Kesi ya kliniki ya hepatitis iliyosababishwa na dawa katika mwanamke mjamzito. Tazama toleo kamili. Utambuzi wa ultrasound ya Doppler wakati wa ujauzito: ni nini

Hepatitis A ni maambukizi ya virusi ya mzunguko wa papo hapo na maambukizi ya kinyesi-mdomo ya pathojeni, yenye sifa ya kuharibika kwa ini.

Visawe
Homa ya ini a.
MSIMBO WA ICD-10
B15 Hepatitis ya papo hapo A.

MAGONJWA

Hepatitis A - maambukizi ya matumbo, anthroponosis kali. Chanzo cha maambukizo ni wagonjwa walio na aina zisizo dhahiri na za wazi za hepatitis A. Watu walio na aina ndogo za ugonjwa huo, zilizofutwa na za anicteric wana umuhimu mkubwa zaidi wa ugonjwa, idadi ambayo inaweza kuzidi mara nyingi idadi ya wagonjwa wenye aina ya icteric ya hepatitis A. Maambukizi ya watu wa mawasiliano yanawezekana tayari kutoka mwisho wa kipindi cha incubation, intensively nyingi huendelea wakati wa prodromal (preicteric) kipindi na huendelea katika siku za kwanza za urefu wa ugonjwa (jaundice). Jumla ya muda uondoaji wa virusi na kinyesi kawaida hauzidi wiki 2-3. Katika miaka ya hivi karibuni, imeonyeshwa kuwa viremia katika hepatitis A inaweza kuwa ndefu (siku 78-300 au zaidi).

Utaratibu wa kinyesi-mdomo wa maambukizi ya pathojeni hugunduliwa na njia ya maji, chakula na mawasiliano ya kaya na utawala kamili wa njia ya maji, ambayo hutoa milipuko na magonjwa ya hepatitis A. Uwezekano wa kuwasiliana na damu (parenteral) njia ya uenezaji wa virusi vya hepatitis A (karibu 5%) kutoka kwa wagonjwa walio na aina dhahiri na zisizo wazi za maambukizo (maambukizi ya baada ya kuhamishwa na hepatitis A kwa wagonjwa walio na hemophilia, maambukizo ya watumiaji wa dawa za mishipa).

Njia ya kijinsia ya maambukizi ya pathojeni haijatengwa, ambayo inawezeshwa na uasherati, uwepo wa magonjwa mengine ya zinaa, ngono isiyo ya jadi (hasa mawasiliano ya mdomo-mkundu).

Inatokea hasa kwa watoto na vijana; Katika miaka ya hivi karibuni, kesi za hepatitis A kwa watu wakubwa zaidi ya miaka 30 na hata miaka 40 zimekuwa za kawaida zaidi. Ugonjwa huo una sifa ya msimu (hasa kipindi cha majira ya joto-vuli).

Mzunguko wa kupanda na kushuka kwa ugonjwa huanzia miaka 5 hadi 20.

Uwezekano wa hepatitis A ni wa juu.

UAINISHAJI

Tenga aina zisizoonekana (subclinical) na wazi ya hepatitis A. Mwisho ni pamoja na fomu zilizofutwa, anicteric na icteric. Kulingana na ukali wa mtiririko, wanatofautisha kati ya upole, wastani na aina kali, chini ya mkondo - ya papo hapo na ya muda mrefu. Aina sugu za hepatitis A hazizingatiwi.

ETIOLOJIA (SABABU) ZA HEPATITITI A

Wakala wa causative - Virusi vya Hepatitis A (HAV) - ni ya familia ya Picornaviridae, jenasi Hepatovirus. Ilifunguliwa mwaka wa 1973 na S. Feinstone. HAV ni virusi vidogo vilivyo na asidi ya ribonucleic (RNA), ina Ag moja maalum (HAAg), ambayo ina kinga nyingi. Kuna genotypes nne zinazojulikana za HAV ambazo ni za serotype sawa, ambayo ndiyo sababu ya maendeleo ya kinga ya msalaba. Anti-HAV IgM huzunguka katika damu kutoka siku za kwanza za ugonjwa kwa muda mfupi (miezi 2-4), na HAV IgG inayoonekana baadaye kubaki katika mwili kwa muda mrefu.

Virusi vya hepatitis A huendelea sana katika mazingira, lakini huathirika mionzi ya ultraviolet na kuchemsha (hufa baada ya dakika 5).

CHANZO

Lango la kuingilia ni utando wa mucous wa njia ya utumbo. Katika endothelium ya mishipa ya utumbo mdogo na lymph nodes ya mesenteric, replication ya msingi ya virusi hutokea. Hii inafuatwa na viremia (katika picha ya kliniki inajidhihirisha kama ugonjwa wa ulevi), ikifuatiwa na usambazaji wa pathojeni kwenye ini (matokeo ya hepatotropy ya virusi). Urudufu wa HAV katika hepatocytes husababisha kutofanya kazi kwa utando wa seli na kimetaboliki ya ndani ya seli pamoja na ukuzaji wa saitosisi na dystrophy ya seli za ini. Wakati huo huo na athari ya cytopathic ya virusi (inayoongoza katika hepatitis A), jukumu fulani linapewa taratibu za kuharibu kinga. Matokeo yake, syndromes ya kliniki ya biochemical tabia ya hepatitis kuendeleza - cytolytic, mesenchymal uchochezi, cholestatic.

Pathogenesis ya matatizo ya ujauzito

Pathogenesis ya matatizo ya ujauzito katika hepatitis A haijajifunza kutosha, ikiwa ni pamoja na kwa sababu ya uhaba wao mkubwa.

PICHA YA KITABIBU (DALILI) YA UGONJWA WA HEPATITI A KWA WANAWAKE WAJAWAZITO.

Hepatitis A ina sifa ya polymorphism maonyesho ya kliniki na asili ya kujizuia na mabadiliko ya kimuundo na ya utendaji yanayobadilika kwenye ini.

Fomu isiyoonekana inashinda mara kwa mara, utambuzi wake unawezekana tu kwa msaada wa ELISA wakati wa kuchunguza mawasiliano na watu wagonjwa (katika foci ya janga).

Fomu za udhihirisho zinaendelea na mabadiliko ya mfululizo ya vipindi: incubation, prodromal (preicteric katika fomu ya icteric ya ugonjwa huo), kilele (icteric mbele ya jaundice), kupona. Mara kwa mara, lakini kurudi tena na matatizo ya maambukizi yanawezekana.

Muda wa wastani wa incubation ni siku 15-45. Kipindi cha prodromal huchukua siku 5-7, kinaendelea na dalili mbalimbali za kliniki. Kulingana na dalili zinazoongoza, ni kawaida kutofautisha mafua-kama (homa), dyspeptic, asthenovegetative, na lahaja iliyochanganywa mara nyingi zaidi ya prodrome na udhihirisho wa kliniki unaolingana.

Siku 1-4 baada ya ishara za kwanza za ugonjwa huo, rangi ya mkojo hubadilika (hadi Rangi ya hudhurungi kutofautiana kwa nguvu), kinyesi (acholia) hubadilika rangi, kupata uthabiti na rangi ya udongo mweupe (kijivu). Tayari katika kipindi cha prodromal, hepatomegaly inawezekana kwa upole wa ini kwenye palpation. Wakati mwingine wengu huongezeka kidogo.

Kipindi cha kilele huchukua wastani wa wiki 2-3 (na kushuka kwa thamani kutoka kwa wiki 1 hadi miezi 1.5-2, na maendeleo ya kurudi tena - hadi miezi 6 au zaidi). Mwanzo wa kipindi hiki katika fomu ya icteric ni alama ya uchafu wa icteric ya ngozi inayoonekana ya mucous na ngozi. Wakati huo huo, ustawi wa wagonjwa unaboresha dhahiri, ishara za kipindi cha prodromal hupunguza au kutoweka kabisa. Wakati huo huo, ongezeko la ini linaweza kuendelea - wagonjwa wana wasiwasi juu ya uzito na kupasuka katika eneo la epigastric, maumivu ya wastani katika hypochondrium sahihi. Katika 1/3 ya kesi katika kipindi hiki, splenomegaly inajulikana.

Kwa kutoweka kwa jaundi, kupona rangi ya kawaida mkojo na kinyesi, kipindi cha kupona huanza. Muda wake ni kati ya miezi 1-2 hadi 8-12 (kulingana na uwepo au kutokuwepo kwa kurudi tena, kuzidisha, na kozi ya ugonjwa huo).

Aina zilizofutwa na anicteric za hepatitis A kawaida huendelea kwa urahisi, na dalili chache, na kupona haraka.

Mzunguko wa fomu za maelezo ya muda mrefu hauzidi 5-10%; katika hali hizi, ongezeko la kipindi cha kilele au kipindi cha kupona (pamoja na au bila kurudia, kuzidisha) hubainika, ikifuatiwa na ahueni ya kliniki na maabara.

Hepatitis A katika wanawake wajawazito huendelea kwa njia sawa na kwa wanawake wasio wajawazito. Hakuna hatari ya kupitishwa kwa pathojeni katika ujauzito.

Matatizo ya ujauzito

Katika aina kali na za muda mrefu za hepatitis A, kuzaliwa mapema, katika hali za pekee - kuharibika kwa mimba kwa hiari. Kunaweza kuwa na tishio la kuavya mimba, utokaji mapema au mapema wa OB. Katika wanawake wajawazito walio na hepatitis A, kama ilivyo kwa magonjwa mengine ya nje, mara nyingi zaidi kuliko idadi ya watu, toxicosis ya mapema, preeclampsia hukua (pamoja na wakati wa kuzaa).

UCHUNGUZI WA HOMA YA HEPATITI A KATIKA UJAUZITO

Anamnesis

Utambuzi wa hepatitis umeanzishwa kwa msingi wa sharti za epidemiological (kuwasiliana na mgonjwa aliye na hepatitis A), data ya anamnestic (dalili za dalili za kipindi cha prodromal), dalili za mkojo mweusi na acholia ya kinyesi.

Uchunguzi wa kimwili

Wakati wa uchunguzi wa lengo, dalili kuu ni icterus ya membrane ya mucous inayoonekana (frenulum ya ulimi, sclera), ngozi, ongezeko kidogo au wastani na unyeti / upole wa ini kwenye palpation, mara nyingi sana - splenomegaly kidogo.

Utafiti wa maabara

Ishara ya mara kwa mara na muhimu ya uchunguzi wa biochemical ya hepatitis ni ongezeko la shughuli ya enzyme ya seli ya ini ALT kwa mara 10 au zaidi ikilinganishwa na kawaida. Hypertransferasemia ndio alama kuu ya ugonjwa wa cytolysis. Ongezeko la shughuli za ALT huanza tayari mwishoni mwa kipindi cha prodromal, hufikia kiwango cha juu wakati wa urefu wa hepatitis, hupungua kwa hatua kwa hatua na kuimarisha wakati wa kipindi cha kupona, kuonyesha kupona. Hyperfermentemia ni tabia sio tu ya icteric, lakini pia aina za anicteric za hepatitis. Ukiukaji wa kimetaboliki ya rangi ni alama ya kuonekana kwa urobilinogen na rangi ya bile katika mkojo, ongezeko la maudhui ya bilirubini katika damu, hasa iliyounganishwa (imefungwa, bilirubin moja kwa moja). Ugonjwa wa mesenchymal-inflammatory hugunduliwa kwa uamuzi wa sampuli za sediment ya protini. Katika hepatitis, mtihani wa thymol huongezeka, na titer ya sublimate hupungua. Kiwango cha kupotoka kwao kutoka kwa kawaida ni sawa na ukali wa maambukizi. Katika hali nyingi, hypocholesterolemia inajulikana kutokana na kupungua kwa awali yake na hepatocytes iliyoharibiwa. Kwa hepatitis inayotokea bila tabaka za bakteria, leukopenia, neutropenia, lymphocytosis ya jamaa na kabisa na monocytosis, ESR ya kawaida (mara nyingi 2-3 mm / h) ni tabia.

Uthibitishaji wa hepatitis A unapatikana kwa kutumia ELISA. Utambuzi wa hepatitis A unazingatiwa kuthibitishwa na uamuzi wa anti-HAV IgM katika seramu ya damu wakati wa kipindi cha prodromal na wakati wa kilele. Anti-HAV IgG kwa kawaida hugunduliwa tayari katika kipindi cha kupona.

Utafiti wa Ala

Wakati wa kufanya uchunguzi wa ultrasound, wakati mwingine huamua kueneza mabadiliko ini na kuongezeka kwa echogenicity. Hakuna dalili za tabia za hepatitis kwenye ultrasound.

Utambuzi wa Tofauti

Hepatitis A inatofautishwa kimsingi na aina zingine za kisababishi za homa ya ini (B na C, hepatitis mchanganyiko), kwani katika 40-70% ya kesi za homa ya manjano kwa wanawake wajawazito wana. asili ya virusi. Msingi wa kutofautisha kwao ni matumizi na tafsiri sahihi ya matokeo ya ELISA. Wakati mwingine inakuwa muhimu kutofautisha hepatitis ya virusi, ikiwa ni pamoja na hepatitis A, kutoka kwa kinachojulikana kama hepatitis ya satelaiti (na mononucleosis ya kuambukiza, pseudotuberculosis, yersiniosis ya matumbo, leptospirosis, nk). Katika kesi hizi, msingi wa kutofautisha uharibifu wa ini ni tathmini sahihi dalili ambazo hazihusishwa tu na hepatitis-satellite, lakini kuamua kuonekana kwa kliniki ya magonjwa. Suluhisho la mwisho la tatizo la utofautishaji wa hepatitis ya virusi na vidonda vingine vya ini vinavyoambukiza ni matumizi ya bakteria maalum na njia za serolojia utafiti.

Katika baadhi ya matukio, utambuzi tofauti wa hepatitis ya virusi na jaundi moja kwa moja kuhusiana na ujauzito ni vigumu zaidi. Kwa CHB, kuwasha huja mbele nguvu tofauti na kawaida ya manjano kidogo. Hakuna hepatosplenomegaly katika CGD, pamoja na ulevi. Hepatosis ina sifa ya leukocytosis na ongezeko la ESR. Maudhui ya bilirubini iliyounganishwa katika seramu huongezeka kidogo, hakuna hyperenzymemia (ALT) katika hali nyingi. Walakini, katika wanawake wengine wajawazito, shughuli za ALT bado zimeinuliwa - chaguzi kama hizo ni ngumu zaidi kwa utambuzi tofauti. Kiwango cha cholesterol kawaida huongezeka. Hatimaye, hakuna alama za hepatitis ya virusi katika CGD (isipokuwa kwa sheria hii inawezekana ikiwa CGD inakua dhidi ya asili ya hepatitis B na C ya muda mrefu, yaani na ugonjwa wa ugonjwa, mzunguko ambao umeongezeka kila mahali katika miaka ya hivi karibuni).

