ugonjwa wa cytostatic. Ni madaktari gani wanapaswa kuwasiliana ikiwa una ugonjwa wa Cytostatic. Dalili za Ugonjwa wa Cytostatic

Ugonjwa wa Cytostatic- aina ya ugonjwa wa polysyndromic ambayo hutokea kuhusiana na athari kwenye mwili wa mambo ya cytostatic na husababishwa na kifo cha seli zinazogawanyika, hasa uboho, epithelium ya njia ya utumbo, ngozi; udhihirisho wa mara kwa mara wa ugonjwa wa cytostatic ni uharibifu wa ini.

Etiolojia: kuchukua cytostatics kutumika katika matibabu ya uvimbe au kama immunosuppressants, yatokanayo na mionzi ionizing (katika kesi hii, wao majadiliano juu ya ugonjwa mionzi).

Pathogenesis: adhabu kiasi kikubwa kugawanya seli na uharibifu wa uboho, ukiukaji wa uadilifu wa epitheliamu ya njia ya utumbo, upotezaji wa nywele, na uharibifu. viwango tofauti viungo na mifumo yote. Agranulocytosis, thrombocytopenia, mabadiliko ya ulcerative-necrotic katika njia ya utumbo ambayo yanaendelea kwa wagonjwa inaweza kuwa ngumu na michakato ya sekondari: tonsillitis, sepsis, hemorrhages, utoboaji wa matumbo, nk.

Jukumu muhimu zaidi katika mchakato wa patholojia unachezwa na kipimo cha wakala wa cytostatic na "nguvu" ya athari, i.e. kiasi cha madawa ya kulevya kuchukuliwa kwa kitengo cha muda (juu dozi moja cytostatics, vidonda vikali zaidi). Kuenea kwa matumizi ya cytostatics husababisha sumu ya ajali ya watoto, matumizi kwa madhumuni ya kujiua, na matumizi katika hysteria.

Picha ya kliniki lina idadi ya syndromes zinazoendelea mfululizo. Hapo awali, kuna uvimbe wa mucosa ya mdomo, ambayo baadaye inaweza kubadilishwa na hyperkeratosis (amana nyeupe ngumu-kuondoa, haswa kwenye ufizi), baada ya kidonda cha mdomo, wakati mwingine karibu wakati huo huo, idadi ya leukocytes, sahani; na reticulocytes hupungua katika damu.

Tofauti na agranulocytosis ya kinga, granulocytes, kupungua kwa idadi, haipotei kabisa. Katika kilele cha granulocytopenia, maambukizi yanaendelea (tonsillitis, pneumonia, jipu kwenye tovuti za sindano, nk); thrombocytopenia ya kina inaambatana na kutokwa na damu kutoka pua, njia ya utumbo, damu ya ngozi. Kwa kutokuwepo kwa kupoteza damu kwa urefu wa agranulocytosis, hakuna anemia iliyotamkwa, inaonekana baadaye. KATIKA uboho- uharibifu wa muundo wa seli. Kushindwa kwa njia ya utumbo kunaonyeshwa na ugonjwa wa necrotic enteropathy.

Mifumo tofauti ya mwili huathiriwa na cytostatics mbalimbali tofauti. Cyclophosphamide husababisha ukandamizaji mkubwa wa kinga, ukuaji wa haraka wa agranulocytosis (fupi), thrombocytopenia ya juu juu, na uharibifu wa matumbo. Myelosan, kinyume chake, karibu haina kusababisha immunosuppression, karibu haiathiri matumbo; agranulocytosis na thrombocytopenia huonekana kuchelewa (wiki 2 baada ya sumu), lakini ni ya kina sana na hudumu kwa wiki kadhaa.

Rubomycin na adriablastin inaweza kusababisha myocarditis kali katika overdose. Vincristine karibu haiathiri mimea ya granulocytic na platelet, lakini husababisha kinga, mara nyingi polyneuritis. Athari ya hepatotropiki ni cyclophosphamide, 6-mercaptopurine.

Moja ya maonyesho ya mara kwa mara ya ugonjwa wa cytostatic ni septicemia: homa kubwa, wakati mwingine baridi, bacteremia (microflora ya pathogenic) kwa kutokuwepo kwa kuzingatia maambukizi. Pneumonia ina sifa ya ukali wa chini wa dalili za kliniki: kunaweza kuwa na kikohozi kikavu, data ya radiolojia haipatikani, kuna magurudumu machache, ni ya unyevu, yenye kupendeza, wakati mwingine hupuka.

Matibabu sawa na katika ugonjwa wa mionzi ya papo hapo. Prednisolone haijaonyeshwa kwa ugonjwa wa cytostatic. Kutengwa kwa wagonjwa na kufuata hali ya asepsis ni wajibu. Cheza jukumu la kuamua tiba ya antibiotic, uhamisho wa sahani katika ugonjwa wa hemorrhagic wa thrombocytopenic. Kutokuwepo kwa anemia kali, uhamisho wa damu hauonyeshwa. Dawa za sindano inasimamiwa kwa njia ya ndani tu.

Utabiri kuamua na ukali wa jeraha. Imeanzishwa kuwa ugonjwa huo haufanyi tena bila utawala wa mara kwa mara wa dawa za cytostatic.

Pathogenesis

Epidemiolojia

Matibabu

Katika hali mbaya, rejea kwa muda lishe ya wazazi. Katika hali ambapo vidonda vya ulcerative-necrotic ya membrane ya mucous ya njia ya utumbo ni ngumu na uharibifu, swali la uingiliaji wa upasuaji linaweza kutokea.

Katika ukiukwaji mkubwa kazi ya ini kufuta dawa za kupambana na leukemic na kuagiza tiba ya hepatoprotective hai (5% ufumbuzi wa glucose, hemodez, prednisolone, chakula); katika kesi ya ukiukwaji wa kazi ya kutengeneza protini, uhamisho wa albumin, mkusanyiko wa plasma huonyeshwa. Ushawishi mzuri hutoa oksijeni ya hyperbaric.

Athari ya cardiotoxic ya dawa za cytostatic inahitaji kukomesha kwao na marekebisho sahihi ya moyo dhidi ya historia ya tiba ya detoxification na regimen ya busara. Pamoja na matatizo ya nephrotoxic, utawala wa intravenous na utawala wa maji ya neutral na kidogo ya tindikali, chakula, matumizi ya uroseptic na maji ya excretory yanaonyeshwa. asidi ya mkojo madawa ya kulevya (allopurinol).

Katika michakato ya kuambukiza na ya kuambukiza-necrotic, mchanganyiko wa antibiotics ya wigo mpana na maandalizi ya kinga (immunoglobulins, plasma ya kinga) hutumiwa. Pamoja na maendeleo ya maambukizi ya virusi - dawa za antiviral (zaveraks); na vimelea - mawakala wa antifungal (amphotericin B, nystatin).

Katika maambukizi ya ngozi tumia antiseptic, antibacterial; maandalizi ya kinga, matibabu ya upasuaji wa majeraha. Ngumu zaidi kutibu vidonda vya sumu mfumo wa neva.

Makini! Tiba iliyoelezwa haihakikishi matokeo mazuri. Kwa habari ya kuaminika zaidi, DAIMA wasiliana na mtaalamu.

Kuongezeka kwa kasi kwa matukio ya idadi ya watu wa sayari yetu iliyoandikwa katika miongo ya hivi karibuni na maendeleo ya teknolojia ya kisasa ya kibayoteknolojia imesababisha ongezeko kubwa la arsenal ya madawa ya kulevya kutumika katika matibabu ya hali mbalimbali za patholojia. Matokeo ya asili ya hii ilikuwa ongezeko la mara kwa mara ya madhara yaliyorekodiwa na matatizo ya matibabu ya madawa ya kulevya.

Katikati ya karne iliyopita, tabia ya matatizo ya kliniki na maabara ikiwa tiba ya madawa ya kulevya, neno "ugonjwa wa madawa ya kulevya" lilianzishwa.

Aina zifuatazo za pathogenetic za athari mbaya na shida za tiba ya dawa zinajulikana:
1) madhara yanayohusiana na mali ya pharmacological dawa;
2) matatizo ya sumu yanayosababishwa na overdose kabisa au jamaa, mchanganyiko usiofaa wa madawa ya kulevya;
3) athari za sekondari zinazosababishwa na ukiukwaji wa mali ya immunobiological ya mwili (kudhoofisha reactivity ya kinga, dysbacteriosis, candidiasis, nk).

d.);
4) athari za mzio (kinga) za aina za haraka na za kuchelewa;
5) idiosyncrasy - athari zinazohusiana na kasoro mbalimbali za kuzaliwa au kupatikana kwa enzyme;
6) ugonjwa wa kujiondoa unaozingatiwa baada ya kukomesha matumizi ya muda mrefu baadhi ya dawa.

Kila mwaka zaidi ya watu milioni 10 duniani hugunduliwa kuwa na ugonjwa huo magonjwa ya oncological. Hivi sasa, matumizi ya tiba ya cytoreductive ya madawa ya kulevya ni haki katika 70% ya wagonjwa wa saratani.

Kuhusiana na hayo hapo juu, bila shaka kuna ongezeko la idadi ya wagonjwa wanaokua moja kwa moja au kwa njia isiyo ya moja kwa moja, mapema au madhara ya muda mrefu(matatizo) ya matibabu ya saratani. Uamuzi wa kiwango cha sumu tiba ya madawa ya kulevya unafanywa kwa mujibu wa mapendekezo ya WHO na Umoja wa Kimataifa dhidi ya Saratani.

Kuna digrii 5 za ukali wa athari (WHO, 2001):
shahada 0 - hakuna mabadiliko katika ustawi wa mgonjwa na vigezo vya maabara;
daraja la 1 - mabadiliko madogo ambayo hayaathiri shughuli za jumla za mgonjwa; viashiria vya maabara imebadilika kidogo na hauitaji marekebisho;
shahada ya 2 - mabadiliko ya wastani ambayo huharibu shughuli za kawaida na maisha ya mgonjwa na kusababisha mabadiliko yanayoonekana katika data ya maabara ambayo inahitaji marekebisho;
daraja la 3 - ukiukwaji mkali unaohitaji kazi matibabu ya dalili, kuchelewesha au kuacha chemotherapy;
daraja la 4 - athari mbaya za kutishia maisha na matatizo, zinahitaji uondoaji wa haraka wa chemotherapy.

Madhara yote ya tiba ya cytostatic kulingana na muda wa maendeleo yanagawanywa kwa masharti kuwa ya haraka, ya haraka na ya kuchelewa.

Kukua mara moja ndani ya siku kutoka wakati wa kuchukua dawa za chemotherapy. Shida za papo hapo kawaida huibuka ndani ya siku 10 tangu kuanza kwa matibabu. Matatizo ya kuchelewa yanaweza kuonekana baada ya wiki kadhaa, na wakati mwingine baada ya miaka kadhaa.

Kwanza kabisa, uharibifu athari ya upande dawa za kuzuia saratani inajidhihirisha kwa kuongezeka kwa kasi kwa seli za kawaida za mwili wa binadamu (kwa mfano, seli za hematopoietic), lakini cytostatics zisizo maalum za awamu zina athari ya uharibifu kwa seli zinazoenea polepole au zisizogawanyika za tishu za mwili wa mgonjwa. Hii kwa kiasi kikubwa huamua mzunguko na muda wa tukio la maonyesho fulani ya kliniki na maabara ya ugonjwa wa cytostatic.

Hivyo, mzunguko wa maonyesho ya utumbo wa ugonjwa wa cytostatic ni 92%, myelosuppressive - 88%, hepatotropic - 52%, figo - 40%, moyo na mishipa - 28%, kupumua - 20%.

Sababu zinazoamua sumu ya dawa za chemotherapy ni pamoja na: hali ya kimwili mgonjwa na uwepo wa magonjwa ya nyuma ya moyo, mapafu, ini na figo; kipimo, muda wa utawala na mchanganyiko wa mawakala wa chemotherapeutic; maendeleo matatizo ya kuambukiza; umri wa wazee; upungufu wa protini na vitamini.

