Wakati watoto wa mapema hufungua macho yao. Macho ya mtoto. Kwa nini watoto wachanga wana macho nyembamba. Sura ya macho katika watoto wachanga

Katika watoto waliozaliwa kabla ya ratiba, mwili haujaundwa kikamilifu na kudhoofika, na kusababisha matatizo mbalimbali na afya. Retinopathy ya prematurity ni moja ya pathologies ya kawaida kwa watoto wachanga. ugonjwa wa ophthalmic, inayojulikana na ukiukwaji wa muundo wa mfumo wa mishipa ya retina. Hali hii ya patholojia inaweza kusababisha upotevu wa maono, kwa hiyo ni muhimu sana kutambua na kutibu ugonjwa huo kwa wakati.

Retinopathy - ni nini? Neno hili linamaanisha ugonjwa mkali wa jicho ambalo kuna ukiukwaji muundo wa mishipa ala ya matundu. Jina jingine la ugonjwa huu ni fibroplasia ya retrolental. Katika hali ya kawaida, mwili wa mtoto huundwa na wiki 40 za ujauzito. Na ikiwa kwa sababu fulani mtoto amezaliwa mapema kuliko wakati uliowekwa, basi vyombo vya retina vinabaki chini ya maendeleo.

Katika miezi ya kwanza baada ya kuzaliwa, retina isiyokoma inaendelea kuendeleza, na kusababisha uharibifu mtandao wa mishipa. Matokeo yake ukuaji mbaya capillaries, vyombo vya pathological huundwa, scarring ya tishu huanza, kuchochea. Tayari mwanzoni mwa maendeleo ya ugonjwa huo, macho ya macho hayatofautishi mwanga, na kwa kutokuwepo kwa tiba ya wakati, upotevu kamili wa maono hutokea. Ili kuepusha hili, ni muhimu sana kugundua ishara za retinopathy kwa wakati na kuanza matibabu madhubuti.

Sababu

Retinopathy katika watoto wachanga ni ugonjwa wa multifactorial ambao hutokea chini ya ushawishi wa mambo kadhaa. Sababu kuu ya maendeleo ya patholojia ni ukomavu wa mtoto. Na mapema mtoto alizaliwa, juu ya uwezekano wa tatizo. Mara nyingi, fibroplasia ya retrolental hugunduliwa kwa watoto wachanga waliozaliwa chini ya wiki 32 za ujauzito. Sababu zinazosababisha ukuaji wa ugonjwa ni pamoja na hali zifuatazo:

uzito wa mwili wakati wa kuzaliwa chini ya gramu 1500;
isiyo imara hali ya jumla mtoto baada ya kujifungua
jeraha la kuzaliwa kwa ndani;
ischemia ya ubongo;
damu ya kuzaliwa;
sepsis;
upungufu wa damu;
sugu pathologies ya uchochezi kwa mama;
maandalizi ya maumbile;
hemorrhages ya ubongo;
Upatikanaji magonjwa yanayoambatana;
maambukizi makubwa ya intrauterine.

Retinopathy katika watoto wachanga waliozaliwa kabla ya wakati wao pia inaweza kutokana na kufichuliwa kupita kiasi kwa mwanga kwenye retina ambayo haijakomaa ya mtoto mchanga. Ndani ya tumbo la mama, uundaji wa vyombo vya retina hutokea katika giza, na mwanga mkali uliotokea wakati wa kuzaliwa unaweza kusababisha usumbufu mkubwa.

Pia, sababu ya kawaida ya maendeleo ya fibroplasia ya retrolental ni tiba ya oksijeni, wakati ambapo kuna kizuizi cha awali ya glycolysis, ambayo hutoa. michakato ya metabolic kwenye retina. Chini ya hatua ya oksijeni, tishu huanza kuwasha, retina hufa.

Hatari ya uharibifu wa vyombo vya retina huongezeka ikiwa uingizaji hewa wa mitambo unafanywa kwa zaidi ya siku 3.

Dalili za retinopathy ya prematurity

Dalili za kwanza za retinopathy ya prematurity hazijitokezi mara baada ya kuzaliwa, lakini karibu na wiki 4-8 za umri. Inawezekana kushuku uwepo wa ugonjwa huo kwa watoto wachanga kabla ya wakati kwa dalili zifuatazo za kliniki:

uzito mdogo wa kuzaliwa (chini ya gramu 1400);
hali ya jumla isiyo na utulivu;
haja ya tiba ya ziada ya oksijeni.

Udhihirisho kuu wa fibroplasia ya retrolental ni kusimamishwa kwa malezi ya mishipa ya damu na malezi ya capillaries mpya ya pathological ambayo inakua ndani ya vitreous bila kutoa retina na lishe ya kutosha. Matokeo yake, nyuma ya lens huundwa kiunganishi kusababisha kutengana kwa retina. Wakati wa uchunguzi, dalili zifuatazo za kliniki pia huzingatiwa:

ukosefu wa vyombo kwenye pembezoni ya retina;
capillaries zilizosimama katika pole ya nyuma;
upanuzi mbaya wa wanafunzi hata kwa kuanzishwa kwa dawa;
ndani ya macho;
leukocoria ya nchi mbili.

Kwa watoto chini ya umri wa miaka 2, retinopathy ya retina inaweza kushukiwa na dalili zifuatazo:

uonekano mbaya wa vitu vilivyo umbali mrefu;
blinking na chombo kimoja cha maono;
jicho moja tu linahusika katika mchakato wa kuona;
mtoto huleta vinyago karibu na uso.

Kwa ugonjwa huo, uharibifu wa kuona huzingatiwa, mtoto haoni vitu vilivyo mbali. Retinopathy ya prematurity mara nyingi huathiri viungo vyote viwili vya maono, hata hivyo, ukali wa ugonjwa wa macho unaweza kutofautiana. Mara nyingi, udhihirisho wa ugonjwa huo hauonekani hadi miezi 3-6 ya maisha, wakati mabadiliko yasiyoweza kurekebishwa katika maono tayari yanatokea.

Kwa utambuzi wa mapema wa shida, ni muhimu kushauriana na daktari mara kwa mara.

Hatua za maendeleo

Ukuaji wa retinopathy ya prematurity hutokea katika hatua 5:

Kwanza. Sehemu ya retina ambayo vyombo vimeundwa na eneo lisilo na vyombo hutenganishwa kutoka kwa kila mmoja kwa mstari, ambao kwa kawaida huitwa mstari wa kugawanya au wa kuweka mipaka.
Pili. Mstari wa mgawanyiko unakuwa mzito na mbaya zaidi, mahali pake mto hutengenezwa, unaoinuka juu ya retina.
Cha tatu. Mchakato wa malezi huanza vyombo vya pathological kuchipua hadi sehemu ya macular ya jicho.
Nne. Kikosi cha retina huanza, vitreous inakuwa mawingu na makovu.
Tano. Retina ni exfoliated kabisa, mwanafunzi kupanua na kupata kivuli kijivu. Hakuna kuzingatia maono, mtoto haoni vitu.

Digrii 3 za kwanza za maendeleo ya hali ya patholojia huchukuliwa kuwa fomu hai retinopathy, ambayo mwili wa mtoto huendelea vizuri na ugonjwa huo unaweza kutoweka peke yake. Hatua ya nne na ya tano ni fomu ya cicatricial, matibabu ambayo inaweza tu upasuaji na sio daima kuleta. matokeo chanya. Maendeleo ya ugonjwa hutokea kwa kasi kabisa, ndani ya miezi michache au hata wiki.

Wakati mwingine fujo retinopathy ya nyuma ya prematurity hutokea, inayojulikana na maendeleo ya haraka na kikosi kamili cha retina.

Uchunguzi

Uchunguzi wa kwanza wa mtoto unafanywa mara baada ya kuzaliwa kwake. Walakini, kwa wakati huu karibu haiwezekani kugundua ugonjwa, kwa hivyo uchunguzi wa pili unafanywa baada ya wiki 1-2. Kuanzia wiki 3, ophthalmoscopy inafanywa. Ikiwa kuna mashaka ya retinopathy ya prematurity, basi uchunguzi wa ophthalmological lazima ufanyike kila wiki hadi maendeleo ya daraja la 1 au kujitegemea kwa ugonjwa huo. Ophthalmoscopy ya mtoto mchanga hufanyika kwa kutumia matone maalum ili kupanua mwanafunzi. Kwa maonyesho zaidi utambuzi sahihi ultrasound ya mpira wa macho, macho tomografia ya mshikamano na diaphanoscopy.

Uchunguzi wa Ultrasound (ultrasound) ya jicho.

Mbinu za Matibabu

Jinsi ya kutibu ugonjwa huo? Katika digrii 1-2 za maendeleo ya retinopathy ya prematurity, uponyaji wa kibinafsi wa ugonjwa mara nyingi huzingatiwa, kwa hivyo, matibabu. hatua hii haijatekelezwa. Ili kuzuia upungufu wa tishu za retina, glucocorticosteroids na vitamini vinaweza kuagizwa, mapendekezo mbalimbali ya kliniki. Katika hatua ya 3, wakati maendeleo ya ugonjwa ni karibu kutoweza kubadilika, uingiliaji wa upasuaji ni muhimu, ambao unaweza kufanywa kwa njia 2:

mgando wa laser;
cryocoagulation ya eneo la avascular.

Uendeshaji utakuwa na ufanisi tu ikiwa unafanywa kabla ya siku 3 baada ya kugundua kuenea. Matibabu ya aina ya cicatricial ya fibroplasia ya retrolental pia ni matibabu ya upasuaji, lakini ngumu zaidi - scleroplasty au vitrectomy.

Utabiri na kuzuia

Kutabiri kwa retinopathy ya prematurity inategemea mambo mengi, hivyo kila kesi ni tofauti. Mara nyingi, mabadiliko ya pathological hupitia kujitegemea kwa digrii 1 au 2, maono ya mtoto yanahifadhiwa. Walakini, kulingana na hakiki za akina mama, hata na hali nzuri kama hiyo, kufikia umri wa miaka 6, kupotoka kwa aina mbalimbali za refractive na ukiukwaji mwingine wa muundo wa jicho huanza kuonekana. Utambuzi wa wakati na operesheni ya wakati pia hukuruhusu kurejesha kazi za kuona katika hatua 3. Aina ya ugonjwa wa cicatricial hubeba ubashiri usiofaa, unaosababisha maendeleo.

Hakuna uzuiaji maalum wa fibroplasia ya retrolental. Inawezekana kuzuia tukio la patholojia tu kwa kuzuia kuzaliwa mapema. Kwa kufanya hivyo, mwanamke mjamzito anapaswa kuepuka matatizo na overload, kufuata mapendekezo yote ya kliniki ya daktari aliyehudhuria.

Ikiwa mtoto alizaliwa kabla ya wakati, basi uuguzi sahihi wa watoto wa mapema na ufuatiliaji wa mara kwa mara na ophthalmologist ni muhimu.

Video kuhusu retinopathy ya prematurity

Kutoka 40 hadi 90% ya habari kuhusu ulimwengu unaotuzunguka huingia kwenye ubongo kupitia macho. Watoto wenye ulemavu wa kuona wanahitaji mbinu maalum ili kuendeleza kazi ya ubongo.

Kulingana na WHO, mtoto mmoja ulimwenguni huwa kipofu kila dakika. Wakati huo huo, katika 75% ya kesi hii inaweza kuzuiwa, kwani vifaa vya kuona vya mtoto hukua kabla ya umri wa miaka 14. Katika utambuzi wa mapema magonjwa mengi ya macho kwa watoto yanatibika.

Magonjwa yanayokabiliwa na ophthalmologists ya watoto mara nyingi hupatikana, sio kuzaliwa.

Pathologies ya kawaida katika utoto, picha zao

ugonjwa wa jicho kavu

Ugonjwa wa jicho kavu ni ukosefu wa unyevu kwenye cornea na conjunctiva.. Miaka 50 iliyopita, ugonjwa huo ulionekana kuwa tatizo kwa watu wazima, na sasa watoto pia wanalalamika.

Inaonekana kutokana na hewa kavu, matatizo ya macho ya mara kwa mara, allergy, maambukizi, anomalies katika muundo wa jicho.

Dalili mbaya zaidi kuelekea jioni au baada ya kufichuliwa kwa muda mrefu na upepo au baridi:

kukata na kuchoma;
photophobia;
hisia ya uchovu wa macho;
mtoto mara nyingi hupiga macho yake;
malalamiko ya maono blurry;
mtandao wa capillaries nyekundu huonekana kwenye protini.

Matibabu - unyevu mzuri na matone na gel na uondoaji wa lazima wa sababu: kuondokana na maambukizi, kubadilisha lenses kwa glasi, hewa ya joto ya humidified. Ikiwa ukavu ulionekana kutokana na mizio, msaada antihistamines.

Ugonjwa wa Uveitis

Kuvimba kwa iris na choroid ya jicho inaitwa uveitis. Inasababishwa na bakteria. Uveitis kwa watoto ni dalili ya rheumatism, arthritis ya rheumatoid, glomerulonephritis, maambukizi ya virusi ,. Kwa sababu choroid Jicho hulisha retina, inawajibika kwa malazi yake, usumbufu unaweza kusababisha upofu wa sehemu au kamili.

Rheumatic uveitis hugunduliwa kwa watoto wakubwa zaidi ya miaka 3. Ni kawaida zaidi kwa wasichana kuliko wavulana. Fomu ya muda mrefu imeongezeka katika spring na vuli.

Dalili za uveitis hazionekani mwanzoni, haswa kwa watoto ambao hawawezi kuzungumza juu ya hisia zao:

kurarua;
hofu ya mwanga mkali;
uwekundu wa jicho;
kuona kizunguzungu;
uvimbe wa kope;
kwa fomu ya papo hapo - maumivu makali.

Dalili kuu za uevitis kwa watoto zinaonyeshwa kwenye picha hapa chini:

Uveitis inatibiwa katika hatua ya awali na madawa ya kupambana na uchochezi kwa namna ya matone. Katika hali mbaya, sindano hufanywa kwenye kope la chini, wakati mwingine upasuaji unahitajika.

Uharibifu wa macular

Uharibifu wa macular - mabadiliko ya dystrophic katika retina kutokana na lishe ya kutosha. Ni nadra kwa watoto na inaweza kuendeleza sababu za urithi. Uharibifu wa macular unaweza kuwa kavu au mvua.

Kwa macho kavu, drusen huundwa - matangazo ya rangi ya njano; kisha wanaungana na kuanza kuwa giza.