Ugumu mkubwa zaidi hutokea katika kutofautisha fomu kali hepatitis (kawaida hepatitis B) na ugonjwa wa Sheehan - gestosis ya mafuta ya papo hapo ya wanawake wajawazito. Kufanana kwao kliniki kunaweza kuwa muhimu sana.

Tofauti sahihi ya hepatitis na preeclampsia ya mafuta ya papo hapo katika wanawake wajawazito inawezeshwa zaidi na uchunguzi wa kina wa biochemical, hasa kwa dalili za matibabu ya mjamzito na antibiotics ya tetracycline kwa dozi kubwa katika trimester ya tatu ya ujauzito. Ini katika gestosis ya mafuta ya papo hapo ya wanawake wajawazito kawaida haijapanuliwa, ishara za DIC, hypoproteinemia (mara nyingi na ascites), azotemia, na leukocytosis ya juu hujulikana. Maudhui ya bilirubin ya moja kwa moja (conjugated) huongezeka kwa wastani au kidogo, shughuli za alama za cytolysis (ALT, AST) ni za chini. Shughuli ya phosphatase ya alkali imeongezeka, mtihani wa sublimate umepunguzwa, hata hivyo, viashiria hivi havina thamani ya uchunguzi tofauti, kwani pia ni tabia ya hepatitis, pamoja na kupungua kwa prothrombin. Kinyume chake, hypoglycemia yenye kuelimisha sana, karibu haikubaliki kwa marekebisho, na asidi ya kimetaboliki iliyopunguzwa, tabia ya gestosis ya mafuta ya papo hapo ya wanawake wajawazito na isiyo ya kawaida ya hepatitis. Alama za hepatitis hazipo, ikiwa hatuzungumzii juu ya ugonjwa.

Hivi sasa, tofauti ya nadra ya utambuzi tofauti ni hepatitis na preeclampsia na uharibifu wa ini. Mwisho ni ukali uliokithiri wa preeclampsia pamoja na udhihirisho wake wote, unaoongezeka kwa kasi kwa muda na tiba isiyofaa ya nephropathy kali. Ishara za biochemical za cytolysis, matatizo ya rangi yanaonyeshwa kwa kiasi au kidogo katika preeclampsia na haihusiani na ukali wa maonyesho mengine ya matatizo ya ujauzito na hali ya jumla ya mgonjwa.

Mara kwa mara, makosa katika uchunguzi wa hepatitis ya virusi, hasa hepatitis A, hutokea kwa wanawake wajawazito wenye jaundi ambayo hutokea kwa toxicosis kali mapema. Katika kesi hiyo, kutapika mara kwa mara "kupindukia" na upungufu wa maji mwilini huja mbele. Kozi ya matatizo, tofauti na hepatitis, haina mzunguko, jaundi ni mpole, ugonjwa wa ulevi hauna maana, ini na wengu hubakia ndani ya ukubwa wa kawaida. Yaliyomo katika bilirubini mara chache huzidi kawaida kwa zaidi ya mara 2 na kawaida huongezeka kwa sababu ya sehemu isiyo ya kuunganishwa (isiyo ya moja kwa moja, isiyofungwa). Kwa kawaida hakuna ongezeko la shughuli za ALT, pamoja na hakuna DIC. Mara nyingi, toxicosis inakua acetonuria, ambayo haifanyiki na hepatitis. Hatimaye, na toxicosis mapema, alama za immunoserological za hepatitis hazijatambuliwa.

Wakati wa kutofautisha hepatitis A (na hepatitis nyingine) na HELLP-syndrome, pointi za kumbukumbu ni uwepo katika mwisho. anemia ya hemolytic, thrombocytopenia, viwango vya kuongezeka kwa bilirubin isiyoweza kuunganishwa (ya moja kwa moja, ya bure). Shinikizo la damu linaweza kusaidia katika utambuzi tofauti, kama vile hepatitis A, tabia ya kupungua kwa shinikizo la damu inajulikana (ikiwa mgonjwa hana shida na shinikizo la damu au ugonjwa wa figo).

Hepatitis A haizidishi mwendo wa ugonjwa wa HELLP.

Dalili za kushauriana na wataalamu wengine

Kwa kuonekana kwa ugonjwa wa manjano (madoa ya icteric ya utando wa mucous unaoonekana na ngozi, giza ya mkojo, kinyesi cha acholia, maudhui yaliyoongezeka bilirubin), hepatomegaly, splenomegaly, ugonjwa wa ulevi na homa, kuongezeka kwa shughuli za enzymes ya hepatocellular (ALT) dhidi ya historia ya leukopenia na ESR ya kawaida / iliyopunguzwa, mashauriano ya mtaalamu wa magonjwa ya kuambukiza na uchunguzi wake wa pamoja wa mwanamke mjamzito na daktari wa uzazi huonyeshwa.

Mfano wa utambuzi

Hepatitis A ya virusi, fomu ya icteric, kozi kali. Kurudia kutoka 05.05.2007. Mimba wiki 32-34.

TIBA YA HOMA YA INI A WAKATI WA UJAUZITO

Matibabu yasiyo ya madawa ya kulevya

Wagonjwa wengi walio na hepatitis A, pamoja na wanawake wajawazito, hawahitaji matibabu ya dawa. Msingi wa matibabu ya wagonjwa huzingatiwa kama regimen ya kuokoa na lishe bora. Wakati wa urefu wa maambukizi, mapumziko ya kitanda huonyeshwa. Kiasi cha maji yanayotumiwa (ikiwezekana madini ya alkali) ni muhimu - angalau lita 2-3 kwa siku. Ndani ya miezi 6 baada ya kupona, kikomo mazoezi ya viungo na kupendekeza lishe iliyopunguzwa (kimechanganyiko na ya joto) isipokuwa ya papo hapo, vyakula vya mafuta na pombe.

Matibabu ya matibabu

Kwa ulevi mkali, detoxification ya intravenous hufanyika (ufumbuzi wa salini, 5% ya ufumbuzi wa glucose, dextrans, albumin). Athari nzuri hutolewa na detoxifiers kwa utawala wa mdomo: polyphepan ©, povidone, rehydron ©, nk.

Katika kipindi cha kupona, multivitamini, hepatoprotectors (silibinin, Essentiale ©, nk) imewekwa ili kurejesha kimetaboliki iliyofadhaika. Katika kesi ya dyskinesias ya biliary baada ya hepatitis, antispasmodics imewekwa (bora kuliko mfululizo wa atropine, ikiwa ni pamoja na belladonna, belladonna) na mawakala wa choleretic.

Upasuaji

Matibabu ya upasuaji wa hepatitis A haifanyiki. Uondoaji wa ujauzito katika hepatitis hauonyeshwa, kwani inaweza kuwa mbaya zaidi utabiri wa ugonjwa huo. Isipokuwa - tukio la kikosi cha placenta na damu, tishio la kupasuka kwa uterasi.

Kuzuia na utabiri wa matatizo ya ujauzito

Katika miaka 10-15 iliyopita, kulazwa hospitalini kwa wagonjwa wenye hepatitis A ni hiari. Wagonjwa wanaweza kukaa nyumbani chini ya uangalizi wa daktari wa wagonjwa wa nje (isipokuwa watu wanaoishi katika hosteli, ambayo inaagizwa na masuala ya kupambana na janga).

Kwa wanawake wajawazito wenye hepatitis A, wanapaswa kulazwa hospitalini katika hospitali ya magonjwa ya kuambukiza ili kufuatilia na kutambua kwa wakati tishio la matatizo ya ujauzito na kuzuia matokeo mabaya ya ujauzito. Katika hospitali, mwanamke mjamzito anapaswa kuzingatiwa na madaktari wawili wanaohudhuria - mtaalamu wa magonjwa ya kuambukiza na daktari wa uzazi.

Makala ya matibabu ya matatizo ya ujauzito

Matatizo ya ujauzito ambayo yametokea kwa mgonjwa mwenye hepatitis A katika trimester yoyote hurekebishwa kulingana na kanuni zilizopitishwa katika uzazi wa uzazi kwa njia na njia zinazofaa. Hii inatumika pia kwa matatizo wakati wa kujifungua na kipindi cha baada ya kujifungua.

Dalili za kulazwa hospitalini

Wanawake wajawazito walio na homa ya ini, pamoja na homa ya ini, wamelazwa katika hospitali ya magonjwa ya kuambukiza kulingana na dalili za kliniki(kwa ufuatiliaji wa kipindi cha ujauzito, kuzuia na kurekebisha kwa wakati matatizo iwezekanavyo ya ujauzito).

TATHMINI YA UFANISI WA TIBA

Tiba ya hepatitis A imeendelezwa vizuri, wagonjwa wengi hupona kabisa. Vifo havizidi 0.2-0.4% na vinahusishwa na patholojia kali ya kuambatana.

Kwa mbinu za kutosha za kusimamia mwanamke mjamzito na usimamizi sahihi wa pamoja wa daktari wa uzazi na mtaalamu wa magonjwa ya kuambukiza, matokeo ya ujauzito kwa wanawake walio na hepatitis A pia ni nzuri (kwa mama, fetusi na mtoto mchanga).

UCHAGUZI WA TAREHE NA NJIA YA KUTOA

Mbinu bora zaidi kuhusiana na kujifungua kwa mgonjwa mwenye hepatitis A inachukuliwa kuwa utoaji wa haraka kwa kila njia ya asili.

TAARIFA KWA MGONJWA

Hepatitis A ni maambukizi ya matumbo ya papo hapo, kwa hiyo, mojawapo ya masharti makuu ya ulinzi wa mtu mwenyewe dhidi yake ni uzingatiaji mkali wa sheria za usafi wa kibinafsi. Ili kuepuka maambukizi ya ngono (mara chache sana), ni muhimu kuwatenga ngono ya mdomo-mkundu. Pamoja na maendeleo ya ugonjwa huo kwa mwanamke mjamzito, kulazwa hospitalini ni lazima. Uamuzi wa anti-HAV IgM katika mtoto mchanga kwa muda wa miezi 3-6 hauonyeshi maambukizi, kwa kuwa hupitishwa kutoka kwa mama. Kunyonyesha kunaruhusiwa mradi sheria zote za usafi (huduma ya chuchu, nk) zinazingatiwa. Matumizi ya uzazi wa mpango wa homoni inaruhusiwa hakuna mapema zaidi ya miezi 8-12 baada ya ugonjwa huo. Hakuna contraindications kwa uzazi wa mpango nyingine. Ujauzito unaorudiwa Inawezekana miaka 1-2 baada ya hepatitis.

Hyperthermia ni mmenyuko wa kisaikolojia wa kinga ya mwili. Kuonekana kwake mwanzoni mwa ujauzito ni kutokana na uhamisho wa joto uliochelewa kutokana na mabadiliko ya homoni. Katika hali nyingi, ongezeko la joto katika kipindi hiki linamaanisha yafuatayo:

Trimester ya kwanza - ongezeko la kisaikolojia, baridi.
Trimester ya pili - kuvimba kwa figo, maambukizi ya kuambukiza ya mfumo wa kupumua.
Trimester ya tatu - upatikanaji maambukizi ya virusi, appendicitis ya papo hapo, kazi isiyo ya kawaida ya ini.

Uainishaji huu unatuwezesha kugawanya sababu za hyperthermia katika:

kisaikolojia;
magonjwa ambayo inaruhusu matibabu ya nje;
ugonjwa unaohitaji kulazwa hospitalini.

Dalili

Maonyesho ya kliniki ya hyperthermia yanaonyeshwa kwa ongezeko la joto la mwili. Viashiria vyake vina uhusiano wa moja kwa moja na sababu. Kwa hyperthermia ya wanawake wajawazito, usomaji wa thermometer ni kati ya digrii 37 na 37.5. Hakuna dalili zinazohusiana. Ongezeko hili ni kutokana na hatua ya progesterone ya homoni, uzalishaji ambao huongezeka wakati wa ujauzito.

Joto linalosababishwa na ugonjwa wa kuambukiza hufuatana na dalili mbalimbali.

Ishara za kawaida za maambukizi katika mwili ni:

malaise ya jumla;
pua ya kukimbia;
maumivu yanayoangaza kwa macho;
maumivu ya kichwa;
koo;
hoarseness ya sauti;
kikohozi;
upungufu wa pumzi;
pallor ya ngozi;
kuwashwa;
maumivu ya chini ya nyuma;
kukojoa chungu mara kwa mara.
ulemavu wa akili;
hypotension ya misuli.

Utambuzi wa hyperthermia wakati wa ujauzito

Ongezeko lolote la joto linahitaji ushauri wa matibabu na uchunguzi. Ili kuanzisha utambuzi, mama mjamzito utafiti unahitajika:

uchambuzi wa jumla wa damu;
uchambuzi wa jumla wa mkojo;
kemia ya damu;
uchambuzi kwa virusi vya ukimwi wa binadamu, kaswende, hepatitis B na C;
mpango;
fluorografia;
uamuzi wa homoni katika damu;
uchunguzi wa ultrasound wa viungo.

Matatizo

Hyperthermia ni kazi ya kinga ya mwili. Hata hivyo, wakati wa ujauzito, inaweza kusababisha usumbufu katika maendeleo ya fetusi. Inategemea muda wa ongezeko la joto, viashiria vyake na umri wa ujauzito. Hyperthermia wakati wa ujauzito ni hatari ikiwa joto huzidi digrii 38 na huhifadhiwa kwa siku kadhaa. Hyperthermia husababisha:

Ukiukaji wa kazi ya moyo na mishipa ya damu ya mama kutokana na ulevi.
Athari mbaya kwenye placenta - upungufu wa placenta na ucheleweshaji wa ukuaji wa fetasi huendeleza.
Kuongezeka kwa sauti ya uterasi, ambayo imejaa utoaji mimba wa pekee.
Pathologies ya kuzaliwa ya maendeleo. Joto la juu katika nusu ya kwanza ya ujauzito imejaa zifuatazo matatizo ya pathological: maendeleo yasiyo ya kawaida ya mfumo mkuu wa neva, moyo na mishipa ya damu; maendeleo duni ya sehemu yoyote ya mwili; ulemavu wa akili; hypotension ya misuli.

Matibabu

Unaweza kufanya nini

Katika hali nyingine, joto linaweza kupunguzwa bila dawa. Kwa hili unahitaji:

Angalia mapumziko ya kitanda.
Usifunge.
Ventilate chumba.
Tumia compress mvua kwenye paji la uso na mishipa mikubwa(kiwiko na magoti huinama). Maji haipaswi kuwa baridi sana au moto sana.
Futa ngozi.
Kunywa kwa wingi.

