Krónikus szívelégtelenség: típusai, kezelése. Betegség miatti szívelégtelenség. A restriktív kardiomiopátia jelei és kezelése

A.L. Myasnikov, a Kazah Köztársaság Kardiológiai Kutatóintézete, az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának NPK-ja, Moszkva

URL

Az elmúlt években a krónikus szívelégtelenség (CHF) kialakulásáért felelős elsődleges patogenetikai mechanizmusokról alkotott elképzeléseink dialektikája teljessé tette a klasszikus evolúciós spirált (1. ábra): ma ismét, mint 50 évvel ezelőtt, a fiziológusok figyelme. a klinikusok pedig a központi hemodinamikai rendellenességekre összpontosítanak.
Ha azonban a patogenetikai vizsgálatok "hajnalán" a szívelégtelenség kialakulásának és kialakulásának fő okának a szívizom összehúzódási (szisztolés) képességének csökkenését tartották, akkor az utóbbi években szokás volt arról beszélni. a szisztolés különböző "hozzájárulása". és a diasztolés diszfunkció a betegség patogenezisében, valamint a szisztolés-diasztolés összefüggések szívelégtelenségben. Ugyanakkor a szív diasztolés töltésének megsértése nem kevesebb, sőt talán nagyobb szerepet kap, mint a szisztolés rendellenességek.

Mi okozta a fokozott figyelem a diasztolés diszfunkcióra? A szisztolés és diasztolés funkció értékelésének szerepe CHF-ben szenvedő betegeknél
Még a század közepén E. Sonnenblick, E. Braunwald, FZ Meyerson kísérleti munkáiban a szívelégtelenség kialakulásának hátterében álló szisztolés és diasztolés rendellenességek egységének posztulátuma igazolódott (1,2). A 80-as évek elejére sok klinikai bizonyíték gyűlt össze, ami kétségbe vonja a szisztolés „monopolisztikus” szerepét. diszfunkció, mint a fő és egyetlen hemodinamikai ok, amely felelős a szívelégtelenségben szenvedő betegek előfordulásáért, klinikai megnyilvánulásaiért és prognózisáért. Ezeknek a tényeknek a lényege, hogy a rossz kontraktilitás és alacsony frakció A bal kamrai ejekció (LVEF) nem mindig határozza meg egyértelműen a dekompenzáció súlyosságát, a terhelési toleranciát, sőt a CHF-ben szenvedő betegek prognózisát sem (1. táblázat).
Asztal 1. Tanulmányok, amelyek gyenge kapcsolatot mutatnak ki a szisztolés diszfunkció és a CHF-ben szenvedő betegek klinikai megnyilvánulásai és prognózisa között

Ugyanakkor erős bizonyítékot kaptak arra vonatkozóan, hogy a diasztolés diszfunkció mutatói nagyobb mértékben, mint a szívizom kontraktilitása, korrelálnak a dekompenzáció klinikai és instrumentális markereivel, sőt a CHF-ben szenvedő betegek életminőségével is. Tehát az A.I. után elnevezett Kardiológiai Kutatóintézet Szívizombetegségek és Szívelégtelenség Osztályán végzett vizsgálatban. A.L. Myasnikov szerint kimutatták, hogy a 92 CHF-ben szenvedő betegnél mért életminőség szintje gyakorlatilag nincs összefüggésben a szív kontraktilitásával és az LVEF-vel (r=0,03; p>0,1), de szignifikáns (bár gyenge) kapcsolata van a Ve diasztolés indexszel. /Va (r=0,26; p=0,05).
2. táblázat. Mik azok a CHF-es betegek, akiknek diasztolés diszfunkciója van? (MISCHF vizsgálati adatok)

Rizs. 1. A CHF fejlődésének patogenetikai modelljeinek változása.
50-es évek: szívmodell. fő ok CHF - a szív összehúzódásának csökkenésével járó hemodinamikai rendellenességek (kezelés - szívglikozidok)
60-as évek: kardiorenális modell. A CHF oka a szív és a vese működésének megsértése (glikozidok + diuretikumok)
70-es évek: keringési modell. A CHF oka a szív és a perifériás erek működésének megsértése (glikozidok + perifériás értágítók)
80-as évek: neurohumorális modell. A szívelégtelenség oka a neurohormonok hiperaktivációja. ACE-gátlók, b-blokkolók)
90-es évek: szívizom modell. A szívelégtelenség oka a neurohormonok hatására fellépő szívizom elváltozásokkal összefüggő hemodinamikai rendellenességek, amelyek a diasztolés és szisztolés tulajdonságok romlásában nyilvánulnak meg (kezelés - ACE-gátlók, Ca-antagonisták 2+ (?), b -blokkolók)

Ugyanebben az évben bizonyíték volt arra, hogy közvetlen kapcsolat van a diasztolés rendellenességek és a CHF-ben szenvedő betegek prognózisa között.
Mindez arra késztetett bennünket, hogy újraértékeljük az LV szisztolés diszfunkció, mint az egyetlen és nélkülözhetetlen hemodinamikai állandó jelentőségét, és új pillantást vetjünk a diasztolés rendellenességek szerepére a CHF patogenezisében.
Jelenleg a szisztolés funkciót, amelyet főként az LV ejekciós frakcióval mérnek, még mindig a CHF-ben szenvedő betegek prognózisának független előrejelző szerepe van (2. ábra). Ezenkívül az alacsony LVEF továbbra is a szívizom sérülésének megbízható markere; A kontraktilitás felmérése kötelező a szívműtét kockázatának meghatározásához, és felhasználható a kezelés hatékonyságának meghatározására.

A diasztolés funkció értékelése még nem vált kötelező eljárás, ami nagyrészt annak tudható be, hogy nincsenek bevált és pontos értékelési módszerek.Mindazonáltal még most is kétségtelen, hogy a szív dekompenzációjának súlyosságáért és a CHF klinikai megnyilvánulásaiért a diasztolés rendellenességek a felelősek. A diasztolés markerek a szisztolés markereknél pontosabban tükrözik a szívizom funkcionális állapotát és tartalékát (terhelés-végrehajtási képességét), és más hemodinamikai paramétereknél megbízhatóbban használhatók fel az életminőség és a hatékonyság felmérésére. orvosi intézkedések. Ezenkívül minden előfeltétel megvan a diasztolés indexek szívelégtelenség prognózisának előrejelzőjeként történő használatához.

Mit értünk „diasztolés diszfunkció” és „diasztolés szívelégtelenség” alatt?

A diasztolés diszfunkció klasszikus definíciója tisztán patofiziológiai aspektust jelent: az LV nem képes olyan mennyiségű vért felvenni (megtölteni), amely elegendő a megfelelő perctérfogat fenntartásához normál átlagos pulmonális vénás nyomás mellett.< 12 мм рт.ст.) . Согласно этому простому определению, диастолическая дисфункция является следствием такого повреждения сердца, при котором для адекватного заполнения полости ЛЖ требуется magas vérnyomás a tüdővénákban és a bal pitvarban. Mi akadályozhatja meg az LV-töltést? A diasztolés diszfunkció romlásának csak két fő oka van: 1) az LV szívizom aktív relaxációjának romlása és 2) a bal bal kamra falának megfelelőségének romlása (3. ábra). Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a diasztolés diszfunkció definíciójába nem tartoznak bele a mitralis szűkületben szenvedő betegek, akiknél szintén megnövekedett nyomás a bal pitvarban és károsodott a bal kamra telődése, de nem szívizom károsodás, hanem mechanikai elzáródás miatt. a véráramláshoz az A-V lyukak szintjén.
diasztolés diszfunkció kombinálható tartósított vagy enyhén csökkentett szisztolés funkció. Ilyenkor "elsődleges" diasztolés diszfunkcióról szokás beszélni, ami nálunk nagyon gyakran kizárólag hypertrophiás kardiomiopátiával, constrictív szívburokgyulladással, vagy egzotikus restriktív szívizombetegségekkel jár együtt. Bár az esetek túlnyomó többségében a diasztolés diszfunkció megőrzött szisztolés funkcióval jellemző a leggyakoribb betegségekre - az artériás magas vérnyomásra és a koszorúér-betegségre. Amint már említettük, a klinikailag súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegek körülbelül 1/3-ában a dekompenzáció kialakulása nem jár együtt a szívizom kontraktilitásának egyértelmű megsértésével, és valószínűleg diasztolés rendellenességek miatt fordul elő. Az angol szakirodalomban az ilyen betegek megnevezésére a következő kifejezéseket használják: "szívelégtelenség megőrzött szisztolés funkcióval" vagy "merev szív szindróma".
A leggyakoribb betegcsoport azonban az, amelyben a diasztolés diszfunkció és a szisztolés zavarok kombinálódnak. Valójában a szisztolés funkció csökkenése önmagában a diasztolés zavarok leggyakoribb markere, és a csökkent kontraktilitás mindig a szív diasztolés telődésének romlásával jár együtt. Más szóval, ha a diasztolés diszfunkció létezhet látható szisztolés zavarok nélkül, akkor a szisztolés diszfunkció mindig a diasztolés funkciózavar hátterében áll elő. A jelenség patofiziológiáját a cikk későbbi részében, valamint a folyóirat jelen számában bemutatott előadásban és áttekintésben ismertetjük részletesebben. Klinikai szempontból a szívelégtelenség kezelésében ez a mintázat azt diktálja korunkban, hogy nemcsak és nem annyira az alkalmazott gyógyszerek ismert szisztolés, hanem diasztolés hatását is fel kell mérni, ami rendkívül ritka és általában csak az úgynevezett diasztolés szívelégtelenségben szenvedő betegeknél.
Ahogy ajánlott munkacsoport Európai Kardiológiai Társaság, a primer (izolált) diasztolés szívelégtelenség diagnózisa mindhárom betegség kötelező jelenlétével alkalmas. a következő kritériumokat:
1. Klinikai tünetek valójában CHF;
2. normál vagy enyhén csökkent myocardialis kontraktilitás (LVEF > 45% és LVCD index).< 3,2 см.м -2 );
3. adatok az LV zavart relaxációjáról vagy feltöltődéséről, a bal kamra fokozott merevségének jelei.
Figyelembe kell venni a „diasztolés diszfunkció” és a „diasztolés szívelégtelenség” kifejezések közötti különbséget: a diasztolés szívelégtelenség mindig magában foglalja a diasztolés diszfunkciót, de a diasztolés diszfunkció jelenléte még nem utal szívelégtelenségre.

A diasztolés diszfunkció és a diasztolés szívelégtelenség epidemiológiájának jellemzői

A diasztolés diszfunkció valószínűleg rendkívül gyakori. A Framingham-tanulmány szerint a diasztolés diszfunkció olyan közvetett markere, mint az LV-hipertrófia, a lakosság 16-19%-ánál és az artériás hipertóniában szenvedő betegek legalább 60%-ánál fordul elő. A diasztolés diszfunkció gyakrabban fordul elő idős betegek, amelyek érzékenyebbek a diasztolés zavarokat okozó tényezőkre, például tachycardia, hypertonia, ischaemia. Ezenkívül az életkor előrehaladtával a szívizom tömege növekszik, és rugalmas tulajdonságai romlanak. Így a jövőben a lakosság általános "öregedése" miatt a patogenetikai betegségek között a diasztolés diszfunkció szerepének növekedésére kell számítani. a CHF okai. Tehát McDermott szerint az 1987 és 1993 közötti időszakban a diasztolés diszfunkció hátterében kialakult CHF-ben szenvedő betegek száma 36-ról 44%-ra nőtt, azaz a növekedés évente 1,0-1,5%.
diasztolés szív az elégtelenség sokkal kevésbé gyakori, mint a diasztolés diszfunkció, és átlagosan a CHF-ben szenvedő betegek 30% -ánál figyelhető meg, bár egyes speciális echokardiográfiás vizsgálatok ennél is alacsonyabb értéket mutatnak - 12%. Ez okkal feltételezi, hogy az izolált diasztolés szívelégtelenség még mindig nem olyan gyakori, mint azt hiszik.
A diasztolés szívelégtelenség másik jellemzője a viszonylag kedvezőbb prognózis, mint a "klasszikus" szisztolés szívelégtelenségben szenvedő betegeknél: az éves mortalitás 5-12%, illetve 15-30%. Az ilyen „jó közérzet” azonban megtévesztő, hiszen a „klasszikus” szisztolés szívelégtelenségben szenvedő betegek mortalitása folyamatosan csökken, a diasztolés szívelégtelenségben szenvedő betegeknél pedig évről évre változatlan szinten marad. Ennek a jelenségnek az oka egyértelmű - a diasztolés CHF hatékony kezelésének hiánya; A következmények az ilyen betegekre nézve szomorúak: ha ez a tendencia az új évszázadban is folytatódik, akkor főként csak diasztolés szívelégtelenséget fogunk kezelni.