Weusi humaanisha kifo cha seli zinazoweza kuhisi mwanga na ukuaji wa upofu. Katika hatua ya awali, inaweza kuponywa bila matokeo kwa maono.

Fomu ya mvua ni hatari zaidi. Pamoja nayo, vyombo vipya vinaonekana kwamba hupasuka na kutokwa na damu ndani ya jicho, seli za picha hufa na hazirejeshwa.

Kwa kuzorota kwa macular, mtoto analalamika:

doa ya mawingu bila mtaro uliotamkwa;
kuchanganyikiwa katika giza;
mistari iliyonyooka inaonekana ikiwa imejipinda.

Matibabu ya fomu kavu hufanyika na antioxidants, maandalizi yenye zinki, vitamini A na E. Fomu ya mvua inatibiwa na laser, sindano za intraocular, na tiba ya photodynamic.

episcleritis

Episcleritis - kuvimba kwa tishu kati ya sclera na conjunctiva ya jicho. Ni nadra kwa watoto. Wengi dalili kuu- Uwekundu mkali wa nyeupe ya jicho. Ishara zilizobaki ni za kawaida kwa kuvimba yoyote ya jicho: uvimbe, photophobia, machozi, maumivu ya kichwa. Upele unaweza kuonekana kwenye uso.

Episcleritis hutatua yenyewe bila matibabu katika siku 5-60, lakini unaweza kwenda fomu sugu. Kisha ugonjwa utarudi. Matibabu ni kawaida ya dalili: machozi ya bandia, safisha ya chamomile, kupumzika kwa macho.

Anisocoria

Anisocoria haizingatiwi ugonjwa, ni dalili, ambayo tofauti katika kipenyo cha mwanafunzi kwa watoto ni kubwa kuliko 1 mm (kama kwenye picha hapa chini). Hii ni kutokana na ukweli kwamba mmoja wa wanafunzi humenyuka vibaya kwa uchochezi: mwanga, ugonjwa, madawa.

Anisocoria katika mtoto, pamoja na mtoto, inaweza kuonyesha:

Kwa uchunguzi, magonjwa hayajajumuishwa kwenye orodha moja kwa moja. Wakati sababu imeondolewa, kipenyo cha wanafunzi kitarudi kwa kawaida.

Majina ya magonjwa ya kawaida ya ophthalmic

Wakati wa kuzaliwa, jicho ni chombo cha chini cha maendeleo kwa hivyo, malfunctions na dysfunctions mbalimbali zinaweza kutokea katika maendeleo ya vifaa vya kuona, hadi miaka 14.

Mbali na magonjwa haya, ophthalmologists wanakabiliwa na matatizo mengine kwa watoto:

, au "jicho la uvivu" Dalili ambayo jicho moja huona mbaya zaidi kuliko lingine. Picha tofauti huingia kwenye ubongo wa mtoto, ambayo haijashughulikiwa kwa usahihi.
Wakati ugonjwa wa msingi unaporekebishwa, jicho moja bado "nje ya mazoea" huona mbaya zaidi. Amblyopia inatibiwa bila matokeo hadi miaka 3-4, wakati maeneo ya kuona katika ubongo yanaundwa. Katika watoto wakubwa, maono hayatakuwa tena 100% sawa katika macho yote mawili.
mawingu ya lens, kwa sababu ambayo unyeti wa mwanga wa jicho hupotea. Ugonjwa huu hutokea kwa karibu watoto 3 kati ya 10,000. Ikiwa ni kuzaliwa, basi hugunduliwa katika hospitali ya uzazi, ikiwa inakua baadaye - kwa uteuzi wa ophthalmologist. Ikiwa cataract haijatibiwa, basi upofu kamili unawezekana. Upasuaji unaweza kurejesha kabisa maono.
- ugonjwa wa kuambukiza. Inaweza kuwa virusi, bakteria au mzio kwa asili. Inatofautishwa na kuonekana kwa yaliyomo ya purulent ambayo hushikamana na kope, uwekundu wa macho, hisia za uchungu na "mchanga". Kutibiwa na antiviral au matone ya antibacterial kulingana na kile kilichosababisha ugonjwa huo.
– kuvimba kwa bakteria follicle ya nywele au tezi ya sebaceous kwenye kope, sio kuambukiza, inaonekana na kupungua kwa kinga. Mara nyingi huathiri watoto kutoka miaka 7 hadi 17. Katika vijana wakati wa kubalehe, usiri wa tezi ya sebaceous inakuwa zaidi ya viscous, inaziba exit na husababisha kuvimba. Ugonjwa hudumu kama wiki na huisha na ufunguzi wa jipu.
- kuvimba kwa cartilage kutokana na kuziba kwa tezi ya sebaceous kwenye sehemu ya juu (mara nyingi zaidi) au kope la chini. Inaonyeshwa kwa uvimbe na nyekundu, kisha pea iliyowaka inaonekana. Mara nyingi hutokea kwa watoto wa miaka 5-10. Inatibiwa na massage, joto, matone. Ikiwa ni lazima, operesheni inafanywa chini ya anesthesia ya ndani.
Glakoma inaweza kuwa ya kuzaliwa na ya sekondari, inajumuisha magonjwa zaidi ya 60 na ukiukaji wa utokaji wa maji ya intraocular. Kwa sababu ya hili, huongezeka shinikizo la intraocular kusababisha kudhoofika kwa ujasiri wa macho na upofu. Kwa watoto, mara nyingi huzaliwa, baada ya miaka 3 hugunduliwa mara chache sana. Zaidi ya 50% ya watoto ambao wamepata glakoma ya kuzaliwa, bila upasuaji, upofu kwa miaka 2.

(myopia) ni ugonjwa wa kawaida wa macho kwa watoto. Kwa ugonjwa huu, mtoto haoni vitu vilivyo mbali.
Inatokea hasa kwa watoto kutoka umri wa miaka 9, inaendelea hadi ujana kutokana na ukuaji wa haraka na mabadiliko ya homoni.
Inaweza kuwa kutokana na urithi, kasoro za kuzaliwa, matatizo ya macho ya mara kwa mara, lishe duni. Imesahihishwa na glasi au lensi.
- Maono ya giza ya vitu karibu. Watoto wote walio chini ya umri wa miaka 7-9 wanaona mbali tangu kuzaliwa, lakini takwimu hii hupungua kadiri kifaa cha macho kinavyokua. Ikiwa mboni ya jicho inakua vibaya, basi kuona mbali hakupunguki na umri. Imesahihishwa kwa kuvaa miwani au lenzi.
- Umbo lisilo la kawaida la konea, jicho au lenzi. Kwa sababu ya hili, vitu vinaonekana kupotoshwa. Inatibiwa kwa kuvaa glasi maalum, kwa msaada wa orthokeratology, kutoka umri wa miaka 18 inawezekana kufanya operesheni ya laser.
- ukiukaji wa patency ya mifereji ya lacrimal. Kwa sababu ya hili, maji katika kituo hujilimbikiza, huanza kuvimba kwa purulent. Inaweza kuwa ya kuzaliwa na kupatikana, ya papo hapo na ya muda mrefu. Katika fomu ya papo hapo, shimo hutengenezwa kwenye kona ya jicho kwa siku 2-3, kwa njia ambayo kioevu hutoka.

nistagmasi- kutokuwa na uwezo wa kurekebisha mpira wa macho katika nafasi moja. Fluctuation inaweza kuwa ya usawa na ya wima, inazungumzia magonjwa ya mfumo wa neva.
Haionekani mara moja, lakini karibu na miezi 2-3. Katika watoto wengi, nystagmus huenda yenyewe. Katika hali mbaya, upasuaji unaonyeshwa.
- udhaifu misuli ya macho ambayo macho hutazama pande tofauti. Katika miezi ya kwanza, hii inachukuliwa kuwa ya kawaida, haswa kwa watoto wachanga, na kisha kusahihishwa na operesheni.
Retinopathy ya mtoto mchanga- ukiukaji wa maendeleo ya retina. Inatokea katika 20% ya watoto waliozaliwa kabla ya wiki 34 na uzito wa chini ya kilo 2 kutokana na ukweli kwamba mboni ya jicho bado haijaundwa kikamilifu. Takriban 30% ya watoto wanaishi ugonjwa huu bila matokeo kwa maono yao katika siku zijazo.
Wengine huendeleza matatizo: myopia, astigmatism, glaucoma, cataracts, kikosi cha retina.
Ptosis- udhaifu wa misuli inayoinua kope la juu. Kama hii upungufu wa kuzaliwa, basi mara nyingi hujumuishwa na magonjwa mengine. Jicho linaweza kufungwa kabisa au kidogo tu. Kipengele hiki kinarekebishwa kwa upasuaji katika umri wa miaka 3-4.

Watoto wadogo wanaweza pia kuwa na matatizo na macho yao. Kwa hivyo, nakala juu ya mada kama hizi zitakuwa na msaada kwako:

Taarifa muhimu zaidi kuhusu magonjwa ya macho jifunze kutoka kwa klipu ya video ifuatayo:

Magonjwa mengi ya macho kwa watoto walio na utambuzi wa mapema yanaweza kutibiwa kwa mafanikio. Hata upofu unaoendelea unaweza kusimamishwa na kusahihishwa ikiwa tahadhari kwa wakati hulipwa kwa ishara za uharibifu wa kuona kwa mtoto.

Katika kuwasiliana na

Umuhimu wa shida ya ROP imedhamiriwa sio tu na frequency yake, kwani ugonjwa huo unaweza kurudi kwa moja kwa moja. hatua za mwanzo maendeleo bila madhara makubwa. Ya umuhimu mkubwa ni ukweli kwamba ROP ina sifa ya kozi inayoendelea na katika 5-40% ya kesi hufikia hatua za mwisho. Wakati huo huo, hatari ya maendeleo ya ugonjwa hutegemea sio tu kiwango cha ukomavu wa mtoto mchanga, lakini pia kwa idadi ya mambo yanayohusiana, hali ya uuguzi, pamoja na wakati wa matibabu ya kuzuia - dawa, mgando wa laser na cryosurgery. Shukrani kwa kuanzishwa kwa matibabu ya kuzuia katika mazoezi, mzunguko wa aina kali za ROP katika nchi zilizoendelea umepungua kwa kiasi kikubwa.

Kuna zaidi ya watoto 50,000 vipofu duniani kutokana na retinopathy. Jumla ya watoto vipofu duniani ni 1.4 -1.26 (1999-2010).

KATIKA miaka iliyopita mzunguko wa kuzaliwa mapema katika nchi zilizoendelea na mikoa mbalimbali ya Urusi ni kati ya 5 hadi 12%. Kulingana na tafiti mbalimbali, idadi ya watoto waliozaliwa na uzito wa chini ya 1000 g hufikia 1.2%, ambayo 25-65% inachukuliwa kuwa hai. Uwiano wa watoto walio na uzito wa kuzaliwa chini ya 1500g. inatofautiana kutoka 0.4 hadi 1.8%. Katika Urusi, 6% ya watoto wachanga kabla ya wakati (12% katika miji mikubwa).

Kuongezeka kwa idadi ya watoto wenye retinopathy ya prematurity inatarajiwa kuhusiana na mpito wa Urusi kwa vigezo vinavyokubalika duniani kwa uwezo wa fetusi - kipindi cha ujauzito wa wiki 22 na uzito wa mwili wa gramu 500 au zaidi.

Maendeleo katika neonatology - ongezeko la idadi ya watoto waliozaliwa kabla ya wakati, na hii, kwa upande wake, ilisababisha kuongezeka kwa matukio ya retinopathy ya prematurity, ikiwa ni pamoja na aina zake kali, ambapo kuna ukiukwaji uliotamkwa. kazi za kuona.

Mtoto aliyezaliwa kabla ya wakati ana sifa ya hatari ya uharibifu wa karibu mifumo yote ya mwili; chombo cha maono pia ni lengo. Katika watoto wachanga wa mapema wa umri wa mapema, magonjwa ya macho na upungufu katika maendeleo ya chombo cha maono hugunduliwa mara 2.5-5 mara nyingi zaidi kuliko wale waliozaliwa kwa muda.

Matukio ya retinopathy ya prematurity inategemea hali nyingi (kijamii na kiuchumi, kibaiolojia, mazingira) na inatofautiana sana - kutoka 17 hadi 43%, kufikia 24.7 kwa watoto 100,000 wanaoishi kabla ya wakati.

Mzunguko wa ROP nchini Urusi -

0.2-0.3 kwa idadi ya watoto 1000
24.7 kwa kila watoto elfu 100 walio hai
Katika kundi la hatari la ROP 25-42.7%
Mzunguko wa aina kali za ROP ni 4-10% (kila mtoto wa 10 aliye na ROP hupoteza kuona)

Upofu kutokana na ROP

Nchi zilizoendelea - 60 kwa watoto milioni 10 (2007), Ulaya, Marekani - 0.2-0.3 kwa watoto 1000.

Nchi zinazoendelea - 450 kwa kila watoto milioni 10 (2007), 0.7-0.9 kwa kila watoto 1000.

Nchi zilizo na kiwango cha chini cha maendeleo - hakuna ROP (watoto wa mapema hawaishi).

Sababu za hatari

Matukio ya ROP inategemea kiwango cha kuzaliwa kabla ya wakati, mzigo wa somatic (mama/fetus) na hali ya kuishi (sababu za kijamii). Imeathiriwa pia:

Mimba nyingi, ingawa imeanzishwa kuwa matukio ya retinopathy katika mimba nyingi huhusiana hasa na uzito mdogo wa mwili na mambo mengine ya hatari (hypoxia, nk).
Hali ya mama wakati wa ujauzito, haswa magonjwa yake ambayo huchangia kutokea kwa hypoxia ya fetasi: magonjwa sugu ya viungo vya uzazi vya kike, preeclampsia, kutokwa na damu wakati wa kuzaa, maambukizo sugu, kuvuta sigara, kuchukua beta-blockers, nk.
Tiba ya oksijeni (mode ya oksijeni). Kwa kweli, ukubwa wa tiba ya oksijeni kwa kiasi kikubwa imedhamiriwa na kiwango cha ukomavu wa mtoto mchanga na uwepo wa magonjwa yanayofanana ambayo yanatishia maisha na / au kusababisha maendeleo ya hypoxia kali (ugonjwa wa moyo, ugonjwa wa mzunguko, ugonjwa wa kupumua. , ikiwa ni pamoja na pneumonia, atelectasis, nk.)
Utegemezi wa maendeleo ya ROP juu ya kuwepo kwa asidi, sepsis, anemia kwa watoto wachanga, uhamisho wa damu mara kwa mara, nk, imeanzishwa kwa watoto wachanga kabla ya wakati.
Uwepo wa hyperoxia na kupotoka kwa shinikizo la sehemu kaboni dioksidi huchukuliwa kuwa muhimu tu kabla ya umri wa wiki 32, na uingizaji wa damu na uingizaji hewa wa ziada wa mapafu - kwa umri wowote.
Athari za radicals bure kwenye miundo ya membrane ya retina na vyombo vyake. Hasa mkusanyiko wa kupita kiasi itikadi kali za bure zinaelezea ushawishi wa sababu za hatari kama vile dysplasia ya bronchopulmonary, necrotizing enterocolitis, hemorrhages ya intraventricular, ugonjwa wa shida ya kupumua na ugonjwa wa moyo, magonjwa ya kundi la magonjwa yanayojulikana kama radical bure

Mchanganuo wa ukubwa wa tiba ya oksijeni ulionyesha kuwa sababu za hatari kwa ukuaji wa ROP ni kukaa kwa mtoto katika hali ya uingizaji hewa wa mapafu kwa zaidi ya siku 5, muda wa tiba ya oksijeni ya jumla kwa zaidi ya siku 20, na shinikizo la sehemu ya oksijeni katika damu zaidi ya 80 mm Hg.