Ugonjwa wa Myelosuppressive katika ugonjwa wa cytostatic una sifa ya kupungua mara kwa mara kwa idadi ya leukocytes na sahani, na mara nyingi erythrocytes katika damu ya pembeni.

Kuna aina mbili za pathogenic za myelosuppression. Aina ya kwanza ("myelosan") inatokana na athari kubwa ya mawakala wa cytostatic kwenye seli za shina, ya pili - kwenye seli za progenitor za pluripotent au unipotent. Katika aina ya kwanza, pancytopenia katika damu ya pembeni hurekodiwa wiki 4-6 baada ya kufichuliwa na wakala wa cytostatic na inaweza kudumu hadi miezi 2. Katika aina ya pili, ukali wa kiwango cha juu cha udhihirisho wa myelosuppressive huzingatiwa siku ya 10-12 kutoka wakati wa utawala wa madawa ya kulevya, na urejesho wa hematopoiesis hutokea wiki ya 3.

Myelotoxic agranulocytosis ni papo hapo kuendeleza kupungua kiwango cha granulocytes katika damu ya pembeni ni chini ya 0.5x109 / l.

Kutokuwepo kwa granulocytes husababisha kuonekana kwa joto la juu, picha ya ulevi, bila dalili za kliniki za foci ya ndani ya kuvimba (febrile neutropenia). Kwa agranulocytosis, maendeleo ya matatizo makubwa ya kuambukiza yanayosababishwa na mimea ya gramu-hasi inawezekana (60-80%); fungi (hadi sepsis ya kuvu), virusi.

Ukuaji wa leukopenia na neutropenia ni shida kubwa ya chemotherapy na inaweza kusababisha kifo cha wagonjwa. Ubashiri umeboresha kwa kiasi kikubwa katika maendeleo ya matatizo haya kwa matumizi ya granulocytic hematopoietic na granulocyte-macrophage colony-stimulating factor. Athari nzuri zaidi juu ya msingi wa matibabu ya sababu za kuchochea koloni za hematopoietic na granulocyte-macrophage hupatikana na lahaja ya pili ya pathogenetic ya myelosuppression.

Asidi ya Pentandioic imidazolylethanamide inaweza kutumika kuzuia maendeleo ya neutropenia. Athari ya hematoprotective ya dicarbamine wakati wa chemotherapy ya myelosuppressive ni kutokana na kuongeza kasi ya kukomaa kwa watangulizi wa granulocyte ya neutrophilic katika hatua ya malezi ya granules maalum. Matokeo yake, kuna kupungua kwa kiwango na mzunguko wa neutropenia ya sumu III-IV shahada. Uteuzi wa matibabu ya antibacterial unafanywa wakati mmenyuko wa joto hutokea kwa wagonjwa.

Wakati wa kutumia chemotherapy ya kiwango cha juu, kipimo kikubwa cha glucocorticoids, cyclosporine, rituximab kwa wagonjwa, pamoja na neutropenia, lymphopenia muhimu na ya muda mrefu imeandikwa, ambayo inaambatana na upungufu wa immunoglobulin. Katika kesi hizi, pamoja na maendeleo ya matatizo ya kuambukiza, ni vyema infusions ya mishipa maandalizi ya immunoglobulins M na G - immunoglobulin ya kawaida ya binadamu.

Lymphopenia ya muda mrefu inatishiwa na maendeleo ya pneumonia isiyo ya bakteria - pneumocystis. Katika kesi hii, tiba na cotrimoxazole (sulfamethoxazole + trimethoprim) biseptol (960 mg kwa siku dhidi ya asili ya cytopenia, kisha mara 2 kwa wiki kwa miezi 5-6) hufanywa.

Thrombocytopenia inayotokana na kemotherapy inaweza kuwa ya kina sana - hadi sahani elfu kadhaa katika 1 µl. Katika ugonjwa wa cytostatic, ugonjwa wa hemorrhagic hauamua tu kwa kina cha thrombocytopenia, lakini pia kwa muda wake. Marekebisho ya matatizo ya hemorrhagic kwenye historia ya thrombocytopenia hufanywa hasa na uhamishaji wa wingi wa sahani.

Hivi sasa ndani mazoezi ya kliniki agonists ya receptor ya thrombopoietin (romiplostim, eltrombopag) huletwa. Hata hivyo, ni lazima ikumbukwe kwamba madawa haya yanaonyeshwa kwa thrombocytopenia ya kinga ya msingi na haipendekezi kwa ugonjwa wa myelodysplastic kutokana na uwezekano wa kuchochea kwa blastosis ya uboho.

Moja ya maonyesho ya athari ya myelosuppressive ya tiba ya cytostatic ni maendeleo ugonjwa wa upungufu wa damu. Hii inaweza kuwa kutokana na athari ya moja kwa moja ya uharibifu wa cytostatics kwenye utando wa watangulizi wa erithroidi na erithrositi kukomaa, kupungua kwa majibu ya seli za hematopoietic kwa erythropoietin. Safu dawa za kuzuia saratani sio tu husababisha kizuizi cha erythropoiesis, lakini pia inaweza kusababisha maendeleo ya anemia ya hemolytic (kwa mfano, analogues za nucleotide).

Kuna digrii 4 za ukali wa upungufu wa damu: shahada ya 1 (kali) - hemoglobin 110-95 g / l; Shahada ya 2 (wastani) - hemoglobin 95-80 g / l; Shahada ya 3 (iliyoonyeshwa) - hemoglobin 80-65 g / l; Shahada ya 4 (kali) - hemoglobin chini ya 65 g / l. Wagonjwa wenye upungufu wa damu kutokana na matatizo ya chemotherapy wanaagizwa hasa erythropoietin.

Mitihani ya Mtandaoni

• Mtihani wa madawa ya kulevya (maswali: 12)

  Iwe ni dawa za kuandikiwa na daktari, dawa haramu, au dawa za kulevya, pindi unapokuwa mraibu, maisha yako huanza kuporomoka na kuwaburuta pamoja nawe wanaokupenda...

Ugonjwa wa Cytostatic

Ugonjwa wa Cytostatic ni nini -

Ugonjwa wa Cytostatic- aina ya ugonjwa wa polysyndromic ambayo hutokea kuhusiana na hatua ya mambo ya cytostatic kwenye mwili na ina sifa ya kifo cha seli katika mchakato wa mgawanyiko. Kwanza, seli za mchanga wa mfupa, kifuniko cha epithelial cha ngozi na njia ya utumbo huathiriwa. Kwa kuongeza, udhihirisho wa kawaida wa ugonjwa wa cytostatic ni uharibifu wa ini. Sababu ya ugonjwa inaweza kuwa dawa za cytotoxic kwa matibabu ya tumor au ukandamizaji wa kinga, mionzi ya ionizing, na baadhi ya madawa ya kidini na antibiotics yenye athari za cytotoxic.

Kwa udhibiti mzuri wa hematological, ambayo inajumuisha kuhesabu idadi ya leukocytes kwa angalau mara mbili kwa wiki, kozi ya tiba ya cytostatic mara chache husababisha matatizo ya kuambukiza yasiyotarajiwa ya agranulocytosis.

Dalili za Ugonjwa wa Cytostatic:

Maonyesho ya kliniki ya ugonjwa unaozingatiwa hutambuliwa hasa na granulocytopenia na thrombocytopenia (kijidudu cha granulocytic kimezuiliwa zaidi) na matatizo yanayohusiana nao - tonsillitis, pneumonia, kutokwa na damu. Mchakato wa patholojia, pamoja na seli za uboho, pia huathiri njia ya utumbo, ngozi na viungo vingine vingi na mifumo yao.

Katika picha iliyofunuliwa ya ugonjwa wa cytostatic, ugonjwa wa mdomo ni wa kwanza kugunduliwa, uvimbe wa mucosa ya mdomo. Mienendo zaidi ya ugonjwa wa mdomo inategemea kipimo cha dawa ya cytostatic: katika hali nyingine, edema inabadilika kuwa hyperkeratosis kali - kuonekana kwa vifuniko vyeupe, mwanzoni kwa urahisi, na kisha kwa ugumu kutengwa na membrane ya mucous, na kwa wengine - kwa viwango vya juu - yanaendelea stomatitis ya ulcerative. Wakati mwingine stomatitis ya ulcerative hutangulia granulocytopenia ya cytostatic na thrombocytopenia, lakini mara nyingi hupatana nao, na huzidisha kwa kasi.

Katika ugonjwa wa hematological wa ugonjwa wa cytostatic, agranulocytosis mara nyingi ina jukumu muhimu. Agranulocytosis inachukuliwa kuwa kupungua kwa kiwango cha leukocytes chini ya 1 H 103 (1000) katika 1 µl au kiwango cha granulocytes chini ya 0.75 H 103 (750) katika 1 µl.

Ujuzi wa mifumo ya msingi ya hematopoiesis ya kawaida inakuwezesha kuelewa athari za madawa mbalimbali ya cytostatic, viwango vya uharibifu wa hematopoiesis, ambayo huamua wakati wa mwanzo, ukali wa ugonjwa wa ugonjwa wa damu, na kuenea kwa uharibifu wa hematopoiesis. Kwa hivyo, ikiwa chipukizi zote 3 za myelopoiesis zinaathiriwa, basi bidhaa ya dawa alitenda kwenye seli - mtangulizi wa myelopoiesis. Hatua za awali za hematopoiesis madawa ya kulevya hutenda, baadaye, hata kwa viwango vya juu, mabadiliko katika damu yanaonekana. Myelosan, hata kwa kipimo cha juu, haiharibu seli zinazokomaa, na hesabu za damu hudumishwa kwa kiwango karibu na kawaida kwa karibu wiki 2.

Picha ya damu katika ugonjwa wa cytostatic ina sifa ya kupungua kwa mara kwa mara kwa idadi ya leukocytes na sahani, na upungufu wa damu mara nyingi hujulikana. Leukopenia inaonyeshwa kwa kupungua kwa kiwango cha seli zote - granulocytes, monocytes na lymphocytes - na inaweza kufikia idadi ya chini sana - seli 100 au chini kwa 1 μl. Wakati huo huo, granulocytes moja, kama sheria, bado inabaki katika damu.

Thrombocytopenia pia inaweza kuwa ya kina sana - hadi sahani elfu kadhaa katika 1 µl. Wakati huo huo, dawa mbalimbali za cytostatic kwa usawa hukandamiza hematopoiesis ya kawaida kwa ujumla: cyclophosphamide, vincristine katika kipimo cha matibabu huzuia thrombopoiesis kidogo, tofauti na rubomycin na methotrexate.

Kutokuwepo kwa granulocytes husababisha maendeleo ya septicemia na ongezeko kubwa la joto la mwili, kuonekana kwa dalili kali ulevi, pamoja na jasho kubwa bila foci ya ndani ya kuvimba. Moja ya matatizo ya kawaida ya agranulocytosis ni pneumonia yenye dalili mbaya sana: kikohozi kavu, upungufu wa pumzi, bluu, eneo ndogo. kupumua kwa bronchi. Katika baadhi ya matukio, haiwezekani kuamua lengo la kuvimba katika mapafu kwa radiologically. Kuonekana kwa granulocytes husababisha kudhoofika kwa ulevi, lakini wakati mwingine kwa ongezeko la ishara za kimwili za nyumonia.

Katika miaka ya nyuma, angina ilikuwa matatizo muhimu zaidi ya kuambukiza ya agranulocytosis. Kwa sasa, inaonekana kutokana na matumizi makubwa ya dawa za antibacterial kukandamiza streptococcus, utata huu ilianza kutokea mara chache sana na, kama sheria, haina tofauti katika ukali fulani wa kozi na katika kesi adimu kusababisha necrosis kubwa.

