Ugonjwa huo unaambatana na mchakato wa uchochezi. Mchakato wa uchochezi: jinsi athari za ulinzi wa mwili kuwa magonjwa sugu na jinsi ya kuizuia. Jinsi ya kutibu kuvimba kwa njia ya kike

Kuvimba I Kuvimba (kuvimba)

kinga na adaptive viumbe wa ndani kwa hatua ya mambo mbalimbali ya kuharibu, moja ya aina ya mara kwa mara ya majibu ya mwili kwa uchochezi pathogenic.

Sababu za V. ni tofauti. Inaweza kusababishwa na mambo mbalimbali: kibaiolojia (kwa mfano, bakteria, virusi), kimwili (joto la juu na la chini, mitambo, nk), kemikali (kwa mfano, yatokanayo na asidi, alkali). Dalili za kawaida za V. ni uwekundu, homa, uvimbe, na kutofanya kazi vizuri. Walakini, katika hali nyingi ni sehemu tu ya ishara hizi.

Kuvimba huanza na mabadiliko (seli na tishu), ambayo ni matokeo ya hatua ya moja kwa moja ya sababu ya etiolojia. Wakati huo huo, idadi ya mabadiliko hutokea katika seli - ultrastructural, inayotokana na vipengele vya cytoplasm, kiini cha seli na membrane yake, kwa michakato ya kutamka ya dystrophic na hata uharibifu kamili wa seli na tishu. Matukio ya mabadiliko yanazingatiwa katika parenchyma na katika stroma. Msingi unahusu kutolewa kwa vitu vilivyo hai (wapatanishi wa uchochezi) katika tishu zilizoathirika. Dutu hizi, tofauti katika asili, asili ya kemikali na vipengele vya hatua, huchukua jukumu la kiungo cha kuanzia katika mlolongo wa taratibu za maendeleo ya mchakato wa uchochezi na huwajibika kwa vipengele vyake mbalimbali. Kutolewa kwa wapatanishi wa uchochezi inaweza kuwa matokeo ya moja kwa moja ya hatua ya uharibifu ya mambo ya pathogenic, lakini kwa kiasi kikubwa hii ni mchakato usio wa moja kwa moja ambao hutokea chini ya ushawishi wa enzymes ya lysosomal hydrolytic ambayo hutolewa kutoka kwa lysosomes wakati utando wao unaharibiwa. Lysosomes huitwa "pedi ya uzinduzi wa kuvimba", kwa sababu. lysosomal hidrolitiki huvunja aina zote za macromolecules zinazounda tishu za wanyama (, asidi nucleic, lipids). Chini ya ushawishi wa enzymes ya lysosomal hidrolitiki, mfumo wa tishu unaojumuisha wa microvessels unaendelea. kuvimba, kwa asili ya seli na ucheshi, hujilimbikiza kadiri V. inavyokua, zaidi na zaidi huzidisha mabadiliko ya tishu. Kwa hivyo, histamine yenye nguvu zaidi husababisha upanuzi wa microvessels, ongezeko la upenyezaji wao. zilizomo katika chembechembe za seli mlingoti (seli mlingoti), pamoja na katika basophils, na hutolewa wakati wa chembechembe za seli hizi. mpatanishi mwingine wa seli - Serotonin , huongeza mishipa. Chanzo chake ni. Wapatanishi wa seli za V. ni pamoja na prostaglandini, nk, ambazo huundwa katika lymphocytes. Kati ya wapatanishi wa humoral, muhimu zaidi ni (, kallidin), ambayo hupanua arterioles ya precapillary, kuongeza upenyezaji wa ukuta wa capillary na kushiriki katika malezi. ya hisia za uchungu. - kikundi cha polipeptidi za neurovasoactive iliyoundwa kama matokeo ya mteremko wa athari za kemikali, utaratibu wa trigger ambao ni uanzishaji wa sababu ya XII ya kuganda kwa damu. Enzymes ya lysosomal hidrolitiki pia inaweza kuhusishwa na wapatanishi wa V., tk. sio tu huchochea uundaji wa wapatanishi wengine, lakini pia hufanya kama wapatanishi wenyewe, wakishiriki katika phagocytosis na kemotaxis.

Chini ya ushawishi wa wapatanishi wa V., zifuatazo, kiungo kikuu katika utaratibu wa kuvimba, huundwa - mmenyuko wa hyperemic (tazama Hyperemia) , inayojulikana na ongezeko la upenyezaji wa mishipa na ukiukaji wa mali ya rheological ya damu. Mmenyuko wa mishipa katika V. unaonyeshwa kwa upanuzi mkali wa kitanda cha microvascular, hasa capillaries, zote zinazofanya kazi na zisizo na sauti (tazama Microcirculation) . Ni mmenyuko huu wa mishipa ambayo huamua ishara ya kwanza ya V. - urekundu na vipengele vyake (usambazaji, ukomo kutoka kwa tishu za jirani, nk). Tofauti na aina mbalimbali za hyperemia ya ateri (joto, tendaji, n.k.), upanuzi wa kapilari katika V. hautegemei sana mtiririko wa damu kupitia sehemu za ateri kama vile mifumo ya ndani (ya msingi). Mwisho huo ni pamoja na upanuzi wa vijidudu vya precapillary chini ya ushawishi wa wapatanishi wa vasodilator wa V. na kuongezeka kwa shinikizo ndani yao, ambayo husababisha kuongezeka kwa lumen ya capillaries hai na ufunguzi wa lumen ya wale ambao hawakufanya kazi hapo awali. Hii inawezeshwa na mabadiliko katika mali ya mitambo ya mfumo wa tishu zinazojumuisha za kitanda cha capillary. Arteri ya reflex katika mwelekeo wa kuvimba na kando ya pembeni yake inajiunga na upanuzi wa kuenea wa capillaries, kuendeleza kulingana na utaratibu wa axon reflex (yaani, reflex inayofanywa kando ya matawi ya axon). Katika kipindi hiki cha awali cha mchakato wa uchochezi (baada ya 2-3 h baada ya kufichuliwa na sababu ya uharibifu), kwa sababu ya kuongezeka kwa eneo la sehemu ya msalaba ya kitanda cha mishipa katika eneo lililoathiriwa, ukubwa wa mtiririko wa damu (kasi ya kiasi) huongezeka, licha ya kupungua kwa kasi yake ya mstari. Katika hatua hii, kuongezeka kwa mtiririko wa damu katika eneo la kuvimba huamua ishara ya pili ya V. - ongezeko la joto la ndani (homa).

Viungo vinavyofuata vya mchakato vinaonyeshwa na kuonekana kwa sio tu athari za mnyororo, lakini pia "duru mbaya", ambayo matukio ya patholojia yanafuatana, ikifuatana na kuongezeka kwa ukali wao. Hii inaweza kuonekana katika mfano wa jambo kama rheological asili katika V. kama erythrocytes (malezi ya conglomerates ya erythrocytes) katika microvessels. Kupunguza kasi ya mtiririko wa damu hutengeneza hali ya mkusanyiko wa erythrocyte, na mkusanyiko wa erythrocyte, kwa upande wake, hupunguza kiwango cha mzunguko.

Kwa V., mabadiliko mengine katika mali ya rheological pia hutokea, ambayo hatimaye husababisha kuongezeka kwa damu ya damu na thrombosis. Mchanganyiko wa erythrocyte na thrombi (vifuniko vya sahani), kwa sehemu au kufunga kabisa lumen ya vyombo, ni moja ya sababu kuu ambazo zimepungua katika baadhi ya maeneo hugeuka kuwa prestasis na. Kuongezeka kwa matukio ya hyperemia ya venous na vilio hatua kwa hatua hujiunga na hyperemia ya ateri. Ukuaji wa hyperemia ya venous pia unahusishwa na ukandamizaji wa mishipa na vyombo vya lymphatic (hadi lymphostasis) na maji ya uchochezi yaliyokusanywa katika tishu zinazozunguka - Exudate om. . Ishara ya tatu ya V., uvimbe, inategemea mkusanyiko wa exudate katika tishu. Kwa ongezeko la kiasi cha tishu, mwisho wa ujasiri hutokea, kama matokeo ambayo dalili ya nne ya V. hutokea - maumivu. inavyoonyeshwa na kutolewa kwa vipengele vya damu - maji, chumvi, protini, pamoja na vipengele vilivyoundwa (uhamiaji) kutoka kwa mishipa ya damu ya tishu. Uhamaji wa leukocytes unatokana na mifumo ya kimwili (hemodynamic) na ya kibiolojia. Wakati mtiririko wa damu unapungua, mabadiliko ya leukocytes kutoka safu ya axial ya seli za damu hadi safu ya parietali (plasma) hutokea kwa mujibu kamili wa sheria za kimwili za chembe zilizosimamishwa katika maji yanayotiririka; kupungua kwa tofauti katika kasi ya harakati katika tabaka za axial na karibu-ukuta husababisha kupungua kwa tofauti ya shinikizo kati yao, na, kama ilivyokuwa, nyepesi ikilinganishwa na erythrocytes hutupwa kwenye shell ya ndani ya chombo cha damu. Katika maeneo ya kupungua kwa kasi kwa kasi ya mtiririko wa damu (mpito wa capillaries hadi venules), ambapo damu inakuwa pana, na kutengeneza "bays", mpangilio wa kando ya leukocytes hupita kwenye msimamo wa pembeni, huanza kushikamana na ukuta. chombo cha damu, ambacho, pamoja na V., kinafunikwa na safu ya flocculent. Baada ya hayo, leukocytes huunda taratibu nyembamba za protoplasmic - kwa msaada wa ambayo hupenya kupitia mapungufu ya interrendothelial, na kisha kupitia membrane ya chini - nje ya chombo cha damu. Labda pia kuna njia ya transcellular ya uhamiaji wa leukocyte, i.e. kwa njia ya cytoplasm ya seli za mwisho, leukocytes ambazo zimehamia katika mtazamo wa V. zinaendelea kazi (uhamiaji), na hasa katika mwelekeo wa hasira za kemikali. Wanaweza kuwa bidhaa za proteolysis ya tishu au shughuli muhimu ya microorganisms. Mali hii ya leukocytes kuelekea vitu fulani (chemotaxis) I.I. Mechnikov aliweka umuhimu wa kuongoza katika hatua zote za harakati ya leukocytes kutoka kwa damu hadi kwenye tishu. Baadaye ikawa kwamba wakati wa kifungu cha leukocytes kupitia ukuta wa mishipa, ina jukumu la pili. Katika ukumbi wa V. leukocyte kuu inajumuisha unyonyaji na usagaji wa chembe za kigeni ().

Exudation kimsingi inategemea ongezeko la upenyezaji wa microvessels na ongezeko la shinikizo la hydrodynamic ya damu ndani yao. Kuongezeka kwa upenyezaji wa microvessels kunahusishwa na deformation ya njia za kawaida za upenyezaji kupitia ukuta wa mwisho wa vyombo na kuonekana kwa mpya. Kutokana na upanuzi wa microvessels na, ikiwezekana, contraction ya miundo contractile (myofibrils) ya seli endothelial, mapungufu kati yao kuongezeka, na kutengeneza kinachojulikana pores ndogo, na hata njia, au pores kubwa, inaweza kuonekana katika kiini endothelial. . Kwa kuongezea, wakati wa V., uhamishaji wa vitu umeamilishwa na usafirishaji wa microvesicular - hai "kumeza" na seli za endothelial za Bubbles ndogo na matone ya plasma (micropinocytosis), kuzipitisha kupitia seli kwa upande mwingine na kuzisukuma nje. ni. Sababu ya pili ambayo huamua mchakato wa exudation ni ongezeko shinikizo la damu katika mtandao wa capillary - kimsingi ni matokeo ya ongezeko la lumen ya mishipa ya precapillary na kubwa ya adducting, ambayo upinzani na matumizi ya nishati (yaani shinikizo) ndani yao hupungua, ambayo ina maana kwamba nishati zaidi "isiyotumiwa" inabakia.

Kiungo cha lazima katika V. ni () seli, ambazo hutamkwa hasa katika hatua za mwisho za kuvimba, wakati michakato ya kurejesha inakuja mbele. Michakato ya kuenea inahusisha seli za cambial za ndani (seli za progenitor), hasa seli za mesenchymal, ambazo hutoa fibroblasts zinazounganisha (sehemu kuu ya tishu za kovu); seli za adventitial, endothelial, pamoja na seli za asili ya hematogenous - B- na T-lymphocytes na monocytes huzidisha. Baadhi ya seli zinazounda, baada ya kutimiza kazi yao ya phagocytic, hufa, nyingine hupitia mfululizo wa mabadiliko. kwa mfano, monocytes hubadilika kuwa histiocytes (macrophages), na macrophages inaweza kuwa chanzo cha seli za epithelioid ambayo seli zinazoitwa uninuclear kubwa au multinucleated (angalia mfumo wa phagocyte ya Mononuclear) hutolewa. .

Kulingana na hali ya mabadiliko ya kawaida ya ndani, V. mbadala, exudative na uzalishaji hutofautishwa. Kwa V. mbadala, matukio ya uharibifu yanaonyeshwa - na necrosis. Mara nyingi huzingatiwa katika viungo vya parenchymal (ini, figo, nk).

Exudative V. ina sifa ya predominance ya michakato ya exudation. Kulingana na asili ya exudate, serous, catarrhal, fibrinous, purulent na hemorrhagic kuvimba hujulikana. Na serous V., ina kutoka 3 hadi 8% ya protini ya serum ya damu na leukocytes moja (serous exudate). Serous V., kama sheria, papo hapo, huwekwa ndani mara nyingi zaidi kwenye mashimo ya serous; exudate ya serous inafyonzwa kwa urahisi, V. kivitendo huacha athari yoyote. Catarrhal V. inakua kwenye utando wa mucous. Hutokea kwa papo hapo au sugu. Exudate ya serous au purulent na mchanganyiko wa kamasi hutolewa. Fibrinous V. hutokea kwenye utando wa serous au mucous; kwa kawaida mkali. ina mengi ya fibrin, ambayo kwa namna ya filamu inaweza kulala kwa uhuru juu ya uso wa mucous au serous membrane au kuuzwa kwa uso wa msingi. Fibrinous V. ni mojawapo ya aina kali za kuvimba; matokeo yake inategemea ujanibishaji na kina cha uharibifu wa tishu. Purulent V. inaweza kuendeleza katika tishu na chombo chochote; kozi ni ya papo hapo au ya muda mrefu, inaweza kuchukua fomu ya jipu au phlegmon; mchakato unaambatana na histolysis (kuyeyuka) ya tishu. Exudate ina hasa leukocytes ambazo ziko katika hali ya kuoza. Wakati exudate ina idadi kubwa ya seli nyekundu za damu, kuvimba huitwa hemorrhagic. Inajulikana na ongezeko kubwa la upenyezaji wa mishipa ya damu na hata ukiukaji wa uadilifu wa kuta zao. V. yoyote inaweza kuchukua tabia.

Inayozalisha (inayoenea) V., kama sheria, inaendelea kwa muda mrefu : matukio ya uzazi wa vipengele vya seli za tishu zilizoathiriwa hutawala. Uundaji wa kovu ni matokeo ya kawaida.

Kuvimba hutegemea reactivity ya immunological ya mwili, hivyo inaweza kuwa na kozi ya kliniki tofauti kabisa na matokeo. Ikiwa mmenyuko wa uchochezi ni wa asili ya kawaida, i.e. moja ambayo huzingatiwa mara nyingi, wanazungumza juu ya kawaida V. Ikiwa mchakato wa uchochezi unaendelea kwa uvivu, hupata tabia ya muda mrefu na ishara kuu za V. zilizoonyeshwa kwa upole, inaitwa kuvimba kwa hypoergic. Katika baadhi ya matukio, wakala wa uharibifu husababisha mmenyuko mkali sana wa uchochezi, haitoshi kwa nguvu na kipimo chake. Vile V., inayoitwa hyperergic, ni tabia zaidi ya hali ya mzio (Allergy) .

Matokeo ya V. imedhamiriwa na asili na ukali wa wakala wa uchochezi, fomu ya mchakato wa uchochezi, ujanibishaji wake, ukubwa wa eneo lililoathiriwa na reactivity ya mwili (Reactivity ya mwili) . V. inaambatana na kifo cha vipengele vya seli katika tukio ambalo necrosis inashughulikia maeneo muhimu, hasa katika muhimu. viungo muhimu; matokeo kwa mwili inaweza kuwa kali zaidi. Mara nyingi zaidi, umakini hutengwa kutoka kwa tishu zenye afya zinazozunguka, bidhaa za kuoza kwa tishu hupasuka kwa enzymatic na resorption ya phagocytic, na mwelekeo wa uchochezi hujazwa na tishu za chembechembe kama matokeo ya kuenea kwa seli. Ikiwa eneo la uharibifu ni ndogo, kunaweza kuwa kupona kamili tishu zilizopita (tazama Kuzaliwa upya) , na uharibifu mkubwa zaidi kwenye tovuti ya kasoro huundwa.

Kutoka kwa mtazamo wa manufaa ya kibaiolojia, mchakato wa uchochezi una asili mbili. Upande mmoja. V. ni mmenyuko wa kinga na ufaao unaoendelezwa katika mchakato wa mageuzi. Shukrani kwake, inajitenga kutoka kwa sababu hatari ambazo ziko katika mwelekeo wa V., huzuia ujanibishaji wa mchakato. Hii inafanikiwa kupitia mifumo mbalimbali. Kwa hivyo, vilio vya venous na lymphatic na stasis, tukio la vifungo vya damu huzuia mchakato kuenea zaidi ya eneo lililoathiriwa. Exudate inayotokana ina vipengele vinavyoweza kumfunga, kurekebisha na kuharibu bakteria; phagocytosis inafanywa na leukocytes zilizohama, kuenea kwa lymphocytes na seli za plasma huchangia uzalishaji wa antibodies na ongezeko la kinga ya ndani na ya jumla. Katika hatua ya kuenea, shimoni ya kinga ya tishu ya granulation huundwa. Wakati huo huo, V. inaweza kuwa na athari ya uharibifu na ya kutishia maisha kwa mwili. Katika eneo la V. daima kuna kifo cha vipengele vya seli. Exudate iliyokusanywa inaweza kusababisha kuyeyuka kwa enzymatic ya tishu, compression yao na kuharibika kwa mzunguko wa damu na lishe. exudate na bidhaa za uharibifu wa tishu husababisha ulevi, matatizo ya kimetaboliki. Ukosefu wa kutofautiana kwa thamani ya V. kwa mwili huamuru haja ya kutofautisha kati ya matukio ya asili ya ulinzi kutoka kwa vipengele vya usumbufu wa taratibu za fidia.

Bibliografia: Alpern D.E. Kuvimba. (Masuala ya pathogenesis), M., 1959, bibliogr.; Mwanadamu mkuu, mh. A.I. Strukova et al., M., 1982; Strukov A.I. na Chernukh A.M. Kuvimba, BME, toleo la 3, gombo la 4, uk. 413, M, 1976; Chernukh A.M. Kuvimba, M., 1979, bibliogr.

1. Ensaiklopidia ndogo ya matibabu. - M.: Encyclopedia ya Matibabu. 1991-96 2. Msaada wa kwanza. - M.: Encyclopedia kubwa ya Kirusi. 1994 3. Kamusi ya Encyclopedic ya maneno ya matibabu. - M.: Encyclopedia ya Soviet. - 1982-1984.

, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,

Kuvimba- mmenyuko tata wa ndani wa mwili kwa uharibifu, unaolenga kuharibu sababu ya kuharibu na kurejesha tishu zilizoharibiwa, ambazo zinaonyeshwa na mabadiliko ya tabia katika microvasculature na tishu zinazojumuisha.

Ishara za kuvimba walikuwa wanajulikana kwa madaktari wa kale, ambao waliamini kuwa ni sifa ya dalili 5: nyekundu (rubor), uvimbe wa tishu (tumor), joto (calor), maumivu (dolor) na dysfunction (functio laesa). Ili kuashiria kuvimba, "itis" ya mwisho huongezwa kwa jina la chombo ambacho kinakua: kadiiti ni kuvimba kwa moyo, nephritis ni kuvimba kwa figo, hepatitis ni kuvimba kwa ini, nk.

Maana ya kibiolojia ya kuvimba inajumuisha uwekaji na uondoaji wa chanzo cha uharibifu na sababu za pathogenic zilizosababisha, na pia katika urejesho wa homeostasis.

Kuvimba kuna sifa ya vipengele vifuatavyo.

Kuvimba- hii ni mmenyuko wa kinga-adaptive ambao uliibuka wakati wa mageuzi. Shukrani kwa kuvimba, mifumo mingi ya mwili huchochewa, huondoa sababu ya kuambukiza au nyingine ya uharibifu; kwa kawaida katika matokeo ya kuvimba, kinga hutokea na mahusiano mapya na mazingira yanaanzishwa.

Kama matokeo, sio watu binafsi tu, bali pia ubinadamu, kama spishi ya kibaolojia, hubadilika kulingana na mabadiliko katika ulimwengu ambamo inaishi - angahewa, ikolojia, microcosm, nk. Walakini, kwa mtu fulani, kuvimba kunaweza wakati mwingine kusababisha matatizo makubwa, hadi kifo cha mgonjwa, kwa kuwa mwendo wa mchakato wa uchochezi huathiriwa na sifa za reactivity ya viumbe vya mtu huyu - umri wake, hali ya mifumo ya ulinzi, nk Kwa hiyo, kuvimba mara nyingi. inahitaji uingiliaji wa matibabu.

Kuvimba- mchakato wa kawaida wa patholojia ambao mwili hujibu kwa mvuto mbalimbali, kwa hiyo hutokea katika magonjwa mengi na hujumuishwa na athari nyingine.

Kuvimba kunaweza kuwa ugonjwa wa kujitegemea katika hali ambapo ni msingi wa ugonjwa huo (kwa mfano, pneumonia ya lobar, osteomyelitis, leptomeningitis ya purulent, nk). Katika matukio haya, kuvimba kuna ishara zote za ugonjwa, yaani, sababu maalum, utaratibu wa pekee wa kozi, matatizo na matokeo, ambayo inahitaji matibabu yaliyolengwa.

Kuvimba na kinga.

Kuna uhusiano wa moja kwa moja na wa maoni kati ya uchochezi na kinga, kwani michakato yote miwili inalenga "kusafisha" mazingira ya ndani kiumbe kutoka kwa sababu ya kigeni au kubadilishwa "ya mtu mwenyewe" na kukataliwa kwa sababu ya kigeni na kuondoa matokeo ya uharibifu. Katika mchakato wa kuvimba, athari za kinga hutengenezwa, na majibu ya kinga yenyewe yanatambuliwa kwa njia ya kuvimba, na kozi ya kuvimba inategemea ukali wa majibu ya kinga ya mwili. Ikiwa ulinzi wa kinga ni mzuri, kuvimba hawezi kuendeleza kabisa. Wakati athari za hypersensitivity ya kinga hutokea (tazama Sura ya 8), kuvimba huwa udhihirisho wao wa kimaadili - kuvimba kwa kinga kunakua (tazama hapa chini).

Kwa ajili ya maendeleo ya kuvimba, pamoja na sababu ya kuharibu, ni muhimu kuchanganya vitu mbalimbali vya biolojia, seli fulani, mahusiano ya intercellular na seli-matrix, maendeleo ya mabadiliko ya tishu za ndani na mabadiliko ya jumla katika mwili.

Kuvimba ni seti changamano ya michakato ambayo ina athari tatu zinazohusiana - mabadiliko (uharibifu), exudation na polyferation.

Kutokuwepo kwa angalau moja ya vipengele hivi vitatu vya athari hairuhusu kuzungumza juu ya kuvimba.

Mabadiliko - uharibifu wa tishu, ambapo mabadiliko mbalimbali katika vipengele vya seli na nje ya seli hutokea kwenye tovuti ya sababu ya kuharibu.

Kutokwa na maji- kuingia kwa exudate katika mtazamo wa kuvimba, yaani, kioevu chenye protini kilicho na seli za damu, kulingana na kiasi ambacho exudates mbalimbali huundwa.

Kuenea- uzazi wa seli na malezi ya matrix ya ziada ya seli, yenye lengo la kurejesha tishu zilizoharibiwa.

Hali ya lazima kwa ajili ya maendeleo ya athari hizi ni kuwepo kwa wapatanishi wa uchochezi.

Wapatanishi wa uchochezi- vitu vyenye biolojia ambavyo hutoa viungo vya kemikali na Masi kati ya michakato inayotokea katika mwelekeo wa uchochezi na bila ambayo maendeleo ya mchakato wa uchochezi haiwezekani.

Kuna vikundi 2 vya wapatanishi wa uchochezi:

Wapatanishi wa uchochezi wa seli (au tishu)., kwa msaada ambao mmenyuko wa mishipa hugeuka na exudation hutolewa. Wapatanishi hawa huzalishwa na seli na tishu, hasa seli za mlingoti (seli za mlingoti), granulocytes ya basophilic na eosinofili, monocytes, macrophages, lymphocytes, seli za mfumo wa APUD, nk Wapatanishi muhimu zaidi wa seli za kuvimba ni:

amini za kibiolojia, hasa histamini na serotonini, ambayo husababisha upanuzi wa papo hapo (upanuzi) wa vyombo vya microvasculature, ambayo huongeza upenyezaji wa mishipa, inakuza uvimbe wa tishu, huongeza malezi ya kamasi na contraction ya misuli laini:

• lipids tindikali, ambayo hutengenezwa wakati seli na tishu zimeharibiwa na wao wenyewe ni chanzo cha wapatanishi wa tishu za kuvimba;
• dutu inayodhibiti polepole ya anaphylaxis huongeza upenyezaji wa mishipa;
• eosinofili chemotactic factor A huongeza upenyezaji wa cocystic na kutolewa kwa eosinophil katika lengo la kuvimba;
• sababu ya uanzishaji wa platelet huchochea sahani na kazi zao nyingi;
• prostaglandans kuwa na wigo mpana wa hatua, ikiwa ni pamoja na uharibifu wa vyombo vya microcirculation, kuongeza upenyezaji wao, kuongeza chemotaxis, kukuza uenezi wa fibroblast.

Wapatanishi wa plasma ya kuvimba huundwa kama matokeo ya uanzishaji chini ya ushawishi wa sababu ya uharibifu na wapatanishi wa seli za uchochezi wa mifumo mitatu ya plasma - inayosaidia mifumo, mifumo ya plasmin(mfumo wa kallekrin-kinin) na mfumo wa kuganda kwa damu. Vipengele vyote vya mifumo hii viko kwenye damu kama watangulizi na huanza kufanya kazi tu chini ya ushawishi wa vianzishaji fulani.

• wapatanishi wa mfumo wa kinin ni bradykinin na kallikrein. Bradykinin huongeza upenyezaji wa mishipa, husababisha hisia za uchungu, na ina mali ya hypotensive. Kallikrein hubeba kemotaksi ya lukosaiti na kuamsha kipengele cha Hageman, hivyo kujumuisha mfumo wa mgando wa damu na fibrinolysis katika mchakato wa uchochezi.
• Sababu ya Hageman, sehemu muhimu ya mfumo wa kuganda kwa damu, huanzisha kuganda kwa damu, huwasha wapatanishi wengine wa plasma ya kuvimba, huongeza upenyezaji wa mishipa, huongeza uhamiaji wa leukocytes za neutrophilic na mkusanyiko wa sahani.
• Mfumo wa kukamilisha lina kundi la protini maalum za plasma ya damu ambayo husababisha lysis ya bakteria na seli, inayosaidia vipengele C3b na C5b huongeza upenyezaji wa mishipa, kuongeza harakati ya leukocytes ya polymorphonuclear (PMNs), monocytes na macrophages kwenye tovuti ya kuvimba.

Viitikio vya awamu ya papo hapo- dutu za protini za biolojia, kwa sababu ambayo kuvimba hujumuisha sio tu mfumo wa microcirculation na mfumo wa kinga, lakini pia mifumo mingine ya mwili, ikiwa ni pamoja na mifumo ya endocrine na neva.

Miongoni mwa athari za awamu ya papo hapo, muhimu zaidi ni:

• Protini ya C-tendaji, mkusanyiko wa ambayo katika damu huongezeka kwa mara 100-1000 wakati wa kuvimba, huamsha shughuli ya cytolytic ya lymphocytes T-killer. hupunguza kasi ya mkusanyiko wa platelet;
• interleukin-1 (IL-1), huathiri shughuli za seli nyingi za lengo la kuvimba, hasa T-lymphocytes, PNL, huchochea awali ya prostaglandini na prostacyclins katika seli za endothelial, inakuza hemostasis katika lengo la kuvimba;
• T-kininogen ni mtangulizi wa wapatanishi wa uchochezi wa plasma - kinins, inhibits (cysteine ​​​​proteinases.

Kwa hivyo, anuwai ya michakato ngumu sana hufanyika katika mwelekeo wa uchochezi, ambao hauwezi kuendelea kwa uhuru kwa muda mrefu, bila kuwa ishara ya kuwasha mifumo mbali mbali ya mwili. Ishara hizo ni mkusanyiko na mzunguko wa vitu vyenye biolojia, kinini, katika damu. vipengele vinavyosaidia, prostaglandini, interferon, nk Matokeo yake, mfumo wa hematopoietic, kinga, endocrine, na mifumo ya neva, yaani, mwili kwa ujumla, unahusika katika kuvimba. Kwa hiyo, kwa upana kuvimba kunapaswa kuzingatiwa kama dhihirisho la ndani la mmenyuko wa jumla wa mwili.

Kuvimba kwa kawaida hufuatana ulevi. Inahusishwa sio tu na kuvimba yenyewe, bali pia na sifa za sababu ya kuharibu, hasa wakala wa kuambukiza. Kadiri eneo la uharibifu na ukali wa mabadiliko unavyoongezeka, ngozi ya bidhaa zenye sumu huongezeka na ulevi huongezeka, ambayo huzuia mifumo mbali mbali ya ulinzi ya mwili - kutoweza kinga, hematopoietic, macrophage, nk. na asili ya kuvimba. Hii ni hasa kutokana na ukosefu wa ufanisi wa kuvimba, kwa mfano, katika peritonitis ya papo hapo, ugonjwa wa kuchoma, ugonjwa wa kiwewe na magonjwa mengi ya muda mrefu ya kuambukiza.

PATHOFISIOLOJIA NA MOFOLOJIA YA UVIMBAJI

Katika maendeleo yake, kuvimba hupitia hatua 3, mlolongo ambao huamua mwendo wa mchakato mzima.

HATUA YA MABADILIKO

Hatua ya mabadiliko (uharibifu)- hatua ya awali, ya kuanzia ya kuvimba, inayojulikana na uharibifu wa tishu. Cheluattraction inakua katika hatua hii, i.e. kivutio kwa mtazamo wa uharibifu wa seli zinazozalisha wapatanishi wa uchochezi muhimu kwa kuingizwa katika mchakato wa mmenyuko wa mishipa.

Chemoattractants- vitu vinavyoamua mwelekeo wa harakati za seli kwenye tishu. Wao huzalishwa na microbes, seli, tishu, zilizomo katika damu.

Mara tu baada ya uharibifu, chemoattractants kama vile proserinesterase, thrombin, kinin hutolewa kutoka kwa tishu, na katika kesi ya uharibifu wa mishipa ya damu - fibrinogen, vipengele vilivyoamilishwa vinavyosaidia.