Kumaliza ukaguzi mambo mbalimbali hatari ya kuendeleza ROP, ni muhimu kukaa juu ya moja zaidi hatua muhimu. J. Flynn (1992) alidokeza kuwa ROP imeamuliwa kinasaba. Baada ya kuchambua asili ya kozi ya ugonjwa huo, wakati wa kuanza kwake na mzunguko wa dalili za kliniki, mwandishi anaelezea maoni kwamba maendeleo ya ROP yanahusishwa na uharibifu wa mpango wa maumbile ya vasculogenesis ya retina, inaonekana, hata katika kipindi maendeleo kabla ya kujifungua, na ugonjwa yenyewe unaendelea baada ya kuzaliwa kwa mtoto.

Hii inasisitiza ukweli kwamba wakati wa ukuaji wa ROP hautegemei sana umri wa mtoto baada ya kuzaliwa, lakini kwa umri wake wa ujauzito: ugonjwa huanza kukuza kwenye retina kwa wakati uliowekwa madhubuti, kwa wiki 32-44. ya ujauzito. Uhusiano na umri wa ujauzito na kiwango cha ukomavu huamua tukio la ROP, na kisha tu mambo mbalimbali ya uuguzi na hali ya mtoto huanza kutumika, ambayo huzidisha mwendo wa mchakato. Dhana hii inaungwa mkono na matokeo ya utafiti kwa kutumia mbinu za jenetiki za molekuli. Inajulikana kuwa vitreoretinopathy ya kifamilia inayohusishwa na ngono inafanana sana na ROP na katika hali zingine inahusishwa na mabadiliko katika jeni la ugonjwa wa Norrie. Masomo ya kijenetiki ya molekuli yamependekeza kuwa mabadiliko katika jeni ya ugonjwa wa Norrie yanaweza pia kuwa na jukumu katika ukuzaji wa aina kali za ROP.

ROP kivitendo haitokei kati ya watoto wenye uzito zaidi ya 2000 na kati ya wale waliozaliwa baada ya wiki 35. ujauzito.

Pathogenesis ya retinopathy ya prematurity

Licha ya miaka mingi ya masomo ya kliniki na majaribio, pathogenesis ya ROP haijulikani kikamilifu. Mawazo ya kisasa kuhusu ROP yamepunguzwa kwa utambuzi wa asili ya multifactorial ya asili yake, wakati sababu nyingi za hatari husababisha ukiukwaji wa vasculogenesis ya kawaida ya retina katika watoto wachanga waliozaliwa kabla ya muda mrefu, wasiokomaa. Ni ukiukwaji wa vasculogenesis ya retina ambayo inasababisha maendeleo ya ROP, na kwa hiyo inaweza kuitwa kwa haki ugonjwa wa kuendeleza vyombo vya retina.

Ili kuelewa ugonjwa wa ugonjwa huo, ni muhimu kujua mchakato wa kawaida wa maendeleo ya vyombo vya retina. Retina ya fetasi ina mishipa hadi wiki 16 za ujauzito. KATIKA kipindi kilichotolewa huanza ukuaji wa mishipa ya damu kutoka kwa diski ya optic kuelekea pembezoni. Wakati huo huo, mkusanyiko wa seli zenye umbo la spindle huonekana kwenye safu ya nyuzi za ujasiri, ambazo, inaonekana, ni seli za utangulizi wa endothelium ya mishipa wakati wa ukuaji wa kiinitete, ingawa sio watafiti wote wanaoshiriki maoni haya. Sadfa ya ujanibishaji na kukomaa kwa seli za spindle na malezi na ukuaji wa mishipa ya retina huturuhusu kuzizingatia kama seli za utangulizi za vyombo. Walakini, njia mbadala pia inawezekana. Seli tangulizi zinaweza kuwa seli za mesenchymal, wakati seli za spindle zinaweza kuchukua jukumu la kiunzi (glial) kwa kukuza na kuunda vyombo.

Astrocytes pia ina jukumu muhimu katika mchakato wa vascularization ya kawaida ya retina. Wao, kama vyombo, huwekwa ndani ya tabaka za ndani za retina.

Uhamaji wa astrositi kutoka ONH hadi pembezoni hutangulia ukuaji wa mishipa ya damu. Astrocytes, kwa kuongeza, inaweza kushawishi uundaji wa miundo kama kapilari kutoka kwa endothelium katika utamaduni wa seli. Wakati wa vasculogenesis, seli za spindle huhamia pembezoni kupitia nafasi za cystic za retina zinazoundwa na seli za Müller. Seli zinazohama zenye umbo la spindle zimeunganishwa na kuunda, kana kwamba ni mpevu, inakabiliwa na mstari wa meno.

Kuunda mkusanyiko kwenye mpaka wa retina ya mishipa na mishipa, hatua kwa hatua hubadilika kuwa endothelium ya capillary. Mchakato wa ukuaji na malezi ya mishipa ya damu umewekwa na idadi ya wapatanishi. Hizi ni pamoja na sababu ya ukuaji wa endothelial ya mishipa (VEGF), sababu ya ukuaji wa fibroblast, sababu ya ukuaji wa insulini, nk. Athari iliyosomwa zaidi ya VEGF, ambayo hutolewa na mistari mbalimbali ya seli chini ya hali ya hypoxic na ni muhimu kwa ukuaji wa mishipa ya kiinitete na ya kawaida. vasculogenesis.

Katika retina, VEGF huzalishwa na astrocytes na seli za Müller. Inapendekezwa kutofautisha aina mbili za malezi (maendeleo) ya mishipa ya damu:

Aina ya 1 - kutoka kwa seli za progenitor, mchakato huu kwa kawaida huitwa vasculogenesis.
Aina ya 2 - kutoka kwa vyombo vilivyokuwepo, vilivyotengenezwa, au angiogenesis.

Katika ROP, mifumo hii yote miwili inaonekana kufanya kazi.

Mtoto wa mapema huzaliwa na mishipa isiyo kamili ya retina, mkusanyiko wa seli za umbo la spindle kwenye mpaka wa kanda za mishipa na mishipa. Baada ya kuzaliwa mapema, mtoto huenda kutoka kwa hypoxia ya intrauterine hadi hyperoxia ya jamaa ya mazingira ya kawaida ya hewa au hupokea oksijeni ya ziada, ambayo inaweza kuwa msingi wa ukiukaji wa vasculogenesis ya kawaida ya retina. Taratibu mbalimbali za pathogenetic za mchakato huu zinazingatiwa.

Hapo awali, iliaminika kuwa athari ya uharibifu wa moja kwa moja ya oksijeni ya ziada kwenye endothelium ya mishipa ina jukumu kubwa katika pathogenesis ya ROP. Matokeo ya vasoobliteration husababisha hypoxia ya retina na angiogenesis isiyo ya kawaida inayofuata.

Utafiti wa majaribio wa jukumu la oksijeni katika ukuzaji wa ugonjwa sawa na ROP katika watoto wachanga na paka ulifanya iwezekane kudhania juu ya jukumu kuu la oksijeni katika ukuzaji wa ugonjwa wakati wa mabadiliko ya awamu ya hyperoxia/hypoxia. Kwa mujibu wa dhana hii, athari ya vasoconstrictor ya hyperoxygenation husababisha kupungua kwa lumen ya capillary, ambayo, pamoja na hyperoxia ya muda mrefu, husababisha ukiwa na uharibifu wa vyombo.

Wakati wanyama wanapoingia katika hali ya kawaida, i.e. chini ya hali ya hypoxia ya jamaa, kuenea kwa endothelial na ukuaji wa vyombo vipya vilivyoundwa na uundaji wa tishu za kuenea hutokea.

Moja ya taratibu za pathogenesis ya ROP ni athari za radicals bure kwenye miundo ya membrane ya retina na vyombo vyake. Kupungua kwa uwezo wa watoto wachanga waliozaliwa kabla ya wakati wa kustahimili viitikadi huru husababisha upenyezaji mwingi wa utando wa plasma na uharibifu wa seli za spindle. Hii, kwa upande wake, inaongoza kwa uanzishaji wa uundaji wa uhusiano mkubwa wa intercellular kati ya seli za spindle, usumbufu wa uhamiaji wao wa kawaida na mchakato wa vasculogenesis. Badala yake, zimeamilishwa ili kuunda retikulamu mbaya ya endoplasmic.

Kwa kuongeza, seli za spindle zilizoamilishwa chini ya hali ya ischemia ya retina hutoa sababu ya angiogenic ambayo husababisha kuenea kwa mishipa.

Ni muhimu kusisitiza kwamba, tofauti na magonjwa mengine ya kuenea (kwa mfano, ugonjwa wa kisukari), ambayo vyombo vinakua katika eneo la kikosi cha vitreous, na ROP, vyombo vinakua moja kwa moja kwenye vitreous. Kuenea kwa tishu za mishipa na glial husababisha kutengana kwa retina.

Katika kesi hiyo, traction inakwenda katika mwelekeo wa mbele, ambayo huamua sura ya tabia ya kikosi - funnel-umbo. Katika mchakato wa maendeleo na maendeleo ya ROP, muundo wa mwili wa vitreous yenyewe hubadilika kwa kiasi kikubwa, na maeneo ya liquefaction na voids huunda ndani yake. Kwa kuongezea, tishu zinazoenea huundwa katika eneo la diski ya optic, ambayo inachangia kufungwa na kufungwa kwa haraka kwa sehemu ya nyuma ya "funnel".

Dhana hii maarufu zaidi ya pathogenesis ya ROP inaelezea maonyesho mengi ya kliniki ya ROP na kuhalalisha hitaji la matibabu ya kuzuia. Kulingana na dhana hii, ni ukomavu ambao ndio ufunguo wa ukuzaji wa ROP, kwani katika tarehe za kuzaliwa za kawaida hakuna seli za spindle zisizo na tofauti au seli zingine za mishipa kwenye retina.

Katika miaka ya hivi karibuni, tafiti za kuvutia zimefanywa kwa mifano ya wanyama ili kujifunza jukumu la VEGF katika pathogenesis ya ROP. Data mpya iliyopatikana ilifanya iwezekane kuunda dhana inayoelezea pathogenesis ya ROP haswa na dysregulation ya VEGF.

Mtoto anapozaliwa kabla ya wakati, kuna ongezeko la ghafla la viwango vya oksijeni kwenye retina. Hyperoxia hii ya jamaa husababisha kupungua kwa uzalishaji wa VEGF na hivyo huzuia ukuaji wa kawaida vyombo, na pia husababisha vasoobliteration ya vyombo vilivyopo. Kuongezeka kwa kimetaboliki ya tishu wakati wa ukuzaji wa retina na kuongezeka kwa hypoxia ya pembeni, sehemu za avascular za retina husababisha hyperproduction ya VEGF, ambayo husababisha neovascularization isiyo ya kawaida. Katika kesi hii, seli za glial zinaweza kufanya kazi kama "sensorer" za oksijeni, ingawa bado haijulikani wazi jinsi hii inavyotokea.

Moja ya masuala yenye utata Pathogenesis ya ROP ni uchambuzi wa sababu za maendeleo ya mmenyuko wa pathological wa vyombo vyachanga kwa hyperoxia. Sababu inaweza kuwa kwamba taratibu za vasoconstrictor zinaendelea mapema kuliko dilator, ambayo husababisha usawa wa mishipa.

Kwa mujibu wa mtazamo mwingine, vasoconstriction ni kinga. Kwa hiyo, R. Flower et al. (1990) ilionyesha kuwa kuzuiwa kwa usanisi wa prostaglandini hupunguza kiwango cha vasoconstriction katika wanyama wachanga wenye hyperoxic, lakini wanaendeleza aina kali zaidi za ugonjwa huo.

Jukumu la upungufu wa superoxide dismutase katika maendeleo ya matatizo ya mishipa katika retina ya wanyama wachanga chini ya hali ya hyperoxia kwa sasa inasomwa katika mfano wa wanyama.

Jukumu la hypercarbia (kuongezeka kwa maudhui ya dioksidi kaboni katika damu) katika pathogenesis ya ROP inajadiliwa. Data ya majaribio imepatikana kwamba hypercarbia pekee (bila hyperoxygenation) inaweza kusababisha maendeleo ya neovascularization ya retina katika watoto wachanga wa panya.

Data ya kihistoria juu ya maendeleo ya kuzorota kwa astrocytes ya retina chini ya ushawishi wa oksijeni ya ziada ilipatikana. Pia imependekezwa kuwa mkusanyiko wa vitu vya protini katika mwili wa vitreous na usumbufu wa mzunguko wa hyaloid husababisha maendeleo ya neovascularization, ambayo ilionyeshwa kwa mfano wa wanyama waliozaliwa.

Hata hivyo, pamoja na aina mbalimbali za taratibu za pathogenetic, mojawapo ya sababu kuu za hatari kwa maendeleo ya ROP ni ukomavu wa kina wa fetusi na tishu za jicho wakati wa kuzaliwa mapema. Imethibitishwa kuwa hatari kubwa zaidi ya kuendeleza ROP na, hasa, aina zake kali kwa watoto wenye uzito wa chini na umri wa chini wa ujauzito.