Mi az a "standard" beteg, akinek diasztolés szívelégtelensége van?

Mi az és hogyan néz ki a diasztolés szívelégtelenségben szenvedő "standard" beteg? Amint az a táblázatból látható. 2, ez általában egy idős nő artériás magas vérnyomásban, gyakran szenved cukorbetegségben és pitvarfibrilláció. A dekompenzáció súlyossága szerint kevéssé különbözik a "klasszikus" szisztolés diszfunkcióban szenvedő betegektől, de a szív mérete észrevehetően kisebb.,és a kilökési hányad nagyobb.
De ami a legfontosabb, sem ő, sem az orvosai (!) nem igazán tudják, hogyan kell viselkedni és hogyan kell kezelni őket.
A kérdés megértéséhez a folyamat patofiziológiájához kell fordulni.

A diasztolés rendellenességektől a szívelégtelenségig: három lépés lefelé

A diasztolés szívelégtelenség kialakulásának kórélettanának kérdéseivel a folyóirat jelen számában megjelent áttekintés részletesen foglalkozik. A folyamat patofiziológiáját sematikusan az 1. ábra mutatja. 3. Az 1. szakaszban különböző károsító szerek hatására (túlterhelés, ischaemia, infarktus, LV-hipertrófia stb.) megszakad a szívizom aktív relaxációjának és az LV korai feltöltődésének folyamata, ami ebben a szakaszban teljesen kompenzálja a bal pitvar aktivitása és ezért terhelés alatt sem nyilvánul meg semmilyen módon. A betegség előrehaladása és a bal kamra merevségének növekedése a bal bal kamra töltőnyomásának kényszerű növekedésével jár együtt (a pitvar már nem tud megbirkózni!), ami különösen terheléskor szembetűnő. Még nagyobb nehézségekbe ütközik a bal kamra véráramlása és kóros nyomásnövekedés a pulmonalis artériában, ami csökkenti a terheléstűrést (2. szakasz). Az LV töltési nyomásának további növekedése (3. fokozat) teljesen "letiltja" a pitvart; a kamrába irányuló véráramlás (a vér kiáramlása a tüdőből) kritikusan csökken, ami a perctérfogat csökkenésével jár, éles hanyatlás tolerancia és torlódás a tüdőben (a CHF részletes képe).
Így a folyamat mechanizmusa a stagnálás kialakulásának klasszikus változata, amelyet a tüdőből a vér kiáramlásának romlása (visszafelé irányuló kudarc) okoz, a szívizom aktív relaxációjának romlása és a szívizom merevségének növekedése miatt. az LV kamra.
A probléma megoldásának kulcsa az aktív relaxáció javítása és a bal kamra megfelelőségének növelése.

A diasztolés szívelégtelenség kezelése: kihívások és kilátások

Nyilvánvalóan a diasztolés rendellenességek diagnosztizálását és kezelését a lehető legkorábban el kell kezdeni, még mielőtt a szívizomban visszafordíthatatlan szerkezeti elváltozások és szisztolés diszfunkció megjelennek. A meglévők közül azonban egyik sem gyógyszerek nem rendelkezik "tiszta" diasztolés hatással: szelektíven javítja a szívizom relaxációját, a gyógyszerek általában gátolják a szív kontraktilitását és pumpáló funkcióját. Ezért "ideális" az ilyen betegek kezelésére nincs kezelési stratégia, a gyógyszereket empirikusan, egyértelmű patofiziológiai koncepció nélkül választják ki.
Használata pozitív tulajdonságait A meglévő gyógyszercsoportok alapján az ilyen betegek 4 fő terápiás irányát lehet alátámasztani:
1. A tüdő torlódásának csökkentése a BCC (diuretikumok) csökkentésével;
2. Az LV aktív relaxációjának javítása (Ca antagonisták 2+ vagy ACE-gátlók)
3. Az LV hipertrófia visszafejlődése és a falak megfelelőségének javulása (a szívizom vastagságának csökkenése és a benne lévő felesleges kollagén - ACE-gátlók, AII receptor blokkolók vagy spironolakton);
4. Kompenzációs (összehúzódó) pitvari működés és pulzusszabályozás támogatása ( b blokkolók, antiarrhythmiák).
Néhány használati részlet különféle gyógyszerek folyóirat e számában megjelent recenzióban. Ehhez hozzá kell tenni, hogy a mai napig egyetlen prospektív, multicentrikus vizsgálat sem készült el, amely bármely terápia diasztolés szívelégtelenségben szenvedő betegek túlélésre gyakorolt ​​hatását értékelte volna, és az ilyen vizsgálatok száma aránytalanul kisebb, mint a szisztolés CHF-ben.
Azokban a munkákban, amelyekben a diasztolés diszfunkcióban szenvedő betegek mégis részt vettek, a Ca antagonisták csoportjába tartozó gyógyszerek bizonyultak a legtöbbet vizsgáltnak. 2+ (verapamil és diltiazem), ACE-gátlók (kaptopril, enalapril, periodopril) és b blokkolók (metoprolol). Sajnos a kapott adatok nem keltenek sok optimizmust, inkább azt jelzik, hogy a diasztolés szívelégtelenség kezelésében nincs "ideális" gyógyszer.
Például a Ca antagonistái 2+ , a szívizom aktív relaxációjának javítása és az LV falak megfelelőségének növelése a választandó eszköz a súlyos bal kamrai hipertrófiával járó betegségek kezelésében. Azonban a súlyos szisztolés rendellenességek és a pangásos szívelégtelenség hozzáadása az LV-hipertrófiához Ca-antagonisták alkalmazását teszi szükségessé. 2+ veszélyes a megnövekedett halálozási kockázat, különösen a hirtelen halál miatt.
Még az ACE-gátlók is – a szívelégtelenség kezelésének leghatékonyabb eszközei –, ha primer diasztolés betegségben szenvedő betegeknél alkalmazzák, részlegesen „elveszítik” hatékonyságukat a „klasszikus” szisztolés diszfunkcióban szenvedő betegekkel összehasonlítva. Így a nagyszabású MISCHF vizsgálat szerint a mortalitás csökkenése ACE-gátlók alkalmazásakor a "klasszikus" szisztolés szívelégtelenségben szenvedő betegeknél várható volt, és átlagosan 11% volt (p=0,04); ugyanakkor a megőrzött szisztolés funkciójú betegeknél a mortalitás csökkenése már nem volt szignifikáns (p=0,08), és nem haladta meg a 7%-ot.
talán, szelektív blokkolók Az AII-receptorok (lozartán, irbezartán, kandezartán stb.), a simaizomsejtek és a fibroblasztok szaporodását erősebben gátló hatásuk miatt hatékonyabbak lesznek az ilyen betegek kezelésében, mint az ACE-gátlók. Reméljük, hogy választ kapunk erre a kérdésre, miután 2001-ben lezárult a multicentrikus CHARM tanulmány, amely a candesartan terápia hatékonyságát értékeli CHF-ben és magas LV EF-ben szenvedő betegeknél.
Szintén érdekes az aldoszteron antagonisták (aldactone) alkalmazása ilyen betegeknél, amelyek hasznosak lehetnek a kollagén tágulását lassító és az LV hipertrófiát csökkentő képességük miatt, valamint normalizálják a fibrinogént és az elektrolitokat.
Az új gyógyszerosztályok közül a legígéretesebbek a "kettős" neurohumorális modulátorok - a semleges endopeptidáz inhibitorai (omopatrilát). Az ACE-gátlókkal azonos hatást biztosító homopatrilát emellett megakadályozza a natriuretikus peptidek – értágító hormonok – pusztulását, amelyek vizelethajtó és antiproliferatív hatásúak, ami rendkívül hasznos diasztolés rendellenességek esetén.

Következtetés

A diasztolés szívelégtelenség nem új keletű betegség ill új forma CHF: a század elején E. Starling (1918) rámutatott a diasztolés tömés alapvető fontosságára a teljes szív munkájában, az 50-70-es években pedig a Sarnoff és Braunwald iskola a diasztolés alapvető szerepét. a kamrák tulajdonságai normál működés szívek. A diasztolés diszfunkció kulcsszerepét azonban a szívelégtelenség patogenezisében és kezelésében csak az utóbbi években ismerték fel, főként a diasztolés rendellenességek fő szubsztrátjai, az artériás magas vérnyomás és a koszorúér-betegség széles körben elterjedt előfordulása miatt.
Melyek a fő nehézségek a diasztolés CHF problémájának megoldásával kapcsolatban manapság?
Először is, a diasztológia "Achilles-sarka" még mindig a pontos és biztonságos technika a szív diasztolés funkciójának felmérésére. Ezzel a kérdéssel részben a folyóirat jelen számában megjelent előadás foglalkozik.
További probléma a diasztolés szívelégtelenség kezelése: az ilyen betegek kezelésére potenciálisan hatékony gyógyszerek széles skálája ellenére egyik sem tekinthető ideálisnak, még az ACE-gátlók sem.
Végül az utolsó és talán a legfontosabb probléma a kutatók és orvosok figyelmének hiánya a kérdésben. Az egyszerű logika azt sugallja, hogy a jelenség elterjedtsége szerint a diasztolés CHF-ben szenvedő betegeknek kell a szívelégtelenségben szenvedő betegek túlélési arányának felmérése érdekében végzett nagy multicentrikus vizsgálatok legalább 1/3-ának kell lennie. Valójában az ilyen vizsgálatok ritkák, és az ujjakon is felsorolhatók: PEP-CHF (perindoprillal) és CHARM (kandesartánnal).
A 21. század küszöbén állunk, és csak erőfeszítéseink és figyelmünk együttesén múlik, hogy ebből az évszázadból lesz-e a „diasztolés szívelégtelenség” évszázada.

Irodalom:
1. Meyerson F.Z. Hiperfunkció. Hipertrófia. Szív elégtelenség. M.: Orvostudomány, 1968; 388 p.
2. Sonnenblick E.H., Downing S.E. Az utóterhelés, mint a kamrai teljesítmény elsődleges meghatározója. Am J. Physiol 1963; 204:604-10.
3. Ageev F.T. A modern gyógyszerek hatása a krónikus szívelégtelenség különböző szakaszaiban szenvedő betegek betegség lefolyására, életminőségére és prognózisára. Diss. … Dr. med. 1997; 241.
4. Shen W., Tribouilloy C., Rey J-L. et al. Doppler-eredetű bal kamrai diasztolés telődési változók prognosztikai jelentősége kitágult c-ben kardiomiopátia. Am Heart J 1992; 124:1524-32.
5. Little W.C., Downes T.R. A bal kamrai diasztolés teljesítmény klinikai értékelése. Prog in Cardiovas Diseases 1990; 32:273-90.
6. Hogyan diagnosztizálható a diasztolés szívelégtelenség. A diasztolés szívelégtelenség európai tanulmányozócsoportja. Eur Heart J 1998; 19:990-1003.
7. Levy D., Anderson K., Savage D. Echokardiográfiával kimutatott bal kamrai hipertrófia: prevalencia és rizikófaktor. A Framingham Heart Study. Ann Intern Med 1988; 108:7-13.
8. McDermott M.M. et al. Szívelégtelenség 1986 és 1994 között: időbeli trend a gyógyszerfelírási gyakorlatban, a kórházi visszafogadásban és a túlélésben egy akadémiai egészségügyi központban. Am Heart J 1997; 134:901-9.
9. Cowie M.R., Wood D.A., Coats A.J.S. et al. A szívelégtelenség előfordulása és etiológiája. Népesség alapú tanulmány. Eur Heart J 1999; 20:421-28.
10. Vasan R.S., Larson M.G., Benjamin E.J. et al. Pangásos szívelégtelenségben szenvedő alanyok normál versus csökkent bal kamrai ejekciós frakcióval: prevalencia és mortalitás populációalapú kohorszban. JACC 1999; 33, 1948-55.
11. Philbin E., Rocco T. Angiotenzin-konvertáló enzim gátlók alkalmazása szívelégtelenségben megőrzött bal kamrai szisztolés funkcióval. -Am Heart J 1997; 134:188-95.