Daktari anafanya nini

Matibabu ya hyperthermia inategemea uondoaji wa sababu zake. Matibabu ya ugonjwa wa msingi hufanyika chini ya usimamizi wa daktari. Joto lazima lipunguzwe ikiwa:

kiashiria kinabadilika zaidi ya digrii 38 katika trimesters ya kwanza ya ujauzito;
digrii 38 huongozana na trimester ya tatu ya ujauzito, ambayo ni mzigo mkubwa juu ya moyo na mishipa ya damu;
Digrii 37.5 huhifadhiwa kila wakati na magonjwa yanayoambatana, kupungua kwake kutapunguza kuzidisha.

Kuchukua antipyretics wakati wa ujauzito hufanywa kwa pendekezo la daktari. Ikiwa ni lazima, dawa za antiviral na antibacterial zimewekwa.

Kuzuia

Hakuna hatua maalum za kuzuia kuongezeka kwa joto. Kanuni pekee, utekelezaji wa ambayo itasaidia kuepuka hyperthermia, ni kudumisha afya wakati wa ujauzito. Kwa hiyo, hupaswi kutembelea maeneo yenye watu wengi, wasiliana na watu walioambukizwa na kupata baridi. Ni muhimu kuzingatia utunzaji wa usafi viwango vya usafi, panga lishe bora na regimen ya kunywa.

Uvumbuzi huo unahusiana na dawa, yaani kwa njia za uchunguzi. Kiini cha njia: seramu ya damu ya mgonjwa inachunguzwa, inatumiwa kwenye slaidi ya kioo, iliyofunikwa na kifuniko na kukaushwa kwa 37-38 o C kwa masaa 1.5-2. Fuwele zinazoundwa katika seramu ya damu ya mgonjwa hulinganishwa na fuwele. ya composites ya mfano, ambayo hapo awali hupatikana kwa kuimarisha damu ya serum ya mtu mwenye afya na enzymes trypsin, amylase, lipase. Katika uwepo wa fuwele kwa namna ya mitandao ya seli au dendritic, hypertrypsinemia hugunduliwa, mbele ya lamellae ndogo - hyperamylasemia, mbele ya vyumba vya Bubble na taratibu - hyperlipasemia. Njia hutoa maudhui ya juu ya habari na kuegemea. 11 mgonjwa., 1 tab.

Uvumbuzi huo unahusiana na dawa na inaweza kutumika katika matibabu ya magonjwa ya kongosho. Uamuzi wa wakati wa ukiukwaji wa uzalishaji wa enzyme ya kongosho, utambuzi wa hyperenzymemia (kutolewa kwa lipase, amylase, trypsin) huendelea kusababisha ugumu katika mazoezi ya madaktari wa utaalam mbalimbali (tabibu, gastroenterologists, madaktari wa upasuaji, endocrinologists, nk). Mara nyingi, shambulio la kongosho la papo hapo halitambuliwi kwa wakati, lakini hufasiriwa kama kliniki ya tumbo la papo hapo, kwa sababu ya kutokwa na kidonda cha tumbo, shambulio la cholecystitis ya papo hapo, appendicitis ya papo hapo, kizuizi cha matumbo. Hii inasababisha makosa ya mbinu (Henderson J. Pathophysiology ya mfumo wa utumbo. - St. Petersburg, 1997, p. 197-224). Ukiukaji wa usiri wa nje wa kongosho (PG) pia unaweza kuzingatiwa katika kongosho sugu, na vile vile katika magonjwa mengine ya njia ya utumbo, ambayo kongosho huteseka kwa mara ya pili, na maendeleo ya shida baada ya operesheni kwenye kongosho. na viungo vya karibu. Kuna matukio yanayojulikana ya ukiukaji wa usiri wa nje wa kongosho (haswa, ongezeko la viwango vya damu vya lipase, amylase, trypsin) wakati wa upasuaji wa moyo na mishipa, kupandikiza moyo, kupandikiza figo. kupanda ugonjwa wa maumivu katika kongosho ya papo hapo na kuzidisha kwa kongosho sugu, inaambatana na kuongezeka kwa yaliyomo ya amylase, lipase, na enzymes ya trypsin kwenye damu (Zimmerman Y.S. Kongosho sugu. Miongozo . - Perm, 1990; Loginov AS, Speransky MD, Astashenkova K. Yu. Njia za uchunguzi wa uchunguzi wa haraka wa magonjwa ya ini na kongosho. Miongozo. - M., 1987; Grigoriev P.Ya., Yakovenko E.P. Utambuzi na matibabu ya magonjwa ya mfumo wa utumbo. - M.: Dawa, 1996). Utambuzi wa hyperenzymemia hutoa habari muhimu kuhusu ukiukwaji wa usiri wa nje wa kongosho. Muhimu zaidi katika mchakato wa uchunguzi ni utafiti wa maudhui ya enzymes katika plasma ya serum ya damu (SC), uamuzi wa maudhui ya α-amylase, lipase, trypsin. α-amylase huzalishwa na kongosho na tezi za mate. Hyperamylasemia huzingatiwa katika magonjwa mengi, lakini hutamkwa zaidi katika kongosho ya papo hapo. Lipase huchochea kuvunjika kwa glycerides, asidi ya juu ya mafuta. Inazalishwa katika kongosho, mapafu, na matumbo. Kuongezeka kwa shughuli za serum lipase inaweza kuwa matokeo ya ugonjwa wa kongosho, mapafu, matumbo, tumbo, damu ya leukocyte. Trypsin huzalishwa kwenye kongosho, ambayo, kama sehemu ya juisi ya kongosho (kwa namna ya trypsinogen), huingia kwenye duodenum na inashiriki katika digestion ya protini za chakula. Wakati kongosho imeharibiwa, shughuli za trypsin huongezeka kwa kasi, hasa katika kongosho ya papo hapo. Utambuzi wa ukiukwaji wa kazi ya kutengeneza enzyme ya kongosho hufanywa na uamuzi wa kiasi cha yaliyomo kwenye enzymes katika seramu ya damu - α-amylase, lipase, trypsin, na vile vile katika maji mengine ya kibaolojia. Katika kesi hiyo, mbinu mbalimbali za uamuzi wa kiasi cha enzymes hutumiwa (Teknolojia za maabara ya matibabu. Handbook. T.2. - St. Petersburg, 1999; Mbinu za utafiti wa biochemical katika kliniki. - M., 1969). Shughuli ya lipase imedhamiriwa kwa njia nyingi kwa misingi ya uamuzi wa titrimetric ya kiasi cha asidi ya mafuta iliyotolewa na enzyme. Mbinu hizi hutofautiana katika substrate kutumika: mafuta ya mizeituni, kati, terbutyrin (Biochemical utafiti mbinu katika kliniki Handbook. - M., 1969, p. 186-191). Hasara ya njia hizi ni maalum yao ya chini, tk. substrates hizi ni hidrolisisi si tu na lipase, lakini pia na esterases nyingine hepatic. Njia ya titrimetric ya kuamua lipase inategemea titration ya asidi ya mafuta iliyotolewa kama matokeo ya hidrolisisi ya enzymatic, njia ya photometric inahusishwa na kuanzishwa kwa vitendanishi maalum kwenye mchanganyiko wa majibu. Kama njia ya umoja, njia ya turbidimetric hutumiwa, ambayo mafuta ya mizeituni hutumiwa kama sehemu ndogo (Rejea. Teknolojia za maabara ya matibabu. T.2. - St. Petersburg, 1999, ukurasa wa 39-41). Kanuni: Uamuzi wa Spectrophotometric wa mabadiliko katika turbidity ya kusimamishwa kwa mafuta ya mizeituni chini ya hatua ya lipase. Vitendanishi: mafuta ya mizeituni, oksidi ya alumini, sulfate ya shaba, pombe ya ethyl, chumvi ya sodiamu ya asidi ya deoxycholic, asidi hidrokloric. Vifaa maalum: spectrophotometer na cuvette ya kudhibiti joto. Kozi ya uamuzi: Kabla ya uamuzi, seramu ya damu iliyosomwa na vitendanishi huwashwa hadi joto la kipimo. 3 ml ya emulsion inayofanya kazi ya mafuta ya mizeituni hutiwa ndani ya cuvette, 0.1 ml ya seramu ya damu huongezwa, iliyochanganywa (bila kutetemeka) na kuwekwa kwenye thermostat saa 30 o C au 37 o C, baada ya dakika 2 kutoweka (E1) hupimwa dhidi ya maji yaliyosafishwa au hewa kwa urefu wa 340 nm kwenye cuvette yenye urefu wa njia ya macho ya mm 10, kisha cuvette huwekwa tena kwenye thermostat kwa joto sawa na baada ya dakika 5 kutoweka (E2) hupimwa, kuhesabu. ΔE kwa dakika 1. Hesabu ya shughuli ya lipase inafanywa kulingana na formula

Hasara za mbinu:
- ukiukaji wa asili ya SC (inapokanzwa, uhusiano na reagent);
- matumizi ya reagents wanaohitaji usindikaji wa ziada;
- matumizi ya vifaa vya gharama kubwa;
- uamuzi usio wa moja kwa moja wa uwepo wa lipase.

Trypsin imedhamiriwa katika seramu ya damu kwa kuamua shughuli zake kulingana na Erlanger et al. katika marekebisho ya V.A. Shornikova (mbinu za biochemical za utafiti katika kliniki. - L., 1969, p. 206-208). Njia hiyo inategemea mpasuko wa trypsin wa substrate ya synthetic isiyo na rangi - benzoylarginine-p-nitroanilide - na uundaji wa p-nitroanilini ya rangi, ambayo kiasi chake imedhamiriwa calibrimetrically. Ubaya wa mbinu:
- matumizi ya reagents yanafuatana na utata na gharama kubwa ya njia;
- matumizi ya spectrophotometer;
- kufanya mahesabu;
- kutokuwa na uhakika wa matokeo. Inayojulikana zaidi katika miaka ya hivi karibuni ni uamuzi wa trypsin kwa kutumia vifaa vya mtihani wa Bio-LA CHEMA (Kasafirek E., Chavko M., Bartik M.: Coll. Czechisiov. Chem. Commum. 36, 4070, 1971) - njia ya photometric. Njia hiyo inategemea uwezo wa trypsin wa hidrolize substrate ya chromogenic. N-alpha-tosyl-L-arginine-4-nitroanilide. 4-nitroanilide inayotokana imedhamiriwa photometrically (njia ya kinetic). njia ya kinetic. Vitendanishi: Tris buffer 3.4 mmol, calcium chloride 1.7 mmol/vial, substrate L-pack 10 mmol/l, standard solution 4-nitroaniline 500 µmol/l. Muundo wa mchanganyiko wa incubation:
Tris bafa, pH 8.2 (25 o C) - 40.6 mmol / l,
L-TAPA - 0.94 mmol / l,
CaCl - 20.6 mmol / l. Uwiano wa kiasi cha serum: mchanganyiko wa incubation ni 1:16. Kitendanishi msaidizi:
ufumbuzi wa asidi asetiki - 1.75 mmol / l. Maendeleo ya ufafanuzi:
1. Tayarisha suluhisho la buffer na reagent. 2. Tayarisha suluhisho la kufanya kazi (reagent mchanganyiko - sehemu 1 ya reagent 2 na 9 hisa za ufumbuzi wa buffer). Pima msongamano wa macho katika safu ya sekunde 30-90 na uhesabu mabadiliko katika msongamano wa macho kwa dakika (ΔA). Pima ufyonzaji wa kiwango dhidi ya tupu (A2). Mahesabu ya formula

Hasara za mbinu:
1. Ukiukaji wa asili ya serum.

2. Kutumia photometer. 3. Maandalizi ya ufumbuzi wa kufanya kazi na bafa. Njia ya kuamua shughuli ya α-amylase
Maji ya kibaolojia yamegawanywa katika vikundi vitatu kuu:
1. Reductometric, kulingana na uamuzi wa sukari iliyotengenezwa kutoka kwa wanga. 2. Amyloclastic, kulingana na kuamua kiasi cha wanga isiyoingizwa na majibu yake na iodini. 3. Chromolytic, kulingana na matumizi ya substrate-dye complexes, ambayo, chini ya hatua ya α-amylase, hutengana na kuunda rangi ya mumunyifu wa maji (Handbook. Teknolojia za maabara ya matibabu. V.2. - St. Petersburg, 1993; uk. 19 na 20). Ubaya wa njia zilizo hapo juu:
- matumizi ya substrates;
- Ukiukaji wa asili ya seramu ya damu;
- matumizi ya mmenyuko usio wa moja kwa moja (wanga + iodini);
- utata na kutoaminika. Tulitumia kama kielelezo njia iliyounganishwa ya amiloklastiki yenye substrate ya wanga inayoendelea (mbinu ya Karavey) (Mwongozo. Teknolojia za maabara ya matibabu. V.2. - St. Petersburg, 1999, pp. 20 na 21). Kanuni: α-amylase huchanganua kuvunjika kwa wanga ili kuunda bidhaa za mwisho ambazo hazipei majibu ya rangi na iodini. Shughuli ya α-amylase inahukumiwa na kupungua kwa kiwango cha rangi. Vitendanishi:
1. Asidi ya Benzoic. 2. Fosfati ya hidrojeni ya sodiamu (Na 2 HPO 4). 3. Wanga, mumunyifu kwa nephelometry au Lintner (inapatikana hasa kama substrate). 4. 154 mM (0.9%) myeyusho wa kloridi ya sodiamu: Futa 9 g ya NaCl katika kiasi kidogo cha maji yaliyotiwa ndani ya chupa ya ujazo ya lita 1, kisha uifanye hadi alama. 5. Suluhisho la bafa ya substrate, pH 7.0: 13.3 g ya fosfati ya hidrojeni ya sodiamu na 2 g ya asidi ya benzoiki hupasuka katika 250 ml ya 154 mm ufumbuzi wa kloridi ya sodiamu na kuletwa kwa chemsha. Sitisha 0.2 g ya wanga mumunyifu kwa kiasi kidogo cha maji baridi ya distilled na kuongeza ufumbuzi wa kuchemsha buffer. Chemsha kwa dakika 1, baridi na kuondokana na 500 ml na maji yaliyotengenezwa. Suluhisho la bafa la substrate linapaswa kuwa wazi na thabiti kwenye joto la kawaida kwa siku 10-12. 6. Iodidi ya Potasiamu (KI). 7. Iodate ya Potasiamu (KIO 3). 8. Potassium fluoride (KF). 9. HCl iliyokolea. 10. 0.01 n. ufumbuzi wa iodini: 0.036 g ya KIO 3 + 0.45 g ya KI hupasuka katika 40 ml ya maji yaliyotengenezwa na 0.09 ml ya HCl iliyojilimbikizia huongezwa polepole kwa kuchochea. Futa 5 g ya floridi ya potasiamu katika 50 ml ya maji yaliyosafishwa, chuja ndani ya chupa ya volumetric, ongeza 40 ml ya ufumbuzi wa iodini na ujaze na maji yaliyotengenezwa kwa kiasi cha 100 ml. Hifadhi kwenye chombo cha glasi giza. Inatumika kwa mwezi. Ikiwa fluoride ya potasiamu haijaongezwa kwenye suluhisho la kufanya kazi la iodini, basi inapaswa kutayarishwa kila siku kutoka 0.1 N. suluhisho I. Maendeleo ya uamuzi:
- 0.5 ml ya ufumbuzi wa substrate-buffer huwekwa kwenye tube ya mtihani, moto kwa dakika 5 kwa joto la 37 o C, kuongeza 0.01 ml ya seramu ya damu. - Ingiza kwa dakika 7.5 kwa joto la 37 o C. Wakati wa incubation lazima uhesabiwe kwa usahihi na stopwatch kutoka wakati huo. maji ya kibaiolojia(serum ya damu) ndani ya mkatetaka wa wanga. Mara tu baada ya incubation, ongeza 0.5 ml ya 0.01 N. ufumbuzi wa iodini na kuleta kiasi na maji distilled kwa 5 ml. - Picha katika cuvette yenye urefu wa njia ya macho ya mm 10 kwa urefu wa wimbi N (3.3-8.9 mg / s l) 630-690 nm (chujio nyekundu cha mwanga) dhidi ya maji yaliyotengenezwa. Fanya hesabu:
Shughuli ya α-amylase inaonyeshwa kwa milligrams au gramu ya wanga 1 hidrolisisi na lita 1 ya maji ya kibaiolojia kwa 1 s ya incubation saa 37 o C. Hesabu hufanywa kulingana na formula.