Matokeo ya tafiti zilizofanywa katika miaka ya hivi karibuni zinaonyesha kuwa maendeleo ya ROP haiathiriwi sana na sababu ya hyperoxia kama vile kushuka kwa shinikizo la sehemu ya oksijeni na dioksidi kaboni katika damu ya ateri. Kwa hivyo, katika masomo ya majaribio juu ya wanyama waliozaliwa, iligundulika kuwa maendeleo ya neovascularization na retinopathy ndani yao hutokea wakati wanakabiliwa na oksijeni ya normobaric au hypobaric. Kuongezeka kwa mkusanyiko wa oksijeni kunafuatana na athari ya vasoconstrictor kwenye vyombo vya choroid, na kusababisha kupungua kwa usafiri wa oksijeni kwenye tabaka za ndani za retina wakati wa hyperoxygenation ya mnyama. Chini ya hali ya hyperoxygenation ya hyperbaric, vasoconstriction hutokea, ambayo inaambatana na hypoxia ya tishu wakati wa mpito wa mnyama. hali ya kawaida. Hii kwa upande inaambatana na vasoproliferation. Matokeo ya tafiti za majaribio ilifanya iwezekanavyo kukabiliana na suluhisho la suala la kuboresha tiba ya oksijeni kwa watoto wachanga kabla ya wakati. Hasa, inapendekezwa kwa kuongeza kufanya tiba ya oksijeni wakati wa maendeleo ya retinopathy ili kuzuia mwanzo wa hatua ya kizingiti cha ugonjwa huo. Hata hivyo, tafiti za kulinganisha za mzunguko wa ROP na usambazaji wa oksijeni wa mara kwa mara na kutofautiana haukuonyesha tofauti katika vikundi vya kulinganisha.

Moja ya taratibu za pathogenesis ya ROP ni athari za radicals bure kwenye miundo ya membrane ya retina na vyombo vyake. Ni mkusanyiko mkubwa wa radicals bure ambayo inaelezea ushawishi wa sababu za hatari kama vile dysplasia ya bronchopulmonary, necrotizing enterocolitis, hemorrhages ya intraventricular, ugonjwa wa shida ya kupumua na ugonjwa wa moyo, magonjwa ya kundi la kinachojulikana kama magonjwa ya radical bure.

Kwa kuzingatia dhana ya jukumu muhimu la itikadi kali ya bure katika ukuzaji wa ROP, jaribio lilifanywa la kutumia vioksidishaji kwa kuzuia na matibabu ya ROP. Hata hivyo, matumizi ya alpha-tocopherol katika kliniki haijapata data ya kushawishi juu ya shughuli zake. Hata hivyo, baada ya muda wa mashaka juu ya matumizi ya antioxidants, riba ndani yao imeongezeka tena katika miaka ya hivi karibuni. Hii ni kutokana na kugundua upungufu wa vitamini E katika seramu ya damu ya watoto wachanga kabla ya wakati. Kuhusiana na uanzishwaji wa uhusiano wa karibu kati ya mifumo ya antioxidant ya mama na mtoto, inashauriwa kuwa wanawake wajawazito watumie "cocktail ya antioxidant" (iliyo na vitamini E na selenium) kama njia ya kuzuia maendeleo ya ROP katika vikundi vya hatari.

Mtazamo ni wa utata, kulingana na ambayo uwepo wa hyperbilirubinemia ni muhimu katika maendeleo ya ROP. Pamoja na dalili za jukumu lake kama moja ya sababu za hatari, kuna maoni juu ya jukumu la kinga la hyperbilirubinemia.

Suala muhimu la tatizo la ROP ni tathmini ya jukumu la mfiduo wa mwanga juu ya mwanzo na kozi ya ugonjwa huo. Chini ya hali ya asili, vasculogenesis ya retina imekamilika wakati wa maendeleo ya fetusi kwa kutokuwepo kwa mfiduo wowote wa mwanga. Mtoto wa mapema huingia katika hali ya taa isiyo ya kawaida kwa ajili yake, ikiwa ni pamoja na kupindukia, inayohusishwa na haja ya kumtunza mtoto, pamoja na uchunguzi wa ophthalmological. Kwa kawaida, kwa kuzingatia data inayojulikana juu ya athari ya uharibifu ya mwanga kwenye retina, swali la ushawishi wa jambo hili kwenye retina isiyo na ukoma ni muhimu sana. Walakini, katika tafiti nyingi zilizotolewa kwa uchunguzi wa suala hili, hakuna ushahidi wa kushawishi uliopatikana wa ushawishi wa muda wa mfiduo na kiwango cha kuangaza juu ya matukio na ukali wa ROP.

Picha ya kliniki na kozi

Msingi wa maonyesho ya kliniki ya ROP ni ukiukwaji wa vasculogenesis ya retina, ambayo huanza katika wiki ya 16 ya maendeleo ya intrauterine na kuishia tu wakati wa kuzaliwa kwa mtoto (wiki 40). Takriban watoto wote wanaozaliwa kabla ya wakati wana tofauti za macho kutoka kwa watoto wa muda kamili.

Katika fundus ya watoto wachanga kabla ya muda (kawaida), kanda za avascular daima hugunduliwa kwenye pembeni ya retina, na urefu wao ni mkubwa zaidi, chini ya umri wa ujauzito wa mtoto wakati wa uchunguzi. Uwepo wa maeneo ya mishipa kwenye pembezoni mwa fundus sio dhihirisho la ROP, lakini ni ushahidi tu wa maendeleo duni ya retina, kutokamilika kwa vasculogenesis na, ipasavyo, uwezekano wa kukuza retinopathy katika siku zijazo.

Katika maendeleo yake, ugonjwa hupitia hatua kadhaa, kuonyesha maendeleo ya mchakato wa kazi. ROP hai inabadilishwa na hatua ya kurudi nyuma, na kisha - hatua ya cicatricial ya ugonjwa huo.

Shughuli, kiwango na ujanibishaji wa mchakato unaweza kutofautiana kwa kiasi kikubwa. Mnamo 1984, huko Kanada, wataalamu wa macho kutoka nchi 11 zinazoongoza ulimwenguni walitengeneza Ainisho ya Kimataifa ya Upasuaji wa Upeo wa Kabla ya Wakati na fomu moja ya usajili. mabadiliko ya pathological machoni. Uainishaji huu, pamoja na ufafanuzi mdogo na nyongeza, hutumiwa kila mahali hadi leo.

Kulingana na uainishaji wa kimataifa, ROP hai imegawanywa kulingana na hatua ya mchakato, ujanibishaji wake na kiwango.

Awamu ya I - kuonekana kwa mstari wa mipaka kwenye mpaka wa retina ya mishipa na mishipa. Laini nyeupe iko kwenye ndege ya retina na kihistoria inawakilisha mkusanyiko wa seli za umbo la spindle la hyperplastic. Kanda ya pole ya nyuma ya jicho inaweza kuwa kivitendo bila kubadilika. Mara kwa mara, tortuosity na vasodilatation katika eneo la kichwa cha ujasiri wa optic (OND) hujulikana. Kwenye pembezoni mwa fundus, mbele ya mstari, vyombo, kinyume chake, kama sheria, vinapanuliwa na vinasumbua, vinaweza kuunda matawi yasiyo ya kawaida, safu za mishipa, huvunjika ghafla, bila kupenya ndani ya retina ya avascular. mstari.
Hatua ya II - kuonekana kwa rampart (au tuta) kwenye tovuti ya mstari wa kuweka mipaka. Retina katika ukanda huu huongezeka na kujitokeza ndani ya vitreous, na kusababisha kuundwa kwa shimoni ya njano. Wakati mwingine inaonekana hyperemic kutokana na kupenya kwa mishipa ya damu ndani yake. Vyombo vya retina mbele ya shimoni, kama sheria, hupanuliwa kwa kasi, tortuous, kugawanyika kwa nasibu na kuunda shunts ya arteriovenous, aina ya "brashi" kwenye mwisho wa vyombo. Retina katika ukanda huu ni edema, na edema ya perifocal ya mwili wa vitreous inaweza pia kuonekana. Mara nyingi zaidi kuliko katika hatua ya I, mabadiliko yasiyo ya kawaida katika eneo la peripapillary pia hugunduliwa kwa namna ya edema na matatizo ya mishipa. Histologically, mchakato ni hyperplasia ya seli ya spindle na kuenea kwa seli za endothelial.

Katika hatua ya I-II, katika 70-80% ya wagonjwa wenye ROP, regression ya ugonjwa huo inawezekana kwa mabadiliko madogo ya mabaki katika fundus.

Hatua ya III inayojulikana na kuonekana kwa uenezi wa nyuzi za extraretinal katika eneo la shimoni. Wakati huo huo, shughuli za mishipa katika pole ya nyuma ya jicho huongezeka, exudation ndani ya mwili wa vitreous huongezeka, shunts ya arteriovenous kwenye pembeni huwa na nguvu zaidi, na kutengeneza arcades kupanuliwa na plexuses. Kuenea kwa ziada kunaweza kuwa kwa namna ya nyuzi za maridadi na vyombo au tishu mnene ziko nje ya retina nyuma ya shimoni.

Kwa kuenea kidogo kwa mchakato (meridian ya saa 1-2), na vile vile katika hatua mbili za kwanza, regression ya hiari inawezekana, lakini mabadiliko ya mabaki yanajulikana zaidi.

Ukuzaji wa mchakato wa ziada kwenye meridians 5 mfululizo au 8 jumla ya saa huchukuliwa kuwa hatua ya kizingiti cha ROP, wakati mchakato wa kuendelea kwa ROP unakaribia kutoweza kutenduliwa. Wataalamu wengine wanapendekeza kugawanya hatua ya III ya ROP kuwa nyepesi (IIIa), wastani (IIIc), na kali (IIIe) kulingana na kiwango cha kuenea kwa nje ya retina.

Hatua ya IV - mgawanyiko wa sehemu ya retina. Kitengo cha retina katika retinopathy hai ni mvutano wa exudative katika asili. Inatokea kwa sababu ya sehemu zote za serous-hemorrhagic na traction inayojitokeza kutoka kwa tishu mpya za nyuzi za nyuzi.

IVa (hakuna ushiriki wa macular)
IVb (pamoja na kizuizi cha retina kwenye macula).

Awamu ya V - kamili, au jumla, kikosi cha retina. Kwa sababu ya tabia ya ujanibishaji wa tishu mpya za mishipa ya damu (mbele ya ikweta), pamoja na uharibifu uliotamkwa wa mwili wa vitreous, kuonekana kwa mashimo na utupu ndani yake, kizuizi cha retina, kama sheria, kina "funnel- umbo" sura. Ni desturi kutofautisha kati ya aina zilizo wazi, zilizofungwa nusu na zilizofungwa za kikosi cha retina cha umbo la funnel. Kwa wasifu mwembamba na uliofungwa wa kizuizi cha retina chenye umbo la funnel, kuna kuenea kwa seli kati ya karatasi za retina, muunganisho wao.
Kwa hadubini, kuzorota kwa tabaka za nje na za ndani za vipokea picha na gliosis ya juu juu hutengwa katika retina iliyojitenga.

Hatua ya IV na V ROP kwa kawaida huitwa terminal kutokana na ubashiri mbaya na ulemavu mkubwa wa kuona.

Mgawanyiko wa mchakato kulingana na kiwango na ujanibishaji ni muhimu tu kwa hatua tatu za kwanza za ugonjwa huo.

Kuenea kwa mchakato wa pathological katika fundus ni tathmini na meridians ya saa (kutoka 1 hadi 12). Na kulingana na ujanibishaji wa RN, kuna tatu kanda

Eneo la 1 ni mduara wa masharti unaozingatia diski ya optic na kwa radius sawa na umbali wa disk-macula mara mbili.
Eneo la 2 - pete iko zaidi ya pembeni kuliko eneo la 1, na mpaka wa nje unapita kwenye mstari wa dentate katika sehemu ya pua.
Eneo la 3 - mpevu kwenye pembezoni mwa muda, nje kutoka eneo la 2.

ROP katika ukanda wa 1 ni kali zaidi na ina ubashiri mbaya zaidi.

Aina isiyofaa ya utabiri ya ROP inayotumika, inayoitwa " pamoja na ugonjwa". Inajulikana na mwanzo wa mapema na maendeleo ya haraka. Kama sheria, eneo la 1 linahusika katika mchakato, i.e. pole ya nyuma ya jicho. "Plus-ugonjwa" huendelea na shughuli iliyotamkwa zaidi, ambayo inaonyeshwa na upanuzi mkali wa mishipa ya retina, tortuosity yao, uundaji wa arcades ya mishipa yenye nguvu kwenye pembeni, kutokwa na damu na athari za exudative. Aina hii ya ROP inaambatana na rigidity ya pupillary, iris neovascularization, exudation ndani ya mwili wa vitreous, ambayo inafanya uchunguzi wa kina wa fundus vigumu sana.

Kutokana na kozi ya haraka ya ROP na kutokuwa na ufanisi wa hatua za kuzuia zinazokubaliwa kwa ujumla, hatua za mwisho za ugonjwa huendelea.

Muda wa hatua za kazi za ROP, au tuseme ROP hai, ni wastani wa miezi 3-6. Huisha kwa kurudi nyuma kwa hiari katika hatua mbili za kwanza za ugonjwa, au kwa awamu ya kovu na mabadiliko ya mabaki katika fundus ya ukali tofauti, hadi kikosi cha retina.

Hakuna uainishaji mmoja wa hatua za cicatricial za ROP. Hata hivyo, Kamati ya Kimataifa ya Uainishaji wa ROP (1987) ilitoa mapendekezo ya kutathmini matokeo ya mitihani ya watoto wenye hatua za regressive na cicatricial za ugonjwa huo. Inashauriwa kuchambua mabadiliko yote katika retina yenyewe na vyombo vyake katika pembezoni ya fundus na katika eneo la pole ya nyuma.

Mabadiliko ya mishipa ni pamoja na:

kutokamilika kwa mishipa ya retina kwenye pembezoni,
uwepo wa matawi ya pathological na yasiyo ya kawaida ya mishipa ya damu,
malezi ya arcades, shunts arteriovenous, telangiectasias, nk.

Katika kanda ya pole ya nyuma, uhamisho wa vyombo vikubwa, tortuosity yao, mabadiliko (kupungua) katika angle ya kutokwa kwa vyombo wakati wa matawi ya dichotomous, nk inaweza kugunduliwa.

