Maoni ya kisasa juu ya etiolojia, pathogenesis, picha ya kliniki, utambuzi na matibabu ya hyperparathyroidism ya msingi

Hyperparathyroidism ni ugonjwa unaosababishwa na shida ya endocrinological ambayo husababisha kuongezeka kwa usiri wa homoni za parathyroid. Inaonyeshwa na uharibifu mkubwa michakato ya metabolic kalsiamu na fosforasi. Kutokana na ukiukwaji huu, mifupa huwa brittle, hatari ya uharibifu wao na fractures huongezeka.

Kuna aina za msingi, za sekondari na za juu za ugonjwa huo. Alimentary hyperparathyroidism hupatikana tu katika mazoezi ya mifugo.

Wacha tuzungumze kwenye www.site kuhusu jinsi hyperparathyroidism inavyojidhihirisha, ni matibabu gani, ni nini sababu zake, ni mapendekezo gani ya wataalam wa magonjwa - mazungumzo yetu ya leo yatahusu haya yote:

Sababu, dalili za ugonjwa huo

Hyperparathyroidism ya msingi (ugonjwa wa Recklinghausen):

Sababu

Wengi sababu ya kawaida fomu hii inachukuliwa kuwepo kwa adenoma ya faragha tezi ya parathyroid au, kwa maneno mengine, parathyroidism. Chini mara nyingi, adenomas nyingi huitwa sababu ya fomu ya msingi. Hata nadra - saratani ya tezi ya parathyroid. Aina hii ya ugonjwa mara nyingi hugunduliwa kwa watu wazima, lakini wakati mwingine inaweza kutokea kwa watoto na wazee.

Ikumbukwe kwamba hyperparathyroidism ya msingi inazingatiwa katika syndromes nyingi za endocrine neoplasia.

Kuhusu jinsi hyperparathyroidism ya msingi inavyojidhihirisha (dalili)

Ugonjwa huo hauwezi kujidhihirisha muda mrefu, huku inakua bila dalili. Hii ni kawaida kwa hatua ya awali wakati viwango vya kalsiamu vimeinuliwa kidogo. Pamoja na maendeleo ya ugonjwa huo inaonekana dalili za tabia. Inaweza kuendeleza matatizo makubwa kama mgogoro wa hypercalcemic.

Hata hivyo, mara nyingi fomu iliyotolewa inajidhihirisha na dalili zifuatazo:

Mabadiliko tishu mfupa: kuongezeka kwa udhaifu wa mfupa, kuna fractures mara kwa mara. Wakati mwingine kunaweza kupungua kwa ukuaji wa mgonjwa;

Urolithiasis, mawe ya figo;

Kiwango kilichoimarishwa kalsiamu ionized, calciuria kali, maonyesho ya hypercalcemia kali;

Matatizo ya Visceral ya aina ya msingi ya hyperparathyroidism: fibrous periostitis, nephrocalcinosis;

Hyperparathyroidism ya sekondari na ya juu

Hyperfunction ya sekondari na hyperplasia ya tezi ya parathyroid inayotokea dhidi ya historia ya hypocalcemia ya muda mrefu, hyperphosphatemia inaitwa hyperparathyroidism ya sekondari.

Elimu ya juu ina sifa ya maendeleo ya adenoma ya tezi ya parathyroid, ambayo hutokea dhidi ya historia ya kuendelea. kwa muda mrefu hyperparathyroidism ya sekondari.

Sababu za hyperparathyroidism ya sekondari

Sababu kuu fomu ya sekondari pathologies huitwa kushindwa kwa figo sugu, pamoja na magonjwa kadhaa mfumo wa utumbo.

Vipi elimu ya juu na hyperparathyroidism ya sekondari(dalili)?

Ishara za kliniki za fomu za sekondari na za juu ni sawa na za ugonjwa wa msingi. Sugu ya kawaida kushindwa kwa figo(CHP).

Kwa vipengele maalum inaweza kuhusishwa:

uchungu wa mifupa;

udhaifu wa misuli, arthralgia;

majeraha ya mara kwa mara, fractures, ulemavu wa mifupa;

Dalili ya tabia inaweza pia kuwa calcification ya mishipa. Hali hii husababisha mabadiliko ya ischemic. Inaonyeshwa kwa malezi ya calcifications ya periarticular kwenye mikono na miguu.

Inawezekana pia kuendeleza calcification ya conjunctiva. Wakati ugonjwa huu unajumuishwa na ugonjwa wa conjunctivitis ya kawaida, hali hutokea ambayo wataalam hutaja ugonjwa wa jicho nyekundu.

Je, hyperparathyroidism ya juu na ya sekondari inarekebishwa (kutibiwa)?

Tiba ya aina ya sekondari na ya juu ya hyperparathyroidism ni ngumu sana. Katika kesi kali Hemodialysis imeagizwa, upandikizaji wa figo unafanywa, ambayo huongeza maisha ya mgonjwa kwa karibu miaka 10-15.

Wakati wa kuteuliwa matibabu ya dawa kwa kutumia Rocaltrol. Wakati huo huo, ufuatiliaji wa makini wa kalsiamu iliyotolewa katika mkojo unafanywa. Metabolites ya vitamini D imeagizwa, kwa mfano, Calcitriol, binders alumini phosphate hutumiwa.

Kwa kiwango cha juu sana cha kalsiamu, pamoja na uwepo wa dalili kali, mgonjwa lazima awe hospitali, baada ya hapo hutendewa katika hospitali. Katika uwepo wa udhaifu mkubwa wa tishu za mfupa, anaonyeshwa kali mapumziko ya kitanda, lishe ya matibabu.

Ikiwa kiwango cha kalsiamu kimeinuliwa kidogo, dalili za tabia kutokuwepo au kuonyeshwa kidogo, haraka kuingilia matibabu haihitajiki. Mgonjwa anaweza kuongoza maisha ya kawaida bila vikwazo vya utendaji. Kwa pendekezo la daktari, mgonjwa anaweza kuonyeshwa lishe ya matibabu. Kanuni zake daima hutengenezwa kibinafsi.

Ili kuzuia hyperparathyroidism, ni muhimu kutibu kwa wakati magonjwa sugu figo, mfumo wa utumbo. Zaidi ya kutokea, kucheza michezo, kufanya mazoezi kwa usaidizi wa bafu za jua na hewa. Ni muhimu sana kuepuka hali zenye mkazo. Kuwa na afya!

Svetlana, tovuti
Google

- Wapenzi wasomaji wetu! Tafadhali angazia chapa iliyopatikana na ubonyeze Ctrl+Enter. Tujulishe kuna nini.
- Tafadhali acha maoni yako hapa chini! Tunakuuliza! Tunahitaji kujua maoni yako! Asante! Asante!

Kwa nukuu: Antsiferov M.B., Markina N.V. Mbinu za kisasa kwa utambuzi na matibabu ya hyperparathyroidism ya msingi // RMJ. 2014. Nambari 13. S. 974

Utangulizi

Hadi hivi majuzi, hyperparathyroidism ya msingi (PHPT) ilisemwa kama ukingo wa magonjwa adimu ya endocrine, ambayo yanaambatana na ukiukaji wa kimetaboliki ya fosforasi-kalsiamu na maendeleo. urolithiasis(ICD), kushindwa mfumo wa mifupa na fractures za pathological (chini-traumatic).

Hadi hivi majuzi, hyperparathyroidism ya msingi (PHPT) ilijadiliwa kama moja ya magonjwa adimu ya endocrine, ambayo yanafuatana na ukiukaji wa kimetaboliki ya fosforasi-kalsiamu na maendeleo ya urolithiasis (UAC), uharibifu wa mfumo wa mifupa na pathological (chini ya kiwewe). fractures.

Mabadiliko katika wazo la kuenea kwa kweli kwa ugonjwa huu yalitokea baada ya kuanzishwa kwa kiwango kikubwa utafiti wa biochemical uamuzi wa damu ya kalsiamu ya jumla na ionized. Hii ilifanya iwezekane kuzungumza juu ya PHPT kama kawaida zaidi ugonjwa wa endocrine. Kulingana na tafiti za magonjwa, kuenea kwa PHPT ni kati ya kesi 3.2 kwa kila wakazi 100,000 nchini Uswizi hadi kesi 7.8 kwa kila wakazi 100,000 nchini Marekani. Kuenea kwa PHPT kati ya vijana na wanawake ni karibu sawa, wakati kwa umri kwa wanawake uwezekano wa ugonjwa huu unakuwa mara 3 zaidi ikilinganishwa na wanaume. Kwa mujibu wa Endocrinological Dispensary (ED) ya Idara ya Afya ya Moscow, PHPT ni ya kawaida katika makundi yote ya idadi ya watu, hata hivyo, utangulizi wake unajulikana kwa watu wazee. kikundi cha umri. PHPT mara nyingi hugunduliwa kwa wanawake zaidi ya umri wa miaka 55. Kati ya wagonjwa 302 waliotuma maombi ya ED na PHPT iliyogunduliwa hivi karibuni, kulikuwa na wanawake 290 na wanaume 12.

Utambuzi wa hyperparathyroidism ya msingi

Maendeleo ya PHPT katika 80-85% ya kesi ni kutokana na adenoma ya moja ya nne tezi za parathyroid(PTG), katika 10-15% ya kesi kuna hyperplasia ya PTG moja au zaidi au adenomas nyingi. Utambuzi wa juu wa adenoma ya PTG unafanywa kwa kutumia ultrasound(ultrasound). Maudhui ya habari ya njia hii hufikia 95%, hata hivyo, kwa molekuli ya tezi ya chini ya 0.5 g, inapungua hadi 30%. Kama sheria, adenomas za PTG zinaonyeshwa wakati wa scintigraphy kwa kutumia technetril. Uelewa wa njia hii kwa adenoma ya PTG hufikia 100%, na kwa hyperplasia ya PTG - 75%. Ectopic PTG adenoma inaweza kuzingatiwa katika 20% ya kesi na si mara zote hugunduliwa kwenye scintigraphy. Katika kesi hii, multispiral ya ziada tomografia ya kompyuta viungo vya kichwa na shingo ili kugundua adenoma ndani mediastinamu ya mbele, pericardium, nyuma ya nafasi ya umio.

Njia za maabara za utambuzi wa PHPT ni msingi wa uamuzi wa homoni ya parathyroid (PTH), kalsiamu ya bure na ionized, fosforasi, phosphatase ya alkali, kreatini, vitamini D katika damu, kalsiamu na fosforasi katika mkojo wa kila siku.

Pathogenesis na maonyesho ya kliniki ya matatizo ya osteovisceral ya hyperparathyroidism ya msingi

Viungo vya lengo kuu ambavyo vinaathiriwa katika PHPT kutokana na usiri wa ziada PTH na hypercalcemia, ni mfumo wa musculoskeletal, mkojo, njia ya utumbo(GIT). Uhusiano wa moja kwa moja umepatikana kati ya viwango vya PTH na kalsiamu na ongezeko la maradhi na vifo kutokana na ugonjwa wa moyo na mishipa.

Uharibifu wa mfumo wa musculoskeletal katika PHPT unaonyeshwa kwa kupungua kwa wiani wa madini ya mfupa (BMD) na kuundwa kwa osteoporosis ya sekondari. Maendeleo ya osteoporosis yanahusiana moja kwa moja na athari za PTH kwenye tishu za mfupa. PTH inahusika katika kutofautisha na kuenea kwa osteoclasts. Chini ya hatua ya enzymes ya lysosomal na ioni za hidrojeni zinazozalishwa na osteoclasts kukomaa, matrix ya mfupa inafutwa na kuharibiwa. Katika hali ya PHP, michakato ya resorption ya mfupa inashinda michakato ya malezi ya tishu mpya za mfupa na ndio sababu ya maendeleo ya fractures ya kiwewe kidogo.

Athari ya upatanishi ya PTH kwenye tishu za mfupa inahusishwa na athari yake kwenye tubules ya figo. PTH inapunguza urejeshaji wa phosphate ndani mirija ya figo, huongeza phosphaturia, ambayo inasababisha kupungua kwa kiwango cha phosphate katika plasma ya damu na uhamasishaji wa kalsiamu kutoka kwa mifupa.

Mabadiliko ya osteoporotic katika mifupa ya uti wa mgongo huanzia ulemavu mdogo wa mifupa hadi fractures za compression. Mabadiliko makubwa zaidi hupatikana katika mifupa ambayo ina muundo wa gamba. Kwa kawaida, wagonjwa wanalalamika udhaifu wa misuli, maumivu ya mfupa, fractures mara kwa mara, kupungua kwa ukuaji wakati wa ugonjwa. Hatari ya fractures katika PHPT ni mara 2 zaidi katika mifupa ambayo ina miundo ya gamba na trabecular.

Kutambua matatizo ya mifupa PHPT inafanywa na absorptiometry ya X-ray ya nishati mbili mbali eneo, lumbar mgongo, karibu mifupa ya paja. Haja ya kujumuisha radius ya mbali katika utafiti inatokana na wengi kupungua kwa kiasi kikubwa BMD katika eneo hili kwa kutumia PHPT.

