Granuloma. Aina na aina za granulomas, tofauti za ujanibishaji wao na dalili zinazowezekana. Granuloma ya kifua kikuu: ni nini
Kuvimba kwa granulomatous ni lahaja ya uvimbe wenye tija, ambapo macrophages (au derivatives zao) ndio aina kuu ya seli, na granuloma ndio substrate kuu ya kimofolojia.
granuloma, au fundo(kifua kikuu, kulingana na R. Virchow), ni mkusanyiko wa msingi wa seli zenye uwezo wa phagocytosis ya asili ya monocyte-macrophage. Mwakilishi mkuu wa seli za SMF ni macrophage, ambayo, kama ilivyotajwa tayari, huundwa kutoka kwa monocyte. Katika "shamba" la kuvimba, monocyte hugawanyika mara moja tu, na kisha, kama uzoefu na utamaduni wa tishu umeonyesha, inabadilishwa kuwa macrophage. Lakini mabadiliko hayaishii hapo. Siku 7 baada ya kuibuka na kuzaliana kwa macrophage hubadilika kuwa seli ya epithelioid. Hii inahitaji bidhaa za T-lymphocytes iliyoamilishwa, hasa 7-interferon. Seli za epithelioid ikilinganishwa na macrophages zina uwezo wa chini wa phagocytic (hawana lysosomes ya sekondari na CHEMBE ya macrophage), lakini shughuli bora za baktericidal na siri - zinaunganisha mambo ya ukuaji (FGF, TGF), fibronectin-1, IL-1. Katika wiki ya pili, seli za epithelioid hubadilishwa na mgawanyiko wa nyuklia bila mgawanyiko wa seli (mara nyingi kwa kuunganishwa na kila mmoja) kuwa seli kubwa za Pirogov-Langhans zenye nyuklia nyingi, na baada ya wiki 2-3 kuwa seli kubwa za miili ya kigeni.
Upekee wa seli kubwa za Pirogov-Langhans ni saizi kubwa (hadi mikroni 40-50), uwepo wa idadi kubwa (hadi 20) ya viini, ambazo ziko upande mmoja katika sura ya farasi. Katika seli kubwa ya miili ya kigeni, kuna viini zaidi - hadi 30 (hata hadi 100 zimeelezewa), lakini ziko katikati mwa seli. Aina zote mbili za seli kubwa zinajulikana kwa kutokuwepo kwa lysosomes, kwa hiyo, kukamata mambo mbalimbali ya pathogenic, seli kubwa haziwezi kuchimba, i.e. phagocytosis ndani yao inabadilishwa na endocytobiosis. Katika visa vya uvamizi wa vijidudu, endocytobiosis hudumishwa na uwepo wa chembechembe za siri kwenye saitoplazimu, kama vile kuingizwa kwa lipid katika kifua kikuu. Walakini, kwa ujumla, kazi yao ya usiri inakandamizwa sana, sababu za ukuaji na cytokines, haswa, hazijaunganishwa kabisa.
Morphogenesis ya granuloma ina hatua nne zifuatazo:
▲ mkusanyiko wa phagocytes vijana wa monocytic kwenye tovuti ya uharibifu wa tishu;
▲ kukomaa kwa seli hizi katika macrophages na kuundwa kwa granulomas ya macrophage;
▲ kukomaa na mabadiliko ya phagocytes monocytic na macrophages katika seli za epithelioid na kuundwa kwa granuloma ya seli ya epithelioid;
▲ mabadiliko ya seli za epithelioid kuwa kubwa (Pirogov - Langhans na / au miili ya kigeni) na uundaji wa granulomas kubwa za seli.
Kwa hivyo, kwa kuzingatia muundo mkubwa wa seli za granuloma, aina tatu za granulomas zinatofautishwa na sifa za kimofolojia: 1) granuloma ya macrophage (granuloma rahisi, au phagocytoma); 2) granuloma ya seli ya epithelioid; 3) granuloma ya seli kubwa.
Etiolojia granulomatosis. Kuna sababu za endogenous na exogenous etiological katika maendeleo ya granulomas. Kandojeniki ni pamoja na bidhaa zenye mumunyifu kwa tishu zilizoharibiwa, haswa tishu za adipose (sabuni), pamoja na bidhaa za kimetaboliki iliyoharibika, kama vile urati. Sababu za exogenous zinazosababisha kuundwa kwa granulomas ni pamoja na kibaiolojia (bakteria, fungi, protozoa, helminths), vitu vya kikaboni na isokaboni (vumbi, mafusho, nk), ikiwa ni pamoja na madawa ya kulevya.
Hivi sasa, granulomas imegawanywa katika vikundi viwili kulingana na etiolojia: 1) granulomas ya etiolojia iliyoanzishwa na 2) granulomas ya etiolojia isiyojulikana [Strukov A.I., Kaufman O.Ya., 1989]. Kundi la kwanza, kwa upande wake, limegawanywa katika vikundi viwili: granulomas zinazoambukiza na zisizo za kuambukiza.
Granulomas ya kuambukiza ni pamoja na homa ya matumbo, kichaa cha mbwa, encephalitis ya virusi, actinomycosis, schistosomiasis, kifua kikuu, ukoma, kaswende, nk.
Granulomas zisizo za kuambukiza huendeleza wakati vumbi la kikaboni na isokaboni, pamba, unga, oksidi ya silicon (IV), asbestosi, nk, miili ya kigeni, madhara ya madawa ya kulevya (granulomatous hepatitis, ugonjwa wa oleogranulomatous) huingia mwili.
Granulomas ya etiolojia isiyojulikana ni pamoja na granulomas katika sarcoidosis, ugonjwa wa Crohn, cirrhosis ya msingi ya biliary, nk.
Pathogenesis ya granulomatosis. mbali na orodha kamili mambo ya etiological yanaonyesha muundo dhahiri kabisa - kuvimba kwa granulomatous hutokea, kama sheria, kwa muda mrefu na huendelea chini ya hali mbili zifuatazo: 1 uwepo wa vitu vinavyoweza kuchochea SMF, kukomaa kwa mabadiliko ya macrophages; 2) upinzani wa kichocheo kwa phagocytes. Chini ya hali ya phagocytosis isiyo kamili na utendakazi uliobadilishwa wa kiumbe, kichocheo kama hicho kinageuka kuwa kichocheo chenye nguvu zaidi cha antijeni kwa macrophages na T- na B-lymphocytes. Macrophage iliyoamilishwa kwa msaada wa IL-1 huvutia lymphocyte kwa kiwango kikubwa zaidi, na kuchangia uanzishaji wao na kuenea - mifumo ya kinga ya upatanishi wa seli imefungwa, haswa mifumo ya HRT (kwa maelezo zaidi, angalia hotuba 17). "Majibu ya Hypersensitivity") - Katika kesi hizi, wanazungumza juu ya granuloma ya kinga.
Granulomas ya kinga mara nyingi hujengwa kulingana na aina ya vinundu vya seli ya epithelioid, lakini kila wakati huwa na mchanganyiko wa idadi kubwa ya lymphocytes na seli za plasma. Wanakua hasa katika maambukizo kama vile kifua kikuu, ukoma, kaswende, scleroma. Wakati mwingine bidhaa za uharibifu wa tishu huwa chanzo cha hasira ya antijeni, na katika kesi hizi, taratibu za autoimmune za malezi ya granuloma zinaweza kuhusishwa. Hatimaye, granulomas zinazosababishwa na chembe za vumbi za kikaboni na erosoli zilizo na protini kutoka kwa ndege, samaki, nywele za wanyama, kama sheria, pia ni antijeni-mediated na utaratibu wa maendeleo yao. Ingawa wakati mwingine kuna taratibu za malezi ya granulomas iliyopatanishwa na antibodies.
Granuloma zisizo za kinga ni pamoja na chembechembe nyingi za chembechembe za vumbi za kikaboni (kwa mfano, beriliamu (II) oksidi ambayo husababisha chembechembe za kinga za aina ya sarcoid). Phagocytosis katika seli za granulomas zisizo za kinga ni kamili zaidi, na mara nyingi hujengwa kulingana na aina ya phagocytoma au granuloma kubwa ya seli, inayojumuisha seli za miili ya kigeni. Wakati wa kulinganisha granulomas hizi na zile za kinga, idadi ndogo ya lymphocytes na seli za plasma zinajulikana.
Vigezo vya kutathmini granulomas ni pamoja na kiashiria cha kinetics ya seli, i.e. kiwango cha kasi ya kubadilishana (upya) wa seli ndani ya granuloma, kwa misingi ambayo kwa kasi na polepole upyaji wa granulomas hutengwa. Upyaji wa haraka (katika wiki 1-2) granulomas hutoa vitu vyenye sumu sana (kifua kikuu cha mycobacterium, ukoma), hujengwa hasa kulingana na aina ya epithelioid-cellular, ni sifa ya ukweli kwamba seli zao hufa haraka na kubadilishwa na mpya. na nyenzo za kigeni ziko kwa sehemu tu katika macrophages - yote haya yanaonyesha ukubwa wa upyaji wa seli. Katika granulomas ya upya polepole, wakala wa pathogenic iko kabisa katika macrophages, wakati kinetics ya kimetaboliki imepungua kwa kasi. Granulomas hiyo hutokea wakati inakabiliwa na dutu za chini za ajizi.
na hujengwa mara nyingi kutoka kwa seli kubwa. Kigezo hiki ni muhimu kwa kulinganisha granulomas karibu na miili ya kigeni ya asili ya exogenous na endogenous (nyenzo za suture, tovuti za tattoo, chembe za vumbi zisizo za kawaida).
Baadhi ya granulomas ya etiolojia ya kuambukiza yana umaalum wa kimaadili. Utambulisho wa pathojeni ni muhimu ili kudhibitisha utambuzi. Wito mahsusi wale granulomas ambayo husababishwa na vimelea maalum (kifua kikuu cha mycobacterium, ukoma, treponema ya rangi na scleroma bacillus), ni sifa ya udhihirisho maalum wa kimofolojia (tu kwa vimelea hivi na kwa wengine), na muundo wa seli, na wakati mwingine eneo. ya seli ndani ya granulomas (kwa mfano, katika kifua kikuu) pia ni maalum kabisa.
Granulomas ya aina zote nne hutokea katika magonjwa ambayo ni ya muda mrefu, zaidi ya hayo, undulating, asili ya kozi, i.e. na vipindi vya kuzidisha na msamaha. Kama sheria, pamoja na magonjwa haya yote, aina maalum ya necrosis inakua - necrosis ya kesi.
Granuloma ya kifua kikuu ina muundo wafuatayo: katikati yake kuna mwelekeo wa necrosis ya kesi, nyuma ambayo kuna shimoni ya radially iko (iliyopanuliwa kwa urefu kutoka katikati hadi pembeni) seli za epithelioid; nyuma yao ni seli moja kubwa za Pirogov-Langhans na, hatimaye, kwenye pembezoni ya granuloma kuna shimoni lingine la seli za lymphoid. Miongoni mwa seli hizi za kawaida kunaweza kuwa na mchanganyiko wa idadi ndogo ya seli za plasma na macrophages. Wakati wa kuingizwa na chumvi za fedha, mtandao mwembamba wa nyuzi za argyrophilic (reticular) hupatikana kati ya seli za granuloma. Mishipa ya damu kawaida haitokei kwenye granuloma ya kifua kikuu. Wakati kubadilika kulingana na Ziehl - Nielsen, kifua kikuu cha mycobacterium hugunduliwa katika seli kubwa.
Kwa kuzingatia wingi wa seli za epithelioid katika granuloma iliyoelezwa hapo juu, granuloma kama hiyo inaitwa seli ya epithelioid. Granuloma hii maalum ni kielelezo cha kawaida cha kuambukiza (kwa etiolojia), kinga (kwa pathogenesis), seli ya epithelioid (kwa morphology) granuloma.
Kawaida granulomas ya kifua kikuu ni ndogo - kipenyo chao haizidi 1-2 mm, mara nyingi zaidi hupatikana kwa microscopically. Walakini, kwa hali ya juu, mabadiliko ni ya kawaida kabisa - granulomas nyingi za kuunganisha kwa nje zinafanana na ndogo, kama mtama, kifua kikuu, ndiyo sababu mchakato huo unaitwa miliary (kutoka Kilatini miliarius - mtama) kifua kikuu.
Granuloma ya syphilitic inaitwa "gumma" (kutoka Kilatini gummi - gum). Ni, kama granuloma ya kifua kikuu, katikati inawakilishwa na mwelekeo wa necrosis ya kesi, lakini kubwa zaidi kwa ukubwa. Kwenye pembeni ya necrosis ni lymphocytes nyingi, seli za plasma na fibroblasts. Aina hizi tatu za seli ni kubwa, lakini ndani kiasi kidogo seli za epithelioid, macrophages na seli moja kubwa za aina ya Pirogov-Langhans zinaweza kupatikana kwenye gumma. Granuloma ya syphilitic ina sifa ya ukuaji wa haraka wa tishu kubwa zenye mnene, ambazo huunda aina ya capsule, kutokana na kuenea kwa fibroblasts. Ndani ya kifusi hiki, kati ya seli za infiltrate, ndogo nyingi zinaonekana, na kwa nje - zaidi. vyombo vikubwa na dalili za endovasculitis yenye tija. Ni nadra sana kugundua treponema ya rangi kati ya seli za kupenyeza kwa kuweka fedha kulingana na Levadity.
Gumma ni tabia ya kipindi cha juu cha kaswende, ambayo kawaida hua baada ya miaka michache (4 -5 na baadaye) baada ya kuambukizwa na hudumu kwa miongo kadhaa. Wakati huo huo, katika viungo tofauti - mifupa, ngozi, ini, ubongo, nk - pekee (kutoka lat solitarius - kukabiliwa na upweke) nodes huonekana kwa ukubwa kutoka 0.3-1.0 cm kwenye ngozi na ukubwa wa yai ya kuku. - katika viungo vya ndani. Wakati wa kukatwa, molekuli ya njano-kama ya jeli hutolewa kutoka kwa nodi hizi, zinazofanana na gundi ya gum arabic (gum arabic), ambayo jina la syphilitic granuloma lilitokea.
Mbali na ufizi, kupenya kwa ufizi kunaweza kutokea katika kipindi cha juu cha kaswende. Kupenya kwa gummatous kawaida huwakilishwa na seli zile zile ambazo zinatawala katika gumma, i.e. lymphocytes, seli za plasma na fibroblasts. Wakati huo huo, tabia ya sclerosis imefunuliwa haraka sana - tishu za granulation hukua. Miongoni mwa seli za infiltrate, vyombo vingi vidogo vya aina ya capillary vinafunuliwa: vasculitis yenye tija inapatikana pia katika vyombo hivi. Mabadiliko kama haya mara nyingi hukua katika sehemu inayopanda na kwenye aorta ya thoracic na huitwa mesaortitis ya syphilitic. Ufizi hupenya, ulio katikati na nje ya ganda la aota, pamoja na vasorum iliyoathiriwa, huharibu mfumo wa elastic wa aorta - wakati unasababishwa na fuchselini, "madoa ya bald" ya pekee yanaonekana mahali pa nyuzi za elastic za zamani. Tishu zinazounganishwa hukua badala ya nyuzi za elastic. Ni katika maeneo haya ya ufizi wa zamani wa kuingilia ndani ambayo safu ya ndani ya aorta inakuwa isiyo sawa, iliyopigwa, na retractions nyingi za cicatricial na bulges, inayofanana na "ngozi ya shagreen". Ukuta wa chini wa elastic wa aorta katika vidonda chini ya shinikizo la damu huwa nyembamba, hupuka nje na aneurysm ya aorta ya thoracic huundwa. Ikiwa gum huingia kutoka kwa aorta "hushuka" kwenye valves zake, basi ugonjwa wa moyo wa aorta huundwa.
Uingizaji wa ufizi unaoenea kwenye ini una muundo sawa na husababisha ukuaji wa ini ya lobular kwa sababu ya mikunjo ya kiunganishi kinachokua kwenye tovuti ya kidonda maalum. Mabadiliko sawa katika ngozi na utando wa mucous wakati mwingine husababisha uharibifu mkali wa uso - vidonda, makovu, uharibifu wa septum ya pua, nk.
Granuloma ya ukoma (leproma) ina muundo wa seli za polymorphic: macrophages, seli za epithelioid, pamoja na kubwa, seli za plasma, fibroblasts zinaonekana ndani yake kwa idadi kubwa. Mycobacteria Hansen - Neisser hupatikana kwa kiasi kikubwa katika macrophages (imeanzishwa kuwa 1 g ya "blooming" ukoma ina 5 10 9 lepromatous mycobacteria). Mwisho, unaojaa vijidudu vya magonjwa, huongezeka, kana kwamba huvimba, na kuingizwa kwa mafuta huonekana kwenye cytoplasm yao. Macrophages kama hizo, zinazoitwa seli za ukoma za Virchow, zimejaa mycobacteria, ambayo hulala ndani yao kwa safu zilizoamriwa madhubuti, zinazofanana na sigara kwenye pakiti, ambayo inaonekana wazi wakati wa kuchafuliwa na Ziehl-Nielsen. Baadaye, mycobacteria, kushikamana pamoja, huunda mipira ya ukoma. Macrophage huharibiwa kwa muda, mipira ya ukoma iliyoanguka ni phagocytosed na seli kubwa za miili ya kigeni. Uwepo wa kiasi kikubwa cha mycobacteria katika ukoma ni kutokana na phagocytosis isiyo kamili katika macrophages wakati wa ukoma.
Athari za tishu katika ukoma zinahusiana kwa karibu na upinzani wa mwili, ambayo inategemea kabisa uhusiano wake na mycobacteria ya ukoma na huamua aina nzima ya maonyesho ya kliniki ya ugonjwa huo. Kuna tofauti kadhaa za kozi ya ukoma, lakini aina mbili za "uliokithiri" za kliniki na za anatomiki zinaonekana wazi zaidi: 1) na upinzani wa juu - tuberculoid; 2) na upinzani mdogo - lepromatous.
Fomu ya kifua kikuu huendelea kimatibabu, wakati mwingine kwa kujiponya, dhidi ya msingi wa kinga iliyotamkwa ya seli. Uharibifu wa ngozi umeenea, na matangazo mengi, plaques na papules, ikifuatiwa na kupungua kwa rangi ya maeneo yaliyoathirika. Morphologically, granulomas ya seli ya epithelioid hugunduliwa, na mycobacteria hugunduliwa katika matukio machache. Yote hii ni uthibitisho wa maendeleo ya leproma kulingana na aina ya HRT. Mabadiliko ya neva yanaonyeshwa na kupenya kwa seli zao za epithelioid, ambayo inaonyeshwa na mapema.
matatizo ya unyeti. Mabadiliko viungo vya ndani sio kawaida kwa fomu hii.
Fomu ya Lepromatous ni kinyume kabisa cha fomu ya kifua kikuu. Vidonda vya ngozi ni mara nyingi kueneza tabia, kushiriki, na kisha kuharibiwa kabisa appendages ngozi - jasho na tezi za sebaceous vyombo vinaharibiwa. Katika leproma, macrophages, seli kubwa na mycobacteria nyingi hupatikana. Kupenya kwa ngozi ya uso wakati mwingine husababisha kuharibika kabisa kwa mwonekano (" muzzle wa simba"). Ugonjwa wa neuritis wa ukoma unapanda, kupenyeza kwa vipengele vyote vya fahamu kwa kutumia macrophages hukua na uingizwaji wa taratibu wa nyuzi za neva na tishu zinazounganishwa. Granulomas kutoka macrophages na maudhui ya juu Mycobacteria hupatikana kwenye ini, wengu, uboho, tezi, utando wa mucous wa njia ya juu ya kupumua, katika viungo vya endocrine. Yote ya hapo juu inaweza kuwa ushahidi wa kizuizi kikubwa cha majibu ya kinga ya seli katika aina ya ukoma ya ukoma, wakati uharibifu wa kutamka wa kiungo cha humoral hujulikana.
Scleroma granuloma ina sifa ya mkusanyiko wa macrophages, lymphocytes, idadi kubwa seli za plasma na bidhaa zao za uharibifu - miili ya Rousssel eosinophilic. Maalum kwa ajili ya scleroma granuloma ni kubwa sana mononuclear seli na saitoplazimu vacuolated - Mikulich seli. Macrophages hukamata diplobacilli kwa nguvu, lakini phagocytosis ndani yao haijakamilika. Sehemu ya macrophages huharibiwa, na sehemu, kuwa kubwa, inageuka kuwa seli za Mikulich, ambazo hupata wakala wa causative wa scleroma - fimbo ya Volkovich - Frisch.
Scleroma granuloma kawaida iko kwenye membrane ya mucous ya njia ya juu ya kupumua - pua, larynx, trachea, mara chache - bronchi. Mchakato huo unaisha na kuundwa kwa granulomas ya tishu za kovu mahali, kwa sababu hiyo, utando wa mucous umeharibika, njia za hewa hupungua kwa kasi na wakati mwingine hata karibu kabisa, na kusababisha hatari ya kukosa hewa.
Matokeo ya granulomas. Matokeo yafuatayo ya kuvimba kwa granulomatous yanawezekana:
▲ upenyezaji wa kupenya kwa seli. Hii ni matokeo ya nadra, kwani granulomatosis kwa wingi ni kuvimba kwa muda mrefu. Hii inawezekana tu katika hali ya sumu ya chini ya sababu ya pathogenic na uondoaji wake wa haraka kutoka kwa mwili. Mifano ni maambukizi makali kama vile kichaa cha mbwa, typhoid na typhus.
▲ badiliko la nyuzinyuzi la granuloma na kutengenezwa kwa kovu au vinundu vya nyuzi. Hii ndiyo matokeo ya kawaida na ya kawaida ya granulomatosis. Maendeleo ya sclerosis yanachochewa na IL-1 iliyofichwa na macrophages ya granuloma, na mara nyingi na pathogen yenyewe.
▲ nekrosisi ya granuloma. Matokeo haya ni ya kawaida hasa kwa granulomas ya kifua kikuu, ambayo inaweza kabisa kupitia necrosis ya kesi, na pia kwa idadi ya granulomas zinazoambukiza. Katika maendeleo ya necrosis, katika hali zote, enzymes ya proteolytic ya macrophage, pamoja na bidhaa zilizofichwa na wakala wa pathogenic, ambayo ina moja kwa moja. athari ya sumu kwenye kitambaa. Jaribio la granulomas ambalo lilitengenezwa baada ya kuanzishwa kwa BCG lilifanya iwezekanavyo kuthibitisha utaratibu wa antibody wa necrosis, wakati tata za kinga zilipatikana kwenye kuta za mishipa ya damu, ambapo muundo wa vasculitis yenye tija ilianzishwa. Katika kesi ya necrosis ya granulomas iko kwenye ngozi, utando wa mucous, kuyeyuka kwa tishu hutokea kwa malezi ya vidonda.
▲ Kuongezeka kwa granulomas. Hii kawaida hutokea na maambukizi ya vimelea. Pamoja na maambukizi mengi (glanders, yersiniosis, tularemia) na maambukizi ya vimelea, neutrophils nyingi huonekana katika hatua za kwanza, lakini tu katika kesi ya vidonda vya mycotic hawawezi kukabiliana na pathogen, hufa, na bidhaa za kifo chao, kuwa chemoattractants, kuvutia macrophages. Kwa hivyo kuna granulomas ya kipekee na jipu katikati.
MAGONJWA YA GUNULOMATOUS
Magonjwa ya granulomatous (GB) ni kundi la magonjwa tofauti (aina za nosological) za etiologies mbalimbali, msingi wa kimuundo ambao ni kuvimba kwa granulomatous. Magonjwa haya (kwa sasa zaidi ya 70 yametengwa) yanajitokeza kwa njia mbalimbali. syndromes ya kliniki na lahaja za mabadiliko ya tishu, unyeti tofauti kwa tiba. Walakini, wanashiriki sifa kadhaa:
▲ Uwepo wa granuloma. Wakati huo huo, kuvimba kwa granulomatous katika GB, ambayo, kama sheria, ina kozi iliyopangwa, ni msingi wa kimuundo wa hatua muhimu zaidi na za kliniki na haukua katika aina zote za magonjwa haya, kwa mfano, ukoma. tu katika fomu ya ukoma), syphilis (tu katika kipindi cha juu);
▲ ukiukaji wa homeostasis ya immunological;
▲ polymorphism ya athari za tishu;
▲ tabia ya kozi sugu na kurudia mara kwa mara;
▲ mara nyingi uharibifu wa mishipa kwa namna ya vasculitis.