,
ambapo A ni shughuli ya α-amylase, mg/s l;
Ek - kutoweka kwa sampuli ya udhibiti,
Eo - kutoweka kwa sampuli ya majaribio;
0.2 - kiasi cha wanga kilicholetwa katika sampuli za majaribio na udhibiti, mg;
10 5 - mgawo wa makutano kwa lita 1 ya serum ya damu;
7.5 60 - uwiano wa crossover kwa 1 s ya incubation.

Hasara za mbinu:
1. Nguvu ya kazi. 2. Matumizi (maandalizi) ya reagents tata. 3. Muda wa utafiti. 4. Mfiduo wa vitu vya sumu. 5. Ukiukaji wa asili ya enzyme iliyojifunza. 6. Matumizi ya photometer (utata wa chombo). 7. Kutoaminika kwa ufafanuzi. Kazi:
1. Rahisisha mbinu ya utayarishaji wa sampuli. 2. Kuongeza maudhui ya habari kwa kutenganisha microtypes ya fuwele tabia ya hyperenzymemia ya kuchagua. 3. Kuboresha usahihi na ubora wa matatizo ya kuchunguza kazi ya exocrine ya kongosho. Kiini cha uvumbuzi kiko katika ukweli kwamba kwa utambuzi wa shida ya kazi ya exocrine ya kongosho (hyperfermentemia), seramu ya damu hutumiwa kwenye slaidi ya glasi, iliyofunikwa na kifuniko, kavu kwa joto la 37-38 o C. , kuwekwa katika hewa ya wazi kwa masaa 1.5-2, kisha kufuata katika mwanga unaopitishwa na mbele ya mitandao ya seli au dendritic - hypertrypsinemia hugunduliwa, lamellae ndogo - hyperamylasemia, vyumba vya Bubble na taratibu - hyperlipasemia. Mbinu hiyo inafanywa kama ifuatavyo:
1. Damu inachukuliwa kutoka kwenye mshipa - 3.0 ml, centrifuged kupata serum. 2. Seramu kwa namna ya matone yenye kiasi cha 0.01-0.02 ml kila mmoja hutumiwa kwenye slide ya kioo, iliyofunikwa na kioo cha kifuniko. 3. Kavu katika thermostat kwa joto la 37-38 o C kwa masaa 1.5-2. 4. Weka nje kwa masaa 1.5-2. 5. Chini ya darubini katika mwanga uliopitishwa, picha ya crystallization inasomwa na, ikiwa kuna fuwele kwa namna ya mitandao ya seli au dendritic katika maandalizi, hypertrypsinemia hugunduliwa, subparallel lamellae - hyperamylasemia, vyumba vya Bubble na taratibu - hyperlipasemia. Hapo awali tulichunguza crystallograms za kumbukumbu, ambazo seramu ya damu ya mtu mwenye afya, iliyowekwa kwenye chombo cha quartz, iliimarishwa na enzymes - amylase, lipase, trypsin. Picha 1 (a-d) inaonyesha kioo cha kumbukumbu (CG) ya seramu ya damu ya mtu mwenye afya, iliyoboreshwa na vimeng'enya. KG inafanywa kwa fuwele kwa namna ya mesh ya seli na mesh ya dendritic wakati serum ya damu (SC) imejaa zaidi na trypsin ya enzyme; mfano wa mchanganyiko wa hypertrypsinemia, mkusanyiko wa trypsin ulikuwa 1200 na 1800 mmol / l, kwa mtiririko huo, picha 1 (a, b); fuwele kutoka subparallel lamellae juu ya supersaturation ya SA na amylase kimeng'enya, muundo wa muundo wa hyperamylasemia, mkusanyiko wa amylase ulikuwa 94 mmol/l h, picha 1c; fuwele kutoka kwa vyumba vya Bubble na michakato wakati wa kuzidisha kwa SK na enzyme ya lipase, muundo wa muundo wa hyperlipasemia, mkusanyiko wa lipase - 5.4 c.u., picha 1 g. Njia hiyo ilijaribiwa kwa wagonjwa 800. Mifano
Mfano 1, picha 2 (a, c). Mgonjwa I., historia ya kesi (IB) 1819. Utambuzi: pancreatitis ya papo hapo. Picha 2 a-c inaonyesha CG ya seramu ya damu ya mgonjwa I., kuna vyumba vya Bubble na taratibu (a, b), mesh dendritic (c). Teknolojia: damu ilichukuliwa kutoka kwa mshipa wa mgonjwa I. kwa kiasi cha 3 ml, damu ilikuwa centrifuged kupata serum. Matone ya SC (5) yenye ujazo wa 0.01 ml kila moja yaliwekwa kwenye slaidi ya glasi, kila tone lilifunikwa na kifuniko na kukaushwa kwenye thermostat kwa masaa 1.5 kwa joto la +37 o C. Dawa hiyo iliwekwa ndani. hewa ya wazi kwa saa 2, kisha ikasoma katika mwanga kupita chini ya darubini. Fuwele zilipatikana, zinazowakilishwa na vyumba vya Bubble na taratibu, mtandao wa dendritic. Wakati huo huo, kiwango cha lipase na trypsin kiliamua katika SC ya mgonjwa, ambayo iligeuka kuwa ya juu na ilifikia 3.4 c.u., kwa mtiririko huo. (kawaida 0.8 c.u.), 630 mmol / l (kawaida 220 mmol / l). Hyperenzymemia inayoshukiwa (hyperlipasemia na hypertrypsinemia) ilithibitishwa. Mfano 2, picha 3 (a, b). Mgonjwa Zh., historia ya matibabu 9680. Utambuzi: kongosho sugu ya kawaida, fomu chungu. Picha 3 a, b inaonyesha CG ya serum ya damu ya mgonjwa Zh., kuna mtandao wa dendritic (a), subparallel lamellae (b). Teknolojia: 3 ml ya damu ilichukuliwa kutoka kwa mshipa wa mgonjwa Zh., ambayo ilikuwa centrifuged kupata SC. Matone ya SC (3) yenye kiasi cha 0.02 ml kila moja yalitumiwa kwenye slaidi ya kioo, kila moja ilifunikwa na kifuniko cha kifuniko na kukaushwa kwenye thermostat kwa saa 2 kwa joto la +38 o C. Maandalizi yalihifadhiwa kwenye fungua hewa kwa masaa 1.5, kisha darubini. Fuwele zilipatikana - mtandao wa dendritic na lamellae ndogo. Wakati huo huo, viwango vya trypsin na amylase viliamua katika SC ya mgonjwa, ambayo iligeuka kuwa ya juu na, kwa mtiririko huo, ilifikia 780 mmol / l (kawaida 220 mmol / l) na 72 mmol / l.h. (kawaida 18.5 mmol / l. H.). Hyperenzymemia inayoshukiwa (hypertripsinemia na hyperamylasemia) ilithibitishwa. Mfano 3, picha 4 (a, b). Mgonjwa G., historia ya kesi 10620. Utambuzi: kidonda cha peptic kidonda cha duodenal, ngumu na ulemavu wa cicatricial wa balbu, tuhuma ya kongosho sugu. Picha 4 a, b inaonyesha CG ya serum ya damu ya mgonjwa G., kuna dendritic mesh (a) na mesh mesh (b). Teknolojia: 3 ml ya damu ilichukuliwa kutoka kwa mshipa wa mgonjwa G., ambao ulikuwa katikati. Matone ya SC (4) yenye ujazo wa 0.02 ml kila moja yaliwekwa kwenye slaidi ya glasi, kila moja ilifunikwa na kifuniko na kukaushwa kwenye thermostat kwa masaa 2 kwa joto la +38 o C. Dawa hiyo ilihifadhiwa kwenye jokofu. hewa wazi kwa masaa 1.5, kisha ikasoma katika mwanga unaopitishwa. Fuwele zilipatikana - mtandao wa dendritic na mtandao wa seli. Wakati huo huo, kiwango cha trypsin katika SC ya mgonjwa kiliamua, ambacho kiligeuka kuwa cha juu na kilifikia 630 mmol / l (kawaida ni 220 mmol / l). Hyperenzymemia inayoshukiwa ilithibitishwa. Mfano 4, picha 5 (a, b). Mgonjwa M., historia ya matibabu 10972. Utambuzi: kongosho sugu ya mara kwa mara, hatua ya kuzidisha kufifia, mmomonyoko wa reflux esophagitis, gastroduodenitis ya muda mrefu. Picha 5 a, b inaonyesha CG ya serum ya damu ya mgonjwa M., kuna vyumba vya Bubble na taratibu. Teknolojia: 3 ml ya damu ilichukuliwa kutoka kwa mshipa wa mgonjwa M., damu ilikuwa centrifuged. Matone ya SC (3) yenye kiasi cha 0.02 ml kila moja yalitumiwa kwenye slide ya kioo na kukaushwa kwenye thermostat kwa saa 2 kwa joto la +38 o C. Dawa hiyo iliwekwa kwenye hewa ya wazi kwa saa 2, kisha ikapigwa darubini. . Fuwele zilizopatikana kwa namna ya vyumba vya Bubble na taratibu. Wakati huo huo, kiwango cha lipase kiliamuliwa katika SC, ambayo iliibuka kuwa imeinuliwa na kufikia 2.1 c.u. (kawaida 0.8 c.u.). Hyperenzymemia inayodaiwa (hyperlipasemia) ilithibitishwa. Mfano 5, picha 6 (a, b). Mgonjwa O., historia ya kesi 9418. Utambuzi: gastroduodenitis ya muda mrefu, ugonjwa wa postcholecystectomy. Pancreatitis ya muda mrefu, fomu ya maumivu. Picha 6 a, b inaonyesha CG ya seramu ya damu ya mgonjwa O., kuna lamellae ndogo (a) na mesh (b). Teknolojia: 3 ml ya damu ilichukuliwa kutoka kwa mshipa wa mgonjwa O., ambayo ilikuwa centrifuged. Matone ya SC (5) yenye kiasi cha 0.01 ml kila moja yalitumiwa kwenye slide, kila tone lilifunikwa na slide na kukaushwa kwenye thermostat kwa joto la +37 o C kwa saa 2. Maandalizi yaliwekwa kwenye hewa ya wazi kwa masaa 1.5, kisha ikaangaziwa. Fuwele zilipatikana - lamellas ndogo na gridi ya rununu. Wakati huo huo, yaliyomo katika amylase na trypsin iliamuliwa katika SC, ambayo iliibuka kuwa imeinuliwa na, ipasavyo, ilifikia 28.5 mmol / L. masaa na 290 mmol / l. Hyperenzymemia inayoshukiwa (hyperamylasemia na hypertrypsinemia) ilithibitishwa. Mfano 6, picha 7. Mgonjwa V., historia ya matibabu 1443. Utambuzi: gastroduodenitis ya muda mrefu, cholecystitis ya muda mrefu, mashaka ya kongosho ya muda mrefu. Picha ya 7 inaonyesha CG ya seramu ya damu ya mgonjwa V., kuna mesh ya dendritic. Teknolojia: matone ya SC kutoka kwa mgonjwa V. yalitumiwa kwenye slide ya kioo (matone 5), kila mmoja kwa kiasi cha 0.02 ml. Kila tone lilifunikwa na kifuniko cha kifuniko na kukaushwa kwenye thermostat kwa saa 1.5 kwa joto la +38 o C. Sampuli iliwekwa katika hewa ya wazi kwa saa 1.5 na kuchunguzwa chini ya darubini. Fuwele kwa namna ya mtandao wa dendritic zilipatikana. Wakati huo huo, kiwango cha trypsin kiliamua katika SC, ambayo iligeuka kuwa ya juu na ilifikia 285 mmol / l (kawaida ni 220 mmol / l). Hyperenzymemia inayodaiwa (hypertripsinemia) ilithibitishwa. Mfano 7, picha 8 (a, b). Mgonjwa B., historia ya kesi 9389. Utambuzi: kidonda cha duodenal katika hatua ya msamaha usio kamili. Catarrhal reflux esophagitis. Pancreatitis ya mara kwa mara ya muda mrefu, fomu ya maumivu. Picha 8 a, b inaonyesha CG ya seramu ya damu, kuna vyumba vya Bubble na taratibu (a) na lamellae ndogo (b). Teknolojia: Matone 4 ya SC ya mgonjwa B., kila mmoja kwa kiasi cha 0.01 ml, yalitumiwa kwenye slide ya kioo, kila mmoja alifunikwa na kifuniko na kukaushwa kwenye thermostat kwa joto la +37 o C kwa masaa 1.5. Sampuli hiyo iliwekwa wazi kwa masaa 1.5 na kwa darubini. Fuwele zilipatikana: vyumba vya Bubble na taratibu na lamellae ndogo. Wakati huo huo, kiwango cha lipase na amylase kiliamua katika SC, ambayo iligeuka kuwa ya juu na ilifikia 1.2 c.u., kwa mtiririko huo. e. (kawaida 0.8 c.u.) na 39.8 mmol / l.h. (Kawaida 18.5 mmol / l.h.) Hyperenzymemia inayodaiwa (hyperamylasemia na hyperlipasemia) ilithibitishwa. Mfano 8, picha 9 (a, b). Mgonjwa Zh., historia ya matibabu 13200. Utambuzi: kongosho ya muda mrefu, kipindi cha kuzidisha. Picha 9 (a, b) inaonyesha CG ya serum ya damu ya mgonjwa G., kuna lamellae ndogo. Teknolojia: damu kutoka kwa mshipa kwa kiasi cha 3 ml ilichukuliwa kutoka kwa mgonjwa Zh., centrifuged. Matone ya SK (4) kila moja yenye kiasi cha 0.01 ml yalitumiwa kwenye slide ya kioo. Kila tone lilifunikwa na kifuniko cha kifuniko na kukaushwa kwenye thermostat kwa saa 1.5 kwa joto la +38 o C. Sampuli iliwekwa kwenye hewa ya wazi kwa saa 1.5, kisha ikachunguzwa chini ya darubini katika mwanga unaopitishwa. Fuwele kwa namna ya lamellae ndogo zilipatikana. Wakati huo huo, kiwango cha amylase katika SC kiliamua, ambacho kiligeuka kuwa cha juu na kilifikia 45 mmol / l.h. Hyperfermentemia inayodaiwa (hyperamylasemia) ilithibitishwa, ambayo inaonyesha ukiukwaji wa kazi ya exocrine ya kongosho. Mfano 9, picha 10 (a, b). Mgonjwa B., historia ya matibabu 12228. Utambuzi: kongosho ya muda mrefu, hatua ya kuzidisha isiyo kamili. Ugonjwa wa gastritis sugu, bulbitis ya catarrha. Picha 10 a, b inaonyesha CG ya serum ya damu ya mgonjwa B., lamellae ndogo (a) na vyumba vya Bubble na taratibu (b) vinaonekana. Teknolojia: matone ya SC (3) ya mgonjwa B. yalitumiwa kwenye slide ya kioo, kila mmoja kwa kiasi cha 0.01 ml. Kila tone lilifunikwa na kifuniko cha kifuniko na kukaushwa kwenye thermostat kwa joto la +37 o C kwa masaa 1.5. Sampuli iliwekwa wazi kwa saa 2 na kuchunguzwa kwa hadubini. Lamellae ndogo na vyumba vya Bubble vilivyo na miche vilipatikana. Wakati huo huo, kiwango cha amylase na lipase kiliamua katika SC ya mgonjwa, ambayo iligeuka kuwa imeinuliwa na, kwa mtiririko huo, ilifikia 78 mmol / l.h. na 3.8 c.u. (kawaida ya amylase - 18.5 mmol / l.h. na lipase - 0.8 y. e.). Hyperenzymemia inayotarajiwa (hyperamylasemia na hyperlipasemia) ilithibitishwa. Mfano 10, picha 11. Mgonjwa Sh., historia ya matibabu 10767. Utambuzi: kidonda cha duodenal na ujanibishaji wa kidonda kwenye ukuta wa nyuma wa bulbu ya duodenal, HP-kuhusishwa, hatua ya kuzidisha. kongosho tendaji. Picha 11 inaonyesha CG ya seramu ya damu ya mgonjwa III, kuna lamellae ndogo. Teknolojia: matone ya mgonjwa Sh.'s SC yalitumiwa kwenye slide ya kioo (matone 5), kila mmoja kwa kiasi cha 0.01 ml. Kila tone lilifunikwa na kifuniko cha kifuniko na kukaushwa kwenye thermostat kwa saa 2 kwa joto la +38 o C, sampuli iliwekwa kwenye hewa ya wazi kwa masaa 1.5 na microscoped. Lamellas za subparallel zilipatikana. Wakati huo huo, kiwango cha amylase kiliamua katika SC, ambayo iligeuka kuwa ya juu na ilifikia 48 mmol / l.h. (kawaida - 18.5 mmol / l.h.). Hyperenzymemia inayoshukiwa (hyperamylasemia) ilithibitishwa. Mbinu ya utekelezaji inaruhusu:
1. Rahisisha ufafanuzi wa hyperenzymemia. 2 Kuondoa matumizi ya kemikali tata na vyombo. 3. Kupunguza gharama ya uchunguzi. 4. Inajenga uwezekano wa uchunguzi wa wazi wa matatizo ya kazi ya exocrine ya kongosho. 5. Hutoa maudhui ya habari ya juu. 6. Huongeza uaminifu wa kupata matokeo.