Katika kozi kali ya wazi ya PHPT uchunguzi wa x-ray inaruhusu kutambua matatizo makubwa ya mfupa: osteodystrophy ya cystic-fibrous, resorption ya mfupa ya subperiosteal. Sababu kuu ya maendeleo ya matatizo ya visceral dhidi ya historia ya PHPT ni hypercalcemia. Kuongezeka kwa excretion ya kalsiamu ya mkojo husababisha kupungua kwa unyeti wa tubules ya figo kwa homoni ya antidiuretic, ambayo inajidhihirisha katika kupungua kwa urejeshaji wa maji ya figo na uwezo wa ukolezi wa figo. Hypercalcemia ya muda mrefu husababisha maendeleo ya nephrocalcinosis na, kwa hiyo, kupungua kwa kiwango. uchujaji wa glomerular na maendeleo ya CKD. Kupungua kwa GFR chini ya 60 ml / min ni dalili ya matibabu ya upasuaji wa PHPT. KSD inayorudiwa kwa wagonjwa walio na PHPT hutokea katika zaidi ya 60% ya kesi. Utambuzi wa nephrolithiasis pia ni kusoma kabisa kwa kuondolewa kwa haraka adenoma ya PTG. Licha ya matibabu makubwa, hatari ya kupata nephrolithiasis inaendelea kwa miaka 10 ijayo.

Wagonjwa wote walio na PHPT hupitia ultrasound ya figo, huamua kiwango cha uchujaji wa glomerular (GFR) ili kugundua shida za visceral.

Mabadiliko ya kimuundo vyombo vya moyo kwa kukosekana kwa dalili mfumo wa moyo na mishipa zipo kwa wagonjwa walio na PHPT kidogo. Shinikizo la damu ya arterial(AH) hugunduliwa katika PHPT katika 15-50% ya visa. Pamoja na zaidi kozi kali Uharibifu wa PHPT kwa mfumo wa moyo na mishipa unaambatana na calcification mishipa ya moyo na vali za moyo, hypertrophy ya ventrikali ya kushoto. Pamoja na hypercalcemia, ongezeko la kalsiamu ya ndani, ongezeko la shughuli za plasma renin, hypomagnesemia, na kupungua kwa kiwango cha kuchujwa kwa glomerular na maendeleo ya kushindwa kwa figo sugu pia huhusishwa katika utaratibu wa maendeleo ya shinikizo la damu. Tafiti nyingi za idadi ya watu zimethibitisha uhusiano wa moja kwa moja kati ya kuongezeka kwa maradhi na vifo kutoka magonjwa ya moyo na mishipa na kiwango cha PTH na kalsiamu katika damu.

Magonjwa ya njia ya utumbo pia yanahusiana moja kwa moja na hypercalcemia, ambayo husababisha kuongezeka kwa usiri wa gastrin na. ya asidi hidrokloriki. Katika 50% ya wagonjwa wenye PHPT, maendeleo ya vidonda vya tumbo na duodenum. Mtiririko kidonda cha peptic kwa wagonjwa wenye PHPT hufuatana na kichefuchefu, kutapika, anorexia, maumivu ndani mkoa wa epigastric. Ili kugundua matatizo ya utumbo wa visceral ya PHPT, esophagogastroduodenoscopy (EGDS) inafanywa.

Usimamizi na matibabu ya wagonjwa wenye aina mbalimbali za hyperparathyroidism ya msingi

Kulingana na kiwango cha kalsiamu, uwepo wa matatizo ya mfupa, visceral au mfupa-visceral, fomu za wazi na kali za PHPT zinajulikana. Fomu nyepesi ya PHPT, kwa upande wake, imegawanywa katika fomu za chini za dalili na zisizo na dalili.

Aina nyepesi ya PHPT inaweza kutambuliwa:

• na normocalcemia au viwango vya kalsiamu ya serum inayozidi kikomo cha juu cha kawaida kwa si zaidi ya 0.25 mmol / l;
• kwa kutokuwepo kwa maonyesho ya visceral ya PHPT;
• kulingana na matokeo ya densitometry, BMD imepunguzwa kulingana na kigezo cha T na si zaidi ya 2.5 SD;
• hakuna dalili za fractures ya chini ya kiwewe katika anamnesis.

KATIKA siku za hivi karibuni mzunguko wa ugunduzi wa wagonjwa wenye fomu kali ya PHPT uliongezeka hadi 80%.

Katika 40% ya wagonjwa walio na fomu ya kawaida ya PHPT katika kipindi cha miaka 3 ya ufuatiliaji, hypercalciuria kali iligunduliwa na maendeleo ya nephrolithiasis, kupungua kwa BMD kulibainishwa na maendeleo ya fractures ya chini ya kiwewe. Wakati huo huo, wagonjwa wengi waliofuatwa kwa miaka 8 hawakupata matatizo ya mfupa na visceral ya PHPT. Hivyo, uamuzi juu ya matibabu ya upasuaji wa mgonjwa lazima ufanywe kwa misingi ya kesi kwa kesi. Pamoja na maendeleo ya KSD, kupungua kwa GFR chini ya 60 ml / min, maendeleo ya osteoporosis au fractures ya chini ya kiwewe, pamoja na mienendo hasi. viashiria vya maabara(ongezeko la kalsiamu ya serum na viwango vya PTH) ilipendekezwa matibabu ya upasuaji.

Usimamizi wa wagonjwa walio na PHPT kidogo, isiyo na dalili na osteopenia bila historia ya fractures kawaida ni kihafidhina. Wagonjwa wote wanapendekezwa lishe na kizuizi cha ulaji wa kalsiamu hadi 800-1000 mg / siku na kuongezeka kwa ulaji wa maji hadi lita 1.5-2.0. Ikiwa katika mchakato wa uchunguzi wa nguvu kuna kupungua kwa BMD na maendeleo ya osteoporosis, wagonjwa wanaagizwa madawa ya kulevya kutoka kwa kundi la bisphosphonates. Bisphosphonates (BP) ni analogues ya pyrophosphates isokaboni. Vikundi vya fosfati vya BP vina kazi kuu mbili: kumfunga kwa madini ya seli na shughuli ya kinza-muingilizi ya seli. Seli inayolengwa kuu ya mfiduo wa BP ni osteoclast. Baada ya kuingia kwenye osteoclast na endocytosis, shinikizo la damu huathiri njia ya mevalonate kwa kuzuia kimeng'enya cha farnesyl pyrophosphate synthase, ambayo husababisha kizuizi cha urekebishaji wa proteni za kuashiria. kazi ya kawaida osteoclast, na kupunguza shughuli zake za resorptive. Mbinu za ufuatiliaji hai wa wagonjwa lazima zijumuishe ufuatiliaji wa viashiria kama vile PTH, jumla na ionized kalsiamu, creatinine, excretion ya kila siku ya kalsiamu ya mkojo (1 wakati katika miezi 3, kisha mara 1 katika miezi 6). Kila baada ya miezi 12 hakikisha kufanya ultrasound ya figo, densitometry.

Hivi karibuni, imewezekana kutibu osteoporosis ya sekondari kwa wagonjwa wenye PHPT kwa kutumia kingamwili za binadamu za monoclonal kwa RANKL (denosumab). Tofauti na dawa zingine za antiresorptive (bisphosphonates), denosumab inapunguza uundaji wa osteoclasts bila kuathiri kazi ya seli zilizokomaa. Denosumab (60 mg x miezi 6) imeonyeshwa matokeo bora katika suala la kuongeza msongamano wa madini ya tishu za mfupa wa gamba na trabecular ikilinganishwa na alendronate (70 mg x 1 wakati kwa wiki). Utawala wa denosumab baada ya matibabu na bisphosphonates (alendronate) husababisha ongezeko zaidi la BMD.

Fomu ya maelezo ya PHPT inatambuliwa ikiwa:

• kiwango jumla ya kalsiamu katika damu zaidi ya 0.25 mmol / l juu ya kikomo cha juu cha kawaida;
• kuna matatizo ya mifupa, visceral, au mifupa-visceral ya PHPT.

Katika viwango vya kalsiamu zaidi ya 3.0 mmol / l, wagonjwa wanaweza kuendeleza psychosis. Kiwango cha kalsiamu katika kiwango cha 3.5-4.0 mmol / l kinaweza kusababisha maendeleo ya mgogoro wa hypercalcemic, ambapo vifo hufikia 50-60%.

Ikiwa aina ya faili ya PHPT iliyo na ujanibishaji maalum wa adenoma ya PTG itagunduliwa, matibabu ya upasuaji yanapendekezwa. Kwa matokeo mabaya ya ultrasound na PTG scintigraphy, MSCT ya mediastinamu na shingo kwa wagonjwa wenye viwango vya juu vya kalsiamu na PTH na mbele ya matatizo ya mfupa na visceral, inawezekana. uingiliaji wa upasuaji pamoja na marekebisho ya kanda zote za eneo linalowezekana la PTG. Kipimo cha PTH cha ndani kinapendekezwa ili kuthibitisha kuondolewa kwa mafanikio ya adenoma ya PTG.

Uondoaji wa adenoma ya PTG ndio tiba kali zaidi kwa PHPT. Matatizo ya baada ya upasuaji PHPT ni hypocalcemia inayoendelea au ya muda mfupi. Katika suala hili, wagonjwa wanahitaji kuchukua metabolites hai ya vitamini D (alfacalcidol, calcitriol) na maandalizi ya kalsiamu kwa muda mrefu. KATIKA kipindi cha baada ya upasuaji kipimo cha wastani cha alfacalcidol kinaweza kuwa 1.75 mcg / siku, kiwango cha wastani cha kalsiamu - hadi 2000 mg / siku. Kwa normocalcemia inayoendelea, kipimo cha dawa hupunguzwa polepole kwa kipimo cha matengenezo - 1.0-1.5 μg ya metabolites hai ya vitamini D na 1000 mg ya kalsiamu kwa siku. Matibabu ya upasuaji na utawala wa metabolites hai ya vitamini D na maandalizi ya kalsiamu katika kipindi cha baada ya kazi husababisha ongezeko kubwa la BMD ndani ya miezi 12. Wanawake katika wanakuwa wamemaliza kuzaa na dalili za osteoporosis kali baada ya kuchukua kalsiamu na alfacalcidol kwa mwaka wanapaswa kuagizwa madawa ya kulevya kutoka kwa kundi la bisphosphonate.

Usimamizi wa kihafidhina wa wagonjwa wenye fomu ya wazi ya PHPT hufanywa:

• na kozi ya mara kwa mara ya hyperparathyroidism;
• baada ya operesheni isiyo ya radical;
• ikiwa kuna contraindications matibabu ya upasuaji(nzito magonjwa yanayoambatana);
• na adenoma ya PTG isiyo ya kawaida;
• ikiwa haiwezekani kuibua adenoma kwenye scintigraphy ya PTG, MSCT ya viungo vya mediastinal na shingo.

Wagonjwa wako chini ya uangalizi wa nguvu, masomo ya picha ya adenoma hufanywa mara moja kila baada ya miezi 12.

Katika fomu ya wazi ya PHPT, kuna ngazi ya juu kalsiamu katika damu. Katika suala hili, wagonjwa wanaagizwa modulator ya allosteric ya receptor nyeti ya kalsiamu (CaSR) - cinacalcet. Kiwango cha awali cha dawa ni 30 mg / siku, ikifuatiwa na titration kila baada ya wiki 2-4. hadi viwango vya kalsiamu vinavyolengwa vifikiwe. Kiwango cha juu cha kipimo dawa - 90 mg x 4 rubles / siku. Dawa hiyo inachukuliwa kwa mdomo wakati wa chakula au mara baada yake. Kiwango cha madawa ya kulevya kinawekwa chini ya udhibiti wa viwango vya kalsiamu ya jumla na ionized, excretion ya mkojo wa kalsiamu na fosforasi.

Kinyume na msingi wa matumizi ya miaka 3 ya cinacalcet (30-90 mg / siku) kwa wagonjwa 65 walio na fomu ya wazi ya PHP, sio tu kupungua kwa kiwango cha kalsiamu katika damu katika miezi 2 ya kwanza ilibainika, lakini pia. uhifadhi wa matokeo yaliyopatikana katika kipindi chote cha uchunguzi. Kiwango cha wastani cha kalsiamu katika damu kabla ya matibabu kilikuwa 2.91 mmol / l, baada ya miaka 3 wakati wa matibabu - 2.33 mmol / l (p.<0,001; норма — 2,15-2,57 ммоль/л). Также отмечалось уменьшение уровня ионизированного кальция с 1,50 ммоль/л до 1,22 ммоль/л (р<0,001; норма — 1,02-1,30 ммоль/л).

Tiba ya antiresorptive na madawa ya kulevya kutoka kwa kikundi cha bisphosphonate imeagizwa kwa wagonjwa wenye fomu ya wazi ya PHPT na matatizo makubwa ya mfupa ili kuzuia kupoteza zaidi kwa mfupa na kupunguza hatari ya fractures.

Hyperparathyroidism ya msingi kama sehemu ya dalili nyingi za endocrine neoplasia (MEN syndrome)

Inapaswa kuzingatiwa kuwa hyperparathyroidism inayosababishwa na adenoma ya PTG au hyperplasia inaweza kuwa sehemu ya syndrome nyingi za endocrine neoplasia (MEN syndrome) katika 1-2% ya kesi.