Uainishaji wa magonjwa ya granulomatous[Strukov A.I., Kaufman O.Ya., 1989]
Magonjwa ya Granulomatous ya etiolojia ya kuambukiza:
kichaa cha mbwa, ugonjwa wa encephalitis ya virusi, ugonjwa wa paka, typhus, homa ya typhoid, paratyphoid, yersiniosis, brucellosis, tularemia, tezi, rheumatism, scleroma, kifua kikuu, kaswende, ukoma, malaria, toxoplasmosis, leishmaniasis, actinomycosis, candidicosis, candidiasisosis, candidiasis
II. Magonjwa ya granulomatous ya etiolojia isiyo ya kuambukiza: silicosis, asbestosis, talcosis, anthracosis, aluminosis, berylliosis, zirconiasis, bogassosis, byssinosis, amylosis.
III. Magonjwa ya granulomatous yanayosababishwa na dawa: hepatitis ya granulomatous inayosababishwa na dawa, ugonjwa wa oleogranulomatous, granuloma ya gluteal ya watoto wachanga.
IV. Ugonjwa wa granulomatosis wa etiolojia isiyojulikana: sarcoidosis, ugonjwa wa Crohn, ugonjwa wa Horton, arthritis ya rheumatoid, cirrhosis ya msingi ya biliary, granulomatosis ya Wegener, panniculitis ya Weber-Christian, xanthogranulomatous pyelonephritis, xanthogranulomatous cholecystitis.
Granulomas katika magonjwa ya granulomatous ya etiolojia ya kuambukiza inayosababishwa na virusi, rickettsia, bakteria, kama sheria, ni kinga kulingana na utaratibu wa maendeleo. Kwa mujibu wa picha ya morphological, kimsingi ni sawa na kila mmoja, ambayo inaelezwa na kawaida ya morpho- na pathogenesis. Isipokuwa ni granulomas katika kaswende (nodi zinazoonekana kwa jicho uchi zilizo na nekrosisi kubwa na vasculitis), ukoma (seli za Virchow zilizojaa mycobacteria), scleroma (seli za Mikulich) na kifua kikuu (granulomas ya seli ya epithelioid ya asili iliyo na nekrosisi kubwa katikati na Pirogov kubwa. seli - Langhans), ambazo zinaweza kutofautishwa katika kikundi maalum - granulomatosis maalum (tazama mapema).
Katika hali zote, granulomas zinazoambukiza zinawakilishwa na mkusanyiko wa seli za SMF. Neutrofili nyingi huonekana katika baadhi ya granulomas na hatimaye necrosis inakua, kama inavyozingatiwa na tezi, felinosis (ugonjwa wa paka wa paka unaosababishwa na chlamydia), yersiniosis.
Magonjwa ya granulomatous yanayosababishwa na fungi yanajulikana kwa kuundwa kwa granulomas ya kinga, ambayo necrosis au abscesses kawaida hutokea. Wakati mwingine majibu ya mwili, na hivyo muundo wa seli ya granulomas, inategemea moja kwa moja juu ya morphology ya fungi.
Magonjwa ya granulomatous ya asili isiyo ya kuambukiza ni pamoja na kundi kubwa la magonjwa ambayo husababishwa na hatua ya vumbi vya kikaboni na isokaboni, mafusho, erosoli, na kusimamishwa. Ikiwa vumbi ni isokaboni, basi magonjwa yanaendelea kwa muda mrefu, lakini kwa uzuri, matatizo ya kinga katika kesi hizi hazizingatiwi, na granulomas hujengwa hasa kutoka kwa seli kubwa za miili ya kigeni. Granulomatosis kama hiyo kawaida hukua kama ugonjwa wa kazini kwa wachimbaji, wafanyikazi wa saruji, wafanyikazi wa glasi, nk. (silicosis, asbestosis). Wakati huo huo, oksidi ya berili (IV) husababisha maendeleo ya granuloma ya kinga, kwa kuwa berili ina mali ya hapten na, kwa kuchanganya na protini za mwili, huunda vitu vinavyosababisha michakato ya autoimmune. Vumbi la kikaboni kwa kawaida husababisha uharibifu wa mapafu uliosambazwa, unaoitwa magonjwa ya ndani (tazama hotuba juu ya kozi ya kibinafsi ya anatomy ya pathological "Magonjwa ya mapafu yasiyo ya kawaida") - Jambo la kawaida ambalo magonjwa haya yote yanafanana ni uwepo wa vidonda vya granulomatous kutokana na maendeleo ya mifumo ya upatanishi wa seli au kingamwili .
Karibu na miili ya kigeni, kuvimba kwa granulomatous kawaida hukua, lakini mara chache sana inachukua tabia ya ugonjwa. Mfano wa kawaida wa ugonjwa kama huo ni gout, wakati, kwa kukabiliana na uwekaji wa urate katika tishu, granulomas ya kawaida ya seli zisizo za kinga hutokea.
Magonjwa ya granulomatous yanayosababishwa na madawa ya kulevya mara nyingi hutokea na yamejifunza kwa undani kutokana na uharibifu wa sumu-mzio wa mapafu na maendeleo ya alveolitis ya fibrosing ndani yao, pamoja na ini - hepatitis ya granulomatous inayosababishwa na madawa ya kulevya.
Kikundi cha magonjwa ya granulomatous ya etiolojia isiyojulikana ni kubwa sana. Moja ya magonjwa ya kawaida ni sarcoidosis, ambayo granulomas ya tabia ya aina ya sarcoid inaonekana katika viungo vingi, na hasa mara nyingi katika node za lymph na mapafu. Granuloma imejengwa kutoka kwa seli za epithelioid na seli kubwa za aina mbili - Pirogov - Langhans na miili ya kigeni. Kipengele cha granuloma hii ni ukosefu wa necrosis ya kesi, ambayo inafanya uwezekano wa kutofautisha kutoka kwa granuloma ya kifua kikuu, mipaka ya wazi (granulomas iliyopigwa) na makovu ya haraka. Ugonjwa huo una sifa ya kuongezeka kwa uharibifu kwa makundi yote mapya ya lymph nodes na mapafu, ambayo husababisha kushindwa kwa kupumua kwa kasi au kukandamiza viungo muhimu kwa node za lymph.
Kwa etiolojia. I. Granulomas ya etiolojia iliyoanzishwa: 1. granulomas ya kuambukiza, 2. granulomas zisizo za kuambukiza (vumbi, madawa ya kulevya, karibu na miili ya kigeni). II. Granulomas ya etiolojia isiyojulikana.
Kwa mofolojia. I. Macrophages kukomaa. II. Granulomas ya seli ya epithelioid. Labda mgawanyiko ufuatao kulingana na morphology: 1) na malezi ya infiltrate ya granulomatous (aina ya kueneza), 2) na malezi ya granulomas (aina ya kifua kikuu). Miongoni mwa vigezo vya kutathmini granulomas ni pamoja na maalum yao. maalum inayoitwa granulomas ambayo huundwa chini ya hatua ya pathojeni maalum na ina sifa ya udhihirisho maalum wa kimofolojia. Kulingana na sifa za kukomaa kwa seli, granulomas na kimetaboliki polepole (kwa mfano, granulomas ya miili ya kigeni, na muda mrefu wa maisha ya monocytes) na granulomas na ngazi ya juu kubadilishana (kwa kukabiliana na kupenya kwa bakteria ndani ya mwili wanaoishi katika macrophages kwa siku kadhaa), hutofautiana katika epithelioid.
Matokeo ya granulomas: 1. resorption, 2. necrosis, 3. suppuration, 4. scarring. Katika hali nyingi, granulomatosis huacha kinga ya muda mrefu, wakati mwingine maisha yote, kwa ugonjwa huo huo.
GRANULOMA MAALUM
granuloma ya kifua kikuu. Wakala wa causative ni mycobacterium, wand wa Koch. Granuloma - kifua kikuu, kwa njia ya macroscopically tubercle katika mfumo wa nodule ya kijivu saizi ya punje ya mtama ( kijeshi kifua kikuu). Microscopically ina seli za epithelioid, lymphocytes, seli za Pirogov-Langhans za multinucleated. Miongoni mwa seli za kawaida, seli za plasma, macrophages, mtandao mwembamba wa nyuzi za argyrophilic zinaweza kupatikana. Baadaye (na hali mbaya) kuna ongezeko la upenyezaji wa tishu, leukocytes na protini za plasma hupenya ndani ya tubercle. Hii inachangia uzazi wa mycobacteria, kutolewa kwa sumu na wao. Necrosis ya cheesy inaonekana katikati ya kifua kikuu, na rangi yao hugeuka kutoka kijivu hadi njano, njano-kijivu, inayofanana na jibini la Cottage (tubercle iliyopigwa). Ikiwa maeneo makubwa ya tishu na fusion ya purulent yanakabiliwa na necrosis ya cheesy, basi cavities huundwa - cavities. Kulingana na reactivity ya viumbe, seli moja au nyingine hutawala katika muundo wa tubercle. Kwa kozi nzuri, tubercle hupata tabia ya nyuzi, i.e. kovu hutengenezwa. Mtazamo unaweza kuhesabiwa - petrification. Kulingana na picha ya macroscopic, wanatofautisha 1) chinichini kifua kikuu - ndogo, na mbegu za poppy; 2) kijeshi(milium - nafaka ya mtama); 3) faragha- kubwa, moja, na contours pande zote; nne) conglomerate- tubercles kubwa na contours scalloped (iliyoundwa na confluence ya miliary kadhaa).
Granuloma ya kaswende. Wakala wa causative ni spirochete ya rangi, fimbo ya Shaudin-Hoffmann. Katika maendeleo ya syphilis iliyopatikana, vipindi vitatu vinajulikana: msingi, sekondari, elimu ya juu. Granuloma - gumma- tabia ya kipindi cha Juu (kutoka lat. gummi - gundi). Kawaida gumma ni moja, pekee. Gumma inaweza kuwekwa ndani miili tofauti na tishu: mifupa, ngozi, ini, ubongo, nk Macroscopically, ni nodi kama tumor kutoka milimita chache hadi 2-3 cm; sehemu ya kati ambayo inamilikiwa na molekuli yenye nata ya viscous (necrosis ya nyuzi), kando ya pembeni - tishu mnene. Microscopically, safu ya ndani ya capsule hii ya nyuzi, inayopakana na wingi wa necrotic, inawakilishwa na lymphocytes, seli nyingi za plasma (seli za Marshalko-Unna), seli chache za epithelioid, fibroblasts, na seli moja kubwa za Pirogov-Langhans. Kuna capillaries nyingi na nyuzi za reticular katika granuloma. Mbali na ufizi katika kipindi cha elimu ya juu, ambayo kawaida hukua miaka kadhaa baadaye (4-5 au zaidi) baada ya kuambukizwa, kuvimba kwa granulomatous kunaweza kutokea - kupenya kwa ufizi. Utungaji wa infiltrate ni sawa na katika gamu. Wakati huo huo, tabia ya sclerosis inajidhihirisha haraka. Uingizaji wa gum mara nyingi hutokea katikati na nje ya shells za aorta na huitwa mesaortitis ya syphilitic. Matokeo yake ni sclerosis na deformation kali ya tishu.
Ukoma granuloma (ukoma). Wakala wa kusababisha ni bacillus ya Hansen, iliyotiwa rangi nyekundu kulingana na Ziehl-Neelsen. Ugonjwa huu huathiri ngozi, mfumo wa neva wa pembeni, na tishu zingine. Granuloma - leproma- lina hasa macrophages kubwa na cytoplasm vacuolated, ambayo Hansen vijiti hupatikana katika mfumo wa sigara katika pakiti (Virchow seli), pamoja na lymphocytes, seli plasma, fibroblasts.
Ni kawaida kutofautisha aina tatu za kliniki na za anatomiki za ukoma kulingana na upinzani wa kiumbe: 1) na upinzani mkubwa - kifua kikuu, 2) na chini - mwenye ukoma, 3) kati - dimorphic.
Katika fomu ya tuberculoid, ambayo huendelea kliniki kwa upole, wakati mwingine kwa uponyaji binafsi, seli za epithelioid, seli kubwa za Pirogov-Langhans, zinapatikana kwenye granuloma. Kueneza vidonda vya ngozi na matangazo mengi, plaques, ikifuatiwa na depigmentation. Kueneza kupenya kwa seli za epithelioid imedhamiriwa katika nyuzi za ujasiri. Mabadiliko katika viungo vya ndani sio kawaida.
Fomu ya ukoma ina sifa ya maendeleo ya kuvimba kwa granulomatous iliyoenea. Kwa hivyo, vidonda vya ngozi ya uso wakati mwingine hufuatana na uharibifu wa kuonekana - "uso wa simba". Neuritis ya Lepromatous ina sifa ya kupenya kwa vipengele vyote vya mishipa ya hisia na macrophages na uingizwaji wa taratibu wa nyuzi za ujasiri na tishu zinazojumuisha. Anesthesia inakua. Granulomas hupatikana kwenye ini, lymph nodes, wengu, uboho, viungo vya endocrine, nk Kwa matokeo yasiyofaa kutokana na uharibifu wa tishu, fomu ya vidonda, necrosis ya kina ya kina ya tishu hadi kujitenga kwa sehemu za mwili.
Rhinoscleroma granuloma. Wakala wa causative ni wand Volkovich-Frisch. Kuna kuvimba kwa membrane ya mucous ya njia ya upumuaji, pua na ukuaji wa aina ya tishu za granulation ya msimamo mnene, kupunguza mapengo yao. Macroscopically, tishu ni kahawia-nyekundu katika rangi, uso wa kiwamboute ni laini bumpy. Microscopically, granulomas hujumuisha lymphocytes, seli za epithelioid, seli za plasma, macrophages kubwa - seli za Mikulich (na cytoplasm nyepesi, yenye povu laini, wakati mwingine huwa na pathojeni), miili ya Roussel (seli za plasma zilizo na mkusanyiko wa hyaline ndani yao), fibroblasts. Granulomas haraka sana hupitia sclerosis, ambayo husababisha stenosis ya njia ya upumuaji, wakati mwingine asphyxia.
Sapa granuloma. Wakala wa causative ni glanders bacillus. Mucosa ya pua, ngozi, mapafu huathiriwa. Nodules, granulomas, yenye seli za epithelioid, leukocytes ya neutrophilic na karyorrhexis ya tabia huendeleza. Kuna fusion purulent na ductility maalum ya glanders usaha.
Na echinococcosis ya sehemu nyingi ( alveococcosis) kati ya mashamba ya necrosis, utando wa chitinous hupatikana. Kuvimba kwa kuenea katika kesi hii ni ukomo na sio maalum kwa suala la utungaji wa seli.
Leishmania(darasa la protozoa) ni vimelea vya magonjwa leishmaniasis ya ngozi, inayoitwa pendinsky au kidonda cha mashariki, pamoja na vidonda vya visceral (kala-azar). Kwa kawaida, kuundwa kwa granulomas nyingi kutoka kwa seli za epithelioid zenye leishmania.
Katika kichocho kuvimba kwa tija hutokea kwa kujibu mayai ya trematode, ambayo huwekwa na mwanamke pamoja na mfumo wa venous wa ini, matumbo au mfumo wa genitourinary. Mayai yana umbo la mviringo na yana miiba. Granulomas karibu nao hujumuisha seli za epithelioid, lymphocytes, seli za multinucleated binafsi, eosinophils.
Mfano wa granuloma isiyo ya kuambukiza inaweza kuwa oleogranuloma (hutokea kwa kukabiliana na mkusanyiko wa bidhaa za kuvunjika kwa mafuta), au granulomas kuendeleza karibu na miili ya kigeni (kwa mfano, nyenzo za suture), kwa kukabiliana na vumbi.
TARATIBU ZA UKIMWI
Kwa michakato ya immunopathological ni pamoja na mabadiliko ya pathological katika viungo vya mfumo wa kinga (thymus, lymph nodes, nk) na majibu ya kinga ya kuharibika. Aina kuu za majibu ya kinga ya kuharibika ni upungufu wake (upungufu wa kinga) na ukali mwingi (mzio).
MUUNDO WA MFUMO WA KINGA
Mfumo wa kinga ni pamoja na viungo na tishu ambazo kukomaa (tofauti) ya T- na B-lymphocytes hutokea. Tofautisha kati ya viungo vya msingi na vya sekondari vya mfumo wa kinga. KATIKA msingi (kati) miili hupita hatua ya kwanza ya utofautishaji wa lymphocyte kabla ya mwingiliano wao na antijeni. hatua ya utofautishaji wa antijeni-huru) Wakati huo huo, T-lymphocytes hukomaa kwenye thymus (baada ya kubadilika kwa thymus, epithelium ya squamous stratified inachukua nafasi yake), B-lymphocytes - kwenye uboho mwekundu. Sekondari (pembeni) miili kutoa ukomavu unaofuata wa T- na B-lymphocytes baada ya mwingiliano wao na antijeni ( hatua ya upambanuzi unaotegemea antijeni) Katika nodi za lymph na katika tishu za lymphoid ya wengu, T- na B-lymphocytes hutofautisha. Katika MALT-miundo na formations facultative lymphoid, hasa B-lymphocytes kukomaa, katika SALT-miundo - hasa T-lymphocytes.
Miundo ya MALT(MALT ni kifupi cha Kiingereza. tishu za lymphoid zinazohusiana na mucosa: tishu za lymphoid ya membrane ya mucous) - malezi ya lymphoid ya membrane ya mucous ya njia ya utumbo, kupumua na njia ya mkojo, kiwambo cha sikio. Miundo ya MALT ni pamoja na tonsils ya pete ya Waldeyer-Pirogov, kiambatisho cha caecum, patches za Peyer, na follicles pekee. Miundo ya CHUMVI(SALT - kutoka kwa Kiingereza. tishu za lymphoid zinazohusiana na ngozi: tishu za lymphoid ya ngozi) ni makundi madogo ya seli zisizo na uwezo wa kinga karibu na vyombo vidogo kwenye tabaka za papilari na reticular ya dermis. Maumbo ya lymphoid ya facultative huitwa miundo ya lymphoid ambayo hutokea tu wakati wa michakato ya pathological katika viungo hivyo ambapo kwa kawaida tishu za lymphoid hazipo. Kwa mfano, follicles za lymphoid huunda kwenye njia za portal ya ini wakati wa muda mrefu hepatitis ya virusi C, kwenye tezi ya tezi yenye thyroiditis ya autoimmune au kwenye membrane ya mucous na submucosa ya tumbo yenye helicobacteriosis.
Mabadiliko ya umri wa thymus. Thymus hupitia atrophy ya kisaikolojia ( mabadiliko ya umri) Katika kesi hii, kwanza kabisa, kiasi cha tishu za lymphoid ya chombo hupungua. Mageuzi yanayohusiana na umri wa thymus huanza katika umri wa miaka 5-7 na hasa hukamilishwa na kipindi cha kubalehe (balehe). Parenchyma ya thymus inabadilishwa na tishu nyeupe za adipose (thymic lipomatosis). Hata hivyo, vipande vidogo vya parenchyma hai huendelea katika maisha ya mtu. Kazi ya thymus katika kipindi cha postinvolutive hupita kwenye tishu za integumentary zilizowekwa na multilayer. epithelium ya squamous(ngozi, baadhi ya utando wa mucous, hasa mucosa ya mdomo). Kielelezo wazi cha hii ni mabadiliko katika kinga wakati Ugonjwa wa DiGeorge. Hali ya immunodeficiency katika ugonjwa huu, unaosababishwa na hypoplasia ya kuzaliwa ya thymus, inaendelea kwa miaka mitano ya kwanza ya maisha ya mtoto; katika miaka inayofuata, kazi ya mfumo wa kinga hurejeshwa kutokana na ukweli kwamba seli za epithelium ya stratified squamous (squamous) hupata uwezo wa kuzalisha homoni za thymic na, kutokana na hili, kuvutia watangulizi wa T-lymphocyte kutoka kwenye uboho, kuhakikisha kukomaa kwao katika tishu kamili.
PATHOLOJIA YA THYMUS
Aina mbalimbali za michakato ya pathological inaweza kuendeleza katika thymus - kuvimba (thymitis), tumors mbaya na mbaya. Lakini muhimu zaidi ni vidonda vinavyotegemea glucocorticoid - mabadiliko ya ajali na hyperplasia ya thymic inayohusishwa na glucocorticoid. Glucocorticoids (homoni za ukanda wa fascicular wa cortex ya adrenal) ni sababu za kutofautisha (yaani mambo ambayo yanakuza kukomaa) kwa lymphocytes zote, ikiwa ni pamoja na lymphocytes ya thymic.
Athari za glucocorticoids kwenye lymphocyte:
1. Homoni za glucocorticoid katika mkusanyiko wa kawaida huzuia uzazi (uenezi) wa lymphocytes na kukuza tofauti zao.
2. Kwa ukosefu wa glucocorticoids ( upungufu wa muda mrefu wa adrenal kuna ongezeko la ongezeko la lymphocytes ( hyperplasia inayohusishwa na glucocorticoid ya tishu za lymphoid), lakini ukomavu wao wa kawaida haufanyiki. Idadi kubwa ya lymphocytes yenye kasoro ya kazi huundwa, kwa hiyo, hali ya immunodeficiency inakua. Viungo vya lymphoid (thymus, lymph nodes, tonsils, wengu, nk) huongezeka kwa ukubwa. Ongezeko kubwa la thymus linaonyeshwa na neno thymomegaly; ongezeko la makundi yote ya lymph nodes inaitwa lymphadenopathy ya jumla.
3. Kwa mkusanyiko mkubwa wa glucocorticoids katika mwili, ambayo ni ya kawaida kwa ugonjwa wa shida ya muda mrefu, lymphocytes chini ya ushawishi wa homoni hizi huharibiwa na apoptosis (ziada ya glucocorticoids huamsha programu ya apoptosis katika lymphocytes). Hii inapunguza idadi ya lymphocytes na, kwa hiyo, kiasi cha tishu za lymphoid. Kupungua kwa thymus inajulikana kama mabadiliko ya bahati mbaya(kutoka lat. accidentalis - ajali). Utaratibu huu uliitwa "ajali" kwa sababu sababu zake hazikuwa wazi. Ugonjwa wa dhiki sugu unaambatana na magonjwa anuwai (vivimbe mbaya, patholojia ya kuambukiza) Mabadiliko ya ajali ya thymus huchangia maendeleo ya hali ya immunodeficiency, na kuimarisha kozi tayari kali ya mchakato wa msingi wa patholojia.
Hyperplasia inayohusishwa na glucocorticoid ya tishu za lymphoid. Kulingana na kipindi cha ontogenesis ambayo ukosefu wa adrenal sugu hukua, aina mbili za hyperplasia inayohusishwa na glucocorticoid ya tishu za lymphoid zinajulikana: kuzaliwa (diathesis ya lymphatic-hypoplastic, au hali thymicolymphaticus) na iliyopatikana. Fomu ya kuzaliwa inakua katika kipindi cha kabla ya kujifungua, fomu iliyopatikana inakua katika ontogenesis baada ya kujifungua. Kwa diathesis ya lymphatic-hypoplastic, pamoja na hyperplasia ya dyshormonal ya tishu za lymphoid, uharibifu wa viungo vya ndani, hasa moyo, ni tabia kwa namna ya maendeleo yao (hypoplasia). Katika wagonjwa kama hao, katika hali ya mvutano mkubwa wa mifumo ya kinga na ya kurekebisha (ugonjwa mbaya, kiwewe, uingiliaji wa upasuaji, shughuli kali za kimwili) zinaweza kutokea kifo cha ghafla. Sababu yake ni upungufu katika mwili wa homoni za glucocorticoid, kwa sababu hiyo kuanguka kwa mishipa na mshtuko.
Mabadiliko ya ajali ya thymus. Morphogenesis ya mabadiliko ya ajali ya thymus. Mpango wa morphogenesis wa mabadiliko ya bahati mbaya, uliopendekezwa na T.E. Ivanovskaya, umeenea nchini Urusi:
1 hatua – hyperplasia ya wastani thymus katika awamu ya papo hapo ya ugonjwa wa dhiki.