Dai

Njia ya kugundua ukiukwaji wa kazi ya siri ya nje ya kongosho, pamoja na uchunguzi wa seramu ya damu ya mgonjwa, iliyowekwa kwenye slaidi ya glasi, iliyofunikwa na kifuniko, iliyokaushwa kwa 37-38 o C kwa masaa 1.5-2, ikifuatiwa na utafiti wa fuwele, zilizoonyeshwa katika muundo huo wa mfano huundwa hapo awali kwa kuimarisha seramu ya damu ya mtu mwenye afya na enzymes, na fuwele ambazo fuwele za seramu ya damu ya mgonjwa hulinganishwa, na kugundua hyperenzymemia: mbele ya fuwele aina ya mitandao ya seli au dendritic, hypertrypsinemia hugunduliwa, mbele ya subparallel lamellae - hyperamylasemia, mbele ya vyumba vya Bubble na taratibu - hyperlipasemia.

MM4A Kukomeshwa mapema kwa hati miliki ya Shirikisho la Urusi kwa uvumbuzi kwa sababu ya kutolipa ada ya kudumisha hataza inayotumika kwa tarehe iliyowekwa.

Hyperfermentemia (pamoja na ongezeko kubwa la shughuli za ALT kwa mara 30-50) imeandikwa wakati wa kipindi chote cha icteric, basi kuna kupungua kwa taratibu kwa kiwango chake. Kazi ya protini-synthetic ya ini katika HBV inaharibika katika kozi kali ya ugonjwa huo, ambayo inaonyeshwa na kupungua kwa mtihani wa sublimate, maudhui ya albumin, index ya prothrombin, shughuli (3-lipoproteins. Kiashiria mtihani wa thymol kawaida haina kuongezeka.

Hakuna upungufu mkubwa katika damu ya pembeni. idadi ya leukocytes ni ya kawaida au ya chini.

Kipindi cha kupona kinaweza kudumu hadi miezi sita. Mabadiliko ya kliniki na biochemical hupotea polepole. Yaliyomo ya bilirubini katika seramu ya damu hurekebisha haraka (ndani ya wiki 2-4), na kuongezeka kwa shughuli Enzymes huhifadhiwa kutoka miezi 1 hadi 3. Katika idadi ya wagonjwa, asili ya wimbi la hyperenzymemia inaweza kuzingatiwa wakati wa kupona. Inapaswa kuzingatiwa kuwa kurudia kwa ugonjwa huo kwa kuzidisha kwa enzymatic na hyperbilirubinemia inahitaji kutengwa kwa maambukizi ya HDV.

Lahaja za kliniki za HBV zinaweza kuwa tofauti sana: icteric, anicteric, kufutwa, kutoonekana (subclinical). Ni vigumu kuhukumu mzunguko wa kila mmoja wao, kwa kuwa kawaida tu lahaja ya icteric hugunduliwa na, ipasavyo, kumbukumbu. Wakati huo huo. kulingana na tafiti za epidemiological, lahaja ya anicteric hupatikana mara 20-40 mara nyingi zaidi kuliko ile ya icteric.

Moja ya vipengele vya lahaja ya icteric ya HBV ni ukali wa ugonjwa wa cholestatic katika baadhi ya matukio. Wakati huo huo, ulevi hauna maana, malalamiko kuu ya wagonjwa ni kuwasha kwa ngozi; jaundi ni kali, na rangi ya kijani au kijivu-kijani ya ngozi, inaendelea kwa muda mrefu. Ini imeongezeka kwa kiasi kikubwa, mnene. Kinyesi cha Acholic, mkojo wa giza kwa muda mrefu. Katika seramu ya damu - bilirubinemia ya juu. cholesterol iliyoinuliwa na shughuli za phosphatase ya alkali. na kiwango cha hyieralatemim ni cha chini (kanuni 5-10). Kipindi cha icteric kinaweza kuchelewa hadi miezi 2-4, uhalalishaji kamili wa mabadiliko ya biochemical hutokea hata baadaye.

HBV inaweza kuwa nyepesi, wastani, au kali.

Taarifa zaidi kwa ajili ya kutathmini ukali wa hepatitis ya virusi ni dalili ya ulevi wa ini, ambayo inaonyeshwa na udhaifu, adynamia, kupoteza hamu ya kula, matatizo ya vegetovascular, na katika hali nyingine, fahamu iliyoharibika. Ni ukali wa ulevi (pamoja na matokeo utafiti wa maabara, hasa shughuli ya prothrombin) inaonyesha ukali wa hepatitis.

59. Breslau N., Lipton R.B., Stewart W.F. na wengine. Comorbidity ya migraine na unyogovu: Kuchunguza etiolojia inayowezekana na ubashiri. Neurology. 2003; 60:1308-12.

60. Ziwa A.E., Saper J.R., Hamel R.L. Matibabu kamili ya wagonjwa wa ndani ya maumivu ya kichwa sugu ya kila siku ya kinzani. maumivu ya kichwa. 2009; 49:555-62.

61. Saper J.R., Ziwa A.E. Mikakati ya wagonjwa wa wagonjwa wa kipandauso cha kinzani. Katika: Shulman E.A., Levin M., Ziwa A.E. na wengine. Kipandauso cha kinzani. Taratibu na usimamizi. New York: Oxford University Press; 2010: 314-41.

62. Franzini A., Messina G., Leone M. et al. Kusisimua kwa ujasiri wa oksipitali (ONS). Mbinu ya upasuaji na kuzuia uhamiaji wa marehemu wa electrode. Acta Neurochir. (Wien). 2009; 151:861-5.

63. Silberstein S.D., Dodick D.W., Saper J. et al. Usalama na ufanisi wa uhamasishaji wa ujasiri wa pembeni wa mishipa ya oksipitali kwa ajili ya usimamizi wa migraine ya muda mrefu: matokeo kutoka kwa randomized, multicenter, mbili-kipofu, utafiti unaodhibitiwa. Cephalalgia. 2012; 32:1165-79.

Imepokelewa 04/12/14 Imepokelewa 04/12/14

UDC 616.153.1-008.61-02:616.37]-036.1

Krasnovsky A.L.1, Grigoriev S.P.1, Zolkina I.V.1, Loshkareva E.O.1, Brutskaya L.A.2, Bykova E.A.1 ASYMPTOMIC PANCREATIC HYPERFERMENTEMIA

'Idara ya Tiba ya Ndani, Uanzishwaji wa Elimu ya Bajeti ya Serikali ya Elimu ya Juu ya Kitaalamu Chuo Kikuu cha Kitaifa cha Utafiti cha Matibabu cha Urusi. N.I. Pirogov. 117997, Moscow; 2FGBUZ "Hospitali Kuu ya Kliniki ya Chuo cha Sayansi cha Urusi". 117593, Moscow, Urusi

Kwa mawasiliano: Krasnovsky Alexander Leonidovich, Ph.D. asali. katika Tiba, Msaidizi wa Idara ya Magonjwa ya Ndani, Kitivo cha Tiba na Biolojia. Barua pepe:

Mawasiliano na: Aleksandr Krasnovskiy - MD, PhD, msaidizi wa idara ya magonjwa ya ndani ya kitivo cha medicobiologic. Barua pepe:

♦ Uinuko usio na dalili katika vimeng'enya vya kongosho mara nyingi husababisha utambuzi mbaya wa kongosho sugu na matibabu yasiyo ya lazima. Wakati huo huo, katika hali nyingi, hyperenzymemia ni mbaya. Nakala hiyo inaelezea sababu zinazowezekana za hyperenzymemia ya kongosho kwa kivitendo watu wenye afya njema na kupendekeza algorithm ya uchunguzi wa uchunguzi katika hali hii ya kliniki.

Maneno muhimu: hyperenzymemia ya kongosho isiyo na dalili; Ugonjwa wa Gullo; kongosho;

hyperamylasemia; macroamylasemia; amylase; lipase; trypsin; kongosho ya muda mrefu

Krasnovskiy A.L.1, GrigoriyevS.P.1, Zolkina I.V.1, Loshkareva E.O.1, Brutskaya E.O.2, Bykova E.A.1

SHIRIKISHO LA UGONJWA WA FUNGUO (ASYMPTOMATIC PANCREATIC PERFERMENTATION).

'N.I. Pirogov Chuo Kikuu cha matibabu cha kitaifa cha Kirusi Minzdrav cha Urusi, 117997 Moscow, Urusi

2 Hospitali kuu ya kliniki ya Chuo cha Sayansi cha Urusi, 117593 Moscow, Urusi

♦ Ongezeko lisilo na dalili la kiwango cha vimeng'enya vya kongosho mara nyingi husababisha utambuzi usio sahihi kama vile kongosho sugu na kuagiza matibabu yasiyo ya lazima. Wakati huo huo, katika hali nyingi zinazofanana hyperenzymemia ina asili ya wema. Nakala hiyo inajadili sababu zinazowezekana za hyperenzymemia ya kongosho kwa watu wenye afya. Algorithm ya utafutaji wa uchunguzi katika hali hii ya kliniki inapendekezwa.

Maneno muhimu: hyperenzymemia ya kongosho isiyo na dalili; Ugonjwa wa Gullo; kongosho; hyperamylasemia; macroamylasemia; amylase; lipase; trypsin; Pancreatitis ya muda mrefu

Kuongezeka kwa kiwango cha seramu ya enzymes ya kongosho kawaida huzingatiwa kama dhihirisho la magonjwa ya kongosho, kimsingi ya asili ya uchochezi au tumor, mara chache kama dhihirisho la ugonjwa wa viungo vingine (tazama jedwali).

Katika miaka ya hivi karibuni, utafiti wa kiwango cha enzymes ya kongosho umeingia kwenye jopo la uchunguzi wa uchambuzi wa biochemical, kuhusiana na hili, hyperenzymemia ya kongosho isiyo na dalili inazidi kugunduliwa kwa bahati mbaya, na. mbinu za kawaida uchunguzi (kuchukua historia, uchunguzi wa kimwili, ultrasound ya transabdominal ya viungo vya tumbo) haionyeshi ugonjwa wowote unaoelezea uharibifu wa maabara. Kwa sasa hakuna algoriti inayokubalika kwa ujumla ya utafutaji wa uchunguzi katika visa kama hivyo. Wakati huo huo, matokeo ya tafiti kadhaa, ambazo ziliunda msingi wa mapendekezo ya wataalam wakuu katika uwanja wa kongosho, inaweza kusaidia daktari katika kufanya maamuzi ya busara.

