostinil, pia hutumiwa.

Uundaji wa mdomo wa analog ya prostacyclin sasa umeandaliwa. (beraprost, iloprost) na majaribio ya kimatibabu yanafanywa katika matibabu ya wagonjwa walio na aina ya mishipa ya LS iliyotengenezwa kama matokeo ya embolism ya mapafu, shinikizo la damu la msingi la mapafu, na magonjwa ya kiunganishi ya mfumo.

Huko Urusi, kutoka kwa kikundi cha prostanoids kwa matibabu ya wagonjwa walio na LS, prostaglandin E 1 tu (vazaprostan) inapatikana sasa, ambayo imewekwa kwa njia ya mishipa.

ukuaji 5-30 ng/kg/min. Matibabu ya kozi na dawa hufanywa kwa kipimo cha kila siku cha 60-80 mcg kwa wiki 2-3 dhidi ya msingi wa tiba ya muda mrefu na wapinzani wa kalsiamu.

Wapinzani wa vipokezi vya endothelin

Uamilisho wa mfumo wa endothelini kwa wagonjwa walio na PH umehalalisha matumizi ya wapinzani wa endothelin receptor. Ufanisi wa dawa mbili za darasa hili (bosentan na sitaczentan) katika matibabu ya wagonjwa walio na ugonjwa sugu wa kupumua, ambao ulikua dhidi ya msingi wa PH ya msingi au dhidi ya asili ya magonjwa ya tishu zinazojumuisha, imethibitishwa.

Vizuizi vya aina 5 vya phosphodiesterase

Sildenafil ni kizuizi chenye nguvu cha kuchagua cha phosphodiesterase inayotegemea cGMP (aina ya 5), ​​kuzuia uharibifu wa cGMP, husababisha kupungua kwa upinzani wa mishipa ya pulmona na overload ya ventrikali ya kulia. Hadi sasa, kuna data juu ya ufanisi wa sildenafil kwa wagonjwa wenye LS ya etiologies mbalimbali. Wakati wa kutumia sildenafil katika kipimo cha 25-100 mg mara 2-3 kwa siku, ilisababisha uboreshaji wa hemodynamics na uvumilivu wa mazoezi kwa wagonjwa walio na LS. Matumizi yake yanapendekezwa wakati tiba nyingine ya madawa ya kulevya haifanyi kazi.

Tiba ya oksijeni ya muda mrefu

Kwa wagonjwa walio na aina ya bronchopulmonary na thoracophrenic ya CLS, jukumu kuu katika maendeleo na maendeleo ya ugonjwa huo ni hypoxia ya alveolar, kwa hiyo, tiba ya oksijeni ndiyo njia iliyothibitishwa zaidi ya pathogenetically ya kutibu wagonjwa hawa. Matumizi ya oksijeni kwa wagonjwa walio na hypoxemia ya muda mrefu ni muhimu na lazima iwe ya kuendelea, ya muda mrefu, na kwa kawaida kusimamiwa nyumbani, kwa hiyo aina hii ya tiba inaitwa tiba ya oksijeni ya muda mrefu (LTOT). Kazi ya VCT ni kurekebisha hypoxemia na kufanikiwa kwa maadili ya pO 2> 60 mm Hg. na Sa0 2 >90%. Inachukuliwa kuwa bora kudumisha paO 2 ndani ya 60-65 mm Hg, na kuzidi maadili haya husababisha ongezeko kidogo la Sa0 2 na yaliyomo ya oksijeni kwenye damu ya ateri, hata hivyo, inaweza kuambatana na uhifadhi wa CO 2, haswa wakati. usingizi, ambayo ina hasi

athari juu ya kazi ya moyo, ubongo na misuli ya kupumua. Kwa hiyo, VCT haionyeshwa kwa wagonjwa wenye hypoxemia ya wastani. Dalili za VCT: raO 2<55 мм рт.ст. или Sa0 2 < 88% в покое, а также раО 2 56-59 мм рт.ст. или Sa0 2 89% при наличии легочного сердца или полицитемии (гематокрит >55%). Kwa wagonjwa wengi wenye COPD, mtiririko wa O 2 wa 1-2 l / min ni wa kutosha, na kwa wagonjwa kali zaidi, mtiririko unaweza kuongezeka hadi 4-5 l / min. Mkusanyiko wa oksijeni unapaswa kuwa 28-34% ujazo. VCT inapendekezwa kwa angalau masaa 15 kwa siku (saa 15-19 kwa siku). Upeo wa mapumziko kati ya vikao vya tiba ya oksijeni haipaswi kuzidi saa 2 mfululizo, kwa sababu. mapumziko ya zaidi ya masaa 2-3 kwa kiasi kikubwa kuongeza shinikizo la damu ya mapafu. Vikolezo vya oksijeni, mizinga ya oksijeni ya kioevu na mitungi ya gesi iliyobanwa inaweza kutumika kwa VCT. Vikolezo vinavyotumiwa zaidi (vipenyo) vinavyotoa oksijeni kutoka kwa hewa kwa kuondoa nitrojeni. VCT huongeza muda wa kuishi wa wagonjwa walio na CRF na CLS kwa wastani wa miaka 5.

Kwa hivyo, licha ya uwepo wa safu kubwa ya mawakala wa kisasa wa dawa, VCT ndio njia bora zaidi ya kutibu aina nyingi za CLS, kwa hivyo matibabu ya wagonjwa wenye CLS kimsingi ni kazi ya pulmonologist.

Tiba ya oksijeni ya muda mrefu ndiyo njia bora zaidi ya kutibu CLN na HLS, na kuongeza muda wa kuishi wa wagonjwa kwa wastani wa miaka 5.

Uingizaji hewa wa muda mrefu nyumbani

Katika hatua za mwisho za magonjwa ya mapafu, kutokana na kupungua kwa hifadhi ya uingizaji hewa, hypercapnia inaweza kuendeleza, inayohitaji msaada wa kupumua, ambayo inapaswa kufanyika kwa muda mrefu, kwa msingi unaoendelea, nyumbani.

HAKUNA matibabu ya kuvuta pumzi

Tiba ya kuvuta pumzi na NO, ambayo hatua yake ni sawa na sababu ya kupumzika endothelium, ina athari nzuri kwa wagonjwa wenye CHD. Athari yake ya vasodilating inategemea uanzishaji wa cyclase ya guanylate katika seli za misuli ya laini ya mishipa ya pulmona, ambayo inasababisha kuongezeka kwa kiwango cha cyclo-GMP na kupungua kwa maudhui ya kalsiamu ya intracellular. Kuvuta pumzi eneo la N0

inatoa athari ya kuchagua kwenye vyombo vya mapafu, na husababisha vasodilation hasa katika mikoa yenye hewa ya kutosha ya mapafu, kuboresha kubadilishana gesi. Kwa matumizi ya kozi ya NO kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kupumua kwa muda mrefu, kuna kupungua kwa shinikizo katika ateri ya pulmona, ongezeko la shinikizo la sehemu ya oksijeni katika damu. Mbali na athari zake za hemodynamic, NO husaidia kuzuia na kubadili urekebishaji wa mishipa ya pulmona na kongosho. Vipimo vyema vya HAPANA iliyovutwa ni viwango vya 2-10 ppm, na viwango vya juu vya NO (zaidi ya 20 ppm) vinaweza kusababisha upanuzi mwingi wa mishipa ya pulmona na kusababisha kuzorota kwa usawa wa uingizaji hewa-upenyezaji na kuongezeka kwa hypoxemia. Kuongezewa kwa kuvuta pumzi NO kwa VCT kwa wagonjwa walio na COPD huongeza athari chanya kwenye kubadilishana gesi, kupunguza kiwango cha shinikizo la damu ya mapafu na kuongeza pato la moyo.

Tiba ya CPAP

Tiba Endelevu ya Shinikizo la Njia ya Anga (shinikizo la kuendelea chanya kwenye njia ya hewa- CPAP) hutumika kama njia ya matibabu kwa CRF na CLS kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa apnea ya kuzuia usingizi, kuzuia maendeleo ya kuanguka kwa njia ya hewa. Madhara yaliyothibitishwa ya CPAP ni uzuiaji na utatuzi wa atelectasis, ongezeko la ujazo wa mapafu, kupungua kwa usawa wa uingizaji hewa-perfusion, ongezeko la oksijeni, kufuata mapafu, na ugawaji upya wa maji katika tishu za mapafu.

glycosides ya moyo

Glycosides ya moyo kwa wagonjwa walio na COPD na cor pulmonale ni nzuri tu mbele ya kushindwa kwa moyo wa ventrikali ya kushoto, na inaweza pia kuwa muhimu katika maendeleo ya nyuzi za atrial. Zaidi ya hayo, imeonyeshwa kuwa glycosides ya moyo inaweza kushawishi vasoconstriction ya mapafu, na uwepo wa hypercapnia na acidosis huongeza uwezekano wa ulevi wa glycoside.

Dawa za Diuretiki

Katika matibabu ya wagonjwa walio na CHLS iliyoharibika na ugonjwa wa edematous, tiba ya diuretiki, pamoja na wapinzani, hutumiwa.

aldosterone (aldactone). Diuretics inapaswa kutolewa kwa uangalifu, kwa kipimo cha chini, kwa sababu katika kushindwa kwa RV, pato la moyo linategemea zaidi upakiaji na, kwa hiyo, kupunguzwa kwa kiasi kikubwa kwa kiasi cha maji ya ndani ya mishipa kunaweza kusababisha kupungua kwa kiasi cha kujaza RV na kupungua kwa pato la moyo, kama. pamoja na ongezeko la mnato wa damu na kupungua kwa kasi kwa shinikizo katika ateri ya pulmona, na hivyo kuzidisha uenezaji wa gesi. Athari nyingine mbaya ya tiba ya diuretic ni alkalosis ya kimetaboliki, ambayo kwa wagonjwa wa COPD wenye kushindwa kupumua inaweza kusababisha kuzuia shughuli za kituo cha kupumua na kuzorota kwa kubadilishana gesi.

Vizuizi vya enzyme inayobadilisha angiotensin

Katika matibabu ya wagonjwa walio na cor pulmonale iliyoharibika katika miaka ya hivi karibuni, vizuizi vya enzyme inayobadilisha angiotensin (vizuizi vya ACE) vimekuja mbele. Tiba na vizuizi vya ACE kwa wagonjwa walio na CHLS husababisha kupungua kwa shinikizo la damu ya mapafu na kuongezeka kwa pato la moyo. Ili kuchagua tiba inayofaa kwa CLS kwa wagonjwa walio na COPD, inashauriwa kuamua upolimishaji wa jeni la ACE, kwa sababu. tu kwa wagonjwa walio na aina ndogo za ACE II na jeni la kitambulisho, athari nzuri ya hemodynamic ya vizuizi vya ACE huzingatiwa. Matumizi ya vizuizi vya ACE katika kipimo cha chini cha matibabu inashauriwa. Mbali na athari ya hemodynamic, kuna athari nzuri ya vizuizi vya ACE kwa saizi ya vyumba vya moyo, michakato ya kurekebisha, uvumilivu wa mazoezi na kuongezeka kwa muda wa kuishi kwa wagonjwa walio na kushindwa kwa moyo.

Wapinzani wa vipokezi vya Angiotensin II

Katika miaka ya hivi karibuni, data imepatikana juu ya matumizi ya mafanikio ya kundi hili la madawa ya kulevya katika matibabu ya CLS kwa wagonjwa wenye COPD, ambayo ilionyeshwa na uboreshaji wa hemodynamics na kubadilishana gesi. Uteuzi wa dawa hizi unaonyeshwa zaidi kwa wagonjwa walio na CHL na kutovumilia kwa vizuizi vya ACE (kutokana na kikohozi kavu).

Septostomy ya Atrial

Hivi majuzi, katika matibabu ya wagonjwa walio na kushindwa kwa moyo wa ventrikali ya kulia ambayo ilikua dhidi ya msingi wa PH ya msingi, kumekuwa na

tumia septostomy ya atrial, i.e. kuundwa kwa utoboaji mdogo katika septum ya interatrial. Kuunda shunt ya kulia kwenda kushoto inakuwezesha kupunguza shinikizo la wastani katika atriamu ya kulia, kupakua ventrikali ya kulia, kuongeza upakiaji wa ventrikali ya kushoto na pato la moyo. Septostomia ya atiria huonyeshwa wakati aina zote za matibabu ya kushindwa kwa moyo wa ventrikali ya kulia hazifanyi kazi, hasa pamoja na syncope ya mara kwa mara, au kama hatua ya maandalizi kabla ya upandikizaji wa mapafu. Kama matokeo ya kuingilia kati, kuna kupungua kwa syncope, ongezeko la uvumilivu wa mazoezi, lakini hatari ya kuendeleza hypoxemia ya hatari ya maisha huongezeka. Kiwango cha vifo vya wagonjwa wakati wa septostomy ya atiria ni 5-15%.

Kupandikiza mapafu au moyo-mapafu

Kutoka mwisho wa 80s. Katika karne ya 20, baada ya kuanzishwa kwa dawa ya kukandamiza kinga ya cyclosporine A, upandikizaji wa mapafu ulianza kutumika kwa mafanikio katika matibabu ya upungufu wa mwisho wa mapafu. Kwa wagonjwa wenye CLN na LS, kupandikiza kwa mapafu moja au zote mbili, tata ya moyo-mapafu hufanyika. Ilionyeshwa kuwa maisha ya miaka 3 na 5 baada ya kupandikizwa kwa pafu moja au zote mbili, ngumu ya mapafu ya moyo kwa wagonjwa walio na LS ilikuwa 55 na 45%, mtawaliwa. Vituo vingi vinapendelea kufanya upandikizaji wa mapafu baina ya nchi kutokana na matatizo machache ya baada ya upasuaji.

- ugonjwa wa moyo wa kulia, unaojulikana na ongezeko (hypertrophy) na upanuzi (upanuzi) wa atiria ya kulia na ventricle, pamoja na kushindwa kwa mzunguko wa damu, ambayo yanaendelea kutokana na shinikizo la damu ya mzunguko wa pulmona. Uundaji wa cor pulmonale unakuzwa na michakato ya pathological ya mfumo wa bronchopulmonary, vyombo vya mapafu, na kifua. Maonyesho ya kliniki ya papo hapo ya cor pulmonale ni pamoja na upungufu wa kupumua, maumivu ya nyuma ya nyuma, kuongezeka kwa sainosisi ya ngozi na tachycardia, msisimko wa psychomotor, hepatomegaly. Uchunguzi unaonyesha ongezeko la mipaka ya moyo kwa haki, rhythm ya gallop, pulsation pathological, ishara za overload ya moyo wa kulia kwenye ECG. Zaidi ya hayo, X-ray ya kifua, ultrasound ya moyo, uchunguzi wa kazi ya kupumua, uchambuzi wa gesi ya damu hufanyika.

ICD-10

I27.9 Kushindwa kwa moyo wa mapafu, bila kujulikana

Habari za jumla

- ugonjwa wa moyo wa kulia, unaojulikana na ongezeko (hypertrophy) na upanuzi (upanuzi) wa atiria ya kulia na ventricle, pamoja na kushindwa kwa mzunguko wa damu, ambayo yanaendelea kutokana na shinikizo la damu ya mzunguko wa pulmona. Uundaji wa cor pulmonale unakuzwa na michakato ya pathological ya mfumo wa bronchopulmonary, vyombo vya mapafu, na kifua.