Kama matokeo ya kuongezeka kwa chemoattraction katika eneo la uharibifu, ushirikiano wa msingi wa seli, kuzalisha wapatanishi wa uchochezi - mkusanyiko wa labrocytes, granulocytes ya basophilic na eosinofili, monocytes, seli za mfumo wa APUD, nk Kuwa tu katika lengo la uharibifu, seli hizi zinahakikisha kutolewa kwa wapatanishi wa tishu na mwanzo wa kuvimba.

Kama matokeo ya hatua ya wapatanishi wa tishu za uchochezi katika eneo la uharibifu, michakato ifuatayo hufanyika:

• huongeza upenyezaji wa vyombo vya microvasculature;
• mabadiliko ya biochemical yanaendelea katika tishu zinazojumuisha, na kusababisha uhifadhi wa maji katika tishu na uvimbe wa matrix ya ziada ya seli;
• uanzishaji wa awali wa wapatanishi wa uchochezi wa plasma chini ya ushawishi wa sababu ya kuharibu na wapatanishi wa tishu;
• maendeleo ya mabadiliko ya tishu za dystrophic na necrotic katika eneo la uharibifu;
• iliyotolewa kutoka lysosomes ya seli na kuamilishwa katika mwelekeo wa hydrolases ya kuvimba (proteases, lipases, phospholipases, elastase, collagenases) na enzymes nyingine huchukua jukumu kubwa katika maendeleo ya uharibifu wa seli na miundo isiyo ya seli:
• ukiukaji wa kazi, wote maalum - wa chombo ambacho mabadiliko yalitokea, na yasiyo ya maalum - thermoregulation, kinga ya ndani, nk.

HATUA YA KUTOKA

B. Hatua ya utokaji hutokea kwa nyakati tofauti kufuatia uharibifu wa tishu katika kukabiliana na hatua ya seli na hasa wapatanishi wa plasma ya kuvimba, ambayo hutengenezwa wakati wa uanzishaji wa kinin, mifumo ya ziada na ya kuganda kwa damu. Katika mienendo ya hatua ya exudation, hatua 2 zinajulikana: exudation ya plasmatic na infiltration ya seli.

Mchele. 22. Hali ya kando ya leukocyte iliyogawanyika (Lc).

Utoaji wa plasma kutokana na upanuzi wa awali wa vyombo vya microvasculature, kuongezeka kwa mtiririko wa damu kwa lengo la kuvimba (kazi), ambayo inaongoza kwa ongezeko la shinikizo la hydrostatic katika vyombo. Inayotumika inachangia ukuaji wa oksijeni ya lengo la uchochezi, na kusababisha michakato ifuatayo:

• malezi ya aina za oksijeni tendaji;
• utitiri wa mambo ya ulinzi wa humoral - inayosaidia, fibronectin, properdin, nk;
• utitiri wa PMNs, monocytes, platelets na seli nyingine za damu.

Uingizaji wa rununu- kuingia katika eneo la kuvimba kwa seli mbalimbali, hasa seli za damu, ambazo zinahusishwa na kupungua kwa mtiririko wa damu kwenye venali (passive) na hatua ya wapatanishi wa uchochezi.

Wakati huo huo, michakato ifuatayo inakua:

• leukocytes huhamia kwenye pembeni ya mtiririko wa damu ya axial;
• cations ya plasma ya damu Ca 2+, Mn na Mg 2+ huondoa malipo hasi ya seli za endothelial na leukocytes na leukocytes huambatana na ukuta wa chombo. (kujitoa kwa leukocytes);
• hutokea hali ya kando ya leukocytes, yaani, kuwazuia kwenye ukuta wa vyombo (Mchoro 22);

Mchele. 23. Uhamiaji wa leukocyte iliyogawanywa kutoka kwa lumen (Pr) ya mwenyeji.

Leukocyte iliyogawanywa (Lc) iko chini ya seli ya mwisho (En) karibu na membrane ya chini (BM) ya chombo.

• huzuia outflow ya exudate, sumu, pathogens kutoka kwa lengo la kuvimba na ongezeko la haraka la ulevi na kuenea kwa maambukizi.

Thrombosis ya vyombo vya eneo la kuvimba huendelea baada ya uhamiaji wa seli za damu kwa lengo la kuvimba.

Mwingiliano wa seli katika lengo la kuvimba.

1. Leukocytes za polymorphonuclear kawaida ya kwanza kuingia lengo la kuvimba. Kazi zao:
   • ukomo wa mwelekeo wa uchochezi;
   • ujanibishaji na uharibifu wa sababu ya pathogenic;
   • kuundwa kwa mazingira ya tindikali katika lengo la kuvimba kwa ejection (exocytosis) ya granules zilizo na hydrolases.
2. macrophages, hasa mkazi, kuonekana katika lengo la uharibifu hata kabla ya maendeleo ya kuvimba. Kazi zao ni tofauti sana. anafanya nini macrophage na moja ya seli kuu za majibu ya uchochezi:
   • wanafanya phagocytosis ya wakala wa kuharibu;
   • onyesha asili ya antijeni ya sababu ya pathogenic;
   • kushawishi majibu ya kinga na ushiriki wa mfumo wa kinga katika kuvimba;
   • kutoa neutralization ya sumu katika lengo la kuvimba;
   • kutoa mwingiliano tofauti wa seli, haswa na PMN, lymphocytes, monocytes, fibroblasts;
   • kuingiliana na NAL, kutoa phagocytosis ya wakala wa kuharibu;
   • mwingiliano wa macrophages na lymphocytes huchangia maendeleo ya mmenyuko wa hypersensitivity ya aina ya kuchelewa (DTH) kwa namna ya cytolysis ya kinga na granulomatosis;
   • mwingiliano wa macrophages na fibroblasts ni lengo la kuchochea malezi ya collagen na nyuzi mbalimbali.
3. Monocytes ni watangulizi wa macrophages, huzunguka katika damu, kuingia lengo la kuvimba, kubadilisha katika macrophages.
4. Seli za mfumo wa kinga - T- na B-lymphocytes, seli za plasma:
   • subpopulations tofauti za T-lymphocytes huamua shughuli ya majibu ya kinga;
   • Wauaji wa T-lymphocytes huhakikisha kifo cha sababu za kibaolojia za pathogenic, kuwa na mali ya cytolytic kuhusiana na seli za mwili;
   • B-lymphocytes na plasmocytes zinahusika katika uzalishaji wa antibodies maalum (tazama Sura ya 8), ambayo inahakikisha uondoaji wa sababu ya kuharibu.
5. fibroblasts ni wazalishaji wakuu wa collagen na elastini, ambayo hufanya msingi wa tishu zinazojumuisha. Wanaonekana tayari katika hatua za awali za kuvimba chini ya ushawishi wa cytokines ya macrophage, kwa kiasi kikubwa kuhakikisha urejesho wa tishu zilizoharibiwa.
6. Seli zingine (eosinophils, erythrocytes) , kuonekana ambayo inategemea sababu ya kuvimba.

Seli hizi zote, pamoja na matrix ya nje ya seli, sehemu za tishu zinazojumuisha huingiliana kwa sababu ya vitu vingi vinavyofanya kazi ambavyo huamua mapokezi ya seli na nje ya seli - cytokines na sababu za ukuaji. Kwa kuguswa na vipokezi vya matrix ya seli na nje ya seli, huamsha au kuzuia kazi za seli zinazohusika na kuvimba.

Mfumo wa microvascular ya lymphatic inashiriki katika kuvimba kwa synchronously na kitanda cha hemomicrocirculatory. Kwa kupenya kwa seli na jasho la plasma ya damu katika eneo la kiunga cha venular ya kitanda cha microcirculatory, mizizi ya mfumo wa "ultracirculatory" wa tishu za kuingiliana hivi karibuni huhusika katika mchakato - njia za kati.

Matokeo yake, katika eneo la kuvimba hutokea:

• ukiukaji wa usawa wa tishu za damu;
• mabadiliko katika mzunguko wa ziada wa mishipa ya maji ya tishu;
• tukio la edema na uvimbe wa tishu;
• lymphedema inakua. kama matokeo ambayo capillaries za lymphatic hufurika na limfu. Inaingia kwenye tishu zinazozunguka na edema ya lymphatic ya papo hapo hutokea.

necrosis ya tishu ni sehemu muhimu ya kuvimba, kwani ina kazi kadhaa:

• katika mtazamo wa necrosis, pamoja na tishu za kufa, sababu ya pathogenic inapaswa kufa;
• katika molekuli fulani ya tishu za necrotic, vitu vilivyotumika kwa biolojia huonekana, ikiwa ni pamoja na njia mbalimbali za kuunganisha za kudhibiti kuvimba, ikiwa ni pamoja na athari za awamu ya papo hapo na mfumo wa fibroblast;
• inachangia uanzishaji wa mfumo wa kinga, ambayo inasimamia matumizi ya tishu zilizobadilishwa "mwenyewe".

HATUA YENYE TIJA (KUZALISHA).

Hatua ya uzalishaji (kuenea) inakamilisha kuvimba kwa papo hapo na hutoa ukarabati (marejesho) ya tishu zilizoharibiwa. Taratibu zifuatazo hufanyika katika hatua hii:

• hupunguza tishu zilizowaka;
• nguvu ya uhamiaji wa seli za damu hupungua;
• idadi ya leukocytes katika eneo la kuvimba hupungua;
• lengo la kuvimba ni hatua kwa hatua kujazwa na macrophages ya asili hematogenous, ambayo secrete interleukins - chemoattractants kwa fibroblasts na kuchochea, kwa kuongeza, neoplasm ya mishipa ya damu;
• Fibroblasts huongezeka kwa lengo la kuvimba:
• mkusanyiko katika lengo la kuvimba kwa seli za mfumo wa kinga - T- na B-lymphocytes, seli za plasma;
• malezi ya infiltrate ya uchochezi - mkusanyiko wa seli hizi na kupungua kwa kasi kwa sehemu ya kioevu ya exudate;
• uanzishaji wa michakato ya anabolic - ukubwa wa muundo wa DNA na RNA, dutu kuu na miundo ya nyuzi za tishu zinazojumuisha:
• "utakaso" wa uwanja wa kuvimba kutokana na uanzishaji wa hydrolases ya lysosomes ya monocytes, macrophages, histiocytes na seli nyingine;
• kuenea kwa endotheliocytes ya vyombo vilivyohifadhiwa na kuundwa kwa vyombo vipya:
• malezi ya tishu za granulation baada ya kuondolewa kwa necrotic detritus.

Tissue ya granulation - tishu zinazojumuisha ambazo hazijakomaa, zinazojulikana na mkusanyiko wa seli za kupenya za uchochezi na usanifu maalum wa vyombo vipya ambavyo vinakua kwa wima hadi kwenye uso wa uharibifu, na kisha kushuka tena kwa kina. Tovuti ya mzunguko wa chombo inaonekana kama granule, ambayo iliipa tishu jina lake. Wakati lengo la kuvimba linaondolewa kwa wingi wa necrotic, tishu za granulation hujaza eneo lote la uharibifu. Ina uwezo mkubwa wa resorption, lakini wakati huo huo ni kikwazo kwa pathogens ya uchochezi.

Mchakato wa uchochezi huisha na kukomaa kwa granulations na malezi ya tishu zilizoiva.

MAUMBO YA KUVIMBA KWA PAPO

Aina za kliniki na za anatomiki za kuvimba huamuliwa na kutawala katika mienendo yake ya utokaji au kuenea juu ya athari zingine zinazounda kuvimba. Kulingana na hili, kuna:

• kuvimba kwa exudative;
• kuvimba kwa uzalishaji (au kuenea).

Kulingana na mtiririko, wanafautisha:

• kuvimba kwa papo hapo - hudumu si zaidi ya wiki 4-6;
• kuvimba kwa muda mrefu - hudumu zaidi ya wiki 6, hadi miezi kadhaa na miaka.

Na maalum ya pathogenetic tenga:

• kuvimba kwa kawaida (banal);
• kuvimba kwa kinga.

UVIMBAJI WA EXUDATIVE

Kuvimba kwa exudative inayojulikana na malezi ya exudates, muundo ambao umedhamiriwa hasa na:

• sababu ya kuvimba
• majibu ya mwili kwa sababu ya uharibifu na sifa zake;
• exudate huamua jina la fomu ya uchochezi exudative.

1. Kuvimba kwa serous inayojulikana na kuundwa kwa rishai ya serous - kioevu cha mawingu kilicho na hadi 2-25% ya protini na kiasi kidogo cha vipengele vya seli - leukocytes, lymphocytes, seli za epithelial zilizopungua.

Sababu za kuvimba kwa serous ni:

• hatua ya mambo ya kimwili na kemikali (kwa mfano, exfoliation ya epidermis na malezi ya Bubble wakati wa kuchoma);
• hatua ya sumu na sumu ambayo husababisha plasmorrhagia kali (kwa mfano, pustules kwenye ngozi na ndui):
• ulevi mkali, unafuatana na hyperreactivity ya mwili, ambayo husababisha kuvimba kwa serous katika stroma ya viungo vya parenchymal - kinachojulikana. kuvimba kwa kati.

Ujanibishaji wa kuvimba kwa serous - utando wa mucous na serous, ngozi, tishu za ndani, glomeruli ya figo, nafasi za peri-sinusoidal ya ini.

Matokeo ni kawaida mazuri - exudate hutatua na muundo wa tishu zilizoharibiwa hurejeshwa. Matokeo yasiyofaa yanahusishwa na matatizo ya kuvimba kwa serous "kwa mfano, serous exudate katika meninges (serous leptomeningitis) inaweza kukandamiza ubongo, uingizaji wa serous wa septa ya alveolar ya mapafu ni moja ya sababu za kushindwa kwa kupumua kwa papo hapo. Wakati mwingine baada ya kuvimba kwa serous katika viungo vya parenchymal yanaendelea kueneza sclerosis stroma yao.

2. kuvimba kwa fibrinous sifa ya elimu exudate ya fibrinous, iliyo na, pamoja na leukocytes, monocytes, macrophages, seli za kuoza za tishu zilizowaka, kiasi kikubwa cha fibrinogen, ambacho hupanda kwa namna ya vifungo vya fibrin. Kwa hiyo, katika exudate ya fibrinous, maudhui ya protini ni 2.5-5%.

Sababu kuvimba kwa fibrinous kunaweza kuwa na mimea anuwai ya vijidudu: diphtheria ya corynebacterium ya toxigenic, cocci anuwai, kifua kikuu cha mycobacterium, shigella - mawakala wa causative wa ugonjwa wa kuhara, sababu za sumu za asili na za nje, nk.

Ujanibishaji wa kuvimba kwa fibrinous - utando wa mucous na serous.

Morfogenesis.

Exudation inatanguliwa na necrosis ya tishu na mkusanyiko wa platelet katika lengo la kuvimba. Fibrinous exudate hutia mimba tishu zilizokufa, na kutengeneza filamu ya kijivu nyepesi, ambayo chini ya microbes ambazo hutoa sumu ziko. Unene wa filamu imedhamiriwa na kina cha necrosis, na kina cha necrosis yenyewe inategemea muundo wa epithelial au serous integuments na sifa za tishu zinazojumuisha. Kwa hiyo, kulingana na kina cha necrosis na unene wa filamu ya fibrinous, aina 2 za kuvimba kwa fibrinous zinajulikana: croupous na diphtheritic.

Kuvimba kwa croupous kwa namna ya filamu nyembamba, inayoweza kutolewa kwa urahisi, inakua kwenye kifuniko cha epithelial cha safu moja ya membrane ya mucous au serous iko kwenye msingi mwembamba wa tishu zinazojumuisha.

Mchele. 24. Fibrinous kuvimba. Angina ya diphtheritic, laryngitis ya croupous na tracheitis.

Baada ya kuondoa filamu ya fibrinous, hakuna kasoro ya tishu za msingi hutengenezwa. Kuvimba kwa croupous hukua kwenye utando wa mucous wa trachea na bronchi, kwenye safu ya epithelial ya alveoli, juu ya uso wa pleura, peritoneum, pericardium na tracheitis ya fibrinous na bronchitis, pneumonia ya lobar, peritonitis, pericarditis, nk (Mchoro 24). )

Kuvimba kwa diphtheritic , kuendeleza juu ya nyuso zilizowekwa na epithelium ya squamous au ya mpito, pamoja na aina nyingine za epitheliamu ziko kwenye msingi wa tishu zinazojumuisha huru na pana. Muundo huu wa tishu kawaida huchangia ukuaji wa necrosis ya kina na uundaji wa filamu nene, ngumu-kuondoa fibrinous, baada ya kuondolewa kwa vidonda vilivyobaki. Kuvimba kwa diphtheritic hukua kwenye koromeo, kwenye utando wa mucous wa umio, tumbo, matumbo, uterasi na uke, kibofu cha mkojo, katika majeraha ya ngozi na utando wa mucous.

Kutoka uvimbe wa fibrinous unaweza kuwa mzuri: kwa kuvimba kwa croupous ya utando wa mucous, filamu za fibrinous zinayeyuka chini ya ushawishi wa leukocyte hydrolases na tishu za awali zinarejeshwa mahali pao. Kuvimba kwa diphtheritic husababisha kuundwa kwa vidonda, ambavyo wakati mwingine vinaweza kuponya na makovu. Matokeo yasiyofaa ya kuvimba kwa nyuzi ni shirika la exudate ya nyuzi, uundaji wa adhesions na kuunganisha kati ya karatasi za cavities serous hadi kufutwa kwao, kwa mfano, cavity ya pericardial, cavities pleural.

3. Kuvimba kwa purulent sifa ya elimu exudate ya purulent, ambayo ni molekuli ya creamy inayojumuisha detritus ya tishu ya mwelekeo wa kuvimba, seli zilizobadilishwa kwa dystrophically, microbes, idadi kubwa ya seli za damu, ambazo nyingi ni leukocytes zilizo hai na zilizokufa, pamoja na lymphocytes, monocytes, macrophages, mara nyingi granulocytes eosinophilic. Maudhui ya protini katika usaha ni 3-7%. PH ya usaha ni 5.6-6.9. Pus ina harufu maalum, rangi ya bluu-kijani na vivuli mbalimbali. Exudate ya purulent ina idadi ya sifa zinazoamua umuhimu wa kibiolojia wa kuvimba kwa purulent; ina enzymes mbalimbali, ikiwa ni pamoja na proteases, ambayo huvunja miundo iliyokufa, kwa hiyo, lysis ya tishu ni tabia katika lengo la kuvimba; ina, pamoja na leukocytes yenye uwezo wa phagocytizing na kuua microbes, sababu mbalimbali za baktericidal - immunoglobulins, vipengele vinavyosaidia, protini, nk Kwa hiyo, usaha huzuia ukuaji wa bakteria na kuwaangamiza. Baada ya masaa 8-12, leukocyte za pus hufa, na kugeuka kuwa " miili ya purulent".

Sababu ya kuvimba kwa purulent ni vijidudu vya pyogenic - staphylococci, streptococci, gonococci, bacillus ya typhoid, nk.

Ujanibishaji wa kuvimba kwa purulent - tishu yoyote ya mwili na viungo vyote.

Aina za kuvimba kwa purulent.

Jipu - kutengwa kuvimba kwa purulent, ikifuatana na malezi ya cavity iliyojaa exudate ya purulent. Cavity ni mdogo na capsule ya pyogenic - tishu za granulation, kupitia vyombo ambavyo leukocytes huingia. Katika kozi sugu ya jipu, tabaka mbili huundwa kwenye membrane ya pyogenic: ya ndani, inayojumuisha tishu za granulation, na ile ya nje, ambayo huundwa kama matokeo ya kukomaa kwa tishu za granulation ndani ya tishu zilizokomaa. Jipu kawaida huisha kwa kutoa na kutoka kwa usaha kwenye uso wa mwili, ndani ya viungo visivyo na mashimo au mashimo kupitia fistula - njia iliyo na tishu za chembechembe au epithelium inayounganisha jipu kwenye uso wa mwili au kwenye mashimo yake. Baada ya kutokea kwa usaha, tundu la jipu huwa na kovu. Mara kwa mara, jipu hupitia encapsulation.

Phlegmon - ukomo, kueneza kuvimba kwa purulent, ambayo purulent exudate hutia mimba na exfoliates tishu. Phlegmon kawaida huundwa katika tishu za adipose chini ya ngozi, tabaka za intermuscular, nk Phlegmon inaweza kuwa laini ikiwa lysis ya tishu za necrotic inatawala, na ngumu wakati necrosis ya coagulative ya tishu hutokea kwenye phlegmon, ambayo hukataliwa hatua kwa hatua. Katika baadhi ya matukio, usaha unaweza kumwaga chini ya ushawishi wa mvuto ndani ya sehemu za msingi kando ya shea za tendon ya misuli, vifurushi vya mishipa ya fahamu, tabaka za mafuta na kuunda sekondari, kinachojulikana. jipu baridi, au wavujishaji. Kuvimba kwa phlegmonous kunaweza kuenea kwa vyombo, na kusababisha thrombosis ya mishipa na mishipa (thrombophlebitis, thrombarteritis, lymphangiitis). Uponyaji wa phlegmon huanza na upungufu wake, ikifuatiwa na uundaji wa kovu mbaya.

empyema - kuvimba kwa purulent ya cavities ya mwili au viungo vya mashimo. Sababu ya empyema ni foci ya purulent katika viungo vya jirani (kwa mfano, jipu la mapafu na empyema ya cavity ya pleural), na ukiukaji wa utokaji wa usaha katika kesi ya kuvimba kwa purulent ya viungo vya mashimo - gallbladder, appendix, fallopian tube; nk Kwa kozi ya muda mrefu ya empyema, obliteration hutokea chombo mashimo au cavity.

jeraha linalouma - aina maalum ya uchochezi wa purulent, ambayo hutokea ama kama matokeo ya kuongezeka kwa kiwewe, ikiwa ni pamoja na upasuaji, jeraha, au kama matokeo ya kufungua lengo la kuvimba kwa purulent katika mazingira ya nje na malezi ya uso wa jeraha uliofunikwa na purulent. exudate.

4. Kuvimba kwa putrid au ichorous inakua wakati microflora ya putrefactive inapoingia kwenye lengo la kuvimba kwa purulent na necrosis kali ya tishu. Kwa kawaida hutokea kwa wagonjwa waliodhoofika na majeraha makubwa, ya muda mrefu yasiyo ya uponyaji au jipu sugu. Katika kesi hiyo, exudate ya purulent hupata harufu mbaya hasa ya kuoza. Katika picha ya morphological, necrosis ya tishu inashinda bila tabia ya kuweka mipaka. Tishu za necrotized hugeuka kwenye molekuli ya fetid, ambayo inaambatana na kuongezeka kwa ulevi.

5. Kuvimba kwa damu ni aina ya kuvimba kwa serous, fibrinous au purulent na ina sifa ya upenyezaji wa juu hasa wa vyombo vya microcirculation, diapedesis ya erithrositi na mchanganyiko wao kwa rishai iliyopo (serous-hemorrhagic, purulent-hemorrhagic kuvimba). Mchanganyiko wa erythrocytes kama matokeo ya mabadiliko ya hemoglobin huipa exudate rangi nyeusi.

Sababu ya uchochezi wa hemorrhagic kawaida ni ulevi wa juu sana, unaofuatana na ongezeko kubwa la upenyezaji wa mishipa, ambayo huzingatiwa, haswa, katika maambukizo kama tauni, kimeta, maambukizo mengi ya virusi, ndui, aina kali za mafua, nk.

Matokeo ya kuvimba kwa hemorrhagic kawaida hutegemea etiolojia yake.

6. Catarrh hukua kwenye utando wa mucous na inaonyeshwa na mchanganyiko wa kamasi kwa exudate yoyote, kwa hivyo, kama hemorrhagic, sio aina huru ya uchochezi.

Sababu ya catarrh inaweza kuwa maambukizi mbalimbali. bidhaa za kimetaboliki iliyofadhaika, hasira ya mzio, sababu za joto na kemikali. Kwa mfano, na rhinitis ya mzio, kamasi huchanganywa na exudate ya serous (catarrhal rhinitis), catarrha ya purulent ya membrane ya mucous ya trachea na bronchi (purulent-catarrhal tracheitis au bronchitis) mara nyingi huzingatiwa, nk.

Kutoka. Kuvimba kwa catarrha ya papo hapo hudumu wiki 2-3 na, mwisho, huacha athari. Catarrh ya muda mrefu inaweza kusababisha mabadiliko ya atrophic au hypertrophic katika mucosa.

UVIVU WENYE TIJA

Kuvimba kwa uzalishaji (kuenea). inayojulikana na kuenea kwa vipengele vya seli juu ya exud na mabadiliko. Kuna fomu 4 kuu kuvimba kwa tija:

Mchele. 25. Granuloma ya typhoid ya Popov. Mkusanyiko wa histiocytes na seli za glial kwenye tovuti ya chombo kilichoharibiwa.

1. Kuvimba kwa granulomatous inaweza kuendelea kwa ukali na kwa muda mrefu, lakini muhimu zaidi ni kozi sugu ya mchakato.

Kuvimba kwa granulomatous kwa papo hapo Kuzingatiwa, kama sheria, katika magonjwa ya kuambukiza ya papo hapo - typhus, homa ya matumbo, rabies, encephalitis ya janga, poliomyelitis ya papo hapo ya mbele, nk (Mchoro 25).

Msingi wa Pathogenetic papo hapo kuvimba granulomatous ni kawaida kuvimba vyombo microcirculatory wakati wazi kwa mawakala wa kuambukiza au sumu zao, ambayo ni akifuatana na ischemia ya tishu perivascular.

Morphology ya kuvimba kwa papo hapo granulomatous. Katika tishu za neva, morphogenesis ya granulomas imedhamiriwa na necrosis ya kikundi cha neurons au seli za ganglioni, na vile vile necrosis ndogo ya dutu ya ubongo au uti wa mgongo, iliyozungukwa na vitu vya glial ambavyo hubeba kazi ya phagocytes.

Katika homa ya typhoid, morphogenesis ya granulomas ni kutokana na mkusanyiko wa phagocytes ambayo imebadilika kutoka seli za reticular katika follicles ya kikundi cha utumbo mdogo. Seli hizi kubwa phagocytize S. typhi, pamoja na detritus sumu katika follicles upweke. Granulomas ya typhoid hupitia necrosis.

Matokeo ya uchochezi wa papo hapo wa granulomatous yanaweza kuwa mazuri wakati granuloma inapotea bila kuwaeleza, kama vile homa ya typhoid, au makovu madogo ya glial hubakia baada yake, kama katika magonjwa ya neva. matokeo mbaya ya papo hapo kuvimba granulomatous ni hasa kuhusishwa na matatizo yake - kutoboa matumbo katika homa ya matumbo au kwa kifo cha idadi kubwa ya nyuroni na matokeo kali.

2. kuenea kwa kati, au interstitial, kuvimba ni localized katika stroma ya viungo parenchymal, ambapo kuna mkusanyiko wa seli mononuclear - monocytes, macrophages, lymphocytes. Wakati huo huo, mabadiliko ya dystrophic na necrobiotic yanaendelea katika parenchyma.

Sababu ya kuvimba inaweza kuwa mawakala mbalimbali ya kuambukiza, au inaweza kutokea kama mmenyuko wa mesenchyme ya viungo kwa athari za sumu au ulevi wa microbial. Picha ya kushangaza zaidi ya uvimbe wa kati huzingatiwa katika pneumonia ya ndani, myocarditis ya ndani, hepatitis ya ndani na nephritis.

Matokeo ya uchochezi wa ndani yanaweza kuwa mazuri wakati kuna urejesho kamili wa tishu za viungo vya viungo na zisizofaa wakati stroma ya chombo ni sclerosed, ambayo kwa kawaida hutokea katika kozi ya muda mrefu ya kuvimba.

3. Ukuaji wa hyperplastic (hyper-regenerative).- kuvimba kwa uzalishaji katika stroma ya utando wa mucous, ambayo kuna kuenea kwa seli za stromal. ikifuatana na mkusanyiko wa eosinophils, lymphocytes, pamoja na hyperplasia ya epithelium ya utando wa mucous. Wakati huo huo, wao huunda polyps ya asili ya uchochezi- rhinitis ya polypous, colitis ya polypous, nk.

Ukuaji wa hyperplastic pia hutokea kwenye mpaka wa utando wa mucous na epithelium ya gorofa au ya prismatic kutokana na hatua ya mara kwa mara ya kuwasha ya kutokwa kwa utando wa mucous, kwa mfano, rectum au viungo vya uzazi wa kike. Katika kesi hiyo, epithelium macerates, na kuvimba kwa muda mrefu kwa uzalishaji hutokea kwenye stroma, na kusababisha kuundwa kwa vidonda vya uzazi.

kuvimba kwa kinga Aina ya kuvimba ambayo husababishwa awali na majibu ya kinga. Wazo hili lilianzishwa na A.I. Strukov (1979), ambaye alionyesha kuwa msingi wa kimofolojia wa athari. hypersensitivity ya aina ya papo hapo(anaphylaxis, jambo la Arthus, nk), na vile vile kuchelewa kwa aina ya hypersensitivity(majibu ya tuberculin) ni kuvimba. Katika suala hili, uharibifu wa tishu na tata za kinga za antigen-antibody, vipengele vinavyosaidia na idadi ya wapatanishi wa kinga huwa kichocheo cha kuvimba vile.

Katika mmenyuko wa haraka wa hypersensitivity mabadiliko haya hukua katika mlolongo fulani:

1. malezi ya mifumo ya kinga ya antijeni-antibody kwenye lumen ya vena:
2. kumfunga kwa complexes hizi na inayosaidia;
3. athari ya chemotactic ya complexes ya kinga kwenye PMNs na mkusanyiko wao karibu na mishipa na capillaries;
4. phagocytosis na digestion ya complexes ya kinga na leukocytes;
5. uharibifu wa kuta za mishipa ya damu na complexes ya kinga na lysosomes ya leukocytes, pamoja na maendeleo ya necrosis ya fibrinoid ndani yao, hemorrhages ya perivascular na edema ya tishu zinazozunguka.

Matokeo yake, katika ukanda wa kuvimba kwa kinga huendelea mmenyuko wa exudative-necrotic na exudate ya serous-hemorrhagic

Na mmenyuko wa kuchelewa wa aina ya hypersensitivity, ambayo hukua kwa kujibu antijeni kwenye tishu, mlolongo wa michakato ni tofauti:

1. T-lymphocytes na macrophages huhamia kwenye tishu, pata antijeni na kuiharibu, huku ukiharibu tishu ambazo antijeni iko;
2. katika ukanda wa kuvimba, lymphomacrophage infiltrate hujilimbikiza, mara nyingi na seli kubwa na kiasi kidogo cha PMN;
3. mabadiliko katika microvasculature yanaonyeshwa dhaifu;
4. uchochezi huu wa kinga huendelea kama tija, mara nyingi granulomatous, wakati mwingine interstitial na ni sifa ya kozi ya muda mrefu.

UGONJWA MKUBWA

kuvimba kwa muda mrefu- mchakato wa patholojia unaojulikana na kuendelea kwa sababu ya patholojia, maendeleo ya upungufu wa immunological kuhusiana na hili, ambayo husababisha uhalisi wa mabadiliko ya morphological katika tishu katika eneo la kuvimba, mwendo wa mchakato kulingana na kanuni ya mduara mbaya, ugumu wa ukarabati na urejesho wa homeostasis.

Kwa asili, kuvimba kwa muda mrefu ni udhihirisho wa kasoro ambayo imetokea katika mfumo wa ulinzi wa mwili kwa hali iliyobadilika ya kuwepo kwake.