Mabadiliko ya retina ni pamoja na

ugawaji wa rangi
maeneo ya atrophy ya retina,
uundaji wa utando kabla, ndogo na ndani ya retina, kupasuka na kukonda kwa retina.
katika hali mbaya, kasoro ya traction ya diski ya optic inakua;
ulemavu wa ectopia na macular,
mikunjo ya retina yenye umbo la mpevu huundwa;
kizuizi cha retina.

Kwa hatua ya V regressive ya ROP, kwa kuongeza, mabadiliko katika sehemu ya nje ya jicho ni tabia:

uvimbe na mawingu ya cornea,
chumba kidogo cha mbele
synechia ya nyuma na ya mbele;
entropion ya iris na atrophy yake;
maendeleo ya glaucoma ya kufungwa kwa pembe,
wingu la lensi, nk.

I shahada - kuwepo kwa mabadiliko madogo ya mishipa na intraretinal katika pembezoni ya fundus, ambayo kivitendo haiathiri kazi za kuona;
II shahada - ectopia ya macular na vitreoretinal mabadiliko ya dystrophic pembeni, ambayo inaweza kusababisha maendeleo ya kizuizi cha sekondari cha retina;
III shahada - deformation ya jumla ya diski ya optic na ectopia kali na dystrophy ya eneo la macular pamoja na mabadiliko yaliyoelezwa hapo juu katika pembezoni ya fundus;
IV shahada - uwepo wa mikunjo mbaya ya umbo la mundu ya retina, na kusababisha uharibifu mkubwa wa kuona;
Daraja la V - jumla ya kikosi cha retina chenye umbo la funnel ya aina ya wazi, nusu-wazi au iliyofungwa.

Tofauti na hatua ya V ya ROP amilifu, kizuizi cha retina katika ROP ya cicatricial daima huwa na tabia ya kuvuta.

Ikiwa kwa ROP inayofanya kazi mchakato mara nyingi ni wa pande mbili na badala ya ulinganifu, basi kwa ROP ya cicatricial inaweza kuwa asymmetric katika 20-30% ya kesi. Sababu za kozi tofauti za ROP katika macho ya jozi hazijaanzishwa.

Uchunguzi

Uchunguzi wa mtoto wa mapema kwa retinopathy huanza katika wiki 32-34 za maendeleo (kawaida wiki 3-4 baada ya kuzaliwa). Zaidi ya hayo, ophthalmologists huchunguza mtoto kila baada ya wiki 2 hadi kukamilika kwa mishipa (malezi ya vyombo vya retina). Wakati ishara za kwanza za ugonjwa wa retinopathy zinaonekana, uchunguzi unafanywa kila wiki hadi urejesho kamili wa ugonjwa huo au shughuli ya mchakato itapungua. Na "pamoja na ugonjwa" - mara 1 katika siku 3.

Uchunguzi wa fundus unafanywa kwa kutumia ophthalmoscopy ya binocular isiyo ya moja kwa moja. Ukaguzi unafanywa na upanuzi wa lazima wa mwanafunzi na matumizi ya kope maalum za watoto. Uchunguzi wa kwanza kawaida hufanywa katika kitengo cha utunzaji mkubwa wa watoto wachanga chini ya udhibiti wa wachunguzi.

Zaidi ya hayo, kwa ajili ya uchunguzi na ufuatiliaji wa ufanisi wa matibabu, utaratibu wa ultrasound.

Kwa utambuzi tofauti kati ya retinopathy na magonjwa mengine; kusababisha ukiukaji kazi za analyzer ya kuona katika watoto wachanga - atrophy ya sehemu ya ujasiri wa macho, upungufu katika maendeleo ya ujasiri wa optic, nk, usajili wa uwezo wa kuona (VEP), electroretinogram (ERG) hutumiwa.

Katika kesi ya kupungua kwa retinopathy ya watoto wachanga, mtoto anapaswa kuchunguzwa na daktari wa macho mara moja kila baada ya miezi 6-12 hadi miaka 18 - kuwatenga matatizo yanayohusiana na retinopathy (haswa, kizuizi cha retina katika ujana).

Utambuzi wa Tofauti

Kwa kuzingatia sheria na masharti ya uchunguzi, kwa kuzingatia ujuzi wa maonyesho ya kliniki ya ROP, utambuzi tofauti katika hatua za kazi za ugonjwa huo hausababishi matatizo makubwa.

"Plus ugonjwa" lazima kutofautishwa kutoka retinoblastoma . Mabadiliko katika ONH kando na udhihirisho wa tabia wa pembeni wa ROP inaweza kuzingatiwa kimakosa kama dhihirisho la shinikizo la damu ya ndani na hali mbali mbali za kiitolojia za mfumo mkuu wa neva na maendeleo. diski ya macho ya msongamano. Inahitajika kutofautisha ROP kutoka kwa damu ya retina ya watoto wachanga, ambayo, kama sheria, hujidhihirisha katika hatua za mwanzo baada ya kuzaa na kozi yao ngumu. Pia mara nyingi hugunduliwa kwa watoto wa muda kamili, fetusi kubwa, na leba ya muda mrefu.

Ugumu mkubwa hutokea katika utambuzi tofauti wa hatua za cicatricial za ROP, hasa katika hali ambapo ophthalmologist kwanza huchunguza mtoto katika umri wa marehemu.

Ngumu zaidi kutofautisha ROP (pamoja na uundaji wa mikunjo yenye umbo la mundu na mikanda isiyo ya kawaida) kutoka msingi kuendelea hyperplastic vitreous(PPST). Wakati wa kufanya utambuzi tofauti, ni muhimu kulipa kipaumbele kwa lesion ya upande mmoja katika PPST, mchanganyiko wake mara nyingi huzingatiwa na upungufu wa sehemu ya mbele ya jicho, pamoja na kutokuwepo kwa mabadiliko katika jicho la mwenzake. Pia ni lazima kukumbuka uwezekano wa kuchanganya RN na PPST.

Maonyesho ya kliniki sawa na dalili za ROP yanaweza kuzingatiwa na uveitis ya pembeni, retinoschisis iliyounganishwa na X, ugonjwa wa Eales, kuzorota kwa vitreoretinal ya Wagner nk Hata hivyo, kwa kuzingatia matokeo ya uchambuzi wa kina wa data ya anamnestic na maonyesho ya kliniki ya ugonjwa huo, katika idadi kubwa ya matukio, inawezekana kuanzisha utambuzi sahihi.

Karibu udhihirisho wa kliniki usiojulikana wa ROP na familia exudative vitreoretinopathy - ugonjwa wa nchi mbili unaoendelea polepole na tabia iliyotamkwa ya familia. Wakati wa udhihirisho wake hutofautiana, lakini ugonjwa huo daima unaendelea katika umri mkubwa na hauhusiani na mapema.

Upasuaji

Matibabu ya upasuaji wa wagonjwa wenye ROP imegawanywa katika kuzuia na ukarabati. Kundi la kwanza linajumuisha cryotherapy na laser coagulation (transscleral na transpupillary), pamoja na baadhi ya mbinu za unyogovu wa scleral katika hatua ya maendeleo ya ugonjwa.

Upasuaji wa ukarabati ni pamoja na lensvitrectomy inayozalishwa zaidi, kutokwa kwa utando mara kwa mara kwenye mwili wa vitreous (upasuaji wa kuweka lensi), na vile vile. mbinu mbalimbali unyogovu wa scleral. Ya kumbuka hasa ni upasuaji wa kuhifadhi viungo ambao hufanywa katika hatua za mwisho za ugonjwa ili kuzuia matatizo ya sekondari (mawingu ya corneal, maendeleo ya glakoma ya kufungwa kwa pembe, nk).

Hivi sasa, ufanisi wa laser ya prophylactic na cryocoagulation ya retina ya avascular inachukuliwa kuwa kuthibitishwa - hatua ambazo zinaweza kupunguza matukio ya matokeo mabaya ya ugonjwa kwa 30-50%.

Mnamo 1988, matokeo ya kwanza ya kazi ya kikundi cha pamoja yalichapishwa, haswa, mapendekezo ya kuhakikisha kutekeleza taratibu katika kesi zote za maendeleo ya kinachojulikana kama hatua ya kizingiti cha ROP hai, inayojumuisha kanda 2 na 3. mchakato: meridiani za saa 5 mfululizo au meridiani za saa 8 kwa jumla. Kwa kuongezea, ilipendekezwa kuzingatia michakato yote iliyojanibishwa katika ukanda wa 1 wa fundus au inayoendelea kama "ugonjwa wa ziada" kama dalili ya cryocoagulation. Masomo ya muda mrefu ya kutathmini ufanisi wa cryocoagulation ya kuzuia katika ROP imefanya iwezekanavyo kuthibitisha kwa hakika uwezekano wa utekelezaji wake, na pia kutambua matatizo na vikwazo vinavyowezekana vya matumizi. njia hii matibabu.

Matatizo ya cryocogulation ni edema, maceration na chemosis ya conjunctiva, subconjunctival hemorrhages hadi hematomas, kuongezeka kwa IOP, vitreal na hemorrhages ya retina, kuziba kwa mshipa wa kati wa retina, kuundwa kwa utando wa kuenea, uharibifu wa misuli ya mboni ya jicho, na pamoja na. utaratibu mbaya, hata utoboaji wake. Kama sheria, sababu za shida kama hizo ni makosa katika matibabu. Inapaswa kusisitizwa kuwa majadiliano juu ya uchaguzi wa mbinu na muda wa utaratibu, tathmini ya matokeo ya matibabu inaendelea hadi leo. Ophthalmologists wengi huunganisha tu retina ya avascular nyuma ya shimoni, i.e. mbele yake. Walakini, kuna mapendekezo ya kuganda pia eneo la shimoni yenyewe na ukuaji wa tishu za nje.

Mbinu ya Cryocoagulation

Kama sheria, mgando wa transconjunctival hufanywa, na ni wakati tu mchakato umewekwa ndani ya ukanda wa 1 ndipo inakuwa muhimu kufanya chale kwenye kiwambo cha sikio kwa umakini kwa kiungo au kati ya misuli ya puru. Coagulates hutumiwa chini ya udhibiti wa ophthalmoscope na ncha maalum ya cryo iliyokusudiwa kutibu ROP, na bila kutokuwepo, na vidokezo vya kawaida vya retina au cataract. Muda wa wastani wa mfiduo ni 2-3 s wakati wa kufungua kiwambo cha sikio, 2-6 s wakati wa kutumia mbinu ya transconjunctival. Coagulates hutumiwa kutoka kwa mstari wa dentate kuelekea pole ya nyuma ya jicho, huzingatia limbus.

Matibabu mara nyingi hufanywa chini ya anesthesia (ili kuzuia athari ya oculocardial na oculopulmonary), ambayo haitumiki sana. anesthesia ya ndani ingawa hakuna makubaliano juu ya suala hili. Tathmini ya matokeo ya matibabu inapaswa kufanyika baada ya siku 7-10. Ikiwa ni lazima, utaratibu unaweza kurudiwa.

Ufanisi wa cryocoagulation huanzia 50 hadi 79% kulingana na waandishi tofauti. Ufanisi wa matibabu kwa kiasi kikubwa inategemea kiwango na ujanibishaji wa lesion, pamoja na uwepo wa "pamoja na ugonjwa".

Iliyotamkwa zaidi athari ya matibabu kupatikana wakati wa kufanya mgando kwa wagonjwa walio na ROP katika hatua ya IIIa. Baadaye, myofibroblasts huhama kutoka shimoni hadi kwenye mwili wa vitreous na kusababisha kizuizi cha retina hata kwa uharibifu kamili wa maeneo ya ischemic. Kulingana na hili, F. Kretzer na H. Hittner (1988) wanapendekeza kwamba shimoni iwe wazi katika hatua ya mwisho ya kuganda.

laser photocoagulation, iliyopendekezwa kwa ajili ya matibabu ya ROP mapema kama 1968, kisha ilisukumwa nyuma na cryotherapy. Hii ilitokana na idadi ya matatizo ya kiufundi katika matumizi yake kwa watoto wachanga kabla ya muda.

Katika miaka ya hivi karibuni, kwa sababu ya kuenea kwa utangulizi katika mazoezi ya kliniki ya ophthalmoscope ya binocular isiyo ya moja kwa moja (NBO) kwa ugandishaji wa laser ya argon, mbinu hiyo imetumika tena kikamilifu katika ROP. Imeonyeshwa kuwa kwa suala la ufanisi ni angalau si duni kwa cryocoagulation, na uwezekano wa hata kuzidi.

Njia ya laser photocoagulation

Hivi sasa, laser ya argon ya bluu-kijani yenye urefu wa 488-514.5 nm na laser ya diode yenye urefu wa 810-814 nm hutumiwa kwa ajili ya matibabu ya ROP, zote mbili hasa kupitia mfumo wa NBO. Faida ya mgando wa laser juu ya cryocoagulation ni kwamba athari mionzi ya laser mdogo hasa kwa safu ya ndani ya plexiform ya retina na epithelium ya rangi, hakuna athari kwenye sclera. Kwa kuongeza, mgando wa laser hufanya iwezekanavyo kutibu kwa mafanikio ugonjwa uliowekwa katika eneo la 1. Hata hivyo, utaratibu ni vigumu sana kwa mwanafunzi mgumu, inachukua muda zaidi kutokana na ukubwa mdogo wa coagulates (microns 400-600).

Kama ilivyo kwa cryotherapy, mgando wa laser hufichua retina ya avascular mbele ya shimoni, ingawa kuna mapendekezo ya kuganda kwa eneo la shunti za arteriovenous pia. Coagulates hutumiwa karibu na kila mmoja, na idadi yao hufikia 250-2500. Nguvu ya wastani 350-600 mV, muda wa mfiduo 0.2-1 s. Matokeo yake, utaratibu ni mrefu sana; Dakika 15-45 hutumiwa kwa kuganda kwa laser ya jicho moja. Kutokana na muda muhimu wa utaratibu, tatizo la anesthesia ni muhimu sana. Maoni juu ya suala hili yanapingana, ingawa madaktari wengi wa macho wanapendelea anesthesia ya jumla.

Kupungua kwa shughuli za mishipa katika pole ya nyuma ya jicho hutokea siku ya 3-7, na regression ya kuenea kwa extraretinal hutokea siku ya 10-14. Ufanisi wa matibabu ya madawa ya kulevya katika kipindi cha baada ya kazi haujatambuliwa na ophthalmologists wote. Mara nyingi zaidi, instillations ya dawa za corticosteroid hutumiwa kupunguza edema na athari za mishipa. Katika miaka ya hivi karibuni, kumekuwa na mwelekeo kuelekea utumiaji wa tiba ya oksijeni ya ziada baada ya kuganda kwa cryo- au laser, na katika kesi za kuendelea kwa mchakato ili kupunguza kiwango cha hypoxia ya retina, ingawa suala la kipimo, wakati na. ufanisi bado una utata na unahitaji utafiti zaidi.