Aina ya papo hapo ya cor pulmonale inakua haraka, kwa dakika chache, masaa au siku; sugu - kwa miezi kadhaa au miaka. Takriban 3% ya wagonjwa walio na magonjwa sugu ya bronchopulmonary polepole huendeleza cor pulmonale. Cor pulmonale inazidisha sana mwendo wa ugonjwa wa moyo, ikichukua nafasi ya 4 kati ya sababu za vifo katika magonjwa ya moyo na mishipa.

Sababu za maendeleo ya cor pulmonale

Aina ya bronchopulmonary ya moyo wa mapafu hukua na vidonda vya msingi vya bronchi na mapafu kama matokeo ya bronchitis sugu ya kuzuia, pumu ya bronchial, bronkiolitis, emphysema ya mapafu, ugonjwa wa nyumonia wa asili tofauti, ugonjwa wa mapafu ya polycystic, bronchiectasis, kifua kikuu, pneumocoidosis, sarconiosis. Ugonjwa wa Hamman-Rich, nk. Fomu hii inaweza kusababisha kuhusu magonjwa 70 ya bronchopulmonary, na kuchangia kuundwa kwa cor pulmonale katika 80% ya kesi.

Kuibuka kwa aina ya thoracophrenic ya moyo wa pulmona inakuzwa na vidonda vya msingi vya kifua, diaphragm, upungufu wa uhamaji wao, kwa kiasi kikubwa kuharibu uingizaji hewa na hemodynamics katika mapafu. Hizi ni pamoja na magonjwa ambayo huharibu kifua (kyphoscoliosis, ugonjwa wa Bechterew, nk), magonjwa ya neuromuscular (poliomyelitis), pathologies ya pleura, diaphragm (baada ya thoracoplasty, na pneumosclerosis, paresis ya diaphragm, ugonjwa wa Pickwick na fetma, nk). )

Aina ya mishipa ya moyo wa mapafu inakua na vidonda vya msingi vya mishipa ya pulmona: shinikizo la damu la msingi la mapafu, vasculitis ya pulmona, thromboembolism ya matawi ya ateri ya pulmona (PE), compression ya shina ya pulmona na aneurysm ya aorta, atherosclerosis ya ateri ya pulmonary. , uvimbe wa mediastinamu.

Sababu kuu za cor pulmonale ya papo hapo ni embolism kubwa ya mapafu, mashambulizi makali ya pumu ya bronchial, pneumothorax ya valvular, pneumonia ya papo hapo. Subacute cor pulmonale hukua na embolism ya mara kwa mara ya mapafu, lymphangitis ya saratani ya mapafu, katika hali ya hypoventilation sugu inayohusishwa na poliomyelitis, botulism, myasthenia gravis.

Utaratibu wa maendeleo ya cor pulmonale

Shinikizo la damu la pulmona ina jukumu kuu katika maendeleo ya cor pulmonale. Katika hatua ya awali, pia inahusishwa na ongezeko la reflex katika pato la moyo kwa kukabiliana na ongezeko la kazi ya kupumua na hypoxia ya tishu ambayo hutokea kwa kushindwa kupumua. Kwa aina ya mishipa ya moyo wa pulmona, upinzani wa mtiririko wa damu katika mishipa ya mzunguko wa pulmona huongezeka hasa kutokana na kupungua kwa kikaboni kwa lumen ya mishipa ya pulmona wakati imefungwa na emboli (katika kesi ya thromboembolism), na uchochezi. au kupenya kwa tumor ya kuta, kufungwa kwa lumen yao (katika kesi ya vasculitis ya utaratibu). Kwa aina ya bronchopulmonary na thoracophrenic ya moyo wa mapafu, kupungua kwa lumen ya vyombo vya pulmona hutokea kwa sababu ya microthrombosis yao, kuunganishwa na tishu zinazojumuisha au compression katika maeneo ya kuvimba, mchakato wa tumor au sclerosis, pamoja na kudhoofika kwa uwezo. ya mapafu kunyoosha na kuanguka kwa vyombo katika makundi yaliyobadilishwa ya mapafu. Lakini katika hali nyingi, jukumu la kuongoza linachezwa na taratibu za kazi za maendeleo ya shinikizo la damu ya pulmona, ambayo inahusishwa na kazi ya kupumua isiyoharibika, uingizaji hewa na hypoxia.

Shinikizo la damu la arterial la mzunguko wa mapafu husababisha kuzidisha kwa moyo sahihi. Ugonjwa unapoendelea, kuna mabadiliko katika usawa wa asidi-msingi, ambayo inaweza awali kulipwa, lakini baadaye decompensation ya matatizo yanaweza kutokea. Kwa cor pulmonale, kuna ongezeko la ukubwa wa ventrikali ya kulia na hypertrophy ya utando wa misuli ya vyombo kubwa ya mzunguko wa mapafu, kupungua kwa lumen yao na sclerosis zaidi. Mishipa ndogo mara nyingi huathiriwa na vifungo vingi vya damu. Hatua kwa hatua, michakato ya dystrophy na necrotic inakua kwenye misuli ya moyo.

Uainishaji wa Cor pulmonale

Kulingana na kiwango cha kuongezeka kwa udhihirisho wa kliniki, anuwai kadhaa za kozi ya cor pulmonale zinajulikana: papo hapo (hukua katika masaa machache au siku), subacute (hukua kwa wiki na miezi) na sugu (hutokea polepole, kwa idadi ya miezi au miaka dhidi ya historia ya kushindwa kupumua kwa muda mrefu).

Mchakato wa malezi ya moyo sugu wa mapafu hupitia hatua zifuatazo:

• preclinical - inaonyeshwa na shinikizo la damu la muda mfupi na ishara za kazi ngumu ya ventricle sahihi; hugunduliwa tu wakati wa utafiti wa ala;
• fidia - inayojulikana na hypertrophy ya ventrikali ya kulia na shinikizo la damu la pulmona bila dalili za kushindwa kwa mzunguko;
• decompensated (kushindwa kwa moyo na mishipa) - dalili za kushindwa kwa ventrikali ya kulia huonekana.

Kuna aina tatu za etiological ya cor pulmonale: bronchopulmonary, thoracophrenic na vascular.

Kwa msingi wa fidia, cor pulmonale ya muda mrefu inaweza kulipwa au kupunguzwa.

Dalili za Cor pulmona

Picha ya kliniki ya cor pulmonale ina sifa ya maendeleo ya kushindwa kwa moyo kwenye historia ya shinikizo la damu ya pulmona. Maendeleo ya moyo wa pulmona ya papo hapo ina sifa ya kuonekana kwa maumivu ya ghafla ya kifua, upungufu mkubwa wa kupumua; kupungua kwa shinikizo la damu, hadi maendeleo ya kuanguka, cyanosis ya ngozi, uvimbe wa mishipa ya kizazi, kuongezeka kwa tachycardia; upanuzi unaoendelea wa ini na maumivu katika hypochondriamu sahihi, msisimko wa psychomotor. Inajulikana na kuongezeka kwa mapigo ya pathological (precordial na epigastric), upanuzi wa mpaka wa moyo kwenda kulia, rhythm ya shoti katika ukanda wa mchakato wa xiphoid, ishara za ECG za overload ya atiria ya kulia.

Kwa PE kubwa, hali ya mshtuko inakua kwa dakika chache, edema ya mapafu. Ukosefu wa ugonjwa wa papo hapo mara nyingi huhusishwa, unafuatana na usumbufu wa rhythm, ugonjwa wa maumivu. Kifo cha ghafla hutokea katika 30-35% ya kesi. Subacute cor pulmonale inadhihirishwa na maumivu ya ghafla ya wastani, upungufu wa kupumua na tachycardia, syncope fupi, hemoptysis, ishara za pleuropneumonia.

Katika awamu ya fidia ya cor pulmonale ya muda mrefu, dalili za ugonjwa wa msingi huzingatiwa na maonyesho ya taratibu ya hyperfunction, na kisha hypertrophy ya moyo wa kulia, ambayo kwa kawaida ni mpole. Wagonjwa wengine wana msukumo kwenye sehemu ya juu ya tumbo unaosababishwa na ventrikali ya kulia iliyopanuliwa.

Katika hatua ya decompensation, kushindwa kwa ventrikali ya kulia kunakua. Udhihirisho kuu ni upungufu wa kupumua, unaosababishwa na jitihada za kimwili, kuvuta pumzi ya hewa baridi, katika nafasi ya supine. Kuna maumivu katika eneo la moyo, cyanosis (joto na baridi ya cyanosis), palpitations, uvimbe wa mishipa ya jugular ambayo huendelea kwa msukumo, upanuzi wa ini, edema ya pembeni, sugu kwa matibabu.

Uchunguzi wa moyo unaonyesha sauti zisizo na sauti za moyo. Shinikizo la damu ni la kawaida au la chini, shinikizo la damu ni tabia ya kushindwa kwa moyo. Dalili za cor pulmonale hutamkwa zaidi na kuzidisha kwa mchakato wa uchochezi kwenye mapafu. Katika hatua ya marehemu, edema huongezeka, ongezeko la ini (hepatomegaly) huendelea, matatizo ya neva yanaonekana (kizunguzungu, maumivu ya kichwa, kutojali, usingizi), diuresis hupungua.

Utambuzi wa Cor pulmona

Vigezo vya utambuzi kwa cor pulmonale kuzingatia uwepo wa magonjwa - sababu causative ya cor pulmonale, shinikizo la damu ya mapafu, upanuzi na upanuzi wa ventrikali ya kulia, haki ventrikali ya moyo kushindwa. Wagonjwa hao wanahitaji kushauriana na pulmonologist na cardiologist. Wakati wa kuchunguza mgonjwa, tahadhari hulipwa kwa ishara za kushindwa kwa kupumua, cyanosis ya ngozi, maumivu katika kanda ya moyo, nk Ishara za moja kwa moja na zisizo za moja kwa moja za hypertrophy ya ventrikali ya kulia imedhamiriwa kwenye ECG.

Utabiri na kuzuia cor pulmonale

Katika hali ya maendeleo ya decompensation ya cor pulmonale, ubashiri wa uwezo wa kufanya kazi, ubora na muda wa kuishi hauridhishi. Kawaida, uwezo wa kufanya kazi kwa wagonjwa walio na cor pulmonale huteseka tayari katika hatua za mwanzo za ugonjwa huo, ambayo inaamuru hitaji la ajira ya busara na kushughulikia suala la kugawa kikundi cha walemavu. Kuanza mapema kwa tiba tata kunaweza kuboresha kwa kiasi kikubwa ubashiri wa leba na kuongeza muda wa kuishi.

Kuzuia cor pulmonale inahitaji kuzuia, matibabu ya wakati na ufanisi wa magonjwa yanayoongoza. Kwanza kabisa, hii inahusu michakato ya muda mrefu ya bronchopulmonary, haja ya kuzuia kuzidisha kwao na maendeleo ya kushindwa kupumua. Ili kuzuia michakato ya decompensation ya cor pulmonale, inashauriwa kuzingatia shughuli za kimwili za wastani.

Cor pulmonale (PC) ni hypertrophy na/au kupanuka kwa ventrikali ya kulia (RV) inayotokana na shinikizo la damu ya ateri ya mapafu inayosababishwa na magonjwa ambayo huathiri kazi na/au muundo wa mapafu na hayahusiani na ugonjwa wa msingi wa moyo wa kushoto au kasoro za kuzaliwa za moyo. LS hutengenezwa kutokana na magonjwa ya bronchi na mapafu, vidonda vya thoracophrenic au patholojia ya vyombo vya pulmona. Ukuaji wa cor pulmonale ya muda mrefu (CHP) mara nyingi husababishwa na upungufu wa muda mrefu wa mapafu (CLF), na sababu kuu ya kuundwa kwa CLP ni hypoxia ya alveolar, ambayo husababisha spasm ya arterioles ya pulmona.

Utafutaji wa uchunguzi una lengo la kutambua ugonjwa wa msingi ambao umesababisha maendeleo ya CHL, pamoja na kutathmini CRF, shinikizo la damu ya pulmona, na hali ya kongosho.

Matibabu ya CHLS ni matibabu ya ugonjwa wa msingi ambao ni sababu ya CHLS (bronchitis sugu ya kuzuia, pumu ya bronchial, nk), kuondoa hypoxia ya alveolar na hypoxemia na kupungua kwa shinikizo la damu ya mapafu (mafunzo ya misuli ya kupumua, kichocheo cha umeme. diaphragm, kuhalalisha kazi ya usafirishaji wa oksijeni ya damu (heparini, erythrocytapheresis, hemosorption), tiba ya oksijeni ya muda mrefu (VCT), almitrin), pamoja na urekebishaji wa kushindwa kwa moyo wa ventrikali ya kulia (vizuizi vya ACE, diuretics, vizuizi vya aldosterone. , wapinzani wa vipokezi vya angiothesin II). VCT ndiyo tiba bora zaidi kwa CLN na CHLS, ambayo inaweza kuongeza muda wa kuishi wa wagonjwa.

Maneno muhimu: cor pulmonale, shinikizo la damu ya mapafu, upungufu wa muda mrefu wa mapafu, cor pulmonale ya muda mrefu, kushindwa kwa moyo kwa ventrikali ya kulia.

UFAFANUZI

Moyo wa mapafu- hii ni hypertrophy na / au upanuzi wa ventricle sahihi, kutokana na shinikizo la damu ya pulmona inayosababishwa na magonjwa yanayoathiri kazi na / au muundo wa mapafu na haihusiani na ugonjwa wa msingi wa moyo wa kushoto au kasoro za moyo wa kuzaliwa.

Moyo wa mapafu (PC) huundwa kwa msingi wa mabadiliko ya kiitolojia kwenye mapafu yenyewe, ukiukaji wa mifumo ya kupumua ya nje ya mapafu ambayo hutoa uingizaji hewa wa mapafu (uharibifu wa misuli ya kupumua, ukiukaji wa udhibiti wa kati wa kupumua, elasticity ya mfupa na cartilage. malezi ya kifua, au upitishaji wa msukumo wa neva pamoja n. diaphragmicus, fetma), pamoja na uharibifu wa mishipa ya pulmona.

UAINISHAJI

Katika nchi yetu, uainishaji wa cor pulmonale uliopendekezwa na B.E. Votchalom mnamo 1964 (Jedwali 7.1).

LS ya papo hapo inahusishwa na ongezeko kubwa la shinikizo la ateri ya mapafu (PAP) na maendeleo ya kushindwa kwa ventrikali ya kulia na mara nyingi husababishwa na thromboembolism ya shina kuu au matawi makubwa ya ateri ya pulmona (PE). Hata hivyo, daktari wakati mwingine hukutana na hali sawa wakati maeneo makubwa ya tishu za mapafu yamezimwa kutoka kwa mzunguko (pneumonia kubwa ya nchi mbili, hali ya asthmaticus, pneumothorax ya valve).