Sababu ya kuvimba sugu kimsingi ni hatua ya mara kwa mara (uvumilivu) wa sababu ya uharibifu, ambayo inaweza kuhusishwa na sifa za jambo hili (kwa mfano, upinzani dhidi ya hydrolases ya leukocyte) na ukosefu wa mifumo ya kuvimba kwa mwili yenyewe. (patholojia ya leukocytes, kizuizi cha chemotaxis, tishu zilizoharibika za uhifadhi au autoimmunization yao, nk).

Pathogenesis. Kuendelea kwa kichocheo daima huchochea mfumo wa kinga, ambayo husababisha usumbufu wake na kuonekana katika hatua fulani ya kuvimba kwa tata ya michakato ya immunopathological, hasa kuonekana na ukuaji wa immunodeficiency, wakati mwingine pia kwa autoimmunization ya tishu, na tata hii yenyewe. husababisha kudumu kwa mchakato wa uchochezi.

Wagonjwa huendeleza lymphocytopathy, ikiwa ni pamoja na kupungua kwa kiwango cha wasaidizi wa T na T-suppressors, uwiano wao unasumbuliwa, wakati huo huo kiwango cha malezi ya antibody huongezeka, mkusanyiko wa complexes ya kinga ya mzunguko (CIC) na inayosaidia katika damu huongezeka. , ambayo inaongoza kwa uharibifu wa vyombo vya microcirculation na maendeleo ya vasculitis. Hii inapunguza uwezo wa mwili wa kuondoa complexes za kinga. Uwezo wa leukocytes kwa chemotaxis pia hupungua kutokana na mkusanyiko katika damu ya bidhaa za kuoza kwa seli, microbes, sumu, complexes za kinga, hasa wakati wa kuzidisha kwa kuvimba.

Morfogenesis. Eneo la kuvimba kwa muda mrefu kawaida hujazwa na tishu za granulation na idadi iliyopunguzwa ya capillaries. Vasculitis yenye tija ni tabia, na kwa kuzidisha kwa mchakato, vasculitis ni purulent. Tissue ya granulation ina foci nyingi za necrosis, lymphocytic infiltrate, kiasi cha wastani cha leukocytes ya neutrophilic, macrophages na fibroblasts, na pia ina immunoglobulins. Katika foci ya kuvimba kwa muda mrefu, microbes hupatikana mara nyingi, lakini idadi ya leukocytes na shughuli zao za baktericidal hubakia kupunguzwa. Michakato ya kuzaliwa upya pia inasumbuliwa - kuna nyuzi chache za elastic, collagen ya aina ya III isiyo imara hutawala katika tishu zinazojumuisha, na kuna aina ndogo ya IV ya collagen muhimu kwa ajili ya kujenga utando wa basement.

kipengele cha kawaida kuvimba kwa muda mrefu ni ukiukaji wa mtiririko wa mzunguko wa mchakato kwa namna ya kuweka tabaka mara kwa mara ya hatua moja hadi nyingine, hasa hatua za mabadiliko na utokaji hadi hatua ya kuenea. Hii inasababisha kurudi mara kwa mara na kuzidisha kwa kuvimba na kutowezekana kwa kutengeneza tishu zilizoharibiwa na kurejesha homeostasis.

Etiolojia ya mchakato, vipengele vya muundo na kazi ya chombo ambacho kuvimba huendelea, reactivity na mambo mengine huacha alama kwenye kozi na morpholojia ya kuvimba kwa muda mrefu. Kwa hiyo, maonyesho ya kliniki na ya kimaadili ya kuvimba kwa muda mrefu ni tofauti.

Kuvimba kwa granulomatous sugu yanaendelea katika hali ambapo mwili hauwezi kuharibu wakala wa pathogenic, lakini wakati huo huo ina uwezo wa kupunguza kuenea kwake, kuiweka katika maeneo fulani ya viungo na tishu. Mara nyingi hutokea katika magonjwa ya kuambukiza kama vile kifua kikuu, kaswende, ukoma, glanders na wengine wengine, ambayo yana idadi ya vipengele vya kawaida vya kliniki, morphological na immunological. Kwa hiyo, kuvimba vile mara nyingi huitwa kuvimba maalum.

Kulingana na etiolojia, vikundi 3 vya granulomas vinajulikana:

1. kuambukiza, kama vile granulomas katika kifua kikuu, kaswende, actinomycosis, glanders, nk;
2. granulomas miili ya kigeni- wanga, talc, suture, nk;
3. granulomas ya asili isiyojulikana, kama vile sarcoidosis. eosinofili, mzio, nk.

Mofolojia. Granulomas ni mikusanyo ya kompakt ya macrophages na/au seli za epithelioid, kwa kawaida seli kubwa zenye nyuklia za aina ya Pirogov-Langhans au aina ya mwili wa kigeni. Kwa mujibu wa predominance ya aina fulani za macrophages, granulomas macrophage wanajulikana (Mchoro 26) na seli ya epitpelluid(Kielelezo 27). Aina zote mbili za granulomas zinafuatana na kuingizwa na seli nyingine - lymphocytes, plasma, mara nyingi neutrophilic au eosinophilic leukocytes. Uwepo wa fibroblasts na maendeleo ya sclerosis pia ni tabia. Mara nyingi, necrosis ya kesi hutokea katikati ya granulomas.

Mfumo wa kinga unahusika katika malezi ya granulomas ya muda mrefu ya kuambukiza na granulomas nyingi za etiolojia isiyojulikana, hivyo kuvimba kwa phanulomatous kawaida hufuatana na kinga ya seli, hasa HRT.

Mchele. 27. Vinundu vya kifua kikuu (granulomas) kwenye mapafu. Caseous necrosis ya sehemu ya kati ya granulomas (a); kwenye mpaka na necosis foci, seli epithelioid (b) na Pirogov-Langhans seli kubwa (c) ya pembezoni ya granulomas ni mikusanyiko ya seli za lymphoid.

Matokeo ya kuvimba kwa granulomatous, ambayo, kama nyingine yoyote, huendelea kwa mzunguko:

1. resorption ya kuingilia kwa seli na malezi ya kovu kwenye tovuti ya infiltrate wa zamani;
2. calcification ya granuloma (kwa mfano, lengo la Gon katika kifua kikuu);
3. maendeleo ya necrosis kavu (caseous) au necrosis mvua na malezi ya kasoro ya tishu - mashimo;
4. ukuaji wa granuloma hadi kuundwa kwa pseudotumor.

Kuvimba kwa granulomatous husababisha magonjwa ya granulomatous, yaani, magonjwa hayo ambayo kuvimba huku ni msingi wa kimuundo na kazi ya ugonjwa huo. Mfano wa magonjwa ya granulomatous ni kifua kikuu, kaswende, ukoma, glanders, nk.

Kwa hivyo, yote yaliyo hapo juu inaruhusu sisi kuzingatia kuvimba kama kawaida na wakati huo huo mmenyuko wa kipekee wa mwili, ambao una tabia ya kukabiliana, lakini kulingana na sifa za mtu binafsi za mgonjwa, inaweza kuzidisha hali yake, hadi maendeleo ya matatizo mabaya. Katika suala hili, kuvimba, hasa msingi wa magonjwa mbalimbali, inahitaji matibabu.

KUVIMBA- tata, tata ya tishu za mishipa ya ndani (mesenchymal) ya kinga na majibu ya kukabiliana na viumbe vyote kwa hatua ya kichocheo cha pathogenic. Mmenyuko huu unaonyeshwa na maendeleo ya mabadiliko katika mzunguko wa damu kwenye tovuti ya uharibifu wa tishu au chombo, hasa katika kitanda cha microcirculatory, ongezeko la upenyezaji wa mishipa pamoja na kuzorota kwa tishu na kuenea kwa seli.

Patholojia ya jumla

Maelezo mafupi ya kihistoria na nadharia

Swali la maana na kiini cha V. daima limepewa nafasi kubwa katika dawa. Hata Hippocrates aliamini kwamba V. ina thamani ya neutralizing kwa mwili, kwamba kanuni za madhara zinaharibiwa katika lengo la purulent, na kwa hiyo uundaji wa pus ni muhimu, uponyaji, isipokuwa kikomo fulani cha ukubwa wa mchakato wa uchochezi huzidi. Maoni ya Hippocrates juu ya asili ya kuvimba yalitawala hadi karne ya 18, ikiongezewa na maelezo ya "ishara za kardinali" za kuvimba.

A. Celsus alielezea kabari nne kuu, ishara ya V.: uwekundu ( rubor), kuvimba ( uvimbe), maumivu ( dolo kuongezeka kwa joto ( kalori) Ishara ya tano ni kutofanya kazi vizuri ( kazi laesa) ilivyoelezwa na K. Galen; alizungumza juu ya kuvimba kama kuhusu homa ya ndani na akataja aina mbalimbali za etiol, sababu, kwa-rye inaweza kusababisha.

Wazo la kwanza karibu na wazo la kisasa la V. liliundwa na Waingereza. daktari mpasuaji J. Gunter, to-ry alifafanua V. kama mwitikio wa mwili kwa uharibifu wowote. Gunter kuchukuliwa V. mchakato wa kinga ambayo daima hutokea kwenye tovuti ya uharibifu, kwa msaada ambao kazi ya kawaida ya tishu iliyoharibiwa au chombo hurejeshwa.

Mafundisho ya V. yalianza kuendeleza baada ya uboreshaji wa darubini ya mwanga (katikati ya karne ya 19), na pia katika nusu ya kwanza ya karne ya 20. kuhusiana na maendeleo ya biochemical, biophysic, na histochemical. njia na mbinu za utafiti wa microscopic ya elektroni ya tishu. R. Virchow (1859) alielezea uharibifu wa parenchyma ya viungo ( mabadiliko ya dystrophic seli) katika V. na kuunda kinachojulikana. nadharia ya lishe ("lishe") B. Nadharia hii imepoteza umuhimu wake kuhusiana na masomo ya Samweli (S. Samuel, 1873) na Y. Koneym (1887), to-rye umuhimu mkubwa katika pathogenesis ya V. kwa mmenyuko wa vyombo vidogo (nadharia ya mishipa B.).

AS Shklyarevsky (1869) alitumia mbinu ya majaribio kwa ajili ya utafiti wa groove ya damu huko V. na alitoa kimwili. maelezo ya jambo la "kusimama kando ya leukocytes". A. G. Mamurovsky (1886) alibainisha thrombosis na blockade ya lymph, vyombo katika lengo la V.

Mchango mkubwa sana katika maendeleo ya shida ya V. ulifanywa na I. I. Mechnikov, ambaye mnamo 1892 aliunda nadharia ya kibiolojia ya V., aliendeleza fundisho la phagocytosis (tazama), aliweka msingi wa ugonjwa wa kulinganisha wa V. na nadharia ya kinga ya seli na humoral ( cm.). Mchakato wa kunyonya chembe za kigeni na phagocytes, pamoja na bakteria, ulitambuliwa na I. I. Mechnikov kama mchakato kuu, wa kati unaoonyesha B. Katika mihadhara yake juu ya ugonjwa wa kulinganisha wa uchochezi, I. I. Mechnikov aliandika juu ya mchakato wa digestion ya ndani ya seli. cytoplasm ya phagocytes.

Ukuzaji wa wazo la I. I. Mechnikov juu ya umuhimu wa phagocytosis kwa kulinda mwili kutoka kwa sababu ya pathogenic na malezi ya kinga ilipatikana katika kazi za H. N. Anichkov, A. D. Ado, Kohn (E. J. Cohn, 1892 - 1953) na wanasayansi wengine wengi. Pamoja na ugunduzi wa 1955 wa organelles ya cytoplasmic - lysosomes (tazama) - mafundisho ya I. I. Mechnikov kuhusu cytases kama wabebaji wa kazi ya utumbo wa seli yalipata uthibitisho zaidi.

V. V. Voronin mnamo 1897 alianzisha umuhimu wa hali ya tishu za unganishi na sauti ya mishipa katika V. Akikabidhi jukumu la pili kwa mchakato wa phagocytosis, alizingatia michakato inayotokea katika kiunganishi cha kiunganishi kuwa njia kuu za msingi wa V. ., na alitoa tofauti kutoka kwa tafsiri ya Mechnikov ya uzushi wa uhamiaji, kuzunguka kwa seli na phagocytosis. Nadharia ya Voronin haikufunua biol, kiini cha kuvimba. V. V. Podvysotsky katika "Misingi ya Patholojia ya Jumla na ya Majaribio" (1899) aliandika kuwa na V. kuna tofauti ya seli za endothelial, kama matokeo ya ambayo mashimo hutengenezwa kati yao, kwa njia ambayo leukocytes hupenya kutoka kwenye chombo kwenye nafasi ya perivascular.

Mnamo 1923 H. Schade aliweka mbele fiz.-chem. Nadharia ya V.: kwa maoni yake, msingi wa V. ni asidi ya tishu, Crimea na seti nzima ya mabadiliko imedhamiriwa. Ricker (G. Ricker, 1924) alizingatia matukio ya V. kama dhihirisho la matatizo ya mishipa ya fahamu (nadharia ya V. ya mishipa ya fahamu).

Kazi za A. A. Maksimov (1916, 1927), A. A. Zavarzin (1950) na wanasayansi wengine ambao waliunda mifano ya majaribio ya V. na kusoma mabadiliko ya fomu za seli katika mwelekeo wa B.

patholojia ya kulinganisha

Maelezo ya classical ya patholojia ya kulinganisha ya V. ilitolewa na I. I. Mechnikov, ambaye alionyesha kuwa V. daima inawakilisha mmenyuko wa kazi wa viumbe, katika hatua yoyote ya maendeleo ya mageuzi inaweza kuwa. I. I. Mechnikov alifuatilia maendeleo ya awamu zote za mmenyuko wa uchochezi katika hatua tofauti za phylogenesis - mabadiliko, exudation na kuenea, ilivyoelezwa phagocytosis kwa undani; katika wanyama waliopangwa sana, jukumu kubwa katika phagocytosis lilipewa mifumo ya udhibiti wa neva. Kiumbe, I. I. Mechnikov anasema, inalindwa na njia inayo. Hata viumbe rahisi zaidi vya unicellular havifanyii vichocheo hatari, lakini vitapigana na phagocytosis na hatua ya utumbo ya cytoplasm. Hata hivyo, hata katika viumbe rahisi zaidi vya unicellular, wakati wa wazi kwa sababu ya pathogenic, mabadiliko hutokea ambayo yanafanana na michakato fulani ya dystrophic katika viumbe vingi vya seli. Katika viumbe vya multicellular, mmenyuko wa uharibifu ni ngumu na kuenea kwa seli na mfumo wa mishipa ulioundwa; mwili unaweza tayari "kutuma" idadi kubwa ya phagocytes kwenye tovuti ya uharibifu. Katika hatua za baadaye za phylogenesis, uhamiaji wa seli hutokea kwa viumbe. Kwa kuundwa kwa mifumo ya endocrine na neva katika viumbe, sababu za neurohumoral kwa udhibiti wa majibu ya uchochezi huonekana.

Katika wanyama waliopangwa sana, michakato mingine ya kinga na urekebishaji hujiunga na phagocytosis: kuziba kwa mishipa ya venous na limfu ambayo hutoa damu kutoka kwa mtazamo wa V., utiririshaji wa maji ya serous ambayo hupunguza bidhaa zenye sumu, na uundaji wa kingamwili kwa kueneza seli za plasma ambazo hupunguza sababu ya pathogenic.

Data juu ya awamu za V. zilizopatikana wakati wa utafiti wa mwitikio wa uchochezi katika phylogeny zinaonyesha matatizo yake kama viumbe vinavyoendelea; Awamu za V. hurudiwa kwa kiwango fulani katika kipindi cha kabla ya kuzaliwa kwa mtu. Yu. V. Gulkevich (1973) alionyesha kuwa kiinitete kina reactivity ya chini kwa kiasi kikubwa ikilinganishwa na viumbe wazima na kwamba katika hatua za mwanzo za ukuaji wa kiinitete humenyuka kwa madhara tu kwa kifo, hata hivyo, kuenea kwa seli kunaweza kuzingatiwa tayari. hatua za mwanzo za maendeleo. Kutolewa na uwepo wa leukocytes ilipatikana katika sehemu ya fetasi ya placenta na membrane ya fetasi kwa wiki 10-12. na ndio sehemu ya hivi punde ya majibu ya uchochezi. Phagocytosis katika vijidudu vya mtu hufanywa na hl. ar. macrophages ya tishu zinazojumuisha, na baadaye granulocytes zilizogawanywa.

Ukuaji wa mwitikio wa uchochezi katika ontogenesis ya binadamu unahusiana kwa karibu na malezi ya immunol, reactivity, ambayo inaonyeshwa kwa morphologically na kuonekana kwa idadi kubwa ya seli za plasma zinazozalisha immunoglobulins, idadi ambayo huongezeka sana wakati lengo la uchochezi linatokea. mwili wa kiinitete. Uchunguzi unaonyesha kuwa mmenyuko wa uchochezi na uwepo wa ishara zote za V. huanzishwa mwezi wa 4-5 wa maisha ya intrauterine. Katika kipindi cha baada ya kujifungua katika V. ushawishi juu ya viumbe vya irritants antijeni ya mazingira na immunol huzidisha, michakato magumu kliniko-morfol hata zaidi. wasifu B.

Etiolojia na taratibu za pathogenetic

Mmenyuko wa uchochezi hujumuisha awamu kadhaa zilizounganishwa: a) mabadiliko ya tishu na seli zao; b) kutolewa kwa vitu vyenye kazi ya kisaikolojia (kinachojulikana wapatanishi wa V.), ambayo inajumuisha mifumo ya trigger ya V. na inajumuisha mmenyuko wa vyombo vya microcirculation; c) kuongeza upenyezaji wa kuta za capillaries na venules; d) athari za mfumo wa damu kwa uharibifu, pamoja na mabadiliko katika mali ya rheological ya damu (tazama Damu, Rheology); e) kuenea - hatua ya urekebishaji B.

Kwa madhumuni ya vitendo, inashauriwa kugawanya kwa masharti vipengele vitatu vinavyohusiana vya V., ambavyo vina morphol ya kliniki mkali. kujieleza: mabadiliko na kutolewa kwa wapatanishi, mmenyuko wa mishipa na exudation na kuenea. Uainishaji wa morphol kuu, fomu za V. ni msingi wa kutawala kwa moja au nyingine ya vipengele hivi.

Mabadiliko (uharibifu wa tishu na seli) inaweza kuzingatiwa kutokana na hatua ya moja kwa moja ya sababu ya pathogenic na matatizo ya kimetaboliki yanayotokea kwenye tishu zilizoharibiwa. Hii ni awamu ya kwanza ya V.; inaangazia michakato ya awali na inajidhihirisha kimofolojia kutoka kwa shida zisizoonekana za kimuundo na utendaji hadi uharibifu kamili na kifo (necrobiosis, necrosis) ya tishu na seli (tazama Mabadiliko). Mabadiliko mbadala katika V. yanajulikana hasa katika tishu tofauti sana ambazo hufanya kazi ngumu, kwa mfano, katika neurons; katika vitambaa vinavyotekelezwa hl. ar. kazi ya usaidizi na kujumuisha stroma ya chombo, kwa mfano, katika tishu-unganishi, mabadiliko mbadala mara nyingi ni vigumu kugundua. Katika viungo vya parenchymal, mabadiliko yanaonyeshwa na aina mbalimbali za kuzorota kwa protini (tazama) na uharibifu wa mafuta (tazama), katika stroma yao, uvimbe wa Mucoid na fibrinoid unaweza kutokea hadi necrosis ya fibrinoid (tazama mabadiliko ya Fibrinoid).

Katika c. n. Na. mabadiliko yanaonyeshwa na mabadiliko katika seli za ganglioni (neurocytes) kwa namna ya lysis ya dutu ya basophilic (tigroid), kusukuma nuclei kwa pembeni na pyknosis (tazama), uvimbe au mikunjo ya seli. Katika utando wa mucous, mabadiliko yanaonyeshwa na uharibifu wa epithelium, desquamation (tazama) na mfiduo wa membrane ya chini; tezi za mucous hutoa kamasi kwa nguvu, epithelium iliyoharibika huongezwa kwa kukatwa, lumens ya tezi hupanuka (angalia kuzorota kwa Mucous).

Mabadiliko ya kimuundo katika V. hutokea wote katika vipengele vya cytoplasm na katika kiini cha seli na membrane yake. Mitochondria kuongezeka kwa ukubwa, kuvimba; baadhi ya mitochondria, kinyume chake, hupungua, cristae huharibiwa; sura na ukubwa wa mizinga ya mabadiliko ya retikulamu ya endoplasmic (tazama), vesicles, miundo ya kuzingatia, nk huonekana.Ribosomes pia hubadilika (tazama). Katika kiini cha seli, uharibifu unaonyeshwa na eneo la kando la chromatin, kupasuka kwa membrane ya nyuklia.

Katika hali nyingi, mabadiliko yanaendelea kupitia kinachojulikana. athari ya lysosomal: wakati utando wa lysosomes unaharibiwa (tazama), mbalimbali, hasa hidrolitiki, enzymes hutolewa, ambayo ina jukumu kubwa katika kuharibu miundo ya seli.

Wapatanishi wa uchochezi- idadi ya dutu hai ya kisaikolojia inayozingatiwa kama vichochezi vya V., chini ya ushawishi ambao kiungo kikuu cha V. kinatokea - mmenyuko wa vyombo vya kitanda cha microcirculatory na mtiririko wa damu na ukiukaji wa mali ya rheological ya damu; ambayo inajumuisha awamu ya awali ya mmenyuko wa uchochezi. Wapatanishi wa V. huchangia kuongezeka kwa upenyezaji wa vyombo vya mfumo wa microcirculatory, haswa sehemu yake ya vena, ikifuatiwa na utokaji wa protini za plasma, uhamishaji wa aina zote za leukocytes, na erythrocytes kupitia kuta za hizi. vyombo. Dutu hizi zinazofanya kazi kisaikolojia huchukua jukumu muhimu katika udhihirisho wa V., na watafiti wengine huziita "injini za ndani" za V.

Spector na Willoughby (W. G. Spector, D. A. Willoughby, 1968) wanatoa majina 25 ya dutu amilifu kisaikolojia (wapatanishi wa kemikali) ya wigo tofauti wa hatua ambayo huonekana baada ya uharibifu wa tishu. Hasa kazi nyingi juu ya wapatanishi wa V. zilionekana baada ya ugunduzi wa histamine na leukotaxin. Ingawa leukotaxin iligeuka kuwa dutu ya asili tofauti katika kazi za uthibitishaji zilizofuata, utafiti wake ulitumika kama kichocheo cha tafiti zaidi za kemia asilia. Wapatanishi wa V., ambayo muhimu zaidi huchukuliwa kuwa histamine, serotonin, kinins ya plasma, bidhaa za kuoza za RNA na DNA, hyaluronidase, prostaglandins, nk.

Moja ya vyanzo kuu vya kemikali. Wapatanishi wa V. ni seli za mlingoti (tazama), katika granules to-rykh histamine, serotonin, heparini, nk. katika cytoplasm ya seli za mlingoti, oxidase ya cytochrome, phosphatase ya asidi na alkali, enzymes za awali ya nucleotides, proteases, exterases, leucine aminopeptidases, na plasmin zilipatikana.

Spector na Willoughby walionyesha kwa kushawishi zaidi jukumu muhimu la histamini (tazama) katika vichochezi B. Histamine ni dutu ya kwanza ya vasoactive ambayo inaonekana mara baada ya uharibifu wa tishu; ni pamoja naye kwamba hatua za mwanzo za vasodilation, kuongezeka kwa upenyezaji wa mishipa na exudation huhusishwa; histamini ina athari kubwa kwenye venali. Serotonin pia ina umuhimu mkubwa (tazama).

Miongoni mwa wapatanishi wa V., ni muhimu kutambua sababu ya upenyezaji wa globulini (PF / dil.), iliyogunduliwa katika plasma ya damu ya nguruwe ya Guinea na Miles (A. A. Miles) et al. (1953, 1955) na T. S. Paskhina (1953, 1955) katika exudate ya uchochezi ya aseptic, serum ya damu ya sungura, mbwa na wanadamu; sababu hii inakuza kutolewa kwa bradykinin kwa msaada wa kallikrein. Spector anaamini kwamba kipengele cha upenyezaji wa globulini kina uhusiano wa karibu na utaratibu wa kuganda kwa damu, na hasa na kipengele cha Hageman (angalia mfumo wa kuganda kwa damu). Kulingana na Miles, kipengele cha Hageman huwasha kitangulizi cha globulini PF/dil., PF/dil amilifu huundwa, na kisha mlolongo wa athari zinazofuata huwashwa: prekininogenase - kininogenase - kallikrein - kininogen - kinin.

Nucleosides ya Nek-ry hushiriki katika mmenyuko wa uchochezi; adenosine inaweza kusababisha ongezeko la upenyezaji wa kuta za microvessels na mkusanyiko wa ndani wa leukocytes; nek-ry nucleosides ni vikombozi (kutoa) histamini.

Mmenyuko wa mishipa na exudation ina jukumu muhimu sana katika taratibu za V. Waandishi kadhaa wanasema kuwa "muonekano wa kuvimba" mzima, vipengele vyake vyote, mabadiliko yote ya tishu yanatambuliwa na mmenyuko wa mishipa, upenyezaji wa vyombo vya microcirculatory. kitanda, na ukali wa uharibifu wake.

Katika awamu za mwanzo za V. uanzishaji wa kazi za endothelium ya capillaries ni alibainisha. Katika cytoplasm ya endothelium, idadi ya microvesicles huongezeka, mkusanyiko wa cytogranules huonekana, polyribosomes huundwa, mitochondria kuvimba, na cavities ya reticulum endoplasmic kupanua. Seli za endothelial hubadilisha usanidi wao kwa kiasi fulani, huvimba, utando wao hulegea (angalia Upenyezaji).

Taratibu za kupitisha vitu vya uzani wa molekuli na seli za damu kupitia utando wa endothelial na membrane ya chini ya capillaries na venali ilibaki haijulikani kwa muda mrefu. Kutumia njia za hadubini ya elektroni, iligundulika kuwa seli za endothelial kwenye capillaries zilizo na endothelium inayoendelea, zikiambatana kwa karibu, ziko katika sehemu zingine tu zilizounganishwa kwa kila mmoja kwa msaada wa desmosomes (makutano magumu). Seli hiyo imewekwa kwenye utando wa ghorofa ya chini na kushikanishwa kwa seli za jirani zenye wingi wa koloidi kama vile protini ya kalsiamu pamoja na mukopolisakaridi. Katika patol, hali ya mwili wa seli inaweza kupunguzwa, kubadilisha fomu na kusonga. Ugumu wa seli za endothelial zinazoweka uso wa ndani wa vyombo vya microcirculation ni mfumo wa rununu, wakati wa kufanya kazi kwa kata, mapungufu yanaweza kuonekana kwenye mapengo kati ya seli za endothelial, na hata njia kwenye mwili wa seli. Mapungufu ya Interendothelial yanapaswa kuhusishwa na kinachojulikana. pores ndogo, na njia katika mwili wa kiini endothelial (usafiri wa microvesicular) - kwa kinachojulikana. pores kubwa, kwa njia ambayo usafiri wa transcapillary unafanywa. Uchunguzi wa Hadubini ya Elektroni Inayobadilika

A. M. Chernukha et al. ilionyesha kuwa, kwa mfano, katika pneumonia, microvesiculation ya endothelium ya capillary na uundaji wa microbubbles kubwa zaidi ya endothelial huongezeka kwa kiasi kikubwa, kuonyesha ongezeko la kimetaboliki ya tishu.

Katika mtazamo wa V., matatizo yaliyotamkwa ya mtiririko wa damu na mzunguko wa lymph hutokea. Baada ya uharibifu wa tishu, mabadiliko ya awali katika mmenyuko wa uchochezi wa papo hapo ni kupita kwa kasi (kutoka sekunde 10-20 hadi dakika kadhaa) kupunguzwa kwa arterioles. Watafiti wengi hawaambatanishi umuhimu mkubwa kwa jambo hili, lakini Spector na Willoughby wanaona kuwa ni athari ya kinga inayosababishwa na katekesi. Hivi karibuni awamu mbili za vasodilation hutokea. Awamu ya kwanza (vasodilation ya haraka), ikifuatana na ongezeko la upenyezaji wa protini za damu, hufikia kiwango cha juu baada ya wastani wa dakika 10; awamu ya pili, muda mrefu zaidi, hupimwa kwa saa kadhaa. Kutokana na awamu ya pili ya upanuzi wa vyombo kuna uingizaji wa vitambaa na leukocytes, hyperemia ya uchochezi (tazama), mali ya rheological ya mabadiliko ya damu, kuna stasises, damu ya ndani, thrombosis ya vyombo vidogo; katika mtazamo wa V., kimetaboliki huongezeka, to-ry inaonyeshwa na ongezeko la mkusanyiko wa ioni za hidrojeni, acidosis, hyperosmia. Katika limf, microvessels lymphostasis na lymphothrombosis kuendeleza.

Mabadiliko katika mali ya rheological ya damu huanza na mabadiliko katika kasi ya mtiririko wa damu, ukiukaji wa mkondo wa axial, kutolewa kwa seli nyeupe za damu kutoka kwake na eneo lao kando ya kuta za mishipa ya postcapillary (kinachojulikana kama msimamo wa pembezoni). leukocytes); aggregates ya platelets na erythrocytes, stasis na thrombosis ya venules na capillaries huundwa. Thrombosis hutokea kutokana na uanzishaji wa kipengele cha Hageman, sehemu muhimu ya mfumo wa kuchanganya damu. Kisha kuna exudation (tazama), yaani exit kutoka vyombo katika vitambaa vya vipengele vya damu - maji, protini, chumvi na seli za damu. Katika mtazamo wa V., bidhaa za kimetaboliki, sumu iliyotolewa kutoka kwa mkondo wa damu hupatikana, yaani, mtazamo wa V. hufanya, kana kwamba, kazi ya kuondoa mifereji ya maji. Dutu (kwa mfano, rangi) ambazo zimetolewa au kuletwa moja kwa moja kwenye mkazo wa V. hazitolewi vizuri kutokana na thrombosi ya mishipa ya venous na limfu katika tishu zilizowaka.

Utoaji wa protini hutokea kwa mlolongo, ambao unaelezewa na saizi ya molekuli (molekuli ndogo kabisa ya albin, kubwa zaidi ya fibrinogen): na ongezeko kidogo la upenyezaji, albin hutolewa, kadiri upenyezaji unavyoongezeka, globulins na fibrinogen. Utoaji wa molekuli za protini hutokea hl. ar. kupitia njia katika mwili wa seli ya endothelial (pores kubwa) na, kwa kiasi kidogo, kupitia mapungufu kati ya seli za endothelial (pores ndogo).

Kutoka kwa mkondo wa damu kupitia ukuta wa venali na capillaries ya vitu vya seli ya damu, hl. ar. leukocytes (segmentonuclear granulocytes na monocytes), kabla ya kusimama kando ya leukocytes, kuwaunganisha kwenye ukuta wa chombo. AS Shklyarevsky (1869) ilionyesha kuwa kutolewa kwa leukocytes kutoka kwa sasa ya axial ni kwa mujibu kamili wa kimwili. sheria ya tabia ya chembe zilizosimamishwa katika maji yanayotiririka wakati kasi yake inapungua. Baada ya kuunganisha kwenye seli za endothelial, granulocytes zilizogawanyika huunda pseudopodia ambazo hupenya ukuta wa chombo, yaliyomo ya seli hufurika kuelekea shina iliyopanuliwa zaidi ya chombo, na leukocyte iko nje ya chombo. Katika tishu za perivascular, granulocytes zilizogawanywa zinaendelea kusonga na zinachanganywa na exudate.