Ugonjwa wa MEN wa aina 1 una aina kuu ya urithi na inahusishwa na mabadiliko ya jeni ya kukandamiza ukuaji wa uvimbe katika mkono mrefu wa kromosomu ya 11. Katika 90% ya kesi, PHPT ni udhihirisho wa kwanza wa ugonjwa huo, ambao hauna dalili kwa muda mrefu. Kama sheria, katika aina 1 ya ugonjwa wa MEN, eneo la ectopic ya adenoma ya PTG au hyperplasia ya tezi zote hugunduliwa. Katika aina ya 1 ya ugonjwa wa MEN, PHPT imejumuishwa na aina nyingi za tezi zingine za endocrine: katika 70% - na uvimbe wa tezi ya anterior pituitary (prolactinoma, somatostatinoma, corticotropinoma), katika 40% ya kesi - na tumors za islet (insulinoma, glucagonoma). , gastrinoma).

Ugonjwa wa MEN aina ya 2 ni ugonjwa wa RET unaohusishwa na mabadiliko ya jeni ya autosomal. Ugonjwa huo unaonyeshwa na hyperplasia ya PTG, maendeleo ya saratani ya tezi ya medula na pheochromocytoma. Katika 50% ya kesi, ni urithi.

Hitimisho

Kwa hivyo, PHPT ni ugonjwa mbaya wa ulemavu. Kugundua mapema kwa PHPT na kuondolewa kwa upasuaji wa adenoma ya PTG kunaweza kuzuia maendeleo ya matatizo ya mfupa-visceral. Wakati huo huo, kuna kundi la wagonjwa ambao hawawezi kufanyiwa upasuaji kwa sababu kadhaa. Usimamizi wa kihafidhina wa wagonjwa hawa ni pamoja na tiba ya cinacalcet. Katika uwepo wa matatizo ya mfupa, madawa ya kulevya kutoka kwa kikundi cha bisphosphonate yanatajwa kwa muda mrefu. Uangalifu wa karibu unapaswa kulipwa kwa wagonjwa wachanga walio na PHPT waliogunduliwa hivi karibuni, kwani inaweza kuwa sehemu ya ugonjwa wa MEN aina 1 au aina ya 2. Algorithms za utambuzi tofauti na usimamizi wa wagonjwa walio na PHPT zinawasilishwa katika Skimu 1 na 2.

Fasihi

1. Ya.V. Mpendwa, Shlyakhto E.V., Babenko A.Yu. Endocrinology. St. Petersburg, 2007. 189 p.
2. Mokrysheva N. G. Hyperparathyroidism ya msingi. Epidemiology, kliniki, kanuni za kisasa za utambuzi na matibabu: Muhtasari wa thesis. dis. … daktari. asali. Sayansi. M., 2011. 23 p.
3. Rozhinskaya L.Ya., Mokrysheva N.G., Kuznetsov N.S. Algorithms ya uchunguzi na matibabu ya wagonjwa katika endocrinology: mapendekezo ya mbinu ya Taasisi ya Jimbo la Shirikisho ERC ya Wizara ya Afya ya Shirikisho la Urusi. Sehemu ya II, hyperparathyroidism. M., 2009.
4. Rozhinskaya L. Ya. Mawazo ya kisasa juu ya etiolojia, pathogenesis, picha ya kliniki, utambuzi na matibabu ya hyperparathyroidism ya msingi // Daktari anayehudhuria. 2009. - Nambari 3. S. 22-27.
5. Taarifa ya msimamo wa AACE/AAES juu ya utambuzi na usimamizi wa hyperparathyreoidism ya msingi // Endocr. Fanya mazoezi. 2005. Juz.11. Uk. 49-54.
6. Silverberg S.J. na wengine. Utafiti unaotarajiwa wa miaka 10 wa hyperparathyroidism ya msingi na au bila upasuaji wa paradundumio //N. Kiingereza J. Med. 1999. Juzuu 341. Na. 17. P. 1249.
7. Khan A.A. na wengine. Alendronate katika hyperparathyroidism ya msingi: jaribio la upofu mara mbili, randomized, linalodhibitiwa na placebo// J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004 Vol. 89 Nambari 7. P. 3319-3325.
8. Mack L.A. na wengine. Hyperparathyroidism ya msingi isiyo na dalili: mtazamo wa upasuaji// Upasuaji. Kliniki. Kaskazini Am. 2004 Vol. 84. Nambari 3. P. 803-816.
9. Tausi M. et al. Cinacalcet hidrokloridi hudumisha hali ya kawaida ya muda mrefu kwa wagonjwa wenye hyperparathyroidism ya msingi// J. Clin. Endocrinol. Metab. 2005 Vol. 90. Nambari 1. P.135-141.
10. Coxon F.P., Thompson K., Rogers M. J. Maendeleo ya hivi karibuni katika kuelewa mexanism ya hatua ya hatua ya bisphosphonates // Chaguzi za Sasa Pharmacol. 2006 Vol. 6. P.307-312.
11. Thompson K. et al. Kuingia kwa cytosolic ya dawa za bisphosphonate kunahitaji acidification ya vesicles baada ya fiuid-phaseendocytosis // Mol. Pharmacol. 2006 Vol. 69. Nambari ya 5. P. 148-152.
12. Dunford J.E. na wengine. Uzuiaji wa prenylation ya protini na bisphosphonates husababisha uanzishaji endelevu wa Rac, Cdc42, na Rho GTPases// J. Bone Mineral Research. 2006 Vol. 21. P. 684-694.
13. Gennari C., Nami R., Gonelli S. Shinikizo la damu katika hyperparathyroidism ya msingi: jukumu la mifumo ya adrenergic na renin-angiotensin-aldosterone // Mineral and Electrolyte Metabolism.1995. Vol. 21. P. 77-81.
14. Jorde R., Sundsfjord J., Fizgerald P., Bonaa H. K. Seramu ya kalsiamu na sababu za hatari za moyo na mishipa na magonjwa Utafiti wa Tromso // Shinikizo la damu. 1999 Vol. 34. P. 484-490.
15. Lowe H., Mc Mahon D.J., Rubin M.R. na wengine. Hyperparathyroidism ya msingi ya Normocalcemic: tabia zaidi ya Phenotype mpya ya kliniki // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007 Vol. 92. P. 3001-3005.
16. Perrier N. D. Hyperparathyroidism isiyo na dalili: Jina potofu la matibabu? // upasuaji. 2005 Vol. 137. Nambari 2. P.127-131.
17. Marcocci C. et al. Imewasilishwa katika: Bunge la 10 la Ulaya la Endocrinology. Mei 3-7, 2008. Berlin, Ujerumani. Muhtasari 244 na bango
18. Tausi et al. Iliwasilishwa katika: Mkutano wa 28 wa Jumuiya ya Amerika ya Utafiti wa Mifupa na Madini. Septemba 14-19, 2006; Philadelphia, Marekani. Muhtasari 1137/M
19. Boonen S. et al. Hyperparathyroidism ya msingi: utambuzi na usimamizi katika mtu mzee// Eur. J. Endocrinol. 2004 Vol. 151. Iss.3. Uk.297-304.
20. Schlutter K. D. PTH na PTHrP: Miundo inayofanana lakini kazi tofauti // NewsPhysiol. sci. 1999. Juz.14. Uk. 243-249.
21. Silverberg S. J. Utambuzi na usimamizi wa hyperparathyroidism ya msingi isiyo na dalili Silverberg S. J.,Bilezikian J.P. // Nat. Kliniki. Fanya mazoezi. Endocrinol. Metab. 2006 Vol. 2. Iss.9. Uk. 494.
22. Silverberg S.J., Bilezikian J. P. Mwanzilishi ""primaryhyperparathyroidism: a"" formefruste""ya ugonjwa wa zamani // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2003. Juz.88. P. 5348-5352.
23. Bilezikian J.P. et al Muhtasari wa taarifa kutoka kwa warsha juu ya asymptomaticprimary hyperparathyroidism: mtazamo wa Karne ya 21 // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002 Vol. 87. Nambari 12. P. 5353-5361.
24. Shoback D.M. na wengine. Cinacalcet ya calcimimetic hurekebisha kalsiamu ya serum kwa watu walio na hyperparathyroidism ya msingi // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2003 Vol. 88. Nambari 12. P. 5644-5649.
25. Vestergaard P., Mollerup C.L., Frokjaer v. G. na wengine. Hatari ya utafiti wa kikundi cha kuvunjika kabla na baada ya upasuaji kwa hyperparathyroidism ya msingi // BMJ. 2000 Vol. 321 (7261). P. 598-602.
26. Weber T., Keller M., Hense I. et al. Athari ya parathyroidectomy juu ya ubora wa maisha na dalili za neuropsyhological katika hyperparathyroidism ya msingi // World J. Surg. 2007 Vol. 31. P. 1202-1209.
27. Kendler D.L., Roux C., Benhamou C.L. na wengine. Madhara ya Denosumab juu ya wiani wa madini ya mfupa na mauzo ya mfupa katika wanawake wa postmenopausal wanaohama kutoka kwa tiba ya alendronate // JBMR. 2010 Vol. 25. P. 837-846.

Hyperparathyroidism ya msingi (PHPT) ni ugonjwa, maendeleo ambayo yanahusishwa na usiri mkubwa wa homoni ya parathyroid (PTH) na, kwa sababu hiyo, na ongezeko la kalsiamu ya serum. PHPT ni moja ya sababu za hypercalcemia, ugonjwa wa kimetaboliki unaoonyeshwa na ongezeko la kiwango cha kalsiamu katika seramu ya damu na ikifuatana na kiwango tofauti cha udhihirisho wa kliniki. Mbali na PHPT, hypercalcemia inaambatana na neoplasms mbaya (metastases ya osteolytic ya tumors mbaya katika mfupa); pseudohyperparathyroidism; hyperparathyroidism ya pekee ya familia; hyperparathyroidism ya juu; thyrotoxicosis; upungufu wa muda mrefu wa adrenal; pheochromocytoma; VIPoma; magonjwa ya mfumo wa damu (leukemia, lymphoma, myeloma, lymphogranulomatosis); hypercalcemia ya madawa ya kulevya; fractures ya mfupa; kutokuwa na uwezo wa muda mrefu; kushindwa kwa figo kali na hypercalcemia ya hypocalciuric ya familia.

Epidemiolojia ya PHPT

PHPT ni sababu ya kawaida ya hypercalcemia. Matukio ya PHPT ni takriban kesi 25-28 kwa kila watu 100,000. Kuenea kwa PHPT ni 0.05-0.1%, wakati kwa wanawake hutokea mara 4 mara nyingi zaidi kuliko wanaume. Takriban nusu ya matukio yote ya ugonjwa hutokea katika kikundi cha umri kutoka miaka 40 hadi 60, matukio ya kilele ni katika miaka 60-70. Kwa hiyo, katika kundi la wanawake wakubwa zaidi ya miaka 50, kuenea kwa hyperparathyroidism ni 1-2%. Zaidi ya miaka 50 iliyopita, picha ya kliniki ya ugonjwa huu imepata mabadiliko makubwa. Katika nchi za Ulaya Magharibi na Amerika Kaskazini, kufikia 1965 aina za wazi za PHPT zilishinda: 60% - patholojia ya figo, 25% - ya mfumo wa mifupa, na 2% tu - fomu ya asymptomatic ya PHPT. Kufikia 1975, karibu 50% walipatikana kuwa na figo, 15% ya mifupa, na 20% bila dalili au oligosymptomatic; kufikia 1990, ugonjwa wa figo ulifikia 18%, udhihirisho wa mfupa ulipungua hadi 2%, na uwiano wa aina zisizo na dalili na kali za PHPT ziliongezeka hadi 80%. Nchini Urusi, hadi mwaka wa 2000, aina zisizo na dalili na za upole za PHPT hazikugunduliwa na kutibiwa, wakati wazi, mara nyingi aina kali za PHPT ziligunduliwa katika 85-90% ya kesi. Kulingana na data ya awali iliyopatikana katika Idara ya Neuroendocrinology na Osteopathies ya Taasisi ya Jimbo la Shirikisho ERC Rosmedtekhnologii, kati ya wagonjwa 340 waliozingatiwa kwa PHPT, uwiano wa fomu za fomu za wazi ni sawa na uwiano wa wale wenye dalili za chini. Kwa hivyo, kuna mwelekeo wa kuongezeka kwa uwiano wa aina kali na zisizo na dalili za PHPT nchini Urusi.

Etiolojia na pathogenesis ya PHPT

PHPT inatokana na adenoma au haipaplasia na, mara chache sana, saratani ya tezi ya paradundumio (PTG). Katika hali nyingi, parathyroidism ya faragha (80-89%) hugunduliwa, mara chache - adenomas nyingi (2-3%), hyperplasia (2-6%) na saratani ya PTG (0.5-3%). Hyperparathyroidism inayoambatana na hyperplasia ya PTG au adenomas nyingi, kama sheria, inajumuishwa na syndromes za urithi: aina nyingi za endokrini neoplasia 1 (MEN-1), ugonjwa wa hyperparathyroidism na tumor ya mandibular, ugonjwa wa hyperparathyroidism uliotengwa na familia na hypercalciuria ya kifamilia. Kuhusiana na aina za mara kwa mara, pamoja na umri na ngono, sababu kubwa ya hatari ni yatokanayo na eneo la shingo kwa madhumuni ya uchunguzi au matibabu.