Ufanisi matibabu ya laser kwa RN hufikia 73-90%. Utafiti wa kulinganisha wa matokeo ya kutumia argon na lasers diode ilionyesha kuwa, licha ya tofauti vipimo vya kiufundi(wavelength), matokeo ya maombi yao ni karibu sawa na kulinganishwa na matokeo ya cryotherapy. Ufanisi wa matibabu kwa kiasi kikubwa inategemea wakati wa utaratibu (kizingiti au hatua ya awali), pamoja na ukali na ujanibishaji wa mchakato wa patholojia. Matokeo ya matibabu ya ROP katika ujanibishaji wa nyuma (ukanda wa 1) ni mbaya zaidi kuliko maendeleo ya mchakato katika maeneo ya 2 na 3, ingawa yanazidi wale walio na cryocoagulation. Kwa hivyo, matokeo ya kuridhisha ya cryotherapy na aina za nyuma na za mbele za ROP zilipatikana katika 40 na 94% ya kesi, kwa mtiririko huo, na kwa mgando wa laser - katika 88 na 98%.

Matatizo ya kuganda kwa leza katika ROP ni keratopathy, corneal na lenzi kuungua, hyphema, na hemorrhage retina. Kuonekana kwa cataracts siku ya 14-99 baada ya utaratibu ni ilivyoelezwa.

Faida ya laser ya diode juu ya argon ni mzunguko wa chini wa uharibifu wa capsule ya lens ya anterior, hasa mbele ya membrane ya pupillary. Kwa kuongeza, aina hii ya laser inasafirishwa zaidi na inaweza kutumika moja kwa moja katika vitengo vya wagonjwa mahututi kwa watoto waliozaliwa kabla ya wakati.

Tahadhari maalum inapaswa kulipwa kwa matatizo iwezekanavyo anesthesia, ambayo ni pamoja na cyanosis, bradycardia, arrhythmia, shinikizo la damu ya muda mfupi, nk.

Licha ya hasara fulani, laser photocoagulation kwa sasa ni matibabu ya chaguo kwa matibabu ya ROP prophylactic. Faida yake juu ya cryocoagulation iko katika uwezekano wa kipimo bora cha kiwango cha kuganda na malezi ya makovu laini zaidi kwenye retina, matukio ya chini ya shida za macho, uwezekano mkubwa katika matibabu ya eneo la 1, na vile vile usafirishaji wa mfumo na uwezekano wa matibabu katika idara za neonatology.

Inatumika katika idadi ya taasisi, mbinu za kuganda kwa laser ya transscleral kwa matibabu ya ROP hazina faida kubwa juu ya cryocoagulation ya transscleral.

Kwa kutokuwa na ufanisi au ufanisi wa kutosha wa matibabu ya kuzuia, pamoja na kutokuwepo, idadi ya watoto wachanga huendeleza aina kali za ugonjwa wa cicatricial. Uwezekano na ufanisi wa kufanya aina moja au nyingine ya uingiliaji wa upasuaji ili kuondoa matokeo ya ROP au kuboresha kazi za kuona (angalau sehemu) imedhamiriwa na maonyesho maalum ya kliniki ya ugonjwa huo.

Kwa kizuizi cha sehemu ya retina (hatua ya IV) au aina nyepesi za hatua ya V, shughuli za unyogovu wa scleral wa urefu tofauti (kujaza, unyogovu wa mviringo) na ufupisho wa sclera unaweza kufanywa.

Kwa wagonjwa walio na hatua ya V ROP, mbele ya kizuizi cha retina chenye umbo la funnel ya asili ya kuvuta, lensvitrectomy aina ya wazi au iliyofungwa. Katika matukio yote mawili, kuondolewa kwa lens ni sehemu ya lazima ya uingiliaji wa upasuaji kutokana na haja ya kufuta tishu za nyuzi kwenye nafasi ya kurejesha, mara nyingi huwekwa kwenye michakato ya ciliary. Mwelekeo wa lens-sparing vitrectomy kwa ROP, ambayo imeibuka katika miaka ya hivi karibuni, ni muhimu sana, kwa kuwa hali ya aphakia inachanganya kwa kiasi kikubwa mchakato wa maendeleo ya maono baada ya uingiliaji wa mafanikio wa upasuaji. Hata hivyo, hii inawezekana tu kwa upungufu mdogo wa retina, bila kurekebisha folda kwenye uso wa nyuma wa lens.

Muda wa lensvitrectomy kwa ROP cicatricial hutofautiana sana. Katika hali zote, haipendekezi kufanya operesheni mapema zaidi ya miezi 6 kutokana na hatari kubwa ya uzazi na matatizo ya hemorrhagic kutokana na kuwepo kwa shughuli za mabaki ya mishipa. Kwa kuchelewa kwa utekelezaji wa uingiliaji wa upasuaji, nafasi za matokeo ya kazi ya operesheni hupunguzwa. Walakini, madaktari wa upasuaji wenye uzoefu mara nyingi hupendekeza upasuaji katika umri wa miezi 8-12, na kwa kukosekana kwa matibabu ya kuzuia - sio mapema zaidi ya miezi 12.

Matokeo chanya ya anatomiki (kiambatisho au kiambatisho cha sehemu ya retina) wakati wa kufanya moja au safu ya uingiliaji wa upasuaji (mshono wa ziada wa mviringo, utando wa ziada wa utando na kuanzishwa kwa silicone, nk) hupatikana katika 45-64% ya wagonjwa walio na aina za cicatricial za ROP.

Tofauti katika ufanisi wa kuingilia kati ni kutokana na hali tofauti ya awali ya macho na muda wa operesheni. Kwa hivyo, na kizuizi cha retina chenye umbo la funnel ya aina iliyofungwa na nyembamba, ufanisi hupungua hadi 11-32% Matokeo Bora iliyopatikana kwa PH hatua ya IV, pamoja na aina ya "wazi" ya faneli katika kesi ya operesheni ya mapema.

Matokeo ya kazi ya uingiliaji wa upasuaji huacha kuhitajika. Baada ya lensvitrectomy, usawa wa kuona mara chache huzidi 0.01. Katika hali nyingi, asili ya mtazamo wa mwanga, makadirio ya mwanga inaboresha tu, uwezo wa kufuatilia vitu karibu na uso na uwezekano wa mwelekeo katika chumba huonekana. Uwiano wa mzunguko wa athari nzuri ya anatomical na kazi katika hatua ya IV na V ya ROP huanzia 64 na 43% (mtawaliwa) kulingana na waandishi tofauti: katika hatua ya V 40 na 16%.

Matokeo ya vitrectomy wazi katika hatua ya V ROP, kulingana na T. Hirose et al. (1993), - 58 na 32%, kwa mtiririko huo. Katika kipindi cha marehemu baada ya upasuaji, athari ya anatomiki inaweza kupungua kwa sababu ya kuzaliana na kuonekana kwa mapumziko ya retina, wakati athari ya utendaji inategemea mambo mengi, ikiwa ni pamoja na njia za kurekebisha aphakia na ukubwa wa matibabu ya pleoptic.

Marekebisho ya mapema ya aphakia na matibabu hai ya pleoptic ni kati ya mambo muhimu zaidi katika kupata matokeo ya utendaji ya kuridhisha. Marekebisho ya anwani hutoa matokeo bora.

Usawa wa kuona na kinzani kwa watoto walio na ROP

Kazi za kuona kwa watoto walio na ROP hutegemea mambo mengi.

Kwanza kabisa, zinafafanuliwa ukali wa PH na asili ya mabadiliko ya mabaki katika fundus, matatizo ya refractive, pamoja na uwepo patholojia inayoambatana Mfumo wa neva.
Matatizo ya neurological(encephalopathies mbalimbali za hypoxic, leukomalacia, hemorrhages ya ubongo, shinikizo la damu ya intracranial, nk) mara nyingi hupatikana kwa watoto wachanga sana. Ukiukaji mkubwa Mfumo mkuu wa neva unaweza kusababisha uharibifu wa kuona kutokana na uharibifu wa kanuni na vituo vya kuona vya subcortical na njia.

Kuchelewa kwa ukuaji wa mtoto kwa sababu ya ugumu matatizo ya neva pia huathiri maendeleo ya maono katika umri mdogo. Hata hivyo, wakati wa kulinganisha matokeo ya muda mrefu ya kazi kwa watoto wachanga kabla ya muda na digrii mbalimbali za matatizo ya ubongo, hakuna uwiano wa moja kwa moja uliopatikana, ambao unaweza kuelezewa na plastiki ya juu ya kazi za cortex na miundo mingine ya ubongo katika kipindi cha neonatal.

Sababu ya kuamua katika ukuaji wa usawa wa kuona kwa watoto wachanga walio na ROP ni hali ya ncha ya nyuma ya jicho na moja kwa moja eneo la macular ya retina. Wigo wa mabadiliko katika eneo hili la fundus katika ROP inayorudisha nyuma ni pamoja na hypoplasia na mabadiliko ya dystrophic katika macula ya ukali tofauti (kutoka kwa ugawaji wa rangi kidogo hadi malezi ya membrane ya ndani).

Mbele ya uenezi wa ziada kwenye pembezoni ya muda, kama sheria, deformation na ectopia ya macula hugunduliwa, na katika hali mbaya zaidi, kinachojulikana kama "crescent" folds ya retina, ambayo husababisha kupungua kwa maono.

Kwa kuongezea, kuna data juu ya uwepo wa dysfunction ya retanal kwa watoto ambao wamepitia aina kali za hatua I-II ya ROP, bila mabaki. mabadiliko yanayoonekana kwenye fundus. Hii ilithibitishwa na ukiukwaji wa vigezo vya ERG na uwezekano wa oscillatory.

Sababu muhimu inayoathiri maendeleo ya maono kwa watoto wachanga kabla ya muda ni makosa ya kukataa. Inakubaliwa kwa ujumla kuwa watoto wachanga waliozaliwa kabla ya wakati walio na ROP wako katika hatari kubwa maendeleo ya mapema myopia. Utaratibu ambao myopia inakua kwa watoto wachanga kabla ya muda haijulikani. Kuna majaribio ya kuelezea kuonekana kwake kwa upekee wa vigezo vya anatomical na macho ya jicho - ukuaji wa sehemu kubwa ya anterior, nafasi ya mbele ya lens, kiasi chake kikubwa na sphericity, na curvature kubwa ya cornea. Walakini, hakuna maoni wazi juu ya utaratibu wa ukuzaji wa myopia katika ROP. Inajulikana tu kwamba myopia ya prematurity ina sifa ya kuanza mapema, saizi ndogo ya mhimili wa jicho la anteroposterior, mzingo mkubwa zaidi wa konea na lenzi ya duara zaidi ikilinganishwa na vigezo vya anatomia vya macho katika myopia ya asili nyingine.

Kulingana na maoni moja, myopia ni kinzani ya kawaida ya watoto waliozaliwa kabla ya wakati na, kama hali ya muda mfupi, huzingatiwa katika zaidi ya nusu ya watoto wa mapema katika vipindi vya mapema vya maisha. Imeanzishwa kuwa thamani ya refraction katika mabadiliko ya mtoto mapema na umri, myopia huundwa hasa katika muda wa miezi 3-12 na kisha imetulia kwa miezi 12-24.

Mbali na myopia, watoto wachanga walio na ROP mara nyingi huendeleza astigmatism na anisometropia, ambayo inaweza pia kuwa sababu muhimu katika uharibifu wa kuona. Kwa hivyo, uchunguzi wa kina wa kukataa na marekebisho ya ametropia ni mambo muhimu katika maendeleo ya kazi za kuona kwa watoto wenye ROP.

Mbali na matatizo ya refractive, watoto wenye ROP mara nyingi (hadi 23-47%) wana strabismus ya asili mbalimbali - refractive, anisometropic, paretic, pamoja na uongo au sekondari, inayohusishwa na ectopia ya macular.

Wakati wa kutathmini hali ya kazi za kuona na analyzer ya kuona katika watoto wa mapema, ni muhimu kuzingatia muda na mlolongo wa maendeleo yao. Inajulikana kuwa uwezo wa retina na cortex ya ubongo hukua haraka sana kwa watoto katika miezi 4 ya kwanza ya maisha. Michakato ya maendeleo katika mfumo wa kuona ni pamoja na utofautishaji wa picha na upambanuzi wa foveal, upenyezaji wa ujasiri wa macho, ukomavu wa mwili wa chembechembe wa pembeni, na ukuzaji wa nyuga za kuona kwenye gamba la ubongo. Wakati huo huo, utulivu wa kazi za kuona hutokea kwa miaka 2-6.

Kwa kutokuwepo kwa neva na patholojia ya jicho Ukuzaji wa kazi za kuona katika watoto wachanga kabla ya wakati hutokea kwa kasi zaidi kuliko kwa muda kamili. Katika kesi hiyo, ni muhimu kutathmini umri uliorekebishwa wa mtoto wachanga, kwa kuzingatia muda wa prematurity.

Uwezo wa kuona kwa watoto wachanga hupimwa kwa kutumia vipimo vya mwelekeo (vitu vya kufuatilia kwa umbali tofauti) na tofauti mbalimbali za mbinu ya kutazama inayopendekezwa (kwa kutumia ramani maalum, gratings na kupigwa kwenye skrini ya kufuatilia). Uchunguzi umeonyesha kuwa watoto wengi wenye ROP Hatua za I-II acuity ya kuona inafanana na watoto wachanga wenye afya (acuity ya kuona inathiriwa na strabismus, amblyopia, matatizo ya ubongo). Utegemezi wa wazi wa usawa wa kuona juu ya mabadiliko ya mabaki katika fundus (kiwango cha ectopia ya macular, mabadiliko ya dystrophic, nk) ilifunuliwa. Acuity ya kuona katika hatua za ROP III-IVa inatofautiana kutoka 20/200 hadi 20/3200.

Mstari wa kuona. Kikundi cha watafiti kilifanya uchambuzi wa kulinganisha wa hali ya uwanja wa kuona wa monocular kwa watoto wachanga waliozaliwa mapema na uzito wa kuzaliwa wa chini ya 1251 g bila ROP na kwa hatua ya III ROP. Masomo yalifanyika katika umri wa miaka 5.5 kwa njia ya kinetic perimetry (double-arc) na ukubwa wa alama ya 6 o. Matokeo yalitathminiwa na meridians 4 kuu (ya juu na ya chini ya muda, ya juu na ya chini ya pua). Upungufu mkubwa wa uwanja wa kuona machoni pa wagonjwa ambao walipata hatua ya kizingiti ya ROP ilifunuliwa, ikilinganishwa na kikundi cha kudhibiti.