Mnamo 1978, A. Warshaw na K. Lee walielezea kesi 17 na hyperamylasemia ya muda mrefu bila maonyesho ya kliniki na ishara nyingine za ugonjwa wa kongosho. Mnamo 1988, kikundi hicho cha waandishi tayari kilielezea kesi 117 zinazofanana, na kupendekeza kuwa upungufu wa maabara kwa wagonjwa hawa hauhusiani na ugonjwa wa kongosho.

Mnamo 1996, L. Gullo (Lucio Gullo) alielezea mfululizo wa matukio 18 ya kuongezeka kwa shughuli za enzymes za kongosho (iliyotengwa au pamoja na ongezeko la mara 2-15 la amylase ya jumla, amylase ya kongosho, lipase au trypsin) kwa watu wanaoonekana kuwa na afya. Hyperfermentemia iliyogunduliwa kwa bahati ilikuwa sababu ya uchunguzi wa kina, hata hivyo, kwa kuchukua historia ya kina, uchunguzi wa kina wa kimwili na wa maabara, ikiwa ni pamoja na ultrasound na. tomografia ya kompyuta, viungo vya tumbo, na

kufanya endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP), patholojia inayoelezea shughuli iliyoongezeka ya enzymes ya kongosho haikuweza kutambuliwa. Prof. Gullo aliendelea kufuata wagonjwa wengi kutoka 1987 hadi 2006 na akasema kwamba hyperenzymemia inayoendelea iliendelea katika kipindi hiki bila kukosekana kwa ugonjwa wa kongosho au sababu zingine zinazojulikana. Mwandishi alifikia hitimisho kwamba ongezeko la shughuli za enzymes za kongosho kwa wagonjwa hawa ni mbaya, kuhusiana na ambayo aliita maelezo yasiyo ya kawaida ya hyperenzymemia ya kongosho isiyo ya pathological, au hyperenzymemia ya kongosho, au ugonjwa wa Gullo. Katika hali nyingi, na ugonjwa huu, kiwango cha angalau enzymes mbili za kongosho huongezeka, katika hali nyingine kuna ongezeko la pekee la shughuli za amylase au lipase, mara nyingi ndogo (mara 1.5-4). Baada ya kusisimua na secretin, kuna ongezeko zaidi katika viwango vya awali vilivyoongezeka vya vimeng'enya vya kongosho, wakati duct ya Wirsung inapanuka kwa kiwango sawa na wajitolea wenye afya bila hyperenzymemia. Kwa hiyo, haiwezekani kuhusisha hyperenzymemia ya benign na stenosis ya ducts ya kongosho.

Mwaka 2000 Prof. Gullo alielezea familia kadhaa ambazo angalau jamaa wawili wa damu, ikiwa ni pamoja na watoto, walikuwa na ongezeko la asymptomatic katika shughuli za enzymes za kongosho. Alitaja hali hii kama "hyperenzymemia ya kongosho ya familia". Baadaye alielezea kesi 15 zaidi za hyperenzymemia ya kongosho kwa watoto. Katika muktadha huu, matokeo ya utafiti wa E. Tsianos et al. . Walipima kiwango cha jumla ya amilase, pamoja na isoenzymes (B- na P-isoamylase) katika wajitolea 92 nchini Uingereza, iliyogawanywa katika vikundi vidogo 3 vya kikabila.

Sababu za hyperenzymemia ya kongosho na maonyesho ya kliniki

Kikundi cha serikali

Magonjwa na sababu za kuchochea

Patholojia ya kongosho na viungo vingine vya tumbo

Neoplasms mbaya

Magonjwa ya mifumo mingi

Magonjwa ya viungo vingine na hali nyingine

Kuchukua dawa

Kongosho ya papo hapo au kuzidisha kwa kongosho sugu, kizuizi cha duct ya kongosho (mawe, tumors), cholecystitis ya papo hapo matokeo ya endoscopic retrograde cholangiopancreatography, upasuaji wa tumbo, upasuaji wa moyo, upandikizaji wa ini, kongosho ya sekondari katika magonjwa ya cavity ya tumbo na pelvis ndogo (kidonda cha tumbo, kizuizi cha matumbo, thrombosis ya mesenteric, peritonitis, kizuizi cha kitanzi cha afferent baada ya utumbo mdogo. gastrectomy, diverticula ya periampulla, magonjwa ya uchochezi utumbo, gastroenteritis, salpingitis, mimba ya ectopic, endometriosis), kutenganisha aneurysm ya aorta inayoshuka, kiwewe cha tumbo, ugonjwa wa ini (hepatitis ya virusi, cirrhosis ya ini)

saratani ya mapafu, saratani ya ovari, tezi ya tezi, koloni, prostate, figo, tezi za mammary, hemoblastosis

UKIMWI, hali mbaya kwa wagonjwa wa kufufua (pamoja na aina anuwai za mshtuko, acidosis, kutokwa na damu ndani ya kichwa), porphyria ya papo hapo SLE na magonjwa mengine ya rheumatic, necrolysis yenye sumu ya epidermal, leptospirosis, sarcoidosis.

Magonjwa ya tezi za mate (matumbwitumbwi, mawe ya duct na uvimbe wa tezi za mate, ugonjwa wa Sjögren), macro-amylasemia na macrolipasemia, kushindwa kwa figo (kupungua kwa kibali cha enzymes ya kongosho), ulevi (papo hapo). ulevi wa pombe), pheochromocytoma, thrombosis

Paracetamol, corticosteroids, azathioprine, ephedrine, ritodrine, cytostatics, roxithromycin, cyclosporine, clozapine, pentamidine, didanosine, opiati.

Kumbuka. SLE - lupus erythematosus ya utaratibu.

Masomo asilia ya Kiingereza, Kiasia, na Kihindi Magharibi. Shughuli ya amylase ya seramu imepatikana kuwa kubwa zaidi kwa wahamiaji kuliko Kiingereza asilia. Waandishi walihitimisha kuwa tofauti hizi katika shughuli za serum amylase zinaweza kuamuliwa kwa vinasaba na jina hali hii hyperamylasemia ya kikabila. Pia walisisitiza haja ya kuendeleza viwango vya kikabila ili kuepuka makosa ya uchunguzi na mbinu.

Katika utafiti ulioundwa mahsusi, shughuli za enzymes za kongosho (lipase, amylase jumla, amylase ya kongosho, trypsin) iliamuliwa kila siku kwa siku tano mfululizo kwa wagonjwa 42 waliogunduliwa na ugonjwa wa Gullo. Wagonjwa wote walionyesha kushuka kwa thamani kwa yaliyomo katika enzymes, na katika 33 (78.6%) yao ilirekebishwa ndani ya siku chache, kisha ikaongezeka tena. Gullo alipendekeza kuzingatia utofauti huo kama kigezo cha uchunguzi wa hyperenzymemia ya kongosho, na kujumuisha uamuzi wa kiwango cha vimeng'enya vinavyolingana kila siku kwa siku tano katika mpango wa uchunguzi kwa wagonjwa kama hao.

Ripoti kuhusu utafiti wa E. Gaia881 na wenzie inatayarishwa kwa sasa ili kuchapishwa. . Walifanya muhtasari wa matokeo ya ufuatiliaji wa miaka 5 wa wagonjwa 183 walio na hyperenzymemia ya kongosho. Katika 74.9% yao, viwango vya lipase na isoenzymes zote za amylase ziliongezeka, katika 7.2% - tu lipase, katika 6.3% - tu amylase, na kiwango cha lipase kiliongezeka kwa kiasi kikubwa. Pia walisema tofauti kubwa katika shughuli ya vimeng'enya hadi kuhalalisha kwao kwa muda.

Wakati huo huo, Gullo alizingatia ukweli kwamba katika hali kadhaa ongezeko la asymptomatic katika shughuli za enzymes za kongosho lilijumuishwa na ugonjwa wa Gilbert, na ongezeko la dalili katika kiwango cha CPK au transaminases kwa kukosekana kwa ugonjwa wa ini. Pia aliona mgonjwa aliye na hyperamylasemia isiyo na maana, ambaye kliniki, pamoja na kulingana na ultrasound na CT ya viungo vya tumbo, hakuna ugonjwa wa kongosho uligunduliwa. Miaka minane baadaye, akiwa na umri wa miaka 56, mgonjwa huyu alipata homa ya manjano na kugundulika kuwa na saratani ya kongosho. Akizungumzia kesi hizo, Prof. Gullo alisema kuwa haiwezekani kuthibitisha au kukataa kuwepo au kutokuwepo kwa mahusiano ya causal kati ya patholojia iliyogunduliwa na hyperenzymemia ya kongosho. Katika suala hili, alipendekeza kuifanya kuwa sheria ya kufuatilia wagonjwa na hyperenzymemia ya kongosho inayowezekana kwa angalau miaka 1-2 kabla ya utambuzi, kwa kukosekana kwa data ya kliniki na ya maabara na muhimu inayothibitisha ugonjwa mwingine, inaweza kuanzishwa.

Ya. Re77DN et al. ilionyesha kuwa hyperenzymemia ya kongosho ya asymptomatic tu katika nusu ya kesi ni mbaya sana, i.e. haina substrate ya kimofolojia inayoweza kutambulika. Walichunguza kwa undani wagonjwa 75 wenye umri wa miaka 19 hadi 78 ambao walikuwa na ongezeko la asymptomatic katika shughuli ya viungo vya kongosho moja au zaidi kwa angalau miezi sita.

Enzymes (vigezo vya kutengwa vilikuwa uwepo wa kushindwa kwa figo na ugonjwa wa celiac). Mpango wa uchunguzi ulijumuisha (masomo moja au zaidi): MSCT ya viungo vya tumbo na uboreshaji tofauti (wagonjwa 44), magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP - wagonjwa 50), endoscopic ultrasound (wagonjwa 16). Uchunguzi wa kimaabara ulijumuisha mtihani wa damu wa kimatibabu, uamuzi wa kiwango cha trans-aminasi, gamma-glutamyl transpeptidase (GGTP), jumla ya bilirubini, phosphatase ya alkali (AP), protini jumla, albumin, globulins, cholesterol, triglycerides, kalsiamu, CA 19-9, pamoja na utafiti juu ya macroamylasemia kwa mvua iliyochaguliwa. Ugonjwa sugu wa kongosho uligunduliwa katika wagonjwa 20 (26.7%), wagonjwa 5 (5.7%) walikuwa na uvimbe wa papilari ya intraductal, 3 - adenocarcinoma ya ductal ya kongosho, 2 - ugonjwa wa Crohn, 4 - hepatitis ya virusi sugu, 3 - macroamylasemia, kesi 1 kila moja - autoimmune. kongosho na cyst benign pancreatic, kesi 2 - serous cystadenoma. Kesi 4 tu zilifunua hyperenzymemia ya familia na 31 (41.3%) - hyperenzymemia ya muda mrefu isiyo ya pathological. Waandishi walihitimisha kuwa mbinu za "kuangalia na kusubiri" katika hyperenzymemia ya kongosho isiyo na dalili haikubaliki, makini. utafutaji wa uchunguzi kutambua sababu, ambayo inaweza kupatikana kwa wagonjwa wengi hawa.

Katika utafiti wa A. Amodio et al. Wagonjwa 160 (umri wa miaka 49.6 ± 13.6) walijumuishwa, ambao walikuwa na ongezeko la muda mrefu (zaidi ya miezi sita) katika shughuli za enzymes za kongosho kwa kutokuwepo kwa maonyesho ya kliniki. Vigezo vya kutengwa vilitegemea sababu zinazojulikana za hyperenzymemia ya kongosho: ugonjwa wa kongosho uliogunduliwa hapo awali, cirrhosis ya ini, ugonjwa wa celiac, kushindwa kwa figo, endometriosis, cholelithiasis na udhihirisho wa kliniki, ugonjwa wa kisukari mellitus, taratibu za awali za endoscopic zinazohusisha papilla ya Vater, uingiliaji wa upasuaji juu ya tumbo duodenum au njia ya biliary katika historia, pamoja na matumizi ya pombe> 40 g kwa siku. Wagonjwa wote waliojumuishwa katika uchambuzi wa mwisho walipata MRI ya viungo vya tumbo, MRCP na kusisimua kwa siri. Uchunguzi wa maabara ulijumuisha uamuzi wa kiwango cha amylase jumla, amylase ya kongosho na lipase (jamaa wa shahada ya kwanza pia walichunguzwa), vigezo vya msingi vya figo na ini, vipimo vya hepatitis B na C ya virusi, vipimo vya serological kwa ugonjwa wa celiac, uamuzi wa cholesterol na triglycerides. . Ongezeko la pekee la shughuli za amylase liligunduliwa kwa wagonjwa 59, lipase - kwa moja, ongezeko la pamoja la shughuli za enzymes zote mbili - kwa wagonjwa 100. Data ya kawaida juu ya matokeo ya MRCP kabla ya utawala wa secretin iliamuliwa kwa wagonjwa 117 (73%), wakati baada ya kusisimua na secretin - tu katika 80 (50%). Mabadiliko ya kiafya yaliyogunduliwa baada ya kuchochewa na secretin: cysts (wagonjwa 4; 2.5%), upanuzi wa mfereji wa Wirsung (31; 19.4%), upanuzi wa sehemu ya duct ya Wirsung (11; 6.9%), upanuzi wa ducts ndogo (41). ; 25.6%), upanuzi wa msingi wa ducts ndogo (17; 10.6%), Santorini-

cele (5; 3.1%), uvimbe (5; 3.1%). Katika 14.4% ya kesi, mabadiliko yaliyotambuliwa yalionekana kuwa muhimu kiafya, kwani yaliathiri usimamizi wa wagonjwa hawa. Kwa hivyo, wagonjwa 5 walifanyiwa upasuaji wa uvimbe wa mfumo wa endocrine uliotambuliwa (wagonjwa 3), saratani ya kongosho (1) na uvimbe wa ndani wa papilari (1), wagonjwa wengine 18 walibaki chini ya uangalizi kutokana na kutambuliwa uvimbe wa intraductal (17) au uvimbe wa endocrine(moja). Katika 20% ya visa, mabadiliko katika ducts ya kongosho huzingatiwa kama udhihirisho wa mapema wa kongosho sugu. Katika visa 26 (19.5%), hyperenzymemia ya kongosho isiyo na dalili ya kifamilia iligunduliwa, hata hivyo, mzunguko wa makosa ya mfumo wa ductal kulingana na matokeo ya MRCP na uhamasishaji wa secretin katika kikundi hiki cha wagonjwa haukutofautiana na ule kwa wagonjwa wengine. Katika wagonjwa 11 (6.9%), hepatitis ya virusi, kushindwa kwa figo au ugonjwa wa celiac waligunduliwa kwa mara ya kwanza, ambayo inaweza kusababisha hyperenzymemia ya kongosho. Kwa hiyo, tu katika nusu ya wagonjwa wenye hyperenzymemia ya kongosho isiyo na dalili, baada ya uchunguzi wa kina, ugonjwa wa Gullo ulianzishwa, katika kesi zilizobaki, sababu maalum ziligunduliwa. Kwa mujibu wa waandishi, matokeo ya utafiti wao yanaonyesha kuwa katika hali ya hyperenzymemia ya kongosho isiyo na dalili, ni muhimu kufanya MRCP na kusisimua kwa secretin, pamoja na uchunguzi ili kuondokana na sababu za ziada za hyperenzymemia. Waandishi wa tafiti zingine zinazotathmini ufahamu wa MRCP na kichocheo cha secretin katika hyperenzymemia ya kongosho isiyo na dalili walifikia hitimisho sawa. Mbinu za uchunguzi na utendaji wa ultrasound ya mara kwa mara ya viungo vya tumbo baada ya miezi 3-6 haijihalalishi: ingawa katika hali nyingi hakutakuwa na shida kubwa za kliniki za magonjwa yanayowezekana wakati huu, thamani ya uchunguzi Ultrasound baada ya miezi 3-6 itakuwa ndogo.