Sambamba na agranulocytosis, thrombocytopenia pia inakua, ingawa sahani mara nyingi huanguka kwa nambari muhimu, pamoja na kuongezeka kwao, mbele ya mienendo ya leukocytes kwa siku 1-2.

Dhana ya kiwango muhimu cha sahani ni hakika: ugonjwa hatari wa hemorrhagic na kiwango cha platelet juu ya 2 H 104 (20,000) katika 1 μl kawaida haiendelei. Takwimu hii inachukuliwa kuwa muhimu kwa masharti. Wakati huo huo, kwa wagonjwa wengi wenye anemia ya aplastiki, kiwango cha platelet kinaweza kubaki kwa idadi ya chini kwa miezi mingi, na kwa miaka na thrombocytopenia ya autoimmune, bila kutokwa na damu kali. Katika ugonjwa wa cytostatic, kutokwa na damu huamua si tu kwa kina cha thrombocytopenia, lakini pia kwa muda wake.

Utumbo, damu ya pua, damu ya ubongo inaweza kuzingatiwa. Katika kilele cha ugonjwa huo, sahani mara nyingi hupungua kwa namba muhimu, wakati mwingine hadi sifuri, reticulocytes katika damu wakati wa agranulocytosis ya myelotoxic haipatikani.

Muda wa agranulocytosis (pancytopenia) kawaida hauzidi wiki 1-2. Walakini, na overdose ya myelosan, chlorbutin, dozi za kawaida sarcolysin kwa wagonjwa wenye kushindwa kwa figo muda wa cytopenia ya kina inaweza kuwa ndefu zaidi.

Toka kutoka kwa myelodepression ya cytostatic inaambatana na ongezeko la idadi ya sahani na leukocytes, kuonekana kwa fomu za vijana, na ongezeko la asilimia ya reticulocytes. Toka kutoka kwa leuko- na thrombocytopenia kawaida hutokea hatua kwa hatua kwa siku kadhaa; azimio la kliniki la shida za cytopenia (maambukizi, kutokwa na damu) kawaida hufanyika mapema kuliko kuhalalisha kwa vigezo vya hematolojia.

Moja ya dalili za kutisha na, hadi hivi karibuni, mara nyingi udhihirisho mbaya wa ugonjwa wa cytostatic ni necrotic enteropathy. Na leukemia, mzunguko wa necrotic enteropathy hufikia 25%. Aina nne za kimofolojia za utata huu zinajulikana.

Tun I - enterocolitis ya ischemic (au pseudomembranous enteropathy) inaonyeshwa na necrosis ndogo ya mucosa ya matumbo, kwa kawaida nyembamba. Necrosis inakua kama matokeo ya ischemia kutokana na kuharibika kwa hemodynamics ya kati na matatizo ya microcirculatory katika mshtuko wa genesis yoyote.

Aina yaII - ugonjwa wa necrotic enteropathy ya matumbo madogo na makubwa (kawaida mbali utumbo mdogo na koloni inayopanda). Mbali na mmomonyoko ulioenea wa membrane ya mucous, kuna unene mkubwa wa ukuta mzima wa matumbo kwa sababu ya edema (mara nyingi hemorrhagic) na kuenea kwa necrosis kwenye safu ya serous, ikiwezekana kuvimba kwa purulent ya peritoneum. Kipengele cha aina hii ya ugonjwa wa ugonjwa wa necrotic ni ujanibishaji wa vidonda kwenye matumbo na vifaa vya lymphatic vilivyotengenezwa. Katika leukemia, enteropathy ya aina hii inaweza kuwa msingi wa kuenea kwa leukemia katika miundo ya lymphatic ya utumbo.

Aina yaIII - hemorrhagic necrotic enteropathy - kutokwa na damu ndani ya ukuta wa matumbo madogo na makubwa na maambukizi ya sekondari. flora ya matumbo na maendeleo ya mabadiliko ya necrotic ya ulcerative sawa na yale ya aina ya II ya ugonjwa wa ugonjwa.

Aina yaIV - mabadiliko ya necrotic ya ulcerative cavity ya mdomo, utando wa mucous wa pharynx na esophagus, rectum, pamoja na anus na uke. Kulingana na Amromin, moja ya sababu kuu za utabiri ni uharibifu wa mitambo kwenye membrane ya mucous. Kwa kuongeza, maeneo haya mara nyingi huathiriwa na fungi.

Kuenea kwa ugonjwa wa ugonjwa, haswa aina ya II na III, bila shaka husababisha uzazi na makazi mapya ya mimea ya matumbo, ambayo kwa wagonjwa walio na agranulocytosis kawaida hutoa septicemia ya gramu-hasi na maendeleo ya mshtuko wa endotoxin.

Picha ya kliniki ya ugonjwa wa necrotic enteropathy katika hali ya agranulocytosis ina idadi ya vipengele. Matatizo ya kliniki na ya anatomiki hayafanani. Moja ya dalili za kwanza ni homa, basi ama kuhara au kinyesi cha mushy, au kuvimbiwa. Kuvimba kwa wastani na maumivu, kwa kawaida kali, kuponda, mara nyingi katika ileamu, ikifuatana na mvutano mara nyingi hujulikana. ukuta wa tumbo na dalili za muwasho wa peritoneal. Shida maalum katika kugundua majanga ya tumbo (kidonda cha matumbo kilichotoboa) kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa necrotic huibuka wakati wanachukua prednisolone, ambayo imekataliwa katika ugonjwa wa cytostatic. Kinyume na msingi wa hatua ya prednisolone utambuzi wa mapema kuendeleza peritonitisi inakuwa haiwezekani, kwa kuwa dalili zote za maumivu hupoteza kujieleza, na hata motility ya matumbo huendelea kwa muda mrefu, ingawa inakuwa lethargic.

Kwa lengo dalili za msingi necrotic enteropathy ni splashing, rumbling na uchungu juu ya palpation eneo la iliac. Kwa wakati huu, ulimi umewekwa na kavu. Ishara zinazoendelea za kuwasha kwa peritoneal, kutoweka kwa motility ya matumbo, kugundua utovu kwenye cavity ya tumbo, kuonekana kwa ulimi kavu ni dalili za laparotomy, kwani ni tishio la utoboaji au dalili za utoboaji tayari.

Wagonjwa hupata maumivu makali ya tumbo ya ghafla, ikifuatana na papo hapo upungufu wa mishipa na kuonekana kwa dalili za kuwasha kwa peritoneal, tabia ya kutosha ya kutoboa kidonda cha matumbo. Muda wa ugonjwa wa necrotic katika hali ya matibabu ya kisasa hauzidi wiki 1-1.5 na, kama sheria, huisha na kupona.

Kupoteza nywele ni kawaida sana katika ugonjwa wa cytostatic na hutumika kama dalili muhimu ya asili ya cytostatic ya dalili nyingine zote, ambayo wakati mwingine ni muhimu katika hali za wataalam.

Inatosha udhihirisho hatari ugonjwa wa cytostatic - hepatitis. Kawaida hutokea kwa matumizi ya cyclophosphamide, 6-mercaptopurine, methotrexate, rubomycin na huanza bila kipindi cha prodromal - jaundi hutokea kwa afya imara, ongezeko la wastani la ini, ongezeko la idadi ya enzymes, juu. phosphatase ya alkali na bilirubinemia ya chini (hasa kutokana na bilirubin moja kwa moja) Inaweza kuzingatiwa kuwa kwa ufuatiliaji wa uangalifu wa transaminases na phosphatase ya alkali, hepatitis ya cytostatic itagunduliwa mara nyingi zaidi, kwani kwa kawaida kesi za manjano hupatikana, ambazo ni za muda mfupi, na ongezeko la viwango vya transaminase mara nyingi hucheleweshwa kwa wiki nyingi. . Kutoweka kwa homa ya manjano, kuhalalisha kwa saizi ya ini na viwango vya transaminase kunaonyesha kutoweka kwa hepatitis na uwezekano wa kuendelea na tiba ya cytostatic, ikiwa ni lazima.

Matibabu ya Ugonjwa wa Cytostatic:

Ili kuzuia matatizo ya kuambukiza ya ugonjwa wa cytostatic, mara moja wakati granulocytes na sahani huanguka kwa kiwango muhimu, wagonjwa wanalazwa hospitalini katika kata maalum ya kutengwa.

Wodi ya kutengwa wakati wa kukaa kwa mgonjwa ndani yake wakati wa mchana (isipokuwa wakati wa usiku) huwashwa. taa za ultraviolet kusimamishwa kwenye kuta za kata kwa kiwango cha m 2 kutoka sakafu. Katika kesi hiyo, taa ya chini imeondolewa na irradiation hufanyika tu kwa msaada wa taa ya juu, iliyohifadhiwa kutoka chini na ngao. Katika tukio la harufu ya ozoni, taa zimezimwa kwa muda, na kata ina hewa ya kutosha. Ghorofa, kuta, vifaa vya kata vinafutwa kila siku na suluhisho la antiseptic (diacid, rokkal au 1% ufumbuzi wa kloramine). Mgonjwa amevaa kila siku katika kitani cha kuzaa na kitani kinabadilishwa juu ya kitanda, huosha kila siku (au kufuta, ikiwa hali ni kali) na ufumbuzi wa antiseptic. Wafanyikazi lazima waingie kwenye wadi katika masks, vifuniko vya viatu na kofia, baada ya kuosha mikono yao hapo awali na suluhisho la antiseptic. Yaliyomo kwa wagonjwa walio na agranulocytosis katika chumba cha kutengwa cha aseptic na taa za ultraviolet takriban mara 10 hupunguza matukio ya maambukizo ya sehemu ya juu. njia ya upumuaji na mapafu.

Mfumo wa hatua za kuzuia maambukizi ni pamoja na sio tu mapambano dhidi ya maambukizo ya nje, lakini pia ukandamizaji wa pathogenic na masharti ya pathogenic. mimea ya ndani. Kwanza kabisa, hii ni matibabu ya njia ya utumbo kwa kutumia antibiotics zisizoweza kufyonzwa. Wao ni sehemu ya programu wagonjwa mahututi leukemia ya papo hapo, leukemia ya muda mrefu ya myelogenous, usimamizi wa wagonjwa wanaopokea upandikizaji wa uboho. Biseptol ni nzuri kwa matibabu ya njia ya utumbo. dozi ya kila siku ni 3 g katika dozi 3). Pamoja na matibabu ya kisasa ya programu leukemia ya papo hapo aliruhusu kuongeza idadi ya maboresho katika fomu zisizo za lymphoblastic hadi 68%.

Hata usafi wa sehemu ya njia ya utumbo ni mzuri, iliyoundwa iliyoundwa kukandamiza mimea ya aerobic ya gramu-hasi ( coli, Pseudomonas aeruginosa) na fangasi na zisizoelekezwa dhidi ya anaerobes. Kwa kusudi hili hutumiwa mipango ifuatayo: biseptol 3 g / siku, polymyxin B 0.4 g / siku na

amphotericin B 2 g / siku; asidi ya nalidixic 100 mg/kg kila siku, polymyxin B 10 mg/kg kila siku na amphotericin B 2 g/siku.

Wagonjwa walio na agranulocytosis wameagizwa lishe isiyo na chakula bila vyakula vya makopo na nyuzi nyingi, pamoja na sahani ambazo hapo awali zilichochea dyspepsia katika mgonjwa huyu. Haupaswi kuagiza chakula na thamani ya juu ya nishati, 2000 kcal ni ya kutosha. Ili kusafisha kabisa njia ya utumbo kutoka kwa mimea, chakula hutiwa ndani ya jiko la shinikizo, na usafi wa sehemu hakuna haja ya hii.