Subacute cor pulmonale (PLC) mara nyingi ni matokeo ya thromboembolism ya mara kwa mara ya matawi madogo ya ateri ya mapafu. Dalili kuu ya kliniki ni kuongezeka kwa dyspnea na maendeleo ya haraka (ndani ya miezi) kushindwa kwa ventrikali ya kulia. Sababu zingine za PLS ni magonjwa ya neuromuscular (myasthenia gravis, poliomyelitis, uharibifu wa ujasiri wa phrenic), kutengwa kwa sehemu kubwa ya sehemu ya kupumua ya mapafu kutokana na kupumua (pumu kali ya bronchial, kifua kikuu cha miliary pulmonary). Sababu ya kawaida ya PLS ni magonjwa ya oncological ya mapafu, njia ya utumbo, matiti na ujanibishaji mwingine, kwa sababu ya saratani ya mapafu, pamoja na kukandamiza kwa mishipa ya mapafu na tumor inayoota, ikifuatiwa na thrombosis.

Chronic cor pulmonale (CHP) katika 80% ya kesi hutokea kwa uharibifu wa vifaa vya bronchopulmonary (mara nyingi na COPD) na inahusishwa na ongezeko la polepole na la polepole la shinikizo katika ateri ya pulmona kwa miaka mingi.

Maendeleo ya CLS yanahusiana moja kwa moja na upungufu wa muda mrefu wa mapafu (CLF). Katika mazoezi ya kliniki, uainishaji wa CRF kulingana na uwepo wa dyspnea hutumiwa. Kuna digrii 3 za CLN: kuonekana kwa upungufu wa pumzi na jitihada zilizopo hapo awali - shahada ya I, upungufu wa pumzi wakati wa jitihada za kawaida - shahada ya II, upungufu wa pumzi wakati wa kupumzika - shahada ya III. Wakati mwingine ni sahihi kuongezea uainishaji hapo juu na data juu ya utungaji wa gesi ya damu na taratibu za pathophysiological kwa ajili ya maendeleo ya kutosha kwa pulmona (Jedwali 7.2), ambayo inafanya uwezekano wa kuchagua hatua za matibabu za pathogenetically substantiated.

Uainishaji wa cor pulmonale (kulingana na Votchal B.E., 1964)

Jedwali 7.1.

Mwisho wa meza. 7.1.

Kumbuka. Utambuzi wa cor pulmonale unafanywa baada ya uchunguzi wa ugonjwa wa msingi: wakati wa kutengeneza uchunguzi, nguzo mbili tu za kwanza za uainishaji hutumiwa. Safu wima 3 na 4 huchangia uelewa wa kina wa kiini cha mchakato na uchaguzi wa mbinu za matibabu.

Jedwali 7.2.

Uainishaji wa kliniki na wa pathophysiological wa upungufu wa muda mrefu wa mapafu

(Aleksandrov O.V., 1986)

Katika uainishaji uliowasilishwa wa CLN, utambuzi wa CLN na uwezekano mkubwa unaweza kufanywa katika hatua za II na III za mchakato. Katika hatua ya I CLN (latent), kuongezeka kwa PAP hugunduliwa, kwa kawaida kwa kukabiliana na shughuli za kimwili na wakati wa kuzidisha kwa ugonjwa huo kwa kutokuwepo kwa ishara za hypertrophy ya RV. Hali hii ilifanya iwezekane kueleza maoni (N.R. Paleev) kwamba kwa utambuzi wa udhihirisho wa awali wa CLS, ni muhimu kutumia sio uwepo au kutokuwepo kwa hypertrophy ya myocardial ya RV, lakini kuongezeka kwa LBP. Hata hivyo, katika mazoezi ya kliniki, kipimo cha moja kwa moja cha PAP katika kundi hili la wagonjwa haijathibitishwa vya kutosha.

Baada ya muda, maendeleo ya HLS iliyopunguzwa inawezekana. Kwa kutokuwepo kwa uainishaji maalum wa kushindwa kwa RV, uainishaji unaojulikana wa kushindwa kwa moyo (HF) kulingana na V.Kh. Vasilenko na N.D. Strazhesko, ambayo kwa kawaida hutumiwa kwa kushindwa kwa moyo, ambayo imetengenezwa kutokana na uharibifu wa ventricle ya kushoto (LV) au ventrikali zote mbili. Uwepo wa HF ya ventrikali ya kushoto kwa wagonjwa walio na CLS mara nyingi husababishwa na sababu mbili: 1) CHL kwa watu zaidi ya umri wa miaka 50 mara nyingi hujumuishwa na ugonjwa wa ateri ya moyo, 2) hypoxemia ya kimfumo ya arterial kwa wagonjwa walio na CLS husababisha michakato ya dystrophic. myocardiamu ya LV, kwa hypertrophy yake ya wastani na upungufu wa mikataba.

Ugonjwa sugu wa kuzuia mapafu ndio sababu kuu ya ugonjwa sugu wa cor pulmonale.

CHANZO

Maendeleo ya LS ya muda mrefu inategemea malezi ya taratibu ya shinikizo la damu ya pulmona kutokana na taratibu kadhaa za pathogenetic. Sababu kuu ya PH kwa wagonjwa wenye aina ya bronchopulmonary na thoracophrenic ya CLS ni hypoxia ya alveolar, jukumu ambalo katika maendeleo ya vasoconstriction ya pulmona ilionyeshwa kwa mara ya kwanza mwaka wa 1946 na U. Von Euler na G. Lijestrand. Ukuaji wa Euler-Liljestrand Reflex inaelezewa na njia kadhaa: athari ya hypoxia inahusishwa na maendeleo ya depolarization ya seli za misuli laini ya mishipa na contraction yao kutokana na mabadiliko katika kazi ya njia za potasiamu za membrane za seli.

majeraha, yatokanayo na ukuta wa mishipa ya wapatanishi wa vasoconstrictor endogenous, kama vile leukotrienes, histamini, serotonin, angiotensin II na catecholamines, uzalishaji ambao huongezeka kwa kiasi kikubwa chini ya hali ya hypoxic.

Hypercapnia pia inachangia maendeleo ya shinikizo la damu ya pulmona. Hata hivyo, mkusanyiko mkubwa wa CO 2, inaonekana, haufanyi moja kwa moja kwenye sauti ya vyombo vya pulmona, lakini kwa njia ya moja kwa moja - hasa kwa njia ya acidosis iliyosababishwa nayo. Kwa kuongeza, uhifadhi wa CO 2 huchangia kupungua kwa unyeti wa kituo cha kupumua kwa CO 2, ambayo inapunguza zaidi uingizaji hewa wa mapafu na inachangia vasoconstriction ya pulmona.

Ya umuhimu hasa katika genesis ya PH ni dysfunction endothelial, iliyoonyeshwa kwa kupungua kwa awali ya wapatanishi wa antiproliferative vasodilating (NO, prostacyclin, prostaglandin E 2) na ongezeko la kiwango cha vasoconstrictors (angiotensin, endothelin-1). Ukosefu wa utendaji wa mwisho wa mapafu kwa wagonjwa wa COPD unahusishwa na hypoxemia, kuvimba, na kuathiriwa na moshi wa sigara.

Mabadiliko ya kimuundo katika kitanda cha mishipa hutokea kwa wagonjwa wa CLS - urekebishaji wa mishipa ya pulmona, inayojulikana na unene wa intima kutokana na kuenea kwa seli za misuli ya laini, uwekaji wa nyuzi za elastic na collagen, hypertrophy ya safu ya misuli ya mishipa na kupungua. katika kipenyo cha ndani cha vyombo. Kwa wagonjwa wenye COPD, kutokana na emphysema, kuna kupunguzwa kwa kitanda cha capillary, compression ya vyombo vya pulmona.

Mbali na hypoxia ya muda mrefu, pamoja na mabadiliko ya kimuundo katika vyombo vya mapafu, sababu nyingine kadhaa pia huathiri ongezeko la shinikizo la pulmona: polycythemia na mabadiliko katika mali ya rheological ya damu, kimetaboliki iliyoharibika ya vitu vya vasoactive kwenye mapafu. ongezeko la kiasi cha damu kwa dakika kutokana na tachycardia na hypervolemia. Moja ya sababu zinazowezekana za hypervolemia ni hypercapnia na hypoxemia, ambayo huongeza mkusanyiko wa aldosterone katika damu na, ipasavyo, Na + na uhifadhi wa maji.

Kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kunona sana, ugonjwa wa Pickwick (ulioitwa baada ya kazi ya Charles Dickens) hukua, ambayo inaonyeshwa na hypoventilation na hypercapnia, ambayo inahusishwa na kupungua kwa unyeti wa kituo cha kupumua kwa CO 2, pamoja na kuharibika kwa uingizaji hewa kwa sababu. kwa kizuizi cha mitambo na tishu za adipose na dysfunction (uchovu) misuli ya kupumua.

Kuongezeka kwa shinikizo la damu katika ateri ya pulmona inaweza awali kuchangia kuongezeka kwa kiasi cha upenyezaji wa capillaries ya pulmona, hata hivyo, baada ya muda, hypertrophy ya myocardiamu ya kongosho inakua, ikifuatiwa na upungufu wake wa mkataba. Viashiria vya shinikizo katika mzunguko wa pulmona vinawasilishwa kwenye meza. 7.3.

Jedwali 7.3

Viashiria vya hemodynamics ya mapafu

Kigezo cha shinikizo la damu ya pulmona ni kiwango cha shinikizo la wastani katika ateri ya pulmona wakati wa kupumzika, zaidi ya 20 mm Hg.

KLINIKI

Picha ya kliniki ina maonyesho ya ugonjwa wa msingi, unaosababisha maendeleo ya CHLS na uharibifu wa kongosho. Katika mazoezi ya kliniki, ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa kuzuia (COPD) mara nyingi hupatikana kati ya magonjwa ya pulmona ya causative, i.e. pumu ya bronchial au bronchitis sugu ya kizuizi na emphysema. Kliniki ya CLS imeunganishwa kwa njia isiyoweza kutenganishwa na udhihirisho wa CHLN yenyewe.

Malalamiko ya tabia ya wagonjwa ni upungufu wa pumzi. Hapo awali, wakati wa mazoezi (hatua ya I ya CRF), na kisha kupumzika (hatua ya III ya CRF). Ina tabia ya kumalizika muda au mchanganyiko. Kozi ya muda mrefu (miaka) ya COPD hupunguza usikivu wa mgonjwa na kumlazimisha kushauriana na daktari wakati upungufu wa pumzi unaonekana wakati wa mazoezi ya mwili au kupumzika, ambayo ni, tayari katika hatua ya II-III CRF, wakati uwepo wa CHL hauna shaka. .

Tofauti na dyspnea inayohusishwa na kushindwa kwa ventrikali ya kushoto na vilio vya venous ya damu kwenye mapafu, dyspnea katika shinikizo la damu ya mapafu haiongezeki katika nafasi ya usawa ya mgonjwa na haifanyi.

hupungua katika nafasi ya kukaa. Wagonjwa wanaweza hata kupendelea nafasi ya usawa ya mwili, ambayo diaphragm inachukua sehemu kubwa katika hemodynamics ya intrathoracic kuliko kuwezesha mchakato wa kupumua.

Tachycardia ni malalamiko ya mara kwa mara ya wagonjwa wenye CHL na inaonekana hata katika hatua ya maendeleo ya CRF kwa kukabiliana na hypoxemia ya arterial. Ugonjwa wa rhythm ya moyo ni nadra. Uwepo wa nyuzi za atiria, haswa kwa watu zaidi ya miaka 50, kawaida huhusishwa na ugonjwa wa ateri ya moyo.

Nusu ya wagonjwa walio na CLS hupata maumivu katika eneo la moyo, mara nyingi ya asili isiyojulikana, bila mionzi, kama sheria, ambayo haihusiani na shughuli za kimwili na haijaondolewa na nitroglycerin. Mtazamo wa kawaida juu ya utaratibu wa maumivu ni upungufu wa ugonjwa wa jamaa kutokana na ongezeko kubwa la misuli ya kongosho, pamoja na kupungua kwa kujazwa kwa mishipa ya moyo na ongezeko la shinikizo la mwisho la diastoli kwenye cavity ya kongosho. , hypoxia ya myocardial dhidi ya asili ya hypoxemia ya jumla ya ateri ("angina ya bluu ya angina pectoris") na reflex nyembamba ya ateri ya moyo ya kulia (pulmocoronary reflex). Sababu inayowezekana ya cardialgia inaweza kuwa kunyoosha ateri ya pulmona na ongezeko kubwa la shinikizo ndani yake.

Kwa mtengano wa moyo wa mapafu, edema inaweza kuonekana kwenye miguu, ambayo hutokea mara nyingi zaidi wakati wa kuzidisha kwa ugonjwa wa bronchopulmonary na huwekwa kwanza katika eneo la miguu na vidole. Kadiri kushindwa kwa ventrikali ya kulia kunavyoendelea, edema huenea hadi eneo la miguu na mapaja, na mara chache, katika hali mbaya ya kutofaulu kwa ventrikali ya kulia, kuna ongezeko la kiasi cha tumbo kwa sababu ya ascites inayoibuka.

Dalili isiyo maalum ya cor pulmonale ni kupoteza sauti, ambayo inahusishwa na ukandamizaji wa ujasiri wa mara kwa mara na shina iliyopanuliwa ya ateri ya pulmona.

Wagonjwa walio na CLN na CHLS wanaweza kupata encephalopathy kutokana na hypercapnia ya muda mrefu na hypoxia ya ubongo, pamoja na upungufu wa upenyezaji wa mishipa. Kwa ugonjwa wa encephalopathy kali, wagonjwa wengine hupata msisimko, uchokozi, furaha, na hata psychosis, wakati wagonjwa wengine hupata uchovu, unyogovu, kusinzia wakati wa mchana na kukosa usingizi usiku, na maumivu ya kichwa. Mara chache, syncope hutokea wakati wa jitihada za kimwili kama matokeo ya hypoxia kali.

Dalili ya kawaida ya CLN ni kueneza "kijivu-bluu", cyanosis ya joto. Wakati kushindwa kwa ventrikali ya kulia hutokea kwa wagonjwa wenye CLS, cyanosis mara nyingi hupata tabia mchanganyiko: dhidi ya historia ya kueneza rangi ya hudhurungi ya ngozi, sainosisi ya midomo, ncha ya pua, kidevu, masikio, vidole na vidole vinaonekana, na miisho. katika hali nyingi hubakia joto, labda kutokana na vasodilation ya pembeni kutokana na hypercapnia. Kuvimba kwa mishipa ya kizazi ni tabia (ikiwa ni pamoja na msukumo - dalili ya Kussmaul). Wagonjwa wengine wanaweza kupata haya usoni chungu kwenye mashavu na kuongezeka kwa idadi ya vyombo kwenye ngozi na kiunganishi ("sungura au macho ya chura" kwa sababu ya hypercapnia), dalili ya Plesh (kuvimba kwa mishipa ya shingo wakati wa kushinikiza kiganja cha mkono. juu ya ini iliyoenea), uso wa Corvisar, cachexia ya moyo, ishara za magonjwa kuu (kifua cha emphysematous, kyphoscoliosis ya mgongo wa thoracic, nk).