PTG adenomas kawaida ni mbaya. Kwa mujibu wa data ya sasa, maendeleo ya adenoma ya PTG inahusishwa na aina mbili za mabadiliko: aina ya I - mabadiliko katika udhibiti wa mitotic na aina ya II - mabadiliko katika utaratibu wa udhibiti wa mwisho wa secretion ya PTH na kalsiamu. Uvimbe wa monokloni wa PTG pia hujumuisha adenomas inayoonekana katika MEN-1, haipaplasia ya mara kwa mara (isiyo ya familia), na hyperplasia ya sekondari au ya juu ya PTG katika kushindwa kwa figo sugu (CRF) na uremia.

Katika hali nyingine, chini ya ushawishi wa mambo mbalimbali (kiwango cha chini cha kalsiamu au calcitriol), idadi ya seli za PTG zinazoongezeka kwa kasi hutokea, ambayo inaweza kusababisha hyperplasia au hyperplastic adenoma. Katika hali kama hizo, adenoma ya polyclonal inakua.

Jukumu mahususi katika ubadilishaji wa jeni la usimbaji PTH ni la jeni mahususi la PRAD1, ambalo ni mali ya proto-oncogenes na limejanibishwa kwenye mkono wa kromosomu 11q13, ambayo pia ina usimbaji wa jeni PTH, 11p15. Baadaye, ilithibitishwa kuwa onkojeni ya PRAD1 ni ya cyclins - vidhibiti vya mzunguko wa seli. Cyclin A inahusika katika udhibiti wa awamu ya S, na cyclin B inahusika katika udhibiti wa awamu ya C2-M ya mzunguko wa seli. Jeni ya protini ya PRAD1, au cyclin D1, imeonyeshwa kupita kiasi katika adenomas ya PTG.

Katika miaka ya hivi karibuni, imeanzishwa kuwa, pamoja na mambo ya hapo juu ya kuundwa kwa tumors za PTG, kutokuwa na utulivu wa microsatellite huchangia hili. Satelaiti ndogo ni marudio mafupi ya sanjari katika maeneo ya DNA ya aina nyingi (kawaida hurudia CA). Tofauti katika idadi ya nyukleotidi zinazojirudia sanjari kwenye vivimbe lakini si katika tishu za kawaida hurejelewa kama kutokuwa na utulivu wa satelaiti. Kukosekana kwa uthabiti wa satelaiti ndogo ndogo kulitambuliwa na L. A. Loeb kama alama ya phenotype ya mutajeni katika saratani. Dhana hii inaungwa mkono na utafiti wa M. Sarquis et al., ambao ulionyesha kwa mara ya kwanza kwamba adenoma kubwa ya mara kwa mara ya PTG, iliyoondolewa kutoka kwa msichana mwenye umri wa miaka 8.5, ilikuwa na kutokuwa na utulivu wa alama 4 za dinucleotide katika loci tatu tofauti 1, 10 th. na chromosomes ya 11.

Inapendekezwa kuwa ukiukwaji wa hatua ya kisaikolojia ya vitamini D ni moja ya sababu zinazosababisha maendeleo ya adenoma ya PTG. Dhana hii ilithibitishwa na utafiti wa T. Carling et al., ambao wanaamini kwamba kiwango cha mRNA cha kipokezi cha vitamini D kilipunguzwa kwa kiasi kikubwa katika adenomas ya PTG au hyperplasia (42 ± 2.8 na 44.0 ± 4.0%, kwa mtiririko huo) ikilinganishwa na yake. yaliyomo katika PTG ya kawaida. Kupungua kwa usemi wa jeni la kipokezi cha vitamini D pengine huharibu udhibiti wa upatanishi wa 1,25(OH)2D3 wa kazi za paradundumio, na hii ni muhimu katika pathogenesis ya si tu hyperparathyroidism ya sekondari katika CKD, lakini pia PHPT.

Picha ya kliniki ya PHPT

Kitabibu, PHPT inaweza kujidhihirisha kama fomu isiyo na dalili, umbo la upole, hali ya kliniki isiyo na matatizo, na hali ya kliniki inayojitokeza na matatizo.

Maendeleo ya maonyesho ya kliniki ya PHPT ni kutokana na hypercalcemia, ambayo ni matokeo ya PTH hypersecretion. Katika fomu ya asymptomatic, hypercalcemia kawaida ni mpole, na maonyesho ya kliniki zisizo maalum.

Hypercalcemia inaonyeshwa na dalili na ishara nyingi za ugonjwa, ambazo zinaweza kuwakilishwa na vikundi vifuatavyo:

1) udhihirisho wa asili ya kimfumo (udhaifu wa jumla, upungufu wa maji mwilini, calcification ya koni, laini na tishu zingine);
2) matatizo ya mfumo mkuu wa neva (kupungua kwa mkusanyiko, unyogovu, psychosis, mabadiliko ya fahamu - kutoka kwa ufahamu wa jioni hadi coma);
3) ugonjwa wa mfumo wa musculoskeletal (osteoporosis, hyperparathyroid osteodystrophy, fractures, myopathy ya karibu);
4) matatizo ya kazi ya njia ya utumbo (kichefuchefu, kutapika, anorexia, kuvimbiwa, maumivu ya tumbo katika kongosho na kidonda cha peptic);
5) kazi ya figo iliyoharibika (polyuria, polydipsia, isosthenuria, kupungua kwa filtration ya glomerular, nephrolithiasis, nephrocalcinosis);
6) dysfunction ya mfumo wa moyo na mishipa (shinikizo la damu, kufupisha muda wa QT, kuongezeka kwa unyeti kwa maandalizi ya digitalis).

Kuna aina kadhaa za kliniki (dhahiri) za PHPT:

• mfupa - osteoporotic, fibrocystic osteitis, subjetoid;
• visceropathic - na lesion ya msingi ya figo, njia ya utumbo, mfumo wa moyo;
• mchanganyiko.

Uharibifu wa mfumo wa mifupa ni moja ya dalili za mara kwa mara za hyperparathyroidism. Upotevu wa mfupa katika kiunzi cha pembeni hugunduliwa kwanza katika sehemu za mwisho za mifupa ya tubula kutokana na kuwepo kwa mfupa wa sponji hapa. Resorption ya Endosteal ina jukumu kuu katika PHPT. Matokeo ya mchakato huu ni upanuzi wa mfereji wa medula na nyembamba ya safu ya cortical. Hapo awali iliaminika kuwa moja ya vidonda vya kawaida vya mfumo wa mifupa katika hyperparathyroidism ni fibrocystic osteitis ya jumla, ambayo ilionekana kwa zaidi ya 50% ya wagonjwa. Katika miaka ya hivi karibuni, kutokana na uchunguzi wa awali wa ugonjwa huo, vidonda hivi vya tishu za mfupa hugunduliwa mara kwa mara (10-15%). Cysts na tumors kubwa za seli ziko, kama sheria, kwenye mifupa ndefu ya tubular na hugunduliwa na radiografia. Cysts pia hupatikana katika mifupa ya mkono, mbavu, na mifupa ya pelvic. Uvimbe wa seli kubwa kwenye radiographs zina muundo wa matundu na mwonekano wa tabia ya asali. Uchunguzi wa histological wa vidonda vya mfupa unaonyesha kupungua kwa idadi ya trabeculae, ongezeko la osteoclasts nyingi za nyuklia, na uingizwaji wa vipengele vya seli na uboho na tishu za nyuzi. Tofauti ya osteoporotic inaonyeshwa na kupungua kwa kasi kwa uzito wa mfupa kwa kila kitengo cha kiasi cha mfupa kulingana na thamani ya kawaida kwa watu wa jinsia na umri unaolingana, ukiukaji wa microarchitectonics ya tishu za mfupa, na kusababisha kuongezeka kwa udhaifu wa mifupa. kuongezeka kwa hatari ya fractures zao kutokana na kiwewe kidogo na hata bila hiyo. Katika PHPT, upungufu ulioenea wa wiani wa madini ya mfupa (BMD) mara nyingi hurekodiwa, ambayo inaweza kuwa vigumu kutofautisha kutoka kwa osteoporosis inayohusiana na umri au baada ya kukoma hedhi. Inaaminika kuwa ugunduzi wa mara kwa mara wa osteoporosis unahusishwa na utambuzi wa mapema wa hyperparathyroidism, wakati michakato ya tabia ya osteitis ya fibrocystic bado haijaundwa kikamilifu. Data hizi zinaonyesha athari za viwango vya chini vya PTH na kusababisha osteolysis iliyoenea badala ya kuenea kwa osteoklastiki ya ndani. Pamoja na hili, kwa wagonjwa wengine, tabia ya subperiosteal resorption ya tishu mfupa hugunduliwa, mara nyingi huwekwa ndani ya phalanges ya vidole. Wakati huo huo, resorption inashinda osteogenesis, ambayo inaonekana katika mabadiliko katika viwango vya alama za resorption ya mfupa.

Mara nyingi, wagonjwa wenye PHPT hupata mabadiliko katika mifupa ya mgongo, inayojulikana na digrii tofauti za osteoporosis, kutoka kwa ulemavu kidogo wa vertebrae hadi tabia ya "vertebra ya samaki", wakati mwingine na fractures ya miili ya vertebral. Katika kesi hizi, wagonjwa huonyesha kupungua kwa ukuaji wakati wa ugonjwa huo. Wagonjwa wengi wana malalamiko ya maumivu ya nyuma ambayo huzidi baada ya zoezi, na kukaa kwa muda mrefu katika nafasi moja (kusimama au kukaa). Mara nyingi na PHPT, uharibifu wa viungo huzingatiwa - chondrocalcinosis (utuaji wa fuwele za hydrate ya phosphate ya kalsiamu).

Fomu ya visceral iliyo na kidonda kikubwa cha figo hutokea katika zaidi ya 60% ya matukio ya hyperparathyroidism ya msingi, wakati mwingine uharibifu wa figo unaweza kuwa udhihirisho wake pekee na mara nyingi hutokea kwa njia ya urolithiasis. Katika 13-15% ya kesi, mawe moja hugunduliwa, katika 25-30% - nyingi na katika 30-32% ya kesi - calculi katika figo zote mbili. Katika hali ya udhihirisho wa visceral wa hyperparathyroidism, kwa mfano, kwa namna ya urolithiasis, kuondolewa kwa upasuaji wa jiwe hakusababisha kupona, mawe yanaweza pia kuunda katika figo nyingine, na mara nyingi katika moja iliyoendeshwa. Hata hivyo, ubashiri wa urolithiasis baada ya kuondolewa kwa adenoma ya PTG ni nzuri ikiwa CRF haijaendelea. Mawe ya figo katika hyperparathyroidism yanajumuisha oxalate ya kalsiamu au phosphate ya kalsiamu.

Katika fomu ya visceral na lesion kubwa ya mfumo wa moyo na mishipa, PHPT inaambatana na shinikizo la damu, calcification ya mishipa ya moyo na valves ya moyo, hypertrophy ya ventrikali ya kushoto na uwekaji wa chumvi za kalsiamu kwenye misuli ya moyo, nk. Uwekaji wa chumvi za kalsiamu kwenye misuli ya moyo unaweza kusababisha necrosis ya myocardial na picha ya kliniki ya infarction ya papo hapo ya myocardial. Katika utafiti unaotarajiwa na T. Stefenelli et al. iligundua kuwa PTH per se ina jukumu muhimu katika kudumisha hypertrophy ya myocardial. Baada ya parathyroidectomy na kuhalalisha viwango vya kalsiamu ya serum kwa muda wa miezi 41, waandishi waliona kupungua kwa hypertrophy ya septamu, ukuta wa nyuma na ventrikali ya kushoto kwa 6-21%.

Dalili za utumbo hugunduliwa katika nusu ya wagonjwa walio na PHPT. Wagonjwa wanalalamika kwa anorexia, kuvimbiwa, kichefuchefu, gesi tumboni, kupoteza uzito. Vidonda vya peptic ya tumbo na / au duodenum hutokea katika 10-15% ya kesi, kongosho - katika 7-12%, mara chache pancreacalculosis na kongosho. Maendeleo ya kidonda cha tumbo katika hypercalcemia inahusishwa na ongezeko la secretion ya gastrin na asidi hidrokloric chini ya ushawishi wa hyperparathyroidism, ambayo inarudi kwa kawaida baada ya kuondolewa kwa adenoma ya PTG. Kozi ya kidonda cha tumbo katika PHPT inaonyeshwa na picha ya kliniki inayojulikana zaidi (kuzidisha mara kwa mara na maumivu makali, utoboaji unawezekana) kuliko kwenye kidonda cha tumbo kinachosababishwa na sababu zingine.

Kwa kuongezea dalili zilizoelezewa hapo juu, PHPT huzingatiwa, katika hali nadra, necrosis ya ngozi kwa sababu ya uwekaji wa chumvi za kalsiamu, calcification ya auricles, keratiti ya mdomo (keratopathy ya mstari), ambayo hukua kwa sababu ya uwekaji wa chumvi za kalsiamu kwenye konea. capsule ya jicho.

Moja ya matatizo makubwa ya PHPT ni mgogoro wa hypercalcemic. Kuongezeka kwa maudhui ya kalsiamu zaidi ya 3.49-3.99 mmol / l (14-16 mg / 100 ml) husababisha maendeleo ya ishara za tabia ya ulevi wa hypercalcemia.