Kwa ongezeko la joto hadi 38-39 ° C au kugundua foci ya maambukizi - pneumonia, huingia ndani. tishu laini, enteritis - ni muhimu kwa makini kuamua ukubwa wa lengo la maambukizi, kuchukua kutokwa kutoka humo kwa kupanda, kuanza tamaduni za kila siku za damu na mkojo; kuchukua x-ray kifua na siku hiyo hiyo, kuanza matibabu na antibiotics ya wigo mpana, nystatin (hadi vitengo milioni 6-10 / siku).

Katika kipindi cha agranulocytosis, kama vile thrombocytopenia ya kina, sindano za subcutaneous na intramuscular zimefutwa, dawa zote zinasimamiwa kwa njia ya ndani au kwa mdomo.

Kwa joto la juu mpaka pathogens hugunduliwa mchakato wa kuambukiza au lengo la maambukizi, ambayo ni udhihirisho wa septicemia, hutendewa na dawa za antibacterial ambazo zina mbalimbali vitendo, kulingana na moja ya miradi ifuatayo.

1. Penicillin kwa kipimo cha vitengo milioni 20 / siku pamoja na streptomycin kwa kipimo cha 1 g / siku.
2. Kanamycin kwa kipimo cha 1 g / siku (kiwango cha juu haipaswi kuzidi 2 g / siku) pamoja na ampicillin kwa kipimo cha 4 g / siku au zaidi, ikiwa ni lazima.
3. Tseporin kwa kipimo cha 3 g / siku (kiwango cha juu cha mchanganyiko haipaswi kuzidi 4 g / siku), gentamicin kwa kipimo cha 160 mg / siku (kiwango cha juu haipaswi kuzidi 240 mg / siku).
4. Rifadin (benemycin) kwa kipimo cha 450 mg / siku kwa os, lincomycin kwa kipimo cha 2 g / siku.

Vipimo vya juu vya kila siku vya dawa za antibacterial (isipokuwa rifadin) vinasimamiwa kwa njia ya mishipa katika sindano 2-3. Katika kesi ya kitambulisho sahihi cha wakala wa causative wa mchakato wa kuambukiza, tiba ya antibiotic inakuwa imefafanuliwa kabisa: mchanganyiko wa dawa hizo za antibacterial ambazo zinafaa dhidi ya flora hii ya pathogenic inasimamiwa.

Na Pseudomonas aeruginosa sepsis, gentamicin (240 mg / siku) na carbenicillin (pyopen) hadi 30 g / siku hutumiwa. Badala ya gentamicin, unaweza kutumia peke yako au pamoja na carbenicillin tobramycin 80 mg mara 2-3 kwa siku kwa njia ya mishipa, au amikacin 150 mg mara 2-3 kwa siku kwa njia ya mishipa, au dioxidine 10 mg mara 2-3 kwa siku kwa njia ya matone ya ndani.

Kwa sepsis ya staphylococcal, tseporin, lincomycin inasimamiwa; na pneumococcal - penicillin katika kipimo cha juu.

Tamaduni za damu na mkojo hufanyika kila siku. Mtazamo wa maambukizi katika tishu laini, pamoja na tiba ya jumla ya antibiotic, inahitaji uingiliaji wa upasuaji, matibabu ya kila siku ya jeraha ni muhimu, chini ya sheria zote za asepsis na mazao ya mara kwa mara ya kutokwa kutoka kwa jeraha.

Pamoja na maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa wa necrotic, kufunga kamili kunawekwa mara moja. Dawa hii lazima ichukuliwe kama sehemu muhimu ya matibabu ya ugonjwa huu: tangu wakati njaa ilipoletwa katika mazoezi ya kutibu ugonjwa wa necrotizing, vifo vya ugonjwa huu mara moja sana. patholojia hatari kivitendo kutoweka. Hata kama daktari wa zamu hakutathmini mchakato huo kwa usahihi wa kutosha na kuagiza kufunga kamili na ongezeko la joto ambalo halihusiani na ugonjwa wa ugonjwa wa necrotic, au maumivu ya tumbo yaliyosababishwa na ugonjwa wa ugonjwa wa tumbo, kufunga kwa siku 1-2 hakuwezi kuleta madhara yoyote. mgonjwa. Kinyume chake, uteuzi wa marehemu njaa kamili inaweza kuchangia maendeleo ya haraka ya mchakato wa uharibifu katika njia ya utumbo. Kufunga lazima iwe kamili: wala juisi, wala maji ya madini, wala chai haruhusiwi. Mgonjwa anaruhusiwa kunywa tu maji ya kuchemsha. Ni muhimu kwamba maji haina ladha yoyote, ili hakuna kitu kinachochochea tumbo, usiri wa kongosho na kujitenga kwa bile. Wala pedi za baridi au za joto hazitumiwi kwenye tumbo. Hakuna dawa zinazoagizwa kwa mdomo wakati wa njaa, madawa yote yanasimamiwa tu ndani ya mishipa.

Kawaida, baada ya masaa machache ya kufunga, wagonjwa hupata kupungua kwa maumivu ya tumbo na kupungua kwa tamaa na kuhara. Katika yenyewe, mwanzo wa ugonjwa wa ugonjwa wa necrotic ni karibu kila mara unaongozana na ukosefu wa hamu ya kula, hivyo uteuzi wa kufunga hausababishi hisia za uchungu kwa wagonjwa. Muda wa kufunga ni mdogo na wakati wa kukomesha dalili zote za ugonjwa wa ugonjwa wa necrotic na kwa kawaida hauzidi siku 7-10. Katika hali nyingine, wagonjwa hufunga kwa karibu mwezi.

Toka kutoka kwa kufunga huchukua takriban muda sawa na kipindi cha kufunga yenyewe; siku baada ya siku, hatua kwa hatua kuongeza kwanza mzunguko wa chakula, kisha kiasi chake, na hatimaye - thamani ya nishati. Katika siku za mwanzo, hutoa tu 300-400 ml ya maji na whey kutoka mtindi, pamoja na 50-100 g ya jibini la Cottage au oatmeal katika dozi 2-3. Hatua kwa hatua kuongeza kiasi cha uji, kutoa buckwheat, semolina, kuongeza kabichi mbichi na karoti kwa namna ya saladi, omelet ya protini, mtindi. Baadaye, sahani za nyama huongezwa, kwanza mipira ya nyama, cutlets mvuke. Mwishowe, mgonjwa anaruhusiwa kula mkate.

Katika kesi ya mabadiliko ya necrotic katika pharynx, vidonda kwenye mucosa ya mdomo, daktari wa meno au otolaryngologist anapaswa kutibu utando wa mucous kila siku kwa utaratibu ufuatao: kuchukua swabs kwa utamaduni, umwagiliaji wa usafi au suuza utando wa mucous wa oropharynx kwa kutumia suluhisho la peroxide ya hidrojeni. , suuza kinywa na koo na suluhisho la gramicidin mara moja kwa siku (5 ml ya dawa hupasuka katika 500 ml ya maji au 0.5% ya ufumbuzi wa novocaine), lubrication ya vidonda. mafuta ya bahari ya buckthorn, dondoo ya pombe ya propolis au wakala mwingine wa baktericidal na tanning, suuza na juisi safi ya apple. Ikiwa thrush inaonekana kwenye mucosa ya mdomo, suuza na bicarbonate ya sodiamu na levorin hutumiwa, utando wa mucous hutiwa mafuta na borax na glycerini na mafuta ya nystatin.

Moja ya ujanibishaji wa mara kwa mara wa maambukizo ni perineum, haswa mkundu. Ili kuzuia maambukizi katika eneo hili, ambapo uaminifu wa membrane ya mucous mara nyingi hukiuka katika hali ya granulocytopenia, kuosha kila siku kwa mgonjwa na sabuni ni muhimu. Ikiwa maambukizo yanatokea uso wa jeraha baada ya kuosha na suluhisho la furacilin au suluhisho dhaifu la gramicidin (5 ml ya gramicidin kwa 1000 ml ya maji), bandage hutumiwa na mafuta ya Vishnevsky. Inashauriwa kusimamia mishumaa na chloramphenicol. Kwa kutuliza maumivu, mafuta ya calendula hutumiwa, mishumaa iliyo na anesthesin huingizwa kwenye rectum: katika kesi hii, kinyesi kinapaswa kupatikana na laxatives (rhubarb, mafuta ya mboga, senna), lakini kwa hali yoyote hakuna enema.

Matibabu na vipengele vya damu

Ili kukabiliana na matatizo ya ugonjwa wa cytostatic - syndrome ya hemorrhagic ya thrombocytopenic na agranulocytosis - uhamisho wa vipengele vya damu (platelets na leukocytes) hutumiwa.

Dalili ya kuongezewa chembe chembe ni ya kina (chini ya 2 H 104 - 20,000 katika 1 µl) thrombocytopenia ya asili ya myelotoxic na kuvuja damu kwenye ngozi uso, sehemu ya juu ya mwili, pamoja na kutokwa na damu kwa visceral ya ndani ( njia ya utumbo, mfuko wa uzazi, kibofu cha mkojo) Kugundua damu katika fundus, kuonyesha hatari ya damu ya ubongo, inahitaji uhamisho wa dharura wa sahani.

Kuongezewa kwa platelet ya kuzuia ni muhimu wakati wa tiba ya cytostatic iliyoanzishwa au kuendelea katika hali ya thrombocytopenia ya kina.

Operesheni, hata ndogo (kung'oa jino, ufunguzi wa hematoma iliyoambukizwa), bila kusahau zile za tumbo (suturing). kidonda kilichotoboka matumbo na ugonjwa wa necrotic enteropathy), kwa wagonjwa walio na kutokwa na damu kwa hiari kwa sababu ya uundaji wa kutosha wa sahani, ni dalili ya moja kwa moja ya kuongezewa kwa sahani za wafadhili kabla ya upasuaji na katika kipindi cha baada ya kazi.

Kwa kutokwa na damu kwa kutishia maisha kwa sababu ya DIC na thrombocytopenia, sahani zinapaswa kusimamiwa na tiba inayoendelea na heparini na contracal, infusions ya plasma safi iliyohifadhiwa chini ya udhibiti wa uangalifu wa coagulological.

Hesabu ya chini ya platelet kwa wagonjwa bila kutokwa na damu kwa hiari au ikifuatana na kuonekana kwa hemorrhages hasa kwenye ngozi mwisho wa chini haitumiki kama dalili ya kuanzishwa kwa sahani, kwani hatari ya kinga wakati wa kuhamishwa kwao katika hali kama hizo ni kubwa kuliko hatari ya shida ya thrombocytopenic.

Inajulikana kuwa sahani zilizopatikana kutoka kwa wafadhili mmoja ni bora zaidi kuliko sahani zilizopatikana kutoka kwa wafadhili kadhaa. Ikiwa kipimo cha ufanisi cha mkusanyiko wa platelet kilichopatikana kutoka kwa wafadhili wengi (mara nyingi 6-8) ni 0.7 × 1011 kwa kilo 10 ya uzito wa mwili, basi kwa mkusanyiko wa platelet uliopatikana kutoka kwa wafadhili mmoja ni 0.5 × 1011 kwa kilo 10 ya mpokeaji wa uzito wa mwili. Ngazi ya baada ya kuhamishwa ya sahani katika wapokeaji na uhamisho wa mkusanyiko wa platelet ya polydonor daima ni ya chini kuliko kwa kuanzishwa kwa mkusanyiko wa monodon.

Kwa sasa, inawezekana kupata kipimo cha matibabu ya sahani kutoka kwa wafadhili mmoja kila mahali. Kwa lengo hili, unaweza kutumia separator ya damu - centrifuge inayoendelea. Vitenganishi aina mbalimbali kutoa kwa saa 2-2.5 za kazi kupokea 4 H 1011 platelets kutoka kwa wafadhili mmoja.

Mbali na njia hii, plateletpheresis ya vipindi kwenye centrifuges ya kawaida ya friji hutumiwa kwa mafanikio kupata kipimo cha matibabu cha mkusanyiko wa platelet. Damu huchukuliwa kwenye mifuko ya plastiki. Plateletpheresis ya vipindi, kwa gharama ya chini ya kiuchumi ikilinganishwa na plateletpheresis kwenye kitenganishi, hutoa takriban idadi sawa ya sahani (3.18 ± 0.46 × 1011) kwa usalama kamili na uvumilivu bora wa wafadhili.