Juu ya palpation ya eneo la moyo, msukumo wa moyo unaoenea, mapigo ya epigastric (kutokana na hypertrophy na kupanuka kwa kongosho) yanaweza kugunduliwa, na kwa mshtuko, upanuzi wa mpaka wa kulia wa moyo kwenda kulia. Hata hivyo, dalili hizi hupoteza thamani yao ya uchunguzi kutokana na emphysema ya mapafu inayoendelea, ambayo vipimo vya percussion ya moyo vinaweza hata kupunguzwa ("drip heart"). Dalili ya kawaida ya kiakili katika CHLS ni msisitizo wa sauti ya pili juu ya ateri ya mapafu, ambayo inaweza kuunganishwa na mgawanyiko wa sauti ya pili, sauti ya moyo ya ventrikali ya IV ya kulia, manung'uniko ya diastoli ya upungufu wa vali ya mapafu (Graham-Bado kunung'unika) na systolic. manung'uniko ya upungufu wa tricuspid, huku ukubwa wa manung'uniko yote mawili ukiongezeka kwa urefu wa msukumo (dalili ya Rivero-Corvalho).

Shinikizo la mishipa kwa wagonjwa walio na CHLS iliyolipwa mara nyingi huongezeka, na kwa wagonjwa waliopunguzwa hupunguzwa.

Hepatomegaly hugunduliwa kwa karibu wagonjwa wote walio na LS iliyopunguzwa. Ini imepanuliwa, imeunganishwa kwenye palpation, chungu, makali ya ini ni mviringo. Kwa kushindwa kwa moyo mkali, ascites inaonekana. Kwa ujumla, udhihirisho mkali kama huo wa kushindwa kwa moyo wa ventrikali ya kulia katika CLS ni nadra, kwa sababu uwepo sana wa CRF kali au kuongezwa kwa mchakato wa kuambukiza kwenye mapafu husababisha mwisho mbaya wa mgonjwa mapema kuliko inavyotokea kwa sababu ya kushindwa kwa moyo.

Kliniki ya cor pulmonale ya muda mrefu imedhamiriwa na ukali wa ugonjwa wa ugonjwa wa pulmona, pamoja na kushindwa kwa moyo wa pulmona na ventrikali ya kulia.

UTAMBUZI WA VYOMBO

Picha ya X-ray ya CLS inategemea hatua ya CRF. Kinyume na msingi wa udhihirisho wa mionzi ya ugonjwa wa mapafu (pneumosclerosis, emphysema, kuongezeka kwa muundo wa mishipa, nk), mwanzoni kuna kupungua kidogo tu kwa kivuli cha moyo, kisha uvimbe wa wastani wa koni ya ateri ya pulmona huonekana. katika makadirio ya oblique ya moja kwa moja na ya kulia. Kawaida, kwa makadirio ya moja kwa moja, contour ya moyo wa kulia huundwa na atiria ya kulia, na katika CHLS na ongezeko la RV, inakuwa ya kutengeneza makali, na kwa hypertrophy kubwa ya RV, inaweza kuunda kingo zote za kulia na kushoto. ya moyo, kusukuma ventrikali ya kushoto nyuma. Katika hatua ya mwisho iliyopunguzwa ya HLS, makali ya kulia ya moyo yanaweza kuundwa na atriamu ya kulia iliyopanuliwa kwa kiasi kikubwa. Walakini, "mageuzi" haya hufanyika dhidi ya msingi wa kivuli kidogo cha moyo ("drip" au "kunyongwa").

Uchunguzi wa electrocardiographic wa CLS umepunguzwa kwa kugundua hypertrophy ya kongosho. Vigezo kuu ("moja kwa moja") vya ECG kwa hypertrophy ya RV ni pamoja na: 1) R katika V1>7mm; 2) S katika V5-6> 7 mm; 3) RV1 + SV5 au RV1 + SV6 > 10.5 mm; 4) RaVR> 4 mm; 5) SV1,V2 =s2 mm; 6) RV5,V6<5 мм; 7) отношение R/SV1 >moja; 8) blockade kamili ya mguu wa kulia wa kifungu cha Wake na RV1>15 mm; 9) blockade isiyo kamili ya mguu wa kulia wa kifungu chake na RV1> 10 mm; 10) TVl hasi na kupungua kwa STVl, V2 na RVl> 5 mm na hakuna upungufu wa moyo. Kwa uwepo wa ishara 2 au zaidi za "moja kwa moja" za ECG, utambuzi wa hypertrophy ya RV inachukuliwa kuwa ya kuaminika.

Ishara zisizo za moja kwa moja za ECG za hypertrophy ya RV zinaonyesha RV hypertrophy: 1) mzunguko wa moyo kuzunguka mhimili wa longitudinal kisaa (kuhama kwa eneo la mpito kwenda kushoto, kuelekea V5-V6 na kuonekana kwa V5, V6 ya aina ya QRS RS tata. ; SV5-6 ni kirefu, na RV1-2 - amplitude ya kawaida); 2) SV5-6 > RV5-6; 3) RaVR > Q(S)aVR; 4) kupotoka kwa mhimili wa umeme wa moyo kwenda kulia, haswa ikiwa α> 110; 5) aina ya moyo ya mhimili wa umeme

SI-SII-SIII; 6) kizuizi kamili au kisicho kamili cha mguu wa kulia wa kifungu chake; 7) ishara za electrocardiographic ya hypertrophy ya atrial ya haki (P-pulmonale katika kuongoza II, III, aVF); 8) ongezeko la muda wa uanzishaji wa ventricle sahihi katika V1 kwa zaidi ya 0.03 s. Kuna aina tatu za mabadiliko ya ECG katika CHLS:

1. rSR "-aina ya ECG ina sifa ya kuwepo kwa tata ya mgawanyiko wa QRS ya aina ya rSR katika risasi V1 na kwa kawaida hugunduliwa na hypertrophy kali ya RV;

2. ECG ya aina ya R ina sifa ya kuwepo kwa tata ya QRS ya aina ya Rs au qR katika kuongoza V1 na kwa kawaida hugunduliwa na hypertrophy kali ya RV (Mchoro 7.1).

3. ECG ya aina ya S mara nyingi hugunduliwa kwa wagonjwa wa COPD wenye emphysema. Inahusishwa na uhamisho wa nyuma wa moyo wa hypertrophied, ambayo husababishwa na emphysema ya pulmona. ECG inaonekana kama rS, RS au Rs na wimbi la S linalotamkwa katika sehemu zote mbili za kifua cha kulia na kushoto.

Mchele. 7.1. ECG ya mgonjwa aliye na COPD na CHLS. Sinus tachycardia. Hypertrophy iliyotamkwa ya ventricle sahihi (RV1 = 10 mm, SV1 haipo, SV5-6 = 12 mm, kupotoka kwa kasi kwa EOS kwa kulia (α = +155 °), hasi TV1-2 na kupungua kwa STV1-2. sehemu). Hypertrophy ya atiria ya kulia (P-pulmonale katika V2-4)

Vigezo vya Electrocardiographic kwa hypertrophy ya RV sio maalum vya kutosha. Hazina uwazi zaidi kuliko katika hypertrophy ya LV na zinaweza kusababisha utambuzi wa uwongo chanya na hasi wa uwongo. ECG ya kawaida haizuii uwepo wa CHLS, haswa kwa wagonjwa walio na COPD, kwa hivyo mabadiliko ya ECG yanapaswa kulinganishwa na picha ya kliniki ya ugonjwa huo na data ya echocardiography.

Echocardiography (EchoCG) ndiyo njia inayoongoza isiyovamizi ya kutathmini hemodynamics ya mapafu na kugundua LS. Uchunguzi wa Ultrasound wa LS ni msingi wa utambuzi wa ishara za uharibifu wa myocardiamu ya kongosho, ambayo hutolewa hapa chini.

1. Badilisha katika ukubwa wa ventricle sahihi, ambayo inapimwa katika nafasi mbili: katika nafasi ya parasternal pamoja na mhimili mrefu (kawaida chini ya 30 mm) na katika nafasi ya apical ya vyumba vinne. Ili kugundua upanuzi wa kongosho, kipimo cha kipenyo chake (kawaida chini ya 36 mm) na eneo la mwisho wa diastoli kando ya mhimili mrefu katika nafasi ya apical ya vyumba vinne hutumiwa mara nyingi. Ili kutathmini kwa usahihi zaidi ukali wa upanuzi wa RV, inashauriwa kutumia uwiano wa eneo la mwisho la diastoli la RV kwa eneo la mwisho la diastoli la LV, na hivyo ukiondoa tofauti za kibinafsi katika ukubwa wa moyo. Kuongezeka kwa kiashiria hiki zaidi ya 0.6 kunaonyesha upanuzi mkubwa wa kongosho, na ikiwa inakuwa sawa au zaidi ya 1.0, basi hitimisho hufanywa kuhusu upanuzi wa kutamka wa kongosho. Kwa kupanuka kwa RV katika nafasi ya apical ya vyumba vinne, umbo la RV hubadilika kutoka umbo la mpevu hadi mviringo, na kilele cha moyo kinaweza kukaliwa sio na LV, kama ilivyo kawaida, lakini na RV. Upanuzi wa kongosho unaweza kuambatana na upanuzi wa shina (zaidi ya 30 mm) na matawi ya ateri ya pulmona. Kwa thrombosis kubwa ya ateri ya pulmona, upanuzi wake muhimu (hadi 50-80 mm) unaweza kuamua, na lumen ya ateri inakuwa mviringo.

2. Kwa hypertrophy ya kongosho, unene wa ukuta wake wa mbele, kipimo cha diastoli katika nafasi ya subcostal ya vyumba vinne katika B- au M-mode, huzidi 5 mm. Kwa wagonjwa wenye CHLS, kama sheria, sio tu ukuta wa mbele wa kongosho ni hypertrophied, lakini pia septamu ya interventricular.

3. Tricuspid regurgitation ya viwango tofauti, ambayo kwa upande husababisha upanuzi wa atiria ya kulia na ya chini ya vena cava, kupungua kwa kuanguka kwa msukumo ambayo inaonyesha shinikizo la kuongezeka katika atiria ya kulia.

4. Tathmini ya kazi ya diastoli ya kongosho inafanywa kwa misingi ya mtiririko wa diastoli ya transtricuspid katika hali ya pulsed.

wimbi Doppler na rangi M-modal Doppler. Kwa wagonjwa walio na CHLS, kupungua kwa kazi ya diastoli ya kongosho hupatikana, ambayo inaonyeshwa na kupungua kwa uwiano wa kilele E na A.

5. Kupunguza mkataba wa kongosho kwa wagonjwa wenye LS hudhihirishwa na hypokinesia ya kongosho na kupungua kwa sehemu yake ya ejection. Utafiti wa echocardiografia huamua viashiria vile vya kazi ya RV kama kiasi cha mwisho cha diastoli na mwisho-systolic, sehemu ya ejection, ambayo kwa kawaida ni angalau 50%.

Mabadiliko haya yana ukali tofauti kulingana na ukali wa maendeleo ya madawa ya kulevya. Kwa hivyo, katika LS ya papo hapo, upanuzi wa kongosho utagunduliwa, na katika LS sugu, ishara za hypertrophy, diastoli na dysfunction ya systolic ya kongosho itaongezwa kwake.

Kikundi kingine cha ishara kinahusishwa na maendeleo ya shinikizo la damu ya pulmona katika LS. Kiwango cha ukali wao ni muhimu zaidi katika LS ya papo hapo na ndogo, na pia kwa wagonjwa walio na shinikizo la damu la msingi la mapafu. CHLS ina sifa ya ongezeko la wastani la shinikizo la systolic katika ateri ya pulmona, ambayo mara chache hufikia 50 mm Hg. Tathmini ya shina la pulmona na mtiririko katika njia ya nje ya kongosho hufanywa kutoka kwa njia ya kushoto ya parasternal na subcostal short-axis. Kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa ugonjwa wa mapafu, kwa sababu ya kizuizi cha dirisha la ultrasound, nafasi ya subcostal inaweza kuwa njia pekee inayowezekana ya kuibua njia ya nje ya kongosho. Kwa kutumia pulsed wave Doppler, unaweza kupima shinikizo la wastani katika ateri ya mapafu (Ppa), ambayo fomula iliyopendekezwa na A. Kitabatake et al. (1983): Log10(Pra) = - 2.8 (AT/ET) + 2.4, ambapo AT ni wakati wa kuongeza kasi ya mtiririko katika njia ya nje ya kongosho, ET ni wakati wa kutolewa (au wakati wa kutolewa kwa damu kutoka kongosho). Thamani ya Ppa iliyopatikana kwa kutumia njia hii kwa wagonjwa wenye COPD inahusiana vizuri na data ya uchunguzi wa vamizi, na uwezekano wa kupata ishara ya kuaminika kutoka kwa valve ya pulmona unazidi 90%.

Muhimu zaidi kwa ajili ya kugundua shinikizo la damu ya mapafu ni ukali wa tricuspid regurgitation. Utumiaji wa jeti ya kurudi tena kwa tricuspid ndio msingi wa njia sahihi zaidi isiyo ya uvamizi ya kuamua. shinikizo la systolic katika ateri ya pulmona. Vipimo vinafanywa katika hali ya kuendelea-wimbi ya Doppler katika nafasi ya apical ya vyumba vinne au subcostal, ikiwezekana kwa matumizi ya wakati huo huo ya Doppler ya rangi.

ramani ya nani. Ili kuhesabu shinikizo katika ateri ya pulmona, ni muhimu kuongeza shinikizo katika atiria ya kulia kwa gradient ya shinikizo kwenye valve ya tricuspid. Upimaji wa gradient ya transtricuspid unaweza kufanywa kwa zaidi ya 75% ya wagonjwa walio na COPD. Kuna ishara za ubora wa shinikizo la damu ya mapafu:

1. Na PH, asili ya harakati ya ncha ya nyuma ya valve ya mapafu inabadilika, ambayo imedhamiriwa katika hali ya M: kiashiria cha tabia ya PH ni uwepo wa jino la wastani la systolic kutokana na kuingiliana kwa sehemu ya valve; ambayo huunda harakati ya umbo la W ya valve kwenye sistoli.

2. Kwa wagonjwa wenye shinikizo la damu ya pulmona, kutokana na kuongezeka kwa shinikizo katika ventricle sahihi, septum interventricular (IVS) ni flattened, na ventricle kushoto inafanana barua D (D-umbo kushoto ventricle) pamoja mhimili mfupi. Kwa kiwango cha juu cha PH, IVS inakuwa, kana kwamba, ukuta wa kongosho na huenda kwa kushangaza kuelekea ventrikali ya kushoto katika diastoli. Wakati shinikizo katika ateri ya pulmona na ventrikali ya kulia inakuwa zaidi ya 80 mm Hg, ventrikali ya kushoto hupungua kwa kiasi, ni USITUMIE na dilated ventrikali ya kulia na kuchukua sura ya mpevu.

3. Regurgitation iwezekanavyo kwenye valve ya pulmona (regurgitation ya shahada ya kwanza ni ya kawaida kwa vijana). Kwa utafiti wa mara kwa mara wa Doppler, inawezekana kupima kiwango cha regurgitation ya pulmona na hesabu zaidi ya ukubwa wa gradient ya mwisho ya diastoli ya shinikizo la LA-RV.

4. Badilisha katika sura ya mtiririko wa damu katika njia ya nje ya kongosho na kwenye mdomo wa valve LA. Kwa shinikizo la kawaida katika LA, mtiririko una sura ya isosceles, kilele cha mtiririko iko katikati ya systole; katika shinikizo la damu ya pulmona, mtiririko wa kilele hubadilika hadi nusu ya kwanza ya sistoli.