Mchakato wa uhamiaji wa leukocytes huitwa leukodiapedesis. Imeanzishwa kuwa uhamiaji wa granulocytes zilizogawanywa na seli za mononuclear ni tofauti. Kwa hivyo, granulocytes zilizogawanywa (neutrofili, eosinofili na basophils) huhamia kati ya seli za endothelial (interendothelial), na agranulocytes (lymphocyte kubwa na ndogo na monocytes) - kupitia cytoplasm ya seli ya mwisho (transendothelial).

Mchele. 1. Uhamaji wa interendothelial wa leukocytes kupitia ukuta wa chombo wakati wa kuvimba: a - granulocytes zilizogawanyika (1) ziliingia kwenye nafasi chini ya kiini cha mwisho na ziko kati ya endothelium (2) na membrane ya chini (3). Viungo vya seli za endothelial (4), nyuzi za collagen (5), nuclei za granulocytes (6) zinaonekana; x 20,000; b - granulocyte mbili zilizogawanywa (1) ziko kwenye tishu zinazounganishwa za pembeni (membrane ya basement imepona kuwa gel mnene). Endothelium (2) haibadilishwa, viungo (4) vya seli zake na nyuzi za collagen za tishu zinazojumuisha za perivascular (5) zinaonekana; lumen ya chombo (7); x 12,000.

Uhamiaji wa Interendothelial hutokea kama ifuatavyo. Katika awamu ya awali ya B., granulocyte iliyogawanywa inaambatana na seli ya mwisho na, kama ilivyokuwa, nyuzi huwekwa kati yake na leukocyte. Kisha inakuja contraction ya kiini endothelial na pseudopodia kukimbilia katika pengo lililoundwa kati ya seli mbili; kwa msaada wao, granulocyte iliyogawanywa huingia haraka ndani ya nafasi chini ya seli ya endothelial, inatoka, kana kwamba ni, na shimo juu yake imefungwa kwa kuunganisha seli za endothelial - granulocyte iliyogawanywa iko kati ya endothelium na membrane ya chini (Mchoro 1). , a). Kizuizi kinachofuata - membrane ya chini - inashindwa na granulocyte iliyogawanywa, inaonekana, na utaratibu wa thixotropy (kupungua kwa isothermal reversible katika mnato wa suluhisho la colloidal), yaani, mpito wa gel ya membrane ndani ya sol na kugusa kidogo. ya granulocyte kwenye membrane. Granulocyte inashinda kwa urahisi sol, inajikuta kwenye tishu nje ya chombo (Mchoro 1b), na utando wa basement hurejeshwa tena kwenye gel mnene.

Katika uhamiaji wa transendothelial, agranulocytes mwanzoni hushikamana na seli ya mwisho, shughuli ya kukata wakati huo huo huongezeka kwa kasi; michakato ya kidole inayotokea kwenye utando wa seli ya mwisho, kama ilivyokuwa, inakamata seli ya nyuklia kutoka pande zote, kuichukua kwa kuunda vacuole kubwa, na kuitupa kwenye membrane ya chini. Kisha, kwa utaratibu wa thixotropy, seli za nyuklia hupenya kupitia membrane ya chini ndani ya nafasi ya perivascular na mchanganyiko na exudate.

Kwa V., erythrocytes pia hutoka kwenye vyombo kwenye tishu (tazama Diapedesis). Wanapita ukuta wa chombo bila kuongezeka na ongezeko kubwa la upenyezaji wa mishipa, ambayo huzingatiwa na maambukizo yenye sumu (pigo, anthrax), uharibifu wa kuta za chombo na tumor, ugonjwa wa mionzi, nk.

I. I. Mechnikov alielezea kuondoka kutoka kwa chombo cha granulocytes iliyogawanyika na harakati kuelekea lengo la uharibifu wa kemotaxis, yaani, athari kwenye leukocytes ya vitu vilivyosababisha V. au vilivyoundwa katika mtazamo wa V. (tazama Teksi). Menkin (V. Menkin, 1937) alibainisha kile kinachoitwa tishu za uchochezi. leukotaksini, ambayo husababisha chemotaxis chanya ya granulocytes iliyogawanyika; chemotaksi chanya hutamkwa zaidi katika granulocytes zilizogawanywa, chini ya agranulocytes.

Jambo muhimu zaidi la V. ni phagocytosis (tazama), inayofanywa na seli - phagocytes; hizi ni pamoja na granulocytes zilizogawanywa - microphages na agranulocytes - macrophages (tazama), katika cytoplasm to-rykh, mchakato wa digestion ya intracellular hufanyika. Imefunuliwa jukumu chanya katika michakato ya phagocytosis ya ioni za alumini, chromium, chuma na kalsiamu, opsonins (tazama).

Imeanzishwa kuwa chembe mbalimbali na bakteria huingia kwenye membrane ya phagocyte; katika cytoplasm ya phagocyte, sehemu iliyovamiwa ya membrane na nyenzo iliyofungwa ndani yake imegawanyika, na kutengeneza vacuole, au phagosome. Wakati phagosome inapounganishwa na lysosome, phagolysosome (lysosome ya pili) huundwa, ambayo, kwa msaada wa hydrolases ya asidi, hufanya digestion ya intracellular. Wakati wa phagocytosis, shughuli za enzymes za lysosomal proteolytic huongezeka kwa kasi, hasa phosphatase ya asidi, collagenase, cathepsins, arylsulfatase A na B, nk Shukrani kwa enzymes sawa, tishu zilizokufa zimegawanyika; kuondolewa kwa bidhaa za kuoza kutoka kwa mtazamo wa V. hutokea kwa phagocytosis.

Kwa msaada wa matukio ya pinocytosis, matone ya kioevu na macromolecules huingizwa, kwa mfano, ferritin, protini, antijeni (angalia Pinocytosis). Nossel (G. Nossal, 1966) ilionyesha kuwa antijeni ya Salmonella imeandikwa iodini ya mionzi na kuletwa ndani ya mwili wa sungura, huingizwa na macrophages kwa utaratibu wa micropinocytosis. Molekuli za antijeni katika cytoplasm ya macrophage zinakabiliwa na lysosomal hydrolases, ambayo inaongoza kwa kutolewa kwa viashiria vya antijeni. Mwisho ni ngumu na RNA ya macrophage, na kisha habari kuhusu antijeni hupitishwa kwa lymphocytes, ambayo hubadilishwa kuwa seli za plasma zinazounda antibodies. Kwa hiyo, digestion ya intracellular ya antijeni inakuja mwisho na mchakato wa immunogenic (tazama. Immunomorphology), na kazi ya kinga na kinga ya mmenyuko wa uchochezi hufanyika, katika kozi ya kukata kuna kinga ya seli na humoral.

Walakini, pamoja na phagocytosis kamili katika macrophages, kwa mfano, na maambukizo fulani, phagocytosis haijakamilika, au endocytobiosis, wakati bakteria ya phagocytosed au virusi hazijachimbwa kabisa, na wakati mwingine hata huanza kuzidisha kwenye cytoplasm ya seli. Endocytobiosis inaelezewa na ukosefu au hata kutokuwepo kwa protini za cationic za antibacterial katika lysosomes ya macrophage, ambayo hupunguza uwezo wa utumbo wa enzymes ya lysosomal.

Kama matokeo ya mabadiliko ya microcirculation, ongezeko la upenyezaji wa mishipa na utokaji wa baadaye wa protini za plasma, maji, chumvi na uhamaji wa seli za damu, kioevu chenye mawingu, chenye protini (kutoka 3 hadi 8%) huundwa kwenye tishu. - exudate (tazama). Exudate inaweza kujilimbikiza kwenye mashimo ya serous, kati ya miundo ya nyuzi ya stroma ya chombo, kwenye tishu za subcutaneous, ambayo husababisha kuongezeka kwa kiasi cha tishu zilizowaka. Exudate ina sehemu ya kioevu na molekuli ya seli, ina bidhaa za kuoza kwa tishu. Asili ya exudate sio homogeneous: kwa kiwango kidogo cha upenyezaji wa mishipa, albin hutawala kwenye exudate, seli chache, na upenyezaji mkubwa - globulin, fibrin, seli nyingi.

Mienendo ya mabadiliko ya seli katika exudate inaonyesha kuwa chini ya ushawishi wa matibabu, idadi ya neutrophils hupungua awali, na idadi ya monocytes huongezeka, na idadi kubwa ya macrophages inaonekana. Mabadiliko katika exudate ya granulocytes iliyogawanywa hadi agranulocytes inachukuliwa kuwa ishara nzuri ya ubashiri.

Kuongezeka (kuzidisha) kwa seli ni ya mwisho, reparative awamu B. Uzazi wa seli hutokea hl. ar. kutokana na vipengele vya mesenchymal ya stroma, pamoja na vipengele vya parenchyma ya viungo. Seli za shina za tishu zinazounganishwa huzidisha - polyblasts, au seli za lymphoid, seli za adventitial na endothelial za vyombo vidogo, seli za reticular za lymph nodes, lymphoblasts ndogo na kubwa (angalia Granulation tishu, Connective tishu). Kwa tofauti zao, seli za kukomaa na maalum huonekana katika mtazamo wa V.: fibroblasts, fibrocytes, mast na seli za plasma, to-rye hutofautisha kutoka kwa watangulizi wao - plasmablasts na lymphocytes kubwa na ndogo; capillaries mpya huonekana. Kwa kuenea (tazama), exudation ya neutrophilic, eosinophilic, basophilic leukocytes na lymphocytes, nk pia huzingatiwa; katika suala hili, lymphoid, seli za plasma, eosinophilic na infiltrates nyingine zinajulikana.

Vipengele vya seli katika mwelekeo wa uchochezi hupitia michakato ya mabadiliko. Segmentonuclear granulocytes ambazo zimekamilisha kazi yao ya phagocytic hufa haraka sana. Lymphocytes kwa sehemu hufa, kwa sehemu hubadilika kuwa seli za plasma, ambazo hufa polepole, na kuacha bidhaa za usiri wao - mipira ya hyaline. Seli za mlingoti hufa, monocytes za damu ambazo zimeingia kwenye tishu zinakuwa macrophages, husafisha mwelekeo wa V. kutoka kwa detritus ya seli, na huchukuliwa na mtiririko wa limfu hadi kwenye nodi za limfu za kikanda, ambapo pia hufa. Aina za seli zinazoendelea zaidi katika mtazamo wa uchochezi ni polyblasts na bidhaa za tofauti zao - seli za epithelioid, fibroblasts na fibrocytes. Mara kwa mara, seli kubwa za multinucleated zinaonekana, zinazotokana na epithelioid na kuenea kwa seli za mwisho. Kwa ushiriki wa fibroblasts, kuna awali ya kazi ya collagen. Cytoplasm ya fibroblasts inakuwa pyroninophilic, yaani, ina utajiri na ribonucleoproteins ambayo huunda matrix kwa collagen. V. huisha na kuundwa kwa tishu kiunganishi zenye nyuzinyuzi kukomaa.

Misukosuko ya kubadilishana inayotokea katika kituo cha V., kulingana na Lindner (J. Lindner, 1966), inaweza kugawanywa katika michakato ya catabolic na anabolic.

Michakato ya kikataboliki inaonyeshwa na ukiukwaji wa fiziol, usawa wa dutu kuu ya tishu zinazojumuisha: kuna michakato ya depolymerization ya complexes ya protini-mucopolysaccharide, uundaji wa bidhaa za kuoza, kuonekana kwa asidi ya amino ya bure, asidi ya uronic (ambayo inasababisha acidosis), sukari ya amino, polipeptidi, polysaccharides yenye uzito mdogo wa Masi. Uharibifu huo wa dutu ya ndani huongeza upenyezaji wa tishu za mishipa, exudation; hii inaambatana na utuaji wa protini za damu, ikiwa ni pamoja na fibrinogen, kati ya nyuzi za collagen na protofibrils, ambayo, kwa upande wake, inachangia mabadiliko katika mali ya collagens.

Athari za kinga za mwili zimedhamiriwa sana na michakato ya anabolic na kiwango chao cha nguvu. Michakato hii katika V. inaonyeshwa na ongezeko la awali ya RNA na DNA, awali ya dutu kuu ya kati na enzymes za seli, ikiwa ni pamoja na hidrolitiki. Histochem. tafiti uliofanywa na Lindner juu ya utafiti wa vimeng'enya katika seli katika lengo la V. ilionyesha kuwa kubwa hasa shughuli ya enzymatic kutoka wakati V. inaonekana katika kuzingatia, monocytes, macrophages, seli kubwa, na granulocytes zilizogawanywa zinaonyesha. Shughuli ya enzymes ya hydrolases, ambayo ni alama za lysosomes, huongezeka, ambayo inaonyesha ongezeko la shughuli za lysosomes katika kuzingatia B. Katika fibroblasts na granulocytes, shughuli za enzymes za redox huongezeka, na hivyo kuimarisha mchakato unaohusishwa wa kupumua kwa tishu na phosphorylation ya oxidative. .

Muonekano wa mapema wa seli zenye hydrolases (lysosomes), na granulocytes zilizogawanywa kimsingi, zinaweza kuzingatiwa kama moja ya dhihirisho la michakato ya kikatili kwa sababu ya hitaji la kuongezeka kwa usindikaji wa bidhaa za kuoza; hata hivyo, inakuza michakato ya anabolic.

Mambo ya udhibiti na kozi

V. inachukuliwa kuwa mmenyuko wa tishu za ndani, hata hivyo, kutokea kwake na kozi huamuliwa kwa kiasi kikubwa na hali ya jumla ya kiumbe. Kanuni ya jumla ya kujidhibiti na maoni ya habari tayari imewasilishwa katika kiwango cha seli. Hata hivyo, miitikio ya kubadilika ndani ya seli ina umuhimu unaojitegemea mradi tu mifumo ya utendaji ya kiumbe kizima, inayoonyesha tata ya udhibiti wa seli na viungo, huhifadhi hali yao thabiti. Wakati hali hii inafadhaika, taratibu za kurekebisha na za fidia zinawashwa, zinazowakilisha athari changamano za neurohumoral. Hii inapaswa kuzingatiwa wakati wa kuchambua sifa za ndani za ukuzaji wa B.

Sababu zote mbili za homoni na neva zinaweza kuathiri tabia ya V.. Homoni za Nek-ry, hl ni muhimu sana kwa mmenyuko wa uchochezi. ar. homoni za cortex ya adrenal na tezi ya pituitari, ambayo ilionyeshwa kwa hakika katika majaribio na katika kliniki na mwanapatholojia wa Kanada G. Selye. Imeanzishwa kuwa homoni ya somatotropic ya pituitary deoxycorticosterone acetate na aldosterone zinaweza kuongeza "uwezo" wa uchochezi wa mwili, yaani, kuimarisha V., ingawa hawawezi kusababisha wenyewe. Mineralocorticoids, inayoathiri muundo wa elektroliti ya tishu, ina athari ya uchochezi (amsha V.). Pamoja na hili, glucocorticoids (hydrocortisone na wengine), homoni ya adrenocorticotropic, bila mali ya baktericidal, ina athari ya kupinga uchochezi, kupunguza majibu ya uchochezi. Cortisone, kuchelewesha maendeleo ya ishara za mwanzo za V. (hyperemia, exudation, uhamiaji wa seli), huzuia tukio la edema; Mali hii ya cortisone hutumiwa sana katika dawa ya vitendo. Cortisone inanyima tishu zinazojumuisha za watangulizi wa seli za mlingoti (lymphocyte kubwa na polyblasts), kuhusiana na hili, tishu zinazojumuisha hupunguzwa na seli za mlingoti. Inawezekana kwamba athari ya kupambana na uchochezi ya cortisone inategemea hili, kwa sababu kwa kukosekana kwa seli za mast, shughuli za sababu za kuchochea za B., kwa mfano, histamine, ambayo hutengenezwa kutoka kwa chembe za seli za mast, imepunguzwa kwa kiasi kikubwa.

Ushawishi wa mambo ya neva kwenye V. haujasomwa vya kutosha. Hata hivyo, inajulikana kuwa katika kesi ya ukiukaji wa uhifadhi wa pembeni, hasa nyeti, V. inakuwa ya uvivu, ya muda mrefu. Kwa mfano, vidonda vya trophic vya mwisho vinavyotokea wakati uti wa mgongo au ujasiri wa kisayansi unajeruhiwa huchukua muda mrefu sana kupona. Hii ni kutokana na ukweli kwamba katika tishu zisizo na uhifadhi nyeti, michakato ya kimetaboliki inasumbuliwa, mabadiliko ya mabadiliko yanaongezeka, upenyezaji wa mishipa huongezeka na kuongezeka kwa edema.

Kabari, sasa ya V. inategemea seti ya mambo. Hali ya utayari tendaji wa kiumbe, kiwango cha uhamasishaji wake, ni muhimu sana kwa kozi ya V.. Katika baadhi ya matukio, hasa kwa hypersensitivity, V. ni papo hapo, kwa wengine inachukua kozi ya muda mrefu, kupata tabia ya subacute au ya muda mrefu. Kozi ya undulating ya V. pia inazingatiwa, wakati vipindi vya msamaha wa mchakato hubadilishana na kuzidisha; kuzuka kwa mchakato wa uchochezi kunawezekana kwa miaka kadhaa, kwa mfano, na brucellosis, kifua kikuu, magonjwa ya collagen. Katika matukio haya, wakati wa ugonjwa huo, kipindi (awamu) ya hypersensitivity ya aina ya haraka inabadilishwa na kipindi cha hypersensitivity ya aina ya kuchelewa. Mabadiliko ya exudative na hata necrotic yanatawala katika awamu za hypersensitivity na athari iliyotamkwa ya mfumo wa microcirculation. Katika mchakato wa ondoleo la V. au mpito wa mchakato hadi umbo la papo hapo hali ya mishipa hupungua na matukio ya uenezi yanayotawala saa hron yanakuja mbele. B. Katika hron, jipu, kwa mfano, pamoja na malezi ya usaha kuna matukio walionyesha kuenea hadi maendeleo ya kukomaa kuunganisha kitambaa. Wakati huo huo, nodules za kuenea na mmenyuko mdogo sana wa mishipa-exudative hutokea hasa katika magonjwa fulani ya kuambukiza na kozi ya papo hapo (typhoid na typhus, malaria, tularemia).

Katika hron, kuvimba na mkondo wa wavy kabari, picha inaweza kuwa nzuri sana kulingana na utangulizi wa hii au awamu hiyo ya V., na katika vitambaa vya zamani, na morfol safi, mabadiliko yanawezekana.

Ishara kuu za kliniki

Tano classical kabari, ishara tabia ya papo hapo V. ya inashughulikia nje kuweka thamani, baada ya kupita mtihani wa muda na kupokea patofiziol kisasa. na morfol, tabia: nyekundu, uvimbe, maumivu, homa, dysfunction. Saa hron. V. na V. ya ndani nek-ry kutoka kwa ishara hizi inaweza kuwa mbali.

Wekundu- kabari mkali sana, ishara ya V., inayosababishwa na hyperemia ya uchochezi, upanuzi wa arterioles, venules, capillaries, kupunguza kasi ya mtiririko wa damu; wakati mtiririko wa damu unapungua, rangi nyekundu-nyekundu ya tishu iliyowaka inakuwa cyanotic. Hyperemia ya uchochezi inajumuishwa na mabadiliko ya tishu, kuongezeka kwa upenyezaji wa tishu za mishipa, utokaji na kuenea kwa seli, i.e. na muundo mzima wa mabadiliko ya tishu tabia ya B.

Kuvimba saa V. husababishwa katika kipindi cha awali na matokeo ya mmenyuko wa mishipa na kuundwa kwa edema ya infiltrate na perifocal, ambayo inakua kwa urahisi karibu na katikati ya V., ikizungukwa na tishu zisizo huru; katika vipindi vya baadaye vya V., kuenea pia ni muhimu.

Maumivu- rafiki wa mara kwa mara wa V., kutokana na hasira ya exudate ya mwisho wa mishipa ya hisia au vitu fulani vya kisaikolojia, kwa mfano, kinins.

Kupanda kwa joto hukua na kuongezeka kwa mtiririko wa damu ya arterial, na pia kama matokeo ya kuongezeka kwa kimetaboliki katika mwelekeo wa B.

Utendakazi ulioharibika kwa misingi ya V. hutokea, kama sheria, daima; wakati mwingine hii inaweza kuwa mdogo kwa ugonjwa wa kazi za tishu zilizoathiriwa, lakini mara nyingi zaidi viumbe vyote vinateseka, hasa wakati V. hutokea katika viungo muhimu.

Aina kuu za kuvimba

Juu ya morfol, kwa ishara kutofautisha aina tatu za V.: mbadala, exudative, uzalishaji (proliferative).

Kuvimba kwa njia mbadala

Alternative kuvimba ni sifa ya predominance ya uharibifu wa tishu, ingawa exudation na kuenea pia hutokea. Aina hii ya V. pia inaitwa parenchymal, kwa vile inaonekana mara nyingi katika viungo vya parenchymal (myocardiamu, ini, figo, misuli ya mifupa).

Mabadiliko yanaonyeshwa na aina mbalimbali za dystrophy ya seli za parenchyma ya chombo na stroma, kuanzia uvimbe wa mawingu wa cytoplasm na kuishia na mabadiliko ya necrobiotic na necrotic, ambayo yanaweza kutokea katika parenchyma ya chombo na katika tishu za ndani. fomu ya uvimbe wa fibrinoid na necrosis ya fibrinoid.

Mbadala V. na predominance ya mabadiliko ya necrobiotic inaitwa necrotic V. Aina hii ya V. huzingatiwa wakati wa mmenyuko wa mzio wa aina ya papo hapo (tazama Mzio), na pia inapowekwa wazi kwa vitu vyenye sumu. Unapofunuliwa na mwili wa sumu ya bakteria, kwa mfano, diphtheria, kuna V. mbadala ya myocardiamu, kata inaonyeshwa kwa kuonekana katika tabaka mbalimbali za myocardiamu, hasa katika eneo la subendocardial, foci ya kuzorota kwa mafuta. utengano wa clumpy wa myofibrils hadi tukio katika kesi kali za foci ya necrosis; sawa huzingatiwa katika myocarditis ya mzio (tsvetn. Mtini. 1). Athari za Vascular-mesenchymal na proliferative zinaonyeshwa dhaifu.

Katika ini, V. mbadala huzingatiwa na hepatitis ya kuambukiza, inapofunuliwa, kwa mfano, klorofomu, tetrakloridi ya kaboni na inaonyeshwa na uvimbe wa mawingu na kuzorota kwa mafuta ya hepatocytes, ongezeko la ukubwa wao na ukubwa wa ini kwa ujumla. .

Katika figo, V. mbadala inaonyeshwa na kuzorota kwa punjepunje ya epithelium ya sehemu za karibu na za mbali za nephron hadi necrosis ya epithelial na mmenyuko mdogo wa mishipa-mesenchymal.

Matokeo ya V. mbadala yanatambuliwa na ukubwa na kina cha uharibifu wa tishu. Kwa kiwango kidogo cha dystrophy, baada ya kuondolewa kwa sababu iliyosababisha V., urejesho kamili wa tishu hutokea; maeneo ya uharibifu usioweza kurekebishwa kwa parenchyma hubadilishwa na tishu zinazojumuisha (kwa mfano, cardiosclerosis inakua baada ya myocarditis ya diphtheria).

Kuvimba kwa exudative

Kuvimba kwa exudative ni sifa ya kutawala kwa mmenyuko wa mfumo wa microcirculation, hl. ar. idara yake ya venular, juu ya michakato ya mabadiliko na kuenea. Utoaji wa sehemu za kioevu za plasma, uhamiaji wa seli za damu, yaani, uundaji wa exudate, unakuja mbele. Kwa exudative V., aina ya morfol, na kabari, maonyesho ni ya kawaida, kwa kuwa, kulingana na kiwango cha ukiukwaji wa upenyezaji wa mishipa, asili ya exudate inaweza kuwa tofauti. Katika suala hili, exudative V. inaweza kuwa serous, catarrhal, fibrinous (croupous na diphtheritic), purulent, putrefactive, hemorrhagic, mchanganyiko.

Kuvimba kwa serous inayojulikana na mkusanyiko katika tishu, mara nyingi zaidi kwenye mashimo ya serous, ya mawingu kidogo, karibu na uwazi wa exudate iliyo na 3 hadi 8% ya protini ya serum, na katika sediment - granulocytes moja ya segmented na seli zilizopungua za membrane ya serous.

Serous V. inaweza kusababishwa na joto (kuchoma), kemikali, kuambukiza (hasa virusi), endocrine, na mawakala wa mzio. Aina hii ya V. mara nyingi zaidi hukua katika mashimo ya serous (serous pleurisy, peritonitis, pericarditis, arthritis, nk), mara nyingi katika viungo vya parenchymal - myocardiamu, ini na figo.

Serous V. ya myocardiamu inaonyeshwa na mkusanyiko wa exudate kati ya vifungo vya nyuzi za misuli, karibu na capillaries; katika ini - katika nafasi za karibu-sinusoidal (Nafasi za Disse); katika figo (pamoja na glomerulitis ya serous) - katika lumen ya capsule ya glomerular (capsule ya Shumlyansky-Bowman). KATIKA serous ya mapafu exudate hujilimbikiza katika lumen ya alveoli (tsvetn. Mchoro 2). Wakati ngozi inawaka, effusion ya serous hujilimbikiza chini ya epidermis, ambayo inaongoza kwa kuundwa kwa malengelenge makubwa. Katika utando wa serous, hyperemia inajulikana, huwa wepesi, hupoteza luster yao ya tabia.

Effusion ya serous inaweza kutokea karibu na foci ya purulent V. (kwa mfano, na periostitis ya taya) au karibu na lengo la kifua kikuu, na kuongeza eneo la kidonda, kinachojulikana. pembeni B.

Serous V. kawaida huendelea kwa kasi. Kwa kiasi kikubwa cha effusion, shughuli za moyo inakuwa ngumu, kushindwa kupumua hutokea, uhamaji wa pamoja ni mdogo, nk.

Matokeo ya serous V., ikiwa haijageuka kuwa purulent au hemorrhagic, ni nzuri zaidi. Serous exudate inafyonzwa kwa urahisi na haina kuondoka athari yoyote au thickening kidogo ya utando serous ni sumu. Katika myocardiamu na ini, maeneo madogo ya sclerosis yanaweza kutokea kutokana na kuenea kwa fibroblasts na kuundwa kwa nyuzi za collagen.

catarrh (catarrh) inakua kwenye utando wa mucous na inaonyeshwa na malezi ya kioevu, mara nyingi ya uwazi exudate na mchanganyiko wa kiasi kikubwa cha kamasi, to-ruyu secrete tezi za mucous kwa kiasi kilichoongezeka. Exudate ina leukocytes, lymphocytes, na seli za epithelial zilizopungua na kwa kawaida hupita chini ya mucosa. Hizi ni rhinitis ya catarrha, rhinosinusitis, gastritis, enterocolitis. Kwa asili ya exudate, yaani, kwa predominance ya vipengele fulani katika exudate, wanazungumzia serous, mucous au purulent catarrhs. Karne ya utando wa mucous mara nyingi huanza na catarrha ya serous, to-ry hupita kwenye mucous, kisha kwa purulent.

Sababu ni tofauti sana. Ya umuhimu mkubwa ni microbes, mafuta na kemikali. inakera, nk Catarrhs ​​inaweza kutokea wakati ulinzi wa mwili umepungua, wakati bakteria ya saprophytic inayoota kwenye membrane ya mucous inakuwa pathogenic.

Catarrhal V. inaweza kuendelea kwa ukali na kwa muda mrefu. Katika kozi ya papo hapo utando wa mucous unaonekana umejaa damu, umevimba, umefunikwa na exudate ya kioevu. Catarrh ya papo hapo ya serous na mucous huchukua wiki mbili hadi tatu na kwa kawaida hupita bila kuacha matokeo yoyote. Kwa catarrha ya purulent, mmomonyoko na vidonda vinaweza kutokea kwenye membrane ya mucous. Na hron, catarrh, katika hali nyingine, membrane ya mucous inaweza kubaki kuvimba kwa muda mrefu na kuwa nene, polyps za ukubwa tofauti zinaweza kuonekana juu yake (hypertrophic catarrh), katika hali zingine, membrane ya mucous inakuwa nyembamba sana (catarrh ya atrophic). .

kuvimba kwa fibrinous inajulikana na exudate ya kioevu, katika Krom fibrinogen hujilimbikiza kwa muda mfupi, kupita kwenye fibrin katika kuwasiliana na tishu zilizoharibiwa, kama matokeo ya ambayo exudate huongezeka. Etiolojia ya fibrotic V. ni tofauti: inaweza kusababishwa na vijidudu (bacillus ya diphtheria, vijidudu vya kuhara damu, kifua kikuu cha mycobacterium, nk), virusi, sumu za asili (kwa mfano, na uremia) na asili ya nje (kwa mfano, sublimate). Fibrinous V. imejanibishwa kwenye utando wa serous na mucous, chini ya mara nyingi katika kina cha chombo. Fibrinous V. kawaida hutokea papo hapo, lakini katika hali ya nek-ry inaweza kukubali hron, mkondo au kuendelea katika mawimbi.

Mchele. 12. Kuvimba kwa croupous ya mapafu katika hatua ya hepatization ya kijivu.

Fibrin huanguka juu ya uso wa utando wa serous kwa namna ya raia mbaya, na juu ya uso wa utando wa mucous - kwa namna ya filamu inayoendelea (uchapishaji. Mchoro 3). Katika lumen ya alveoli ya mapafu, fibrin huanguka kwa namna ya plugs ya fibrinous, kwa mfano, na pneumonia ya croupous (uchapishaji. Mchoro 7), kama matokeo ya ambayo tishu za mapafu inakuwa mnene na inafanana na ini katika uthabiti wake. uchapishaji. Mchoro 12).

Utando wa serous hupata kuonekana kwa mwanga mdogo, vifuniko vibaya vya fibrin vinatengenezwa juu yao, vinauzwa kwa membrane ya serous (kwa mfano, pericarditis ya fibrinous - Mchoro 2). Kwenye utando wa mucous, amana za fibrinous katika baadhi ya matukio ziko kwa uhuru, juu juu, kwa urahisi kutengwa, kwa wengine wao ni tightly soldered kwa tishu ya msingi, ambayo inategemea kina cha uharibifu na juu ya asili ya epithelium ya membrane mucous. Kwa hivyo, unganisho la epithelium ya prismatic na tishu za msingi ni dhaifu na fibrin, hata ikiwa imeanguka kwa kina cha safu ya submucosal, huunda filamu iliyokaa kwa uhuru (kwa mfano, kwenye membrane ya mucous ya tumbo, matumbo; trachea, bronchi).

Mchele. 10. Tonsillitis ya diphtheritic na tracheitis ya croupous. Uso wa tonsils na utando wa mucous hufunikwa na vifuniko vya membranous.