2 hatua- focal delymphatization (kifo cha lymphocytes) ya cortex ya lobule ya thymic.
3 hatua- delymphatization jumla ya cortex (hatua ya inversion ya tabaka). Limfosaiti za thymus katika medula kwa kiasi kikubwa hutawala juu ya thymocytes ya cortex, na katika maandalizi ya histological yaliyo na hematoksilini na eosin, inakuwa nyeusi kuliko ile ya cortical (katika hali ya kawaida, kinyume chake).
4 hatua- delymphatization jumla ya lobules thymic (wote cortical na medula) na kifo cha seli epithelial thymic (hatua ya miili kubwa ya Hassal). Katika hatua hii, miili ya Hassall, ambayo kawaida iko kwenye medula, huonekana katika lobule nzima, pamoja na gamba. Kuna mengi yao, ni ya ukubwa tofauti (polymorphism ya miili ya Hassall), miili mingine imepanuliwa kwa kasi (miili kubwa). Kimsingi, miili ya Hassall huundwa na detritus (seli za epithelial zilizoharibiwa), wakati kawaida zinajumuisha seli za epithelial za keratinized.
5 hatua- mabadiliko ya atrophic yasiyoweza kurekebishwa kwenye thymus. Hatua nne za kwanza za mabadiliko ya bahati mbaya zinaweza kutenduliwa.
MZIO
Mzio(kisawe: athari za hypersensitivity) ni dhihirisho la mwitikio wa kinga uliotamkwa kupita kiasi. Antijeni, mzio, inaitwa mzio. Aina za mzio huwekwa kulingana na asili ya allergen, kiwango na taratibu za maendeleo ya athari za hypersensitivity.
I. Uainishaji wa aina za mzio kulingana na asili ya kizio:
1. Mzio kwa antijeni za nje (exoallergens) Magonjwa yanayoendelea katika kesi hii yanaitwa mizio ya nje(mfano mzio pumu ya bronchial, homa ya nyasi).
2. Autoallergy Mzio wa antijeni binafsi antijeni za kiotomatiki) Magonjwa ambayo yanatokana na autoallergy huitwa autoimmune(tazama hapa chini).
3. Majibu ya pandikizi dhidi ya mwenyeji (GVHD) - uchokozi wa mambo ya kinga yaliyomo katika greft dhidi ya viungo na tishu za mpokeaji. GVHD mara nyingi huendelea wakati wa kupandikiza uboho, inaambatana na uharibifu wa viungo mbalimbali na inaweza kusababisha kifo cha mgonjwa.
II. Uainishaji wa fomu za mzio kulingana na kiwango cha maendeleo ya mabadiliko:
1. Mzio aina ya papo hapo (athari za hypersensitivity za aina ya papo hapo, ANT, au athari za HHT) kwa kawaida hukua ndani ya dakika chache. Mabadiliko ya tishu yanaelezewa na neno kinga ya papo hapo(mzio)kuvimba.
2. Mzio aina iliyochelewa(athari za unyeti wa aina iliyochelewa, AZT, au athari za HRT) hukua baada ya saa 24-48. Mabadiliko ya tishu yanajulikana kama kinga ya muda mrefu(mzio)kuvimba.
Lahaja maalum za mzio wa aina iliyochelewa ni athari za kinga ya upandikizaji, athari za aina ya tuberculin na hypersensitivity ya mguso.
1. Matendo kinga ya kupandikiza pia inaitwa majibu ya kukataliwa kwa kupandikiza. Uchunguzi wa hadubini unaonyesha aina mbili za mabadiliko katika pandikizi: mmenyuko wa uchochezi wenye tija (lymphohistiocytic infiltrate) na mabadiliko mbadala katika seli za pandikizi hadi kufa kwao. Mawasiliano ya karibu kati ya seli za infiltrate na seli za tishu zilizopandikizwa ni tabia.
2. Athari za aina ya Tuberculin kuendeleza na vipimo vya mzio wa ngozi, ambayo unaweza kutambua ukali wa majibu ya kinga kwa antijeni maalum (kwa mfano, vipimo na tuberculin, brucellin na dawa nyingine za antijeni).
3. Kuwasiliana na hypersensitivity- mmenyuko wa aina ya kuchelewa katika hatua ya kuwasiliana na tishu za integumentary (ngozi, mucous membrane) na allergen. Aina hii ya mzio husababisha magonjwa kama vile dermatitis ya mzio na wasiliana na stomatitis ya mzio.
III. Uainishaji wa aina za mzio kulingana na utaratibu wa maendeleo yake (S. Sell, 1978):
1. Miitikio ya Reaginic (inategemea IgE) [aina ya athari za mzio].
2. Mcheshi athari za cytotoxic[aina II athari za mzio].
3. Athari za Immunocomplex [aina ya III ya athari za mzio].
4. Athari za cytotoxic za seli [aina ya IV ya athari za mzio].
5. Athari za mzio wa autoantibodies [aina ya athari ya mzio wa V].
6. Kuvimba kwa granulomatous [athari ya mzio aina VI] (tazama mada "Kuvimba kwa uzalishaji").
Majibu ya aina ya I- athari za mzio zinazoendelea chini ya ushawishi wa IgE (reagins). Hii inasababisha kupungua kwa granulation. seli za mlingoti(labrocytes, basophils ya tishu), na kusababisha tukio la edema, plethora ya microvessels na bronchospasm. Necrosis kawaida haina kuendeleza. Uwepo wa granulocytes nyingi za eosinofili kwenye tishu ni tabia. Kuna aina mbili za athari za reagin - anaphylactic na atopic. mmenyuko wa anaphylactic(mshtuko wa anaphylactic) chini ya hali fulani unaweza kuendeleza kwa kila mtu. Tofauti na hii, atopi haitokei kwa watu wote, lakini kwa watu waliotabiriwa tu. Athari za atopiki husababisha magonjwa kama vile fomu za mzio mizinga na angioedema, homa ya nyasi (rhinosinusopathy ya mzio), atopiki(yasiyo ya kuambukiza-mzio)pumu ya bronchial, kueneza neurodermatitis, diathesis ya atopiki (diathesis ya catarrha ya exudative).
Aina ya majibu ya II- athari za mzio, wakati seli zinazolengwa zinaharibiwa chini ya hatua ya sababu za kinga za humoral (immunoglobulins). Athari hizi hazina umuhimu wa kujitegemea katika patholojia.
Athari za aina ya III(majibu ya immunocomplex) - uharibifu wa tishu unaoendelea chini ya ushawishi wa ziada ya mzunguko wa complexes kamili ya kinga. Mchanganyiko kamili wa kinga huundwa na antijeni, antibodies kwake, na inayosaidia protini. Udhihirisho kuu wa athari za immunocomplex ni vasculitis tata ya kinga. Mara nyingi, capillaries ya glomeruli ya figo huhusika katika mchakato huo. glomerulonephritis ya immunocomplex) Kuvimba kwa tata ya kinga ni sifa ya mchanganyiko wa athari mbadala na exudative. Mabadiliko mbadala yanaonyeshwa, kama sheria, na necrosis ya fibrinoid ya kuta za mishipa ya damu na tishu za pembeni. Uundaji wa kawaida wa exudate ya fibrinous na hemorrhagic.
Aina ya IV ya athari- athari za mzio, ambapo seli zinazolengwa zinaharibiwa chini ya ushawishi wa seli za wauaji - T-lymphocytes ya cytotoxic na seli za K. Killer T-lymphocytes huharibu seli hizo tu ambazo antijeni za uso zinahamasishwa. K-seli ("killer B-lymphocytes") huharibu seli lengwa zilizopakwa kingamwili ( cytotoxicity ya seli inayotegemea antibody).
Majibu ya aina ya V- mabadiliko (hasara au ongezeko) katika shughuli za molekuli za protini chini ya ushawishi wa autoantibodies. Kwa mfano, autoantibodies kwa insulini au vipokezi vya insulini vya seli huzifanya (neutralize) yao, ambayo inaweza kusababisha maendeleo ya kisukari mellitus. Autoantibodies kwa thyrocytes follicular, kinyume chake, kuchochea seli hizi kwa njia ya receptors maalum cytolemmal na kuongeza uzalishaji wao wa homoni tezi, ambayo inaweza kusababisha thyrotoxicosis.
MAGONJWA YA AUTOIMMUNE
Kinga ya kiotomatiki(majibu ya autoimmune) - majibu ya kinga kwa antijeni binafsi. Tofautisha kifiziolojia(sio akiongozana na uharibifu wa tishu) na kiafya autoimmunization (autoallergy), ambayo uharibifu hutokea kwa miundo ya tishu ambayo majibu ya autoimmune yanaelekezwa. Uharibifu mkubwa kwa tishu za chombo chochote husababisha maendeleo ya kushindwa kwake kwa kazi. Kwa hivyo, na thyroiditis ya autoimmune, hypothyroidism huundwa (uzalishaji wa kutosha wa homoni za tezi), na agranulocytosis ya autoimmune, leukopenia inakua kwa sababu ya uharibifu wa granulocytes ya neutrophilic ya damu wakati wa majibu ya autoimmune. Kuna aina mbili za sababu za autoimmune: sababu za kinga ya seli (lymphocyte za kuua, kimsingi). seli za T za muuaji zinazohisiwa kiotomatiki) na sababu za majibu ya autoimmune ya humoral ( kingamwili) Jukumu kuu katika maendeleo ya uharibifu wa tishu unachezwa na sababu za autoimmune za seli.
Kuna njia nne kuu za ukuzaji wa chanjo ya kiotomatiki: marekebisho ya autoantijeni ya kawaida (mabadiliko ya muundo wa autoantigen), utekwaji wa autoantigen ya tishu ya chombo cha kizuizi (kutoka kwa vitu vya tishu vya kizuizi cha trans-kizuizi). viungo zaidi ya kizuizi cha histohematic kinapoharibiwa), mimicry ya antijeni (kufanana kwa epitopes ya autoantigens na exoantigens, na kusababisha mwitikio wa kinga kwa antijeni ya nje inaambatana na majibu ya msalaba kwa autoantigen sawa) na upungufu wa seli za kukandamiza. .
Magonjwa ya Autoimmune- magonjwa ambayo autoallergy ni kiungo kuu katika pathogenesis. Kuna vikundi vitatu kuu vya magonjwa ya autoimmune:
1. Kiungo-maalum magonjwa ya autoimmune hukua kama matokeo ya uharibifu wa vizuizi vya histohematic na huonyeshwa na kidonda cha msingi cha chombo chochote cha kizuizi (kwa mfano, tezi ya tezi katika Hashimoto's thyroiditis, thymus katika thymitis autoimmune).
2. Magonjwa ya autoimmune ya chombo maalum hutofautiana katika ushiriki wa msingi katika mchakato wa viungo vingi. Wakati huo huo, katika hali nyingine, lesion ya autoimmune huundwa kwenye tishu zinazojumuisha. kueneza magonjwa ya tishu zinazojumuisha), kwa wengine - kwenye kuta za mishipa ya damu ( vasculitis ya utaratibu) Magonjwa ya tishu zinazoenea ni pamoja na rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus, systemic scleroderma, polymyositis (dermatomyositis), spondylitis ankylosing (ankylosing spondylitis). Miongoni mwa vasculitis ya utaratibu, inayojulikana zaidi ni polyarteritis ya nodular (periarteritis nodosa), aortoarteritis isiyo maalum ya Takayasu, arteritis ya muda ya Horton, granulomatosis ya Wegener, ugonjwa wa pneumorenal wa Goodpasture, ugonjwa wa Moshkowitz's thrombonic thrombovarter-sura, Wimborthrombosis ya thrombosis, thrombonic thrombovarter-thrombosis, Wi-ray-thrombosis, Wi-Fi. Utaratibu unaoongoza wa maendeleo ya autoimmunization ya pathological katika magonjwa haya ni kazi ya kutosha ya seli za kukandamiza.
3. Katika moyo wa wengi magonjwa ya autoimmune ya aina ya kati uongo athari za mzio wa antibody (tazama hapo juu).
Katika magonjwa ya autoimmune, infiltrate ya lymphocytic au lymphoplasmacytic huundwa katika chombo kilichoathirika.
Tofautisha na magonjwa ya autoimmune magonjwa ya pseudo-autoimmune (magonjwa yenye matatizo ya autoimmune), ambayo majibu ya autoimmune yanayojitokeza sio sababu inayoongoza katika pathogenesis. Ugonjwa wa kawaida wa pseudo-autoimmune ni ugonjwa wa baridi yabisi, uharibifu wa tishu ambayo ni hasa kutokana na hatua ya mambo ya uchokozi Streptococcus pyogenes, na autoimmunization pathological inatoa mchango mdogo kwa maendeleo ya ugonjwa huo.
HALI YA UKIMWI
Majimbo ya Upungufu wa Kinga (upungufu wa kinga mwilini) - mabadiliko ya pathological yanayojulikana na majibu ya kutosha ya kinga. Wao ndio msingi wa maendeleo ya michakato ya kuambukiza. magonjwa nyemelezi) na uvimbe mbaya.
Upungufu wa kinga ya msingi- urithi na uliopatikana katika hali ya upungufu wa kinga kabla ya kuzaa (kabla ya kuzaa). Hizi ni pamoja na upungufu wa kimsingi katika kinga ya seli (kwa mfano, Ugonjwa wa DiGeorge thymus hypoplasia), upungufu wa msingi wa kinga ya humoral (kwa mfano; Ugonjwa wa Bruton- kutokuwepo kabisa kwa immunoglobulins), pamoja na upungufu wa msingi wa pamoja, ambapo kinga ya seli na humoral inakua (kwa mfano; ataxia-telangiectasia Louis Bar).
Upungufu wa kinga ya sekondari- immunodeficiency inasema kwamba kuendeleza katika ontogenesis baada ya kujifungua. Hizi ni pamoja na aina zifuatazo za immunodeficiency:
1. Upungufu wa kinga mwilini katika dhiki sugu. Mkazo mkali wa muda mrefu (dhiki ya muda mrefu) inaambatana na ongezeko la maudhui ya homoni za glucocorticoid katika mwili, ambayo katika viwango vya juu ina athari ya kinga.
2. Nosogenic immunodeficiencies. Nosogenic (kutoka kwa Kigiriki. nosos- ugonjwa) huitwa immunodeficiencies, maendeleo ambayo yanahusishwa na ugonjwa wowote mbaya. Mara nyingi, upungufu wa kinga ya sekondari huundwa wakati maambukizi ya virusi(kwa mfano, maambukizi ya VVU au surua) na neoplasms mbaya.
3. Upungufu wa kinga ya Iatrogenic. Upungufu wa kinga ya Iatrogenic (ya matibabu-ikiwa), kama sheria, hufanyika na uteuzi wa cytostatics na. matumizi ya muda mrefu maandalizi ya homoni za glucocorticoid. Katika baadhi ya matukio, immunodeficiency inaweza kuwa kutokana na tiba ya mionzi wakati kiasi kikubwa cha tishu kinakabiliwa na mionzi. Upungufu wa kinga ya Iatrogenic ni pamoja na upungufu wa kinga baada ya upasuaji kwa wagonjwa waliofanyiwa upasuaji na jeraha kubwa la tishu za upasuaji, na kuendeshwa chini ya ganzi ya jumla. Upeo wa immunodeficiency baada ya upasuaji hutokea siku 2-3 baada ya upasuaji. Upungufu wa kinga baada ya upasuaji unaelezea kuongezeka kwa matukio ya fursa na maambukizo ya hospitali katika kipindi hiki, hasa pneumonia baada ya kazi. Kwa hiyo, katika suala la usimamizi wa wagonjwa wanaoendeshwa, hatua zinazolenga kuzuia matatizo ya kuambukiza zinapaswa kutolewa.
4. Umri (senile) upungufu wa kinga. Upungufu wa kinga unaohusiana na umri unasababishwa na kuzeeka kwa mwili.
5. Upungufu wa kinga mwilini. Ukosefu wa kinga ya lishe husababishwa na ukosefu wa protini, vitamini na kufuatilia vipengele katika chakula. Ya vipengele vya kufuatilia, muhimu zaidi kwa kazi ya kawaida ya mfumo wa kinga ni zinki na kobalti.
MALAZI NA FIDIA
Mwili wa mwanadamu unalazimika kujibu mara kwa mara mabadiliko katika mazingira. Viumbe hutoa uhuru wake kwa msaada wa mbalimbali na athari changamano, kuruhusu katika kila wakati huu kukabiliana na mazingira. Na majibu kama hayo huitwa kubadilika. Ufafanuzi mpana wa kibaiolojia wa kukabiliana huamua idadi ya masharti ambayo yanafunua kiini chake: 1) urekebishaji hauhusu afya tu, bali pia ugonjwa; 2) kuhusishwa na uhifadhi na ukuzaji wa spishi, ina umuhimu maalum; 3) athari za kukabiliana ni athari, kwa kweli, homeostatic; 4) athari za kubadilika haziwezi kutambuliwa na zile zinazojulikana kama kinga, ambazo zinalenga ukombozi kutoka kwa tishio la moja kwa moja au la moja kwa moja kwa maisha.
Kukabiliana (kukabiliana) kunaweza kuonyeshwa kwa michakato mbalimbali ya pathological: 1) atrophy, 2) hypertrophy (hyperplasia), 3) shirika, 4) urekebishaji wa tishu, 5) metaplasia, 6) dysplasia.
Fidia- dhana nyembamba inayoonyesha athari za mtu fulani katika hali ya ugonjwa. Hizi ni pamoja na athari zinazotokea katika hali hizo wakati hatua ya mambo ya mazingira inaambatana na uharibifu wa chombo na kurekebisha kazi, sehemu zake zilizobaki na viungo vingine vinajumuishwa. Kwa hivyo, taratibu za fidia hutofautiana na zile zinazoweza kubadilika 1) kwa athari zisizo maalum, lakini za mtu binafsi, 2) athari za "hali", i.e. athari za "kujihifadhi" katika kesi ya uharibifu, 3) athari zinazotokana na magonjwa na kuwa sehemu yao muhimu. Tofauti nyingine ya fidia ni asili (awamu) ya mchakato: 1) malezi, 2) ujumuishaji - mchakato wa urekebishaji wa kimuundo (ubora mpya wa kimofolojia unatokea), 3) kupungua - miundo mpya iliyoundwa haipewi oksijeni kikamilifu; nishati, enzymes, ambayo inaongoza kwa michakato ya dystrophic. Ishara kuu ya morphological ya fidia ni hypertrophy ya fidia (kufanya kazi, vicarious).
Hypertrophy. muda hypertrophy kuashiria ongezeko la ukubwa na wingi wa seli binafsi, tishu, viungo. Chini ya muda haipaplasia kuelewa kuzidisha kwa seli, ambayo inaweza kusababisha ongezeko la kiasi cha chombo - hypertrophy yake. Taratibu hizi mara nyingi huunganishwa na mara nyingi haziwezi kutenganishwa. Hyperplasia ni ya kisaikolojia (kwa mfano, kuongezeka kwa miundo ya epithelial kwenye uterasi, tezi ya mammary wakati wa ujauzito) na pathological (pamoja na msukumo mwingi wa homoni au kwa sababu ya athari za ukuaji kwenye seli zinazolengwa; kwa mfano, katika maambukizo ya virusi, hyperplasia hutolewa. kwa sababu za ukuaji, kwa mfano, papillomavirus na hyperplasia epithelium). Sasa hypertrophy ni sifa ya kuongezeka kwa kiasi cha seli, tishu kutokana na uzazi wa seli au ongezeko la idadi na ukubwa wa miundo ya ndani ya seli. Kuna aina mbili za hypertrophy ya fidia: kufanya kazi (fidia) na vicarious.
kufanya kazi hypertrophy ya chombo kinaendelea na mzigo wake mkubwa. Inaweza kuzingatiwa katika hali ya kisaikolojia, kwa mfano, kwa wanariadha, watu wa kazi ya kimwili (pamoja na kuongezeka kwa shughuli za kimwili) na katika hali ya ugonjwa (ugonjwa), kwa mfano, katika myocardiamu, mkazo wa muda mrefu wa hemodynamic kutokana na shinikizo la damu au ugonjwa wa moyo. . Ndiyo, ukosefu valve ya bicuspid inaongoza kwa hypertrophy ya atrium ya kushoto na ventricle ya kushoto; shinikizo la damu husababisha hypertrophy ya ventrikali ya kushoto. Lakini hypertrophy yoyote inayoongezeka katika hatua fulani ya maendeleo inageuka kuwa decompensation. Microscopically, decompensation inadhihirishwa na dystrophy ya cardiomyocytes na sclerosis ya interstitium. Macroscopically, fidia na decompensation ya shughuli za moyo ni kuhukumiwa na aina ya dilatation (kuongezeka kwa kiasi cha cavity) ya ventricles. Upanuzi wa tonogenic ni kawaida kwa kipindi cha fidia. Katika ventricles, upanuzi huu ni longitudinal, njia ya nje ya moyo huongezeka, na ongezeko la jamaa katika nguvu za ventricular. Upanuzi wa myogenic ni tabia ya decompensation wakati cavity ya ventrikali imepanuliwa kwa kipenyo.
Kasisi(uingizwaji) hypertrophy hutokea wakati moja ya viungo vilivyounganishwa (mapafu, figo, tezi za adrenal, nk) imeharibiwa au kuharibiwa. Kwa hivyo, hypertrophy ya figo mbaya baada ya kuondolewa kwa mmoja wao inakua ndani ya siku 40.
Kwa kuongezea, kuna aina mbili za hypertrophies zinazobadilika: 1) neurohumoral- hutokea wakati kazi ya tezi za endocrine zimeharibika (mfano wa hypertrophy ya neurohumoral inaweza kuwa hyperplasia ya tezi endometriamu, kuendeleza na dysfunction ya ovari), 2) ukuaji wa hypertrophic ikifuatana na ongezeko la viungo na tishu (kwa mfano, ukiukaji wa mzunguko wa lymphatic - elephantiasis, na kuvimba kwa muda mrefu kwa membrane ya mucous - polyps, nk).
Kudhoofika- kupungua kwa maisha kwa kiasi cha seli, tishu, viungo, ikifuatana na kupungua au kukoma kwa kazi zao. Inaweza kuwa ya kisaikolojia na ya pathological, ya jumla (uchovu) na ya ndani. Atrophy ya kisaikolojia inazingatiwa katika maisha yote ya mtu. Kwa hiyo, baada ya kuzaliwa, atrophies ya ateri (botallian) duct na inakuwa obliterated, gonads atrophy katika wazee, nk Atrophy pathological hutokea katika umri wowote na husababishwa na sababu mbalimbali. Huu ni mchakato unaoweza kubadilishwa, na baada ya kuondoa sababu ya atrophy (ikiwa haijafikia kiwango cha juu), urejesho kamili wa muundo na kazi ya chombo inawezekana. Lakini atrophy inaweza kuendelea hadi kifo cha seli. Ya jumla hutokea wakati wa uchovu (njaa, oncological, magonjwa ya neuroendocrine, nk). Katika kesi hiyo, kutoweka kwa tishu za mafuta, kupungua kwa ukubwa wa viungo vya ndani, ambavyo hupata rangi ya kahawia (mkusanyiko wa lipofuscin ya rangi). Kuna aina zifuatazo za atrophy ya ndani: 1) haifanyi kazi (kutoka kwa kutofanya kazi); kwa hivyo, atrophy ya misuli ya viungo na fracture ya mfupa wake, 2) kutoka kwa kutosha kwa damu - huendelea kutokana na kupungua kwa mishipa inayolisha chombo; kwa mfano, sclerosis ya mishipa ya ubongo husababisha atrophy ya cortex ya ubongo, 3) kutoka kwa shinikizo (kwa mfano, atrophy ya figo na ugumu wa outflow ya mkojo na maendeleo ya hydronephrosis), 4) neurotrophic (ukosefu wa innervation), na poliomyelitis. , atrophy ya misuli ya mifupa inakua kutokana na uharibifu wa neurons motor, 5) kutokana na hatua ya mambo ya kimwili na kemikali - maendeleo ya atrophy ya uboho chini ya hatua ya nishati ya mionzi. Matokeo ya atrophy: sclerosis ya viungo, deformation yao.