Walakini, kwa wagonjwa walio na COPD, emphysema yao iliyopo ya mapafu mara nyingi hufanya iwe vigumu kuibua wazi miundo ya moyo na kupunguza dirisha la echocardiogram, na kufanya utafiti kuwa wa taarifa kwa si zaidi ya 60-80% ya wagonjwa. Katika miaka ya hivi karibuni, njia sahihi zaidi na ya habari ya uchunguzi wa ultrasound ya moyo imeonekana - transesophageal echocardiography (TEE). TEE kwa wagonjwa wa COPD ndiyo njia inayopendekezwa zaidi ya vipimo sahihi na tathmini ya kuona ya moja kwa moja ya miundo ya kongosho, kutokana na azimio la juu la uchunguzi wa transesophageal na utulivu wa dirisha la ultrasound, na ni muhimu sana katika emphysema na pneumosclerosis.

Catheterization ya moyo sahihi na mishipa ya pulmona

Uwekaji katheta wa moyo wa kulia na ateri ya mapafu ndio kiwango cha dhahabu cha kugundua PH. Utaratibu huu utapata moja kwa moja kupima shinikizo katika atiria ya kulia na RV, shinikizo katika ateri ya mapafu, kuhesabu pato la moyo na upinzani mishipa ya mapafu, kuamua kiwango cha oksijeni ya damu mchanganyiko venous. Catheterization ya moyo sahihi kutokana na uvamizi wake haiwezi kupendekezwa kwa matumizi makubwa katika uchunguzi wa CHL. Dalili ni: shinikizo la damu kali la mapafu, matukio ya mara kwa mara ya kushindwa kufanya kazi kwa ventrikali ya kulia, na uteuzi wa watahiniwa wa kupandikiza mapafu.

Radionuclide ventrikali (RVG)

RVG hupima sehemu ya kutoa ventrikali ya kulia (REF). EFVC inachukuliwa kuwa isiyo ya kawaida chini ya 40-45%, lakini EFVC yenyewe sio kiashiria kizuri cha utendakazi wa ventrikali ya kulia. Inakuwezesha kutathmini kazi ya systolic ya ventricle sahihi, ambayo inategemea sana afterload, kupungua kwa ongezeko la mwisho. Kwa hiyo, kupungua kwa EFVC kumeandikwa kwa wagonjwa wengi wenye COPD, na sio kiashiria cha dysfunction ya kweli ya ventrikali ya kulia.

Picha ya resonance ya sumaku (MRI)

MRI ni njia ya kuahidi ya kutathmini shinikizo la damu ya mapafu na mabadiliko katika muundo na kazi ya ventricle sahihi. Kipenyo cha mshipa wa kulia unaopimwa na MRI zaidi ya 28 mm ni ishara mahususi ya PH. Hata hivyo, njia ya MRI ni ghali kabisa na inapatikana tu katika vituo maalumu.

Uwepo wa ugonjwa wa mapafu ya muda mrefu (kama sababu ya CLS) inahitaji utafiti maalum wa kazi ya kupumua nje. Daktari anakabiliwa na kazi ya kufafanua aina ya upungufu wa uingizaji hewa: kizuizi (kifungu kilichoharibika cha hewa kupitia bronchi) au kizuizi (kupungua kwa eneo la kubadilishana gesi). Katika kesi ya kwanza, bronchitis ya muda mrefu ya kuzuia, pumu ya bronchial inaweza kutajwa kama mfano, na kwa pili - pneumosclerosis, resection ya mapafu, nk.

TIBA

CLS hutokea mara nyingi baada ya kuanza kwa CLN. Hatua za matibabu ni ngumu kwa asili na zinalenga sana kurekebisha syndromes hizi mbili, ambazo zinaweza kuwakilishwa kama ifuatavyo.

1) matibabu na kuzuia ugonjwa wa msingi - mara nyingi kuzidisha kwa ugonjwa sugu wa mapafu (tiba ya msingi);

2) matibabu ya CLN na PH;

3) matibabu ya kushindwa kwa moyo wa ventrikali ya kulia. Hatua za kimsingi za matibabu na kuzuia ni pamoja na

kuzuia magonjwa ya virusi ya kupumua kwa papo hapo (chanjo) na kutengwa kwa sigara. Pamoja na maendeleo ya ugonjwa sugu wa mapafu ya asili ya uchochezi, ni muhimu kutibu kuzidisha na antibiotics, dawa za mucoregulatory na immunocorrectors.

Jambo kuu katika matibabu ya moyo wa muda mrefu wa mapafu ni uboreshaji wa kazi ya kupumua kwa nje (kuondoa kuvimba, ugonjwa wa broncho-obstructive, uboreshaji wa misuli ya kupumua).

Sababu ya kawaida ya CLN ni ugonjwa wa broncho-obstructive, sababu ambayo ni contraction ya misuli ya laini ya bronchi, mkusanyiko wa secretion ya uchochezi ya viscous, na edema ya mucosa ya bronchial. Mabadiliko haya yanahitaji matumizi ya beta-2-agonists (fenoterol, formoterol, salbutamol), M-anticholinergics (ipratropium bromidi, tiotropium bromidi), na katika baadhi ya matukio ya kuvuta pumzi ya glucocorticosteroid kwa njia ya kuvuta pumzi kwa kutumia nebulizer au inhaler ya mtu binafsi. Inawezekana kutumia methylxanthines (eufillin na theophyllines ya muda mrefu (teolong, teotard, nk)). Tiba na expectorants ni ya mtu binafsi sana na inahitaji mchanganyiko mbalimbali na uteuzi wa tiba za mitishamba (coltsfoot, rosemary mwitu, thyme, nk), na uzalishaji wa kemikali (acetylcysteine, ambroxol, nk).

Ikiwa ni lazima, tiba ya mazoezi na mifereji ya maji ya postural ya mapafu imewekwa. Kupumua kwa shinikizo chanya la kupumua (si zaidi ya 20 cm ya safu ya maji) huonyeshwa kwa kutumia vifaa vyote rahisi

kwa namna ya "filimbi" yenye diaphragm inayoweza kusongeshwa, na vifaa ngumu vinavyodhibiti shinikizo la kuvuta pumzi na kuvuta pumzi. Njia hii inapunguza mtiririko wa hewa ndani ya bronchus (ambayo ina athari ya bronchodilator) na huongeza shinikizo ndani ya bronchi kuhusiana na tishu za mapafu zinazozunguka.

Mifumo ya ziada ya mapafu ya maendeleo ya CRF ni pamoja na kupungua kwa kazi ya contractile ya misuli ya kupumua na diaphragm. Uwezekano wa kurekebisha matatizo haya bado ni mdogo: tiba ya mazoezi au uhamasishaji wa umeme wa diaphragm katika hatua ya II. HLN.

Katika CLN, erythrocytes hupitia urekebishaji muhimu wa kazi na morphological (echinocytosis, stomatocytosis, nk), ambayo hupunguza kwa kiasi kikubwa kazi yao ya usafiri wa oksijeni. Katika hali hii, ni kuhitajika kuondoa erythrocytes na kazi iliyopotea kutoka kwa damu na kuchochea kutolewa kwa vijana (kazi wenye uwezo zaidi). Kwa lengo hili, inawezekana kutumia erythrocytepheresis, oksijeni ya damu ya extracorporeal, hemosorption.

Kutokana na ongezeko la mali ya mkusanyiko wa erythrocytes, mnato wa damu huongezeka, ambayo inahitaji uteuzi wa mawakala wa antiplatelet (chimes, reopoliglyukin) na heparini (ikiwezekana matumizi ya heparini ya chini ya uzito wa Masi - fraxiparin, nk).

Kwa wagonjwa walio na hypoventilation inayohusishwa na shughuli iliyopunguzwa ya kituo cha kupumua, dawa zinazoongeza shughuli kuu za msukumo - vichocheo vya kupumua - zinaweza kutumika kama njia za matibabu. Zinapaswa kutumika kwa unyogovu wa wastani wa kupumua ambao hauhitaji matumizi ya O 2 au uingizaji hewa wa mitambo (syndrome ya apnea ya usingizi, ugonjwa wa fetma-hypoventilation), au wakati tiba ya oksijeni haiwezekani. Dawa chache zinazoongeza oksijeni kwenye damu ni pamoja na nikethamide, acetosalamide, doxapram, na medroxyprogesterone, lakini dawa hizi zote zina madhara mengi kwa matumizi ya muda mrefu na hivyo zinaweza kutumika kwa muda mfupi tu, kama vile wakati wa matibabu. kuzidisha kwa ugonjwa huo.

Hivi sasa, almitrina bismesilate ni mojawapo ya madawa ya kulevya ambayo yanaweza kurekebisha hypoxemia kwa wagonjwa wenye COPD kwa muda mrefu. Almitrin ni maalum iliyopita-

nistome ya chemoreceptors za pembeni za nodi ya carotidi, kusisimua ambayo husababisha kuongezeka kwa vasoconstriction ya hypoxic katika maeneo ya mapafu yenye uingizaji hewa duni na uboreshaji wa uwiano wa uingizaji hewa-upenyezaji. Uwezo wa almitrin kwa kipimo cha 100 mg / siku imethibitishwa. kwa wagonjwa walio na COPD, husababisha ongezeko kubwa la paCO2 (kwa 5-12 mm Hg) na kupungua kwa paCO2 (na 3-7 mmHg) na uboreshaji wa dalili za kliniki na kupungua kwa mzunguko wa kuzidisha kwa ugonjwa huo; ambayo ina uwezo wa miaka kadhaa kuchelewesha uteuzi wa tiba ya muda mrefu 0 2. Kwa bahati mbaya, 20-30% ya wagonjwa wa COPD hawajibu tiba, na matumizi makubwa yanapunguzwa na uwezekano wa kuendeleza neuropathy ya pembeni na madhara mengine. Hivi sasa, dalili kuu ya kuagiza almitrin ni hypoxemia ya wastani kwa wagonjwa walio na COPD (pa0 2 56-70 mm Hg au Sa0 2 89-93%), pamoja na matumizi yake pamoja na VCT, hasa dhidi ya historia ya hypercapnia.

Vasodilators

Ili kupunguza kiwango cha PAH, vasodilators za pembeni zinajumuishwa katika tiba tata ya wagonjwa walio na cor pulmonale. Wapinzani wa njia ya kalsiamu inayotumiwa zaidi na nitrati. Wapinzani wawili wa kalsiamu wanaopendekezwa kwa sasa ni nifedipine na diltiazem. Uchaguzi katika neema ya mmoja wao inategemea kiwango cha moyo cha awali. Wagonjwa wenye bradycardia ya jamaa wanapaswa kupendekezwa nifedipine, na tachycardia ya jamaa - diltiazem. Vipimo vya kila siku vya madawa haya, ambayo yamethibitisha ufanisi, ni ya juu kabisa: kwa nifedipine 120-240 mg, kwa diltiazem 240-720 mg. Athari nzuri za kliniki na za ubashiri za wapinzani wa kalsiamu waliotumiwa kwa viwango vya juu kwa wagonjwa walio na PH ya msingi (haswa wale walio na mtihani wa awali wa papo hapo) wameonyeshwa. Wapinzani wa kalsiamu wa kizazi cha III cha dihydropyridine - amlodipine, felodipine, nk - pia ni bora katika kundi hili la wagonjwa wenye LS.

Hata hivyo, katika shinikizo la damu ya mapafu inayohusiana na COPD, wapinzani wa njia ya kalsiamu hawapendekezi kwa matumizi, licha ya uwezo wao wa kupunguza Ppa na kuongeza pato la moyo katika kundi hili la wagonjwa. Hii ni kwa sababu ya kuongezeka kwa hypoxemia ya ateri inayosababishwa na upanuzi wa mishipa ya pulmona.

maeneo ya mapafu yenye hewa duni na kuzorota kwa uwiano wa uingizaji hewa-perfusion. Kwa kuongeza, kwa tiba ya muda mrefu na wapinzani wa kalsiamu (zaidi ya miezi 6), athari ya manufaa kwenye vigezo vya hemodynamics ya pulmona imewekwa.

Hali sawa kwa wagonjwa walio na COPD hutokea kwa uteuzi wa nitrati: sampuli za papo hapo zinaonyesha kuzorota kwa kubadilishana gesi, na tafiti za muda mrefu zinaonyesha kutokuwepo kwa athari nzuri ya madawa ya kulevya kwenye hemodynamics ya pulmona.

Prostacyclin ya syntetisk na analogues zake. Prostacyclin ni vasodilator yenye nguvu ya asili na athari za antiaggregatory, antiproliferative na cytoprotective ambazo zinalenga kuzuia urekebishaji wa mishipa ya pulmona (kupunguza uharibifu wa seli za mwisho na hypercoagulability). Utaratibu wa hatua ya prostacyclin unahusishwa na kupumzika kwa seli za misuli laini, kizuizi cha mkusanyiko wa chembe, uboreshaji wa kazi ya endothelial, kizuizi cha kuenea kwa seli za mishipa, pamoja na athari ya inotropiki ya moja kwa moja, mabadiliko mazuri katika hemodynamics, na ongezeko la matumizi ya oksijeni. katika misuli ya mifupa. Matumizi ya kliniki ya prostacyclin kwa wagonjwa wenye PH inahusishwa na awali ya analogues zake imara. Hadi sasa, uzoefu mkubwa zaidi duniani umekusanywa kwa epoprostenol.

Epoprostenol ni aina ya prostacyclin ya mishipa (prostaglandin I 2). Matokeo mazuri yalipatikana kwa wagonjwa walio na aina ya mishipa ya LS - na PH ya msingi katika magonjwa ya tishu zinazojumuisha. Dawa ya kulevya huongeza pato la moyo na hupunguza upinzani wa mishipa ya pulmona, na kwa matumizi ya muda mrefu inaboresha ubora wa maisha ya wagonjwa wenye LS, na kuongeza uvumilivu wa zoezi. Kiwango bora kwa wagonjwa wengi ni 20-40 ng/kg/min. Analog ya epoprostenol, treprostinil, pia hutumiwa.

Uundaji wa mdomo wa analog ya prostacyclin sasa umeandaliwa. (beraprost, iloprost) na majaribio ya kimatibabu yanafanywa katika matibabu ya wagonjwa walio na aina ya mishipa ya LS iliyotengenezwa kama matokeo ya embolism ya mapafu, shinikizo la damu la msingi la mapafu, na magonjwa ya kiunganishi ya mfumo.

Huko Urusi, kutoka kwa kikundi cha prostanoids kwa matibabu ya wagonjwa walio na LS, prostaglandin E 1 tu (vazaprostan) inapatikana sasa, ambayo imewekwa kwa njia ya mishipa.

ukuaji 5-30 ng/kg/min. Matibabu ya kozi na dawa hufanywa kwa kipimo cha kila siku cha 60-80 mcg kwa wiki 2-3 dhidi ya msingi wa tiba ya muda mrefu na wapinzani wa kalsiamu.

Wapinzani wa vipokezi vya endothelin

Uamilisho wa mfumo wa endothelini kwa wagonjwa walio na PH umehalalisha matumizi ya wapinzani wa endothelin receptor. Ufanisi wa dawa mbili za darasa hili (bosentan na sitaczentan) katika matibabu ya wagonjwa walio na ugonjwa sugu wa kupumua, ambao ulikua dhidi ya msingi wa PH ya msingi au dhidi ya asili ya magonjwa ya tishu zinazojumuisha, imethibitishwa.