A diasztolés szívelégtelenség a bal kamra relaxációjának és feltöltődésének megsértése hipertrófiája, fibrózisa vagy infiltrációja miatt, és a végdiasztolés nyomás növekedéséhez és szívelégtelenség kialakulásához vezet.

A diasztolés szívelégtelenség tüneteinek gyakorisága

A diasztolés szívelégtelenség tünetei az összes szívelégtelenség 20-30%-át teszik ki. Szisztolés szívelégtelenséggel kombinálható.

A diasztolés szívelégtelenség okai

A diasztolés szívelégtelenség okai közé tartozik a következő betegségek:

• IHD (miokardiális infarktussal vagy anélkül);
• Hipertrófiás kardiomiopátia;
• A szív amiloidózisa;
• artériás magas vérnyomás;
• Szívbillentyű-betegség;
• Cukorbetegség;
• Konstriktív szívburokgyulladás.

A diasztolés szívelégtelenség tünetei

A csökkent compliance és a bal kamra telődésének romlása következtében megnő a végdiasztolés nyomás a bal kamrában, ami a csökkent perctérfogat tüneteihez vezet. A bal pitvarban megnövekszik a nyomás, a vérkeringés kis köre. Ezt követően a jobb kamrai szívelégtelenség tünete jelentkezhet.

Kötelező tünetek A diasztolés szívelégtelenség a következő:

• A fő tünet a bal kamra normális vagy enyhén csökkent összehúzódási funkciója.
• A bal kamra kóros telődésének és relaxációjának tünetei, a bal kamra károsodott diasztolés nyújtása.
• A krónikus szívelégtelenség tünetei közé tartoznak a megnövekedett nyomás tünetei a bal pitvarban: légszomj amikor a fizikai aktivitás, orthopnea, "gallopritmus", zihálás a tüdőben, tüdőödéma.
• A bal kamra normális vagy enyhén csökkent összehúzódási funkciójának tüneteit szívelégtelenségben echokardiográfiával határozzák meg.
• A sok tünet közül az egyik a bal kamrai ejekciós frakció legalább 45%-a.
• A bal kamra belső végső diasztolés méretének indexe kevesebb, mint 3,2 cm/1 m2 testfelület.
• A bal kamra végdiasztolés térfogatának indexe kevesebb, mint 102 ml/1 m2 testfelület.
• A bal kamra kóros telődésének és ellazulásának, a bal kamra kóros diasztolés nyúlásának tüneteit echokardiográfia (néha a szívüregek katéterezése) határozza meg.
• Az ilyen típusú szívelégtelenség kiegészítő tünete a bal kamra izovolumikus relaxációjának ideje több mint 92 ms (30 év alatti korban), több mint 100 ms (30-50 éves korban), több mint 105 ms (50 év felettieknek).
• Az E-csúcs amplitúdójának és az A-csúcs amplitúdójának aránya kisebb, mint 1 (50 évnél fiatalabb kor esetén), kisebb, mint 0,5 (50 évesnél idősebb korban).
• A bal kamra végdiasztolés nyomása több mint 16 Hgmm. Művészet. vagy 12 Hgmm-nél nagyobb átlagos tüdőkapilláris éknyomás. Művészet. (a szívüregek katéterezése szerint).

A szívelégtelenség formái

A szívelégtelenség következő formáit különböztetjük meg: a szívelégtelenség tüneteinek kialakulásának sebessége szerint - akut és krónikus.

• akut forma szívelégtelenség szívinfarktussal jár, akut elégtelenség mitrális és aortabillentyűk a bal kamra falainak szakadása.
• A krónikus szívelégtelenség tünetei fokozatosan alakulnak ki. Az akut szívelégtelenség megnehezítheti a krónikus szívelégtelenség lefolyását.

UDC 616.122

A DIASTOLÁS DISZFUNKCIÓ KEZELÉSE KRÓNIKUS SZÍVELÉGÉSBEN

LAKamyshnikova1 OA Efremova2

1 Városi egészségügyi intézmény „Gorodskaya klinikai kórház№1, Belgorod

Bemutatjuk a diasztolés krónikus szívelégtelenség kezelésével kapcsolatos jelenlegi adatok áttekintését.

Kulcsszavak: diasztolés diszfunkció, krónikus szívelégtelenség, kezelés.

2 Belgorod

állapot

egyetemi

email: [e-mail védett]

Oroszország európai részének lakosságában a krónikus szívelégtelenség (CHF) III-IV funkcionális osztálya (FC) előfordulása jelenleg 2,3%, a CHF I-II funkcionális osztályban szenvedők száma eléri a 9,4%-ot, ami jelentősen meghaladja a hasonló külföldi mutatókat .

A szisztolés funkció romlása megszűnt a CHF kötelező kritériuma. Ezenkívül a szívelégtelenségben szenvedő ambuláns betegek bal kamrájának alacsony kontraktilitása inkább kivétel a szabály alól: 40%-nál kisebb bal kamrai ejekciós frakciót (EF) csak a betegek 8,4%-ánál észlelnek. A leggyakoribb megállapítás a normál vagy csaknem normális EF 40-60%-ban (a betegek 52,4%-ánál). Végezetül, a szívelégtelenségben szenvedő járóbetegek 38,8%-ának hiperkinetikus típusú keringése van, LV EF > 60%, ami a magas vérnyomás jelenlétével, a bal kamra növekedésével (főleg a szívizom hipertrófiája miatt) társul. normál méreteküregek.

Az elmúlt években a megőrzött LV szisztolés diszfunkcióval (HF-SSF) járó CHF kezelésének kérdése egyre fontosabbá vált, miközben nincs meggyőző bizonyíték a túlélés javítására bármely specifikus készítmény alkalmazása esetén. gyógyszeres kezelés diasztolés diszfunkcióban (DD) szenvedő CHF-betegeknél. Egyes gyógyszerek hatékonyságát azonban külön tanulmányok mutatták be, és jelenleg is vizsgálják.

Elméletileg azoknak a gyógyszereknek, amelyek csökkentik az LV-hipertrófiát (LVH), javítják az aktív relaxációt és növelik az LV-kompatibilitást, javítaniuk kell a diasztolés funkciót.

A bal kamrai diasztolés diszfunkció okozta szívelégtelenség kezelésére általában β-blokkolók, kardioszelektív kalcium-antagonisták (verapamil és diltiazem), ACE-gátlók (különösen ramipril), valamint AT1-angiotenzin receptor blokkolók (lozartán, valzartán, irbezartán stb.).

Vannak bizonyos jellemzők a megőrzött LV szisztolés funkcióval rendelkező különböző CHF-szindrómák kezelésében. Így például a hipertrófiás kardiomiopátiában szenvedő betegek szívműködésének javítása érdekében β-blokkolókat, verapamilt és (vagy) dizopiramidot kell alkalmazni; krónikus betegeknél cor pulmonale- a dihidropiridin sorozat kalcium antagonistái. A dihidropiridin kalcium antagonisták, valamint a hidralazin és az ACE-gátlók hasznosak lehetnek az aorta- ill. mitralis regurgitáció mert artériás értágítóként csökkentik a bal kamra utóterhelését és ezáltal csökkentik a billentyűregurgitációt.

ACE-gátlók

Az ACE-gátlók (ACE-gátlók) jótékony hatása ezeknél a betegeknél összefüggésbe hozható a szívizom remodellingjével és a szívizom tömegének csökkenésével, a fibrózis visszafejlődésével és a bal kamra falának rugalmasságának növekedésével.

Az ACE-gátlóknak a szív diasztolés funkciójára gyakorolt ​​jótékony hatásáról magas vérnyomásban szenvedő betegeknél a legtöbb vizsgálat során adatokat szereztek. Az LV diasztolés funkciójának javulása meglehetősen rövid időn belül megfigyelhető - általában 8-16 hetes terápia után, azaz. még az LV hypertrophia statisztikailag szignifikáns regressziója előtt is. Jelentős javulás a helyettesítők terén végpontok(funkcionális állapot, testmozgás tolerancia, életminőség) CHF-ben szenvedő és viszonylag megőrzött kontraktilitással (EF > 45%) szenvedő betegeknél kimutatták egy prospektív oroszországi vizsgálatban a FASON-t ACE-gátló fosinoprillal. Egy placebo-kontrollos vizsgálat, amely az ACE-gátlók diasztolés szívelégtelenségben (DSF) (PEP-CHF) szenvedő idős betegek túlélésére gyakorolt ​​hatását vizsgálta, perindoprillal végezve, nem mutatott szignifikáns csökkenést a teljes vagy a kardiovaszkuláris mortalitásban az ACE-kezelés során. inhibitorok. Azonban 1 évvel a vizsgálat megkezdése után az ACE-gátló kezelés a dekompenzáció miatti előre nem tervezett kórházi kezelés kockázatának jelentős csökkenésével járt. Így az ACE-gátlók még nem bizonyították, hogy javítják a HF-SSF-ben és DHF-ben szenvedő betegek prognózisát, azonban alkalmazásuk ilyen betegeknél mindenképpen indokolt. legalább, a betegek funkcionális állapotának javulásával és a kényszerű kórházi kezelések kockázatának csökkenésével összefüggésben.

Kuimov A.D. et al. tanulmányt végeztek az ACE-gátló lizinoprilnak a bal kamrai diasztolés funkció zavaraira és a betegek endothel válaszára gyakorolt ​​hatásáról. artériás magas vérnyomás krónikus szívelégtelenségben és CHF nélkül. Ennek eredményeként mindkét csoportban szignifikáns javulást tapasztaltunk a diasztolés funkcióban, az endothel válasz csak a CHF jeleit nem mutató betegeknél javult szignifikánsan. A betegek életminősége a kérdőívek elemzése szerint mindkét csoportban szignifikánsan javult.

Angiotenzin II receptor antagonisták (ARA)

Az LVH-ra gyakorolt ​​pozitív hatás mértékét és a fibrózis súlyosságát tekintve az ARA nem marad el az ACE-gátlóktól, és a diasztolés rendellenességek megszüntetésére való képességét tekintve akár az ACE-gátlókat is felülmúlhatja. Így a PIRANHA orosz összehasonlító vizsgálatban az ARA irbezartán alkalmazása HF-CSF-ben és súlyos diasztolés rendellenességekben szenvedő betegeknél a hemodinamika és a betegek funkcionális állapotának kifejezettebb javulásával járt, mint a perindopril ACE-gátló terápia. Az ACE-gátlókhoz hasonlóan azonban csak egy multicentrikus, placebo-kontrollos vizsgálat készült az ARA hatásának felmérésére a szívelégtelenségben szenvedő betegek túlélésére, akiknek szisztolés funkciója megmaradt – ez a CHARM konzervált, candesartannal végzett vizsgálat. Ez a vizsgálat sem mutatott ki szignifikáns csökkenést a kardiovaszkuláris mortalitás kockázatában a HF-CVF-ben szenvedő betegeknél az ARA alkalmazása mellett. De a dekompenzáció súlyosbodásával járó kórházi kezelések gyakorisága és az új esetek száma cukorbetegség a kandezartán csoportban szignifikánsan kevesebb volt, mint a placebo csoportban. Jelenleg számos további, többközpontú, kontrollált vizsgálat van folyamatban az ARA-val (I-PRESERVE, HK-DHFONTARGET/TRANSCEND), beleértve az orosz betegeket is. Így az ARA-k még nem bizonyították, hogy képesek javítani a HF-SSF-ben szenvedő betegek prognózisát. Mindazonáltal a CHARM által megőrzött vizsgálat eredményei azt mutatták, hogy a candesartan ARA alkalmazása diasztolés zavarokban legalább csökkenti a kórházi kezelések gyakoriságát, és ilyen helyzetekben alkalmazása indokolt, különösen az ACE-gátlókkal szembeni intolerancia esetén.

P-adrenerg receptor blokkolók (BAB)

A β-blokkolók potenciálisan javíthatják a szívelégtelenség lefolyását megőrzött szisztolés funkció mellett, több mechanizmusnak köszönhetően: lassítják a pulzusszámot (HR), és ennek eredményeként javítják a bal kamrai diasztolés telődést, csökkentik a bal kamrai hipertrófiát és gátolják a renin felszabadulását. Másrészt azonban a P-adrenerg receptorok aktiválása kompenzációs jellegű, segít csökkenteni a diasztolés diszfunkciót, ezért hatékony.

A β-blokkolók hosszú távú alkalmazásának lehetősége 45% feletti EF esetén további vizsgálatokat igényel.