Mgogoro wa hypercalcemic ni shida kali ya PHPT ambayo hutokea dhidi ya historia ya fractures, magonjwa ya kuambukiza, mimba, immobilization, ulaji wa antacids inayoweza kufyonzwa (calcium carbonate). Inakua ghafla, pamoja na kichefuchefu, kutapika kusikoweza kuepukika, kiu, maumivu makali ya tumbo, maumivu ya misuli na viungo, homa kali, degedege, kuchanganyikiwa, usingizi, kukosa fahamu. Vifo katika mgogoro wa hypercalcemic hufikia 60%. Kinyume na msingi wa anuria, upungufu wa moyo na mishipa huonekana. Ikiwa hypercalcemia inaongezeka hadi 4.99 mmol / l (20 mg / 100 ml), basi shughuli za mfumo mkuu wa neva huzuiwa na kizuizi cha kazi ya vituo vya kupumua na vasomotor na mshtuko usioweza kurekebishwa unakua.

Utambuzi na tofauti PHPT

Utambuzi wa hyperparathyroidism unategemea historia, malalamiko ya wagonjwa, picha ya kliniki (kidonda cha peptic cha tumbo, urolithiasis, kongosho, chondrocalcinosis, mabadiliko ya mfupa - osteoporosis, cysts ya mfupa) na matokeo ya vipimo vya maabara.

Utafiti wa maabara

Katika kipindi cha utafiti wa maabara, ishara ya kardinali katika kesi ya PHPT inayoshukiwa ni ongezeko la kiwango cha PTH, ambacho mara nyingi hufuatana na hypercalcemia. Ishara ya mara kwa mara ya hyperparathyroidism ni hypercalcemia; hypophosphatemia ni chini ya mara kwa mara kuliko ongezeko la kalsiamu ya serum. Yaliyomo ya phosphatase ya alkali katika seramu ya damu huongezeka. Chini ya kawaida ni hypomagnesemia. Pamoja na hili, kuongezeka kwa excretion ya kalsiamu, fosforasi katika mkojo.

Kwa wagonjwa wengine walio na viwango vya juu vya PTH, viwango vya kalsiamu ya serum ni kawaida. Hali hii inajulikana kama lahaja ya kawaida ya PHPT.

Sababu za lahaja ya kawaida ya PHPT:

• kushindwa kwa figo (kuharibika tubular reabsorption ya kalsiamu);
• kunyonya kwa kalsiamu kwenye utumbo usioharibika;
• avitaminosis D.

Ili kutofautisha kati ya hyperparathyroidism na upungufu wa vitamini D na upungufu wa pekee wa vitamini D, matibabu ya majaribio na vitamini D hufanyika. Hypercalcemia hutokea kwa wagonjwa wenye uingizwaji wa vitamini D, na normocalcemia inarejeshwa kwa wagonjwa walio na upungufu wa vitamini D pekee. Normocalcemia ya muda mfupi inaweza kutokea mapema katika maendeleo ya PHPT. Ili kudhibitisha utambuzi wa hyperparathyroidism kwa wagonjwa walio na urolithiasis mara kwa mara na normocalcemia, mtihani wa uchochezi na diuretics ya thiazide hufanywa.

Aina za mifupa na mchanganyiko za PHPT zina sifa ya ongezeko kubwa la kimetaboliki ya mfupa na ongezeko la mzunguko wa uanzishaji na utawala wa michakato ya resorption. Katika fomu ya wazi ya PHPT, kiwango cha wastani cha osteocalcin kilizidi maadili ya kawaida kwa mara 2.6-20, na uwiano mkubwa ulipatikana kati ya shughuli za phosphatase ya alkali na PTH (r = 0.53, p.< 0,01), между уровнем остеокальцина и ПТГ (r = 0,68, p < 0,01). У больных ПГПТ отмечается повышение общей щелочной фосфатазы крови, остеокальцина крови и оксипролина мочи, а также дезоксипиридинолина мочи и тартратрезистентной кислой фосфатазы крови . В исследовании пациентов с ПГПТ были выявлены статистически значимые корреляции между дезоксипиридинолином мочи и сывороточной костной щелочной фосфатазой, а также остеокальцином сыворотки. Кроме того, отрицательные корреляции высокой степени были выявлены между дезоксипиридинолином мочи и минеральной плотностью костной ткани как в позвоночнике, так и в лучевой кости .

Athari ya PTH kwenye utengenezaji wa osteoprotojerini (OPG) na NF-kappaB activator ligand (RANKL) kwa binadamu haijabainishwa kikamilifu. PTH imeonyeshwa kupunguza uzalishaji wa OPG na kuongeza uzalishaji wa RANKL. Kabla ya matibabu ya upasuaji wa hyperparathyroidism, RANKL na osteoprotogerin zilibainishwa kuhusishwa na serum osteocalcin. Uwiano wa RANKL/osteoprotogerin ulipungua baada ya matibabu ya upasuaji, ambayo inaonyesha uwezekano wa matumizi yao kama viashirio vya hali ya tishu za mfupa katika PHPT.

Akizungumzia juu ya jukumu la telopeptide ya N-terminal, ni lazima ieleweke kwamba, kulingana na watafiti, kiwango cha juu cha alama hii ni sababu inayoonyesha ufanisi mkubwa wa matibabu ya upasuaji.

Utambuzi wa hyperparathyroidism unathibitishwa kwa kuamua maudhui ya PTH katika seramu ya damu. Iliyoundwa mbinu nyeti za kuamua PTH katika damu: immunoradiometric (IRMA) na immunochemiluminometric (ICMA). Hivyo, msingi wa utambuzi wa PHPT ni hypercalcemia inayoendelea na ongezeko la viwango vya PTH vya serum.

Utafiti wa Ala

Ili kugundua mabadiliko ya mfupa, radiography ya mifupa ya tubular, mifupa ya pelvic, thoracic na lumbar spine, osteodensitometry ya vertebrae ya lumbar, femur ya karibu, na radius hufanyika.

Ufafanuzi wa asili ya hypercalcemia na uanzishwaji wa utambuzi wa hyperparathyroidism inapaswa kufanyika kwa kina, ikiwa ni pamoja na tafiti za kuamua ujanibishaji wa adenoma au hyperplasia ya PTG: ultrasound (ultrasound), arteriography, scintigraphy, catheterization ya mshipa wa kuchagua na uamuzi wa maudhui ya PTH katika damu inayotoka kwenye tezi, tomografia ya kompyuta (CT) , imaging resonance magnetic (MRI) .

Ultrasound ya tezi ya tezi. Uelewa wa njia hutoka 34% hadi 95%, maalum hufikia hadi 99%. Matokeo ya utafiti hutegemea uzoefu wa mtaalamu katika uchunguzi wa ultrasound, molekuli ya PTG (pamoja na molekuli ya tezi ya chini ya 500 mg, unyeti umepungua kwa kiasi kikubwa hadi 30%). Njia hiyo sio taarifa kwa ujanibishaji wa atypical wa PTG - nyuma ya sternum, katika nafasi ya retroesophageal.

Scintigraphy. Kama sheria, inafanywa na thallium 201Tl, technetium pertechnate 99 mTc, ambayo hujilimbikiza kwenye tezi ya tezi na katika kuongezeka kwa PTG. Mojawapo ya mbinu za hivi punde ni scintigraphy kwa kutumia Technetrile-99Tc (99mTc-sestamibi-scintigraphy), changamano ya technetium 99m na methoxyisobutylnitrile. Ikilinganishwa na 201Tl, scintigraphy na Technetril-99Tc ina sifa ya mfiduo wa chini wa mionzi na upatikanaji mkubwa, unyeti wa njia hufikia 91%. Ikumbukwe kwamba mbele ya tumors kubwa ya seli kwenye mifupa, ambayo hutokea katika aina kali za PHPT na hugunduliwa kwa radiografia, mkusanyiko wa 99mTc katika vidonda vya mifupa hii inaweza kutoa matokeo chanya ya uwongo ya utambuzi wa mada, ambayo inapaswa kumbuka wakati wa kutathmini data ya scintigraphy ya PTG, ambayo inapaswa kulinganishwa na matokeo ya uchunguzi wa X-ray wa sehemu inayofanana ya mifupa.

CT inafanya uwezekano wa kugundua adenomas ya PTG yenye ukubwa wa cm 0.2-0.3. Unyeti wa njia ni kati ya 34% hadi 87%. Hasara za njia ni mzigo kwa namna ya mionzi ya ionizing.

Waandishi wengine wanaona MRI kuwa mojawapo ya mbinu za ufanisi zaidi za picha za PTG, lakini kutokana na gharama kubwa na wakati inachukua kupata picha, haitumiwi sana. Kuna maoni kwamba PTGs ziko kwenye tishu za tezi ya tezi ni ngumu zaidi kutofautisha na MRI kuliko ultrasound, lakini kulingana na data ya hivi karibuni, tunaweza kudhani kuwa MRI ni njia nyeti sana (50-90%).

Mbinu vamizi za utafiti ni pamoja na kuchomwa kwa PTG chini ya udhibiti wa ultrasound, arteriography ya kuchagua, catheterization ya mshipa, na kuchukua damu inayotoka kwenye tezi ili kubainisha PTH ndani yake. Mbinu vamizi hutumika katika kesi ya kujirudia kwa PHPT au baada ya kutofaulu kusahihishwa kwa PTG wakati wa kudumisha ishara za PHPT.

Hata hivyo, wakati mwingine, licha ya matumizi ya mbinu zote za utafiti, haiwezekani kuthibitisha kuwepo kwa adenoma, na kozi ya ugonjwa hairuhusu kuendelea na tiba ya kihafidhina. Katika kesi hizi, operesheni inapendekezwa, wakati ukaguzi wa PTG zote unafanywa. Mara nyingi zaidi (60-75%), adenoma iko katika PTG ya chini, na kugundua tumor katika moja yao, kama sheria, haijumuishi adenoma katika PTG iliyobaki. Hata hivyo, marekebisho ya tezi iliyobaki yanahitajika.

Matibabu ya hyperparathyroidism ya msingi. Uchaguzi wa tiba

Uchaguzi wa njia ya matibabu inategemea kuwepo au kutokuwepo kwa adenoma ya PTG, juu ya ukali wa hypercalcemia na kuwepo kwa matatizo kama vile nephrocalcinosis, kidonda cha tumbo, nk. Katika uwepo wa tumor iliyothibitishwa, hypercalcemia, na matatizo, upasuaji unapendekezwa. Kulingana na makubaliano juu ya utambuzi na usimamizi wa wagonjwa walio na PHPT, uingiliaji wa upasuaji unaonyeshwa katika kesi zifuatazo:

1) mkusanyiko wa jumla ya kalsiamu katika seramu ya damu na 0.25 mmol / l (1 mg%) huzidi kawaida iliyoanzishwa katika maabara hii kwa kikundi hiki cha umri;
2) kupungua kwa kiwango cha uchujaji wa glomerular kwa zaidi ya 30% ikilinganishwa na kawaida iliyoanzishwa katika maabara hii kwa kikundi hiki cha umri;
3) maonyesho ya visceral ya PHPT;
4) excretion ya kila siku ya kalsiamu zaidi ya 400 mg;
5) kupungua kwa BMD ya mifupa ya cortical kwa zaidi ya 2.5 SD kulingana na kigezo cha T;
6) umri chini ya miaka 50.

Matibabu ya upasuaji

Kama sheria, wakati wa operesheni kwenye PTG ya PHP, PTG zote nne hurekebishwa, kwani uchunguzi wa awali wa hali ya juu hauonyeshi adenomas nyingi na hyperplasia, adenomas ya tezi za ziada kila wakati.

Kulingana na J. N. Attie, kati ya wagonjwa 1196 waliofanyiwa upasuaji wa hyperparathyroidism, adenoma ya pekee ilipatikana kwa wagonjwa 1079 wakati wa upasuaji (ikiwa ni pamoja na mgonjwa mmoja mwenye ugonjwa wa MEN-2); Wagonjwa 41 walikuwa na adenomas mbili; 4 - adenomas tatu; 23 walikuwa na hyperplasia ya msingi; 30 wana hyperplasia ya sekondari; katika 6 - hyperplasia ya juu; Wagonjwa 12 walikuwa na saratani ya PTG na mgonjwa 1 alikuwa na saratani ya PTG katika moja na adenoma kwa pili. Inashangaza kwamba kati ya wagonjwa 1158 waliofanyiwa upasuaji na mwandishi aliyeonyeshwa kwa PHPT, 274 (23.7%) waligunduliwa wakati huo huo na magonjwa ya tezi: kwa wagonjwa 236, mabadiliko katika tishu za tezi ya tezi yalikuwa mabaya, na kwa wagonjwa 38, papilari. au kansa ya folikoli ya tezi iligunduliwa. Kati ya wagonjwa 38 walio na tumors mbaya ya tezi ya tezi, tumors zilipigwa katika 26 kabla ya upasuaji; katika wagonjwa 2 waligunduliwa kwenye ultrasound na katika 10 waligunduliwa kwa bahati wakati wa upasuaji wa kuondolewa kwa adenoma ya PTG.

Ikiwa PHPT itagunduliwa wakati wa ujauzito, parathyroidectomy inakubalika katika trimester ya pili ya ujauzito.