F. Gallucd et al. ikilinganishwa na uchunguzi wa msingi na wa mwisho kwa wagonjwa 51 wenye hyperamylasemia isiyo na dalili (peke yake au pamoja na hyperlipasemia). Hapo awali, ugonjwa wa kongosho sugu uligunduliwa kwa wagonjwa 31, mara kwa mara - katika 13, na kwa wagonjwa 7 utambuzi ulibaki wazi. Wagonjwa wote walichunguzwa angalau mara tatu na muda wa angalau miezi sita. Mbali na kukusanya malalamiko na anamnesis, wagonjwa wote walipitiwa maabara (jumla ya amylase, isoamylase ya mate na kongosho, lipase ya kongosho, amilasuria ya kila siku, wasifu wa lipid, kibali cha creatinine, kiwango cha CA 19-9) na uchunguzi wa ala (ultrasound ya viungo vya tumbo, tarehe). wastani wa tafiti 3 kila moja katika kipindi cha uchunguzi; CT scan ya viungo vya tumbo na uboreshaji tofauti, unaorudiwa katika kesi 34). Kwa kuongezea, ERCP ilifanywa katika kesi 21, MRCP ilifanyika katika 25, na uchunguzi wa endoscopic ulifanyika katika kesi 11. Katika wagonjwa wote, masomo haya ya ala hayakuonyesha ugonjwa wowote muhimu wa kliniki. Uchunguzi wa mwisho ulisambazwa kama ifuatavyo: hyperamylazemia ya mate - kesi 13 (25.4%), macroamylasemia - 18 (35.2%), hyperamylasemia ya kongosho - 20 (39.2%) kesi. Vigezo vya utambuzi wa hyperamylasemia ya kongosho ililingana na yale yaliyoelezwa hapo awali na Gullo. Utambuzi wa hyperamylasemia ya mate ulifanywa katika kesi ya kuongezeka kwa shughuli ya amylase ya serum ya jumla, haswa kwa sababu ya isoamylase ya mate (60%). Katika kesi hiyo, waandishi wanapendekeza kumpeleka mgonjwa kwa kushauriana na daktari wa meno, ultrasound na / au scintigraphy ya tezi za salivary ili kutafuta sababu (sialolithiasis, tumors ya tezi ya salivary, mumps, syndrome ya Sjögren). Macroamylasemia ilibainika na ongezeko ngazi ya jumla amylase yenye kiwango cha kawaida cha lipase na amylasuria ya kawaida au iliyopunguzwa (ya kawaida 400-600 U / l) pamoja na kupungua kwa uwiano wa kibali cha amylase / kibali cha creatinine cha chini ya 1%.

Macroamylasemia ni hali ambayo complexes ya amylase ya kawaida ya serum na protini au wanga huzunguka katika damu (uwepo wa aina za polymeric za enzymes au amylase isiyo ya kawaida pia inawezekana, lakini kuwepo kwa aina hizo hazijathibitishwa). Inapaswa pia kusema kuwa kuna marejeleo ya macrolipasemia katika fasihi. Maonyesho ya kliniki yanaweza kuwa mbali, wakati mwingine maumivu ya tumbo yanawezekana. Mnamo 1964, P. Wilding et al. ilielezea picha ya kliniki kwa mgonjwa aliye na hyperamylasemia ya muda mrefu ya dalili, ambayo ilielezewa na kufungwa kwa amylase kwa globulini za serum. Kisha J. Berk et al. data iliyochapishwa iliyopatikana kutokana na uchunguzi wa wagonjwa watatu wenye hali hiyo hiyo, na kupendekeza neno "macroamylasemia". Ugonjwa huu umeelezewa kwa undani katika hakiki ya N.B. Gubergritsa et al. . Jimbo hili hutokea kutokana na kuonekana katika damu

mkondo wa enzyme-active macromolecular complexes ya protini au wanga na amylase (hasa salivary, S-amylase). Mara nyingi, macroamylase ni mchanganyiko wa amylase na protini yenye uzito wa juu wa Masi, kawaida IgA, mara nyingi IgG. Kwa sababu ya ukubwa wao mkubwa, tata hizi hazichujwa vibaya na figo na huhifadhiwa kwenye damu. Mzunguko wa macroamylasemia, kulingana na waandishi tofauti, huanzia 0.4% kwa watu wenye afya hadi 8.4% kwa wagonjwa wenye hyperamylasemia. Kuna aina tatu za macroamylasemia. Aina ya 1 - hyperamylasemia inayoendelea, maudhui ya juu tata ya macroamylase katika seramu na kupungua kwa kiwango cha amylase kwenye mkojo; aina 2 - pia hyperamylasemia, kupungua kidogo kwa kiwango cha amylase katika mkojo, uwiano wa macroamylase na amylase ya kawaida katika serum ni kidogo sana kuliko katika aina 1 ya macroamylasemia; aina 3 - shughuli ya kawaida ya amylase katika seramu, mkojo, pamoja na uwiano wa chini wa macroamylase na amylase ya kawaida katika seramu. Njia rahisi na ya bei nafuu ya kugundua macroamylasemia ni kuamua uwiano wa vibali vya amylase (Ka) na creatinine (Kk). Kwa hili, mkusanyiko wa creatinine na amylase katika mkojo wa kila siku, pamoja na creatinine na amylase katika damu, imedhamiriwa (uchambuzi unachukuliwa asubuhi juu ya tumbo tupu).

Kiashiria kinahesabiwa kulingana na formula ifuatayo:

Ka / Kk \u003d Mkojo / Damu K damu / K mkojo 100%,

wapi Na mkojo - kiwango cha amylase katika mkojo; Na damu - kiwango cha amylase katika damu; Kwa mkojo - kiwango cha creatinine katika mkojo; Kwa damu - kiwango cha creatinine katika damu. Ni muhimu kulipa kipaumbele maalum ili kuhakikisha kuwa vitengo vya kipimo vya kila kiashiria katika mkojo na damu vinaletwa kwenye mstari. Kupungua kwa uwiano wa amylase na creatinine chini ya 1% na kazi ya figo iliyohifadhiwa na uwezekano mkubwa inathibitisha utambuzi wa macroamylasemia, aina nyingine za hyperamylasemia zina sifa ya ongezeko la uwiano huu wa zaidi ya 1% (ndani ya aina ya kawaida, 1-4% au juu ya kawaida).

Ili kuonyesha uwezekano wa kuthibitisha sababu ya hyperenzymemia ya kongosho, tunatoa uchunguzi wetu wa mgonjwa mwenye umri wa miaka 28 ambaye hyperamylasemia ya pekee iligunduliwa kwa bahati mbaya wakati wa uchunguzi kabla ya upasuaji wa kupotoka kwa septum ya pua, kama matokeo ya ambayo mgonjwa alipatikana. alikataa kufanya operesheni mpaka sababu za kuongezeka kwa shughuli za amylase zilifafanuliwa. Afya njema, kutokuwepo kwa magonjwa au ulevi wa kawaida, shida katika uchunguzi wa mwili; matokeo ya kawaida vipimo vya maabara, isipokuwa kwa amylase, pamoja na kutokuwepo kwa patholojia kulingana na ultrasound ya viungo vya tumbo, haukufafanua hali hiyo. Baada ya uchunguzi upya, kiwango cha alpha-amylase katika damu ni 360 U / l, katika mkojo - 200 U / l, mkusanyiko wa creatinine katika damu ni 80 μmol / l, katika mkojo - 17.7 mmol / l. (ambayo ni sawa na 17,700 μmol / l - tafsiri katika vitengo sawa vya kipimo na creatinine ya damu). Uwiano wa Ka/Kk katika mgonjwa wetu ulikuwa:

Ka / Kk \u003d (200/360) (80/17700) 100% \u003d 0.26%.

Kulingana na data iliyo hapo juu, utambuzi wa aina ya 1 ya macroamylasemia ulifanywa, ambayo, kwa kukosekana kwa ukiukwaji mwingine na magonjwa, sio ukiukwaji wa upasuaji wa kuchagua.

Kesi ya ufuatiliaji wa muda mrefu (miaka 12) wa mgonjwa anayeugua macroamylasemia inaelezewa na D.I. Abdulganieva et al. . Utambuzi huo ulianzishwa katika mwaka wa 5 wa ongezeko thabiti la shughuli za amylase, hata hivyo, hata baada ya hapo, mgonjwa aliendelea mara kwa mara uchunguzi na matibabu ya kongosho sugu, ambayo ilisababisha maendeleo. mshtuko wa anaphylactic dhidi ya msingi wa kuanzishwa kwa dawa isiyo ya lazima (contri-feces). Kwa hivyo, utambuzi wa wakati na sahihi wa wagonjwa walio na upungufu wa maabara usio na dalili unaweza kweli kuwa na athari kubwa katika tathmini yao zaidi, matibabu, na ustawi.

Kwa bahati mbaya, kupungua kwa uwiano wa amylase na kibali cha creatinine hutokea sio tu katika macroamylasemia, mabadiliko sawa yanazingatiwa pia katika hyperamylasemia ya aina ya S. Kwa kuongeza, aina za macroamylasemia 2 na 3 haziwezi kuambatana na mabadiliko katika kibali cha amylase na maudhui yake katika mkojo. Kwa hivyo, kwa utambuzi wa kuaminika wa macroamylasemia, mitihani ya ziada. Kwa utambuzi wa macroamylasemia, chromatography hutumiwa - safu, kioevu kilichoharakishwa, safu-nyembamba, ultracentrifugation, electrophoresis, kulenga isoelectric, mvua na polyethilini glycol, tathmini ya unyeti wa mafuta ya amylase, mbinu za kinga (mwitikio na matumizi ya antibodies ya monoclonal. antiserum kwa immunoglobulins - vipengele vya tata ya macroamylase). Wengi-

Algorithm ya utambuzi kwa hyperenzymemia ya kongosho isiyo na dalili.

Njia rahisi na za haraka zaidi za kugundua macroamylemia ni electrophoresis na mtihani wa polyethilini glycol. Kwa bahati mbaya, hakuna majaribio yaliyoorodheshwa hapo juu yanayofanywa katika maabara zinazopatikana kwetu. Inavyoonekana, madaktari wa ndani na wa nje wanakabiliwa na shida kama hiyo, kwa hivyo macroamylasemia mara nyingi husemwa tu kwa msingi wa kutokuwepo kwa udhihirisho wa kliniki pamoja na kupungua kwa uwiano wa amylase na kibali cha creatinine. Wakati huo huo, ni lazima ikumbukwe kwamba macroamylasemia wakati mwingine inaweza kuishi pamoja na magonjwa ya kongosho. Kwa hivyo, mashaka ya macroamylasemia haiondoi hitaji la uchunguzi zaidi wa mgonjwa ili kuwatenga ugonjwa wa kongosho na kutafuta zingine. sababu zinazowezekana macroamylasemia (ugonjwa wa celiac, ugonjwa wa Crohn, UC, arthritis ya rheumatoid, SLE, ugonjwa wa ini, VVU, lymphoma, saratani ya tezi, kansa ya seli ya figo; kwa kuongeza, macroamylasemia mara nyingi huhusishwa na ugonjwa wa Gilbert).

Hatimaye, hatupaswi kusahau kwamba hyperamylasemia isiyo na dalili inaweza kuwa udhihirisho wa ugonjwa wa paraneoplastic au uzalishaji wa ectopic amylase (kawaida S-aina) tumors mbaya. Kwa hivyo, uzalishaji wa amylase na uvimbe wa mapafu, na myeloma nyingi, pheochromocytoma na tumors nyingine ni ilivyoelezwa (tazama meza). Katika suala hili, katika kesi zisizo wazi za uchunguzi wa hyperenzymemia ya kongosho, ni muhimu kuzingatia suala la kufanya uchunguzi wa kina wa oncological.

Kulingana na data ya fasihi, tunapendekeza algorithm ya uchunguzi kwa ongezeko lisilo na dalili katika kiwango cha enzymes za kongosho (tazama takwimu). Katika hatua ya kwanza, ni muhimu kufanya uchunguzi wa maabara ili kuwatenga hepatitis, ugonjwa wa celiac, na kushindwa kwa figo kama sababu za kuongezeka kwa kiwango cha enzymes za kongosho. Kuongezeka kwa maudhui ya CA 19-9 huongeza tahadhari kuhusu saratani inayowezekana ya kongosho, ili kuwatenga mabadiliko yaliyotamkwa ya kimuundo kwenye kongosho, uchunguzi wa ultrasound wa viungo vya tumbo hufanywa. Wakati huo huo, kiwango cha jumla cha amylase, S- na P-isoamylase, lipase na trypsin imedhamiriwa, pamoja na excretion ya kila siku ya amylase kwenye mkojo na hesabu ya uwiano wa kibali cha amylase na kibali cha creatinine. Katika kesi ya hyperamylasemia iliyotengwa kwa sababu ya sehemu ya mate, ni muhimu kuwatenga ugonjwa wa tezi za salivary. Kwa sababu ya ukweli kwamba ongezeko la pekee la shughuli za S-amylase haliwezi kuambatana na ongezeko la amylasuria na kupungua kwa uwiano wa amylase na kibali cha creatinine, baada ya kutengwa kwa ugonjwa wa tezi za salivary, uchunguzi ni muhimu kutambua. macroamylasemia iwezekanavyo, pamoja na utafutaji wa kina wa oncological, kwani hyperamylasemia mara nyingi iko ndani ya mfumo wa syndrome ya paraneoplastic inawakilishwa na S-amylase.