A BAB felírható a szívfrekvencia csökkentésére (az LV diasztolés telődés időtartamának növelésére) és az LVH súlyosságának csökkentésére (a bal kamra merevségének csökkentése). A SWEDIC vizsgálat kimutatta, hogy az α-β-blokkoló carvedilol a pulzusszám csökkentése mellett pozitív hatással van a bal kamrai relaxációs paraméterek Doppler-echokardiográfiájára DHF-ben szenvedő betegeknél. A BAB-nak a DHF-ben szenvedő betegek túlélésére gyakorolt ​​hatásának vizsgálatára vonatkozóan nem végeztek speciális munkákat. Azonban a SENIORS nem-bivolollal végzett vizsgálatban, amelybe több mint 700 idős, enyhén csökkent kontraktilitással rendelkező (LV EF > 35%) beteget vontak be, az ezzel a β-blokkolóval végzett kezelés a teljes halálozás vagy a kórházi kezelés kombinált arányának csökkenésével járt. szív- és érrendszeri okokból.

Tekintettel arra, hogy nem tartják be a szívelégtelenségben szenvedő betegek számára javasolt β-blokkolók felírását, Oroszországban az első multicentrikus nyílt vizsgálat valódi járóbeteg-gyakorlatban, „A Betaloc ZOK alkalmazásának optimalizálása CHF-ben szenvedő betegeknél a mindennapi orvosi gyakorlatban (BEZE)” címmel. A Betaloc ZOK alkalmazásának hatékonyságát és biztonságosságát tanulmányozták komplex kezelés CHF és képezze az orvosokat a gyakorlatban a CHF-ben szenvedő betegek állapotának monitorozására szolgáló eszközök használatára. Összesen 1427 CHF-ben szenvedő beteget vizsgáltak meg. Kimutatták, hogy a szívelégtelenségben szenvedő betegek Betaloc ZOK-os kezelése még alacsony dózisú ambuláns felügyelet mellett sem járt együtt klinikai romlással az első hetekben, azaz hatékonyan és biztonságosan. A Betaloc ZOK optimálisan alkalmas volt szisztolés szívelégtelenségben szenvedő betegek, valamint a szívdekompenzáció tüneteivel kompenzált magas vérnyomásban és diasztolés diszfunkcióban szenvedő betegek kezelésére. A BEZE-vizsgálat után nem lehet valódi indok a BAB (Betaloc ZOK) felírásának megtagadására olyan CHF-ben szenvedő betegeknél, akik ambuláns kezelési szakaszban vannak.

kalcium antagonisták

A kalcium-antagonisták (AC-k) jótékony hatással vannak a bal kamrai diasztolés diszfunkcióra is azáltal, hogy szabályozzák a vérnyomást, csökkentik a szívizom oxigénigényét, dilatációt okoznak. koszorúerekés az LV hipertrófia regressziója. Az AA-k alkalmazásának patofiziológiai indoka az, hogy javítják a szívizom relaxációját és ezáltal növelik a diasztolés kamrai telődést. Ha azonban a magas vérnyomásban szenvedő betegekre gyakorolt ​​pozitív hatásuk vitathatatlan, akkor a szívelégtelenségben szenvedő betegek túlélésére és a betegség progressziójára gyakorolt ​​hatást nem vizsgálták eléggé. Például az AA-k a választott gyógyszerek a súlyos bal bal oldali hipertrófiával járó betegségek kezelésében, de a súlyos szisztolés rendellenességek és a pangásos szívelégtelenség kiegészítése az LV-hipertrófiával nem praktikussá, sőt veszélyessé teszi alkalmazásukat, mivel csökken a szívpumpa funkciója. a szív és a halálozás fokozott kockázata. A szív szisztolés funkciója megőrzött és fennálló diasztolés diszfunkcióban szenvedő betegeknél csak a dihidropiridin szerkezetű AK-ok alkalmazhatók. III generáció, amlodipin. Ez a gyógyszer az ACE-gátlókkal együtt a legkifejezettebb képességgel rendelkezik a bal kamra hipertrófiájának regressziójához és a szív diasztolés funkciójának javításához. A kutatást M.R. Bokhua és munkatársai kimutatták, hogy a normodipin igen kedvező befolyást remodeling folyamatokon: az LV szívizom hipertrófiájának regresszióját okozza, javítja a szív diasztolés funkcióját.

Diuretikumok

A diuretikumok alkalmazását szigorúan indokolni kell, feltétlenül kombinálni kell neurohormonális modulátorokkal, például ACE-gátlókkal és aldoszteron antagonistákkal, valamint az érrendszerben folyadékot visszatartó, a vese véráramlását és szűrését javító gyógyszerekkel.

Furcsa módon, de a diuretikumok alkalmazásával kapcsolatban gyakorlatilag nem készültek komoly, placebo-kontrollos vizsgálatok (az aldoszteron antagonisták kivételével), így minden állítás szakértői véleményre épül.

Folyadékretenció esetén diuretikumokra lehet szükség, de ezeket óvatosan kell alkalmazni DHF-ben szenvedő betegeknél, hogy elkerüljük a bal kamrai előterhelés túlzott csökkenését és a perctérfogat csökkenését.

A hipotiazidot - a tiazid-diuretikumok osztályának fő képviselőjét - általában mérsékelt CHF-ben (FC II) szenvedő betegeknél alkalmazzák, és az ödémás szindróma kezelésének kiindulási gyógyszereként kell tekinteni. A gyógyszer kezdő adagja 25 mg, maximum 100 mg, mert. túllépése esetén a vizelethajtó hatás minimálisan növekszik, és a tipikus mellékhatások jelentősen megnő. Mint minden aktív vizelethajtó szaluretikumnál, beleértve a kacsos szereket is (a hatás a nátrium és az ozmotikusan kötött folyadék reabszorpciójának csökkenésén alapul), a fő hátrányok a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RA-AS) hiperaktiválódása, ami visszapattanó folyadékretenció, valamint elektrolitzavarok (hipokalémia és hypomagnesemia). Ezért mind a tiazid, mind a hurok diuretikumok mindig RAAS-blokkolóval (ACE-gátlók, ARA, aldoszteron antagonisták) és kálium-megtakarító gyógyszerekkel (aldoszteron antagonisták, ritkán triamterén) kell kombinálni. Emlékeztetni kell arra, hogy a hipotiazid, annak ellenére pozitív hatások- óvatosságot igénylő gyógyszer és helyes alkalmazás a súlyos nemkívánatos események elkerülése érdekében.

Az indapamid biztonságossági profilját tekintve szignifikánsan felülmúlja a hipotiazidot, azonban a szívelégtelenség kezelésében való alkalmazásáról jelenleg nem állnak rendelkezésre adatok.

A hurok diuretikumok (furoszemid, etakrinsav, bumetanid, toraszemid) a leghatékonyabb diuretikumok, amelyek blokkolják a nátrium reabszorpcióját a Henle hurok felszálló részén, és aktívak maradnak még krónikus veseelégtelenség és 5 ml / perc szűrés esetén is. Ma a kacsdiuretikumok jelentik az ödémás szindróma kezelésének alapját CHF-ben.

2006-ban Oroszországban regisztrálták a leghatékonyabb és legbiztonságosabb kacsdiuretikumot, a toraszemidet. A gyógyszer kezdő adagja 5-10 mg, amely szükség esetén napi 100-200 mg-ra emelhető. A fő pozitív különbség a toraszemid és más kacsdiuretikumok között az további hatások, különösen a RAAS egyidejű blokádjával kapcsolatos.

A toraszemid dózisfüggő blokkoló hatása az angiotenzin II által stimulált kalcium sejtekbe való bejutására bizonyított. Számos tanulmány kimutatta a toraszemid anti-aldoszteron hatását, amelyet a szívizom diasztolés tulajdonságainak javulása kísér.

Így a toraszemid alkalmazása lehetővé teszi az aktív diuretikus terápia fő hátrányainak leküzdését. Nemcsak maga a vizelethajtó hatás fokozódik, hanem blokkolt is mellékhatások(elektrolit zavarok és a RAAS aktiválása).

A furoszemiddel végzett összehasonlító kontrollos vizsgálatokban a toraszemid magasabb klinikai hatékonyságot és tolerálhatóságot mutatott, valamint képes csökkenteni a szívelégtelenség súlyosbodása miatti visszafogadások számát. A TORIC vizsgálatban a toraszemid bebizonyította, hogy képes jobban befolyásolni a szívelégtelenségben szenvedő betegek prognózisát, így ez a modern diuretikum a választott gyógyszer.

Ennek a gyógyszernek kisebb a kaliuretikus hatása, mint a furoszemidnek, saját antifibrotikus hatása van a szívizomra, ami különösen fontos lehet DHF-ben szenvedő betegeknél. Mindazonáltal a diasztolés rendellenességben szenvedő betegeknél a toraszemid alkalmazása során még nem végeztek túlélési vizsgálatokat.

Aldoszteron antagonisták

Modern megjelenés CHF kezelésére - három neurohormonális modulátor ACE-gátló + BAB + aldoszteron antagonista kombinációja a legracionálisabb kezelési rend súlyos CHF-ben szenvedő betegek számára.

Az aldoszteronreceptor-blokkolókat évek óta használják a szívelégtelenség kezelésére. A spironolakton az egyetlen ebbe az osztályba tartozó gyógyszer, amelyet randomizált vizsgálatokban tanulmányoztak. Egy hosszú távú tanulmány kimutatta

alacsony dózisú spironolakton (25 mg/nap) hozzáadása a standard terápiához, beleértve az ACE-gátlót is, csökkenti a halálozás és a kórházi kezelés kockázatát a IV. funkcionális osztályú CHF-ben szenvedő betegeknél. A kapott adatok alapján alacsony dózisú spironolakton (25 mg/nap) javasolt a III-IV. funkcionális osztályú CHF-ben szenvedő betegek kezelésére, akiknél digoxin, diuretikum, ACE-gátló és általában β- a blokkoló nem elég hatékony.

Oroszországban viszonylag magas ár ACE-gátlók, ezeket a gyógyszereket gyakran nem írják fel CHF-ben szenvedő betegeknek a jelenlegi irányelvekben javasolt „cél” dózisokban. A legjobb esetben az ACE-gátlókat olyan dózisban írják fel, amely a "cél" körülbelül fele. A napi 25-5o mg spironolakton költsége jóval kevesebb, mint a legtöbb gátló "célzott" dózisával végzett terápia költsége. Ezért Napalkov D.A. et al. (2008) szerint a spironolaktont nem csak a kezelésében kell alkalmazni súlyos esetek CHF. A spironolakton kis dózisai hasznosak lehetnek olyan kevésbé súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegek kezelésében is, akik gazdasági vagy egyéb okokból nem kapnak „célzott” adagban ACE-gátlót és/vagy β-blokkolót. Feltételezhető, hogy a mindennapi klinikai gyakorlatban széles körű alkalmazás A spironolakton (2B-50 mg/nap) bizonyos mértékig segíthet kompenzálni az ACE-gátlók és β-blokkolók alulhasználatát az LV szisztolés diszfunkció miatti szívelégtelenségben szenvedő betegeknél. Ezen túlmenően a spironolakton adagolása hasznos lehet olyan szívelégtelenség esetén, amikor az ACE-gátlók „cél” dózisai hipotenzió kialakulása miatt nem alkalmazhatók. Végül is a spironolakton kis dózisai kisebb vérnyomáscsökkenést okoznak, mint az ACE-gátlók jelenleg javasolt viszonylag magas dózisai.

Így úgy tűnik, hogy a spironolaktont a II-IV. funkcionális osztályú CHF minden esetben alkalmazzák, amikor az ACE-gátlókat és a β-blokkolókat alacsony dózisban írják fel, vagy egyáltalán nem írják fel őket (például alacsony hozzáférhetőség, hipotenzió vagy egyéb mellékhatások miatt). .

A spironolakton kinevezése előtt szérum szintek a kálium nem haladhatja meg az 5,0 mmol/l-t, a szérum kreatininszint pedig a 2,5 mg/dl-t. Per biokémiai mutatók spironolakton-kezelés alatt gondosan figyelni kell. A hiperkalémia bármikor megnehezítheti a terápiát, és életveszélyes bradyarrhythmiákhoz vezethet. Ezért a spironolakton-kezelés kezdetén a kálium-kiegészítők szedését abba kell hagyni, vagy dózisukat csökkenteni kell. Ha a szérum káliumszintje 5,4 mmol/l fölé emelkedik, a spironolakton adagját csökkenteni kell. Jelentős hyperkalemia vagy gynecomastia kialakulása esetén a gyógyszert törölni kell.