Vipengele vingine vina sifa ya mbinu za uendeshaji kuhusiana na saratani ya PTG. Saratani ya PTG kwa kawaida hukua polepole na mara chache hupata metastases. Kwa kuondolewa kamili kwa tezi bila kuharibu capsule, ubashiri ni mzuri. Katika baadhi ya matukio, saratani ya PTG ni kali zaidi, na tayari katika operesheni ya kwanza, metastases kwa mapafu, ini, na mifupa hupatikana. Si mara zote inawezekana kuamua mara moja kwamba tumor ya msingi ni kansa; uchunguzi wa histological wa tumor isiyo ya uvamizi inaweza kutambua ongezeko la idadi ya takwimu za mitotic na fibrosis ya stroma ya gland. Saratani ya PTG mara nyingi hugunduliwa kwa njia ya nyuma. Hyperparathyroidism kutokana na saratani ya PTG mara nyingi haiwezi kutofautishwa na aina nyingine za PHPT. Wakati huo huo, inajulikana kuwa saratani ya PTG mara nyingi hufuatana na hypercalcemia kali. Kwa hiyo, wakati kiwango cha kalsiamu katika damu ni zaidi ya 3.5-3.7 mmol / l, daktari wa upasuaji lazima awe mwangalifu sana ili kuharibu capsule wakati wa kuondoa tezi iliyoathiriwa.

Kiwango cha matatizo na vifo katika matibabu ya upasuaji wa PHPT sio juu, na kupona hutokea katika zaidi ya 90% ya kesi. Kwa uingiliaji uliofanikiwa, kipindi cha baada ya kazi kinaendelea, kama sheria, bila shida. Ni muhimu kuamua maudhui ya kalsiamu katika damu mara 2 kwa siku; kwa kupungua kwa kasi, kuongeza kalsiamu kunapendekezwa. Fanya ufuatiliaji wa mara kwa mara wa ECG.

Matatizo ya kawaida baada ya upasuaji ni pamoja na: uharibifu wa ujasiri wa laryngeal mara kwa mara, hypocalcemia ya muda mfupi au inayoendelea, mara chache sana hypomagnesemia, kwa wagonjwa ambao walipata hypercalcemia kali kabla ya upasuaji, "ugonjwa wa mifupa ya njaa" inaweza kuendeleza.

Matibabu ya hypocalcemia ya baada ya upasuaji ("ugonjwa wa mifupa yenye njaa")

Dalili nyingi za kimatibabu za PHPT zinaweza kutenduliwa baada ya upasuaji uliofanikiwa. Baada ya matibabu ya upasuaji wa PHPT, yaani, baada ya kuondokana na overproduction ya PTH, kuna urejesho wa haraka wa dalili za kliniki na vigezo vya biochemical. Baada ya matibabu ya kutosha ya upasuaji, katika hali fulani hypocalcemia hutokea, inayohitaji matumizi ya vitamini D au metabolites yake hai na maandalizi ya kalsiamu. Ili kuondoa ugonjwa wa "mifupa yenye njaa" katika mfumo wa mfupa wa hyperparathyroidism katika kipindi cha baada ya kazi, maandalizi ya kalsiamu yamewekwa kwa kipimo cha 1500-3000 mg (kulingana na kipengele cha kalsiamu) pamoja na alfacalcidol (Etalfa, Alpha D3-Teva). ) kwa 1.5-3.0 mcg kwa siku na / au dihydrotahisterol (Dihydrotahisterol, A.T. 10) matone 20-60 kwa siku. Kwa normocalcemia inayoendelea, kipimo hupunguzwa polepole kwa kipimo cha matengenezo: 1000 mg ya kalsiamu na 1-1.5 μg ya alfacalcidol kwa miaka 0.5-2. Katika mazoezi yetu, Calcium-D3 Nycomed Forte (katika kibao 1 cha kutafuna 500 mg ya kalsiamu na 400 IU ya vitamini D3) mara nyingi huwekwa pamoja na alfacalcidol. Dawa hizi zinavumiliwa vizuri, zinafaa kutumia na salama.

Matibabu ya wagonjwa na aina kali za PHPT

Wagonjwa wenye umri wa zaidi ya miaka 50 walio na hypercalcemia kidogo, uzito wa kawaida au uliopunguzwa kidogo wa mfupa, na utendakazi wa kawaida au wa figo ulioharibika kidogo wanaweza kutibiwa kwa uhafidhina. Katika kesi hizi, inashauriwa:

• kuongeza ulaji wa maji;
• kupunguza ulaji wa sodiamu, protini na kalsiamu;
• kuchukua diuretics;
• kuchukua madawa ya kulevya ambayo hupunguza kiwango cha resorption ya mfupa.

Kulingana na utafiti unaotarajiwa wa miaka 10 wa wagonjwa 120 walio na PHPT, ambao walipata au hawakupata matibabu ya upasuaji, waandishi walihitimisha kuwa hapakuwa na tofauti kubwa katika vigezo vya biochemical na wiani wa madini ya mfupa kwa wagonjwa wasio na kazi na hyperparathyroidism isiyo na dalili na dalili. Hata hivyo, idadi ya wagonjwa walitambuliwa ambao, wakati wa ufuatiliaji, walikuwa na dalili za matibabu ya upasuaji (mwanzo au maendeleo ya urolithiasis, mabadiliko mabaya katika wiani wa madini ya mfupa, fractures ya chini ya kiwewe). Wakati huo huo, ikiwa hakuna kuzorota kwa ishara za ugonjwa kwa wagonjwa wenye PHPT, inawezekana kukataa matibabu ya upasuaji.

Katika aina kali za PHPT na kupungua kwa wastani kwa BMD kwa wanawake wakati wa kukoma hedhi, uteuzi wa maandalizi ya estrojeni au bisphosphonate inashauriwa kuzuia maendeleo ya osteoporosis. Katika miaka ya hivi karibuni, bisphosphonates imeagizwa mara nyingi zaidi. Lengo la bisphosphonates ya muda mrefu ni kurekebisha osteoporosis, si kupunguza viwango vya PTH, lakini inawezekana kupunguza hypercalcemia. Asidi ya Pamidronic (Pamidronate medac), risedronate, na alendronate hutumiwa katika tiba ya bisphosphonate. S. A. Reasner et al. kutumika kwa ajili ya matibabu ya wagonjwa walio na osteoporosis na PHPT risedronate, ambayo ndani ya siku 7 ilirekebisha kiwango cha kalsiamu kwenye seramu ya damu, na kupunguza sio tu yaliyomo kwenye phosphatase ya alkali kwenye damu, lakini pia utando wa hydroxyproline, na pia kuongezeka. katika urejeshaji wa tubular ya figo ya kalsiamu. Matokeo mazuri pia yamezingatiwa na alendronate.

Inapaswa kusisitizwa kuwa ufanisi wa njia hizi za matibabu hutofautiana sana kulingana na aina ya pathogenetic ya hypercalcemia na uelewa wa mtu binafsi wa mgonjwa kwa dawa moja au nyingine. Katika mbinu za matibabu, mienendo ya vigezo vya maabara na uwezekano wa kupunguza hypercalcemia lazima izingatiwe.

Hitimisho

Kwa hivyo, mapitio haya ya maandiko juu ya etiolojia, pathogenesis, utambuzi, na matibabu ya PHPT inaonyesha mafanikio makubwa na idadi ya matatizo ambayo hayajatatuliwa katika eneo hili. Kwa sababu ya ugumu wa utambuzi wa mapema wa PHPT, anuwai za PHPT za kawaida dhidi ya asili ya upungufu wa vitamini D, ukosefu wa uamuzi mkubwa wa kalsiamu katika damu na mkojo katika mazoezi ya kliniki ya kawaida, wagonjwa walio na fomu kali au zisizo na dalili hazigunduliwi vizuri. Suala la dalili za matibabu ya upasuaji na tiba ya kihafidhina ya wagonjwa wenye PHPT isiyo kali inaendelea kujadiliwa. Yote hii inahitaji uchunguzi zaidi wa udhihirisho wa kliniki wa ugonjwa huo na uboreshaji wa njia za utambuzi tofauti na uboreshaji wa matibabu ya wagonjwa walio na PHPT.

Kwa maswali ya fasihi, tafadhali wasiliana na mhariri.

L. Ya. Rozhinskaya, Daktari wa Sayansi ya Tiba
ENTS Rosmedtekhnologii, Moscow

Neno "hyperparathyroidism" linamaanisha ugumu wa dalili ambao hutokea kama matokeo ya kuongezeka kwa shughuli za tezi za parathyroid - uzalishaji wao wa ziada ya homoni ya parathyroid. Kuna aina 3 za ugonjwa huu, lakini yoyote kati yao huathiri wanawake (kwa uwiano wa 2-3: 1 kwa wanaume) wa kukomaa - miaka 25-50 - umri. Utajifunza kuhusu aina za hyperparathyroidism, sababu na utaratibu wa maendeleo yake, maonyesho ya kliniki, kanuni za uchunguzi na mbinu za matibabu kwa hali hii kwa kusoma maandishi ya makala yetu. Lakini kwanza kabisa, tutazungumzia ni aina gani ya homoni - homoni ya parathyroid, na ni kazi gani inayofanya katika mwili wa binadamu.

Homoni ya parathyroid: misingi ya fiziolojia

Homoni ya parathyroid huzalishwa na seli za tezi za parathyroid (vinginevyo - parathyroid) wakati kiwango cha kalsiamu ya ionized ya damu hupungua chini ya maadili ya kawaida. Seli hizi zina vipokezi maalum ambavyo huamua ni kiasi gani cha kalsiamu kilichomo katika damu, na kwa misingi ya data hizi huzalisha zaidi au chini ya homoni ya parathyroid.

Kwa hiyo, kazi kuu ya homoni hii katika mwili wa binadamu ni kuongeza mkusanyiko wa kalsiamu ionized katika damu. Lengo hili linafikiwa kwa njia tatu:

1. Faida
   uanzishaji katika figo za vitamini D. Hii huchochea uundaji wa dutu maalum kutoka kwa vitamini - calcitriol, ambayo, kwa upande wake, huharakisha ngozi ya kalsiamu ndani ya utumbo, ambayo ina maana kwamba zaidi ya macronutrient hii hutoka kwa chakula ndani ya damu. Njia hii inawezekana tu ikiwa maudhui ya vitamini D katika mwili ni ndani ya aina ya kawaida, na sio kupunguzwa.
2. Uamilisho wa mchakato wa urejeshaji (urejeshaji) wa kalsiamu kutoka kwa mkojo kwenye mirija ya figo kurudi kwenye mkondo wa damu.
3. Kuchochea kwa shughuli za seli, kazi kuu ambayo ni uharibifu wa tishu za mfupa. Wanaitwa osteoclasts. Kwa hiyo, chini ya ushawishi wa homoni ya parathyroid, seli hizi huharibu mfupa, na kalsiamu, ambayo hutengenezwa katika kesi hii, inatumwa kwa damu. Matokeo ya michakato hiyo ni tete, inakabiliwa na fracture, mifupa na viwango vya juu vya kalsiamu katika damu.

Ikumbukwe kwamba athari mbaya ya homoni ya parathyroid kwenye tishu za mfupa hutokea tu kwa ongezeko la kutosha, la muda mrefu katika mkusanyiko wake katika damu. Ikiwa kiwango cha homoni kinazidi kawaida mara kwa mara na kwa muda mfupi, ni, kinyume chake, huchochea shughuli za osteoblasts - seli zinazohusika na malezi ya mfupa, yaani, huimarisha mifupa. Kuna hata analog ya synthetic ya homoni ya parathyroid - teriparatide, ambayo hutumiwa kutibu osteoporosis.

Aina, sababu, utaratibu wa maendeleo ya hyperparathyroidism

Kulingana na sababu ya ugonjwa huu, 3 ya aina zake zinajulikana. Hebu fikiria kila mmoja wao kwa undani zaidi.

1. Hyperparathyroidism ya msingi (ugonjwa wa Albright, ugonjwa wa Recklinghausen, osteodystrophy ya parathyroid). Sababu yake ni, kama sheria, hyperplasia ya tezi ya parathyroid au malezi ya tumor katika eneo la viungo hivi. Hizi zinaweza kuwa adenomas moja au nyingi, carcinoma, syndromes ya kutosha kwa endokrini nyingi (moja ya maonyesho yao ni hyperplasia ya tezi za parathyroid). Katika yoyote ya magonjwa haya, kazi ya receptors ambayo ni nyeti kwa kiwango cha kalsiamu inasumbuliwa - kizingiti cha unyeti wao hupunguzwa sana au haipo kabisa. Matokeo yake, seli za tezi za parathyroid huzalisha kiasi kikubwa cha homoni ya parathyroid - hyperparathyroidism hutokea.
2. Hyperparathyroidism ya sekondari. Inachukuliwa kuwa mmenyuko wa fidia wa mwili kwa kukabiliana na kupungua kwa mkusanyiko wa kalsiamu katika damu. Inatokea katika patholojia zifuatazo:

• magonjwa ya njia ya utumbo (patholojia ya ini, ugonjwa wa malabsorption, na wengine), ambayo inaambatana na hypovitaminosis D na kupungua kwa ngozi ya kalsiamu kutoka kwa utumbo ndani ya damu;
• (kupungua kwa kiwango cha kalsiamu katika damu huendelea kutokana na kupungua kwa idadi ya nephrons zinazofanya kazi (kitengo cha miundo, kiini cha figo) na kupungua kwa uzalishaji wa calcitriol na figo);
• hypovitaminosis D ya asili yoyote;
• magonjwa ya tishu mfupa (hasa, osteomalacia).