Epithelium ya squamous imeunganishwa kwa nguvu na tishu za msingi za kiunganishi, na kwa hivyo filamu ya fibrin inauzwa kwa ukali kwenye membrane ya mucous, ingawa fibrin huanguka kwenye safu ya uso ya epithelium ya squamous (kati ya seli zilizohifadhiwa wakati wa uharibifu), ambayo huzingatiwa, kwa kwa mfano, kwenye membrane ya mucous ya tonsils, cavity ya mdomo, esophagus. Kuhusiana na vipengele hivi, fibrinous V. (tsvetn. Mtini. 10) imegawanywa katika diphtheria (filamu za kukaa vizuri) na croupous (filamu za kukaa kwa uhuru).

ugonjwa wa diphtheria B. huendelea kwa ukali zaidi: microbes huzidisha chini ya filamu zinazofaa, ikitoa kiasi kikubwa cha sumu; filamu zinaweza kufunga njia za hewa, kwa mfano, na diphtheria ya pharynx, ambayo inaweza kusababisha asphyxia. Na croupous V., filamu hutenganishwa kwa urahisi, ulevi haujatamkwa kidogo, lakini hatari ya kuziba kwa njia ya upumuaji pia haijatengwa.

Fibrinous V. ni mojawapo ya aina kali za V.; ubashiri wake kwa kiasi kikubwa umeamua na ujanibishaji wa mchakato na kina cha uharibifu wa tishu, na matokeo ya fibrinous V. ya serous na mucous membranes ni tofauti. Kwenye membrane ya serous, misa ya fibrin inakabiliwa na kuyeyuka kwa enzymatic, wengi wao kwa michakato ya shirika, i.e., kuota na tishu za unganishi kutoka upande wa tabaka za cambial za membrane ya serous ya visceral na parietali, kuhusiana na ambayo wambiso wa tishu zinazojumuisha. (adhesions) huundwa, ambayo inaweza kuharibu kazi ya chombo.

Juu ya utando wa mucous, filamu za fibrinous kawaida hukataliwa kutokana na autolysis (tazama), ambayo inakua karibu na lengo, na kuweka mipaka V. Badala ya filamu iliyokatwa, kasoro ya mucosal, kidonda, kinaundwa. imedhamiriwa na kina cha prolapse ya fibrin. Uponyaji wa vidonda wakati mwingine hutokea haraka, lakini katika baadhi ya matukio (hasa katika tumbo kubwa na ugonjwa wa kuhara) huchelewa kwa muda mrefu. Katika alveoli ya mapafu, exudate ya fibrinous, na kozi nzuri ya pneumonia ya croupous, hupitia kuoza kwa lytic na hutatua, katika hali nadra, exudate huota na seli za tishu changa zinazounganika, polepole hukua, na uwanja wa sclerosis huonekana, ambao unajulikana kama. carnification ya mapafu.

Kuvimba kwa purulent inayojulikana na exudate ya kioevu iliyo na albamu na globulins, na wakati mwingine nyuzi za fibrin; katika sediment - neutrophils, hasa iliyooza (miili ya purulent). Bidhaa hiyo ya V. - kioevu chenye chafu na tinge ya kijani - inaitwa pus (tazama). Etiolojia ya purulent V. ni tofauti: inaweza kusababishwa na bakteria (staphylococci, streptococci, gonococci, meningococci, mara nyingi salmonella typhoid, kifua kikuu mycobacteria, nk), fungi pathogenic, au kuwa aseptic, unaosababishwa na kemikali. vitu. Purulent V. inaweza kutokea katika tishu na chombo chochote, cavities serous, katika ngozi (Mchoro 3). Sasa yake inaweza kuwa ya papo hapo na ya muda mrefu, katika kesi za nek-ry nzito sana.

Morphologically, purulent V. inaweza kuwa na aina mbili - abscess (tazama) na phlegmon (tazama) na kuongozana na histolysis (kuyeyuka kwa tishu). Jipu linaweza kutokea hasa (cavity yake hutengenezwa kutokana na kuyeyuka kwa tishu), na pia kwa embolism na septicopyemia, kwa mfano, focal purulent B. ya myocardiamu na kuundwa kwa jipu (uchapishaji. Mchoro 8).

Papo hapo kueneza purulent V. (phlegmon) ina tabia ya kuenea pamoja na tabaka interfascial, fissures unganishi (tsvetn. Mtini. 4); wakati phlegmon ya miili ilikwenda - kish. njia katika kujipenyeza ni mengi ya eosinofili (tsvetn. tini. 5).

Katika hron, fomu ya V. kituo cha purulent kinazungukwa na capsule yenye nyuzi za nyuzi; katika exudate pamoja na miili ya purulent ni ndani kiasi kidogo lymphocytes, macrophages na seli za plasma. Kunaweza kuwa na vipindi vya kuzidisha kwa V., malezi ya fistula na kumalizika kwa pus. Mkusanyiko wa exudate ya purulent katika mashimo ya nek-ry ya kiumbe huteuliwa kama empyema (tazama).

Katika matokeo ya purulent ya papo hapo V., katika hali nzuri, mchakato umetengwa, inawezekana kuponya hata jipu kubwa kwa kuchukua nafasi ya patiti yao na tishu za granulation, polepole kukomaa kuwa kovu, ambalo linabaki kwenye tovuti ya jipu. Hron, purulent V. inaweza kuendelea kwa muda mrefu sana na kusababisha amyloidosis (tazama). Katika hali mbaya, lengo la purulent sio mdogo, mchakato wa purulent hupita kwenye lymph, vyombo na mishipa, ambayo inaongoza kwa ujumla wa mchakato, wakati mwingine hadi sepsis (tazama).

Kuvimba kwa putrid(gangrenous, ichorous) hukua kama matokeo ya ushiriki wa bakteria ya putrefactive (anaerobes ya pathogenic) kwa namna moja au nyingine ya exudative V.. Putrid V. inaleta hatari kubwa kwa mwili na inaweza kutokea katika viungo hivyo vinavyogusana na mazingira (tazama Gangrene, Ludwig's angina). Tishu zilizovimba hutengana na kuoza, hupata rangi chafu ya kijani kibichi, huwa dhaifu, kana kwamba hutambaa na kutokeza gesi zenye harufu mbaya (angalia maambukizo ya Anaerobic).

Kuvimba kwa damu inayojulikana na uwepo katika exudate ya idadi tofauti ya erythrocytes. Tabia ya hemorrhagic inaweza kuchukua aina yoyote ya V. (serous, fibrinous, purulent), ambayo inategemea kiwango cha juu cha kuongezeka kwa upenyezaji, hadi uharibifu wa vyombo vya microcirculation. Aina hii ya V. hutokea wakati inakabiliwa na microbes hatari sana; na tauni, anthrax, mafua ya sumu, lengo la hemorrhagic ya V. inafanana na kutokwa na damu. Exudate ya hemorrhagic inazingatiwa katika cavities serous katika tumors mbaya. Aina hii ya V. ni ishara ya ugonjwa mbaya sana; matokeo yake inategemea ugonjwa wa msingi.

Aina zilizochanganywa za uchochezi huzingatiwa wakati ulinzi wa mwili umedhoofika; maambukizi ya sekondari, kwa mfano. staphylococci. Katika matukio haya, purulent au fibrinous inaweza kujiunga na exudate ya serous, basi V. inaitwa serous-purulent, serous-fibrinous, nk Catarrhal exudate pia inaweza kuwa na tabia mchanganyiko. , ambayo daima inaonyesha juu ya kiambatisho cha maambukizi makubwa au maendeleo ya tumor mbaya.

Kuvimba kwa tija

Fomu hii pia inaitwa kuvimba kwa kuenea, kwa kuwa inajulikana na utangulizi wa uzazi (uenezi) wa vipengele vya seli za tishu zilizoathiriwa. Mabadiliko na exudation yanaonyeshwa vibaya, ni vigumu kutambuliwa; granulocytes zilizogawanywa ni nadra.

V. yenye tija inaweza kusababishwa hasa na biol., kimwili. na chem. mambo au kuzingatiwa wakati wa mpito wa papo hapo V. hadi sugu.

Uzalishaji wa V. huendelea, kama sheria, kwa muda mrefu, lakini inaweza kuwa papo hapo, kwa mfano, granulomatous V. na typhoid na typhus, na vasculitis ya etiologies mbalimbali, nk.

Uzalishaji V. unategemea uzazi wa seli za vijana za tishu zinazojumuisha za ndani, pamoja na seli za cambial za capillaries za damu, ambazo huunda capillaries mpya wakati wa kutofautisha. Seli zote zinazozidisha wakati wa uzalishaji wa V. zina asili ya ndani, histiogenic, na hematogenous. Kwa mfano, katika mtazamo wa V., mtu anaweza kuona lymphocytes kubwa na ndogo, monocytes, pamoja na kiasi kidogo cha eosinophils na basophils ambazo zimetoka kwenye mkondo wa damu. Seli zinapokomaa, macrophages, fibroblasts, fibrocytes, lymphoid, plasma pekee na seli za mlingoti hubakia katika mwelekeo wa V.. Uzalishaji V., kama ilivyokuwa, inakamilishwa na fibroblasts; wao hutoa tropocollagen, mtangulizi wa collagen ya tishu zinazojumuisha, ambayo inabaki kwenye tovuti ya lengo la uzalishaji wa B.

Matokeo ya kuvimba kwa tija ni tofauti. Resorption kamili ya infiltrate ya seli inaweza kutokea; hata hivyo, mara nyingi zaidi kwenye tovuti ya infiltrate, kama matokeo ya kukomaa kwa seli za mesenchymal zilizojumuishwa kwenye infiltrate, nyuzi za tishu zinazojumuisha huundwa na makovu huonekana.

Kuna aina mbili za V. zinazozalisha: zisizo maalum na maalum. Kwa V. isiyo maalum ya uzalishaji, seli zinazoenea ziko kwenye tishu zilizowaka; morfol, hakuna picha maalum ya tabia ya wakala wa causative ambayo ilisababisha V. Kwa V. maalum ya uzalishaji, muundo wa seli ya exudate, kikundi cha seli na mzunguko wa mchakato ni tabia ya pathogen V. Maalum V. kwa sehemu kubwa ina tabia ya kinachojulikana. granulomas ya kuambukiza - nodules yenye vipengele vya tishu za granulation.

Kuvimba kwa kati, au interstitial, kwa kawaida ina hron, kozi na inajulikana na ukweli kwamba infiltrate ya uchochezi hutengenezwa katika stroma ya chombo kinachozunguka vyombo (myocardiamu, ini, figo, mapafu, misuli iliyopigwa, uterasi, tezi za endocrine). Infiltrate, yenye seli mbalimbali, iko kwa kuenea, kukamata chombo nzima, au katika foci tofauti hasa karibu na vyombo (tsvetn. Mchoro 9). Katika baadhi ya matukio, aina yoyote ya seli hutawala; wakati mwingine infiltrate inajumuisha lymphocytes na macrophages na inafanana na B. kwa misingi ya kinga. Katika aina za nek-ry za unganishi V. idadi kubwa ya plasmocytes zinazotoa globulini za gamma hukusanya. Pamoja na kifo cha seli za plasma, bidhaa za shughuli zao muhimu zinabaki kwenye tishu kwa njia ya uwongo wa bure wa fuchsinophilic spherical formations - kinachojulikana. mipira ya hyaline au miili ya Roussel. Katika matokeo ya interstitial uzalishaji V. huendeleza sclerosis (tazama) au cirrhosis (tazama).

Uundaji wa granulomas(nodules) hutokea kutokana na kuenea kwa seli katika tishu za kiungo cha chombo chini ya ushawishi wa sababu ya pathogenic. Vinundu hivi vinaweza kuwa na aina mbalimbali za seli za mesenchymal au aina ya seli moja; wakati mwingine ziko katika uhusiano wa karibu na vyombo vidogo na hata kuunda katika ukuta wa ateri. Kipenyo cha granuloma kawaida hauzidi 1-2 mm, lakini inaweza kufikia cm 2. Katikati ya granuloma, detritus ya seli au tishu hupatikana wakati mwingine, katika Krom wakati mwingine inawezekana kutambua wakala wa causative wa ugonjwa huo, na kwenye pembezoni mwa detritus, lymphoid, epithelioid, na macrophages ya plasma ziko katika uwiano tofauti na seli za mlingoti, kati ya hizo seli kubwa zenye nyuklia nyingi zinaweza kupatikana. Kawaida granulomas ni duni katika capillaries.

Uundaji wa vitambaa vya granulomas huonyesha michakato ya kinga na kinga, to-rye hukua na magonjwa ya kuambukiza, na kwa kiwango fulani huamua mienendo ya kinga, mchakato kutoka mwanzo wa uharibifu wa kitambaa hadi hatua ya mwisho ya ugonjwa, ambayo inaonyeshwa na kovu la granulomas. .

Uundaji wa granulomas huzingatiwa katika idadi ya magonjwa ya kuambukiza ya papo hapo (typhoid na typhus, tularemia, encephalitis ya virusi, kichaa cha mbwa) na hron fulani, magonjwa (rheumatism, brucellosis, mycosis, sarcoidosis, kifua kikuu, kaswende, nk).

Katika nek-ry hron, magonjwa ya kuambukiza granulomas hupata morfol, muundo na mienendo ya maendeleo, tabia ya ugonjwa huu, kwa kiasi fulani. Katika suala hili, wameteuliwa kama ifuatavyo: kifua kikuu - na kifua kikuu, gumma - na syphilis, leproma - na ukoma, nodules - na glanders na rhinoscleroma. Pamoja na magonjwa yaliyoorodheshwa, V. huendelea kwa njia maalum, yaani, ni tabia tu ya ugonjwa huu; katika granulomas maalum ya B., utungaji wa seli ni sawa kabisa, tabia zaidi ni seli kubwa za epithelioid na multinucleated: seli za Pirogov-Langhans - katika granuloma ya kifua kikuu; seli, au mipira, Virchow - katika ukoma; Seli za Mikulich - na scleroma, nk.

Mchele. 11. Miliary tuberculomas granulomas ya mapafu.

Umaalumu wa granulomas hufafanuliwa sio tu na morfol yao, muundo (tsvetn. tini. 6), lakini pia ina kabari. mikondo na maonyesho ya pathoanatomical ya V. (tsvetn. tini. 11). Katika kesi za nek-ry granulomas katika kifua kikuu, kaswende na ukoma zinafanana sana katika muundo kwamba bila kuchorea maalum kwa wakala wa causative utambuzi unaweza kuwa mgumu; kwa hiyo katika utambuzi wa morfol, maalum wa V. uchambuzi wa kliniko-anatomia wa ugonjwa kwa ujumla ni muhimu sana.

Katika homa ya typhoid, granulomas huundwa katika limf ya kikundi, follicles (patches za Peyer), katika limf ileocecal, nodes, ini, wengu, uboho. Wanatoka kutokana na kuenea kwa seli za reticular zinazoweza kufagia phagocytizing salmonellae ya typhoid; mikusanyiko hii ya nodular kisha hupitia nekrosisi. Mchakato wa malezi ya granuloma, pamoja na malezi ya kovu, huchukua wiki 4-5. (tazama homa ya matumbo).

Granulomas na typhus hutokea katika c. n. N ya ukurasa, hasa katika medula oblongata katika ngazi ya mizeituni, katika uhusiano wa karibu na vyombo vidogo, katika to-rykh uzalishaji na uharibifu endotrombovaskulit, tabia ya sapropyra, ni aliona (tazama. Epidemic typhus). Granulomas sawa katika muundo, lakini kwa uharibifu mdogo wa mishipa, hutokea katika c. n. Na. na encephalitis ya virusi na kichaa cha mbwa.

Kwa rheumatism, granulomas hutokea katika tishu zinazojumuisha za myocardiamu, valves za moyo, katika tishu za periarticular, kwenye capsule ya tonsils; zimejengwa kutoka kwa seli kubwa zilizo na saitoplazimu ya basophilic ya aina ya macrophage, mkusanyiko ambao unazingatiwa kama mmenyuko wa michakato ya kuharibika kwa tishu zinazojumuisha (angalia Rheumatism).

Katika tularemia granuloma inakua katika kikanda hadi katikati ya kushindwa kwa ngozi ya limf, nodes. Katikati ya granuloma kuna mwelekeo wa necrosis, kando ya pembeni kuna shimoni la seli za epithelioid na lymphoid na idadi kubwa ya granulocytes zilizogawanywa; wakati mwingine kuna seli kubwa za nyuklia nyingi (tazama Tularemia).

Kwa brucellosis, granulomas zina muundo tofauti. Katika baadhi ya matukio, katikati ya granuloma na kuzunguka mduara, kuna mkusanyiko wa seli za epithelioid na kubwa za multinucleated, kwa wengine, kuna necrosis katikati ya granuloma na epithelioid na seli kubwa kando ya pembeni (tazama Brucellosis). ; morfol, picha ni sawa na granuloma ya kifua kikuu.

Sarcoidosis ina sifa ya kuundwa kwa granulomas katika nodi za lymph, zilizojengwa kutoka kwa epithelioid na seli kubwa bila ishara za necrosis katikati (tazama Sarcoidosis).

Wakati wa uponyaji wa granulomas, makovu madogo, ambayo hayaonekani kabisa (tazama Granuloma).

Uundaji wa polyps na viungo vya uzazi- V. yenye tija ya utando wa mucous. Wakati huo huo, seli za stroma na epithelium ya prismatic hukua, polyps ya asili ya uchochezi huundwa (hypertrophic catarrh); vile ni, kwa mfano, polyposis rhinitis, colitis, nk Juu ya utando wa mucous, kwenye mpaka wa epithelium ya prismatic na squamous, kwa mfano, katika anus, kwenye sehemu ya siri, warts ya uzazi huundwa kutoka kwa ukuaji wa epithelium ya squamous. (tazama Warts). Kutokwa kwa mucosal inakera na macerates epithelium ya squamous, katika stroma husababisha hron. V., kata huchochea stroma na epithelium kukua zaidi (tazama Papilloma, Polyp, polyposis).

Kozi nzuri ya V. imedhamiriwa na ukamilifu wa michakato ya phagocytosis, uundaji wa kingamwili, kuenea kwa seli za tishu zinazojumuisha, na uwekaji mipaka. mkazo wa uchochezi. Mmenyuko wa kutosha kama huo ni tabia ya kiumbe mwenye afya na inaitwa normergic. Hata hivyo, maendeleo ya vipengele vyote vya V., kozi na matokeo pia hutegemea hali ya viumbe: juu ya magonjwa ya awali, umri, kiwango cha kimetaboliki, nk.

Kabari, uchunguzi unaonyesha kwamba mara nyingi pathojeni sawa katika mtu mmoja haisababishi majibu yoyote, na kwa mwingine - mmenyuko mkali sana wa ndani na wa jumla, wakati mwingine hata kusababisha kifo.

Kwa mfano, kesi za diphtheria zimeelezewa, wakati mtu mmoja katika familia alikufa kutokana na udhihirisho mkali wa sumu ya ugonjwa huo, wakati washiriki wengine wa familia hawakuwa wagonjwa kabisa, au maambukizi yao yalijitokeza katika fomu iliyofutwa ya ugonjwa huo. , ingawa wote walikuwa na chanzo kimoja cha maambukizi.

Imeanzishwa kuwa, kulingana na reactivity ya viumbe, V. inaweza kuwa hyperergic, inayotokana na viumbe vilivyohamasishwa (tazama Allergy), au hypoergic, kata huzingatiwa mbele ya kinga kwa wakala V.

Kuna uchunguzi mwingi wakati picha ya V. hailingani na aina ya kawaida, ya kawaida na inategemea sio sana juu ya sumu ya pathojeni, lakini juu ya mmenyuko wa kutosha wa vurugu wa viumbe vilivyoathiriwa, ambayo inaweza kusababishwa na uhamasishaji wa awali ( tazama). Aina hii ya V. inaitwa kuvimba kwa mzio.

Katika majaribio, katika wanyama walioambukizwa na bacillus ya diphtheria baada ya uhamasishaji na seramu ya farasi, ugonjwa huendelea kwa kasi sana na kwa njia ya pekee ikilinganishwa na wanyama wasio na uelewa. Ukweli kwamba tofauti kama hiyo kutoka kwa kozi ya kawaida ya ugonjwa huo inahusishwa na uhamasishaji wa mwili ilibainishwa katika kazi za anaphylaxis na G. P. Sakharov (1905), juu ya mmenyuko wa tuberculin wa K. Pirke (1907), katika masomo juu ya morphology. ya athari za mzio na A. I. Abrikosov (1938) na R. Ressle (1935), katika kazi za maendeleo ya V. katika ontogenesis na H. N. Sirotinin (1940).

Kuvimba kwa Kinga

Uchunguzi wa F. Burnet (1962), R. V. Petrov (1968) uligundua kuwa kiwango cha V. kinaweza kuongezeka au kupunguza kasi kulingana na hali ya kinga ya seli na humoral, yaani, na reactivity iliyobadilishwa ya mwili, V. hupata. vipengele vinavyoitofautisha na kawaida ya B. Kwa hivyo, kuanzishwa kwa dutu ya protini ndani ya mwili kama antijeni husababisha maendeleo ya hypersensitivity na, kwa utawala wa mara kwa mara wa hata kipimo kidogo cha dutu sawa, majibu ya kutosha ya jumla au ya ndani hutokea. na tofauti iliyotamkwa kutoka kwa mmenyuko wa kawaida - tofauti kati ya kipimo kidogo cha antijeni na mmenyuko mkali sana wa mwili (tazama Anaphylaxis, Arthus phenomenon).

Mmenyuko huo huitwa hyperergic, V. - hyperergic, au mmenyuko wa haraka wa hypersensitivity: inakua katika tishu masaa 1-2 baada ya kuanzishwa tena kwa antigen. Sababu ya V. kwa hypersensitivity ya aina ya haraka ni chanjo za kinga, to-rye hujumuisha kingamwili inayozunguka katika damu kwenye antijeni iliyoingia hapo awali, antijeni iliingia tena kwenye kitambaa na kijalizo kilichoamilishwa. Kokrin (Ch. Cochrane, 1963) ilionyesha kuwa tata za kinga zina athari ya cytopathic na leukotactic: zimewekwa kwenye ukuta wa chombo, hasa mishipa ya postcapillary, huiharibu, kuongeza upenyezaji na leukodiapedesis.

Pamoja na mzio V., ambayo huendelea kulingana na aina ya majibu ya haraka ya hypersensitivity, kinachojulikana. protease ya uchochezi (tajiri katika vikundi vya sulfhydryl), ambayo huongeza kwa kasi upenyezaji wa mishipa na huchochea uhamaji wa granulocytes zilizogawanywa. Na aina hii ya V., katika majaribio na katika ugonjwa wa ugonjwa, mtu hupata uharibifu mkubwa wa tishu, athari iliyotamkwa ya microvasculature, uhamiaji mwingi wa granulocytes zilizogawanywa, uingizwaji wa plasma na necrosis ya fibrinoid ya kuta za vyombo vidogo na tishu zinazozunguka. vyombo, edema, kutokwa na damu, i.e. inakua picha ya tabia necrotic V. Asili ya kinga ya V. hii inathibitishwa na ugunduzi wa magumu ya kinga katika kuzingatia, imedhamiriwa na njia ya Koons (tazama Immunofluorescence).

Microscopy ya elektroni na immunochem. tafiti za Shirasawa (H. Schirasawa, 1965) zinaonyesha mlolongo ufuatao wa mabadiliko ya tishu katika lengo la ischerergic V. ya aina ya haraka: 1) uundaji wa precipitates ya kinga (antigen-antibody complexes) katika lumen ya venali; 2) kumfunga kwa inayosaidia; 3) athari ya chemotactic ya precipitates kwenye granulocytes zilizogawanywa na mkusanyiko wao karibu na mishipa na capillaries; 4) phagocytosis na digestion ya complexes ya kinga na granulocytes segmented kwa msaada wa enzymes lysosome; 5) kutolewa kwa enzymes ya lysosomal na malezi ya vitu vya vasoactive; 6) uharibifu wa ukuta wa mishipa na wao, ikifuatiwa na kutokwa na damu, edema na necrosis.

Kuvimba kwa hyperergic, yaani, V., kuendelea kwa msingi wa kinga, huzingatiwa kwa wagonjwa wanaokabiliwa na athari za mzio, nair, na uvumilivu wa madawa ya kulevya, katika awamu ya papo hapo ya magonjwa ya collagen, na homa ya nyasi, nk.

Kuna aina nyingine ya kuongezeka kwa unyeti wa mwili - hypersensitivity ya aina ya kuchelewa; inategemea udhihirisho wa sio ucheshi, lakini kinga ya seli. Katika kesi hiyo, mmenyuko wa ndani katika tishu za viumbe vilivyohamasishwa hutokea saa 12 au zaidi baada ya utawala wa mara kwa mara wa antijeni inayofanana. Mmenyuko kama huo kawaida huzingatiwa kwa watoto walioambukizwa na kifua kikuu cha mycobacterium baada ya utawala wa ndani wa tuberculin, kwa hivyo, mmenyuko wa kuchelewa kwa aina ya hypersensitivity pia huitwa mmenyuko wa aina ya tuberculin. Jukumu kuu katika mtazamo wa V. vile ni T-lymphocytes na macrophages. Lymphocytes ni wawakilishi wa idadi ya lymphocyte ya thymic, huhama kutoka kwa viungo vya lymphoid hadi kwenye damu na nyuma (lymphocytes zinazozunguka), kana kwamba wanapata antijeni kwenye tishu na hufanya athari ya pathogenic kwenye tishu. Lymphocytes hugusana na macrophages tajiri katika phosphatase ya asidi na, kama ilivyokuwa, hujulishana kuhusu asili ya antijeni. Mabadiliko katika kitanda cha microcirculatory katika mtazamo wa V. na aina hii ya mmenyuko huonyeshwa dhaifu sana, granulocytes zilizogawanyika hazipo, ishara za V. hazionyeshwa wazi. Wakati huo huo, V., ambayo inaendelea kulingana na aina ya hypersensitivity kuchelewa, inaonekana katika idadi ya magonjwa kali ya autoimmune (katika ngozi, ini, figo, nk). kuwa na kabari iliyoonyeshwa vibaya, na morfol, mienendo, na inaisha na ugonjwa wa sclerosis.

Mara nyingi gistol, picha kwenye hron, unganishi V. kwa mtu hukumbusha majibu ya aina iliyochelewa (ukubwa wa kupenya kwa lymphocytes na macrophages); V. huchukua kozi ya muda mrefu, inayoonyesha michakato ya autoimmune inayotokea katika mwili. Aina hiyo ya V. inazingatiwa wakati wa kuundwa kwa granulomas. Katika baadhi ya matukio, granulomas hufanya kazi ya macrophages kuhusiana na antijeni, kwa wengine, granuloma ni kama ilivyokusudiwa kuingizwa tena kwa bidhaa za kuoza kwa tishu kwa kuzingatia uharibifu wa kinga (kwa mfano, granuloma ya rheumatic).

V., kuendeleza kwa misingi ya kinga, inaweza kujidhihirisha katika fomu iliyochanganywa, wakati ni vigumu kuanzisha mipaka kati ya aina mbili za hyperergic V..

Tofauti ya kuvimba na michakato inayofanana ya morphologically

Katika fomu iliyoendelea V. haiwakilishi matatizo makubwa kwa kabari, na morfol, uchunguzi. Hata hivyo tu morfol, haiwezekani kuwa mdogo kwa kigezo katika utambuzi wa V., hasa aina zake tofauti; ni muhimu kuzingatia tata nzima ya maonyesho, ikiwa ni pamoja na kabari, data. Katika mwili, athari hizo za tishu na mishipa ya seli huzingatiwa, kama vile, kwa mfano, na hypersensitivity ya aina ya kuchelewa, wakati ni vigumu kuchunguza ishara zote za V. katika tishu: kwa mfano, hakuna majibu ya kutamka. vyombo vya microcirculation, hakuna granulocytes segmented, au, kama inavyoonekana katika tumbo ukuta katikati ya digestion, mengi ya granulocytes segmented kama dhihirisho la distributive leukocytosis. Inajulikana kuwa wakati wa involution ya baada ya kujifungua ya uterasi katika viungo vya glandular inawezekana kuchunguza infiltrates kutoka kwa seli za lymphoid kama maonyesho ya mabadiliko ya kimetaboliki. Kuenea kwa plasmoblasts na plasmocytes katika viungo vya kinga (uboho, limf, nodi, wengu, tezi ya thymus) ambayo haihusiani na V. inaelezewa kama kielelezo cha mmenyuko wa kinga unaoonyeshwa na utengenezaji wa kingamwili. Katika tishu za peripelvic, foci ya hematopoiesis ya extramedullary inaelezwa, inayofanana na infiltrate ya uchochezi.

Ugumu mkubwa hutokea katika kutofautisha kati ya michakato ya uchochezi na dystrophic, kuenea kwa seli za uchochezi na kuenea kwa seli zisizo na uchochezi, hasa tumor.

Matokeo na umuhimu wa kuvimba kwa mwili

Matokeo ya V. ni tofauti na hutegemea sababu, hali ya viumbe na muundo wa chombo. Kifo cha tishu muhimu kinawezekana na matokeo mabaya zaidi kwa mwili. Walakini, kwa kawaida tishu zilizovimba hutenganishwa hatua kwa hatua kutoka kwa tishu zenye afya zinazozunguka, bidhaa za kuoza kwa tishu hupasuka kwa enzymatic na kuingizwa tena na phagocytosis, kufyonzwa na capillaries ya limfu mpya iliyoundwa. mitandao. Kwa sababu ya kuenea kwa seli, mwelekeo wa V. polepole hubadilishwa na tishu za granulation (tazama). Ikiwa hapakuwa na uharibifu mkubwa wa tishu, urejesho wao kamili unaweza kutokea. Kwa kasoro kubwa kwenye tovuti ya lengo la V., kovu huundwa kama matokeo ya kukomaa kwa tishu za granulation (tazama). Katika viungo na tishu, patol fulani, mabadiliko (unene na mshikamano wa membrane ya serous, kuongezeka kwa cavities serous, makovu katika viungo) inaweza kubaki, ambayo katika hali mbaya huharibu kazi ya chombo cha kikanda, wakati mwingine viumbe vyote. Kwa hivyo, kwa mfano, utando wa fibrinous juu ya uso wa membrane ya serous, katika lumen ya alveoli, inaweza kufuta au, pamoja na mkusanyiko wake mkubwa, hupitia shirika na mabadiliko ya tishu zinazojumuisha. Kueneza kwa uzalishaji wa unganishi V. kawaida huisha na ugonjwa wa sclerosis wa chombo (kwa mfano, cardiosclerosis). Kwa uponyaji wa idadi kubwa ya granulomas, kwa mfano, katika myocardiamu na rheumatism, mashamba makubwa ya cardiosclerosis huundwa, ambayo huathiri vibaya shughuli za moyo. Katika hali ambapo tishu zinazojitokeza hupungua na kushinikiza parenchyma, chombo kinaharibika, ambacho kawaida hufuatana na urekebishaji wa muundo wake na matukio ya kuzaliwa upya (tazama). Utaratibu kama huo unaitwa cirrhosis ya chombo, kwa mfano, cirrhosis ya ini, nephrocyrrhosis, pneumocirrhosis.

Kuvimba ni kinga muhimu na inayoweza kubadilika na, kwa ujumla maneno ya kibaolojia, mmenyuko unaofaa kabisa unaotengenezwa katika mchakato wa phylogenesis; mmenyuko huu hatua kwa hatua ukawa mgumu zaidi katika mchakato wa mageuzi ya viumbe hai (tazama Athari za Kinga za mwili, Athari za Adaptive). V. huzaa ulinzi dhidi ya ushawishi wa sababu ya pathogenic kwa namna ya bioli ya pekee, kizuizi ambacho kinaonyeshwa na jambo la phagocytosis na maendeleo ya kinga ya seli na humoral. Hata hivyo, mmenyuko huu ni moja kwa moja, unafanywa na taratibu za udhibiti wa kibinafsi kwa msaada wa mvuto wa reflex na humoral. Inatokea kama mmenyuko wa kukabiliana, V. chini ya hali fulani wakati mwingine inaweza kupata thamani ya madhara kwa mwili: kwa V., uharibifu wa tishu hutokea, kwa aina fulani hadi necrosis.