Shirika- hii ni uingizwaji wa maeneo ya necrosis, exudate ya uchochezi na thrombi na tishu zinazojumuisha, pamoja na encapsulation yao.
Dysplasia inayojulikana na ukiukaji wa kuenea na kutofautisha kwa epithelium na maendeleo ya atypia ya seli (saizi tofauti na sura ya seli, ongezeko la nuclei na hyperchromia yao, ongezeko la idadi ya mitoses), ukiukaji wa histoarchitectonics (hasara ya polarity ya epitheliamu, histo- na maalum ya chombo). Dysplasia imeainishwa kama mchakato wa precancerous. Kuna digrii tatu za dysplasia. Mimi shahada(mwanga) ina sifa ya mwelekeo wa kuenea kwa seli. II shahada(wastani) ina sifa ya atypia ya seli katika tabaka za kina za epitheliamu, kuenea kunakamata si zaidi ya nusu ya unene wa safu ya epithelial. III shahada (kali) - ukiukaji wa muundo wa karibu safu nzima ya epithelial wakati wa kudumisha utata wa eneo la seli za atypical.
KUZALIWA
Kuzaliwa upya- marejesho (malipo) ya vipengele vya kimuundo vya tishu kuchukua nafasi ya wafu. Katika maana ya kibiolojia, kuzaliwa upya ni mchakato unaoweza kubadilika unaoendelezwa wakati wa mageuzi na asili katika viumbe vyote vilivyo hai. Kuzaliwa upya ni urejesho wa muundo na kazi zote mbili, na umuhimu wake ni katika usaidizi wa nyenzo wa homeostasis. Katika tishu nyingi za kiumbe cha mtu mzima, kiasi cha idadi ya seli fulani imedhamiriwa na kiwango cha uenezi wao, utofautishaji, na kifo. Kuongezeka kwa idadi ya seli kunaweza kusababishwa na ongezeko la kiwango cha kuenea kwao au kupungua kwa kiwango cha kifo. Fomu kuzaliwa upya: 1) simu za mkononi, 2) ndani ya seli, 3) mchanganyiko. Kuzaliwa upya kwa seli kuna sifa ya kuzidisha kwa seli (kwa namna ya mgawanyiko wa mitotic na amitotic). Kwa hiyo, katika seli za epidermis, tishu za mfupa. Awamu mbili za kuzaliwa upya kwa seli za labile zinaweza kutofautishwa: a) kuenea kwa seli zisizo na tofauti, b) utofautishaji wa seli. Upyaji wa ndani wa seli ni sifa ya hyperplasia na hypertrophy ya ultrastructures. Kazi ya Acad. D.S. Sarkisov na wanafunzi wake walithibitisha asili ya ulimwengu ya aina hii ya kuzaliwa upya, ambayo ni tabia ya viungo vyote na tishu na kuendelea kwa njia ile ile. Upyaji wa ndani ya seli ni aina pekee inayowezekana ya upyaji katika myocardiamu, seli za ujasiri za mfumo mkuu wa neva. Katika tishu nyingi, kuzaliwa upya hufanyika kwa njia ya mchanganyiko.
Aina za kuzaliwa upya: 1) kisaikolojia, 2) reparative, 3) pathological. Kuzaliwa upya kwa kisaikolojia inahakikisha utendaji kazi wa viungo na mifumo ndani hali ya kawaida. kuzaliwa upya kwa patholojia hutokea katika matukio hayo wakati, kutokana na sababu moja au nyingine, kuna upotovu wa mchakato wa kuzaliwa upya. Sawa, uponyaji wa jeraha polepole, metaplasia. Urejesho wa kuzaliwa upya(kutengeneza) hutokea kwa kukabiliana na uharibifu wa tishu. Taratibu za kuzaliwa upya kwa kisaikolojia na urekebishaji ni sawa. Inaweza kuwa kamili au haijakamilika. Kuzaliwa upya kamili, au urejeshaji, ina sifa ya urejesho wa eneo lililoharibiwa na tishu zinazofanana. Katika kesi ya kuzaliwa upya kamili, au vibadala, kasoro hubadilishwa na tishu zinazojumuisha (kovu). Uingizwaji unatawala katika patholojia. Katika kesi hiyo, malezi ya kovu hutanguliwa na kuonekana na kukomaa kwa tishu za granulation. Tishu hii ni ya ulimwengu wote, ukarabati katika viungo vingi hutokea kwa usahihi na ushiriki wake. Mwanzo wa malezi yake ni uanzishaji wa fibroblasts, lymphocytes, macrophages, leukocytes na kutolewa kwa mambo mengi ya ukuaji. Matokeo yake, microvessels mpya huundwa ambayo hutoa michakato ya kimetaboliki. Upungufu unaosababishwa hauna kazi maalum na malezi yake kwenye tovuti ya uharibifu ni udhihirisho wa kukabiliana na mwili. Katika tishu zinazozunguka, hyperplasia ya miundo hutokea na hypertrophy ya seli - hypertrophy ya kuzaliwa upya.
Kuzaliwa upya kunaendelea tofauti kulingana na umri, lishe na hali ya kimetaboliki, hali ya mzunguko wa damu, uhifadhi wa damu, hematopoiesis na sifa za tishu (plasticity na determinism). Njia za udhibiti: humoral, neurotrophic, immunological. Kuenea kwa seli kunadhibitiwa na mambo yafuatayo ya ukuaji: 1. platelet (husababisha chemotaxis ya fibroblasts na seli za misuli ya laini, huongeza kuenea kwao), 2. epidermal (huanzisha ukuaji wa endothelium, epithelium, fibroblasts), 3. sababu ya ukuaji wa fibroblast, 4 .kubadilisha mambo ya ukuaji yanayohusiana na aina tofauti za adilifu, 5. mambo ya ukuaji wa macrophage (interleukin-1 na tumor necrosis factor). Sababu za ukuaji pia huathiri harakati za seli, contractility na utofautishaji. Jukumu muhimu linachezwa na athari za udhibiti na za kuchochea za mfumo wa kinga, kwa msaada wa lymphocytes. Hakuwezi kuwa na kuzaliwa upya kamili bila udhibiti wa trophism ya mfumo wa neva. Jukumu muhimu sana katika udhibiti wa kuzaliwa upya unachezwa na "ombi la kazi", i.e. kiwango cha kazi muhimu kwa maisha, ambayo lazima itolewe na miundo inayofaa ya kimofolojia.
Metaplasia- hii ni mpito wa aina moja ya tishu hadi nyingine, aina inayohusiana nayo. Inajulikana zaidi katika epithelium au tishu zinazojumuisha. Katika hali nyingine, metaplasia inahusishwa na mchakato fulani wa patholojia (kwa mfano, malezi ya mfupa, malezi ya cartilage katika makovu ya baada ya kiwewe, lengo la kifua kikuu; au katika kuvimba kwa muda mrefu - kwenye kibofu, epithelium ya mpito inabadilishwa (uhamisho) epithelium ya squamous multilayer, kwenye mti wa bronchial - badala ya ciliated - visiwa vya gorofa ya multilayer vinaonekana, nk), wengine - hutokea katika mchakato wa urekebishaji wa kisaikolojia wa tishu, bila upotezaji wa tishu uliotangulia (metaplasia ya myeloid ya wengu, lymph nodes wakati wa maambukizi, leukemia). Umuhimu wa kliniki ni tofauti, mara nyingi haufai. Kwa hivyo, tunazungumza juu ya mpito kwa anaplasia, kama hali ya hatari.
Inapaswa kuzingatiwa umoja usioweza kutenganishwa wa vipengele vya uchochezi na sahihi vya kuzaliwa upya (reparative) katika majibu ya jumla ya tishu kwa uharibifu. Kuvimba na kuzaliwa upya hutenganishwa kwa masharti, awamu zote za mchakato huingiliana kwa wakati.
KUZALISHA UTENGENEZAJI WA MTU BINAFSI
Kuzaliwa upya kwa epithelium ya integumentary hufanyika katika hatua mbili. Hapo awali, kuenea kwa seli za safu ya Malpighian hujulikana, basi seli zinazosababisha hufunika kasoro kwanza na safu moja, kisha seli huzidisha na kutofautisha, na epitheliamu inakuwa multilayered.
Epithelium ya mucosal huzaliwa upya kutokana na kuenea kwa seli za safu ya vijidudu (crypts na ducts excretory ya tezi), ambayo kisha hutofautisha.
Urejesho wa tishu zinazojumuisha huanza na kuenea kwa seli za vijana na neoplasms ya mishipa ya damu. Kiunga kidogo cha tishu huundwa - granulation. Macroscopically, ni tishu nyekundu yenye juisi na uso wa punjepunje, kana kwamba imetawanywa na chembe kubwa. Kwa hadubini, tishu huwa na mishipa mingi ya aina ya kapilari iliyopangwa kwa wima, kati ya ambayo kuna seli za mchakato wa uchochezi (lymphocytes, leukocytes, erythrocytes, mara nyingi eosinophils) na regenerative (epithelioid, fibroblasts, histiocytes). Wakati tishu zinakua, muundo wake hubadilika: idadi ya leukocytes hupungua, hupungua na jumla seli, lakini idadi ya miundo ya nyuzi huongezeka, vyombo vinarekebishwa na capillaries nyingi hupungua. Upevushaji wa tishu za chembechembe hufikia kilele cha uundaji wa tishu zenye kovu. Tissue ya granulation hujaza kasoro za ngozi tu na vidonda, lakini pia hufanya wakati utando wa mucous umeharibiwa, hematomas, vifungo vya damu, necrosis, exudate ya uchochezi, nk hupangwa.
Kuzaliwa upya kwa vyombo vidogo Inafanywa kwa njia mbili: kwa ukuaji wa autochthonous (slits hutengenezwa ambazo zimewekwa na endothelium) na kwa budding, i.e. kuenea kwa endothelium.
Kuzaliwa upya kwa misuli iliyopigwa hutokea wakati sarcolemma imehifadhiwa. Kuna kuzaliwa upya kwa sarcoplasm na organelles zake, seli za satelaiti.
Kuzaliwa upya kwa myocardial hutokea pekee kwa namna ya upyaji wa intracellular na hyperplasia ya miundo ya ultrastructures katika nyuzi za misuli zisizoharibika. Kovu hutokea kwenye tovuti ya jeraha.
Kuzaliwa upya kwa mifupa hutokea katika hatua tatu: 1) malezi simu ya awali ya kiunganishi kuhusishwa na uanzishaji na kuenea kwa osteoblasts katika periosteum na endosteum; 2) elimu callus ya awali na sahani zilizopangwa kwa nasibu za mfupa mpya; 3) elimu simu ya mwisho na mpangilio ulioamuru wa mihimili ya mfupa.
Kuzaliwa upya kwa ini. Ini ni mojawapo ya viungo ambavyo upyaji wa seli ni polepole. Katika hali ya kawaida, hepatocytes chache tu ziko karibu na njia za portal zinaweza kugawanyika. Tovuti ya uharibifu (necrosis) daima inakabiliwa na kovu. Lakini katika sehemu iliyohifadhiwa ya chombo, malezi ya seli mpya na hypertrophy ya hepatocytes hutokea kutokana na hyperplasia ya miundo ya intracellular. Ini ina uwezo wa juu sana wa kuzaliwa upya kwa urekebishaji. Baada ya resection ya theluthi mbili ya ini, misa yake ya awali huongezeka kwa mara 600 na hurejeshwa baada ya wiki 2.
Upyaji wa ujasiri wa pembeni hutokea kutokana na sehemu ya kati, ambayo inashikilia uhusiano na neurons. Marejesho ya sheath ya nyuzi za ujasiri hutokea kwa uzazi wa seli za sheath ya Schwann, na mitungi ya axial inakua kutoka sehemu ya kati. Upyaji wa nyuzi za ujasiri huisha na myelination yao na urejesho mwisho wa ujasiri. Katika neurons za CNS, kuzaliwa upya kwa intracellular tu kunawezekana. Mchanganyiko - seli na intracellular - kuzaliwa upya hutokea katika neurons ya ganglia ya uhuru.
Uponyaji wa jeraha. Kulingana na I.V.Davydovsky, aina zifuatazo za uponyaji wa jeraha zinajulikana: 1) kufungwa kwa moja kwa moja kwa kasoro ya epitheliamu - epithelium inatambaa kutoka kwenye kingo hadi kwenye kasoro (kwenye utando wa mucous, cornea). 2) chini ya tambi - na kasoro ndogo, juu ya uso ambao ukoko wa kukausha (scab) huonekana kutoka kwa damu iliyoganda, limfu. Epidermis inarejeshwa chini ya ukoko, ambayo huanguka baada ya siku 3-5. 3) uponyaji kwa nia ya msingi - hutokea kwa majeraha na uharibifu si tu kwa ngozi, bali pia kwa tishu za msingi. Mipaka ya jeraha ni sawa. Katika tishu za jeraha - edema, hyperemia. Jeraha limejaa damu. Tissue ya granulation inaonekana siku ya 2 au 3. Kufikia siku 10-15, inakomaa na jeraha hupona na kovu dhaifu. 4) uponyaji wa jeraha kwa nia ya pili, au uponyaji kwa kuongezwa. Inazingatiwa na majeraha makubwa na kusagwa kwa tishu, kupenya kwa microbes na miili ya kigeni kwenye jeraha. Ndani ya siku 5-6, kukataliwa kwa raia wa necrotic hutokea, kisha tishu za granulation huendelea kwenye jeraha, ambayo hukua na kuundwa kwa kovu.
Njia za kisasa za utafiti zimeonyesha kuwa hata mabadiliko ya hila zaidi katika shughuli za kazi, yanayotokea katika viumbe vyenye afya na katika magonjwa yake, yanahusishwa na mabadiliko yanayofanana ya kimuundo. Kwa hiyo, sasa hawazungumzi juu ya magonjwa ya kazi, hatua za kazi. Mchanganuo wa morphological wa michakato mbali mbali ya kiitolojia ulionyesha kuwa moja ya sifa za michakato ya fidia na marekebisho ni kwamba michakato ya hyperplastic na regenerative mara nyingi huwekwa ndani sio kwenye tovuti ya kidonda, lakini karibu nayo. Fidia ya kazi zilizoharibika kwa sababu ya hyperplasia ya seli na miundo ya ndani ya seli nje ya lengo la uharibifu hujenga hali ambayo maonyesho ya morphological yanaonekana (necrosis, sclerosis), na ishara zake za kliniki hazipo kabisa kutokana na neutralization ya mabadiliko haya na tishu zisizo kamili. Na juu ya uwezo wa fidia wa mwili, tena kuonekana kwa kawaida kunabaki. Kwa wazi, ishara za kwanza za kliniki za ugonjwa mara nyingi sio ishara ya mwanzo wake, lakini ya kuvunjika kwa fidia.
MIFUMO YA JUMLA YA UKUAJI WA TUMBO
Ufafanuzi.uvimbe inaitwa ukuaji wa tishu, ambayo haina thamani ya kukabiliana. Seli za tumor hutofautiana na seli za kawaida hasa kwa kupungua kwa unyeti kwa ushawishi wa udhibiti. Mali hii ya seli za tumor inaitwa uhuru wa jamaa(uhuru). Kiwango cha uhuru wa seli za tumor inaweza kuwa tofauti. Kuenea kwa tishu, ambayo ina thamani ya kukabiliana, inaitwa haipaplasia(wakati wa kukumbuka uwezekano wa kubadilisha mchakato wa hyperplastic kwenye tumor).
Katika oncopathology ya ndani, ufafanuzi wa tumors uliopendekezwa na L.M. Shabad umeenea: tumor ni ukuaji mkubwa wa patholojia wa tishu ambao umekuwa usio wa kawaida katika suala la kutofautisha na ukuaji na hupeleka mali hizi kwa derivatives yake, bila kuunganishwa na mwili.
Istilahi. Sawe za dhana ya tumor ni maneno yafuatayo: neoplasm, neoplasm(neoplasma), blastoma(blastoma), uvimbe. Blastoma mara nyingi hujulikana kama tumors changa. Neno "tumor" linamaanisha sio tu mchakato wa tumor, lakini pia kwa uvimbe wowote wa tishu, ikiwa ni pamoja na edema ya uchochezi. dhana saratani (kamba) hutumiwa kurejelea uvimbe wa epithelial ambao haujakomaa. muda sarcoma(Kigiriki "uvimbe wa nyama") hurejelea baadhi ya aina za uvimbe usiokomaa usio wa epithelial. Katika uainishaji wa kimataifa wa oncological kulingana na istilahi ya Kiingereza, dhana saratani("saratani") hutumiwa kurejelea uvimbe wowote mbaya, na dhana saratani("saratani") - tu kwa neoplasms mbaya ya epithelial.
Epidemiolojia.Epidemiolojia ya uvimbe ni uchunguzi wa kuenea kwao. Takwimu za epidemiological hufanya iwezekanavyo kuhukumu sababu na hali za ukuaji wa tumor. Tumors huendeleza kwa kila mtu (wengi ni benign), katika wanyama na mimea, i.e. katika viumbe vyote vyenye seli nyingi. Takriban 1-2% ya idadi ya watu hupata neoplasms mbaya wakati wa maisha yao. Tumor mbaya ya kawaida kwa wanaume katika nchi zilizoendelea ni saratani ya mapafu (isipokuwa Marekani), kwa wanawake - saratani ya matiti.
Muundo wa tumors. Vipengele viwili vinajulikana katika tishu za tumor - parenchyma na stroma. Parenkaima ni mkusanyiko wa seli za tumor stroma hutengenezwa na tishu zinazojumuisha za nyuzi na mishipa na mishipa, ambayo mambo ya parenchymal ya tumor iko. Stroma inahakikisha shughuli muhimu ya seli za tumor. Kulingana na ukali wa stroma, aina mbili za tumors zinajulikana: organoid(tumors na stroma maarufu) na histioid(tumors na stroma isiyoelezeka).
Athari za tumors kwenye mwili. Tumor, ikiongezeka kwa saizi na wakati huo huo kufikia saizi fulani (tofauti katika viungo tofauti), husababisha mgandamizo wa viungo vya jirani.
MALI KUU ZA UTIMWI
Sifa kuu za tumors ni pamoja na ukuaji, metastasis na kiwango cha ukomavu wa mambo ya parenchymal ya tumor.
Ukurasa wa 2 wa 16
Sura ya 1
MAGONJWA YA GRANULOMATOUS AND GRANULOMATOUS (MASHARTI YA JUMLA, UAinisho, PATHO- NA MORPHOGENESIS)
Kwa mujibu wa dhana ya G. T. Williams na W. J. Williams, kuvimba kwa granulomatous ni tofauti ya kuvimba kwa muda mrefu, ambayo derivatives ya damu ya monocyte huingia ndani ya seli ya uchochezi: macrophages, epithelioid na seli kubwa za multinucleated ambazo huunda mdogo, makundi ya compact - granulomas. Kwa hivyo, granuloma ni sifa kuu ya morphological ya kuvimba kwa granulomatous. Katika Kamusi ya Encyclopedic masharti ya matibabu(juzuu ya I, uk. 311) imeonyeshwa kuwa “Gr anulema ni lengo kuvimba kwa uzalishaji, ambayo inaonekana kama kinundu mnene. Tabia hii haijakamilika na sio sahihi kabisa. Ufafanuzi bora zaidi umetolewa na D. O. Adams (1983). Anaamini kwamba granuloma ni mkusanyiko wa compact wa macrophages na (au) seli za epithelioid na idadi ya vipengele vya ziada: 1) kuingizwa na leukocytes nyingine (lymphocytes, seli za plasma, granulocytes ya neutrophilic au eosinophilic); 2) uwepo wa fibroblasts na maendeleo ya sclerosis; 3) maendeleo ya mabadiliko ya uharibifu na necrosis. Kwa kuzingatia maoni haya, pamoja na data juu ya sababu za kiitolojia zinazosababisha granulomas, uvimbe wa granulomatous unaweza pia kufafanuliwa kama uchochezi sugu wa ndani unaosababishwa na kuwasha au kuoza polepole (inayoendelea) na kuambatana na mkusanyiko wa msingi wa macrophages au macrophages na seli za epithelioid. uwepo wa seli kubwa za multinucleated, lymphocytes na granulocytes au bila yao.
Iliaminika kuwa uchochezi wa granulomatous na malezi ya granulomas husababishwa na misombo isiyoweza kuharibika au mumunyifu, lakini katika miaka ya hivi karibuni, uwezekano wa malezi ya granuloma katika kukabiliana na ufumbuzi wa colloidal umeonyeshwa: antigens adsorbed kwenye granules za carrier, complexes za kinga, haptens. wameunda tata na protini za mwili. Kuvimba kwa granulomatous kwenye ini na mapafu kunaweza kusababishwa na mzunguko unaoendelea wa antijeni ya Hb5 ya virusi vya hepatitis B katika damu (Serov V.V., 1984; Lopatkina T.N. et al., 1985]. Utaratibu muhimu katika uzazi wa kuvimba kwa granulomatous, pamoja na hali na ugeni wa dutu ni uwezo wake wa kusababisha hypersensitivity ya aina iliyochelewa (DTH) katika mwili, yaani, kuathiri hali ya kinga ya seli.
Kwa muhtasari wa fasihi juu ya etiolojia ya uchochezi wa granulomatous, sababu za asili na za nje zinapaswa kutofautishwa. Bidhaa za asili ni pamoja na bidhaa zisizo na mumunyifu za uharibifu wa tishu, hasa mafuta (kwa mfano, sabuni), pamoja na bidhaa za kimetaboliki iliyoharibika, kwa mfano, urates, ambayo husababisha gout. Miongoni mwa exogenous - kibaiolojia (bakteria, fungi, protozoa, helminths, nk), vitu vya kikaboni na isokaboni (vumbi, erosoli, moshi, nk), ikiwa ni pamoja na madawa ya kulevya. Kikundi maalum kinaundwa na granulomas ya etiolojia isiyojulikana.
Kulingana na G. Williams na W. Williams (1983), kuna uainishaji kadhaa kulingana na kanuni fulani za patho- na mofogenesis.
- Uainishaji kulingana na kanuni ya kimofolojia. Kulingana na muundo wa granulomas, granulomas ya mwili wa kigeni na granulomas epithelioid wanajulikana, kwa kuzingatia kuwepo au kutokuwepo kwa seli za epithelioid. Hata hivyo, baadhi ya granulomas ya mwili wa kigeni inaonekana kuwa na idadi ndogo ya seli za epithelioid. Kulingana na maoni ya D. O. Adams (1983), aina tatu za mmenyuko sugu wa uchochezi wa macrophage kwa kichocheo kinachoendelea zinaweza kutofautishwa katika jaribio:
- kuvimba kwa muda mrefu na uingizaji ulioenea na phagocytes ya mononuclear; 2) na malezi ya granulomas ya macrophage kukomaa; 3) na malezi ya granulomas ya seli ya epithelioid.
Kuvimba kwa muda mrefu na kupenya kwa kueneza kwa phagocytes ya mononuclear husababishwa na: antijeni za mumunyifu mbele ya hypersensitivity ya aina iliyochelewa (DTH) kwao, chembe za makaa ya mawe na carmine, fibrin, bakteria ya typhoid, chembe za sulfate ya bariamu katika mkusanyiko mdogo.
Kuvimba kwa muda mrefu (granulomatous) na kuundwa kwa granulomas ya macrophage kukomaa, kulingana na D. O. Adams (1983), husababishwa na viwango vya juu vya salfati ya bariamu, mipira ya plastiki, mipira ya plastiki iliyopakwa antijeni kwa kipimo kisichoweza kuhamasisha, polima za uzito wa juu wa Masi, Brucella bacilli, carrageenan , shells za streptococcus.
Kuvimba kwa muda mrefu (granulomatous) na kuundwa kwa granulomas ya seli ya epithelioid husababishwa na microbacteria ya kifua kikuu, BCG, mipira ya plastiki yenye antijeni katika kipimo cha kuhamasisha, msaidizi kamili wa Freund wa schistosomes katika kipimo cha kuhamasisha.
Katika miaka ya hivi karibuni, imeonyeshwa kuwa idadi ya antijeni (vumbi hai, actinomycetes ya thermophilic, antijeni ya serum ya ndege katika mfumo wa albin ya serum au chembe za takataka na dondoo) zinaweza kusababisha uharibifu wa mapafu - alveolitis ya mzio ya exogenous na malezi ya granulomas ya seli ya epithelioid. . Granuloma ya seli ya epithelioid ya kawaida husababishwa na oksidi ya berili. Kwa kuongeza, granulomas ya seli ya epithelioid ya etiolojia isiyojulikana inaweza kutokea, kama vile sarcoidosis.