Kupungua kwa amylasuria ya kila siku, pamoja na kupungua kwa uwiano wa amylase na kibali cha creatinine kwa kukosekana kwa malalamiko na ukiukwaji mwingine wakati wa uchunguzi, inafanya uwezekano wa kugundua macroamylasemia. Utafutaji zaidi wa uchunguzi katika kesi hii inategemea uwezekano wa uchunguzi wa maabara ili kuthibitisha macroamylasemia na kutambua magonjwa yanayohusiana na maendeleo ya macroamylasemia. Kwa kuongezea, uwepo wa macroamylasemia hauzuii ugonjwa wa kongosho unaofanana, kwa hivyo, bila kujali ikiwa macroamylasemia imethibitishwa au la, uchunguzi wa ala unaoendelea unaonyeshwa.

Kwa kuongezeka kwa amylazuria pamoja na uwiano wa kawaida wa amylase na kibali cha creatinine kwa wagonjwa walio na hyperenzymemia ya kongosho, uchunguzi wa kina wa kongosho ni muhimu. Njia nyeti zaidi ni MRCP iliyochochewa na secretin; ikiwa njia hii haiwezekani, uchunguzi wa endoscopic au CT iliyoboreshwa zaidi inaweza kutumika. Uchunguzi wa viwango vya enzyme ya kongosho katika jamaa wa shahada ya kwanza ili kugundua hyperenzymemia ya kongosho ya familia inapendekezwa, pamoja na uamuzi wa kila siku wa viwango vya enzyme ya kongosho ya mgonjwa kwa siku tano mfululizo. Kwa kukosekana kwa ugonjwa wa kimuundo wa kongosho, kulingana na matokeo ya masomo ya ala, pamoja na kushuka kwa thamani kwa shughuli za enzymes za kongosho siku hadi siku, utambuzi unaowezekana ni hyperenzymemia ya kongosho (ugonjwa wa Gullo). Ikiwa hakuna ugonjwa mwingine unaogunduliwa katika kipindi cha ufuatiliaji wa miaka 2 wakati wa uchunguzi wa mara kwa mara wa maabara na ala, utambuzi wa ugonjwa wa Gullo unakuwa wa mwisho.

FASIHI (PP. 1-2 1, 24, 25 TAZAMA KATIKA MAREJEO)

22. Gubergrits N.B., Lukashevich G.M., Zagoreko Yu.A. Macroamylasemia - udanganyifu usio na madhara au ujinga hatari? Su-chasna gastroenterology. 2006; 32(6): 93-9.

23. Abdulganieva D.I., Odintsova A.Kh., Cheremina N.A., Khafizova A.Kh. nk Je, hyperamylasemia daima inahusishwa na kongosho sugu? Dawa ya vitendo. 2011; 55(7): 157-9.

1. Siegenthaler W., ed. Utambuzi wa Tofauti katika Dawa ya Ndani: Kutoka kwa Dalili hadi Utambuzi. 1 Kiingereza Ed. Stuttgart; New York: Thieme; 2007.

2. Frulloni L., Patrizi F., Bernardoni L., Cavallini G. Pancreatic hyperenzymemia: umuhimu wa kliniki na mbinu ya uchunguzi. JOP. 2005; 6(6): 536-51.

3. Warshaw A.L., Lee K.H. Macroamylasemia na hyperamylasemia nyingine sugu zisizo maalum: oddities za kemikali au vyombo vya kliniki? Am. J. Surg. 1978; 135(4): 488-93.

4. Warshaw A.L., Hawboldt M.M. Hyperamylasemia inayostaajabisha, labda sio ya kongosho au ya patholojia. Am. J. Surg. 1988; 155(3): 453-6.

5. Gullo L. Hyperamylasemia ya muda mrefu ya nonpathological ya asili ya kongosho. gastroenterology. 1996; 110(6): 1905-8.

6. Gullo L. Benign pancreatic hyperenzymemia. Chimba. IniDis. 2007; 39(7): 698-702.

7. Gullo L., Ventrucci M., Barakat B., Migliori M., Tomassetti P., Pezzilli R. Athari ya secretin kwenye enzymes ya kongosho ya serum na kwenye duct ya Wirsung katika hyperenzyme-mia ya kongosho ya muda mrefu isiyo ya pathological. kongosho. 2003; 3(3): 191-4.

8. Gullo L. Hyperenzymemia ya kongosho ya Familia. kongosho. 2000; 20(2): 158-60.

9. Gullo L., Migliori M. Benign pancreatic hyperenzymemia kwa watoto. Eur. J. Pediatr. 2007; 166(2): 125-9.

10. Tsianos E.B., Jalali M.T., Gowenlock A.H., Braganza J.M. Kikabila 'hyperamylasaemia': ufafanuzi kwa uchambuzi wa isoamylase. Kliniki. Chim. kitendo. 1982; 124(1): 13-21.

11. Gullo L. Tofauti za kila siku za enzymes za kongosho za serum katika hyperenzymemia ya benign ya kongosho. Kliniki. Gastroenterol. Hepatoli. 2007; 5(1): 70-4.

12. Galassi E., Birtolo C., Migliori M., Bastagli L. et al. Uzoefu wa miaka 5 wa hyperenzymemia ya kongosho isiyo na maana. kongosho. 2014 Apr 16. .

13. Pezzilli R., Morselli-Labate A.M., Casadei R., Campana D. et al. Hyperenzymemia ya kongosho isiyo na dalili ni hali mbaya katika nusu tu ya kesi: utafiti unaotarajiwa. Scan. J. Gastro-enterol. 2009; 44(7): 888-93.

14. Amodio A., Manfredi R., Katsotourchi A.M., Gabbrielli A. et al. Tathmini inayotarajiwa ya watu walio na hyperenzymemia sugu ya kongosho isiyo na dalili. Am. J. Gastroenterol. 2012; 107(7): 1089-95.

15. Testoni P.A., Mariani A., Curioni S., Giussani A. et al. Uharibifu wa ductal wa kongosho uliothibitishwa na MRCP iliyoimarishwa kwa siri katika watu wasio na dalili wenye hyperenzymemia ya muda mrefu ya kongosho. Am. J. Gastroenterol. 2009; 104(7): 1780-6.

16. Donati F., Boraschi P., Gigoni R., Salemi S. et al. Secretin-stimulated MR cholangio-pancreatography katika tathmini ya wagonjwa wasio na dalili na hyperenzymemia ya kongosho isiyo maalum. Eur. J. Radiol. 2010; 75(2): e38-44.

17. Gallucci F., Buono R., Ferrara L., Madrid E. et al. Hyperamylasemia ya muda mrefu isiyo na dalili isiyohusiana na magonjwa ya kongosho. Adv. Med. sci. 2010; 55(2): 143-5.

18. Bode C., Riederer J., Brauner B., Bode J. C. Macrolipasemia: sababu ya nadra ya lipase ya serum iliyoinuliwa inayoendelea. Am. J. Gastroenterol. 1990; 85(4): 412-6.

19. Oita T., Yamashiro A., Mizutani F., Tamura A. et al. Uwepo wa wakati huo huo wa macroamylase na macrolipase kwa mgonjwa aliye na ugonjwa wa celiac. RinshoByori. 2003; 51(10): 974-7.

20. Wilding P., Cooke W.T., Nicholson G.I. Amylase iliyofunga globulini: sababu ya viwango vya juu vya mara kwa mara katika seramu. Ann. Intern. Med. 1964; 60(6): 1053-9.

21. Berk J.E., Kizu H., Wilding P., Searcy R.L. Macroamylasemia: sababu mpya inayotambulika ya kuongezeka kwa shughuli ya amylase ya serum. N. Kiingereza. J. Med. 1967; 277(18): 941-6.

22. Gubergrits N.B., Lukashevich G.M., Zagoreko Yu.A. Macroamy-lasemia: ni udanganyifu usio na madhara au ujinga hatari? Gastroenterology ya kisasa. 2006; 32(6): 93-9. (katika Kiukreni)

23. Abdulganieva D.I., Odintsova A.Kh., Cheremina N.A., Khafizova A.Kh. na wengine. Ikiwa hyperamylasemia kila wakati ni matokeo ya kongosho sugu? Prakticheskaya Meditsina. 2011; 55(7): 157-9. (kwa Kingereza)

24. Crook M.A. Hyperamylasaemia: usisahau kugundua saratani ma. Ann. Kliniki. Biochem. Iliyochapishwa mtandaoni kabla ya kuchapishwa Novemba 5, 2013, doi: 10.1177/0004563213510490

25. Mariani A. Hyperenzymemia ya kongosho isiyo na dalili isiyo na dalili: ni ugonjwa mbaya au ugonjwa? JOP. 2010; 11(2): 95-8.

Imepokelewa 05/25/14 Imepokelewa 05/25/14

Kuongeza kasi ya awali ya enzyme katika seli.

Kuongezeka kwa idadi ya seli zinazounganisha enzyme.

Kuongeza upenyezaji wa membrane za seli.

Necrosis (kifo) cha seli.

Matumizi ya Enzymes katika dawa

Kwa uchunguzi wa uchunguzi- vipimo vya kuchagua.

Kwa utambuzi wa magonjwa(aspartic transaminase - kwa utambuzi wa infarction ya myocardial, alanine transaminase - kwa utambuzi wa magonjwa ya ini).

Kwa utambuzi tofauti(asidi phosphatase - saratani ya kibofu, phosphatase ya alkali - mfupa, metastases ya saratani).

Kwa matibabu ya magonjwa:

a) tiba ya uingizwaji(kwa magonjwa ya njia ya utumbo, pepsin, pancreatin, festal, panzinorm, mezim-forte hutumiwa - haya ni enzymes ya hydrolytic; inhibitors ya enzyme inaweza kutumika kwa kongosho);

b) kutibu magonjwa na kuondoa michakato ya pathological Enzymes hutumiwa kwa:

uharibifu wa tishu zilizokufa (katika matibabu ya kuchoma, vidonda, abscesses - trypsin, chymotrypsin, nuclease);

liquefaction ya siri za viscous katika matibabu ya bronchitis (trypsin, chymotrypsin, broncholithin);

kwa kulainisha makovu baada ya upasuaji (protease, lidase, nuclease);

kwa uharibifu wa vifungo vya damu (streptokinase, fibrinolysin).

Matumizi ya Enzymes katika meno: kwa matibabu ya caries, pulpitis, periodontitis, gingivitis, aphthous stomatitis, vidonda vya mdomo.

Enzymes inaweza kutumika wote kwa kujitegemea (vidonge, poda, erosoli, ufumbuzi) na juu ya carrier, i.e. kwa fomu immobilized (gel, marashi, pastes). Enzymes zisizohamishika zina athari ya muda mrefu.

UTANGULIZI WA METABOLISM. NJIA KATI ZA UMETABOLI.

Kimetaboliki - seti ya athari za kemikali zinazotokea katika seli za mwili kutoka wakati virutubisho huingia mwilini hadi malezi ya bidhaa za mwisho za kimetaboliki.

Kazi za kimetaboliki:

usambazaji wa seli na nishati ya kemikali;

kugeuza molekuli za chakula kuwa vitalu vya ujenzi;

mkusanyiko wa vitalu hivi vya vipengele vya seli (protini, lipids, asidi nucleic);

awali na uharibifu wa molekuli maalum za kibiolojia (heme, choline).

njia ya metabolic - mlolongo wa mabadiliko ya kemikali ya dutu. Njia za kimetaboliki ni hatua nyingi, zimeunganishwa, zimewekwa, zimeratibiwa katika nafasi. Ni za mstari (mtengano na usanisi wa glycogen, glycolysis, nk) na mzunguko (mzunguko wa asidi ya tricarboxylic, mzunguko wa ornithine):

P ni mfano wa njia ya kimetaboliki ya mstari, ambapo S ni substrate ya awali, P ni bidhaa ya mwisho, A, B, C, D ni metabolites (bidhaa za kati).

Enzymes (enzyme), ambayo huamua kasi ya mchakato mzima kwa ujumla, inaitwaufunguo , huchochea athari zisizoweza kurekebishwa, zina muundo wa quaternary na zinadhibitiwa kwa urahisi.

Pande 2 za kimetaboliki

ukataboli - mchakato wa kugawanya molekuli tata kuwa rahisi zaidi, kwenda na kutolewa kwa nishati.

Anabolism mchakato wa awali vitu tata kutoka kwa rahisi zaidi, kwenda na matumizi ya nishati katika mfumo wa ATP.

Anabolism na catabolism zinahusiana kwa karibu:

katika ngazisubstrates (vyanzo vya kaboni)

katika ngazivyanzo vya nishati

catabolism  ATP  anabolism.

Uongofu wa moja kwa moja wa nishati ya kemikali ya substrates katika nishati ya vifungo vya juu vya nishati ya ATP haiwezekani. Utaratibu huu umegawanywa katika hatua mbili:

S  nishati ya kemikali  ATP

Toa Mabadiliko

Fikiria hatua ya 1 - kutolewa kwa nishati kwa mfano wa mpango wa jumla wa catabolism.

Mwisho wa bidhaa za kubadilishana:

- kuundwa kwa deamination;

HIVYO- hutengenezwa na decarboxylation;

O - huundwa na oxidation ya hidrojeni na oksijeni katika mnyororo wa kupumua (kupumua kwa tishu).

Hatua ya catabolism hutokea njia ya utumbo na hupunguzwa kwa athari za hidrolisisi ya vitu vya chakula. Nishati ya kemikali hutawanywa kama joto.

 hatua (ukataboli wa ndani ya seli) hutokea cytoplasm na mitochondria. Nishati ya kemikali hutawanywa kwa njia ya joto, kusanyiko kwa sehemu katika mfumo wa fomu za coenzyme iliyopunguzwa, na kuhifadhiwa kwa sehemu katika vifungo vya macroergic vya ATP (substrate phosphorylation).

 Hatua ya mwisho catabolism hufanyika ndani mitochondria na hupunguza uundaji wa bidhaa za mwisho za kubadilishana CO2 na H2O. Nishati ya kemikali hutolewa kwa sehemu kwa njia ya joto, 40-45% yake huhifadhiwa kwa namna ya ATP (phosphorylation oxidative).