Magonjwa yote hapo juu husababisha (kwa sababu ambayo idadi ya vipokezi vya seli za tezi za parathyroid ambazo ni nyeti kwa kalsiamu hupungua, na kiwango cha unyeti wa vipokezi vilivyobaki), kupungua kwa kiwango cha calcitriol (hii pia husaidia kupunguza). idadi ya vipokezi nyeti vya kalsiamu), kupungua kwa ngozi ya kalsiamu kutoka kwa chakula hadi damu. Tezi za parathyroid huguswa na hii kwa kuongeza uzalishaji wa homoni ya parathyroid, ambayo husababisha uanzishaji wa michakato ya uharibifu wa mfupa ili kuongeza mkusanyiko wa ioni za kalsiamu katika damu, na ikiwa usumbufu kama huo hudumu kwa muda mrefu, basi hyperplasia ya tezi hizi. yanaendelea.

3. Hyperparathyroidism ya juu. Inabadilishwa kutoka kwa sekondari, wakati adenoma inakua dhidi ya asili ya tezi za parathyroid za hyperplastic. Hii, bila shaka, inaambatana na kuongezeka kwa uzalishaji wa homoni ya parathyroid.

Kuna uainishaji mwingine wa hyperparathyroidism, kulingana na ukali na asili ya dalili za ugonjwa huu. Kuna fomu kama hizi:

• dhihirisha (visceral, mfupa, fomu za mchanganyiko na mgogoro wa hypercalcemic); inayojulikana na picha ya kliniki mkali;
• asymptomatic (maonyesho ya kliniki haipo, ongezeko la kiwango cha homoni ya parathyroid hugunduliwa kwa bahati; uchunguzi unaolengwa unaofuata unaonyesha tumor au hyperplasia ya tezi za parathyroid, pamoja na kupungua kidogo kwa wiani wa madini ya mfupa);
• asymptomatic (akaunti ya 30 hadi 40% ya kesi za ugonjwa huu; dalili ni za wastani, viwango vya kalsiamu na homoni ya parathyroid huinuliwa kidogo, wiani wa madini ya mfupa hupunguzwa kwa kiasi, hakuna fractures ya pathological, lakini kuna matatizo ya uvivu ya viungo vya ndani. )

Dalili

Picha ya kliniki ya hyperparathyroidism ya msingi kawaida huwa mkali. Dalili hutamkwa haswa katika kozi yake kali, ambayo pia inaonyeshwa na kuonekana kwa idadi ya ishara za hypercalcemia. Maonyesho makuu ni matatizo ya mifupa na figo, lakini pia kuna ishara za patholojia kutoka kwa viungo vingine na mifumo.

1. Dalili za mfumo wa musculoskeletal:

• upungufu wa mifupa, maumivu ndani yao, fractures mara kwa mara, gout na pseudogout;
• udhaifu katika misuli, atrophy yao;
• cysts katika mifupa;
• katika aina kali - hisia ya kutambaa, kuchoma, kupungua kwa sehemu fulani za mwili (ishara za radiculopathy), kupooza kwa misuli ya pelvic;
• ikiwa hyperparathyroidism hutengenezwa katika umri mdogo - kifua kilichopigwa, urefu mdogo wa mifupa ya tubular, ulemavu wa mgongo na mbavu, kufunguliwa kwa meno.

2. Kwa upande wa figo, kuna ukiukwaji wa kazi zao, nephrolithiasis ya mara kwa mara (), calcification ya nephron.

3. Kwa upande wa njia ya utumbo, matatizo hayo yanaweza kutokea:

• dalili, kurudia mara kwa mara kwao;
• calcification ya seli za kongosho;
• malezi ya mawe katika ducts ya kongosho;
• dalili za dyspepsia (kichefuchefu, kutapika, kupungua kwa hamu ya kula, matatizo ya kinyesi (kuvimbiwa)), pamoja na kupoteza uzito.

4. Uharibifu wa mishipa ya damu (calcifications katika eneo la valves ya moyo, mishipa ya moyo, mishipa ya macho na ubongo).

5. Kwa upande wa psyche: matatizo ya huzuni, hasira, usingizi, uharibifu wa kumbukumbu.

6. Kiu kali, excretion ya kiasi kikubwa cha mkojo, mkojo wa mara kwa mara wa usiku.

8. Kutoka upande wa viungo - ishara, utuaji wa kalsiamu katika cartilage ya articular.

Maonyesho ya hyperparathyroidism ya sekondari hutofautiana kulingana na ugonjwa gani unaosababishwa na. Hyperparathyroidism ya kiwango cha juu inalingana na udhihirisho wa kliniki kwa hyperparathyroidism ya sekondari iliyotangulia - aina kali ya ugonjwa huu. Tofauti ni kwamba mkusanyiko wa homoni ya parathyroid katika damu wakati huo huo huenda zaidi ya maadili ya kawaida - inazidi kwa mara 10 au hata 20.

Matatizo

Shida mbaya zaidi ya hyperparathyroidism ni mgogoro wa hypercalcemic. Upumziko wa kitanda cha muda mrefu wa mgonjwa, ulaji wa kutosha wa madawa ya kulevya yenye kalsiamu, vitamini D na diuretics ya thiazide huchangia katika maendeleo yake.

Mgogoro hutokea ghafla na ongezeko la kiwango cha kalsiamu ya damu hadi 3.5-5 mmol / l (kawaida ni 2.15-2.5 mmol / l). Maonyesho yake ni kuzidisha kwa dalili zote za hyperparathyroidism, joto la juu la mwili, maumivu ya papo hapo ndani ya tumbo, kusinzia, kutapika, fahamu iliyoharibika hadi kukosa fahamu. Atrophy ya misuli. Hali hatari kama vile edema ya mapafu, kutokwa na damu, thrombosis na utoboaji wa vidonda vya njia ya utumbo zinaweza kutokea.

Kanuni za uchunguzi

Utambuzi ni msingi wa kugundua kiwango cha juu cha homoni ya parathyroid katika damu ya mgonjwa na ufafanuzi zaidi wa sababu za hali hii.

Mkusanyiko wa homoni ya parathyroid inapaswa kuamua katika kesi zifuatazo:

• ikiwa ukiukwaji wowote wa michakato ya kimetaboliki katika tishu za mfupa hugunduliwa;
• juu ya kugundua kuongezeka au kupungua kwa seramu ya damu ya fosforasi na ioni za sodiamu;
• ikiwa mgonjwa anabainisha fractures ya mara kwa mara ya mfupa ambayo haihusishwa na majeraha;
• ikiwa mgonjwa anaumia urolithiasis mara kwa mara;
• ikiwa mgonjwa ana shida ya kushindwa kwa figo ya hatua yoyote;
• ikiwa kuna kurudia mara kwa mara kwa kidonda cha tumbo na kidonda cha duodenal;
• ikiwa mgonjwa anaugua arrhythmias ya moyo, kuhara kwa muda mrefu au matatizo ya muda mrefu ya neuropsychiatric.

Hyperparathyroidism inaweza kushukiwa katika hatua yoyote ya utambuzi. Hebu fikiria kila mmoja kwa undani zaidi.

Mkusanyiko wa anamnesis

Ikiwa, akichukua historia, daktari anaona kwamba mgonjwa ana urolithiasis, ambayo mara nyingi hurudia, au kushindwa kwa figo ya muda mrefu, anapaswa kufikiri mara moja kwamba mgonjwa pia ana hyperparathyroidism. Vile vile hutumika kwa hali ambapo mgonjwa anaelezea fractures ya mara kwa mara ya mfupa ambayo inaonekana kama yenyewe, ambayo haijatanguliwa na majeraha.

Uchunguzi wa lengo

Watu wenye hyperparathyroidism wanaweza kuwa na:

• udhaifu wa misuli;
• bata kutembea;
• kasoro katika eneo la fuvu la uso, mifupa ya tubular na viungo vikubwa;
• uchovu;
• pallor, mara nyingi rangi ya kijivu ya ngozi (ilibainisha kwa watu wenye kushindwa kwa figo);
• ishara nyingine za magonjwa ambayo yalisababisha hyperparathyroidism.

Uchunguzi wa maabara

Dalili kuu ya hyperparathyroidism ni kuongezeka kwa mkusanyiko wa homoni ya parathyroid katika damu.

Kuamua sababu ya ongezeko hili, tafiti zifuatazo zinafanywa:

• uchambuzi wa jumla wa damu;
• uchambuzi wa mkojo kulingana na Zimnitsky, uamuzi wa diuresis;
• uamuzi wa kiwango cha creatinine na urea katika damu, pamoja na kiwango cha filtration ya glomerular;
• utafiti katika damu na mkojo wa kiwango cha kalsiamu ionized na fosforasi;
• utafiti wa kiwango cha phosphatase ya alkali katika damu;
• uamuzi wa mkusanyiko katika damu ya hydroxyproline, osteocalcin.

Utambuzi wa vyombo

Mgonjwa anaweza kuagizwa:

• Ultrasound ya tezi za parathyroid;
• kompyuta au imaging resonance magnetic wao wenyewe;
• scintigraphy ya viungo hivi na thallium-technetium, octreotide au vitu vingine;
• x-ray ya mifupa iliyoathirika;
• biopsy ya tishu mfupa na uamuzi wa muundo wa morphological wa mfupa, madoa kwa alumini na mtihani wa tetracycline;
• Ultrasound ya figo;
• gastroscopy na masomo mengine.

Utambuzi wa Tofauti

Magonjwa mengine yanaendelea sawa na hyperparathyroidism, hivyo utambuzi tofauti wa makini ni muhimu sana hapa. Inafanywa na:

• tumors mbaya na metastases yao;
• ugonjwa wa Paget.

Kanuni za matibabu

Malengo ya matibabu ni:

• kurekebisha kiwango cha kalsiamu, na kwa hakika - homoni ya parathyroid katika damu;
• kuondoa dalili za hyperparathyroidism;
• kuzuia aggravation zaidi ya matatizo ya mifupa na viungo vingine vya ndani.

Katika hyperparathyroidism ya sekondari, moja ya malengo ya matibabu pia ni kuondoa hyperphosphatemia, kwa maneno mengine, kuhalalisha viwango vya juu vya fosforasi katika damu. Ili kufikia mwisho huu, wagonjwa wanashauriwa kufuata chakula: kupunguza matumizi ya vyakula vyenye fosforasi (hizi ni maziwa na bidhaa kutoka kwake, soya, kunde, mayai, ini, sardini, lax, tuna, vyakula vyenye protini nyingi, chokoleti. , kahawa, bia, karanga na wengine).

Matibabu ya matibabu ya hyperparathyroidism ya msingi

Aina zisizo na dalili na kali za ugonjwa kwa wagonjwa wazee ziko chini ya mbinu za usimamizi wa kihafidhina. Ndani ya miaka 1-2, mgonjwa yuko chini ya uchunguzi, mara kwa mara hupitia uchunguzi. Kulingana na matokeo yake, daktari anaamua ikiwa mchakato unaendelea, ikiwa mgonjwa anahitaji matibabu.

Ikiwa huwezi kufanya bila kuchukua dawa, mgonjwa ameagizwa:

• dawa za kikundi (alendronic, ibandronic au asidi ya pamidronic);
• calcitonin;
• dawa za estrojeni-gestation (katika wanawake wa postmenopausal);
• calcimimetics (cinacalcet).

Ikiwa sababu ya hyperparathyroidism ni kansa, na matibabu yake ya upasuaji haiwezekani, wagonjwa wanaagizwa bisphosphonates pamoja na calcimimetics, diuresis ya kulazimishwa imepangwa, na chemotherapy pia hufanyika.

Matibabu ya matibabu ya hyperparathyroidism ya sekondari

Kulingana na ugonjwa gani uliosababisha hyperparathyroidism, dawa zifuatazo zinaweza kuagizwa kwa mgonjwa:

• calcium carbonate (hufunga fosforasi, kupunguza kiwango chake katika damu);
• sevelamer (hufunga fosforasi kwenye mfereji wa utumbo, hurekebisha kimetaboliki ya lipid);
• metabolites ya vitamini D - calcitriol, paricalcitol au alfacalcidiol (kuchangia kuongezeka kwa mkusanyiko wa kalsiamu katika damu, na kwa hiyo, kupungua kwa kiwango cha homoni ya parathyroid ndani yake);
• calcimimetics (cinacalcet); kurekebisha viwango vya damu vya homoni ya parathyroid na kalsiamu.

Upasuaji

Inaonyeshwa kwa hyperparathyroidism ya juu, ambayo ilikua dhidi ya msingi wa kushindwa kwa figo sugu, pamoja na maendeleo ya dalili zake. Pia hutumiwa katika hyperparathyroidism ya msingi ikiwa kuna dalili za uharibifu wa chombo cha lengo. Dalili nyingine: ukosefu wa athari za matibabu ya kihafidhina ya aina ya sekondari ya ugonjwa.

Kuna chaguzi 2 za kuingilia kati: parathyroidectomy ya upasuaji na isiyo ya upasuaji.

Kiini cha kutofanya upasuaji ni kuanzisha katika eneo la tezi za parathyroid kwa sindano ya calcitriol au pombe ya ethyl. Utaratibu unafanywa chini ya uongozi wa ultrasound. Kama matokeo, seli za tezi huwa sclerosed na kazi yake, ipasavyo, inaharibika. Mbinu hii hutumiwa katika hyperparathyroidism ya kawaida ya sekondari kama njia mbadala ya uingiliaji wa upasuaji, wakati katika fomu ya msingi ya ugonjwa huo haifai.