Vizuizi vya aina 5 vya phosphodiesterase

Sildenafil ni kizuizi chenye nguvu cha kuchagua cha phosphodiesterase inayotegemea cGMP (aina ya 5), ​​kuzuia uharibifu wa cGMP, husababisha kupungua kwa upinzani wa mishipa ya pulmona na overload ya ventrikali ya kulia. Hadi sasa, kuna data juu ya ufanisi wa sildenafil kwa wagonjwa wenye LS ya etiologies mbalimbali. Wakati wa kutumia sildenafil katika kipimo cha 25-100 mg mara 2-3 kwa siku, ilisababisha uboreshaji wa hemodynamics na uvumilivu wa mazoezi kwa wagonjwa walio na LS. Matumizi yake yanapendekezwa wakati tiba nyingine ya madawa ya kulevya haifanyi kazi.

Tiba ya oksijeni ya muda mrefu

Kwa wagonjwa walio na aina ya bronchopulmonary na thoracophrenic ya CLS, jukumu kuu katika maendeleo na maendeleo ya ugonjwa huo ni hypoxia ya alveolar, kwa hiyo, tiba ya oksijeni ndiyo njia iliyothibitishwa zaidi ya pathogenetically ya kutibu wagonjwa hawa. Matumizi ya oksijeni kwa wagonjwa walio na hypoxemia ya muda mrefu ni muhimu na lazima iwe ya kuendelea, ya muda mrefu, na kwa kawaida kusimamiwa nyumbani, kwa hiyo aina hii ya tiba inaitwa tiba ya oksijeni ya muda mrefu (LTOT). Kazi ya VCT ni kurekebisha hypoxemia na kufanikiwa kwa maadili ya pO 2> 60 mm Hg. na Sa0 2 >90%. Inachukuliwa kuwa bora kudumisha paO 2 ndani ya 60-65 mm Hg, na kuzidi maadili haya husababisha ongezeko kidogo la Sa0 2 na yaliyomo ya oksijeni kwenye damu ya ateri, hata hivyo, inaweza kuambatana na uhifadhi wa CO 2, haswa wakati. usingizi, ambayo ina hasi

athari juu ya kazi ya moyo, ubongo na misuli ya kupumua. Kwa hiyo, VCT haionyeshwa kwa wagonjwa wenye hypoxemia ya wastani. Dalili za VCT: raO 2<55 мм рт.ст. или Sa0 2 < 88% в покое, а также раО 2 56-59 мм рт.ст. или Sa0 2 89% при наличии легочного сердца или полицитемии (гематокрит >55%). Kwa wagonjwa wengi wenye COPD, mtiririko wa O 2 wa 1-2 l / min ni wa kutosha, na kwa wagonjwa kali zaidi, mtiririko unaweza kuongezeka hadi 4-5 l / min. Mkusanyiko wa oksijeni unapaswa kuwa 28-34% ujazo. VCT inapendekezwa kwa angalau masaa 15 kwa siku (saa 15-19 kwa siku). Upeo wa mapumziko kati ya vikao vya tiba ya oksijeni haipaswi kuzidi saa 2 mfululizo, kwa sababu. mapumziko ya zaidi ya masaa 2-3 kwa kiasi kikubwa kuongeza shinikizo la damu ya mapafu. Vikolezo vya oksijeni, mizinga ya oksijeni ya kioevu na mitungi ya gesi iliyobanwa inaweza kutumika kwa VCT. Vikolezo vinavyotumiwa zaidi (vipenyo) vinavyotoa oksijeni kutoka kwa hewa kwa kuondoa nitrojeni. VCT huongeza muda wa kuishi wa wagonjwa walio na CRF na CLS kwa wastani wa miaka 5.

Kwa hivyo, licha ya uwepo wa safu kubwa ya mawakala wa kisasa wa dawa, VCT ndio njia bora zaidi ya kutibu aina nyingi za CLS, kwa hivyo matibabu ya wagonjwa wenye CLS kimsingi ni kazi ya pulmonologist.

Tiba ya oksijeni ya muda mrefu ndiyo njia bora zaidi ya kutibu CLN na HLS, na kuongeza muda wa kuishi wa wagonjwa kwa wastani wa miaka 5.

Uingizaji hewa wa muda mrefu nyumbani

Katika hatua za mwisho za magonjwa ya mapafu, kutokana na kupungua kwa hifadhi ya uingizaji hewa, hypercapnia inaweza kuendeleza, inayohitaji msaada wa kupumua, ambayo inapaswa kufanyika kwa muda mrefu, kwa msingi unaoendelea, nyumbani.

HAKUNA matibabu ya kuvuta pumzi

Tiba ya kuvuta pumzi na NO, ambayo hatua yake ni sawa na sababu ya kupumzika endothelium, ina athari nzuri kwa wagonjwa wenye CHD. Athari yake ya vasodilating inategemea uanzishaji wa cyclase ya guanylate katika seli za misuli ya laini ya mishipa ya pulmona, ambayo inasababisha kuongezeka kwa kiwango cha cyclo-GMP na kupungua kwa maudhui ya kalsiamu ya intracellular. Kuvuta pumzi eneo la N0

inatoa athari ya kuchagua kwenye vyombo vya mapafu, na husababisha vasodilation hasa katika mikoa yenye hewa ya kutosha ya mapafu, kuboresha kubadilishana gesi. Kwa matumizi ya kozi ya NO kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kupumua kwa muda mrefu, kuna kupungua kwa shinikizo katika ateri ya pulmona, ongezeko la shinikizo la sehemu ya oksijeni katika damu. Mbali na athari zake za hemodynamic, NO husaidia kuzuia na kubadili urekebishaji wa mishipa ya pulmona na kongosho. Vipimo vyema vya HAPANA iliyovutwa ni viwango vya 2-10 ppm, na viwango vya juu vya NO (zaidi ya 20 ppm) vinaweza kusababisha upanuzi mwingi wa mishipa ya pulmona na kusababisha kuzorota kwa usawa wa uingizaji hewa-upenyezaji na kuongezeka kwa hypoxemia. Kuongezewa kwa kuvuta pumzi NO kwa VCT kwa wagonjwa walio na COPD huongeza athari chanya kwenye kubadilishana gesi, kupunguza kiwango cha shinikizo la damu ya mapafu na kuongeza pato la moyo.

Tiba ya CPAP

Tiba Endelevu ya Shinikizo la Njia ya Anga (shinikizo la kuendelea chanya kwenye njia ya hewa- CPAP) hutumika kama njia ya matibabu kwa CRF na CLS kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa apnea ya kuzuia usingizi, kuzuia maendeleo ya kuanguka kwa njia ya hewa. Madhara yaliyothibitishwa ya CPAP ni uzuiaji na utatuzi wa atelectasis, ongezeko la ujazo wa mapafu, kupungua kwa usawa wa uingizaji hewa-perfusion, ongezeko la oksijeni, kufuata mapafu, na ugawaji upya wa maji katika tishu za mapafu.

glycosides ya moyo

Glycosides ya moyo kwa wagonjwa walio na COPD na cor pulmonale ni nzuri tu mbele ya kushindwa kwa moyo wa ventrikali ya kushoto, na inaweza pia kuwa muhimu katika maendeleo ya nyuzi za atrial. Zaidi ya hayo, imeonyeshwa kuwa glycosides ya moyo inaweza kushawishi vasoconstriction ya mapafu, na uwepo wa hypercapnia na acidosis huongeza uwezekano wa ulevi wa glycoside.

Dawa za Diuretiki

Katika matibabu ya wagonjwa walio na CHLS iliyoharibika na ugonjwa wa edematous, tiba ya diuretiki, pamoja na wapinzani, hutumiwa.

aldosterone (aldactone). Diuretics inapaswa kutolewa kwa uangalifu, kwa kipimo cha chini, kwa sababu katika kushindwa kwa RV, pato la moyo linategemea zaidi upakiaji na, kwa hiyo, kupunguzwa kwa kiasi kikubwa kwa kiasi cha maji ya ndani ya mishipa kunaweza kusababisha kupungua kwa kiasi cha kujaza RV na kupungua kwa pato la moyo, kama. pamoja na ongezeko la mnato wa damu na kupungua kwa kasi kwa shinikizo katika ateri ya pulmona, na hivyo kuzidisha uenezaji wa gesi. Athari nyingine mbaya ya tiba ya diuretic ni alkalosis ya kimetaboliki, ambayo kwa wagonjwa wa COPD wenye kushindwa kupumua inaweza kusababisha kuzuia shughuli za kituo cha kupumua na kuzorota kwa kubadilishana gesi.

Vizuizi vya enzyme inayobadilisha angiotensin

Katika matibabu ya wagonjwa walio na cor pulmonale iliyoharibika katika miaka ya hivi karibuni, vizuizi vya enzyme inayobadilisha angiotensin (vizuizi vya ACE) vimekuja mbele. Tiba na vizuizi vya ACE kwa wagonjwa walio na CHLS husababisha kupungua kwa shinikizo la damu ya mapafu na kuongezeka kwa pato la moyo. Ili kuchagua tiba inayofaa kwa CLS kwa wagonjwa walio na COPD, inashauriwa kuamua upolimishaji wa jeni la ACE, kwa sababu. tu kwa wagonjwa walio na aina ndogo za ACE II na jeni la kitambulisho, athari nzuri ya hemodynamic ya vizuizi vya ACE huzingatiwa. Matumizi ya vizuizi vya ACE katika kipimo cha chini cha matibabu inashauriwa. Mbali na athari ya hemodynamic, kuna athari nzuri ya vizuizi vya ACE kwa saizi ya vyumba vya moyo, michakato ya kurekebisha, uvumilivu wa mazoezi na kuongezeka kwa muda wa kuishi kwa wagonjwa walio na kushindwa kwa moyo.

Wapinzani wa vipokezi vya Angiotensin II

Katika miaka ya hivi karibuni, data imepatikana juu ya matumizi ya mafanikio ya kundi hili la madawa ya kulevya katika matibabu ya CLS kwa wagonjwa wenye COPD, ambayo ilionyeshwa na uboreshaji wa hemodynamics na kubadilishana gesi. Uteuzi wa dawa hizi unaonyeshwa zaidi kwa wagonjwa walio na CHL na kutovumilia kwa vizuizi vya ACE (kutokana na kikohozi kavu).

Septostomy ya Atrial

Hivi majuzi, katika matibabu ya wagonjwa walio na kushindwa kwa moyo wa ventrikali ya kulia ambayo ilikua dhidi ya msingi wa PH ya msingi, kumekuwa na

tumia septostomy ya atrial, i.e. kuundwa kwa utoboaji mdogo katika septum ya interatrial. Kuunda shunt ya kulia kwenda kushoto inakuwezesha kupunguza shinikizo la wastani katika atriamu ya kulia, kupakua ventrikali ya kulia, kuongeza upakiaji wa ventrikali ya kushoto na pato la moyo. Septostomia ya atiria huonyeshwa wakati aina zote za matibabu ya kushindwa kwa moyo wa ventrikali ya kulia hazifanyi kazi, hasa pamoja na syncope ya mara kwa mara, au kama hatua ya maandalizi kabla ya upandikizaji wa mapafu. Kama matokeo ya kuingilia kati, kuna kupungua kwa syncope, ongezeko la uvumilivu wa mazoezi, lakini hatari ya kuendeleza hypoxemia ya hatari ya maisha huongezeka. Kiwango cha vifo vya wagonjwa wakati wa septostomy ya atiria ni 5-15%.

Kupandikiza mapafu au moyo-mapafu

Kutoka mwisho wa 80s. Katika karne ya 20, baada ya kuanzishwa kwa dawa ya kukandamiza kinga ya cyclosporine A, upandikizaji wa mapafu ulianza kutumika kwa mafanikio katika matibabu ya upungufu wa mwisho wa mapafu. Kwa wagonjwa wenye CLN na LS, kupandikiza kwa mapafu moja au zote mbili, tata ya moyo-mapafu hufanyika. Ilionyeshwa kuwa maisha ya miaka 3 na 5 baada ya kupandikizwa kwa pafu moja au zote mbili, ngumu ya mapafu ya moyo kwa wagonjwa walio na LS ilikuwa 55 na 45%, mtawaliwa. Vituo vingi vinapendelea kufanya upandikizaji wa mapafu baina ya nchi kutokana na matatizo machache ya baada ya upasuaji.

Chuo Kikuu cha Matibabu cha Jimbo la Belarusi

Trisvetova E.L.

Chuo Kikuu cha Matibabu cha Jimbo la Belarusi, Minsk, Belarusi

Shinikizo la damu la mapafu katika mpya (2015)

Mapendekezo Jumuiya ya Ulaya ya Magonjwa ya Moyo

Muhtasari. Miongozo ya ESC/ERS 2015, kulingana na uchambuzi wa tafiti zilizofanywa tangu kuchapishwa kwa toleo la awali, zinaonyesha pointi kuu za shinikizo la damu la pulmona kutoka kwa mtazamo wa dawa ya ushahidi: uainishaji ulioboreshwa wa mkakati wa daktari katika hali maalum ya kliniki, kwa kuzingatia matokeo ya ugonjwa wa mgonjwa, uwiano wa hatari-faida ya taratibu za uchunguzi na mawakala wa dawa.

Maneno muhimu: shinikizo la damu ya mapafu, shinikizo la damu ya mapafu, uainishaji, utambuzi, matibabu.

muhtasari. Mapendekezo ya ESC/ERS 2015 kulingana na uchambuzi wa tafiti zilizofanywa tangu kuchapishwa kwa toleo la awali, inaonyesha masharti muhimu ya shinikizo la damu ya mapafu na dawa ya msingi ya ushahidi: mkakati ulioboreshwa wa uainishaji na daktari katika hali fulani ya kliniki, kwa kuzingatia matokeo ya ugonjwa huo kwa mgonjwa, hatari na faida za taratibu za uchunguzi na njia za matibabu.

maneno muhimu: shinikizo la damu ya mapafu, shinikizo la damu ya mapafu, uainishaji, utambuzi, matibabu.

Bunge la Jumuiya ya Ulaya ya Magonjwa ya Moyo (ESC), lililofanyika kuanzia Agosti 29 hadi Septemba 2, 2015 huko London, lilikuwa limejaa matukio na ripoti juu ya matokeo ya utafiti wa kisayansi, liliidhinisha mapendekezo mapya matano ya mazoezi ya kliniki: kuzuia, utambuzi na matibabu ya maambukizi. endocarditis; arrhythmias ya ventrikali na kuzuia kifo cha ghafla cha moyo; utambuzi na matibabu ya magonjwa ya pericardium; matibabu ya wagonjwa wenye ugonjwa wa ugonjwa wa papo hapo bila kuhama na kuinua sehemu ya ST; utambuzi na matibabu ya shinikizo la damu ya mapafu.