Az alacsony dózisú aldoszteron antagonisták más neurohormonális modulátorokkal kombinációban történő alkalmazásának kérdése olyan betegek kezelésére, kezdeti szakaszaiban CHF (I-II légzésfunkció nyitva marad. Bár már van bizonyíték arra, hogy a CHF II F^ kialakulásával bonyolított MI-n átesett betegeknél egy új aldoszteron antagonista eplerenon alkalmazása lehetővé tette a halálozás kockázatának csökkentését, beleértve a hirtelen halált is.

A használat ellenőrzésének szükségessége ellenére az aldoszteron antagonisták jogosan foglalnak helyet a CHF kezelésére használt gyógyszerek fő csoportjainak listáján. Az EPHESUS és RALES vizsgálatok eredményei szerint nem volt különbség az aldoszteron antagonisták hatásának súlyosságában a különböző nemű CHF betegeknél.

Az aldoszteron antagonistákat diasztolés zavarban szenvedő betegeknél nem annyira kálium-megtakarító diuretikumoknak, hanem antifibrotikus gyógyszereknek kell tekinteni. Ez idáig nem végeztek placebo-kontrollos vizsgálatokat az aldoszteron antagonisták diasztolés szívelégtelenségben szenvedő betegek túlélésére gyakorolt ​​hatásának értékelésére. Jelenleg zajlik az első multicentrikus kontrollált vizsgálat (TOPCAT), melynek célja a spironolakton hatásának vizsgálata a CHF kezdeti és közepes stádiumában szenvedő betegek túlélésére.

LV EF>45%. 2006 vége óta folyik a vizsgálat 3. szakasza, a tervezett időtartam klinikai vizsgálat- 53 hónap, klinikai bázisok száma - 35, betegek száma - 2000.

szívglikozidok

A szívglikozidok (digoxin) ritmuscsökkentő hatása hasznos lehet pitvarfibrillációban szenvedő betegeknél, amely a diasztolés szívelégtelenségben szenvedő betegek körülbelül 30%-ánál fordul elő. A DIG-tanulmány eredményei azonban azt mutatták, hogy a digoxin alkalmazása a mögöttes ritmus természetétől függetlenül is a kórházi kezelések több mint 30%-os csökkenésével jár. dekompenzált CHF betegeknél mindkét csökkent (<45%), так и с относительно сохраненной (>45%) LV EF. Sőt, ennek a tanulmánynak a részelemzése azt mutatta alacsony koncentrációk gyógyszer a plazmában<0,9 ng/ml) отмечается достоверное снижение риска смерти и госпитализаций по любым причинам, в т.ч. и у больных с сохраненной систолической функцией . Тем не менее, следует воздержаться от рутинного использования дигоксина у этой категории больных, при необходимости снижения ЧСС отдать предпочтение БАБ. При невозможности применения БАБ и выборе терапии в пользу дигоксина доза препарата не должна превышать 0,25 мг/сут.

Jelenleg bizonyított, hogy bizonyos előnyökkel jár az olyan gyógyszerek alkalmazása, mint a közvetlen értágítók (hidralazin, izoszorbid-dinitrát, izoszorbid-mononitrát (IMN)) a krónikus szívelégtelenség komplex terápiájában.

A használatukra vonatkozó racionális taktika kidolgozásához nemcsak a klinikai tünetekre és a hemodinamikára gyakorolt ​​hatást kell figyelembe venni, hanem a legtöbb betegnél előforduló diasztolés rendellenességek természetét és súlyosságát is. A tanulmány kimutatta, hogy az IMN és a bisoprolol kombinációja CHF-CVF-ben szenvedő betegeknél jótékony hatással van a bal kamra klinikai és funkcionális állapotára, szerkezeti, funkcionális és hemodinamikai paramétereire, javítja a bal kamra diasztolés telődését, megsértve annak relaxációját, valamint csökkenti a klinikai tüneteket és lelassítja a remodelling és a diasztolés rendellenességek progresszióját azoknál a betegeknél, akiknél a kezdeti pszeudonormalizáció és a TMDP korlátozása van. A kapott adatok előfeltételei lehetnek a nitrátok BB-vel kombinálva történő kijelölésének a túlnyomórészt diasztolés rendellenességekkel járó ischaemiás CHF korrekciója céljából, amely leginkább a betegség korai szakaszában javallt a progresszió megelőzése érdekében. Azonban vitathatatlan bizonyítékok az ilyen kombináció előnyeiről és kockázatairól CHF-ben csak speciálisan tervezett nagyszabású klinikai vizsgálatok során szerezhetők be.

A CHF tehát egy heterogén patofiziológiai állapot, amelynek kezelését az etiológiája, patogenezise és legfőképpen az LV kontraktilis funkciójának állapota figyelembevételével kell elvégezni.

Irodalom

1. Belenkov Yu.N. Krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek az orosz járóbeteg gyakorlatban: a kontingens jellemzői, a diagnózis és a kezelés (az EPOKHA-O-CHF tanulmány anyagai alapján) / / Szívelégtelenség. 2004. - V. 5., 1. szám - S. 4-7.

2. Napalkov D.A., Szulimov V.A., Szeidov N.M. Krónikus szívelégtelenség: a fókusz eltolódása a betegség kezdeti szakaszára // Kezelőorvos. - 2008. - 4. sz. - P.122-128.

3. Pristrom M.S., Sushinsky V.E. Diasztolés szívizom diszfunkció: diagnózis és kezelési megközelítések //Orvosi hírek. - 2008. - 12. sz. - S. 17-19.

4. Sevcsenko O.P., Sevcsenko A.O. ACE-gátlók szívelégtelenségben szenvedő betegeknél // Russian Journal of Cardiology. - 2008. - 5. sz. - S. 76-84.

5. Cleland J. A perindopril krónikus szívelégtelenségben szenvedő idős emberekben (PEP-CHF) végzett vizsgálat. Hot Line .I Session on XVth World Congress of Cardiology, Barcelona, ​​03 .September .2006.

7. Kuimov A.D., Belyaeva O.N., Volkova I.I. Az ACE-gátló lizinopril hatása a bal kamrai diasztolés funkció és az endoteliális válasz rendellenességeire krónikus szívelégtelenséggel és anélkül szenvedő artériás magas vérnyomásban // Russian Journal of Cardiology. - 2004.- N 3. - S. 58-63.

8. Mareev V.Yu., Ovchinnikov A.G., Ageev F.T., Belenkov Yu.N. Az ACE-gátlók és az angiotenzin-II receptor antagonisták hatása a bal kamrai diasztolés funkcióra viszonylag ép bal kamrai szisztolés funkcióval rendelkező betegeknél: a „Perindopril, IRbesartan and Amlodipine in CHF és megőrzött bal kamrai szisztolés funkció (PIRANHA) betegeknél” című tanulmány eredményei / / Seredechnaya Journal Failure. -2005. - 6. szám (1). - P.4-14.

9. Bergstrom A, Anersson B, Ender M et al. A karvedilol hatása a diasztolés funkcióra diasztolés szívelégtelenségben és megőrzött szisztolés funkcióban szenvedő betegeknél. A svéd Doppler-echokardiográfiás vizsgálat (SWEDIC) eredményei // Eur J Szívelégtelenség. - 2004. - 6. szám (4). - R. 453-461.

10. Father M., Shibata M., Coats A. et al. Randomizált vizsgálat a nebivolol mortalitásra és kardiovaszkuláris kórházi felvételre gyakorolt ​​hatásának meghatározására idős szívelégtelenségben szenvedő betegeknél (SENIORS) // Eur Heart J - 2005. - 26 (3). - R. 215-225.

11. Mareev V.Yu., Danielyan M.O. A Betaloc ZOK alkalmazásának optimalizálása CHF-ben szenvedő betegeknél a mindennapi orvosi gyakorlatban. A BEZE vizsgálat terve és eredményei // Szívelégtelenség. - 2005. - V. 6., 6. sz. - S. 251-257.

12. Lopez B., Querejrta R., Gonzalez A et al. A hurokdiuretikumok hatása a szívizom fibrózisára és az I-es típusú kollagénforgalomra krónikus szívelégtelenségben.// J Am Coll Cardiol - 2004 -43 (11) - R. 2028-2035.

13. Az aldoszteron receptorok blokkolása – előrelépés a szívbetegek túlélésének javításában. Készítette: Ovsienko N. // Orvosi újság "Ukrajna egészsége". - 2008. - 21/1. - S. 14-15.

14. Drexler G, Komazda M, Struthers A et al. Aldoszteron blokád: életmentő előnyök. Az infarktus utáni pangásos szívelégtelenség kezelésének standardjainak kiterjesztése. A kongresszus eredményeként Európai Társaság kardiológusok 2008. Készítette: Tatarenko O. // Orvosi újság "Ukrajna egészsége" - 2008 - 19. szám - 22-25. o.

15. Tanulmány címe: TOPCAT aldoszteron antagonista szívelégtelenség kezelése megőrzött szisztolés funkcióval. Klinikai kutatási portál / http://craclub.ru/component/option,com_tobi2/tobi2Task,tobi2Details/catid,7/tobi2Id,15616/Itemid,123/

16. Tareev V.Yu., Danielyan M.O., Belenkov Yu.N. Az EPOCHA-O-CHF kutató munkacsoport nevében. A CHF-ben szenvedő betegek összehasonlító jellemzői az EF értékétől függően az EPOCHA-O-CHF orosz multicentrikus vizsgálat eredményei szerint // Szívelégtelenség. - 2006. - 7 (4). - P.164-171.

17. Ali Ahmed, Rich M., Love T. et al. Digoxin és a mortalitás és a kórházi kezelés csökkenése szívelégtelenségben: a DIG-vizsgálat átfogó post hoc elemzése // Eur Heart J - 2006 - 27 (2) -P. 178-186.

18. Otrohova E.V., Ivanova N.V. Nitrátok krónikus szívelégtelenségben: az orvosi gyakorlatban való alkalmazás paradoxonai // Farmateka. - 2008. - 7. szám (161). - S. 34-38.

A KRÓNIKUS SZÍVELÉGTELENSÉG DIASTOLÁS DISZFUNKCIÓJÁNAK KEZELÉSE

L.A. Kamyshnikova1 O.A. Efremova2

1 Önkormányzati egészségügyi intézmény

"1. számú klinikai kórház", Belgorod

2 Belgorod állam

A krónikus szívelégtelenség diasztolés diszfunkciójának kezelésével kapcsolatos naprakész tények áttekintése mutatja.

Kulcsszavak: diasztolés diszfunkció a bal kamrában, krónikus szívelégtelenség, kezelés.

diasztolés szívelégtelenség. A szívelégtelenség ezen változata olyan helyzetet tükröz, amelyben a szív nem képes elfogadni a szükséges vénás vérvisszaáramlást. Ennek oka lehet a telődés elzáródása (a pulmonalis vénagyűjtők vagy atrioventricularis billentyűk szűkülete, triatriális szív), vagy a kamrák rossz relaxációja (tüdőszűkület, aortaszűkület, kardiomiopátia). Az utóbbi lehetőség általában megnövelt vénás nyomást igényel a megfelelő perctérfogat fenntartásához. Újszülötteknél gyakran megfigyelhető a jobb kamra átmeneti fiziológiai "merevsége". Ez utóbbi tényező és a megnövekedett utóterhelés kombinációja (a félholdbillentyű-szűkület vagy a magas RLV miatt) az alacsony perctérfogat-szindróma gyors kialakulásához vezet röviddel a születés után (egy "kritikus" szívbetegség).

A szív diasztolés funkciója transzmissziós és transztricuspidalis diasztolés véráramlással értékelik, amelyben megkülönböztetik a korai feltöltődést (E-csúcs az echokardiográfián) és a pitvari szisztolés áramlást (A csúcs).

A magzatban az E/A arány egynél kisebb, a kamrai telődés főként a pitvari szisztolétól függ. Születés után a szívizom érésével, ellenállásának csökkenésével a passzív töltés szerepe megnő; egytől 3-6 hónapig terjedő időszakban az E / A arány nagyobb lesz, mint egy.

A legtöbb esetben a szisztolés és a diasztolés megsértése szívműködések kombinálódnak.