Kitengo cha molekuli ya platelet ni idadi ya sahani zilizopatikana kutoka 400-500 ml damu iliyotolewa, kwa kawaida 0.5-0.9 H 1011 platelets. Kama uzoefu wa waandishi mbalimbali unavyoonyesha, kipimo cha matibabu ni vitengo 4-4.5 vya molekuli ya platelet iliyopatikana kutoka kwa wafadhili mmoja. Ufanisi tiba ya uingizwaji platelets imedhamiriwa na kukoma kwa damu, ongezeko la idadi ya sahani katika wapokeaji 1 na 24 masaa baada ya kuingizwa.

Uhamisho wa sahani 3-3.5 × 1011 zilizopatikana kutoka kwa wafadhili mmoja kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa hemorrhagic kali wa thrombocytopenic kawaida hufuatana na ongezeko la kiwango cha sahani katika damu ya mpokeaji zaidi ya 2 × 104 katika 1 μl. Mara tu baada ya kuanzishwa kwa kipimo cha matibabu cha sahani, kutokwa na damu kwa hiari kwenye ngozi na utando wa mucous huacha, shughuli za tumbo zinawezekana.

Kwa kutokwa na damu ya pua masaa 8-10 baada ya kuanzishwa kwa sahani, hakuna haja ya tamponade.

Kwa damu ya ndani ya thrombocytopenic (uterine, utumbo) baada ya kuhamishwa kwa vitengo 4-4.5 vya molekuli ya platelet, damu mara nyingi huacha bila ongezeko kubwa la idadi ya sahani zinazozunguka, ambazo zinaweza kuelezewa na matumizi yao ya haraka.

Kuongezeka kwa kiwango cha platelet baada ya kuhamishwa kunategemea sio tu ukali wa ugonjwa wa hemorrhagic, lakini pia juu ya kina cha thrombocytopenia (thrombocytopenia inayojulikana zaidi, ongezeko ndogo na fupi la sahani baada ya kuhamishwa), splenomegaly (sequesters ya wengu iliyopanuliwa. hadi 30% ya sahani zilizohamishwa), chanjo ya mpokeaji. Maambukizi hupunguza kwa kiasi kikubwa ufanisi wa uhamishaji wa chembe.

Athari ya hemostatic inaweza kudumu siku 2-7; kiwango cha platelet hupungua hatua kwa hatua. Dalili kwa kuanzishwa upya platelets hutumika kama kurudi kwa damu. Ikiwa uhamisho wa muda mrefu wa thrombomass unahitajika, uteuzi wa jozi ya mpokeaji wa wafadhili unaonyeshwa, kwa kuzingatia antigens ya mfumo wa HLA. Wafadhili kama hao wanaweza kupatikana haraka kati ya kaka na dada za mpokeaji. Kwa uhamisho mmoja au wa haraka, utangamano wa mtoaji na mpokeaji kulingana na mifumo ya antijeni ya ABO na Rhesus inatosha kabisa.

Kutokuwepo kwa athari ya hemostatic na ongezeko la idadi ya sahani zinazozunguka na kipimo cha kutosha cha molekuli ya platelet iliyohamishwa kwa njia isiyo ya moja kwa moja inaonyesha kuonekana kwa isoantibodies kwa sahani za wafadhili. Chanjo inaweza kuchochewa na utiaji-damu mishipani damu nzima au vipengele vyake. Katika kesi hiyo, uhamisho wa platelet mara nyingi hufuatana na athari za uhamisho (hyperthermia, baridi, urticaria), ambayo antihistamines huonyeshwa.

Uhamisho wa molekuli ya leukocyte. Kwa sababu ya kuongezeka kwa chemotherapy kwa hemoblastoses, maambukizo yamekuwa sababu kuu ya kifo kwa wagonjwa. Uhusiano wa moja kwa moja umethibitishwa kati ya kina na muda wa granulocytopenia na maendeleo ya matatizo ya kuambukiza, ugonjwa wa necrotic na septicemia hasa. Uhamisho wa molekuli ya leukocyte hutoa muda wa tiba ya kutosha ya cytostatic, huepuka matatizo ya kuambukiza au hupunguza mpaka kurejeshwa kwa hematopoiesis ya uboho wa mtu mwenyewe.

Uchunguzi wa kinetics wa granulocytes ulionyesha kuwa wakati wa mchana katika mtu mwenye afya, granulocytes hubadilishwa mara mbili kwa mpya. Uzalishaji wa kila siku wa neutrophils katika mchanga wa mfupa hutoka 5 h 1010 hadi 1 h 1011. Chini ya hali ya maambukizi, haja ya mwili ya granulocytes huongezeka kwa kasi. Kinadharia, kipimo cha matibabu cha leukocytes wafadhili kinapaswa kukaribia uzalishaji wa uboho wa kila siku wa seli hizi. Hata hivyo, hata mbinu za kisasa zaidi za kupata granulocytes kwenye separators mbalimbali za damu hutoa kwa utaratibu si zaidi ya 10-50% ya kiasi hiki kutoka kwa wafadhili mmoja. Leo, kipimo cha matibabu cha mkusanyiko wa leukocyte kinachukuliwa kuwa 10-15 H 109 / m2 ya uso wa mwili, wakati angalau 50-60% ya kiasi hiki inapaswa kuwa granulocytes.

Njia za kisasa za kupata kiasi kinachohitajika granulocytes kutoka kwa wafadhili mmoja ni kama ifuatavyo: leukocytapheresis juu ya watenganishaji wa centrifugation inayoendelea au ya vipindi ya mtiririko wa damu; leukocytapheresis ya kuchuja na leukocytapheresis ya vipindi katika vyombo vya plastiki. Mara chache kuchukua granulocytes kutoka kwa wagonjwa wenye leukemia ya muda mrefu ya myeloid.

Misa ya leukocyte iliyopatikana kutoka kwa sludge ya damu ya wafadhili kadhaa iligeuka kuwa haifai. Haja, kama sheria, ya kuongezewa damu nyingi za leukocytes huzidisha ubaya wa njia hii ya kupata leukocytes. Leukocytapheresis ya filtration huharibu granulocytes, ambayo inaambatana na kupungua kwa shughuli zao za kazi.

Dalili kuu ya kuongezewa kwa granulocytes ni granulocytopenia chini ya 500 kwa 1 μl kwa wagonjwa wenye leukemia na anemia ya aplastic, ikifuatana na maendeleo ya maambukizi (septicemia), ambayo haidhibitiwi na tiba ya antibiotic kali kwa saa 48. Uhamisho wa prophylactic wa leukocytes ni inawezekana katika unyogovu wa hematopoietic.

Vigezo vya ufanisi wa molekuli ya leukocyte iliyohamishwa ni kupungua kwa dalili za maambukizi, kupungua au kutoweka kwa homa, na, kwa kiasi kidogo, ongezeko la idadi ya leukocytes katika damu ya mpokeaji 1 na 24 masaa baada ya kutiwa damu mishipani. Wakati wa kutathmini athari ya kliniki ya uhamisho wa wingi wa leukocyte, inapaswa kukumbushwa katika akili kwamba, tofauti na uhamisho wa molekuli ya platelet, ongezeko la moja kwa moja la idadi ya leukocytes katika damu ya wapokeaji kawaida haizingatiwi. Inaonekana, leukocytes zilizohamishwa zimewekwa kwenye tishu. Kuongezeka kwa kiwango cha leukocytes siku chache baada ya kuhamishwa kunaweza kuwa kwa sababu ya kurejeshwa kwa leukopoiesis ya mtu mwenyewe, na kugundua kwake mapema kunahusishwa na utulivu wa mchakato wa septic na hivyo kupungua kwa matumizi ya granulocytes ya mgonjwa mwenyewe. tishu.

Utegemezi wa ufanisi wa molekuli ya leukocyte juu ya mzunguko wa uhamisho na kipimo cha seli zilizohamishwa imeanzishwa. Athari ya kliniki isiyo na shaka inaweza kupatikana tu kwa kurudiwa (angalau mara 4-5 wakati wa sehemu moja ya kuambukiza) utawala wa leukocytes na muda kati ya uhamisho wa siku 1-2.

Ufanisi wa kiafya wa utiaji mishipani wa wingi wa leukocyte inategemea utangamano na chanjo kwa antijeni za mfumo wa HLA.

Ni madaktari gani unapaswa kuwasiliana nao ikiwa una ugonjwa wa Cytostatic:

Daktari wa damu

Mtaalamu wa tiba

Je, una wasiwasi kuhusu jambo fulani? Je! Unataka kujua habari zaidi juu ya ugonjwa wa Cytostatic, sababu zake, dalili, njia za matibabu na kuzuia, kozi ya ugonjwa na lishe baada yake? Au unahitaji ukaguzi? Unaweza weka miadi na daktari- kliniki Euromaabara daima katika huduma yako! Madaktari bora kukuchunguza, jifunze ishara za nje na kusaidia kutambua ugonjwa kwa dalili, kukushauri na kutoa alihitaji msaada na kufanya uchunguzi. wewe pia unaweza piga simu daktari nyumbani. Kliniki Euromaabara wazi kwa ajili yako kote saa.

Jinsi ya kuwasiliana na kliniki:
Simu ya kliniki yetu huko Kyiv: (+38 044) 206-20-00 (multichannel). Katibu wa kliniki atachagua siku na saa inayofaa kwako kumtembelea daktari. Kuratibu zetu na maelekezo yanaonyeshwa. Angalia kwa undani zaidi huduma zote za kliniki juu yake.

(+38 044) 206-20-00

Ikiwa umefanya utafiti wowote hapo awali, hakikisha kuchukua matokeo yao kwa kushauriana na daktari. Ikiwa masomo hayajakamilika, tutafanya kila kitu muhimu katika kliniki yetu au na wenzetu katika kliniki zingine.

Wewe? Unahitaji kuwa makini sana kuhusu afya yako kwa ujumla. Watu hawazingatii vya kutosha dalili za ugonjwa na usitambue kuwa magonjwa haya yanaweza kuhatarisha maisha. Kuna magonjwa mengi ambayo kwa mara ya kwanza hayajidhihirisha katika mwili wetu, lakini mwishowe inageuka kuwa, kwa bahati mbaya, ni kuchelewa sana kuwatendea. Kila ugonjwa una dalili zake maalum, tabia maonyesho ya nje- inaitwa hivyo dalili za ugonjwa. Kutambua dalili ni hatua ya kwanza katika kuchunguza magonjwa kwa ujumla. Ili kufanya hivyo, unahitaji tu mara kadhaa kwa mwaka kuchunguzwa na daktari sio tu kuzuia ugonjwa wa kutisha lakini pia kudumisha akili yenye afya katika mwili na mwili kwa ujumla.

Ikiwa unataka kumuuliza daktari swali, tumia sehemu ya mashauriano mtandaoni, labda utapata majibu ya maswali yako hapo na usome. vidokezo vya kujitunza. Ikiwa una nia ya maoni kuhusu kliniki na madaktari, jaribu kupata taarifa unayohitaji katika sehemu hiyo. Pia kujiandikisha kwa portal ya matibabu Euromaabara ili kusasishwa kila mara habari mpya kabisa na masasisho ya habari kwenye tovuti, ambayo yatatumwa kwako kiotomatiki kwa barua.