Katika mapendekezo (Miongozo ya ESC/ERS ya 2015 ya utambuzi na matibabu ya shinikizo la damu ya mapafu), inayofunika matatizo ya shinikizo la damu ya pulmona, kulingana na uchambuzi wa tafiti zilizofanywa tangu kuchapishwa kwa awali.toleo linalofuata (Miongozo ya utambuzi na matibabu ya shinikizo la damu ya mapafu ESC, ERS, ISHLT, 2009), kutoka kwa mtazamo wa dawa ya msingi ya ushahidi, mkakati wa daktari katika hali maalum ya kliniki hutolewa, kwa kuzingatia matokeo ya ugonjwa wa mgonjwa, uwiano wa hatari-faida ya taratibu za uchunguzi na mawakala wa matibabu.

Shinikizo la damu kwenye mapafu (PH) ni hali ya pathophysiological ambayo inachanganya magonjwa mengi ya moyo na mishipa na ya kupumua.

Ufafanuzi na uainishaji

PH hugunduliwa na ongezeko la wastanishinikizo la ateri ya mapafu (PAPm) ≥25 mmHg Sanaa. katika mapumziko kulingana na matokeo ya catheterization ya moyo wa kulia. PAPm ya kawaida wakati wa kupumzika ni 14±3 mmHg. Sanaa. na kikomo cha juu cha 20 mm Hg. Sanaa. Thamani ya kliniki ya PAPm katika anuwai ya 21-24 mm Hg. Sanaa. isiyofafanuliwa. Kwa kukosekana kwa dalili za kliniki za magonjwa yanayoambatana na PH, wagonjwa walio na maadili ya PAPm katika muda ulioonyeshwa wanapaswa kufuatiliwa.

Neno "shinikizo la damu ya ateri ya mapafu" nzia (PAH) hutumiwa kubainisha makundi ya wagonjwa wenye matatizo ya hemodynamic kwa namna ya precapillary PH, ambayo ina sifa ya shinikizo la kabari (PAWP) ≤15 mm Hg. Sanaa. na upinzani wa mishipa ya mapafu (PVR) > vitengo 3. Mbao kwa kutokuwepo kwa sababu nyingine (ugonjwa wa mapafu, PH ya muda mrefu ya thromboembolic, magonjwa ya nadra, nk).

Kulingana na mchanganyiko wa PAP, PAWP, pato la moyo, kipenyo cha shinikizo la diastoli, na PVR inayopimwa wakati wa kupumzika, PH imeainishwa na vigezo vya hemodynamic (Jedwali 1).

Jedwali 1. Uainishaji wa hemodynamic wa shinikizo la damu ya pulmona

Kumbuka: PAPm - wastani wa shinikizo la ateri ya mapafu, PAWP - shinikizo la kabari, PVR - upinzani wa mishipa ya pulmona, DPG - gradient ya shinikizo la diastoli (shinikizo la diastoli katika ateri ya pulmona - shinikizo la maana katika ateri ya pulmona).

Uainishaji wa kimatibabu wa PH ni pamoja na vikundi vitano vya hali zilizounganishwa na sifa sawa za pathophysiological, kliniki, hemodynamics na mikakati ya matibabu (Jedwali 2).

Jedwali 2. Uainishaji wa kliniki wa shinikizo la damu ya pulmona

Kumbuka: BMPR2 - kipokezi cha protini ya morphogenetic ya mfupa, aina ya 2, vipokezi vya protini ya morphogenetic ya mfupa; EIF2AK4 - eukaryotic. kipengele cha uanzishaji wa tafsiri-2-alpha-kinase-4 ni familia ya kinasi ambayo ina phosphorylate sehemu ndogo ya alpha ya kipengele cha 2 cha kuanzisha tafsiri ya yukariyoti.

Epidemiolojiana sababu za hatari kwa PH

Data juu ya kuenea kwa PH haijumuishi. Nchini Uingereza, kuna kesi 97 za PH kwa kila watu milioni 1; Mara 1.8 zaidi kati ya wanawake kuliko wanaume. Nchini Marekani, kiwango cha vifo vya viwango vya umri kwa wagonjwa wenye PH ni kati ya 4.5 hadi 12.3 kwa kila watu 100,000. Uchunguzi wa kulinganisha wa epidemiological wa makundi mbalimbali ya wagonjwa wenye PH umeonyesha kuwa ugonjwa huo haujaenea, kundi la kawaida la 2 ni PH isiyo kali kutokana na magonjwa ya moyo wa kushoto.

RAS (Kundi la 1) ni nadra: kulingana na matokeo ya utafiti, huko Uropa kuna kesi 15-60 kwa kila watu milioni 1, matukio wakati wa mwaka ni kesi 5-10 kwa kila watu milioni 1. Katika sajili, 50% ya wagonjwa hugunduliwa na idiopathic, urithi, au RAS inayotokana na dawa. Miongoni mwa magonjwa ya tishu zinazojumuisha na RAS inayohusishwa, sababu kuu ni sclerosis ya utaratibu. Idiopathic RAS inarejelea ugonjwa wa hapa na pale bila historia ya familia ya PH au kisababishi kinachojulikana. Mara nyingi hugunduliwa kwa wazee, umri wa wastani wa wagonjwa ni miaka 50-65 (katika rejista ya 1981, wastani wa umri wa utambuzi ni miaka 36). Ukubwa wa wanawake katika uzee, kulingana na utafiti, ni wa shaka.

Jedwali 3. Sababu za hatari kwa maendeleo ya shinikizo la damu ya pulmona

Kumbuka: * - hatari ya kuongezeka kwa PH kwa watoto wachanga kutoka kwa akina mama ambao walitumia vizuizi vya uchukuaji upya wa serotonini; ** - mawakala wa alkylating kama sababu inayowezekana ya ugonjwa wa veno-occlusive ya mapafu.

Kuenea kwa PH kwa wagonjwa wa kikundi cha 2 huongezeka kwa kuonekana na maendeleo ya ishara za kushindwa kwa moyo. Kuongezeka kwa shinikizo la ateri ya mapafu imedhamiriwa katika 60% ya wagonjwa walio na shida kali ya sistoli ya ventrikali ya kushoto na katika 70% ya wagonjwa wenye kushindwa kwa moyo na sehemu iliyohifadhiwa ya kutolewa kwa ventrikali ya kushoto.

Katika magonjwa ya mapafu na / au hypoxemia (kikundi 3), upole, mara chache - PH kali ni ya kawaida, hasa kwa mchanganyiko wa emphysema na fibrosis iliyoenea.

Kuenea kwa PH katika thromboembolism sugu ni kesi 3.2 kwa kila watu milioni 1. Katika waathirika wa embolism ya papo hapo ya mapafu, PH hugunduliwa katika 0.5-3.8% ya kesi.

Utambuzi wa PH

Utambuzi wa PH unategemea matokeo ya kliniki, ikiwa ni pamoja na historia, maendeleo ya dalili, na uchunguzi wa kimwili. Jukumu muhimu katika kuthibitisha utambuzi wa PH hutolewa kwa matokeo ya mbinu za utafiti wa ala, zinazotafsiriwa na wataalam wenye ujuzi. Algorithm ya uchunguzi imejengwa juu ya matokeo ya kuthibitisha au kuwatenga magonjwa yanayoambatana na maendeleo ya PH (vikundi 2-5).

Ishara za kliniki

Dalili za kimatibabu za PH si maalum na hutokana hasa na kutofanya kazi vizuri kwa ventrikali ya kulia. Dalili za awali: upungufu wa pumzi, uchovu, udhaifu, maumivu ya angina pectoris katika kanda ya moyo, syncope - yanahusishwa na matatizo, baadaye hutokea kwa kupumzika. Kuongezeka kwa tumbo, uvimbe wa vifundoni huonyesha maendeleo ya kushindwa kwa moyo wa ventrikali ya kulia.

Wagonjwa wengine hupata dalili (hemoptysis, uchakacho, kupumua kwa mbali, angina pectoris) zinazohusiana na matatizo ya mitambo yanayotokana na ugawaji usio wa kawaida wa mtiririko wa damu katika kitanda cha mishipa ya pulmona.

Ishara za kimwili: mapigo ya kushoto ya sternum kando ya mstari wa parasternal katika nafasi ya nne ya intercostal, ongezeko la ventrikali ya kulia, na msisimko wa moyo - ongezeko la sauti ya pili katika nafasi ya pili ya intercostal upande wa kushoto, manung'uniko ya pansystolic. katika kesi ya upungufu wa tricuspid, Graham-Bado ananung'unika. Kuongezeka kwa shinikizo la venous hudhihirishwa na pulsation ya mishipa ya kizazi, kuna dalili za kushindwa kwa ventrikali ya kulia - hepatomegaly, edema ya pembeni, ascites. Utafiti wa kliniki utafunua ugonjwa uliosababisha PH: COPD - kifua chenye umbo la pipa, mabadiliko katika phalanges ya mbali ya vidole - "vijiti" na "glasi za kutazama"; na magonjwa ya mapafu ya ndani - "cellophane" kupiga magurudumu wakati wa kuinua mapafu; na telangiectasia ya hemorrhagic ya urithi na sclerosis ya kimfumo - telangiectasia kwenye ngozi na utando wa mucous, vidonda vya digital na / au sclerodactyly; na magonjwa ya ini - erythema ya mitende, atrophy ya testicular, telangiectasia, nk.

Ala mbinu za utafiti

Matokeo ya electrocardiography yanathibitisha uchunguzi, lakini usiondoe, kwa kutokuwepo kwa mabadiliko ya pathological kwenye ECG.Katika PH kali, kuna kupotoka kwa mhimili wa umeme wa moyo kwenda kulia, "pulmonary" R, ishara za hypertrophy ya ventrikali ya kulia (unyeti - 55%, maalum - 70%), kizuizi cha kizuizi cha tawi la kulia, kuongeza muda. ya muda wa QT. Mara nyingi, arrhythmias ya moyo (supraventricular extrasystole, flutter au atrial fibrillation) hujulikana, kuimarisha matatizo ya hemodynamic na kuchangia maendeleo ya kushindwa kwa moyo.

Kwenye x-ray ya kifua katika 90% ya visa vya shinikizo la damu ya mapafu ya idiopathic mabadiliko ya tabia yanafunuliwa: upanuzi wa matawi makuu ya ateri ya pulmona, tofauti na kupungua kwa muundo wa pulmona ya pembeni, ongezeko la moyo wa kulia (hatua za marehemu). Uchunguzi wa X-ray husaidia katika utambuzi tofauti wa PH, kwani ishara za magonjwa ya mapafu (kikundi cha 3) tabia ya shinikizo la damu ya arterial na venous hufunuliwa. Kiwango cha PH hakihusiani na kiwango cha mabadiliko ya radiolojia.

Wakati wa kuchunguza kazi ya kupumua nje Anemia na muundo wa gesi ya damu ya ateri huamua mchango wa magonjwa ya njia ya upumuaji na parenchyma ya mapafu kwa maendeleo ya PH. Wagonjwa walio na shinikizo la damu ya ateri ya mapafu wana upungufu mdogo au wastani wa ujazo wa mapafu, kulingana na ukali wa ugonjwa huo, uwezo wa kawaida au uliopunguzwa kidogo wa mapafu kwa monoksidi kaboni (DLCO). DLCO ya chini (<45% от должного) свидетельствуют о плохом прогнозе. При ЛГ, обусловленной ХОБЛ, выявляют признаки необратимой обструкции, увеличение остаточного объема легких и снижение показателя DLCO.

Katika COPD, magonjwa ya mapafu ya ndani, mabadiliko katika muundo wa gesi ya damu ya ateri ni pamoja na kupungua kwa PaO 2, ongezeko la PaCO 2. Kwa mchanganyiko wa emphysema ya pulmona na fibrosis ya pulmona, inawezekana kupata viashiria vya pseudo-kawaida ya spirometry, kupungua kwa viashiria vya DLCO kutaonyesha ukiukwaji wa hali ya kazi ya mapafu.

Kwa kuzingatia kiwango kikubwa cha maambukizi ya PH (70-80%) katika hypoxemia ya usiku na apnea ya kati ya kuzuia usingizi, oximetry au polysomnografia ni muhimu ili kufafanua utambuzi.

Njia ya echocardio ya transthoracic-grafu hutathmini hali ya misuli ya moyo na vyumba vya moyo ili kugundua hypertrophy na upanuzi wa moyo sahihi, kutambua ugonjwa wa myocardiamu na vifaa vya valvular, na matatizo ya hemodynamic (Jedwali 4). Tathmini ya urejeshaji wa tricuspid na mabadiliko katika kipenyo cha vena cava ya chini wakati wa ujanja wa kupumua hufanywa na uchunguzi wa Doppler ili kuhesabu shinikizo la wastani la systolic katika ateri ya mapafu. Transthoracic echocardiography haitoshi kuhukumu PH nyepesi au isiyo na dalili kutokana na usahihi wa mbinu ya utafiti na sifa za kibinafsi za wagonjwa. Katika muktadha wa kliniki, matokeo ya uchunguzi wa echocardiografia ni muhimu kwa uamuzi wa kufanya catheterization ya moyo.

Jedwali la 4. Vipengele vya echocardiografia vinavyodokeza PH (pamoja na mabadiliko katika kiwango cha tricuspid regurgitation)

Ili kupata ufahamu wa kina zaidi wa mabadiliko ya kimuundo katika moyo na usumbufu wa hemodynamic, echocardiography ya transesophageal inafanywa, mara kwa mara na tofauti.

Katika kesi ya PH inayoshukiwa ya thromboembolic, skanning ya uingizaji hewa-perfusion ya mapafu ni muhimu (unyeti - 90-100%, maalum - 94-100%). Kwa upande wa RAS, matokeo ya uchunguzi wa uingizaji hewa-perfusion inaweza kuwa ya kawaida au na kasoro ndogo zisizo za sehemu za upenyezaji wa pembeni, ambayo pia hutokea katika ugonjwa wa veno-occlusive ya mapafu. Teknolojia mpya za utafiti zimeibuka, kama vile upigaji picha wa sumaku wa pande tatu, ambapo uchunguzi wa upenyezaji ni wa kuelimisha kama vile katika uchunguzi wa uingizaji hewa wa mapafu.

Njia ya tomography ya kompyuta yenye azimio la juu na tofauti ya vyombo vya mapafu hutoa taarifa muhimu kuhusu hali ya parenchyma na kitanda cha mishipa ya mapafu, moyo na mediastinamu. Dhana ya PH itatokea ikiwa ishara maalum sana zitagunduliwa: upanuzi wa kipenyo cha ateri ya mapafu ≥29 mm, uwiano wa kipenyo cha ateri ya mapafu kwa aota inayopanda ≥1.0, uwiano wa ateri ya sehemu ya bronchi> 1: 1 katika lobe tatu hadi nne. Mbinu ni ya kuarifu katika utofautishaji d kugundua PH ambayo imekua na uharibifu wa parenkaima ya mapafu unaosababishwa na emphysema, pamoja na magonjwa ya unganishi ya mapafu, kwa kuchagua mbinu za matibabu ya upasuaji kwa thromboembolism ya muda mrefu, vasculitis na ulemavu wa arteriovenous.

Upigaji picha wa mwangwi wa sumaku wa moyo ni sahihi na umetolewa tena na hutumika kwa tathmini isiyo ya vamizi ya ventrikali ya kulia, mofolojia na utendaji wake, hali ya mtiririko wa damu, ikijumuisha kiasi cha kiharusi, kutoweza kutengana kwa ateri ya mapafu, na wingi wa ventrikali ya kulia. Kwa wagonjwa wanaodhaniwa kuwa PH, kuchelewa kwa mkusanyiko wa gadolinium, kupungua kwa utii wa ateri ya mapafu na kurudi nyuma kwa mtiririko wa damu kuna thamani ya juu ya utabiri katika utambuzi.