Kutokana na mmenyuko wa uchochezi, lengo la uharibifu limetengwa kutoka kwa viumbe vyote, uhamiaji wa seli nyeupe za damu kwa lengo la V. na phagocytosis, kuondokana na kanuni za hatari. Kuenea kwa lymphocytes na seli za plasma huchangia uzalishaji wa antibodies na ongezeko la kinga ya ndani na ya jumla. Wakati huo huo, inajulikana kuwa mkusanyiko wa exudate katika V. inaweza kuwa hatari sana. Kwa hivyo, kwa mfano, exudate katika alveoli na pneumonia tangu mwanzo wa tukio lake ina athari mbaya kwa mwili, kwa sababu ubadilishanaji wa gesi unafadhaika, malezi ya utando wa fibrinous kwenye membrane ya mucous ya larynx husababisha kupungua. lumen, inakera receptors ya larynx, ambayo inaambatana na spasm ya misuli ya larynx na inaweza kusababisha asphyxia (tazama). Phagocytosis inaweza kuwa haijakamilika: phagocyte ambayo imefyonza bakteria lakini haiwezi kusaga inakuwa mtoaji wa maambukizi katika mwili wote.

Ukiukaji katika V. sio tu wa ndani; kawaida pia kuna mmenyuko wa jumla wa mwili, unaoonyeshwa na homa, leukocytosis, kasi ya ESR, mabadiliko ya kimetaboliki ya protini na wanga, matukio ya ulevi wa jumla wa mwili, ambayo kwa upande hubadilisha reactivity ya mwili.

I. I. Mechnikov aliandika mnamo 1892: "... nguvu ya uponyaji ya asili, jambo kuu ambalo ni athari za uchochezi, sio marekebisho ambayo yamefikia ukamilifu. Magonjwa ya kibinafsi na kesi za kifo cha mapema zinathibitisha hii ya kutosha. Na zaidi: "Kutokamilika huku kulifanya uingiliaji wa vitendo wa mtu asiyeridhika na kazi ya nguvu yake ya asili ya uponyaji." Kutokamilika kwa "nguvu ya uponyaji" ya asili kunahitaji uingiliaji wa upasuaji na matumizi ya mawakala wa matibabu, yenye lengo la kuimarisha athari za kinga na fidia ya mwili na uondoaji wa V.

Karne ni msingi wa magonjwa mengi kwa hiyo ni mojawapo ya matatizo muhimu ya majaribio na kabari, dawa. Inasomwa katika viwango vyote vya biol, miundo, tangu Masi, subcellular, seli na kumaliza na kiumbe kamili. Etiol, mambo, biochemical, mabadiliko, morphophysiol ni kuchunguzwa. sifa, reactivity ya tishu na viumbe kwa ujumla, kabari, picha B. Sehemu maalum iliondoka katika maendeleo ya tatizo la V. - V. pharmacology - utafiti wa taratibu za utekelezaji wa wapatanishi wa V., pamoja na wapatanishi wa V. ushiriki ambao hatua mbalimbali za mmenyuko wa uchochezi hugunduliwa; dawa zinazotumika za kuzuia uchochezi zinatafutwa ambazo zinazuia kutolewa kwa wapatanishi hawa, na kwa hivyo kuchangia kupungua kwa B.

Bibliografia: Ado A. D. Pathophysiolojia ya phagocytes, M., 1961, bibliogr.; Alekseev O. V. na Chernukh A. M. Miunganisho ya Neuro-capillary katika myocardiamu ya panya, Bull. Majaribio, biol, na matibabu, t. 74, No. 12, p. 96, 1972, bibliogr.; Alpern D. E. Kuvimba (Masuala ya pathogenesis), M., 1959, bibliogr.; Voronin VV Kuvimba, Tbilisi, 1959, bibliogr.; Kuvimba, kinga na hypersensitivity, trans. kutoka kwa Kiingereza, mh. G. 3. Moveta, M., 1975; Kongeim I. Mkuu wa patholojia, trans. kutoka Kijerumani, gombo la 1, St. Petersburg, 1887; M e n-to katika V. Mienendo ya kuvimba, trans. kutoka kwa Kiingereza, M., 1948, bibliografia; Mechnikov II Insha juu ya hali ya sasa ya suala la kuvimba, SPb., 1897; yeye, Mihadhara juu ya ugonjwa wa kulinganisha wa kuvimba, M., 1947; Paskhina T. S. Jukumu la mambo ya humoral ya peptidi na asili ya protini katika udhibiti wa upenyezaji wa capillary, Vestn. Chuo cha USSR cha Sayansi ya Matibabu, No. 9, p. 21, 1962; Pigarevsky VE Cytochemistry ya protini za cationic za antibacterial za leukocytes katika phagocytosis na kuvimba, Arkh. patol., t. 37, No. 9, p. 3, 1975, bibliogr.; Polikar A. Athari za uchochezi na mienendo yao, trans. kutoka Kifaransa, Novosibirsk, 1969, bibliografia; Strukov AI Masuala ya utata katika mafundisho ya kuvimba, Arkh. patol., t. 34, No. 10, p. 73, 1972, bibliogr.; Chernukh A. M. Mtazamo wa kuambukiza wa kuvimba, M., 1965, bibliogr.; Chernukh A. M., Alexandrov P. N. na Alekseev O. V. M! microcirculation, M., 1975, bibliogr.; C o t r a n R. S. Muundo mzuri wa microvasculature kuhusiana na upenyezaji wa kawaida na uliobadilishwa, katika: Misingi ya kimwili ya usafiri wa mzunguko, ed. na E. B. Reeve a. A. C. Guyton, uk. 249, Philadelphia-L., 1967, bibliogr.; H i r s c h J. G. Phagocytosis, Ann. Mch. Microbiol., v. 19, uk. 339, 1965, bibliogr.; Mchakato wa uchochezi, ed. na B. W. Zweifach a. o., v. 1 - 3, N. Y.--L., 1974; Wapatanishi wa kuvimba, ed. na G. Weissmann, N. Y., 1974; M i 1 e s A. A. Dutu kubwa za molekuli kama wapatanishi wa mmenyuko wa uchochezi, Ann. N. Y. Akad. Sc., v. 116, uk. 855, 1964; M i 1 es A. A. a. Wilhelm D. L. Globulini zinazoathiri upenyezaji wa kapilari, katika: Polypeptides ambayo huathiri misuli laini a. mishipa ya damu, mh. na M. Schachter, uk. 309, Oxford a. o., 1960, bibliogr.; Rocha e Silva M. Wapatanishi wa kemikali wa mmenyuko wa uchochezi wa papo hapo, Ann. N. Y. Akad. Sc., v. 116, uk. 899, 1964; Selye H. The mast cells, Washington, 1965, bibliogr.; Spector W. G. Uanzishaji wa mfumo wa globulini unaodhibiti upenyezaji wa kapilari katika kuvimba, Njia ya J.. Bakti., v. 74, uk. 67, 1957, bibliogr.; aka, Dutu zinazoathiri upenyezaji wa kapilari, Pharmacol. Mchungaji, v. 10, uk. 475, 1958, bibliogr.; Spector W. G. a. Willoughby D. A. Majibu ya uchochezi, Bact. Mchungaji, v. 27, uk. 117.1963; wao, Pharmacology ya kuvimba, L., 1968; Willoughby D. A. a. Walters M. N. Athari ya asidi ya ribonucleic (RNA) juu ya upenyezaji wa mishipa na uwezekano wake wa uhusiano na LNPF, J. Njia. Bakti., v. 90, uk. 193, 1965.

A. I. Strukov, A. M. Chernukh.

Maagizo

Kuna aina 2 za kuvimba: sugu na papo hapo. Mchakato wa papo hapo huendelea kama matokeo ya mmenyuko wa mwili kwa hasira, kuumia, maambukizi au allergen. Inachangia kuvimba kwa muda mrefu kuongezeka kwa mzigo juu ya viungo fulani, kuzeeka kwa mwili, overload jumla. Kuvimba huonyeshwa kwa maumivu, homa. Mchakato unaendelea katika hatua 3. Siku ya 1, mmenyuko huendelea kwa kukabiliana na uharibifu. Wakati huo huo, mishipa ya damu iliyo karibu hupanua, na mtiririko wa damu kwenye eneo lililoathiriwa huongezeka. Pamoja na damu, virutubisho na seli za mfumo wa kinga huingia kwenye tovuti ya kuvimba.

Katika hatua ya 2, seli za phagocyte zinapigana na microorganisms pathogenic. Wao hutoa vitu maalum vinavyoharibu mimea ya pathogenic, na pia hutoa antioxidants muhimu kulinda dhidi ya uharibifu unaowezekana na radicals bure. Katika kesi hii, seli zilizoharibiwa na zilizokufa za mwili huondolewa. Katika hatua ya 3, lengo la kuvimba hutenganishwa na tishu zinazozunguka. Wakati huo huo, seli za mlingoti hutoa histamine, ambayo huongeza upenyezaji wa mishipa ya damu. Matokeo yake, eneo lililoharibiwa huondolewa kwa sumu na sumu.

Udhihirisho unaoonekana zaidi wa mchakato wa uchochezi ni homa. Kuongezeka kwa joto hutokea wakati mfumo wa kinga unafanya kazi kwa kikomo chake katika kukabiliana na kuvimba. Dalili zifuatazo zinaonekana: mapigo ya haraka, kupumua kwa haraka; kuongezeka kwa jasho. Kwa joto la juu, mtiririko wa athari hutokea katika mwili unaolenga kuondoa sababu za tukio lake. Dalili hii inaweza kudumu hadi siku 3. Katika kipindi hiki, mwili hupambana na magonjwa ya kuambukiza. Joto la juu husababisha ukweli kwamba uwezo wa kuzaa bakteria hupungua kwa kasi, na idadi ya seli za kinga za phagocyte huongezeka. Matokeo yake, wao huondoa microorganisms pathogenic.

Kuongezeka kwa joto kunachukuliwa kuwa dalili ya kutisha, na mgonjwa haoni hisia za kupendeza zaidi. Hata hivyo, kuchukua antipyretics bado haipendekezi, kwa sababu hii inasababisha usumbufu wa mchakato wa asili wa kupambana na maambukizi. Katika kesi hiyo, ugonjwa hupata kozi ya muda mrefu na mara nyingi hurudia. Maandalizi yasiyofaa kwa joto hadi 38.5 ° C. Msaada wa hali hiyo unawezeshwa na ongezeko la kiasi cha maji yanayotumiwa, ulaji wa vitamini C. Kwa kupanda kwa kasi kwa joto, unapaswa kumwita daktari mara moja.

Ongezeko lolote la joto la juu la mwili kwa mtu bila ishara na sababu zinazoonekana hutumika kama mmenyuko fulani wa kinga ya mwili kwa maambukizi. Shida inayofanana inaweza kusababisha ugonjwa fulani. Mara nyingi, wataalam wanaonya kuwa ongezeko la joto linaonyesha kwamba mwili umeingia kwenye maambukizo, huzalisha interferon na antibodies za kinga.

Hyperthermia au homa

Thermoregulation ya mwili wa binadamu hutokea kwa kiwango maalum cha reflex. Hypothalamus, ambayo ni ya idara, inawajibika kwa utendaji wake bora. diencephalon. Kazi zake pia ni pamoja na udhibiti wa mifumo ya neva na endocrine. Ni ndani yake kwamba vituo viko ambavyo vinadhibiti mzunguko wa kuamka na kulala, hisia ya kiu na njaa, joto la mwili na idadi kubwa ya psychosomatic na wengine. michakato ya kisaikolojia.

Pyrojeni, vitu vya protini, hushiriki katika ongezeko la joto la mwili. Wote ni sekondari (ndani) na msingi (nje - kwa namna ya microbes, bakteria na sumu). Wakati lengo la ugonjwa huo linaonekana, pyrogens za nje zinalazimisha seli za mwili kuzalisha vitu vya protini vya sekondari, ambayo hutuma msukumo kwa thermoreceptors ya hypothalamus. Kwa upande wake, hatua kwa hatua huanza kurekebisha joto la mwili kwa uhamasishaji wa asili wa kazi zake za kinga. Kwa hiyo, mpaka hypothalamus inasimamia usawa uliopo wa joto uliofadhaika, mtu hupatwa na homa.

Pia, hali ya joto bila dalili inaweza kuwa na hyperthermia. Hii hutokea wakati hypothalamus haishiriki katika ongezeko lake: haipati ishara ya kulinda mwili kutokana na maambukizi. Ongezeko hili la joto la mwili mara nyingi hutokea kutokana na ukiukaji wa mchakato wa uhamisho wa joto, kwa mfano, wakati fulani shughuli za kimwili.

Sababu kuu za kupanda kwa joto

Homa au homa hutokea karibu na ugonjwa wowote wa kuambukiza kwa papo hapo. Kwa kuongezea, kurudi tena sawa kunaweza kuzingatiwa wakati wa kuzidisha kwa magonjwa fulani sugu. Kutokuwepo kwa dalili, mtaalamu mwenye ujuzi anaweza kuanzisha sababu ya joto la juu la mwili kwa kutenganisha pathogen kutoka kwa damu au chanzo cha maambukizi.

Ni vigumu zaidi kutambua sababu ya joto la juu la mwili bila dalili ikiwa ugonjwa umetokea kwa sababu ya kufichuliwa kwa mwili. vijidudu vya pathogenic kwa masharti(microplasma, fungi, bakteria) - dhidi ya historia ya kupungua kwa ndani au kwa ujumla katika mfumo wa kinga. Katika kesi hiyo, uchunguzi wa kina wa maabara ya kamasi, sputum, bile na ukimya unapaswa kufanyika.

Sababu za homa bila dalili zinaweza kuhusishwa na magonjwa yafuatayo:

Cervicitis ni kuvimba kwa sehemu ya uke ya seviksi, ambayo hufanya kama kizuizi cha kinga kati ya mwili wa uterasi na mazingira ya nje. Kulingana na eneo, cervicitis inaweza kuwa ndani (endocervicitis) au nje (exocervicitis). Asili ya kozi ni ya papo hapo na sugu.

Sababu za cervicitis

Ugonjwa huu hutokea mara chache peke yake. Wenzake wanaweza kuwa kuvimba au maambukizi yoyote ya mfumo wa uzazi. Mara nyingi, dhidi ya msingi wa kinga dhaifu, wanashambulia utando wa mucous wa kizazi. Sababu za maambukizo zinaweza kuwa:
- staphylococcus;
- ;
- chlamydia;
- treponema;
- gonococcus (mara nyingi zaidi na endocervicitis);
- candida (na exocervicitis);
- ureplasma;
- papillomavirus ya binadamu.

Sababu za cervicitis inaweza kuwa matumizi ya uzazi wa mpango, uharibifu wa mitambo seviksi wakati, utoaji mimba au ufungaji, maisha ya ngono hai.

Ikiwa mwanamke atakuwa mgonjwa na cervicitis wakati wa ujauzito, lazima amjulishe daktari wake kuhusu hili. Dawa zingine ambazo hutumiwa katika matibabu zinaweza kuathiri ukuaji wa kiinitete.

Ishara na dalili za cervicitis

Ishara za wazi za cervicitis zinaweza kutokea katika hali ya papo hapo ya ugonjwa huo. Dalili hizi ni:
- ongezeko kidogo la joto la mwili;
- purulent, kutokwa kwa uke mbaya;
- kutokwa kwa kupaka rangi ya giza;
- moto katika viungo vya pelvic;
- maumivu katika eneo lumbar;
- Kuchora maumivu wakati wa kupumzika au maumivu wakati wa kujamiiana;
- kuchoma na kuwasha katika eneo la uke;
- Maumivu wakati wa kukojoa.

Cervicitis ya muda mrefu haina mkali kama huo dalili kali, huenda bila kutambuliwa. Daktari wa magonjwa ya wanawake anaweza kugundua na kugundua ukaguzi uliopangwa au kushughulika na tatizo lingine.
Kama sheria, wanawake wa umri wa kuzaa wanakabiliwa na ugonjwa huo, mara chache hutokea wakati wa kumalizika kwa hedhi.
Hatari ya cervicitis ni kwamba maambukizi yanaweza kuenea haraka sana kwa viungo vya karibu - appendages, peritoneum, kibofu cha mkojo.

Kabla ya kwenda kwa daktari, unahitaji kukataa kujamiiana kwa siku 1-2. Acha kuchukua dawa na kutumia suppositories. Usafi wa kijinsia unapaswa kufanywa jioni, usiku wa kuteuliwa, bila douching na sabuni.

Matibabu ya cervicitis

Kulingana na maambukizi gani yaliyosababisha cervicitis, daktari anaagiza matibabu maalum. Kozi ya matibabu pia imeagizwa kwa mpenzi wa ngono, hata kwa kutokuwepo kwa dalili za ugonjwa huo, baada ya hapo vipimo vinawekwa.
Ikiwa haijatibiwa, cervicitis huongezeka, kuna hatari ya kuharibika kwa mimba, uzito mdogo, maambukizi ya uzazi baada ya kujifungua.

Video zinazohusiana

Ushauri wa 4: Bartholinitis: dalili, njia za utambuzi na matibabu

Bartholinitis ni ugonjwa unaohusishwa na mchakato wa uchochezi unaotokea kwenye tezi kubwa ya vestibule ya uke. Wakala wa kuambukiza hupenya haraka kupitia ducts excretory, na mchakato wa patholojia huenda kwenye parenchyma, na kusababisha kuvimba kwa purulent au serous. Exudate ya asili ya purulent inachukua lobules ya gland kubwa, abscess ya uongo huundwa, ambayo inaweza kufungua wakati wowote.

Dalili za Bartholinitis

Katika papo hapo kwa kiasi kikubwa mwili, kuna udhaifu mkuu, baridi. Sehemu za siri za nje huvimba, kuwasha na kutokwa husumbua. Kwa mafanikio ya kiholela ya jipu, hali ya jumla ya mgonjwa inaboresha, joto la mwili hupungua.

Utambuzi wa bartholinitis

Kwa dalili za kwanza za bartholinitis, unapaswa kuwasiliana na gynecologist mara moja. Nje na ndani ili kuamua kwa usahihi uwepo wa kuvimba. Kuamua kwa uhakika ugonjwa huo, tafiti za maabara za usiri wa Bartholin

Dalili kuu za gastritis

Unapaswa kujua kuwa ugonjwa kama huo hapo awali hauna dalili. Ishara za kwanza za ugonjwa huo huanza kuonekana wakati, pamoja na kuvimba kwa nyuso za ndani za tumbo, uadilifu wao unakiukwa. Mtu anaweza kupata usumbufu ndani ya tumbo baada ya kula. Kabla ya kula, spasms katika lobe ya juu ya epigastriamu mara nyingi hujulikana. Mgonjwa aliye na ugonjwa kama huo anaweza kuona belching mara kwa mara na pumzi mbaya. Kwa kuongezea, dalili kama hizo zinaweza kuwa hazipo kwa mtu kila wakati, kama sheria, zinaonekana kwanza kwa muda, na kisha kutoweka kwa kipindi fulani. Kwa hivyo, watu wengi ambao wana ugonjwa kama huo wanaashiria ishara za kwanza za gastritis kwa malaise ya kawaida ya mwili na hawana haraka kutafuta msaada kutoka kwa wataalam.

Dalili za ziada za gastritis

Wakati ugonjwa unaendelea kwa fomu mbaya zaidi, mtu anaweza kuanza kupata kichefuchefu na kutapika kabla na baada ya chakula. Wakati huo huo, chakula kisichoingizwa na ladha ya siki sana kitatoka mara ya kwanza. Baadaye, pamoja naye, mgonjwa anaweza kuona bile na kamasi. Pamoja na hili, uzito wa mwili utapungua, kizunguzungu mara kwa mara na kali, udhaifu mkuu na maumivu katika shimo la tumbo, ambayo ni ya papo hapo, itatokea. Wakati huo huo, kunaweza kuwa na tumbo kwenye tumbo la juu, ambayo itakuwa vigumu sana kujiondoa na analgesics.

Dalili za gastritis ya papo hapo

Aina hii ya ugonjwa ina dalili zilizo juu, na pia inajidhihirisha na dalili nyingine. Kwa hivyo, mgonjwa anaweza kupata kuhara au kuvimbiwa kali, migraines ya kudumu, tachycardia, homa, uzalishaji mkubwa wa mate, kutokana na ukiukaji wa usindikaji wa chakula na mwili. Pia, mtu anaweza kuona kupoteza hamu ya kula, kutokwa na usiri wa fetid, uzito ndani ya tumbo, kuvuta maumivu baada ya kula ndani ya tumbo na gurgling ndani yake, gesi tumboni. Kwa ugonjwa huu, misumari inakuwa ya njano, brittle na exfoliating, na nywele ni faded. Kunaweza kuwa hakuna hemoglobin ya kutosha katika damu, kwa sababu ya hii, utataka kulala kila wakati.

Baada ya kugundua dalili za gastritis, ni muhimu kutembelea mtaalamu haraka iwezekanavyo. Atafanya uchunguzi wa kina na kutambua katika hatua gani ugonjwa huo. Kulingana na hili, matibabu ya kina na yenye ufanisi yatachaguliwa ambayo itahakikisha kupona haraka.

Mmenyuko wa kinga na urekebishaji wa mwili kwa hatua ya kichocheo cha pathogenic, inayoonyeshwa na maendeleo ya mabadiliko katika mzunguko wa damu na kuongezeka kwa upenyezaji wa mishipa pamoja na kuzorota kwa tishu na kuenea kwa seli kwenye tovuti ya uharibifu wa tishu au chombo.

Dalili za kuvimba zinajulikana kwa kila mmoja wetu: hakuna angalau mtu mmoja ambaye hajapata kuchoma au jeraha, ugonjwa wa kuambukiza, hajawahi kusugua miguu yake na viatu visivyo na wasiwasi, hajagandisha au kupiga mbizi ili maji yaingie. masikio yake.

Wakati huo huo, katika hali hizi zote, maendeleo ya mchakato wa uchochezi inawezekana:

• Kuvimba kwa jicho - ikiwa vumbi huingia ndani yake au unapata maambukizi.
• Kuvimba kwa appendages kunatishia wanawake wenye hypothermia, nk.

Kuvimba ni nini? Hii ni aina ya ishara ya shida, mmenyuko wa ulimwengu wote kwa uharibifu au hasira ya tishu zake. Mwitikio kama huo unalenga kupunguza athari mbaya za mambo ya uharibifu na kurejesha utendaji wa kawaida wa viungo vilivyoathiriwa.

Kuvimba ni mwitikio wa mwili kwa seli zilizoharibiwa au zilizokasirika. Kwa kukabiliana na hili, anajaribu kuondokana na matokeo ya madhara na kupona. Kwa kuvimba, maumivu yanaweza kuwa kali sana, kwa sababu kwa njia hii mwili hutoa ishara ya afya mbaya mbaya. Ni nini dalili zinazowezekana kuvimba zaidi ya maumivu?

• Uwekundu wa ngozi (pamoja na zile zinazosababishwa na capillaries zilizopanuliwa).
• Puffiness, uvimbe katika eneo la kusumbua.
• Kuongezeka kwa joto la ndani (hisia ya joto katika eneo la kidonda, wakati hutokea si lazima kwa kuvimba kwa ngozi, lakini pia kwa matukio mengine ya uchochezi).

Mlolongo wa kuonekana kwa dalili ni kama ifuatavyo: kwanza, mahali ambapo uharibifu au hasira ya seli hutokea, vyombo vinapanua, kwa sababu ambayo mtiririko wa damu unakuwa polepole. Eneo lililoharibiwa limejaa damu. Joto katika eneo la kuvimba huongezeka. Kuta za capillaries hupenya zaidi, na kupitia kwao leukocytes, seli za macrophage, na plasma hupenya ndani ya tishu zinazozunguka. Kuna edema ya ndani na uvimbe unaoathiri mwisho wa ujasiri - huvunjwa, na kusababisha mashambulizi ya maumivu ya uchochezi.

Katika mchakato wa patholojia wa uchochezi huhusishwa:

• Protini maalum ni wapatanishi wa uchochezi (serotonini na cytokine).
• Macrophages ni seli zinazokamata na kuchimba protini za kigeni, bakteria, na seli zilizokufa za mwili.
• Seli nyeupe za damu (leukocytes) na lymphocytes.
• Cytokines ni molekuli maalum ambazo hutolewa kwa uso wa seli, kwa njia ambayo mwingiliano na seli nyingine hutokea (bradykinin, interleukin-1, provocateur ya kupambana na uchochezi ya protini ya kuoza kwa tumor TNF, kallidin).
• Protini zinazoathiri mchakato wa kuganda kwa damu.

Kuvimba kwa watu wazima

kuvimba kwa wanawake

Kuvimba kwa wanawake wakati wa ujauzito kunahusishwa na kupungua kwa kinga. Ni ishara gani zinaonyesha patholojia?

• Maumivu ya nguvu tofauti.
• Kutokwa na harufu isiyofaa.

Ikumbukwe kwamba kuvimba kwa papo hapo kwa sehemu ya siri kunaweza kusababisha uharibifu usioweza kurekebishwa kwa ujauzito:

• Inasababisha anembryony, wakati kiinitete haifanyiki katika yai ya mbolea.
• Inaweza kuchangia kifo cha kiinitete na kuharibika kwa mimba
• Utoaji mimba wa pekee au kuzaliwa mapema kunawezekana.
• Shida nyingine inayowezekana ni maambukizi ya fetusi ndani ya tumbo na hata kifo chake.

Ikiwa mwanamke ana kuvimba kwa muda mrefu, huathiri mfumo wa kinga. Wakati huo huo, endometriamu inajaribu kukataa kiinitete, ikiona kama kitu cha kigeni, na hata ikiwa kiinitete kitaweza kupata nafasi, eneo lake karibu na kizazi lina athari mbaya kwenye ujauzito.

Kuvimba kwa muda mrefu kwa ovari husababisha kuundwa kwa adhesions na kuenea kwa tishu zinazojumuisha, huharibu utendaji wa cilia inayoweka zilizopo kutoka ndani, hupunguza lumen yao - yote haya huongeza hatari ya mimba ya ectopic.

Nini kingine ni hatari ya kuvimba kwa muda mrefu kwa nyanja ya uzazi? Kushindwa kwa kinga huchangia uzalishaji wa antibodies kwa tishu zao wenyewe, na kwa sababu hii, microthrombosis ya placenta hutokea, ambayo inaongoza kwa kikosi chake, upungufu katika maendeleo ya fetusi, preeclampsia.

Jinsi ya kuepuka matatizo ya uchochezi wakati wa ujauzito?

• Vaa mavazi ya joto, epuka hypothermia.
• Kuzingatia usafi wa kibinafsi, tumia vipodozi maalum vya karibu.
• Usiogelee kwenye maji yenye shaka.
• Kabla ya mwanzo wa ujauzito, ni muhimu kuponya uvimbe uliopo wa nyanja ya uzazi.

Kuvimba kwa mama anayenyonyesha

Kuvimba kwa wanawake wakati wa kunyonyesha kawaida huhusishwa na vilio vya maziwa (lactostasis) kwa sababu ya kuharibika kwa patency ya ducts ya tezi ya mammary. Mchakato wa uchochezi wa papo hapo unakua kwenye kifua, na ikiwa maambukizi ya staphylococcus au streptococcus huongezwa kwa hili, mastitisi iliyoambukizwa hupatikana. Hali hiyo inazidishwa na kushikamana vibaya kwa mtoto kwenye titi na kuumia kwa chuchu.

Kama sheria, kuvimba kwa mwanamke hukua haraka:

• Ghafla, na kwa idadi kubwa (39-40 ° C), joto la mwili linaongezeka, mama mdogo ana homa, ana maumivu ya kichwa.
• Dalili za kuvimba kwa tezi ya mammary huonekana: maumivu makali, mihuri huonekana wakati wa kupigwa, ngozi inakuwa moto kwa kugusa, maeneo ya hyperemic (nyekundu) yanaweza kuonekana juu yake.

Mastitis inahitaji matibabu ya haraka, vinginevyo kuna hatari ya kuanza ugonjwa huo na hata kupoteza sehemu ya kifua: kesi ngumu huisha na kuondolewa kwa sekta iliyoathirika ya gland ya mammary.

Je, ninahitaji kuacha kunyonyesha wakati wa matibabu? Mapendekezo ya kisasa ya madaktari yanapungua kwa ukweli kwamba kupiga marufuku HB na mastitis sio haki. Kinyume chake, kifua kilicho na ugonjwa kinahitaji uondoaji wa hali ya juu, na mtoto atafanya vizuri zaidi kuliko pampu yoyote ya matiti au kusukuma kwa mwongozo. Ikiwa mastitis imechukua fomu ya purulent, kabla ya kulisha, unahitaji kueleza maziwa mpaka pus itaacha kusimama. Walakini, ushauri wa mtaalamu unahitajika.

Mama mdogo anawezaje kutibiwa ili asimdhuru mtoto? Wakati vilio kidogo vinaonekana, itakuwa muhimu kutumia compresses baridi kutoka kabichi na jibini la Cottage, lakini pombe na mafuta ya joto hayapendekezi. Umwagaji wa joto unaweza kuchukuliwa ili kuboresha mtiririko wa maziwa kutoka kwa matiti na uifute vizuri iwezekanavyo.

Ikiwa hali ya joto inaendelea kuongezeka, na maumivu ya kifua yanaongezeka, kuna pus, unapaswa kushauriana na daktari mara moja. Dawa ya kibinafsi haikubaliki. Daktari anapaswa kuagiza dawa. Kwa kukosekana kwa athari ya tiba ya antibiotic kwa siku mbili, msaada wa upasuaji unahitajika - kuchomwa na kusukuma kutoka kwa pus au kuondolewa kwa eneo la ugonjwa.

Ili kuzuia kuvimba kwa tezi ya mammary wakati wa kunyonyesha, unahitaji kuzingatia usafi, kuvaa chupi vizuri, na kuzuia vilio vya maziwa kwenye kifua.

kuvimba kwa wanaume

"Mwanaume" kuvimba ni mada maridadi. Inachochewa na ukweli kwamba wanaume hawapendi kutafuta msaada kutoka kwa daktari, wanaivuta hadi mwisho, na matokeo yake wanapata miadi na ugonjwa tayari wa hali ya juu. Magonjwa yafuatayo ya uchochezi ya sehemu ya siri ni ya kawaida kwa wanaume:

• Prostatitis (kuvimba kwa tezi ya Prostate)

Ugonjwa maarufu zaidi unaoathiri watu wengi wa jinsia ya haki. Kuvimba kwa tezi hutokea kutokana na maambukizi (bakteria, virusi, vimelea) au vilio vya secretion ya prostate au damu ndani yake. Wagonjwa wana wasiwasi juu ya maumivu madogo na hisia zisizofurahi katika perineum, ugumu wa kukimbia, kutokwa kutoka kwa uume. Prostatitis bila tiba sahihi inaweza kusababisha utasa wa kiume. Matibabu inajumuisha kuagiza antibiotics, kozi ya massage, physiotherapy, antispasmodics na madawa ya kulevya ili kuboresha outflow ya mkojo na secretion prostate.