Hipoxia és ischaemia.

végeredmény elégtelen oxigénszállítás a sejtek hipoxiájuk és haláluk. Ez a folyamat azonban különféle mechanizmusokon alapulhat - maga a hipoxia vagy az ischaemia. Mindkét kifejezés a szervek és szövetek alultápláltságát tükrözi, azonban eltérő fiziológiai jelentéssel bírnak. Hipoxia esetén a szövetekbe áramló vér oxigéntartalma csökken, ischaemia esetén az áramló vér térfogata csökken. A veleszületett rendellenességek a keringési zavarok mindkét mechanizmusával együtt járhatnak, és mind magát a szívet, mind más szerveket érintik. Tipikus példa az aorta szűkülete és a fő artériák transzpozíciója.

Aorta szűkülettel a bal kamra szívizom jelentős hipertrófiájával a kis koszorúerek növekedése elmarad a szükségletektől, a véráramlás főként a szívizom szubendokardiális rétegeiben zavart, ennek a zónának ischaemia lép fel. A fő artériák transzpozíciója során a koszorúerek térfogati véráramlása nem csökken, azonban az aortából erősen csökkent oxigéntartalmú vér érkezik, ami szívizom hipoxiához vezet.

A keringési zavar típusa meghatározza a terápiás és sebészeti intézkedéseket: ischaemia esetén törekedni kell a véráramlás térfogatának helyreállítására, hypoxia esetén a vér oxigéntartalmának növelésére.

oxigenizációs index.

Ez az index a hatékonyság értékelésére szolgál mesterséges tüdőszellőztetés. Az artériás vér adott oxigénellátásának eléréséhez szükséges erőfeszítések intenzitását tükrözi, és a következő képlettel számítják ki: AI \u003d (átl. Fp2 100) / рО2, ahol AI az oxigénellátási index, Átlag az átlagos légúti nyomás (cm wg) , F02 - frakcionált oxigéntartalom a belélegzett keverékben (tizedes tört), pa02 - az oxigén parciális nyomása az artériás vérben (Hgmm). Minél magasabb az index, annál súlyosabb a beteg állapota.

Krónikus diasztolés szívelégtelenség

A diasztolés CHF szívelégtelenség a bal kamra normál vagy enyhén csökkent összehúzódási funkciójával, de a diasztolés relaxáció és feltöltődés kifejezett megsértésével, amelyet a kamrában a végdiasztolés nyomás növekedése, a pulmonalis keringés vérpangása kísér. és a szívelégtelenség egyéb jelei. Így a diasztolés CHF mint a szívdekompenzáció egyik speciális formája megkülönböztetésének 3 fő kritériuma van (az Európai Kardiológiai Társaság munkacsoportjának ajánlásai, 1998).

1. A krónikus szívelégtelenség klinikai tüneteinek jelenléte (légszomj, fáradtság, nedves zsibbadás a tüdőben, ödéma stb.).

2. Normál vagy enyhén csökkent myocardialis kontraktilitás (LV EF több mint 45-50%).

3. Objektív jelek jelenléte, amelyek a bal kamra relaxációjának és feltöltődésének romlására utalnak, és/vagy a megnövekedett bal kamra merevségének jelei.

A diasztolés szívelégtelenség izolálásának nagy gyakorlati jelentősége van, mivel a szívelégtelenség e formája a szívdekompenzáció klinikai tüneteit mutató betegek 20-30%-ában fordul elő, és alapvető különbségek vannak az ilyen betegek kezelési taktikájában. Két fontos gyakorlati körülményt azonban szem előtt kell tartani:

1. A diasztolés CHF időbeli progressziója a bal kamrai telődés olyan éles csökkenéséhez vezet, hogy az SI és EF értéke csökkenni kezd, i.e. LV szisztolés diszfunkció jelei vannak.

2. Szinte minden szívelégtelenségben szenvedő betegnél, akiknél a dekompenzáció folyamata a kezdetektől szisztolés CHF jellegű, és az EF és a CI egyértelmű csökkenésével jár, a bal kamrai diasztolés diszfunkció többé-kevésbé kifejezett jelei is kimutathatók. , ami jelentősen súlyosbítja a hemodinamikai zavarokat.

Így a CHF egyértelmű felosztása két patofiziológiai változatra - szisztolés és diasztolés - főként a CHF kialakulásának korai szakaszában igaz (S. N. Tereshchenko et al. 2000). A szív dekompenzációjának előrehaladott folyamata általában a bal kamra diasztolés és szisztolés funkcióinak rendellenességeinek kombinációja.

Krónikus diasztolés szívelégtelenség

MEGHATÁROZÁS

A diasztolés CHF szívelégtelenség a bal kamra normál vagy enyhén csökkent összehúzódási funkciójával, de a diasztolés relaxáció és feltöltődés kifejezett megsértésével, amelyet a kamrában a végdiasztolés nyomás növekedése, a pulmonalis keringés vérpangása kísér. és a szívelégtelenség egyéb jelei. A szívelégtelenség ezen formája a szívdekompenzáció klinikai tüneteit mutató betegek 20-30% -ánál fordul elő.

A diasztolés szívelégtelenség kiválasztásának 3 fő kritériuma van (European Association of Cardiology, 2004): a CHF klinikai tüneteinek jelenléte (légszomj, fáradtság, nedves rales a tüdőben, ödéma); normál vagy enyhén csökkent szívizom kontraktilitása (LV EF több mint 45-50%); objektív jelek, amelyek a bal kamra relaxációjának és feltöltődésének zavarára utalnak, és/vagy a megnövekedett bal kamra merevségének jelei. A CHF két patofiziológiai mechanizmusra való felosztása a korai szakaszban lehetséges. A szív dekompenzációjának előrehaladott folyamata a bal kamra diasztolés és szisztolés funkcióinak zavarainak kombinációja.

ETIOLÓGIA

2 ok áll az LV diasztolés diszfunkció hátterében: a kamrai szívizom aktív relaxációjának megsértése, amely a diasztolés Ca2+ transzport energiaigényes folyamatának károsodásával jár; az LV falának megfelelőségének romlása, ami a szívizomsejtek mechanikai tulajdonságainak megváltozásával, a kötőszöveti stroma (fibrózis), szívburok állapotával, valamint a kamra geometriájának megváltozásával magyarázható. A CHF diasztolés formája leggyakrabban súlyos kamrai myocardialis hypertrophiával, súlyos cardiofibrosissal, elhúzódó krónikus szívizom iszkémiával, az utóterhelés jelentős növekedésével és szívburokgyulladással alakul ki.

PATOGENEZIS

Az LV aktív relaxációjának lelassulása és a diasztoléban való kompatibilitás csökkenése következtében a kamra normál töltőnyomása (12 Hgmm alatt) már nem tudja biztosítani a kellő vérrel való feltöltődést. Az LV diasztolés diszfunkciójának első következménye az EDV növekedése a kamrában, ami hozzájárul a normál EDV és a perctérfogat fenntartásához. Az LV diasztolés diszfunkciójának második következménye a diasztolés véráramlás különféle újraelosztása a pitvarból a kamrába a diasztolés során.

A vér átáramlása a pitvarból a kamrákba két fázisban történik: a gyors telődés fázisában, amikor a pitvar és a kamra közötti nyomásgradiens hatására a teljes diasztolés vér körülbelül 60-75%-a. kötet belép az utóbbiba; pitvari szisztolés során annak aktív összehúzódása következtében (a teljes vértérfogat 25%-a). A károsodott LV diasztolés funkció korai stádiumait az izovolumikus relaxáció mértékének és a korai telődés térfogatának mérsékelt csökkenése jellemzi. A diasztolé ilyen szerkezeti átalakítása következtében az LA kifejezett túlterhelése, térfogatának és nyomásának növekedése következik be. A későbbi szakaszokban a diasztolés diszfunkció "korlátozó" típusa alakul ki. Az LA túlterhelés hozzájárul a szupraventrikuláris aritmiák, a pitvarfibrilláció és a lebegés korai megjelenéséhez. A diasztolés diszfunkció harmadik következménye a pulmonalis keringés vénás ágyának nyomásnövekedése és a vér pangása a tüdőben.

Diasztolés szívelégtelenség esetén a bal kamrai dilatáció nem jellemző mindaddig, amíg a szív pumpáló funkciójának megsértése nem csatlakozik a diasztolés diszfunkcióhoz. A bal kamra diasztolés diszfunkciója, a kamrai vérnyomás emelkedése és a pulmonalis keringés nyomása hozzájárul a szervezet neurohormonális rendszereinek aktiválásához. Ez hozzájárul a Na + és a víz visszatartásához a szervezetben, az ödémás szindróma kialakulásához és az érszűkítő hatásokra való hajlamhoz. A diasztolés CHF késői stádiumait a bal kamrai végnyomás jelentős növekedése, az LA szisztolé hatástalansága és a bal kamrai telődés kritikus csökkenése jellemzi. A pulmonalis artériában kialakuló magas nyomás következtében a hasnyálmirigy hipertrófiája és dilatációja alakul ki, amit a jobb kamrai szívelégtelenség jelei követnek. A diasztolés CHF-et a bal kamrai elégtelenség túlsúlya jellemzi.

KLINIKAI KÉP

A pangásos bal kamrai szívelégtelenség tünetei jellemzik a bal kamra normál szisztolés funkciójának hátterében, a relaxáció megsértésének jelei, amelyeket Doppler echokardiográfiával észlelnek. A diasztolés CHF gyakoribb idős betegeknél. Magas vérnyomásban, koszorúér-betegségben, aorta szűkületben, GC-ben szenvedő betegek.

MP. diabetes mellitus esetén nagy a diasztolés szívelégtelenség kialakulásának kockázata. A betegek légszomjra panaszkodnak terhelés közben, orthopneára és száraz köhögésre, amely a beteg vízszintes helyzetében, alacsony fejtámlával jelentkezik; fáradtság és csökkent teljesítmény. A fizikális vizsgálat ortopnoét tárhat fel; pangásos nedves rales a tüdő alsó részeiben; fokozott apikális impulzus; "kettős" csúcsütés; preszisztolés galopp ritmus (kóros IV hang); pitvarfibrillációt gyakran észlelnek.

MŰSZERES DIAGNOSZTIKA

A modern műszeres vizsgálatok alkalmazása lehetővé teszi az LV diasztolés diszfunkció jeleinek meghatározását, annak ellenőrzését, hogy nincs-e jelentős megsértése az LV szisztolés funkciójában, és meghatározható a diasztolés szívelégtelenség (IHD, MI, angina pectoris) oka.

echokardiográfia

Az LV szisztolés diszfunkció hiányának echokardiográfiás kritériumai a következők: 1. LV ejekciós frakció (EF) több mint 45-50%. 2. Az LV EDV index kisebb, mint 102 ml/m. 3. A CI nagyobb, mint 2,2 l / perc / m. Gyakran diasztolés diszfunkció esetén az EF normális marad, megemelkedhet (több mint 60%). Ez a vérkeringés hiperkinetikus típusának jelenlétét jelzi diasztolés CHF-ben szenvedő betegeknél. A diasztolés szívelégtelenségben szenvedő betegek 70%-ánál súlyos LV-hipertrófia echokardiográfiás jelei találhatók.

A diasztolés és a bal kamrai funkció értékeléséhez a következőket határozzuk meg: a diasztolés telődés korai csúcsának maximális sebessége (Vmax Peak E), a transzmissziós véráramlás maximális sebessége a bal pitvari szisztolé alatt (Vmax Peak A), a maximum aránya. a korai és késői telődés aránya (E/A), az LV izovolumikus relaxációs ideje (IVRT), a korai diasztolés telődés lassulási ideje (DT).

Az LV izovolumikus relaxációs idő (IVRT), amely az áramlás vége a bal bal kiáramlási traktusban és a mitrális billentyűn keresztül történő áramlás kezdete között eltelt idő, jól jelzi a kezdeti kamrai relaxáció sebességét. Normális esetben az LV IVRT nem több, mint 70-75 ms, és a korai diasztolés töltés (DT) lassulási ideje 200 ms. A diastole végén, LA-összehúzódás során a véráramlás sebessége ismét megnövekszik, egy második csúcsot képezve (Peak A), majd amikor a mitrális billentyű záródik, visszatér a nulla vonalhoz.

Normál diasztolés funkció mellett a dopplerogramon a korai diasztolés telődés csúcsa dominál, amely 1,5-1,7-szer magasabb, mint a késői kamrai telődés csúcsa (63. táblázat).