Ili kutambua magonjwa ambayo husababisha kuundwa kwa PH, inashauriwa kufanya uchunguzi wa ultrasound wa viungo vya tumbo. Matokeo ya ultrasound yanaweza kuthibitisha kuwepo kwa shinikizo la damu la portal linalohusishwa na PH.

Catheterization ya moyo wa kulia hufanywa katika hospitali maalum ili kudhibitisha utambuzi wa shinikizo la damu ya ateri ya mapafu, shunt za moyo za kuzaliwa, magonjwa ya moyo ya kushoto yanayoambatana na PH, thromboembolic PH, kutathmini ukali wa shida ya hemodynamic, kufanya vipimo vya vasoreactivity, na kufuatilia ufanisi wa matibabu. . Utafiti unafanywa baada ya kupokea matokeo ya mbinu za kawaida, zinazoonyesha PH inayodaiwa.

Vipimo vya Vasoreactivity wakati wa catheterization ya moyo wa kulia ili kutambua wagonjwa ambao wanaweza kujibu viwango vya juu vya vizuizi vya kalsiamu.ductus canal (BCC) inapendekezwa kwa RAS inayoshukiwa kuwa idiopathic, kurithi au kuhusishwa na dawa. Kwa aina nyingine za RAS na PH, matokeo ya mtihani mara nyingi huwa ya shaka. Kufanya mtihani wa vasoreactivity, oksidi ya nitriki au mawakala mbadala hutumiwa - epoprostenol, adenosine, iloprost. Matokeo mazuri yanatathminiwa katika kesi ya kupungua kwa shinikizo la ateri ya mapafu ≥10 mm Hg. Sanaa., hadi thamani kamili ya shinikizo la ateri ya mapafu ≤40 mm Hg. Sanaa. na / bila kuongezeka kwa pato la moyo. Matumizi ya CCB ya mdomo au ya mishipa wakati wa kufanya mtihani wa vasoreactivity haipendekezi.

Utafiti wa maabara

Utafiti wa damu na mkojo ni muhimu kwa kuthibitisha magonjwa katika aina fulani za PH na kutathmini hali ya viungo vya ndani. Vipimo vya utendakazi wa ini vinaweza kubadilika na shinikizo la juu la vena ya ini, ugonjwa wa ini, matibabu na wapinzani wa kipokezi cha endothelini. Uchunguzi wa serolojia unafanywa ili kutambua magonjwa ya virusi (ikiwa ni pamoja na VVU). Utafiti wa kazi ya tezi, ukiukwaji ambao hutokea katika RAS, unafanywa kwa kuzorota kwa kipindi cha ugonjwa huo, masomo ya immunological ni muhimu kwa ajili ya uchunguzi wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa, ugonjwa wa antiphospholipid, nk.

Uchunguzi wa kiwango cha N-terminal peptide natriuretic ya ubongo (NT-proBNP) ni muhimu kwa sababu inachukuliwa kuwa sababu huru ya hatari kwa wagonjwa walio na PH.

Utambuzi wa maumbile ya molekuli hufanywa katika kesi ya aina inayoshukiwa ya mara kwa mara au ya kifamilia ya shinikizo la damu ya ateri ya mapafu (kundi la 1).

Algorithm ya utambuzi wa PH (takwimu) ina hatua kadhaa za utafiti, pamoja na njia zinazothibitisha dhana ya PH (historia, matokeo ya mwili, matokeo ya echocardiographic), ikifuatiwa na njia zinazofafanua ukali wa PH na magonjwa yanayowezekana ambayo yalisababisha kuongezeka kwa shinikizo katika ateri ya pulmona. Kwa kukosekana kwa dalili za magonjwa ya vikundi 2-4, uchunguzi wa utambuzi wa magonjwa ya kikundi 1 unafanywa.

Tathmini ya kliniki inabaki kuwa muhimu kuchunguza hali ya mgonjwa mwenye PH. Kwa tathmini ya lengo la uwezo wa utendaji wa wagonjwa wenye PH, mtihani wa kutembea kwa dakika 6 (MX) na tathmini ya dyspnea kulingana na G. Borg (1982), pamoja na vipimo vya mazoezi ya moyo na tathmini ya kubadilishana gesi. kutumika. Uainishaji wa kazi wa PH unafanywa kulingana na toleo la marekebisho la uainishaji (NYHA) wa kushindwa kwa moyo (WHO, 1998). Kuzorota kwa darasa la kazi (FC) ni kiashiria cha kutisha cha maendeleo ya ugonjwa, na kusababisha uchunguzi zaidi ili kufafanua sababu za kuzorota kwa kliniki.

Tathmini ya hatari kwa shinikizo la damu ya pulmona (juu, wastani, chini) inategemea matokeo ya uchunguzi wa kina wa mgonjwa (Jedwali 5).

Jedwali 5. Vigezo vya kliniki vya ubora na vya kiasi, vya ala na vya maabara kwa tathmini ya hatari katika shinikizo la damu ya ateri ya mapafu.

Kumbuka: 6MX - mtihani wa kutembea wa dakika 6, RP - atiria ya kulia, BNP - peptidi ya natriuretic ya atiria, NT-proBNP - N-terminal pro-brain natriuretic peptide, VE/VCO 2 - CO sawa na uingizaji hewa 2 , RAP - shinikizo kulia atrium, CI - index ya moyo, SvO 2 - kueneza kwa damu ya venous na oksijeni.

Kwa hiyo, katika shinikizo la damu ya pulmona, kulingana na matokeo ya tafiti zilizopendekezwa, mgonjwa anaweza kuwa na hatari ya chini, ya wastani, ya juu ya kuzorota kwa kliniki au kifo. Bila shaka, mambo mengine ambayo hayajajumuishwa kwenye meza yanaweza kuathiri kozi na matokeo ya ugonjwa huo. Wakati huo huo, kwa hatari ndogo (vifo ndani ya mwaka ni chini ya 5%), wagonjwa hugunduliwa na kozi isiyo ya maendeleo ya ugonjwa huo na FC ya chini, mtihani wa 6MX> 440 m, bila dalili muhimu za kliniki za ventrikali ya kulia. kutofanya kazi vizuri. Katika hatari ya wastani (ya kati) (vifo ndani ya mwaka 1 5-10%), FC III na ukiukwaji wa wastani wa uvumilivu wa mazoezi, ishara za dysfunction ya ventrikali ya kulia hugunduliwa. Katika hatari kubwa (vifo> 10%), maendeleo ya ugonjwa huo na ishara za dysfunction kali na upungufu wa ventricle sahihi na FC IV, dysfunction ya viungo vingine hugunduliwa.

Matibabu

Mkakati wa kisasa wa matibabu ya wagonjwa wenye shinikizo la damu ya pulmona una hatua tatu, pamoja na shughuli zifuatazo:

Jumla (shughuli za kimwili, ukarabati unaosimamiwa, kupanga na kudhibiti wakati wa ujauzito, katika kipindi cha postmenopausal, kuzuia maambukizi, msaada wa kisaikolojia), tiba ya matengenezo (anticoagulants ya mdomo, tiba ya oksijeni, digoxin, diuretics) (Jedwali 6);

.? matibabu ya awali na viwango vya juu vya CCB kwa wagonjwa wanaojibu vyema kwa mtihani wa vasoreactivity, au madawa ya kulevya yaliyopendekezwa kwa ajili ya matibabu ya shinikizo la damu ya pulmona, na mtihani hasi wa vasoreactivity;

Katika kesi ya kushindwa kwa matibabu - mchanganyiko wa madawa ya kulevya yaliyopendekezwa, kupandikiza mapafu.

Anticoagulants ya mdomo imeagizwa kutokana na hatari kubwa ya matatizo ya mishipa ya thrombotic kwa wagonjwa wenye RAS. Ushahidi wa ufanisi wa maombi yaliyopokelewa katika kituo kimoja. Mahali pa anticoagulants mpya ya mdomo katika RAS haijulikani.

Diuretics huonyeshwa kwa kushindwa kwa moyo kupunguzwa na uhifadhi wa maji kwa mgonjwa aliye na RAS. Majaribio ya kliniki ya nasibu juu ya matumizi ya diuretics katika RAS hayajafanyika, hata hivyo, uteuzi wa madawa ya kundi hili, pamoja na wapinzani wa aldosterone, unafanywa kulingana na mapendekezo ya matibabu ya kushindwa kwa moyo.

Tiba ya oksijeni inahitajika kwa wagonjwa walio na hypoxemia ya arterial wakati wa kupumzika.

Digoxin huongeza pato la moyooc inaposimamiwa kama bolus kwa wagonjwa walio na idiopathic RAS, ufanisi wake wa muda mrefu haujulikani. Bila shaka, digoxin ni muhimu katika kupunguza kiwango cha moyo katika tachyarrhythmias supraventricular.

Kuhusiana na vizuizi vya ACE, ARBs, beta-blockers, na ivabradine, hakuna data ya kushawishi juu ya hitaji la maagizo na usalama wao katika RAS.

Upungufu wa madini ya chuma hutokea katika 43% ya wagonjwa wenye idiopathic RAS, 46% ya wagonjwa wenye ugonjwa wa sclerosis na RAS, na 56% ya wagonjwa wenye ugonjwa wa Eisenmenger. Matokeo ya awali yanaonyesha kuwa upungufu wa chuma unahusishwa na kupungua kwa uvumilivu wa mazoezi, ikiwezekana na vifo vya juu, bila uwepo na ukali wa upungufu wa damu. Uchunguzi wa kutambua sababu za upungufu wa chuma na tiba ya uingizwaji (ikiwezekana kwa njia ya mishipa) kwa wagonjwa walio na RAS inapendekezwa.

Dawa maalum t tiba(Jedwali 7)

Sehemu ndogo ya wagonjwa walio na RAS idiopathic ambao wamejaribiwa kuwa na vasoreactivity wakati wa catheterization ya moyo wa kulia wana athari ya manufaa kwa CCB kwa matibabu ya muda mrefu. Tafiti zilizochapishwa zimetumia zaidi nifedipine, diltiazem na, pamoja na manufaa kidogo ya kiafya, amlodipine. Uchaguzi wa madawa ya kulevya unategemea kiwango cha msingi cha moyo wa mgonjwa, katika kesi ya brady jamaaCardia tumia nifedipine au amlodipine, na tachycardia - diltiazem. Dozi ya kila siku ya CCB katika RAS idiopathic ni ya juu: nifedipine 120-240 mg, diltiazem 240-720 mg, amlodipine 20 mg. Matibabu huanza na dozi ndogo, hatua kwa hatua hupunguzwa kwa kiwango cha juu kilichopendekezwa cha dawa, ufuatiliaji wa ufanisi wa tiba baada ya miezi 3-4.

Athari ya vasodilating ya CCB haina athari nzuri ya muda mrefu katika RAS inayosababishwa na magonjwa ya tishu zinazojumuisha, VVU, shinikizo la damu la portopulmonary, ugonjwa wa veno-occlusive.

Vizuizi vya receptor ya endothelin vimewekwa kuhusiana na uanzishaji fulani wa mfumo wa endothelin kwa wagonjwa walio na RAS, licha ya ukweli kwamba bado haijulikani ikiwa sababu au athari ya ugonjwa huo ni kuongezeka kwa shughuli za endothelin. Madawa ya kulevya (ambrisentan, bosentan, macitentan) yana athari ya vasoconstrictive na mitogenic kwa kumfunga isoforms mbili za kipokezi katika seli za misuli laini ya mishipa ya pulmona, aina ya endothelini A na B receptors.

Vizuizi vya Phosphodiesterase-5 (PDE-5) (sildenafil, tadalafil, vardenafil) na vichocheo vya guanylate cyclase (riociguat) vinaonyesha athari za vasodilating na antiproliferative, vina athari nzuri kwa hemodynamics, huongeza uvumilivu wa mazoezi katika matibabu ya muda mrefu ya wagonjwa wenye RAS.

Matumizi ya analogi za prostacyclin na agonists za vipokezi vya prostacyclin (beroprost, epoprostenolol, iloprost, treprostenil, selexipag) inategemea uelewa wa sasa wa taratibu za maendeleo ya RAS. Athari ya manufaa ya ana magogo ya prostacyclin kutokana na kizuizi cha mkusanyiko wa platelet, cytoprotective na antiproliferative action. Maandalizi ya kikundi cha analog ya prostacyclin huboresha uvumilivu wa mazoezi (beroprost); kuboresha mwendo wa ugonjwa huo, kuongeza uvumilivu wa mazoezi, kuathiri hemodynamics katika idiopathic RA na PH inayohusishwa na sclerosis ya utaratibu, na kupunguza vifo katika RA idiopathic (epoprostenolol, treprostenil).

Katika kesi ya monotherapy isiyofaa ya RAS, mchanganyiko wa wawakilishi wa madarasa mawili au zaidi ya madawa maalum yanayoathiri viungo tofauti vya pathogenetic katika maendeleo ya ugonjwa hutumiwa wakati huo huo. Tiba ya mchanganyiko, kulingana na hali ya mgonjwa na kikundi cha PH, hutumiwa mwanzoni mwa matibabu au kwa mlolongo, kuagiza dawa moja baada ya nyingine.

Mbali na mapendekezo ya jumla, tiba ya kuunga mkono na maalum, matibabu ya wagonjwa wenye RAS bila ufanisi wa mbinu za matibabu hufanywa na njia za upasuaji (puto ya ateri ya septostomy, oksijeni ya membrane ya nje ya veno-arterial, upandikizaji wa mapafu au moyo-mapafu. tata).

Matibabu ya matatizo yanayotokana na RAS hufanyika kulingana na mapendekezo yaliyotengenezwa kwa hali maalum.

Kwa muhtasari wa mapitio mafupi ya mapendekezo mapya ya utambuzi na matibabu ya shinikizo la damu ya mapafu, ikilinganishwa na toleo la awali (2009), tunaweza kutambua kurahisisha uainishaji wa kliniki, kuanzishwa kwa vigezo vipya vya hemodynamics na upinzani wa mishipa ya pulmona katika ufafanuzi wa postcapillary. PH na RAS, maendeleo katika utambuzi wa kinasaba wa hali, utaratibu mwingine wa mambo ya hatari, uboreshaji wa algorithm ya uchunguzi, uliwasilisha maendeleo katika kutathmini ukali na hatari ya RAS, algoriti mpya za matibabu.

Marejeleo

1.Gali e , N. 2015 ESC/ERS Miongozo ya utambuzi na matibabu ya shinikizo la damu ya mapafu / N. Gali e , M. Humbert, J.-L. Vachiery. - Inapatikana kwa: http://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehv317

Uhakiki wa Kimataifa: Mazoezi ya Kliniki na Afya. - 2016. - No. 2. - P.52-68.

Tahadhari! Nakala hiyo inaelekezwa kwa wataalam wa matibabu. Kuchapisha upya nakala hii au vipande vyake kwenye Mtandao bila kiungo kwa chanzo asili kunachukuliwa kuwa ni ukiukaji wa hakimiliki.