Kikundi Kazi cha Wataalamu wa WHO [Cottier A., Turk J. et al., 1974] kinapendekeza kutenganisha vipenyo vinavyoonyesha muundo wa seli (kwa mfano, macrophage, seli ya epithelioid, n.k.) na granulomas. Granulomas imegawanywa katika: a) histiocytic; b) epithelioid ndogo; c) epithelioid kubwa (tubercles); d) fibroblastic; e) granulomas na necrosis ya kati; e) granulomas yenye jipu la kati.
Uainishaji huu unafanana na uainishaji wa D. O. Adams (1983), hata hivyo, kuna ufafanuzi juu yake: maneno "histiocytic granulomas" na "histiocyte" yanapendekezwa kutumika kuashiria macrophages ya ujanibishaji fulani (tishu huru ya kuunganishwa); kwa hivyo, neno "granuloma ya macrophage iliyokomaa" ni sahihi zaidi.
- Uainishaji kulingana na kanuni ya kiwango cha ubadilishaji wa seli ndani ya granuloma, yaani, kwa viashiria vya kinetics ya seli. Kwa kuwa kichocheo kinachoendelea kina athari ya uharibifu kwenye seli za granuloma, mwisho hufa, na mpya huja mahali pao. Uzito wa ubadilishanaji huu unaonyesha sumu ya sababu ya uharibifu.
Kutokana na kasi ya kimetaboliki ya seli, granulomas ya upya haraka na polepole hutengwa.
Kusasisha granulomas kwa haraka na uingizwaji wa wingi wa seli ndani ya wiki 1-2 hutoa vitu vyenye sumu sana, haswa mawakala wa kuambukiza. Katika kesi hii, seli za granuloma hufa haraka na kubadilishwa na mpya, ili bidhaa ya pathogenic, au wakala, iko kwenye cytoplasm ya sehemu yao tu. Mara nyingi, granulomas kama hizo ni seli za epithelioid, lakini granulomas za silikoti, ambazo hazina seli za epithelioid, pia ni kati yao. Wakati huo huo, monocytes zinazofika kwenye tovuti ya kuvimba katika mchakato wa kutofautisha zinaweza kugawanyika mara moja, ambayo inafanya uwezekano wa kutathmini ukubwa wa kuingia kwa seli kwenye granuloma kwa nguvu. mgawanyiko wa seli. Mifumo miwili ilibainishwa: 1) uingizaji wa seli unafanana na kifo, yaani, huonyesha mzunguko wa seli kwenye granuloma; 2) na upyaji wa polepole wa seli kwenye granuloma, macrophages nyingi zina nyenzo za kigeni katika cytoplasm; na upyaji wa haraka wa seli, sehemu tu ya macrophages ina nyenzo hii. Uainishaji ulio hapo juu unatumika kwa granulomas karibu na miili ya kigeni.
Kwa hiyo, pamoja na kuanzishwa kwa carrageenan, granulomas ya upya polepole huundwa. Kwa lebo ya mapigo ya granuloma kama hiyo na thymidine-3H, index ya lebo ni 0.1-0.4%. Wakati huo huo, kulingana na W. L. Epstein (1980), granulomas zinazosababishwa na mafuta ya taa au msaidizi kamili wa Freund zinafanywa upya kwa kasi: kwa lebo ya pigo na thymidine-3H, index ya lebo ni 3-4%. Nafasi ya kati katika kiwango cha upyaji wa seli inachukuliwa na granulomas inayosababishwa na metali ambazo hazisababishi mizio.
Ikumbukwe kwamba ili kuamua etiolojia ya granulomas karibu na miili ya kigeni, mbinu maalum za utafiti zinaweza kutumika: microscopy ya awamu tofauti, uchambuzi wa polarization, microscopy ya elektroni (uchambuzi wa diffraction ya X-ray ya nyenzo zilizomo katika phagolysosomes ya macrophage). W. L. Epstein et al. (1960), ambaye alisababisha kuundwa kwa granulomas karibu na miili ya kigeni na ufumbuzi wa colloidal, aligundua kuwa wanaweza kuwa na aina mbili: colloidal na corpuscular. Aina zote mbili za granulomas hutofautiana katika muundo. Katika fomu ya colloidal, macrophages hulala zaidi, inaweza kuonekana kama seli za epithelial zilizo na muundo wa cytoplasmic wenye povu au fuzzy; granulomas kama hizo ni sawa na granulomas zinazotokana na HRT hadi antijeni.
- Uainishaji kulingana na kanuni ya kuwepo au kutokuwepo kwa complexes ya kinga wakati wa malezi ya granuloma. Kwa msingi huu, K-Warren (1976) anagawanya aina zote za uvimbe wa granulomatous katika kinga na zisizo za kinga. Kuvimba kwa chembechembe za kinga ni pamoja na chembechembe za kinga za seli, hasa zile zinazosababishwa na mayai ya Schistosoma mansoni, na antibody-mediated, inayosababishwa na Schistosoma japonice.
Miongoni mwa granulomas zisizo za kinga ni nyingi za granulomas ambazo huunda karibu na miili ya kigeni, ambayo K. Warren inagawanya kuwa isiyofanya kazi na hai. Ya kwanza husababishwa na granules za plastiki, bentonite, mwisho na chembe za dioksidi ya silicon, shell ya streptococcus. W. L. Epstein (1980) anabainisha chembechembe hai zisizo za kinga kuwa sitotoksi, na isiyofanya kazi kama isiyo na afya. Wakati huo huo, inapaswa kusisitizwa kuwa mifumo ya antibody-mediated ya malezi ya granuloma haijafafanuliwa kikamilifu. Inavyoonekana, ni pamoja na ngozi ya tata za kinga na macrophages na uanzishaji unaofuata wa seli hizi, pamoja na mifumo ya kawaida ya lymphocyte-mediated.
- Uainishaji kulingana na thamani ya uchunguzi(maalum) ya muundo wa seli ya granulomas. Kwa msingi huu, idadi ya waandishi wanapendekeza kutofautisha kati ya kuvimba kwa granulomatous maalum na isiyo maalum. Tunapinga pendekezo hili. Tunaona kuwa ni muhimu kutambua kwamba kila granuloma ya mtu binafsi katika ugonjwa wowote wa granulomatous hupata baadhi ya vipengele vya kimuundo na vya seli, hata hivyo, vinavyoonyeshwa, sio kwa kiwango ambacho wanapaswa kuongozwa na uchunguzi wa morphological, i.e. kuwatambua kama maalum. Katika kazi zote miaka ya hivi karibuni kuhusu granulomas katika magonjwa ya granulomatous na, kwanza kabisa, granulomas ya kuambukiza, inasisitizwa kuwa ili kuanzisha etiolojia ya magonjwa haya, ambayo ni muhimu sana kwa kliniki, pamoja na mbinu za morphological katika utafiti wa vielelezo vya biopsy, kwa mfano. , lymph nodes, immunocytochemical na bacterioscopic (madoa ya bakteria katika sehemu) ni muhimu, pamoja na bacteriological (mazao) na masomo ya serolojia. Kwa granulomas zisizo za kuambukiza, spectrographic, mineralogical na mbinu nyingine maalum za utafiti zinahitajika ili kuanzisha etiolojia ya ugonjwa wa granulomatous. Uundaji wa granuloma na muundo wake wa seli unaweza kuamua na sifa za kibiolojia za pathojeni. Kwa hivyo, kwa mfano wa brucellosis ya majaribio, ilionyeshwa kuwa mabadiliko ya aina kuu ya S-fomu ya brucella hadi R-fomu hutoa, juu ya maambukizi, maendeleo ya granulomas iliyopunguzwa ambayo haifikii hatua ya granuloma ya epithelioid [Kononov. A.V., Zinoviev A.S., 1984]. Uchunguzi sawa ulipatikana wakati wa kuambukizwa kwa majaribio na aina za L za mycobacteria ya tuberculous [Zemskova 3. S., Dorozhkova K. R., 1984]. Kuna ushahidi wa udhibiti wa maumbile ya majibu ya kinga ya granulomatous. Inaweza kuzingatiwa kuwa tatizo la reactivity katika magonjwa ya granulomatous huenda zaidi ya utafiti wa athari za seli tu na inaunganishwa kwa karibu na genetics.
Mbali na uainishaji wa granulomas iliyotolewa hapo juu, wengine wamependekezwa. Kwa hiyo, kwa sasa, jaribio limefanywa kutenganisha granulomas iliyochanganywa. Granulomas kama hizo hueleweka kama mkusanyiko wa msingi wa seli zinazotokana na monocytes, pamoja na mkusanyiko wa neutrophilic, granulocytes eosinofili, na ukuzaji wa nyongeza.
Granulomas ya uchochezi iliyochanganywa: 1) blastomycosis ya Amerika Kaskazini; 2) blastomycosis ya Amerika Kusini (paracoccidioidomycosis); 3) chromomycosis; 4) cryptococcosis; 5) coccidioidomycosis; 6) sporotrichosis; 7) granuloma ya kuogelea (granuloma ya bwawa la kuogelea); 8) kifua kikuu cha inoculation msingi; 9) granuloma ya ulimi; 10) protothecosis.
Aina hii ya vidonda vya granulomatous ni tabia ya mycoses: vidonda vile vinajulikana na mchanganyiko wa mmenyuko wa aina ya "granuloma ya kigeni" na granulomas ya hypersensitive epithelioid. Katika suala hili, neno "mchanganyiko" granulomas ni haki.
Hata hivyo, D. O. Adams (1983) alisisitiza uwezekano wa kupenya kwa granulocytes kama kipengele cha ziada ambacho si muhimu kwa ugawaji wa granuloma kama mchakato wa sui generis.
Katika ripoti ya tume ya mtaalam wa WHO [Cottier A., Turk J-et al., 1974], wakati wa kuashiria uchochezi wa granulomatous, uwezekano wa malezi ya necrosis na jipu unaonyeshwa, ambayo inafanya uwezekano wa kuainisha sifa. ya granuloma kikamilifu bila kutumia neno jipya.
J. Michalany na N. S. Michalany (1984) walieleza dhana ya "polar granulomas". Uainishaji wa "granulomas ya polar", pamoja na muundo wa seli, inategemea kanuni ya shughuli na ukamilifu wa phagocytosis, kwa upande mmoja, na wakala wa etiological, kwa upande mwingine. Kuna aina mbili za granulomas "polar" ambazo zipo katika ukoma. Aina ya kwanza ni kifua kikuu. Inajulikana kwa kiasi kidogo au kutokuwepo kwa maambukizi katika granuloma, ambayo inahusishwa na phagocytosis yenye ufanisi. Aina ya pili sio tuberculoid, inayojulikana na kiasi kikubwa bakteria kutokana na phagocytosis isiyo kamili. Katika kesi ya mwisho, kunaweza kuwa na granulomas kubwa ya seli na granulomas na "macrophages inayoendelea" ambayo haiwezi kuua pathogen na kuikusanya kwenye cytoplasm, yaani, inaweza kuwa "mazingira" kwa ajili ya maendeleo ya sababu ya etiological. Waandishi pia hufautisha granulomas ya bipolar au interpolar wakati aina zote mbili za granulomas za polar zipo katika maendeleo ya ugonjwa huo.
Nyenzo zilizowasilishwa zinaonyesha kuwa kuvimba kwa granulomatous ni mchakato mgumu na wa jumla wa patholojia, uainishaji ambao hauwezi kupunguzwa kwa kanuni moja tu. Ndiyo maana kumekuwa na majaribio ya kutoa uainishaji wa pamoja wa kuvimba kwa granulomatous. Kwa mfano, tunatoa uainishaji wa michakato ya uchochezi ya granulomatous katika njia ya utumbo, iliyopendekezwa na K. Warren (1976). Mwandishi alibainisha makundi matatu ya vidonda vile: 1) granulomas ya kuambukiza; 2) granulomas ya miili ya kigeni; 3) granulomas ya etiolojia isiyojulikana. K. Warren alihusisha kifua kikuu, kaswende, actinomycosis, blastomycosis ya Amerika Kusini, histoplasmosis, amebiasis, schistosomiasis, nk na granulomas ya kuambukiza ya njia ya utumbo.
K. Warren (1976) alihusisha wanga na granulomas ya talc, granulomas ya suture, granulomas inayosababishwa na mafuta, bariamu, zebaki na granulomas ya mwili wa kigeni. Granulomas ya etiolojia isiyojulikana ni pamoja na enteritis, sarcoidosis, granulomatous gastritis, eosinofili granuloma, granulomas ya mzio, na cirrhosis ya msingi ya biliary.
Tunaamini kwamba uainishaji wa busara zaidi wa granulomas unaozingatiwa katika magonjwa ya granulomatous, kulingana na etiolojia na pathogenesis, ambayo tumeanzisha kwa misingi ya uchunguzi na data ya fasihi. Uainishaji, au tuseme, utaratibu wa granulomas, una sehemu tatu: A-na etiolojia; B - kwa morphology; B - kwa pathogenesis. Kulingana na etiolojia, granulomas imegawanywa katika vikundi vinne. Etiolojia ya baadhi ya granulomas haijafafanuliwa. Magonjwa ya granulomatous ya kikundi hiki yana sifa ya kuelezea ya kimaadili (kwa mfano, sarcoidosis) au huteuliwa kwa jina la mwandishi ambaye alielezea ugonjwa huu (kwa mfano, granulomatosis ya Wegener). Granulomas, iliyotengwa kwa mujibu wa utaratibu wa matukio yao, imegawanywa katika makundi mawili: 1 - kinga (hypersensitive) granulomas na aina nne, kulingana na asili ya utaratibu wa immunopathological msingi wao; 2 - granulomas zisizo za kinga na spishi ndogo mbili, kulingana na etiolojia, asili ya athari kwenye tishu ya sababu ya pathogenic na kutoshiriki kwa mifumo ya kinga. Kundi hili linajumuisha granulomas zinazozingatiwa katika maambukizi ya papo hapo (sumu-ya kuambukiza, kulingana na uainishaji wetu) na idadi kubwa ya granulomas karibu na miili ya kigeni, ya asili na ya nje (granulomas zisizo za kinga za sumu, kulingana na uainishaji wetu).
Wakati huo huo, ni lazima ieleweke kwamba chini kazi ya vitendo Uchunguzi wa mtaalamu wa ugonjwa wa kuvimba kwa granulomatous huanza na maelezo ya macroscopic na microscopic (histological). Katika maelezo ya macroscopic, ni muhimu kutathmini uwezekano wa kuvimba kwa granulomatous, pamoja na ukubwa na topografia ya vidonda, kuenea kwa viungo na ndani ya chombo. Katika uchunguzi wa kihistoria, inashauriwa kuongozwa na uainishaji fulani wa granulomas kulingana na morpholojia yao.
Tunapendekeza mpango wa uainishaji ufuatao kwa maelezo ya histological ya micropreparations katika kuvimba kwa granulomatous [Strukov AI, Kaufman O. Ya., 1985].
AINA YA KAZI YA GRANULOMAS
- Etiolojia
A.1. Granulomas ya etiolojia iliyoanzishwa.
YOTE. Granulomas ya kuambukiza.
AL.2. Granulomas haziambukizi.
ZOTE L. Vumbi granuloma (vumbi isokaboni).
A.1.2.2. Granulomas ya vumbi (vumbi hai).
A L.2.3. Granulomas ya matibabu.
A. 1.2.4. Granulomas karibu na miili ya kigeni.
A.1.2.4.1. Granulomas karibu na miili ya kigeni ya kigeni.
A.1.2.4.2. Granulomas karibu na miili ya kigeni ya asili.
- 2. Granulomas ya etiolojia isiyojulikana
B. Histolojia
B.1. Granulomas ya macrophage iliyokomaa yenye dalili ya saizi.
B. 1.1. Hakuna seli kubwa zenye nyuklia.
B. 1.2. Bila seli za epithelioid.
B. 1.3. Na seli kubwa zenye nyuklia (kutoa aina ya seli hizi na uwiano wa aina tofauti).
B. 1.4. Na idadi ndogo ya seli za epithelial.
B. 1.5. Kwa uwepo wa chembe za kigeni (onyesha eneo la chembe: extracellular, intracellular, asilimia ngapi ya seli zina chembe, sifa kama inawezekana. muundo wa kemikali chembe: hemosiderin, makaa ya mawe, silicon, nk).
B.2.1. Granulomas ya seli ya epithelioid yenye dalili ya ukubwa (ndogo na kubwa, au tubercles).
B.2.2. Na seli kubwa zenye nyuklia (aina ya seli, tathmini ya kiasi cha uwiano wa aina na idadi ya jumla).
B.2.3. na mabadiliko ya nyuzi.
B.2.4. na necrosis katikati.
B.2.4L. na necrosis ya kesi
B.2.4.2. na necrosis ya fibrinoid.
B.2.5. Pamoja na suppuration katikati.
- Pathogenesis
- 1. Granulomas ya hypersensitive ya kinga.
B. 1.1. Granulomas ya kinga inayotokana na msingi wa hypersensitivity ya granulomatous (GH) na hypersensitivity ya aina ya kuchelewa (DTH) na seli nyingi za epithelioid katika muundo wa granulomas.
B.1.1.1. Granulomas na antijeni imara.
B.1.1.2. Granulomas na antijeni isiyojulikana.
B. 1.2. Granulomas ya kinga inayotokana na hypersensitivity ya haraka (IHT) na kuundwa kwa tata za kinga zinazozunguka, uharibifu wa mishipa (capillaries, mishipa, mishipa), kuongezeka kwa upenyezaji wa tishu za mishipa, maendeleo ya vasculitis ya granulomatous-necrotic (antijeni haijaanzishwa mara nyingi).
B.1.3. Granulomas ya kinga ya aina mchanganyiko.
B.1.3.1. Granulomas na antijeni iliyoanzishwa, ya kuambukiza-mzio.
B.1.3.2. Granulomas na antijeni isiyojulikana.
B. 1.4. Granulomas ya kinga na hypersensitivity ya madawa ya kulevya, immunoallergic.
KATIKA 2. Granulomas zisizo za kinga, ushiriki wa taratibu za kinga katika malezi ambayo haijathibitishwa.
B.2.1. Granulomas zisizo na kinga za sumu zinazotokea katika magonjwa ya kuambukiza ya papo hapo.
B.2.2. Granuloma zisizo za kinga ni sumu (zaidi ya chembechembe za exogenous na endogenous ambazo huunda karibu na miili ya kigeni).
Kwa kuongeza, kwa kila aina ya granuloma, ni muhimu kuonyesha hatua ya mchakato (mchanga, kukomaa, katika hatua ya necrosis), na pia sifa ya mishipa na hali ya damu na mishipa ya lymphatic ndani na karibu. granuloma. Katika uchunguzi wa immunomorphological wa granuloma, pamoja na kuhakikisha uwepo au kutokuwepo kwa urekebishaji wa immunoglobulins na tabia ya aina na inayosaidia, ambayo ni muhimu kwa kutambua mifumo ya malezi ya granuloma, inashauriwa kutumia sera ya monospecific kwa vimelea mbalimbali vya magonjwa. kama antijeni za uso za lymphocytes, macrophages, seli za epithelioid kuashiria shirika la seli ya granuloma.
Kundi la kwanza la granulomas linajulikana kama "granulomas ya macrophage ya kukomaa" (Mchoro 1, 2). Kama sheria, hizi ni granulomas zisizo za kuambukiza, zisizo za kinga zinazohusishwa na kuanzishwa kwa mazingira ya ndani ya chembe zisizo na maji au mumunyifu kidogo: isokaboni na kikaboni: silicate, talc, makaa ya mawe, isiyoyeyuka. madini, mafuta. Chanzo cha granulomas vile pia inaweza kuwa bidhaa endogenous: keratin, nywele, mafuta, fuwele uric acid. Hasa, chembe za kigeni zinaweza kupenya tishu wakati cysts dermoid kupasuka. Kesi za peritonitis ya granulomatous inayosababishwa na lubrication ya cheesy ya ngozi ya fetusi wakati wa kupasuka kwa utando kwa wanawake wajawazito huelezwa.
Inakera ya kigeni inaweza kuwa corpuscular au colloidal. Katika granuloma ya colloidal, seli hulala kutawanywa na kujilimbikizia karibu na chembe kubwa za kigeni. Kwa kuongeza, nyenzo za kigeni hupatikana katika macrophages au seli kubwa za multinucleated. Maana maalum ina ukweli kwamba granulomas ya colloidal inaweza kusababishwa na lipids, sabuni, lipopolysaccharides.
Mchele. 1. Granuloma ya Macrophage ya ukuta wa gallbladder yenye seli moja ya multinucleated. nyenzo za uendeshaji. Imechafuliwa na hematoxylin na eosin. X 150.
Granulomas ya Corpuscular inasomwa zaidi. Katika jaribio hilo, ziliibuka zikiwekwa wazi kwa plastiki na mipira na chembe zingine: bentonite, sepharose, polyacrylamide, mpira, na chembe zingine za chuma, kama zirconium. Mara nyingi, granulomas kama hizo huunda karibu na nyenzo za mshono (Mchoro 3), wakati mwingine karibu na mkusanyiko wa dawa ambayo ni ngumu kunyonya, kama vile antibiotic.
Inafuata kutoka kwa uainishaji kwamba baadhi ya granuloma za macrophage kukomaa (mara chache) hazina seli kubwa zenye nyuklia, wakati zingine (mara nyingi zaidi). Hakuna seli kubwa zenye nyuklia kwenye granulomas ya "vumbi" ya mapafu. S. Y. Vaz na S. C, Costa (1983) walielezea mmenyuko wa ukuta wa rectal kwa sulfate ya bariamu iliyoanzishwa wakati wa uchunguzi wa X-ray: macroscopically kulikuwa na doa ya njano-nyeupe kwenye ukuta wa rectal, na katika safu ya submucosal macrophages ilipatikana. aina ya makundi yenye CHEMBE katika cytoplasm, sawa na CHEMBE bariamu sulfate. R. Camproden et al. (1984) alielezea granuloma ya ceroid ya ukuta wa gallbladder, yenye macrophages ("histiocytes", katika istilahi ya waandishi). Katika cytoplasm ya macrophages, kulikuwa na rangi ya kijani-kahawia kwa namna ya nafaka, ambayo ilitambuliwa kama ceroid.
Mchele. 2. Granuloma ya Macrophage kwenye mapafu. Elektroni. Macrophages ya viwango tofauti vya ukomavu huonekana. X 3,000 (maandalizi ya O. O. Orekhov).
Mara nyingi zaidi, hata hivyo, seli kubwa zenye nyuklia nyingi zinaweza kuwa katika granuloma ya macrophage iliyokomaa. Utambulisho wa seli kubwa zenye nyuklia hauwezi kutumika kama msingi wa utambuzi wa "granulomas ya mwili wa kigeni". Kama uchanganuzi wa data ya fasihi unavyoonyesha, neno "granuloma ya mwili wa kigeni" hutumiwa na kutumika kama kiashiria cha athari kwa mwili wa kigeni, bila kujali asili ya muundo wa granuloma. Kwa hiyo, S. Thomas na mimi Ruschoff (1984) wanataja "granulomas ya mwili wa kigeni" kinachojulikana kama granulomas ya beryllium, ambayo, kulingana na waandishi, ni vigumu kutofautisha kutoka kwa sarcoid au tuberculous. Vile vile vinaweza kusemwa kwa granulomas ya epithelioid inayohusishwa na matumizi ya deodorants yenye lactate ya zirconium.
Watafiti wengine, kama vile W. L. Epstein (1980), ambao walisoma "granulomas ya mwili wa kigeni", waliweka mifumo ya kinga ya mchakato kama msingi wa kuamua aina hii ya granuloma.
Mchele. 3. Granuloma karibu na mwili wa kigeni - nyenzo za mshono. Imechafuliwa na hematoxylin na eosin. X 150.