Kwa kuongezea, uchunguzi wa kulinganisha wa uwanja wa kuona machoni pa wagonjwa walio na ROP katika hatua ya kizingiti na bila hiyo (kulingana na meridians 8), uliofanywa katika kikundi cha watoto wakubwa (umri wa miaka 6-11), ulifunua nyongeza kidogo. kupungua kwa uwanja wa kuona baada ya cryotherapy.

18-11-2013, 01:28

Maelezo

2-6

Ukuzaji wa mfumo wa kuona baada ya kuzaa huenda kwa njia mbili: ya kwanza ni maendeleo ya neurons kutoa tofauti, mwelekeo, rangi, mwelekeo wa harakati, ukubwa na kina cha picha (njia ya parvocellular), ya pili ni malezi ya taratibu zinazodhibiti harakati za jicho, ambayo ni muhimu. kwa mtazamo wa somo la ulimwengu na kuvutia umakini kwa hii au ile au kwa kitu kingine (njia ya magnocellular).

Usawa wa kuona kwa watoto wachanga hupimwa kwa kutumia vipimo vya mwelekeo (vitu vya kufuatilia kwa umbali tofauti) na tofauti mbalimbali za mbinu ya kutazama inayopendekezwa (kwa kutumia ramani maalum, gratings na vipande vilivyotolewa kwenye skrini ya kufuatilia).

Data imepatikana, kulingana na ambayo watoto wachanga kabla ya wakati bila ROP, ingawa hawana tofauti na watoto wachanga wa umri unaolingana katika uwezo wa kuona na mtazamo stereoperception, wamepunguza unyeti wa tofauti na kuharibika. mtazamo wa rangi, ambayo inathibitisha dhana ya hatari kubwa uharibifu wa mfumo wa kuona "wachanga" wa watoto wachanga. Patholojia ya maono ya rangi katika watoto wachanga kabla ya muda inaonyesha kazi isiyoharibika ya mbegu za retina, na kupungua kwa unyeti tofauti kunaweza kuelezewa na idadi ndogo ya vijiti vya kufanya kazi.

Sababu ya kuamua katika maendeleo ya acuity ya kuona kwa watoto waliozaliwa kabla ya wakati walio na ROP ni hali ya ncha ya nyuma ya jicho na moja kwa moja eneo la macular ya retina. Wigo wa mabadiliko katika eneo hili la fundus katika ROP ya kurudi nyuma ni pamoja na hypoplasia ya macular na mabadiliko ya dystrophic ya macular ya ukali tofauti: kutoka kwa ugawaji wa rangi ya upole hadi uundaji wa membrane ya ndani. Mbele ya uenezi wa ziada kwenye pembezoni ya muda, kama sheria, kasoro na ectopia ya macula hugunduliwa, na katika hali mbaya zaidi, kinachojulikana kama mikunjo ya umbo la mundu ya retina, ambayo husababisha kupungua kwa maono.

Matokeo ya masomo ya electrophysiological ya watoto wachanga yanaonyesha kuwa njia za kuona na retina tayari zinafanya kazi wakati wa kuzaliwa. Katika kipindi cha watoto wachanga, majibu ya cortical na retina hubadilika haraka sana, kuonyesha mchakato wa kukomaa kwa mfumo wa kuona, hasa katika miezi minne ya kwanza ya maisha. KATIKA masomo ya histolojia iligundulika kuwa mchakato wa kukomaa ni pamoja na kupanuka kwa sehemu za nje za vijiti na koni, utofautishaji wa foveola, unene wa safu ya myelin ya nyuzi za macho na njia, kuongezeka kwa idadi ya michakato ya dendritic, kuenea kwa miunganisho ya synaptic. ya nje mwili wa geniculate na cortex ya kuona, pamoja na ongezeko la kiasi cha cortical ya maeneo ya msingi na ya sekondari ya kuona.

Utafiti kwa kutumia teknolojia za hivi karibuni na uchambuzi wa kompyuta ulifunua majibu dhaifu ya koni na fimbo ya retina hata kwa watoto wachanga kabla ya muda, kuanzia 34 wiki ya ujauzito (kutoka mimba) umri. G. Horslen et al. (1962) wakati wa kurekodi ERG na elektroni kwenye lensi ya mawasiliano baada ya 15 -dakika giza mpya urekebishaji ulifunua wimbi la scotopic la b-wimbi na amplitude ya 40 hadi HO μV katika siku za kwanza za maisha ya watoto wachanga. Jibu la upatanishi wa fimbo hukomaa haraka sana katika la kwanza 3 miezi baada ya kuzaliwa, basi kupungua kwa kiasi fulani na kwa 12 mwezi, amplitude ya ERG ni karibu 10 % ERG watu wazima.

Kuchunguza ERG ya watoto wachanga umri tofauti, A. Fulton na R. Hansen (1985) walipata amplitudes ndogo zaidi ya mawimbi ya a- na b katika watoto wachanga, na pia waligundua kwamba mzigo mkubwa wa mwanga unahitajika ili kupata nusu ya amplitude.

I. Grose et al. (1989) iliyochunguzwa 30 watoto waliozaliwa kabla ya wakati katika chumba cha wagonjwa mahututi na kugundua kuwa kati ya watoto wachanga hadi 35 wiki za ujauzito, kuna tabia ya deformation (upanuzi na flattening) ya mawimbi ya b na kudhoofika kwa jamaa (kupungua kwa amplitude) ya mawimbi. Kati ya 30 -th na 50 Wiki ya ujauzito ni mstari wa "maturation" ya ERG. Uwiano wa mstari ulianzishwa kwa ajili ya amplitude na latency ya b-wimbi na umri: amplitude huongezeka kwa 3 μV kwa wiki, na latency hupungua kwa karibu 0,8 MS kwa wiki. Kwa 3-4 mwezi b-wimbi fika 80 mkV (kwa watu wazima 300 µV), ndani 6 mwezi, wimbi-wimbi linaonekana, rhythm ya mwanga hutolewa tena, na tu kwa mwaka ERG ya mtoto inafanana na sura ya ERG ya watu wazima.

Katika watoto wachanga kwa miezi ya kwanza ya maisha, latency ya mawimbi ya ERG ni ndefu na amplitude ni ya chini kuliko watoto wa muda kamili wa umri sawa. Katika miezi 6 ya umri uliorekebishwa, vigezo vya ERG vya watoto wachanga wa muhula na waliozaliwa kabla ya wakati ni karibu kufanana.

Wakati wa kutathmini matokeo ya usajili wa VIZ kwa kuzuka au muundo, vigezo vya umri lazima zizingatiwe. Inajulikana kuwa milipuko ya VEP imesajiliwa kwa watoto wachanga wa siku za kwanza za maisha, na kwa watoto wachanga. 22-27 wiki za umri wa ujauzito, shughuli hasi tu imedhamiriwa, juu 250-300 ms, na kwa 30-35 wiki jibu chanya linaonekana na latency 190-230 ms. Ya haraka zaidi (na kasi 10 ms kwa wiki), latency ya sehemu chanya hupungua katika masafa kutoka 30 kabla 50 wiki za umri wa ujauzito, na kwa 4 miezi ni 5 ms tu zaidi kuliko kwa watoto wa muda kamili wa umri sawa.

Tathmini ya kulinganisha ya maendeleo ya maono katika watoto wachanga wenye afya na mbele ya patholojia, iliyofanywa na A. Norcia et al. (1987), ilionyesha kuwa katika watoto wenye afya kabla ya kuhitimu muhula na walio katika umri kamili, viashiria vya VEP havitofautiani sana. Hii ilipendekeza kwamba usawa wa kuona wa VEP hukua kutoka wakati wa kuzaliwa na hautegemei muda wa ujauzito. Ingawa swali la ikiwa ni muhimu kuzingatia umri uliorekebishwa wa mtoto wakati wa kutathmini viashiria vya LLL linajadiliwa sana katika fasihi maalum, hakuna majibu ya kushawishi bado yamepokelewa. Mbinu ya kufagia-VEP imeonekana kuwa ya kuonyesha kabisa katika kutathmini kazi za kuona kwa watoto ambao hawana urekebishaji na ufuatiliaji, au kwa wale ambao, kutokana na athari za tabia, hawana njia nyingine za uchunguzi wa kuona. VEP na usawa wa kuona, unaoonyesha hasa kazi idara kuu retina, thamani ya juu zimejaribiwa kwa aina "kali" za ROP.

Mfano-VEP kwa watoto wenye umri 6- 9 wiki zimesajiliwa tu kwa muundo na saizi kubwa ya seli ( 220-55 ) Katika safu kutoka 6-9 kabla 16- 20 wiki, mmenyuko kwa seli ndogo huonekana, usanidi wa VEP unakuwa ngumu zaidi, amplitude yao huongezeka, na latency hupungua. Kwa 24 wiki huanza kusajili VEP kwa seli za saizi ndogo. Baada ya 6-7 mwezi, kiwango cha "maturation" ya VEP hupungua, na kwa 6-7 miaka ya VEP katika usanidi na sifa za umri wa amplitude hukaribia mwitikio wa watu wazima wenye afya.

Jukumu muhimu katika maendeleo ya maono kwa watoto walio na ROP inachezwa na ugonjwa wa neurolojia unaofanana. Matatizo ya neva mara nyingi huzingatiwa kwa watoto wachanga waliozaliwa kabla ya muda na hujumuisha encephalopathies mbalimbali za hypoxic, leukomalacia, hemorrhages ya ubongo, shinikizo la damu ya kichwa, nk Matatizo makubwa ya mfumo mkuu wa neva yanaweza kusababisha uharibifu wa kuona kutokana na uharibifu wa vituo vya kuona vya cortical na subcortical na njia. Ucheleweshaji wa ukuaji wa mtoto, unaambatana na shida ya shida ya neva, pia huathiri ukuaji wa maono katika umri mdogo. Hata hivyo, wakati kulinganisha matokeo ya muda mrefu ya kazi kwa watoto wachanga kabla ya muda na matatizo ya ubongo Hakuna uwiano wa moja kwa moja wa ukali tofauti uliopatikana, ambao unaweza kuelezewa na plastiki muhimu ya kazi za cortex na miundo mingine ya ubongo katika kipindi cha neonatal.

Ikiwa mtoto amezaliwa kabla ya wakati - hadi wiki 37 za ujauzito Anazingatiwa mapema.

Kuna digrii kadhaa za prematurity katika watoto wachanga. Mwanga, kama sheria, haitoi hatari kwa afya ya mtoto, nzito - inahitaji huduma kubwa ya matibabu.

Ukomavu mdogo

Ikiwa mtoto amezaliwa kati ya wiki 32 na 36 za ujauzito, huduma ya kisasa ya matibabu inamruhusu kuepuka matatizo ya afya.

Maziwa ya mama kwa watoto wa mapema

Kunyonyesha kamili haipatikani kila wakati. Kwa mfano, watoto waliozaliwa kabla ya wakati kawaida hawana kunyonya reflex- Wanalishwa kupitia bomba. Sio lazima kuhamisha mtoto kwa kulisha bandia. Kusukuma ni njia ya kutoka.

Katika baadhi ya matukio, watoto na shahada ya upole Prematurity haina muda wa kukomaa kikamilifu mapafu. Wanahitaji msaada wa ziada kwa kupumua: uingizaji hewa wa bandia wa mapafu au usambazaji wa oksijeni wa ziada katika siku za kwanza za maisha.

Watoto wengi walio na umri mdogo wa mapema wana matatizo ya kulisha. Watoto waliozaliwa kabla ya wiki 34-35 hawawezi kunyonya peke yao na lazima walishwe kwa bomba.

Kwa hiyo, watoto waliozaliwa wakati huu wanalazimika kukaa katika idara ya watoto wa hospitali au hospitali ya uzazi kwa wiki kadhaa zaidi mpaka waweze kuanza kulisha wenyewe.

Aidha, ndani ya wiki chache, watoto wote wa mapema wanaweza kupata matatizo na kudumisha joto la mwili. Katika kesi hii, wameachwa couveze- sanduku maalum kwa watoto wachanga - kudumisha joto bora na kufuatilia shughuli za moyo na kupumua.

Katika siku zijazo, baada ya kutokwa, wazazi wanapaswa kufuatilia kwa makini joto la mwili wa mtoto. Ni rahisi kwa watoto waliozaliwa kabla ya wakati kuzidi joto au kupata baridi.

Kiwango cha wastani cha kabla ya wakati

Mtoto huzaliwa ulimwenguni katika wiki 28-31 za ujauzito. Katika watoto waliozaliwa kwa wakati huu, mapafu bado hayajaiva kikamilifu kwa kupumua. Kwa kawaida, zinahitaji usaidizi kwa njia ya uingizaji hewa wa mitambo au mtiririko wa mara kwa mara wa hewa yenye utajiri wa oksijeni ili kudumisha shinikizo la hewa nzuri.

Watoto wengi na shahada ya kati kabla ya wakati, msaada kama huo unahitajika kwa muda mfupi sana.

Ikiwa mtoto yuko kwenye uingizaji hewa wa mapafu ya bandia, analishwa kupitia catheter ya mishipa. Watoto wanaopumua peke yao anaweza kulisha maziwa ya mama kupitia mrija hadi wajifunze kunyonya wenyewe.

Prematurity kali

Mtoto huzaliwa kabla ya wiki ya 28 ya ujauzito. Hapo awali, watoto kama hao waliokoka mara chache sana, lakini dawa ya kisasa hukuruhusu kunyonyesha watoto kama hao.

Karibu watoto wote waliozaliwa kwa wakati huu bado hawajajenga mapafu - wengi wao wanahitaji uingizaji hewa wa mitambo au mtiririko wa hewa uliojaa oksijeni.

Mapafu yanaweza kudumisha kazi ya kupumua kutoka kwa wiki 22-24 za ukuaji wa fetasi, lakini alveoli muhimu kwa uchukuaji wa kawaida wa oksijeni haukua hadi wiki 28-30 za ujauzito.

Kwa kuongeza, watoto waliozaliwa mapema sana hawawezi kujilisha wenyewe na kudumisha joto la mwili. Wazazi wa watoto vile wanahitaji kuelewa kwamba mtoto kukaa katika idara ya watoto kwa muda mrefu.