Magonjwa mengine kutoka kwa kikundi Magonjwa ya damu, viungo vya hematopoietic na matatizo ya mtu binafsi yanayohusisha utaratibu wa kinga:

• Ni Madaktari gani Unapaswa Kuwaona Ikiwa Una Ugonjwa wa Cytostatic

Ugonjwa wa Cytostatic ni nini

Ugonjwa wa Cytostatic- aina ya ugonjwa wa polysyndromic ambayo hutokea kuhusiana na hatua ya mambo ya cytostatic kwenye mwili na ina sifa ya kifo cha seli katika mchakato wa mgawanyiko. Kwanza, seli za mchanga wa mfupa, kifuniko cha epithelial cha ngozi na njia ya utumbo huathiriwa. Kwa kuongeza, udhihirisho wa kawaida wa ugonjwa wa cytostatic ni uharibifu wa ini. Sababu ya ugonjwa inaweza kuwa dawa za cytotoxic kwa matibabu ya tumor au ukandamizaji wa kinga, mionzi ya ionizing, na baadhi ya madawa ya kidini na antibiotics yenye athari za cytotoxic.

Kwa udhibiti mzuri wa hematolojia, ambayo inajumuisha kuhesabu idadi ya leukocytes angalau mara mbili kwa wiki, kozi ya tiba ya cytostatic mara chache husababisha matatizo ya kuambukiza yasiyotarajiwa ya agranulocytosis.

Dalili za Ugonjwa wa Cytostatic

Maonyesho ya kliniki ya ugonjwa unaozingatiwa hutambuliwa hasa na granulocytopenia na thrombocytopenia (kijidudu cha granulocytic kimezuiliwa zaidi) na matatizo yanayohusiana nao - tonsillitis, pneumonia, kutokwa na damu. Mchakato wa patholojia, pamoja na seli za uboho, pia huathiri njia ya utumbo, ngozi na viungo vingine vingi na mifumo yao.

Katika picha iliyofunuliwa ya ugonjwa wa cytostatic, ugonjwa wa mdomo ni wa kwanza kugunduliwa, uvimbe wa mucosa ya mdomo. Mienendo zaidi ya ugonjwa wa mdomo inategemea kipimo cha dawa ya cytostatic: katika hali nyingine, edema inabadilika kuwa hyperkeratosis kali - kuonekana kwa vifuniko vyeupe, mwanzoni kwa urahisi, na kisha kwa ugumu kutengwa na membrane ya mucous, na kwa wengine - kwa viwango vya juu - stomatitis ya ulcerative inakua. Wakati mwingine stomatitis ya ulcerative hutangulia granulocytopenia ya cytostatic na thrombocytopenia, lakini mara nyingi hupatana nao, na huzidisha kwa kasi.

Katika ugonjwa wa hematological wa ugonjwa wa cytostatic, agranulocytosis mara nyingi ina jukumu muhimu. Agranulocytosis inachukuliwa kuwa kupungua kwa kiwango cha leukocytes chini ya 1 H 103 (1000) katika 1 µl au kiwango cha granulocytes chini ya 0.75 H 103 (750) katika 1 µl.

Ujuzi wa mifumo ya msingi ya hematopoiesis ya kawaida inakuwezesha kuelewa athari za madawa mbalimbali ya cytostatic, viwango vya uharibifu wa hematopoiesis, ambayo huamua wakati wa mwanzo, ukali wa ugonjwa wa ugonjwa wa damu, na kuenea kwa uharibifu wa hematopoiesis. Kwa hivyo, ikiwa chipukizi zote 3 za myelopoiesis zimeathiriwa, basi dawa imetenda kwenye seli - mtangulizi wa myelopoiesis. Hatua za awali za hematopoiesis madawa ya kulevya hutenda, baadaye, hata kwa viwango vya juu, mabadiliko katika damu yanaonekana. Myelosan, hata kwa kipimo cha juu, haiharibu seli zinazokomaa, na hesabu za damu hudumishwa kwa kiwango karibu na kawaida kwa karibu wiki 2.

Picha ya damu katika ugonjwa wa cytostatic ina sifa ya kupungua kwa mara kwa mara kwa idadi ya leukocytes na sahani, na upungufu wa damu mara nyingi hujulikana. Leukopenia inaonyeshwa kwa kupungua kwa kiwango cha seli zote - granulocytes, monocytes na lymphocytes - na inaweza kufikia idadi ya chini sana - seli 100 au chini kwa 1 μl. Wakati huo huo, granulocytes moja, kama sheria, bado inabaki katika damu.

Thrombocytopenia pia inaweza kuwa ya kina sana - hadi sahani elfu kadhaa katika 1 µl. Wakati huo huo, dawa mbalimbali za cytostatic kwa usawa hukandamiza hematopoiesis ya kawaida kwa ujumla: cyclophosphamide, vincristine katika kipimo cha matibabu huzuia thrombopoiesis kidogo, tofauti na rubomycin na methotrexate.

Kutokuwepo kwa granulocytes husababisha maendeleo ya septicemia na ongezeko la juu la joto la mwili, kuonekana kwa dalili zilizotamkwa za ulevi, pamoja na jasho kubwa bila foci ya ndani ya kuvimba. Moja ya matatizo ya kawaida ya agranulocytosis ni pneumonia yenye dalili mbaya sana: kikohozi kavu, upungufu wa kupumua, bluu, eneo ndogo la kupumua kwa bronchi. Katika baadhi ya matukio, haiwezekani kuamua lengo la kuvimba katika mapafu kwa radiologically. Kuonekana kwa granulocytes husababisha kudhoofika kwa ulevi, lakini wakati mwingine kwa ongezeko la ishara za kimwili za nyumonia.

Katika miaka ya nyuma, angina ilikuwa matatizo muhimu zaidi ya kuambukiza ya agranulocytosis. Kwa sasa, inaonekana kwa sababu ya matumizi makubwa ya dawa za antibacterial ambazo zinakandamiza streptococcus, shida hii imekuwa ya kawaida sana na, kama sheria, haina tofauti katika ukali wa kozi hiyo na katika hali nadra husababisha necrosis kubwa.

Sambamba na agranulocytosis, thrombocytopenia pia inakua, ingawa sahani mara nyingi huanguka kwa nambari muhimu, pamoja na kuongezeka kwao, mbele ya mienendo ya leukocytes kwa siku 1-2.

Dhana ya kiwango muhimu cha sahani ni hakika: ugonjwa hatari wa hemorrhagic na kiwango cha platelet juu ya 2 H 104 (20,000) katika 1 μl kawaida haiendelei. Takwimu hii inachukuliwa kuwa muhimu kwa masharti. Wakati huo huo, kwa wagonjwa wengi wenye anemia ya aplastiki, kiwango cha platelet kinaweza kubaki kwa idadi ya chini kwa miezi mingi, na kwa miaka na thrombocytopenia ya autoimmune, bila kutokwa na damu kali. Katika ugonjwa wa cytostatic, kutokwa na damu huamua si tu kwa kina cha thrombocytopenia, lakini pia kwa muda wake.

Utumbo, damu ya pua, damu ya ubongo inaweza kuzingatiwa. Katika kilele cha ugonjwa huo, sahani mara nyingi hupungua kwa namba muhimu, wakati mwingine hadi sifuri, reticulocytes katika damu wakati wa agranulocytosis ya myelotoxic haipatikani.

Muda wa agranulocytosis (pancytopenia) kawaida hauzidi wiki 1-2. Walakini, na overdose ya myelosan, chlorbutin, katika kipimo cha kawaida cha sarcolysin kwa wagonjwa walio na upungufu wa figo, muda wa cytopenia ya kina inaweza kuwa ndefu zaidi.

Toka kutoka kwa myelodepression ya cytostatic inaambatana na ongezeko la idadi ya sahani na leukocytes, kuonekana kwa fomu za vijana, na ongezeko la asilimia ya reticulocytes. Toka kutoka kwa leuko- na thrombocytopenia kawaida hutokea hatua kwa hatua kwa siku kadhaa; azimio la kliniki la shida za cytopenia (maambukizi, kutokwa na damu) kawaida hufanyika mapema kuliko kuhalalisha kwa vigezo vya hematolojia.

Moja ya dalili za kutisha na, hadi hivi karibuni, mara nyingi udhihirisho mbaya wa ugonjwa wa cytostatic ni necrotic enteropathy. Na leukemia, mzunguko wa necrotic enteropathy hufikia 25%. Aina nne za kimofolojia za utata huu zinajulikana.

Tun I - enterocolitis ya ischemic (au pseudomembranous enteropathy) inaonyeshwa na necrosis ndogo ya mucosa ya matumbo, kwa kawaida nyembamba. Necrosis inakua kama matokeo ya ischemia kutokana na kuharibika kwa hemodynamics ya kati na matatizo ya microcirculatory katika mshtuko wa genesis yoyote.

Aina yaII - ugonjwa wa necrotic enteropathy ya utumbo mdogo na mkubwa (kawaida, utumbo mwembamba wa mbali na utumbo mkubwa unaopanda). Mbali na mmomonyoko ulioenea wa membrane ya mucous, kuna unene mkubwa wa ukuta mzima wa matumbo kwa sababu ya edema (mara nyingi hemorrhagic) na kuenea kwa necrosis kwenye safu ya serous, ikiwezekana kuvimba kwa purulent ya peritoneum. Kipengele cha aina hii ya ugonjwa wa ugonjwa wa necrotic ni ujanibishaji wa vidonda kwenye matumbo na vifaa vya lymphatic vilivyotengenezwa. Katika leukemia, enteropathy ya aina hii inaweza kuwa msingi wa kuenea kwa leukemia katika miundo ya lymphatic ya utumbo.

Aina yaIII - hemorrhagic necrotic enteropathy - kutokwa na damu ndani ya ukuta wa matumbo madogo na makubwa na maambukizi ya sekondari ya mimea ya matumbo na maendeleo ya mabadiliko ya necrotic ya ulcerative sawa na yale ya aina ya II ya ugonjwa wa ugonjwa.

Aina yaIV - mabadiliko ya ulcerative-necrotic katika cavity ya mdomo, mucous membrane ya pharynx na esophagus, rectum, pamoja na anus na uke. Kulingana na Amromin, moja ya sababu kuu za utabiri ni uharibifu wa mitambo kwenye membrane ya mucous. Kwa kuongeza, maeneo haya mara nyingi huathiriwa na fungi.

Kuenea kwa ugonjwa wa ugonjwa, haswa aina ya II na III, bila shaka husababisha uzazi na makazi mapya ya mimea ya matumbo, ambayo kwa wagonjwa walio na agranulocytosis kawaida hutoa septicemia ya gramu-hasi na maendeleo ya mshtuko wa endotoxin.

Picha ya kliniki ya ugonjwa wa necrotic enteropathy katika hali ya agranulocytosis ina idadi ya vipengele. Matatizo ya kliniki na ya anatomiki hayafanani. Moja ya dalili za kwanza ni homa, basi ama kuhara, au kinyesi cha mushy, au kuvimbiwa huonekana. Mvutano wa wastani wa tumbo na maumivu, kwa kawaida kali, kuponda, mara nyingi katika ileamu, ikifuatana na mvutano wa ukuta wa tumbo na dalili za hasira ya peritoneal, mara nyingi hujulikana. Shida maalum katika kugundua majanga ya tumbo (kidonda cha matumbo kilichotoboa) kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa necrotic huibuka wakati wanachukua prednisolone, ambayo imekataliwa katika ugonjwa wa cytostatic. Kinyume na msingi wa hatua ya prednisolone, utambuzi wa mapema wa ugonjwa wa peritonitis hauwezekani, kwani dalili zote za maumivu hupoteza hisia zao, na hata motility ya matumbo huendelea kwa muda mrefu, ingawa inakuwa ya uchovu.

Kwa kusudi, dalili za msingi za ugonjwa wa necrotic enteropathy ni kupiga, kunguruma na maumivu wakati wa kuhisi eneo la Iliac. Kwa wakati huu, ulimi umewekwa na kavu. Ishara zinazoendelea za kuwasha kwa peritoneal, kutoweka kwa motility ya matumbo, kugundua utovu kwenye cavity ya tumbo, kuonekana kwa ulimi kavu ni dalili za laparotomy, kwani ni tishio la utoboaji au dalili za utoboaji tayari.