63. táblázat

Az LV diasztolés funkció normál értékei

A transzmissziós véráramlás dopplerogramja az E csúcs amplitúdójának csökkenését és az A csúcs magasságának növekedését mutatja, az E/A arány 1-re és az alá csökken. Ugyanakkor az LV izovolumikus relaxáció (1VRT) idejének növekedése több mint 90-100 ms, a korai diasztolés telődés (DT) lassulási ideje pedig több mint 220 ms. Az LV diasztolés diszfunkciójának ezt a típusát „késleltetett relaxáció” típusnak nevezik. Az ilyen típusú LV diasztolés diszfunkció kialakulásához vezető leggyakoribb tényezők a krónikus vagy átmeneti myocardialis ischaemia koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél, bármilyen eredetű kardioszklerózis, szívizom hipertrófia, szívburok elváltozások, köteg elágazás blokád.

Az intrakardiális hemodinamikai rendellenességek további progressziója az LA nyomás növekedéséhez és az atrioventrikuláris nyomásgradiens növekedéséhez vezet a gyors telődési fázisban. Jelentősen felgyorsul a korai diasztolés kamrai telődés (E csúcs), ezzel egyidejűleg csökken a véráramlás sebessége a pitvari szisztolés során (A csúcs). A végdiasztolés nyomás emelkedése az LV-ben hozzájárul a véráramlás korlátozásához a pitvari szisztolés során. A bal kamrai diasztolés telődés kóros "pszeudo-normalizálódása" következik be, a maximális korai diasztolés telődés értékének növekedésével (csúcs E) és a pitvari telődési sebesség csökkenésével (A csúcs). Ennek eredményeként az E/A arány 1,6-1,8-ra vagy még többre nő. Ezeket a változásokat az izovolumikus relaxációs fázis (IVRT) 80 ms-nál rövidebb lerövidülése és a 150 ms-nál kisebb korai diasztolés telődés lassulási ideje (DT) kíséri.

Pangásos szívelégtelenségben a diasztolés diszfunkció korlátozó típusa figyelhető meg, ami az LV töltési nyomás jelentős növekedését jelzi.

Gyakran az LV diasztolés diszfunkció leírt jelei megelőzik a szisztolés funkció megsértését. Az LV diasztolés funkciójának megfelelő értékelése a leírt módszerrel 90/perc alatti pulzusszámú betegeknél lehetséges mitralis szűkület, aorta, mitralis elégtelenség hiányában.

Radiográfia

A mellkasi szervek röntgenfelvétele lehetővé teszi a súlyos kardiomegalia hiányának kimutatását és a tüdőkeringés állapotának felmérését. A legtöbb esetben a tüdő vénás bőségére utaló jeleket fedeznek fel, néha pulmonális artériás hipertónia jeleivel kombinálva. A műszeres vizsgálatok a diasztolés szívelégtelenség alábbi jeleit tárják fel: LV szisztolés diszfunkció hiánya (echocardiographia szerint); EKG és EchoCG súlyos LV-hipertrófiára utaló jelek jelenléte (szimmetrikus vagy aszimmetrikus); az LV diasztolés diszfunkció echokardiográfiás jeleinek jelenléte (a "késleltetett relaxáció" típusa - az E-csúcs amplitúdójának csökkenése; az A-csúcs magasságának növekedése; az E / A arány csökkenése 1-re és az alá "korlátozó" típusú diasztolés diszfunkció - az E-csúcs magasságának növekedése; az A-csúcs amplitúdójának csökkenése, az E / A arány növekedése 1,8-ra és afelettire); kifejezett kardiomegalia hiánya a radiográfiai vizsgálat során; fokozott LA éknyomás, amelyet a jobb szív és az LA katéterezése során észleltek.

Nincsenek általánosan elfogadott algoritmusok a diasztolés CHF kezelésére. A European Association of Cardiology (2004) ajánlása szerint a gyógyszeres terápia több alapelve is megkülönböztethető:

1. Szupraventrikuláris tachyarrhythmiában (pitvarfibrilláció vagy pitvarlebegés) szenvedő betegek szinuszritmusának helyreállítása a kamrák diasztolés telődésének jelentős javulásához vezet a pitvari és kamrai kontrakció normál fiziológiás sorrendjének helyreállításával.

A pulzusszám csökkenése segít csökkenteni az utóterhelést, az intramyocardialis feszültséget és a szívizom oxigénigényét. A pulzusszám korrigálására b-blokkolókat (atenolol, metoprolol, carvedilol), kalcium antagonistákat - verapamil és diltiazem - használnak.

3. A pulmonalis keringés stagnálásának csökkentése érdekében tanácsos olyan diuretikumokat alkalmazni, amelyek csökkentik a BCC-t és a nyomást a pulmonalis artériában.

A kamrák diasztolés telődését és a diasztolés diszfunkció mértékét meghatározó tényezők befolyásolására ACE-gátlók alkalmazhatók, amelyek hatékonyabbak a diasztolés CHF-ben szenvedő betegek kezelésében. A kalcium-antagonisták (verapamil és diltiazem) javíthatják a szívizom aktív relaxációját és a kamrák diasztolés telődését, csökkenthetik a szívizom tömegét és javíthatják a szívizom passzív rugalmas tulajdonságait. A B-blokkolók lehetnek a választott gyógyszer. A b-blokkolók hosszú távú használatának pozitív hatása az LV myocardialis hipertrófia mértékének csökkenésével és a szívizom merevségének csökkenésével jár. A negatív inotróp hatás jelenléte korlátozza e gyógyszerek alkalmazását súlyos szívdekompenzációban (NYHA FC III-1V) szenvedő betegeknél. B-blokkolók alkalmazása javasolt magas vérnyomásban vagy koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél, ha tachycardia vagy tachyarrhythmia van.

Az angiotenzin II receptor blokkolók (lozartán, valzartán, candesartai) kifejezettebb hatást gyakorolnak a helyi szöveti RAS-ra, a szívizom hipertrófiára és annak rugalmas tulajdonságaira, mint a hagyományos ACE-gátlók. A nitrátok közvetlenül nem befolyásolják a diasztolés relaxációt, a hypertrophia és a cardiofibrosis kialakulását, de csökkentik a szívizom oxigénigényét, csökkentik a szívizom ischaemiáját, így közvetve befolyásolják a kamrai szívizom rugalmasságát. A szívglikozidok ellenjavallt diasztolés szívelégtelenségben szenvedő betegek kezelésére.

A diasztolés szívelégtelenségben szenvedő betegek hosszú távú kezelésének fő elvei a következők: szinuszritmus és teljes pitvari szisztolés helyreállítása supraventrikuláris tachyarrhythmiában szenvedő betegeknél. a tachycardia csökkenése (verapamil és b-blokkolók), a vérpangás jeleinek csökkenése a pulmonalis keringésben, olyan gyógyszerek hosszú távú alkalmazása, amelyek a kamrai szívizom hipertrófiájának fordított fejlődését idézik elő: ACE-gátlók; b-blokkolók; kalcium antagonisták; angiotenzin II receptor antagonisták, nitrátok alkalmazása.

A restriktív kardiomiopátia egy ritka szívbetegség, amelyben a szívizom részt vesz a kóros folyamatban, és a legtöbb esetben az endocardium is.

• Etiológia és patogenezis
• Tünetek
• Diagnosztika
• A szív és a tüdő radiográfiája
• Elektrokardiogram
• CT és MRI
• echokardiográfia
• Endomiokardiális biopszia
• Kezelés
• Előrejelzés

Ennek a betegségnek a fő tünete a szív egyik vagy mindkét kamrájának feltöltődésének megsértése, miközben térfogatuk jelentősen csökken a falvastagság megváltoztatása nélkül.

Etiológia és patogenezis

Ez a betegség rendkívül ritka. Ez a betegség leginkább a trópusi és szubtrópusi országok lakóit érinti. Ahol a betegség okozta halálozás az összes pangásos szívelégtelenség 15%-a. A betegség minden korosztályban előfordul, de leggyakrabban gyermekek, serdülők és fiatal férfiak érintik.

A betegség pontos okát még nem állapították meg. De a legtöbb orvos ennek a patológiának a kialakulását hipereozinofil szindrómával társítja, amely több hónapig fennáll a szervezetben (bronchiális asztma, helmintikus invázió, eozinofil leukémia, onkológiai daganatok).

Megbízható adatok állnak rendelkezésre az endomyocardialis fibrózis és a talaj monocita-tartalma között, amelyek a betegek szívizomjában és endocardiumában felhalmozódnak, e kémiai elemcsalád bizonyos típusai (tórium, cérium), amelyek hozzájárulnak a szintézishez. kollagént a szív fibroblasztjai.

A betegség patogenezisének fő tényezője a szívkamra falainak merevségének növekedése, amely az endocardium és a szívizom fibrózisa, vagy infiltratív betegségek következtében alakul ki.

Ezen kóros folyamatok következtében a bal kamra telődése megzavarodik, a szívizom és az endocardium merevsége megnő.

Jelentősen megemelkedik a diasztolés nyomás mindkét kamrában, pulmonális hipertónia alakul ki. A fibrózis nemcsak a kamrák falát érinti, hanem a billentyűkészüléket is, ami hiba (elégtelenség vagy szűkület) kialakulását eredményezi. Megfelelő kezelés hiányában diasztolés szívelégtelenség léphet fel.

Többféle betegség létezik, mint a restrikciós kardiomiopátia:

1. idiopátiás
   • endomiokardiális fibrózis;
   • Loeffler-kór (eozinofil endomiokardiális betegség).

1. Másodlagos
   • hemokromatózis;
   • amiloidózis;
   • szkleroderma;
   • szarkoidózis;
   • karcinoid szívbetegség;
   • sugárkárosodás a szívben.

A sérült szövetektől függően a restriktív kardiomiopátia két formája létezik:

• elsődleges szívizom - a kóros folyamat elszigetelten érinti a szívizomot;
• endomyocardialis - részt vesz az endocardium kóros folyamatában, ami a falak megvastagodását, infiltrációt, nekrózist, a szívszövet fibrózisát eredményezi.

Tünetek

A betegség korai szakaszában kifejezett klinikai megnyilvánulások nélkül halad. Később, amikor a szívelégtelenség tünetei fokozódnak, a betegek aggódnak a következők miatt:

• gyengeség és fokozott fáradtság, amely nem kapcsolódik a fizikai erőfeszítéshez;
• légszomj és fájdalom a szívben kis fizikai erőfeszítés után;
• köhögési rohamok;
• fájdalom a jobb hypochondriumban és a has növekedése;
• hirtelen fogyás;
• étvágytalanság;
• a testhőmérséklet emelkedése;
• perifériás ödéma.

A betegség klinikai képe a krónikus szívelégtelenség súlyosságától függ.

Diagnosztika

Csak egy magasan képzett orvos állapíthatja meg a "korlátozó kardiomiopátia" diagnózisát, kórházi vizsgálat és kiegészítő diagnosztika elvégzésével. A szükséges mennyiségű diagnosztikai vizsgálat felírása előtt az orvos alapos vizsgálatot végez a betegen:

• összegyűjti a betegség anamnézisét;
• figyeljen a családtörténetre;
• vizsgálja meg a bőrt és a nyálkahártyát, ahol cianotikus pír, duzzadt nyaki vénák, a felső és alsó végtagok duzzanata, a testhez képest aránytalanul megnagyobbodott has;
• tapintásra - fájdalom a jobb hypochondriumban, a máj alsó széle jelentősen kinyúlik a bordaív alól, ascites;
• auskultáció során „gallopritmus” hallható, mitrális és tricuspidalis billentyű elégtelenségből adódó szisztolés zörej, a szív felső határa jelentősen felfelé tolódik, a tüdőben finom bugyborékoló hangok hallhatók;
• vérnyomásméréskor a szisztolés nyomás csökken, a pulzus gyengén töltődik.

A laboratóriumi kutatási módszerek a következők:

• a mellkasi üreg radiográfiája;
• CT és MRI;
• echokardiográfia;
• endomiokardiális biopszia.

A szív és a tüdő radiográfiája

A röntgenen enyhén megnagyobbodott szív, megnagyobbodott pitvarok, vénás pangás a tüdőben.

Elektrokardiogram

A kardiogram megfejtése után a kezelőorvost figyelmeztetni kell a His-köteg egyik vagy mindkét lábának blokádjának jeleire, az 5T szegmens változásaira, a G-hullámra, a szívritmuszavarokra, a bal pitvari túlterhelés jeleire, a kamrai és a pitvari hipertrófiára.