• Balanitis na balanoposthitis

Kuvimba kwa kichwa na govi la uume. Mara nyingi, kuvimba huendelea kwa mtoto, hasa ikiwa ana phimosis, lakini wakati mwingine ugonjwa hutokea kwa watu wazima. Wagonjwa wana wasiwasi juu ya kuwasha, uwekundu na uvimbe wa kichwa, maumivu, wakati mwingine nodi za lymph kwenye groin huongezeka. Kutokuwepo kwa matibabu sahihi, ugonjwa huo unaweza kuwa ngumu kwa kupungua kwa urethra, paraphimosis, sclerosing balanitis. Sababu ya kuvimba ni kuvu au bakteria ya pathogenic, maambukizi kutoka kwa urethra. Ugonjwa huo hutendewa na antibiotics na antiseptics za mitaa. Ikiwa ni lazima, operesheni ya upasuaji (kutahiriwa kwa govi) hufanyika.

• Ugonjwa wa Urethritis

Kuvimba kuathiri urethra. Ni kutokana na kuwepo kwa maambukizi ya sehemu za siri. Mara nyingi, mzio au jeraha linaweza kuwa sababu. Dalili kuu za urethritis ni moto katika urethra, maumivu na maumivu wakati wa kujaribu kukimbia, kutokwa kwa purulent purulent-mucous. Hatari ya kuvimba ni kwamba kando ya njia inayopanda, maambukizi yanaweza kufikia kibofu, testicles, appendages na hata figo, na kusababisha magonjwa yao. Matibabu ya urethritis inajumuisha uteuzi wa antibiotics, immunomodulators, kuanzishwa kwa madawa ya kulevya kwenye urethra, na kupungua kwa urethra - upanuzi kupitia bougies maalum.

• Kuvimba kwa testicles na appendages

Inasababishwa na majeraha na magonjwa ya kuambukiza (matumbwitumbwi, homa nyekundu, mafua), lakini katika hali nyingi maambukizo hutoka kwa viungo vingine. mfumo wa genitourinary. Kuvimba huanza na hatua ya papo hapo, ambayo ina sifa ya maumivu makali, ongezeko la scrotum na kunyoosha ngozi juu yake, na ongezeko la joto. Labda maendeleo ya mchakato wa purulent na uzuiaji wa ducts, umejaa utasa. Ikiwa ugonjwa huo haujatibiwa, baada ya siku 10-14 inaweza kuingia katika hatua ya muda mrefu: maumivu yatapungua, hali ya joto itapungua, lakini wakati testicle inapigwa, uundaji wa uchungu utaonekana. Kuvimba hutendewa na antibiotics, kupumzika kwa kitanda kunahitajika na scrotum katika hali iliyoinuliwa. Ikiwa ni lazima, operesheni ya upasuaji inafanywa (kufungua cavity na kuondoa pus, na katika hali mbaya, kuondoa testicle).

Kuvimba kwa mtoto

Kuvimba kwa mtoto katika kipindi cha neonatal ni jambo la hatari, hivyo inapaswa kudhibitiwa na daktari wa watoto. Ni magonjwa gani ya uchochezi yanaweza kumpata mtoto ambaye hajazaliwa?

• Dacryocystitis ni kuvimba kwa mfuko wa lacrimal ulio kati ya pua na kona ya ndani macho.

Inatokea kutokana na kizuizi cha mfereji wa nasolacrimal kutokana na kuongezeka kwa lumen yake na mabaki ya tishu za kiinitete. Kuvimba kwa mtoto kunaonyeshwa na kutokwa kwa purulent, kuchochewa na shinikizo kwenye kona ya ndani ya jicho, urekundu, kurudi tena baada ya kukomesha antibiotics.

Matibabu ina hatua mbili: kihafidhina na upasuaji (hutumiwa ikiwa kihafidhina haisaidii). Njia ya kihafidhina ni kukanda mfuko wa lacrimal ili kuboresha outflow na patency ya mfereji, kuingiza matone ya antibacterial ndani ya jicho. Kwa kutokuwepo kwa athari za matibabu hayo, uchunguzi wa mifereji unafanywa. Inafanywa na ophthalmologist anesthesia ya ndani. KATIKA duct ya machozi uchunguzi umeingizwa, na kisha ducts lacrimal huoshawa na antiseptic. Kwa kuongeza, mtoto amepewa matone ya jicho na antibiotiki, ambayo lazima iingizwe kwa siku kadhaa baada ya uchunguzi. Kwa tiba kamili, utaratibu mmoja ni wa kutosha.

• Kuvimba kwa sikio (otitis) ni janga lingine la watoto wachanga.

Kuna sababu kadhaa za kuonekana kwa vyombo vya habari vya otitis. Watoto hulia sana, na kamasi huunda katika nasopharynx, ambayo inaweza kuziba tube ya Eustachian. Kwa kuongeza, mara nyingi huwa na maziwa ya ziada baada ya kulisha, na ziada hii pia huchangia kuzuia tube. Muundo wa anatomiki wa zilizopo za Eustachian za mtoto pia huchangia ukuaji wa kuvimba: ni nyembamba na fupi, na kioevu huziba kwa urahisi.

Ishara ya vyombo vya habari vya otitis kwa watoto ni wasiwasi na kilio, kukataa kunyonya, homa. Dalili nyingine: ikiwa unasisitiza kwenye tragus, maumivu yanaongezeka na mtoto ana wasiwasi zaidi.

Matibabu ya kuvimba kwa sikio kwa watoto wachanga ina sifa zake na inapaswa kufanyika tu chini ya usimamizi wa daktari. Ikiwa eardrum haijaharibiwa, matone ya sikio na turundas na dawa huruhusiwa. Ili kuboresha utokaji wa maji na kupunguza uvimbe, mtoto ameagizwa matone ya vasoconstrictor. Wakati mwingine inawezekana kutenda kwenye tube ya Eustachi na athari bora na matone kwenye pua, na si katika sikio.

• Omphalitis (kuvimba kwa ngozi na tishu karibu na kitovu).

Kitovu cha mtoto mchanga, hadi kuponywa kabisa, ni "lango la kuingilia" kubwa kwa maambukizi. Kuvimba katika eneo hili ni hatari kabisa, kwa sababu inaweza kusababisha maendeleo ya enterocolitis, lymphangitis, peritonitis na matatizo mengine makubwa. Sababu ya tukio lake ni maambukizi kutokana na usafi mbaya, maambukizi ya intrauterine au magonjwa mengine ya mtoto aliyezaliwa.

Omphalitis inaonyeshwa na homa, kutokuwa na utulivu au uchovu, kupungua kwa uzito. Kutokwa huonekana kutoka kwa jeraha la umbilical, ngozi inayozunguka inageuka nyekundu na inakuwa moto, na ikiwa vyombo vinahusika katika kuvimba, kupigwa nyekundu hutoka kwenye kitovu. Omphalitis inaweza kuchukua aina nne:

• catarrhal (uwekundu kidogo, kutokwa kidogo kutoka kwa kitovu);
• purulent (kutokwa kutoka kwa jeraha ni purulent, mtoto ana joto la juu kidogo);
• phlegmonous (kwenye tovuti ya jeraha la umbilical - kidonda ambacho pus hujilimbikiza, mtoto anahisi vibaya, ana joto la juu la mwili)
• necrotic - kali zaidi, wakati necrosis ya tishu hutokea.

Matibabu inajumuisha kutibu jeraha la umbilical na antiseptics, na mchakato wa purulent, mafuta ya antibiotic hutumiwa, jeraha hutolewa. Fomu ya necrotic inatibiwa kwa kukatwa kwa tishu zilizokufa. Kwa kuongeza, antibiotics inatajwa kwa namna ya sindano, vitamini, na katika kesi ya ulevi mkali, sindano za intravenous za glucose.

Dalili za kuvimba

) – ugonjwa hatari, ambayo ni kuvimba kwa tishu za mapafu. Nimonia inaweza kusababishwa na bakteria, fangasi na virusi. Wakati mwingine pia hutokea kwa sababu nyingine - kwa mfano, wakati mishipa ya damu imefungwa na vifungo vya damu, lishe ya mapafu huvunjika, na kinachojulikana kama mashambulizi ya moyo-pneumonia hutokea. Kulingana na kuenea kwa mchakato huo, nyumonia inaweza kuwa ya msingi, ya sehemu, lobar na jumla (kukamata mapafu yote). Wakati mapafu mawili yanaathiriwa, kuvimba huitwa nchi mbili, ugonjwa wa pafu moja huitwa "pneumonia ya upande mmoja".

Dalili za kuvimba hutegemea aina ya ugonjwa huo. Pneumonia ya bakteria ya classical inajidhihirisha

• joto la juu,
• kikohozi kali na phlegm
• upungufu wa pumzi.

Kuna kozi ya atypical ya ugonjwa huo, wakati kikohozi hakina nguvu na kavu, na mgonjwa ana wasiwasi zaidi kuhusu malaise ya jumla, maumivu ya kichwa na udhaifu.

Pneumonia hugunduliwa kwa njia ya sauti auscultation, X-ray kifua, uchambuzi wa sputum, hesabu kamili ya damu na kupima gesi ya damu.

Matibabu ya pneumonia inategemea sababu kuu: fomu ya bakteria inahitaji uteuzi wa antibiotics, virusi - mawakala wa antiviral, vimelea - madawa ya kulevya. Kwa kuwa wakala wa causative wa aina kali za nimonia ya bakteria ni Haemophilus influenzae na pneumococcus, chanjo inapendekezwa (hasa katika makundi ya hatari - watoto, wazee, watu dhaifu).

Kuvimba kwa node za lymph

Kuvimba kwa nodi za limfu ni kwa sababu ya maambukizo ya jumla au ya ndani, magonjwa ya oncological, magonjwa ya tishu zinazojumuisha, majeraha. Nodi za lymph zilizowaka huashiria mapambano ya mwili na protini za kigeni, bakteria, virusi, na seli zake zilizobadilishwa. Kuongezeka kwa nodes kwa ukubwa ina maana kwamba mfumo wa kinga umeongeza idadi ya lymphocytes zinazozalishwa ili kuharibu protini, bakteria, virusi na seli za patholojia.

Je, kuvimba kwa node za lymph hujidhihirishaje? Kulingana na sababu iliyosababisha, na ukali wa mchakato, wagonjwa wanalalamika

• homa na baridi,
• maumivu ya kichwa na uchovu,
• ongezeko kubwa la ukubwa wa node za lymph
• maumivu ndani yao.

Ngozi nyekundu, usumbufu wakati wa kushinikizwa karibu inaweza kuonyesha kuwa suppuration imeanza.

Katika mtoto, kuvimba kwa lymph nodes juu ya kichwa na shingo mara nyingi hufuatana na baridi.

Matibabu ya kuvimba ni pamoja na kutibu ugonjwa wa msingi uliosababisha. Ikiwa node ya lymph inapungua, antibiotics imeagizwa (mahali kwa namna ya mavazi ya mafuta na vidonge ndani), na ikiwa hakuna athari, inafunguliwa na kukimbia.

Kuvimba kwa tezi ya Prostate

Kuvimba kwa prostate, au prostatitis ni kawaida ugonjwa wa kiume. Sababu ni maambukizo kwenye sehemu za siri au vilio kwenye pelvis, ambayo husababisha maisha ya kukaa chini, kuvaa chupi nyembamba, kupungua kwa kinga, kuacha ngono kwa muda mrefu.

Kuvimba kwa tezi ni papo hapo, na kwa kutokuwepo kwa matibabu sahihi, mchakato huwa sugu. Malalamiko ambayo mgonjwa hutoa kawaida ni yafuatayo: homa na baridi, maumivu kwenye mgongo wa chini, kinena, na chini ya tumbo. Wakati mwingine maumivu hutokea kwenye anus, perineum na scrotum. Wanaume wana shida ya kukojoa, kuna hamu ya uwongo ya usiku kwenda choo. Kuvimba kwa tezi ya Prostate kunaweza kusababisha utasa wa kiume.

Ni muhimu kutibu prostatitis kwa msaada wa dawa za antipyretic na kupambana na uchochezi, diuretics, antispasmodics.

Kuvimba kwa neva ni ugonjwa unaosababishwa na kiwewe, mtiririko wa damu usioharibika, maambukizo, yatokanayo na vitu vya sumu, na shida za kimetaboliki.

Kuvimba kwa neva kunaweza kutokea kwa aina mbili:

• Neuralgia

Kuwashwa kwa nyuzi za ujasiri, kwa sababu ambayo mgonjwa ana hisia ya uchungu, kutetemeka na kufa ganzi kwenye tovuti ya uharibifu wa ujasiri, pamoja na shinikizo. Ngozi katika eneo la ujasiri wa ugonjwa hugeuka nyekundu au, kinyume chake, inakuwa rangi sana. Tofauti maarufu zaidi ya neuralgia ni kushindwa kwa ujasiri wa trigeminal, wakati mtu analalamika kwa nguvu maumivu ya muda mfupi upande mmoja wa uso. Sababu ya kuvimba huku ni maambukizi, magonjwa ya sinuses na meno, vipengele vya anatomical ya mtu binafsi (mafunguzi madogo ya fuvu ambayo mishipa hupita).

• Ugonjwa wa Neuritis

Inajulikana na mabadiliko katika ujasiri yenyewe (sheath, shina). Dalili ni kupooza, paresis, matatizo ya trophic, mabadiliko ya unyeti, ikiwa mishipa ya optic imeathiriwa - strabismus, immobility ya jicho la macho, kupungua kwa kope, kupoteza maono hadi upofu kamili.

Matibabu ya kuvimba kwa mishipa inalenga sababu iliyosababisha: vidonda vya bakteria vinatibiwa na antibiotics, virusi - dawa za kuzuia virusi. Ikiwa ujasiri umewaka kwa sababu ya kuumia, mguu wa ugonjwa hauwezekani. Ukiukaji unaohusiana na ugavi wa kutosha wa damu, inahitaji uteuzi wa vasodilators. Kwa neuralgia, blockade ya ujasiri unaowaka husaidia vizuri. Katika hali zote, dawa huongezwa kwa matibabu ili kupunguza uvimbe na kuvimba, painkillers, vitamini vya kikundi B. Baada ya siku 12-14 tangu mwanzo wa ugonjwa huo, dawa za anticholinesterase na mawakala wa msingi wa hyaluronidase huwekwa. Athari nzuri pia hutolewa na massage na tiba ya mazoezi, physiotherapy (electrophoresis na lidase au novocaine, UHF, mikondo ya pulsed, nk).

Wakati mwingine matibabu ya upasuaji hutumiwa kutibu neuritis: decompression, upasuaji wa plastiki, au suturing ya mishipa iliyoharibiwa. Neuralgia inatibiwa kwa kukata ncha za ujasiri zilizoathiriwa na kupungua.

Erisipela

Erysipelas ni ugonjwa wa kuambukiza unaosababisha streptococcus ya hemolytic. Ugonjwa huanza na dalili za ulevi: kichefuchefu na kutapika, maumivu ya kichwa, homa. Baadaye, ngozi huanza kuwaka na "kuvuta", inakuwa moto, matangazo nyekundu na uvimbe huonekana, na fomu ya ng'ombe - malengelenge yaliyo na kioevu. Node za lymph huongezeka, vyombo vya lymphatic vinawaka.

Matibabu ya erysipelas inajumuisha kuchukua antibiotics, ambayo streptococcus ya hemolytic ni nyeti. Zaidi ya hayo, mionzi ya ultraviolet ya ngozi na tiba ya laser inaweza kuagizwa.

Kuvimba kwa ufizi

Kuvimba kwa ufizi hutokea kwa watu wengi. Dalili za ugonjwa huo ni uwekundu na uvimbe wa fizi, pumzi iliyooza, maumivu na kutokwa na damu kwenye ufizi. Ishara ya mwisho ni ngumu kukosa: kama sheria, damu hutoka kila wakati unapopiga mswaki au kuuma kwenye chakula kigumu. Maumivu wakati mwingine hukosewa na wagonjwa kwa toothache, lakini wakati wa kuchunguza periodontist, zinageuka kuwa gum bado huumiza.

Kuvimba kwa fizi kuna digrii tatu:

• Gingivitis

Fomu kali zaidi, ambayo inaonyeshwa na uwekundu na kutokwa na damu kwa ufizi. Sababu ya kuvimba ni usafi duni na ukosefu wa mzigo kamili wa kutafuna kwenye meno. Matibabu katika hatua hii hujumuisha kusaga meno vizuri, utunzaji wa kitaalamu wa mara kwa mara, na kufanya mazoezi ya meno na ufizi kwa kutafuna vyakula vigumu.

• Periodontitis

Kuvimba kwa ufizi wa ukali wa wastani. Kwa ufizi wa damu nyekundu huongezwa harufu mbaya kutoka kinywa, uvimbe na maumivu, mifuko huonekana kati ya meno na ufizi, ambapo mabaki ya chakula yanafungwa, na microbes za pathogenic huzidisha huko. Sababu ya periodontitis inaweza kuwa prosthetics isiyofaa, magonjwa ya utumbo na wengine. magonjwa ya kawaida, ukosefu wa usafi sahihi. Matibabu ya kuvimba, pamoja na kuondoa sababu ya tukio lake, inajumuisha taratibu za matibabu: dawa maalum huwekwa kwenye mifuko ya periodontal.

• ugonjwa wa periodontal

Kiwango cha tatu na kali zaidi cha kuvimba. Hapa, kuvimba huathiri tishu za jino na mfupa chini, na kusababisha meno kuwa huru na kisha kuanguka nje. Matibabu ya ugonjwa wa periodontal hufanyika kwa njia tofauti: tartar huondolewa, mifuko ya periodontal husafishwa, sindano zinafanywa ndani ya ufizi, kuunganisha hufanywa (kiambatisho cha jino lililopungua kwa meno ya jirani imara).

Madaktari huita kuvimba kwa viungo (ikiwa kiungo kimoja kinaathirika, ni monoarthritis, ikiwa kadhaa - polyarthritis). Patholojia huanza na kuvimba kwa mfuko wa pamoja wa ndani, na kisha huenea kwa vichwa vya cartilage na mfupa, tendons na mishipa inayozunguka tishu za pamoja.

Sababu za arthritis ni nyingi: inaweza kuwa majeraha, maambukizi, magonjwa ya autoimmune, allergy. Dalili za kuvimba kwa viungo ni pamoja na:

• Maumivu ya nguvu tofauti.
• Uwekundu na uvimbe.
• Ongezeko la joto la ndani katika eneo la pamoja la ugonjwa.
• Kuongezeka kwa ukubwa wa kiungo.
• Uhamaji mdogo.

Matibabu ya arthritis inalenga kushughulikia sababu ya kuvimba. Athari nzuri hutolewa na physiotherapy, sindano za intra-articular za dawa za homoni, tiba ya kupambana na uchochezi.

Kuvimba kwa appendages ni mchakato unaoathiri mirija ya fallopian na ovari. Katika mazoezi ya matibabu, kuvimba vile huitwa salpingo-oophoritis. Inatokea wakati microbes za pathogenic huingia kwenye zilizopo na ovari. Salpingo-oophoritis inaweza kuwa ya papo hapo au sugu. Wagonjwa wanalalamika kwa maumivu chini ya tumbo na kwenye groin, yameongezeka mwishoni mwa chicle kabla ya hedhi, usumbufu wakati wa kujamiiana na kupungua kwa libido, homa (katika papo hapo au kuzidisha kwa mchakato wa muda mrefu), udhaifu na uchovu.

Kuvimba kwa appendages ni hatari kwa sababu inaweza kusababisha utasa wa kike, hivyo wanawake huzingatia sana matibabu yake. Kulingana na ukali wa mchakato huo, salpingo-oophoritis inatibiwa na antibiotics, madawa ya kupambana na uchochezi, maombi ya matope, physiotherapy (electrophoresis, tiba ya ozoni, nk). Athari nzuri hutoa ahueni ya sanatorium. Ikiwa ugonjwa huo hauwezekani kwa tiba na uchunguzi ni wa shaka, wanatumia laparoscopy ya matibabu na uchunguzi.

Kuvimba kwa gallbladder

Kuvimba kwa gallbladder (cholecystitis) inaweza kuwa bila mawe na dhidi ya historia ya cholelithiasis. Vilio vya bile kwa sababu ya kuharibika kwa utaftaji, kiwewe kwa kuta na mawe, malezi ya vidonda - yote haya husababisha kuvimba kwa kibofu.

Dalili kuu ya cholecystitis ni maumivu ya kiwango tofauti. Inaweza kuwa na nguvu sana na ya muda mfupi na colic ya biliary au dhaifu, kuumiza, lakini mara kwa mara. Kwa kuongeza, wagonjwa wanaweza kuwa na wasiwasi

• ngozi kuwasha,
• hisia ya uchungu mdomoni,
• shida ya kinyesi.

Njia bora ya kuondokana na kuvimba kwa kibofu ni kuondolewa kwa upasuaji (mbele ya mawe katika gallbladder). Cholecystitis ya acalculous inatibiwa kihafidhina. Njia ya uokoaji zaidi ya kuondolewa ni laparoscopic, hutumiwa wakati wa upasuaji bila kuzidisha. Ikiwa gallbladder inahitaji kuondolewa katikati ya cholecystitis ya papo hapo, madaktari wa upasuaji wanapendelea laparotomy.

Kuvimba kwa ovari

Kuvimba kwa ovari huitwa oophoritis. Sababu ya mchakato wa patholojia ni kupenya kwa bakteria ya pathogenic na microorganisms katika viungo vya uzazi. Kozi ya ugonjwa inaweza kuwa ya papo hapo, subacute na ya muda mrefu. Katika kesi ya kuvimba kwa papo hapo, maumivu kwenye tumbo la chini, ongezeko la joto linasumbua; wakati palpated, mvutano na uchungu huhisiwa chini ya tumbo. Subacute na sugu kuvimba hudhihirishwa na maumivu maumivu katika groin, makosa ya hedhi, na malaise ujumla.

Ophoritis na salpingo-oophoritis hutendewa katika hatua ya papo hapo hasa na antibiotics, katika hatua ya subacute physiotherapy huongezwa. Katika mchakato wa muda mrefu, safu nzima ya njia hutumiwa: antibiotics wakati wa kuzidisha, physiotherapy, tiba ya matope, immunostimulants, matibabu ya spa, vitamini.

Kuvimba kwa sikio (otitis media) inaweza kuwa nje, kati na ndani. Sababu katika kesi zote tatu ni sawa - ingress ya microbes au Kuvu, wakati mwingine - allergy.

Otitis nje ni mchakato wa uchochezi katika auricle, dalili za ambayo ni uvimbe, itching na kutokwa kioevu. Wakati mwingine otitis ya nje inaonyeshwa na abscess iko ndani ya auricle.

Otitis media ni kuvimba kwa kina kwa sikio la ndani, ambalo linaonyeshwa na tinnitus, kutapika na kichefuchefu. Wagonjwa wanahisi kizunguzungu, hisia zao za usawa zinakabiliwa.

Aina ya kawaida ya kuvimba kwa sikio ni vyombo vya habari vya otitis. Inaanza na maumivu ya kuvumilia, ambayo huongezeka kwa hatua kwa hatua na inakuwa ya papo hapo. Wakati mwingine joto la mwili linaongezeka. Usaha uliojikusanya kwenye sikio unabonyeza kiwambo cha sikio, inaweza kuvunja na kwenda nje - katika kesi hii, mgonjwa mara moja hupata misaada.

Matibabu ya kuvimba kwa sikio inategemea fomu ambayo hutokea. Kwa matibabu ya otitis ya nje, marashi ni ya kutosha, na ikiwa kuna jipu kwenye auricle, lotions za pombe zitasaidia. Kwa vyombo vya habari vya otitis, anesthetics ya ndani na antibiotics, turundas na pombe boric, na matone ya vasoconstrictor katika pua ni eda. Kuvimba kwa sikio la ndani inahitaji mgonjwa kuwa katika hospitali, kufuata mapumziko ya kitanda, tiba ya detoxification na maagizo ya antibiotics.

Kuvimba kwa sikio kunachukuliwa na wengi kuwa ugonjwa wa frivolous, ambayo si lazima kushauriana na daktari - na bure kabisa. Ukweli ni kwamba matibabu yasiyofaa yanaweza kusababisha matokeo ya kusikitisha hadi usiwi, hasa linapokuja vyombo vya habari vya ndani vya otitis. Kwa hivyo, ni bora kukabidhi matibabu kwa daktari.

kuvimba kwa ngozi

Kuvimba kwa ngozi kunaweza kuchukua aina nyingi:

• Dermatitis ya asili tofauti (mawasiliano, seborrheic, mzio)
• Kuvimba kwa purulent (majipu, carbuncles, jipu)
• Psoriasis
• Eczema
• Erisipela

Dalili za mchakato wa uchochezi ni tofauti: majipu, carbuncles na abscesses husababisha maumivu makali wakati wa kushinikizwa, ngozi karibu na katikati ya malezi inakuwa nyekundu na ya moto. Eczema inaonyeshwa na hisia inayowaka na kuwasha. Dermatitis hutokea kwa kuonekana kwa malengelenge, uvimbe, urekundu mkali.

Matibabu inategemea aina ya kuvimba. Michakato ya purulent inatibiwa na mavazi ya mafuta na antibiotic, ikiwa ni lazima, malezi yanafunguliwa kwa upasuaji. Katika psoriasis, matibabu ya ndani imewekwa kwa namna ya marashi, wakati mwingine dawa za kisaikolojia. Dermatitis ya mzio na eczema inatibiwa dawa za kutuliza, marashi kulingana na homoni, naftalan, nk.

Kuvimba kwa jicho kuna aina kadhaa, inaweza kuwa ya papo hapo na sugu. Ni aina gani za magonjwa ya macho ya uchochezi ambayo yanajulikana zaidi?

• Conjunctivitis

Kuvimba kwa membrane ya mucous ya jicho (conjunctiva) kutokana na maambukizi au mzio. Conjunctivitis inaweza kuwa ya papo hapo au sugu. Dalili za kuvimba hutamkwa kabisa - uvimbe na uwekundu wa kiwambo cha sikio, machozi, hofu ya mwanga, uwekundu wa protini ya macho, na katika kesi ya mchakato wa purulent - kutokwa kwa pus kutoka kwa jicho. Conjunctivitis inatibiwa kulingana na fomu yake: bakteria - na antibiotics, virusi - na matone ya antiviral, machozi ya bandia, vidonge vya antiviral. fomu ya mzio conjunctivitis inahitaji kupunguza mawasiliano na allergen na kuagiza matone ya jicho ya antihistamine. Ikiwa hawana msaada, matone ya msingi ya homoni yanaweza kutumika.

• Ugonjwa wa Uveitis

Kuvimba kwa choroid ya macho. Fomu hatari zaidi ni kuvimba kwa iris na mwili wa ciliary wa jicho. Uveitis ina sifa ya photophobia, uwekundu wa macho, maono ya kizunguzungu. Matibabu ya kibinafsi ni kinyume chake: unahitaji haraka kushauriana na ophthalmologist, kwa sababu ugonjwa unatishia upofu kamili. Tiba ya uveitis inajumuisha uteuzi wa painkillers na madawa ya kulevya ili kupanua mwanafunzi (atropine), madawa ya kupambana na uchochezi na antibiotics.

• Shayiri

Kuvimba kwa papo hapo kwa purulent ya jicho (ciliary follicle au sebaceous gland karibu na follicle). Inaonyeshwa na urekundu, maumivu wakati wa kushinikizwa, na katika kesi ya ukubwa mkubwa wa shayiri - na wakati wa kupumzika, uvimbe. Siku chache baadaye, "kichwa" cha njano kinaonekana, ambacho hufungua na pus hutoka nje. Katika hali nyingi, mkosaji ni Staphylococcus aureus. Ili kuagiza matibabu, unapaswa kuwasiliana na ophthalmologist. Kama sheria, marashi au matone na antibiotic imewekwa, na ongezeko la joto, vidonge vya antibiotic huchukuliwa kwa mdomo. Wakati mwingine malezi ya abscess inahitaji msaada wa upasuaji - anaifungua na kuondosha pus.

• halazioni

Mchakato wa uchochezi wa muda mrefu unaoathiri cartilage na tezi ya sebaceous kwenye ukingo wa kope. Ni malezi sawa na shayiri kwa kuonekana na dalili, lakini inatofautiana nayo katika kozi ya mara kwa mara. Chalazion inatibiwa kwanza kwa kihafidhina (kwa matone, mafuta, sindano za steroid), na ikiwa hakuna athari, uundaji huondolewa kwa upasuaji.

Maumivu na kuvimba

Maumivu ya uchochezi ni ishara ya shida ya mwili. Inasababishwa na hasira ya mwisho wa ujasiri na vitu maalum (wapatanishi wa uchochezi), hasira ya mwisho kutokana na edema na uvimbe, mabadiliko ya pH na shinikizo la osmotic, usawa wa ioni za kalsiamu na potasiamu. Hata hivyo, moja inahusiana kwa karibu na nyingine: kuvimba huongeza maumivu, na maumivu huongeza uzalishaji wa wapatanishi wa uchochezi.

Hali ya maumivu wakati wa kuvimba hubadilika kwa muda. Ikiwa unachoma mkono wako, maumivu hayawezi kuvumiliwa na mkali mwanzoni. Baada ya muda, hupungua, lakini wakati huo huo inakuwa ya kawaida zaidi: inaweza kuumiza si tu kwenye tovuti ya kuchoma, lakini pia ngozi intact kote. Kwa nini hii inatokea? Sababu ni kuvimba. Kuchoma huchochea uundaji wa wapatanishi wa mchakato wa uchochezi, na huchangia upanuzi wa capillaries na mtiririko mwingi wa damu, ambayo husababisha hisia ya joto na ngozi hugeuka nyekundu. Kutokana na kutolewa kwa wingi wa neurotransmitters, unyeti wa neurons huongezeka sana hata hata kugusa rahisi kwa ngozi karibu na kuchoma husababisha usumbufu. Inatokea kwamba maumivu husababisha kuvimba, na husababisha kuongezeka kwa maumivu. mshairi kwa athari bora, pamoja na matibabu ya mchakato wa uchochezi, tahadhari inapaswa kulipwa kwa anesthesia ya juu.

Kuna sababu mbili tu za kuvimba:

• Uharibifu wa seli.
• Mfiduo wa irritants ya aina yoyote.

Lakini hali ambayo mgusano na vichocheo hutokea na seli kuharibiwa ni kubwa zaidi:

• Jeraha la mitambo linalotokana na athari, msuguano, mgandamizo.
• Kuchomwa kwa joto au kemikali.
• Frostbite.
• Mshtuko wa umeme.
• Kila aina ya microorganisms ni pathogens. Kulingana na aina ya microbes, kuvimba kunaweza kutokea kwa aina tofauti. Fomu kali zaidi ni suppuration.

Katika dawa, kuna uainishaji wa uchochezi kulingana na sababu za tukio:

• Mchakato wa kuambukiza-uchochezi husababishwa na vijidudu ambavyo vimeingia ndani ya tishu: zile za anaerobic husababisha uchochezi wa kuoza, zile za aerobic - purulent. kuvimba kwa kuambukiza inaweza kuwa na kozi ya papo hapo au sugu.
• Kuvimba kwa sumu hutokea kutokana na uharibifu wa seli za mwili na vitu vyenye madhara.
• Mchakato wa autoimmune unahusishwa na ugonjwa kama huo wa kinga, ambayo mwili huanza kutoa antibodies dhidi ya tishu zake zenye afya. Antibodies hizi huharibu tishu na kusababisha kuvimba.
• Kuvimba kwa purulent-septic
• Ugonjwa wa Paraneoplastic hutokea kwa wagonjwa wa saratani kutokana na ukweli kwamba viungo na mifumo huguswa na uwepo wa tumor na kutolewa kwa vitu vyenye biolojia. Matokeo yake, mtu hupata dalili zinazofanana na, kwa mfano, vidonda vya rheumatic au scleroderma (ugumu wa tishu zinazojumuisha).
• Kuvimba kwa kiwewe na baada ya kiwewe - jeraha lolote linafuatana na mmenyuko wa mwili, unaoonyeshwa na maumivu, uvimbe na upungufu wa kazi za chombo kilichoharibiwa au sehemu ya mwili. Kwa hivyo, kuvimba kwa viungo baada ya pigo au shinikizo husababisha maendeleo ya ugonjwa wa arthritis baada ya kiwewe, ambayo husababisha maumivu makali, ugumu, kuponda na uvimbe katika eneo la uharibifu.