Kwa nini ni hatari kwa watoto kuzaliwa kabla ya muda?

Watoto ambao walizaliwa kabla ya wiki ya 37 ya ujauzito wanaweza kuwa na matatizo yanayohusiana sio tu na ukosefu wa reflex ya kunyonya.

Kifupi kipindi ambacho mtoto alizaliwa, hatari kubwa ya kuendeleza magonjwa mbalimbali tabia ya watoto wa mapema.

mapafu yasiyo na maendeleo

Matatizo ya mapafu ni hatari zaidi. Kwa mfano, ugonjwa wa kupumua kwa watoto wachanga, ambayo mapafu machanga ya mtoto hawezi kupasuka kikamilifu. Kwa pumzi mtoto anapaswa kufanya juhudi kubwa.

Watoto hawa wanahitaji msaada wa kupumua kwa bandia.

Kukamatwa kwa kupumua

Katika watoto wa mapema, kituo cha kupumua cha ubongo bado hakijaundwa kikamilifu. Ikiwa mtu hapumui mara nyingi vya kutosha, amri kutoka kwa ubongo hulipa fidia kwa kupumua zaidi.

Watoto wachanga, kwa upande mwingine, wanapumua kwa kina na kwa njia isiyo ya kawaida, na wana vipindi vya kupumua polepole sana. Ikiwa hutokea mara nyingi, madaktari huzungumzia maendeleo ya kukamatwa kwa kupumua, au apnea.

Miezi tisa

Wakati unatarajia mtoto, kupanga matengenezo katika kitalu na kununua kila kitu unachohitaji, mtoto wako anakua na kuendeleza. Jua, mtoto anaishi vipi katika miezi hiyo tisa.

Mtoto aliye na shida kama hiyo anahitaji ufuatiliaji wa mara kwa mara katika wiki za kwanza za maisha. Mtoto anapokua, hatari ya apnea ya usingizi hupungua.

Vipengele vya moyo

Wakati wa ukuaji wa fetasi, damu ya mtoto kivitendo haipiti mapafu yake kutokana na vipengele vya kimuundo vya moyo. Moyo wa kiinitete husukuma damu kutoka kwa ventrikali ya kulia sio kwenye ateri ya mapafu, lakini ndani ya aota kupitia uwazi unaoitwa ductus arteriosus.

Muda mfupi baada ya kuzaliwa, katika watoto wa muda kamili, inakua, na kwa watoto wa mapema, inaweza kubaki wazi. Inaongoza kwa kuongezeka kwa mzigo kwa mapafu na moyo. Hali hii inahitaji matibabu au hata upasuaji.

Maambukizi, matatizo ya kimetaboliki na upofu

Maambukizi huathiri watoto waliozaliwa kabla ya wakati mara nyingi zaidi kuliko watoto waliozaliwa kwa muda. Sababu moja ya udhaifu huu ni kutokomaamfumo wa kinga , ambayo antibodies katika damu ya mtoto huzalishwa kwa kiasi cha kutosha.

Pia hatari kwa watoto wa mapema ni maambukizi ya virusi, ambayo husababisha dalili za baridi tu kwa watoto wengine.

Aidha, watoto wa mapema wanaweza kuwa na matatizo ya kunyonya virutubisho, pamoja na ukosefu wa hemoglobin unaohusishwa na kiwango cha chini cha malezi ya seli nyekundu za damu - erythrocytes.

Watoto waliozaliwa kabla ya wakati wanaweza pia kupata uharibifu wa retina - retinopathy ya mapema bila matibabu ya mapema kusababisha upofu.

Ndiyo maana watoto wa mapema wanapaswa kubaki chini ya usimamizi wa neonatologists tangu kuzaliwa hadi wakati ambapo mwili wao uko tayari kwa maisha ya kujitegemea.

Muhimu zaidi

Mtoto aliyezaliwa hata kabla ya wiki ya 28 ya ujauzito hawezi kuishi tu, lakini baada ya muda kupata watoto wa muda mrefu katika maendeleo.

Watoto wote wanaozaliwa kabla ya wakati wanahitaji uangalizi na usimamizi makini wa madaktari ili kuepuka magonjwa yanayosababishwa na kutopevuka kwa mwili wao.

Shida za kawaida kwa watoto wachanga waliozaliwa kabla ya wakati:

kiwango kikubwa cha ukomavu, ustadi mbaya zaidi wa kupumua, kumeza, kunyonya hutengenezwa kwenye makombo. Ni ngumu sana kwa watoto kama hao kuishi bila incubator.

watoto ambao ni mapema hawana safu ya mafuta muhimu, na katika suala hili, ni vigumu sana kwao kudumisha joto la mwili wao, kwa hiyo ni muhimu sana kuzuia hypothermia. Ikiwa ghafla hutokea kwamba joto la mtoto hupungua chini ya digrii 32, mara moja atatumwa kwa incubator au kwa mama yake kwenye tumbo lake. Wakati huo huo, joto litapimwa mara 4-5 kwa saa. Hadi atakaporudi kawaida, mtoto atakuwa katika hali maalum.

moja ya matatizo ya kutisha na hatari zaidi na prematurity ni kwamba wakati uzito mdogo matukio ya hypoglycemia yanaweza kutokea. Hiyo ni, ikiwa damu ya mtoto huanguka kiwango cha glucose, basi matukio kama vile ugumu wa kupumua, degedege, usumbufu wa usingizi unaweza kutokea, ambayo inaweza hata kusababisha uchovu.

Ugonjwa kama huo unatibiwa kwa kuanzisha makombo ya gluten ya ziada ndani ya mwili ili kuinua kiwango chake kwa kawaida inayotakiwa.

Baada ya kujifunza juu ya matokeo haya yote, tunaweza kuhitimisha kuwa mtoto aliyezaliwa kabla ya wakati anahitaji utunzaji makini, upendo, huruma na joto, kama hakuna mtoto mwingine. Soma zaidi: http://www.happy-giraffe.ru/community/3/forum/post/6079/

Shida kuu na shida za watoto wachanga kabla ya wakati

Kwa hivyo, watoto wanaozaliwa kabla ya wakati wao huzaliwa na viungo na mifumo isiyo na maendeleo ambayo bado haijabadilishwa kufanya kazi nje ya tumbo. Kutokana na hali hii, matatizo yoyote karibu daima kuendeleza.

Pumzi

Kutoka kwa wiki 28 hadi wiki 36, dutu inayoitwa surfactant. Ni wajibu wa kuhakikisha kwamba alveoli (vesicles katika mapafu) hazianguka chini wakati wa kupumua, na mapafu yanaweza kufanya kazi kwa kawaida. Ikiwa mtoto alionekana kabla ya wiki 28, basi anapaswa kufanya jitihada kubwa ili kupumua. Kwa hiyo, vifaa vya uingizaji hewa wa mapafu ya bandia hutumiwa mara nyingi hadi wakati ambapo mtoto anaanza kukabiliana na kazi hii peke yake.

Kwa kuongeza, maandalizi ya surfactant yanasimamiwa kwa mtoto, kusaidia mapafu "kuiva" na kukabiliana na kazi ya kujitegemea.

Ikiwa mtoto wako ameunganishwa na mashine ya kupumua, unapaswa kukumbuka kwamba wakati oksijeni inatolewa, mapafu ya mtoto hupata kitu kama kuungua. Kwa bahati mbaya, hii haiwezi kuepukika, bila kifaa, mtoto hawezi kupumua tu.

"Kuchoma" vile husababisha bronchospasm na kuongezeka kwa secretion ya kamasi. Katika dawa, hali hii inaitwa dysplasia ya bronchopulmonary. Baada ya muda, hali ya mfumo wa kupumua hurekebisha, hata hivyo, katika siku zijazo, na maambukizi yoyote yanayoathiri njia ya kupumua, kwa mfano, SARS, sio lazima, lakini kuna uwezekano kwamba mtoto atakuwa na matokeo fulani. Yaani, ongezeko la uzalishaji wa kamasi na bronchospasm.

Ili kuepuka matatizo hadi maendeleo pumu ya bronchial, hakika unapaswa kumwambia daktari wa watoto kwamba mtoto aliunganishwa na kupumua. Katika kesi hiyo, daktari atachukua hatua za kuzuia tukio la spasms au kutibu katika hatua ya awali.

Miongoni mwa matatizo mengine ya mfumo wa kupumua kwa watoto wa mapema, zifuatazo hutokea.

Ugonjwa wa kushindwa kupumua. Kwa kweli, hii ndiyo sababu kwa nini watoto wachanga wameunganishwa na kipumuaji (uingizaji hewa wa mapafu bandia) ikiwa hakuna surfactant ya kutosha bado.

Apnea. Neno hili linaonyesha hali ya mtoto mchanga, ambayo kupumua kwake ni kawaida. Katika kesi hiyo, madawa fulani yanaletwa au mtoto ameunganishwa na uingizaji hewa.

Moyo

Wakati mtoto anakua na kukua ndani ya tumbo la mama, mtiririko wa damu yake kivitendo haugusi mapafu, moyo hutuma damu kwenye aorta, na si kwa ateri ya pulmona, kama kwa mtu mzima. Damu huingia kwenye aota kupitia tundu linaloitwa ductus arteriosus.

Katika watoto wa muda kamili, shimo hili hufunga muda mfupi baada ya kuzaliwa; kwa watoto wa mapema, hii inaweza kutokea. Patholojia inatibiwa na dawa, mara nyingi sana - kwa uingiliaji wa upasuaji.

Kinga

Kinga ya watoto waliozaliwa kabla ya wakati pia haijakuzwa na haiwezi kukabiliana na maambukizo anuwai, kwa hivyo watoto hawa mara nyingi huwa wagonjwa mara tu baada ya kuzaliwa. Maambukizi ambayo yanaweza kusababisha dalili za hila tu za baridi katika mtoto wa muda mrefu ni uwezekano wa kujidhihirisha kwa nguvu kamili katika mtoto wa mapema.

Ni vyema kutambua kwamba watoto waliozaliwa katika miezi 7 ya ujauzito wana kinga kali zaidi kuliko wale waliozaliwa katika miezi minane.

Ubongo

Vyombo vya ubongo katika watoto wa mapema ni nyembamba sana na tete. Katika suala hili, inawezekana kutokwa na damu viwango tofauti vya ukali. Kama sheria, mapema mtoto alizaliwa uwezekano zaidi kutokwa na damu nyingi.

Kwa nini ni hatari? Hemorrhages ndogo inaweza kwenda bila kutambuliwa kabisa, lakini kubwa kabisa inatishia ukuaji wa magonjwa kama vile ugonjwa wa kupooza kwa ubongo, kifafa, ugumu wa kujifunza na mtazamo wa habari katika siku zijazo.

Ikiwa damu katika ubongo imefungua, basi ni vigumu kabisa kuizuia, wakati mwingine uingizaji wa damu au uingizaji hewa wa mapafu wa bandia hufanywa. Kutokana na uwezekano wa kutokwa na damu, watoto wachanga ni chini ya udhibiti wa neonatologists, na mara kwa mara hupitia ultrasound ya ubongo.

Maono

Mara nyingi, watoto waliozaliwa kabla ya wakati hugunduliwa retinopathy mapema. Jambo hili ni ukiukaji katika maendeleo ya retina.

Retina ndio tishu nyembamba zaidi ambayo, tuseme, inachukua picha ili kuipeleka kwa ubongo. Katika watoto wachanga kabla ya wakati, mishipa ya damu ya retina haiwezi kuendeleza vizuri, na kusababisha tishu za kovu na, kwa sababu hiyo, uharibifu mkubwa wa kuona.

Katika kesi hiyo, pamoja na matatizo mengine, mtoto alizaliwa mapema, uwezekano mkubwa wa kuendeleza retinopathy mtoto wa mapema.

Retinopathy ya wastani, kwa bahati nzuri, ina karibu hakuna athari juu ya hali ya maono katika siku zijazo. Katika hali mbaya sana, matibabu hufanywa na laser au cryotherapy (matibabu na mfiduo wa baridi).

Kwa nini retinopathy hutokea? Hakuna jibu halisi kwa swali hili, lakini wataalam wengi wana mwelekeo wa kuamini kwamba viwango vya juu vya oksijeni ni sababu. Kwa hiyo, kiashiria hiki kinafuatiliwa kwa makini. Kwa kuongeza, watoto wachanga huchunguzwa mara kwa mara na ophthalmologist ili kugundua kupotoka kwa wakati.

Matumbo

Wakati mwingine watoto waliozaliwa kabla ya wakati hukua necrotizing enterocolitis Ugonjwa ambao seli za matumbo hufa.

Ni vigumu kusema nini hasa husababisha ugonjwa huu, inawezekana kwamba maambukizi ya bakteria yana jukumu muhimu.

Njia moja au nyingine, watoto wenye magonjwa haya huhamishiwa kwa droppers na ufumbuzi wa virutubisho badala ya kulisha mara kwa mara, ambayo hupunguza mzigo kwenye mfumo wa utumbo. Wakati mwingine upasuaji unahitajika ili kuondoa maeneo ya utumbo ambayo yamepata uharibifu mkubwa.

Damu

Mara nyingi hupatikana kwa watoto wachanga sukari ya chini ya damu. Vinginevyo, jambo hili linaitwa hypoglycemia. Matibabu ni "kuongeza" ya ziada na glucose ndani ya mishipa au kwa njia ya kinywa.

Kuna maalum anemia ya prematurity. Ugonjwa huu unajulikana na ukweli kwamba mwili wa mtoto bado hauwezi kuzalisha nyekundu ya kutosha seli za damu. Aidha, sababu ya upungufu wa damu inaweza kuwa hasara kubwa ya damu. Anemia katika watoto wachanga hutibiwa na madawa ya kulevya au, katika hali mbaya, uhamisho wa damu.

Ikiwa mtoto aliyezaliwa kabla ya wakati ana shida yoyote, basi yeye na mama yake watalazimika kukaa kwa muda mrefu hospitalini, ikiwezekana wiki kadhaa. Mtoto atakapopona kidogo, atahamishiwa hospitali ya watoto.

Kama kanuni, mama pia hulazwa hospitalini ili aweze kumtunza mtoto wake, lakini ikiwa hali ya hospitali ni ya wasiwasi kwa sababu ya wingi wa wagonjwa, basi mama anaweza kukataliwa. Katika kesi hiyo, atakuwa na kueleza maziwa kila siku na kuleta kwa ajili ya kulisha.