Wagonjwa hupata maumivu makali ya ghafla kwenye tumbo, ikifuatana na upungufu wa mishipa ya papo hapo na kuonekana kwa dalili za muwasho wa peritoneal, ambayo ni tabia kabisa ya utoboaji wa kidonda cha matumbo. Muda wa ugonjwa wa necrotic katika hali ya matibabu ya kisasa hauzidi wiki 1-1.5 na, kama sheria, huisha na kupona.

Kupoteza nywele ni kawaida sana katika ugonjwa wa cytostatic na hutumika kama dalili muhimu ya asili ya cytostatic ya dalili nyingine zote, ambayo wakati mwingine ni muhimu katika hali za wataalam.

Udhihirisho hatari wa ugonjwa wa cytostatic ni hepatitis. Kawaida hutokea kwa matumizi ya cyclophosphamide, 6-mercaptopurine, methotrexate, rubomycin na huanza bila kipindi cha prodromal - homa ya manjano hutokea kwa afya dhabiti, upanuzi wa wastani wa ini, kuongezeka kwa viwango vya enzyme, phosphatase ya juu ya alkali na bilirubinemia ya chini (haswa kutokana na bilirubin moja kwa moja). Inaweza kuzingatiwa kuwa kwa ufuatiliaji wa uangalifu wa transaminases na phosphatase ya alkali, hepatitis ya cytostatic itagunduliwa mara nyingi zaidi, kwani kwa kawaida kesi za manjano hupatikana, ambazo ni za muda mfupi, na ongezeko la viwango vya transaminase mara nyingi hucheleweshwa kwa wiki nyingi. . Kutoweka kwa homa ya manjano, kuhalalisha kwa saizi ya ini na viwango vya transaminase kunaonyesha kutoweka kwa hepatitis na uwezekano wa kuendelea na tiba ya cytostatic, ikiwa ni lazima.

Matibabu ya Ugonjwa wa Cytostatic

Ili kuzuia matatizo ya kuambukiza ya ugonjwa wa cytostatic, mara moja wakati granulocytes na sahani huanguka kwa kiwango muhimu, wagonjwa wanalazwa hospitalini katika kata maalum ya kutengwa.

Wadi ya kutengwa wakati wa kukaa kwa mgonjwa ndani yake wakati wa mchana (isipokuwa wakati wa usiku) huwashwa na taa za ultraviolet zilizosimamishwa kwenye kuta za kata kwa kiwango cha m 2 kutoka sakafu. Katika kesi hiyo, taa ya chini imeondolewa na irradiation hufanyika tu kwa msaada wa taa ya juu, iliyohifadhiwa kutoka chini na ngao. Katika tukio la harufu ya ozoni, taa zimezimwa kwa muda, na kata ina hewa ya kutosha. Ghorofa, kuta, vifaa vya kata vinafutwa kila siku na suluhisho la antiseptic (diacid, rokkal au 1% ufumbuzi wa kloramine). Mgonjwa amevaa kila siku katika kitani cha kuzaa na kitani kinabadilishwa juu ya kitanda, huosha kila siku (au kufuta, ikiwa hali ni kali) na ufumbuzi wa antiseptic. Wafanyikazi lazima waingie kwenye wadi katika masks, vifuniko vya viatu na kofia, baada ya kuosha mikono yao hapo awali na suluhisho la antiseptic. Kuweka wagonjwa walio na agranulocytosis katika chumba cha kutengwa kwa aseptic na taa za ultraviolet hupunguza matukio ya maambukizo ya njia ya juu ya kupumua na mapafu kwa karibu mara 10.

Mfumo wa hatua za kuzuia maambukizi hujumuisha sio tu mapambano dhidi ya maambukizi ya nje, lakini pia ukandamizaji wa mimea ya ndani ya pathogenic na ya hali ya pathogenic. Kwanza kabisa, hii ni matibabu ya njia ya utumbo kwa kutumia antibiotics zisizoweza kufyonzwa. Wao ni sehemu ya mpango wa huduma ya wagonjwa mahututi kwa leukemia ya papo hapo, leukemia ya muda mrefu ya myeloid, na usimamizi wa wagonjwa wanaopokea upandikizaji wa uboho. Biseptol inafaa kwa ajili ya matibabu ya njia ya utumbo (dozi ya kila siku ni 3 g katika dozi 3 zilizogawanywa). Kwa matibabu ya kisasa ya mpango wa leukemia ya papo hapo, iliruhusu kuongeza idadi ya maboresho katika fomu zisizo za lymphoblastic hadi 68%.

Hata usafi wa sehemu ya njia ya utumbo ni mzuri, iliyoundwa kukandamiza mimea ya aerobic ya gramu-hasi (E. coli, Pseudomonas aeruginosa) na kuvu na sio kuelekezwa dhidi ya anaerobes. Kwa kusudi hili, miradi ifuatayo hutumiwa: biseptol 3 g / siku, polymyxin B 0.4 g / siku na

amphotericin B 2 g / siku; asidi ya nalidixic 100 mg/kg kila siku, polymyxin B 10 mg/kg kila siku na amphotericin B 2 g/siku.

Wagonjwa walio na agranulocytosis wameagizwa lishe isiyo na chakula bila vyakula vya makopo na nyuzi nyingi, pamoja na sahani ambazo hapo awali zilichochea dyspepsia katika mgonjwa huyu. Haupaswi kuagiza chakula na thamani ya juu ya nishati, 2000 kcal ni ya kutosha. Ili kusafisha kabisa njia ya utumbo kutoka kwa mimea, chakula hutiwa ndani ya jiko la shinikizo, na usafi wa sehemu hakuna haja ya hii.

Wakati joto linapoongezeka hadi 38-39 ° C au foci ya maambukizi hugunduliwa - pneumonia, huingia kwenye tishu laini, enteritis - ni muhimu kuamua kwa uangalifu ukubwa wa lengo la maambukizi, kuchukua kutokwa kutoka kwake kwa kupanda, kuanza kila siku. tamaduni za damu na mkojo; fanya x-ray ya kifua na uanze matibabu na antibiotics ya wigo mpana, nystatin (hadi vitengo milioni 6-10 / siku) siku hiyo hiyo.

Katika kipindi cha agranulocytosis, kama vile thrombocytopenia ya kina, sindano za subcutaneous na intramuscular zimefutwa, dawa zote zinasimamiwa kwa njia ya ndani au kwa mdomo.

Kwa joto la juu, mpaka vimelea vya mchakato wa kuambukiza au lengo la maambukizi hugunduliwa, ambayo ni udhihirisho wa septicemia, matibabu hufanyika na dawa za antibacterial na wigo mkubwa wa hatua, kulingana na mojawapo ya mipango ifuatayo.

1. Penicillin kwa kipimo cha vitengo milioni 20 / siku pamoja na streptomycin kwa kipimo cha 1 g / siku.
2. Kanamycin kwa kipimo cha 1 g / siku (kiwango cha juu haipaswi kuzidi 2 g / siku) pamoja na ampicillin kwa kipimo cha 4 g / siku au zaidi, ikiwa ni lazima.
3. Tseporin kwa kipimo cha 3 g / siku (kiwango cha juu cha mchanganyiko haipaswi kuzidi 4 g / siku), gentamicin kwa kipimo cha 160 mg / siku (kiwango cha juu haipaswi kuzidi 240 mg / siku).
4. Rifadin (benemycin) kwa kipimo cha 450 mg / siku kwa os, lincomycin kwa kipimo cha 2 g / siku.

Vipimo vya juu vya kila siku vya dawa za antibacterial (isipokuwa rifadin) vinasimamiwa kwa njia ya mishipa katika sindano 2-3. Katika kesi ya kitambulisho sahihi cha wakala wa causative wa mchakato wa kuambukiza, tiba ya antibiotic inakuwa imefafanuliwa kabisa: mchanganyiko wa dawa hizo za antibacterial ambazo zinafaa dhidi ya flora hii ya pathogenic inasimamiwa.

Na Pseudomonas aeruginosa sepsis, gentamicin (240 mg / siku) na carbenicillin (pyopen) hadi 30 g / siku hutumiwa. Badala ya gentamicin, unaweza kutumia peke yako au pamoja na carbenicillin tobramycin 80 mg mara 2-3 kwa siku kwa njia ya mishipa, au amikacin 150 mg mara 2-3 kwa siku kwa njia ya mishipa, au dioxidine 10 mg mara 2-3 kwa siku kwa njia ya matone ya ndani.

Kwa sepsis ya staphylococcal, tseporin, lincomycin inasimamiwa; na pneumococcal - penicillin katika kipimo cha juu.

Tamaduni za damu na mkojo hufanyika kila siku. Mtazamo wa maambukizi katika tishu laini, pamoja na tiba ya jumla ya antibiotic, inahitaji uingiliaji wa upasuaji, matibabu ya jeraha ya kila siku ni muhimu, kulingana na sheria zote za asepsis na tamaduni za mara kwa mara za kutokwa kutoka kwa jeraha.

Pamoja na maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa wa necrotic, kufunga kamili kunawekwa mara moja. Maagizo haya yanapaswa kutibiwa kama sehemu muhimu ya matibabu ya ugonjwa huu: tangu wakati njaa ilipoanzishwa katika mazoezi ya kutibu ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa necrotizing, karibu hakuna vifo kutoka kwa ugonjwa huu hatari sana. Hata kama daktari wa zamu hakutathmini mchakato huo kwa usahihi wa kutosha na kuagiza kufunga kamili na ongezeko la joto ambalo halihusiani na ugonjwa wa ugonjwa wa necrotic, au maumivu ya tumbo yaliyosababishwa na ugonjwa wa ugonjwa wa tumbo, kufunga kwa siku 1-2 hakuwezi kuleta madhara yoyote. mgonjwa. Kinyume chake, kuchelewa kwa uteuzi wa njaa kamili kunaweza kuchangia maendeleo ya haraka ya mchakato wa uharibifu katika njia ya utumbo. Kufunga lazima iwe kamili: wala juisi, wala maji ya madini, wala chai haruhusiwi. Mgonjwa anaruhusiwa kunywa maji ya kuchemsha tu. Ni muhimu kwamba maji haina ladha yoyote, ili hakuna kitu kinachochochea tumbo, usiri wa kongosho na kujitenga kwa bile. Wala pedi za baridi au za joto hazitumiwi kwenye tumbo. Hakuna dawa zinazoagizwa kwa mdomo wakati wa njaa, madawa yote yanasimamiwa tu ndani ya mishipa.

Kawaida, baada ya masaa machache ya kufunga, wagonjwa hupata kupungua kwa maumivu ya tumbo na kupungua kwa tamaa na kuhara. Katika yenyewe, mwanzo wa ugonjwa wa ugonjwa wa necrotic ni karibu kila mara unaongozana na ukosefu wa hamu ya kula, hivyo uteuzi wa kufunga hausababishi hisia za uchungu kwa wagonjwa. Muda wa kufunga ni mdogo na wakati wa kukomesha dalili zote za ugonjwa wa ugonjwa wa necrotic na kwa kawaida hauzidi siku 7-10. Katika hali nyingine, wagonjwa hufunga kwa karibu mwezi.

Toka kutoka kwa kufunga huchukua takriban muda sawa na kipindi cha kufunga yenyewe; siku baada ya siku, hatua kwa hatua kuongeza kwanza mzunguko wa chakula, basi kiasi chake, na hatimaye - thamani ya nishati. Katika siku za kwanza, tu 300-400 ml ya maji na whey kutoka mtindi hutolewa, pamoja na 50-100 g ya jibini la jumba au oatmeal katika dozi 2-3. Hatua kwa hatua kuongeza kiasi cha uji, kutoa buckwheat, semolina, kuongeza kabichi mbichi na karoti kwa namna ya saladi, omelette ya protini, mtindi. Baadaye, sahani nyingine huongezwa na nyama, nyama za nyama za kwanza, cutlets za mvuke. Mwishowe, mgonjwa anaruhusiwa kula mkate.