Utambuzi wa kuvimba

Mkusanyiko wa anamnesis

Taratibu za utambuzi wa uchochezi unaoshukiwa huanza na anamnesis. Daktari hupata kutoka kwa mgonjwa hali zote ambazo alikuwa na maumivu, jinsi walivyokua, ni nini kinachomtia wasiwasi wakati huu. Uchunguzi na kuchukua historia ni njia kuu ya utambuzi wa awali wa kuvimba. Kama sheria, madaktari wanavutiwa na:

Anamnesis ya maisha ya mtu - ana magonjwa gani sugu, ikiwa kulikuwa na operesheni, majeraha, katika hali gani za nyumbani na kijamii mtu anaishi. Habari kama hiyo ni muhimu sana - kwa mfano, wakati wa kugundua erisipela, daktari anahitaji kujua ikiwa mgonjwa amekuwa na hii hapo awali, ikiwa ana. kisukari, fangasi wa ngozi au matatizo ya kinga.

Historia ya ugonjwa - jinsi ilianza, jinsi inavyoendelea kwa sasa, ikiwa mtu alitafuta msaada wa matibabu, ni matibabu gani yaliyowekwa, jinsi yalivyofanya kazi. Kwa mfano, ikiwa mgonjwa ana wasiwasi juu ya kuvimba kwa viungo, unahitaji kujua ni nini kilisababisha (ikiwa kulikuwa na jeraha au pigo), ilionyesha nini - ikiwa kiungo kilikuwa mbaya zaidi kuinama, kuvimba, nyekundu, jinsi gani. na jinsi mgonjwa alivyotibiwa peke yake kabla ya kwenda hospitalini.

Historia ya epidemiological ni muhimu katika uchunguzi wa mchakato wa kuambukiza na uchochezi. Daktari anavutiwa na ikiwa mgonjwa amekuwa akiwasiliana na magonjwa ya kuambukiza, ikiwa kumekuwa na safari kwa nchi au mikoa yenye shida ya magonjwa, na ikiwa tunazungumza juu ya maambukizo ya matumbo, ni nini na wapi alikula.

Ikiwa tunazungumzia juu ya kuvimba kwa wanawake katika eneo la uzazi, historia ya uzazi inakusanywa: ni magonjwa gani na shughuli za uzazi zilizotumiwa kuwa, utoaji mimba, asili ya mzunguko wa hedhi, nk.

Historia ya familia - uwepo wa matukio ya ugonjwa huo katika jamaa za damu, ikiwa kuna magonjwa ya urithi katika familia na ni watu wangapi walioathirika. Historia ya familia inaonyesha kwamba mtu ana ugonjwa fulani - kwa mfano, ikiwa kuna matukio ya ugonjwa wa celiac (uchochezi wa muda mrefu wa utumbo mdogo na kuharibika kwa chakula) katika familia, uwezekano wa kuendeleza ugonjwa huongezeka.

Historia ya mzio hufanya iwezekanavyo kuanzisha uwepo wa tabia ya kuvimba kwa mzio. Kumhoji mgonjwa, daktari hugundua ikiwa mtu ana majibu ya chakula, mimea, dawa, chanjo, jinsi inavyojidhihirisha, ni dawa gani zinazoondolewa.

Historia ya lishe ni muhimu linapokuja suala la kuvimba kwa njia ya utumbo, gallbladder na njia ya biliary. Hapa daktari anavutiwa na regimen na chakula cha mgonjwa - mara ngapi kwa siku, ni chakula gani anachokula, kwa kiasi gani.

Uchunguzi wa maabara hufanya iwezekanavyo kuamua uwepo wa kuvimba na kufafanua asili yake. Ni masomo gani yanahitajika ili kugundua mchakato wa uchochezi?

• Kiwango cha mchanga wa erythrocyte (ESR)

Alama ya ulimwengu wote ya kuvimba kwa papo hapo, ambayo mabadiliko hutokea katika damu. Utaratibu wa kufanya uchambuzi ni kama ifuatavyo: bomba iliyo na anticoagulant imejaa damu, na kisha inaachwa kwa wima kwa saa. Wakati huu, erythrocytes huanguka chini ya tube, na plasma inabakia juu. Kitengo cha kipimo cha ESR ni milimita kwa saa, yaani, ni milimita ngapi ya safu ya erythrocytes iliyopangwa iliyoundwa kwa saa moja chini ya tube. Wakati damu inabadilishwa chini ya ushawishi wa mchakato wa uchochezi wa papo hapo, globulins na fibrinogens zilizopo katika muundo wake hufunika seli nyekundu za damu, hushikamana na kuanguka chini. Kadiri uchochezi unavyozidi kuwa mkubwa, ndivyo seli nyekundu za damu zilizojaa zaidi hukaa chini. Inatokea kwamba ESR ya juu inaonyesha uwepo wa kuvimba kwa papo hapo.

Kwa kiwango cha mchanga wa erythrocyte, haiwezekani kuelewa ni chombo gani kinachoathiriwa na mchakato wa pathological. Kwa kuongezea, ESR ni uchambuzi usio maalum: kiashiria kinaweza kuongezeka sio tu na uchochezi (kiwango cha kuongezeka hufanyika wakati wa uja uzito, anemia, utumiaji wa dawa fulani, na hata dhidi ya msingi wa afya kamili, kawaida huwa juu kwa wanawake. kuliko wanaume). Wakati mwingine hutokea kwamba kuvimba hutokea bila ongezeko la ESR wakati wote.

Kwa kuzingatia haya yote, vipimo vingine vya maabara pia hutumiwa kwa utambuzi kwa kushirikiana na uamuzi wa ESR - kwa mfano, uchambuzi unafanywa kwa protini ya C-reactive.

• Protein ya C-reactive (CRP) inaonyesha awamu ya papo hapo ya kuvimba na inaonekana katika damu ndani ya masaa machache baada ya kuanza kwa mchakato wa pathological.

Protini huundwa na ini, ambayo hupokea habari juu ya hitaji la kuongeza uzalishaji wake kutoka kwa macrophages (seli zinazohusika na kusaga seli za kigeni, vijidudu, sumu, seli zilizokufa). CRP imedhamiriwa na seramu ya damu. Upekee wa protini hii ni nusu ya maisha mafupi (kutoka nusu ya siku hadi siku), kwa hivyo, kwa kushuka kwa thamani yake, mtu anaweza kuhukumu haraka ufanisi wa matibabu yaliyoanza: ikiwa CRP itapungua, basi tiba ina athari inayotaka.

CRP ni uchambuzi maalum zaidi kuliko ESR. Haitegemei viashiria vingi. ambayo huathiri mabadiliko ya ESR. Kwa kuongeza, ESR hujibu kwa ongezeko au, kinyume chake, kupungua kwa kasi ya mchakato wa uchochezi polepole zaidi kuliko CRP.

Kuna alama zingine za michakato ya uchochezi, lakini kwa sababu ya gharama yao ya juu katika utambuzi wa wingi, hutumiwa mara kwa mara:

• Haptoglobin ni protini ya plasma inayohusika na kumfunga hemoglobin. Kuongezeka kwa kiwango chake kunaonyesha uwepo wa kuvimba kwa papo hapo.
• Antistreptolysin - inaonyesha maambukizi ya streptococcal ya papo hapo na kuwepo kwa rheumatism au glomerulonephritis.
• Sababu ya Rheumatoid ni kiashiria cha arthritis ya rheumatoid, magonjwa ya autoimmune, na kuvimba kwa muda mrefu. Uchunguzi unaonyesha kuwepo kwa antibodies ya immunoglobulini ambayo huharibu tishu.

Mbali na alama maalum za kuvimba, vipimo vingine vya maabara pia hutumiwa katika utambuzi:

Uchunguzi wa jumla wa damu na formula ya leukocyte - kwa mabadiliko katika uwiano na idadi ya leukocytes ya aina mbalimbali, mtu anaweza kuhukumu uwepo wa mchakato wa uchochezi. Kwa hivyo, ongezeko kubwa la kiwango cha neutrophils linaonyesha kuvimba kwa bakteria ya papo hapo.

Wakati mwingine mtihani wa damu wa biochemical ni muhimu - na aina fulani za kuvimba, viashiria kuu vinabadilika. Kwa mfano, na kongosho, kiwango cha amylase, lipase, trypsin huongezeka. Wakati mwingine ongezeko la damu ya glucose moja kwa moja linaonyesha kuvimba kwa kongosho.

Urinalysis: kuonekana kwa kamasi na leukocytes ndani yake ni kiashiria cha mchakato wa uchochezi. Ikiwa uchambuzi baada ya homa nyekundu inaonyesha seli nyekundu za damu, hii inaweza kuonyesha maendeleo ya glomerulonephritis, ugonjwa wa uchochezi wa muda mrefu wa figo.

Coprogram (uchambuzi wa kinyesi) husaidia kutambua mchakato wa uchochezi katika utumbo: inaonyeshwa kwa uwepo wa kamasi, epithelium na chakula kisichoingizwa, kuwepo kwa leukocytes na iodophilic (iodini-stained) flora.

Wakati ni muhimu kuamua kuvimba kwa uzazi kwa wanawake, vipimo vya maabara vya usiri wa uke na smears kutoka kwa kizazi, urethra na kizazi huja kwa msaada wa daktari. Wakati mwingine endometriamu inachukuliwa kutoka kwenye cavity ya uterine. Utafiti husaidia kuamua uwepo wa mchakato wa uchochezi, uwepo wa microflora ya pathogenic, mawakala wa kuambukiza.

"Kiume" kuvimba (prostatitis, urethritis, balanoposthitis, nk) husaidia kuamua utamaduni wa bakteria wa juisi ya prostate, smear kwa maambukizi ya uzazi.

Ili kutambua mchakato wa uchochezi katika mapafu, uchambuzi wa jumla wa sputum hutumiwa. Kiasi, rangi, mwonekano, uwepo wa seli fulani na nyuzi zinaweza kuhukumiwa juu ya uwepo wa bronchitis, pneumonia, kifua kikuu, vidonda vya purulent ya mapafu.

Kwa smear na utamaduni wa bakteria kutoka kwa nasopharynx, kuvimba katika eneo hili kunaweza kuamua. Kwa mfano, katika watoto wagonjwa mara kwa mara, virusi vya Epstein-Barr, ambayo ni wajibu wa homa ya mara kwa mara na maendeleo ya mononucleosis ya kuambukiza, kawaida hupandwa. Mononucleosis inaambatana na homa kubwa, uharibifu wa wengu, kuvimba na kuongezeka kwa node za lymph.

Ili kugundua mchakato wa uchochezi, ni muhimu kufanya masomo ya ala. Je, ni aina gani kuu za utafiti?

• Radiolojia (X-ray, CT (MSCT - aina ya CT))

Moja ya njia za kawaida uchunguzi wa vyombo kuvimba. Faida yake ni nini? Anavutia wagonjwa kwa kutokuwepo kwa maumivu na kasi ya utekelezaji, na madaktari wanapenda X-rays, MRI na MSCT kwa maudhui mazuri ya habari: katika picha iliyochukuliwa kwa usahihi, unaweza kuona chombo kilicho na ugonjwa, kuamua jinsi kilivyowaka, ikiwa kuvimba. imeathiri viungo vya jirani. Njia hii ni sahihi kabisa - hasa MRI na MSCT, ambapo picha ya viungo vya ndani imeandikwa katika tabaka na hatua ya milimita kadhaa. Kwa msaada wa X-ray, MRI na MSCT, kuvimba kwa viungo vya pelvic, cavity ya tumbo, kifua, viungo, na viungo vinaweza kugunduliwa.

• Endoscopy

Uchunguzi wa viungo vya ndani kwa njia maalum chombo cha macho(endoscope). Uchunguzi wa Endoscopic ni mzuri kwa sababu inaruhusu daktari kuona uso wa viungo katika kukuza nyingi, kuamua uwepo wa maeneo ya kuvimba ya mucosa, na, ikiwa ni lazima, biopsy eneo la tuhuma. Ni aina gani za uchunguzi wa endoscopic? Ikiwa pneumonia, kifua kikuu au bronchitis inashukiwa, bronchoscopy inafanywa, FGDS na colonoscopy hutumiwa kutambua magonjwa ya uchochezi ya njia ya utumbo, cystitis na urethritis inaweza kuonekana kwenye cystoscopy, na magonjwa ya uzazi wa kike kwenye hysteroscopy. Endoscopy ya Laparoscopic hutumiwa kutambua kuvimba kwenye cavity ya tumbo.

• Utaratibu wa Ultrasound

Ultrasound ya kisasa husaidia kuona kuvimba kwa node za lymph, viungo, gallbladder, mabadiliko katika ini, figo, zinaonyesha magonjwa ya uchochezi ya eneo la uzazi wa kike.

• Uchunguzi wa kiutendaji

Inakuruhusu kutambua ukiukwaji katika kazi ya chombo au mfumo. Kwa mfano, ikiwa nimonia au pumu ya bronchial inashukiwa, flowmetry ya kilele (inaonyesha kiwango cha juu cha mtiririko wa kupumua kwa mtu), spirometry (inakadiria kiasi na kasi ya kuvuta pumzi) hutumiwa.

Matibabu ya kuvimba

Kwa matibabu ya kuvimba, vikundi kadhaa vya dawa hutumiwa:

• Antibiotics imeagizwa ikiwa asili ya bakteria ya patholojia imethibitishwa.

Hii inaweza kufanyika kwa kutumia uchambuzi maalum - mbegu na uamuzi wa unyeti kwa madawa ya kulevya, wakati nyenzo zimewekwa kwenye kati ya virutubisho na kusubiri ukuaji wa bakteria, na kisha huangalia ni nani kati ya antibiotics huua makoloni yaliyoongezeka kwa kasi zaidi. Kwa usahihi na kwa haraka antibiotics iliyowekwa, nafasi kubwa zaidi ya kuwa ugonjwa huo utaponywa haraka na bila matokeo. Hakikisha kuhitaji tiba ya antibiotic kwa erisipela ya ngozi, pneumonia ya asili ya bakteria, kuvimba kwa ovari na magonjwa yote ambayo kuzidisha kwa haraka kwa microbes kunawezekana na matokeo mabaya kwa mgonjwa.

• Dawa zisizo za steroidal za kuzuia uchochezi (NSAIDs) ni dawa za kupunguza homa ambazo zina athari ya kutuliza maumivu na ya kupinga uchochezi.

Wanakandamiza uzalishaji wa enzyme maalum ya cyclooxygenase, ambayo huharibu uzalishaji wa prostaglandini (huathiri maendeleo ya kuvimba). NSAID zinaagizwa ili kupunguza ukali wa mchakato wa uchochezi, anesthetize na kupunguza joto.

• Antihistamines - Kama jina linavyopendekeza, hukandamiza uzalishaji wa histamine katika mwili.

Histamini ni dutu ambayo inasimamia upitishaji wa msukumo wa neva kati ya seli. Inaweza kumfanya spasm ya vyombo vikubwa, upanuzi na ongezeko la upenyezaji wa capillary, spasm ya misuli laini, kutolewa kwa adrenaline, kuongezeka kwa secretion ya enzymes ya utumbo na kamasi katika bronchi. Kawaida, antihistamines imewekwa kwa kuvimba kwa mzio na kama njia ya kupunguza dalili wakati wa baridi.

• Homoni ni dawa ya dharura ambayo hutumiwa tu kwa kuvimba kali kutokana na ukweli kwamba ina contraindications na madhara makubwa.

Kitendo cha homoni ni kupinga utengenezaji wa prostaglandini, kuzuia enzymes zinazoharibu seli, kupunguza upenyezaji wa kuta za mishipa na kuzuia malezi ya exudate na ukuaji wa tishu zinazojumuisha katika eneo la uchochezi.

Physiotherapy kwa kuvimba

Tiba ya mwili kwa kawaida hutumiwa kutibu uvimbe katika hatua ya kupona au ugonjwa sugu. Kulingana na aina ya ugonjwa, aina tofauti za matibabu ya physiotherapy zinaweza kutumika:

• Electrophoresis (utawala wa madawa ya kulevya kwa msaada wa sasa wa umeme).
• Tiba ya sasa ya umeme iliyopigwa (tiba ya diadynamic) hutumiwa kutibu kuvimba kwa ujasiri.
• Cryotherapy (matibabu ya baridi) - ya ndani na ya jumla.
• Tiba ya laser - athari yake inategemea athari ya manufaa ya mionzi ya mwanga na wavelength moja ya kudumu.
• Tiba ya Ultrasound- athari inategemea hatua ya ultrasound, ambayo huharakisha mchakato wa kuzaliwa upya kwa tishu, resorption ya edema, kurejesha conductivity ya ujasiri, na kuondokana na spasm. Tiba ya Ultrasound ina athari iliyotamkwa ya kupinga uchochezi.
• Tiba ya matope ni njia ya physiotherapy, ambayo hutumiwa hasa kwa ajili ya matibabu ya kuvimba kwa uzazi kwa wanawake. Matope yana athari kali ya kupinga uchochezi, huchochea mfumo wa kinga, inaboresha mtiririko wa damu katika eneo la matumizi ya matope.

Kulingana na sababu ya kuvimba, matibabu ya fomu ya papo hapo inaweza kuwa upasuaji au kihafidhina. Tiba ya kihafidhina inajumuisha uteuzi:

• antibiotics.
• Dawa zisizo za steroidal za kuzuia uchochezi.
• Ikiwa ni lazima, antihistamines.
• Ikiwa kuvimba ni kazi sana, na madawa mengine hayasaidia vizuri - kozi fupi ya homoni (hasa hutumiwa katika michakato ya autoimmune na mzio).

Nguvu zote lazima zielekezwe kwa matibabu ya hatua ya papo hapo ya kuvimba, kwa sababu:

• Inawezekana kuendeleza matatizo ambayo yanahatarisha maisha.
• Tiba ya wakati usiofaa au duni inaweza kusababisha ukweli kwamba mchakato unakuwa sugu, na kuzidisha mara kwa mara.

Matibabu ya upasuaji wa kuvimba inahitajika wakati haiwezekani kukabiliana na njia ya kihafidhina. Kawaida hii hutokea kwa cholecystitis ya papo hapo, magonjwa ya uzazi, appendicitis, kuvimba kwa purulent ya fiber (phlegmon) na jipu.

Matibabu ya kuvimba kwa muda mrefu

Sababu za kuvimba zinaweza kuwa tofauti. Wakati mwingine hukasirishwa na maambukizo sugu au magonjwa mengine sugu. Katika kesi hii, kuvimba hudumu kwa muda mrefu mara kwa mara na kuongezeka. Inatibiwa kwa upasuaji na kihafidhina. Matibabu ya kihafidhina ni pamoja na dawa, physiotherapy, tiba ya mazoezi, taratibu za balneological. Mbinu za upasuaji hutumiwa wakati athari ya kuvutia zaidi inatarajiwa kutoka kwao kuliko tiba ya kihafidhina, na tiba kali kwa mgonjwa. Wanajaribu kufanya shughuli nje ya hatua ya kuzidisha ili kupunguza athari mbaya zinazowezekana.

Ni aina gani za kuvimba kwa muda mrefu ni za kawaida, na zinatibiwaje?

• Pathologies ya njia ya utumbo - appendicitis, kongosho, colitis, nk.

Njia ya matibabu inategemea ugonjwa maalum - kwa mfano, na kongosho, chakula cha njaa, enzymes, painkillers, antioxidants na sumu huwekwa kwanza, na kwa kutokuwepo kwa athari, kuondolewa kwa upasuaji wa sehemu ya gland hufanyika. Appendicitis inatibiwa hasa mara moja kwa upasuaji, kwani wagonjwa huja na maumivu ya papo hapo, na ni muhimu kuondoa chanzo cha kuvimba haraka iwezekanavyo.

• Kuvimba kwa mfumo wa biliary (ini, njia ya biliary na kibofu) - mara nyingi huonyeshwa na cholecystitis.

Acalculous nonpurulent cholecystitis inatibiwa kihafidhina. Katika uwepo wa mawe, uondoaji wa upasuaji wa gallbladder hutumiwa mara nyingi, na katika hatua ya papo hapo, madaktari wanapendelea upasuaji wa laparotomy, na kwa kutokuwepo kwa kuzidisha, laparoscopy ya upole zaidi inawezekana.

• Kuvimba kwa muda mrefu kwa jicho (kope) kutokana na kuziba kwa tezi ya sebaceous - chalazion.

Matibabu huanza kihafidhina, kuagiza sindano za homoni kwenye cavity ya chalazion, matone ya jicho, marashi. Ikiwa hii haisaidii, malezi huondolewa kwa upasuaji kwa msingi wa nje.

• Kuvimba kwa muda mrefu kwa mfumo wa mkojo (pyelonephritis, cystitis, urethritis).

Inahitaji uteuzi wa antiseptics za mitaa (uroseptics), regimen sahihi ya kunywa, madawa ya kulevya ili kuboresha mzunguko wa damu katika figo.

• Kuvimba kwa muda mrefu kwa nyanja ya uzazi

Wanatibiwa na ongezeko la kinga ya jumla na ya ndani, antibiotics na mawakala wa antimicrobial, physiotherapy (tiba ya ozoni na tiba ya matope husaidia vizuri). Ikiwa mwanamke ana dalili za kuvimba kwa uvivu wa ovari, uterasi, zilizopo, lakini haikuwezekana kutambua kwa usahihi ugonjwa huo kwa kutumia njia za kawaida, mgonjwa anaweza kuagizwa uchunguzi na wakati huo huo laparoscopy ya matibabu, wakati ambapo uchunguzi utafanyika. kuwa wazi na matibabu ya upasuaji itafanywa (dissection ya adhesions, resection ya ovari, kurejesha patency ya mabomba).

Kuna matukio wakati matibabu ya kuvimba haiwezekani bila uingiliaji wa upasuaji. Kama sheria, mgonjwa huletwa kwenye meza ya upasuaji magonjwa ya papo hapo na msaada wa matibabu unapaswa kutolewa mara moja:

• Cholecystitis ya papo hapo ni mchakato wa uchochezi katika gallbladder ambayo huathiri kuta zake.

Uendeshaji wa kuondoa gallbladder hufanyika mbele ya mawe na kutokuwepo kwa athari za tiba ya kihafidhina. Kuvimba kwa kibofu cha kibofu hutokea kutokana na ukiukaji wa outflow ya bile na maambukizi yake bakteria ya pathogenic. Matibabu ya wakati usiofaa ya cholecystitis inaweza kusababisha matatizo makubwa wakati mchakato wa patholojia unakamata tishu zinazozunguka au kusababisha ugonjwa wa kibofu cha kibofu. Huduma ya upasuaji ni kuondoa kiungo kilicho na ugonjwa.

• Kuvimba kwa papo hapo kwa kongosho - kongosho ya papo hapo.

Kuvimba sana kwa tezi kunaweza kusababisha kifo. Matibabu ya upasuaji wa kongosho inajumuisha kuondoa tishu zilizowaka za kongosho ikiwa matibabu ya kihafidhina hayafanyi kazi.

• Ugonjwa wa appendicitis

Kuvimba kwa papo hapo kwa kiambatisho cha caecum, ambayo kwa sasa inatibiwa na upasuaji wa laparoscopic: kiambatisho huondolewa na vyombo ambavyo huingizwa kupitia punctures ndogo, chini ya udhibiti wa kamera ya video.

• Kuvimba kwa nodi ya limfu (lymphadenitis)

Pia inahitaji matibabu ya upasuaji - suppuration inafunguliwa, kukimbia, na kisha antibiotics imeagizwa.

• Magonjwa ya uzazi: kuvimba kwa papo hapo kwa purulent ya appendages, ovari

Sababu ya operesheni ya dharura, kwa sababu kupasuka kwa viungo na kuenea kwa mchakato wa purulent kwenye cavity ya tumbo kunatishia maisha ya mwanamke.

• Magonjwa ya purulent ya ngozi na tishu: majipu, majipu, phlegmon (kueneza kuvimba kwa nyuzi bila ujanibishaji wazi).

Katika kesi hiyo, upasuaji hufungua lengo, husafisha cavity ya pus, huweka mifereji ya maji, na kisha mgonjwa ameagizwa matibabu ya antibiotic.

• Kuvimba kwa papo hapo kwa viungo vya ENT: otitis media, sinusitis, ethmoiditis, nk.

Kiini cha shughuli zote katika kesi hii ni kuhakikisha utokaji wa yaliyomo ya purulent kutoka kwa mashimo yaliyofungwa hadi nje. Kwa hiyo, ikiwa mgonjwa ana kuvimba kwa purulent ya sikio, anapigwa na membrane ya tympanic. Katika kesi ya ethmoiditis ya papo hapo na malezi ya jipu, seli za kimiani za mfupa hufunguliwa, pus huondolewa.

• Patholojia ya cavity ya mdomo - hii ni pamoja na matibabu ya periodontitis, kuvimba kwa periosteum, osteomyelitis, kuvimba kwa tezi za salivary.

Kuzuia kuvimba

Kuzuia magonjwa ya uchochezi inaweza kuwa tofauti:

Kuongezeka kwa kinga ya jumla daima ni muhimu, bila kujali ni aina gani ya kuvimba tunayozungumzia. Shukrani kwa mfumo wa kinga wenye nguvu, vimelea vya magonjwa haviwezi kuzidisha vinapoingia ndani ya mwili.

Ili si kupata nyumonia, ni muhimu kutibu ARVI kwa wakati, si kwa overcool, na ikiwa mtu ana hatari ya maambukizi ya pneumococcal na magonjwa yanayosababishwa na mafua ya Haemophilus, anaonyeshwa chanjo ya kuzuia. Kikundi cha hatari kinajumuisha wagonjwa wenye magonjwa ya kinga, magonjwa ya muda mrefu ya mapafu na mfumo wa moyo na mishipa, wazee (hasa wale wanaoishi katika shule za bweni) na wagonjwa wanaohitaji hemodialysis.

Ili kuzuia kuvimba kwa ngozi ya aina mbalimbali (erysipelas, majipu, abscesses), unahitaji kuchunguza vizuri usafi wa kibinafsi: kuoga kila siku, tumia sabuni za pH-neutral. Ni muhimu sana kuepuka tukio la majeraha, chafing na upele wa diaper, na ikiwa huonekana, ngozi inapaswa kutibiwa na antiseptics. Kuchomwa na jua pia huharibu ngozi, kuharibu safu ya juu ya kinga na kupunguza kinga - kwa hiyo, wanapaswa kutibiwa bila kushindwa (maandalizi ya msingi ya panthenol husaidia vizuri). Kwa kuwa erisipela kawaida hutokea dhidi ya asili ya magonjwa sugu, tahadhari inapaswa kulipwa kwa matibabu yao: ugonjwa wa kisukari, thrombophlebitis, vidonda vya trophic, magonjwa ya endocrine yanahitaji ufuatiliaji wa karibu. Ili kuboresha mzunguko wa damu na mtiririko wa lymph, inashauriwa kupitia kozi za massage mara mbili kwa mwaka.

Ili kuzuia magonjwa ya uchochezi ya gallbladder na njia ya biliary, unahitaji kufuata lishe bora na kizuizi cha mafuta ya wanyama, vyakula vya kukaanga na baridi, ongezeko la idadi ya nyuzi kwenye lishe na milo ya sehemu. Mlo huo huzuia malezi ya mawe na kuonekana kwa ugonjwa wa gallstone, ambayo mara nyingi ni sababu ya kuvimba kwa kibofu cha kibofu.

Kuzuia pancreatitis ya papo hapo ni kufuata kanuni kula afya, kuacha tabia mbaya, maisha ya afya.

Ili kuepuka kuvimba kwa ufizi na cavity ya mdomo, unahitaji kuchunguza usafi, kutibu meno yako kwa wakati, tumia rinses na dawa za meno nzuri.

Kuzuia appendicitis ni msingi wa mapambano dhidi ya ugonjwa wa kinyesi na matatizo mengine katika njia ya utumbo, kuzuia maambukizi ya kuingia ndani ya mwili. Hii inaweza kupatikana kwa lishe sahihi na maudhui ya juu ya fiber, uanzishwaji wa chakula. Usafi pia utasaidia - kuosha mboga, matunda, matunda, kuosha mikono vizuri kabla ya kula.

Magonjwa ya uchochezi ya sehemu ya siri ya kike (kuvimba kwa viambatisho, ovari, uke na kizazi) yanaweza kuepukwa ikiwa kujamiiana kwa kawaida kunaepukwa, maambukizo yanalindwa, utoaji mimba unaachwa kwa niaba ya uzazi wa mpango wa kistaarabu. Ili sio "limp" kinga ya ndani, ni muhimu sio overcool. Usafi pia unahitajika - kuoga mara kwa mara, kukataa usafi wa kila siku, ni vyema kutumia sabuni kwa usafi wa karibu.

Kuvimba kwa viungo kunaweza kuepukwa ikiwa unashiriki katika elimu ya kimwili, kufuatilia mkao wako, kuepuka majeraha na mzigo kupita kiasi, angalia uzito wako.

Kwa kuwa kuvimba kwa papo hapo kwa nodi za lymph kawaida hutokea wakati wamejeruhiwa au kujeruhiwa, hali za kiwewe zinapaswa kuepukwa. Ikiwa node za lymph zinawaka kutokana na maambukizi yoyote ya muda mrefu, unapaswa kupigana nayo - baada ya yote, kwa muda mrefu kama ipo, kuvimba kutatokea tena.

Kuvimba kunaweza kutokea katika chombo chochote, na hii haishangazi: mmenyuko wa uchochezi ni tofauti ya kulinda mwili kutokana na madhara ya uharibifu au pathogenic juu yake. Mwili yenyewe hutoa ishara ya shida, ambayo inapaswa kuitikiwa kwa wakati unaofaa, vinginevyo ugonjwa usiotibiwa unakuwa wa muda mrefu, na unazidi mara kwa mara.

Sababu ya kuvimba inaweza kuwa sio ugonjwa tu, bali pia kuumia: kimwili, kemikali, joto. Wakati mwingine hata jua lina hatia ya malaise - kutoka kwa kukaa kwa muda mrefu chini ya mionzi yake, ngozi huwaka na kuwa nyekundu.

Kuvimba hutendewa tofauti kulingana na kile kilichosababisha. Matibabu inaweza kuwa upasuaji (upasuaji) au kihafidhina (vidonge, mafuta, physiotherapy, massage, sindano). Mpango maalum wa taratibu katika kila kesi imedhamiriwa na daktari, kulingana na matokeo ya uchunguzi. Self-dawa ya kuvimba sio maana tu, lakini pia ni hatari - bila uzoefu sahihi na sifa, haiwezekani kutambua kwa usahihi na kuagiza tiba yenye uwezo kwako mwenyewe. Matokeo yake, unapoteza muda wa thamani bure, na hatari ya kupata matatizo makubwa. Kwa hiyo, unahitaji kukumbuka: kuvimba yoyote ni sababu ya ziara ya haraka kwa daktari!