CT és MRI

A non-invazív laboratóriumi vizsgálatok ezen módszereit a konstriktív pericarditis differenciáldiagnózisa céljából végzik, amelynek fő jellemzője a szívburok jelentős megvastagodása, amely nem jellemző a restriktív kardiomiopátiára.

echokardiográfia

Ennek a betegségnek a jelei az echokardiográfia során a következők:

• súlyos pitvari tágulás;
• a sérült szívkamra üregének csökkentése;
• változatlan szisztolés funkció;
• mitrális funkcionális regurgitáció;
• a szív bal kamrájának diasztolés funkciójának megsértése;
• az endocardium megvastagodása.

Endomiokardiális biopszia

A szívizom-biopszia nem mindig negatív, és a restriktív kardiomiopátia diagnózisa sem kizárt. Leggyakrabban az eozinofil infiltrátumokat a betegség korai szakaszában észlelik, és a szívizomsejtek fibrózisát és disztrófiáját a késői szakaszban észlelik.

Laboratóriumi vérvizsgálatok elvégzésekor a vizsgálatok során vérszegénységet, nem specifikus gyulladásos elváltozásokat mutatnak ki, amelyeket a páciens perifériás vérében az eozinofilek számának jelentős növekedése okoz.

Kezelés

A restriktív kardiomiopátia súlyos szívbetegség, amelyet nehéz kezelni. Pontosabban: nincs hatékony kezelés. A terápiás tanfolyamnak alapvetően tüneti iránya van. A beteg állapotának enyhítése érdekében szívelégtelenség kezelésére szolgáló gyógyszereket írjon fel:

• nyomás csökkentése a bal kamrában;
• a stagnálás megszüntetése a vérkeringés köreiben;
• thromboembolia megelőzésére.

• vizelethajtó gyógyszerek;
• értágítók;
• antiaritmiás szerek;
• szívglikozidok.

Meg kell jegyezni, hogy csak magasan képzett orvos írhat elő kezelést, figyelembe véve a betegség súlyosságát és a beteg egyéni jellemzőit. Tehát a szív korlátozó elváltozásai esetén nem mindig lehetséges a szívelégtelenség kezelésére használt gyógyszerek alkalmazása. A vízhajtók (diuretikumok) csökkentik a szívbe áramló vér mennyiségét, csökkentik a vérnyomást, ami hátrányosan befolyásolhatja a beteg általános egészségi állapotát.

Szükség szerint szívglikozidokat is felírnak, mert gyakran nem károsodik a szív szisztolés funkciója. Az amiloidózisban szenvedő betegeknél pedig fokozott érzékenység mutatkozik a szívglikozidokkal szemben.

A sebészeti kezelési módszert fibroplasztikus endocarditis esetén alkalmazzák. A megvastagodott endocardium kimetszésével helyreáll a sérült kamra funkciója. Szívbillentyűk elégtelensége esetén azok protézisét végzik. Ezek a műtétek nemcsak a jólétet javítják, hanem a beteg jövőbeli életének prognózisát is. A szívátültetés nem csodaszer, mert a fibrózis hamarosan az új szívet is károsítja.

A másodlagos restrikciós kardiomiopátiát kezelik, de csak akkor, ha az alapbetegséget kezelik. Egyes esetekben a hatékony kezelés megakadályozhatja a szív további károsodását, és helyreállíthatja bizonyos funkcióit. A betegség akut fázisában glükokortikoszteroidokat és immunszuppresszánsokat írnak fel.

Előrejelzés

Nehéz jóslatot tenni erre a szívbetegségre. A legtöbb esetben a prognózis rossz. Az összes beteg több mint 50%-a a betegség első tüneteinek megjelenését követő 2 éven belül meghal az alábbi szövődmények miatt:

• thromboembolia;
• progresszív szívelégtelenség;
• szívritmuszavarok.

A mai napig nem fejlesztették ki a betegség megelőzését.

Megjegyzés írásával elfogadja a Felhasználói Szerződést

• Szívritmuszavar
• Érelmeszesedés
• Visszér
• Varicocele
• Aranyér
• Magas vérnyomás
• Hipotenzió
• Diagnosztika
• Disztónia
• Stroke
• szívroham
• Ischaemia
• Vér
• Tevékenységek
• Szív
• Hajók
• angina pectoris
• Tachycardia
• Trombózis és thrombophlebitis

• szív tea
• Magas vérnyomás
• Nyomástartó karkötő
• Normális élet
• Allapinin
• Asparkam
• Detralex

Ha elolvasta a „Mi a krónikus szívelégtelenség” című cikket, akkor már tudja, hogy a diagnózis mindig jelzi a betegség stádiumát és a funkcionális osztályt. Ezenkívül, ha a szív ultrahangját elvégezték, akkor az elégtelenség típusát is megállapítják - szisztolés vagy diasztolés.

Mi a szisztolés szívelégtelenség vagy szisztolés funkció?

A kérdés megválaszolásához beszélnünk kell egy kicsit a szívciklusról.

A szívciklus a kamrák diasztoléjából (relaxáció) és szisztoléjából (összehúzódás) áll. Diasztoléban a kamrák vért szívnak a pitvarból, szisztoléban pedig az egész szervezetben kiürítik. A szív összehúzódásának mértékétől függően meghatározzák a szisztolés funkcióját. Ugyanakkor egy ilyen mutató vezérli őket, amelyet a szív ultrahangjával kaptak kilökődési frakcióként. Ha a frakció 40% alatt van, akkor ez azt jelenti, hogy a szisztolés funkció károsodott, és a vér legfeljebb 40% -a jut be az általános csatornába 55-70% -os sebességgel - ez szisztolés szívelégtelenség vagy szívelégtelenség. a bal kamra szisztolés diszfunkciója.

Ha az ejekciós frakció normális, de a szívelégtelenség tünetei nyilvánvalóak, akkor ez diasztolés szívelégtelenség vagy megőrzött szisztolés funkciójú szívelégtelenség lesz, ez utóbbi állítás inkább igaz, ha a diasztolés diszfunkciót speciális Doppler vizsgálat nem igazolja.

Diasztolés diszfunkció esetén a szív jól összehúzódik, de rosszul telik meg vérrel. Diasztoléban a kamrának majdnem kétszer meg kell nyúlnia ahhoz, hogy több vért szívjon fel és jó kilökődést biztosítson, és ha elveszíti ezt a képességét, akkor még jó kontraktilitás mellett is alacsony lesz az ilyen munka hatékonysága. Képletesen szólva, ahhoz, hogy egy ilyen szív megfelelő pumpáló funkciót tudjon biztosítani, kétszer olyan gyakran kell összehúzódnia, mint egy egészségesnek. De ez nem jelenti azt, hogy diasztolés szívelégtelenség esetén magas pulzusra van szükség.

Mindent az akut szívelégtelenség okairól és megelőzéséről

Melyek a betegség forrásai

Akut hiány esetén a szív károsodásához vagy a vér ereken keresztüli pumpálásának kudarcához kapcsolódik. Ezért az akut szívelégtelenség fő okai a következők:

• magas vérnyomás;
• ischaemia;
• szívhibák.

A nőknél az elsődleges ok a vérnyomás, a férfiaknál az ischaemiás betegség a felelős.

Valójában számos oka van az akut szívelégtelenség kialakulásának.

Ez a lista a következőket tartalmazza:

• 1-es és 2-es típusú cukorbetegség;
• a szívritmus megsértése;
• kardiomiopátia;
• alkoholfogyasztás, dohányzás;
• szívizomgyulladás.

Az életkor és a rizikófaktorok hatása

Az akut elégtelenség prognózisa romlik, ha a szívritmus jelentősen megzavarodik. A beteg neme és életkora is befolyásolja. A nők gyorsabban gyógyulnak, mint a férfiak. Ezenkívül a 65 évnél fiatalabb betegek prognózisa kedvező, összehasonlítva az ennél idősebb betegekkel.

50 éves koruk előtt a férfiak hajlamosabbak a szívbetegségekre, mint a nők. E mérföldkő után a valószínűség kiegyenlítődik. A szívroham ritka a 40 évnél fiatalabb embereknél.

45 éves kortól a férfiaknál a vezető halálok az akut szívelégtelenség. Nőknél - 65 év után.

Fontos! Szülők, nagyszülők koszorúér-betegsége - nagy a valószínűsége a patológia kialakulásának a leszármazottaknál.

Megjegyzendő, hogy a szívelégtelenség miatti halálesetek több mint felét olyan provokátorok okozzák, mint:

• Dohányzó. Az ilyen tevékenység megkétszerezi a szívroham kialakulásának kockázatát. A sok éves tapasztalattal rendelkező dohányosok, akik leszoknak a dohányzásról, jelentősen javíthatják egészségi állapotukat;
• Passzív életmód. A fizikai aktivitás minden életkorban szükséges. A gyakorlatokat egyénileg választják ki, de a szabvány szerint napi 30 perces séta elegendő az egészség megőrzéséhez;
• Emelkedett koleszterinszint. A szint enyhe növekedésével a patológia kialakulásának kockázata többszörösére nő. Ebben az esetben javasolt az étrend kiegyensúlyozása;
• Magas vérnyomás. 50 millió embernek magas a vérnyomása. A betegség kifejezett jelek nélkül halad, ami veszélyes;
• Cukorbetegség. Az ilyen betegségben szenvedőket gyakrabban fenyegeti az a veszély, hogy elhagyják ezt a világot, mint azok, akik ilyen diagnózis nélkül betegek. Javasolt a cukorszint optimális szinten tartása, életmódváltás, gyógyszerek szedése;
• Alkohol. Az erős italok mértékletes fogyasztása 40%-kal csökkenti az akut szívelégtelenség kialakulását;
• Elhízottság. Ha több mint 20% túlsúlyos, a szívbetegség kockázata megduplázódik. A zsír felhalmozódásának legveszélyesebb helye a gyomor.

Nézzen meg egy videót a krónikus elégtelenség tüneteiről és okairól:

Mikor kell segítséget kérni: a betegség fő tünetei

Az akut hiány hirtelen jelentkezik. A legtöbb esetben az állapot egy személy halálához vezet. Veszélyes patológia fordul elő a véráramlás egy bizonyos körének stagnálása miatt, ami megzavarja a gázcserét a tüdőben. A halálozási folyamat a következő tünetekkel nyilvánul meg:

• hirtelen légszomj;
• gyakori szívverés;
• száraz köhögés;
• hirtelen gyengeség;
• a bőr kifehéredése;
• alacsony vérnyomás.

A betegnek le kell ülnie, és lógatnia kell a lábát. A tünetek fokozódhatnak.

Elsősegélynyújtás rohamot elszenvedő személynek

Akut rohamban 3 perc elegendő a kamrai munka megzavarásához. Ilyen helyzet esetén azonnali segítséget kell nyújtani. A kórházi kezelés kötelező, ezért az első jelek megjelenése után azonnal segítséget kell hívni.

Először is azonnal hívjon mentőt, nyugtassa meg a beteget. Önnek sem szabad pánikba esnie, mert a szorongás csak súlyosbítja az ember állapotát. Ha a támadás zárt térben történt, ajánlatos friss levegőt biztosítani. A ruhákon nyissa ki a felső gombokat, ezzel megkönnyítve a beteg légzését.

A szakemberek érkezése előtt ajánlatos félig ülő helyzetbe hozni az áldozatot, ez elősegíti, hogy a vér a lábakba kerüljön. Néhány perc múlva vigyen fel érszorítót a comb területére. Helyezzen nitroglicerint a nyelv alá, ismételje meg a gyógyszert 10 percenként. Ha lehetséges, szabályozza a nyomást.

Azt ajánljuk, hogy megismerkedjen a szívroham elsősegélynyújtásával:

Megelőző intézkedések

A megelőzés és az életmódbeli változtatások segíthetnek csökkenteni az akut szívelégtelenség kialakulásának esélyét.

Előfeltétele az évente kétszeri kardiológus látogatás. Így már korai szakaszban felismerheti a problémát.

Nem teheti ki a testet intenzív fizikai megterhelésnek.

Ez különösen igaz a felkészületlen emberekre. Kerülnie kell a testzsírt, figyelemmel kell kísérnie a táplálkozást és a sóbevitelt.

Célszerű naponta sétálni a friss levegőn, elkezdeni úszni. Folyamatos tartózkodás esetén hipodinamia alakulhat ki.