Matibabu ya upasuaji wa hyperparathyroidism ya sekondari inaweza kufanywa kwa kiasi tofauti:

• kuondolewa kwa tezi tatu na kuondolewa karibu kabisa kwa tezi ya nne, ndogo zaidi kwa ukubwa (tu kuhusu 50 mg ya tishu zake imesalia);
• kuondolewa kamili kwa tezi za parathyroid na kupandikizwa kwa mmoja wao (yule aliye na afya zaidi) kwenye mkono;
• kuondolewa kamili kwa tezi zote za parathyroid.

Kama matokeo ya matibabu kama hayo, udhihirisho kuu wa kliniki wa ugonjwa huo, kama sheria, hupungua. Katika siku zijazo, mgonjwa yuko chini ya usajili wa zahanati (hupitia uchunguzi mara kwa mara) na hupokea matibabu ya kihafidhina (kwa hypocalcemia - maandalizi ya kalsiamu na vitamini D, pamoja na gluconate ya kalsiamu).

Hyperparathyroidism ni ugonjwa unaoathiri wanawake zaidi kuliko wanaume na ni mara 2-3 zaidi ya kawaida. Ugonjwa huu unahusu matatizo ya mfumo wa endocrine, na husababishwa na uzalishaji mkubwa wa homoni ya parathyroid (PTH) na tezi za parathyroid. Homoni hii inaongoza kwa mkusanyiko wa kalsiamu katika damu, ambayo huathiri mifupa, pamoja na figo. Inapogunduliwa na hyperparathyroidism, dalili na matibabu kwa wanawake ni habari ambayo ni muhimu kwa mtu yeyote ambaye ana shida ya tezi, haswa ikiwa msichana yuko hatarini - kati ya umri wa miaka 25 na 50.

Sababu

Tezi yenye afya hutoa kiwango cha kawaida cha homoni ya parathyroid, lakini wakati hali isiyo ya kawaida hutokea ndani yake, kiasi kinaweza kupungua au kuongezeka kwa kiasi kikubwa. Kazi ya tezi huathiriwa na:

1. Uvimbe ambayo ilionekana kwenye tishu za tezi ya tezi au lymph nodes ya shingo. Katika kesi hiyo, ukiukwaji husababisha neoplasms mbaya na benign.
2. kushindwa kwa figo kupita katika hatua sugu.
3. Ugonjwa wa kurithi wa autosomal, ambayo husababisha uvimbe katika tezi moja au zaidi za endocrine. Wakati mwingine magonjwa husababisha hyperplasia badala ya tumor.
4. Magonjwa yanayohusiana na njia ya utumbo.
5. Hyperparathyroidism ya sekondari dhidi ya historia ya upungufu wa vitamini D - moja ya matukio ya kawaida ya ugonjwa huo, kwa kawaida ina fomu ya muda mrefu, ambayo inaongoza kwa mabadiliko katika tishu za viungo vya ndani. Mara nyingi, ukiukwaji wa tezi ya tezi sio dalili yake pekee.
6. Alimentary hyperparathyroidism- ugonjwa unaosababishwa na lishe duni. Inaweza kuwepo hata kwa chakula tofauti na uwiano, ikiwa mwili hauingizi baadhi ya virutubisho.

Kulingana na sababu zilizosababisha ugonjwa huo, kuna:

1. Hyperparathyroidism ya msingi husababishwa na matatizo ya tezi ya tezi. Mara nyingi, haya ni shida za urithi ambazo hugunduliwa katika umri mdogo.
2. Sekondari - inaonekana kama majibu ya mwili kwa ukosefu wa muda mrefu wa kalsiamu unaosababishwa na uhaba wa chakula au ukosefu wa vitamini D. Sababu nyingine ya hyperparathyroidism ya sekondari ni magonjwa ya tishu mfupa au viungo vya utumbo, na pia wakati figo zinaondoa kalsiamu. kutoka kwa mwili haraka sana.
3. Juu - inaonekana tu na kozi ya muda mrefu ya hyperparathyroidism ya sekondari, ambayo, bila matibabu sahihi, husababisha kuonekana kwa adenomas kwenye tezi za parathyroid.

Mbali na ugonjwa halisi unaosababishwa na matatizo katika tezi ya tezi, kuna pseudohyperparathyroidism inayosababishwa na uzalishaji wa dutu sawa na kazi ya homoni ya parathyroid. Ugonjwa huo unaonekana kutokana na tumors mbaya zinazozalisha dutu hii. Katika kesi hiyo, neoplasms huathiri tezi nyingine katika mwili, na haziathiri moja kwa moja usiri wa homoni ya parathyroid.

Dalili

Hyperparathyroidism, dalili ambazo sio maalum katika hatua za mwanzo, na katika hali nyingine ugonjwa hutatua bila udhihirisho mkubwa. Kwa hiyo, ukiukwaji hugunduliwa mara chache kwa fomu kali, ikiwa hakuna mabadiliko makubwa katika tishu za tezi ya tezi.

Katika hatua za mwanzo zinaonekana:

• Maumivu ya kichwa na uharibifu wa utambuzi.
• Kuongezeka kwa uchovu.
• Kupungua kwa sauti ya misuli, ambayo husababisha shida na harakati, ni ngumu sana kwa mgonjwa kupanda ngazi, hata kwa urefu mdogo.
• Uharibifu katika nyanja ya kihisia, kuonekana kwa ishara za neurasthenia, na wakati mwingine unyogovu. Watu walio na kinga iliyopunguzwa, pamoja na watoto na wazee, wanaweza kuendeleza matatizo ya akili ambayo hayawezi kuelezewa na maandalizi ya maumbile au ushawishi wa nje.
• Mabadiliko ya rangi ya ngozi kwa rangi, na kwa ukiukaji wa muda mrefu, hupata hue ya udongo.
• Mabadiliko ya kutembea ambayo inakuwa kutembea kwa kutembea kutokana na kupungua kwa sauti ya misuli ya pelvic au mabadiliko katika muundo wa mfupa wa viuno.

Katika hatua ya baadaye, matatizo katika tishu mfupa hutokea:

1. osteoporotic- kuendeleza kupungua kwa mfupa, pamoja na ukiukwaji wa muundo wake.
2. Fibrocystic osteitis- kuvimba kwa mifupa, na kusababisha kuonekana kwa tumors za cystic.

Kutokana na ukiukwaji wa muundo wa mfupa, fractures mara nyingi hutokea kwa wagonjwa wenye harakati za kawaida ambazo hazina kiwewe. Kwa hivyo, mtu anaweza kuvunja mkono au mguu akiwa kitandani. Katika hatua hii ya ugonjwa, maumivu hutokea bila ujanibishaji wazi, na mara nyingi hujulikana kama "maumivu ya mfupa". Fractures zinazoonekana katika hatua hii husababisha maumivu kidogo kuliko kwa mtu mwenye afya, lakini huponya mbaya zaidi na mara nyingi hufuatana na matatizo. Mifupa iliyovunjika mara nyingi hukua pamoja vibaya, ambayo husababisha deformation ya viungo.

Matatizo na muundo wa mfupa husababisha si tu fractures, lakini pia mabadiliko katika mgongo, kutokana na ambayo mtu anaweza kuwa mfupi au mkao wake utaharibika kwa kiasi kikubwa. Kesi ya mara kwa mara ni ukiukwaji wa uadilifu wa meno, ambayo huanza kutetemeka, kutokana na ukiukwaji katika mfupa wa alveolar na tishu za gum. Mara nyingi katika hali hiyo, hata molars yenye afya huanza kuanguka.

Hyperparathyroidism, dalili za ambayo sio maalum, inaitwa visceropathic. Ni nadra sana. Kesi hii ya ugonjwa huendelea hatua kwa hatua, ambayo inafanya kuwa vigumu kutambua. Hapo awali, mtu ana dalili za ulevi, mara nyingi kutapika mara kwa mara au kuhara, kuongezeka kwa gesi, pamoja na kupungua kwa hamu ya kula na kupoteza uzito haraka.

Vidonda vinaweza kuonekana kwenye njia ya utumbo, ambayo inaambatana na kutokwa na damu, wakati matibabu ya mucosa haifai, ambayo husababisha kuzidisha mara kwa mara na kurudi tena. Uharibifu unaowezekana kwa kongosho, ini au kibofu cha nduru. Na pia mara nyingi ongezeko la kiasi cha mkojo uliotolewa ni zaidi ya kawaida ya kila siku, ndiyo sababu wagonjwa wana kiu ya mara kwa mara ambayo haiwezi kuzimishwa. Pamoja na maendeleo ya ugonjwa huo, chumvi za kalsiamu huwekwa kwenye tishu za figo, ambayo husababisha mabadiliko yao, na hatimaye kushindwa kwa figo.

Uchunguzi

Mara ya kwanza, ugonjwa huo hauna dalili maalum, ambayo inafanya kuwa vigumu kutambua. Lakini kuna idadi ya vipimo vya kawaida ambavyo vinaweza kuonyesha ongezeko la kalsiamu katika mwili:

1. Uchambuzi wa jumla wa mkojo - kioevu kinakuwa alkali zaidi, wakati chumvi za kalsiamu zinapatikana ndani yake, na kiasi cha fosforasi pia huongezeka. Wakati mwingine protini hupatikana katika mkojo, ambayo inaonyesha kuvimba kwa figo. Wakati huo huo, wiani wa secretions hupungua, lakini idadi yao huongezeka.
2. Uchunguzi wa biochemical wa damu - inakuwezesha kujua utungaji wa damu, kuamua kwa usahihi ukiukwaji wa uwiano. Katika hyperparathyroidism, kiasi cha kalsiamu ya jumla na ionized katika damu huongezeka, na fosforasi hupunguzwa.

Uchambuzi mahususi:

1. Chemiluminescent immunoassay- sampuli ya damu ya vena ili kuamua kiasi cha homoni ya parathyroid.
2. Ultrasound ya tezi- inakuwezesha kuamua mabadiliko katika tishu, na pia kuchunguza ukiukwaji katika nodes za lymph.
3. Radiografia, CT au MRI- uliofanywa wote katika shingo na viungo ikiwa mgonjwa analalamika kwa maumivu, fractures zisizotarajiwa, au mabadiliko katika uhamaji.
4. scintigraphy ya tezi- inafanya uwezekano wa kuamua jinsi kawaida ya tezi za parathyroid ziko, pamoja na ni tishu gani zinazojumuishwa katika muundo wao, ikiwa kuna mabadiliko ya pathological, na jinsi chombo kinavyofanya kazi.

Mbali na vipimo vya jumla na maalum, daktari anaweza kuagiza masomo ya ziada ili kutambua sababu ya ugonjwa huo. Hii ni muhimu hasa ikiwa ugonjwa huo ni wa sekondari.

Matibabu

Ikiwa hyperparathyroidism hugunduliwa, matibabu inapaswa kuwa ya kina, itategemea sababu ya msingi ya ugonjwa huo. Kutokana na ukweli kwamba uvimbe au ukiukwaji mwingine wa kimuundo wa tezi ya tezi mara nyingi hupo, mchanganyiko wa upasuaji na tiba ya madawa ya kulevya inachukuliwa kuwa mojawapo.

Katika utambuzi wa awali wa hyperparathyroidism, mapendekezo ya kliniki ya madaktari mara nyingi huwa na kuondolewa kwa tumor au dysplasia ya tezi ya parathyroid. Ikiwa ukubwa wa tishu zilizobadilishwa ni ndogo, basi vifaa maalum vya endoscopic hutumiwa, ambayo hupunguza kuingilia kati katika mwili, ambayo ina athari ya manufaa kwa kasi ya kupona.

Aidha, madaktari wanaagiza hatua mbalimbali zinazosaidia kupunguza kalsiamu katika damu. Kwa hili, suluhisho la kloridi ya sodiamu inaweza kusimamiwa kwa njia ya ndani, pamoja na furosemide, kloridi ya potasiamu na ufumbuzi wa glucose 5%. Lakini hatua hizo ni muhimu tu ikiwa maudhui ya kalsiamu ni ya juu sana, ambayo yanaweza kusababisha mgogoro. Hii huongeza mzigo kwenye figo, hivyo dawa zote zinapaswa kuchukuliwa tu chini ya usimamizi wa daktari ili kupunguza uwezekano wa mabadiliko ya pathological.

Ikiwa ugonjwa huo unasababishwa na tumors mbaya, basi baada ya kuondolewa kwao, kozi ya mionzi au chemotherapy hufanyika, iliyochaguliwa kila mmoja, kulingana na ugonjwa huo.

Ikiwa ugonjwa huo hugunduliwa katika hatua za mwanzo, na hakuna magonjwa makubwa ya muda mrefu katika mwili, basi utabiri wa matibabu ni mzuri kabisa. Wakati ugonjwa ulipoanza kuathiri tishu za mfupa, lakini haukuenda mbali sana, tiba huchukua kutoka miezi 4 hadi 24. Kesi kali zaidi ni uharibifu wa figo, kutokana na mabadiliko ya pathological katika viungo.

Katika ugonjwa wa hyperparathyroidism, dalili na matibabu kwa wanawake hazitofautiani na tabia hizo za wanaume, lakini kutokana na historia ya homoni isiyo imara, tezi za endocrine huathirika zaidi na mabadiliko. Kwa hiyo, ni muhimu kwa wanawake wenye kukomaa kufuatilia afya ya tezi ya tezi na kuangalia mara kwa mara kiasi cha kalsiamu katika damu.