Kulingana na ufafanuzi wa W. L. Epstein (1980), granuloma ya mwili wa kigeni ni mmenyuko usio na kinga wa phagocytes ya mononuklea kwa kichocheo kisicho na mwisho au cha nje. Wakati huo huo, wakati wa kuvimba, kulingana na W. L. Epstein, taratibu za kinga pia zinaweza kuanzishwa. W. L. Epstein hufautisha, kulingana na asili ya hatua ya wakala wa pathogenic kwenye tishu, aina za benign (polepole upya) za granulomas ya aina ya tattoo na cytotoxic (aina ya silikotiki) - tazama. uainishaji na K. Warren (1976). Ni wazi kwamba granuloma za mwili wa kigeni katika ufafanuzi wa W. L. Epstein (1980) ni sawa na "granulomas za macrophage zilizokomaa" kulingana na D. O. Adams (1983). Tunapendekeza kutumia neno la mwisho ili kuondoa utata wa jina "granuloma ya mwili wa kigeni". Kulingana na W. L. Epstein (1980), wakati wa kwanza, mmenyuko kwa mwili wa kigeni ni katika asili ya kuvimba kwa papo hapo na uhamiaji wa seli za mononuclear sio tu, bali pia granulocytes zisizo za trophilic. Hata hivyo, mwishoni mwa siku, monocytes ya damu tayari hutawala katika kiini huingia, kwa kasi tofauti katika macrophages. 
Mchele. 4. Granuloma ya seli ya Epithelioid ya aina ya sarcoid yenye seli mbili kubwa za Pirogov-Langhans zenye nyuklia nyingi. Madoa g (maandalizi ya O. O. Orekhov).
Baada ya masaa 32, kuna ishara za fusion ya macrophage na malezi ya seli kubwa.
Epithelioid kiini granulomas ni ya aina mbili: 1) noncaseating sarcoid aina (Mtini. 4) na 2) epithelioid kiini na necrosis kesi (Mchoro 5). Kama mfano wa aina mbili za granulomas, hebu tuchukue granulomas ya ngozi:
- Sarcoidosis.
- Kifua kikuu: a) kifua kikuu cha msingi cha ngozi; b) kifua kikuu cha inoculation ya sekondari ya ngozi; c) lupus vulgaris; d) verrucosa cutis; e) scrofuloderma; e) kifua kikuu.
- Ukoma wa kifua kikuu.
- Kaswende ya kiwango cha juu.
- Zirconia granuloma.
- beriliamu granuloma.
- Granuloma ya Mercury.
- Nitidus ya lichen.
Kulingana na O. A. Uvarova et al. (1982), kwa kuzingatia uchanganuzi wa fasihi na utafiti wake mwenyewe, granuloma ya sarcoid ina kanda mbili zilizobainishwa wazi zilizotenganishwa na safu ya fibroblasts. 
Mchele. 5. Granuloma ya seli ya epithelioid yenye nekrosisi ya kesi katikati. Kuweka rangi kwa hematoksilini na eosin X2B0
Ukanda wa kati huundwa hasa na seli za epithelioid zilizo na mchanganyiko mdogo wa macrophages kukomaa, lymphocytes, na seli kubwa zenye nyuklia. Katika ukanda wa pembeni, muundo wa seli ni tofauti zaidi: macrophages hugunduliwa wakati huo huo na lymphocytes, seli za plasma na fibroblasts. Kama data ya kisasa inavyoonyesha, lymphocyte ziko kwenye pembezoni mwa kituo cha seli ya epithelioid huchukua jukumu muhimu katika ukuzaji wa uchochezi. N. Kaini na B Kraus (1982) walionyesha kuwa katikati ya granuloma inaundwa hasa na seli za epithelioid, macrophages ambazo hazina phagosomes, katika kuwasiliana na lymphocytes. Sehemu ya pembeni ya granulomas inajumuisha hasa macrophages kubwa na phagosomes nyingi, seli za epithelioid za giza, vipengele vya necrotic na seli nyingine. Inaonekana, ukanda wa nje hufanya kazi ya mpito. Monocytes nyingi za "mgeni" zina viini viwili, th. pengine kutokana na kasoro katika mgawanyiko wa spindles wakati wa mitosis unaofuata uharibifu wa seli.
Aina kuu ya seli ya granuloma ya seli ya epithelioid ya aina ya sarcoid ni seli ya epithelioid. Pamoja na aina za seli zilizojulikana hapo awali, seli za epithelioid za hypertrophied na atrophied zimetengwa katika granuloma ya sarcoid. Seli za hypertrophied hupatikana katikati ya granulomas safi [Uvarova OA et al., 1982], seli za atrophied hupatikana kwenye mpaka wa nje wa granulomas kuu. Katika seli za epithelioid ya hypertrophied, mtandao wa endoplasmic punjepunje, tata ya lamellar, idadi kubwa ya mitochondria na lysosomes, ambayo hutoa majibu ya kazi kwa phosphatase ya asidi, hutengenezwa vizuri. Katika seli za epithelioid atrophied, idadi ya organelles ya seli hupungua.
Seli kubwa zenye nyuklia katika granuloma za sarcoid zina muundo unaolingana na seli za Pirogov-Langhans na seli kubwa za miili ya kigeni. Katika cytoplasm ya seli kubwa za multinucleated na katika seli za epithelioid, kuna inclusions maalum (miili ya asteroid, miili ya Schaumann). Wakati mwingine eneo la necrosis ya fibrinoid inaweza kuamua katikati ya granuloma. Hyalinization ya granulomas sarcoid epithelioid, kulingana na W. Gusek (1982), ni kesi maalum ya paraamyloidosis.
Seli kubwa za nyuklia za aina ya Pirogov-Langhans, chini ya ushawishi wa centrioles na cytoskeleton, zina shirika kuu. Seli hizi zina nguzo ya phagocytic, kituo kikubwa cha seli za kompakt nyingi, na nguzo ya nyuklia. Muundo wa ndani wa seli kubwa zilizo na doa dhaifu ni kiashiria cha shughuli zao za kazi. Kinyume chake, waandishi wanaona seli kubwa zenye kubadilika kuwa "zimepungua", kwenye njia ya necrosis inayowezekana ya kuganda. Mawasiliano ya seli katika granulomas, kwa mfano, kati ya macrophages, yana aina ya uhusiano wa desmosome. Inachukuliwa kuwa kazi yao ni fixation na ushiriki katika uhamisho wa habari. Seli za epithelioid zina sifa ya uwepo wa vifaa vya siri vya kudumu, na vile vile eneo kubwa la katikati iliyo na dictyosomes nyingi za radially za tata ya lamellar (Vifaa vya Golgi).
Granuloma ya seli ya epithelioid yenye necrosis ya kesi ni tabia ya kifua kikuu. Granuloma kama hiyo inaitwa "tubercula" (tubercle) [Davydovsky IV, 1956]. Katika tubercle, molekuli kuu ya seli ni seli za epithelioid. Lymphocytes ziko kando ya pembezoni mwa tubercle, na katikati kuna seli 1-2 kubwa za aina ya seli ya Pirogov-Langhans. Mara nyingi katika kilele cha kuenea, katikati ya tubercle hupata necrosis ya kesi. Granulomas ya BCG ina muundo sawa. Msingi wa granuloma pia unajumuisha seli za epithelioid. Wakati wanyama wameambukizwa na BCG hai, seli za granuloma za epithelioid zina lysosomes nyingi na zina sifa ya shughuli kubwa ya enzymes ya lysosomal - hidrolases ya asidi, wakati granulomas inapochochewa na utawala wa intravenous wa BCG iliyouawa, kuna miundo na enzymes chache kama hizo. Kiashiria muhimu ukomavu na utendaji kazi wa seli za epithelioid ni beta-galactosidase. Kiasi kikubwa cha kimeng'enya hiki katika seli huhusiana na kiasi kidogo cha BCG isiyoharibika katika seli za epithelioid. Kulingana na I. L Turk et al. (1980), granuloma ya BCG huundwa kwa nguvu wiki ya 2 baada ya kuambukizwa, wakati kuna kilele cha kupenya kwa seli na utofautishaji mkubwa wa macrophages kwenye seli za epithelioid. Necrosis ya kesi huundwa baadaye (katika nodi za lymph katika wiki ya 10 baada ya kuambukizwa). Walakini, kulingana na O. O. Orekhov (1986), katika siku za kwanza baada ya utawala wa intravenous wa BCG waliouawa kwa panya waliohamasishwa, pneumonitis ilitokea na idadi kubwa ya monocytes na macrophages kwenye exudate ya intraalveolar; mwishoni mwa wiki ya 2, granulomas ya seli ya epithelioid. na necrosis mbaya katikati ya baadhi yao, na katika wiki ya 4-6, granulomas zilizokomaa, zilizofafanuliwa wazi zilionekana.
Ulinganisho wa muundo wa granuloma ya macrophage iliyokomaa, inayotokana na ushawishi wa mifumo isiyo ya kinga, na granulomas ya seli ya epithelioid, ambayo ni msingi wa mifumo ya kinga ya mwili, inaonyesha kundi la seli za lymphocyte kwenye granuloma ya epithelioid, inayoonyesha jukumu la udhibiti wa seli hizi. malezi ya granulomas ya kinga.
Katika granulomas zisizo za kinga, ikiwa ni pamoja na granulomas zinazounda miili ya kigeni (bila ushiriki wa taratibu za kinga), lymphocytes na seli za plasma zipo kwa kiasi kidogo.
Uwepo wa lymphocytes katika granulomas ya seli ya epithelioid ya aina zote mbili - sarcoid na kesi
necrosis sio tu tabia, lakini pia huonyesha mwingiliano mgumu wa udhibiti kati ya madarasa na subpopulations mbalimbali za seli hizi. Kwa hivyo, kulingana na
V. V. Mishra et al. (1983), J. J. van den Oord et al., kuna mwelekeo fulani katika usambazaji wa idadi ndogo ya T-lymphocytes ndani ya granuloma za seli za epithelioid katika sarcoidosis na kifua kikuu. Katikati ya granuloma kuna seli za epithelioid zinazobeba juu ya uso wao OKM1-- na antijeni OK1A+ na seli kubwa za multinucleated; pamoja nao, wasaidizi wa T-lymphocytes (OKT4+) ziko kwa kiasi kidogo na T-lymphocytes-suppressors na mali ya cytotoxic (OKT8+) ziko kwa kiasi kikubwa. B-lymphocyte hazikuwepo katikati ya granuloma, lakini ziliunda kofia kwenye pembezoni mwake na kubeba igD kwa kiasi kikubwa au tu juu ya uso wao. Kati ya tairi hii na katikati ya granuloma, T-lymphocytes ziko katika mfumo wa pete ya OKT8 + (wakandamizaji).
Vifaa vilivyowasilishwa vinatuwezesha kuinua swali la tofauti katika taratibu za udhibiti wa granulomas zisizo za kinga na za kinga. Kulingana na W. L. Epstein (1980), katika malezi ya granulomas zisizo za kinga karibu na miili ya kigeni, mifumo ya udhibiti wa autoregulation hutawala kwa sababu ya vitu vyenye biolojia, haswa prostaglandins iliyotengenezwa na macrophages ya granuloma, pamoja na derivatives zingine za asidi ya arachidonic.
Utafiti wa majaribio ya suala hili ulifanyika kwa mifano tofauti, hasa, kwa mfano wa granuloma ya carrageenan. Imeonyeshwa kuwa katika homogenate ya granuloma hiyo kuna uzalishaji mdogo wa PgE na PgF na enzymes zinazohusika katika kimetaboliki ya prostaglandini. Wakati huo huo, kulikuwa na ongezeko la uzalishaji wa thromboxane Bo na 6-KeTo-PgF-2. Yaliyomo ya mwisho yaliinuliwa zaidi kipindi cha mapema malezi ya granuloma, wakati uzalishaji wa thromboxane B2 uliongezeka siku 9-13. Wakati huo huo, wakati wa kusoma carrageenan granuloma katika majaribio mengine, siku ya 8-12 ya malezi ya granuloma, ongezeko kubwa la maudhui ya PgE2 lilipatikana, pamoja na idadi kubwa ya bidhaa za kimetaboliki za asidi ya arachidonic. Hata hivyo, bila kujali ukweli uliofunuliwa, jukumu muhimu la vitu vyenye biolojia katika morphogenesis ya granulomas zisizo za kinga haiwezi kupinga. Katika hali zingine, katika majaribio ya kuanzishwa kwa derivatives ya asidi ya arachidonic, haswa prostaglandins, kwa wanyama ambao carrageenan granuloma ilitolewa hapo awali, ongezeko la idadi ya seli na wingi wa granuloma kama hiyo ilizingatiwa (athari ya PgF), lakini. katika hali nyingine hapakuwa na athari hiyo au, kinyume chake, kupungua kwa wingi wa granuloma ilipatikana.
Derivatives ya mfumo wa kallikrein-kinin na mfumo wa kuganda kwa damu na fibrinolysis pia ni muhimu katika malezi ya granulomas zisizo za kinga.
Jukumu muhimu katika taratibu za kuvimba kwa granulomatous katika zisizo za kinga, pamoja na granulomas ya kinga, inachezwa na proteases zisizo na upande na tindikali (lysosomal) za macrophages. Wakati wa kuashiria aina hii ya seli, tulisema kwamba macrophages hutoa idadi ya Enzymes na hatua bora katika mazingira ya upande wowote: activator ya plasminogen, collagenase, elastase, enzyme inayobadilisha angiotensin, arginase. Kwa kuongezea, macrophages pia inaweza kutoa enzymes za lysosomal ambazo "hufanya kazi" kwa pH ya tindikali ya mazingira: esterases, asidi hidrolases, nk. Enzymes hizi sio tu kuharibu na kuvunja miundo ya tishu, lakini pia husababisha uundaji wa vitu ambavyo ni. chemoattractants kwa macrophages. Hatimaye, macrophages inaweza kuzalisha misombo ya peroxide ambayo ina shughuli za baktericidal na inaweza pia kuharibu miundo ya tishu.
Bidhaa za uharibifu wa tishu zinaweza kuwa chanzo cha hasira ya antijeni na ni pamoja na taratibu za kinga za malezi ya granuloma. Hatimaye, macrophages hutoa darasa maalum la vitu vyenye biolojia - monokines. Katika malezi ya granulomas ya epithelioid, mifumo ya kinga ya seli, haswa mifumo ya DTH, ina jukumu muhimu.
Jukumu la HRT linaweza kuonekana wazi wakati wa kulinganisha mabadiliko ya kimofolojia katika aina za ukoma za tuberculoid na lepromatous. Katika aina ya tuberculoid ya ukoma, kuna granuloma ya epithelioid yenye idadi ndogo ya bakteria, wakati kuna reactivity ya juu ya wagonjwa kwa sindano ya intradermal ya M. leprae aliyeuawa: hutengenezwa baada ya 2
Wiki 3 epithelioid granuloma (Mitsud mmenyuko lepromintest, HRT kiashiria). Katika ukoma wa leiromatous, kuna infiltrates zilizoenea zinazojumuisha
macrophages isiyojulikana na cytoplasm yenye povu na idadi kubwa ya bakteria. Kipimo cha aliyeuawa M. leprae ni hasi.
Thamani ya HRT kwa mawakala ambao husababisha kuvimba kwa granulomatous katika mofogenesis ya granuloma ya epithelioid ilisisitizwa na D. O. Adams (1976) na D. L. Boros (1978). HRT, kulingana na D. O. Adams (1983), ina jukumu katika ukuzaji wa granulomas nyingi za epithelioid, lakini sio sababu ya kutosha na ya lazima kwa malezi ya granulomas kama hizo. Hata hivyo, majibu ya granulomatous kwa mawakala wa corpuscular yanaimarishwa kwa kasi na kuharakishwa mbele ya HRT.
Kama inavyojulikana, mifumo ya HRT imeunganishwa bila usawa na kazi ya lymphocytes "iliyohamasishwa" kwa antijeni fulani. Kama ilivyotokea, seli hizo (T-l lymphocytes) hutoa vitu vingi vya biolojia - lymphokines, ambazo zina athari mbalimbali za udhibiti kwenye leukocytes, ikiwa ni pamoja na macrophages (Jedwali 1). Utaratibu huu ni muhimu sana katika uundaji wa granuloma za epithelioid, ingawa uwezo wa kuunda mwisho pia upo katika panya wa thymectomy.
Jedwali 1. Lymphokines zinazofanya kazi kwenye phagocytes ya mononuclear [Freidlin I. S., 1984]
Lymphokines ambazo hufanya kazi hasa kwenye macrophages |
Lymphokines yenye msalaba na athari nyingi za kibiolojia |
Kipengele cha kuzuia uhamiaji wa Macrophage (MIF) |
Interferon gamma Sababu ya tendaji ya ngozi; wakati wa kutenda kwenye macrophages, ni sawa na MIF na CP Transfer factor |
Kumbuka. MIF, pamoja na kizuizi cha uhamiaji wa macrophage, husababisha mkusanyiko wa macrophages, huchochea kujitoa na kuenea kwa seli hizi, fusion ya macrophages kwenye seli kubwa za multinucleated; MAF, pamoja na kuamsha macrophages, huongeza macrophages, huongeza shughuli za phagocytic na utumbo wa seli hizi.
Kama inavyoonekana kutoka kwa Jedwali. 1, lymphokines zinaweza kutoa hali kuu za malezi ya granulomas, ambayo, kulingana na D. O. Adams (1983), inajumuisha: 1) mkusanyiko tofauti wa macrophages katika lengo la kuvimba chini ya ushawishi wa chemoattractants maalum;
- tofauti ya kuendelea kwa kivutio vile mbele ya vizuizi maalum vya kemotaksi katika lengo la mkusanyiko; 3) shirika la mazingira ya tishu maalum ya seli. Wakati huo huo, macrophages wenyewe, iliyoamilishwa na wakala wa pathogenic, au complexes za kinga, au bidhaa za uharibifu wa tishu, au granulocytes ya neutrophilic, inaweza kuhakikisha utekelezaji wa athari hizi, ambazo zinathibitishwa na majaribio na wanyama wa thymectomy.
Jambo muhimu zaidi katika malezi ya granulomas ni sababu inayozuia uhamiaji wa macrophages (MIF), na pia sababu inayoamsha uhamiaji wa macrophages "(MAF) [Freidlin I. S., 1984; Mishels E. et al., 1983; David J. R. et al., 1983], interleukins... Sababu zinazozalishwa na T-lymphocytes husababisha "kuacha" (mkusanyiko) wa macrophages katika lengo la kuvimba kwa granulomatous, ambapo huvutiwa na hatua ya kichocheo yenyewe. au kipengele cha chemotactic (HF) kinachozalishwa na lymphocytes, mkusanyiko wa seli hizi, muunganisho wao na malezi ya seli kubwa za multinucleated, uanzishaji wa macrophages na ongezeko la kazi zao za microbicidal na cytotoxic.Interleukins, kwa upande wake, hutumikia kwa athari za udhibiti kwenye lymphocytes. .Kwa hiyo, interleukin-1 (IL-1) ni monokine, huzalishwa na seli za SPS na ni ishara ya udhibiti wa T-lymphocytes - wasaidizi ... Siri ya mwisho ya interleukin-2 (IL-2), ambayo inasimamia utofautishaji wa seli za muuaji asilia... Umuhimu wa mambo haya katika malezi ya kuvimba kwa kinga ya granulomatous ilionyeshwa katika kazi ya K-Kobayashi et al. waandishi intracheally kusimamiwa BCG kuishi kwa panya ya mistari miwili: moja, kutoa malezi hutamkwa ya granulomas epithelioid, nyingine - kutoa chini granulomatous majibu. Katika granulomas zilizoundwa kwenye mapafu ya panya za mstari wa "kujibu kwa nguvu", sababu inayozuia uhamiaji wa macrophages na IL-1 ilipatikana katika viwango vya juu. Sambamba na ongezeko la mkusanyiko wa cytokines hizi, ongezeko la ukandamizaji wa kinga ya seli kwa antijeni maalum ilibainishwa.
Kazi ya udhibiti wa lymphocytes na lymphokines iliyofichwa nao ni muhimu katika hatua zote za mchakato, hasa kwa kudumisha muundo wa granuloma na kutekeleza jukumu lake la mwisho la kinga. Jukumu hili linafuatiliwa vizuri katika kazi za kifua kikuu, ukoma, histoplasmosis. Katika uwepo wa kasoro katika malezi ya granulomas, jumla ya haraka ya mchakato hutokea kwa kutambua idadi kubwa ya pathogens katika tishu zilizoathirika. Ilionyeshwa pia kuwa katika panya walio na kupungua kwa mfumo wa T-lymphocyte na malezi ya granuloma iliyoharibika, wakati wa kuambukizwa na schistosomiasis, foci kubwa ya necrosis hua karibu na mayai kwenye ini bila athari inayoonekana ya seli, vidonda vikali vya necrotic ya parenchyma ya ini. kichocho pia hupatikana katika panya wa thymectomized. Panya walio na utendaji duni wa T-lymphocyte na uwezo duni wa kutoa mwitikio wa uchochezi wa granulomatous wamepatikana kuwa na uwezekano mkubwa wa BCG.
Kuvimba kwa granulomatous, ingawa ni aina ya kuvimba kwa muda mrefu, lakini kama uvimbe wowote unaendelea kama mmenyuko wa mzunguko. Matokeo yafuatayo (matatizo) ya kuvimba kwa granulomatous yanawezekana:
1) resorption ya infiltrate ya seli; 2) kavu (caseous) au necrosis ya mvua na malezi ya kasoro ya tishu; 3) kuongezeka kwa granuloma na malezi ya jipu; 4) mabadiliko ya nyuzi za granuloma na malezi ya nodule ya nyuzi au kovu; 5) ukuaji wa granuloma, wakati mwingine na malezi ya pseudotumor.
Hebu tuangalie kila mchakato.
- Resorption kamili ya vipengele vya seli za granuloma, inaonekana, inawezekana kwa sumu ya chini ya wakala wa pathogenic na kuondolewa kwake katika kipindi cha mapema * cha malezi ya granuloma. Mara nyingi zaidi, hata hivyo, malezi ya lengo la sclerosis hutokea, ikifuatiwa na urekebishaji wa kovu [Serov VV, Shekhter AB, 1981].
- Necrosis katika granuloma ni tabia hasa ya granuloma ya kifua kikuu, lakini pia hutokea na granulomas nyingine zinazoambukiza. Wakati huo huo, sio tu enzymes za proteolytic zilizofichwa na leukocytes za neutrophilic na macrophages zinahusika katika mchakato wa necrosis, lakini pia wakala wa kuharibu yenyewe, ambayo ina athari ya sumu, ambayo inaweza kuimarishwa kutokana na HRT na uhamasishaji wa seli za granuloma.
Kwa hiyo, katika granulomas ya mycobacterial na beryllium, kifo kikubwa cha macrophages kinaweza kutokea, ambacho huamua kinachojulikana upyaji wa seli ya haraka katika granuloma.
Antibody (utaratibu wa immunocomplex) hufanya jukumu muhimu katika maendeleo ya necrosis. Kwa hivyo, na HRT katika granulomas iliyosababishwa na utawala wa intravenous wa BCG iliyouawa kwa panya waliohamasishwa, O. O. Orekhov et al. (1985) alibainisha fixation ya complexes kinga katika ukuta wa venules na maendeleo ya venulitis uzalishaji na arteriolitis na obliteration ya lumen chombo, yaani, mabadiliko karibu na jambo Arthus.
Mchanganyiko wa kinga pia unaweza kukamatwa na macrophages ya granuloma, ambayo husababisha uharibifu wa muundo wa granuloma [Orekhov O. O. et al., 1985].
- Suppuration katika granuloma ni tabia sana ya maambukizi ya vimelea. Ikumbukwe kwamba neutrophils hupatikana katika granulomas nyingi. Wakati huo huo, katika hatua ya awali ya malezi ya granuloma (saa za kwanza), neutrophils hutawala katika exudate, basi tu idadi ya monocytes na macrophages huongezeka. Kuonekana kwa neutrophy. Granulocytes ya molekuli, pamoja na macrophages, imedhamiriwa na mali ya chemotactic ya wakala, wakati granulocytes zisizo za ptrophilic, kama seli nyingi za simu, ndizo za kwanza kufika kwenye tovuti ya uharibifu. Hata hivyo, mabadiliko zaidi katika mtazamo wa kuvimba imedhamiriwa na maalum ya hatua ya chemoattractants kwenye macrophages: mbele ya maalum kama hiyo, neutrophils hupotea hatua kwa hatua kutoka kwa mtazamo wa kuvimba kwa granulomatous, suppuration haina kuendeleza.