Katika kesi ya mabadiliko ya necrotic katika pharynx, vidonda kwenye mucosa ya mdomo, daktari wa meno au otolaryngologist anapaswa kutibu utando wa mucous kila siku kwa utaratibu ufuatao: kuchukua swabs kwa utamaduni, umwagiliaji wa usafi au suuza utando wa mucous wa oropharynx kwa kutumia suluhisho la peroxide ya hidrojeni. , suuza kinywa na koo na suluhisho la gramicidin mara moja kwa siku (5 ml ya dawa hupasuka katika 500 ml ya maji au suluhisho la 0.5% ya novocaine), lubrication ya vidonda na mafuta ya bahari ya buckthorn, dondoo ya pombe ya propolis au baktericidal nyingine. na wakala wa ngozi, suuza na juisi safi ya apple. Ikiwa thrush inaonekana kwenye mucosa ya mdomo, suuza na bicarbonate ya sodiamu na levorin hutumiwa, utando wa mucous hutiwa mafuta na borax na glycerini na mafuta ya nystatin.

Moja ya ujanibishaji wa mara kwa mara wa maambukizo ni perineum, haswa mkundu. Ili kuzuia maambukizi katika eneo hili, ambapo uaminifu wa membrane ya mucous mara nyingi hukiuka katika hali ya granulocytopenia, kuosha kila siku kwa mgonjwa na sabuni ni muhimu. Ikiwa maambukizo yanakua, baada ya kuosha na suluhisho la furatsilini au suluhisho dhaifu la gramicidin (5 ml ya gramicidin kwa 1000 ml ya maji), bandeji yenye mafuta ya Vishnevsky hutumiwa kwenye uso wa jeraha. Inashauriwa kusimamia mishumaa na chloramphenicol. Kwa kutuliza maumivu, mafuta ya calendula hutumiwa, mishumaa iliyo na anesthesin huingizwa kwenye rectum: katika kesi hii, kinyesi kinapaswa kupatikana na laxatives (rhubarb, mafuta ya mboga, senna), lakini kwa hali yoyote hakuna enema.

Matibabu na vipengele vya damu

Ili kukabiliana na matatizo ya ugonjwa wa cytostatic - syndrome ya hemorrhagic ya thrombocytopenic na agranulocytosis - uhamisho wa vipengele vya damu (platelets na leukocytes) hutumiwa.

Dalili ya uhamishaji wa chembe ni ya kina (chini ya 2 H 104 - 20,000 kwa 1 μl) thrombocytopenia ya asili ya myelotoxic na kutokwa na damu kwenye ngozi ya uso, nusu ya juu ya mwili, pamoja na kutokwa na damu kwa visceral (njia ya utumbo, uterasi, nk). kibofu). Kugundua damu katika fundus, kuonyesha hatari ya damu ya ubongo, inahitaji uhamisho wa dharura wa sahani.

Kuongezewa kwa platelet ya kuzuia ni muhimu wakati wa tiba ya cytostatic iliyoanzishwa au kuendelea katika hali ya thrombocytopenia ya kina.

Operesheni, hata ndogo (uchimbaji wa jino, ufunguzi wa hematoma iliyoambukizwa), bila kutaja zile za tumbo (suturing ya kidonda cha matumbo kilicho na necrotic enteropathy), kwa wagonjwa walio na kutokwa na damu kwa hiari kwa sababu ya malezi duni ya chembe, ni dalili moja kwa moja. uhamisho wa sahani za wafadhili kabla ya upasuaji na katika kipindi cha baada ya kazi.

Kwa kutokwa na damu kwa kutishia maisha kwa sababu ya DIC na thrombocytopenia, sahani zinapaswa kusimamiwa na tiba inayoendelea na heparini na contracal, infusions ya plasma safi iliyohifadhiwa chini ya udhibiti wa uangalifu wa coagulological.

Kiwango cha chini cha chembe kwa wagonjwa bila kutokwa na damu kwa hiari au kuambatana na kuonekana kwa hemorrhages haswa kwenye ngozi ya miisho ya chini haitumiki kama dalili ya kuanzishwa kwa chembe, kwani hatari ya kuambukizwa wakati wa kuongezewa damu katika hali kama hizi ni kubwa. kuliko hatari ya matatizo ya thrombocytopenic.

Inajulikana kuwa sahani zilizopatikana kutoka kwa wafadhili mmoja ni bora zaidi kuliko sahani zilizopatikana kutoka kwa wafadhili kadhaa. Ikiwa kipimo cha ufanisi cha mkusanyiko wa platelet kilichopatikana kutoka kwa wafadhili wengi (mara nyingi 6-8) ni 0.7 × 1011 kwa kilo 10 ya uzito wa mwili, basi kwa mkusanyiko wa platelet uliopatikana kutoka kwa wafadhili mmoja ni 0.5 × 1011 kwa kilo 10 ya mpokeaji wa uzito wa mwili. Ngazi ya baada ya kuhamishwa ya sahani katika wapokeaji na uhamisho wa mkusanyiko wa platelet ya polydonor daima ni ya chini kuliko kwa kuanzishwa kwa mkusanyiko wa monodon.

Kwa sasa, inawezekana kupata kipimo cha matibabu ya sahani kutoka kwa wafadhili mmoja kila mahali. Kwa lengo hili, unaweza kutumia separator ya damu - centrifuge inayoendelea. Watenganishaji wa aina mbalimbali hutoa kwa saa 2-2.5 za kazi ili kupata sahani 4 × 1011 kutoka kwa wafadhili mmoja.

Mbali na njia hii, plateletpheresis ya vipindi kwenye centrifuges ya kawaida ya friji hutumiwa kwa mafanikio kupata kipimo cha matibabu cha mkusanyiko wa platelet. Damu huchukuliwa kwenye mifuko ya plastiki. Plateletpheresis ya vipindi, kwa gharama ya chini ya kiuchumi ikilinganishwa na plateletpheresis kwenye kitenganishi, hutoa takriban idadi sawa ya sahani (3.18 ± 0.46 × 1011) kwa usalama kamili na uvumilivu bora wa wafadhili.

Sehemu ya molekuli ya platelet ni idadi ya sahani zilizopatikana kutoka kwa 400-500 ml ya damu iliyotolewa, kwa kawaida 0.5-0.9 x 1011 platelets. Kama uzoefu wa waandishi mbalimbali unavyoonyesha, kipimo cha matibabu ni vitengo 4-4.5 vya molekuli ya platelet iliyopatikana kutoka kwa wafadhili mmoja. Ufanisi wa tiba ya uingizwaji wa platelet imedhamiriwa na kukoma kwa kutokwa na damu, kuongezeka kwa idadi ya sahani kwa wapokeaji saa 1 na 24 baada ya kuingizwa.

Uhamisho wa sahani 3-3.5 × 1011 zilizopatikana kutoka kwa wafadhili mmoja kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa hemorrhagic kali wa thrombocytopenic kawaida hufuatana na ongezeko la kiwango cha sahani katika damu ya mpokeaji zaidi ya 2 × 104 katika 1 μl. Mara tu baada ya kuanzishwa kwa kipimo cha matibabu cha sahani, kutokwa na damu kwa hiari kwenye ngozi na utando wa mucous huacha, shughuli za tumbo zinawezekana.

Kwa kutokwa na damu ya pua masaa 8-10 baada ya kuanzishwa kwa sahani, hakuna haja ya tamponade.

Kwa damu ya ndani ya thrombocytopenic (uterine, utumbo) baada ya kuhamishwa kwa vitengo 4-4.5 vya molekuli ya platelet, damu mara nyingi huacha bila ongezeko kubwa la idadi ya sahani zinazozunguka, ambazo zinaweza kuelezewa na matumizi yao ya haraka.

Kuongezeka kwa kiwango cha platelet baada ya kuhamishwa kunategemea sio tu ukali wa ugonjwa wa hemorrhagic, lakini pia juu ya kina cha thrombocytopenia (thrombocytopenia inayojulikana zaidi, ongezeko ndogo na fupi la sahani baada ya kuhamishwa), splenomegaly (sequesters ya wengu iliyopanuliwa. hadi 30% ya sahani zilizohamishwa), chanjo ya mpokeaji. Maambukizi hupunguza kwa kiasi kikubwa ufanisi wa uhamishaji wa chembe.

Athari ya hemostatic inaweza kudumu siku 2-7; kiwango cha platelet hupungua hatua kwa hatua. Dalili ya kuanzishwa tena kwa sahani ni kurudi kwa damu. Ikiwa uhamisho wa muda mrefu wa thrombomass unahitajika, uteuzi wa jozi ya mpokeaji wa wafadhili unaonyeshwa, kwa kuzingatia antigens ya mfumo wa HLA. Wafadhili kama hao wanaweza kupatikana haraka kati ya kaka na dada za mpokeaji. Kwa uhamisho mmoja au wa haraka, utangamano wa mtoaji na mpokeaji kulingana na mifumo ya antijeni ya ABO na Rhesus inatosha kabisa.

Kutokuwepo kwa athari ya hemostatic na ongezeko la idadi ya sahani zinazozunguka na kipimo cha kutosha cha molekuli ya platelet iliyohamishwa kwa njia isiyo ya moja kwa moja inaonyesha kuonekana kwa isoantibodies kwa sahani za wafadhili. Chanjo inaweza kuchochewa na kutiwa mishipani kabla ya damu nzima au sehemu za damu. Katika kesi hiyo, uhamisho wa platelet mara nyingi hufuatana na athari za uhamisho (hyperthermia, baridi, urticaria), ambayo antihistamines huonyeshwa.

Uhamisho wa molekuli ya leukocyte. Kwa sababu ya kuongezeka kwa chemotherapy kwa hemoblastoses, maambukizo yamekuwa sababu kuu ya kifo kwa wagonjwa. Uhusiano wa moja kwa moja umethibitishwa kati ya kina na muda wa granulocytopenia na maendeleo ya matatizo ya kuambukiza, ugonjwa wa necrotic na septicemia hasa. Uhamisho wa molekuli ya leukocyte hutoa muda wa tiba ya kutosha ya cytostatic, huepuka matatizo ya kuambukiza au hupunguza mpaka kurejeshwa kwa hematopoiesis ya uboho wa mtu mwenyewe.

Uchunguzi wa kinetics wa granulocytes ulionyesha kuwa wakati wa mchana katika mtu mwenye afya, granulocytes hubadilishwa mara mbili kwa mpya. Uzalishaji wa kila siku wa neutrophils katika mchanga wa mfupa hutoka 5 h 1010 hadi 1 h 1011. Chini ya hali ya maambukizi, haja ya mwili ya granulocytes huongezeka kwa kasi. Kinadharia, kipimo cha matibabu cha leukocytes wafadhili kinapaswa kukaribia uzalishaji wa uboho wa kila siku wa seli hizi. Hata hivyo, hata mbinu za kisasa zaidi za kupata granulocytes kwenye separators mbalimbali za damu hutoa kwa utaratibu si zaidi ya 10-50% ya kiasi hiki kutoka kwa wafadhili mmoja. Leo, kipimo cha matibabu cha mkusanyiko wa leukocyte kinachukuliwa kuwa 10-15 H 109 / m2 ya uso wa mwili, wakati angalau 50-60% ya kiasi hiki inapaswa kuwa granulocytes.

Njia za kisasa za kupata kiasi kinachohitajika cha granulocytes kutoka kwa wafadhili mmoja ni kama ifuatavyo: leukocytapheresis juu ya watenganishaji wa centrifugation inayoendelea au ya vipindi ya mtiririko wa damu; leukocytapheresis ya kuchuja na leukocytapheresis ya vipindi katika vyombo vya plastiki. Mara chache kuchukua granulocytes kutoka kwa wagonjwa wenye leukemia ya muda mrefu ya myeloid.