Hata hivyo, katika idadi ya maambukizi: yersiniosis (Kielelezo 6), tularemia, brucellosis, sapa, microses, dutu chemotactic kwa granulocytes ya neutrophilic huundwa katika kuzingatia kuvimba, ambayo huonekana katika kuzingatia kuvimba na kuunda infiltrate (mstari wa kwanza wa ulinzi). Wakati huo huo, katika idadi ya matukio (uyoga), kulingana na V. L. Belyanin et al. (1984), seli hizi haziwezi kukabiliana na pathojeni, hufa, na bidhaa za kifo chao huvutia macrophages kwa lengo la kuvimba (mstari wa pili wa ulinzi). Utaratibu kama huo, inaonekana, pia huzingatiwa katika michakato ya muda mrefu ya uboreshaji wa banal. 
Mchele. 6. Epithelioid kiini granuloma na suppuration (yersiniosis). Imechafuliwa na hematoxylin na eosin. X150 (maandalizi D. II Pokoil).
Kwa hivyo kuna granulomas na jipu katikati; ambayo waandishi huwaita "mchanganyiko".
- Mabadiliko ya nyuzi za granuloma ni matokeo ya kawaida ya mchakato. Wakati huo huo, uingizaji wa michakato ya sclerotic inawezekana chini ya ushawishi wa monokines zote mbili zilizofichwa na macrophages katika granuloma, hasa, seli za epithelioid za siri, na wakala wa pathogenic yenyewe, ambayo ina athari ya kuchochea kwenye fibrogenesis.
Kuvimba kwa granulomatous
Kuvimba kwa granulomatous -- aina maalum ya chronymmenyuko wa uchochezi, ambayo aina kuu seli zimeamilishwa macrophages kuwa na sura ya epithelioid iliyorekebishwa. Kuvimba kwa granulomatous huendelea katika magonjwa ya muda mrefu ya kinga na ya kuambukiza, yanayohusiana sana na majibu ya kinga, na katika magonjwa yasiyo ya kinga. Kuvimba kwa granulomatous hutokea katika kifua kikuu, sarcoidosis, ugonjwa wa paka, lymphogranuloma ya inguinal, ukoma, brucellosis, kaswende, maambukizi fulani ya fangasi, beriliosis, na athari kwa lipids zinazowasha.
Granuloma -- mkusanyiko wa kiini cha seli zenye uwezo wa phagocytosis asili ya monocyte-macrophage. Mwakilishi mkuu wa seli za CMF ni macrophage, ambayo hutengenezwa kutoka kwa monocyte. Katika eneo la kuvimba, monocyte hugawanyika mara moja tu, na kisha hubadilika kuwa macrophage.
Masharti kuu ya kuundwa kwa granulomas ni kama ifuatavyo: 1) wakala wa uharibifu hawezi kuondolewa na phagocytes, hawezi kuwa inert na lazima kusababisha majibu ya seli; 2) uanzishaji wa macrophages na mkusanyiko wao karibu na wakala wa uharibifu unapaswa kutokea. Uundaji wa granuloma ni njia ya kuondoa vitu ambavyo haviwezi kuondolewa na phagocytosis au kuchimba na macrophages (Kuvimba kwa granulomatous kama aina ya kujitegemea ya kuvimba ni muhimu hasa katika kipindi cha muda mrefu cha mchakato. Wakati huo huo, kuvimba kwa granulomatous kunaweza pia kutokea kwa papo hapo; ambayo mara nyingi huzingatiwa , pamoja na magonjwa ya kuambukiza kwa papo hapo - typhus, homa ya typhoid, rabies, encephalitis ya janga, poliomyelitis ya papo hapo ya mbele na wengine wengine.
Katika moyo wa granulomas zinazotokea ndani tishu za neva, necrosis ya uongo ya vikundi vya neurons au seli za ganglioni, pamoja na necrosis ndogo ya msingi ya suala la kijivu au nyeupe la kichwa au uti wa mgongo, kuzungukwa na vipengele vya glial vinavyofanya kazi ya phagocytes. Seli za glial baada ya kuingizwa tena kwa tishu za necrotic pia zinahusika katika malezi ya makovu ya glial katikati. mfumo wa neva. Msingi wa pathogenetic wa necrosis mara nyingi ni vidonda vya uchochezi vya vyombo vya microcirculation na mawakala wa kuambukiza au sumu yao, ambayo inaambatana na maendeleo ya hypoxia ya tishu za perivascular. Katika homa ya typhoid, granulomas hutokea katika malezi ya lymphoid. utumbo mdogo na kuwakilisha mikusanyiko ya phagocytes iliyobadilishwa kutoka seli za reticular - "seli za typhoid". Hizi ni seli kubwa za pande zote zilizo na cytoplasm nyepesi ambayo phagocytize S. tiphi, pamoja na detritus iliyoundwa katika follicles ya faragha. Granulomas ya typhoid hupitia necrosis, ambayo inahusishwa na Salmonella phagocytosed na seli za typhoid. Baada ya kupona, granulomas ya papo hapo hupotea bila kuwaeleza, kama vile homa ya typhoid, au baada yao makovu ya glial hubakia, kama ilivyo katika ugonjwa wa neuroinfections, na katika kesi hii, matokeo ya ugonjwa hutegemea eneo na kiasi cha fomu hizi za kovu za njia ya portal.
Granuloma- hii ni mkusanyiko wa seli za asili ya macrophage na uwepo au kutokuwepo kwa lengo la necrosis katikati. Macroscopically, kawaida ni nodule yenye kipenyo cha 1-2 mm.
Hatua za malezi ya granuloma:
1. Mkusanyiko wa monocytes katika lengo la kuvimba (kutoka kwa damu).
2. Kukomaa kwa monocytes na malezi ya macrophages.
3. Mabadiliko ya macrophages katika seli za epithelioid.
4. Kuunganishwa kwa seli za epithelioid na uundaji wa seli kubwa za multinucleated. (ambayo kama sheria ni ya aina 2 - seli kubwa zenye nyuklia za aina ya Pirogov-Langhans na seli kubwa zenye nyuklia za miili ya kigeni, tazama hapa chini).
Uainishaji wa granulomas.
Kulingana na muundo wa kihistoria granulomas inaweza kuwa na uwepo wa kuzingatia nekrosisi katikati na kutokuwepo. Kutoka kwa ukuu wa vitu fulani vya seli, kuna:
1. Granulomas ya Macrophage.
2. Epithelioid-seli.
3. Kiini kikubwa.
4. Mchanganyiko.
Kiini kikubwa na, ambacho hutokea kutokana na majibu ya kinga, na macrophages huanzishwa na lymphokines ya seli maalum za T;
Granuloma kigeni hizo l, ambayo phagocytosis isiyo ya kinga ya nyenzo za kigeni zisizo za antigenic na macrophages hufanyika.
Epithelioid kiini granuloma ni mkusanyiko wa macrophages ulioamilishwa.
Seli za epithelioid (makrofaji iliyoamilishwa) huonekana hadubini kama seli kubwa zilizo na saitoplazimu ya rangi, yenye povu; zinaitwa epithelioid kwa sababu ya kufanana kwao kwa mbali na seli za epithelial. Seli za epithelioid zina uwezo ulioongezeka kwa usiri wa lysozyme na enzymes mbalimbali, lakini kuwa na uwezo mdogo wa phagocytic. Mkusanyiko wa macrophages husababishwa na lymphokines, ambayo huzalishwa na seli za T zilizoamilishwa. Granulomas kawaida huzungukwa na lymphocytes, seli za plasma, fibroblasts, na collagen. Kipengele cha kawaida cha granulomas ya seli ya epithelioid ni malezi ya seli kubwa za aina Lankgansa, ambayo hutengenezwa wakati wa kuunganishwa kwa macrophages na ina sifa ya kuwepo kwa nuclei 10-50 kando ya pembeni ya seli.
Granuloma ya seli ya epithelioid huunda ikiwa hali mbili zipo:
wakati macrophages imefanikiwa phagocytose wakala wa kuharibu, lakini inabaki hai ndani yao. Rangi nyingi, cytoplasm yenye povu huonyesha ongezeko la retikulamu mbaya ya endoplasmic (kazi ya usiri);
wakati mwitikio wa kinga ya seli unafanya kazi. Lymphokines zinazozalishwa na T-lymphocytes iliyoamilishwa huzuia uhamiaji wa macrophages na kusababisha mkusanyiko wao katika eneo la uharibifu na malezi ya granulomas.
Epithelioid granulomas hutokea katika magonjwa mbalimbali.
Kulingana na etiolojia, aina 2 za granulomas zinajulikana : etiolojia inayojulikana na isiyojulikana.
Etiolojia ya granulomatosis. Kuna sababu za endogenous na exogenous etiological katika maendeleo ya granulomas. Kwa mambo endogenous ni pamoja na bidhaa za mumunyifu wa tishu zilizoharibiwa, hasa tishu za adipose (sabuni), pamoja na bidhaa za kimetaboliki iliyoharibika (urati). Kwa mambo ya nje ambayo husababisha uundaji wa granulomas ni pamoja na kibaolojia (bakteria, kuvu, protozoa, helminths), vitu vya kikaboni na isokaboni (vumbi, mafusho, nk), ikiwa ni pamoja na. dawa. Kulingana na etiolojia, granulomas imegawanywa katika vikundi viwili: granulomas ya etiolojia iliyoanzishwa na isiyojulikana.
Miongoni mwa granulomas ya etiolojia iliyoanzishwa, granulomas zinazoambukiza na zisizo za kuambukiza zinajulikana.
Granulomas ya kuambukiza ni pamoja na granulomas katika typhus na homa ya typhoid, rabies, encephalitis ya virusi, actinomycosis, schistosomiasis, kifua kikuu, ukoma, syphilis, nk.
Granulomas zisizo za kuambukiza huendeleza wakati vumbi la kikaboni na isokaboni linapoingia ndani ya mwili: pamba, unga, oksidi ya silicon, asbestosi, nk; miili ya kigeni; madhara ya madawa ya kulevya (granulomatous hepatitis, ugonjwa wa oleogranulomatous).
Granulomas ya etiolojia isiyojulikana ni pamoja na granulomas katika sarcoidosis, ugonjwa wa Crohn, cirrhosis ya msingi ya biliary, nk.
Pathogenesis ya granulomatosis. Kuvimba kwa granulomatous huendelea, kama sheria, kwa muda mrefu na huendelea chini ya hali mbili zifuatazo: uwepo wa vitu vinavyoweza kuchochea SMF, kukomaa na mabadiliko ya macrophages; upinzani wa kichocheo kwa phagocytes. Chini ya hali ya phagocytosis isiyo kamili na utendakazi uliobadilishwa wa kiumbe, kichocheo kama hicho kinageuka kuwa kichocheo chenye nguvu zaidi cha antijeni kwa macrophages na T- na B-lymphocytes. Macrophage iliyoamilishwa kwa msaada wa IL-1 huvutia lymphocytes kwa kiwango kikubwa zaidi, na kuchangia uanzishaji wao na kuenea, taratibu za kinga ya seli zimefungwa, hasa, taratibu za hypersensitivity ya aina ya kuchelewa (DTH). Katika kesi hii, mtu anazungumzia granuloma ya kinga.
Granulomas ya kinga hujengwa kulingana na aina ya granulomas ya seli ya epithelioid, hata hivyo, daima huwa na mchanganyiko wa idadi kubwa ya lymphocytes na seli za plasma.
Wanakua na maambukizi - kifua kikuu, ukoma, kaswende, scleroma. Bidhaa za uharibifu wa tishu wakati mwingine huwa chanzo cha hasira ya antijeni, na katika kesi hizi, taratibu za autoimmune za malezi ya granuloma zinaweza kuhusishwa. Granulomas zinazosababishwa na chembe za vumbi na erosoli zilizo na protini za ndege, samaki, nywele za wanyama, ni antigen-mediated na utaratibu wa maendeleo.
Granuloma zisizo za kinga ni pamoja na sehemu kubwa ya chembechembe zinazotokea karibu na miili ya kigeni na hujumuisha hasa chembe za vumbi hai. Phagocytosis katika seli za granulomas zisizo za kinga ni kamilifu zaidi. Zinajengwa kulingana na aina ya phagocytoma au granuloma kubwa ya seli, inayojumuisha seli za miili ya kigeni. Wakati wa kulinganisha granulomas hizi na zile za kinga, idadi ndogo ya lymphocytes na seli za plasma zinajulikana.
Hizo zinaitwa maalum granulomas ambayo husababisha vimelea maalum (kifua kikuu cha mycobacterium, ukoma, treponema ya rangi na scleroma bacillus). Wao ni sifa ya udhihirisho maalum wa kimaadili (tu kwa vimelea hivi na kwa wengine), na muundo wa seli, na wakati mwingine eneo la seli ndani ya granulomas (kwa mfano, katika kifua kikuu) pia ni maalum kabisa.
Tofautisha granulomas ya kuambukiza na isiyo ya kuambukiza. Kwa kuongeza, kutofautisha granulomas maalum na zisizo maalum.
Granulomas maalum- hii ni aina ya kuvimba kwa granulomatous ambayo, kwa morphology yake, inawezekana kuamua asili ya pathogen iliyosababisha kuvimba huku. Granulomas maalum ni pamoja na granulomas katika kifua kikuu, kaswende, ukoma, na scleroma.
Granulomas zisizo za kuambukiza kutokea kwa magonjwa ya vumbi (silicosis, talcosis, asbestosis, nk), madhara ya madawa ya kulevya (oleogranulomas), karibu na miili ya kigeni.
Kwa granulomas wasiojulikana asili ni pamoja na granulomas katika sarcoidosis, ugonjwa wa Crohn, granulomatosis ya Wegener, nk.
Hapo awali, granuloma huongezeka, huunganishwa na inaweza kuchukua fomu ya nodi kama tumor. Necrosis mara nyingi hukua katika eneo la granuloma, ambalo hubadilishwa na tishu zenye kovu.
Katika idadi kubwa ya granulomas ya kuambukiza (kwa mfano, katika magonjwa maalum ya kuambukiza), necrosis ya kesi inakua katikati. Macroscopically, wingi wa kesi huonekana njano-nyeupe na inaonekana kama jibini la Cottage; microscopically, katikati ya granuloma inaonekana punjepunje, pink, na amofasi. sura inayofanana necrosis, inayoitwa gummous necrosis, hutokea kwa kaswende, ni macroscopically sawa na mpira (hivyo neno "hummous"). Katika granulomas ya epithelioid isiyo ya kuambukiza, caseosis haizingatiwi.
Wakati nyenzo za kigeni ni kubwa sana kwamba haiwezi phagocytized na macrophage moja, inert na yasiyo ya antigenic (haitoi majibu yoyote ya kinga), huingia ndani ya tishu na huendelea huko, fomu ya granulomas ya mwili wa kigeni. Nyenzo zisizo za antijeni, kama nyenzo za mshono, chembe za talc, huondolewa na macrophages na fagosaitosisi isiyo ya kinga. Macrophages hujilimbikiza karibu na chembe za phagocytosed na kuunda granulomas. Mara nyingi huwa na seli kubwa za miili ya kigeni, ambayo inaonyeshwa na uwepo wa viini vingi vilivyotawanyika kwenye seli, na sio karibu na pembezoni, kama katika seli kubwa za aina ya Lanchhans. Nyenzo za kigeni kawaida hupatikana katikati ya granuloma, hasa wakati wa kuchunguza mwanga wa polarized, kwa sababu ina nguvu ya kuakisi.
Granuloma ya mwili wa kigeni ina kidogo umuhimu wa kliniki na inaonyesha tu uwepo wa nyenzo za kigeni zisizo na phagocytosed kwenye tishu; kwa mfano, granuloma karibu na chembe za ulanga na nyuzi za pamba kwenye septamu ya alveolar na maeneo ya lango la ini.
Granulomas hutokea katika magonjwa ambayo yana asili ya muda mrefu, isiyo ya kawaida ya kozi, i.e. na vipindi vya kuzidisha na msamaha. Kama sheria, na magonjwa haya yote, aina maalum ya necrosis inakua - necrosis ya kesi.
granuloma ya kifua kikuu ina ukanda wa mviringo katikati telltale (kesi) nekrosisi. Kuzunguka nekrosisi ni macrophages iliyoamilishwa inayojulikana kama seli za epithelioid. Wanaunda safu ya mzunguko wa unene tofauti. Miongoni mwao kuna seli kubwa za Langhans zenye nyuklia nyingi inayotokana na muunganisho wa seli za epithelioid. Kifua kikuu cha Mycobacterium kinapatikana kwenye saitoplazimu ya epithelioid na seli kubwa inapochafuliwa na Ziehl-Neelsen. Tabaka za nje za granuloma ni T-lymphocyte zilizohamasishwa. Wakati wa kuingizwa na chumvi za fedha, mtandao mwembamba wa nyuzi za argyrophilic (reticular) hupatikana kati ya seli za granuloma. Mishipa ya damu katika granuloma ya kifua kikuu haipatikani.
Wengi hatua ya awali maendeleo ya granuloma ya kifua kikuu - granuloma ya seli ya epithelioid- bado haina eneo la necrosis katikati. Chaguzi zinazowezekana kwa maendeleo ya granuloma iliyoendelea ni ya haraka maendeleo ya necrosis ya kesi (caseification), kufikia kiasi kikubwa na kozi isiyofaa ya ugonjwa huo.
Fibrosis na petrification(calcification, calcification) huzingatiwa wakati wa uponyaji wa foci ya kifua kikuu. Granuloma ya kaswende (gumma) katikati ina mwelekeo wa necrosis ya kesi, kubwa zaidi kuliko granuloma ya kifua kikuu. Kwenye pembezoni ya eneo la necrosis kuna lymphocytes nyingi, seli za plasma na fibroblasts. Seli za epithelioid, macrophages, na seli moja kubwa za Langhans zinaweza kupatikana kwa kiasi kidogo kwenye fizi. Granuloma ya syphilitic ina sifa ya ukuaji wa haraka wa tishu mnene zinazounganishwa kutokana na kuenea kwa fibroblasts, ambayo huunda aina ya capsule. Ndani ya capsule hii, kati ya seli za infiltrate, nyingi vyombo vidogo na dalili za endovasculitis yenye tija. Ni nadra sana kati ya seli za infiltrate kwa msaada wa silvering inawezekana kutambua treponema ya rangi. Mbali na gum katika kipindi cha juu cha syphilis, kupenya kwa ufizi. Gummatous infiltrate inawakilishwa na seli sawa na katika gumma, i.e. lymphocytes, seli za plasma na fibroblasts. Wakati huo huo, tishu za granulomatous hukua haraka sana. Miongoni mwa seli za infiltrate, idadi kubwa ya vyombo vya aina ya capillary na ishara za vasculitis ya uzalishaji hugunduliwa. Mabadiliko kama haya mara nyingi hukua katika sehemu inayopanda na kwenye upinde wa aorta ya thoracic na huitwa. kaswende mesaortitis. Ufizi hupenya, ulio katikati na nje ya ganda la aota, pamoja na vasorum iliyoathiriwa, huharibu mfumo wa elastic wa aota. Tissue zinazounganishwa huendelea badala ya nyuzi za elastic. Ni katika maeneo haya kwamba shell ya ndani ya aorta inakuwa ya kutofautiana, iliyopigwa, na retractions nyingi za cicatricial na protrusions na inafanana na ngozi ya shagreen. Chini ya shinikizo la damu katika vidonda, ukuta wa aorta hupiga, kutengeneza aneurysm ya aorta ya kifua.
Ukoma granuloma (leproma) ina muundo wa seli za polymorphic: macrophages, seli za epithelioid, seli kubwa, seli za plasma, fibroblasts. Mycobacteria hupatikana katika macrophages kwa kiasi kikubwa. Hizi macrophages zinaitwa Seli za ukoma za Virchow. Wao ni wingi wa mycobacteria, ambayo iko katika safu zilizoagizwa madhubuti, zinazofanana na sigara katika pakiti. Mycobacteria kisha hushikamana na kuunda mipira ya ukoma. Macrophage huharibiwa kwa muda, na mipira ya ukoma iliyosababishwa hupigwa na seli kubwa za miili ya kigeni. Uwepo wa kiasi kikubwa cha mycobacteria katika ukoma ni kutokana na phagocytosis isiyo kamili katika macrophages wakati wa ukoma.
Aina ya tuberculoid ya ukoma huendelea kimatibabu, wakati mwingine kwa kujiponya, dhidi ya asili ya kinga iliyotamkwa ya seli. Uharibifu wa ngozi umeenea, na matangazo mengi, plaques na papules, ikifuatiwa na kupungua kwa rangi ya maeneo yaliyoathirika. Kugundua morphologically epithelioid-seli granulomas, na mycobacteria hupatikana ndani kesi adimu. Yote hii inathibitisha maendeleo ya leproma kulingana na aina ya HRT. Mabadiliko ya neva yanajulikana na uingizaji wa kuenea kwa seli za epithelioid, ambazo zinaonyeshwa na usumbufu wa mapema wa hisia. Mabadiliko katika viungo vya ndani kwa fomu hii ni uncharacteristic.
Aina ya ukoma ya ukoma. Uharibifu wa ngozi mara nyingi huenea kwa asili, na appendages ya ngozi huhusishwa, na kisha huharibiwa kabisa - tezi za jasho na sebaceous, vyombo vinaharibiwa. Katika leproma, macrophages, seli kubwa na mycobacteria nyingi hupatikana. Kupenya kwa ngozi ya uso wakati mwingine husababisha kuharibika kabisa kwa mwonekano ("uso wa simba"). Neuritis ya ukoma inapanda, kupenyeza kwa vipengele vyote vya mishipa ya hisia na macrophages hukua na uingizwaji wa taratibu wa nyuzi za ujasiri na tishu zinazounganishwa. Granulomas hupatikana kwenye ini, wengu, uboho, nodi za lymph, membrane ya mucous ya njia ya juu ya kupumua, na tezi za endocrine.
Scleroma granuloma inayojulikana na mkusanyiko wa macrophages, lymphocytes, idadi kubwa ya seli za plasma na bidhaa zao za uharibifu - miili ya Roussel ya eosinophilic. Mahususi kwa granuloma scleroma ni seli kubwa sana za nyuklia zilizo na saitoplazimu iliyoondolewa -- seli za mikulich . Macrophage inachukua kikamilifu diplobacilli, lakini phagocytosis ndani yao haijakamilika. Sehemu ya macrophages huharibiwa, na sehemu, kuwa kubwa, inageuka kuwa seli za Mikulich, ambayo wakala wa causative wa scleroma, fimbo ya Volkovich-Frisch, hupatikana.
Scleroma granuloma kawaida iko kwenye membrane ya mucous ya njia ya juu ya kupumua - pua, larynx, trachea, mara chache - bronchi. Mchakato huo unaisha na kuundwa kwa tishu mbaya badala ya granulomas. Matokeo yake, utando wa mucous umeharibika, njia za hewa zimepungua kwa kasi na hata wakati mwingine zimefungwa kabisa, na kusababisha hatari ya asphyxia.
Matokeo ya granulomas:
1. Uwekaji upya wa upenyezaji wa seli- matokeo adimu, kwani granulomatosis mara nyingi ni lahaja ya uchochezi sugu. Hii inawezekana tu katika hali ya sumu ya chini ya sababu ya pathogenic na uondoaji wake wa haraka kutoka kwa mwili. Mifano ni maambukizi ya papo hapo - rabies, homa ya matumbo.
2. Mabadiliko ya nyuzi za granuloma na malezi ya kovu au nodule ya nyuzi. Hii ndiyo matokeo ya kawaida na ya kawaida ya granuloma. Maendeleo ya sclerosis yanachochewa na IL-1 iliyofichwa na macrophages ya granuloma, na mara nyingi na pathogen yenyewe.
3. necrosis ya granuloma ni tabia hasa kwa granuloma ya kifua kikuu, ambayo inaweza kabisa kupitia necrosis ya kesi, na pia kwa idadi ya granulomas zinazoambukiza. Enzymes ya proteolytic ya macrophages, pamoja na bidhaa zilizofichwa na wakala wa pathogenic, ambazo zina athari ya sumu ya moja kwa moja kwenye tishu, zinahusika katika maendeleo ya necrosis.
4. granuloma ya suppuration hutokea kwa maambukizi ya vimelea, maambukizi mengi (sap, yersiniosis, tularemia) na maambukizi ya vimelea. Hapo awali, neutrophils nyingi zinaonekana, lakini tu katika kesi za vidonda vya mycotic haziwezi kukabiliana na pathogen na kufa, na bidhaa za kifo chao, kuwa chemoattractants, huvutia macrophages.
Fasihi
1. Mihadhara juu ya anatomy ya jumla ya patholojia. Kitabu cha maandishi./ Mh. msomi wa RAS na RAMS, profesa M.A. Paltseva. - M., 2003. - 254 p.
2. Anatomy ya pathological. A.I. Strukov, V.V. Serov.
Kuvimba kwa granulomatous Kuvimba kwa nduru ni aina maalum ya mwitikio sugu wa uchochezi ambapo aina kuu ya seli huwashwa macrophages na mwonekano wa epithelioid iliyorekebishwa. Uvimbe wa granulomatous hukua katika magonjwa sugu ya kinga na ya kuambukiza yanayohusiana kwa karibu na athari za kinga, na katika magonjwa yasiyo ya kinga.. Kuvimba kwa granulomatous hutokea katika kifua kikuu, sarcoidosis, ugonjwa wa paka, lymphogranuloma ya inguinal, ukoma, brucellosis, kaswende, baadhi ya maambukizi ya fangasi, beriliosis. athari kwa kuanzishwa kwa lipids inakera.
Granuloma ni mkusanyiko wa msingi wa seli zenye uwezo wa phagocytosis ya asili ya monocyte-macrophage. Mwakilishi mkuu wa seli za CMF ni macrophage, ambayo huundwa kutoka kwa monocyte. Katika eneo la kuvimba, monocyte hugawanyika mara moja tu, na kisha hubadilika kuwa macrophage. Masharti kuu ya kuundwa kwa granulomas ni kama ifuatavyo: 1) wakala wa uharibifu hawezi kuondolewa na phagocytes, hawezi kuwa inert na lazima kusababisha majibu ya seli; 2) uanzishaji wa macrophages na mkusanyiko wao karibu na wakala wa uharibifu unapaswa kutokea.
Uundaji wa granuloma ni njia ya kuondoa vitu ambavyo haviwezi kuondolewa na phagocytosis au kumeng'enywa na macrophages ( Kuvimba kwa granulomatous kama aina huru ya kuvimba ni muhimu hasa katika kipindi cha muda mrefu cha mchakato. Hata hivyo, kuvimba kwa granulomatous kunaweza pia kutokea kwa papo hapo, ambayo ni kawaida. kuzingatiwa na magonjwa ya kuambukiza ya papo hapo - typhus, homa ya matumbo, kichaa cha mbwa, ugonjwa wa ugonjwa wa encephalitis, poliomyelitis ya papo hapo na wengine wengine.
Granulomas zinazotokana na tishu za neva zinatokana na necrosis ya vikundi vya neurons au seli za ganglioni, pamoja na necrosis ndogo-focal ya suala la kijivu au nyeupe ya ubongo au uti wa mgongo, iliyozungukwa na vipengele vya glial vinavyofanya kazi ya phagocytes. Baada ya kuingizwa tena kwa tishu za necrotic, seli za glial pia hushiriki katika malezi ya makovu ya glial katika mfumo mkuu wa neva.
Msingi wa pathogenetic wa necrosis mara nyingi ni vidonda vya uchochezi vya vyombo vya microcirculation na mawakala wa kuambukiza au sumu yao, ambayo inaambatana na maendeleo ya hypoxia ya tishu za perivascular. phagocytes zilizobadilishwa kutoka seli za reticular - "seli za typhoid". Hizi ni seli kubwa za pande zote zilizo na cytoplasm nyepesi ambayo phagocytize S. tiphi, pamoja na detritus iliyoundwa katika follicles ya faragha.
Granulomas ya typhoid hupitia necrosis, ambayo inahusishwa na Salmonella, seli za typhoid za phagocytized. Wakati wa kupona, granulomas ya papo hapo hupotea bila kuwaeleza, kama katika homa ya matumbo, au makovu ya glial hubakia baada yao, kama katika neuroinfections, na katika kesi hii, matokeo ya ugonjwa hutegemea eneo na kiasi cha mafunzo haya ya cicatricial ya njia za portal.
Granuloma ni mkusanyiko wa seli za asili ya macrophage na au bila mwelekeo wa nekrosisi katikati. Kwa hali ya juu, kawaida ni nodule yenye kipenyo cha 1-2 mm. Hatua za malezi ya granuloma: 1. Mkusanyiko wa monocytes katika lengo la kuvimba (kutoka kwa damu). 2. Kukomaa kwa monocytes na malezi ya macrophages. 3. Mabadiliko ya macrophages katika seli za epithelioid. 4. Kuunganishwa kwa seli za epithelioid kuunda seli kubwa zenye nyuklia. (ambayo kama sheria ni ya aina 2 - seli kubwa zenye nyuklia za aina ya Pirogov-Langhans na seli kubwa zenye nyuklia za miili ya kigeni, tazama hapa chini). Uainishaji wa granulomas. Kulingana na muundo wa histological, granulomas inaweza kuwa na au bila necrosis katikati.
Kutoka kwa kutawala kwa vitu fulani vya seli, kuna: 1. granulomas ya macrophage. 2. Epithelioid-seli. 3. Seli kubwa. 4. Imechanganywa. Kiini kikubwa na granuloma ya seli ya epithelioid, ambayo hutokea kutokana na majibu ya kinga, na macrophages huanzishwa na lymphokines maalum za T-cell; Granuloma ya mwili wa kigeni, ambayo phagocytosis isiyo ya kinga ya nyenzo za kigeni zisizo za antijeni na macrophages hufanyika.
Granuloma ya seli ya epithelioid ni mkusanyiko wa makrofaji iliyoamilishwa.Seli za epithelioid (makrofaji zilizoamilishwa) huonekana kwa hadubini kama seli kubwa zilizo na saitoplazimu iliyofifia na yenye povu kupita kiasi; zinaitwa epithelioid kwa sababu ya kufanana kwao kwa mbali na seli za epithelial.
Seli za epithelioid zina uwezo wa kuongezeka kwa lysozyme na enzymes mbalimbali, lakini zina uwezo mdogo wa phagocytic. Mkusanyiko wa macrophages husababishwa na lymphokines, ambayo huzalishwa na seli za T zilizoamilishwa. Granulomas kawaida huzungukwa na lymphocytes, seli za plasma, fibroblasts, na collagen.Sifa ya kawaida ya granulomas ya seli ya epithelioid ni uundaji wa seli kubwa za aina ya Lanchhans, ambazo huundwa kwa muunganisho wa macrophages na zina sifa ya uwepo wa 10-50. viini kwenye pembezoni mwa seli.
Granuloma ya seli ya epithelioid huundwa ikiwa kuna hali mbili: wakati macrophages inafanikiwa phagocytize wakala wa kuharibu, lakini inabaki hai ndani yao. Rangi nyingi, cytoplasm yenye povu huonyesha ongezeko la retikulamu mbaya ya endoplasmic (kazi ya usiri); wakati mwitikio wa kinga ya seli unafanya kazi.
Lymphokines zinazozalishwa na T-lymphocytes iliyoamilishwa huzuia uhamiaji wa macrophages na kusababisha mkusanyiko wao katika eneo la uharibifu na malezi ya granulomas. Epithelioid granulomas hutokea katika magonjwa mbalimbali. Kulingana na etiolojia, aina 2 za granulomas zinajulikana: etiolojia inayojulikana na isiyojulikana. Etiolojia ya granulomatosis. Kuna sababu za endogenous na exogenous etiological katika maendeleo ya granulomas Sababu endogenous ni pamoja na bidhaa kidogo mumunyifu wa tishu kuharibiwa, hasa adipose tishu (sabuni), pamoja na bidhaa za kimetaboliki kuharibika (urati). Sababu za exogenous zinazosababisha kuundwa kwa granulomas ni pamoja na kibaiolojia (bakteria, fungi, protozoa, helminths), vitu vya kikaboni na isokaboni (vumbi, mafusho, nk), ikiwa ni pamoja na. dawa.
Kwa mujibu wa etiolojia, granulomas imegawanywa katika makundi mawili: granulomas ya etiolojia iliyoanzishwa na isiyojulikana Kati ya granulomas ya etiolojia iliyoanzishwa, granulomas ya kuambukiza na isiyo ya kuambukiza yanajulikana. Granulomas ya kuambukiza ni pamoja na granulomas na typhus na homa ya typhoid, kichaa cha mbwa, encephalitis ya virusi, actinomycosis, schistosomiasis, kifua kikuu, ukoma, kaswende, nk. Granulomas zisizo za kuambukiza hukua wakati vumbi la kikaboni na isokaboni linapoingia mwilini: pamba, unga, siliconksidi ya silicon. nk.; miili ya kigeni; madhara ya madawa ya kulevya (granulomatous hepatitis, ugonjwa wa oleogranulomatous). Granulomas ya etiolojia isiyojulikana ni pamoja na granulomas katika sarcoidosis, ugonjwa wa Crohn, cirrhosis ya msingi ya biliary, nk Pathogenesis ya granulomatosis.
Kuvimba kwa granulomatous huendelea, kama sheria, kwa muda mrefu na huendelea chini ya hali mbili zifuatazo: uwepo wa vitu vinavyoweza kuchochea SMF, kukomaa na mabadiliko ya macrophages; upinzani wa kichocheo kwa phagocytes.
Chini ya hali ya phagocytosis isiyo kamili na utendakazi uliobadilishwa wa kiumbe, kichocheo kama hicho kinageuka kuwa kichocheo chenye nguvu zaidi cha antijeni kwa macrophages na T- na B-lymphocytes.
Macrophage iliyoamilishwa kwa msaada wa IL-1 huvutia lymphocytes kwa kiwango kikubwa zaidi, na kuchangia uanzishaji wao na kuenea, taratibu za kinga ya seli zimefungwa, hasa, taratibu za hypersensitivity ya aina ya kuchelewa (DTH). Katika kesi hii, mtu anazungumzia granuloma ya kinga. Granulomas ya kinga hujengwa kulingana na aina ya granulomas ya seli ya epithelioid, hata hivyo, daima huwa na mchanganyiko wa idadi kubwa ya lymphocytes na seli za plasma.Hukua na maambukizi - kifua kikuu, ukoma, syphilis, scleroma.
Bidhaa za uharibifu wa tishu wakati mwingine huwa chanzo cha hasira ya antijeni, na katika kesi hizi, taratibu za autoimmune za malezi ya granuloma zinaweza kuhusishwa. Granulomas inayosababishwa na chembe chembe za vumbi na erosoli zenye protini za ndege, samaki, nywele za wanyama, hupatanishwa na antijeni kwa utaratibu wa maendeleo. Granuloma zisizo za kinga ni pamoja na granulomas nyingi zinazotokea karibu na miili ya kigeni na hujumuisha hasa chembe za vumbi hai. Phagocytosis katika seli za granulomas zisizo za kinga ni kamilifu zaidi. Zinajengwa kulingana na aina ya phagocytoma au granuloma kubwa ya seli, inayojumuisha seli za miili ya kigeni. Wakati wa kulinganisha granulomas hizi na zile za kinga, idadi ndogo ya lymphocytes na seli za plasma zinajulikana.
Wito maalum wale granulomas kwamba kusababisha pathogens maalum (mycobacterium kifua kikuu, ukoma, rangi treponema na scleroma bacillus). Wao ni sifa ya udhihirisho maalum wa kimaadili (tu kwa vimelea hivi na kwa wengine), na muundo wa seli, na wakati mwingine eneo la seli ndani ya granulomas (kwa mfano, katika kifua kikuu) pia ni maalum kabisa. Kuna granulomas zinazoambukiza na zisizo za kuambukiza.
Kwa kuongeza, granulomas maalum na zisizo maalum zinajulikana. Granulomas maalum ni aina ya kuvimba kwa granulomatous ambayo, kwa morphology yake, inawezekana kuamua asili ya pathogen iliyosababisha kuvimba huku.
Granulomas maalum ni pamoja na granulomas katika kifua kikuu, kaswende, ukoma, na scleroma. Granulomas isiyo ya kuambukiza hupatikana katika magonjwa ya vumbi (silicosis, talcosis, asbestosis, nk), yatokanayo na madawa ya kulevya (oleogranulomas), karibu na miili ya kigeni. Granulomas ya asili isiyojulikana ni pamoja na granulomas katika sarcoidosis, ugonjwa wa Crohn, granulomatosis ya Wegener, nk. Hapo awali, microscopic, granulomas huongezeka, kuunganisha na kila mmoja, na inaweza kuchukua fomu ya nodi kama tumor. Necrosis mara nyingi hukua katika eneo la granuloma, ambalo hubadilishwa na tishu zenye kovu.
Katika idadi kubwa ya granulomas ya kuambukiza (kwa mfano, katika magonjwa maalum ya kuambukiza), necrosis ya kesi inakua katikati. Macroscopically, wingi wa kesi huonekana njano-nyeupe na inaonekana kama jibini la Cottage; microscopically, katikati ya granuloma inaonekana punjepunje, pink, na amofasi Aina sawa ya necrosis, iitwayo gummous necrosis, hutokea katika kaswende, na ni macroscopically sawa na mpira (hivyo neno "hummous"). Katika granulomas ya epithelioid isiyo ya kuambukiza, caseosis haizingatiwi.
Wakati nyenzo za kigeni ni kubwa sana kwamba haiwezi phagocytized na macrophage moja, inert na yasiyo ya antigenic (haitoi majibu yoyote ya kinga), huingia ndani ya tishu na huendelea huko, fomu ya granulomas ya mwili wa kigeni. Nyenzo zisizo za antijeni, kama vile nyenzo ya mshono, chembe za talc, huondolewa na makrofaji na fagosaitosisi isiyo ya kinga. Macrophages hujilimbikiza karibu na chembe za phagocytized na kuunda granulomas.
Mara nyingi huwa na seli kubwa za miili ya kigeni, ambayo ina sifa ya kuwepo kwa nuclei nyingi zilizotawanyika katika seli, na sio karibu na pembeni, kama katika seli kubwa za aina ya Lanchgans. Nyenzo za kigeni hupatikana katikati ya granuloma. hasa wakati wa kuchunguza katika mwanga polarized, kwa sababu ina nguvu ya kuakisi. Granuloma ya mwili wa kigeni haina umuhimu mdogo wa kiafya na inaonyesha tu uwepo wa vitu vya kigeni visivyo na phagocytosed kwenye tishu; kwa mfano, granulomas karibu na chembe za talc na nyuzi za pamba katika septamu ya alveolar na maeneo ya portal ya ini Granulomas hutokea katika magonjwa ambayo yana kozi ya muda mrefu, isiyo ya kawaida, i.e. na vipindi vya kuzidisha na msamaha.
Kama sheria, pamoja na magonjwa haya yote, aina maalum ya necrosis inakua - necrosis ya kesi. Granuloma ya kifua kikuu ina eneo la mviringo la nekrosisi ya cheesy (caseous) katikati. Karibu na nekrosisi kuna makrofaji zilizoamilishwa zinazojulikana kama seli za epithelioid.
Wanaunda safu ya mzunguko wa unene tofauti. Miongoni mwao ni seli kubwa za Langhans zenye nyuklia nyingi, zinazotokana na muunganisho wa seli za epithelioid. Kifua kikuu cha Mycobacterium kinapatikana kwenye saitoplazimu ya epithelioid na seli kubwa inapochafuliwa na Ziehl-Neelsen. Tabaka za nje za granuloma zinawakilishwa na lymphocyte za T zilizohamasishwa. Wakati wa kuingizwa na chumvi za fedha, mtandao mwembamba wa nyuzi za argyrophilic (reticular) hupatikana kati ya seli za granuloma.
Mishipa ya damu katika granuloma ya kifua kikuu haipatikani. Hatua ya kwanza ya ukuaji wa granuloma ya kifua kikuu - granuloma ya seli ya epithelioid - bado haina eneo la necrosis katikati. Chaguzi zinazowezekana kwa ajili ya maendeleo ya granuloma iliyoendelea ni maendeleo ya haraka ya necrosis ya kesi (caseification), ambayo hufikia kiasi kikubwa na kozi isiyofaa ya ugonjwa huo Fibrosis na petrification (calcification, calcification) huzingatiwa wakati wa uponyaji wa foci ya kifua kikuu.
Granuloma ya syphilitic (gumma) ina lengo la nekrosisi ya kesi katikati, kubwa zaidi kuliko granuloma ya kifua kikuu. Kwenye pembezoni ya eneo la necrosis kuna lymphocytes nyingi, seli za plasma na fibroblasts. Kwa kiasi kidogo, seli za epithelioid, macrophages na seli moja kubwa za Langhans zinaweza kupatikana kwenye gumma. Granuloma ya syphilitic ina sifa ya ukuaji wa haraka wa tishu zinazounganishwa kutokana na kuenea kwa fibroblasts, ambayo hutengeneza aina ya capsule.
Ndani ya capsule hii, kati ya seli za infiltrate, vyombo vidogo vingi vilivyo na maonyesho ya endovasculitis yenye tija yanaonekana. Ni nadra sana kati ya seli za infiltrate kwa msaada wa silvering inawezekana kutambua treponema ya rangi. Mbali na ufizi, ufizi unaweza kupenya katika kipindi cha elimu ya juu cha kaswende.Kupenyeza kwa ufizi kunawakilishwa na chembechembe sawa na zile za gumma, i. lymphocytes, seli za plasma na fibroblasts.
Wakati huo huo, tishu za granulomatous hukua haraka sana. Miongoni mwa seli za infiltrate, idadi kubwa ya vyombo vya aina ya capillary na ishara za vasculitis ya uzalishaji hugunduliwa. Mabadiliko kama haya mara nyingi hukua katika sehemu inayopanda na kwenye aorta ya thoracic na huitwa mesaortitis ya syphilitic. Ufizi hupenya, ulio katikati na nje ya ganda la aota, pamoja na vasorum iliyoathiriwa, huharibu mfumo wa elastic wa aota.Tissue zinazounganishwa hukua badala ya nyuzi nyororo.
Ni katika maeneo haya kwamba shell ya ndani ya aorta inakuwa ya kutofautiana, iliyopigwa, na retractions nyingi za cicatricial na protrusions na inafanana na ngozi ya shagreen. Chini ya shinikizo la damu katika uharibifu, ukuta wa aorta hupiga, na kutengeneza aneurysm ya aorta ya thoracic. Granuloma ya ukoma (leproma) ina muundo wa seli za polymorphic: macrophages, seli za epithelioid, seli kubwa, seli za plasma, fibroblasts.Mycobacteria hugunduliwa kwa macrophages kwa kiasi kikubwa. Macrophages vile huitwa seli za ukoma za Virchow.
Wao ni wingi wa mycobacteria, ambayo iko katika safu zilizoagizwa madhubuti, zinazofanana na sigara katika pakiti. Kisha mycobacteria hushikana na kutengeneza mipira ya ukoma. Macrophage huharibiwa kwa muda, na mipira ya ukoma iliyosababishwa hupigwa na seli kubwa za miili ya kigeni. Uwepo wa idadi kubwa ya mycobacteria katika ukoma ni kwa sababu ya kutokamilika kwa phagocytosis katika macrophages wakati wa ukoma. Aina ya ukoma ya tuberculoid inaendelea kiafya, wakati mwingine kwa uponyaji wa kibinafsi, dhidi ya asili ya kinga iliyotamkwa ya seli.
Uharibifu wa ngozi umeenea, na matangazo mengi, plaques na papules, ikifuatiwa na kupungua kwa rangi ya maeneo yaliyoathirika. Morphologically, granulomas ya seli ya epithelioid hugunduliwa, na mycobacteria hugunduliwa katika matukio machache.Yote hii inathibitisha maendeleo ya leproma na aina ya HRT. Mabadiliko ya neva yanajulikana na uingizaji wa kuenea kwa seli za epithelioid, ambazo zinaonyeshwa na usumbufu wa mapema wa hisia.
Mabadiliko katika viungo vya ndani kwa fomu hii ni uncharacteristic. Aina ya ukoma ya ukoma. Vidonda vya ngozi mara nyingi huenea kwa asili, na viambatisho vya ngozi vinahusika na kisha kuharibiwa kabisa - jasho na tezi za sebaceous, vyombo vinaharibiwa Macrophages, seli kubwa na mycobacteria nyingi hupatikana katika ukoma. Kupenya kwa ngozi ya uso wakati mwingine husababisha kuharibika kabisa kwa mwonekano ("uso wa simba"). Neuritis ya ukoma inapanda, kupenyeza kwa vipengele vyote vya mishipa ya hisia na macrophages hukua na uingizwaji wa taratibu wa nyuzi za ujasiri na tishu zinazounganishwa.
Granulomas hupatikana kwenye ini, wengu, uboho, nodi za lymph, membrane ya mucous ya njia ya juu ya kupumua, na tezi za endocrine. Scleroma granuloma ina sifa ya mkusanyiko wa macrophages, lymphocytes, idadi kubwa ya seli za plasma na bidhaa za uharibifu wao - miili ya eosinophilic ya Roussel Maalum kwa scleroma granuloma ni seli kubwa sana za nyuklia zilizo na cytoplasm iliyovunjwa - seli za Mikulich.
Macrophage inachukua kikamilifu diplobacilli, lakini phagocytosis ndani yao haijakamilika. Sehemu ya macrophages huharibiwa, na sehemu, kuwa kubwa, inageuka kuwa seli za Mikulich, ambayo wakala wa causative wa scleroma, bacillus ya Volkovich-Frisch, hupatikana. Scleroma granuloma kawaida iko kwenye utando wa mucous wa njia ya juu ya upumuaji - pua, larynx, trachea, mara chache - bronchi, mchakato huo unaisha kwa kuunda kovu kubwa badala ya granulomas.
Matokeo yake, utando wa mucous umeharibika, njia za hewa zimepungua kwa kasi na hata wakati mwingine zimefungwa kabisa, na kusababisha hatari ya asphyxia. Matokeo ya granulomas: 1. Resorption ya infiltrate ya seli ni matokeo ya nadra, kwani granulomatosis mara nyingi ni tofauti ya kuvimba kwa muda mrefu Hii inawezekana tu katika hali ya sumu ya chini ya sababu ya pathogenic na uondoaji wake wa haraka kutoka kwa mwili.
Mifano ni maambukizi ya papo hapo - rabies, homa ya matumbo. 2. Mabadiliko ya nyuzi za granuloma na kuundwa kwa kovu au nodule ya nyuzi. Hii ndiyo matokeo ya kawaida na ya kawaida ya granuloma. Maendeleo ya sclerosis yanachochewa na IL-1 iliyofichwa na macrophages ya granuloma, na mara nyingi na pathogen yenyewe. 3. Granuloma necrosis ni tabia hasa kwa granuloma ya kifua kikuu, ambayo inaweza kabisa kupitia necrosis ya kesi, na pia kwa idadi ya granulomas ya kuambukiza. Enzymes za proteolytic za macrophages zinahusika katika maendeleo ya necrosis, pamoja na bidhaa zinazotolewa na wakala wa pathogenic ambayo kuwa na athari ya sumu ya moja kwa moja kwenye tishu. 4. Granuloma suppuration hutokea kwa maambukizi ya vimelea, maambukizi mengi (glanders, yersiniosis, tularemia) na maambukizi ya vimelea.
Hapo awali, neutrophils nyingi huonekana, lakini tu katika kesi za vidonda vya mycotic haziwezi kukabiliana na pathogen na kufa, na bidhaa za kifo chao, kuwa chemoattractants, huvutia macrophages.. Fasihi 1. Mihadhara juu ya anatomy ya jumla ya pathological.
Kitabu cha maandishi./ Mh. Msomi wa RAS na RAMS, Profesa M.A. Paltsev. - M 2003. - 254 p. 2. Anatomy ya pathological. A.I. Strukov, V.V. Serov.
Tutafanya nini na nyenzo zilizopokelewa:
Ikiwa nyenzo hii iligeuka kuwa muhimu kwako, unaweza kuihifadhi kwenye ukurasa wako kwenye mitandao ya kijamii:
